Empfehlungen zur Behandlung und Diagnose einer Meningoenzephalitis. Klinische Empfehlungen zur Diagnose und medizinischen Grundversorgung bei viraler Meningitis
Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskau, 2015
Tuberkulöse Meningitis ist eine tuberkulöse Entzündung der Hirnhäute, die durch mehrere Ausschläge von Miliartuberkeln an den weichen Hirnhäuten und das Auftreten von serös-fibrinösem Exsudat im Subarachnoidalraum gekennzeichnet ist.
Primäre tuberkulöse Meningitis – tritt auf, wenn keine sichtbaren tuberkulösen Veränderungen in der Lunge oder anderen Organen vorliegen – „isolierte“ primäre Meningitis. Sekundäre tuberkulöse Meningitis – tritt bei Kindern als hämatogene Generalisierung mit Schädigung der Hirnhäute vor dem Hintergrund einer aktiven Lungen- oder extrapulmonalen Tuberkulose auf.
Tuberkulose der Meningen (TBMT) oder tuberkulöse Meningitis (TBM) ist die schwerste Lokalisation der Tuberkulose. Unter den Erkrankungen, die mit der Entwicklung eines Meningealsyndroms einhergehen, macht die tuberkulöse Meningitis nur 1–3 % aus (G. Thwaites et al., 2009). Unter den extrapulmonalen Formen macht die tuberkulöse Meningitis nur 2–3 % aus.
In den letzten Jahren wurden in der Russischen Föderation 18–20 Fälle von Tuberkulose des Zentralnervensystems und der Hirnhäute registriert (Tuberkulose in der Russischen Föderation 2011), was eine seltene Pathologie darstellt. Eine späte Diagnose einer TBM und damit ein vorzeitiger Beginn der Behandlung (später als der 10. Krankheitstag) beeinträchtigt die Behandlungsergebnisse, verringert die Chancen auf einen günstigen Ausgang und führt zum Tod.
Die TBM-Prävalenz ist ein allgemein anerkannter Indikator für die Tuberkulose-Belastung in einem Gebiet. In verschiedenen Regionen der Russischen Föderation liegt die Prävalenz von TBM zwischen 0,07 und 0,15 pro 100.000 Einwohner. Im Zusammenhang mit der HIV-Epidemie nimmt die Inzidenz von TBM tendenziell zu.
Die Entwicklung einer tuberkulösen Meningitis folgt allgemeinen Mustern, die einer tuberkulösen Entzündung in jedem Organ innewohnen. Die Krankheit beginnt meist mit einer unspezifischen Entzündung, die später (nach 10 Tagen) spezifisch wird. Es entwickelt sich die exsudative Phase der Entzündung und dann die alterativ-produktive Phase mit der Bildung einer Kasose.
Den zentralen Platz im Entzündungsprozess nehmen Schäden an Hirngefäßen, hauptsächlich Venen, kleinen und mittelgroßen Arterien, ein. Große Arterien sind selten betroffen. Am häufigsten ist die mittlere Hirnarterie am Entzündungsprozess beteiligt, der zur Nekrose der subkortikalen Ganglien und der inneren Gehirnkapsel führt. Um die Gefäße herum bilden sich voluminöse Zellverbindungen aus Lymph- und Epithelzellen – Periarteriitis und Endarteriitis mit Proliferation von Subendothelgewebe, die das Lumen des Gefäßes konzentrisch verengen.
Veränderungen in den Gefäßen der Pia mater und der Hirnsubstanz, wie zum Beispiel Endoperivaskulitis, können zu Nekrosen der Gefäßwände, Thrombosen und Blutungen führen, was zu einer Störung der Blutversorgung eines bestimmten Bereichs der Hirnsubstanz – Erweichung – führt die Substanz.
Die Tuberkel sind insbesondere bei behandelten Prozessen makroskopisch selten sichtbar. Ihre Größe variiert – von Mohn bis Tuberkulom. Am häufigsten sind sie entlang der Sylvian-Fissuren, im Plexus choroideus, an der Basis des Gehirns lokalisiert; große Herde und mehrere Miliärherde - in der Substanz des Gehirns. Es werden Ödeme und Schwellungen des Gehirns sowie eine Erweiterung der Ventrikel beobachtet.
Lokalisierung spezifischer Läsionen bei tuberkulöser Meningitis in den weichen Hirnhäuten der Gehirnbasis vom Chiasma opticum bis zur Medulla oblongata. Der Prozess kann sich auf die Seitenflächen der Großhirnhemisphären, insbesondere entlang der Sylvian-Fissuren, ausbreiten, wobei sich eine Basilar-Konvexital-Meningitis entwickelt.
Allgemeine Ansätze zur Diagnose.
Die Diagnose einer Meningokokken-Infektion erfolgt durch Erhebung der Anamnese, detaillierte Abklärung der Beschwerden, klinische Untersuchung, zusätzliche (Labor- und Instrumenten-)Untersuchungsmethoden und zielt darauf ab, die klinische Form, den Schweregrad der Erkrankung, die Identifizierung von Komplikationen und Indikationen für eine Behandlung zu ermitteln Identifizierung von Faktoren in der Anamnese, die einen sofortigen Beginn der Behandlung verhindern oder eine Anpassung der Behandlung erfordern. Solche Faktoren können sein:
das Vorliegen einer Unverträglichkeit gegenüber Medikamenten und Materialien, die in dieser Behandlungsphase verwendet werden;
unzureichender psycho-emotionaler Zustand des Patienten vor der Behandlung;
ein lebensbedrohlicher akuter Zustand/eine lebensbedrohliche Erkrankung oder eine Verschlimmerung einer chronischen Erkrankung, die die Einbeziehung eines Spezialisten im Profil des Zustands/der Erkrankung erfordert, um eine Behandlung zu verschreiben;
Verweigerung der Behandlung.
2.1 Beschwerden und Anamnese.
MI kann in verschiedenen Formen mit einer Kombination bestimmter Syndrome auftreten.
(Anhang G2). Generalisierte Formen stellen aufgrund des hohen Risikos lebensbedrohlicher Komplikationen eine Bedrohung dar (Anhang G3-G6, G9).
Zur rechtzeitigen Identifizierung von Kindern mit einem Risiko für die Entwicklung eines GMI wird empfohlen, bei der Erhebung der Anamnese den möglichen Kontakt mit Patienten mit Meningokokken-Infektion (Meningokokken-Träger) abzuklären.
Ein Kommentar. Mögliche Kontakte in der Familie, im engeren Kreis des Erkrankten, Aufenthaltsgegebenheiten oder enger Kontakt zu Personen, die Regionen mit hoher MI-Inzidenz (Länder des „Meningitis-Gürtels“ Subäquatorialer Afrikas; Saudi-Arabien) besucht haben, werden geklärt. .
Es wird empfohlen, die Aufmerksamkeit auf Beschwerden zu richten, die auf ein hohes Risiko für die Entwicklung von GMI hinweisen, darunter:
anhaltendes fieberhaftes Fieber;
Kopfschmerzen,.
Photophobie,.
Hyperästhesie.
Erbrechen (übermäßiges Aufstoßen bei Kindern unter 1 Jahr).
Schwindel,.
schnelles Atmen.
Kardiopalmus,.
Schläfrigkeit,.
unmotivierte Aufregung.
Weigerung zu essen.
Reduzierung des Flüssigkeitsverbrauchs (mehr als 50 % des normalen Verbrauchs innerhalb von 24 Stunden – für Kinder unter 1 Jahr).
monotoner/hoher Schrei (für Kinder unter einem Jahr).
Veränderungen der Hautfarbe und -temperatur.
Beinschmerzen.
Ausschlag,.
verminderte Diurese.
Empfehlungsstärke Stufe B (Evidenzgrad 2+).
Ein Kommentar. GMI ist durch einen starken Temperaturanstieg auf hohe Werte (38,5–40 °C und mehr) gekennzeichnet; Oft wird ein zweihöckeriger Charakter der Temperaturkurve festgestellt – beim ersten Temperaturanstieg kommt es zu einer kurzfristigen Wirkung auf die verwendeten Antipyrrhetika, bei einem wiederholten Anstieg (nach 2-6 Stunden) – die Einführung von Antipyretika hat keine Wirkung . Eine ähnliche Art der Temperaturkurve wird nicht nur bei GMI beobachtet, sondern auch bei anderen schweren Infektionen, die beim Sepsis-Syndrom auftreten, bei viralen und bakteriellen Neuroinfektionen (Enzephalitis, Meningitis).
Das Vorhandensein einer Hyperästhesie bei kleinen Kindern M. B. wird im sogenannten „Mutterhand“-Symptom vermutet: Wenn die Mutter sich darüber beschwert, dass das Kind beim Versuch, es hochzuheben, sehr ängstlich wird.
In der Struktur des allgemeinen Infektionssyndroms werden häufig Beschwerden über diffuse und lokale Muskel- und Gelenkschmerzen festgestellt, es handelt sich jedoch um Beschwerden über starke Schmerzen in den Beinen und im Bauch (sofern keine Manifestationen einer Darminfektion vorliegen und eine chirurgische Pathologie vorliegt). ), die als sogenannte „rote Flagge“-Symptome der klinischen Diagnose einer Sepsis gelten, m. B. Anzeichen eines sich entwickelnden septischen Schocks. .
Wenn ein Ausschlag vorhanden ist, wird empfohlen, den Zeitpunkt des Auftretens der ersten Elemente, ihre Art, Lage und Dynamik der Veränderungen zu klären. Pathognomonisch für GMI ist das Vorliegen eines hämorrhagischen Ausschlags. In den meisten Fällen geht dem Auftreten hämorrhagischer Elemente jedoch ein rosafarbener oder rosafarben-papulöser Ausschlag (sog. Rash-Ausschlag) voraus, dessen Elemente an verschiedenen Stellen lokalisiert sein können des Körpers und werden oft als allergische Erscheinungen angesehen. Das Auftreten eines ausgedehnten hämorrhagischen Ausschlags ohne vorherigen Ausschlag wenige Stunden nach Ausbruch der Erkrankung weist in der Regel auf eine extreme Schwere der Erkrankung hin. .
Es ist notwendig, die Merkmale der Diurese zu klären: den Zeitpunkt des letzten Wasserlassens (bei Säuglingen - den letzten Windelwechsel). Eine Abnahme/Ausbleiben der Diurese (mehr als 6 Stunden bei Kindern im ersten Lebensjahr, mehr als 8 Stunden bei Patienten über 1 Jahr) kann Anzeichen für die Entwicklung eines septischen Schocks sein. .
2.2 Körperliche Untersuchung.
Bei einer objektiven körperlichen Untersuchung wird empfohlen, Anzeichen eines GMI und damit verbundene Komplikationen aktiv zu erkennen. Das Vorhandensein von GMI sollte bei der Identifizierung von Folgendem angenommen werden:hämorrhagischer Ausschlag, der durch Druck nicht verschwindet.
Hyper/Hypothermie.
Erhöhung der Kapillarnachfüllzeit um 2 Sekunden.
Veränderungen der Hautfarbe (Marmorierung, Akrozyanose, diffuse Zyanose).
Unterkühlung der distalen Extremitäten.
Veränderungen in der Bewusstseinsebene.
meningeale Symptome.
Hyperästhesie.
Tachypnoe/Dyspnoe.
Tachykardie.
Senkung des Blutdrucks.
verminderte Diurese.
ein Anstieg des Algover-Schockindex (Norm: Herzfrequenz/systolischer Blutdruck = 0,54).
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad – 3).
Ein Kommentar. Zu Beginn des GMI kann es zu Erregung kommen, gefolgt von Depressionen, die von Schläfrigkeit bis hin zu tiefem Koma reichen. Der Grad der Beeinträchtigung des Bewusstseins wird anhand der Glasgow Coma Scale beurteilt, wobei 15 Punkte einem klaren Bewusstsein entsprechen, ein Wert von 3 Punkten oder weniger einem extremen Koma (Anhang D10).
Eine Hilfe bei der Beurteilung der Schwere des Zustands des Patienten ist das Vorhandensein/Fehlen klinischer Anzeichen einer systemischen Entzündungsreaktion (SIRS) mit der Bestimmung des Blutdrucks, der Frequenz und Qualität des Pulses und der Atmung. Die Identifizierung von 2 oder mehr Anzeichen von SIRS ist mit einem hohen Risiko einer schweren bakteriellen (nicht nur Meningokokken-)Infektion verbunden. Diagnostische Schwellenwerte für SIRS in Abhängigkeit vom Alter sind in Anhang D4 dargestellt. .
Das Vorhandensein pathologischer Atemtypen wird bei extremer Schwere des GMI-Verlaufs bei der Entwicklung eines Luxationssyndroms vor dem Hintergrund eines GMI oder im Endstadium der Erkrankung, die durch einen refraktären septischen Schock kompliziert wird, festgestellt.
Der typischste hämorrhagische Ausschlag liegt in Form unregelmäßig geformter, sich dicht anfühlender Elemente vor, die über das Hautniveau hinausragen. Die Anzahl der Ausschlagelemente variiert stark – von einzelnen bis hin zur Bedeckung der gesamten Körperoberfläche. Am häufigsten ist der Ausschlag am Gesäß, an der Rückseite der Oberschenkel und an den Beinen lokalisiert; seltener - im Gesichtsbereich und auf der Sklera und normalerweise bei schweren Formen der Krankheit. Roseolöse und roseolös-papulöse Elemente des vorherigen Rachausschlags (beobachtet in 50–80 % der Fälle von GMI) verschwinden schnell und hinterlassen innerhalb von 1–2 Tagen nach dem Auftreten keine Spuren. Anzeichen einer Mikrozirkulationsstörung sind Blässe, Zyanose, marmoriertes Hautmuster, Unterkühlung der distalen Extremitäten. .
