Folgen einer geschlossenen Schädel-Hirn-Verletzung. Schädel-Hirn-Trauma Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas ICD 10

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017-2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Posttraumatische Enzephalopathie – was ist das und wie wird sie behandelt?

Die posttraumatische Enzephalopathie ist die Folge einer Schädel-Hirn-Trauma, die sich in unterschiedlich schweren Veränderungen der Funktionen und Struktur des Gehirns äußert. Psychische, vestibuläre, intellektuelle und autonome Störungen können innerhalb von 12 Monaten nach der Verletzung auftreten und dadurch die Aktivitäten des täglichen Lebens erheblich einschränken. Bei schweren Formen der Hirnschädigung gilt der Patient als behindert, da seine lebenserhaltenden Funktionen eingeschränkt sind.

Die Krankheit ist eine Komplikation des Schädel-Hirn-Traumas, daher wird ihr laut ICD-10 am häufigsten der Code T90.5 – „Folgen einer intrakraniellen Verletzung“ oder G93.8 – „Andere spezifische Erkrankungen des Gehirns“ zugeordnet. Wenn die posttraumatische Enzephalopathie mit einer Gewebeschwellung und einem schweren Hydrozephalus einhergeht, kann sie dem Code G91 – „Erworbener Hydrozephalus“ – zugeordnet werden.

Grade der posttraumatischen Enzephalopathie

Je nach Schweregrad wird die posttraumatische Enzephalopathie nach folgenden Kriterien klassifiziert:

1. Grad – nicht an visuellen Symptomen und Anzeichen erkennbar, da die Art der Schädigung des Hirngewebes unbedeutend ist. Beeinträchtigungen durch eine Prellung oder Gehirnerschütterung können durch diagnostische oder laborchemische Untersuchungen sowie durch spezielle Tests festgestellt werden.
2. Grad – gekennzeichnet durch die Manifestation neurologischer Symptome in Form von unruhigem Schlaf, Müdigkeit, emotionaler Instabilität, verminderter Konzentration und Gedächtnis. Die Symptome treten mild und sporadisch auf.
3. Grad – aufgrund schwerer traumatischer Einwirkungen auf das Hirngewebe kommt es beim Patienten zu schweren Störungen des Zentralnervensystems, die sich in Form von Komplikationen wie Demenz, epileptischen Anfällen, Parkinson-Krankheit äußern können.

Eine Schlussfolgerung über den Schweregrad der posttraumatischen Enzephalopathie wird von einem Neurologen anhand der Art der Schädigung von Gehirnstrukturen und der auftretenden Symptome gezogen.

Ursachen der Krankheit

Posttraumatische Enzephalopathie ist eine Komplikation traumatischer Hirnverletzungen 2. oder 3. Grades, die in folgenden Fällen auftreten kann:

während der Geburt bei Säuglingen;
Unfälle - Auto-, Flugzeugabsturz;
ein Schlag auf den Kopf oder ein schwerer Gegenstand, der darauf fällt;
Schlägereien, erlittene Schläge, auch infolge sportlicher Wettkämpfe;
fallen, mit dem Kopf auf den Boden oder eine andere harte Oberfläche schlagen.

Nach einer traumatischen Belastung treten Veränderungen in den Gehirnstrukturen auf, die zur Entwicklung einer posttraumatischen Enzephalopathie führen können:

unmittelbar nach einer Verletzung bildet sich im Hirngewebe ein Ödem, das den Blutfluss durch die Gefäße behindert;
aufgrund von Sauerstoffmangel beginnt der betroffene Bereich des Gehirns zu verkümmern und an Größe abzunehmen;
die durch das Austrocknen des Gehirns entstehenden Räume sind mit Liquorflüssigkeit gefüllt, die Druck auf das umliegende Gewebe ausübt und die Nervenenden reizt;
Der Druck der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit stört die Blutversorgung erheblich, wodurch Gehirnzellen beginnen, sich zu spalten und abzusterben.

Nach der Auflösung intrakranieller Hämatome infolge eines Traumas treten häufig Räume in Gehirnstrukturen auf, die sich ebenfalls mit Flüssigkeit füllen können. In denselben Räumen können sich porenzephale Zysten bilden, die ebenfalls das Hirngewebe komprimieren und so zu deren Absterben beitragen.

Symptome und Anzeichen einer posttraumatischen Enzephalopathie

Die Symptome einer posttraumatischen Enzephalopathie treten innerhalb von 1-2 Wochen auf und verstärken sich, während Art und Schwere neurologischer Störungen von der Größe der Läsion und dem Bereich der Hirnschädigung abhängen.

Die folgenden Anzeichen weisen auf die Entwicklung einer posttraumatischen Enzephalopathie hin:

Gedächtnisschwäche. Eine kurzfristige Amnesie kann unmittelbar nach der Verletzung auftreten oder wenn das Opfer nach einem Bewusstseinsverlust aufwacht. Man sollte beunruhigt sein, wenn eine Person beginnt, Ereignisse zu vergessen, die sich einige Zeit nach dem traumatischen Vorfall ereignet haben.
Verminderte Konzentration. Der Patient wird abgelenkt, lethargisch, unaufmerksam, langsam und ermüdet sowohl durch geistige als auch körperliche Arbeit schnell.
Verletzung geistiger Funktionen. Ein Mensch kann in diesem Zustand nicht logisch und analytisch denken, er begeht voreilige Handlungen und ist nicht in der Lage, im Alltag und bei beruflichen Aktivitäten angemessene Entscheidungen zu treffen.
Verminderte Koordination. Für einen Patienten mit posttraumatischer Enzephalopathie ist es schwierig, das Gleichgewicht zu halten und seine Bewegungen zu koordinieren. Er hat einen unsicheren Gang beim Gehen und hat manchmal Schwierigkeiten, durch eine Tür zu gelangen.
Sprachstörungen, die sich in Form von langsamer und undeutlicher Sprache äußern.
Verhaltensänderung. Eine Person beginnt, Verhaltensqualitäten und Charaktereigenschaften zu zeigen, die für sie zuvor nicht charakteristisch waren (z. B. Apathie gegenüber dem Geschehen, Ausbrüche von Reizbarkeit und Aggression).
Appetitlosigkeit.
Schlaflosigkeit.
Kopfschmerzen, die mit Schmerzmitteln schwer zu lindern sind.
Blutdrucksprünge, begleitet von Schwitzen und Schwäche.
Plötzlich auftretende Übelkeit.
Schwindel, der häufig nach körperlicher Arbeit auftritt.

In der verzögerten Phase, bis zu einem Jahr nach der Verletzung, kann es bei einem Patienten mit posttraumatischer Enzephalopathie zu epileptischen Anfällen kommen, die auf eine tiefere Schädigung der Gehirnstrukturen hinweisen.

Diagnose und Behandlung der posttraumatischen Enzephalopathie

Um eine posttraumatische Enzephalopathie zu diagnostizieren, holt der Neurologe zunächst vom Patienten Informationen über das erlittene Trauma ein, nämlich:

Verjährungsfrist;
Lokalisierung;
Schweregrad;
manifestierte Symptome;
Behandlungsmethode.

Danach verordnet der Arzt eine zusätzliche Untersuchung mit instrumentellen Methoden:

MRT und CT – zur Feststellung des Ausmaßes traumatischer Auswirkungen und Anzeichen einer Hirnatrophie;
Elektroenzephalographie – um die Häufigkeit grundlegender Rhythmen zu untersuchen und den Grad der epileptischen Aktivität zu bestimmen.

Nach der Untersuchung werden dem Patienten Medikamente verschrieben, die darauf abzielen, die negativen Folgen der Verletzung zu beseitigen und die Gehirnfunktion wiederherzustellen. Im Einzelnen wählt der Arzt folgende Medikamentengruppen aus:

Diuretika – bei diagnostiziertem Hydrozephalie-Syndrom;
Analgetika – gegen Kopfschmerzen;
Nootropika – zur Wiederherstellung von Stoffwechselprozessen zwischen Gehirnzellen;
Neuroprotektoren – zur Wiederherstellung und Ernährung von Nervenzellen;
B-Vitamine – zur Ernährung des Gehirns und zur Verbesserung seiner Aktivität;
Antikonvulsiva – für von Spezialisten bestätigte Epilepsieanfälle.

Bei der Wiederherstellung der Gehirnfunktionen bei der posttraumatischen Enzephalopathie spielen Hilfstherapien eine wichtige Rolle:

Physiotherapie;
Physiotherapie;
Akupunktur;
Massage – klassisch, manuell, Akupressur;
Hilfe von einem Psychologen.

Abhängig vom Grad der Hirnschädigung und der Intensität der Symptome wird dem Patienten die Behandlung in Kursen verordnet, deren Zeitintervall 6 Monate oder ein Jahr beträgt. In der übrigen Zeit sollte er mehrere Grundvoraussetzungen erfüllen:

Gesundes Essen;
Machen Sie täglich Spaziergänge – zu Fuß und an der frischen Luft;
schlechte Gewohnheiten aufgeben;
Besuchen Sie regelmäßig einen Neurologen, um Ihren Gesundheitszustand zu überwachen.

Prognose und Konsequenzen

Bei bestätigter posttraumatischer Enzephalopathie benötigt der Patient eine langfristige Rehabilitation, um beeinträchtigte oder verlorene Gehirnfunktionen wiederherzustellen.

Im Laufe eines Jahres durchläuft eine Person Behandlungs- und Rehabilitationskurse sowie Maßnahmen zur sozialen Anpassung, wenn Störungen der Gehirnaktivität zu Einschränkungen in der Körperpflege und Beschwerden im Alltag führen. Erst nach diesem Zeitraum kann der Arzt eine Prognose über den Grad der Wiederherstellung der Gehirnfunktion abgeben.

