Allgemeine Phänomene von Mikrozirkulationsstörungen. Mikrozirkulationsstörungen: Arten, ihre Eigenschaften, Bedeutung

MIKROZIRKULATIONSSTÖRUNGEN

Es ist allgemein anerkannt, dass es im Herz-Kreislauf-System drei miteinander verbundene Verbindungen gibt: arteriell, venös und die sie verbindenden Kapillaren – in unseren Ideen durch die leichte Hand von M. Malpighi begründet, der die große Entdeckung des Kreislaufsystems durch W. Harvey ergänzte (1628) mit einer ebenso bedeutsamen Beschreibung des „fehlenden“ Harvey hat eine Verbindung im Kreislaufsystem – Kapillaren (1661).

Bis zum Beginn des 20. Jahrhunderts lag der Schwerpunkt jedoch auf der Erforschung des Herzens und der großen Blutgefäße. Und die „Verbindung“ selbst, „das fehlende Bindeglied zwischen den Arterien und Venen ist das Kapillarsystem, das fast 90 % aller Blutgefäße umfasst,

Viele Jahre lang erregte es nicht die gebührende Aufmerksamkeit. Gleichzeitig ist es das Kapillarbett, das die Stoffwechselprozesse und lebenswichtigen Funktionen von Organen und Geweben sicherstellt, was ihre wirklich zentrale Rolle im System der Gewährleistung der Gewebehomöostase sowie bei der Entwicklung vieler pathologischer Prozesse bestimmt.

Also, unter Mikrozirkulation die geordnete Bewegung von Blut und Lymphe durch Mikrogefäße, den transkapillären Austausch von Sauerstoff, Kohlendioxid, Stoffwechselsubstraten und seinen Produkten, Ionen, biologisch aktiven Substanzen sowie die Bewegung von Flüssigkeit im extravaskulären Raum verstehen.

Im weitesten Sinne umfasst der Begriff „Mikrozirkulation“ auch die Bewegung von Flüssigkeit durch die Zellmembran und deren Zirkulation in der Zelle. Es liegen Informationen über die geordnete Bewegung von Flüssigkeiten unterschiedlicher Zusammensetzung in verschiedenen Teilen des Hyaloplasmas sowie über Zellorganellen vor.

Zu den Gefäßen des Mikrogefäßsystems gehören Arteriolen, Präkapillaren, Kapillaren, postkapilläre Venolen (Postkapillaren), Venolen, arteriolovenuläre Shunts und Lymphgefäße.

Der Durchmesser von Mikrogefäßen liegt zwischen 2 und 200 Mikrometern.

Arteriolen sind die Hauptbestandteile von Widerstandsgefäßen. Der Tonus ihrer Muskelwand wird durch das sympathische und parasympathische Nervensystem sowie biologisch aktive Substanzen reguliert. Arteriolen regulieren das Volumen der Blutversorgung des Gewebes und die Laminarität des Blutflusses.

Präkapillaren sind auch an der Regulierung der Blutversorgung des Gewebes beteiligt, indem sie das Lumen der präkapillären Schließmuskeln verändern, die von glatten Muskelzellen gebildet werden. Der Tonus ihrer Wände wird durch nervöse Einflüsse und humorale Faktoren reguliert.

Die trophische, metabolische Komponente des Mikrogefäßsystems besteht aus Kapillaren mit einem Durchmesser von 2 bis 20 Mikrometern. In ihnen finden direkt die Prozesse des Austauschs von Sauerstoff, Kohlendioxid, Substraten und Stoffwechselprodukten, Ionen und biologisch aktiven Substanzen statt. Alle diese komplexen und vielfältigen Prozesse werden hauptsächlich durch Wirkstoffe lokalen (regionalen) Ursprungs reguliert: Prostaglandine, Kinine, biogene Amine, Adenin-Nukleasen, Ionen usw. Diese und andere Faktoren regulieren auch das Lumen von Kapillaren, indem sie das Volumen von Endothelzellen und verändern der Tonus der Perizyten.

Postkapillaren und Venolen sind Blutsammler. Ihre Kapazität übersteigt die Gesamtkapazität von Arteriolen und Präkapillaren deutlich. Sie regulieren das Volumen des ausströmenden Blutes und indirekt dessen Zufluss zum Gewebe, den Gewebeturgor.

Arteriovenuläre Anastomosen sind an der Regulierung des Blutflussvolumens und der Blutversorgung des Gewebes beteiligt. Ihre Öffnung fördert die Mobilisierung des deponierten Blutes.

Die Lymphe wird durch Lymphkapillaren und -gefäße in die Lymphstämme und dann in das Venensystem transportiert.

Häufige Ursachen für Mikrozirkulationsstörungen.

Mikrozirkulationsstörungen sind bekanntermaßen ein wichtiges pathogenetisches Glied bei einer Reihe typischer pathologischer Prozesse und bei vielen besonderen Formen verschiedener Krankheiten. Daher werden wir bei der Analyse der relevanten Abschnitte auch auf Fragen im Zusammenhang mit diesen Störungen eingehen.

Mikrozirkulationsstörungen werden üblicherweise in intravaskuläre Störungen, die mit einer Störung der Gefäße selbst einhergehen, und transmurale extravaskuläre Veränderungen unterteilt.

Zahlreiche Ursachen, die direkt verschiedene Störungen verursachen, können in drei Gruppen eingeteilt werden:

1. Störungen der zentralen und peripheren Durchblutung. Zu den wichtigsten zählen Herzinsuffizienz, pathologische Formen der arteriellen Hyperämie, venösen Hyperämie und Ischämie.

2. Veränderungen der Viskosität und des Volumens von Blut und Lymphe. Sie können aus folgenden Gründen entstehen:

a) Hämo(lymph)konzentration, die das Ergebnis von Hypohydration, Polyzythämie, Hyperproteinämie (Hyperfibrinogenämie) sein kann

b) Hämo-(Lympho-)Verdünnung, die sich als Folge von Überwässerung, Panzytopenie und Hypoproteinämie entwickeln kann.

c) Aggregation und Agglutination von Blutzellen, begleitet von einer Erhöhung der Blutviskosität,

d) intravaskuläre disseminierte Blutgerinnung, Fibryolyse und Thrombose.

3. Schäden an den Wänden von Mikrozirkulationsgefäßen, die zu einer Verletzung ihrer Integrität und Glätte führen. Dies wird normalerweise bei Arteriosklerose, Entzündung, Leberzirrhose, Tumor usw. beobachtet.

Intravaskuläre Störungen

Unter den intravaskulären pathologischen Störungen der Mikrozirkulation sollte die Aggregation von Erythrozyten und anderen Blutzellen an erster Stelle stehen. Auch andere intravaskuläre Erkrankungen wie Durchblutungsstörungen oder Thromboembolien beruhen häufig auf einer Abnahme der normalen Stabilität von Blutsuspensionen.

Die Erhaltung der Suspensionsstabilität des Blutes wird durch die Größe der negativen Ladung von Erythrozyten und Blutplättchen sowie ein bestimmtes Verhältnis der Proteinfraktionen (Albumin einerseits und Globuline und Fibrinogen andererseits) gewährleistet. Eine Abnahme der negativen Oberflächenladung von Erythrozyten sowie eine absolute oder relative Erhöhung des Gehalts an positiv geladenen Makromolekülen von Globulinen und Fibrinogen und deren Adsorption an der Oberfläche von Erythrozyten. Kann zu einer Verringerung der Suspensionsstabilität des Blutes und zur Aggregation von Erythrozyten und anderen Blutzellen führen. Eine Verringerung der Blutflussgeschwindigkeit verschlimmert diesen Prozess.

Im Jahr 1918 zeigte der schwedische Wissenschaftler Fahraeus in seiner Arbeit zur Untersuchung des Blutes von Frauen während der Schwangerschaft, dass in diesem Zustand die Bildung von Erythrozytenaggregaten und deren Sedimentationsbeschleunigung stattfindet. Basierend auf diesen und seinen anderen Arbeiten schlug er vor, die heute in der medizinischen Praxis weit verbreitete Er(ERR) oder die Bestimmung der Erythrozytensedimentationsrate (ESR) zu nutzen. Eine Beschleunigung der ESR ist normalerweise mit einem Anstieg der Plasmakonzentration grober Proteine verbunden.

Das Phänomen der Aggregation roter Blutkörperchen spiegelt sich in einem Phänomen wie Schlamm wider (der Begriff „Schlamm“ selbst bedeutet wörtlich übersetzt aus dem Englischen Schlamm oder dicker Schlamm, Schlick).

Das Schlammphänomen ist durch Adhäsion, Aggregation und Agglutination von Blutzellen gekennzeichnet, was zu deren Trennung in mehr oder weniger große Konglomerate bestehend aus Erythrozyten, Blutplättchen, Leukozyten und Plasma führt.