In den ersten Stunden nach Ausbruch der Erkrankung können meningeale Symptome negativ sein, auch bei gemischten Formen und isoliertem MM wird die maximale Schwere der meningealen Symptome an den Tagen 2-3 beobachtet. Bei Säuglingen kommt es zu einer Dissoziation der meningealen Symptome; Im ersten Lebensjahr sind die aussagekräftigsten Symptome eine anhaltende Vorwölbung und ein erhöhtes Pulsieren der großen Fontanelle sowie ein steifer Nacken. .
2.3 Labordiagnostik.
Allen Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt wird empfohlen, sich einem klinischen Bluttest mit Untersuchung der Leukozytenformel zu unterziehen.Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
Kommentare. Der Nachweis einer Leukopenie oder Leukozytose in der Leukozytenformel, die die altersbezogenen Referenzwerte gemäß Tabelle (Anhang D4) überschreitet, kann auf das Vorliegen einer für GMI charakteristischen systemischen Entzündungsreaktion hinweisen.
Allen Patienten mit Verdacht auf GMI wird empfohlen, sich einer allgemeinen Urinanalyse zu unterziehen; biochemische Blutparameter: Harnstoff, Kreatinin, Alanin-Aminotransferase (ALaT), Aspartat-Aminotransferase (ASaT), Untersuchung der Blutelektrolyte (Kalium, Natrium), Bilirubin, Gesamtprotein, Säure-Base-Säure-Indikatoren, Laktatspiegel.
Kommentare. Veränderungen der biochemischen Parameter von Blut und Urin ermöglichen die Diagnose spezifischer Organfunktionsstörungen, die Beurteilung des Ausmaßes der Schädigung und die Wirksamkeit der Therapie. .
Es wird empfohlen, bei allen Patienten mit Verdacht auf GMI den CRP- und Procalcitoninspiegel im Blut zu bestimmen.
Empfehlungsstärke Stufe B (Evidenzgrad 2++).
Kommentare. Der Nachweis eines Anstiegs der Standardabweichungen des C-reaktiven Proteins 2 von der Norm und von 2 ng/ml Procalcitonin im Blut weist auf das Vorliegen einer für GMI charakteristischen systemischen Entzündungsreaktion hin. Durch die Auswertung der Indikatoren im Zeitverlauf lässt sich die Wirksamkeit einer laufenden antibakteriellen Therapie beurteilen. .
Für alle Patienten mit Verdacht auf GMI wird eine Untersuchung der Hämostaseindikatoren empfohlen, wobei die Dauer der Blutung, die Blutgerinnungszeit und Koagulogramme bestimmt werden.
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
Kommentare. Zur Diagnose des DIC-Syndroms. Die Hämostaseparameter ändern sich je nach Stadium der DIC; eine Untersuchung des Hämostasesystems ist erforderlich, um die Wirksamkeit der Therapie und ihre Korrektur zu beurteilen. .
Ätiologische Diagnose.
Unabhängig von der Form der Erkrankung wird bei allen Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt eine bakteriologische Untersuchung des Nasen-Rachen-Schleims auf Meningokokken empfohlen.
Ein Kommentar. Die Kultivierung von Meningokokken aus den Schleimhäuten des Nasopharynx ermöglicht die Überprüfung der ätiologischen Diagnose einer Nasopharyngitis und den Nachweis der Übertragung von N. Meningitidis. Bei generalisierten Formen von GMI, wenn N. Meningitidis in sterilen Flüssigkeiten (Blut/Liquor Synovialflüssigkeit) kann nicht die Grundlage für die Erstellung einer ätiologischen Diagnose sein, ist aber ein wichtiger Faktor für die Wahl einer ABT, die sowohl zur Behandlung systemischer Erkrankungen als auch zur Eradikation von Meningokokken aus den Schleimhäuten des Nasopharynx beitragen soll.
Allen Patienten mit Verdacht auf GMI wird empfohlen, sich einer bakteriologischen Untersuchung (Kultur) des Blutes zu unterziehen.
Kommentare. Die Isolierung und Identifizierung einer Meningokokkenkultur aus sterilen Körpermedien (Blut, Liquor) dient als „Goldstandard“ für die ätiologische Verifizierung der Erkrankung. Blutproben sollten so schnell wie möglich ab dem Zeitpunkt der Aufnahme des Patienten ins Krankenhaus und vor Beginn der ABT entnommen werden. Bluttests sind besonders wichtig in Situationen, in denen Kontraindikationen für DSP bestehen. Das Ausbleiben eines Wachstums des Erregers schließt die Meningokokken-Ätiologie der Krankheit nicht aus, insbesondere wenn die antibakterielle Therapie bereits im präklinischen Stadium begonnen wird. .
Bei allen Patienten mit Verdacht auf gemischte Formen von GMI oder MM wird eine klinische Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit empfohlen.
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
Kommentare. Eine Zerebrospinalpunktion ist nur bei fehlenden Kontraindikationen möglich (Anhang D11). Da bei Kleinkindern keine spezifischen meningealen Manifestationen vorliegen, ist die CSP für alle Patienten im ersten Lebensjahr mit GMI indiziert. Die qualitativen Eigenschaften des Liquor (Farbe, Transparenz) werden beurteilt, die Pleozytose wird mit der Bestimmung der Zellzusammensetzung untersucht, biochemische Indikatoren des Gehalts an Protein, Glukose, Natrium, Chloriden. MM ist durch das Vorhandensein einer neutrophilen Pleozytose, erhöhte Proteinspiegel und verringerte Glukosespiegel gekennzeichnet. In den ersten Stunden der Krankheit und während der medizinischen Notfallbehandlung in den späteren Stadien weist eine Pleozytose m. B. gemischt, ein Abfall des Glukosespiegels mit einem Anstieg des Laktats auf die bakterielle Natur der Menenitis bei der Durchführung von Differentialdiagnosen und viralen Neuroinfektionen hin. .
Allen Patienten mit Verdacht auf gemischte Formen von GMI oder MM wird empfohlen, sich einer bakteriologischen Untersuchung (Kultur) der Liquor cerebrospinalis zu unterziehen.
Empfehlungsstärke Stufe A (Evidenzgrad –1+).
Kommentare. Eine Untersuchung des Liquor ist nur möglich, wenn keine Kontraindikationen vorliegen (Anhang G11). Die Isolierung anderer Krankheitserreger aus Blut und Liquor durch Kultur hilft, eine Differenzialdiagnose zu stellen, die Ätiologie der Krankheit zu überprüfen und die antimikrobielle Therapie anzupassen.
Bei Patienten mit Verdacht auf GMI wird die Mikroskopie von Blutausstrichen („dicker Fleck“) mit Gram-Färbung empfohlen.
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
Kommentare. Der Nachweis charakteristischer gramnegativer Diplokokken in einem Abstrich dient als Richtbeurteilung und kann die Grundlage für die Einleitung einer spezifischen Therapie sein, jedoch ist die Diagnose eines MI allein auf der Grundlage der Mikroskopie nicht gültig.
Für die Expressdiagnose von GMI wird empfohlen, einen Latexagglutinationstest (RAL) im Blutserum und Liquor durchzuführen, um die Antigene der Hauptverursacher bakterieller Neuroinfektionen zu bestimmen.
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
Kommentare. In der Praxis in der Diagnostik bakterieller Neuroinfektionen eingesetzte Testsysteme für RAL ermöglichen den Nachweis von Antigenen der Meningokokken A, B, C, Y/W135, Pneumokokken und Haemophilus influenzae. Der Nachweis von Antigenen bakterieller Krankheitserreger in sterilen Flüssigkeiten bei Vorliegen eines Krankheitsbildes von GMI oder BGM ermöglicht es, die Ätiologie der Erkrankung mit hoher Wahrscheinlichkeit zu überprüfen. Falsch positive und falsch negative Ergebnisse sind möglich, daher müssen zusätzlich zum RAL auch die Ergebnisse kultureller und molekularer Methoden berücksichtigt werden. Im Falle einer Diskrepanz zwischen RAL-Daten und PCR- oder Kulturergebnissen wird Letzterem der Vorzug gegeben, um die ätiologische Diagnose zu überprüfen. .
Es wird empfohlen, molekulare Forschungsmethoden durchzuführen, um den Erreger von GMI zu identifizieren.
Empfehlungsstärke Stufe B (Evidenzgrad –2+).
Kommentare. Die Amplifikation von Nukleinsäuren bakterieller Neuroinfektionserreger erfolgt mithilfe der Polymerase-Kettenreaktionsmethode. Der Nachweis von Meningokokken-DNA-Fragmenten mittels PCR in sterilen Flüssigkeiten (Blut, Liquor, Synovialflüssigkeit) reicht aus, um die Ätiologie der Erkrankung zu bestimmen. Die in der Praxis verwendeten kommerziellen Testsysteme ermöglichen die gleichzeitige Prüfung auf das Vorhandensein von Pneumokokken, Haemophilus influenzae und Meningokokken-Infektionen, was eine Differenzialdiagnose zu Erkrankungen mit ähnlichem Krankheitsbild und die Auswahl der optimalen antibakteriellen Therapie ermöglicht. .
Kriterien für die Laborbestätigung der Diagnose.
Es wird empfohlen, Fälle typischer klinischer Manifestationen einer lokalisierten oder generalisierten Form von MI in Kombination mit der Isolierung einer Meningokokkenkultur während der bakteriologischen Kultur aus sterilen Flüssigkeiten (Blut, Liquor, Synovialflüssigkeit) oder beim Nachweis von DNA (PCR) zu berücksichtigen ) oder Antigen (RAL) von Meningokokken im Blut als zuverlässige Diagnose von MI oder Liquor.
Empfehlungsstärke Stufe B (Evidenzgrad –2+).
Ein Kommentar. Die Kultur von Meningokokken aus Nasopharynxschleim wird für die Diagnose lokalisierter Formen von Myokardinfarkt (Beförderung, Nasopharyngitis) berücksichtigt, ist jedoch nicht die Grundlage für die ätiologische Bestätigung der Diagnose von GMI, wenn die Ergebnisse von Kultur, RAL, PCR von Liquor und Blut vorliegen sind negativ. .
Es wird empfohlen, Krankheitsfälle mit für GMI charakteristischen klinischen und Labormanifestationen und negativen Ergebnissen der bakteriologischen Untersuchung als wahrscheinliche Diagnose von GMI in Betracht zu ziehen.
Empfehlungsstärke: C (Evidenzgrad: 3).
RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan – 2016
Neurologie, Pädiatrische Neurologie, Pädiatrie
allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Empfohlen
Fachberatung
RSE zu REM „Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung“
Ministerium für Gesundheit und soziale Entwicklung der Republik Kasachstan
vom 26. Mai 2015
Protokoll Nr. 5
Meningitis- Entzündung der Membranen des Gehirns und des Rückenmarks. Eine Entzündung der Dura mater wird „Pachymeningitis“ genannt, eine Entzündung der Weich- und Arachnoidea wird „Leptomeningitis“ genannt. Die häufigste Entzündung der Hirnhäute ist die Entzündung, dafür wird der Begriff „Meningitis“ verwendet. Seine Erreger können verschiedene pathogene Mikroorganismen sein: Viren, Bakterien, Protozoen.
Datum der Entwicklung des Protokolls: 2016
Protokollbenutzer: Therapeuten, Allgemeinmediziner, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Neurologen, Beatmungsgeräte, klinische Pharmakologen, Fachärzte, Notärzte/Sanitäter.
Evidenzgradskala:
Zusammenhang zwischen Beweiskraft und Art der Forschung
A | Eine hochwertige Metaanalyse, eine systematische Überprüfung von RCTs oder großen RCTs mit einer sehr geringen Wahrscheinlichkeit (++) einer Verzerrung, deren Ergebnisse auf eine geeignete Population verallgemeinert werden können. |
IN | Hochwertige (++) systematische Überprüfung von Kohorten- oder Fallkontrollstudien oder hochwertige (++) Kohorten- oder Fallkontrollstudien mit sehr geringem Verzerrungsrisiko oder RCTs mit geringem (+) Verzerrungsrisiko, die Ergebnisse von die auf die relevante Bevölkerung verallgemeinert werden kann. |
MIT | Kohorten- oder Fallkontrollstudie oder kontrollierte Studie ohne Randomisierung mit geringem Bias-Risiko (+), deren Ergebnisse auf eine geeignete Population oder RCT mit sehr geringem oder niedrigem Bias-Risiko (++ oder +) verallgemeinert werden können, Ergebnisse, die nicht direkt auf die relevante Population übertragen werden können. |
D | Fallserie oder unkontrollierte Studie oder Expertenmeinung. |
Einstufung
Einstufung :
1.
Nach Ätiologie:
· Bakterien (Meningokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, Tuberkulose usw.),
· viral (akute lymphatische Choriomeningitis, verursacht durch Coxsackie- und ECHO-Enteroviren, Mumps usw.),
· Pilz (Candidiasis, Kryptokokkose usw.),
· Protozoen (bei Toxoplasmose, Malaria) und andere Meningitis.
2. Aufgrund der Art des Entzündungsprozesses In den Membranen und Veränderungen in der Liquor cerebrospinalis werden seröse und eitrige Meningitis unterschieden. Bei seröser Meningitis überwiegen Lymphozyten in der Liquor cerebrospinalis; bei eitriger Meningitis überwiegen Neutrophile.
