Die biologischen Eigenschaften von Pneumokokken spielen eine Rolle in der menschlichen Pathologie. Sanitäre Mikrobiologie

Biochemische Eigenschaften meist typisch für die Gattung Salmonellen Besondere Merkmale sind: das Fehlen einer Gasbildung während der Fermentation von S. Typhi, die Unfähigkeit von S. Paratyphi A, Schwefelwasserstoff zu produzieren und Lysin zu decarboxylieren.

Epidemiologie.Typhus und Paratyphus sind Anthroponosen, d. h. verursachen nur beim Menschen Krankheiten. Die Infektionsquelle ist der Patient oder der Bakterienträger, der den Erreger mit Kot, Urin und Speichel in die äußere Umgebung abgibt. Die Erreger dieser Infektionen sind wie andere Salmonellen in der äußeren Umgebung stabil und verbleiben im Boden und im Wasser. S. Typhi kann unkultivierbar werden. Ein günstiges Umfeld für ihre Fortpflanzung sind Lebensmittel (Milch, Sauerrahm, Hüttenkäse, Hackfleisch, Gelee). Die Übertragung des Erregers erfolgt über Wasser, das derzeit eine bedeutende Rolle spielt, sowie über Nahrungs- und Haushaltskontaktwege. Die Infektionsdosis beträgt etwa 1000 Zellen. Die natürliche Anfälligkeit der Menschen für diese Infektionen ist hoch.

Pathogenese und klinisches Bild. Im Dünndarm dringen Typhus- und Paratyphus-Erreger in die Schleimhaut ein

mit Hilfe der Effektorproteine ​​TTSS-1, die den primären Infektionsherd in den Peyer-Plaques bilden. Zu beachten ist, dass in der Submukosa der osmotische Druck im Vergleich zum Darmlumen geringer ist. Dies fördert die intensive Synthese des Vi-Antigens, was die antiphagozytische Aktivität des Erregers erhöht und die Freisetzung proinflammatorischer Gewebemediatoren durch submuköse Zellen unterdrückt. Die Folge davon ist die fehlende Entwicklung von entzündlichem Durchfall im Anfangsstadium der Infektion und die intensive Vermehrung von Mikroben in Makrophagen, was zu einer Entzündung der Peyer-Plaques und der Entwicklung einer Lymphadenitis führt, was zu einer Verletzung der Barrierefunktion des Mesenteriums führt Lymphknoten und das Eindringen von Salmonellen in das Blut, was zur Entwicklung einer Bakteriämie führt. Dies fällt mit dem Ende der Inkubationszeit zusammen, die 10–14 Tage dauert. Während der Bakteriämie, die die gesamte Fieberperiode begleitet, werden Typhus- und Paratyphus-Erreger über die Blutbahn durch den Körper transportiert und siedeln sich in den retikuloendothelialen Elementen parenchymaler Organe an: Leber, Milz, Lunge sowie im Knochenmark, wo sie sich vermehren Makrophagen. Von den Kupffer-Zellen der Leber gelangen Salmonellen über die Gallengänge in die Gallenblase, in die sie diffundieren, in die Gallenblase, wo sie sich auch vermehren. Salmonellen, die sich in der Gallenblase ansammeln, verursachen Entzündungen und infizieren den Dünndarm erneut mit einem Gallenfluss. Das wiederholte Einbringen von Salmonellen in Peyer-Plaques führt in diesen zur Entwicklung einer hyperergen Entzündung nach dem Arthus-Phänomen, ihrer Nekrose und Ulzeration, die zu Darmblutungen und Perforationen der Darmwand führen kann. Die Fähigkeit von Typhus- und Paratyphus-Erregern, in phagozytischen Zellen zu persistieren und sich zu vermehren, wenn diese funktionell unzureichend sind, führt zur Bildung von Bakterienträgern.

Salmonellen können auch lange Zeit in der Gallenblase verbleiben, über längere Zeit mit dem Kot ausgeschieden werden und die Umwelt kontaminieren. Ab Ende der 2. Krankheitswoche beginnt die Ausscheidung des Erregers aus dem Körper über Urin, Schweiß und Muttermilch. Durchfall beginnt am Ende der 2. oder Anfang der 3. Krankheitswoche, ab diesem Zeitpunkt werden die Erreger über den Kot ausgesät.

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Morphologie und färbende Eigenschaften. Pneumokokken (Abb. 67 und 68 im Einschub) sind paarige Kokken mit einer länglichen lanzettenartigen Form. Daher werden sie auch lanzettliche Diplokokken genannt. Pneumokokken bilden kurze Ketten und ähneln Streptokokken und daher II. F. Gamaleya nannte sie Streptococcus lanceolatus. Die Zellgröße reicht von 0,5 x 0,75 bis 1 x 1,5 μm. Sie haben keine Sporen oder Flagellen. Eine Besonderheit von Pneumokokken ist die Kapselbildung, die sich deutlich in pathologischen Materialien (Sputum, Blut etc.) äußern kann. Bei der Kultivierung auf Nährmedien geht die Kapsel verloren. Pneumokokken akzeptieren leicht Anilinfarbstoffe und färben sich positiv auf das Gramm.
Kulturelle und biochemische Eigenschaften.

Reis. 68. Pneumokokken im Sputumausstrich.

Pneumokokken sind Aerobier und fakultative Anaerobier. Das Temperaturoptimum liegt bei etwa 37°. Sie wachsen auf Medien, die tierisches Protein enthalten (Blut- oder Serumagar, Ascitagar).
Nach 24 Stunden bilden sich auf der Oberfläche des Agars kleine Kolonien, die an Streptokokkenkolonien erinnern, jedoch kleiner und transparenter sind.
Auf Schrägagar entsteht bei reichlicher Inokulation ein sehr zarter transparenter Überzug, bestehend aus winzigen, nicht verschmelzenden Kolonien auf der Brühe, es gibt eine leichte Trübung und einen kleinen flockigen Bodensatz.
Frisch isolierte Stämme wachsen nicht auf Gelatine. Alte Laborpneumokokkenstämme können bereits bei 18-22°C kleine weißliche Kolonien bilden. Gelatine wird nicht verflüssigt.
Sie wachsen gut in Milch und lassen diese gerinnen, sodass Säure entsteht.
Auf Blutagar bildet sich um die Kolonien herum eine Zone unvollständiger Hämolyse mit einer grünlich-braunen Färbung des Mediums.