Die Ursachen für Schlammbildung sind dieselben Faktoren, die Mikrozirkulationsstörungen verursachen:

1) Störung der zentralen und regionalen Hämodynamik bei Herzinsuffizienz, venöser Stauung, Ischämie, pathologischer arterieller Hyperämie.

2) erhöhte Blutviskosität bei Blutverdickung, Hyperproteinämie, Polyzythämie.

3) Schäden an den Wänden von Mikrogefäßen.

Die Wirkung dieser Faktoren führt zur Aggregation von Blutzellen, hauptsächlich Erythrozyten, deren Adhäsion aneinander und mikrovaskuläre Endothelzellen, zur Agglutination der Zellen, gefolgt von der Lyse ihrer Membranen – Zytolyse.

Zur Nummer grundlegende Mechanismen Adhäsion, Aggregation und Agglutination von Blutzellen, die zur Bildung von Schlamm führen, umfassen

1) Aktivierung von Blutzellen unter dem Einfluss der genannten ursächlichen Faktoren mit anschließender Freisetzung physiologisch aktiver Substanzen aus ihnen, auch solcher mit proaggregativer Wirkung. Dazu gehören ADP, Thromboxan A2, Kinine, Histamin und eine Reihe von Prostaglandinen. 2) „Entfernen“ der negativen Oberflächenladung von Zellen oder „Aufladen auf positiv“.

Das Vorhandensein und die Stärke der negativen Oberflächenladung der Blutzellen sind wichtige Voraussetzungen für die Gewährleistung der Stabilität ihrer Suspension. Letzteres wird durch die Wirkung abstoßender Kräfte zwischen gleichartig geladenen Blutbestandteilen bestimmt. Ein Anstieg der Plasmakationen von Kalium, Kalzium, Magnesium usw. verringert die Oberflächenladung der Blutzellen oder ändert sie in „+“. Die Zellen rücken näher zusammen, der Prozess ihrer Adhäsion, Aggregation und Agglutation beginnt, gefolgt von der Bluttrennung. Letzteres stört den Austausch von Sauerstoff, Kohlendioxid, Substraten und Stoffwechselprodukten zwischen Blut und Gewebe.

3) eine Abnahme des Wertes der Oberflächenladung zellulärer Elemente des Blutes, wenn Proteinmakromoleküle während einer Hyperproteinämie mit ihnen in Kontakt kommen, insbesondere aufgrund seiner hochmolekularen Fraktionen (Immunglobuline, Fibrinogen, abnormale Proteinarten). In diesem Fall nimmt die Oberflächenladung aufgrund der Wechselwirkung von Zellen mit positiv geladenen Proteinmakromolekülen, insbesondere mit ihren Aminogruppen, ab. Darüber hinaus tragen Proteinmizellen, die an der Zelloberfläche adsorbiert sind, zu deren Verbindung und anschließender Adhäsion, Aggregation und Agglutination bei. Die Bildung von Blutzellaggregaten geht mit deren Aufspaltung in Zellkonglomerate und Plasma einher.

Abhängig von der Art der Auswirkung kann die Bildung von Schlamm reversibel (wenn nur eine Aggregation roter Blutkörperchen vorliegt) oder irreversibel sein. Im letzteren Fall kommt es zur Agglutination der Blutzellen.

Abhängig von der Größe der Aggregate, der Beschaffenheit ihrer Konturen und der Packungsdichte der Blutzellen werden folgende Schlammarten unterschieden:

klassisch (relativ große Aggregate mit dichter Packung roter Blutkörperchen und ungleichmäßigen Konturen). Diese Art von Schlamm entsteht, wenn ein Hindernis (z. B. eine Ligatur) den freien Blutfluss durch ein Gefäß behindert.

Bei Dextrin-Typ Schlamm (tritt auf, wenn Dextran mit einem großen Molekulargewicht von 250.000-500.000 und mehr in das Blut eingebracht wird) Aggregate haben unterschiedliche Größen, dichte Packung, abgerundete Umrisse, Freiräume in Form von Hohlräumen.

Auch ausgezeichnet amorpher Typ Schlamm, der durch das Vorhandensein einer großen Anzahl kleiner, granulatähnlicher Aggregate gekennzeichnet ist. In diesem Fall nimmt das Blut das Aussehen einer groben Flüssigkeit an. Der amorphe Schlammtyp entsteht, wenn Ethylalkohol, ADP und ATP, Thrombin, Serotonin, Noradrenalin usw. in das Blut gelangen.

Die Größe der Aggregate variiert stark je nach Gefäßdurchmesser. Die geringe Größe der Aggregate im amorphen Schlamm kann nicht weniger, sondern sogar die größte Gefahr für die Mikrozirkulation darstellen, da sie aufgrund ihrer Größe in kleinste Gefäße bis hin zu Kapillaren eindringen können. Größere Aggregate können je nach Verdichtungsgrad durch die Gefäße wandern oder in Gefäßen mit kleinerem Durchmesser eine Embolie verursachen.

Folgen.

Das Schlammphänomen geht mit einer Verengung des Lumens und einer gestörten Durchblutung der Mikrogefäße einher (Verlangsamung des Blutflusses in ihnen bis hin zur Stase, turbulente Natur des Blutflusses), einer Störung transkapillärer Stoffwechselprozesse, der Entwicklung von Hypoxie und Azidose sowie Stoffwechselstörungen in Geweben. Im Allgemeinen wird die Gesamtheit dieser Veränderungen als kapillär-trophisches Insuffizienzsyndrom bezeichnet.

So kann das Schlammphänomen, das zunächst als lokale Gewebereaktion auf Schäden entsteht, in seiner weiteren Entwicklung den Charakter einer systemischen Reaktion, einer generalisierten Reaktion des Körpers, annehmen. Dies ist seine allgemeine pathologische Bedeutung.

Intravaskuläre Gerinnungsstörungen hängen in erster Linie mit der Reaktion von Blutplättchen und Fibrinogen auf Gewebeschäden zusammen. Blutplättchen, sowohl lokal als auch im allgemeinen Kreislauf, reagieren recht schnell auf Gewebeschäden. Es wurde festgestellt, dass die Thrombozytenaggregation und die Beschleunigung der Blutgerinnung folgende Ursachen haben können: Gewebenekrose (Gewebethromboplastin), bei Gewebeschäden freigesetztes Adenosindiphosphat, Bakterien, Viren, Antigen-Antikörper-Komplex, Endotoxine, Enzyme wie Trypsin und andere Faktoren .

Schwerwiegende Veränderungen der Mikrozirkulation können mit einer Verletzung der Beziehung zwischen Blutgerinnung und Fibrinolyse verbunden sein, die bei Gewebeschäden auftritt.

Änderung der Blutflussgeschwindigkeit(seine Zunahme oder Abnahme) innerhalb funktioneller Grenzen ist ein häufiges physiologisches Phänomen. Eine Verlangsamung bis hin zum Stillstand des Blut- und Lymphflusses kann die Folge folgender Faktoren sein:

1) Störungen der Hämo- und Lymphodynamik bei Herzinsuffizienz, venöser Hyperämie, Ischämie.

2) eine Erhöhung der Viskosität von Blut und Lymphe als Folge einer Blutverdickung mit anhaltendem Erbrechen, Durchfall, Plasmorrhagie aufgrund von Verbrennungen, Polyzythämie, Hyperproteinämie, Thrombose.

3) erhebliche Verengung des Lumens von Mikrogefäßen aufgrund der Kompression durch einen Tumor, ödematöses Gewebe, Bildung eines Blutgerinnsels, Embolus, Schwellung oder Hyperplasie von Endothelzellen, Bildung einer atherosklerotischen Plaque usw.

Verlangsamung des Blutflusses verursacht eine unzureichende Durchblutung des mikrovaskulären Netzwerks ein wesentlicher pathogenetischer Zusammenhang Alle Prozesse gehen mit einem Abfall des Perfusionsdrucks im mikrovaskulären Bett einher. Die Folge davon kann Hypoxie und bei völliger Stase eine Gewebeanoxie mit allen daraus resultierenden Folgen sein.

Beschleunigung des Blutflusses und Lymphe können folgende Ursachen haben: Störungen der Hämo- und Lymphodynamik, beispielsweise wenn arterielles Blut über arteriovenuläre Shunts in das Venenbett abgeleitet wird;

Reduzierte Blutviskosität (bei Wasservergiftung durch Hämodilution, Panzytopenie, Hypoproteinämie, Nierenversagen).

PATHOLOGISCHE REAKTIONEN AUF DER EBENE DER GEFÄSSWAND

In Anbetracht der Tatsache, dass Blutplasma und Lymphe sowie geformte Elemente durch die Gefäßwand transportiert werden, werden transmurale („transwallige“) Mikrozirkulationsstörungen in zwei Hauptuntergruppen unterteilt: Veränderungen im Flüssigkeitsfluss und Bewegung der durch Blut gebildeten Elemente. Das Flüssigkeitsvolumen, das unter verschiedenen pathologischen Bedingungen durch die Wand eines Gefäßes transportiert wird, kann im Vergleich zu dem, was es sein sollte, entweder erheblich zunehmen oder abnehmen.

