Akute Pankreatitis. Akute Pankreatitis: Komplikationen, Symptome, Diagnose, Behandlung Entwicklungsstadien einer destruktiven Pankreatitis

Die Bauchspeicheldrüse ist vom Abgrenzungstyp, der auf einer Nekrobiose der Pankreatozyten und einer enzymatischen Autoaggression beruht, gefolgt von Nekrose und Degeneration der Drüse und dem Zusatz einer sekundären eitrigen Infektion.

Sterblichkeit trotz des Einsatzes moderner Methoden der konservativen und chirurgische Behandlung, hoch: allgemein 7–15 %, bei destruktiven Formen – 40–70 %.

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✪ Laparoskopische Drainage bei akuter Pankreatitis

Untertitel

Einstufung

Grundlage der klinischen und morphologischen Klassifikation der akuten Pankreatitis sind die Formen der Erkrankung, intraabdominelle und systemische Komplikationen unter Berücksichtigung der Prävalenz nekrotischer Läsionen der Bauchspeicheldrüse und verschiedene Abteilungen retroperitoneales Gewebe, Phasenentwicklung des entzündlich-nekrotischen Prozesses von abakteriell zu infiziert.

FORMEN DER KRANKHEIT

I. Ödematöse (interstitielle) Pankreatitis.

II. Sterile Pankreasnekrose.

Je nach Prävalenz der Läsion: begrenzt und weit verbreitet.

Aufgrund der Art der Läsion: fettig, hämorrhagisch, gemischt.

III. Infizierte Pankreasnekrose.

LOKALE KOMPLIKATIONEN

In der präinfektiösen Phase:

1. Parapankreatisches Infiltrat (Omentobursitis, volumetrische Flüssigkeitsformationen retroperitonealer Lokalisation).

2. Nekrotische (aseptische) Phlegmone des retroperitonealen Gewebes (parapankreatisch, parakolär, perinephrisch, Becken usw.)

3. Peritonitis: enzymatisch (abakteriell).

4. Pseudozyste (steril).

5. Arrosive Blutungen (intraabdominal und gastrointestinal)

Während der Infektionsphase:

1. Septische Phlegmone des retroperitonealen Gewebes: parapankreatisch, parakolar, paranephrisch, Becken.

2. Pankreatogener Abszess (retroperitoneale Zellräume bzw Bauchhöhle)

3. Fibrinös-eitrige Peritonitis (lokal, weit verbreitet).

4. Infizierte Pseudozyste.

5. Innere und äußere Pankreas-, Magen- und Darmfisteln.

6. Arrosive Blutungen (intraabdominal und gastrointestinal)

SYSTEMISCHE KOMPLIKATIONEN

1. Pankreatogener Schock mit steriler Pankreasnekrose und seinen intraabdominalen Komplikationen.

2. Septischer (infektiös-toxischer) Schock mit infizierter Pankreasnekrose und ihren intraabdominalen Komplikationen.

3. Multiorganversagen bei steriler und infizierter Pankreasnekrose und deren Komplikationen.

Epidemiologie und Ätiologie

25–30 % der Fälle treten bei Menschen mit Erkrankungen der Gallenwege, einschließlich Gallensteinerkrankungen, auf.

70 % der Fälle werden durch Alkoholkonsum verursacht.

4–9 % der Fälle – bei Patienten mit akuten chirurgischen Erkrankungen der Bauchorgane.

Pankreatitis kann auch durch Vergiftungen, Traumata, Viruserkrankungen, Operationen und endoskopische Manipulationen verursacht werden. Im Alter zwischen 30 und 60 Jahren häufiger, bei Frauen 2-mal häufiger als bei Männern.

Pathogenese

Akute Pankreatitis ist eine toxische Enzymopathie. Auslöser der Entwicklung ist die Freisetzung aktivierter Pankreasenzyme aus den Azinuszellen der Bauchspeicheldrüse, die meist als inaktive Proenzyme vorliegen. Dies ist auf eine Überstimulation der exokrinen Funktion der Drüse, eine teilweise Obstruktion der Ampulle der großen Zwölffingerdarmpapille, einen erhöhten Druck im Wirsung-Gang und einen Rückfluss von Galle in den Wirsung-Gang zurückzuführen. Intraduktale Hypertonie führt zu einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Wände der Endgänge und schafft so Bedingungen für die Aktivierung von Enzymen.

Die Entwicklung einer Pankreatitis führt zur Selbstverdauung der Drüse. Es wird durch lipolytische Enzyme – Phospholipase A und Lipase – durchgeführt, die von der Drüse in einem aktiven Zustand ausgeschieden werden.

Pankreaslipase schädigt nicht nur gesunde Drüsenzellen. Phospholipase A zerstört Zellmembranen und fördert das Eindringen von Lipase in die Zelle. Die Freisetzung von Gewebelipase, die den Abbau von Lipiden (einschließlich Zellmembranlipiden) fördert, beschleunigt zerstörerische Prozesse. Von den Enzymen, die sich an der Entzündungsstelle ansammeln, hat die Granulozyten-Elastase eine besonders ausgeprägte destruktive Wirkung.

Infolgedessen treten Herde einer fettigen Pankreasnekrobiose auf. Um sie herum bildet sich durch den Entzündungsprozess ein Abgrenzungsschacht, der sie vom unbeschädigten Gewebe trennt. Beschränkt sich der pathobiochemische Prozess darauf, kommt es zur Bildung einer Fettpankreasnekrose. Wenn es zu einer Ansammlung freier Pankreatozyten in durch Lipase geschädigten Pankreatozyten kommt Fettsäuren Der pH-Wert verschiebt sich auf 3,5–4,5, dann wird intrazelluläres Trypsinogen in Trypsin umgewandelt.

Am meisten gemeinsame Ursache Der Tod von Patienten mit akuter Pankreatitis in den ersten Krankheitstagen ist eine endogene Intoxikation, begleitet von der Entwicklung eines hypovolämischen Kreislaufschocks, eines Hirnödems und eines akuten Nierenversagens.

Diagnose

Außerdem Standardmethoden Zur Diagnose werden Labor- und Instrumententechniken eingesetzt, die unbedingt erforderlich sind, um eine vorläufige Diagnose zu stellen.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Biochemische Tests

Zur Diagnose werden biochemische Indikator- (Amylase, Transaminasen) und pathogenetische (Lipase, Trypsin) Tests durchgeführt.

1) Ranson-Score ≥ 3 Punkte bei Aufnahme oder innerhalb der ersten 48 Stunden;

Die Dekompression des Magens wird durch die Installation einer Magensonde durchgeführt.

Die Antienzymtherapie, die früher als Hauptbehandlungsmethode bei akuter Pankreatitis galt, wird aufgrund unbestätigter Wirksamkeit nicht mehr eingesetzt. Daher sind Proteinaseinhibitoren (Contrical, Gordox usw.) derzeit von der Liste der zur Verwendung bei dieser Pathologie empfohlenen Arzneimittel ausgeschlossen.

Zytostatika, die die Proteinsynthese und insbesondere die intrazelluläre Bildung von Enzymen (5-Fluorouracil) hemmen. Einen ähnlichen Wirkmechanismus besitzt die pankreatische Ribonuklease, die durch die Zerstörung der m-RNA eine reversible Störung der Proteinbiosynthese in der Bauchspeicheldrüse verursacht.

Die Somatostatin-Infusion verbessert den glomerulären Filtrationsindex und erhöht die Nierendurchblutung, was für die Vorbeugung von Nierenkomplikationen bei destruktiven Formen der akuten Pankreatitis wichtig ist.