Reis. 67. Pneumokokken in Reinkultur aus Brühe.

Pneumokokken bauen Saccharose, Raffinose und Laktose ab. Das wichtigste Merkmal ist der Abbau von Inulin. Die meisten Streptokokken besitzen diese Eigenschaft nicht. Virulente Pneumokokken sind gallenlöslich.
Antigenstruktur und serologische Typen von Pneumokokken. Das Zytoplasma von Pneumokokken enthält ein Proteinantigen, das allen Pneumokokken gemeinsam ist. Dieses Antigen bestimmt ihre Speziesspezifität. Die Kapsel enthält spezifische Polysaccharid-Antigene (Haptene), die sich in ihrer chemischen Zusammensetzung bei verschiedenen Pneumokokken unterscheiden (Typ-Antigene). Basierend auf diesen typischen Antigenen werden alle Pneumokokken mithilfe der Agglutinations- und Fällungsreaktion in drei Hauptgruppen (I, II, III) und eine vierte Gruppe (X-Gruppe) eingeteilt. Die X-Gruppe umfasst mehr als 70 Typen.
Widerstand. Auf künstlichen Nährmedien sterben Pneumokokken schnell ab (4-7 Tage). Unter einer Vaselineschicht in flüssigen und halbflüssigen, proteinhaltigen Medien bleiben sie 3-12 Monate lang lebensfähig.
Pneumokokken vertragen das Austrocknen gut: Sie bleiben im trockenen Sputum bei diffusem Licht bis zu 2 Monate bestehen. Beim Erhitzen auf 52-55° sterben sie innerhalb von 10 Minuten ab, bei 60° sogar noch schneller. In einer Karbolsäurelösung (3 %) sterben Pneumokokken innerhalb von 1-2 Minuten ab.
Pneumokokken reagieren besonders empfindlich auf Optochin. Unter dem Einfluss letzterer sterben sie in einer Konzentration von 1:1.000.000.
Toxinbildung und Pathogenität für Tiere. Pneumokokkengift ist ein Endotoxin. Unter den Labortieren reagieren weiße Mäuse und Kaninchen empfindlicher auf Pneumokokken. Die parenterale Verabreichung virulenter Pneumokokken nach 24–48 Stunden führt bei Tieren mit Sepsissymptomen zum Tod. Bei der Autopsie wird fibrinöses Exsudat an der Injektionsstelle gefunden; die Milz ist vergrößert und hyperämisch.
Pathogenese und Krankheiten beim Menschen. Der Eintrittspunkt einer Infektion ist meist die Schleimhaut des Rachens. Die Einschleppung von Pneumokokken in den Körper und deren Eindringen in das Lungengewebe kann offenbar sowohl über das Lymph- und Kreislaufsystem als auch direkt über die Verzweigungen der Bronchien erfolgen. Die häufigste Erkrankung ist die Lobärpneumonie, die durch einen plötzlichen Beginn, hohes Fieber, manchmal mit Schüttelfrost, Schmerzen in der Seite beim Atmen, Kopfschmerzen, manchmal Bewusstlosigkeit, Delirium und starke Unruhe gekennzeichnet ist. Anschließend kommt es zu Husten mit charakteristischem rostrotem Auswurf. In der Lunge wird ein Prozess beobachtet, an dem oft ein, seltener zwei oder drei Lungenlappen beteiligt sind.
Infektionsquellen sind der Erkrankte und der Bakterienträger. Die Infektion von außen erfolgt sowohl aerogen – durch Tröpfchen vom Träger, als auch durch Staubinfektion. Pneumokokken können im getrockneten Auswurf lange (ca. 2 Monate) verbleiben und mit Staub in die Luft gelangen.
Bei der Untersuchung gesunder Menschen werden häufig pathogene Pneumokokken im Nasopharynx gefunden, sodass die Möglichkeit einer Autoinfektion nicht ausgeschlossen werden kann und Faktoren, die die Widerstandskraft des Körpers schwächen, wie z. B. Unterkühlung, eine wesentliche Rolle spielen.
Neben der Lobärpneumonie verursachen Pneumokokken Entzündungen des Mittelohrs, der Hirnhäute (Meningitis) sowie der Nasen- und Nebenhöhlenschleimhaut, Mandelentzündungen, schleichende Hornhautgeschwüre und Tränensackentzündungen.
Immunität. Eine Lungenentzündung bietet keine Immunität. Die Krankheit kann mehrmals wiederkehren. Dies erklärt sich durch das Vorhandensein vieler Arten von Pneumokokken und durch die Tatsache, dass eine frühere Lungenentzündung die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Pneumokokken erhöht.
Das Serum von Genesenen enthält Antikörper (Agglutinine etc.).
Zum Zeitpunkt der Krise mit Lungenentzündung erreicht die Konzentration der Antikörper im Blut einen signifikanten Titer und die Phagozytose nimmt stark zu (I. Ya. Chistovich). Basierend auf diesen Daten sollte die Immunität bei Lungenentzündung in erster Linie als phagozytisch betrachtet werden, wobei Antikörper (Bakteriotropine) eine wichtige Rolle spielen.
Mikrobiologische Diagnostik. Die Materialien für die Erforschung von Pneumokokken-Erkrankungen sind Sputum, Blut und Eiter aus verschiedenen Läsionen und seltener auch Liquor cerebrospinalis.
Pathologisches Material (ausgenommen Blut) wird bakterioskopisch, bakteriologisch und durch Infektion weißer Mäuse untersucht. Auf die letztgenannte Methode muss zurückgegriffen werden, da das Ausgangsmaterial, insbesondere Sputum, in der Regel reichlich fremde Mikroflora enthält, die bei direkter Inokulation auf Nährmedien die Isolierung von Pneumokokken erschwert.
Abstriche von Sputum, Eiter usw. sind gramgefärbt. Unter dem Mikroskop werden lanzettliche Diplokokken gefunden, die von einer Kapsel umgeben sind und eine positive Gram-Färbung aufweisen.
Um Kulturen zu isolieren, beimpfen Sie sie auf Blutagar oder Ascig-Agar. Nach 24–48 Stunden Wachstum bei 37 °C und in Gegenwart von Pneumokokken erscheinen charakteristische Kolonien. Kolonien werden auf Molke- oder Aszites-Agar-Schrägflächen ausgesät, und die isolierte Kultur wird auf ihre Löslichkeit in der Galle und die Fähigkeit zum Abbau von Inulin getestet.
Die Infektion einer weißen Maus ist der zuverlässigste Weg, eine Pneumokokkenkultur zu isolieren. Material eines Patienten oder einer Leiche (Sputum, Eiter, ein Organstück usw.) wird in einen sterilen Becher gegeben, dann in einem sterilen Mörser zermahlen, mit 1–2 ml steriler Brühe versetzt und 0,5 ml dieser Suspension intraperitoneal injiziert in eine weiße Maus. Nach dem Tod der Maus, der innerhalb von 12–48 Stunden eintritt, werden Blutkulturen aus dem Herzen entnommen und in fast allen Fällen eine reine Pneumokokkenkultur gewonnen.
Bei Verdacht auf Sepsis werden 10–20 ml Blut in Aszites- oder Serumbrühe inokuliert. Nach der Anreicherung wird die Brühe auf Blutagar überimpft und die isolierte Reinkultur anhand morphologischer und biochemischer Merkmale identifiziert.
Spezifische Therapie und Chemotherapie. Derzeit werden Sulfonamid-Medikamente und Antibiotika (Penicillin, Biomycin, Tetracyclin usw.) mit großem Erfolg zur Behandlung einer Lungenentzündung eingesetzt.

