Ernährung bei Hyperparathyreoidismus. Symptome, Behandlung, Beschreibung des Hyperparathyreoidismus

Der Begriff „Hyperparathyreoidismus“ bezieht sich auf einen Symptomkomplex, der als Folge einer erhöhten Aktivität der Nebenschilddrüsen auftritt – ihrer Produktion übermäßiger Mengen an Parathormon. Es gibt drei Formen dieser Pathologie, von denen jedoch überwiegend Frauen (im Verhältnis 2-3:1 zu Männern) im reifen Alter (25-50 Jahre) betroffen sind. Sie erfahren mehr über die Arten des Hyperparathyreoidismus, die Ursachen und Mechanismen seiner Entwicklung, klinische Manifestationen, Diagnoseprinzipien und Behandlungstaktiken für diese Erkrankung, indem Sie den Text unseres Artikels lesen. Aber zunächst werden wir darüber sprechen, um welche Art von Hormon es sich handelt – das Parathormon – und welche Funktionen es im menschlichen Körper erfüllt.

Parathormon: grundlegende Physiologie

Parathormon wird von den Zellen der Nebenschilddrüse (auch Nebenschilddrüse genannt) produziert, wenn der Spiegel an ionisiertem Kalzium im Blut unter den Normalwert sinkt. Diese Zellen verfügen über spezielle Rezeptoren, die bestimmen, wie viel Kalzium sich im Blut befindet, und basierend auf diesen Daten produzieren sie mehr oder weniger Parathormon.

Folglich besteht die Hauptfunktion dieses Hormons im menschlichen Körper darin, die Konzentration von ionisiertem Kalzium im Blut zu erhöhen. Dieses Ziel wird auf drei Arten erreicht:

1. Gewinnen
   Aktivierung von Vitamin D in den Nieren. Dadurch wird die Bildung einer speziellen Substanz aus dem Vitamin Calcitriol angeregt, was wiederum die Aufnahme von Kalzium im Darm beschleunigt, wodurch mehr von diesem Makroelement aus der Nahrung ins Blut gelangt. Dieser Weg ist nur möglich, wenn der Vitamin-D-Gehalt im Körper im Normbereich liegt und nicht reduziert ist.
2. Aktivierung des Prozesses der Rückresorption (Rückresorption) von Kalzium aus dem in den Nierentubuli befindlichen Urin zurück in den Blutkreislauf.
3. Stimulation der Zellaktivität, deren Hauptfunktion die Zerstörung von Knochengewebe ist. Sie werden Osteoklasten genannt. Unter dem Einfluss des Parathormons zerstören diese Zellen also Knochen und das gebildete Kalzium wird in den Blutkreislauf geleitet. Das Ergebnis solcher Prozesse sind brüchige Knochen, die anfällig für Brüche sind, sowie ein hoher Kalziumspiegel im Blut.

Es ist erwähnenswert, dass die negative Wirkung des Parathormons auf das Knochengewebe nur bei einem stabilen, längeren Anstieg seiner Konzentration im Blut auftritt. Wenn der Hormonspiegel nur periodisch und für kurze Zeit die Norm überschreitet, stimuliert dies im Gegenteil die Aktivität von Osteoblasten – den Zellen, die für die Knochenbildung verantwortlich sind, das heißt, es stärkt die Knochen. Es gibt sogar ein synthetisches Analogon des Parathormons – Teriparatid, das zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt wird.

Arten, Ursachen, Entstehungsmechanismus des Hyperparathyreoidismus

Abhängig von der Ursache dieses Syndroms gibt es 3 Formen. Schauen wir uns jeden von ihnen genauer an.

1. Primärer Hyperparathyreoidismus (Albright-Syndrom, Morbus Recklinghausen, Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie). Ihre Ursache ist in der Regel eine Hyperplasie der Nebenschilddrüsen oder eine Tumorbildung im Bereich dieser Organe. Dies können einzelne oder mehrere Adenome, Karzinome und multiple endokrine Mangelsyndrome sein (eine ihrer Manifestationen ist eine Hyperplasie der Nebenschilddrüsen). Bei jeder dieser Erkrankungen ist die Funktion der kalziumempfindlichen Rezeptoren gestört – die Empfindlichkeitsschwelle ist entweder deutlich herabgesetzt oder fehlt vollständig. Dadurch produzieren die Zellen der Nebenschilddrüsen eine große Menge Parathormon – es kommt zum Hyperparathyreoidismus.
2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Man betrachtet es als eine kompensatorische Reaktion des Körpers als Reaktion auf eine Abnahme der Kalziumkonzentration im Blut. Tritt bei folgenden Pathologien auf:

• Erkrankungen des Verdauungstrakts (Leberpathologie, Malabsorptionssyndrom und andere), die mit einer Hypovitaminose D und einer verminderten Aufnahme von Kalzium aus dem Darm ins Blut einhergehen;
• (Eine Abnahme des Kalziumspiegels im Blut entsteht aufgrund einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone (Struktureinheit, Nierenzelle) und einer Abnahme der Calcitriolproduktion durch die Nieren.)
• Hypovitaminose D jeglicher Art;
• Knochenerkrankungen (insbesondere Osteomalazie).

Alle oben genannten Krankheiten führen zu einer Abnahme des Calcitriolspiegels (wodurch sowohl die Anzahl der kalziumempfindlichen Rezeptoren in den Nebenschilddrüsenzellen als auch der Empfindlichkeitsgrad der verbleibenden „lebenden“ Rezeptoren abnimmt). trägt dazu bei, die Anzahl der kalziumempfindlichen Rezeptoren zu verringern) und verringert die Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung ins Blut. Die Nebenschilddrüsen reagieren darauf mit einer erhöhten Produktion von Parathormon, das die Prozesse der Knochenzerstörung aktiviert, um die Konzentration von Kalziumionen im Blut zu erhöhen. Wenn solche Störungen längere Zeit anhalten, entwickelt sich eine Hyperplasie dieser Drüsen .

3. Tertiärer Hyperparathyreoidismus. Es wandelt sich von sekundär um, wenn sich vor dem Hintergrund hyperplastischer Nebenschilddrüsen ein Adenom entwickelt. Dies geht natürlich mit einer erhöhten Produktion des Parathormons einher.

Es gibt eine andere Klassifizierung des Hyperparathyreoidismus, basierend auf der Schwere und Art der Symptome dieser Pathologie. Folgende Formen werden unterschieden:

• manifest (viszerale, Knochen-, Mischformen und hyperkalzämische Krise); gekennzeichnet durch ein klares klinisches Bild;
• asymptomatisch (es gibt keine klinischen Manifestationen, ein Anstieg des Parathormonspiegels wird zufällig festgestellt; eine anschließende gezielte Untersuchung zeigt einen Tumor oder eine Hyperplasie der Nebenschilddrüsen sowie eine leichte Abnahme der Knochenmineraldichte);
• wenig symptomatisch (macht 30 bis 40 % der Fälle dieser Pathologie aus; die Symptome sind mäßig, der Kalzium- und Parathormonspiegel ist leicht erhöht, die Knochenmineraldichte ist mäßig verringert, es liegen keine pathologischen Frakturen vor, aber es gibt einige träge Störungen des innere Organe).

Symptome

Das klinische Bild des primären Hyperparathyreoidismus ist meist klar. Besonders ausgeprägt sind die Symptome in schweren Fällen, die auch durch das Auftreten einer Reihe von Anzeichen einer Hyperkalzämie gekennzeichnet sind. Die Hauptmanifestationen sind Erkrankungen der Knochen und Nieren, es gibt aber auch Anzeichen einer Pathologie in anderen Organen und Systemen.

1. Symptome vom Bewegungsapparat:

• Knochenverformungen, Schmerzen, häufige Frakturen, Gicht und Pseudogicht;
• Muskelschwäche, deren Atrophie;
• Zysten im Knochenbereich;
• bei schweren Formen - Krabbelgefühl, Brennen, Taubheitsgefühl bestimmter Körperteile (Anzeichen einer Radikulopathie), Lähmung der Beckenmuskulatur;
• wenn sich in jungen Jahren ein Hyperparathyreoidismus entwickelt – eine gekielte Brust, kurze Röhrenknochen, Deformationen der Wirbelsäule und der Rippen, lockere Zähne.

2. Seitens der Nieren kommt es zu einer Funktionsstörung, wiederkehrender Nephrolithiasis (), Nephronverkalkung.

3. Im Verdauungstrakt können folgende Störungen auftreten:

• Symptome, häufige Rückfälle;
• Verkalkung der Pankreaszellen;
• Bildung von Steinen in den Pankreasgängen;
• Symptome einer Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Darmbeschwerden (Verstopfung)) sowie Gewichtsverlust.

4. Gefäßschäden (Verkalkungen im Bereich der Herzklappen, Herzkranzgefäße, Augen- und Gehirngefäße).

5. Psychische Störungen: depressive Störungen, Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörungen.

6. Starker Durst, große Urinmengen, häufiges nächtliches Wasserlassen.

8. Von den Gelenken – Anzeichen, Kalziumablagerung im Bereich des Gelenkknorpels.

Die Manifestationen eines sekundären Hyperparathyreoidismus variieren je nach der Krankheit, die ihn verursacht. Der tertiäre Hyperparathyreoidismus entspricht hinsichtlich der klinischen Manifestationen dem vorangegangenen sekundären Hyperparathyreoidismus – einer schweren Form dieser Pathologie. Der Unterschied besteht darin, dass die Konzentration des Parathormons im Blut weit über die normalen Werte hinausgeht – sie übersteigt diese um das Zehn- oder sogar Zwanzigfache.

Komplikationen

Die schwerwiegendste Komplikation des Hyperparathyreoidismus ist die hyperkalzämische Krise. Seine Entwicklung wird durch längere Bettruhe des Patienten, unzureichende Einnahme von kalziumhaltigen Medikamenten, Vitamin D und Thiaziddiuretika begünstigt.