Antibakterielle Therapie bei akuter Pankreatitis

Eines der wesentlichen Probleme bei der Behandlung der akuten Pankreatitis ist die Verhinderung der Entwicklung eitriger Komplikationen und deren Behandlung. Zu diesem Zweck wird eine antibakterielle Therapie eingesetzt. Die absolute Indikation für eine Antibiotikatherapie sind infizierte Formen der Pankreasnekrose, aber aufgrund der Tatsache, dass rechtzeitig und frühe Diagnose Da eine infizierte Pankreasnekrose und deren Abgrenzung von sterilen Formen schwierig ist, wird empfohlen prophylaktischer Termin Antibiotika auch in der Phase des „abakteriellen“ Prozesses.

Auswahl an Terminen antibakterielle Medikamente muss grampositive und gramnegative aerobe und anaerobe Mikroorganismen abdecken und die Fähigkeit haben, gut in das Pankreasgewebe einzudringen.

Eindringen von Antibiotika in das Pankreasgewebe nach intravenöser Verabreichung

Abhängig von der Fähigkeit, in das Pankreasgewebe einzudringen, werden drei Gruppen von Antibiotika unterschieden:

Gruppe A. Konzentration von Aminoglykosiden, Aminopenicillinen und Cephalosporinen der 1. Generation danach intravenöse Verabreichung erreicht für die meisten Bakterien im Pankreasgewebe nicht die minimale Hemmkonzentration (MHK).

Gruppe B Dazu gehören Arzneimittel, deren Konzentration nach intravenöser Verabreichung die MHK für einige, aber nicht alle Mikroorganismen übersteigt, die bei einer Bauchspeicheldrüseninfektion auftreten. Dies sind Breitbandpenicilline: Piperacillin und Mezlocillin; Cephalosporine der dritten Generation: Ceftizoxim, Cefotaxim und Ceftazidim.

IN Gruppe C Fluorchinolone (Ofloxacin und Pefloxacin), Imipenem und Metronidazol sind enthalten, die maximale Konzentrationen im Pankreasgewebe erzeugen, die die MHK für die meisten Infektionserreger bei Pankreasnekrose überschreiten.

Taktiken des Antibiotikaeinsatzes bei akuter Pankreatitis

1. Für die ödematöse Form der akuten Pankreatitis antibakterielle Prophylaxe nicht angezeigt.

2. In vielen Fällen ist es nicht möglich, den Zweck der Verschreibung von Antibiotika bei Pankreasnekrose zu unterscheiden – prophylaktisch oder therapeutisch, angesichts des hohen Infektionsrisikos der Bauchspeicheldrüse und der Schwierigkeit, eine Infektion mit verfügbaren klinischen und Labormethoden zu erkennen.

3. Bei Entwicklung einer tödlichen Sepsis sofortige Verschreibung von Antibiotika mit maximale Wirkung und minimale Nebenwirkungen.

4. Der Faktor Antibiotika-Wirksamkeit sollte gegenüber dem Kostenfaktor dominieren.

Chirurgische Behandlung

Die Taktik des chirurgischen Eingriffs wird in erster Linie durch die Tiefe der anatomischen Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse selbst bestimmt.

Hauptarten der Chirurgie

• Installation von Drainagen und Peritoneallavage-Dialyse. Dadurch können toxische und vasoaktive Substanzen entfernt werden. Nach der Operation bessert sich der Zustand des Patienten innerhalb der ersten 10 Tage, Komplikationen sind jedoch für die Zukunft nicht auszuschließen. Darüber hinaus kann die Dialyse nur in den ersten 48 Stunden nach der Installation von Abflüssen durchgeführt werden, da diese dann nicht mehr funktionieren.
• Resektion (meist der distalen Teile) der Bauchspeicheldrüse. Dies eliminiert die Möglichkeit einer Gefäßerosion und Blutung und beugt auch der Bildung von Abszessen vor. Der Nachteil dieser Methode besteht darin, dass eine erhebliche Anzahl von Patienten in der postoperativen Phase eine exo- und endokrine Insuffizienz entwickelt. Dies ist entweder auf einen erheblichen Eingriffsaufwand bei ausgedehnter Schädigung der Drüse zurückzuführen oder auf die Unfähigkeit, das Volumen der Läsion vor der Operation oder während der Operation (auch bei intraoperativer Ultraschalluntersuchung der Bauchspeicheldrüse) zu ermitteln Dabei wird auch unverändertes Drüsengewebe entfernt.
• Lawson-Operation (Multistoma-Operation). Es besteht aus der Anwendung einer Gastrostomie und Cholezystostomie sowie der Drainage der Omentumöffnung und des Pankreasbereichs. In diesem Fall ist es notwendig, den Abfluss des enzymgesättigten Ausflusses zu kontrollieren und eine Dekompression der extrahepatischen Gallenwege durchzuführen. Der Patient wird auf enterale Ernährung umgestellt. Die Operation sollte nicht bei einer pankreatogenen Peritonitis durchgeführt werden.

Ein chirurgischer Eingriff schließt die Möglichkeit der Entwicklung eitriger Komplikationen nicht immer aus. In diesem Zusammenhang sind manchmal wiederholte Operationen erforderlich, was die postoperative Mortalität erhöht. Der Tod tritt normalerweise als Folge einer schweren Erkrankung ein septische Komplikationen und Atemversagen.

Das häufigste Problem bei allen Arten von Operationen ist die Notwendigkeit einer Relaparotomie aufgrund einer anhaltenden Pankreasnekrose oder aufgrund der Entwicklung sekundärer Komplikationen (Abszesse, Blutungen usw.).

Diagnose und Behandlung der akuten Pankreatitis. - M.: Vidar, 2014. - 382 S. Nr. 7. Archiviert am 19. Januar 2013.

Yu.V. Luzganov, N.E. Ostrovskaya, V.A. Yagubova, K.S. Shkirya
Hauptklinikkrankenhaus des Innenministeriums der Russischen Föderation, Moskau

Derzeit besteht in der Struktur der notfallchirurgischen Pathologie die Tendenz, die Zahl der akuten Pankreatitis, einschließlich destruktiver und komplizierter Formen, zu erhöhen. Akute Pankreatitis ist die schwerste und kostspieligste Pathologie einer Notoperation. Entzündliche und nekrotische Prozesse reichen von interstitieller Pankreatitis bis zur Entwicklung komplizierter Formen steriler und infizierter Pankreasnekrose.

Infizierte Pankreasnekrose ist die gefährlichste Komplikation dieser Pathologie, deren Sterblichkeitsrate 40 % erreicht [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Zerstörerische Formen Bei 30 % der Patienten mit einer Entzündung der Bauchspeicheldrüse entwickelt sich eine Pankreatitis [V.K. Gostishchev, V.A. Gluschko, 2003]. Pankreasnekrose mit zusätzlicher Infektion ist ein Substrat für die Entwicklung eitriger Komplikationen wie pankreatogener Abszess, Phlegmone des retroperitonealen Raums, eitrige Bauchfellentzündung. Trotz der Prävalenz der Erkrankung gibt es immer noch viele kontroverse Fragen in der Behandlungstaktik: Es gibt kein einheitliches Konzept zu Indikation und Umfang der chirurgischen Behandlung und es gibt keine allgemein anerkannten konservativen Behandlungsschemata.

Materialen und Methoden

Für den Zeitraum von Januar 2002 bis Dezember 2004 in Main klinisches Krankenhaus Das Innenministerium der Russischen Föderation behandelte 89 Patienten mit verschiedenen Formen der Pankreatitis. Das Durchschnittsalter betrug 34 Jahre, die Mehrheit der Patienten waren Männer (84 %), Frauen – 16 %.

