Sepsis und septischer Schock – Ursachen, Symptome, Behandlung. Septischer Schock: Wann gibt es noch eine Chance, den Funken des Lebens zu „entfachen“ Komplikationen eines septischen Schocks

Sepsis ist heutzutage ein primäres medizinisches Problem und bleibt trotz verschiedener Entdeckungen zur Pathogenese dieser Krankheit und der Anwendung neuer Behandlungsprinzipien eine der häufigsten Todesursachen. Eine schwere Komplikation der Sepsis ist der septische Schock.

Der septische Schock ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der durch die Einwirkung eines extremen Faktors entsteht, der mit dem Durchbruch von Krankheitserregern oder deren Toxinen in den Blutkreislauf verbunden ist und neben der Schädigung von Geweben und Organen zu einer übermäßigen unzureichenden Spannung unspezifischer Anpassungsmechanismen führt und geht mit Hypoxie, Gewebeminderdurchblutung und schwerwiegenden Stoffwechselstörungen einher.

In der Literatur wird meist vom septischen Schock gesprochen ansteckend-giftig, bakteriotoxisch oder endotoxischer Schock. Dies unterstreicht, dass diese Art von Schock nur bei generalisierten Infektionen auftritt, die mit massiver Bakteriämie, starkem Zerfall von Bakterienzellen und der Freisetzung von Endotoxinen einhergehen, die die Regulierung des Gefäßbettvolumens stören. Ein septischer Schock kann sich nicht nur bei bakteriellen, sondern auch bei viralen Infektionen, Protozoenbefall, Pilzsepsis usw. entwickeln. In der allgemeinen klinischen Praxis ist das Problem des septischen Schocks aufgrund der weit verbreiteten Zunahme septischer Erkrankungen mittlerweile besonders relevant geworden. Die Zahl der Patienten mit Sepsis ist in den letzten Jahren um das 4- bis 6-fache gestiegen. Dies wurde durch den weit verbreiteten, oft irrationalen Einsatz von Antibiotika, die die Konkurrenzflora unterdrücken und Bedingungen für die Selektion von Krankheitserregern schaffen, die gegen diese unempfindlich sind, sowie durch den Einsatz von Glukokortikosteroiden und Immunsuppressiva, die Abwehrmechanismen hemmen, erleichtert. Eine wichtige Rolle spielen der Anstieg des Durchschnittsalters der Patienten sowie das Vorherrschen einer antibiotikaresistenten „Krankenhausflora“ in der Ätiologie der Sepsis.

Die Entstehung einer nosokomialen Sepsis und eines septischen Schocks kann durch verschiedene Faktoren verursacht werden. Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion und das Risiko, einen septischen Schock zu entwickeln, sind mit einigen diagnostischen und therapeutischen Verfahren sowie der Kontamination intravenöser Flüssigkeiten verbunden. Ein großer Prozentsatz septischer Erkrankungen geht mit postoperativen Komplikationen einher. Bestimmte Notfallzustände wie Pankreatitis, Fettembolie, hämorrhagischer Schock, Ischämie und verschiedene Formen von Traumata, die Gewebeschäden verursachen, können die Wahrscheinlichkeit einer Sepsis erhöhen. Chronische Erkrankungen, die durch Veränderungen im Immunsystem kompliziert werden, können das Risiko einer generalisierten Infektion erhöhen. Die Ätiologie des septischen Schocks wird am häufigsten durch eine gramnegative Infektion dominiert (65–70 % der Fälle), er kann sich jedoch auch bei einer Sepsis entwickeln, die durch grampositive Bakterien verursacht wird.

Fortschritte in der Molekularbiologie und Immunologie haben Einblicke in viele der pathogenetischen Mechanismen des septischen Schocks gegeben. Mittlerweile ist erwiesen, dass die Infektion selbst nicht die direkte Ursache für zahlreiche pathologische Veränderungen ist, die für eine Sepsis charakteristisch sind. Sie entstehen höchstwahrscheinlich als Folge der Reaktion des Körpers auf eine Infektion und einiger anderer Faktoren. Diese Reaktion ist auf die verstärkte Wirkung verschiedener endogener molekularer Substanzen zurückzuführen, die die Pathogenese der Sepsis auslösen. Können solche molekularen Reaktionen im Normalzustand als Anpassungsreaktionen angesehen werden, so ist ihre übermäßige Aktivierung bei einer Sepsis schädlich. Es ist bekannt, dass einige dieser aktiven Moleküle direkt an der Endothelmembran des Zielorgans freigesetzt werden können, was zu Endothelschäden und Organdysfunktionen führt.

Einige bekannte Mediatoren von Endothelschäden, die an septischen Reaktionen beteiligt sind, sind:

Tumornekrotisierender Faktor (TNF);

Interleukine (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

Plättchenaktivierender Faktor (PAF);

Leukotriene (B4, C4, D4, E4);

Thromboxan A2;

Prostaglandine (E2, E12);

Prostacyclin;

Interferon-Gamma.

Neben den oben genannten Mediatoren der Endothelschädigung sind viele weitere endogene und exogene Mediatoren an der Pathogenese von Sepsis und septischem Schock beteiligt, die zu Bestandteilen der Entzündungsreaktion werden.

