Pathogenese der Pathophysiologie der Gastritis Typ C. Prinzipien der Diagnose und rationalen Pharmakotherapie der chronischen Gastritis

Gastritis ist eine Langzeiterkrankung, die sich in Schleimhautveränderungen entzündlicher und oft dystrophischer Natur äußert. Es führt zu einer Störung der Regeneration und Atrophie der Epithelzellen sowie zum Ersatz gesunder Drüsen durch faseriges Gewebe.

Aber was ist atrophische Gastritis? Was sind die Symptome, die Gründe für ihr Auftreten, wie behandelt man sie und welche Folgen kann sie haben? Genau darüber werden wir jetzt sprechen.

Merkmale der Krankheit und Ätiologie

Bevor wir uns mit den Symptomen einer atrophischen Gastritis befassen, lohnt es sich, darüber zu sprechen, was sie eigentlich ist.

Es handelt sich also um eine der gefährlichsten Formen der betreffenden Krankheit. Es wird diagnostiziert, wenn bei einer Person entzündliche Prozesse in der Bauchspeicheldrüse und der Schleimhaut auftreten. Außerdem kommt es im Verlauf dieser Krankheit dazu, dass die Zellen, die für die Magensaftproduktion verantwortlich sind, nicht mehr normal funktionieren. Dadurch sterben anschließend die Drüsen ab, die Salzsäure und Enzyme produzieren.

Eine atrophische Gastritis breitet sich häufig auf den gesamten Magen aus und nicht nur auf einen Teil des Organs. Außerdem ist es diese Krankheit, die häufig zur Ursache einer Krebsvorstufe wird.

Zu den Gründen, warum diese Krankheit auftritt, gehören:

Mangel an ausgewogener und rationierter Ernährung.
Sucht nach alkoholischen Getränken.
Psychischer und nervöser Stress.
Rauchen.
Störungen des endokrinen Systems.
Erbliche Veranlagung.

Jeder der oben genannten Punkte führt zunächst zu einer Verletzung der Integrität der Schleimhaut und die Folge davon ist ihre Entzündung. Dann beginnt sich die Krankheit schnell zu entwickeln.

Zeichen

Das Hauptsymptom der fokalen atrophischen Gastritis ist die Bildung einer lokalen Entzündung in der Magenwand, begleitet von einer erhöhten Funktion ihrer gesunden Bereiche (Kompensationsmechanismus).

Aber diese Veränderungen sind nicht wahrnehmbar. Zu den offensichtlicheren Symptomen einer atrophischen Gastritis gehören:

Beschwerden im Oberbauch (oberer, mittlerer Bereich unter den Rippen).
Schmerzen und Brennen nach dem Essen.
Schweregefühl und Übelkeit. Sie treten auch nach einem leichten Snack auf.

Diese Anzeichen charakterisieren die anfängliche Form der Krankheit. Wenn Sie sie ignorieren und nicht zur Behandlung zum Arzt gehen, verstärken sich die Symptome einer atrophischen Magengastritis nicht nur, sondern werden auch durch folgende Erscheinungsformen ergänzt:

Appetitverlust.
Sodbrennen.
Erhöhtes Schmerzsyndrom.
Gewichtsverlust.
Ständige Schwäche.
Leichtes Fieber.
Erhöhte Sekretion von Salzsäure und deren Eintritt in das Magenlumen.
Anstieg des allgemeinen Säuregehalts.

Darüber hinaus ist eine Person in dieser Zeit besonders anfällig für den Einfluss von Helicobacter pylori, einem opportunistischen Bakterium. Für diesen Mikroorganismus ist ein hoher Säuregehalt ein idealer Lebensraum.

In geringen Mengen können Bakterien keinen Schaden anrichten, aber unter so guten Bedingungen vermehren sie sich schnell, was negative Folgen hat. Schließlich handelt es sich bei bakteriellen Abfallprodukten um Zytotoxine, die Entzündungen der Schleimhaut verstärken.

Darüber hinaus dringt Helicobacter pylori vor dem Hintergrund geschwächter Abwehrkräfte des Körpers tiefer ein, wodurch die Zellen des Magengewebes und seiner Drüsen vergiftet werden. Aus diesem Grund kommt es häufig zu Geschwüren.

Weitere Warnzeichen

Es ist wichtig zu beachten, dass die oben genannten Symptome einer atrophischen Gastritis nicht bei allen Patienten beobachtet werden. Bei jedem von ihnen treten jedoch Störungen im Zusammenhang mit der Aufnahme verschiedener Substanzen (Vitamine, Eisen usw.) auf, wodurch sich ein anämisches Syndrom zu entwickeln beginnt.

Dies führt zum Auftreten von Symptomen, die auf einen Mangel der genannten Elemente im Körper zurückzuführen sind. Sie erscheinen wie folgt:

Brennen im Mund.
Dyspnoe.
Schläfrigkeit.
Ermüdung.
Apathie.
Blässe der Schleimhäute und der Haut.
Beeinträchtigte Sensibilität der Gliedmaßen.
Schmerzen in der Zunge, begleitet von einer Farbveränderung.
Brüchige Nägel und trockenes Haar.
Brustschmerzen.
„Luftiges“ Aufstoßen.
Stuhlinstabilität (Verstopfung kann durch Durchfall ersetzt werden).

Nach einer externen Untersuchung ist es möglich, Plaque zu erkennen. Auch Mundgeruch, ähnlicher Geschmack und Hypersalivation (vermehrter Speichelfluss) werden häufig beobachtet.

Die Symptome einer atrophischen Gastritis des Magens können nicht ignoriert werden. Dies ist mit schwerwiegenden Folgen verbunden. Manche Patienten konsultieren bereits dann einen Arzt, wenn ihr Säuregehalt alchemistisch gesunken ist (das heißt, es ist keine Säure mehr im Magen vorhanden).

Folgen

Bevor wir uns mit den Prinzipien der Beseitigung von Symptomen und der Behandlung von atrophischer Gastritis mit Volks- und Heilmitteln befassen, müssen die Folgen aufgelistet werden, die sich aus der Ignorierung der Krankheit ergeben. Diese beinhalten:

Störung der Verdauungsprozesse. Eine vernachlässigte Erkrankung führt zur Entwicklung einer Dysbiose.
Anämie, Vitaminmangel, Asthenie.
Das Auftreten von Gärungs- und Fäulnisprozessen im Magen.
Häufiges Erbrechen, Blut im Speichel.
Ständige Dehydrierung.
Bildung ulzerativer Läsionen.
Verminderte Sekretionsfunktion, Verlust des Interesses an Nahrungsmitteln, Entwicklung von Erschöpfung, die in Kachexie übergeht.
Bildung mehrerer Follikel aus Lymphgewebe in den Magenwänden.
Anhang einer Sekundärinfektion. Mögliche phlegmonöse Gastritis.