Wenn es nach abgeschlossener Rehabilitation nicht möglich ist, verlorene Funktionen und Arbeitsfähigkeit wiederherzustellen, wird dem Patienten mit posttraumatischer Enzephalopathie eine Behinderung zugewiesen. Abhängig von der Form der Pathologie wird sie einer der folgenden Gruppen zugeordnet:

Gruppe II oder III – mit diagnostiziertem 2. Schweregrad der Pathologie, wobei der Patient unter der Bedingung leichter Arbeit und eines verkürzten Arbeitstages arbeiten kann.
Gruppe I – bei einer Erkrankung 3. Grades aufgrund einer verminderten oder völligen Unfähigkeit, für sich selbst zu sorgen und der Notwendigkeit fremder Hilfe.

Patienten mit posttraumatischer Enzephalopathie Grad 1 wird keine Behinderung verschrieben, da die Belastung durch für diese Erkrankung charakteristische Symptome ihre Lebensqualität und Leistungsfähigkeit nicht beeinträchtigt.

Auswahl eines Arztes oder einer Klinik

©18 Die Informationen auf der Website dienen nur zu Informationszwecken und ersetzen nicht die Konsultation eines qualifizierten Arztes.

Mögliche Folgen nach Schädel-Hirn-Trauma und Krankheitscode nach ICD-10

1 Ursachen und Klassifizierung der Krankheit

Die Folgen einer SHT nach ICD-10 werden mit T90.5 kodiert. Ein Schädel-Hirn-Trauma entsteht, wenn die Weichteile des Schädels und des Gehirns geschädigt werden. Die häufigste Ursache ist:

den Kopf schlagen;
Verkehrsunfälle;
Sportverletzungen.

Alle traumatischen Hirnverletzungen werden in zwei Gruppen eingeteilt:

Wenn eine Verletzung auftritt und sich herausstellt, dass die Integrität der Weichteile des Kopfes gebrochen ist, handelt es sich um eine Gruppe offener Verletzungen. Wenn die Schädelknochen beschädigt waren, die Dura mater jedoch intakt blieb, werden die Verletzungen als nicht durchdringend eingestuft. Von penetrierend spricht man, wenn die Knochen geschädigt sind und auch die harte Schale geschädigt ist. Die geschlossene Form zeichnet sich dadurch aus, dass die Weichteile nicht betroffen sind, keine Aponeurose vorliegt und die Schädelknochen gebrochen sind.

Wenn wir die Pathophysiologie von SHT berücksichtigen, dann gibt es Schäden:

Primär. Dabei werden Blutgefäße, Schädelknochen, Hirngewebe sowie die Membran verletzt und auch das Liquorsystem ist betroffen.
Sekundär. Steht nicht in direktem Zusammenhang mit einer Hirnschädigung. Ihre Entwicklung erfolgt als sekundäre ischämische Veränderung im Hirngewebe.

Es gibt Verletzungen, die Komplikationen verursachen, die häufigsten sind:

Dabei ist der Schweregrad zu berücksichtigen:

Einfach. Das Bewusstsein ist klar, es gibt keine Schmerzen, es besteht keine besondere Gefahr für die Gesundheit.
Durchschnitt. Das Bewusstsein kann klar sein, es ist aber auch möglich, dass sich die Person ein wenig benommen fühlt. Ausgeprägte Fokuszeichen.
Schwer. Es kommt zu Stupor und schwerem Stupor. Vitalfunktionen sind gestört, Herdzeichen sind vorhanden.
Besonders schwer. Der Patient fällt entweder kurzzeitig oder tief ins Koma. Lebenswichtige Funktionen sind stark beeinträchtigt, ebenso das Herz-Kreislauf- und Atmungssystem. Es liegen fokale Symptome vor. Das Bewusstsein fehlt für ein paar Stunden bis viele Tage. Die Bewegungen der Augäpfel sind verschwommen und die Reaktion der Pupillen auf helle Reize ist gedämpft.

2 Diagnosemethoden und Krankheitszeiten

Patienten mit traumatischen Hirnverletzungen sollten sich einer Untersuchung unterziehen. Basierend auf der Feststellung des Grades der Bewusstseinsstörung, des Ausmaßes der Ausprägung neurologischer Symptome und der Frage, ob andere Organe geschädigt sind, wird eine Diagnose gestellt. Für diese Zwecke ist es am bequemsten, die Glasgow Coma Scale zu verwenden. Der Zustand des Patienten wird unmittelbar nach der Verletzung, nach 12 Stunden und 24 Stunden später überprüft.

Der Patient wird aufgefordert, bestimmte Bewegungen auszuführen, Fragen zu beantworten und die Augen zu öffnen und zu schließen. Gleichzeitig überwachen sie die Reaktion auf äußere Reizfaktoren.

In der Medizin gibt es mehrere Krankheitsperioden:

Kommt es zu einer Gehirnerschütterung, verspürt der Patient meist starke Kopfschmerzen. Mögliche Bewusstlosigkeit, Erbrechen und Schwindel.

Die Person verspürt Schwäche und wird lethargisch. Es kommt aber zu keiner Stauung im Fundus, das Gehirn wird lokal nicht beeinträchtigt, die Liquor cerebrospinalis hat den gleichen Druck.

Kommt es zu einer Hirnverletzung, wird die Person von Kopfschmerzen an der Aufprallstelle, ständigem Erbrechen, Atembeschwerden und Bradykardie, Blässe und Fieber heimgesucht. Die Untersuchung ergibt:

in der Liquor cerebrospinalis - das Vorhandensein von Blut;
im Blut - eine erhöhte Anzahl von Leukozyten.

Sehvermögen und Sprache können beeinträchtigt sein. Zu diesem Zeitpunkt ist es notwendig, unter ärztlicher Aufsicht zu stehen, da traumatische Epilepsie mit Anfällen einhergehen kann. Und dieser Prozess führt oft zu Depressionen, aggressivem Verhalten und Müdigkeit.

Intrakranielle Hämatome und Schädeldepressionsfrakturen können eine Kompression des Gehirns verursachen. Dies ist auf verschiedene Arten von Blutungen infolge von Verletzungen zurückzuführen. Aufgrund einer Blutung zwischen den Schädelknochen und den Hirnhäuten kommt es häufig genau an der Aufprallstelle zu einem epiduralen Hämatom. Es kann durch Anisokorie mit Expansion bestimmt werden. Bewusstlosigkeit kommt häufig vor. Diese Diagnose erfordert meist einen chirurgischen Eingriff.

Bei einem Subduralhämatom treten starke Krämpfe im Kopf auf, es kommt zu Erbrechen durch den Schlag und es beginnt sich Blut im Subduralraum anzusammeln. Es kommt zu Krämpfen. Patienten können sich nicht im Raum zurechtfinden, werden schnell müde, sind aber gleichzeitig zu aufgeregt und gereizt.

Um die Diagnose einer Prellung im Schädelbereich zu bestätigen, sind zusätzliche Studien erforderlich:

Röntgenaufnahme des Schädels bei Verdacht auf eine Fraktur.
EMG hilft dabei, das Ausmaß der Schädigung von Muskelfasern und myoneuralen Enden zu bestimmen.
Neurosonographie. Mit seiner Hilfe werden intrakranielle Hypertonie und Hydrozephalus festgestellt.
Doppler-Ultraschall zur Überprüfung, ob in den Gefäßen des Gehirns eine Pathologie aufgetreten ist.
Blutchemie.
MRT zur Identifizierung von Läsionen im Gehirn.
EEG zur Erkennung von Funktionsstörungen der Hirnstammstrukturen.

Die Diagnostik hilft dabei, die Folgen einer Schädelverletzung zu ermitteln.

Folgen einer Kopfverletzung nach ICD 10

1046 Universitäten, 2204 Fächer.

Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung (Gehirnerschütterung, Kopfprellung)

Ziel der Etappe: Wiederherstellung der Funktionen aller lebenswichtigen Systeme und Organe

S06.0 Gehirnerschütterung

S06.1 Traumatisches Hirnödem

S06.2 diffuse Hirnschädigung

S06.3 Fokale Hirnverletzung

S06.4 Epiduralblutung

S06.5 Traumatische Subduralblutung

S06.6 Traumatische Subarachnoidalblutung

S06.7 Intrakranielle Verletzung mit anhaltendem Koma

S06.8 Andere intrakranielle Verletzungen

S06.9 Intrakranielle Verletzung, nicht näher bezeichnet

Definition: Geschlossene traumatische Hirnverletzung (CTBI) – Schädigung des Schädels und

Gehirn, das nicht mit einer Verletzung der Integrität der Weichteile des Kopfes einhergeht und/oder

aponeurotische Dehnung des Schädels.

Zu den offenen Schädel-Hirn-Trauma zählen Verletzungen, die mit einem Verstoß einhergehen

Integrität der Weichteile des Kopfes und des aponeurotischen Helms des Schädels und/oder entsprechend

in der Bruchzone. Zu den penetrierenden Verletzungen gehört ein Schädel-Hirn-Trauma

wird durch Brüche der Schädelknochen und Schädigungen der Dura mater des Gehirns verursacht

das Auftreten von Liquorfisteln (Liquoraustritt).

Primär – Schäden werden durch direkte Einwirkung eines Traumas verursacht

Kräfte auf die Knochen des Schädels, der Hirnhäute und des Gehirngewebes, der Gehirngefäße und der Flüssigkeit

Sekundär – Schäden sind nicht mit einer direkten Schädigung des Gehirns verbunden,

sondern werden durch die Folgen einer primären Hirnschädigung verursacht und entwickeln sich hauptsächlich

je nach Art der sekundären ischämischen Veränderungen im Hirngewebe. (intrakraniell und systemisch)

1. intrakraniell-zerebrovaskuläre Veränderungen, Störungen der Liquorzirkulation

Lation, Hirnödem, Veränderungen des Hirndrucks, Luxationssyndrom.

2. systemisch – arterielle Hypotonie, Hypoxie, Hyper- und Hypokapnie, Hyper- und

Hyponatriämie, Hyperthermie, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom.