Eine Krise tritt plötzlich auf, wenn der Blutkalziumspiegel auf 3,5–5 mmol/l ansteigt (normal sind 2,15–2,5 mmol/l). Seine Manifestationen sind eine Verschlimmerung aller Symptome von Hyperparathyreoidismus, hohe Körpertemperatur, akute Magenschmerzen, Schläfrigkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Muskelatrophie. Es können gefährliche Erkrankungen wie Lungenödeme, Blutungen, Thrombosen und Perforationen von Geschwüren im Verdauungstrakt auftreten.

Diagnoseprinzipien

Die Diagnose basiert auf der Feststellung eines erhöhten Parathormonspiegels im Blut des Patienten und der weiteren Aufklärung der Ursachen dieser Erkrankung.

In folgenden Fällen muss die Konzentration des Parathormons bestimmt werden:

• wenn Stoffwechselstörungen im Knochengewebe festgestellt werden;
• wenn eine Zunahme oder Abnahme von Phosphor- und Natriumionen im Blutserum festgestellt wird;
• wenn der Patient häufige Knochenbrüche feststellt, die nicht mit einem Trauma verbunden sind;
• wenn der Patient an rezidivierender Urolithiasis leidet;
• wenn der Patient an chronischem Nierenversagen jeglichen Stadiums leidet;
• wenn es zu häufigen Rückfällen von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren kommt;
• wenn der Patient an Herzrhythmusstörungen, chronischem Durchfall oder langfristigen neuropsychiatrischen Störungen leidet.

Der Verdacht auf Hyperparathyreoidismus kann in jedem Stadium der Diagnose gestellt werden. Schauen wir uns die einzelnen Elemente genauer an.

Geschichtsschreibung

Wenn der Arzt bei der Anamnese feststellt, dass der Patient an einer häufig wiederkehrenden Urolithiasis oder einem chronischen Nierenversagen leidet, sollte er sofort an einen Hyperparathyreoidismus denken. Gleiches gilt für Situationen, in denen der Patient häufige, wie von selbst auftretende Knochenbrüche beschreibt, denen keine Verletzungen vorausgegangen sind.

Objektive Prüfung

Bei Personen, die an Hyperparathyreoidismus leiden, kann Folgendes auftreten:

• Muskelschwäche;
• Entengang;
• Deformationen im Bereich des Gesichtsschädels, der Röhrenknochen und der großen Gelenke;
• Lethargie;
• Blässe, oft ein Grauton der Haut (beobachtet bei Personen mit unzureichender Nierenfunktion);
• andere Anzeichen von Krankheiten, die zu Hyperparathyreoidismus führten.

Labordiagnostik

Das Hauptsymptom des Hyperparathyreoidismus ist eine erhöhte Konzentration des Parathormons im Blut.

Um den Grund für diesen Anstieg zu ermitteln, werden folgende Studien durchgeführt:

• allgemeine Blutanalyse;
• Urinanalyse nach Zimnitsky, Bestimmung der Diurese;
• Bestimmung des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blut sowie der glomerulären Filtrationsrate;
• Untersuchung des Gehalts an ionisiertem Kalzium und Phosphor im Blut und Urin;
• Blutspiegeltest auf alkalische Phosphatase;
• Bestimmung der Blutkonzentrationen von Hydroxyprolin und Osteocalcin.

Instrumentelle Diagnostik

Dem Patienten kann verschrieben werden:

• Ultraschall der Nebenschilddrüsen;
• Computer- oder Magnetresonanztomographie davon;
• Szintigraphie dieser Organe mit Thallium-Technetium, Octreotid oder anderen Substanzen;
• Röntgenaufnahme der betroffenen Knochen;
• Knochengewebebiopsie mit Bestimmung der morphologischen Struktur des Knochens, Aluminiumfärbung und Tetracyclintest;
• Ultraschall der Nieren;
• Magenspiegelung und andere Studien.

Differenzialdiagnose

Einige Erkrankungen verlaufen ähnlich wie ein Hyperparathyreoidismus, daher ist eine sorgfältige Differenzialdiagnose sehr wichtig. Es wird durchgeführt mit:

• bösartige Tumoren und ihre Metastasen;
• Morbus Paget.

Grundsätze der Behandlung

Die Ziele der Behandlung sind:

• den Kalziumspiegel und idealerweise den Parathormonspiegel im Blut normalisieren;
• die Symptome von Hyperparathyreoidismus beseitigen;
• verhindern eine weitere Verschlimmerung von Erkrankungen der Knochen und anderer innerer Organe.

Auch beim sekundären Hyperparathyreoidismus ist eines der Behandlungsziele die Beseitigung der Hyperphosphatämie, also die Normalisierung zuvor erhöhter Phosphorwerte im Blut. Zu diesem Zweck wird den Patienten eine Diät empfohlen: Begrenzen Sie den Verzehr von phosphorhaltigen Lebensmitteln (Milch und daraus hergestellte Produkte, Sojabohnen, Hülsenfrüchte, Eier, Leber, Sardinen, Lachs, Thunfisch, proteinreiche Lebensmittel, Schokolade, Kaffee, Bier, Nüsse und andere).

Medikamentöse Behandlung des primären Hyperparathyreoidismus

Asymptomatische und milde Formen der Pathologie bei älteren Patienten unterliegen konservativen Behandlungstaktiken. Der Patient wird 1-2 Jahre lang beobachtet und regelmäßig untersucht. Anhand seiner Ergebnisse stellt der Arzt fest, ob der Prozess voranschreitet und ob der Patient eine Behandlung benötigt.

Wenn Medikamente nicht vermieden werden können, wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• Gruppenmedikamente (Alendronsäure, Ibandronsäure oder Pamidronsäure);
• Calcitonin;
• Östrogen-Gestagen-Medikamente (bei Frauen nach der Menopause);
• Calcimimetika (Cinacalcet).

Wenn die Ursache des Hyperparathyreoidismus Krebs ist und eine chirurgische Behandlung nicht möglich ist, werden den Patienten Bisphosphonate in Kombination mit Calcimimetika verschrieben, eine forcierte Diurese organisiert und zusätzlich eine Chemotherapie verabreicht.

Medikamentöse Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus

Abhängig davon, welche Pathologie zum Hyperparathyreoidismus geführt hat, können dem Patienten folgende Medikamente verschrieben werden:

• Calciumcarbonat (bindet Phosphor und senkt seinen Blutspiegel);
• Sevelamer (bindet Phosphor im Verdauungskanal, normalisiert den Fettstoffwechsel);
• Vitamin-D-Metaboliten – Calcitriol, Paricalcitol oder Alfacalcidiol (fördern eine Erhöhung der Kalziumkonzentration im Blut und damit eine Senkung des Parathormonspiegels darin);
• Calcimimetika (Cinacalcet); normalisieren den Blutspiegel von Parathormon und Kalzium.

Operation

Angezeigt bei tertiärem Hyperparathyreoidismus, der sich vor dem Hintergrund eines chronischen Nierenversagens im Endstadium mit fortschreitender Symptomatik entwickelt hat. Es wird auch bei primärem Hyperparathyreoidismus eingesetzt, wenn Anzeichen einer Zielorganschädigung vorliegen. Ein weiterer Hinweis: fehlende Wirkung der konservativen Behandlung einer sekundären Pathologie.

Es gibt zwei Eingriffsmöglichkeiten: die chirurgische und die nicht-chirurgische Parathyreoidektomie.

Der Kern des nicht-chirurgischen Eingriffs besteht darin, Calcitriol oder Ethylalkohol durch Injektion in den Bereich der Nebenschilddrüsen einzuführen. Die Manipulation erfolgt unter Ultraschallkontrolle. Die Folge ist eine Verkalkung der Drüsenzellen und damit eine Beeinträchtigung ihrer Funktion. Diese Technik wird bei rezidivierendem sekundärem Hyperparathyreoidismus als Alternative zum chirurgischen Eingriff eingesetzt, ist jedoch bei der primären Form der Pathologie wirkungslos.

Die chirurgische Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus kann in unterschiedlichen Volumina durchgeführt werden:

• Entfernung von drei Drüsen und fast vollständige Entfernung der vierten Drüse, der kleinsten Drüse (nur etwa 50 mg ihres Gewebes sind übrig);
• vollständige Entfernung der Nebenschilddrüsen mit Transplantation einer davon (der gesündesten) in den Unterarm;
• vollständige Entfernung aller Nebenschilddrüsen.

Als Ergebnis einer solchen Behandlung bilden sich die wichtigsten klinischen Manifestationen der Pathologie in der Regel zurück. Anschließend wird der Patient in einer Apotheke registriert (regelmäßig untersucht) und erhält eine konservative Behandlung (bei Hypokalzämie - Kalzium- und Vitamin-D-Ergänzungen sowie Kalziumgluconat).

– Endokrinopathie, die auf einer übermäßigen Produktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen beruht. Hyperparathyreoidismus führt zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut und pathologischen Veränderungen, die vor allem im Knochengewebe und in den Nieren auftreten. Die Inzidenz von Hyperparathyreoidismus ist bei Frauen zwei- bis dreimal häufiger als bei Männern. Frauen im Alter zwischen 25 und 50 Jahren sind anfälliger für Hyperparathyreoidismus. Hyperparathyreoidismus kann einen subklinischen Verlauf, Knochen-, viszeropathische, gemischte Form sowie einen akuten Verlauf in Form einer hyperkalzämischen Krise haben. Die Diagnose umfasst die Bestimmung von Ca, P und Parathormon im Blut, eine Röntgenuntersuchung und eine Densitometrie.

allgemeine Informationen

– Endokrinopathie, die auf einer übermäßigen Produktion von Parathormon durch die Nebenschilddrüsen beruht. Hyperparathyreoidismus führt zu einem erhöhten Kalziumspiegel im Blut und pathologischen Veränderungen, die vor allem im Knochengewebe und in den Nieren auftreten. Die Inzidenz von Hyperparathyreoidismus ist bei Frauen zwei- bis dreimal häufiger als bei Männern. Frauen im Alter zwischen 25 und 50 Jahren sind anfälliger für Hyperparathyreoidismus.