Pneumokokken-Infektionen (A40.3) sind eine Gruppe von Erkrankungen bakterieller Ätiologie, die sich klinisch durch eitrig-entzündliche Veränderungen in verschiedenen Organen und Systemen manifestieren, besonders häufig jedoch in der Lunge als Lappenpneumonie und im Zentralnervensystem als eitrige Meningitis.

Der Anteil von Pneumokokken-Infektionen an der Struktur der Infektionspathologie im Kindesalter ist nicht genau geklärt. Die Krankheit tritt häufiger bei Kindern im Alter von 6 Monaten bis 7 Jahren mit einem Mangel an humoraler Immunität auf.

Eine Infektion mit Pneumokokken kann sowohl exogen als auch endogen erfolgen. Bei einer exogenen Infektion entwickelt sich am häufigsten eine Lobärpneumonie. Eine endogene Infektion entsteht durch eine starke Schwächung der Immunabwehr aufgrund der Aktivierung saprophytischer Pneumokokken auf den Schleimhäuten der Atemwege. Unter diesen Bedingungen können Pneumokokken Meningitis, Septikämie, Endokarditis, Mittelohrentzündung, Perikarditis, Peritonitis, Sinusitis und andere eitrig-septische Erkrankungen verursachen.

Ätiologie. Ursprünglich hieß es Pneumokokken Diplococcus pneumoniae. Dieser Name wurde nun durch ersetzt Streptococcus pneumoniae. Nach der modernen Klassifikation werden Pneumokokken in die Familie eingeteilt Streptococcaceae, Familie Streptokokken.

Pneumokokken sind grampositive Kokken von ovaler oder kugelförmiger Form, 0,5–1,25 Mikrometer groß, paarweise angeordnet, manchmal in Form kurzer Ketten. Da das distale Ende jedes Paars spitz ist, sind die Kokken lanzettenförmig, weshalb sie früher als lanzettliche Diplokokken bezeichnet wurden. Pneumokokken haben eine gut organisierte Kapsel. Aufgrund seiner Polysaccharidzusammensetzung werden mehr als 85 Serotypen (Serovare) von Pneumokokken unterschieden. Nur Glattkapselstämme, vorwiegend der ersten 8 Typen, sind für den Menschen pathogen; die übrigen Serovare sind für den Menschen schwach virulent.

Zusätzlich zu den Kapselantigenen verfügen Pneumokokken über drei somatische Antigene: das proteintypspezifische Antigen M und zwei artspezifische Antigene C und R. Somatische Antigene bestimmen nicht die Spezifität und Virulenz des Erregers. Während des pathologischen Prozesses werden Antikörper gegen alle Pneumokokken-Antigene produziert, aber Antikörper gegen Kapselantigene sind für den Schutz des Körpers von größter Bedeutung.

Bei der Zerstörung von Pneumokokken werden Endotoxin und β-Hämolysin freigesetzt. Darüber hinaus produzieren Pneumokokken eine gewisse Menge Agemolysin und Neuraminidase, die schwache hämotoxische, fibrinolytische Eigenschaften und die Fähigkeit haben, Leukozyten zu zerstören.

Pneumokokken wachsen auf gewöhnlichen Nährmedien schlecht, entwickeln sich jedoch gut auf Serum oder Aszites-Agar und bilden kleine runde Kolonien mit einer grünen Färbung des Mediums. Die Zuckerbrühe bildet Trübungen und Bodensatz.