Mögliche Mediatoren der septischen Entzündungsreaktion:

Endotoxin;

Exotoxin, Teil der Zellwand eines gramnegativen Bakteriums;

Komplement, Produkte des Arachidonsäurestoffwechsels;

polymorphkernige Leukozyten, Monozyten, Makrophagen, Blutplättchen;

Histamin, Zelladhäsionsmoleküle;

Gerinnungskaskade, fibrinolytisches System;

giftige Sauerstoffmetaboliten und andere freie Radikale;

Kallikrein-Kinin-System, Katecholamine, Stresshormone.

Die Entwicklung des septischen Prozesses wird dadurch erschwert, dass Sepsismediatoren miteinander interagieren und sich gegenseitig aktivieren können. Folglich spielt bei der Entstehung eines septischen Schocks im Gegensatz zu anderen Schockarten die Wechselwirkung von Endotoxin mit den körpereigenen Mediatorensystemen eine wichtige Rolle. Es ist allgemein anerkannt, dass es sich beim septischen Schock ebenso wie beim anaphylaktischen Schock um eine immunpathologische Erkrankung handelt, bei der als Reaktion auf eine „Durchbruchsinfektion“ die Phagozytose gestört oder reduziert wird, blockierende Substanzen im Blut auftreten und sich eine sekundäre Immunschwäche entwickelt. Endotoxin spielt auch die Rolle eines Induktors von Makrophagen und Kaskadensystemen und bleibt auch nach Störungen der Homöostase bestehen. Bei der Entstehung dieser Veränderungen spielen TNF, Interleukine (IL-1, IL-6, IL-8) usw. die führende Rolle. Darüber hinaus führen mikrobielle Invasion und Toxämie schnell zu tiefgreifenden Stoffwechsel-, Hormon- und Kreislaufstörungen.

Störungen der Hämodynamik und des Sauerstofftransports beim septischen Schock nehmen einen zentralen Platz ein und sind sehr komplex. Einige Forscher argumentieren, dass die gleichzeitige und multidirektionale Wirkung ätiologischer und pathogenetischer Faktoren beim septischen Schock zu einer Störung der Blutflussverteilung und der Organperfusion führt, selbst vor dem Hintergrund eines normalen Blutdrucks und eines hohen CO. Mikrozirkulationsstörungen treten im Schock in den Vordergrund, und arterielle Hypotonie ist ein Spätsymptom des septischen Schocks.

Es gibt zwei Hauptsyndrome von Durchblutungsstörungen, die die Entwicklungsstadien des septischen Schocks charakterisieren – hyperdynamisch und hypodynamisch. Das frühe Stadium des septischen Schocks, begleitet von einer Kreislaufhyperdynamik, ist normalerweise durch eine Abnahme des gesamten Gefäßwiderstands mit einem reflexartig (von Barorezeptoren) verursachten Anstieg des CO und der Herzfunktion gekennzeichnet. Dies kann auf die direkte Wirkung der sich schnell ansammelnden Bakterienflora und Endotoxine auf das Herz-Kreislauf-System und den Zellstoffwechsel zurückzuführen sein. Die Gründe für die Abnahme des peripheren Gefäßwiderstands sind die Eröffnung arteriovenöser Shunts mit geringem Widerstand und der direkte Blutabfluss durch diese. Gleichzeitig steigen der Sauerstoffverbrauch und sein Abgabeindex deutlich an, während die Sauerstoffentnahme im Normbereich liegt. Weitere Manifestationen des septischen Schocks sind auch durch signifikante Veränderungen in den Sympathikus-Nebennieren-, Hypophysen-Nebennieren-, Kallikrein-Kinin- und anderen Homöostase-Regulationssystemen gekennzeichnet. Das nächste Stadium des septischen Schocks ist durch ein hyperdynamisches Kreislaufregime und einen gestörten Sauerstofftransport gekennzeichnet. In diesem Schockstadium bleibt eine gesteigerte Herzleistung bestehen: Die Arbeit des linken Ventrikels ist deutlich erhöht, der CI ist jedoch nur geringfügig höher als normal. Aufgrund der vorherrschenden Aktivität von Noradrenalin, dessen alpha-adrenomimetische Wirkung die Vasokonstriktion fördert, erhöht sich der gesamte periphere Gefäßwiderstand. Die unvermeidliche Folge davon ist die Entwicklung einer Gewebehypoxie. Der Sauerstoffverbrauch und der Index seiner Abgabe an das Gewebe werden reduziert und die Sauerstoffextraktion wird deutlich erhöht. Auf subzellulärer Ebene kommt es durch die Ansammlung von Laktat zu einer Blockade der Sauerstoffverwertung.

In den späteren Entwicklungsstadien des septischen Schocks wird trotz längerer Vasokonstriktion und Umverteilung des Blutes in der Peripherie eine Abnahme der Vorlast beobachtet, die durch die Zerstörung des Kapillarfunktionsbetts und vor allem durch Flüssigkeitsextravasation erklärt wird. Dies bestimmt die Entwicklung eines sekundären hypovolämischen Syndroms. Zusammen mit einer Myokarddepression bildet die Hypovolämie ein hypodynamisches Syndrom. Das Stadium des hypodynamischen Kreislaufregimes ist durch niedrige CO-Werte, Sauerstoffzufuhr und -verbrauch bei gleichzeitig erhöhter Sauerstoffentnahme gekennzeichnet. Im Endstadium des Schocks nimmt die Sauerstoffentnahme stark ab. Ein deutlicher Anstieg der Sauerstoffextraktion vor dem Hintergrund einer verminderten Sauerstoffzufuhr und -verbrauchs wird nicht nur durch Perfusionsinsuffizienz und Hypoxämie verursacht, sondern auch durch eine erhebliche Störung des Zellstoffwechsels und der Sauerstoffverwertung. Auch in der hypodynamischen Phase des septischen Schocks kann eine kompensatorische Vasokonstriktion mit Anstieg des Gesamtgefäßwiderstandes beobachtet werden. Ein signifikanter Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands und die pulmonale Hypertonie sind weitere Faktoren für das Fortschreiten des Myokardversagens.