Einteilung und Ursachen des Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus kann primär, sekundär und tertiär sein. Die klinischen Formen des primären Hyperparathyreoidismus können vielfältig sein.

Primärer Hyperparathyreoidismus

Der primäre Hyperparathyreoidismus wird in drei Typen unterteilt:

I. Subklinischer primärer Hyperparathyreoidismus.

• biochemisches Stadium;
• asymptomatisches Stadium („stille“ Form).

II. Klinischer primärer Hyperparathyreoidismus. Je nach Art der am stärksten ausgeprägten Symptome werden unterschieden:

• Knochenform (Nebenschilddrüsenosteodystrophie oder Recklinghausen-Krankheit). Sie äußert sich in einer Verformung der Gliedmaßen, die zu einer späteren Behinderung führt. Frakturen entstehen „von selbst“, ohne Verletzungen, heilen lange und schwierig, und eine Abnahme der Knochendichte führt zur Entstehung von Osteoporose.
• viszeropathische Form:

• renal - mit überwiegend schwerer Urolithiasis, mit häufigen Anfällen von Nierenkolik, der Entwicklung von Nierenversagen;
• Magen-Darm-Form – mit Manifestationen von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren, Cholezystitis, Pankreatitis;

• Mischform.

III. Akuter primärer Hyperparathyreoidismus(oder hyperkalzämische Krise).

Ein primärer Hyperparathyreoidismus entsteht, wenn die Nebenschilddrüsen Folgendes enthalten:

• ein oder mehrere Adenome (gutartige tumorähnliche Gebilde);
• diffuse Hyperplasie (Vergrößerung der Drüse);
• hormonell aktiver Krebs (selten, in 1-1,5 % der Fälle).

Bei 10 % der Patienten geht der Hyperparathyreoidismus mit verschiedenen hormonellen Tumoren (Hypophysentumoren, Schilddrüsenkrebs, Phäochromozytom) einher. Zum primären Hyperparathyreoidismus gehört auch der hereditäre Hyperparathyreoidismus, der von anderen erblichen Endokrinopathien begleitet wird.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus dient als kompensatorische Reaktion auf einen langfristig niedrigen Ca-Spiegel im Blut. In diesem Fall ist eine erhöhte Synthese von Parathormon mit einer Beeinträchtigung des Calcium-Phosphor-Stoffwechsels bei chronischem Nierenversagen, Vitamin-D-Mangel und Malabsorptionssyndrom (beeinträchtigte Ca-Resorption im Dünndarm) verbunden. Ein tertiärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich bei einem unbehandelten langfristigen sekundären Hyperparathyreoidismus und geht mit der Entwicklung eines autonom funktionierenden Nebenschilddrüsenadenoms einher.

Pseudohyperparathyreoidismus (oder ektopischer Hyperparathyreoidismus) tritt bei bösartigen Tumoren unterschiedlicher Lokalisation (Brustkrebs, bronchogener Krebs) auf, die in der Lage sind, parathormonähnliche Substanzen zu produzieren, mit multipler endokriner Adenomatose Typ I und II.

Hyperparathyreoidismus äußert sich in einem Überschuss an Parathormon, das die Entfernung von Kalzium und Phosphor aus dem Knochengewebe fördert. Knochen werden schwach, weich, können sich verbiegen und das Risiko von Brüchen steigt. Hyperkalzämie (überhöhter Ca-Spiegel im Blut) führt zur Entwicklung von Muskelschwäche und zur Ausscheidung von überschüssigem Ca im Urin. Der Harndrang nimmt zu, es besteht ständiger Durst, es bilden sich Nierensteine ​​(Nephrolithiasis) und es lagern sich Kalziumsalze im Nierenparenchym ab (Nephrokalzinose). Arterielle Hypertonie bei Hyperparathyreoidismus wird durch die Wirkung von überschüssigem Ca auf den Tonus der Blutgefäße verursacht.

Symptome eines Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus kann asymptomatisch sein und bei der Untersuchung zufällig diagnostiziert werden. Bei Hyperparathyreoidismus entwickelt der Patient gleichzeitig Symptome einer Schädigung verschiedener Organe und Systeme – Magengeschwüre, Osteoporose, Urolithiasis, Cholelithiasis usw.

Zu den frühen Manifestationen eines Hyperparathyreoidismus zählen schnelle Ermüdung während des Trainings, Muskelschwäche, Kopfschmerzen, Schwierigkeiten beim Gehen (insbesondere beim Klettern oder beim Zurücklegen langer Strecken) und ein watschelnder Gang. Die meisten Patienten berichten über Gedächtnisstörungen, emotionales Ungleichgewicht, Angstzustände und Depressionen. Bei älteren Menschen können schwere psychische Störungen auftreten. Bei langfristigem Hyperparathyreoidismus nimmt die Haut eine erdgraue Farbe an.

Im Spätstadium des Knochenhyperparathyreoidismus kommt es zu Erweichungen, Krümmungen, pathologischen Brüchen (bei normalen Bewegungen, im Bett) der Knochen und vereinzelten Schmerzen in den Knochen der Arme und Beine sowie der Wirbelsäule. Als Folge der Osteoporose lockert sich der Kiefer und gesunde Zähne fallen aus. Aufgrund der Skelettverformung kann der Patient kleiner werden. Pathologische Frakturen sind nicht schmerzhaft, heilen aber sehr langsam, oft mit Deformationen der Gliedmaßen und der Bildung falscher Gelenke. An Armen und Beinen finden sich periartikuläre Verkalkungen. Am Hals ist im Bereich der Nebenschilddrüsen ein großes Adenom tastbar.

Der viszeropathische Hyperparathyreoidismus ist durch unspezifische Symptome und einen allmählichen Beginn gekennzeichnet. Mit der Entwicklung eines Hyperparathyreoidismus treten Übelkeit, Magenschmerzen, Erbrechen, Blähungen auf, der Appetit wird beeinträchtigt und das Gewicht nimmt stark ab. Bei den Patienten wurden Magengeschwüre mit Blutungen an verschiedenen Stellen festgestellt, die zu häufigen Exazerbationen und Rückfällen sowie Anzeichen einer Schädigung der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse neigen. Es entwickelt sich eine Polyurie, die Urindichte nimmt ab und es entsteht unstillbarer Durst. In späteren Stadien wird eine Nephrokalzinose festgestellt, es entwickeln sich Symptome eines Nierenversagens, das mit der Zeit fortschreitet, und einer Urämie.

Hyperkalziurie und Hyperkalzämie, die Entwicklung von Verkalkungen und Gefäßsklerose, führen zu einer gestörten Ernährung von Geweben und Organen. Eine hohe Ca-Konzentration im Blut trägt zu einer Schädigung der Herzgefäße und einem erhöhten Blutdruck bei, was zu Angina pectoris-Anfällen führt. Wenn die Bindehaut und die Hornhaut der Augen verkalken, kommt es zum Rote-Augen-Syndrom.

Komplikationen des Hyperparathyreoidismus

Unter einer hyperkalzämischen Krise versteht man schwere Komplikationen des Hyperparathyreoidismus, die das Leben des Patienten bedrohen. Risikofaktoren sind längere Bettruhe, unkontrollierte Einnahme von Kalzium- und Vitamin-D-Präparaten, Thiaziddiuretika (verringern die Kalziumausscheidung im Urin). Die Krise tritt plötzlich bei akuter Hyperkalzämie auf (Ca im Blut beträgt 3,5 – 5 mmol/l, während die Norm bei 2,15 – 2,50 mmol/l liegt) und äußert sich in einer starken Verschlimmerung aller klinischen Symptome. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch: hohe Körpertemperatur (bis zu 39 – 40 °C), akute Oberbauchschmerzen, Erbrechen, Schläfrigkeit, Bewusstseinsstörungen, Koma. Die Schwäche nimmt stark zu, es kommt zu Dehydration und eine besonders schwerwiegende Komplikation ist die Entwicklung einer Myopathie (Muskelatrophie) der Interkostalmuskeln und des Zwerchfells, der proximalen Körperteile. Lungenödeme, Thrombosen, Blutungen und Perforationen von Magengeschwüren können ebenfalls auftreten.

Diagnose von Hyperparathyreoidismus

Der primäre Hyperparathyreoidismus hat keine spezifischen Manifestationen, daher ist es ziemlich schwierig, anhand des klinischen Bildes eine Diagnose zu stellen. Es ist notwendig, einen Endokrinologen zu konsultieren, den Patienten zu untersuchen und die erhaltenen Ergebnisse zu interpretieren:

• allgemeiner Urintest

Der Urin wird alkalisch, es werden eine Kalziumausscheidung im Urin (Hyperkalziurie) und ein Anstieg des P-Gehalts darin (Hyperphosphaturie) festgestellt. Die relative Dichte sinkt auf 1000, häufig findet sich Eiweiß im Urin (Proteinurie). Im Sediment finden sich körnige und hyaline Ablagerungen.

• biochemischer Bluttest (Kalzium, Phosphor, Parathormon)

Die Konzentration an gesamtem und ionisiertem Ca im Blutplasma steigt, der P-Gehalt ist niedriger als normal und die Aktivität der alkalischen Phosphatase nimmt zu. Ein weiterer Hinweis auf Hyperparathyreoidismus ist die Bestimmung der Konzentration des Parathormons im Blut (5–8 ng/ml und höher, mit einer Norm von 0,15–1 ng/ml).