Es sollte erwähnt werden, dass bei dieser Erkrankung die Gefahr einer inneren Magenblutung besteht. Diese Komplikation stellt eine ernsthafte Lebensgefahr dar.

Antibiotika

Es ist sehr wichtig, die richtige Behandlung für die atrophische Gastritis des Magens zu wählen, deren Symptome und Ursachen oben aufgeführt sind. Dies übernimmt selbstverständlich der Arzt – er verschreibt Medikamente, die für den Patienten in seinem speziellen Fall geeignet sind und immer auch solche, die den Magen schonen.

In der Regel fällt die Wahl auf folgende Medikamente:

„Flemoxin Solutab“. Penicillin-Antibiotikum mit bakterizider Wirkung. Es kann ab 6 Monaten verwendet werden (für Babys jedoch nur in Form einer Suspension). Die Tagesdosis für einen Erwachsenen beträgt 1000 – 1500 mg. Das angegebene Volumen sollte in Morgen- und Abenddosen aufgeteilt werden. In der Regel wird dieses Antibiotikum in einer Kombinationstherapie kombiniert. Die Einnahme muss mindestens 10 Tage dauern.
„Panklave“. Penicillin-Antibiotikum mit Breitbandwirkung. Die Einnahme ist erst ab 12 Jahren möglich, das Mindestgewicht des Patienten beträgt 40 kg. Für Patienten mit mäßigem Gesundheitszustand beträgt die Norm 750 mg. Die Dosierung ist in drei Dosen aufgeteilt. Wenn die Läsion schwerwiegend ist, müssen Sie dreimal täglich 500 mg einnehmen. Die Therapie dauert in der Regel 5 bis 14 Tage.
„Ospamox“. Es ist ungefähr das gleiche wie das erste aufgeführte Antibiotikum. Die Dosierung ist ähnlich, 1000-1500 mg/Tag. In schweren Fällen sollte die Einnahme von Ospamox auf 3 g zu den Mahlzeiten erhöht werden, um die negativen Auswirkungen des Medikaments auf den Magen zu reduzieren. Die Therapiedauer wird individuell festgelegt, beträgt jedoch mindestens 7 Tage.

Diese Medikamente sind am wirksamsten bei der Beseitigung von Symptomen und der Behandlung von fokaler atrophischer Gastritis. Und Bewertungen ermöglichen es Ihnen, dies zu überprüfen. Es gibt auch Medikamente „Gonoform“, „Amosin“, „Amoxikar“, „Grunamox“, „Amoxicillin“, „Ecobol“ und andere Antibiotika, aber der Gastroenterologe wird bestimmen, welches behandelt werden muss.

Protonenpumpenhemmer

Sie werden auch zur Beseitigung unangenehmer Symptome und zur Behandlung der fokalen atrophischen Gastritis verschrieben. Bewertungen machen deutlich, dass diese Medikamente dazu beitragen, Erkrankungen der Schleimhaut, die durch einen gestörten Säuregehalt entstehen, schnell zu beseitigen. Sie reduzieren die Produktion von Salzsäure, indem sie die Protonenpumpe in den Belegzellen blockieren.

Als beste Medikamente in dieser Gruppe gelten die folgenden antisekretorischen Medikamente:

„Omeprazol.“ Typischerweise beträgt die Tagesdosis 20 mg. In schweren Fällen und bei Exazerbationen verdoppelt sie sich. Am besten nehmen Sie das Produkt nachts ein. Nehmen Sie die Tabletten unbedingt mit reichlich Wasser ein. Die Therapie dauert 14 bis 30 Tage.
„Bioprazol“. Es reicht eine Kapsel pro Tag, die lediglich 20 mg des Wirkstoffs enthält. Es ist erwähnenswert, dass dieses Medikament sehr schnell vom Magen absorbiert wird.
„Omezol“. Ein mild wirkendes Medikament, das auch bei Zwölffingerdarmgeschwüren verschrieben wird. Eine Tablette enthält 40 mg Wirkstoff, daher wird die Dosierung individuell vom Arzt verordnet. In der Regel reicht ein Stück pro Tag.
"Kontrolle". Ein Hemmstoff, dessen Hauptwirkstoff Pantoprazol ist. Sein besonderer Zweck ist eine sanfte Wirkung auf die Magenschleimhaut. Daher ist die Behandlungsdauer in der Regel lang. Dies ist notwendig, um Rückfälle zu verhindern.
„Nolpaza“. Die Wirkung des Arzneimittels ist ähnlich wie bei Controloc. Allerdings ist die Einnahme für Personen unter 18 Jahren verboten. Ein Analogon ist ein Medikament namens „Ulthera“. Alle Medikamente werden morgens eingenommen, die Dosierung wird vom Arzt festgelegt.

Zusätzlich zu den aufgeführten Mitteln gibt es auch Tabletten auf Basis von Rabeprazol und Esomeprazol. Sie werden auch zur Linderung der Symptome und zur Behandlung der atrophischen Gastritis bei Erwachsenen verschrieben. Das Besondere an Präparaten mit Esomeprazol ist, dass ihre Bestandteile lange im menschlichen Körper verbleiben (daher sind Mindestdosierungen erforderlich). Und Rabeprazol-Medikamente sind normalerweise bei Geschwüren indiziert.

Andere Drogen

Darüber hinaus gibt es viele andere Medikamente, die zur Beseitigung der Symptome und zur Behandlung der atrophischen Gastritis beitragen.

Maev I.V., Golubev N.N.

Im gegenwärtigen Entwicklungsstadium der Gastroenterologie wird der Begriff „chronische Gastritis“ verwendet; vereint eine ganze Gruppe von Erkrankungen, die durch eine Entzündung der Magenschleimhaut gekennzeichnet sind.

Die Hauptursache einer chronischen Gastritis ist eine H. pylori-Infektion. Nur weniger als 10 % der Fälle sind auf eine Autoimmungastritis, seltene Formen der Gastritis (lymphozytär, eosinophil, granulomatös), andere Infektionserreger und Chemikalien zurückzuführen. Die Prävalenz chronischer Gastritis in der Weltbevölkerung ist sehr hoch und liegt zwischen 50 und 80 %. In Russland liegt dieser Wert auf dem gleichen Niveau.