Bei der Aufnahme ins Krankenhaus wurden alle Patienten den folgenden Untersuchungen unterzogen:

• α-Pankreatographie mit intravenösem Kontrast mittels CT – am 1. und 5. Tag. Bewertet wurden die Größe der Bauchspeicheldrüse, der Grad der Perfusionsveränderung und die Tiefe der Gewebeschädigung, der Zustand des parapankreatischen Gewebes und das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchspeicheldrüse. Pleurahöhlen, das Vorhandensein und Thema von Flüssigkeitsansammlungen in der freien Bauchhöhle.
  Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion wurde anhand der Abnahme der Echogenität des Signals und der Flüssigkeitsdichte in Flüssigkeitsformationen beurteilt.
• Zur Beurteilung des Zustands der Bauchorgane und zur rechtzeitigen Erkennung einer biliären Hypertonie sowie zur Bestimmung der Größe der Bauchspeicheldrüse und ihrer strukturellen Veränderungen wurde eine dynamische Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle (auch ab dem ersten Tag) durchgeführt.

Die Labordiagnostik hat keine strenge Spezifität zur Überprüfung des Krankheitsstadiums. Wie M. Sashi betont: „Wenn in Zukunft jemand ein System vorschlägt, das in der Lage ist, anhand eines oder mehrerer Laborparameter zwischen ödematösen und nekrotisierenden Formen der akuten Pankreatitis zu unterscheiden, bedeutet dies eine Lösung des Klassifizierungsproblems.“ In den ersten 48 Stunden nach Ausbruch der Krankheit wird jedoch eine strenge Laborüberwachung der für diese Pathologie spezifischen Indikatoren durchgeführt: Blutamylase; Urindiastase; Leukozyten, Formel; Bilirubin und seine Fraktionen; Transaminasen; Hämoglobin, Hämatokrit; Blutzucker, Gesamtprotein, Fraktionen; Elektrolyte. Das einzige objektive Kriterium für das Ausmaß der Schädigung der Bauchspeicheldrüse waren die Daten Computertomographie.

Es wurden viele Klassifikationen der akuten Pankreatitis vorgeschlagen, die anamnestische Daten, morphologische Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse und im parapankreatischen Gewebe, das Niveau des Stoffwechsels und den Grad der Kompensation des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems des Körpers widerspiegeln.

Wir basierten die Klassifizierung von Patienten mit akuter Pankreatitis auf morphologischen Veränderungen in der Bauchspeicheldrüse und dem Vorliegen von Komplikationen. Nach diesem Prinzip wurden die Patienten in drei Gruppen eingeteilt:

1. Interstitielle Pankreatitis – 41 %.
2. Zerstörerisch – 38 %:
   - aseptische unkomplizierte Pankreasnekrose – 23 %;
   - aseptische komplizierte Pankreasnekrose (pankreatogene Peritonitis, reaktive Pleuritis, Parapankreatitis) – 15 %.
3. Infizierte Pankreasnekrose – 21 %.

Diese Klassifizierung war die Grundlage für die Therapieprinzipien und bestimmte verschiedene Behandlungstaktiken für Patienten in den oben genannten Gruppen.

Interstitielle Pankreatitis

Das klinische Bild war gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, der 24–48 Stunden nach Ausbruch der Krankheit anhielt, Mondors Trias (Schmerzen, Erbrechen, Blähungen), hämodynamische Störungen: arterielle Hypertonie, Tachykardie. Labortests zeigten Hämokonzentration und Leukozytose ohne Verschiebung Leukozytenformel links: erhöhte Blutamylase und Urindiastase, Elektrolytstörungen wurde nicht festgestellt, die Werte von Bilirubin, Kreatinin und Harnstoffstickstoff lagen im Normbereich, der Spiegel der Transaminasen war um das 2- bis 3-fache erhöht.

Laut CT-Daten am ersten Tag wurden Schwellungen und eine Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse (15–30 %) ohne Anzeichen einer Zerstörung des Drüsengewebes und parapankreatischen Gewebes, das Fehlen von Flüssigkeitssammlern in der freien Bauchhöhle und Flüssigkeit festgestellt in den Pleurahöhlen. Laut Ultraschalldaten waren Kopf, Körper und Schwanz der Bauchspeicheldrüse vergrößert, es wurde eine Schwellung des parapankreatischen Gewebes festgestellt und es gab keine Anzeichen einer biliären Hypertonie.

Destruktive Pankreatitis

Aseptisch kleinfokal unkompliziert: Es zeichnete sich durch das Auftreten von Zerstörungsherden des Pankreasgewebes aus.

Klinisch wurde ein akuter Beginn festgestellt, die Krankheitsdauer betrug mehr als 48 Stunden, Mondors Trias, arterielle Hypertonie, Tachykardie, Hyperthermie überwiegend hektischer Natur. Laborindikatoren waren durch das Vorhandensein von Hämokonzentration, Leukozytose mit einer mäßigen Verschiebung der Leukozytenformel nach links, erhöhter Amylasämie und Diastasurie gekennzeichnet, während der Bilirubinspiegel, die stickstoffhaltigen Abfälle und die Elektrolyte innerhalb normaler Grenzen blieben.

Laut CT-Daten kam es am ersten Tag auch zu einer Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse, zu Schwellungen und Infiltrationen des parapankreatischen Gewebes, zu erheblichen Flüssigkeitsansammlungen im retroperitonealen Gewebe, die Bauchhöhle wurde nicht erkannt und es wurde keine Flüssigkeit festgestellt in den Pleurahöhlen. Laut Ultraschalldaten wurde ein Bild einer akuten destruktiven Pankreatitis mit Zerstörungsherden hauptsächlich im Bereich des Kopfes und (oder) des Körpers der Bauchspeicheldrüse beobachtet. Es gibt keine Anzeichen einer biliären Hypertonie.

Aseptische kleinherdige komplizierte Pankreasnekrose: begleitet von der Annexion reaktive Veränderungen in der Bauch- und Pleurahöhle, parapankreatisches Gewebe. (pankreatogene Peritonitis, reaktive Pleuritis, Parapankreatitis). Das klinische Bild war gekennzeichnet durch eine Dauer von mehr als 48-72 Stunden ab Krankheitsbeginn, das Vorliegen der Mondor-Trias, hämodynamische Veränderungen: arterielle Hypotonie, Tachykardie. Labortests ergaben Anämie, Leukozytose mit einer mäßigen Bandenverschiebung der Leukozytenformel nach links, Amylasämie, Diastasurie, stickstoffhaltige Abfälle und Elektrolyte blieben im Normbereich, der Bilirubinspiegel war aufgrund der Direktfraktion erhöht.

Außerdem festgestellt: Hypoproteinämie und erhöhte Transaminasenwerte (AST, ALT).

Laut CT-Daten wurde ein Bild einer fokalen infiltrativen nekrotischen Pankreatitis ohne Anzeichen einer Sequestrierung von Drüsenfragmenten, einer einseitigen Verdichtung der Gerota-Faszie je nach Lage der Läsionen und einer Erweiterung des Wirsung-Gangs beobachtet. Flüssigkeitssammler wurden im parapankreatischen Gewebe, in der Bauchhöhle (hauptsächlich in der Bursa omentalis) und bei reaktiver rechtsseitiger Pleuritis identifiziert. Das Ausmaß der destruktiven Veränderungen beträgt 30-50 %.

Laut Ultraschalldaten ergibt sich ein Bild einer akuten destruktiven Pankreatitis mit diffuse Veränderungen Bauchspeicheldrüse mit lokalen Zerstörungsherden, Anzeichen einer biliären Hypertonie.

Infizierte makrofokale Pankreasnekrose

Bestimmt durch die Anwesenheit eitrige Entzündung Drüsengewebe und extrapankreatische Flüssigkeitssammler.