Entsprechend der Schwere der Erkrankung von Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma – basierend auf einer Beurteilung des Grades der Depression

das Bewusstsein des Opfers, das Vorhandensein und die Schwere neurologischer Symptome,

Vorhandensein oder Fehlen einer Schädigung anderer Organe. Die größte Verbreitung von Halb-

verwendete die Glasgow Coma Scale (vorgeschlagen von G. Teasdale und B. Jennet 1974). Zustand des Gebäudes

Die Spender werden beim ersten Kontakt mit dem Patienten nach 12 und 24 Stunden anhand von drei Parametern beurteilt:

Rahmen: Augenöffnung, Sprachreaktion und motorische Reaktion als Reaktion auf äußere Einflüsse

kämpfen. Es gibt eine Klassifizierung der Bewusstseinsstörungen bei TBI, basierend auf der Qualität

Einschätzung des Grades der Unterdrückung des Bewusstseins, wobei es folgende Abstufungen von Co- gibt

Zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma gehören eine Gehirnerschütterung und eine leichte Gehirnprellung

Grad. Mittelschwere Kopfverletzung – mittelschwere Gehirnprellung. Zu cha-

Zu den gelben traumatischen Hirnverletzungen zählen schwere Gehirnprellungen und alle Arten von Kopfkompressionen

2. mäßiger Schweregrad;

4. extrem schwierig;

Die Kriterien für einen zufriedenstellenden Zustand sind:

1. klares Bewusstsein;

2. Fehlen von Störungen lebenswichtiger Funktionen;

3. Fehlen sekundärer (Luxations-) neurologischer Symptome, nein

Auswirkung oder leichter Schweregrad der primären hemisphärischen und kraniobasalen Symptome.

Es besteht keine Lebensgefahr, die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit ist in der Regel gut.

Die Kriterien für eine mittelschwere Erkrankung sind::

1. klares Bewusstsein oder mäßige Benommenheit;

2. Vitalfunktionen sind nicht beeinträchtigt (lediglich Bradykardie möglich);

3. Fokale Symptome – bestimmte hemisphärische und kraniale Symptome können zum Ausdruck kommen

Grundsymptome. Manchmal gibt es einzelne, leicht ausgeprägte Stängel

Symptome (spontaner Nystagmus usw.)

Um einen mittelschweren Zustand festzustellen, reicht es aus, eines davon zu haben

die angegebenen Parameter. Die Lebensgefahr ist unbedeutend, die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeit ist gering

Fähigkeiten sind oft günstig.

1. Bewusstseinsveränderung bis hin zu tiefer Benommenheit oder Stupor;

2. Störung lebenswichtiger Funktionen (mäßig nach einem oder zwei Indikatoren);

3. Fokale Symptome – Rumpfsymptome sind mäßig ausgeprägt (Anisokorie, mild).

verminderter Blick nach oben, spontaner Nystagmus, kontralaterale Pyramideninsuffizienz

ität, Dissoziation meningealer Symptome entlang der Körperachse usw.); kann stark erhöht werden

hemisphärische und kraniobasale Symptome der Frau, einschließlich epileptischer Anfälle,

Parese und Lähmung.

Um eine ernsthafte Erkrankung festzustellen, ist es jedoch zulässig, dass diese Störungen vorliegen

nach einem der Parameter. Die Lebensgefahr ist erheblich und hängt weitgehend von der Dauer ab

Aufgrund der Schwere einer schwerwiegenden Erkrankung ist die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit oft ungünstig

1. Beeinträchtigung des Bewusstseins bis hin zum mäßigen oder tiefen Koma;

2. ausgeprägte Störung lebenswichtiger Funktionen in mehreren Parametern;

3. Fokale Symptome – Stammsymptome sind deutlich ausgeprägt (Parese des Blicks nach oben, ausgeprägt).

Anisokorie, vertikale oder horizontale Augendivergenz, tonische Spontaneität

Nystagmus, geschwächte Pupillenreaktion auf Licht, beidseitige pathologische Reflexe,

enthirnende Starrheit usw.); hemisphärische und kraniobasale Symptome stark ausgeprägt

ausgeprägt (bis hin zur bilateralen und multiplen Parese).

Wenn ein äußerst schwerwiegender Zustand festgestellt wird, müssen ausgeprägte Anomalien vorliegen

Lösungen in jeder Hinsicht, und in einer davon notwendigerweise extrem, eine Bedrohung

maximale Lebensdauer. Die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit ist oft ungünstig.

Die Kriterien für den Endzustand sind wie folgt:

1. Beeinträchtigung des Bewusstseins bis hin zum extremen Koma;

2. kritische Verletzung lebenswichtiger Funktionen;

3. Fokalsymptome – Stammsymptome in Form einer extremen beidseitigen Mydriasis, ab

Fehlen von Hornhaut- und Pupillenreaktionen; hemisphärisch und kraniobasal sind in der Regel re-

abgedeckt durch allgemeine Hirn- und Stammerkrankungen. Die Überlebensprognose eines Patienten mit Unbeeinträchtigtheit

2. offen: a) nicht durchdringend; b) durchdringend;

Es gibt verschiedene Arten von Hirnschäden:

1. Gehirnerschütterung– ein Zustand, der aufgrund der Exposition häufiger auftritt

Auswirkungen einer kleinen traumatischen Kraft. Tritt bei fast 70 % der Opfer mit Schädel-Hirn-Trauma auf.

Eine Gehirnerschütterung ist dadurch gekennzeichnet, dass kein Bewusstseinsverlust oder ein kurzfristiger Bewusstseinsverlust vorliegt.

Bewusstsein nach Verletzung: 1-2 Minuten. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen und Übelkeit

Beachten Sie, dass seltener Erbrechen, Schwindel, Schwäche und Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel auftreten.

Es kann zu einer leichten Asymmetrie der Sehnenreflexe kommen. Retrograde Amnesie (z.

ob es auftritt) ist nur von kurzer Dauer. Eine anterograde Amnesie existiert nicht. Wenn geschüttelt -

Im Gehirn werden diese Phänomene durch funktionelle Schäden des Gehirns verursacht und

nach 5-8 Tagen vergehen sie. Um eine Diagnose zu stellen, ist dies nicht erforderlich

alle oben genannten Symptome. Gehirnerschütterung ist eine einzelne Form und nicht

unterteilt in Schweregrade;

2. Gehirnprellung– Hierbei handelt es sich um Schäden in Form makrostruktureller Zerstörung

Gehirnsubstanzen, oft mit einer hämorrhagischen Komponente, die zum Zeitpunkt der Anwendung entstanden ist

traumatische Kraft. Abhängig vom klinischen Verlauf und der Schwere der Hirnschädigung

Blutergüsse im Gehirngewebe werden in leichte, mittelschwere und schwere Blutergüsse unterteilt):

Leichte Gehirnprellung(10-15 % der Opfer). Nach der Verletzung kommt es zu einem Rückgang

Bewusstseinszeit von mehreren Minuten bis 40 Minuten. Die meisten haben eine retrograde Amne-

zia für einen Zeitraum von bis zu 30 Minuten. Tritt eine anteroretrograde Amnesie auf, ist diese nur von kurzer Dauer.

Bewohner Nach Wiedererlangung des Bewusstseins klagt das Opfer über Kopfschmerzen,

Übelkeit, Erbrechen (häufig wiederholt), Schwindel, Aufmerksamkeits- und Gedächtnisverlust. Sie können

Es werden Nystagmus (normalerweise horizontal), Anisoreflexie und manchmal eine leichte Hemiparese festgestellt.

Manchmal treten pathologische Reflexe auf. Aufgrund einer Subarachnoidalblutung

Es kann ein leichtes meningeales Syndrom festgestellt werden. Kann beobachten-

Brady- und Tachykardie, vorübergehender Anstieg des Blutdrucks mm Hg.

Kunst. Die Symptome bilden sich in der Regel innerhalb von 1–3 Wochen nach der Verletzung zurück. Kopfprellung-

Eine leichte Hirnschädigung kann mit Schädelfrakturen einhergehen.

Mittelschwere Gehirnprellung. Der Bewusstseinsverlust dauert von Nicht-

wie viele zehn Minuten bis 2-4 Stunden. Bewusstseinsdepression bis zu einem Grad von mäßiger oder

Die tiefe Betäubung kann mehrere Stunden oder Tage anhalten. Überwachung

Es treten starke Kopfschmerzen auf, häufig wiederholtes Erbrechen. Horizontaler Nystagmus, abgeschwächt

Verminderte Pupillenreaktion auf Licht, möglicherweise Konvergenzstörung. Es gibt eine Disso-

tion der Sehnenreflexe, manchmal mäßige Hemiparese und pathologisch

Skireflexe. Es kann zu Sensibilitätsstörungen und Sprachstörungen kommen. Menin-

Das Geal-Syndrom ist mäßig ausgeprägt und der Liquordruck ist mäßig erhöht (aufgrund von

einschließlich Opfer mit Liquorrhoe). Es liegt eine Tachykardie oder Bradykardie vor.

Atemstörungen in Form einer mäßigen Tachypnoe ohne Rhythmusstörung und erfordern keine Geräte

militärische Korrektur. Die Temperatur ist subfebril. Am 1. Tag kann es zu psychomotorischen Störungen kommen

Unruhe, manchmal Krampfanfälle. Es gibt retro- und antero-retrograde Amne-

Schwere Gehirnprellung. Der Bewusstseinsverlust dauert mehrere Stunden bis

wie viele Tage (bei einigen Patienten mit Übergang zum Apallischen Syndrom oder Akinetik).

Mutismus). Bewusstlosigkeit bis hin zum Stupor oder Koma. Möglicherweise liegt eine ausgeprägte Psychomotorik vor

Erregung, gefolgt von Atonie. Stammsymptome äußern sich - schwebend

Bewegungen der Augäpfel, Differenz der Augäpfel entlang der vertikalen Achse, Fixierung

Blick nach unten, Anisokorie. Die Reaktion der Pupillen auf Licht und die Hornhautreflexe sind vermindert. Glotta-

tion ist kaputt. Manchmal entwickelt sich eine Hormetonie als Reaktion auf schmerzhafte Reize oder spontan.