3. Durch Pathogenese Meningitis wird in primäre und sekundäre unterteilt. Die primäre Meningitis entwickelt sich ohne vorherige allgemeine Infektion oder Infektionskrankheit eines Organs, und die sekundäre Meningitis ist eine Komplikation einer Infektionskrankheit (allgemein und lokal).
4. Nach Prävalenz Prozess in den Membranen des Gehirns wird zwischen generalisierter und begrenzter Meningitis unterschieden (z. B. an der Basis des Gehirns - basale Meningitis, an der konvexen Oberfläche der Gehirnhälfte - konvexitale Meningitis).
5. Abhängig von der Erkrankungsrate und dem Krankheitsverlauf:
· blitzschnell;
· scharf;
Subakut (träge);
· chronische Meningitis.
6. Nach Schweregrad Markieren:
· Licht;
· mäßiger Schweregrad;
· schwer;
· extrem schwere Form.
Diagnostik (Ambulanz)
Ambulante Diagnostik
Diagnosekriterien
Beschwerden :
· Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 38 °C;
· Kopfschmerzen;
· Zerbrochenheit;
· Schwindel;
· Übelkeit und Erbrechen;
· Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit;
Krämpfe mit Bewusstlosigkeit;
· Schläfrigkeit.
Anamnese:
Geschichte – Besonderes Augenmerk sollte auf Folgendes gelegt werden:
· Feststellung des Zusammenhangs zwischen dem Auftreten und der Entwicklung von Krankheitssymptomen mit Anzeichen einer übertragenen oder zum Zeitpunkt der Untersuchung vorhandenen Infektionskrankheit;
· Erhebung einer epidemiologischen Anamnese, insbesondere unter Berücksichtigung der Saisonalität der Krankheit, der geografischen Verbreitung des Erregers, der Reisen, des Berufs des Patienten, des Kontakts mit infektiösen Patienten, Tieren und Insekten, die Infektionen übertragen;
· Impfung und Immunstatus des Patienten, einschließlich solcher, die durch chronische Vergiftungen (Drogenabhängigkeit, Alkoholismus, Drogenmissbrauch) und sekundäre Immunschwächezustände verursacht werden.
Körperliche Untersuchung:
Allgemeine somatische Untersuchung mit Schwerpunkt auf der Überwachung der Funktion lebenswichtiger Organe und Systeme (Körpertemperatur, Atemfrequenz, Blutdruck, Pulsfrequenz und Rhythmus).
Neurologischer Status: Einschätzung des Bewusstseinsgrades (Stupor, Stupor, Koma) anhand der 15-stufigen Glasgow Coma Scale;
Allgemeines zerebrales Syndrom:
· Bestimmung des Schweregrads des zerebralen Syndroms (leicht, mittelschwer, schwer);
· Schwindel, Lichtscheu, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, Krämpfe.
Meningeales Syndrom: das Vorhandensein von meningealen Symptomen (Nackensteifheit, Kernig-, Brudzinski-, Bechterew-, Lessage- und Bogolepow-Symptome);
Fokales neurologisches Syndrom:
Schädigung der Hirnnerven;
· das Vorhandensein fokaler neurologischer Symptome, die mit einer Schädigung eines bestimmten Bereichs des Gehirns verbunden sind.
Allgemeines Infektionssyndrom: erhöhte Körpertemperatur, Schüttelfrost.
Laborforschung:
· Komplettes Blutbild – Leukozytose, mögliche Anämie;
· Allgemeine Urinanalyse – Leukozyturie, Bakteriurie, Proteinurie, Mikrohämaturie (in schweren Fällen als Folge einer Nierenschädigung).
· Computertomographie des Gehirns – Anzeichen eines Hirnödems, fokale Veränderungen im Gehirn;
· Elektrokardiographie – indirekte Anzeichen einer Myokarditis, Endokarditis;
· Röntgenaufnahme des Brustkorbs – Anzeichen einer Lungenentzündung;
Diagnosealgorithmus:
Diagnostik (Krankenwagen)
DIAGNOSE IN DER NOTFALLVERSORGUNG
Diagnostische Maßnahmen: Auswertung der Daten – Bewusstseinsgrad, Art und Dauer des Anfalls, Kontrolle von Blutdruck, Atemfrequenz, Puls, Temperatur.
Diagnostik (Krankenhaus)
DIAGNOSE AUF STATIONÄRER EBENE
Diagnosekriterien auf Krankenhausebene
Beschwerden und Anamnese:siehe ambulante Ebene.
Körperliche Untersuchung: siehe ambulante Ebene.
Laborforschung:
· Großes Blutbild – zur Abklärung entzündlicher Veränderungen im Blut (evtl. neutrophile Leukozytose mit Bandenverschiebung, erhöhte BSG; evtl. Anämie, Thrombozytopenie);
· Allgemeine Urinanalyse – zur Diagnose entzündlicher Veränderungen (mögliche Proteinurie, Leukozyturie, Hämaturie in schweren Fällen mit Nierenschäden);
· Allgemeine Analyse der Liquor cerebrospinalis – zur Bestimmung der Art der entzündlichen Veränderungen und ihrer Schwere (Grad und Art der Zytose, Transparenz, Proteingehalt);
· Biochemischer Bluttest – zur Klärung der Indikatoren für Abfallprodukte, Elektrolyte, Lebertests, Entzündungsmarker (Bestimmung von Glukose, Harnstoff, Kreatinin, Alaninaminotransferase (ALaT), Aspartataminotransferase (ASaT), Gesamtbilirubin, Kalium, Natrium, Kalzium, C-reaktives Protein, Gesamteichhörnchen);
Instrumentalstudium:
· CT/MRT des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel – zum Ausschluss einer Hirnschädigung und zur Erkennung eines Hirnödems;
· Radiographie der Brustorgane – um eine Lungenpathologie auszuschließen;
· Elektrokardiographische Untersuchung (12 Ableitungen) – zur Beurteilung der Herzaktivität);
Diagnosealgorithmus
Liste der wichtigsten diagnostischen Maßnahmen:
· Allgemeiner Bluttest 6 Parameter;
· Allgemeine klinische Urinuntersuchung (allgemeine Urinanalyse);
· Allgemeine klinische Untersuchung der Liquor cerebrospinalis;
· Bestimmung von Glukose im Blutserum;
· Allgemeine klinische Stuhluntersuchung (Koprogramm);
· Bestimmung von Kreatinin im Blutserum;
· Bestimmung von ALT im Blutserum;
· Bestimmung von ACaT im Blutserum;
· Elektrokardiographische Untersuchung (12 Ableitungen);
· Röntgenaufnahme der Brustorgane (1 Projektion);
· Computertomographie des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel;
Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:
· Staging der Wasserman-Reaktion im Blutserum;
· Zählen der Blutplättchen;
· Berechnung der Leukämie im Blut;
· Bakteriologische Untersuchung des Blutes auf Sterilität (Isolierung von Reinkulturen);
· Bestimmung der Empfindlichkeit isolierter Strukturen gegenüber antimikrobiellen Arzneimitteln;
· Bestimmung von „C“-reaktivem Protein (CRP) semiquantitativ/qualitativ im Blutserum;
· Bestimmung des Gesamtproteins im Blutserum;
· Bestimmung des Gesamtbilirubins im Blutserum;
· Bestimmung von Blutgasen (pCO2, pO2, CO2);
· Bestimmung von Kalium (K) im Blutserum;
· Bestimmung von Calcium (Ca) im Blutserum;
· Bestimmung von Natrium (Na) im Blutserum;
· Bestimmung der Blutgerinnungszeit;
· Bestimmung der Prothrombinzeit (PT) mit anschließender Berechnung des Prothrombinindex (PTI) und des International Normalized Ratio (INR) im Blutplasma (PT-PTI-INR);
· Bestimmung von Ig M gegen Herpes-simplex-Viren Typ 1 und 2 (HSV-I, II) im Blutserum;
· Bakteriologische Untersuchung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit auf Neisseria-Meningitis;
· Bakteriologische Untersuchung von Transsudat und Exsudat auf Sterilität;
· Bestimmung von Ig M gegen das frühe Antigen des Epstein-Barr-Virus (HSV-IV) im Blutserum mittels Immunchemilumineszenz;
· Bestimmung von Ig G gegen Cytomegalovirus (HSV-V) im Blutserum mittels Immunchemilumineszenz;
Bestimmung von Laktat (Milchsäure) im Blutserum
Bestimmung von Procalcitonin im Blutserum
· Magnetresonanztomographie des Gehirns ohne und mit Kontrastmittel;
· Elektroenzephalographie;
· Röntgen der Nasennebenhöhlen (zum Ausschluss einer HNO-Pathologie);
· Computertomographie der Pyramiden der Schläfenbeine.
Differenzialdiagnose
Tabelle 1. Differentialdiagnose und Begründung für zusätzliche Studien.
Diagnose | Begründung für die Differentialdiagnose | Umfragen | Ausschlusskriterien für die Diagnose |
Hämorrhagischer Schlaganfall | Ein hämorrhagischer Schlaganfall beginnt mit der Entwicklung zerebraler und meningealer Syndrome und kann auch mit einem Anstieg der Körpertemperatur einhergehen. | Computertomographie des Gehirns, Fundusuntersuchung, Konsultation eines Therapeuten, Spezialisten für Infektionskrankheiten. |
· akuter Beginn durch körperlichen und/oder emotionalen Stress vor dem Hintergrund von Bluthochdruck; · Vorliegen einer vaskulären Vorgeschichte; · Vorgeschichte von Kopfschmerzanfällen; · Anzeichen einer Blutung auf CT-Scans; retinale vaskuläre Angiopathie, Hyperämie; · Bestätigung einer arteriellen Hypertonie durch einen Therapeuten; |
Ischämischer Schlaganfall | Ein ischämischer Schlaganfall beginnt mit der Entwicklung zerebraler und meningealer Syndrome mit der anschließenden Entwicklung fokaler Symptome | FAST-Algorithmus, Computertomographie | · Vorherrschen fokaler neurologischer Symptome beim meningealen Syndrom; |
Volumetrischer Prozess des Gehirns (Abszess, Einblutung in einen Hirntumor) | Das klinische Bild des volumetrischen Prozesses des Gehirns ist durch das Vorliegen eines allgemeinen zerebralen Syndroms und Symptome einer fokalen Hirnschädigung sowie einen möglichen Anstieg der Körpertemperatur und das Vorliegen von Vergiftungssymptomen gekennzeichnet. | Computertomographie des Gehirns, Fundusuntersuchung, Konsultation eines Neurochirurgen, Konsultation eines Therapeuten, Spezialisten für Infektionskrankheiten. |
· subakute Entwicklung eines zerebralen Syndroms, Fehlen einer infektiösen und epidemiologischen Vorgeschichte; · CT-Scans zeigen das Vorhandensein einer hirnraumgreifenden Läsion; · im Fundus – Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie, das Phänomen der Stauung der Papille; · Ausschluss einer akuten Infektionskrankheit durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten; · Fehlen einer therapeutischen Erkrankung, die einen kausalen Zusammenhang mit dem Zustand des Patienten hat; · Bestätigung des Vorliegens eines raumfordernden Hirntumors durch einen Neurochirurgen; |
Septische Thrombose der Hirnvenen | Eine septische Thrombose der Hirnvenen ist durch das Vorliegen von meningealen, zerebralen Syndromen und Symptomen einer fokalen Hirnschädigung sowie einem möglichen Anstieg der Körpertemperatur und dem Vorliegen von Vergiftungssymptomen gekennzeichnet. | Computertomographie des Gehirns mit Kontrastmittel, Untersuchung des Fundus, Konsultation eines Neurochirurgen, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Therapeut. |
· akuter Beginn und Entwicklung zerebraler und fokaler neurologischer Symptome vor dem Hintergrund eines allgemeinen Infektionssyndroms / einer Intoxikation; · Übereinstimmung fokaler neurologischer Symptome mit der Lokalisation des venösen Sinus; · Fehlen von Anzeichen fokaler Läsionen der Hirnsubstanz auf CT-Scans; · im Fundus – Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie; · Ausschluss eines raumfordernden Hirntumors durch einen Neurochirurgen; · Ausschluss einer akuten Infektionskrankheit durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten; · Bestätigung des Vorliegens einer septischen Erkrankung durch einen Therapeuten; |
Rausch | Eine Vergiftung des Nervensystems ist durch das Vorliegen eines allgemeinen zerebralen Syndroms, die Phänomene des Meningismus und Symptome einer fokalen Hirnschädigung sowie durch das Vorliegen von Symptomen einer allgemeinen Vergiftung gekennzeichnet. | ||
Migräne | Ein typisches Muster im Krankheitsbild ist ein ausgeprägtes zerebrales Syndrom | CT-Scan | · Fehlen somatischer Störungen, allgemeiner infektiöser und meningealer Syndrome. |
Tabelle 2. Differenzialdiagnose von eitriger und seröser Meningitis.