• Ultraschalluntersuchung

Der Ultraschall der Schilddrüse ist nur dann aussagekräftig, wenn sich Nebenschilddrüsenadenome an typischen Stellen befinden – im Bereich der Schilddrüse.

• Röntgenuntersuchung, CT und MRT

Mit Röntgenstrahlen lassen sich Osteoporose, zystische Knochenveränderungen und pathologische Frakturen erkennen. Zur Beurteilung der Knochendichte wird eine Densitometrie durchgeführt. Mithilfe einer Röntgenuntersuchung mit Kontrastmittel werden Magengeschwüre im Magen-Darm-Trakt diagnostiziert, die bei Hyperparathyreoidismus auftreten. Eine CT-Untersuchung der Nieren und Harnwege zeigt Steine. Die Röntgentomographie des retrosternalen Raums mit Ösophaguskontrast mit einer Bariumsuspension ermöglicht die Identifizierung eines Nebenschilddrüsenadenoms und seiner Lage. Die Magnetresonanztomographie ist aussagekräftiger als CT und Ultraschall und visualisiert jede Lage der Nebenschilddrüsen.

• Szintigraphie der Nebenschilddrüsen

Ermöglicht die Lokalisierung normaler und abnormaler Drüsen. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus wird die Grunderkrankung diagnostiziert.

Behandlung von Hyperparathyreoidismus

Die komplexe Behandlung des Hyperparathyreoidismus kombiniert operative Chirurgie und konservative Therapie mit Medikamenten. Die Hauptbehandlung für primären Hyperparathyreoidismus ist eine Operation, bei der Nebenschilddrüsenadenome oder hyperplastische Nebenschilddrüsen entfernt werden. Heutzutage verfügt die chirurgische Endokrinologie über minimalinvasive Methoden chirurgischer Eingriffe bei Hyperparathyreoidismus, einschließlich der Verwendung endoskopischer Geräte.

Wenn beim Patienten eine hyperkalzämische Krise diagnostiziert wurde, ist eine Notoperation erforderlich. Vor der Operation muss eine konservative Behandlung zur Reduzierung von Ca im Blut verordnet werden: viel trinken, intravenös - isotonische NaCl-Lösung, bei fehlender Niereninsuffizienz - Furosemid mit KCl und 5 % Glucose, Schilddrüsenextrakt Rinder (unter Kontrolle des Ca-Spiegels im Blut), Bisphosphonate (Pamidronsäure und Natriumetidronat), Glukokortikoide.

Nach einer Operation bei bösartigen Tumoren der Nebenschilddrüse wird eine Strahlentherapie durchgeführt und zusätzlich ein Antitumor-Antibiotikum, Plicamycin, eingesetzt. Nach einer chirurgischen Behandlung kommt es bei den meisten Patienten zu einer Abnahme der Ca-Menge im Blut, weshalb ihnen Vitamin-D-Ergänzungen verschrieben werden (in schwereren Fällen intravenös Ca-Salze).

Prognose und Prävention von Hyperparathyreoidismus

Die Prognose eines Hyperparathyreoidismus ist nur bei frühzeitiger Diagnose und rechtzeitiger chirurgischer Behandlung günstig. Die Wiederherstellung der normalen Arbeitsfähigkeit des Patienten nach einer chirurgischen Behandlung des Knochenhyperparathyreoidismus hängt vom Grad der Knochengewebeschädigung ab. In milden Fällen der Erkrankung stellt sich die Leistungsfähigkeit nach einer chirurgischen Behandlung innerhalb von ca. 3-4 Monaten ein, in schweren Fällen innerhalb der ersten 2 Jahre. In fortgeschrittenen Fällen können arbeitseinschränkende Knochendeformationen bestehen bleiben.

Bei der renalen Form des Hyperparathyreoidismus ist die Heilungsprognose ungünstiger und hängt von der Schwere der Nierenschädigung im präoperativen Stadium ab. Ohne chirurgischen Eingriff werden die Patienten in der Regel behindert und sterben an fortschreitender Kachexie und chronischem Nierenversagen. Bei der Entwicklung einer hyperkalzämischen Krise wird die Prognose von der Aktualität und Angemessenheit der Behandlung bestimmt. Die Sterblichkeitsrate für diese Komplikation des Hyperparathyreoidismus beträgt 32 %.

Bei bestehender chronischer Niereninsuffizienz ist die medikamentöse Prävention des sekundären Hyperparathyreoidismus wichtig.

Hyperparathyreoidismus ist eine chronische Erkrankung des endokrinen Systems. Die Ursache liegt darin, dass die Hormonsekretion der Nebenschilddrüsen aufgrund von Tumoren oder Hyperplasien zuzunehmen beginnt.

Dann beginnt die Menge an Kalzium im Knochenskelett zuzunehmen und sich zu entwickeln. Sie tritt am häufigsten bei Frauen nach dem 40. Lebensjahr und nach der Menopause auf. Begleitet von einer geringen Festigkeit der Knochen und Nägel und einer hohen Wahrscheinlichkeit von Brüchen mit leichten Blutergüssen.

Bis vor Kurzem galt die endokrinologische Erkrankung als selten. Hyperparathyreoidismus wird in zwei Formen unterteilt: primäre, sekundäre und tertiäre. Letzteres ist das schwerste und seltenste.

Ursachen und Entwicklung der Krankheit

Der primäre Hyperparathyreoidismus, auch Albright-Syndrom, Recklinghausen-Krankheit und Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie genannt, entsteht aufgrund oder bei Vorhandensein eines Tumors.

Bei dieser Krankheit ist die Funktion jener Rezeptoren, die für die Empfindlichkeit gegenüber dem Kalziumspiegel im Körper verantwortlich sind, vermindert oder fehlt ganz. Dann beginnen die Schilddrüsenzellen, Parathormone in großen Mengen zu produzieren.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus entwickelt sich am häufigsten bei Erkrankungen des Verdauungstrakts, Mangel an Vitamin D, schlechter Aufnahme von Kalzium in das Blut, mit Nierenversagen, das bis zum chronischen Stadium fortschreitet, und Erkrankungen des Knochengewebes.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus geht mit der Entwicklung von Adenomen und der Produktion großer Mengen einher. Es kommt zu einer hyperkalzämischen Krise.

Es gibt auch Pseudohyperparathyreoidismus. Bei diesem Syndrom entstehen bösartige Tumoren, die Zellen enthalten, die Parathormon produzieren.

Wie Wissenschaftler festgestellt haben, ist ein erhöhter Parathormonspiegel nicht immer die Ursache dieser Krankheit. Sie glauben, dass Tumore die Fähigkeit haben, dem Parathormon ähnliche Substanzen zu produzieren, die bei Kontakt mit Knochen diese auflösen und ins Blut abgeben.

Symptome eines primären Hyperparathyreoidismus

Im Anfangsstadium ist ein primärer Hyperparathyreoidismus schwer zu bemerken, aber möglich. In der Regel treten keine Symptome auf, daher wird die Diagnose erst viel später gestellt und geschieht völlig zufällig bei Routineuntersuchungen oder wenn eine andere Krankheit festgestellt wird.

Der primäre Hyperparathyreoidismus geht mit folgenden Beschwerden einher:

• Lethargie;
• Schwäche;
• schlechter Appetit;
• schlechte Laune;
• Brechreiz;
• Schmerzen in Gelenken und Knochen;
• Haarausfall

Muskelschmerzen sind ebenfalls ein Symptom eines Hyperparathyreoidismus. Dies liegt daran, dass das neuromuskuläre System aufgrund der hohen Kalziumkonzentration im Körper nicht stabil arbeiten kann.

In den unteren Extremitäten treten Schmerzen auf. Das Gehen wird schwierig, es treten Schwierigkeiten beim Aufstehen vom Stuhl oder beim Treppensteigen auf. Die Gelenke werden locker, es treten Entengang und Plattfüße auf.

Es kann dazu kommen, dass gesunde Zähne ausfallen. Der Patient verliert aufgrund von Appetitlosigkeit oder Appetitlosigkeit schnell an Gewicht, außerdem tritt eine Polyurie auf. In den ersten Krankheitsmonaten gehen 10–15 kg verloren. Die Haut von Gesicht und Körper wird trocken, nimmt eine erdige Farbe an und es entwickelt sich eine Anämie.

Klinisches Stadium des Hyperparathyreoidismus der ersten Form

Das fortgeschrittene Stadium des klinischen Hyperparathyreoidismus wird in Gruppen eingeteilt:

• neurologisch;
• artikulär;
• Magen-Darm;
• Knochen;
• vaskulär;
• Nieren;
• Augenheilkunde.

Bei Einwirkung von Parathormon entsteht Osteoporose. Das bedeutet, dass Kalzium und Phosphor schnell aus den Knochen austreten und der Knochen selbst beginnt sich aufzulösen.

Osteoporose kann diffus auftreten, d. h. die Dichte des gesamten Knochengewebes nimmt ab, und begrenzt auftreten, wenn der Knochen in einem bestimmten Bereich zerstört wird. Knochenverformungen können auch durch das Auftreten von Zysten entstehen, in denen sich Flüssigkeit ansammelt.

Am häufigsten sind die stark belasteten Knochen des Skeletts betroffen. Dies sind die Beckenknochen, die Wirbelsäule, die Brust- und Hüftknochen. Wenn sie deformiert sind, entsteht ein Höcker, es entwickeln sich Skoliose und Kyphoskoliose.

Frakturen treten häufig bei geringer Belastung oder spontan auf. Sie sind schwer zu diagnostizieren, sie wachsen schlecht oder falsch und es können falsche Gelenke auftreten, die zur mangelnden Arbeitsfähigkeit beitragen. Pathologische Frakturen heilen langsamer als gewöhnlich.

Darüber hinaus beginnt nach den Knochen das Nierensystem geschädigt zu werden. Wenn dieser Prozess nicht rechtzeitig verhindert wird, ist eine vollständige Heilung der Nieren nicht möglich. Darin kommen Kalziumphosphate und Korallensteine ​​vor, die den Kelchbereich ausfüllen.