Bilaterale pathologische Fußreflexe. Es kommt zu Veränderungen im Muskeltonus

sa, oft - Hemiparese, Anisoreflexie. Es kann zu Anfällen kommen. Verstoß

Atmung – zentraler oder peripherer Typ (Tachy- oder Bradypnoe). Arterien

Der Blutdruck ist entweder erhöht oder erniedrigt (kann normal sein) und atonisch

Das Koma ist instabil und erfordert ständige medizinische Betreuung. Habe mich ausgedrückt-

Eine besondere Form der Gehirnprellung umfasst diffuse axonale Schädigung

Gehirn. Zu den klinischen Symptomen gehört eine Funktionsstörung des Hirnstamms – Depression

Bewusstlosigkeit bis hin zum tiefen Koma, ausgeprägte Störung lebenswichtiger Funktionen, die

die eine obligatorische Medikation und Hardwarekorrektur erfordern. Sterblichkeit bei

Die diffuse axonale Schädigung des Gehirns ist sehr hoch und erreicht 80-90 %, und zwar in hohem Maße

Überlebende entwickeln ein Apallisches Syndrom. Diffuse axonale Schäden können

begleitet von der Bildung intrakranieller Hämatome.

3. Kompression des Gehirns ( wachsend und nicht wachsend) – tritt aufgrund einer Abnahme auf

Füllen des intrakraniellen Raums mit volumetrischen Formationen. Es sollte im Hinterkopf behalten werden

dass jede „nicht zunehmende“ Kompression während des Schädel-Hirn-Trakts zunehmend werden und dazu führen kann

ausgeprägte Kompression und Luxation des Gehirns. Nicht zunehmende Komprimierung umfasst

Kompression durch Fragmente von Schädelknochen bei depressiven Frakturen, Druck auf das Gehirn anderer

mi Fremdkörper. In diesen Fällen nimmt die Formation selbst, die das Gehirn komprimiert, nicht zu

variiert in der Lautstärke. Bei der Entstehung der Hirnkompression spielt die sekundäre intrakranielle Kompression die führende Rolle

Endmechanismen. Zunehmende Kompression umfasst alle Arten von intrakraniellen Hämatomen

und Gehirnprellungen, begleitet von Masseneffekten.

5. multiple intrathekale Hämatome;

6. Subduralhydrome;

Hämatome kann sein: scharf(erste 3 Tage), subakut(4 Tage-3 Wochen) und

chronisch(später 3 Wochen).

Das klassische __________ Krankheitsbild intrakranieller Hämatome umfasst das Vorliegen

Lichtintervall, Anisokorie, Hemiparese, Bradykardie, was seltener vorkommt.

Das klassische Krankheitsbild ist typisch für Hämatome ohne begleitende Gehirnprellung. Du po-

litt seit den ersten Stunden an Hämatomen in Kombination mit einer Gehirnprellung

TBI weist Anzeichen einer primären Hirnschädigung sowie Symptome einer Kompression und Luxation auf

Kation des Gehirns durch Quetschung von Hirngewebe.

1. Alkoholvergiftung (70 %).

2. Schädel-Hirn-Trauma als Folge eines epileptischen Anfalls.

1. Verkehrsunfälle;

2. häusliches Trauma;

3. Sturz- und Sportverletzung;

Achten Sie auf sichtbare Schäden an der Kopfhaut.

Ein periorbitales Hämatom („Brillensymptom“, „Waschbärenaugen“) weist auf eine Fraktur hin

Boden der vorderen Schädelgrube. Hämatom im Mastoidbereich (Batt-Symptom)

la) geht mit einer Fraktur der Pyramide des Schläfenbeins einher. Hämotympanon- oder Trommelfellruptur

Eine neue Membran kann einem Bruch der Schädelbasis entsprechen. Nase oder Ohr

Liquorrhoe weist auf einen Bruch der Schädelbasis und eine penetrierende Kopfverletzung hin. Das Geräusch von „Crack“

„Ein neuer Topf“ beim Schlagen des Schädels kann bei Brüchen der Knochen des Schädelgewölbes auftreten

Rübe. Exophthalmus mit Bindehautödem kann auf die Bildung einer Karotis hinweisen

kavernöse Anastomose oder das daraus resultierende retrobulbäre Hämatom. Hämatom weich

Bestimmte Gewebe im okzipitozervikalen Bereich können mit einer Fraktur des Hinterhauptbeins einhergehen

und (oder) Quetschung der Pole und basalen Teile der Frontallappen und Pole der Temporallappen.

Zweifellos ist es zwingend erforderlich, den Bewusstseinsgrad und das Vorhandensein einer Hirnhautentzündung zu beurteilen

Symptome, der Zustand der Pupillen und ihre Reaktion auf Licht, die Funktionen der Hirnnerven und der Motorik

negative Funktionen, neurologische Symptome, erhöhter Hirndruck,

Hirnluxation, Entwicklung eines akuten Liquorverschlusses.

Taktiken der medizinischen Versorgung:

Die Wahl der Behandlungstaktik für Opfer hängt von der Art der Kopfverletzung ab.

Gehirn, Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis, begleitendes extrakranielles Trauma und verschiedene

Entwicklung von verletzungsbedingten Komplikationen.

Die Hauptaufgabe bei der Erstversorgung von Opfern mit Schädel-Hirn-Trauma besteht nicht darin

ermöglichen die Entwicklung von arterieller Hypotonie, Hypoventilation, Hypoxie, Hyperkapnie usw

wie diese Komplikationen zu schweren ischämischen Hirnschäden und den damit einhergehenden Folgen führen

haben eine hohe Sterblichkeitsrate.

In diesem Zusammenhang sind in den ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung alle therapeutischen Maßnahmen erforderlich

muss der ABC-Regel unterliegen:

A (Atemwege) – Gewährleistung der Durchgängigkeit der Atemwege;

B (Atmung) – Wiederherstellung einer ausreichenden Atmung: Beseitigung der Atemwegsobstruktion –

Körpertrakte, Drainage der Pleurahöhle bei Pneumo-, Hämothorax, mechanische Beatmung (nach

C (Kreislauf) – Kontrolle über die Aktivität des Herz-Kreislauf-Systems: schnell

Wiederherstellung von BCC (Transfusion von Lösungen von Kristalloiden und Kolloiden), falls nicht ausreichend

Genauigkeit des Myokards - Verabreichung von inotropen Medikamenten (Dopamin, Dobutamin) oder Vaso-

blutdrucksenkende Substanzen (Adrenalin, Noradrenalin, Mesaton). Es muss daran erinnert werden, dass es keine Normalisierung gibt

Aufgrund der zirkulierenden Blutmasse ist die Gabe von Vasopressoren gefährlich.

Indikationen für eine tracheale Intubation und mechanische Beatmung sind Apnoe und Hypoapnoe,

das Vorhandensein einer Zyanose der Haut und der Schleimhäute. Die nasale Intubation hat eine Reihe von Vorteilen:

Gesellschaften, weil Bei TBI kann die Wahrscheinlichkeit einer Verletzung der Halswirbelsäule nicht ausgeschlossen werden (und daher

Alle Opfer müssen die Art der Verletzung im präklinischen Stadium klären

Dimo fixiert die Halswirbelsäule durch die Anwendung spezieller Halskrausen –

Spitznamen). Zur Normalisierung der arteriovenösen Sauerstoffdifferenz bei Patienten mit TBI

Es empfiehlt sich, Sauerstoff-Luft-Gemische mit einem Sauerstoffgehalt von bis zu zu verwenden

Ein obligatorischer Bestandteil der Behandlung schwerer SHT ist die Eliminierung hypoflüchtiger Substanzen

miia, und zu diesem Zweck wird üblicherweise Flüssigkeit in einer Menge von 30-35 ml/kg pro Tag verabreicht. Ausnahme

sind Patienten mit akutem Verschlusssyndrom, deren Liquorproduktionsrate beeinträchtigt ist

hängt direkt vom Wasserhaushalt ab, daher ist eine Dehydrierung bei ihnen gerechtfertigt

um den ICP zu reduzieren.

Zur Vorbeugung von intrakranieller Hypertonie und es ist hirnschädigend

Folgen im präklinischen Stadium, Glukokortikoidhormone und Salure-

Glukokortikoidhormone verhindern die Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie

sion durch Stabilisierung der Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke und Verringerung

Transsudation von Flüssigkeit in das Gehirngewebe.

Sie helfen, perifokale Ödeme im Verletzungsbereich zu reduzieren.

Im präklinischen Stadium ist eine intravenöse oder intramuskuläre Verabreichung ratsam.

Verabreichung von Prednisolon in einer Dosis von 30 mg

Es ist jedoch zu bedenken, dass dies auf die gleichzeitige Gabe von Mineralokortikoiden zurückzuführen ist

Aufgrund seiner Wirkung ist Prednisolon in der Lage, Natrium im Körper zu halten und die Ausscheidung zu fördern

Kalium, das sich negativ auf den Allgemeinzustand von Patienten mit TBI auswirkt.

Daher ist es vorzuziehen, Dexamethason in einer Dosis von 4-8 mg zu verwenden

hat praktisch keine mineralokortikoiden Eigenschaften.

Bei fehlenden Durchblutungsstörungen gleichzeitig mit Glukokortikoid

Hormone gegen Hirndehydration können schnell wirkend verschrieben werden salureti-

Bucht, zum Beispiel Lasix in Dosen (2-4 ml 1%ige Lösung).

Ganglienblockierende Medikamente bei hochgradiger intrakranieller Hypertonie

sind kontraindiziert, da es zu einer Abnahme des systemischen Blutdrucks kommen kann

Aufgrund der Kompression der Kapillaren des Gehirns durch ödematöses Gehirn kommt es zu einer vollständigen Blockade des Gehirnblutflusses

Zur Reduzierung des Hirndrucks- sowohl im präklinischen Stadium als auch in

Krankenhaus - Sie sollten keine osmotisch aktiven Substanzen (Mannitol) verwenden, weil

mit einer geschädigten Blut-Hirn-Schranke erzeugen einen Gradienten ihrer Konzentrationsme-

Ich warte darauf, dass die Gehirnmasse und das Gefäßbett versagen und sich der Zustand wahrscheinlich verschlimmert

Patienten aufgrund eines schnellen sekundären Anstiegs des Hirndrucks.