Erhöhtes Volumen der transportierten Flüssigkeit. Dieses Phänomen beruht auf einer übermäßigen Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwand. Zu den wichtigsten Gründen gehören: ein Abfall des Sauerstoffdrucks, ein Anstieg des Kohlendioxiddrucks, ein lokaler Abfall des pH-Werts, der mit der Ansammlung von Metaboliten wie Milchsäure verbunden ist (dies trägt zur nichtenzymatischen Hydrolyse der Bestandteile der Basalmembran bei). der Blutgefäße, wodurch diese „gelockert“ werden und infolgedessen das Blut leichter durch das Plasma fließen kann. Unter Azidosebedingungen kommt es zur Aktivierung von Lysosomenhydrolasen und Enzymen, was zu einer enzymatischen Hydrolyse der Bestandteile der vaskulären Basalmembran führt. Darüber hinaus führt die Wirkung biogener Amine – Histamin, Serotonin, Bradykinin – zu einer Kontraktion der Endothelzellen und einer Vergrößerung der Lücken zwischen ihnen. Zu den Gründen für eine erhöhte Kapillarpermeabilität zählen beispielsweise eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand – die Bildung von Mikrorissen und die Dehnung der Fenster. Dies wird häufig bei Überlauf von Mikrozirkulationsgefäßen mit Blut während venöser Stagnation oder Lymphe (mit Lymphostase) beobachtet. Eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßmembran unter dem Einfluss dieser Faktoren verstärkt die Mechanismen des Flüssigkeitstransports erheblich:

a/ Filtration – Flüssigkeitstransport entlang eines hydrostatischen Druckgradienten;

b/ Mikrovesikulation (Invagination der Endothelwand mit Einfangen eines „Quanten“ Plasma, Bildung eines Vesikels, dessen Wanderung zur Basalseite der Zelle, „Öffnung“ des Vesikels und „Freisetzung“ von Flüssigkeit auf der gegenüberliegenden Seite der Zelloberfläche);

c/ Diffusion.

Reduzierung des Volumens der transportierten Flüssigkeit. Dieses Phänomen beruht auf einer deutlichen Abnahme der Durchlässigkeit der Gefäßwand. Der Grund ist eine Verdickung oder Verdichtung der Gefäßwand, die durch die Ansammlung überschüssiger Kalziumsalze (Verkalkung) und die übermäßige Bildung von Faserstrukturen und Glykosaminoglykanen in der Wand, Hypertrophie und Hyperplasie der Zellen, Ödeme des Gewebes und der Gefäßwand entsteht.

Eine Verdickung, Verdichtung der Gefäßwand und eine daraus resultierende Abnahme der Gefäßpermeabilität beeinträchtigen die Umsetzung der Flüssigkeitstransportmechanismen – Filtration, Diffusion und Mikrovesikulation – und führen dadurch zu einer Verringerung des Volumens ihrer transmuralen Übertragung.

Veränderungen im Transportvolumen von Blutzellen. In Anbetracht der Tatsache, dass der Transport einer bestimmten Anzahl von Leukozyten und in geringerem Maße von Blutplättchen durch die Gefäßwand normal erfolgt, besteht die Pathologie des Transports von Blutzellen hauptsächlich in deren übermäßiger Freisetzung außerhalb des Gefäßes, insbesondere von Erythrozyten: pathologische Diapedese.

Hauptgrund Bei diesem Phänomen handelt es sich um eine deutliche Erhöhung der Permeabilität bzw. Störung der Integrität der Gefäßwand. Ein deutlicher Anstieg der Diapedese von Leukozyten, Erythrozyten und Blutplättchen wird bei Entzündungen, allergischen Reaktionen, Vergiftungen mit Endo- und Exotoxinen von Bakterien sowie der Exposition gegenüber durchdringender Strahlung beobachtet.

Auch die Diapedese der Erythrozyten nimmt bei Thrombozytopenie zu. Es wurde gezeigt, dass Blutplättchen eine angiotrophe Wirkung haben. Eine Abnahme ihres Blutbildes führt zur Degeneration und zum Absterben von Endothelzellen, wodurch die Durchlässigkeit mikrovaskulärer Wände erhöht wird. Im Gegenteil, wenn die Wände von Mikrogefäßen in irgendeinem Bereich des Gewebes verdickt oder verdichtet werden, kann das „Ausmaß“ der Freisetzung von Leukozyten in dieses Gewebe, wo sie an Immunüberwachungsreaktionen beteiligt sind, abnehmen. Dadurch wird die Wirksamkeit der lokalen Immunität verringert.

Extravaskuläre Störungen, bestehen in der Regel aus einer mehr oder weniger ausgeprägten Verlangsamung des interzellulären Flüssigkeitsflusses und oft in Verbindung damit - einer Zunahme des Wasservolumens im extravaskulären Raum aufgrund einer Behinderung des Flüssigkeitsabflusses in die Lymphgefäße und Venolen. Seltener wird eine Abnahme des Volumens der Interzellularflüssigkeit beobachtet, beispielsweise bei Dehydrierung oder verminderter Lymphbildung, die auch mit einer Abnahme der Fließgeschwindigkeit einhergehen kann.

Hauptgründe Extravasale Mikrozirkulationsstörungen sind lokale pathologische Prozesse, die im Zusammenhang mit Entzündungen, allergischen Reaktionen, Tumorwachstum, Störungen neurotropher Einflüsse und Störungen der Lymphbildung entstehen.

Zu den wichtigsten direkten Faktoren, die den Fluss der interzellulären Flüssigkeit erschweren, gehört die Verengung der interzellulären Lücken (insbesondere aufgrund von Überwässerung und Schwellung der Zellen).

Eine Erhöhung der Viskosität einer Flüssigkeit (z. B. mit einer Erhöhung des Gehalts an Proteinen, Lipiden, Metaboliten).

Embolie der Lymphkapillaren.

Reduzierte Effizienz des Prozesses der Wasserrückresorption in Postkapillaren und Venolen. Eine Abnahme des Volumens der interzellulären Flüssigkeit und eine Verlangsamung ihres Flusses können eine Folge einer Abnahme des Filtrationsdrucks in den Arteriolen oder einer Zunahme der Flüssigkeitsrückresorption in den Venolen sein.

P atogenetische Bedeutung.

Unabhängig von den Gründen für die Schwierigkeit des Flusses der interzellulären Flüssigkeit im Gewebe steigt der Gehalt an Produkten des normalen und gestörten Stoffwechsels, Ionen, biologisch aktiven Substanzen, es wird eine Kompression der Zellen beobachtet, eine Störung der transmembranen Übertragung von Sauerstoff und Kohlendioxid , Stoffwechselprodukte, Ionen, die wiederum Zellschäden verursachen können. Im Allgemeinen entwickelt sich bei Störungen der Mikrozirkulation, insbesondere wenn sie über einen längeren Zeitraum andauern, ein kapillär-trophisches Insuffizienzsyndrom. Sie ist gekennzeichnet durch: 1) eine Störung des interzellulären Flüssigkeitstransports sowie der Durchblutung von Lymphe und Blut durch Mikrogefäße, 2) eine Störung des Austauschs von Sauerstoff, Kohlendioxid, Substraten und Stoffwechselprodukten, Ionen und PAS in den Kapillaren. 3) Stoffwechselstörungen in Zellen. Dies wiederum führt zur Entwicklung verschiedener Varianten dystrophischer Veränderungen in Geweben und Organen, zu Störungen plastischer Prozesse in ihnen und zu Störungen ihrer Vitalfunktionen.

Stasis: Arten, Ursachen, Erscheinungsformen, Folgen.

Staz – erhebliche Verlangsamung oder Einstellung des Blut- und/oder Lymphflusses aus den Gefäßen eines Organs oder Gewebes.

Ursachen

Ischämie und venöse Hyperämie. Sie führen zu einer Stauung aufgrund einer erheblichen Verlangsamung des Blutflusses (bei Ischämie aufgrund einer Verringerung des arteriellen Blutzuflusses, bei venöser Hyperämie aufgrund einer Verlangsamung oder Einstellung seines Abflusses) und der Schaffung von Bedingungen für die Bildung und /oder Aktivierung von Substanzen, die zur Adhäsion von Blutzellen und deren Bildung von Aggregaten und Blutgerinnseln führen.

Proaggreganten sind Faktoren, die eine Aggregation und Agglutination von Blutzellen verursachen.

Pathogenese der Stase:

Im Endstadium der Stauung kommt es immer zum Prozess der Aggregation und/oder Agglutination der Blutzellen, was zu einer Verdickung des Blutes und einer Verringerung seiner Fließfähigkeit führt. Dieser Prozess wird durch Proaggreganten, Kationen und Proteine mit hohem Molekulargewicht aktiviert.