Haupteigenschaften | Eitrige Meningitis | Seröse Meningitis | |||||||
Meningokokken |
Pneumokokken vy |
verursacht durch H. influenzae | Staphylokokken | colibakteriell | enteroviral | Mumps | tuberkulös | ||
Prämorbider Hintergrund | Nicht geändert |
Lungenentzündung, Sinusitis, Mittelohrentzündung, übertragen ARVI |
Geschwächte Kinder (Rachitis, Unterernährung, häufige akute Virusinfektionen der Atemwege, Lungenentzündung und Mittelohrentzündung) | Eitrige Läsionen der Haut, Knochen, inneren Organe, Sepsis. | Häufig perinatale Pathologie, Sepsis |
Nicht geändert |
Nicht geändert |
Primärer Tuberkulose-Schwerpunkt | |
Ausbruch der Krankheit | akut | Bei jüngeren Kindern ist es subakut, bei älteren Kindern akut und heftig | Häufiger subakut | Subakut, seltener heftig | Subakut | Akut |
Akut |
Allmählich, progressiv | |
Höhe der Körpertemperatur, Dauer | Hoch (39–40 °C), 3–7 Tage | Hoch (39–40 °C), 7–25 Tage | Zuerst hoch (39–40 °C), dann niedrig für bis zu 4–6 Wochen | Hoch (38–39 °C), seltener leicht febril, wellig | Subfebril, seltener hoch, 15–40 Tage | Mittlere Höhe (37,5–38,5 °C), 2–5 Tage | Mittlere oder hohe Höhe (37,5–39,5 °C), 3–7 Tage | Fieberhaft, subfebril | |
Meningeales Syndrom | Ab den ersten Stunden der Krankheit deutlich ausgeprägt | Ausgeprägt, manchmal unvollständig | Ausgeprägt, manchmal unvollständig | Mäßig ausgedrückt | Schwach oder nicht vorhanden | Schwach ausgeprägt, dissoziiert, fehlt bei 15–20 % | Mäßig ausgeprägt, dissoziiert, | In der 2. Woche ist es mäßig ausgeprägt, dann stetig zunehmend | |
Wichtigstes klinisches Syndrom | Berauschend, enzephalitisch | Meningeal, berauschend | Septisch | Vergiftung, Hydrozephalie | Hypertensiv | Hypertensiv | Berauschend | ||
Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems | In den ersten Tagen Bewusstseinsstörungen, Krämpfe. Schwerhörigkeit, Hemisyndrom, Ataxie | Bild einer Meningoenzephalitis: ab den ersten Tagen Bewusstseinsstörungen, fokale Krämpfe, Lähmungen, Schädigung des Hirnnervs. Hydrozephalus. | Manchmal Hirnnervenläsionen, Paresen | Epileptiforme Anfälle, Hirnnervenläsionen, Paresen | Krämpfe, Strabismus, Hemiparese, Hydrozephalus |
Manchmal vorübergehende Anisoreflexie, Leichte Schädigung des Hirnnervs |
Manchmal Schädigung der Gesichts- und Hörnerven, Ataxie, Hyperkinese | Ab der 2. Woche konvergierendes Schielen, Krämpfe, Lähmungen, Stupor | |
Mögliche somatische Störungen | Arthritis, Myokarditis, in Mischformen – hämorrhagischer Ausschlag | Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, Sinusitis | Tracheitis, Bronchitis, Rhinitis, Pemmonia, Arthritis, Konjunktivitis, Wangenzellulitis, Osteomyelitis | Eitrige Läsionen der Haut, innerer Organe, Sepsis | Enteritis, Enterokolitis, Sepsis | Herpangina, Myalgie, Exanthem, Durchfall | Mumps, Pankreatitis, Orchitis | Tuberkulose der inneren Organe, der Haut, der Lymphknoten | |
Fließen | Akut, Sanierung der Liquor cerebrospinalis für 8-12 Tage | Bei älteren Kindern ist es akut, bei jüngeren Kindern ist es oft langwierig, die Liquor cerebrospinalis wird innerhalb von 14 bis 30 Tagen desinfiziert | Wellig, Hygienisierung der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit an den Tagen 10–14, manchmal an den Tagen 30–60 | Langanhaltend, Tendenz zur Blockade der Liquorwege, Abszessbildung | Langwierige, wellige Hygienisierung der Liquor cerebrospinalis am 20.-60. Tag | Akut, Sanierung der Liquor cerebrospinalis für 7–14 Tage | Akut, Sanierung der Liquor cerebrospinalis für 15–21 Tage | Akut, mit Behandlung – subakut, wiederkehrend | |
Blutbild | Leukozytose, Neutrophilie mit Verschiebung der Leukozytenformel nach links, erhöhte BSG | Anämie, Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR | Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte ESR | Hohe Leukozytose, (20-40*109) Neutrophilie, hohe ESR | Normale, manchmal leichte Leukozytose oder Leukopenie, mäßig erhöhte BSG | Mäßige Leukozytose, Lymphozytose, mäßig erhöhte ESR | |||
Charakter des Likörs: | |||||||||
Transparenz | Bewölkt, weißlich | Bewölkt, grünlich | Bewölkt, grünlich | Wolkig, gelblich | Bewölkt, grünlich | Transparent | Transparent | Transparent, xanthochrom, beim Stehen fällt ein zarter Film ab | |
Zytose, *109 /l | Neutrophile, 0,1–1,0 | Neutrophile, 0,01–10,0 | Neutrophile, 0,2–13,0 | Neutrophile, 1,2–1,5 | Neutrophile, 0,1–1,0 | Zuerst gemischt, dann lymphozytär, 0,02–1,0 | Zuerst gemischt, dann lymphozytär, 0,1–0,5, selten 2,0 und höher | Lymphozytär, gemischt, 0,2–0,1 | |
Proteingehalt, g/l | 0,6-4,0 | 0,9-8,0 | 0,3-1,5 | 0,6-8,0 | 0,5-20 | 0,066-0,33 | 0,33-1,0 | 1,0-9,0 |
Behandlung im Ausland
Lassen Sie sich in Korea, Israel, Deutschland und den USA behandeln
Lassen Sie sich zum Thema Medizintourismus beraten
Behandlung
Medikamente (Wirkstoffe), die bei der Behandlung eingesetzt werden
Aztreonam |
Amikacin |
Ampicillin |
Amphotericin B |
Acetylsalicylsäure |
Benzylpenicillin |
Vancomycin |
Gentamicin |
Hydroxyethylstärke |
Dexamethason |
Traubenzucker |
Diazepam |
Ibuprofen |
Kaliumchlorid (Kaliumchlorid) |
Calciumchlorid |
Ketoprofen |
Clindamycin |
Linezolid |
Lornoxicam |
Mannit |
Meloxicam |
Meropenem |
Metoclopramid |
Metronidazol |
Natriumhydrogencarbonat |
Natriumchlorid |
Oxacillin |
Paracetamol |
Prednisolon |
Rifampicin |
Sulfamethoxazol |
Tobramycin |
Trimethoprim |
Fluconazol |
Fosfomycin |
Furosemid |
Chloramphenicol |
Chloropyramin |
Cefepim |
Cefotaxim |
Ceftazidim |
Ceftriaxon |
Ciprofloxacin |
Behandlung (Ambulanz)
Ambulante Behandlung
Behandlungstaktiken: bestimmt durch die Art der Infektion, den Grad der Prävalenz und Schwere des pathologischen Prozesses, das Vorhandensein von Komplikationen und Begleiterkrankungen.
Nichtmedikamentöse Behandlung:
· erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
· Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (Seitendrehen).
Medikamentöse Behandlung:
· Symptomatische Therapie :
Leichter Schweregrad – eine ambulante Therapie ist nicht vorgesehen; Die Behandlung sollte während des Krankenhausaufenthaltes beginnen.
Mittlerer und schwerer Schweregrad:
Für Hyperthermie(38 - 39 Grad C)
· Paracetamol 0,2 und 0,5 g:
für Erwachsene 500 - 1000 mg oral;
für Kinder im Alter von 6 – 12 Jahren – 250 – 500 mg, 1 – 5 Jahre 120 – 250 mg, von 3 Monaten bis 1 Jahr 60 – 120 mg, bis 3 Monate 10 mg/kg oral;
· Ibuprofen 0,2 g für Erwachsene und Kinder über 12 Jahre 300 - 400 mg oral.
Beim Erbrechen
· Metoclopramid 2,0 (10 mg):
Erwachsene intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 10 mg.
Kinder von 1 bis 18 Jahren, intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 100 - 150 µg/kg (max. 10 mg).
Bei infektiös-toxischem Schock
Prednisolon 30 mg oder Dexamethason 4 mg
Erwachsene Prednisolon 10 - 15 mg/kg Körpergewicht, gleichzeitig möglich
Gabe von bis zu 120 mg Prednisolon.
Kinder Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf
Prednisolon).
Mit einem epileptischen Anfall und/oder psychomotorischer Unruhe
· Diazepam 10 mg
Erwachsene: intravenös oder intramuskulär 0,15 – 0,25 mg/kg (normalerweise 10 – 20 mg); die Einnahme kann nach 30 - 60 Minuten wiederholt werden. Um Krampfanfällen vorzubeugen, kann eine langsame intravenöse Infusion erfolgen (maximale Dosis 3 mg/kg Körpergewicht über 24 Stunden);
Alten: Die Dosen sollten nicht mehr als die Hälfte der üblicherweise empfohlenen Dosen betragen.
Für Kinder 0,2 – 0,3 mg/kg Körpergewicht (oder 1 mg pro Jahr) intravenös. Die Einnahme kann bei Bedarf nach 30 – 60 Minuten wiederholt werden.
Entgiftungstherapie
· Infusion von 200 ml physiologischer Natriumchloridlösung intravenös.
Liste der wichtigsten Medikamente
Drogen | Einzelne Dosis | Häufigkeit der Verabreichung | UD |
Paracetamol | Jeweils 0,2 und 0,5 g |
für Erwachsene 500 - 1000 mg; für Kinder im Alter von 6 – 12 Jahren 250 – 500 mg, 1 – 5 Jahre 120 – 250 mg, von 3 Monaten bis 1 Jahr 60 – 120 mg, bis 3 Monate 10 mg/kg oral |
A |
Metoclopramid | 2,0 (10 mg) |
Erwachsene: intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 10 mg. Kinder im Alter von 1–18 Jahren, intramuskulär oder intravenös langsam (über mindestens 3 Minuten) 100–150 µg/kg (max. 10 mg). |
MIT |
Prednisolon | 30 mg |
Erwachsene Prednisolon 10 - 15 mg/kg Körpergewicht, gleichzeitig möglich Gabe von bis zu 120 mg Prednisolon. Kinder Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf Prednisolon). |
IN |
Diazepam | 10 mg |
Erwachsene: intravenös oder intramuskulär 0,15 – 0,25 mg/kg (normalerweise 10 – 20 mg); die Einnahme kann nach 30 - 60 Minuten wiederholt werden. Um Krampfanfällen vorzubeugen, kann eine langsame intravenöse Infusion angewendet werden (maximale Dosis 3 mg/kg Körpergewicht über 24 Stunden); Ältere Menschen: Die Dosen sollten nicht mehr als die Hälfte der üblicherweise empfohlenen Dosen betragen; Kinder 0,2 – 0,3 mg/kg Körpergewicht (oder 1 mg pro Jahr) intravenös. Die Einnahme kann bei Bedarf nach 30 – 60 Minuten wiederholt werden. |
MIT |
Liste zusätzlicher Medikamente
Aktionsalgorithmus in Notsituationen:
Tabelle - 3. Aktionsalgorithmus in Notfallsituationen
Syndrom | Eine Droge | Dosis und Häufigkeit für Erwachsene | Dosis und Häufigkeit für Kinder |
Krampfhaft | Diazepam | 10 - 20 mg 2,0 einmalig. | Kinder von 30 Tagen bis 5 Jahren – i.v. (langsam) 0,2 – 0,5 mg alle 2 – 5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 5 mg, ab 5 Jahren und älter 1 mg alle 2 – 5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 10 mg ; Bei Bedarf kann die Behandlung nach 2 – 4 Stunden wiederholt werden. |
Psychomotorische Agitation | Diazepam | 10 - 20 mg - 2,0 einmalig. | Kinder von 30 Tagen bis 5 Jahren i.v. (langsam) 0,2–0,5 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 5 mg, ab 5 Jahren und älter – 1 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Höchstdosis von 10 mg ; Bei Bedarf kann die Behandlung nach 2 – 4 Stunden wiederholt werden. |
Dyspeptisch | Metoclopramid 5,27 mg | Erwachsene und Jugendliche über 14 Jahre: 3 - 4 mal täglich 10 mg Metoclopramid (1 Ampulle) intravenös oder intramuskulär. | Kinder von 3 bis 14 Jahren: maximale Tagesdosis – 0,5 mg Metoclopramid pro 1 kg Körpergewicht, therapeutische Dosis – 0,1 mg Metoclopramid pro 1 kg Körpergewicht. |
Kopfschmerz |
Ketoprofen Lornoxicam |
100 mg, 2-mal täglich |
|
Hyperthermie |
Paracetamol Acetylsalicylsäure |
500-1000 mg oral |
Bei Kindern unter 15 Jahren kontraindiziert |
Infektiös-toxischer Schock |
Prednisolon/Dexamethason |
Dosierungen – Prednisolon 10 – 15 mg/kg Körpergewicht, bis zu 120 mg Prednisolon können gleichzeitig verabreicht werden. | Prednisolon oder Dexamethason 5 – 10 mg/kg (basierend auf Prednisolon). |
Andere Behandlungen: nein.
· Konsultation eines HNO-Arzt – um Pathologien der HNO-Organe auszuschließen;
· Konsultation eines Kinderarztes – zur Beurteilung des somatischen Zustands von Kindern;
· Konsultation eines Augenarztes – Untersuchung des Fundus;
· Konsultation eines Neurochirurgen – um über eine chirurgische Behandlung zu entscheiden.
Präventivmaßnahmen:
Primäre und sekundäre Präventionsmaßnahmen sind:
· rechtzeitige Behandlung des prämorbiden Hintergrunds – somatische Störungen (Otitis, Sinusitis, Lungenentzündung, Sepsis usw.);
· Rehabilitation chronischer Infektionsherde.