Klassifikation der chronischen Gastritis: Die modifizierte Sydney-Klassifikation beinhaltet die Einteilung der chronischen Gastritis nach Ätiologie und Topographie morphologischer Veränderungen. Es gibt drei Arten von Gastritis:

nicht-atrophische (oberflächliche) Gastritis;

atrophische Gastritis;

Sonderformen der chronischen Gastritis (lymphozytäre, eosinophile, granulomatöse, chemische, Strahlung).

Nicht-atrophische Antrum-Gastritis und multifokale atrophische Gastritis, die den Körper und das Antrum des Magens betreffen, stehen im Zusammenhang mit einer H. pylori-Infektion. Die atrophische Gastritis des Magenkörpers ist autoimmuner Natur.

Nachfolgend werden die Grundprinzipien der Diagnose und rationalen Pharmakotherapie der chronischen Gastritis im Zusammenhang mit H. pylori erörtert.

Pathophysiologie der chronischen Helicobacter-Gastritis und natürlicher Verlauf einer H. pylori-Infektion

Eine H. pylori-Infektion ist durch eine langfristige Persistenz auf der Magenschleimhaut mit der Entwicklung einer Infiltration der Lamina propria mit Entzündungszellen gekennzeichnet. Eine Infektion mit H. pylori führt immer zur Entwicklung einer Immunantwort, die jedoch fast nie in der vollständigen Eliminierung des Erregers endet. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass H. pylori im Gegensatz zu anderen extrazellulären Krankheitserregern überwiegend eine Immunantwort vom Typ 1 hervorruft, die mit einer Aktivierung der zellulären Komponente der Immunität einhergeht.

Die Entwicklung der Neutrophileninfiltration der Lamina propria ist mit zwei unterschiedlichen Mechanismen verbunden. Der direkte Mechanismus wird durch die Freisetzung von Neutrophilen-aktivierendem Protein durch H. pylori realisiert, und der indirekte Mechanismus erfolgt durch die Stimulierung der Expression von IL-8 durch Epithelzellen, gefolgt von der Auslösung einer komplexen Entzündungskaskade.

Granulozyten, die in die Magenschleimhaut wandern, schädigen Epithelzellen, indem sie reaktive Sauerstoffspezies freisetzen und intensiv proinflammatorische Zytokine produzieren. Unter solchen Bedingungen kommt es vor dem Hintergrund des Fortschreitens der Entzündung in einigen Fällen zu einer Schädigung und zum Tod von Epithelzellen mit der Bildung erosiver und ulzerativer Defekte, während sich in anderen Fällen allmählich Atrophie, Metaplasie und Neoplasie der Magenschleimhaut bilden.

Ein weiteres wesentliches Merkmal der Pathogenese einer H. pylori-Infektion ist das Versagen der humoralen Immunität und die fehlende Eradikation unter dem Einfluss von Anti-Helicobacter-Antikörpern. Diese Tatsache wird normalerweise durch die „Unzugänglichkeit“ des Bakteriums für Antikörper in der Magenschleimschicht, die Unfähigkeit, IgG in das Magenlumen freizusetzen, mit einem relativen Mangel an sekretorischem IgA sowie durch die „Antigen-Mimikry“ erklärt Bakterium.

Obwohl sich bei allen mit H. pylori infizierten Menschen eine chronische Gastritis entwickelt, weist nicht jeder Fall klinische Manifestationen auf. Im Allgemeinen beträgt das lebenslange Risiko, an Magengeschwüren und Magenkrebs zu erkranken, bei H. pylori-positiven Patienten 10–20 % bzw. 1–2 %.

Zwölffingerdarmgeschwüre (DU) und Magenkrebs werden häufig mit verschiedenen Arten chronischer Gastritis in Verbindung gebracht. Bei antraler Gastritis mit fehlender oder minimaler Atrophie, normaler oder erhöhter Salzsäuresekretion entwickeln sich häufig Zwölffingerdarmgeschwüre. Bei Pangastritis mit schwerer Atrophie der Schleimhaut, Hypo- oder Achlorhydrie wird Magenkrebs deutlich häufiger festgestellt.

Diese Tatsache wurde nach der Entdeckung von H. pylori erklärt, als klar wurde, dass Antralgastritis und Pangastritis in den meisten Fällen unterschiedliche Richtungen des natürlichen Verlaufs dieser Infektion darstellen.

Nach einer Infektion, die normalerweise im Kindes- oder Jugendalter auftritt, verursacht H. pylori eine akute Gastritis mit unspezifischen vorübergehenden Symptomen wie Dyspepsie (Schmerzen und Schweregefühl im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen) und Hypochlorhydrie.

Anschließend wird die akute Helicobacter-pylori-Gastritis chronisch. Nach und nach bildet sich entweder eine oberflächliche Antrum-Gastritis oder eine atrophische multifokale Pangastritis. Der Schlüsselfaktor für die Topographie einer Gastritis und damit für die Wahrscheinlichkeit, an einem Zwölffingerdarmgeschwür oder Magenkrebs zu erkranken, ist die Höhe der Salzsäuresekretion.

Bei Personen mit normaler oder hoher sekretorischer Aktivität der Belegzellen hemmt Salzsäure das Wachstum von H. pylori im Magenkörper, und das Bakterium besiedelt intensiv nur das Antrum, was dementsprechend zu einer begrenzten Antrum-Gastritis führt. Chronische Entzündungen im Antrum führen zu Hypergastrinämie und Hyperchlorhydrie, einer Übersäuerung der Zwölffingerdarmhöhle und zur Bildung von Geschwüren. Bei Patienten mit verminderter Salzsäuresekretion besiedelt H. pylori frei die Schleimhaut des Magenkörpers und verursacht Pangastritis. Eine chronisch aktive Entzündung hemmt durch die Wirkung einer Reihe von Zytokinen die Funktion der Belegzellen weiter und führt anschließend zur Entwicklung von Atrophie und Metaplasie der Hauptdrüsen. Dadurch besteht bei dieser Patientengruppe ein deutlich erhöhtes Risiko, an Magenkrebs zu erkranken.