Es wurde festgestellt, dass der entscheidende Faktor für die Spezifität hämodynamischer Störungen beim septischen Schock nicht die Eigenschaften der Mikroflora sind, sondern die systemische Reaktion des Körpers des Patienten, bei der eine Schädigung des Immunsystems eine wichtige Rolle spielt. Hyper- und hypodynamische Syndrome mit grampositiver und gramnegativer Bakteriämie werden nahezu gleich häufig beobachtet.

Es ist zu betonen, dass beim septischen Schock zunächst das Hauptzielorgan, die Lunge, geschädigt wird. Die Hauptursache für Lungenfunktionsstörungen ist eine Schädigung des Endothels durch Mediatoren und Entzündungsfaktoren, die die Durchlässigkeit der Blutgefäße erhöht und zu deren Mikroembolisierung und Kapillarerweiterung führt. Veränderungen der Zellmembranpermeabilität können zu einem Transmembranfluss von niedermolekularen Substanzen und Makroionen führen, der mit einer Beeinträchtigung der Zellfunktion einhergeht. Dadurch entsteht ein interstitielles Lungenödem.

Sobald eine Endothelschädigung auftritt, ist es wahrscheinlicher, dass die Zielorgane und -gewebe ein Multiorganversagen entwickeln. Auf eine Lungenfunktionsstörung kann zunächst ein Leberversagen und dann ein Nierenversagen folgen, das sich bildet Syndrom des multiplen Organversagens(SPON). Mit der Entwicklung von MODS ist jedes Organ nicht mehr in der Lage, angemessen zu funktionieren, was zur Entstehung neuer Faktoren führt, die sich schädigend auf andere Organe und Systeme des Körpers auswirken.

Bei der Pathogenese des septischen Schocks sind Mikrozirkulationsstörungen der wichtigste Zusammenhang. Sie werden nicht nur durch eine Vasokonstriktion verursacht, sondern auch durch eine erhebliche Verschlechterung des Aggregatzustands des Blutes mit einer Verletzung seiner rheologischen Eigenschaften und der Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms (DIC) oder eines thrombohämorrhagischen Syndroms. Ein septischer Schock führt zu Störungen aller Stoffwechselsysteme. Der Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel wird gestört und die Nutzung normaler Energiequellen – Glukose und Fettsäuren – wird stark gehemmt. In diesem Fall kommt es zu einem ausgeprägten Abbau von Muskelprotein. Im Allgemeinen verlagert sich der Stoffwechsel auf den anaeroben Weg.

Somit beruht die Pathogenese des septischen Schocks auf tiefgreifenden und fortschreitenden Störungen der humoralen Regulation, des Stoffwechsels, der Hämodynamik und des Sauerstofftransports. Die Wechselbeziehung dieser Störungen kann zur Bildung eines Teufelskreises mit völliger Erschöpfung der Anpassungsfähigkeit des Körpers führen. Die Entstehung dieses Teufelskreises zu verhindern, ist das Hauptziel der Intensivpflege von Patienten mit septischem Schock.

Krankheitsbild. Veränderungen der Funktionen lebenswichtiger Organe unter dem Einfluss schädigender Faktoren des septischen Schocks bilden einen dynamischen pathologischen Prozess, dessen klinische Symptome sich in Form von Funktionsstörungen des Zentralnervensystems, des Lungengasaustauschs, des peripheren und zentralen Blutkreislaufs manifestieren. und anschließend in Form von Organschäden.

Der Durchbruch der Infektion aus der Entzündungsquelle bzw. der Eintritt von Endotoxin in die Blutbahn löst den primären Mechanismus des septischen Schocks aus, in dem sich die pyrogene Wirkung der Infektion und vor allem des Endotoxins manifestiert. Hyperthermie über 38–39 °C und Schüttelfrost sind wichtige Anzeichen für die Diagnose eines septischen Schocks. Sehr häufig kommt es zu allmählich fortschreitendem Fieber hektischen oder unregelmäßigen Typs, das extreme Werte erreicht und für ein bestimmtes Alter untypisch ist (40–41 °C bei älteren Patienten), sowie Polypnoe und mäßige Durchblutungsstörungen, hauptsächlich Tachykardie (Herzfrequenz höher). als 90 pro Minute) gelten als Reaktion auf Trauma und Operation. Manchmal dienen solche Symptome als Grundlage für die Diagnose einer lokalen Infektion. Diese Phase des septischen Schocks wird jedoch als „warme Normotonie“ bezeichnet und oft nicht diagnostiziert. Bei der Untersuchung der zentralen Hämodynamik wird ein hyperdynamisches Blutkreislaufregime (CI über 5 l/min/m2) ohne Beeinträchtigung des Sauerstofftransports (RTC 800 ml/min/m2 oder mehr) ermittelt, was typisch für das Frühstadium eines septischen Schocks ist.