Wenn Übelkeit und Erbrechen, Blähungen und Verstopfungsneigung sowie Appetitlosigkeit auftreten, bedeutet dies, dass eine Schädigung des Magen-Darm-Trakts begonnen hat.

Wenn Kalzium eine hohe Dichte aufweist, treten Bauchschmerzen unterschiedlicher Stärke auf. Es beginnen sich Geschwüre und Erosionen zu entwickeln. Es kann zu Blutungen und Bildungen in der Gallenblase in Form von Steinen und Pankreatitis kommen.

Da sich Kalzium auch an den Wänden von Blutgefäßen ablagern kann, kann es zu Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems kommen. Einige Organe, die nicht ausreichend durchblutet werden, können erschöpft sein.

Verlauf des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus

Wenn dem Körper Vitamin D fehlt, kommt es zum sekundären Hyperparathyreoidismus. Das Skelettsystem wird beeinträchtigt, Kalzium wird aus den Knochen ausgewaschen und das Parathormon, das intensiv produziert wird, beschleunigt den Prozess des Kalziumabbaus in den Knochen. Die Augen sind von einer Bindehautentzündung betroffen, die Hornhaut ist betroffen.

Die Symptome des tertiären Hyperparathyreoidismus sind denen des sekundären Hyperparathyreoidismus sehr ähnlich. Tritt im längeren Verlauf des zweiten Krankheitsstadiums auf. Und selbst nach der Wiederherstellung der Kalziumdichte im Blut wird Parathormon immer noch in großen Mengen ausgeschüttet.

Wenn Sie nicht behandeln und die Kontrolle von Kalzium und Parathormon im Körper nicht konstant aufrechterhalten, kommt es zu einer seltenen hyperkalzämischen Krise. Die Nerventätigkeit ist völlig gestört, die Blutgerinnung nimmt zu, was tödlich ist, es kann zur Bildung von Blutgerinnseln oder zum Herzstillstand kommen. Der Allgemeinzustand der Person verschlechtert sich stark.

Eine hyperkalzämische Krise wird aufgrund ähnlicher Symptome oft mit einer Pankreatitis verwechselt:

• es entwickeln sich Geschwüre und intrakavitäre Blutungen;
• Fieber tritt auf;
• Sorgen wegen Juckreiz der Haut;
• Die Körpertemperatur steigt über 40 Grad.

Der Patient versteht nicht, was passiert, er beginnt eine Psychose und anschließend einen Schock zu erleben. Der Tod tritt ein, wenn die Atemwege gelähmt sind oder das Hauptorgan, das Herz, stehen bleibt.

Wie wird Hyperparathyreoidismus diagnostiziert?

Hyperparathyreoidismus wird bei Patienten in mehreren Stadien diagnostiziert:

• Anamnese erheben;
• objektive Prüfung;
• Laborforschung;
• instrumental;
• Differential.

Die Ergebnisse der Anamneseerhebung zeigen nicht nur den Spiegel des Parathormons im Blut, sondern auch Erkrankungen des Harnsystems. Die Diagnose eines Hyperparathyreoidismus wird durch das Vorliegen einer Beschwerde des Patienten, beispielsweise häufiger spontaner Frakturen, bestätigt.

Eine objektive Untersuchung zeigt:

• Muskelschwäche;
• Entengang;
• Verformung des Gesichtsschädels, der Knochen und Gelenke;
• Blässe, Lethargie und Schläfrigkeit;
• gebrochene Nagelstruktur.

Die Labordiagnostik zeigt die Konzentration von Parathormon, Kreatinin, Harnstoff im Blut, die Filtrationsrate und die alkalische Phosphatase. Dazu werden Blut und Urin analysiert.

Die instrumentelle Diagnostik von Hyperparathyreoidismus umfasst Ultraschall oder MRT der Schilddrüse, der Nieren, Röntgen, Densitometrie, Knochengewebebiopsie und Gastroskopie.

Differentialdiagnostisch werden bösartige Tumoren, Metastasen, Leukämie, Myelome und andere mit Hyperparathyreoidismus assoziierte Tumoren festgestellt.

Behandlung der Krankheit

Mithilfe dieser Diagnostik werden Symptome eines Hyperparathyreoidismus erkannt und eine entsprechende Behandlung verordnet. Am häufigsten wird die Behandlung mit einer chirurgischen Methode durchgeführt, die absolut oder relativ sein kann. Bei solchen Methoden wird der Tumor entfernt, der das Parathormon produziert.

Es gibt auch Operationen mit Zwischentotal- und Parathyreoidektomiestadien, bei denen ein kleiner Bereich der Drüse gut durchblutet bleibt. Die Rückfallquote ist gering und beträgt nur 5 %.

Diejenigen, die nicht operiert werden müssen, müssen alle sechs Monate überwacht werden. Es ist notwendig, den Blutdruck zu messen und zu überwachen, Tests zur Bestimmung der Kalziummenge im Blut durchzuführen, die Nierenfunktion zu untersuchen und einen Ultraschall durchzuführen.

Bei sekundärem Hyperparathyreoidismus werden Medikamente verschrieben, die Vitamin D und manchmal auch Kalzium enthalten. Wenn das Parathormon im Blut deutlich ansteigt, erfolgt ein chirurgischer Eingriff.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus kommt häufig bei Patienten vor, die sich einer Nierentransplantation unterzogen haben. Zu diesem Zeitpunkt verschreiben Ärzte die Einnahme. Wenn sich das Parathormon nicht wieder normalisiert, wird eine Operation verordnet.

Vorhersage von Hyperparathyreoidismus

Die Prognose eines Hyperparathyreoidismus ist bei rechtzeitiger Diagnose und chirurgischer Behandlung günstig. Bei einer leichten Beeinträchtigung des Knochengewebes dauert die Erholungsphase etwa 4 Monate.

Wenn ein schwerer Fall von Hyperparathyreoidismus festgestellt wird, ist die normale Arbeitsfähigkeit erst 2 Jahre nach der Operation wiederhergestellt. Wurde die Erkrankung vernachlässigt, kommt es oft nicht zur Wiederherstellung der vollen Funktionsfähigkeit der Organe.

Bei einer Schädigung der Nieren wird eine ungünstigere Genesung vorhergesagt. Es hängt auch von der Größe der Läsion ab. Wenn die Operation nicht rechtzeitig durchgeführt wird und Medikamente falsch eingenommen werden, werden die Patienten bettlägerig und können an Nierenversagen sterben.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren

Hyperparathyreoidismus bei Katzen ähnelt dem beim Menschen. Die Symptome sind fast die gleichen wie beim Menschen, nämlich Knochen- und Gelenkschmerzen, Lethargie und Lahmheit. Das Tier schläft viel und frisst wenig.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren wird ebenfalls in drei Stadien unterteilt. Die Behandlung erfolgt durch chirurgische Entfernung beschädigter Knochengewebebereiche sowie durch den Einsatz von Medikamenten vor und nach der Operation. Während der Erholungsphase wird das Tier durch Stricknadeln und Schienen in seiner Bewegung eingeschränkt.

Hyperparathyreoidismus bei Haustieren kann bereits ab der Geburt sowie bei unsachgemäßer Pflege und Ernährung auftreten. Die Krankheit wird durch Röntgen- und Laboruntersuchungen diagnostiziert.

Hyperparathyreoidismus entsteht dadurch, dass die Nebenschilddrüse übermäßig viel Parathormon produziert. Diese endokrine Erkrankung galt als selten, doch in letzter Zeit kommt es häufiger zu Inzidenzfällen. Dies gilt insbesondere für Frauen über 40 Jahre. Die Pathologie geht mit einer schweren Schädigung des Knochengewebes einher, sodass nur bei rechtzeitiger und korrekter Behandlung mit einer günstigen Prognose gerechnet werden kann.

Die Symptome und die Behandlung von Hyperparathyreoidismus bei Frauen sind sehr spezifisch. Die Krankheit wird auch Burnett-Syndrom, generalisierte Osteodystrophie, genannt. Die Pathologie ist durch eine erhöhte Produktion von Parathormon aufgrund von Hyperplasie oder Tumorprozessen in den Nebenschilddrüsen gekennzeichnet.

Die Krankheit wird begleitet von:

• Ungleichgewicht zwischen Kalzium- und Phosphorspiegeln;
• Zerstörung von Knochengewebe;
• geringe Aufnahme von Phosphat aus den Nierentubuli ins Blut;
• Entwicklung einer Hyperkalzämie.

Diese Prozesse führen zu Nierenfunktionsstörungen, bei denen sich Steine ​​und Verkalkungen im Parenchym bilden. Aufgrund einer Malabsorption von Kalzium im Magen-Darm-Trakt kommt es zu Magengeschwüren und Pankreatitis.

Durch die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen werden diese brüchig und brüchig.

Unter den endokrinen Pathologien steht der Hyperparathyreoidismus nach Schilddrüsenerkrankungen und Diabetes mellitus an dritter Stelle. Normalerweise tritt das Problem in milder Form auf und die Symptome sind mild. Um es zu erkennen, ist eine Untersuchung erforderlich.

Hyperparathyreoidismus, Symptome, Behandlung der Krankheit, ihre Komplikationen – all das müssen Sie wissen, um die Pathologie rechtzeitig zu erkennen.

Je nach Form können die Gründe für die Entstehung der Störung unterschiedlich sein.

Primär

Dieses Problem tritt aufgrund mehrerer Faktoren auf. Bei 80 % der Patienten liegt ein solitäres Adenom zugrunde. Dies ist eine gutartige Formation, die aus Drüsenepithel besteht. Es kann in verschiedenen Drüsen des Körpers auftreten. Äußere Faktoren haben keinen Einfluss auf den Prozess der Tumorbildung. Sie tritt häufig aufgrund von ständigem Stress, der Einnahme bestimmter Medikamente und niedrigem Blutdruck auf.