Die Ausnahme bildet die drohende Gehirnluxation, begleitet von schweren

Atem- und Kreislaufstörungen.

In diesem Fall empfiehlt sich die intravenöse Gabe von Mannitol (Mannitol) auf Basis

und 0,5 g/kg Körpergewicht in Form einer 20 %igen Lösung.

Der Ablauf der Notfallversorgungsmaßnahmen im präklinischen Stadium ist

Bei einer Gehirnerschütterung ist keine Notfallversorgung erforderlich.

Bei psychomotorischer Erregung:

2-4 ml 0,5%ige Seduxenlösung (Relanium, Sibazon) intravenös;

Transport ins Krankenhaus (in die neurologische Abteilung).

Bei Prellungen und Kompression des Gehirns:

1. Sorgen Sie für einen Zugang zur Vene.

2. Wenn sich ein unheilbarer Zustand entwickelt, führen Sie eine Herzwiederbelebung durch.

3. Bei Kreislaufdekompensation:

Reopoliglucin, kristalloide Lösungen intravenös;

Bei Bedarf Dopamin 200 mg in 400 ml isotonischer Natriumlösung

Chlorid oder eine andere kristalloide Lösung intravenös mit einer Geschwindigkeit, die gewährleistet, zu verabreichen

Gewährleistung der Aufrechterhaltung des Blutdrucks auf Quecksilberniveau. Kunst.;

4. Im unbewussten Zustand:

Inspektion und mechanische Reinigung der Mundhöhle;

Anwendung des Sellick-Manövers;

Durchführung einer direkten Laryngoskopie;

Richten Sie die Wirbelsäule im Halsbereich nicht auf!

Stabilisierung der Halswirbelsäule (leichter Zug mit den Händen);

Tracheale Intubation (ohne Muskelrelaxantien!), unabhängig davon, ob sie durchgeführt wird

ob mechanische Beatmung verwendet werden soll oder nicht; Muskelrelaxantien (Succinylcholinchlorid – Dicilin, Listenon in

Dosis 1-2 mg/kg; Injektionen werden nur von Ärzten auf Intensivstationen durchgeführt

Bei wirkungsloser Spontanatmung ist eine künstliche Beatmung angezeigt.

Bewegung der Lunge im Modus mäßiger Hyperventilation (12-14 l/min für einen Patienten mit Körpergewicht).

5. Bei psychomotorischer Unruhe, Krämpfen und als Prämedikation:

0,5-1,0 ml 0,1 % Atropinlösung subkutan;

Intravenöses Propofol 1–2 mg/kg oder Natriumthiopental 3–5 mg/kg oder 2–4 ml 0,5 %

Seduxen-Lösung oder 20 %ige Natriumhydroxybutyrat-Lösung oder Dormicum 0,1-

Während des Transports ist eine Kontrolle des Atemrhythmus erforderlich.

6. Beim intrakraniellen Hypertonie-Syndrom:

2–4 ml 1 %ige Furosemidlösung (Lasix) intravenös (bei dekompensierten Patienten).

Blutverlust durch begleitendes Trauma, Lasix nicht verabreichen!);

Künstliche Hyperventilation.

7. Bei Schmerzen: intramuskulär (oder langsam intravenös) 30 mg-1,0

Ketorolac und 2 ml 1–2 %ige Diphenhydraminlösung und (oder) 2–4 ml (mg) 0,5 %ige Lösung

Tramal oder ein anderes nichtnarkotisches Analgetikum in angemessener Dosierung.

8. Bei Kopfwunden und äußeren Blutungen daraus:

Toiletten Sie die Wunde, indem Sie die Ränder mit einem Antiseptikum behandeln (siehe Kapitel 15).

9. Transport in ein Krankenhaus, in dem es einen neurochirurgischen Dienst gibt; beim Weinen-

in kritischem Zustand - auf die Intensivstation.

Liste der wichtigsten Medikamente:

1. *Dopamin 4 %, 5 ml; Ampere

2. Dobutamin-Infusionslösung 5 mg/ml

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; Ampere

7. *Natriumoxybat 20 % 5 ml, Amp

8. *Magnesiumsulfat 25 % 5,0, Amp

9. *Mannitol 15 % 200 ml, fl

10. *Furosemid 1 % 2,0, Amp

11. Mesaton 1 % – 1,0; Ampere

Liste zusätzlicher Medikamente:

1. *Atropinsulfat 0,1 % – 1,0, Ampere

2. *Betamethason 1 ml, Amp

3. *Epinephrin 0,18 % – 1 ml; Ampere

4. *Destran,0; fl

5. *Diphenhydramin 1 % – 1,0, Amp

6. * Ketorolac 30 mg - 1,0; Ampere

Um mit dem Herunterladen fortzufahren, müssen Sie das Bild sammeln.

Psychische, vestibuläre, intellektuelle und autonome Störungen können innerhalb von 12 Monaten nach der Verletzung auftreten und dadurch die Aktivitäten des täglichen Lebens erheblich einschränken. Bei schweren Formen der Hirnschädigung gilt der Patient als behindert, da seine lebenserhaltenden Funktionen eingeschränkt sind.

Grade der posttraumatischen Enzephalopathie

Je nach Schweregrad wird die posttraumatische Enzephalopathie nach folgenden Kriterien klassifiziert:

1. Grad – nicht an visuellen Symptomen und Anzeichen erkennbar, da die Art der Schädigung des Hirngewebes unbedeutend ist. Beeinträchtigungen durch eine Prellung oder Gehirnerschütterung können durch diagnostische oder laborchemische Untersuchungen sowie durch spezielle Tests festgestellt werden.
2. Grad – gekennzeichnet durch die Manifestation neurologischer Symptome in Form von unruhigem Schlaf, Müdigkeit, emotionaler Instabilität, verminderter Konzentration und Gedächtnis. Die Symptome treten mild und sporadisch auf.
3. Grad – aufgrund schwerer traumatischer Einwirkungen auf das Hirngewebe kommt es beim Patienten zu schweren Störungen des Zentralnervensystems, die sich in Form von Komplikationen wie Demenz, epileptischen Anfällen, Parkinson-Krankheit äußern können.

Eine Schlussfolgerung über den Schweregrad der posttraumatischen Enzephalopathie wird von einem Neurologen anhand der Art der Schädigung von Gehirnstrukturen und der auftretenden Symptome gezogen.

Ursachen der Krankheit

Posttraumatische Enzephalopathie ist eine Komplikation traumatischer Hirnverletzungen 2. oder 3. Grades, die in folgenden Fällen auftreten kann:

während der Geburt bei Säuglingen;
Unfälle - Auto-, Flugzeugabsturz;
ein Schlag auf den Kopf oder ein schwerer Gegenstand, der darauf fällt;
Schlägereien, erlittene Schläge, auch infolge sportlicher Wettkämpfe;
fallen, mit dem Kopf auf den Boden oder eine andere harte Oberfläche schlagen.

Nach einer traumatischen Belastung treten Veränderungen in den Gehirnstrukturen auf, die zur Entwicklung einer posttraumatischen Enzephalopathie führen können:

unmittelbar nach einer Verletzung bildet sich im Hirngewebe ein Ödem, das den Blutfluss durch die Gefäße behindert;
aufgrund von Sauerstoffmangel beginnt der betroffene Bereich des Gehirns zu verkümmern und an Größe abzunehmen;
die durch das Austrocknen des Gehirns entstehenden Räume sind mit Liquorflüssigkeit gefüllt, die Druck auf das umliegende Gewebe ausübt und die Nervenenden reizt;
Der Druck der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit stört die Blutversorgung erheblich, wodurch Gehirnzellen beginnen, sich zu spalten und abzusterben.

Symptome und Anzeichen einer posttraumatischen Enzephalopathie

Die folgenden Anzeichen weisen auf die Entwicklung einer posttraumatischen Enzephalopathie hin:

Gedächtnisschwäche. Eine kurzfristige Amnesie kann unmittelbar nach der Verletzung auftreten oder wenn das Opfer nach einem Bewusstseinsverlust aufwacht. Man sollte beunruhigt sein, wenn eine Person beginnt, Ereignisse zu vergessen, die sich einige Zeit nach dem traumatischen Vorfall ereignet haben.
Verminderte Konzentration. Der Patient wird abgelenkt, lethargisch, unaufmerksam, langsam und ermüdet sowohl durch geistige als auch körperliche Arbeit schnell.
Verletzung geistiger Funktionen. Ein Mensch kann in diesem Zustand nicht logisch und analytisch denken, er begeht voreilige Handlungen und ist nicht in der Lage, im Alltag und bei beruflichen Aktivitäten angemessene Entscheidungen zu treffen.
Verminderte Koordination. Für einen Patienten mit posttraumatischer Enzephalopathie ist es schwierig, das Gleichgewicht zu halten und seine Bewegungen zu koordinieren. Er hat einen unsicheren Gang beim Gehen und hat manchmal Schwierigkeiten, durch eine Tür zu gelangen.
Sprachstörungen, die sich in Form von langsamer und undeutlicher Sprache äußern.
Verhaltensänderung. Eine Person beginnt, Verhaltensqualitäten und Charaktereigenschaften zu zeigen, die für sie zuvor nicht charakteristisch waren (z. B. Apathie gegenüber dem Geschehen, Ausbrüche von Reizbarkeit und Aggression).
Appetitlosigkeit.
Schlaflosigkeit.
Kopfschmerzen, die mit Schmerzmitteln schwer zu lindern sind.
Blutdrucksprünge, begleitet von Schwitzen und Schwäche.
Plötzlich auftretende Übelkeit.
Schwindel, der häufig nach körperlicher Arbeit auftritt.