Pneumokokken sind in der äußeren Umgebung relativ stabil. In getrocknetem Auswurf bleiben sie 1-2 Monate bestehen, auf infizierten Windeln 1-2 Wochen, beim Kochen sterben sie sofort ab und bei einer Temperatur von 50-60 °C innerhalb von 10 Minuten. Pneumokokken reagieren sehr empfindlich auf herkömmliche Desinfektionslösungen.

Epidemiologie. Pneumokokken sind nahezu ständige Bewohner der oberen Atemwege des Menschen und können in diesem Sinne als opportunistische Mikroorganismen eingestuft werden.

Sie können bei den meisten gesunden Kindern in Schleimkulturen aus dem Oropharynx nachgewiesen werden. Die größte Zahl von Pneumokokken-Trägern wird bei Kleinkindern und älteren Menschen nachgewiesen. Überwiegend werden Serovare transportiert, die keine ausgeprägten virulenten Eigenschaften aufweisen. Während des Transports wird höchstwahrscheinlich eine Immunität entwickelt. Es kann jedoch nicht als Tempus bezeichnet werden und ist darüber hinaus typspezifisch. Die Entwicklung der Krankheit ist in diesen Fällen nur bei einer starken Abnahme der körpereigenen Immunreaktivität möglich (schwere Formen von Influenza und ARVI, Langzeitanwendung von Kortikosteroidhormonen, Zytostatika, Strahlentherapie usw.).

Aus epidemiologischer Sicht sind Pneumokokken-Klone mit höherer Virulenz und Invasivität von größter Bedeutung. Sie entstehen bei geschwächten Kindern unter ungünstigen Umweltbedingungen (kalte Jahreszeit, Überfüllung, erhöhte Influenza-Inzidenz, ARVI usw.).

Die Infektionsquelle ist immer eine Person – ein Patient oder ein Träger von Pneumokokken. Der Erreger wird durch Tröpfcheninfektion und Haushaltskontakt übertragen.

Die Anfälligkeit für Pneumokokken ist nicht eindeutig geklärt. Die Krankheit entwickelt sich meist bei Kindern mit einem Mangel an typspezifischen Antikörpern und verläuft besonders schwerwiegend bei Kindern mit Sichelzellenanämie, anderen Formen der Hämoglobinopathie und C3-Mangel. Es wird angenommen, dass sich die Krankheit in diesen Fällen vor dem Hintergrund einer fehlerhaften Opsonisierung von Pneumokokken entwickelt, was deren Beseitigung durch Phagozytose unmöglich macht.

Pathogenese. Pneumokokken können alle Organe und Systeme befallen, aber die Lunge und die Atemwege sollten als tropische Organe betrachtet werden. Die Gründe, die den Tropismus von Pneumokokken zum bronchopulmonalen System bestimmen, sind nicht sicher geklärt. Es ist wahrscheinlich, dass Pneumokokken-Kapselantigene eine Affinität zum Lungengewebe und zum Epithel der Atemwege haben. Das Eindringen des Erregers in das Lungengewebe wird durch akute Atemwegsinfektionen begünstigt, die die Schutzfunktion des Atemwegsepithels aufheben und die allgemeine Immunreaktivität verringern. Wichtig sind auch verschiedene angeborene und erworbene Defekte des Systems zur Eliminierung bakterieller Antigene: Defekte im Surfactant-System der Lunge, unzureichende phagozytische Aktivität von Neutrophilen und Alveolarmakrophagen, beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien, verminderter Hustenreflex usw. Eine besondere Stellung in der Pathogenese Eines der Hauptursachen für Lungenschäden während einer Pneumokokkeninfektion ist eine Funktionsstörung des Flimmerepithels der Bronchien sowie Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung und den rheologischen Eigenschaften der Bronchialsekrete.

Durch das Zusammenspiel von Mikro- und Makroorganismen im bronchopulmonalen System entsteht ein Entzündungsherd mit einem charakteristischen morphologischen Substrat, das für bestimmte klinische Krankheitsformen (Bronchitis, Lungenentzündung, Rippenfellentzündung etc.) charakteristisch ist.

Von der primären Läsion aus beginnen sich Pneumokokken über die Lymphe und das Blut auszubreiten und bilden eine anhaltende Bakteriämie. Klinisch kann sich dies als infektiös-toxisches Syndrom äußern, es ist aber auch eine asymptomatische Bakteriämie möglich.

Bei geschwächten Kindern überwinden Pneumokokken manchmal die Blut-Hirn-Schranke und verursachen eine eitrige Meningitis oder Meningoenzephalitis.

Die Ausbreitung der Infektion über kontaktbronchogenen Weg kann zu eitriger Pleuritis, Sinusitis, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Perikarditis, epiduralem Abszess und Empyem führen. Eine Pneumokokken-Bakteriämie endet manchmal mit der Entwicklung von Osteomyelitis, eitriger Arthritis und einem Gehirnabszess.

Schwere Formen einer Pneumokokkeninfektion treten fast ausschließlich bei Kleinkindern auf, wobei die Schwere klinischer Formen nicht nur von der Reaktivität des Mikroorganismus, sondern auch von der Virulenz des Erregers bestimmt wird. Die Infektion verläuft besonders schwerwiegend mit massiver Bakteriämie und einer hohen Konzentration an Kapselantigenen im Blut.

In schweren Fällen geht eine Pneumokokkeninfektion mit der Entwicklung rheologischer und hämodynamischer Störungen bis hin zum Auftreten einer disseminierten intravaskulären Gerinnung, einer akuten Nebenniereninsuffizienz, Ödemen und Schwellungen der Hirnsubstanz einher.

Klinisches Bild. Je nach Läsion werden Lobärpneumonie, Pneumokokken-Meningitis, Mittelohrentzündung, Osteomyelitis, Endokarditis und Peritonitis unterschieden.