Überwachung des Zustands des Patienten:
· Beurteilung lebenserhaltender Funktionen – Atmung, Hämodynamik;
· Beurteilung des neurologischen Status zur Identifizierung und Überwachung der oben beschriebenen zerebralen, meningealen und allgemeinen Infektionssyndrome mit ärztlicher Bescheinigung gemäß den Regeln für die Führung von Krankenakten einer bestimmten Einrichtung (primäre Gesundheitsversorgung, medizinische Zentren usw.).
Aufrechterhaltung der Stabilität lebenserhaltender Funktionen durch Überführung des Patienten in die Notfallstation für den Transport ins Krankenhaus.
Behandlung (Krankenwagen)
BEHANDLUNG IM NOTFALL
Nichtmedikamentöse Behandlung: Legen Sie den Patienten auf die Seite, verhindern Sie das Einsaugen von Erbrochenem, schützen Sie den Kopf vor Stößen während eines Angriffs, öffnen Sie den Kragen, Zugang zu frischer Luft, Sauerstoffversorgung.
Medikamentöse Behandlung: siehe ambulante Ebene.
Behandlung (stationär)
STATIONÄRE BEHANDLUNG
Behandlungstaktiken: Die Wahl der Behandlungstaktik bei Meningitis hängt von der Art und dem Erreger ab.
− Nichtmedikamentöse Behandlung:
· Modus II, viel trinken, Anlage einer Magensonde und Sondenernährung mit Aspirationsgefahr und Bewusstseinsstörung;
· Erhöhte Position des Kopfes im Verhältnis zum Körper;
· Verhinderung der Aspiration von Erbrochenem in die Atemwege (Seitendrehen).
Behandlung von eitriger Meningitis bei Kindern.
Krankenhausaufenthalt
Alle Patienten mit eitriger Meningitis, unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung, unterliegen einer obligatorischen Krankenhauseinweisung in eine spezialisierte Abteilung für Infektionskrankheiten. Am ersten Tag des Krankenhausaufenthaltes sollte das Kind auf der Seite liegen, um eine Aspiration zu verhindern.
Kinder mit Anzeichen einer intrakraniellen Hypertonie (ICH) und eines Hirnödems (CED) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation stationär behandelt werden. Wenn bei einem Patienten Anzeichen von ICH und/oder AMG vorliegen, sollte das Kopfende des Bettes, auf dem er liegt, um 30° angehoben sein. Um Dekubitus vorzubeugen, ist es notwendig, das Kind alle 2 Stunden umzudrehen.
Die Überwachung des Zustands des Kindes im Krankenhaus erfolgt während des ersten Krankenhausaufenthalts alle 3 Stunden, dann alle 6 Stunden. Der Arzt beurteilt den Zustand des Kindes zweimal täglich, bei Bedarf auch öfter.
Antibakterielle Therapie
Bei Meningitis wird es in Fällen eingesetzt, in denen die Ätiologie der Meningitis beim ersten Krankenhausaufenthalt nicht festgestellt werden konnte, eine Spinalpunktion verschoben wurde oder die Daten aus der Gram-Färbung von Liquor-Abstrichen nicht aussagekräftig waren.
Alter der Patienten | Höchstwahrscheinlich Erreger | Empfohlenes Antibiotikum |
Von 0 bis 4 Wochen |
Str.agalacticae
E.s oli K. pneumoniae St. aureus L.monocytogenes |
Ampicillin + Cefotaxim ± Gentamicin oder Amikacin |
Von 4 Wochen bis 3 Monaten |
H. Influenze
S. pneumoniae N. meningitidis |
Ampicillin + Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon) |
Von 4 Monaten bis 18 Jahren |
N. Meningitis
S
S. pneumoniae H. influenzae |
Cephalosporin der 3. Generation (Cefotaxim, Ceftriaxon) oder Benzylpenicillin |
Bei Kopftrauma, nach neurochirurgischen Operationen, cerebrospinaler Bypass-Operation, nosokomialer, otogener Meningitis |
St. A
Ureus
Str. R Neumonien Enterokokken Pseudomonas aeruginosa |
Vancomycin + Ceftazidim |
Etiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers
Erreger | Antibiotikum der ersten Wahl | Reserve-Antibiotikum |
Str.pneumoniae* |
Bei der Isolierung penicillinempfindlicher Stämme: Benzylpenicillin; Ampicillin Wenn keine Hinweise auf eine Überempfindlichkeit oder eine vermutete Resistenz gegen Penicillin vorliegen: Vancomycin + Cefotaxim oder Ceftriaxon |
Cefotaxim Ceftriaxon Chloramphenicol (Chloramphenicolsuccinat) Cefepim Meropenem Linezolid |
H. influenzae |
Ceftriaxon Cefotaxim |
Cefepim Meropenem Ampicillin |
N. meningitidis |
Benzylpenicillin Ceftriaxon Cefotaxim |
Chloramphenicol (Chloramphenicolsuccinat) Ampicillin |
St. Aureus | Oxacillin |
Vancomycin, Rifampicin Linezolid |
St. Epidermidis | Vancomycin + Rifampicin | Linezolid |
L. monocytogenes |
Meropenem |
|
Str. Agalacticae | Ampicillin oder Benzylpenicillin + Amikacin |
Ceftriaxon Cefotaxim Vancomycin |
Enterobacteriaceae (Salmonellen, Proteus, Klebsiella |
Ceftriaxon oder Cefotaxim + Amikacin |
Ampicillin Meropenem [Sulfamethoxazol, Trimethoprim] |
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. | Ceftazidim oder Cefepim + Gentamicin oder Amikacin | Ciprofloxacin + Gentamicin oder Amikacin |
Candida albicans | Fluconazol | Amphotericin B |
Enterococcus (faecalis, faecium) | Ampicillin + Gentamicin oder Amikacin | Vancomycin + Gentamicin oder Amikacin Linezolid |
Tabelle - 6. Dosierung von Antibiotika gegen eitrige Meningitis bei Kindern*
Eine Droge | Tagesdosen pro kg Körpergewicht abhängig vom Alter des Kindes | ||
0 - 7 Tage | 8 - 28 Tage | Über 1 Monat | |
Benzylpenicillin | 100.000 Einheiten | 200.000 Einheiten | 250 - 300.000 Einheiten. |
Ampicillin | 100 - 150 mg | 150 - 200 mg | 200 - 300 mg |
Oxacillin | 40 - 80 mg | 40 - 80 mg | 120 - 160 mg |
Cefotaxim | 100 - 150 mg | 150 - 200 mg | 200 mg |
Ceftriaxon | - | - | 100 mg |
Ceftazidim | 50 mg | 50-100 mg | 100 mg |
Cefepim | - | - | 150 mg |
Amikacin | 15 - 20 mg | 20 - 30 mg | 20 - 30 mg |
Gentamicin | 5 mg | 7,5 mg | 7,5 mg |
Chloramphenicol (Chloramphenicolsuccinat) | 50 mg | 50 mg | 100 mg |
Vancomycin | 20 mg | 30 mg | 50 - 60 mg |
Meropenem | - | 120 mg | 120 mg |
Netilmicin | 6 mg | 7,5 - 9 mg | 7,5 mg |
Fluconazol | 10 - 12 mg | 10 - 12 mg | 10 - 12 mg |
Amphotericin B |
Anfangsdosis 0,25 - 0,5 mg Erhaltungsdosis 0,125 - 0,25 mg |
Anfangsdosis 0,25 - 0,5 mg Erhaltungsdosis 0,125 - 0,25 mg |
1 mg |
Linezolid | - | - | 30 mg |
Rifampicin | 10 mg | 10 mg | 20 mg |
Ciprofloxacin | - | 10 mg | 15-20 mg |
[Sulfamethoxazol, Trimethoprim] | - | - | 30 mg** |
* Alle Medikamente werden intravenös verabreicht
**Dosis im Verhältnis 1:5. Co – Trimoxazol ist die Gesamtdosis – Trimethoprim und Sulfamethaxazol
Tabelle - 7. Häufigkeit der Antibiotikagabe pro Tag
Eine Droge | Neugeborene | Kinder ab 1 Monat |
Benzylpenicillin | 2 - 4 | 6 |
Ampicillin | 4 | 6 |
Cefotaxim | 4 | 4 - 6 |
Ceftriaxon | - | 2 |
Ceftazidim | 2 | 2-3 |
Cefepim | - | 3 |
Amikacin | 2 | 3 |
Gentamicin | 2 | 3 |
Chloramphenicol (Chloramphenicolsuccinat) | 2 | 4 |
Vancomycin | 2-3 | 2-3 |
Meropenem | 3 | 3 |
Netilmicin | 2 | 3 |
Fluconazol | 1 | 1 |
Amphotericin B | 1 | 1 |
Linezolid | 3 | 3 |
Rifampicin | 2 | 2 |
Ciprofloxacin | 2 | 3 - 4 |
[Sulfamethoxazol, Trimethoprim] | - | 2 - 4 |
Tabelle - 8. Dauer der antimikrobiellen Therapie bei eitriger Meningitis bei Kindern
Erreger | Empfohlene Dauer der Antibiotikatherapie in Tagen |
N. meningitidis | 7 |
H. influenzae | 10 |
Str. Lungenentzündung | 10 - 14 |
Str. Agalacticae | 14 |
L.monocytogenes | 21 |
Enterobacteriaceae | 21 |
St. Aureus, St. Epidermidis Enterokokken |
28 |
Pseudomonas aeruginosa | 28 |
24–48 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu überwachen. Kriterium für die Wirksamkeit ist eine Reduzierung der Pleozytose um mindestens 1/3.
Reserveantibiotika werden eingesetzt, wenn die anfängliche Antibiotikatherapie innerhalb von 48–72 Stunden nicht wirksam ist oder wenn der Mikroorganismus eine gewisse Resistenz gegen das verschriebene Antibiotikum aufweist.
Das Kriterium für den Abbruch einer Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung der Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach stabiler Normalisierung der Körpertemperatur, Verschwinden des Meningealsyndroms und Normalisierung des allgemeinen Blutbildes durchgeführt. Die Therapie wird abgebrochen, wenn die Anzahl der Zellen in 1 μl Liquor aufgrund von Lymphozyten 50 nicht überschreitet.
Adjuvante Therapie
Hinweise zur Verwendung Dexamethason
1. Meningitis bei Kindern im Alter von 1 bis 2 Monaten. Dexamethason wird Neugeborenen mit Meningitis nicht verschrieben.
2. Kinder, bei denen in einem Abstrich der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gramnegative Bakterien nachgewiesen wurden.
3. Patienten mit hohem ICP.
4. Patienten mit AGM.
Dexamethason wird 2–4 Tage lang alle 6 Stunden in einer Dosis von 0,15 mg/kg verschrieben. Das Medikament wird 15–20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.
Infusionstherapie
Die Infusionstherapie bei eitriger Meningitis erfordert aufgrund der Tendenz zur Hypervolämie, die mit dem Syndrom einer unzureichenden Produktion von antidiuretischem Hormon, einer beeinträchtigten Kapillarpermeabilität und dem Risiko der Entwicklung von ICH und/oder OGM einhergeht, eine gewisse Vorsicht.
Als Ausgangslösungen bei eitriger Meningitis werden eine 5–10 %ige Glucoselösung (mit Kaliumchloridlösung – 20–40 mmol/l) und physiologische Natriumchloridlösung im Verhältnis 1:1 empfohlen. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.
Wenn der Blutdruck sinkt und die Diurese abnimmt, sind als Ausgangslösung Hydroethylstärkepräparate (HES) der dritten Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10–20 ml/kg angezeigt. Wenn sich der Blutdruck stabilisiert und die Diurese wieder einsetzt, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösungen durchgeführt.
Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und AGM begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte sie nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, sofern eine normale Diurese vorliegt und keine Dehydrierungssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30–50 ml/kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Die Gesamtflüssigkeitsmenge (intravenös und oral) am ersten Tag wird entsprechend dem physiologischen Bedarf verordnet. Bei positiver Dynamik ist eine einmalige Infusion über 6-8 Stunden akzeptabel.
Mannitol (10–20 %) wird als Ausgangslösung für einen erhöhten ICP verwendet, wenn akuter Bluthochdruck, Koma oder Krämpfe drohen oder vorliegen. Eine Plasmahyposmolarität von weniger als 260 mOsmol/l wird bei Bedarf als Bolus verabreicht -4 mal am Tag. Kinder unter 2 Jahren – in einer Einzeldosis von 0,25–0,5 g/kg (innerhalb von 5–10 Minuten), ältere Kinder – 0,5–1,0 g/kg (innerhalb von 15–30 Minuten). Die Tagesdosis für Kinder unter 2 Jahren sollte 0,5–1,0 g/kg, für ältere Kinder 1–2 g/kg nicht überschreiten. Eine wiederholte Gabe von Mannitol sollte frühestens nach 4 Stunden erfolgen, es ist jedoch ratsam, dies zu vermeiden, da es sich im Zwischenraum des Gehirns anreichern kann, was zu einem umgekehrten osmotischen Gradienten und einem Anstieg des OGM führen kann.
4. Nierenversagen.
5. Koma.
Nach der Mannitol-Infusion und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1-3 mg/kg verschrieben. Außerdem wird nach dem Ende dieser Infusion Dexamethason in einer Dosis von 1–2 mg/kg und nach 2 Stunden erneut in einer Dosis von 0,5–1 mg/kg verabreicht.
Nach Mannitol werden kolloidale Lösungen (HES-Präparate der III. Generation; 130/0,4) in einer Dosis von 10–20 ml/kg verabreicht. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr – 5 %ige Albuminlösung in einer Dosis von 10–20 ml/kg.