Diagnose und Behandlung der posttraumatischen Enzephalopathie

Um eine posttraumatische Enzephalopathie zu diagnostizieren, holt der Neurologe zunächst vom Patienten Informationen über das erlittene Trauma ein, nämlich:

Verjährungsfrist;
Lokalisierung;
Schweregrad;
manifestierte Symptome;
Behandlungsmethode.

Danach verordnet der Arzt eine zusätzliche Untersuchung mit instrumentellen Methoden:

MRT und CT – zur Feststellung des Ausmaßes traumatischer Auswirkungen und Anzeichen einer Hirnatrophie;
Elektroenzephalographie – um die Häufigkeit grundlegender Rhythmen zu untersuchen und den Grad der epileptischen Aktivität zu bestimmen.

Diuretika – bei diagnostiziertem Hydrozephalie-Syndrom;
Analgetika – gegen Kopfschmerzen;
Nootropika – zur Wiederherstellung von Stoffwechselprozessen zwischen Gehirnzellen;
Neuroprotektoren – zur Wiederherstellung und Ernährung von Nervenzellen;
B-Vitamine – zur Ernährung des Gehirns und zur Verbesserung seiner Aktivität;
Antikonvulsiva – für von Spezialisten bestätigte Epilepsieanfälle.

Bei der Wiederherstellung der Gehirnfunktionen bei der posttraumatischen Enzephalopathie spielen Hilfstherapien eine wichtige Rolle:

Physiotherapie;
Physiotherapie;
Akupunktur;
Massage – klassisch, manuell, Akupressur;
Hilfe von einem Psychologen.

Gesundes Essen;
Machen Sie täglich Spaziergänge – zu Fuß und an der frischen Luft;
schlechte Gewohnheiten aufgeben;
Besuchen Sie regelmäßig einen Neurologen, um Ihren Gesundheitszustand zu überwachen.

Prognose und Konsequenzen

Bei bestätigter posttraumatischer Enzephalopathie benötigt der Patient eine langfristige Rehabilitation, um beeinträchtigte oder verlorene Gehirnfunktionen wiederherzustellen.

Gruppe II oder III – mit diagnostiziertem 2. Schweregrad der Pathologie, wobei der Patient unter der Bedingung leichter Arbeit und eines verkürzten Arbeitstages arbeiten kann.
Gruppe I – bei einer Erkrankung 3. Grades aufgrund einer verminderten oder völligen Unfähigkeit, für sich selbst zu sorgen und der Notwendigkeit fremder Hilfe.

Auswahl eines Arztes oder einer Klinik

©18 Die Informationen auf der Website dienen nur zu Informationszwecken und ersetzen nicht die Konsultation eines qualifizierten Arztes.

Schädel-Hirn-Trauma, Gehirnerschütterung

S06.1 Traumatisches Hirnödem, S06.2 diffuse Hirnschädigung, S06.3 fokale Hirnschädigung, S06.4 epidurale Blutung

Gehirn, die nicht mit einer Verletzung der Integrität der Weichteile des Kopfes und/oder einer aponeurotischen Dehnung des Schädels einhergeht.

Zu den offenen TBI gehören Verletzungen, die mit einer Verletzung der Integrität der Weichteile des Kopfes und des aponeurotischen Helms des Schädels einhergehen und/oder

entsprechen der Bruchzone. Zu den penetrierenden Verletzungen zählen:

was mit Brüchen der Schädelknochen und Schäden an der Dura mater einhergeht

Hirnhäute mit dem Auftreten von Liquorfisteln (Liquorrhoe).

Gemäß der Pathophysiologie von SHT:

traumatische Kräfte auf die Schädelknochen, die Hirnhäute und das Gehirngewebe, die Gehirngefäße und das Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeitssystem.

Art der sekundären ischämischen Veränderungen im Gehirngewebe. (intrakraniell und systemisch).

Hirnödem, Veränderungen des Hirndrucks, Luxationssyndrom.

Bewusstsein des Opfers, Vorhandensein und Schwere neurologischer Symptome, Vorhandensein oder Fehlen einer Schädigung anderer Organe. Am weitesten verbreitet ist die Glasgow Coma Scale (vorgeschlagen von G. Teasdale und B. Jennet 1974). Der Zustand der Opfer wird beim ersten Kontakt mit dem Patienten nach 12 und 24 Stunden anhand von drei Parametern beurteilt: Augenöffnung, Sprachreaktion und motorische Reaktion als Reaktion auf äußere Reize. Es gibt eine Klassifikation der Bewusstseinsstörungen bei Schädel-Hirn-Trauma, basierend auf einer qualitativen Beurteilung des Grades der Bewusstseinsdepression, wobei es folgende Abstufungen des Bewusstseinszustandes gibt:

Zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma gehören eine Gehirnerschütterung und eine leichte Gehirnprellung. Mittelschwere Kopfverletzung – mittelschwere Gehirnprellung. Zu den schweren Hirnverletzungen zählen schwere Hirnprellungen und alle Arten von Hirnkompressionen.

3. Herdsymptome – bestimmte hemisphärische und

kraniobasale Symptome. Manchmal werden isolierte, leicht ausgeprägte Hirnstammsymptome beobachtet (spontaner Nystagmus usw.).

Um einen mittelschweren Zustand festzustellen, reicht es aus, einen der angegebenen Parameter zu haben. Die Lebensgefahr ist unbedeutend, die Heilungsprognose ist gering

Die Arbeitsfähigkeit ist oft günstig.

3. Fokale Symptome – Rumpfsymptome sind mäßig ausgeprägt (Anisokorie, leichte Einschränkung des Blicks nach oben, spontaner Nystagmus, kontralaterale Pyramideninsuffizienz, Dissoziation der meningealen Symptome entlang der Körperachse usw.); Hemisphärische und kraniobasale Symptome können ausgeprägt sein, einschließlich epileptischer Anfälle, Paresen und Lähmungen.

nach einem der Parameter. Die Lebensgefahr ist erheblich und hängt maßgeblich von der Dauer der schweren Erkrankung ab; die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit ist oft ungünstig.

3. Fokussymptome - Hirnstamm sind deutlich ausgeprägt (Parese des Aufwärtsblicks, ausgeprägte Anisokorie, Divergenz der Augen vertikal oder horizontal, tonischer spontaner Nystagmus, geschwächte Pupillenreaktion auf Licht, bilaterale pathologische Reflexe, dezerebrale Starrheit usw.); Hemisphärische und kraniobasale Symptome sind ausgeprägt (bis hin zu bilateraler und multipler Parese).

Bei der Feststellung eines äußerst schwerwiegenden Zustands ist eine Stellungnahme erforderlich

Verstöße in jeder Hinsicht, und in einer davon ist sie zwangsläufig extrem, die Lebensgefahr ist maximal. Die Prognose für die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit ist oft ungünstig.

3. fokale Symptome – Stammsymptome in Form extremer beidseitiger Mydriasis, Fehlen von Hornhaut- und Pupillenreaktionen; Hemisphärische und kraniobasale Erkrankungen werden in der Regel durch Erkrankungen des Gehirns und des Hirnstamms abgedeckt. Die Überlebensprognose des Patienten ist ungünstig.

Nach Typ gibt es:

1. Gehirnerschütterung – ein Zustand, der häufiger auftritt, wenn man einer kleinen traumatischen Kraft ausgesetzt ist. Tritt bei fast 70 % der Opfer auf

TBI. Eine Gehirnerschütterung ist dadurch gekennzeichnet, dass nach einer Verletzung kein Bewusstseinsverlust oder ein kurzzeitiger Bewusstseinsverlust auftritt: von 1-2 Minuten. Patienten klagen über Kopfschmerzen

Schmerzen, Übelkeit, seltener Erbrechen, Schwindel, Schwäche, Schmerzen beim Bewegen der Augäpfel.

Es kann zu einer leichten Asymmetrie der Sehnenreflexe kommen. Retrograde Amnesie

(falls es auftritt) ist nur von kurzer Dauer. Eine anterograde Amnesie existiert nicht. Bei

Im Falle einer Gehirnerschütterung sind diese Phänomene auf eine funktionelle Schädigung des Gehirns zurückzuführen und verschwinden nach 5-8 Tagen. Es ist nicht notwendig, dass alle diese Symptome vorliegen, um eine Diagnose zu stellen. Eine Gehirnerschütterung ist eine Einzelform und wird nicht in Schweregrade eingeteilt;

1-3 Wochen nach der Verletzung. Eine leichte Gehirnprellung kann mit Brüchen der Schädelknochen einhergehen.

Die tiefe Betäubung kann mehrere Stunden oder Tage anhalten.

Es treten starke Kopfschmerzen auf, häufig wiederholtes Erbrechen. Horizontal

Nystagmus, geschwächte Pupillenreaktion auf Licht, mögliche Konvergenzstörung. Es kommt zu einer Dissoziation der Sehnenreflexe, manchmal zu einer mäßigen Hemiparese und zu pathologischen Reflexen. Es kann zu Sensibilitätsstörungen und Sprachstörungen kommen. Das Meningealsyndrom ist mäßig ausgeprägt und der Druck der Liquor cerebrospinalis ist mäßig erhöht (außer bei Patienten mit Liquorrhoe).