Primärer Hyperparathyreoidismus tritt bei multiplen Adenomen, Hyperplasie und Krebs auf.

Sekundär

Die Entwicklung des pathologischen Prozesses ist verbunden mit:

• unzureichende Aufnahme von Kalzium aus der Nahrung;
• beeinträchtigte Absorption des Elements. Dies wird bei Menschen beobachtet, die an Pankreatitis, Morbus Crohn und anderen Erkrankungen des Verdauungssystems leiden;
• chronisches Nierenversagen. Gleichzeitig steigt der Phosphatspiegel im Blut, was mit einem Abfall des Kalziumspiegels einhergeht.

Als Hauptursache für die Entstehung eines Hyperparathyreoidismus wird eine erhöhte Phosphorausscheidung durch das Parathormon angesehen.

Dies wird begleitet von:

1. Hyperkalzämie. In diesem Fall befindet sich mehr Kalzium im Blut als nötig; es lagert sich auf anderen Organen ab und stört deren Funktion. Da 90 % des Kalziums in den Knochen konzentriert sind, führt seine Entfernung zu einer Verringerung ihrer Dichte.
2. Hyperkalziurie. Dieser Zustand ist durch die Ausscheidung des Elements im Urin gekennzeichnet, was zu Nierenschäden führt.
3. Hypophosphatämie. Gleichzeitig sinkt der Phosphorgehalt, was die Knochen brüchig und brüchig macht.

Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus betrifft Frauen um ein Vielfaches häufiger.

Tertiär

Tertiärer Hyperparathyreoidismus tritt bei längerer Entwicklung der sekundären Form und mangelnder Behandlung auf. Wenn es gelingt, die Kalziumdichte im Blut wiederherzustellen, wird weiterhin eine erhöhte Produktion von Parathormon beobachtet.

Wenn bei einer Frau während der Schwangerschaft eine Pathologie auftritt und diese unbehandelt bleibt, besteht die Möglichkeit, dass sich die Pathologie auch bei künftigen Kindern weiterentwickelt.

Die Symptome eines Hyperparathyreoidismus sind in den meisten Fällen mild. Da die Krankheit mit einem Ungleichgewicht zwischen Phosphor und Kalzium einhergeht, führt dies zu verschiedenen Funktionsstörungen aller Organe und Systeme.

Ganz am Anfang der Entwicklung ähnelt das Krankheitsbild anderen Erkrankungen, unter denen die Schilddrüse leiden kann.

Wenn jedoch ein Hyperparathyreoidismus auftritt, treten bei allen Patienten folgende Symptome auf:

1. Die Knochenbrüchigkeit nimmt zu. Dadurch kommt es häufig zu Brüchen, die normalerweise vermieden werden würden. Es entsteht Osteoporose.
2. In den Nieren bilden sich Kalziumablagerungen.
3. Der Drang, die Blase zu entleeren, nimmt zu.
4. Es treten schneidende Schmerzen im Bauchbereich auf.
5. Der Patient fühlt sich ständig schwach und müde, die Leistungsfähigkeit lässt nach.
6. Es entwickeln sich depressive Zustände.
7. Das Gedächtnis verschlechtert sich.
8. Es treten ständig Schmerzen in den Knochen und Gelenken auf.
9. Der Appetit lässt deutlich nach und es treten Anfälle von Übelkeit und Erbrechen auf.
10. Das Körpergewicht nimmt schnell ab.
11. Schmerzen in den Füßen führen dazu, dass sich der Gang einer Person verändert. Er versucht, weniger auf seinen Fuß zu treten.
12. Der Zustand der Zähne verschlechtert sich bis zum vollständigen Verlust.
13. Ich habe ständig Durst.

Wenn die Nebenschilddrüse weiterhin intensiv Hormone produziert und dieser Zustand nicht behandelt wird, kommt es zu einer hyperkalzämischen Krise. Dies führt zu einer vollständigen Störung des Nervensystems, einer erhöhten Blutgerinnung, der Bildung von Blutgerinnseln und dem Tod des Patienten.

Dieser Zustand manifestiert sich:

• Geschwüre und intrakavitäre Blutungen;
• Fieber;
• Juckreiz der Haut;
• Temperaturanstieg über 40 Grad.

Die Person versteht nicht, was mit ihr passiert, es treten Anzeichen einer Psychose und eines Schocks auf. Der Tod tritt aufgrund einer Lähmung der Atemwege oder eines Herzstillstands ein.

Diagnose der Pathologie

Die Diagnose der Krankheit ist ziemlich schwierig. Möglicherweise ist eine vollständige Untersuchung des gesamten Körpers erforderlich.

Um Hyperparathyreoidismus oder Hypoparathyreoidismus bei einem Patienten zu erkennen und die Ursachen seiner Entwicklung zu ermitteln, wird Folgendes praktiziert:

• Funktionstests;
• Erhebung anamnestischer Daten;
• Knochenbiopsie;
• Fibrogastroskopie;
• Ultraschalldiagnostik zur Feststellung des Vorliegens von Komplikationen;
• Magnetresonanztomographie;
• Computertomographie des Halses;
• allgemeine und biochemische Blutuntersuchungen.

Die Diagnose kann nur durch den Ausschluss von Schilddrüsenkrebs, Vitamin-D-Mangel, Thyreotoxikose, Morbus Addison und anderen bestätigt werden.

Die Behandlung von Hyperparathyreoidismus ist komplex.

Therapeutische Techniken werden ausgewählt für:

• Normalisierung des Kalziumspiegels im Körper und des Parathormons, letzterer Indikator ist jedoch nicht immer stabilisiert;
• Beseitigung der Manifestationen der Krankheit;
• Verhindert den Abbau von Knochen und inneren Organen.

Leidet eine Person an einer sekundären Form der Erkrankung, besteht die Behandlung auch in der Stabilisierung des Phosphorspiegels. Dies erfordert die richtige Ernährung. Die Diät basiert auf der Reduzierung des Verzehrs von Lebensmitteln mit hohem Phosphorgehalt. Vieles davon steckt in Milch, Eiern, Hülsenfrüchten, Leber und Eiweißprodukten.

Drogen Therapie

Tritt ein Hyperparathyreoidismus auf, besteht die Behandlung einer milden Form in der Anwendung konservativer Methoden. Der Patient muss mehrere Jahre lang unter fachärztlicher Aufsicht stehen und sich einer Untersuchung unterziehen. Nach Auswertung der Forschungsergebnisse stellt der Arzt fest, ob radikalere Methoden erforderlich sind. Diese Taktik wird normalerweise bei Adenomen angewendet. Wenn der Tumor weiter an Größe zunimmt und sich der Zustand verschlechtert, kann auf chirurgische Eingriffe zurückgegriffen werden.

Medikamente sollten nur von einem Spezialisten verschrieben werden.

Die Therapie des Hyperparathyreoidismus besteht aus:

• Alendronsäure, Ibandronsäure, Pamidronsäure;
• Calcitonin;
• Östrogen-gestagene Medikamente, wenn die Frau postmenopausal ist;
• Calcimimetika.

Wenn die Krankheit nicht durch Adenome, sondern durch einen bösartigen Tumor hervorgerufen wird und eine Operation nicht möglich ist, erfolgt die Behandlung mit Bisphosphonaten und Calcimimetika, forcierter Diurese und Chemotherapie.

Beim sekundären Hyperparathyreoidismus erfolgt je nach zugrunde liegender Ursache eine Therapie:

• Calciumcarbonat, um Phosphor zu binden und seinen Spiegel zu senken;
• Sevelamer, das hilft, Phosphor zu binden und den Fettstoffwechsel im Körper zu normalisieren;
• Metaboliten von Vitamin D. Unter dem Einfluss dieses Arzneimittels steigt der Kalziumspiegel und das Parathormon sinkt;
• Calcimimetika. Sie tragen dazu bei, den Gehalt an Hormonen und Mikroelementen im Blut zu normalisieren.

Doch nicht alle Situationen können mit konservativen Behandlungsmethoden behandelt werden.

Chirurgische Maßnahmen

Wenn sich die Erkrankung im Tertiärstadium entwickelt, kann eine Operation nicht vermieden werden. In diesem Fall erreicht man das Endstadium des chronischen Nierenversagens und die Symptome schreiten fort.

Auch wenn der primäre Hyperparathyreoidismus zu einer Schädigung von Zielorganen geführt hat und die Wirkung von Medikamenten völlig ausbleibt, ist eine chirurgische Behandlung notwendig. Die Krankheit wird mit chirurgischer und nicht-chirurgischer Parathyreoidektomie behandelt.

Eine nicht-chirurgische Methode beinhaltet die Verwendung von Ethylalkohol-Injektionen. Sie werden in die Nebenschilddrüse injiziert. Der Eingriff wird mittels Ultraschall überwacht. Nach dem Eingriff kommt es zu einer Sklerose der Drüsenzellen und deren Funktion wird gestört. Bei der primären Form der Erkrankung ist diese Methode wirkungslos. Gute Ergebnisse werden bei rezidivierendem sekundärem Hyperparathyreoidismus beobachtet.

Die chirurgische Behandlung umfasst die folgenden Verfahren:

• Entfernung mehrerer Drüsen;
• Entfernung der Nebenschilddrüsen. Nach der Entfernung wird die gesündeste Drüse in den Unterarm transplantiert;
• Sämtliche Nebenschilddrüsen werden vollständig entfernt.

Hyperparathyreoidismus oder Hyperparathyreoidismus ist eine chronische Endokrinopathie, die sich mit einer erhöhten Produktion von Parathormon entwickelt. Diese Inzidenz nimmt mit zunehmendem Alter zu und nach 50 Jahren leidet bereits 1 % der Bevölkerung darunter, nach 5 Jahren sind es 2 %.