Diese Form der Krankheit war gekennzeichnet durch: eine Dauer von mehr als 72 Stunden seit Ausbruch der Krankheit, das Vorhandensein der Mondor-Trias, hektische Hyperthermie, Veränderungen der hämodynamischen Parameter: ( arterielle Hypotonie, Tachykardie). Labortests stellten fest: Anämie, Leukozytose mit ausgeprägter Stäbchen-Kern-Verschiebung der Leukozytenformel nach links, Amylasämie, verminderte Diastasurie, Hyperkaliämie, erhöhte Bilirubinspiegel aufgrund direkter und indirekte Brüche, erhöhte Werte an stickstoffhaltigem Abfall (Kreatinin, Harnstoffstickstoff), erhöhte Werte an Transaminasen (AST, ALT).

Laut CT-Daten wurde Folgendes festgestellt: Heterogenität der Pankreasstruktur mit erhöhte Echogenität, Ödeme, Infiltration der Drüse selbst und des parapankreatischen Gewebes, das Vorhandensein nekrotischer Herde im Drüsengewebe (das Ausmaß der nekrotischen Veränderungen beträgt mehr als 50 %). Es wurden Flüssigkeit in der Bursa omentalis und Flüssigkeitssammler in der freien Bauchhöhle bestimmt erhöhte Dichte, das Vorhandensein von Flüssigkeit in den Pleurahöhlen. Ultraschall visualisierte die Heterogenität der Struktur der Bauchspeicheldrüse, Flüssigkeitsbildungen in der Projektion von Kopf, Körper und Schwanz der Bauchspeicheldrüse mit verringerter Echogenität, das Vorhandensein einer biliären Hypertonie, Flüssigkeit in der freien Bauchhöhle und in Pleurahöhlen.

Behandlung

Die Basistherapie für alle Formen der Pankreatitis umfasste: vollständige parenterale Ernährung mit hochkonzentrierten Glukoselösungen (20–40 %), Lösungen von Aminosäuren und Fettemulsionen, Dipeptiven. Intensive intravenöse Infusionstherapie und intraarterielle in punktuell angelegte Katheter im Truncus coeliacus. Extrakorporale Entgiftungsmethoden wurden aktiv eingesetzt: Plasmapherese mit 100 % Plasmaersatz. In den frühen Stadien der Behandlung wurden bei hoher sekretorischer Aktivität der Bauchspeicheldrüse synthetische Analoga verwendet, um ihre exokrine Funktion pharmakologisch zu blockieren Wachstumshormon: Octreotid, Sandostatin in Dosierungen von 0,6 bis 1,2 g pro Tag. Die kombinierte antisekretorische Therapie umfasste eine Infusion von 80 mg Omeprazol (Losec IV) pro Tag, die sich positiv auf die Reduzierung der Magensekretion auswirkte und gleichzeitig den Patienten vor der Entwicklung einer Stressschädigung des Magens schützte.

In extrem schweren Fällen mit der Entwicklung eines ARDS wurden die Patienten auf künstliche Beatmung umgestellt.

Bei komplizierten Formen der Pankreasnekrose ist eine rechtzeitige chirurgische Behandlung mit größtmöglicher Notwendigkeit erforderlich mögliche Verwendung laparoskopische Technologie.

Bei eitrigen Komplikationen vor Erhalt der Ergebnisse mikrobiologische Forschung antibakterielle Therapie wurde nach den Prinzipien der Deeskalationstherapie mit Carbapenemen durchgeführt, gefolgt von einem Übergang zu Antibiotika mit einem engeren Wirkungsspektrum, abhängig von den Ergebnissen der Mikroflora-Empfindlichkeit. Die Nutzung war verpflichtend Antimykotika(Fluconazol 400 mg pro Tag).

Eine der wichtigsten Komponenten komplexe Therapie Patienten mit akuter Pankreatitis bietet eine ausreichende Linderung Schmerzsyndrom, da das hartnäckige Schmerzsyndrom eine Kaskade pathophysiologischer Reaktionen auslöst, die letztendlich die Entwicklung eines Multiorganversagens beschleunigen. In Anbetracht einerseits der Unwirksamkeit metamizolhaltiger Analgetika und andererseits der Verschlechterung der Darmparese unter dem Einfluss von narkotische Analgetika wurde eine verlängerte epidurale Analgesie zur Methode der Wahl.

Wir verwendeten die folgende Technik: Nach der Katheterisierung des Epiduralraums wurden 1 % Ropivacain 6–8 ml als Bolus verabreicht, dann wurden 0,2 % Ropivacain 100 ml mit einer Geschwindigkeit von 6–12 ml pro Stunde unter Verwendung einer Infusionspumpe zugegeben. Die kontinuierliche epidurale Analgesie wurde über 3 bis 7 Tage durchgeführt und hatte folgende Vorteile:

• ausreichendes Analgesieniveau mit guter Kontrollierbarkeit in Abhängigkeit von der Verabreichungsrate;
• Fehlen hämodynamischer Störungen, orthostatischer Reaktionen, resorptiver Wirkung;
• Ein guter Muskeltonus in Kombination mit einem ausreichenden Maß an Analgesie ermöglichte eine frühzeitige Aktivierung der Patienten.

Bei interstitieller Pankreatitis beschränkten wir uns auf Infusionstherapie, ohne parenterale Ernährung. Infusionsvolumen: 45-50 ml/kg/Tag. Kristalloidlösungen 52 %, Kolloid – 44 %, Proteinpräparate (Albumin 20 %) – 4 %. Zum Zweck der Unterdrückung sekretorische Funktion Pankreas, Octreotid oder Sandostatin wurden verwendet: während der ersten beiden Tage in einer Dosierung von 0,6 mg/Tag. subkutan Mit einem Rückgang des Blutamylasespiegels, der Urindiastase und einem Rückgang der Leukozytose in den nächsten drei Tagen wurde die Octreotiddosis auf 0,3 mg/Tag reduziert. Um ein „Entzugssyndrom“ zu vermeiden, wurde das Medikament bis zu 9 Tage nach Ausbruch der Krankheit in einer Dosis von 0,2 mg/Tag verabreicht.

Eine epidurale Langzeitanalgesie wurde mit 0,2 % Ropivacain mit einer Rate von 6–12 ml/h über bis zu 7 Tage durchgeführt.

Bei aseptischen kleinherdigen unkomplizierten Formen der destruktiven Pankreatitis: Vom ersten Tag an erfolgte die parenterale Ernährung mit konzentrierten Glukoselösungen, Aminosäurelösungen und Fettemulsionen (Lipovenose, Intralipid 10 %, 20 %). Das Volumen der Infusionstherapie beträgt 50 ml/kg/Tag. Kristalloidlösungen – 48 %, Kolloidlösungen – 48 %, Proteinlösungen – 4–6 %. Octreotid wurde 3–5 Tage lang in einer Dosis von 0,6 mg angewendet. Als sich dann die Amylase- und Urin-Diastase-Werte im Blut normalisierten, wurde die Dosierung auf 0,3 mg/Tag reduziert. innerhalb von 7-10 Tagen. Bei bestehender Enzymtoxämie bei erhöhter Gefäßpermeabilität wurde 5-7 Tage lang ein Proteaseinhibitor (Aprotinin 400-800.000 pro Tag) eingesetzt.

Alle Patienten erhielten 7 Tage lang eine epidurale Analgesie mit 0,2 % Ropivacain in den oben genannten Dosierungen. Während der ersten 2-3 Tage wurde vor dem Hintergrund einer schweren Darmparese zweimal täglich Mageninhalt in einem Volumen von 600 ml bis 1800 ml über eine Magensonde entleert.

In diesem Zusammenhang halten wir es für unangemessen, im Frühstadium eine Nasojejunalsonde zur enteralen Ernährung zu legen, da diese vorhanden ist Fremdkörper im Magen provoziert Magensekretion.