Croupöse Pneumonie (englisch croup – krächzen) ist eine akute Lungenentzündung, die durch die schnelle Beteiligung des Lungenlappens und des angrenzenden Pleurabereichs gekennzeichnet ist.

Die Krankheit tritt hauptsächlich bei älteren Kindern auf. Bei Säuglingen und Kleinkindern ist eine Lappenpneumonie äußerst selten, was durch eine unzureichende Reaktivität und die Besonderheiten der anatomischen und physiologischen Struktur der Lunge (relativ breite intersegmentale Bindegewebsschichten, die eine Kontaktausbreitung des Entzündungsprozesses verhindern) erklärt wird. Lobärpneumonie wird am häufigsten durch die Serotypen I, III und insbesondere IV von Pneumokokken verursacht; andere Serotypen verursachen sie selten.

Bei der Lobärpneumonie ist ein stufenweises Muster morphologischer Veränderungen zu beobachten. Typischerweise beginnt der pathologische Prozess im hinteren und hinteren Teil der rechten Lunge in Form eines kleinen entzündlichen Ödemherdes, der schnell zunimmt und eine Phase der Hyperämie und serösen Exsudation (Flush-Stadium) mit der Proliferation von Pneumokokken in der Lunge bildet Exsudat; Anschließend tritt der pathologische Prozess in die Phase der Leukozytenmigration und des Fibrinverlusts (Hepatisierungsstadium) ein, gefolgt von der allmählichen Resorption von Exsudatelementen – Leukozyten und Fibrin (Auflösungsstadium). Bei Kindern breitet sich der pathologische Prozess selten auf den gesamten Lappen aus, häufiger sind nur wenige Segmente betroffen.

Die Krankheit beginnt akut, oft mit Schüttelfrost und Schmerzen in der Seite, die sich durch tiefes Atmen verschlimmern. Ab den ersten Stunden treten trockener Husten, Kopfschmerzen, Schwäche, Müdigkeit und hohes Fieber (bis zu 39-40 °C) auf. Kinder sind aufgeregt und manchmal im Delirium. Die Symptome einer Lungenentzündung treten schnell auf: ein kurzer, schmerzhafter Husten mit einer kleinen Menge zähem, glasigem Auswurf, Rötung der Wangen, Schwellung der Nasenflügel, schnelles, flaches Atmen, Herpesausschlag an den Lippen und Nasenflügeln, manchmal Zyanose der Lippen und Fingerspitzen; Auf der betroffenen Seite ist eine Verzögerung des Brustkorbs beim Atmen und eine eingeschränkte Beweglichkeit des unteren Lungenrandes zu erkennen. Wenn der Prozess aufgrund einer Schädigung der Pleura im Unterlappen der rechten Lunge lokalisiert ist, sind Schmerzen nicht nur in der Brust, sondern auch im Bauch zu spüren, was eine Erkrankung der Bauchorgane (Blinddarmentzündung, Peritonitis, Pankreatitis usw.) vortäuscht .). Gleichzeitig kann es bei Kindern zu wiederholtem Erbrechen, häufigem weichem Stuhlgang und Blähungen kommen, was die Differenzialdiagnose zu einer akuten Darminfektion erschwert. Wenn der Prozess im Oberlappen der rechten Lunge lokalisiert ist, können bei Kindern meningeale Symptome auftreten (Steifheit der Nackenmuskulatur, Krämpfe, häufiges Erbrechen, starke Kopfschmerzen, Delirium).

Veränderungen in der Lunge durchlaufen einen sehr charakteristischen Verlauf. Am ersten Krankheitstag ist in typischen Fällen ein Trommelfellton auf der betroffenen Seite zu bemerken, der dann im Laufe mehrerer Stunden allmählich einer Dumpfheit weicht. Am Ende des 1. Tages beginnen auf dem Höhepunkt der Inspiration Krepitation und feinblasige nasse und trockene Rasselgeräusche zu hören.

Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen (2-3 Krankheitstage) wird die Stumpfheit im betroffenen Bereich deutlich und über der Läsion sind Bronchialatmung, manchmal Pleurareibungsgeräusche sowie Stimmzittern und Bronchophonie zu hören. Gleichzeitig verstärkt sich der Husten, wird weniger schmerzhaft und feuchter, manchmal wird der Auswurf rotbraun, die Atemnot nimmt zu und die Zyanose der Lippen und des Gesichts nimmt zu.

Im peripheren Blut wird auf dem Höhepunkt der Erkrankung eine neutrophile Leukozytose festgestellt, der Gehalt an Bandzellen steigt auf 10–30 %, manchmal kommt es zu einer Verschiebung der Formel zu jungen und Myelozyten, häufig wird eine toxische Granularität von Neutrophilen und Aneosinophilie festgestellt und mäßige Monozytose sind typisch; Der ESR ist erhöht.

Die Heilungsphase beginnt in der Regel am 5.-7. Krankheitstag. Die Vergiftungssymptome werden schwächer, die Körpertemperatur sinkt kritisch oder lytisch. In der Lunge wird die Bronchialatmung schwächer, Stimmzittern und Bronchophonie verschwinden und es kommt wieder zu starkem Krepitation. Bei der Resorption des Exsudats wird die Bronchialatmung hart und dann blasenartig, und das verkürzte Schlaggeräusch verschwindet.

Auf dem Röntgenbild können Sie die Hauptstadien der Entwicklung einer Lungenentzündung erkennen. Während der Flutphase kommt es zu einer leichten Abnahme der Transparenz im Bereich des betroffenen Gebiets und zu einer Zunahme des Lungenmusters aufgrund einer Verstopfung der Gefäße. Im Stadium der Hepatisierung zeigt sich eine deutliche Abnahme der Transparenz des betroffenen Lungenbereichs, die an das Bild einer Atelektase erinnert.