Die entscheidende Rolle bei der Bestimmung dieser Prozesse kommt nach modernen Vorstellungen den genetischen Faktoren des menschlichen Körpers zu. Sie stehen in direktem Zusammenhang mit den Eigenschaften der Immunantwort, insbesondere mit dem Produktionsniveau des proinflammatorischen Zytokins IL-1β, das ausgeprägte antisekretorische Eigenschaften aufweist. Eine genetisch bedingte Überexpression dieser Substanz führt bereits im Stadium der akuten Helicobacter-Gastritis zu einer anhaltenden Unterdrückung der Salzsäuresekretion. In einer solchen Situation werden günstige Bedingungen für die Besiedlung des Magenkörpers mit H. pylori geschaffen.

Der enge Zusammenhang zwischen Magenkrebs und H. pylori wurde auch durch große epidemiologische Studien bestätigt. Das Vorliegen einer Infektion erhöht das Risiko, an diesem bösartigen Tumor zu erkranken, um das 4- bis 6-fache. Bei Patienten mit chronisch atrophischer Pangastritis im Zusammenhang mit H. pylori steigt die Wahrscheinlichkeit einer Neoplasie noch mehr. Die Internationale Agentur für Krebsforschung hat H. pylori als menschliches Karzinogen der Klasse I für nicht-kardialen Magenkrebs eingestuft.

Daher ist eine chronische Helicobacter-Gastritis der Hintergrund, vor dem in den meisten Fällen Magenkrebs entsteht. Eine wichtige Voraussetzung für sein Auftreten ist das Vorliegen von Störungen der Zellerneuerung in der Magenschleimhaut in Form von Atrophie und Darmmetaplasie.

Diagnose einer chronischen Gastritis

Eine sichere Diagnose einer chronischen Gastritis kann nur nach einer morphologischen Untersuchung von Biopsieproben der Magenschleimhaut durch einen Morphologen gestellt werden. Um histologische Veränderungen angemessen beurteilen und die Topographie einer chronischen Gastritis gemäß den Anforderungen des Sydney-Systems bestimmen zu können, ist die Entnahme von mindestens fünf Biopsien erforderlich (2 aus dem Antrum, 2 aus dem Körper und 1 aus dem Magenwinkel). . Die Schlussfolgerung sollte Informationen über die Aktivität und Schwere der Entzündung, den Grad der Atrophie und Metaplasie sowie das Vorhandensein von H. pylori enthalten.

Die nicht-invasive Diagnose einer atrophischen Gastritis kann mithilfe einer Reihe von Serummarkern durchgeführt werden. Eine schwere Atrophie der Schleimhaut des Magenkörpers ist durch eine Abnahme des Pepsinogen-I-Spiegels gekennzeichnet, und eine Atrophie des Antrums äußert sich in einem niedrigen basalen und postprandialen Gastrin-17-Spiegel.

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Belegzellen des Magens und die Identifizierung von Anzeichen einer B12-Mangelanämie helfen, eine autoimmune chronische Gastritis auszuschließen.

Der grundlegende Punkt bei der Diagnose einer chronischen Gastritis ist die Identifizierung von H. pylori. In der Praxis wird die Wahl einer bestimmten Methode in den meisten Fällen von den klinischen Merkmalen des Patienten und der Verfügbarkeit bestimmter Tests bestimmt.

Alle Methoden zur Diagnose von H. pylori werden je nach Bedarf einer endoskopischen Untersuchung und Sammlung von Biopsiematerial in invasive und nicht-invasive Methoden unterteilt. Eine anfängliche Anti-Helicobacter-Therapie kann verordnet werden, wenn bei einer dieser Maßnahmen ein positives Ergebnis erzielt wird.

Eine chronische Gastritis bedarf immer einer morphologischen Bestätigung. In diesem Fall sollten invasive Methoden zur Diagnose einer Helikobakteriose bevorzugt werden, zu denen ein Urease-Schnelltest, eine histologische Untersuchung von Biopsieproben der Magenschleimhaut auf das Vorhandensein von H. pylori und eine Polymerasekettenreaktion in der Biopsieprobe gehören.

Die primäre Diagnose einer Helikobakteriose mit diesen Tests kann bei geringer bakterieller Kontaminationsdichte der Schleimhaut zu falsch negativen Ergebnissen führen, was häufig bei der Einnahme von Protonenpumpenhemmern (PPI), Antibiotika und Wismutpräparaten sowie bei schwerer atrophischer Gastritis der Fall ist. In solchen Fällen empfiehlt sich eine zwingende Kombination invasiver Methoden mit der Bestimmung von Antikörpern gegen H. pylori im Blutserum.

Die Eradikationsüberwachung sollte unabhängig von den verwendeten Tests frühestens 4–6 Wochen nach Ende der Eradikationstherapie durchgeführt werden. Bevorzugt sollte ein Urease-Atemtest und die Bestimmung des H. pylori-Antigens im Stuhl mittels Enzymimmunoassay (ELISA) sein. Stehen diese nicht-invasiven Methoden nicht zur Verfügung, sollten die histologische Untersuchung und der Urease-Schnelltest wiederholt werden.

Behandlung der chronischen Helicobacter-Gastritis

Die Behandlung der chronischen Helicobacter-pylori-Gastritis umfasst eine Eradikationstherapie, deren Ziel die vollständige Zerstörung von H. pylori im Magen und Zwölffingerdarm ist. Die Notwendigkeit einer Behandlung der Helikobakteriose bei solchen Patienten ist mit der Vorbeugung von nichtkardialem Magenkrebs und Magengeschwüren verbunden, da die meisten Patienten mit Gastritis keine Beschwerden haben. Nur die Ausrottung von H. pylori ermöglicht eine Rückbildung entzündlicher Phänomene sowie die Verhinderung der Entwicklung oder des Fortschreitens präkanzeröser Veränderungen der Schleimhaut.

Es ist zu beachten, dass eine langfristige Monotherapie mit PPI bei chronischer Helicobacter-Gastritis nicht akzeptabel ist. Eine anhaltende Unterdrückung der Säureproduktion fördert die Bewegung von H. pylori vom Antrum in den Magenkörper und dort die Entwicklung schwerer Entzündungen. Es werden die Voraussetzungen für eine Veränderung der Topographie der Gastritis geschaffen. Überwiegend geht die antrale Gastritis in eine Pangastritis über. Bei solchen Patienten steigt die Wahrscheinlichkeit einer Atrophie der Schleimhaut des Magenkörpers, tatsächlich einer iatrogenen atrophischen Gastritis.