Bei komplizierten Formen der kleinherdigen Pankreasnekrose wurde eine laparoskopische Drainageoperation durchgeführt – Cholezystostomie zur Dekompression der Gallenwege, Anwendung einer Omentobursostomie, Drainage der Bauchhöhle. Am ersten Tag wurde die Aorta (Zöliakie-Rumpf) selektiv zur Infusion und Antibiotikatherapie katheterisiert. An den Tagen 1–3 wurde eine Plasmapherese mit 100 % Plasmaersatz durchgeführt. Vom ersten Tag an wurde parenteral ernährt. Das Volumen der Infusionstherapie beträgt 50-55 ml/kg/Tag. Octreotid wurde injiziert maximale Dosierungen 1,2 mg/Tag intravenös für 3-5 Tage. Die antibakterielle Kombinationstherapie umfasste Cephalosporine der 3. Generation in Höchstdosen (bis zu 8 g pro Tag) in Kombination mit Aminoglykosiden und Metronidazol. Eine Hilfsmethode zur Behandlung der akuten Pankreatitis (interstitielle und destruktive aseptische Form) war die hyperbare Sauerstofftherapie, die ab dem 2. Tag des Aufenthalts des Patienten auf der Intensivstation täglich für 5-7 Tage durchgeführt wurde.

Bei infizierter Pankreasnekrose wurden Laparotomie, Cholezystostomie, Omentobursostomie, Nekrosequestrektomie, Drainage der Bauchhöhle und des retroperitonealen Raums durchgeführt. Programmierte Rehabilitationsoperationen mit Nekrosequestrektomie. Selektive Katheterisierung des Truncus coeliacus. Plasmapherese mit 100 % Plasmaersatz an den Tagen 1-3-5. Obligatorische verlängerte Epiduralanalgesie mit 0,2 % Ropivacain. Das Volumen der Infusionstherapie variierte zwischen 50 und 60 ml/kg/Tag. Octreotid (Sandostatin) – in maximalen Dosierungen von 1,2 g intraaortal für 5–7 Tage mit einer Reduzierung der Dosierung auf 0,6–0,3 g/Tag. innerhalb von 10-12 Tagen. Die Kriterien für das Absetzen des Arzneimittels waren Normalisierung der Fermentämie, Diastasurie, Krankheitsbild Erkrankungen und dynamische Veränderungen im Zustand der Bauchspeicheldrüse und des parapankreatischen Gewebes gemäß Computertomographie. Vor Erhalt der Ergebnisse der mikrobiologischen Studie wurde eine erste empirische antibakterielle Therapie mit Carbapenemen (Meropenem) 3 g/Tag in Kombination mit Vancomycin 2 g/Tag durchgeführt. Der Übergang zu Schmalspektrum-Antibiotika erfolgte in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Mikroflora-Empfindlichkeit.

Schlussfolgerungen

1. Die zuverlässigste Methode zur Bestimmung des Schweregrades einer akuten Pankreatitis ist die CT.
2. Die vorgeschlagene Klassifizierung ermöglicht es uns, die Behandlung verschiedener Formen der akuten Pankreatitis zu standardisieren.
3. Ein standardisierter Therapieansatz ermöglicht es, den Grad der Schädigung der Bauchspeicheldrüse rechtzeitig zu beurteilen und auftretende Komplikationen zu korrigieren.

Ein systematischer Ansatz zur Behandlung der akuten Pankreatitis wurde in den Jahren 2002-2004 ermöglicht. Vermeiden Sie Todesfälle in Gruppen mit nicht infizierter Pankreasnekrose, und wenn sich Phlegmone aus retroperitonealem Gewebe bilden, übersteigt die Mortalität nicht 10 %.

Literatur

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3. Filimonov M.I., Gelfand B.R., Burnevich S.Z., Orlov B.B., Saganov V.P. „Erfahrung mit Octreotid bei destruktiver Pankreatitis.“ Erfahrung klinische Anwendung Octreotid. Moskau. 2002
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Die Bauchspeicheldrüse ist ein Organ, das an der Verdauung beteiligt ist Stoffwechselvorgänge. Seine Enzyme sind am Abbau von Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen beteiligt, die mit der Nahrung in den Körper gelangen. Darüber hinaus produziert die Bauchspeicheldrüse Hormone (Insulin, C-Peptid, Glucagon), die den Blutzuckerspiegel regulieren.

Pankreatitis – eine Entzündung der Bauchspeicheldrüse – stellt eine ernsthafte Gefahr für die menschliche Gesundheit und sogar das Leben dar.

Entsprechend den charakteristischen Anzeichen des Krankheitsverlaufs und dem Grad der Beeinträchtigung der Bauchspeicheldrüse werden akute und chronische Pankreatitis unterschieden. Trotz der Ähnlichkeit der Symptome haben diese Sorten Besonderheiten Das sollte bei der Behandlung berücksichtigt werden.

Eine akute Pankreatitis entwickelt sich schnell und wirkt sich negativ auf andere Organe und Systeme aus menschlicher Körper, was das Risiko erhöht, schwere Pathologien in Form von Nekrose und Peritonitis zu entwickeln. Bei Auftreten der ersten Krankheitssymptome sollte die Behandlung der akuten Pankreatitis sofort und unter Aufsicht von medizinischem Personal erfolgen.

Folgende Formen der akuten Pankreatitis werden unterschieden.

Ödematöse (interstitielle) Pankreatitis

Merkmale der Ernährung bei akuter Pankreatitis

Eine schonende Ernährung ist der Weg zu einer schnellen Genesung. In den ersten Tagen dürfen Sie nur stilles Mineralwasser, Borjomi, trinken. Sie können auch ungesüßten Hagebuttenaufguss oder schwachen Tee trinken. Nach Eintreten einer Besserung ist es erlaubt, die Ernährung zu erweitern und gemäß einer strengen Diät kleine Portionen zu sich zu nehmen.

Die Ernährung sollte viele Proteine ​​enthalten, moderate Menge Fette und eine kleine Menge Kohlenhydrate. Salz wird zunächst aus der Ernährung ausgeschlossen, um Schwellungen zu reduzieren und die Produktion von Salzsäure zu reduzieren.

Mahlzeiten werden in Teilmengen verordnet. Sie sollten auf keinen Fall zu viel essen. Das Essen sollte weder heiß noch kalt sein.

Die Diät beinhaltet:

• Schleimiger Brei;
• Püreesuppen;
• Kiseli;
• Kartoffelpüree;
• Frikadellen bzw Dampfkoteletts aus magerem Fleisch oder Geflügel;
• Hagebuttensud;
• Kräutertees;
• Weizencracker;
• Bratäpfel.

Die Behandlung einer Pankreatitis beinhaltet den vollständigen Verzicht auf Nahrungsmittel, die die erkrankte Bauchspeicheldrüse „belasten“ und einen Anstieg des Säuregehalts hervorrufen Magensaft. Auf kohlensäurehaltige Getränke, geräuchertes Essen und Konserven werden Sie für immer verzichten müssen.

Prävention der Krankheit und ihrer Rückfälle

Es ist schwierig, deshalb sollten Sie bedenken, dass es einfacher ist, diese Krankheit zu vermeiden, indem Sie einfache Regeln befolgen:

• Essen Sie richtig – vergessen Sie fettige und frittierte Lebensmittel, geräucherte Lebensmittel und Fast Food.
• Halten Sie Ihr Trinkregime ein.
• Führen Sie keine Selbstmedikation durch und nehmen Sie sie nicht unbeaufsichtigt ein medizinische Versorgung ohne ärztliche Verordnung.
• Essen Sie nicht zu viel, essen Sie in kleinen Portionen.
• Missbrauche nicht stark alkoholische Getränke.
• Hören Sie auf zu rauchen.
• Trinken Sie nicht starker Tee und Kaffee.
• Die Ernährung sollte nicht von fetthaltigen, frittierten, scharfen und salzigen Speisen dominiert werden.
• Für die Zwecke anderer gefährliche Krankheiten sich systematisch Untersuchungen durch Fachärzte unterziehen.
• Führen Sie mindestens alle sechs Monate einen Ultraschall durch.
• Führen Sie einen aktiven Lebensstil.