Mit fortschreitendem Prozess wird diese klinische Phase des septischen Schocks durch eine Phase der „warmen Hypotonie“ ersetzt, die durch einen maximalen Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost und Veränderungen im Geisteszustand des Patienten (Aufregung, Angst, unangemessenes Verhalten, und manchmal Psychose). Bei der Untersuchung des Patienten ist die Haut warm, trocken, hyperämisch oder rosa. Atemstörungen äußern sich in einer Hyperventilation, die in der Folge zu einer Atemalkalose und einer Ermüdung der Atemmuskulatur führt. Es besteht eine Tachykardie mit bis zu 120 Schlägen pro Minute oder mehr, die mit einer guten Pulsfüllung und Hypotonie einhergeht (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Hämodynamische und respiratorische Veränderungen gehen häufig mit deutlichen Störungen der Funktion des Verdauungstraktes einher: dyspeptische Störungen, Schmerzen (insbesondere im Oberbauch), Durchfall, die durch die Besonderheiten des Serotoninstoffwechsels erklärt werden können, anfängliche Veränderungen des Blutflusses der Bereich der Zöliakiegefäße und Aktivierung der zentralen Mechanismen von Übelkeit und Erbrechen. In dieser Phase des septischen Schocks kommt es zu einer Abnahme der Diurese, die manchmal das Ausmaß einer Oligurie (Urinausstoß unter 25 ml/h) erreicht.

Das klinische Bild des Spätstadiums des septischen Schocks ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörungen, schwere Störungen des pulmonalen Gasaustausches, peripheres und zentrales Kreislaufversagen, Organpathologie mit Anzeichen eines Leber- und Nierenversagens. Die äußeren Manifestationen dieses Stadiums des septischen Schocks werden als „kalte Hypotonie“ bezeichnet. Bei der Untersuchung des Patienten wird auf eine Bewusstseinsverdunkelung bis hin zur Entwicklung eines Komas aufmerksam gemacht; blasse Haut; Akrozyanose, manchmal erheblich; Oligoanurie. Eine schwere Tachypnoe (mehr als 40 Atemzüge pro Minute) geht mit einem Gefühl von Luftmangel einher, das auch unter Sauerstofftherapie nicht abnimmt; Beim Einatmen sind in der Regel Hilfsmuskeln beteiligt.

An die Stelle von Schüttelfrost und Hyperthermie tritt ein Absinken der Körpertemperatur, oft mit einem kritischen Absinken auf unternormale Werte. Die Hauttemperatur der distalen Extremitäten ist selbst bei Berührung deutlich niedriger als normal. Ein Absinken der Körpertemperatur geht mit einer ausgeprägten vegetativen Reaktion in Form von starkem Schwitzen einher. Kalte, blasse, zyanotische, feuchte Hände und Füße gehören zu den pathognomonischen Symptomen des ungünstigen Verlaufs einer generalisierten Infektion. Gleichzeitig zeigen sich relative Anzeichen einer Abnahme des venösen Rückflusses in Form einer Desolation des peripheren venösen subkutanen Netzwerks. Häufig, 130-160 pro Minute, schwache Füllung, manchmal arrhythmisch, geht der Puls mit einem kritischen Abfall des systemischen Blutdrucks einher, oft mit einer kleinen Pulsamplitude.

Das früheste und deutlichste Anzeichen einer Organschädigung ist eine fortschreitende Nierenfunktionsstörung mit schweren Symptomen wie Azotämie und zunehmender Oligoanurie (Diurese unter 10 ml/h).

Läsionen des Gastrointestinaltrakts äußern sich in Form eines dynamischen Darmverschlusses und gastrointestinaler Blutungen, die im Krankheitsbild eines septischen Schocks auch dann vorherrschen können, wenn dieser nicht peritonealen Ursprungs ist. Leberschäden sind durch das Auftreten von Gelbsucht und Hyperbilirubinämie gekennzeichnet.

Es ist allgemein anerkannt, dass die Sauerstoffversorgung des Körpers bei einer Hämoglobinkonzentration von >100 g/l, SaO2 >90 % und CI >2,2 l/min/m2 völlig ausreichend ist. Bei Patienten mit ausgeprägter Umverteilung des peripheren Blutflusses und peripherem Shunt kann die Sauerstoffversorgung jedoch auch bei diesen Indikatoren unzureichend sein, was zu einer Hypoxie mit hoher Sauerstoffverschuldung führt, die für das hypodynamische Stadium des septischen Schocks charakteristisch ist. Ein hoher Sauerstoffverbrauch des Gewebes in Kombination mit einem geringen Transport des letzteren weist auf die Möglichkeit eines ungünstigen Ergebnisses hin, während ein erhöhter Sauerstoffverbrauch in Kombination mit einem Anstieg seines Transports ein günstiges Zeichen für fast alle Arten von Schocks ist.