Die häufigste Form des Hyperparathyreoidismus ist seine Primärform, er steht an dritter Stelle nach Diabetes und Schilddrüsenerkrankungen. Bei Frauen tritt die Krankheit dreimal häufiger auf als bei Männern (wenn es bei Männern 1 Fall von 2000 Menschen gibt, dann ist es bei Frauen nach der Menopause 1 von 500).

In den USA erkranken jedes Jahr 16 von 100.000 Menschen an Hyperparathyreoidismus, bei älteren Menschen sind es 150. In Europa liegt die Zahl der Fälle bei 300 pro 100.000 Menschen im Jahr 2001 der Anteil älterer Menschen nimmt ständig zu; Wenn sie 1950 8 % der Bevölkerung ausmachten, waren es im Jahr 2000 10 % und im Jahr 2050 werden es voraussichtlich 21 % sein.

Dementsprechend wird auch die Zahl der Hyperparathyreoidismen zunehmen. Was passiert, wenn das Nebenschilddrüsenhormon aus dem Gleichgewicht gerät? Im Blut entsteht eine Hyperkalzämie, in den Knochen nimmt sie durch Auswaschung ab. Diese Kalziumämie verursacht Nierenerkrankungen.

Funktionen des Parathormons

Es gibt nur 4 Drüsen und sie befinden sich auf der Rückseite der Schilddrüse. Was ist Hyperparathyreoidismus? Dies ist die Funktion der Drüsen mit einer übermäßigen Produktion ihres Hormons. Parathormon wird von den Zellen der Nebenschilddrüse produziert und ist für den Gehalt an ionisiertem Ca im Blut verantwortlich.

Seine Synthese erfolgt, wenn dieser Wert sinkt. Die Zellen der Nebenschilddrüsen enthalten Rezeptoren, die den Ca-Wert im Blut ständig überwachen und auf dieser Grundlage die Hormonproduktion reduzieren oder steigern.

Das Problem wird auf drei Arten gelöst:

1. Ergocalciferol wird in den Nieren aktiviert, daraus entsteht eine spezielle Substanz – Calcitriol, die die Aufnahme von Ca im Darm und dessen Eintritt ins Blut auf jede erdenkliche Weise fördert. Bei einem ausreichenden Vitamin-D-Spiegel ist dies aber möglich. Wenn es mangelhaft ist, funktioniert dieser Weg nicht.
2. Unter verstärkter Reabsorption versteht man die Rückresorption von Ca aus dem Primärharn in den Nierentubuli in den Blutkreislauf.
3. Stimulierung der Aktivität von Osteoklasten – Zellen, die Knochengewebe zerstören. Dann wird Sa herausgewaschen und gelangt ins Blut.

Das Ergebnis dieser Mechanismen ist eine Hyperkalzämie. Es treten Anzeichen einer Osteoporose auf – Knochenbrüchigkeit und eine Zunahme der Inzidenz von Frakturen.

Es ist zu beachten, dass ein ähnliches Bild im Skelettsystem nur bei einem längeren Anstieg des Parathormons im Blut auftritt.

Wenn das Parathormon nur periodisch ansteigt, stimuliert es Osteoblasten – sie sind für die Stärkung der Knochen verantwortlich. Daher wird bei der Behandlung von Osteoporose ein synthetisches Analogon des Parathormons, Teriparatid, verwendet.

Einteilung und Ursachen des Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus kann primär, sekundär und tertiär sein. Primär handelt es sich um eine unmittelbare Schädigung der Nebenschilddrüsen; es hat viele Erscheinungsformen. Klinisch gibt es drei Typen, von denen jeder dominante Veränderungen in einem der Systeme aufweist.

Der subklinische primäre Hyperparathyreoidismus besteht aus zwei Stadien: asymptomatisch und biochemisch.

Klinischer primärer Hyperparathyreoidismus – je nach Läsion der Systeme wird er in Knochen-, Nieren- und viszeropathische Formen unterteilt.

Knochenform (Recklinhausen-Krankheit oder Nebenschilddrüsen-Osteodystrophie) – dabei wird der Patient aufgrund einer Skelettverformung behindert. Die Knochenmasse nimmt ab. In diesem Fall entstehen völlig schmerz- und ursachenlose Brüche „von selbst“, sie heilen nur schwer und dauern lange.

Knochen biegen und werden weich. Es entwickelt sich eine allgemeine Osteoporose.

Primärer Hypoparathyreoidismus in der renalen Form – das ICD-Klinikbild überwiegt, mit einer Zunahme von Nierenkolikanfällen aufgrund von Hyperkalziurie und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Viszeropathisch oder gastrointestinal – tritt seltener auf als andere – mit dem Auftreten von Magengeschwüren und Magengeschwüren, Cholezystitis, Pankreatitis.

Erhöhtes Ca regt die Magenschleimhaut an, mehr Gastrin zu produzieren, was zu Geschwüren führt. Auch in der Bauchspeicheldrüse lagert sich Ca ab und die Produktion seiner Hormone nimmt ab – Pankreaskalzinose. Der akute primäre Hyperparathyreoidismus (oder die hyperkalzämische Krise) gilt als die gefährlichste Komplikation des Hyperparathyreoidismus.

Es gibt viele Ursachen für den primären Hyperparathyreoidismus; er ist multiätiologisch. Doch in 85 % der Fälle ist ein solitäres Drüsenadenom die Ursache – ein drüsenförmiger, nicht bösartiger Tumor.

Äußere Faktoren haben keinen Einfluss darauf, interne jedoch schon – Hypotonie, Stress, Medikamente.

Adenome können mehrfach sein (2–4 %), es kann zu einer allgemeinen Vergrößerung der Nebenschilddrüsen aufgrund einer Zunahme der Zellgröße kommen – diffuse Hyperplasie (7–12 %) und hormonell aktiver Krebs der Nebenschilddrüsen (1–2 %). ).

Bei 10 % der Patienten liegt eine Kombination von primärem Hyperparathyreoidismus mit anderen hormonabhängigen Tumoren (Hypophyse, Schilddrüsenkrebs, Phäochromozytom) vor. Auch die Vererbung spielt eine Rolle. Sekundärer Hyperparathyreoidismus entsteht meist dadurch, dass der Körper selbst versucht, einen langfristigen Mangel an Ca im Blut auszugleichen.

Dies kann bei chronischer Niereninsuffizienz auftreten, wenn das Gleichgewicht von Ca und P gestört ist; Mangel an Vitamin D; Syndrom der gestörten Kalziumaufnahme im Darm – Malabsorption. Ein Mangel an Vitamin D führt zu einer weiteren Abnahme und Steigerung der Produktion des Parathormons.

Daher sind Nieren- und Magen-Darm-Erkrankungen die Hauptursachen für diese Form. Darunter: chronisches Nierenversagen, Nierenrachitis, primäre Tubulopathie, Malabsorptionssyndrom.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus tritt auch bei Enzymopathien mit Störungen auf Genebene, Autoimmunprozessen und Knochenmarkskrebs (Myelom) auf.

Außerdem entwickelt sich bei unzureichender Kalziumzufuhr aus der Nahrung ein sekundärer ernährungsbedingter Hyperparathyreoidismus. Dies ist besonders bei denjenigen zu beobachten, die gerne Diäten machen.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus ist selten und tritt mit einem langen Verlauf der sekundären Form auf, die nicht behandelt wird. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich ein autonom funktionierendes Nebenschilddrüsenadenom bzw. eine Drüsenhyperplasie. Bei dieser Form steigt der Hormonspiegel trotz des normalen Ca-Spiegels im Blut um das 10- bis 25-fache.

Pseudohyperparathyreoidismus oder ektopischer Hyperparathyreoidismus tritt bei verschiedenen Tumoren auf: Bronchokarzinom, Lungenkrebs, Speiseröhrenkrebs, Brustkrebs, weil sie eine Substanz ähnlich dem Parathormon synthetisieren.

Pathogenese der Krankheit

Hyperkalzämie (Blut-Ca über 2,57 mmol/l) führt zu Muskelschwäche und Ca-Ausscheidung im Urin. Die Diurese nimmt zu, es kommt zu Polydipsie, es entwickelt sich eine Urolithiasis (Nephrolithiasis), Ca lagert sich in den Nieren ab (Nephrokalzinose).

Die Nierenkanälchen werden geschädigt und es bilden sich Steine ​​im Nierenbecken. Nephropathien mit Schädigung der Tubuli werden Tubulopathien genannt. Auch der Blutdruck steigt, die Durchblutung der Herzkranzgefäße wird durch deren Schädigung gestört und auch die Herzklappen werden geschädigt. Ca beginnt sich an den Wänden peripherer Gefäße abzulagern.

Überschüssiges Parathormon verursacht Hypophosphatämie, Hyperkalziurie und Phosphaturie. Es entstehen Bedingungen für die Entstehung von Magen-Darm-Geschwüren. Knochengewebe wird viel schneller zerstört als wiederhergestellt.

Symptomatische Manifestationen

Die Symptome eines Hyperparathyreoidismus treten nicht sofort auf und die Pathologie beginnt asymptomatisch. Die Blutwerte sind normal. Mit fortschreitender Krankheit nehmen die Symptome zu. Primärer Hyperparathyreoidismus – das klinische Bild hängt vom betroffenen System ab.

Bei Nierenproblemen:

• vermindertes spezifisches Gewicht des Urins, Polyurie, Polydipsie, anhaltender starker Durst;
• Schmerzen im Nierenbereich;
• trockene und juckende Haut.

Phosphatsteine ​​lagern sich im Nierenparenchym ab. Als Reaktion kommt es zu wiederkehrender Pyelonephritis; ohne Behandlung kommt es zu chronischem Nierenversagen und Urämie. Überschüssiges Ca im Blut und Urin führt zur Verkalkung von Organen und Blutgefäßen, die Gewebeernährung wird gestört.