Die Behandlung einer Pankreatitis ist komplex und kombiniert richtige Ernährung Und Ersatztherapie. Innere Organe und die Systeme des menschlichen Körpers sind eng miteinander verbunden. Überwachen Sie daher den Zustand der Leber. Gallenblase und Magen. Traditionelle Methoden Ich werde Ihnen sagen, wie Sie es verwenden Volksheilmittel und unterstützen den Körper auch während der Remission.

Die Hauptursache für Schäden an der Bauchspeicheldrüse bei Erwachsenen ist die Aktivierung von Nahrungsenzymen im Organ. Aktive Enzyme beginnen mit der Verdauung, indem sie Gewebe angreifen und wegfressen. Der Prozess wird von Schwellungen, Blutungen, Schäden an Drüsengewebe und Plexus choroideus begleitet. So beginnt eine akute und chronische Pankreatitis schwerwiegende Folgen mit vorzeitiger Diagnose und Behandlung.

Was stellt es dar?

Akute Pankreatitis bedeutet entzündlicher Prozess, die progressiver Natur ist. Die Pathogenese beginnt bei zelluläre Ebene aufgrund von Problemen mit dem Magen-Darm-Trakt, Bauchverletzungen, schlechter Ernährung, wenn Drüsenzellen, die Enzyme produzieren, absterben. Die Ursachen einer akuten Pankreatitis sind vielfältig.

Durch die Zerstörung der Zellmembranen gelangen Enzyme früher in die Bauchspeicheldrüsenflüssigkeit, wo sie aktiviert werden und beginnen, Organgewebe anzugreifen. Die Wände der Drüse schmelzen und es entwickelt sich eine Dystrophie. Eine akute Pankreatitis zeichnet sich durch einen schweren Verlauf mit enttäuschender Prognose aus. Trotz der Nutzung die neuesten Medikamente und Behandlungsmethoden ist die Sterblichkeit hoch.

Die Ätiologie, Diagnose und Behandlung der akuten Pankreatitis werden im Krankenhaus durchgeführt.

Ursachen der Pathologie:

• erhöhter Druck im Hauptkanal der Drüse;
• teilweise Überlappung der Öffnung des Zwölffingerdarms, an der der Pankreasgang befestigt ist;
• umgekehrte Freisetzung der Galle in den Drüsenkanal.

Wenn die Anzahl der aktiven Enzyme groß ist, kommt es nicht nur zum Schmelzen der Drüsenwände, sondern auch zur Zerstörung benachbarter Organe. Das Blut wird mit Gewebeabbauprodukten gesättigt und es beginnt eine Vergiftung.

Der Körper löst das Immunsystem aus, das Taschen abgestorbener Zellen in der Bauchspeicheldrüse angreift. In dieser Phase sammelt sich ein Infiltrat an, das den Magen und den Gallengang befällt. Die Eiterung beginnt. Überschüssiger Eiter dringt in das Peritoneum ein, durchbricht die Pleurazone und korrodiert die Gefäßwände.

Überlebt der Patient die angegebenen Krankheitsphasen, kommt es zu einem Ausgang mit allmählicher Resorption des Infiltrats. Oft schwere Krankheit endet zystische Formationen auf der Drüsenmembran.

Risikofaktoren und Ursachen

Akute Pankreatitis wird bei Erwachsenen im Alter von 30 bis 40 Jahren beobachtet. Die männliche Bevölkerung ist stärker gefährdet als die weibliche Bevölkerung. Die Inzidenz dieser Form ist bei Menschen höher, die alkoholische Getränke missbrauchen und an einer Pathologie leiden Gallenwege, wie zum Beispiel:

• Dyskinesie des Gallengangs vom hypertensiven Typ;
• Cholezystitis bei chronischer oder akute Form;
• Gallensteinerkrankung.

Andere Ursachen einer Pankreatitis:

• Vererbung;
• Autoimmunerkrankungen;
• Verstopfung der Bauchspeicheldrüse oder des gemeinsamen Ganges;
• Schäden an den Kanälen und der Drüse während der Operation;
• Hypertriglyceridämie;
• Störungen im Kreislaufsystem des Drüsengewebes;
• Bauchverletzungen;
• Mukoviszidose;
• hämolytisch-urämisches Syndrom;
• Hyperparathyreoidismus;
• unkontrollierter Drogenkonsum;
• Folgen schwerer akuter respiratorischer Virusinfektionen, Mumps, Mykoplasmose, Lungenentzündung, Hepatitis;
• verschiedene Magen-Darm-Erkrankungen.

Symptome

Akute Pankreatitis ist eine Erkrankung mit plötzlichem Beginn und rascher Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Erste Hilfe basiert auf einem Krankenhausaufenthalt. Die Symptome einer akuten Pankreatitis äußern sich bei Patienten unterschiedlich.

Akute Pankreatitis ist durch allgemeine klinische Symptome gekennzeichnet:

• Akuter Schmerz im Bauch vom Gürteltyp. Das Symptom ist in den ersten 3 Tagen ausgeprägt und schwächt sich am Ende des 14. Tages ab.
• Häufiges Erbrechen ohne Linderung und Übelkeit. Das Erbrochene enthält blutige Einschlüsse. Akuter Verlauf führt zur Dehydrierung. Übelkeitsanfälle ohne Erbrechen treten seltener auf.
• Dehydrationssyndrom mit Flüssigkeitsverlust u Mineralsalze. Begleitet von trockenem Mund und trockenen Schleimhäuten, verminderter Häufigkeit von Diurese, erhöhter Herzfrequenz, hohes Niveau Hämatokrit. Eine Exazerbation erfordert intravenöse Infusionen.
• Vergiftung mit Hyperthermie, Schwitzen, Schüttelfrost, allgemeine Schwäche. Das Fieber kann sich verstärken, wenn sich vor dem Hintergrund einer Verschlimmerung der Cholezystitis, einer Infektion des Magen-Darm-Traktes usw. eine akute Pankreatitis entwickelt. Beginnt ab Tag 3.
• Dyspepsie tritt vor dem Hintergrund einer beeinträchtigten Darmmotilität und einer funktionellen Obstruktion auf. Die Art des Problems wird durch Blähungen ohne Blähungen oder Stuhlgang bestimmt. Mild würzig die Form äußert sich nur als Schwellung.

Eine ärztliche Untersuchung kann ein weiteres Krankheitssymptom ergeben. Bei der Palpation wird eine Verdichtung in der Projektion der Bauchspeicheldrüse beobachtet. Das Abtasten verspannter Muskeln des vorderen Peritoneums weist auf eine Beteiligung der gesamten Höhle am Entzündungsprozess hin. Während einer destruktiven Exazerbation tritt eine Zyanose auf der rechten Bauchseite und/oder der rechten Seite auf, was auf die Entwicklung einer Nekrose hinweist. In diesem Fall ist die Prognose ungünstig; Notfallversorgung.

Diagnose

Behandlung

Die Behandlung einer akuten Pankreatitis wird in einem Krankenhaus durchgeführt, um den Zustand zu lindern, einen Anfall dringend zu lindern und Komplikationen vorzubeugen:

• Konservative medikamentöse Behandlung. Der therapeutische Standard mit Medikamenten umfasst:

1. Schmerzmittel (Blockaden durch intravenöse Infusionen von Tramadol, Baralgin).
2. Medikamente, die die Mikrozirkulation durch Infusion von Rheopolyglucin und Hämodez verbessern.
3. Infusion von Kochsalzlösungen mit NaCl, KCl zur Vermeidung von Dehydrierung.
4. Verabreichung von Polyglucin- und Albuminlösungen zur Schockbeseitigung.
5. Medikamente, die die Produktion von Enzymen reduzieren: Statine, Proteasehemmer, antisekretorische Medikamente.
6. Mittel, die überschüssige Enzyme aus dem Körper entfernen (Diuretika in Kombination mit Plasmapherese).
7. Breitbandantibiotika gegen eitrige Komplikationen und Peritonitis. Geeignet sind Penicillin- und Cephalosporin-Antibiotika.