Die meisten Kliniker glauben, dass die wichtigsten objektiven Diagnosekriterien für eine Sepsis Veränderungen im peripheren Blut und Stoffwechselstörungen sind. Die charakteristischsten Veränderungen im Blut: Leukozytose (12 x 109/l) mit einer Neutrophilenverschiebung, einer starken „Verjüngung“ der Leukozytenformel und toxischer Granularität der Leukozyten. Gleichzeitig sollte man sich an die Unspezifität von Störungen bestimmter peripherer Blutparameter, ihre Abhängigkeit von der Kreislaufhomöostase, das sich ständig ändernde Krankheitsbild und den Einfluss therapeutischer Faktoren erinnern. Es ist allgemein anerkannt, dass charakteristische objektive Kriterien für einen septischen Schock eine Leukozytose mit einem Anstieg des Leukozytenindex der Intoxikation (LII>10) und eine Thrombozytopenie sein können. Manchmal hat die Dynamik der Leukozytenreaktion einen wellenförmigen Charakter: Die anfängliche Leukozytose wird durch Leukopenie ersetzt, die mit psychischen und dyspeptischen Störungen, dem Auftreten von Polypnoe, zusammenfällt, und dann wird wieder ein rascher Anstieg der Leukozytose beobachtet. Aber auch in diesen Fällen steigt der Wert von LII zunehmend. Dieser Indikator wird nach folgender Formel berechnet:

Wobei S – segmentierte Neutrophile, P – Bandneutrophile, Yu – jung, Mi – Myelozyten, Pl – Plasmazellen, Mo – Monozyten sind. Li – Lymphozyten, E – Eosinophile.

Der Normalwert des Index schwankt um 1. Ein Anstieg des LII auf 4-9 weist auf eine signifikante bakterielle Komponente der endogenen Intoxikation hin, während ein moderater Anstieg des Index auf 2-3 auf eine Einschränkung des Infektionsprozesses oder einen vorherrschenden Gewebeabbau hinweist. Leukopenie mit hohem LII ist immer ein alarmierendes Symptom eines septischen Schocks.

Im Spätstadium des septischen Schocks zeigen hämatologische Untersuchungen in der Regel eine mäßige Anämie (Hb 90–100 g/l), eine Hyperleukozytose bis zu 40 x 109/l und mehr mit einem maximalen Anstieg des LII auf 20 oder mehr. Manchmal nimmt die Zahl der Eosinophilen zu, was zu einer Verringerung des LII führt, trotz einer deutlichen Verschiebung der Leukozytenformel hin zu unreifen Formen von Neutrophilen. Es kann eine Leukopenie ohne neutrophile Verschiebung beobachtet werden. Bei der Beurteilung der Leukozytenreaktion ist auf die Abnahme der absoluten Lymphozytenkonzentration zu achten, die um das Zehnfache oder mehr unter dem Normalwert liegen kann.

Unter den Daten der Standard-Laborüberwachung verdienen Indikatoren, die den Zustand der metabolischen Homöostase charakterisieren, Aufmerksamkeit. Die häufigste Diagnose von Stoffwechselstörungen basiert auf der Überwachung von Veränderungen des CBS und der Blutgase sowie der Beurteilung der Laktatkonzentration im Blut. Art und Form von CBS-Störungen sowie der Laktatspiegel hängen in der Regel von der Schwere und dem Entwicklungsstadium des Schocks ab. Insbesondere beim septischen Schock besteht eine ziemlich ausgeprägte Korrelation zwischen den Konzentrationen von Laktat und Endotoxin im Blut.

Bei der Untersuchung des CBS von Blut in den frühen Stadien eines septischen Schocks wird eine kompensierte oder subkompensierte metabolische Azidose häufig vor dem Hintergrund einer Hypokapnie und hoher Laktatspiegel festgestellt, deren Konzentration 1,5–2 mmol/l oder mehr erreicht. Im Frühstadium einer Septikämie ist die vorübergehende Atemalkalose am charakteristischsten. Bei einigen Patienten kommt es zu einer metabolischen Alkalose. In den späteren Stadien der Entwicklung eines septischen Schocks wird die metabolische Azidose nicht mehr kompensiert und überschreitet aufgrund eines Basenmangels häufig 10 mmol/l. Der Grad der Laktatazidämie erreicht 3-4 mmol/l oder mehr und ist ein Kriterium für die Reversibilität eines septischen Schocks. In der Regel wird eine deutliche Abnahme von PaO2, SaO2 und damit einhergehend eine Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes festgestellt. Hervorzuheben ist, dass der Schweregrad der Azidose weitgehend mit der Prognose korreliert.

Bei der Diagnose und Behandlung des septischen Schocks wird es immer notwendiger, Indikatoren der zentralen Hämodynamik (MOS, SV, CI, OPSS usw.) und des Sauerstofftransports (a-V – Sauerstoffdifferenz, CaO2, PaO2, SaO2) dynamisch zu bestimmen ), die eine Beurteilung und Bestimmung des Schockstadiums und der Kompensationsreserven des Körpers ermöglichen. SI in Kombination mit anderen Faktoren, die die Eigenschaften des Sauerstofftransports im Körper und des Gewebestoffwechsels charakterisieren, dienen nicht nur als Kriterien für die Wirksamkeit der Sauerstoffversorgung, sondern auch als Orientierungshilfe bei der Prognose eines septischen Schocks und der Wahl der Hauptrichtung der Intensivtherapie bei Durchblutungsstörungen mit äußerlich identischen Erscheinungsformen dieses pathologischen Prozesses - Hypotonie und niedrige Diureserate.