Proagreganten (Thromboxan A 2, Katecholamine AT an Blutzellen) verursachen Adhäsion, Aggregation, Agglutination von Blutzellen, gefolgt von deren Lyse und Freisetzung von Betablockern aus ihnen.

Kationen. K + , Ca 2+ , Na + , Mg 2+ werden aus Blutzellen, beschädigten Gefäßwänden und Geweben freigesetzt. Überschüssige Kationen werden am Zytolemma der Blutzellen adsorbiert und neutralisieren deren negative Oberflächenladung.

Hochmolekulare Proteine (z. B. γ-Globuline, Fibrinogen) entfernen die Oberflächenladung intakter Zellen (verbinden sich mit der negativ geladenen Zelloberfläche über positiv geladene Aminogruppen) und verstärken die Aggregation von Blutzellen und deren Adhäsion Konglomerate an der Gefäßwand.

Arten von Stase

Primäre (echte) Stase. Die Bildung einer Stase beginnt in erster Linie mit der Aktivierung von Blutzellen und deren Freisetzung einer großen Anzahl von Proaggreganten und/oder Prokoagulanzien. Im nächsten Schritt aggregieren die gebildeten Elemente, agglutinieren und heften sich an die Wand des Mikrogefäßes. Dadurch wird der Blutfluss in den Gefäßen verlangsamt oder stoppt.

Sekundäre Stauung (ischämisch und kongestiv).

Eine ischämische Stase entwickelt sich als Folge einer schweren Ischämie aufgrund einer Abnahme des arteriellen Blutflusses, einer Verlangsamung seiner Flussgeschwindigkeit und seiner turbulenten Natur. Dies führt zur Aggregation und Adhäsion von Blutzellen.

Die stagnierende (venös-stagnierende) Version der Stauung ist das Ergebnis einer Verlangsamung des Abflusses von venösem Blut, seiner Verdickung, Veränderungen der physikalisch-chemischen Eigenschaften und einer Schädigung der Blutzellen (insbesondere aufgrund von Hypoxie). Anschließend haften Blutzellen aneinander und an der Wand von Mikrogefäßen.

Manifestationen der Stase

Bei Stase In den Gefäßen des Mikrogefäßsystems treten charakteristische Veränderungen auf:

eine Abnahme des Innendurchmessers von Mikrogefäßen während einer ischämischen Stase, eine Vergrößerung des Lumens von Mikrozirkulationsgefäßen während einer stagnierenden Version der Stase, eine große Anzahl von Blutzellansammlungen im Lumen von Blutgefäßen und an deren Wänden, Mikroblutungen (häufiger). mit stagnierender Stase).

Folgen der Stase:

Durch die schnelle Beseitigung der Stauungsursache wird der Blutfluss in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems wiederhergestellt und es treten keine wesentlichen Veränderungen im Gewebe auf.

Eine längere Stase führt zur Entwicklung dystrophischer Gewebeveränderungen, oft bis zum Absterben eines Gewebe- oder Organabschnitts (Infarkt).

Schlamm: Merkmale des Konzepts, Ursachen, Entstehungsmechanismen, Erscheinungsformen und Folgen.

Schlamm– ein Phänomen, das durch Adhäsion, Aggregation und Agglutination von Blutzellen gekennzeichnet ist, was zu deren Trennung in Konglomerate aus Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen und Plasma sowie zu einer Störung der Mikrohämozirkulation führt.

Ursachen für Schlamm:

Verletzung der zentralen Hämodynamik (mit Herzinsuffizienz, venöser Stagnation, pathologischen Formen der arteriellen Hyperämie).

Erhöhte Blutviskosität (z. B. bei Hämokonzentration, Hyperproteinämie, Polyzythämie).

Schäden an den Wänden von Mikroobjektträgern (aufgrund lokaler pathologischer Prozesse, allergischer Reaktionen, Tumoren)

Mechanismen der Schlammentwicklung:

FEC – gebildete Blutbestandteile.

Folgen von Schlamm:

1. Störung des Blutflusses innerhalb der Gefäße (Verlangsamung bis hin zur Stase, turbulenter Blutfluss, Einschluss arteriovenulärer Shunts), Störung der Prozesse des transkapillären Flusses von Blutzellen.

2. Stoffwechselstörungen in Geweben und Organen mit der Entwicklung von Dystrophien und Störungen plastischer Prozesse in ihnen.

Ursachen: Störungen im Austausch von 0 2 und CO 2 aufgrund der Adhäsion und Aggregation roter Blutkörperchen und die Entwicklung von Vaskulopathien als Folge des Aufhörens oder einer signifikanten Abnahme der angiotrophen Funktion von Blutplättchen (sie kommen in Blutkonglomeraten vor). Zellen).

3. Entwicklung von Hypoxie und Azidose in Geweben und Organen.

Schlammphänomen ist die Ursache von Mikrozirkulationsstörungen (in Fällen, in denen sie sich primär entwickeln) oder eine Folge von intravaskulären Mikrozirkulationsstörungen (in ihrer primären Entwicklung).

Mikrozirkulationsstörungen: Ursachen, typische Formen. Intravaskuläre Erkrankungen: Hauptformen, Ursachen, Erscheinungsformen und Folgen.

Mikrozirkulation– geordnete Bewegung von Blut und Lymphe durch Mikrogefäße, transkapilläre Übertragung von Plasma und Blutzellen, Bewegung von Flüssigkeit im extravaskulären Raum.

Mikrogefäßsystem. Die Kombination aus Arteriolen, Kapillaren und Venolen bildet die strukturelle und funktionelle Einheit des Herz-Kreislauf-Systems – das Mikrozirkulationsbett (Terminalbett). Das Endbett ist wie folgt organisiert: Von der Endarteriole geht eine Metaarteriole ab, die sich in ein Netzwerk anastomosierender echter Kapillaren auflöst. Der venöse Teil der Kapillaren mündet in postkapilläre Venolen. An der Stelle, an der sich die Kapillare von den Arteriolen trennt, befindet sich ein präkapillärer Schließmuskel – eine Ansammlung kreisförmig ausgerichteter SMCs. Schließmuskeln steuern das lokale Blutvolumen, das durch die echten Kapillaren fließt. Das Blutvolumen, das insgesamt durch das terminale Gefäßbett fließt, wird durch den Tonus der SMC-Arteriolen bestimmt. Im Mikrogefäßsystem gibt es arteriolen-venuläre Anastomosen, die Arteriolen direkt mit Venolen oder kleine Arterien mit kleinen Venen verbinden (juxtakapillärer Blutfluss). Die Wand der Anastomosengefäße enthält viele SMCs. Arteriovenöse Anastomosen sind in einigen Bereichen der Haut in großer Zahl vorhanden und spielen dort eine wichtige Rolle bei der Thermoregulation (Ohrläppchen, Finger). Zum Mikrogefäßsystem gehören auch kleine Lymphgefäße und der Interzellularraum.

Ursachen von Mikrozirkulationsstörungen.

Zahlreiche Ursachen verschiedener Mikrozirkulationsstörungen werden in drei Gruppen zusammengefasst.

Störungen der zentralen und regionalen Zirkulation. Zu den bedeutendsten zählen Herzinsuffizienz, pathologische Formen der arteriellen Hyperämie, venösen Hyperämie und Ischämie.

Veränderungen der Viskosität und des Volumens von Blut und Lymphe. Sie entstehen durch Hämokonzentration und Hämodilution.

Hämo(lympho)konzentration. Ursachen: Hypohydration des Körpers mit Entwicklung einer polyzythämischen Hypovolämie, Polyzythämie, Hyperproteinämie (hauptsächlich Hyperfibrinogenämie).

Hämo(lympho)verdünnung. Ursachen: Überwässerung des Körpers mit Entwicklung einer oligozytären Hypervolämie, Panzytopenie (Verringerung der Anzahl aller Blutzellen), erhöhte Aggregation und Agglutination von Blutzellen (führt zu einem signifikanten Anstieg der Blutviskosität), disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom.

Schäden an den Wänden von Mikrogefäßen. Wird normalerweise bei Arteriosklerose, Entzündungen, Leberzirrhose, Tumoren usw. beobachtet.

Standardformulare intravaskuläre (intravaskuläre) Erkrankungen:

1. Verlangsamung (bis hin zur Stagnation) des Blut- und/oder Lymphflusses.

Die häufigsten Gründe:

A) Störungen der Hämo- und Lymphodynamik (z. B. bei Herzinsuffizienz, venöser Hyperämie, Ischämie).

B) Erhöhte Viskosität von Blut und Lymphe [infolge der Hämo(lymph)-Konzentration bei längerem Erbrechen, Durchfall, Plasmorrhagie bei Verbrennungen, Polyzythämie, Hyperproteinämie, Aggregation von Blutzellen, intravaskuläre Gerinnung, Mikrothrombose).