• Chirurgische Behandlung. Der Standard wird in 10–15 % der Fälle beim Übergang in das eitrige Stadium eingesetzt. Um Bereiche mit Nekrose zu entfernen, ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Die Operation wird unter ausgeführt Vollnarkose mit Intubation. Oft ist eine chirurgische Drainage erforderlich, um überschüssige, enzymhaltige Flüssigkeit zu entfernen.
• Ausgewogene Ernährung bei akuter Pankreatitis.
• Vorbeugung einer akuten Pankreatitis mit Volksmethoden.

Die Diät bei akuter Pankreatitis beginnt mit einem zweitägigen Fasten mit der Möglichkeit einer Verlängerung auf bis zu vier Tage. Erlaubt sind Hagebuttenabkochung, schwacher Tee und alkalisches Mineralwasser ohne Gas, 200 ml 5-mal täglich. Um den Körper zu nähren, Vergiftungen und Austrocknung zu beseitigen, wird eine Lösung mit NaCl und Glukose in eine Vene gegossen.

Nach 3-5 Tagen wird je nach Schwere der Erkrankung eine Diät bei akuter Pankreatitis Nr. 5p I-Tabelle für bis zu 14 Tage eingeführt. Zu diesem Zeitpunkt ist es erlaubt, kalorienarme Lebensmittel zu sich zu nehmen: flüssige Kohlenhydratgerichte ohne Salz; Zucker, Honig, frisch gepresste, nicht konzentrierte Säfte, Fruchtgetränke, Volksrezepte mit Hagebuttensud und Johannisbeertee. Kontraindiziert für die Verwendung: Salz, Fette, Reizstoffe.

Am 5. Tag der Rehabilitation steigt der Nährwert mit Ausnahme der Fette auf 800 kcal. Erlaubt sind Lebensmittel mit Proteinen (15 g) und Kohlenhydraten (200 g). Im nächsten Zeitraum beträgt der Nährwert des Menüs 1000 kcal. Fette werden nach und nach eingeführt – bis zu 10 g, wobei Proteine ​​(50 g) und Kohlenhydrate (250 g) übrig bleiben.

Rehabilitation nach 11-14 Tagen: Der Nährwert der Nahrung sollte 1000 kcal überschreiten mit einer schrittweisen Ausweitung der Diät auf Tabelle II Nr. 5p mit 60 g Proteinen, 20 g Fetten, 300 g Kohlenhydraten. Die Diät wird 6-12 Monate lang beibehalten. Während dieser Zeit ist es wichtig, auf die richtige Ernährung zu achten. Es ist erlaubt, Vitamine in den Speiseplan aufzunehmen, Gemüsesuppen, fettarme Sorten Fleisch und Fisch, Sauermilch, Hüttenkäse, Getreideprodukte, Obst, Beeren.

Es ist kontraindiziert, Alkohol zu trinken, fetthaltige Lebensmittel und reizende Lebensmittel zu sich zu nehmen.

- Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Symptome einer akuten Pankreatitis: akute, unerträgliche Schmerzen im Bauchbereich. Je nachdem, welcher Teil der Drüse entzündet ist, können die Schmerzen im rechten oder linken Hypochondrium lokalisiert sein, in der Magengegend können die Schmerzen gürtelförmig sein. Eine chronische Pankreatitis geht mit Appetitlosigkeit, Verdauungsstörungen, stechende Schmerzen(wie in der akuten Form), die nach dem Verzehr von fetthaltigen, scharfes Essen oder Alkohol.

allgemeine Informationen

Pankreatitis ist eine Krankheit, die durch die Entwicklung einer Entzündung im Bauchspeicheldrüsengewebe gekennzeichnet ist. Je nach Verlauf wird die Pankreatitis in akute und chronische unterteilt. Die akute Pankreatitis steht an dritter Stelle der akuten Baucherkrankungen, die eine Behandlung in einem chirurgischen Krankenhaus erfordern. Den ersten und zweiten Platz belegen akute Blinddarmentzündung und Cholezystitis.

Laut Weltstatistik sind jedes Jahr 200 bis 800 von einer Million Menschen von einer akuten Pankreatitis betroffen. Diese Krankheit tritt häufiger bei Männern auf. Das Alter der Patienten variiert stark und hängt von den Ursachen der Pankreatitis ab. Eine akute Pankreatitis aufgrund von Alkoholmissbrauch tritt im Durchschnitt im Alter von etwa 39 Jahren auf, wobei eine Pankreatitis mit Cholelithiasis einhergeht. mittleres Alter Patienten - 69 Jahre alt.

Gründe

Pathogenese

In der Entwicklung akute Entzündung Nach der gängigsten Theorie ist der Hauptfaktor die Zellschädigung der Bauchspeicheldrüse durch vorzeitig aktivierte Enzyme. IN normale Bedingungen Verdauungsenzyme werden von der Bauchspeicheldrüse in inaktiver Form produziert und bereits im Verdauungstrakt aktiviert. Unter dem Einfluss äußerer und innerer pathologischer Faktoren wird der Produktionsmechanismus gestört, Enzyme werden in der Bauchspeicheldrüse aktiviert und beginnen, ihr Gewebe zu verdauen. Die Folge sind Entzündungen, Gewebeödeme entstehen und die Gefäße des Drüsenparenchyms sind betroffen.

Der pathologische Prozess bei akuter Pankreatitis kann sich auf benachbarte Gewebe ausbreiten: retroperitoneales Gewebe, Bursa omentalis, Peritoneum, Omentum, Darmgekröse und Bänder der Leber und des Zwölffingerdarms. Eine schwere Form der akuten Pankreatitis trägt dazu bei starker Anstieg biologisch unterschiedliche Ebenen Wirkstoffe im Blut, was zu ausgeprägtem führt allgemeine Verstöße lebenswichtige Funktionen: sekundäre Entzündungen und dystrophische Störungen in Geweben und Organen – Lunge, Leber, Nieren, Herz.

Einstufung

Akute Pankreatitis wird nach Schweregrad klassifiziert:

1. leichte Form tritt bei minimaler Schädigung von Organen und Systemen auf, äußert sich hauptsächlich in einem interstitiellen Ödem der Drüse, ist leicht zu behandeln und hat eine günstige Prognose für eine schnelle Genesung;
2. schwere Form Eine akute Pankreatitis ist durch die Entwicklung ausgeprägter Störungen in Organen und Geweben gekennzeichnet lokale Komplikationen(Gewebenekrose, Infektion, Zysten, Abszesse).

Eine schwere Form einer akuten Pankreatitis kann begleitet sein von:

• akute Ansammlung von Flüssigkeit in der Drüse oder im peripankreatischen Raum, der möglicherweise keine Granulation oder faserige Wände aufweist;
• Pankreasnekrose mit möglicher Gewebeinfektion (es tritt eine begrenzte oder diffuse Zone absterbenden Parenchyms und peripankreatischen Gewebes auf; mit der Hinzufügung einer Infektion und der Entwicklung einer eitrigen Pankreatitis steigt die Wahrscheinlichkeit von tödlicher Ausgang);
• akute falsche Zyste (eine Ansammlung von Pankreassaft, umgeben von fibrösen Wänden oder Granulationen, die nach einem Anfall einer akuten Pankreatitis auftritt und sich über 4 oder mehr Wochen bildet);
• Pankreasabszess (Ansammlung von Eiter in der Bauchspeicheldrüse oder in umliegenden Geweben).