In den Empfehlungen des III. Maastricht-Konsenses wird unter den absoluten Indikationen für die Verordnung einer Anti-Helicobacter-Therapie nur die atrophische Gastritis genannt. Gleichzeitig betonen die Ersteller maßgeblicher internationaler Leitlinien, dass es immer noch optimal ist, die Therapie vor der Entwicklung einer Atrophie und Darmmetaplasie der Schleimhaut durchzuführen, noch im Stadium der nicht-atrophischen (oberflächlichen) Gastritis. Die Eradikation bei nahen Blutsverwandten von Patienten mit Magenkrebs wird dringend empfohlen.

Die moderne Anti-Helicobacter-Therapie basiert auf Standardschemata auf Basis von PPIs und Wismuttrikaliumdicitrat (De-Nol). Die Empfehlungen des dritten Maastricht-Konsenses zur Behandlung einer H.-pylori-Infektion unterscheiden zwischen Erst- und Zweitlinienbehandlungsschemata. Optionen für Drittlinientherapien (Rettungstherapie), die nach zwei erfolglosen Eradikationsversuchen eingesetzt werden können, werden aktiv diskutiert.

Die Behandlung beginnt mit einem dreifachen Erstlinienschema: PPI in einer Standarddosis 2-mal täglich, Clarithromycin 500 mg 2-mal täglich und Amoxicillin 1000 mg 2-mal täglich. Es wird empfohlen, die Therapiedauer von 7 auf 14 Tage zu verlängern, was die Wirksamkeit der Eradikation deutlich erhöht. Der Einsatz von Dreifachtherapien einschließlich Metronidazol ist absolut ungerechtfertigt, da die kritische Schwelle der H. pylori-Resistenz gegen dieses Antibiotikum (40 %) in Russland längst überschritten ist.

Die Aussichten für eine Erstlinien-Dreifachtherapie werden durch den raschen Anstieg der Helicobacter pyloric-Resistenz gegen Clarithromycin erheblich eingeschränkt.

Die Hauptgründe für den Anstieg der Zahl antibiotikaresistenter H. pylori-Stämme sind ein Anstieg der Zahl der Patienten, die eine unzureichende Anti-Helicobacter-Therapie erhalten, niedrige Antibiotikadosen bei Eradikationsschemata, kurze Behandlungszyklen und falsche Medikamentenkombinationen und unkontrollierter unabhängiger Einsatz antibakterieller Medikamente durch Patienten für andere Indikationen.

Multizentrische Studien zur Bestimmung der Resistenz von H. pylori gegen Clarithromycin, die in Ländern der Europäischen Region durchgeführt wurden, zeigten, dass H. pylori bei Erwachsenen in 21–28 % der Fälle und bei Kindern in 24 % der Fälle vorhanden ist. Die gleiche ungünstige Situation zeichnet sich allmählich in Russland ab. Im Jahr 2006 wurden in Moskau bei Erwachsenen und in St. Petersburg bei Kindern bei 19,3 bzw. 28 % der Untersuchten resistente Stämme nachgewiesen. Bis 2009 stieg ihr Anteil an erwachsenen Patienten in St. Petersburg auf 40-66 %.

Die zunehmende Resistenz von H. pylori gegen Clarithromycin führt zu einem stetigen Rückgang der Wirksamkeit der standardmäßigen Erstlinien-Dreifachtherapie auf Clarithromycin-Basis. Sowohl russischen als auch ausländischen klinischen Studien zufolge liegt dieser Wert bereits bei 55-61 %.

Als wirksame Alternative zur Dreifachtherapie empfiehlt der Dritte Konsens von Maastricht eine Standard-Vierkomponenten-Therapie auf Basis von Wismut als erste Eradikationslinie: Wismuttrikaliumdicitrat (De-Nol) 120 mg 4-mal täglich, PPI in einer Standarddosis 2 einmal täglich, Tetracyclin 500 mg viermal täglich und Metronidazol 500 mg dreimal täglich für 10 Tage. Hervorzuheben ist, dass durch den Einsatz von Wismut die Resistenz von Helicobacter pyloricus gegenüber Metronidazol überwunden werden kann.

Diese Eradikationsoption ist vorzuziehen, wenn in der Region ein hohes Maß an H. pylori-Resistenz gegen Clarithromycin besteht (über 20 %), wenn der Patient in der Vergangenheit allergische Reaktionen auf Clarithromycin, Amoxicillin oder andere Antibiotika aus ihren Gruppen hatte, sowie bei vorheriger Anwendung von Makroliden für andere Indikationen.

In unserem Land wird als Erstlinientherapie ein Dreikomponentenschema verwendet, das Wismuttrikaliumdicitrat in einer Dosis von 120 mg 4-mal täglich, Amoxicillin in einer Dosis von 1000 mg 2-mal täglich und Clarithromycin in einer Dosis umfasst 500 mg 2-mal täglich. Diese Kombination eignet sich besonders für Patienten mit chronisch atrophischer Gastritis, bei denen keine klinischen Symptome vorliegen. Bei solchen Patienten besteht keine Notwendigkeit für eine schnelle Unterdrückung der Salzsäureproduktion, und diese Therapien können im Hinblick auf das Kosten-/Wirksamkeitsverhältnis optimal sein.

Wenn sich nach einer dreifachen Anti-Helicobacter-Therapie der ersten Stufe die Behandlung als unwirksam erwies (keine Eradikation von H. pylori 6 Wochen nach vollständigem Absetzen von Antibiotika und antisekretorischen Medikamenten), wird gemäß den Maastricht-Empfehlungen eine Vierfachtherapie basierend auf Wismuttrikaliumdicitrat wird als Zweitlinientherapie für einen Zeitraum von 10 Tagen verschrieben. Der Ersatz von Metronidazol durch Furazolidon in dieser Therapie verringert die Wirksamkeit der Behandlung nicht.

Wenn im ersten Stadium eine Vierfachtherapie angewendet wurde, können alternative Zweitlinien-Dreifachschemata verwendet werden, einschließlich PPI in einer Standarddosis und Amoxicillin 1000 mg 2-mal täglich in Kombination mit Tetracyclin (500 mg viermal täglich) oder Furazolidon (200). mg 2 mal täglich).

Im Allgemeinen beginnt Wismuttrikaliumdicitrat (De-Nol) mit der zunehmenden Resistenz von H. pylori gegen die wichtigsten antibakteriellen Arzneimittel eine führende Rolle in den Erst- und Zweitlinien-Eradikationsschemata zu spielen, was auf das Vorhandensein einer Reihe von zurückzuführen ist Einzigartige Eigenschaften.