Das Auflösungsstadium äußert sich in der langsamen Wiederherstellung der Transparenz des betroffenen Lungenbereichs. In einigen Fällen wird Flüssigkeit in der Pleurahöhle nachgewiesen (Pleuropneumonie). Die Gesamtdauer der Erkrankung beträgt ca. 3–4 Wochen, die Dauer der Fieberperiode beträgt durchschnittlich 7–10 Tage, die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Lunge erfolgt nach 1–1,5 Monaten.

Die Pneumokokken-Meningitis ist die schwerste Form der eitrigen Meningitis bei Kindern. Die Erkrankung tritt meist bei Kindern in der zweiten Lebenshälfte auf. Bei Kindern wird in den ersten 5 Lebensmonaten selten eine Pneumokokken-Meningitis beobachtet. Im höheren Alter geht einer Pneumokokken-Meningitis häufig eine Schädelverletzung voraus oder sie tritt bei Kindern mit chronischen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen sowie bei Kindern mit angeborenen oder erworbenen Immunstörungen auf. Besonders häufig betroffen sind Kinder mit Sichelzellenanämie, Krebs und solche, die sich einer Splenektomie unterzogen haben.

Schädigungen der Hirnhäute treten in der Regel sekundär im Anschluss an andere Manifestationen einer Pneumokokkeninfektion auf. In seltenen Fällen kann der primäre Fokus nicht identifiziert werden. Durch eine Bakteriämie dringt der Erreger in die Hirnhäute ein. Es wurde vermutet, dass das Serovar des Erregers, mit dem das Kind infiziert ist, für die Entwicklung einer Pneumokokken-Bakteriämie und Meningitis wichtig ist. Bei den meisten Patienten mit Pneumokokken-Meningitis werden die Serotypen 1–7 sowie 14, 18, 23 und seltener auch andere nachgewiesen.

Die Krankheit beginnt meist akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf hohe Werte, bei geschwächten Kindern kann die Temperatur jedoch niedrig und sogar normal bleiben. Kinder werden unruhig, schreien und rülpsen oft. Oft sind die ersten Symptome Krämpfe, Zittern, Hyperästhesie, Vorwölbung der großen Fontanelle und Bewusstlosigkeit. Das Meningealsyndrom ist oft unvollständig und mild ausgeprägt. In schweren Fällen kann es völlig fehlen. Bei den meisten Patienten beginnt die Erkrankung sofort als Meningoenzephalitis. In diesen Fällen kommt es ab dem 1. Tag zu Bewusstseinsstörungen, Zittern der Gliedmaßen, Krämpfen und schwerer psychomotorischer Erregung, die in Stupor und Koma übergehen. Fokale Symptome einer Schädigung der Hirnnerven, am häufigsten der Abducens-, Okulomotorius- und Gesichtsnerven, treten früh auf; Mono- und Hemiparese sind möglich. Bei älteren Kindern kommt es häufig zu einem klinischen Bild von Ödemen und Schwellungen des Gehirns mit seiner Verkeilung im Foramen magnum.

Die Liquor cerebrospinalis ist trüb, eitrig und grünlich-grau gefärbt. Beim Absetzen bildet sich schnell ein Niederschlag und es wird eine neutrophile Pleozytose festgestellt (500-1200 Zellen pro 1 µl). Der Proteingehalt ist meist hoch, die Menge an Zucker und Chloriden ist reduziert.

Im peripheren Blut werden Leukozytose mit starker Linksverschiebung, Aneosinophilie, Monozytose festgestellt, mäßige Anämie und Thrombozytopenie sind möglich; Der ESR ist erhöht.

Pneumokokken sind relativ häufig die Erreger von Mittelohrentzündung, eitriger Arthritis, Osteomyelitis, Perikarditis, Endokarditis, primärer Peritonitis usw. Alle diese Erkrankungen können bei Patienten mit Lungenentzündung, Bronchitis, Tracheitis vorliegen oder unabhängig voneinander als Folge einer Bakteriämie auftreten. Sie werden meist bei Kleinkindern, insbesondere Frühgeborenen und im 1. Lebensmonat, beobachtet. Klinisch sind sie nicht von Erkrankungen zu unterscheiden, die durch andere pyogene Bakterien verursacht werden.

Diagnose. Eine genaue Diagnose einer Pneumokokkeninfektion ist nur möglich, wenn der Erreger aus der Läsion oder dem Blut isoliert wurde. Für die Forschung nehmen sie Sputum bei einer Lungenentzündung, Blut bei Verdacht auf Sepsis, eitrigen Ausfluss oder entzündliches Exsudat bei anderen Erkrankungen. Pathologisches Material wird einer Mikroskopie unterzogen. Die Identifizierung grampositiver Diplokokken mit lanzettlicher Form, die von einer Kapsel umgeben sind, bildet die Grundlage für die vorläufige Diagnose einer Pneumokokkeninfektion. Um festzustellen, ob es sich bei den isolierten Diplokokken um Pneumokokken handelt, werden kombinierte typspezifische Seren verwendet, die hohe Antikörpertiter gegen alle Pneumokokken-Serotypen enthalten. In den ersten Tagen einer Pneumokokken-Meningitis kann der Erreger in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit nachgewiesen werden, wo er sich sowohl extra- als auch intrazellulär befindet. Um eine Reinkultur zu isolieren, wird das Testmaterial auf Blut, Serum oder Aszites-Agar überimpft. Auf Nährmedien erzeugen Pneumokokken das Wachstum kleiner transparenter Kolonien. Eine biologische Probe kann zur Isolierung einer Reinkultur verwendet werden. Hierzu werden weiße Mäuse intraperitoneal mit dem Testmaterial infiziert. Wenn im Material pathogene Pneumokokken vorhanden sind, sterben Mäuse innerhalb von 24–48 Stunden. Zum Nachweis von Pneumokokken-Antigenen kann die Festphasen-Immunelektrophorese eingesetzt werden.