Die Standard-Erhaltungsinfusion wird mit 5–10 %iger Glucoselösung (mit Kaliumchloridlösung – 20–40 mmol/l) und Kochsalzlösung im Verhältnis 1:1 durchgeführt. Bei Kindern im Alter von 1 Jahr beträgt dieses Verhältnis 3:1.
Die Rate der Flüssigkeitsgabe bei eitriger Meningitis mit Symptomen von ICH und OGM beträgt 10 – 15 ml/Jahr bei Kindern in den ersten 2 Lebensjahren und 60 – 80 ml/Jahr bei älteren Kindern, mit Ausnahme von Mannitol.
a) Kontrolle der Normovolämie – zentraler Venendruck (CVP) 8–12 mm Hg. Kunst. oder pulmonaler Kapillarkeildruck (PCP) 8–16 mm Hg. Kunst.; mittlerer arterieller Druck (MAP) 65 mm Hg. Kunst. und mehr, Sättigung des zentralvenösen Blutes über 70 %, Stabilisierung der Mikrozirkulation.
b) Kontrolle der Isosmolarität und Isoonkotizität des Plasmas – Hämatokrit auf dem Niveau von 35–40 % bei Kindern unter 6 Monaten, 30–35 % bei Kindern über 6 Monaten, Plasmanatriumspiegel – 145–150 mmol/l, Blutalbumin - 48-52 g/l, Plasmaosmolarität - bis zu 310-320 mOsmol/kg, Normoglykämie, Normokalämie.
Atemunterstützung
bei eitriger Meningitis bei Kindern:
1. Beeinträchtigtes Bewusstsein: kompliziertes Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsunterdrückung (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohe ICH, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose bei einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, erhöhte Lungenfunktion Rangieren über 15–20 % – PaO2/FiO2<200).
3. Fortbestehen der Anzeichen von ITS trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht.
Die Atemunterstützung sollte nach den Grundsätzen der pulmonalprotektiven Beatmung erfolgen:
1. Anwendung einer verlangsamenden Strömung.
2. Auswahl des optimalen positiven endexspiratorischen Drucks (PEEP) – innerhalb von 8–15 cm Wassersäule.
3. Atemzugvolumen 6–8 ml/kg Körpergewicht, jedoch nicht mehr als 12 ml/kg Körpergewicht.
4. Der Plateaudruck beträgt nicht mehr als 32 cm Wassersäule.
5. Einsatz von Rekrutierungstechniken und kinetischer Therapie, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.
Die Behandlung von Kindern mit eitriger Meningitis, die von ITS begleitet wird, erfolgt wie bei Meningokokkämie.
Behandlung der eitrigen Meningitis bei Erwachsenen
KrankenhausaufenthaltAlle Patienten mit eitriger Meningitis unterliegen unabhängig von der klinischen Form und Schwere der Erkrankung einer obligatorischen Krankenhauseinweisung.
Patienten mit Hirnödem (CED) sollten auf der Intensivstation oder Intensivstation hospitalisiert werden.
Antibakterielle Therapie
Empirische Antibiotikatherapie Bei Meningitis wird es in Fällen eingesetzt, in denen die Ätiologie der Meningitis während des ersten Krankenhausaufenthalts nicht festgestellt werden konnte und eine Wirbelsäulenpunktion verschoben wurde.
Etiotrope Therapie der eitrigen Meningitis unter Berücksichtigung des isolierten Erregers
Bei der Untersuchung einer aus der Liquor cerebrospinalis isolierten Kultur wird eine antibakterielle Therapie unter Berücksichtigung der Spezifität des Erregers, seiner Empfindlichkeit oder Resistenz gegenüber Antibiotika verordnet.
Erreger | Abhilfemaßnahmen der ersten Wahl | Agenten der zweiten Linie |
Grampositive Bakterien | ||
St.. Lungenentzündung | ||
Penicillin-empfindlich (MIC≤ 0,1 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim oder Ceftriaxon |
Penicillin-Zwischenprodukt (MIC=0,1-1,0 µg/ml) |
Cefotaxim oder Ceftriaxon | |
Penicillin-resistent (MIC≥ 0,5 µg/ml) |
Cefotaxim oder Ceftriaxon | Cefepim oder Meropenem, Rifampicin |
zephaloresistent (MHK ≥ 0,5 μg/ml) | Cefotaxim oder Ceftriaxon + Vancomycin | Meropenem, Rifampicin |
Listera monocytogenes | Ampicillin + Gentamicin | Vancomycin+Gentamicin |
S. agalactiae | Benzylpenicillin + Gentamicin | Ampicillin + Gentamicin |
Gramnegative Bakterien | ||
N. Meningitis | ||
-Penicillin-empfindlich (MIC≤ 0,1 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim oder Ceftriaxon |
Penicillin-Zwischenprodukt (MIC=0,1-1,0 µg/ml) |
Benzylpenicillin | Cefotaxim, Ceftriaxon, Vancomycin |
β-Lactamase positiv | Vancomycin | |
H.influenzae | ||
Ampicillin-empfindlich |
Ampicillin |
Cefotaxim, Ceftriaxon, Chloramphenicol |
Ampicillin-resistent | Cefotaxim oder Ceftriaxon | Chloramphenicol |
Enterobacteriaceae | Cefotaxim oder Ceftriaxon | Cefepim, Meropenem |
P. aeruginosa | Ceftadizim+Gentamicin | Cefepim, Meropenem |
Salmonellen spp. | Chloramphenicol (Levomytinsuccinat) Gentamicin | Ampicillin |
C.albicans | Fluconazol | Fluconazol + Amphoterecin B |
MHK – minimale Hemmkonzentration.
Überwachung der Wirksamkeit einer Antibiotikatherapie
48–72 Stunden nach Therapiebeginn wird eine Kontrolllumbalpunktion durchgeführt, um die Wirksamkeit der begonnenen Therapie zu überwachen. Kriterium für die Wirksamkeit ist eine Reduzierung der Pleozytose um mindestens 1/3.
Wenn die ätiologische Ursache der Erkrankung identifiziert ist, können die Ausgangsantibiotika entsprechend der Empfindlichkeit des Erregers durch andere ersetzt werden. Treten jedoch ausgeprägte positive Dynamiken auf, nämlich ein Rückgang des Intoxikationssyndroms, eine Normalisierung der Körpertemperatur, ein Verschwinden der meningealen Symptome, ein deutlicher Rückgang der Pleozytose, ein Rückgang der Leukozytose, eine Neutrophilenverschiebung im Blutbild, ist es ratsam, fortzufahren Es.
Reserveantibiotika werden eingesetzt, wenn die anfängliche Antibiotikatherapie innerhalb von 48 bis 72 Stunden nicht wirksam ist oder wenn der Mikroorganismus eine gewisse Resistenz gegen das verschriebene Antibiotikum aufweist.
Das Kriterium für den Abbruch einer Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis ist die Sanierung der Liquor cerebrospinalis. Eine Kontrollpunktion der Wirbelsäule wird nach stabiler Normalisierung der Körpertemperatur, Verschwinden des Meningealsyndroms und Normalisierung des allgemeinen Blutbildes durchgeführt. Die Therapie wird abgebrochen, wenn die Anzahl der Zellen in 1 μl Liquor 50 nicht überschreitet.
Tritt eine eitrige Meningitis erneut auf, werden Reserveantibiotika verschrieben.
Adjuvante Therapie
Indikationen für die Anwendung von Dexamethason bei eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Patienten mit hohem ICP.
2. Patienten mit AGM.
Dexamethason wird 4 Tage lang alle 6 Stunden in einer Dosis von 4 - 8 mg verschrieben. Das Medikament wird 15–20 Minuten vor der ersten Antibiotikadosis oder 1 Stunde danach verabreicht.
Infusionstherapie
Wenn der Blutdruck sinkt und die Diurese abnimmt, sind als Ausgangslösung Hydroethylstärkepräparate (HES) der dritten Generation (130/0,4) in einer Dosis von 10 – 20 ml/kg angezeigt. Wenn sich der Blutdruck stabilisiert und die Diurese wieder einsetzt, wird eine Infusionstherapie mit Glukose-Kochsalzlösungen durchgeführt.
Bei Hypovolämie ist die tropfenweise intravenöse Gabe isotonischer Lösungen (Natriumchlorid, Komplexlösung (Kaliumchlorid, Calciumchlorid, Natriumchlorid) zur Korrektur des Säure-Basen-Haushalts zur Bekämpfung einer Azidose erforderlich Zur Entgiftung werden plasmasubstituierende Lösungen intravenös verabreicht, die im Blut zirkulierende Giftstoffe binden.
Das Volumen der intravenösen Infusionen am ersten Tag ist aufgrund der Gefahr der Entwicklung von ICH und AGM begrenzt. Bei stabiler Hämodynamik am ersten Tag sollte sie nicht mehr als die Hälfte des physiologischen Bedarfs betragen, sofern eine normale Diurese vorliegt und keine Dehydrierungssymptome vorliegen. Das Volumen der intravenösen Infusionen pro Tag beträgt etwa 30 – 50 ml/kg Körpergewicht und sollte die Diurese nicht überschreiten. Die Gesamtflüssigkeitsmenge (intravenös und oral) am ersten Tag wird entsprechend dem physiologischen Bedarf verordnet. Bei positiver Dynamik ist eine einmalige Infusion über 6 bis 8 Stunden akzeptabel.
Dehydrationstherapie
Bei Anzeichen eines erhöhten ICP oder BGM zielt die Infusionstherapie auf die Regulierung des Volumens und die Optimierung der zerebralen Mikrozirkulation durch Unterstützung von Isovolämie, Isosmolarität und Isoonkotizität ab.
Um den Hirndruck zu senken, wird eine Dehydrationstherapie durchgeführt.
· Das Kopfende des Bettes wird in einem Winkel von 30°C angehoben, der Kopf des Patienten wird in eine mittlere Position gebracht – dadurch wird eine Senkung des Hirndrucks um 5 – 10 mm Hg erreicht. Kunst.
· Eine Senkung des intrakraniellen Drucks in den ersten Krankheitstagen kann erreicht werden, indem das verabreichte Flüssigkeitsvolumen auf 75 % des physiologischen Bedarfs begrenzt wird, bis das Syndrom der unzureichenden Sekretion des antidiuretischen Hormons ausgeschlossen ist (kann innerhalb von 48 bis 72 Stunden nach der Erkrankung auftreten). Ausbruch der Krankheit). Die Einschränkungen werden schrittweise aufgehoben, wenn sich der Zustand verbessert und der Hirndruck abnimmt. Bevorzugt wird eine isotonische Kochsalzlösung, alle Medikamente werden damit ebenfalls verabreicht.
· Sie können eine forcierte Diurese vom Typ Dehydration anwenden. Die Ausgangslösung ist Mannitol (20 %ige Lösung) in einer Menge von 0,25 – 1,0 g/kg. Sie wird 10 – 30 Minuten lang intravenös verabreicht. Nach 60 – 90 Minuten wird empfohlen, Furosemid in einer Dosis von 1 – 2 zu verabreichen mg/kg Körpergewicht. Es gibt verschiedene Schemata der Dehydrierung, wenn der Hirndruck ansteigt.
Kontraindikationen für die Gabe von Mannitol:
1. Der Natriumspiegel im Blutplasma beträgt mehr als 155 mmol/l.
2. Die Plasmaosmolarität beträgt mehr als 320 mOsmol/kg.
3. Herzinsuffizienz.
4. Nierenversagen.
Nach der Mannitol-Infusion und 2 Stunden danach wird Furosemid in einer Dosis von 1 – 3 mg/kg verschrieben.
Kolloidale Lösungen werden als Ausgangslösungen für ICH, AGM in Kombination mit Hypovolämie und arterieller Hypotonie verwendet.
Das Infusionsvolumen am ersten Tag bei eitriger Meningitis durch ICH oder OGM sollte 50 % des physiologischen Bedarfs nicht überschreiten, sofern die Diurese erhalten bleibt, die Geodynamik stabil ist und sie gleichmäßig über den Tag verteilt ist. Die Gesamtflüssigkeitsmenge beträgt 75 % des physiologischen Bedarfs.
Bei Vorliegen einer Subarachnoidalblutung oder eines peripheren Gefäßspasmus ist die Verabreichung kolloidaler Lösungen kontraindiziert. Von den kristalloiden Lösungen wird ausschließlich physiologische Natriumchloridlösung verabreicht.
Ab dem zweiten Tag ist das Ziel der Infusionstherapie die Aufrechterhaltung eines Null-Wasser-Gleichgewichts, bei dem die ausgeschiedene Urinmenge nicht geringer sein sollte als das intravenös verabreichte Flüssigkeitsvolumen und nicht weniger als 75 % des gesamten täglich verabreichten Flüssigkeitsvolumens .
Überwachung der Infusionstherapie bei schweren Formen der eitrigen Meningitis:
1. Dynamik der Symptome des Zentralnervensystems, Kontrolle der Pupillengröße.
2. Kontrolle der Körpertemperatur und der Anfälle;
3. Überwachung der Hämodynamik, stündliche Diurese (mindestens 0,5 ml/kg/h).
4. Überwachung des Natrium-, Kalium- und, wenn möglich, Magnesiumspiegels im Blutplasma, des Blutzuckerspiegels, der Blutplasmosmolarität und des Säure-Basen-Gleichgewichts im Blut.
5. Aufrechterhaltung der Normovolämie, Isosmolarität und Isoonkotizität des Plasmas:
Indikationen zur trachealen Intubation und Einleitung künstliche Lungenbeatmung (ALV)
bei eitriger Meningitis bei Erwachsenen:
1. Bewusstseinsstörungen: kompliziertes Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsdepression, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe.