Es liegt eine Tachykardie oder Bradykardie vor. Atemstörungen in Form einer mäßigen Tachypnoe ohne Rhythmusstörung und erfordern keine Hardwarekorrektur. Die Temperatur ist subfebril. Am 1. Tag kann es zu psychomotorischer Unruhe und manchmal zu Krampfanfällen kommen. Es gibt eine retro- und antero-retrograde Amnesie.

mehrere Tage (bei einigen Patienten mit Übergang zum apallischen Syndrom oder akinetischem Mutismus). Bewusstlosigkeit bis hin zum Stupor oder Koma. Es kann zu ausgeprägter psychomotorischer Erregung mit anschließender Atonie kommen. Die Hirnstammsymptome sind ausgeprägt – schwebende Bewegungen der Augäpfel, Trennung der Augäpfel entlang der vertikalen Achse, Fixierung des Blicks nach unten, Anisokorie. Die Reaktion der Pupillen auf Licht und die Hornhautreflexe sind vermindert. Das Schlucken ist beeinträchtigt. Manchmal entwickelt sich eine Hormetonie als Reaktion auf schmerzhafte Reize oder spontan. Bilaterale pathologische Fußreflexe. Es kommt zu Veränderungen des Muskeltonus, häufig zu Hemiparese und Anisoreflexie. Es kann zu Anfällen kommen. Atemstörungen – zentraler oder peripherer Typ (Tachy- oder Bradypnoe). Der Blutdruck ist entweder erhöht oder erniedrigt (kann normal sein) und im atonischen Koma ist er instabil und erfordert ständige medizinische Unterstützung. Es besteht ein meningeales Syndrom.

Eine Sonderform der Gehirnprellung ist die diffuse axonale Schädigung des Gehirns. . Zu den klinischen Symptomen zählen Funktionsstörungen des Hirnstamms – Bewusstseinsstörungen bis hin zum tiefen Koma, eine ausgeprägte Störung lebenswichtiger Funktionen, die eine obligatorische medikamentöse und Hardware-Korrektur erfordern. Die Sterblichkeit bei diffuser axonaler Hirnschädigung ist sehr hoch und erreicht 80–90 %, und Überlebende entwickeln ein apallisches Syndrom. Eine diffuse axonale Schädigung kann mit der Bildung intrakranieller Hämatome einhergehen.

Reduzierung des intrakraniellen Raums durch volumetrische Formationen. Es ist zu bedenken, dass jede „nicht zunehmende“ Kompression während einer SHT zunehmend werden und zu schwerer Kompression und Luxation des Gehirns führen kann. Die nicht zunehmende Kompression umfasst die Kompression durch Fragmente der Schädelknochen bei depressiven Frakturen und den Druck auf das Gehirn durch andere Fremdkörper. In diesen Fällen nimmt das Volumen der Formation, die das Gehirn selbst komprimiert, nicht zu. Bei der Entstehung der Hirnkompression spielen sekundäre intrakranielle Mechanismen eine führende Rolle. Zunehmende Kompression umfasst alle Arten von intrakraniellen Hämatomen und Gehirnkontusionen, begleitet von Raumforderungen.

6. Subduralhydrome;

Hämatome können sein: akut (die ersten 3 Tage), subakut (4 Tage bis 3 Wochen) und

chronisch (später als 3 Wochen).

Zum klassischen Krankheitsbild intrakranieller Hämatome gehört das Vorliegen

Lichtintervall, Anisokorie, Hemiparese, Bradykardie, was seltener vorkommt. Das klassische Krankheitsbild ist typisch für Hämatome ohne begleitende Gehirnprellung. Bei Opfern mit Hämatomen in Kombination mit einer Gehirnprellung treten bereits in den ersten Stunden des Schädel-Hirn-Traumas Anzeichen einer primären Hirnschädigung sowie Symptome einer Kompression und Luxation des Gehirns aufgrund einer Gehirngewebeprellung auf.

1. Verkehrsunfälle;

2. häusliches Trauma;

Kopfhauthaut. Ein periorbitales Hämatom („Brillensymptom“, „Waschbärenaugen“) weist auf eine Fraktur des Bodens der vorderen Schädelgrube hin. Ein Hämatom im Mastoidbereich (Battle-Zeichen) geht mit einer Fraktur der Schläfenbeinpyramide einher. Ein Hämotympanon oder ein Bruch des Trommelfells kann einem Bruch der Schädelbasis entsprechen. Eine nasale oder aurikuläre Liquorrhoe weist auf einen Bruch der Schädelbasis und eine penetrierende Kopfverletzung hin. Das Geräusch eines „knackenden Topfes“ beim Schlagen des Schädels kann bei Brüchen der Knochen des Schädelgewölbes auftreten. Ein Exophthalmus mit Bindehautödem kann auf die Bildung einer Karotis-Kavernen-Fistel oder eines gebildeten retrobulbären Hämatoms hinweisen. Ein Weichteilhämatom im okzipitozervikalen Bereich kann mit einer Fraktur des Hinterhauptbeins und (oder) einer Quetschung der Pole und Basalteile der Frontallappen und der Pole der Temporallappen einhergehen.

Zweifellos ist es zwingend erforderlich, den Bewusstseinsgrad und das Vorhandensein einer Hirnhautentzündung zu beurteilen

Symptome, Zustand der Pupillen und deren Reaktion auf Licht, Funktionen von Hirnnerven und motorischen Funktionen, neurologische Symptome, erhöhter Hirndruck, Gehirnluxation, Entwicklung eines akuten Liquorverschlusses.

Die Wahl der Behandlungstaktik für Opfer wird durch die Art der Schädigung des Gehirns, der Knochen des Gewölbes und der Schädelbasis, das damit einhergehende extrakranielle Trauma usw. bestimmt

Entwicklung von verletzungsbedingten Komplikationen.

die Entwicklung von arterieller Hypotonie, Hypoventilation, Hypoxie, Hyperkapnie, da diese Komplikationen zu schweren ischämischen Hirnschäden führen und mit einer hohen Mortalität einhergehen.

In diesem Zusammenhang sollten in den ersten Minuten und Stunden nach der Verletzung alle therapeutischen Maßnahmen erfolgen

unterliegen der ABC-Regel:

Wiederherstellung des BCC (Transfusion von Lösungen von Kristalloiden und Kolloiden), bei Myokardinsuffizienz - Verabreichung von inotropen Arzneimitteln (Dopamin, Dobutamin) oder Vasopressoren (Adrenalin, Noradrenalin, Mesaton). Es muss daran erinnert werden, dass die Verabreichung von Vasopressoren gefährlich ist, ohne die Masse des zirkulierenden Blutes zu normalisieren.

Ein obligatorischer Bestandteil der Behandlung eines schweren Schädel-Hirn-Trakts ist die Beseitigung einer Hypovolämie. Zu diesem Zweck wird üblicherweise Flüssigkeit in einer Menge von 30–35 ml/kg pro Tag verabreicht. Eine Ausnahme bilden Patienten mit akutem Okklusionssyndrom, bei denen die Geschwindigkeit der Liquorproduktion direkt vom Wasserhaushalt abhängt, sodass bei ihnen eine Dehydrierung zur Senkung des ICP gerechtfertigt ist.

Im präklinischen Stadium empfiehlt sich die intravenöse oder intramuskuläre Gabe von Prednisolon in einer Dosis von 30 mg.

Allerdings ist zu bedenken, dass Prednisolon aufgrund der damit einhergehenden mineralokortikoiden Wirkung in der Lage ist, Natrium im Körper zu halten und die Ausscheidung zu fördern

Ganglienblockierende Medikamente sind bei hochgradiger intrakranieller Hypertonie kontraindiziert, da sich bei einem Absinken des systemischen Blutdrucks aufgrund der Kompression der Hirnkapillaren durch ödematöses Hirngewebe eine vollständige Blockade des zerebralen Blutflusses entwickeln kann.

In diesem Fall reicht die intravenöse Gabe von Mannitol (Mannitol) aus

Berechnung von 0,5 g/kg Körpergewicht in Form einer 20 %igen Lösung.

1. Sorgen Sie für einen Zugang zur Vene.

Bei Bedarf 200 mg Dopamin in 400 ml isotonischer Natriumchloridlösung oder einer anderen kristalloiden Lösung intravenös in einer Geschwindigkeit, die die Aufrechterhaltung des Blutdrucks auf Quecksilberniveau gewährleistet. Kunst.;

Anwendung des Sellick-Manövers;

ob eine mechanische Beatmung durchgeführt wird oder nicht; Muskelrelaxantien (Succinylcholinchlorid – Dicilin, Listenon).

in einer Dosis von 1-2 mg/kg; (Injektionen werden nur von Ärzten aus intensivmedizinischen Operationsteams durchgeführt).

Wenn die Spontanatmung wirkungslos ist, künstlich

Beatmung der Lunge im Modus mäßiger Hyperventilation (12-14 l/min für einen Patienten mit einem Körpergewicht).

7. Bei Schmerzsyndrom: intramuskulär (oder intravenös langsam) 30 mg-1,0 Ketorolac und 2 ml einer 1-2 %igen Lösung von Diphenhydramin und (oder) 2-4 ml (mg) einer 0,5 %igen Lösung von Tramal oder einem anderen nicht-narkotischen Mittel Schmerzmittel in angemessener Dosierung

9. Transport zu einem Krankenhaus, in dem es einen neurochirurgischen Dienst gibt; in kritischem Zustand - auf die Intensivstation.

1. *Dopamin 4 %, 5 ml; Ampere

4. *Prednisolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; Ampere

9. *Mannitol 15 % 200 ml, fl

10. *Furosemid 1 % 2,0, Amp

11. Mesaton 1 % – 1,0; Ampere

2. *Betamethason 1 ml, Amp

4. *Destran,0; fl

1. „Erkrankungen des Nervensystems“ / Leitfaden für Ärzte / Herausgegeben von N.N. Yakhno,

DR. Shtulman – 3. Auflage, 2003.

2. V.A. Michailowitsch, A.G. Miroshnitschenko. Leitfaden für Notärzte. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Entwicklung klinischer Leitlinien sowie Diagnose- und Behandlungsprotokolle unter Berücksichtigung moderner Anforderungen. Methodisch

Nr. 883 „Zur Genehmigung der Liste der lebenswichtigen Arzneimittel.“

„Nach Genehmigung der Anweisungen zur Erstellung der Liste der wesentlichen (lebenswichtigen)

Leiter der Abteilung für Notfall- und Notfallmedizin, Innere Medizin Nr. 2, benannt nach der Kasachischen Nationalen Medizinischen Universität. S.D.