Wismuttrikaliumdicitrat hat unter allen Wismutpräparaten die ausgeprägtesten antibakteriellen Eigenschaften gegen H. pylori-Infektionen. De-Nol ist im wässrigen Milieu des Magensafts gut löslich und kann bei jedem Grad der Magensekretion eine hohe Aktivität aufrechterhalten. Es dringt leicht in die Magengrube ein und wird von Epithelzellen eingefangen, wodurch es möglich wird, in den Zellen befindliche Bakterien zu zerstören. Ein wichtiger Punkt ist das völlige Fehlen von H. pylori-Stämmen, die gegen Bismutsalze resistent sind.

Die Anti-Helicobacter-Wirkung von De-Nol ist komplex und beruht auf einer Reihe von Mechanismen:

Niederschlag auf der Membran von H. pylori mit anschließender Störung seiner Durchlässigkeit und Absterben des Mikroorganismus;

Unterdrückung der H. pylori-Adhäsion an Epithelzellen;

Unterdrückung der H. pylori-Motilität;

Wirkung auf vegetative und kokkenartige Formen von H. pylori;

Synergismus gegen H. pylori mit anderen Antibiotika (Metronidazol, Clarithromycin, Tetracyclin, Furazolidon).

Die neuesten Daten zur Verwendung von Wismuttrikaliumdicitrat als Anti-Helicobacter-Therapie wurden in einer aktuellen Studie gewonnen, die darauf abzielte, die Wirksamkeit einer modifizierten 7- und 14-tägigen Dreifachtherapie in der Erstlinientherapie zu bewerten. Der Standardkombination, die Omeprazol, Clarithromycin und Amoxicillin enthielt, wurde Trikaliumwismutdicitrat in einer Dosis von 240 mg zweimal täglich zugesetzt. Vor Beginn der Behandlung wurde die Empfindlichkeit von H. pylori gegenüber Antibiotika bestimmt.

Die Ergebnisse der Studie zeigten äußerst vielversprechende Ergebnisse. Das 14-tägige Behandlungsschema zeigte eine deutlich höhere Wirksamkeit als das 7-tägige Behandlungsschema. Im ersten Fall gelang die Eradikation bei 93,7 % der Patienten, im zweiten Fall nur bei 80 % der Patienten. In Gegenwart von Clarithromycin-resistenten H. pylori-Stämmen war die Behandlung bei 84,6 % der Personen erfolgreich, die sich einer zweiwöchigen Behandlung unterzogen, und nur in 36,3 % der Fälle bei Anwendung einer 7-Tage-Behandlung, was auf die Möglichkeit hindeutet der Überwindung der bakteriellen Resistenz gegen Clarithromycin bei Verwendung eines Wismutpräparats.

Das angegebene Vierkomponenten-Schema bestehend aus Wismuttrikaliumdicitrat, PPI, Amoxicillin und Clarithromycin wurde bereits von führenden russischen Experten als eine der First-Line-Behandlungsoptionen zur Behandlung von Helikobakteriose empfohlen.

Somit bietet der weit verbreitete Einsatz von Wismuttrikaliumdicitrat in Zukunft eine echte Chance, den Mangel an neuen hochwirksamen antibakteriellen Wirkstoffen gegen H. pylori auszugleichen. Ein modifiziertes 14-Tage-Regime mit diesem Medikament scheint als Erstlinientherapie auch in Gebieten mit einer hohen Prävalenz von Clarithromycin-resistenten Bakterienstämmen erfolgreich eingesetzt werden zu können. Diese Strategie wird das Ausmaß der Helicobacter pyloric-Resistenz gegenüber derzeit verwendeten Antibiotika erheblich reduzieren und eine hohe Wirksamkeit der Eradikationstherapie aufrechterhalten.

Neben der antibakteriellen Wirkung hat Wismuttrikaliumdicitrat eine ausgeprägte zytoprotektive Wirkung. Das Medikament bildet auf der Oberfläche der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut einen Film, der die Epithelzellen vor den Auswirkungen des säurepeptischen Faktors schützt und Reparaturprozesse im Bereich erosiver und ulzerativer Defekte verstärkt. Darüber hinaus haben Bismutionen die Fähigkeit, die Proliferation von Epithelzellen direkt zu stimulieren.

De-Nol hat nahezu keinen Einfluss auf die basale und stimulierte Sekretion von Salzsäure und stört die Physiologie des Magens nicht ernsthaft. Dies ist besonders wichtig für Patienten mit Schleimhautatrophie aufgrund einer schweren Entzündung. Eine zusätzliche Unterdrückung der Säureproduktion bei der Einnahme von PPI in einer solchen Situation kann eine Darmepitheldifferenzierung und die Entwicklung einer Darmmetaplasie auslösen.

Wismuttrikaliumdicitrat stimuliert die Synthese von Prostaglandin E2 und verbessert die Qualität der hydrophoben Schicht des Magenschleims, die vom Oberflächenepithel erzeugt wird. Eine Steigerung der Produktion von Prostaglandin E2 verstärkt die Sekretion von Bikarbonaten, verbessert die Mikrozirkulation, stimuliert die Angiogenese, unterstützt den Wiederaufbau der extrazellulären Matrix und wirkt entzündungshemmend. Das Medikament verhindert den Abbau der Schleimschicht, schützt vor Zerstörung und fixiert den epidermalen Wachstumsfaktor im Schadensbereich, der für eine vollständige physiologische und reparative Regeneration der Epithelzellen notwendig ist.

Die ausgeprägte antioxidative Wirkung von Bismutsalzen wurde nachgewiesen, da sie die Lipidperoxidation unterdrückt und die DNA vor den Auswirkungen reaktiver Sauerstoffspezies schützt. Vor diesem Hintergrund verringert sich das Risiko von Mutationen in Epithelzellen, die als Grundlage für den Beginn des Tumorwachstums dienen.

Der positive Aspekt der Verwendung von De-Nol ist seine geringe Bioverfügbarkeit. Bei einmonatiger Einnahme dieses Arzneimittels beträgt seine Konzentration im Blut 50 µg/l und im Magensaft 100 mg/l, wodurch die Manifestation systemischer Wirkungen von Wismut praktisch ausgeschlossen ist.

Wenn die Zweitlinientherapie versagt, gibt es zwei Möglichkeiten:

Durchführung einer empirischen „Rettungstherapie“ (dritte Linie);

Auswahl der Medikamente abhängig von den Ergebnissen der Bestimmung der Empfindlichkeit von H. pylori gegenüber allen Antibiotika, die in Eradikationsschemata verwendet werden.