Behandlung. Die Therapie einer Pneumokokkeninfektion muss umfassend sein. Bei schweren Verlaufsformen müssen Antibiotika verschrieben werden.

Bei leichten und mittelschweren Formen (Nasopharyngitis, Bronchitis, Otitis usw.) kann Phenoxymethylpenicillin (Vepicombin) in 4 Dosen oral oder Penicillin in der gleichen Dosis dreimal täglich intramuskulär verschrieben werden 5-7 Tage oder Azithromycin (Sumamed) in einer Dosis von 10 mg/kg pro Tag für 3 Tage. Patienten mit Lobärpneumonie oder Meningitis wird ein Cephalosporin-Antibiotikum der 3. und 4. Generation verschrieben. Mit fortschreitender Antibiotikabehandlung empfiehlt es sich, die Empfindlichkeit der isolierten Pneumokokken gegenüber dem verordneten Medikament zu überprüfen und gegebenenfalls zu ersetzen. In den letzten zwei Jahren wurden zunehmend Pneumokokkenstämme isoliert, die gegen viele Antibiotika resistent waren.

Bei schweren Formen der Pneumokokkeninfektion werden zusätzlich zu Antibiotika Infusionen, pathogenetische, restaurative und symptomatische Therapien verordnet, deren Prinzipien die gleichen sind wie bei anderen Infektionskrankheiten.

Vorhersage. Bei einer Pneumokokken-Meningitis liegt die Sterblichkeitsrate bei etwa 10–20 % (in der Zeit vor der Einführung von Antibiotika – 100 %). Bei anderen Krankheitsformen sind Todesfälle selten. Sie treten in der Regel bei Kindern mit angeborener oder erworbener Immunschwäche, unter Langzeitbehandlung mit Immunsuppressiva und bei Kindern mit angeborenen Missbildungen auf.

Verhütung. Zur Vorbeugung einer Pneumokokken-Infektion wird die Verabreichung des polyvalenten Polysaccharid-Impfstoffs „PNEUMO 23“ von Sanofi Pasteur (Frankreich) vorgeschlagen, bei dem es sich um eine Mischung aus gereinigten Kapselpolysacchariden der 23 häufigsten Pneumokokken-Serotypen handelt. 1 Dosis dieses Impfstoffs enthält 25 µg jedes Polysaccharidtyps sowie eine isotonische Natriumchloridlösung und 1,25 mg Phenol als Konservierungsmittel. Der Impfstoff enthält keine weiteren Verunreinigungen. Es wird empfohlen, es Kindern über 2 Jahren zu verabreichen, bei denen das Risiko einer Pneumokokkeninfektion besteht, darunter Kinder mit Immunschwäche, Asplenie, Sichelzellenanämie, chronischer Nierenerkrankung, Herzerkrankung sowie Personen über 60 Jahren. Der Impfstoff wird einmalig in einer Dosis von 0,5 ml subkutan oder intramuskulär verabreicht. Dieser Impfstoff ist stark immunogen und verursacht selten Nebenwirkungen. Die Dauer der Immunität nach der Impfung ist nicht genau geklärt, aber Antikörper im Blut bleiben nach der Impfung bis zu 5 Jahre bestehen. Eine Kontraindikation für die Verabreichung eines Pneumokokken-Impfstoffs ist eine Überempfindlichkeit gegen die Impfstoffbestandteile.

Kindern mit Immunschwäche kann bei Kontakt mit einem Patienten mit Pneumokokkeninfektion 0,2 ml/kg Gammaglobulin intramuskulär verabreicht werden.

Morphologie, kulturelle, biochemische Eigenschaften. Pneumokokken (Streptococcus pneumoniae) haben eine längliche Form, die an eine Kerzenflamme oder eine Lanzette erinnert. Sie sind paarweise angeordnet (Diplokokken), mit scharfen Enden in verschiedene Richtungen. Jedes Paar ist von einer Kapsel umgeben. Pneumokokken bilden keine Sporen oder Flagellen. Grampositiv (Abb. 27) * .

Sie wachsen nicht auf einfachen Nährböden; auf Blutagar bilden sie kleine Kolonien mit einer grünlichen Zone um sie herum. Im Gegensatz zu pyogenen Streptokokken bauen sie Inulin ab und lösen sich in der Galle auf.

Antigene. Pneumokokken besitzen ein Kapselantigen, ein unter der Kapsel befindliches M-Protein und ein Polysaccharid-Zellwandantigen. Aufgrund ihres Kapselantigens werden Pneumokokken in 84 Serovare eingeteilt.

Pathogenitätsfaktoren. Pneumokokken produzieren Enzyme, die an der Pathogenese von Krankheiten beteiligt sind: Hyaluronidase, Fibrinolysin, Hämotoxin, Leukocidin, M-Protein ist an der Adhäsion von Pneumokokken an Zellen beteiligt, die Kapsel erzeugt Resistenz gegen Phagozytose.

Nachhaltigkeit. In der äußeren Umgebung sind Pneumokokken instabil. Bei 60 °C sterben sie nach 10 Minuten ab, sind empfindlich gegenüber Desinfektionsmitteln, können aber in getrocknetem Sputum lange überleben.

Krankheiten beim Menschen. Pneumokokken verursachen beim Menschen eine Lungenentzündung. Sie können auch generalisierte Infektionsformen verursachen: Meningitis, Sepsis. Gleichzeitig sind Pneumokokken Bewohner der Schleimhaut der oberen Atemwege gesunder Menschen und können bei verminderter körpereigener Widerstandskraft (Verstopfung der Lunge, verminderte Schutzfunktion) eine Lungenentzündung verursachen. Krankheiten treten auch bei einer Infektion von außen durch Tröpfchen in der Luft auf. Die Infektionsquelle können Patienten und Träger sein. Das Auftreten einer Lungenentzündung wird durch Unterkühlung, Grippe und andere ungünstige Faktoren begünstigt.