C) Erhebliche Verengung des Lumens von Mikrogefäßen (aufgrund der Kompression durch einen Tumor, ödematösem Gewebe, Bildung von Blutgerinnseln darin, Embolie, Schwellung oder Hyperplasie von Endothelzellen, Bildung einer atherosklerotischen Plaque usw.).

Manifestationen.Ähnlich denen, die in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems bei venöser Hyperämie, Ischämie oder Stauung beobachtet werden.

2. Beschleunigung des Blutflusses.

Hauptgründe.

A) Hämodynamische Störungen (z. B. bei arterieller Hypertonie, pathologischer arterieller Hyperämie oder Abfluss von arteriellem Blut in das Venenbett durch arteriovenöse Shunts).

B) Reduzierte Blutviskosität aufgrund von Hämodilution (mit Wasservergiftung); Hypoproteinämie, Nierenversagen (im oligurischen oder anurischen Stadium); Panzytopenie.

3. Störung der Laminarität (Turbulenz) des Blut- und/oder Lymphflusses.

Die häufigsten Gründe.

A) Veränderungen der Viskosität und des Aggregatzustands des Blutes (infolge der Bildung von Blutzellaggregaten bei Polyzythämie, einem deutlichen Anstieg der Blutzellzahl über den Normalwert oder bei Hyperfibrinogenämie; bei der Bildung von Mikrothromben).

B) Schädigung der Wände von Mikrogefäßen oder Störung ihrer Glätte (mit Vaskulitis, Zellhyperplasie).

Endothel, Arteriosklerose, fibrotische Veränderungen in verschiedenen Schichten der Gefäßwände, die Entwicklung von Tumoren in ihnen usw.)

4. Erhöhter juxtakapillärer Blutfluss. Tritt auf, wenn arteriovenuläre Shunts geöffnet werden und Blut aus den Arteriolen in die Venolen abfließt, wobei das Kapillarnetzwerk des Mikrogefäßsystems umgangen wird. Ursache: Krampf der SMC-Arteriolen und Verschluss präkapillärer Schließmuskeln mit einem signifikanten Anstieg des Katecholaminspiegels im Blut (z. B. während einer Hyperkatecholaminkrise bei Patienten mit Phäochromozytom), einem übermäßigen Anstieg des Tonus des sympathischen Nervensystems (z. B. unter Stress), eine hypertensive Krise (z. B. bei Patienten mit Bluthochdruck). Manifestationen: Ischämie im Bereich des Blutaustritts aus den Arteriolen in die Venolen, Öffnung und/oder Vergrößerung des Durchmessers arteriovenulärer Shunts, turbulente Natur des Blutflusses an den Stellen der Verzweigungen und Eingänge der Venolen von Shuntgefäßen (aufgrund der Tatsache, dass arteriovenuläre Shunts verlassen Arteriolen und fließen in der Regel in einem erheblichen Winkel in Venolen; dies geht mit der Kollision von Blutzellen untereinander und mit der Gefäßwand einher, was zur Freisetzung von Proaggreganten und Prokoagulantien, zur Bildung von Aggregate und Blutgerinnsel)

Verstöße und ihre Ursachen in alphabetischer Reihenfolge:

Mikrozirkulationsstörung -

Im peripheren Kreislaufsystem wird herkömmlicherweise das mikrozirkulatorische oder terminale Gefäßbett unterschieden, das wiederum entsprechend der Aufteilung der Gefäße in Blut und Lymphe in Mikrozirkulation, Blut und Lymphe unterteilt wird. Der mikrozirkulatorische Blutkreislauf besteht aus Gefäßen, deren Durchmesser 100 µm nicht überschreitet, also Arteriolen, Metaarteriolen, Kapillargefäßen, Venolen und arteriolovenulären Anastomosen. Es versorgt Gewebe und Zellen mit Nährstoffen und Sauerstoff, entfernt Kohlendioxid und „Abfälle“ aus ihnen, hält das Gleichgewicht der ein- und ausströmenden Flüssigkeit aufrecht und sorgt für ein optimales Druckniveau in peripheren Gefäßen und Geweben.

Das mikrozirkulatorische Lymphbett stellt den ersten Abschnitt des Lymphsystems dar, in dem Lymphe gebildet wird und in die Lymphkapillaren gelangt. Der Prozess der Lymphbildung ist komplex und besteht aus dem Durchgang von Flüssigkeit und darin gelösten Substanzen, einschließlich Proteinen, durch die Wand der Blutkapillargefäße in den Interzellularraum, der Verteilung von Substanzen im perivaskulären Bindegewebe und der Resorption von Kapillarfiltrat ins Blut, die Resorption von Proteinen und überschüssiger Flüssigkeit in die Lymphbahnen usw.

So wird mit Hilfe der Mikrozirkulation eine enge hämatointerstitielle und lymphointerstitielle Interaktion durchgeführt, die darauf abzielt, das erforderliche Stoffwechselniveau in Organen und Geweben entsprechend den eigenen Bedürfnissen sowie den Bedürfnissen des gesamten Körpers aufrechtzuerhalten.

Welche Krankheiten verursachen Mikrozirkulationsstörungen:

Ursachen von Mikrozirkulationsstörungen

Die Grundursachen für verschiedene Mikrozirkulationsstörungen werden in drei Kategorien eingeteilt.
1. Störungen der zentralen und regionalen Zirkulation.
Herzinsuffizienz, pathologische Formen der arteriellen Hyperämie, venöse Hyperämie, Ischämie.

2. Veränderungen der Viskosität und des Volumens von Blut und Lymphe. Sie entstehen durch Hämokonzentration und Hämodilution.
- Hämo- (Lympho-)Konzentration.
Grundursachen: Hypohydration des Körpers mit Entwicklung einer polyzythämischen Hypovolämie, Polyzythämie, Hyperproteinämie (hauptsächlich Hyperfibrinogenämie).
- Hämo- (Lympho-)Verdünnung.
Grundursachen: Überwässerung des Körpers mit Entwicklung einer oligozytären Hypervolämie, Panzytopenie (Abnahme der Anzahl aller Blutzellen), erhöhte Aggregation und Agglutination von Blutzellen (führt zu einer erhöhten Blutviskosität), DIC-Syndrom.

3. Defekt in den Wänden von Mikrogefäßen. Es wird bei Arteriosklerose, Entzündungen, Leberzirrhose, Tumoren usw. beobachtet.

An welche Ärzte sollten Sie sich wenden, wenn eine Mikrozirkulationsstörung vorliegt:

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Ist Ihre Mikrozirkulation beeinträchtigt? Es ist notwendig, sehr sorgfältig mit Ihrer allgemeinen Gesundheit umzugehen. Die Leute schenken ihnen nicht genug Aufmerksamkeit Symptome von Krankheiten und sind sich nicht darüber im Klaren, dass diese Krankheiten lebensbedrohlich sein können. Es gibt viele Krankheiten, die sich zunächst nicht in unserem Körper manifestieren, aber am Ende stellt sich heraus, dass es leider zu spät ist, sie zu behandeln. Jede Krankheit hat ihre eigenen spezifischen Anzeichen, charakteristische äußere Erscheinungsformen – die sogenannten Symptome der Krankheit. Das Erkennen von Symptomen ist der erste Schritt bei der Diagnose von Krankheiten im Allgemeinen. Dazu müssen Sie dies lediglich mehrmals im Jahr tun. von einem Arzt untersucht werden, um nicht nur einer schrecklichen Krankheit vorzubeugen, sondern auch um einen gesunden Geist im Körper und im gesamten Organismus zu erhalten.

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Jeder weiß, dass der menschliche Körper voll funktionsfähig ist, wenn jede kleinste Zelle vollständig mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt wird. Und dafür wiederum ist eine gute Funktion des Mikrogefäßsystems notwendig – der kleinsten Gefäße im Körper, den Kapillaren. In ihnen findet der Austausch von Gasen und Nährstoffen zwischen dem Blut und dem umgebenden Gewebe statt.

Es sieht ungefähr so aus: Blutzellen (Erythrozyten) erhalten Sauerstoff in der Lunge und geben ihn dank eines ausgedehnten Gefäßnetzes in allen Organen und Geweben des Körpers an jedes Organ ab. Alle intraorganischen Gefäße sind in immer kleinere Arterien, Arteriolen und schließlich Kapillaren unterteilt, in denen dank der dünnsten Wand ein Gasaustausch zwischen dem Blut und den Zellen der Organe stattfindet. Nachdem das Blut den Zellen Sauerstoff „abgegeben“ hat, sammelt es Abfallprodukte (Kohlendioxid und andere Substanzen), die über kleine und größere Venen in die Lunge gelangen und mit der ausgeatmeten Luft ausgestoßen werden. Auf ähnliche Weise werden die Zellen mit Nährstoffen angereichert, deren Aufnahme im Darm erfolgt.