Derzeit ist in Russland der Einsatz zweier potenzieller Optionen für eine zehntägige „Rettungs“-Therapie am gerechtfertigtsten. Zu PPI (Standarddosis 2-mal täglich) und Amoxicillin (1000 mg 2-mal täglich) wird Levofloxacin (250 mg 2-mal täglich) oder Furazolidon (200 mg 2-mal täglich) hinzugefügt.

Die Wirksamkeit der individuellen Auswahl von Antibiotika in Abhängigkeit von der Empfindlichkeit von H. pylori gegenüber diesen wird durch die Ergebnisse der Anwendung einer siebentägigen Third-Line-Therapie bestehend aus Wismuttrikaliumdicitrat, Esomeprazol, Doxycyclin und Amoxicillin veranschaulicht. Selbst wenn Stämme mit Resistenzen gegen mehrere antibakterielle Medikamente identifiziert wurden, konnte in 91 % der Fälle eine Ausrottung erreicht werden.

Trotz der Tatsache, dass die Eliminierung von H. pylori zu einer allmählichen Verringerung der Entzündung und einer Normalisierung der Erneuerungsprozesse der Epithelzellen führt, behält ein erheblicher Teil der Patienten eine Exhelicobacter-Gastritis bei, deren morphologische Grundlage eine mononukleäre Infiltration der Lamina propria der Schleimhaut ist . Seine langfristige Persistenz schafft Bedingungen für das Fortschreiten struktureller Veränderungen in der Zeit nach der Eradikation, auch wenn kein infektiöser Faktor vorliegt.

In einer solchen Situation ist es pathogenetisch gerechtfertigt, den Behandlungsverlauf von H. pylori durch die Verschreibung einer Monotherapie mit De-Nol 240 mg 2-mal täglich für 6 Wochen zu verlängern. Aufgrund seiner zytoprotektiven und antioxidativen Eigenschaften verhindert Wismuttrikaliumdicitrat Schäden an Epithelzellen und die Stimulierung des Zellumsatzes trägt möglicherweise zur Umkehrung der Atrophie bei.

Im Allgemeinen ermöglicht die erfolgreiche Eradikation von H. pylori bei Patienten mit chronischer Gastritis eine Rückbildung der entzündlichen Infiltration und die Wiederherstellung der normalen morphologischen Struktur der Magenschleimhaut. Bei Vorliegen von Atrophie und Metaplasie ermöglicht die Eliminierung des Infektionserregers, das weitere Fortschreiten dieser präkanzerösen Veränderungen zu stoppen und in einigen Fällen die umgekehrte Entwicklung der Atrophie zu erreichen. Da Helicobacter-Gastritis, insbesondere bei Vorliegen atrophischer Veränderungen, das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, deutlich erhöht, ist die Behandlung einer H. pylori-Infektion mit anschließender Behandlung mit Wismuttrikaliumdicitrat die wichtigste Maßnahme zur Vorbeugung dieser weit verbreiteten Krebsart.

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Einführung

Literatur

Einführung

* nicht-atrophische (oberflächliche) Gastritis;

* atrophische Gastritis;

* Sonderformen der chronischen Gastritis (lymphozytäre, eosinophile, granulomatöse, chemische, Strahlung).

Nachfolgend werden die Grundprinzipien der Diagnose und rationalen Pharmakotherapie der chronischen Gastritis im Zusammenhang mit H. pylori erörtert.

chronische Gastritis Helicobacter pylori-Infektion

1. Pathophysiologie der chronischen Helicobacter-Gastritis und der natürliche Verlauf einer H.-Pylori-Infektion

Die entscheidende Rolle bei der Bestimmung dieser Prozesse kommt nach modernen Vorstellungen den genetischen Faktoren des menschlichen Körpers zu. Sie stehen in direktem Zusammenhang mit den Eigenschaften der Immunantwort, insbesondere dem Produktionsniveau des proinflammatorischen Zytokins IL-1b, das ausgeprägte antisekretorische Eigenschaften aufweist. Eine genetisch bedingte Überexpression dieser Substanz führt bereits im Stadium der akuten Helicobacter-Gastritis zu einer anhaltenden Unterdrückung der Salzsäuresekretion. In einer solchen Situation werden günstige Bedingungen für die Besiedlung des Magenkörpers mit H. pylori geschaffen.

2. Diagnose einer chronischen Gastritis

Die Bestimmung von Antikörpern gegen Belegzellen des Magens und die Identifizierung von Anzeichen einer B12-Mangelanämie helfen, eine autoimmune chronische Gastritis auszuschließen.

3. Behandlung der chronischen Helicobacter-Gastritis

Die Aussichten für eine Erstlinien-Dreifachtherapie werden durch den raschen Anstieg der Helicobacter pyloric-Resistenz gegen Clarithromycin erheblich eingeschränkt.

Die Anti-Helicobacter-Wirkung von De-Nol ist komplex und beruht auf einer Reihe von Mechanismen:

* Niederschlag auf der Membran von H. pylori mit anschließender Störung seiner Durchlässigkeit und Absterben des Mikroorganismus;

* Unterdrückung der Adhäsion von H. pylori an Epithelzellen;

* Unterdrückung der H. pylori-Motilität;

* Wirkung auf vegetative und kokkenartige Formen von H. pylori;

* Synergismus gegen H. pylori mit anderen Antibiotika (Metronidazol, Clarithromycin, Tetracyclin, Furazolidon).

Wenn die Zweitlinientherapie versagt, gibt es zwei Möglichkeiten:

* Durchführung einer empirischen „Rettungstherapie“ (dritte Linie);

* Auswahl der Medikamente abhängig von den Ergebnissen der Bestimmung der Empfindlichkeit von H. pylori gegenüber allen Antibiotika, die in Eradikationsschemata verwendet werden.

Literatur

1. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiologische Studie zur Resistenz von Helicobacter pylori gegen Clarithromycin bei Bewohnern von St. Petersburg mit Magengeschwüren // Experimentelle und klinische Gastroenterologie. - 2009. - Nr. 5 - S. 73-76.

2. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimierung der Behandlung von Patienten mit Erkrankungen im Zusammenhang mit Helicobacter pylori: Begründung der Notwendigkeit der Verwendung von Wismutpräparaten // Experimentelle und klinische Gastroenterologie. - 2010. - Nr. 6. - S. 116-121.