2. Zunehmende Anzeichen von Atemversagen, Atemnotsyndrom (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose mit Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6), Anstieg des Lungenbypasses über 15–20 % – PaO2/FiO2<200).
3. Fortbestehen der Anzeichen von ITS trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht.
4. Linksherzinsuffizienz, Gefahr eines Lungenödems.
Liste der Medikamente:
Drogen | Evidenzniveau |
Benzylpenicillin | A |
Oxacillin | A |
Amikacin | A |
Tobramycin | A |
Ampicillin | A |
Cefotaxim | A |
Cefepim | |
Ceftriaxon | A |
Ceftazidim | A |
Vancomycin | A |
Fosfomycin | IN |
Meropenem | A |
Linezolid | MIT |
Clindamycin | IN |
Ciprofloxacin |
IN |
Metronidazol | IN |
Trimethoprim+Sulfamethoxazol | MIT |
Rifampicin | MIT |
Aztreons | A |
Amphoteracin B | MIT |
Gentamicin | A |
Tiloron | A |
Flucanazol | IN |
Dexamethoson | IN |
Mannit | IN |
Furosemid | IN |
Diazepam | MIT |
Chloramphenicol | MIT |
Paracetamol | A |
Ibuprofen | A |
Natriumchlorid | MIT |
Metoclopramid | MIT |
Meloxicam | MIT |
Chloropyramin | MIT |
Chirurgischer Eingriff: nein.
- Andere Behandlungsarten: nicht vorgesehen.
Hinweise zur Konsultation von Spezialisten:
· Konsultation eines Augenarztes – die Notwendigkeit, das Fundusbild sichtbar zu machen, um ein Papillenödem auszuschließen;
· Konsultation mit einem HNO-Arzt – zur Diagnose von Pathologien der HNO-Organe;
· Rücksprache mit einem Lungenarzt – um eine Lungenentzündung auszuschließen;
· Konsultation eines Spezialisten für Infektionskrankheiten – um den infektiösen Charakter einer Meningitis auszuschließen;
· Rücksprache mit einem Beatmungsgerät – um die Indikationen für eine Verlegung auf die Intensivstation zu ermitteln;
· Konsultation eines Arztes – zur Differentialdiagnose bei tuberkulöser Meningitis (je nach Indikation);
· Konsultation eines Neurochirurgen – zur Differentialdiagnose bei raumfordernden Prozessen im Gehirn (Abszess, Epiduritis, Tumor usw.), dem Vorliegen von Verschlusszeichen;
· Konsultation eines Kardiologen – bei Vorliegen klinischer und elektrokardiographischer Anzeichen einer schweren Herzschädigung (Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis);
· Konsultation eines Kinderarztes – zur Beurteilung des somatischen Zustands von Kindern.
Indikationen zur Verlegung auf die Intensivstation:
Indikationen für die Verlegung auf die Intensivstation bei Kindern:
· Bewusstseinsstörung: Stupor, Stupor, Koma I und tiefere Grade der Bewusstseinsdepression (weniger als 8 Punkte auf der Glasgow-Skala), hohe ICH, Gefahr der Entwicklung von Luxationssyndromen, wiederholte Krämpfe;
· zunehmende Anzeichen eines Atemnotsyndroms (hohe Atemkosten, zunehmende psychomotorische Unruhe, Abhängigkeit von der Inhalation hoher Sauerstoffkonzentrationen – Sauerstoffpartialdruck (PaO2) 60 mm Hg oder Zyanose mit einer Sauerstoffkonzentration (FiO2) 0,6, verstärkter pulmonaler Shunt-Over 15–20 % – PaO2/FiO2<200);
· Fortbestehen der Anzeichen eines ITS (infektiös-toxischer Schock) trotz Flüssigkeitsinfusion von 60–90 ml/kg Körpergewicht;
Indikationen für eine Verlegung auf die Intensivstation bei Erwachsenen:
· Bewusstseinsstörung: Stupor, Stupor, Koma;
· Atemstillstand;
· Anzeichen eines infektiös-toxischen Schocks mit Symptomen einer akuten Nebenniereninsuffizienz;
· Linksherzinsuffizienz, drohendes Lungenödem.
Indikatoren für die Wirksamkeit der Behandlung:
Klinische Kriterien:
· stabile Normaltemperatur;
· Linderung des zerebralen Syndroms;
· Linderung des Meningealsyndroms;
· Linderung der ITS-Symptome.
Laborkriterien:
· Sanierung der Liquor cerebrospinalis, Zytose von weniger als 50 Zellen in 1 μl.
Weitere Verwaltung:
Ambulante Beobachtung von Kindern in einer örtlichen Klinik
Tabelle - 12. Beobachtung von Kindern in der Apotheke
N p/p |
Häufigkeit der obligatorischen Nachuntersuchungen durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten (Kinderarzt) | Dauer der Beobachtung | Indikationen und Häufigkeit der Konsultationen mit Fachärzten |
---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | 4 |
1 |
· Nach der Entladung · aus dem Krankenhaus. Weiter - den Angaben zufolge. |
3–5 Jahre, abhängig von der Schwere und dem Fortbestehen der neurologischen Symptome. Bei chronischem Verlauf - vor der Übergabe an das Erwachsenennetzwerk. |
· Neurologe · 1. Jahr – alle 1 Monat, dann alle 3 Monate; 2-3 Jahre – einmal alle 6 Monate, 4-5 Jahre – einmal im Jahr. Den Angaben zufolge öfter. Orthopäde, Augenarzt - 1 Monat nach Entlassung, dann - je nach Indikation |
N p/p |
Liste und Häufigkeit von Labor-, Röntgen- und anderen Spezialuntersuchungen | Therapeutische und präventive Maßnahmen. | Klinische Kriterien für die Wirksamkeit der klinischen Untersuchung | Das Verfahren zur Zulassung kranker Menschen zur Arbeit, vorschulische Bildungseinrichtungen, Internate, Sommergesundheitseinrichtungen und geschlossene Einrichtungen. |
---|---|---|---|---|
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
MRT des Gehirns und/oder des Rückenmarks 1,5–2 Monate nach der akuten Phase (bei Veränderungen in der akuten Phase) · Evozierte Gehirnpotentiale – nach 3 Monaten, 12 Monaten. weiter - nach Angaben. · ENMG (nur bei Myelitis und Enzephalomyelitis) – am 60. Tag, nach 12 Monaten, dann je nach Indikation. · EEG, Duplex-Scan – nach 3 Monaten, dann nach 12 Monaten – je nach Indikation. |
Je nach Schwere der Erkrankung erfolgt eine medikamentöse Therapie 2-4 mal im Jahr. · Physiotherapie-, Massage- und Physiotherapiekurse 2-4 mal im Jahr, je nach Schwere der Erkrankung. · Spa-Behandlung mindestens einmal im Jahr (jedoch nicht früher als 3 Monate nach der akuten Phase). |
· Fehlen eines chronischen Verlaufs; · Fehlen von Rückfällen und im chronischen Verlauf von Verschlimmerungen der Krankheit; Besserung (oder vollständige Genesung) motorisches Defizit, kognitives Defizit und andere Symptome |
Genesene werden ohne zusätzliche Laboruntersuchung auf sporadische Enzephalitis aufgenommen. Bei Epidemien und Ausbrüchen in einzelnen Gruppen liegt die Entscheidung über die Untersuchung beim Arzt für Infektionskrankheiten |
Ambulante Beobachtung von Erwachsenen in einer Poliklinik am Wohnort: Eine Person, die sich von einer Meningitis erholt hat, wird für einen Zeitraum von 2 Jahren in einer Apotheke, in einer Poliklinik unter der Aufsicht eines Neurologen registriert, untersucht die genesende Person 3 Monate lang einmal im Monat nach der Krankheit, anschließend finden Besuche alle 3 Monate statt für ein Jahr und im nächsten Jahr - 1 einmal alle 6 Monate. Die Dauer der ambulanten Beobachtung kann 2 Jahre oder länger betragen.
Medizinische Rehabilitation
Es wird gemäß dem Standard für die Organisation der Bereitstellung medizinischer Rehabilitation für die Bevölkerung der Republik Kasachstan durchgeführt, der durch die Verordnung Nr. 759 des Gesundheitsministers der Republik Kasachstan vom 27. Dezember 2013 genehmigt wurde.
Krankenhausaufenthalt
Hinweise auf einen geplanten Krankenhausaufenthalt: nicht durchgeführt.
Indikationen für einen Notfall-Krankenhausaufenthalt:
Akute Entwicklung einer Meningitis;
· Zunahme zerebraler und meningealer Symptome bei Patienten (Anzeichen eines Hirnödems, Luxation von Gehirnstrukturen, Bewusstseinsstörungen, eine Reihe epileptischer Anfälle, Status epilepticus).
Information
Quellen und Literatur
- Sitzungsprotokolle des Expertenrats des RCHR des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, 2015
- 1. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skripchenko N.V., Kryukova I.A. Meningitis.// Neurologie. Nationale Führung, Moskau, 2009. 2. Lobzin B.S. Meningitis und Arachnoiditis.- L.: Medizin, 1983.-192 S. 3. Kramarev S.A. Ansätze zur Antibiotikatherapie bei eitriger Meningitis bei Kindern.// Tägliche Infektionen. 2000, S. 84-89. 4. Berlit.P., Neurology // Moskau, 2010 S. 335 5. Karpov I.A., Ivanov A.S., Yurkevich I.V., Kishkurno E.P., Kachanko E.F. //Überprüfung praktischer Empfehlungen für die Behandlung von Patienten mit bakterieller Meningitis der Infectious Diseases Society of America 6. Fitch M.T., van de Beek D. Notfalldiagnose und Behandlung von Meningitis bei Erwachsenen.Lancet Infect Dis 2007; 7(3): 191-200. 7. Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I, EFNS Task Force. EFNS-Leitlinie zur Behandlung ambulant erworbener bakterieller Meningitis: Bericht einer EFNS-Task Force zu akuter bakterieller Meningitis bei älteren Kindern und Erwachsenen. Eur J Neurol. 2008 Jul;15(7):649-59. 8. Deisenhammer F., Bartos A., Egg R., Gilhus N.E., Giovannoni G., Rauer S., Sellebjerg F. Leitlinien zur routinemäßigen Analyse der Liquor cerebrospinalis. Bericht einer EFNS-Task Force. Eur J Neurol. September 2006; 13(9):913-22. 9. Brouwer M.C., McIntyre P., Prasad K., van de Beek D. Kortikosteroide bei akuter bakterieller Meningitis. Cochrane Acute Respiratory Infections Group/ Cochrane Database of Systematic Reviews/ Veröffentlicht: 12. September 2015/ 10. Bhimraj A. Akute ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen: eine evidenzbasierte Übersicht. Cleve Clin J Med. 2012 Juni; 79(6):393-400. 11. Clark T., Duffell E., Stuart J.M., Heyderman R.S. Lumbalpunktion bei der Behandlung von Erwachsenen mit Verdacht auf bakterielle Meningitis – eine Übersicht über die Praxis. J Infizieren. Mai 2006; 52(5):315-9. 12. Schut E.S., de Gans J., van de Beek D. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. Praktizieren Sie Neurol. 2008 Feb;8(1):8-23. 13. Van de Beek D., de Gans J., Tunkel A.R., Wijdicks E.F. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen. N Engl J Med. 5. Januar 2006; 354(1):44-53. 14. Flores-Cordero J.M., Amaya-Villar R., Rincón-Ferrari M.D., Leal-Noval S.R., Garnacho-Montero J., Llanos-Rodríguez A.C., Murillo-Cabezas F. Akute ambulant erworbene bakterielle Meningitis bei Erwachsenen, erkannt am Intensivstation: klinische Manifestationen, Management und prognostische Faktoren. Intensivmedizin. November 2003; 29(11):1967-73. 15. Aronin S.I., Peduzzi P., Quagliarello V.J. Ambulant erworbene bakterielle Meningitis: Risikostratifizierung für unerwünschte klinische Ergebnisse und Auswirkungen des Antibiotika-Timings. Ann Intern Med. 1. Dezember 1998; 129(11):862-9. 16. Klein M., Pfister H.W., Leib S.L., Koedel U. Therapie der ambulant erworbenen akuten bakteriellen Meningitis: Die Uhr läuft. Expertenmeinung Apotheker. 2009 Nov;10(16): 2609-23.