Neben der Funktionsforschung umfasst die Diagnose die Identifizierung des ätiologischen Faktors – die Identifizierung des Erregers und die Untersuchung seiner Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln. Führen Sie eine bakteriologische Untersuchung von Blut, Urin, Wundexsudat usw. durch. Mit biologischen Tests wird der Schweregrad einer Endotoxämie untersucht. Kliniken diagnostizieren eine Immunschwäche anhand allgemeiner Tests: T- und B-Lymphozyten, Blastentransformation, Immunglobulinspiegel im Blutserum.

Diagnosekriterien für einen septischen Schock:

das Vorhandensein von Hyperthermie (Körpertemperatur >38-39 °C) und Schüttelfrost. Bei älteren Patienten kommt es zu einer paradoxen Hypothermie (Körpertemperatur).<36 °С);

neuropsychiatrische Störungen (Desorientierung, Euphorie, Unruhe, Benommenheit);

hyper- oder hypodynamisches Durchblutungsstörungssyndrom. Klinische Manifestationen: Tachykardie (Herzfrequenz = 100-120 pro Minute), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

Mikrozirkulationsstörungen (kalte, blasse, manchmal leicht oder stark gelbsüchtige Haut);

Tachypnoe und Hypoxämie (Herzfrequenz >20 pro Minute oder PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

Oligoanurie, Urinausscheidung – weniger als 30 ml/h (oder die Notwendigkeit, Diuretika zu verwenden, um eine ausreichende Diurese aufrechtzuerhalten);

Erbrechen, Durchfall;

Leukozytenzahl >12,0 109/l, 4,0 109/l oder unreife Formen >10 %, LII >9-10;

Laktatspiegel >2 mmol/l.

Einige Ärzte identifizieren eine Trias von Symptomen, die als Vorstufe eines septischen Schocks dienen: Bewusstseinsstörung (Verhaltensänderung und Orientierungslosigkeit); Hyperventilation, nach Augenmaß bestimmt und Vorhandensein eines Infektionsherdes im Organismus.

In den letzten Jahren wurde eine Bewertungsskala zur Beurteilung von Organversagen im Zusammenhang mit Sepsis und Schock (SOFA-Skala – Sepsis-lated Organ Failure Assessment) weit verbreitet (Tabelle 1). Man geht davon aus, dass diese von der European Society of Intensive Care übernommene Skala objektiv, zugänglich und leicht zur Beurteilung der Funktionsstörung von Organen und Systemen während des Fortschreitens und der Entwicklung eines septischen Schocks ist.

Tabelle 1. SkalaSOFA

Die Funktionsstörung jedes Organs (Systems) wird täglich dynamisch vor dem Hintergrund einer intensiven Therapie separat beurteilt.

Behandlung.

Die Komplexität der Pathogenese des septischen Schocks erfordert einen mehrkomponentigen Ansatz für seine intensive Therapie, da die Behandlung des Versagens nur eines Organs unrealistisch ist. Nur mit einem integrierten Behandlungsansatz kann man auf relative Erfolge hoffen.

Die Intensivbehandlung sollte in drei grundsätzliche Richtungen erfolgen.

Erste in Bezug auf Zeit und Bedeutung - zuverlässige Beseitigung des wichtigsten ätiologischen Faktors oder der Krankheit, die den pathologischen Prozess ausgelöst und aufrechterhalten hat. Wenn die Infektionsquelle nicht beseitigt wird, ist jede moderne Therapie wirkungslos.

Zweite - Die Behandlung eines septischen Schocks ist ohne Korrektur von Störungen, die bei den meisten kritischen Erkrankungen auftreten, nicht möglich: Hämodynamik, Gasaustausch, hämorheologische Störungen, Hämokoagulation, Wasser-Elektrolyt-Verschiebungen, Stoffwechselinsuffizienz usw.

Dritte - Direkte Auswirkungen auf die Funktion des betroffenen Organs bis hin zur provisorischen Prothetik sollten frühzeitig beginnen, bevor irreversible Veränderungen auftreten.

Eine antibakterielle Therapie, Immunkorrektur und eine adäquate chirurgische Behandlung des septischen Schocks sind wichtig im Kampf gegen Infektionen. Eine frühzeitige Behandlung mit Antibiotika sollte eingeleitet werden, bevor die Kultur isoliert und identifiziert wird. Dies ist besonders wichtig bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem, bei denen eine Verzögerung der Behandlung um mehr als 24 Stunden zu einem ungünstigen Ergebnis führen kann. Bei septischem Schock wird der sofortige Einsatz parenteraler Breitbandantibiotika empfohlen. Die Wahl der Antibiotika wird in der Regel von folgenden Faktoren bestimmt: dem wahrscheinlichen Erreger und seiner Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika; Grundkrankheit; Immunstatus des Patienten und Pharmakokinetik von Antibiotika. In der Regel kommt eine Kombination von Antibiotika zum Einsatz, die ihre hohe Wirkung gegen eine Vielzahl von Mikroorganismen sicherstellt, bevor die Ergebnisse mikrobiologischer Untersuchungen bekannt werden. Häufig werden Kombinationen von Cephalosporinen der 3. bis 4. Generation (Stizon, Cefepim usw.) mit Aminoglykosiden (Amikacin) verwendet. Die Dosis von Amikacin beträgt 10-15 mg/kg Körpergewicht. Antibiotika mit kurzer Halbwertszeit müssen in hohen Tagesdosen verordnet werden. Bei Verdacht auf eine grampositive Infektion wird häufig Vancomycin (Vancocin) bis zu 2 g/Tag eingesetzt. Bei der Feststellung der Empfindlichkeit gegenüber Antibiotika kann die Therapie geändert werden. In Fällen, in denen die Mikroflora identifiziert werden konnte, wird die Wahl des antimikrobiellen Arzneimittels einfacher. Eine Monotherapie mit Antibiotika mit engem Wirkungsspektrum ist möglich.