Somit hängt die Funktion lebenswichtiger Organe – Gehirn, Herz, Nieren usw. – vom Zustand des flüssigen Teils des Blutes und der Wände der Kapillaren selbst ab.

Kapillaren werden durch die dünnsten Röhren dargestellt, deren Durchmesser in Nanometern gemessen wird, deren Wand keine Muskelmembran aufweist und sich am besten für die Diffusion von Substanzen in beide Richtungen (in das Gewebe und zurück in das Lumen der Kapillaren) eignet ). Die Geschwindigkeit des Blutflusses und des Blutdrucks in diesen kleinen Gefäßen ist im Vergleich zu großen (ca. 150 mmHg) extrem langsam (ca. 30 mmHg), was auch für den vollständigen Gasaustausch zwischen Blut und Zellen von Vorteil ist.

Wenn sich aufgrund pathologischer Prozesse die rheologischen Eigenschaften des Blutes, die seine Fließfähigkeit und Viskosität gewährleisten, verändern oder die Wand der Blutgefäße beschädigt wird, kommt es zu Störungen der Mikrozirkulation, die die Versorgung der Zellen innerer Organe mit lebenswichtigen Substanzen beeinträchtigen Substanzen.

Ursachen von Mikrozirkulationsstörungen

Grundlage solcher Störungen sind Prozesse der Schädigung der Gefäßwand, Dadurch erhöht sich seine Durchlässigkeit. Es kommt zu einer Stagnation des Blutes und zur Freisetzung seines flüssigen Teils in den perizellulären Raum, was zu einer Kompression kleiner Kapillaren durch das erhöhte Volumen der Interzellularflüssigkeit führt der Austausch zwischen Zellen und Kapillaren ist gestört. Wenn außerdem die gesamte Kapillarwand von innen geschädigt ist, beispielsweise bei Arteriosklerose, sowie bei entzündlichen oder autoimmunen Gefäßerkrankungen, „kleben“ Blutplättchen daran und versuchen, den entstandenen Defekt zu schließen.

Die wichtigsten pathologischen Zustände, die zu einer Störung des Blutflusses in den Gefäßen des Mikrogefäßsystems führen, sind also:

Pathologie der zentralen Organe des Kreislaufsystems– akut und chronisch, alle Arten von Schock (traumatisch, schmerzhaft, aufgrund von Blutverlust usw.), Myokardischämie (erhöhtes Blutvolumen und dessen Stagnation im venösen Teil des Blutkreislaufs).
Pathologische Veränderungen im Verhältnis von flüssigen und zellulären Blutanteilen– Dehydration oder umgekehrt eine Vergrößerung des Volumens des flüssigen Teils des Blutes, wobei überschüssige Flüssigkeit in den Körper gelangt, mit erhöhter Thrombusbildung im Lumen der Blutgefäße.
Erkrankungen der Gefäßwand:
1. (wörtlich: Entzündung der Blutgefäße) – primäre hämorrhagische Vaskulitis bei Autoimmunerkrankungen (rheumatoide Arthritis, Rheuma), Vaskulitis bei hämorrhagischem Fieber und Bakteriämie (Sepsis – Eindringen von Bakterien in das Blut und Generalisierung von Infektionen),
2. große und kleine Arterien, wenn sich atherosklerotische Plaques an der Innenwand der Gefäße ablagern und den normalen Blutfluss verhindern,
3. Schädigung der Gefäßwand und Anheftung an diese bei Erkrankungen der Venen – mit und,
4. , bei der überschüssige Glukose eine toxische Wirkung auf die innere Auskleidung der Blutgefäße hat, kommt es zu einer Ischämie (unzureichende Blutversorgung) der Weichteile.

Was sind die Symptome solcher Störungen?

Störungen der Blutmikrozirkulation können in jedem Organ auftreten. Die gefährlichsten Kapillarschäden treten jedoch im Herzmuskel, im Gehirn, in den Nieren und in den Gefäßen der unteren Extremitäten auf.

Herz

typische Ursachen für eine gestörte Blutversorgung des Herzmuskels (Myokard)

Mikrozirkulationsstörungen im Herzmuskel weisen auf die Entwicklung einer Myokardischämie hin, oder. Hierbei handelt es sich um eine chronische Erkrankung (IHD), deren Gefahr in der Entwicklung einer akuten, oft tödlichen und chronischen Herzinsuffizienz besteht, die dazu führt, dass das Herz nicht in der Lage ist, den gesamten Körper mit Blut zu versorgen .

Zu den ersten Symptomen einer gestörten Durchblutung des Myokards gehören Anzeichen wie erhöhte Müdigkeit, allgemeine Schwäche und eine schlechte Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität beim Gehen. In dem Stadium, in dem sich eine schwere Myokardischämie entwickelt, treten drückende oder brennende Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der Projektion des Herzens auf der linken Seite sowie im Interskapularbereich auf.

Gehirn

Störungen der Mikrozirkulation in den Gefäßen des Gehirns erscheint aufgrund einer akuten oder chronischen Erkrankung. Die erste Gruppe von Krankheiten umfasst und die zweite entwickelt sich aufgrund eines langfristigen Zustands eines erhöhten Tonus der das Gehirn versorgenden Halsschlagadern sowie aufgrund einer Schädigung der Halsschlagadern durch atherosklerotische Plaques oder aufgrund einer ausgeprägten Erkrankung Wirbelsäule, wenn die Halswirbel Druck auf die Halsschlagadern ausüben.

zerebrale Ischämie aufgrund einer gestörten Blutversorgung

In jedem Fall sind bei einer Störung der Ernährung der Gehirnzellen, da auch eine Schwellung der Interzellularsubstanz auftritt, Mikroinfarkte der Gehirnsubstanz möglich. All dies wird als chronische dyszirkulatorische Erkrankung (CDEP) bezeichnet.

Zu den Symptomen der DEP gehören Veränderungen der kognitiven und mentalen Funktionen, Störungen des emotionalen Spektrums, Vergesslichkeit, insbesondere Verlust des Alltagsgedächtnisses, Reizbarkeit, Tränenfluss, Gangunsicherheit und andere neurologische Symptome.

Nieren

Mikrozirkulationsstörungen in den Nierengefäßen kann als Folge akuter oder chronischer Prozesse auftreten. Daher fließt im Schockzustand kein Blut in die Nierengefäße, was zu einem akuten Nierenversagen führt. Bei chronischen Prozessen in den Nieren (arterielle Hypertonie, Gefäßschäden bei Diabetes mellitus, Pyelonephritis und Glomerulonephritis) entwickeln sich Störungen des kapillaren Blutflusses schleichend über den gesamten Krankheitszeitraum und manifestieren sich klinisch in der Regel mit geringfügigen Symptomen - seltenes Wasserlassen, Nykturie (nächtliches Wasserlassen), Schwellung im Gesicht.

Ein akuter Zustand äußert sich durch das Fehlen von Urin (Anurie) oder einen starken Rückgang seiner Menge (Oligurie). Akutes Nierenversagen ist eine äußerst gefährliche Erkrankung, denn ohne Behandlung wird der Körper mit den Produkten seines eigenen Stoffwechsels – Harnstoff und Kreatinin – vergiftet.

Untere Gliedmaßen

Mikrozirkulationsstörungen in den Gefäßen der unteren Extremitäten Am häufigsten entstehen sie als Folge einer akuten Arterien- oder Venenschädigung der unteren Extremitäten sowie einer Schädigung des Mikrogefäßsystems bei Patienten mit hohem Blutzuckerspiegel. Darüber hinaus kommt es bei Rauchern aufgrund ständiger Gefäßkrämpfe der entsprechenden Gefäße zu Störungen der kapillaren Durchblutung der Bein- und Fußmuskulatur, die sich klinisch manifestieren.

Akut auftretende Durchblutungsstörungen aufgrund einer Thrombose äußern sich durch eine starke Schwellung, eine blasse oder blaue Verfärbung der Gliedmaße und starke Schmerzen.

Chronische Mikrozirkulationsstörungen, beispielsweise bei diabetischer Angiopathie, sind durch periodische Schmerzen, Schwellungen der Füße und eine beeinträchtigte Hautempfindlichkeit gekennzeichnet.

Es verdient besondere Aufmerksamkeit. Hierbei handelt es sich um eine Erkrankung, die als Folge einer langfristigen Schädigung der Gefäßwand durch Glukose entsteht, die nicht von den Zellen aufgenommen wird, wodurch sich eine Makro- und Mikroangiopathie (Gefäßpathologie) von geringfügigen bis hin zu schweren Störungen entwickelt.