Information
Im Protokoll verwendete Abkürzungen
VCHG | - | intrakranielle Hypertonie |
OGM | - | Hirnödem |
EEG | - | Elektroenzephalographie |
Intensivstation | - | Abteilung für Anästhesiologie und Reanimation, Intensivpflege |
ADH | - | ADH |
NSAIDs | - | Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente |
IPC | - | minimale Hemmkonzentration |
PV | - | Prothrombin-Zeit |
INR | - | internationales normalisiertes Verhältnis |
ZNS | - | zentrales Nervensystem |
ES IST | - | infektiös-toxischer Schock |
BSF UD |
- - |
biosoziale Funktionen Evidenzniveau |
Liste der Protokollentwickler mit Qualifikationsinformationen:
VOLLSTÄNDIGER NAME. | Berufsbezeichnung | Unterschrift |
Zhusupova Alma Seidualievna | Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Neuropathologe der höchsten Kategorie, JSC „Astana Medical University“, Leiter der Abteilung für Neuropathologie mit einem Studiengang für Psychiatrie und Narkologie, leitender freiberuflicher Neurologe des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan, Vorsitzender von der Verband der Neurologen der Republik Kasachstan. | |
Dairbaeva Leila Oralgazievna |
Geschäftsführer der NGO Kazakh National League against Epilepsy, Assistent in der Abteilung für Neurologie, Doktorand an der Higher School of Public Health. | |
Elubaeva Altynay Mukashkyzy | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Neuropathologe der höchsten Kategorie, Astana Medical University JSC, außerordentlicher Professor der Abteilung für Neuropathologie mit einem Kurs in Psychiatrie und Narkologie, Direktor des Zentrums für Neurologie und Epileptologie LLP, der Vereinigung der Kinderneurologen der Republik Kasachstan. | |
Kaishibaeva Gulnaz Smagulovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Kasachische Medizinische Universität für Weiterbildung JSC, Leiter der Abteilung für Neurologie, Zertifikat „Erwachsener Neurologe“, Mitglied der Weltvereinigung der Neurologen, Mitglied der Vereinigung der Neurologen der Republik Kasachstan, Mitglied der Liga der Neurologen der Republik Kasachstan. | |
Zharkinbekova Nazira Asanovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Neurologe der höchsten Kategorie, Regionales Klinisches Krankenhaus Südkasachstan, Leiter der neurologischen Abteilung. | |
Dzhumakhaeva Aliya Serikovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der neurologischen Abteilung des Stadtkrankenhauses Nr. 2 von Astana, Neuropathologe der höchsten Kategorie, Mitglied der Vereinigung der Neurologen der Republik Kasachstan. | |
Zhumagulova Kulparam Gabibulovna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Kasachische Medizinische Universität für Weiterbildung JSC, außerordentlicher Professor der Abteilung für Neurologie, Mitglied der Weltvereinigung der Neurologen, Mitglied der Vereinigung der Neurologen der Republik Kasachstan, Mitglied der Liga der Neurologen der Republik von Kasachstan. | |
Kenzhegulova Raushan Bazargalievna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC Nationales Wissenschaftliches Zentrum für Mutterschaft und Kindheit, Neurologe - pädiatrischer Neurophysiologe, Arzt der höchsten Kategorie, Mitglied der Vereinigung der Kinderneurologen der Republik Kasachstan. | |
Lepesova Marzhan Makhmutovna | Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor der Kazakh Medical University of Continuing Education JSC, Leiter der Abteilung für Kinderneurologie, Präsident der Vereinigung der Kinderneurologen der Republik Kasachstan, Vollmitglied der Internationalen, Europäischen, Asien-Ozean- und Baltischen Vereinigung der Kinderneurologen. | |
Ibatova Syrdankyz Sultanchanowna | Kandidat der medizinischen Wissenschaften, JSC National Scientific Center for Neurosurgery, Neurologe, Mitglied der Vereinigung der Kinderneurologen der Republik Kasachstan, Mitglied der Vereinigung der Neurophysiologen der Republik Kasachstan, Mitglied der Vereinigung der Neurochirurgen der Republik Kasachstan . | |
Tuleutaeva Raikhan Yesenshanovna |
Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Leiter der Abteilung für Pharmakologie und evidenzbasierte Medizin, Staatliche Medizinische Universität. Semey, Mitglied der Association of Internal Medicine Doctors. |
17. Hinweis auf das Fehlen eines Interessenkonflikts: Nein.
18. Liste der Gutachter: Dushchanova Gulsim Abdurakhmanovna – Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professorin, Leiterin der Abteilung für Neurologie, Psychiatrie und Psychologie der Staatlichen Pharmazeutischen Akademie Südkasachstans.
19.
Angabe der Bedingungen für die Überprüfung des Protokolls:Überprüfung des Protokolls 3 Jahre nach seiner Veröffentlichung und ab dem Datum seines Inkrafttretens oder wenn neue Methoden mit Evidenzniveau verfügbar sind.
Angehängte Dokumente
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Und antivirale Mittel. Wenn die Erkrankung schwerwiegend wird, können Wiederbelebungsmaßnahmen erforderlich sein.
Kann Meningitis geheilt werden oder nicht? Natürlich ja. Schauen wir uns als nächstes an, wie man Meningitis behandelt.
Was tun, wenn es erkannt wird?
Der Krankheitsverlauf ist oft schnell. Wenn Sie eines der Symptome einer eitrigen Meningitis bemerken, sollte die Behandlung so schnell wie möglich beginnen. Das Problem kann globaler werden, wenn eine Person das Bewusstsein verliert. In diesem Fall wird es sehr schwierig sein, festzustellen, was er gerade empfindet. Der Patient muss in das Gefäßzentrum gebracht werden, wo er sich einer CT und einer MRT unterziehen wird.
Welcher Arzt behandelt Meningitis? Werden keine Verstöße festgestellt, wird das Opfer in diesem Fall ins Krankenhaus eingeliefert. Wenn ein Patient Fieber hat, sollte er an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten überwiesen werden. Lassen Sie ihn auf keinen Fall allein zu Hause, da in solchen Situationen sofort Hilfe geleistet werden muss.
Das Auftreten eines hämorrhagischen Ausschlags ist ein sehr schlimmes Symptom. Dies weist darauf hin, dass die Erkrankung schwerwiegend ist und sich der Schaden auf alle Organe ausbreiten kann.
Wichtig! Um eine solche Krankheit zu behandeln, wenden sich Menschen häufig an einen Spezialisten für Infektionskrankheiten, und wenn ein Kind betroffen ist, dann an einen Spezialisten für pädiatrische Infektionskrankheiten.
Jetzt wissen Sie, wer diese Krankheit behandelt.
Grundprinzipien der Behandlung von Meningitis
Das Hauptprinzip der Behandlung von Meningitis ist die Aktualität. Die Behandlung des Entzündungsprozesses im Gehirn erfolgt nur im Krankenhaus – in diesem Fall beginnt sich die Krankheit sehr schnell zu entwickeln, was bei nicht rechtzeitiger Behandlung zum Tod führt. Der Arzt kann antibakterielle Medikamente und Breitbandmedikamente verschreiben. Diese Wahl ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass der Erreger durch die Sammlung von Liquor cerebrospinalis identifiziert werden kann.
Antibiotika werden intravenös verabreicht. Die Wirksamkeit antibakterieller Medikamente wird individuell bestimmt. Wenn die Hauptsymptome jedoch verschwunden sind und die Temperatur des Patienten auf einem normalen Niveau liegt, werden Antibiotika über mehrere Tage verabreicht, um das Ergebnis zu festigen.
Die nächste Richtung ist die Verschreibung von Steroiden. Eine Hormontherapie hilft dem Körper, mit der Infektion umzugehen und die Funktion der Hypophyse zu normalisieren. Zur Behandlung werden Diuretika eingesetzt, da sie Schwellungen lindern. Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass alle Diuretika Kalzium aus dem menschlichen Körper ausschwemmen. Eine Lumbalpunktion lindert nicht nur die Beschwerden, sondern verringert auch den Druck auf das Gehirn.
Wie und womit behandelt man Meningitis? Es gibt mehrere Methoden.
Medikationsmethode
Das beste Heilmittel gegen Meningitis sind Antibiotika. Dazu werden auch antibakterielle Mittel verschrieben:
- Amikacin (RUR 270).
- Levomycetinsuccinat (58 Rubel).
- Meronem (510 RUR).
- Tarivid (300 Rubel).
- Abaktal (300 Rubel).
- Maximim (RUR 395).
- Oframax (RUB 175).
Unter den Antipyretika werden verschrieben:
- Aspinat (85 Rubel).
- Maxigan (210 Rubel).
- Paracetamol (RUR 35).
Zu den Kortikosteroid-Medikamenten gehören:
- Daxin
- Medrol
Alle Tablet-Preise sind ungefähre Angaben. Sie können je nach Region und Gebiet variieren.
Einnahme von Kräutern und Früchten
Beratung! Bevor Sie eines der Rezepte anwenden, ist es wichtig, einen Spezialisten zu konsultieren. Bei der Einnahme alternativer Medizin genießt der Mensch völlige Sicherheit und ist vor lauten Geräuschen geschützt.
Sie können diese Methoden verwenden:
Diät
Der Arzt sollte Ihnen sagen, dass Sie bei dieser Krankheit eine spezielle Diät einhalten müssen. Es wird durch Vitaminhaushalt, Stoffwechsel, Eiweiß- und Salzwasserhaushalt aufrechterhalten. Zu den verbotenen Produkten gehören:
- Meerrettich und Senf.
- Bohnen.
- Scharfe Soßen.
- Buchweizen, Graupen.
- Vollmilch.
- Süßer Teig.
Bewegungstherapie
Allgemeine Kräftigungsübungen helfen Ihnen, sich schneller zu erholen und in Ihren normalen Lebensrhythmus zurückzukehren. Sie dürfen jedoch nur mit Erlaubnis des Arztes auf eine Bewegungstherapie zurückgreifen – Sie müssen keine eigenen Entscheidungen treffen.
Physiotherapie
Zur Physiotherapie gehören folgende Medikamente:
- Immunstimulierend.
- Beruhigungsmittel.
- Tonung.
- Ionenkorrigierend.
- Diuretika.
- Enzymstimulierend.
- Hypokoagulieren.
- Vasodilatatoren.
Wann ist eine Operation nötig?
Bei schwerer Meningitis ist eine Operation erforderlich. Indikationen für einen chirurgischen Eingriff sind wie folgt:
- Ein starker Anstieg des Blutdrucks und der Herzfrequenz.
- Erhöhte Atemnot und Lungenödem.
- Lähmung der Atemwege.
Ist es möglich, es zu Hause loszuwerden?
Kann es zu Hause behandelt werden? Eine Meningitis kann zu Hause nur dann behandelt werden, wenn sie sich in einem frühen Stadium befindet.
Auch zu Hause können Sie die Gesundheit des Patienten wiederherstellen, indem Sie ihm die richtige Pflege und Ruhe bieten. Während dieser Zeit erhält die Person Antibiotika und nutzt auch Volksheilmittel.
Es ist wichtig, die folgenden Bedingungen einzuhalten:
- Bettruhe überwachen.
- Verdunkeln Sie den Raum, in dem sich der Patient befindet.
- Die Ernährung sollte ausgewogen sein und viel trinken.
Wiederherstellungszeit
Wie lange dauert die Behandlung der Krankheit? Es hängt davon ab:
- Formen der Krankheit.
- Allgemeiner Zustand des Körpers.
- Zeitpunkt, zu dem die Behandlung begann.
- Individuelle Sensibilität.
REFERENZ! Die Dauer der Behandlung hängt von der Form ab – bei schwerer Form dauert die Genesung länger.
Mögliche Komplikationen und Folgen
Sie können wie folgt dargestellt werden:
- ITS oder ICE. Sie entstehen durch die Zirkulation von Endotoxin im Blut. All dies kann zu Blutungen, eingeschränkter Aktivität und zum Tod führen.
- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom. Sie äußert sich in einer Insuffizienz der Nebennieren, die eine Reihe von Hormonen produzieren. All dies geht mit einem Blutdruckabfall einher.
- Herzinfarkt. Diese Komplikation tritt bei älteren Menschen auf.
- Schwellung des Gehirns aufgrund einer Vergiftung und anschließende Verkeilung des Gehirns im Wirbelkanal.
- Taubheit als Folge einer toxischen Nervenschädigung.
Lesen Sie mehr über die Komplikationen und Folgen einer Meningitis in separaten Materialien auf der Website.
Dauer der Beobachtung von Kontaktpatienten?
Der Beobachtungszeitraum für Kontakte beträgt 10 Tage. Während dieser Zeit erholt sich der Patient vollständig.
Symptome
Alle Symptome werden herkömmlicherweise in Folgendes unterteilt:
- Intoxikationssyndrom.
- Craniozerebrales Syndrom.
- Meningeales Syndrom.
Das erste ist das Intoxikationssyndrom. Es wird durch septische Läsionen und das Auftreten einer Infektion im Blut verursacht. Oftmals sind erkrankte Menschen sehr geschwächt und ermüden schnell. Die Körpertemperatur steigt auf 38 Grad. Kopfschmerzen, Husten und brüchige Gelenke kommen sehr häufig vor.
Die Haut wird kalt und blass, der Appetit lässt deutlich nach. In den ersten Tagen bekämpft das Immunsystem die Infektion, danach ist auf die Hilfe eines professionellen Arztes nicht mehr zu verzichten. Das kraniozerebrale Syndrom ist das zweite.
Es entsteht als Folge einer Vergiftung. Infektionserreger breiten sich schnell im Körper aus und gelangen ins Blut. Hier greifen sie Zellen an. Giftstoffe können zur Blutgerinnung und zur Bildung von Blutgerinnseln führen. Betroffen ist vor allem die Hirnsubstanz.
AUFMERKSAMKEIT! Eine Verstopfung der Blutgefäße führt zu Stoffwechselstörungen und es kommt zu einer Flüssigkeitsansammlung im Interzellularraum und im Gehirngewebe.
Aufgrund der Schwellung sind verschiedene Teile des Gehirns betroffen. Das Thermoregulationszentrum wird beeinträchtigt, was zu einem Anstieg der Körpertemperatur führt.
Der Patient erbricht häufig, weil der Körper den Geruch und Geschmack von Nahrungsmitteln möglicherweise nicht verträgt. Ein fortschreitendes Hirnödem erhöht den Hirndruck. Dies führt zu Bewusstseinsstörungen und psychomotorischer Unruhe. Das dritte Syndrom ist meningeal.
Es wird durch eine gestörte Zirkulation der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit vor dem Hintergrund des Hirndrucks verursacht. Flüssigkeit und anschwellendes Gewebe reizen die Rezeptoren, die Muskeln ziehen sich zusammen und die Bewegungen des Patienten werden abnormal. Das Meningealsyndrom kann sich wie folgt äußern:
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