Ein wichtiges Glied bei der Behandlung des septischen Schocks ist der Einsatz von Medikamenten, die die Immuneigenschaften des Körpers stärken. Den Patienten werden Gammaglobulin und spezifische antitoxische Seren (Antistaphylokokken, Antipseudomonas) verabreicht.

Ohne eine chirurgische Beseitigung der Infektion wird eine leistungsstarke Intensivtherapie keinen Erfolg haben. Eine Notoperation kann in jedem Stadium unerlässlich sein. Eine Drainage und Entfernung der Entzündungsquelle ist erforderlich. Der chirurgische Eingriff sollte wenig traumatisch, einfach und zuverlässig genug sein, um die anfängliche und anschließende Entfernung von Mikroorganismen, Toxinen und Gewebezerfallsprodukten aus der Läsion sicherzustellen. Es ist notwendig, das Auftreten neuer Metastasenherde ständig zu überwachen und zu beseitigen.

Im Interesse einer optimalen Korrektur der Homöostase muss der Arzt gleichzeitig für die Korrektur verschiedener pathologischer Veränderungen sorgen. Man geht davon aus, dass für einen ausreichenden Sauerstoffverbrauch ein SI von mindestens 4,5 l/min/m2 aufrechterhalten werden muss, während der DO2-Wert über 550 ml/min/m2 liegen muss. Der Gewebeperfusionsdruck kann als wiederhergestellt betrachtet werden, sofern der durchschnittliche Blutdruck mindestens 80 mm Hg beträgt und der periphere Gefäßwiderstand etwa 1200 Dyn s/(cm5 m2) beträgt. Gleichzeitig muss eine übermäßige Vasokonstriktion vermieden werden, die unweigerlich zu einer verminderten Gewebedurchblutung führt.

Beim septischen Schock ist die Durchführung einer Therapie, die den Blutdruckabfall korrigiert und die Durchblutung aufrechterhält, sehr wichtig, da Durchblutungsstörungen zu den Leitsymptomen des Schocks gehören. Die erste Abhilfe in dieser Situation besteht darin, ein ausreichendes Gefäßvolumen wiederherzustellen. Zu Beginn der Therapie kann Flüssigkeit in einer Menge von 7 ml/kg Körpergewicht über 20–30 Minuten intravenös verabreicht werden. Es wird eine Verbesserung der Hämodynamik beobachtet, da der normale ventrikuläre Füllungsdruck und der mittlere Blutdruck wiederhergestellt werden. Es ist notwendig, kolloidale Lösungen zu transfundieren, da diese sowohl das Volumen als auch den onkotischen Druck wirksamer wiederherstellen.

Die Verwendung hypertoner Lösungen ist zweifellos von Interesse, da sie in der Lage sind, das Plasmavolumen schnell wiederherzustellen, indem sie es aus dem Interstitium extrahieren. Die Wiederherstellung des intravaskulären Volumens allein mit Kristalloiden erfordert eine 2- bis 3-fache Erhöhung der Infusion. Gleichzeitig trägt eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr im Zwischenraum aufgrund der Porosität der Kapillaren zur Bildung von Lungenödemen bei. Die Bluttransfusion erfolgt so, dass der Hämoglobinspiegel bei 100–120 g/l bzw. der Hämatokritwert bei 30–35 % gehalten wird. Das Gesamtvolumen der Infusionstherapie beträgt 30–45 ml/kg Körpergewicht unter Berücksichtigung klinischer (SBP, CVP, Diurese) und Laborparameter.

Eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist entscheidend für die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Gewebes. Dieser Indikator kann leicht durch Optimierung der CO- und Hämoglobinwerte geändert werden. Bei der Durchführung einer Infusionstherapie sollte die Diurese mindestens 50 ml/h betragen. Wenn der Druck nach dem Auffüllen des Flüssigkeitsvolumens weiterhin niedrig bleibt, wird Dopamin in einer Dosis von 10–15 µg/kg/min oder Dobutamin in einer Dosis von 0,5–5 µg/(kg-min) zur CO-Erhöhung eingesetzt. Bei anhaltender Hypotonie kann eine Korrektur mit Adrenalin in einer Dosis von 0,1–1 µg/kg/min erfolgen. Die adrenerge vasopressorische Wirkung von Adrenalin kann bei Patienten mit anhaltender Hypotonie unter Dopamin oder bei Patienten, die nur auf hohe Dosierungen ansprechen, erforderlich sein. Aufgrund des Risikos einer Verschlechterung des Sauerstofftransports und -verbrauchs kann Adrenalin mit Vasodilatatoren (Nitroglycerin 0,5–20 µg/kg/min, Nanipruss 0,5–10 µg/kg/min) kombiniert werden. Zur Behandlung der schweren Vasodilatation, die beim septischen Schock auftritt, sollten starke Vasokonstriktoren wie Noradrenalin 1 bis 5 µg/kg/min oder Dopamin mehr als 20 µg/kg/min eingesetzt werden.