Immunität. Viele Menschen haben unspezifische Resistenzen

Anfälligkeit für eine Pneumokokken-Infektion. Nach einer Erkrankung ist die Immunität schwach, nur von kurzer Dauer und typspezifisch. Aufgrund einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber dem Erreger werden häufig Fälle von wiederholten Lungenentzündungen beobachtet.

Mikrobiologische Diagnostik. Die Materialien für die Studie sind Sputum, Blut und Liquor. Das Material muss sofort an das Labor geliefert werden, da Pneumokokken schnell absterben. Der Nachweis grampositiver lanzettlicher Diplokokken, die von einer Kapsel umgeben sind, im Abstrich lässt auf das Vorhandensein von Pneumokokken schließen. Eine Reinkultur kann durch Ausplattieren auf Blutagar isoliert werden, allerdings kann dies mit Störungen durch fremde Mikroben verbunden sein. Eine wirksame Methode besteht darin, weiße Mäuse intraperitoneal zu infizieren, was bei ihnen zur Entwicklung einer Sepsis führt. Aus Blutkulturen kann eine Reinkultur von Pneumokokken isoliert werden.

Prävention und Behandlung. Eine spezifische Prävention wurde nicht entwickelt. Zur Vorbeugung einer endogenen Infektion wird bei Patienten, die längere Zeit liegen müssen, sowie bei Patienten, die eine Hormon- oder Strahlentherapie erhalten, eine immunstimulierende Therapie durchgeführt.

Penicillin- und Makrolid-Antibiotika werden zur Behandlung von Patienten mit Lungenentzündung eingesetzt.

Taxonomie- die Wissenschaft der Prinzipien und Methoden der Verteilung (Klassifizierung) von Organismen in einem hierarchischen Plan.

Es werden höhere Taxa unterschieden– Königreich, Abteilung, Klasse, Ordnung, Familie, Stamm, Gattung, Art. Die grundlegende taxonomische Einheit in der Biologie ist die Art.

Sicht – Hierbei handelt es sich um eine evolutionär etablierte Gruppe von Mikroorganismen, die einen einzigen Ursprung, einen ähnlichen Genotyp und möglichst ähnliche phänotypische Merkmale und Eigenschaften haben.

Grundsätze der Taxonomie:

q Phylogenetisch (für große Taxa).

q Phänotypisch. Es verwendet:

§ Färbeeigenschaften- Fähigkeit, mit verschiedenen Farbstoffen bemalt zu werden.

§ Kulturgüter- Merkmale des Bakterienwachstums auf flüssigen und festen Nährmedien.

§ Mobilität

§ Sporulation- Form und Art der Sporenposition in der Zelle.

§ Physiologische Eigenschaften- Art des Essens; Art der Atmung.

§ Biochemische Eigenschaften- Fähigkeit, verschiedene Substrate zu fermentieren.

§ Antigene Eigenschaften.

q Genotypisch. Es basiert auf der Untersuchung der Nukleotidzusammensetzung der DNA und der wichtigsten Merkmale des Genoms, insbesondere seiner Größe (Größe, Volumen, Molekulargewicht) und anderer Parameter. Die genaueste Methode zur Feststellung der genetischen (genomischen) Verwandtschaft zwischen Bakterien ist die Bestimmung des Grades der DNA-Homologie. Je mehr identische Gene vorhanden sind, desto höher ist der Grad der DNA-Homologie und desto enger ist die genetische Verwandtschaft.

q Gemischt. Es basiert auf dem Prinzip, Organismen nach möglichst vielen berücksichtigten Merkmalen zu vergleichen, unter der Annahme, dass sie alle taxonomisch gleichwertig sind.

Die Variabilität von Mikroorganismen führt dazu, dass einige Merkmale innerhalb derselben Art variieren können. Hier liegt das Konzept von Optionen (varah, Typen), oder infrasubspezifische Kategorien, Mikroorganismen, die unterscheiden sich in bestimmten Merkmalen von Standardarten. So unterscheiden sie: morphologisch ( Morphovare ), biologisch ( Biovare ), enzymatisch ( Fermenter oder Chemovare ), unterschiedlich in der Resistenz gegen Antibiotika und Bakteriophagen ( Widerstandskriege Und Phagenware ), unterschiedlich in der Antigenstruktur ( Serovare ) und Pathogenität für Wirte ( erbärmliche Ware ) Varianten von Bakterien.

Identifikation- Feststellung ihrer taxonomischen Stellung von Mikroorganismen und vor allem ihrer Arten. Die Artenbestimmung ist ein entscheidender Moment in der bakteriologischen Diagnose von Infektionskrankheiten. Um pathogene Bakterien zu identifizieren, werden am häufigsten ihre morphologischen, färbenden, kulturellen, biochemischen und antigenen Eigenschaften untersucht.

Beanspruchung nennen Sie eine Kultur, die von einer bestimmten Quelle oder von derselben isoliert ist Quelle zu unterschiedlichen Zeiten. Stämme werden entweder durch Protokollnummern oder durch die Quelle der Isolierung (Mensch, Tier, äußere Umgebung) oder durch das Gebiet (Stadt) bezeichnet, in dem sie isoliert wurden. Stamm ist ein enger gefasster Begriff als Art.

Klon bezeichnet eine Kultur eines aus einer Zelle isolierten Mikroorganismus (einzellige Kultur).

Kultur pur stellt mikrobielle Individuen derselben Art dar, die aus einer isolierten Kolonie auf einem festen Nährmedium gewachsen sind.

Entsprechend binäre (binomiale) Nomenklatur Jeder Mikroorganismus hat einen Namen, der aus zwei Wörtern besteht: Das erste Wort bedeutet die Gattung und wird mit einem Großbuchstaben geschrieben, das zweite Wort bedeutet die Art und wird mit einem Kleinbuchstaben geschrieben.

Zum Beispiel, Escherichia coli .