Asfendiyarova - Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor Turlanov K.M. Mitarbeiter der Abteilung für Krankenwagen- und Notfallmedizin, Innere Medizin Nr. 2 des kasachischen Staatsdienstes

Medizinische Universität benannt nach. S.D. Asfendiyarova: Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin Vodnev V.P.; Ph.D.,

Außerordentlicher Professor Dyusembayev B.K.; Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin Akhmetova G.D.; Kandidatin der medizinischen Wissenschaften, außerordentliche Professorin Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Leiter der Abteilung für Notfallmedizin, Bundesstaat Almaty

Institut für Fortbildung von Ärzten – Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor Rakhimbaev R.S. Mitarbeiter der Abteilung für Notfallmedizin des Almaty State Institute for Advanced Medical Studies: Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Folgen einer intrakraniellen Verletzung

RCHR (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan)

Version: Archiv – Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan (Bestell-Nr. 239)

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Schädel-Hirn-Trauma (TBI) ist eine Hirnverletzung unterschiedlichen Ausmaßes, bei der ein Trauma der ätiologische Faktor ist. Traumatische Hirnverletzungen im Kindesalter sind eine häufige und schwere Art traumatischer Verletzungen und machen 25–45 % aller Fälle traumatischer Verletzungen aus.

Protokoll „Folgen einer intrakraniellen Verletzung“

Einstufung

Offenes Schädel-Hirn-Trauma

1. Penetrierende traumatische Hirnverletzung, bei der es zu einer Schädigung der Dura mater kommt.

2. Nicht penetrierende traumatische Hirnverletzung:

3. Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung – die Integrität des Kopfes ist nicht beeinträchtigt.

Je nach Art und Schwere der Hirnschädigung:

Gehirnerschütterung – Aufruhr im Gehirn, bei dem es keine offensichtlichen morphologischen Veränderungen gibt;

Gehirnprellung – Contusion cerebri (leicht, mittelschwer und schwer);

Diffuse axonale Schädigung.

1. Epidurales Hämatom.

2. Subdurales Hämatom.

3. Intrazerebrales Hämatom.

4. Depressive Fraktur.

5. Subdurales Hydroma.

7. Der Schwerpunkt der Verletzung ist eine Gehirnzertrümmerung.

Folgen eines schweren Schädel-Hirn-Traumas:

1. Traumatisches Zerebroadhenie-Syndrom.

2. Traumatisches hypertensiv-hydrozephales Syndrom.

3. Syndrom der Bewegungsstörungen in Form von Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen.

4. Traumatische Epilepsie.

5. Neurosenähnliche Störungen.

6. Psychopathische Zustände.

Diagnose

Beschwerden über häufige Kopfschmerzen, die häufiger im Stirn- und Hinterkopfbereich, seltener im Schläfen- und Scheitelbereich lokalisiert sind, werden von Übelkeit und manchmal Erbrechen begleitet, was Linderung bringt, Schwindel, Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Störungen, unruhiger Schlaf. Wetterabhängigkeit, emotionale Labilität, vermindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit. Es können Beschwerden über Anfälle, eingeschränkte Gelenkbewegungen, Schwäche, Gangstörungen und eine verzögerte psychosprachliche Entwicklung auftreten. Vorgeschichte einer traumatischen Hirnverletzung.

Körperliche Untersuchung: Die Untersuchung des psycho-emotionalen Bereichs, des neurologischen Status und des autonomen Nervensystems zeigt Funktionsstörungen des Nervensystems, emotionale Labilität und Phänomene der Zerebroasthenie.

Bewegungsstörungen – Parese, Lähmung, Kontrakturen und Steifheit der Gelenke, Hyperkinese, verzögerte Entwicklung der Psychosprache, epileptische Anfälle, Pathologie der Sehorgane (Strabismus, Nystagmus, Sehnervenatrophie), Mikrozephalie oder Hydrozephalus.

3. Biochemischer Bluttest.

1. Röntgenaufnahme des Schädels – vorgeschrieben, um Schädelfrakturen auszuschließen.

2. EMG – je nach Indikation ermöglicht es, den Grad der Schädigung der Myoneuralenden und Muskelfasern zu ermitteln. Bei traumatischen Hirnverletzungen wird am häufigsten Typ-1-EMG beobachtet, das die Pathologie des zentralen Motoneurons widerspiegelt und durch eine erhöhte synergistische Aktivität der willkürlichen Kontraktion gekennzeichnet ist.

3. Doppler-Ultraschall der Hirngefäße zum Ausschluss einer Gefäßpathologie des Gehirns.

4. Neurosonographie – um intrakranielle Hypertonie und Hydrozephalus auszuschließen.

5. CT oder MRT nach Indikation zum Ausschluss organischer Hirnschäden.

6. EEG bei traumatischer Hirnverletzung. Die posttraumatische Phase ist durch ein weiteres Fortschreiten vegetativer, emotionaler und intellektueller psychischer Störungen gekennzeichnet, die für viele Opfer eine vollwertige Erwerbstätigkeit ausschließen.

Die Dynamik, die Milde der fokalen Symptome und das Vorherrschen zerebraler Generalreaktionen, die für Kinder charakteristisch sind, dienen als Grund für die Bestimmung der Schwere der Verletzung, die mit ihrer Komplikation einhergeht.

Indikationen für Fachberatung:

Mindestuntersuchungen bei Überweisung ins Krankenhaus:

1. Allgemeiner Bluttest.

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. Kot auf Wurmeiern.

Grundlegende diagnostische Maßnahmen:

1. Allgemeiner Bluttest.

2. Allgemeine Urinanalyse.

3. CT oder MRT des Gehirns.

Liste zusätzlicher diagnostischer Maßnahmen:

Komplikationen und Folgen nach traumatischer Hirnverletzung

Viele Patienten, die ein schweres Schädel-Hirn-Trauma erlitten haben, bleiben aufgrund von psychischen Störungen, Gedächtnisverlust, Bewegungsstörungen, Sprachstörungen, posttraumatischer Epilepsie und anderen Gründen behindert.

Die Komplikationen einer traumatischen Hirnverletzung sind sehr vielfältig, ihre Art hängt weitgehend von der Art des Schädel-Hirn-Traumas ab und sie können in die folgenden Gruppen eingeteilt werden:

ICD-10-Code

Eitrig-entzündliche Schädelkomplikationen

Eiterung der Weichteile des Schädels;
Meningitis;
Enzephalitis (Meningoenzephalitis);
Ventrikulitis;
Gehirnabszess (früh und spät);
Osteomyelitis;
Posttraumatisches Empyem
Sinusthrombose und Thrombose intrakranieller Venen;
posttraumatische Granulome;
später Hirnprolaps.

Nichtentzündliche kraniozerebrale Komplikationen

früher Hirnprolaps;
frühes Episyndrom und epileptischer Zustand;
Luxationssyndrome;
nicht eitrige Thrombose der Venennebenhöhlen;
zerebrale Thromboembolie, Hirninfarkt;
Hirnkollaps;
Liquorrhoe.

Extrakranielle Komplikationen nach traumatischer Hirnverletzung

DIC-Syndrom;
Lungenentzündung;
Magen-Darm-Blutungen;
akutes Herz-Kreislaufversagen, Herzrhythmusstörung.

Auch die Folgen eines Schädel-Hirn-Traumas sind sehr vielfältig und können auf atrophischen Prozessen im Gehirn, entzündlichen Veränderungen seiner Membranen, Störungen der Liquor- und Blutzirkulation und vielem mehr beruhen.

Folgen einer traumatischen Hirnverletzung

posttraumatische Arachnoiditis (adhäsiv, zystisch, adhäsiv-zystisch; diffus, konvexital, basal, subtentorial, fokal, „fleckig“, optochiasmal);
Hydrozephalus;
Pneumozephalus;
Porenzephalie;
Schädeldefekte;
Schädelverformung;
Liquorfistel;
Läsionen der Hirnnerven sowie zentrale Paresen und Lähmungen;
meningeale Narben;
Hirnatrophie (diffus, lokal);
Zysten (Subarachnoidalzysten, intrazerebral);
Epilepsie;
Karotis-kavernöse Anastomose;
ischämischer Hirnschaden;
arterielle Aneurysmen von Hirngefäßen;
Parkinsonismus;
geistige und autonome Störungen.

Komplikationen in Form von Amnesie, verminderter Leistungsfähigkeit, anhaltenden Kopfschmerzen, autonomen und endokrinen Störungen können bei einer Vielzahl von Patienten beobachtet werden, die ein leichtes bis mittelschweres Schädel-Hirn-Trauma erlitten haben.

Traumatische Hirnverletzung, deren Folgen eine chirurgische Behandlung erfordern: posttraumatische eitrige Komplikationen (Abszesse, Empyeme), aresorptiver Hydrozephalus, Karotis-Kavernen-Anastomose, posttraumatische Schädeldefekte und eine Reihe anderer,

An wen kann ich mich wenden?

Medikamente

Medizinischer Fachredakteur

Portnow Alexej Alexandrowitsch

Ausbildung: Nach ihr benannte Nationale Medizinische Universität Kiew. A.A. Bogomolets, Fachrichtung „Allgemeinmedizin“

Teilen Sie es in sozialen Netzwerken

Portal über einen Menschen und sein gesundes Leben iLive.

AUFMERKSAMKEIT! SELBSTMEDIKATION KANN SCHÄDLICH FÜR IHRE GESUNDHEIT SEIN!

Konsultieren Sie unbedingt einen qualifizierten Spezialisten, um Ihrer Gesundheit nicht zu schaden!

Folgen von Kopfverletzungen (T90)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision (ICD-10), als einziges normatives Dokument zur Erfassung von Morbidität, Gründen für Besuche der Bevölkerung in medizinischen Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen übernommen.

ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in der Gesundheitspraxis in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. Nr. 170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2017-2018 geplant.

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO.

Bearbeitung und Übersetzung von Änderungen © mkb-10.com

Folgen des Herzkrankheitscodes nach ICD 10