Symptome einer akuten Pankreatitis

Charakteristische Symptome einer akuten Pankreatitis.

• Schmerzsyndrom. Der Schmerz kann im Epigastrium oder im linken Hypochondrium lokalisiert sein, gürtelförmiger Natur sein und unter das linke Schulterblatt ausstrahlen. Der Schmerz ist stark und konstant und verstärkt sich, wenn man auf dem Rücken liegt. Verstärkte Schmerzen treten auch nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln auf, insbesondere von fetthaltigen, scharfen, frittierten und alkoholischen Nahrungsmitteln.
• Übelkeit, Erbrechen. Das Erbrechen kann unkontrollierbar sein, enthält Galle und bringt keine Linderung.
• Erhöhte Körpertemperatur.
• Mäßige Gelbfärbung der Sklera. Selten – leichte Gelbsucht der Haut.

Darüber hinaus kann eine akute Pankreatitis mit dyspeptischen Symptomen (Blähungen, Sodbrennen) einhergehen. Hauterscheinungen(blaue Flecken am Körper, Blutungen im Nabelbereich).

Komplikationen

Die Gefahr einer akuten Pankreatitis besteht hohe Wahrscheinlichkeit Entwicklung schwerer Komplikationen. Wenn das entzündete Drüsengewebe mit Bakterien infiziert wird, die im Dünndarm leben, kann es zur Nekrose von Teilen der Drüse und zum Auftreten von Abszessen kommen. Dieser Zustand kann ohne rechtzeitige Behandlung (einschließlich Operation) tödlich sein.

In schweren Fällen einer Pankreatitis kann es zu einem Schockzustand und in der Folge zu einem Multiorganversagen kommen. Nach der Entwicklung einer akuten Pankreatitis können sich im Drüsengewebe Pseudozysten (Flüssigkeitsansammlungen im Parenchym) bilden, die die Struktur der Drüse und der Gallenwege zerstören. Wenn die Pseudozyste zerstört wird und ihr Inhalt ausläuft, entsteht Aszites.

Diagnose

Gastroenterologen diagnostizieren eine Pankreatitis anhand der Beschwerden, der körperlichen Untersuchung und der Identifizierung charakteristischer Symptome. Beim Messen Blutdruck und Puls, Hypotonie und Tachykardie werden häufig beobachtet. Zur Bestätigung der Diagnose dienen Laboruntersuchungen von Blut und Urin, MSCT und Ultraschall der Bauchorgane sowie MRT der Bauchspeicheldrüse.

• Biochemie des Blutes. Bei der Untersuchung von Blut allgemeine Analyse Es liegen Anzeichen einer Entzündung vor (beschleunigte ESR, erhöhter Leukozytengehalt), ein biochemischer Bluttest zeigt eine erhöhte Aktivität von Pankreasenzymen (Amylase, Lipase), Hyperglykämie und Hypokalzämie sind möglich. Es kann zu Bilirubinämie und erhöhter Leberenzymaktivität kommen.
• Biochemie des Urins. Die Konzentration von Enzymen im Urin wird bestimmt. Bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis wird ein biochemischer Urintest durchgeführt und die Amylaseaktivität im Urin bestimmt.
• Instrumentelle Methoden. Die visuelle Untersuchung der Bauchspeicheldrüse und benachbarter Organe (Ultraschall, CT, MRT) ermöglicht es uns, pathologische Veränderungen im Parenchym, eine Vergrößerung des Organvolumens, Abszesse, Zysten und das Vorhandensein von Steinen in den Gallengängen zu erkennen.

Die Differentialdiagnose einer akuten Pankreatitis erfolgt mit:

• akute Blinddarmentzündung und akute Cholezystitis;
• Perforationen von Hohlorganen (perforierte Magen- und Darmgeschwüre);
• akuter Darmverschluss;
• akute Magen-Darm-Blutungen (Blutung eines Magen- und Darmgeschwürs, Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre, Darmblutung);
• akutes ischämisches Abdomensyndrom.

Behandlung der akuten Pankreatitis

Im Falle einer akuten Pankreatitis ist ein Krankenhausaufenthalt angezeigt. Allen Patienten wurde Bettruhe verordnet. Die Hauptziele der Therapie sind die Schmerzlinderung, die Entlastung der Bauchspeicheldrüse und die Anregung ihrer Selbstheilungskräfte.

Therapeutische Maßnahmen:

• Novocain-Blockade und krampflösende Mittel zur Linderung starker Schmerzen;
• Hunger, Eis im Bereich der Drüsenprojektion (Erzeugung einer lokalen Unterkühlung, um diese zu reduzieren). funktionelle Aktivität), die Ernährung erfolgt parenteral, der Mageninhalt wird aspiriert, Antazida und Protonenpumpenhemmer werden verschrieben;
• Deaktivatoren von Pankreasenzymen (Proteolysehemmer);
• notwendige Korrektur der Homöostase (Wasser-Elektrolyt-, Säure-Base-, Proteinhaushalt) durch Infusion von Kochsalz- und Proteinlösungen;
• Entgiftungstherapie;
• Antibiotikatherapie (Breitbandmedikamente in großen Dosierungen) zur Vorbeugung infektiöser Komplikationen.

Chirurgische Behandlung

Chirurgische Taktiken sind angezeigt, wenn:

• Steine ​​in den Gallengängen;
• Flüssigkeitsansammlungen in oder um die Drüse;
• Bereiche mit Pankreasnekrose, Zysten, Abszessen.

Zu den Operationen, die bei einer akuten Pankreatitis mit Zysten- oder Abszessbildung durchgeführt werden, gehören: endoskopische Drainage, Zystenmarsupialisation, Zystogastrostomie usw. Wenn sich Nekrosebereiche bilden, wird je nach Größe eine Nekrektomie oder Resektion der Bauchspeicheldrüse durchgeführt. Das Vorhandensein von Steinen ist ein Hinweis auf eine Operation am Pankreasgang.

Bei Zweifeln an der Diagnose und der Wahrscheinlichkeit, eine weitere zu übersehen, kann auch auf einen chirurgischen Eingriff zurückgegriffen werden chirurgische Erkrankung, erfordern chirurgische Behandlung. Postoperative Phase beinhaltet intensive Maßnahmen zur Vorbeugung eitrig-septischer Komplikationen und eine restaurative Therapie.

Behandlung leichte Form Pankreatitis stellt in der Regel keine Schwierigkeiten dar und innerhalb einer Woche ist eine positive Dynamik zu verzeichnen. Die Heilung einer schweren Pankreatitis dauert deutlich länger.

Prognose und Prävention

Die Prognose einer akuten Pankreatitis hängt von ihrer Form, der Angemessenheit der Therapie und dem Vorliegen von Komplikationen ab. Leichte Form Eine Pankreatitis bietet in der Regel eine günstige Prognose und bei nekrotischer und hämorrhagischer Pankreatitis besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes. Unzureichende Behandlung und Nichteinhaltung medizinische Empfehlungen Je nach Ernährung und Behandlungsplan kann es zu Rückfällen der Erkrankung und der Entwicklung einer chronischen Pankreatitis kommen.

Primärprävention ist rational gesunde Ernährung, Verzicht auf Alkohol, scharfe, fettreiche Speisen, Raucherentwöhnung. Eine akute Pankreatitis kann sich nicht nur bei Menschen entwickeln, die regelmäßig Alkohol missbrauchen, sondern auch als Folge der einmaligen Einnahme alkoholhaltiger Getränke mit fetthaltigen, frittierten und scharfen Snacks in großen Mengen.