Hyperparathyreoidismus bei Patienten: Symptome und Behandlung des Skelettsystems: Erhöhtes Parathormon führt zur Zerstörung von Knochen- und Knorpelgewebe aufgrund der Verschlechterung von Stoffwechselprozessen (Hyperparathyreoidosteodystrophie).

Zu den frühen Symptomen gehören unter jeder Belastung schnelle Ermüdung, Muskelschwäche, die Unfähigkeit, Höhen zu überwinden, lange Strecken zu gehen, Kopfschmerzen und ein „Entengang“; Es entstehen Plattfüße, die Schmerzen in der Fußmuskulatur verursachen. Viele Patienten klagen über Gedächtnisverlust, Angstzustände und Stimmungsschwankungen.

Die Haut nimmt einen erdigen Grauton an. Gesunde Zähne fallen aus und werden locker; das Gewicht nimmt ab. In fortgeschrittenen Fällen erweichen die Knochen und werden krankhaft flexibel (Osteomalazie).

Plötzliche Brüche und Bänderschäden treten häufig bei normalen Bewegungen und sogar im Bett auf; an ihrer Stelle bilden sich oft falsche Gelenke; Arthralgie und Schmerzen in der Wirbelsäule – der Schmerz ist diffus und schmerzt.

Das Skelett wird deformiert und das Wachstum nimmt ab. Es bilden sich kugelförmige Knochenschwellungen (Zysten) – periartikuläre Verkalkungen.

Am Hals ist ein großes Adenom zu ertasten. Primärer Hyperparathyreoidismus: Anzeichen und Symptome in gastrointestinaler oder viszeropathischer Form – manifestieren sich mit einem allmählichen Beginn: Es treten Magenschmerzen auf, es bilden sich Steine ​​im Speichel und es kann zu Gelbsucht der Haut kommen.

Auch in der Bauchspeicheldrüse bilden sich Steine ​​und Entzündungen. Es kann zu einer kalkhaltigen Cholezystitis kommen.

Die Funktion des Magen-Darm-Trakts wird durch das Auftreten ulzerativer Schleimhautläsionen gestört. Dies führt zu Blähungen, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Magengeschwüre treten mit Blutungsneigung auf.

Ein langfristiger Anstieg des Parathormons führt zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Störungen des Zentralnervensystems: Blutdruckanstieg, Auftreten von Angina pectoris-Anfällen, Schlafstörungen in Form von Schläfrigkeit und Depressionen. Es treten Muskelschwäche, Lähmungen und Paresen auf; erhöhte Müdigkeit; verminderte Intelligenz.

Hyperkalzämie betrifft auch die Membranen des Augapfels: die Bindehaut und die Hornhaut – das Rote-Augen-Syndrom tritt auf. Der sekundäre Hyperparathyreoidismus betrifft vor allem die Nieren und den Magen-Darm-Trakt.

Symptome bei Frauen

Hyperparathyreoidismus: Symptome und Behandlung bei älteren Menschen und Frauen – betrifft hauptsächlich Frauen, da der weibliche Körper häufig hormonellen Veränderungen unterliegt.

Bei schwangeren Frauen dringt Ca leicht in die Plazenta ein, und wenn die Mutter an Hyperparathyreoidismus leidet, produzieren die fetalen Drüsen weniger Hormon.

Symptome eines Hyperparathyreoidismus während der Schwangerschaft: Spontane Fehlgeburt, Fehlgeburt, fetaler Tod oder Frühgeburt, Hypokalzämie beim Fötus und Tetanie beim Neugeborenen können auftreten. In den Wechseljahren fördert ein Östrogenabfall die Auswaschung von Kalzium aus dem Knochengewebe.

Komplikationen des Hyperparathyreoidismus

Hyperkalzämie führt letztendlich zu einer akuten hyperparathyroidalen Toxizität oder Krise. Dies gilt insbesondere für den primären Hyperparathyreoidismus. Gleichzeitig steigt der Ca-Wert im Blut stark an (mehr als 3,5–5 mmol/l, wenn die Norm 2,15–2,5 mmol/l beträgt) und alle Anzeichen klinischer Manifestationen verschlechtern sich stark. Es tritt während eines langfristigen Verlaufs der Pathologie oder unter dem Einfluss provozierender Faktoren auf: wenn einem Patienten längere Bettruhe, unkontrollierte Einnahme von Ca- und Vitamin-D-Ergänzungsmitteln, Diuretika-Thiaziden verordnet wird, weil sie die Ausscheidung von Ca reduzieren im Urin; Infektionen; Schwangerschaft; Knochenverletzungen; Essen hoch in Ca.

Die Entwicklung der Krise erfolgt schnell: Die vorherrschenden Symptome sind Erbrechen, starker Durst, Übelkeit, akute Oberbauchschmerzen, Fieber von 39-40 Grad, Oligurie.

Später kommt es zu Bewusstseinsverlust oder Verwirrung, es kommt zu Stupor oder sogar Koma. Der Körper dehydriert, Atmung und Durchblutung werden beeinträchtigt und die Blutgerinnung nimmt zu.

Es besteht die Gefahr von Thrombosen, Lungenödemen und Perforationen von Geschwüren. SHF entwickelt sich und kann aufgrund von Atemlähmung (Schwäche und Atrophie der Interkostalmuskeln und des Zwerchfells) und Herzstillstand tödlich sein. Diagnose – durch Analyse.

Diagnose von Hyperparathyreoidismus

Hyperparathyreoidismus – Untersuchung und Diagnose: Das klinische Bild ist für die primäre Form unspezifisch, daher ist eine umfassende Untersuchung erforderlich. Der traditionelle Einsatz der Inspektion ist nicht sehr informativ.

Ein Urintest wird eine alkalische Reaktion anstelle der erwarteten leicht sauren Reaktion ergeben; schlagen Das Uringewicht sinkt auf 1000, außerdem wird eine erhöhte Kalziumausscheidung im Urin (Hyperkalziurie) festgestellt. Häufig kann eine Proteinurie vorliegen.

Blutbiochemie – Hyperkalzämie, verringerter P, erhöhte alkalische Phosphatase. Der Parathormonspiegel liegt bei 5–8 ng/ml und höher, wobei die Norm bei 0,15–1 ng/ml liegt.

Eine Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse kann nur bei normaler Lokalisation durchgeführt werden. Bei anderen Lokalisationen wird eine MRT oder Szintigraphie durchgeführt.

Röntgen – die Diagnose einer Knochenosteodystrophie ist möglich, wenn Osteoporose, Knochenzysten und Frakturen festgestellt werden.

Densitometrie – zeigt den Grad der Abnahme der Knochendichte an.

Mittels Röntgenkontrast und FGDS werden Magen-Darm-Geschwüre erkannt.

CT-Untersuchung der Harnwege und Nieren – Erkennung von Steinen.

Behandlung des primären Hyperparathyreoidismus

Ziel ist die Beseitigung der Krankheitsursache. Da es sich in den meisten Fällen um einen Tumor handelt, muss dieser dringend entfernt werden.

Mit minimalinvasiven Methoden mittels Endoskop werden Tumore und Hyperplasien selbst entfernt.

Indikationen für eine Operation:

• Ca im Blut beträgt mehr als 3 mmol/l;
• Vorgeschichte einer hyperkalzämischen Krise;
• Steine ​​im Becken und eingeschränkte Nierenfunktion,
• Osteoporose.

Nach der Operation wird unbedingt eine Histologie des gewonnenen Materials durchgeführt; bei Nachweis atypischer Zellen wird eine Strahlentherapie durchgeführt.

Ist eine Operation nicht möglich, werden kalziumsenkende Medikamente verschrieben.

Es wird eine Infusionstherapie verschrieben - Spülung mit Kochsalzlösung. Lösung mit Diuretika. Viel Flüssigkeit trinken hilft. Bisphosphonate und Kortikosteroide werden zur Behandlung von Osteoporose eingesetzt.

Sekundäre Therapieoption

Die Behandlung von Hyperparathyreoidismus beginnt in diesem Fall mit Medikamenten, die das Parathormon normalisieren.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus – Medikamente und Behandlung: Medikamente zielen darauf ab, das Malabsorptionssyndrom in der viszeralen Form zu beseitigen. Dadurch wird der Ca-Fluss ins Blut verbessert.

1. Diät bei Hyperparathyreoidismus- mit einer Einschränkung der Ca-Aufnahme und einem Anstieg von P. Der alimentäre Hyperparathyreoidismus lässt sich leichter korrigieren, indem man viel Flüssigkeit trinkt – dann werden einige Mikroelemente, die das Parathormon im Blut erhöhen, mit dem Urin ausgeschieden.
2. Phosphatbinder– Wiederherstellung des Mineralstoffwechsels bei Nierenerkrankungen – Tabletten aus Carbonat, Citrat, Calciumacetat usw. Zur Stärkung der Knochen, Fluoridpräparate – Coreberon; regenerative Medikamente - Osteochin.
3. Vitamin-D– regt die Arbeit der Osteoblasten an. Erhöht Ca in den Knochen und verhindert, dass es ins Blut ausgewaschen wird. Bei Kontraindikationen wird ein Analogon von Vit.D verschrieben. Darunter sind Alfacalcidol, Calcitriol.
4. Kalzimimetika– Diese Medikamente normalisieren Ca und P im Blut und reduzieren das Parathormon. Die Medikamente wirken auf Ca-Rezeptoren, was zu einer Verringerung der Synthese von Parathormon führt. Dazu gehört Tsinakalcet.
5. Bisphosphanate– verlangsamt die Auswaschung von Ca aus den Knochen – Bondronat, Zometa.

Bei Frauen in den Wechseljahren wird die Behandlung zur Reduzierung der Osteoporose durch die Verschreibung östrogenhaltiger Medikamente ergänzt.