Ischämie der unteren Extremitäten und trophische Störungen aufgrund von Diabetes

Leichte Mikrozirkulationsstörungen bei Diabetes äußern sich durch Krabbelgefühl, Taubheits- und Kältegefühl der Füße, eingewachsene Nägel, Pilzinfektionen und Risse in der Haut der Fußsohlen. Durch die Anreicherung sekundärer Bakterienflora aufgrund einer Abnahme der lokalen und allgemeinen Immunität entwickeln sich schwere Störungen und äußern sich als langfristig nicht heilende trophische Geschwüre. In schweren Fällen kommt es zu Fußproblemen, die sogar eine Fußamputation erforderlich machen können.

Leder

Erwähnenswert sind auch Mikrozirkulationsstörungen in den Blutgefäßen der Haut.

In der Haut treten Veränderungen der Durchblutung und damit der Sauerstoffversorgung der Zellen nicht nur bei diesen pathologischen Zuständen auf, beispielsweise in der Haut der Extremitäten bei Thrombosen oder Diabetes, sondern auch bei völlig gesunden Menschen im Alter Prozess der Haut. Darüber hinaus kann es bei jungen Menschen zu vorzeitiger Alterung kommen, die oft die besondere Aufmerksamkeit einer Kosmetikerin erfordert.

Es gibt also Varianten spastischer, atonischer und spastisch-stagnierender Durchblutungsstörungen in den Mikrogefäßen der Haut:

Sind Mikrozirkulationsstörungen gefährlich?

Zweifellos viele Mikrozirkulationsstörungen sind vor allem dann gefährlich für die Gesundheit und sogar das Leben des Patienten, wenn sie akut auftreten. So führen Störungen des Blutflusses in kleinen Gefäßen des Herzmuskels, die bei einer akuten Koronarthrombose auftreten, zu einer schweren Myokardischämie und nach einigen Minuten oder Stunden – bis hin zur Nekrose (Absterben) von Herzmuskelzellen – entwickelt sich ein akuter Myokardinfarkt. Je größer das betroffene Gebiet, desto ungünstiger ist die Prognose.

Bei einer akuten Thrombose der Oberschenkelarterien und -venen kann jede Verzögerung medizinischer und chirurgischer Eingriffe zum Verlust einer Gliedmaße führen.

Gleiches gilt für Personen mit diabetischer Angiopathie und diabetischem Fußsyndrom. Diesen Patienten sollte beigebracht werden, wie sie ihre Füße richtig pflegen, damit sie ihre Beine nicht verlieren, wenn sich eine eitrige Infektion oder Gangrän des Fußes entwickelt.

Bei längerfristigen Vorgängen im Körper, beispielsweise bei Mikrozirkulationsstörungen in Niere und Gehirn mit Bluthochdruck, liegt zwar zwar eine Funktionsstörung des Organs vor, eine akute Lebensgefahr besteht jedoch nicht.

Altersbedingte Durchblutungsstörungen in den Mikrogefäßen der Haut stellen keinerlei Gefahr für Leben und Gesundheit dar, sondern verursachen lediglich ästhetische Probleme.

An welchen Arzt soll ich mich wenden?

Störungen der Mikrozirkulation des Blutes sind ein häufiger Prozess, daher hängt die Kontaktaufnahme mit einem bestimmten Spezialisten vom Vorliegen einer primären Pathologie und klinischen Manifestationen ab.

Wenn Sie häufiges oder umgekehrt seltenes Wasserlassen, begleitet von hohen Blutdruckwerten, sowie Herzbeschwerden (Brustschmerzen, Atemnot, Herzversagen) bemerken, sollten Sie einen Therapeuten oder Kardiologen aufsuchen.

Bei Schwellungen, Kältegefühlen und Farbveränderungen der Extremitäten (Blässe, Bläue oder Rötung) ist der Besuch eines Gefäßchirurgen oder zumindest eines Allgemeinchirurgen erforderlich. Das diabetische Fußsyndrom wird gemeinsam von Endokrinologen und Chirurgen behandelt.

Störungen der Mikrozirkulation der Gehirngefäße aufgrund von Schlaganfällen, Bluthochdruck oder spinaler Osteochondrose (sog. DEP komplexer Herkunft) sind das Vorrecht von Neurologen.

Die Korrektur von Durchblutungsstörungen der Haut und damit einhergehender Hautalterung wird von Kosmetikerinnen und Dermatologen durchgeführt.

Verbesserung der Mikrozirkulation, Medikamente, die die Durchblutung verbessern

Ist es möglich, die Durchblutung der kleinsten Gefäße des Körpers irgendwie zu verbessern oder wiederherzustellen? Die Antwort darauf lautet: Ja, im gegenwärtigen Entwicklungsstadium der Medizin gibt es genügend Mittel, die den Tonus der Blutgefäße regulieren sowie deren Innenwand und die Fähigkeit des Blutes zur Bildung von Blutgerinnseln beeinflussen und so zur Verbesserung der Mikrozirkulation beitragen können .

Zur Verbesserung der Durchblutung der unteren Extremitäten Zur Verbesserung der Mikrozirkulation werden vor allem folgende Medikamentengruppen eingesetzt:

Antispasmodika (Papaverin, Spasmalgon) – lindern den Tonus großer und kleiner Gefäße aufgrund ihrer Wirkung auf die glatte Muskelschicht in ihrer Wand.
Angioprotektoren (Pentoxifyllin (Vasonit), Trental, Chimes) tragen zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse in der Gefäßwand selbst bei und stabilisieren dadurch deren Durchlässigkeit für den flüssigen Teil des Blutes.
Biogene Stimulanzien (Solcoseryl, Actovegin) haben eine ähnliche Wirkung wie Protektoren,
Auch Vasodilatatoren (Nifedipin, Amlodipin) schwächen den Gefäßtonus.
Bei akuten Erkrankungen werden Medikamente eingesetzt, die die Blutgerinnung reduzieren und eine weitere Thrombusbildung verhindern – (Heparin, Warfarin), Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin), Fibrinolytika (Urokinase, Streptokinase, Alteplase).

Verbessern Sie die Mikrozirkulation im Gehirn Es ist möglich, die gleichen Medikamente zu verwenden, aber die folgenden werden häufiger verwendet: krampflösende Mittel (Drotaverin), Vasodilatatoren (Cinnarizin, Vinpocetin), Disaggregatoren (Trental, Chimes), Mikrozirkulationskorrektoren (Betagistin) sowie (Piracetam, Nootropil). Polypeptide (Cortexin, Cerebrolysin), Gamma-Aminobuttersäure-Präparate (Pantogam, Phenibut).

Als Mikrozirkulationskorrektoren für den Herzmuskel, Zusätzlich zu diesen Medikamenten sind Antioxidantien und Antihypoxantien (Mexidol, Preductal) hochwirksam, die nicht nur die Durchblutung der Kapillaren des Myokards verbessern, sondern auch die Widerstandsfähigkeit seiner Zellen gegen Sauerstoffmangel (Hypoxie) erhöhen.

Zu den Mitteln zur Korrektur von Mikrozirkulationsstörungen in den Nieren, Pentoxifyllin, Trental und Chimes werden häufiger verschrieben.

Für die Gesichtshaut Die Wiederherstellung der Mikrozirkulation besteht hauptsächlich in der Anwendung externer kosmetischer Verfahren wie Laserbehandlung der Haut, Mesotherapie, Installation von Mesothreads, Plasmalifting, Peeling, Massage, verschiedenen Masken mit Retinoiden und vielen anderen Methoden zur Verbesserung der Mikrozirkulation. Sie alle sind in der Lage, die Funktion der Blutgefäße in der Haut anzuregen, sodass die Zellen ausreichend Nährstoffe und Sauerstoff erhalten.

Zusammenfassend ist festzuhalten, dass Durchblutungsstörungen in kleinen Gefäßen ein recht weit gefasster Begriff sind, der eine Vielzahl von Erkrankungen als ursächliche Faktoren umfasst. Daher sollte nur ein Arzt in einem persönlichen Gespräch nach diesen Faktoren suchen und Patienten, bei denen einige der oben beschriebenen Symptome auftreten, sollten sich an einen Spezialisten wenden.

Durchblutungsstörungen sind Veränderungen, die durch Veränderungen des Blutvolumens und der Bluteigenschaften in den Gefäßen oder durch Blutungen entstehen. Die Krankheit hat einen allgemeinen und lokalen Charakter. Die Krankheit entsteht durch Blutungen. Eine gestörte Durchblutung kann in jedem Teil des menschlichen Körpers auftreten, daher gibt es viele Gründe für das Auftreten der Krankheit.

Ätiologie

Die Ursachen von Durchblutungsstörungen sind in ihren Erscheinungsformen sehr ähnlich. Der auslösende Faktor ist oft die Ablagerung von Fettbestandteilen in den Wänden der Blutgefäße. Bei einer starken Ansammlung dieser Fette kommt es zu einer Störung des Blutflusses durch die Gefäße. Dieser Prozess führt zur Verstopfung der Arterienöffnung, zum Auftreten von Aneurysmen und manchmal zum Bruch der Wände.