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4. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Post-Eradikationszeitraum einer chronischen Gastritis im Zusammenhang mit einer Helicobacter-pylori-Infektion // Consilium medicum. - 2010. - Nein. 8. - S. 15-20.

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1. Pathophysiologie der chronischen Helicobacter-Gastritis und der natürliche Verlauf einer H.-Pylori-Infektion

Die entscheidende Rolle bei der Bestimmung dieser Prozesse kommt nach modernen Vorstellungen den genetischen Faktoren des menschlichen Körpers zu. Sie stehen in direktem Zusammenhang mit den Eigenschaften der Immunantwort, insbesondere dem Produktionsniveau des proinflammatorischen Zytokins IL-1b, das ausgeprägte antisekretorische Eigenschaften aufweist. Eine genetisch bedingte Überexpression dieser Substanz führt bereits im Stadium der akuten Helicobacter-Gastritis zu einer anhaltenden Unterdrückung der Salzsäuresekretion. In einer solchen Situation werden günstige Bedingungen für die Besiedlung des Magenkörpers mit H. pylori geschaffen.

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Chronische Gastritis

Die Behandlung der chronischen Helicobacter-pylori-Gastritis umfasst eine Eradikationstherapie, deren Ziel die vollständige Zerstörung von H. pylori im Magen und Zwölffingerdarm ist.

Am häufigsten sind Gastritis, Magengeschwüre und Krebs.

Gastritis des Magens Gastritis. Bei einer akuten Gastritis kann die Entzündung den gesamten Magen (diffuse Gastritis) oder bestimmte Bereiche davon (fokale Gastritis) bedecken. Letztere wird in fundale, antrale, pyloroantrale und pyloroduodenale Gastritis unterteilt. Abhängig von den Merkmalen der morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut werden folgende Formen der akuten Gastritis unterschieden:

1) katarrhalisch oder einfach;

2) fibrinös;

3) eitrig (schleimig);

4) nekrotisch.

Chronische Gastritis kann autoimmun (Typ-A-Gastritis) und nicht-immunbedingt (Typ-B-Gastritis) sein. Bei einer Autoimmungastritis werden Antikörper gegen Belegzellen gebildet, sodass der Fundus häufiger betroffen ist. Aufgrund einer Schädigung der Belegzellen wird die Produktion von Salzsäure reduziert. Bei einer nichtimmunen Gastritis ist das Antrum betroffen und die Produktion von Salzsäure ist mäßig reduziert. Topographisch werden Antral-, Fundus- und Pangastritis unterschieden. Chronische Gastritis ist durch langfristige dystrophische und nekrobiotische Veränderungen im Epithel der Schleimhaut gekennzeichnet, die zu einer Störung seiner Regeneration und einer strukturellen Umstrukturierung der Schleimhaut führen.

Magengeschwüre sind eine chronisch-rezidivierende Erkrankung, die sich morphologisch durch die Bildung von Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüren äußert. Je nach Lokalisation unterscheidet man Ulzera in der Pyloruodenalzone oder im Magenkörper, es gibt aber auch kombinierte Formen.

Die Gründe für die Entstehung von Geschwüren sind unterschiedlich: Infektionsprozess, allergische, toxische und Stressfaktoren, medizinische und endokrine Faktoren sowie postoperative Komplikationen (peptische Geschwüre). Es ist wichtig, das Vorhandensein prädisponierender Faktoren zu beachten – Alter, männliches Geschlecht, erste Blutgruppe usw.

Bei der Entstehung eines Geschwürs spielt die Erosion eine wichtige Rolle, bei der es sich um einen Defekt der Schleimhaut handelt, der nicht über die Muskelschicht hinausreicht. Erosion entsteht durch Nekrose eines Schleimhautbereichs, gefolgt von Blutung und Abstoßung von abgestorbenem Gewebe.

Ein akutes Geschwür hat eine unregelmäßige runde oder ovale Form und ähnelt einem Trichter. Wenn nekrotische Massen entfernt werden, wird der Grund des akuten Geschwürs freigelegt, dargestellt durch die Muskelschicht. Der Boden ist (aufgrund von Hämatin) schmutziggrau oder schwarz lackiert.

Es gibt Phasen der Remission und Exazerbation. Während der Remissionsphase befindet sich an den Rändern des Geschwürs Narbengewebe, die Schleimhaut an den Rändern ist verdickt und hyperämisch. Während der Exazerbationsphase erscheint im Bereich des Bodens und der Ränder des Geschwürs eine breite Zone fibrinoider Nekrose. Auf der Oberfläche der nekrotischen Massen befindet sich fibrinös-eitriges oder eitriges Exsudat.

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit. Am gebräuchlichsten Gastritis, ulzerativ Krankheit und Krebs. Gastritis ist eine Entzündung der Schleimhaut Magen.

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit. Am gebräuchlichsten Gastritis, ulzerativ Krankheit und Krebs. Gastritis ist eine Entzündung der Schleimhaut Magen.

Am gebräuchlichsten Gastritis, ulzerativ Krankheit und Krebs. Gastritis ist eine Entzündung der Schleimhaut Magen. Es gibt akute und chronische Gastritis.

Am gebräuchlichsten Gastritis, ulzerativ Krankheit und Krebs. Gastritis ist eine Entzündung der Schleimhaut Magen. Es gibt akute und chronische Gastritis.

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit. Am gebräuchlichsten Gastritis, ulzerativ Krankheit und Krebs. Gastritis ist eine Entzündung der Schleimhaut Magen.

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Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit.
Magen

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit.
Es gibt die folgende Klassifizierung von Krebs Magen. 1. Je nach Lokalisation werden unterschieden: Pylorus, geringere Krümmung des Körpers mit Übergang zu den Wänden, Herz, größere Krümmung, Fundus und Total.

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit.
Es gibt die folgende Klassifizierung von Krebs Magen. 1. Je nach Lokalisation werden unterschieden: Pylorus, geringere Krümmung des Körpers mit Übergang zu den Wänden, Herz, größere Krümmung, Fundus und Total.

Krankheiten Magen: Gastritis, ulzerativ Krankheit.
Es gibt die folgende Klassifizierung von Krebs Magen. 1. Je nach Lokalisation werden unterschieden: Pylorus, geringere Krümmung des Körpers mit Übergang zu den Wänden, Herz, größere Krümmung, Fundus und Total.

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Pathogenese der Pathophysiologie der Gastritis Typ C. Prinzipien der Diagnose und rationalen Pharmakotherapie der chronischen Gastritis

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