Herkömmlicherweise teilen Ärzte alle Ursachen, die die Durchblutung beeinträchtigen, in folgende Gruppen ein:

Kompression;
traumatisch;
vasospastisch;
tumorbasiert;
okklusal.

Am häufigsten wird die Pathologie bei Menschen mit Diabetes und anderen Beschwerden diagnostiziert. Auch Durchblutungsstörungen äußern sich häufig durch penetrierende Verletzungen, Gefäßerkrankungen, Aneurysmen etc.

Bei der Untersuchung der Krankheit muss der Arzt genau bestimmen, wo die Störung lokalisiert ist. Wenn Durchblutungsstörungen in den Extremitäten verursacht werden, liegen die Gründe höchstwahrscheinlich an folgenden Indikatoren:

arterieller Schaden;
Cholesterin-Plaques;
Blutgerinnsel;
arterielle Krämpfe.

Die Krankheit wird oft durch charakteristische Krankheiten hervorgerufen:

Diabetes;

Eine schlechte Durchblutung der unteren Extremitäten schreitet unter dem Einfluss bestimmter Faktoren voran – Nikotin, Alkohol, Übergewicht, Alter, Diabetes, Genetik, Versagen des Fettstoffwechsels. Die Ursachen für einen schlechten Bluttransport in den Beinen haben gemeinsame Merkmale. Die Krankheit entwickelt sich auf die gleiche Weise wie an anderen Orten, durch eine Schädigung der Arterienstruktur, eine Verringerung des Lumens der Blutgefäße aufgrund des Auftretens von Plaques, den Entzündungsprozess der Arterienwände und durch Krämpfe.

Die Ätiologie zerebrovaskulärer Unfälle liegt in der Entwicklung von Arteriosklerose und Bluthochdruck. Ein starker Druckanstieg beeinflusst die Struktur der Arterien und kann einen Bruch hervorrufen, der zu einem intrazerebralen Hämatom führt. Auch mechanische Schäden am Schädel können zur Entstehung der Erkrankung beitragen.

Weitere provozierende Faktoren für zerebrovaskuläre Unfälle sind:

ständige Müdigkeit;
Stress;
körperliche Belastung;
Verwendung von Verhütungsmitteln;
Übergewicht;
Konsum von Nikotin und alkoholischen Getränken.

Viele Beschwerden treten bei Mädchen während der Schwangerschaft auf, wenn sich der Körper erheblich verändert, der Hormonspiegel gestört ist und die Organe für einen neuen Job wieder aufgebaut werden müssen. Während dieser Zeit kann es bei Frauen zu einer beeinträchtigten uteroplazentaren Durchblutung kommen. Der Prozess entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Abnahme der Stoffwechsel-, Hormon-, Transport-, Schutz- und anderen Funktionen der Plazenta. Aufgrund dieser Pathologie entwickelt sich eine Plazentainsuffizienz, die zu einem gestörten Stoffwechselprozess zwischen den Organen der Mutter und dem Fötus beiträgt.

Einstufung

Um den Ärzten die Feststellung der Ätiologie der Erkrankung zu erleichtern, identifizierten sie die folgenden Arten häufiger akuter Durchblutungsstörungen im Herz-Kreislauf-System:

disseminierte intravasale Koagulopathie;
Schockzustand;
arterielle Fülle;
Blutverdickung;
venöse Stauung;
akute Anämie oder chronische Form der Pathologie.

Lokale venöse Durchblutungsstörungen äußern sich in folgenden Formen:

Thrombose;
Ischämie;
Herzinfarkt;
Embolie;
Blutstau;
venöse Stauung;
Verstopfung der Arterien;
Blutungen und Blutungen.

Ärzte präsentierten auch eine allgemeine Klassifizierung der Krankheit:

akute Störung – manifestiert sich stark in zwei Arten – hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall;
chronisch – entwickelt sich allmählich aus akuten Anfällen, äußert sich in schneller Müdigkeit, Kopfschmerzen, Schwindel;
vorübergehende Störung der Hirndurchblutung – gekennzeichnet durch Taubheitsgefühl in Teilen des Gesichts oder des Körpers, Anfälle von Epilepsie, Störung des Sprachapparats, Schwäche der Gliedmaßen, Schmerzen, Übelkeit können auftreten.

Symptome

Zu den allgemeinen Krankheitssymptomen zählen schmerzhafte Anfälle, Farbveränderungen der Finger, das Auftreten von Geschwüren, Zyanose, Schwellung der Blutgefäße und deren Umgebung, Müdigkeit, Ohnmacht und vieles mehr. Jeder Mensch, der jemals mit solchen Problemen konfrontiert war, hat sich wiederholt beim Arzt über solche Erscheinungen beschwert.

Analysiert man die Krankheit nach dem Ort der Läsion und ihren Symptomen, so manifestieren sich Hirndurchblutungsstörungen im ersten Stadium in keiner Weise. Die Symptome stören den Patienten erst, wenn eine starke Blutversorgung des Gehirns besteht. Der Patient beginnt außerdem, die folgenden Symptome einer Durchblutungsstörung zu zeigen:

Schmerzsyndrom;
beeinträchtigte Koordination und Sehfunktion;
Lärm im Kopf;
vermindertes Leistungsniveau;
Beeinträchtigung der Qualität der Gedächtnisfunktion des Gehirns;
Taubheitsgefühl im Gesicht und in den Gliedmaßen;
Versagen im Sprachapparat.

Bei einer schlechten Durchblutung der Beine und Arme kommt es zu einer starken Lahmheit mit Schmerzen und einem Verlust der Sensibilität. Die Temperatur der Extremitäten ist oft leicht erniedrigt. Eine Person kann unter einem ständigen Gefühl von Schwere, Schwäche und Krämpfen leiden.

Diagnose

In der medizinischen Praxis werden viele Techniken und Methoden eingesetzt, um die Ursache peripherer Durchblutungsstörungen (PVI) zu ermitteln. Ärzte verschreiben dem Patienten eine instrumentelle Untersuchung:

Ultraschall-Duplexuntersuchung von Blutgefäßen;
selektive Kontrastmittelvenographie;
Szintigraphie;
Tomographie.

Um die Faktoren zu ermitteln, die Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten hervorrufen, führt der Arzt eine Untersuchung auf das Vorliegen von Gefäßerkrankungen durch und ermittelt außerdem alle Anzeichen, das Vorliegen anderer Erkrankungen, den Allgemeinzustand, Allergien usw., um eine Anamnese zu erstellen . Um eine genaue Diagnose zu stellen, werden Labortests vorgeschrieben:

allgemeiner Bluttest und Zuckertest;
Koagulogramm;
Lipidogramm.

Bei der Untersuchung des Patienten ist es auch notwendig, die Funktionsfähigkeit des Herzens festzustellen. Dazu wird der Patient mittels Elektrokardiogramm, Echokardiographie und Phonokardiographie untersucht.

Um die Funktionsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems möglichst genau zu bestimmen, wird der Patient mit körperlicher Aktivität, Atemanhalten und orthostatischen Tests untersucht.

Behandlung

Symptome und Behandlung der Durchblutung hängen miteinander zusammen. Solange der Arzt nicht feststellt, auf welche Krankheit sich alle Anzeichen beziehen, kann keine Therapie verordnet werden.

Das beste Behandlungsergebnis wird für den Patienten erzielt, bei dem die Pathologie im Anfangsstadium diagnostiziert wurde und die Therapie rechtzeitig begonnen wurde. Um die Krankheit zu beseitigen, greifen Ärzte sowohl auf medizinische als auch auf chirurgische Methoden zurück. Wenn die Krankheit im Anfangsstadium erkannt wird, können Sie sich erholen, indem Sie einfach Ihren Lebensstil überprüfen, Ihre Ernährung ausbalancieren und Sport treiben.

Die Behandlung von Durchblutungsstörungen wird dem Patienten nach folgendem Schema verordnet:

Beseitigung der Grundursache;
erhöhte Kontraktilität des Myokards;
Regulierung der intrakardialen Hämodynamik;
Verbesserung der Herzfunktion;
Sauerstoff Therapie.

Therapiemethoden werden erst verschrieben, nachdem die Ursache der Pathologie identifiziert wurde. Treten Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten auf, muss der Patient eine medikamentöse Therapie in Anspruch nehmen. Der Arzt verschreibt Medikamente zur Verbesserung des Gefäßtonus und der Kapillarstruktur. Die folgenden Medikamente können solche Ziele erreichen:

Venotonika;
phlebotrop;
Lymphotonika;
Angioprotektoren;
homöopathische Tabletten.

Zur zusätzlichen Therapie verschreiben Ärzte Antikoagulanzien und entzündungshemmende nichtsteroidale Medikamente sowie eine Hirudotherapie.