Vasokonstriktoren können schädliche Auswirkungen haben und sollten nur nach Optimierung des Blutvolumens verwendet werden, um den peripheren Gefäßwiderstand auf normale Grenzen von 1100–1200 dyn s/cm5m2 wiederherzustellen. Digoxin, Glucagon, Calcium und Calciumkanalantagonisten sollten streng individuell angewendet werden.

Bei Patienten mit septischem Schock ist eine Atemtherapie indiziert. Die Atemunterstützung entlastet das DO2-System und reduziert die Sauerstoffkosten der Atmung. Der Gasaustausch verbessert sich bei guter Sauerstoffversorgung des Blutes, daher sind immer eine Sauerstofftherapie, die Sicherstellung der Durchgängigkeit der Atemwege und die Verbesserung der Drainagefunktion des Tracheobronchialbaums erforderlich. Es ist notwendig, PaOz auf einem Niveau von mindestens 60 mm Hg und einer Hämoglobinsättigung von mindestens 90 % zu halten. Die Wahl der Behandlungsmethode bei akutem Atemversagen bei septischem Schock hängt vom Grad der Störung des Gasaustausches in der Lunge, den Mechanismen seiner Entstehung und Anzeichen einer übermäßigen Belastung des Atemapparates ab. Bei fortschreitender Ateminsuffizienz ist die maschinelle Beatmung im PEEP-Modus die Methode der Wahl.

Besonderes Augenmerk bei der Behandlung des septischen Schocks liegt auf der Verbesserung der Hämozirkulation und der Optimierung der Mikrozirkulation. Zu diesem Zweck werden rheologische Infusionsmedien (Reopolyglucin, Plasmasteril, HAES-Steril, Reogluman) sowie Chimes, Complamin, Trental usw. verwendet.

Eine metabolische Azidose kann korrigiert werden, wenn der pH-Wert unter 7,2 liegt. Diese Position bleibt jedoch umstritten, da Natriumbicarbonat eine Azidose verschlimmern kann (Verschiebung des EDV nach links, Ionenasymmetrie usw.).

Bei einer Intensivtherapie müssen Gerinnungsstörungen beseitigt werden, da der septische Schock immer mit einem disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndrom einhergeht.

Die vielversprechendsten therapeutischen Maßnahmen zielen auf die anfänglichen Kaskaden des septischen Schocks ab. Es ist ratsam, Antioxidantien (Tocopherol, Ubiquinon) als Schutz vor Schäden an Zellstrukturen und zur Hemmung von Blutproteasen zu verwenden – Antienzym-Medikamente (Gordox – 300.000–500.000 Einheiten, Contrical – 80.000–150.000 Einheiten, Trasylol – 125.000–200.000 Einheiten). Es ist auch notwendig, Medikamente zu verwenden, die die Wirkung humoraler Faktoren des septischen Schocks abschwächen – Antihistaminika (Suprastin, Tavegil) in der maximalen Dosis.

Der Einsatz von Glukokortikoiden bei septischem Schock ist eines der umstrittensten Themen bei der Behandlung dieser Erkrankung. Viele Forscher glauben, dass es notwendig ist, große Dosen Kortikosteroide zu verschreiben, aber nur einmal. In jedem Fall ist ein individuelles Vorgehen erforderlich, das den immunologischen Status des Patienten, das Stadium des Schocks und die Schwere der Erkrankung berücksichtigt. Derzeit geht man davon aus, dass der Einsatz von Steroiden mit hoher Wirksamkeit und Wirkungsdauer, die weniger ausgeprägte Nebenwirkungen haben, gerechtfertigt sein könnte. Zu diesen Medikamenten gehört das Kortikosteroid Dexamethason.

Bei der Infusionstherapie müssen neben der Aufgabe, das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, auch Fragen der Energie- und Kunststoffversorgung gelöst werden. Die Energieernährung sollte mindestens 200–300 g Glukose (mit Insulin) pro Tag umfassen. Der Gesamtkaloriengehalt der parenteralen Ernährung beträgt 40-50 kcal/kg Körpergewicht pro Tag. Mit der mehrkomponentigen parenteralen Ernährung kann erst begonnen werden, nachdem sich der Patient von einem septischen Schock erholt hat.

Rationale Korrektur der Hämodynamik. Die folgenden grundlegenden therapeutischen Aufgaben müssen innerhalb von 24-48 Stunden erledigt werden.

Notwendig:

CI nicht weniger als 4,5 l/(min-m2);

DO2-Gehalt nicht weniger als 500 ml/(min-m2);

der durchschnittliche Blutdruck beträgt mindestens 80 mm Hg;

OPSS innerhalb von 1100–1200 dyn-sDcm^m2).

Nach Möglichkeit:

Sauerstoffverbrauch von mindestens 150 ml/(min*m2);

Diurese nicht weniger als 0,7 ml/(kg"h).

Dafür braucht man:

Füllen Sie das Blutvolumen auf normale Werte auf, stellen Sie sicher, dass Pa02 im arteriellen Blut mindestens 60 mm Hg beträgt, die Sättigung mindestens 90 % beträgt und der Hämoglobinspiegel 100-120 g/l beträgt;

Wenn der CI mindestens 4,5 l/(min-m2) beträgt, können Sie sich auf eine Monotherapie mit Noradrenalin in einer Dosis von 0,5–5 µg/kg/min beschränken. Liegt der CI-Wert unter 4,5 l/(min-m2), wird zusätzlich Dobutamin verabreicht;

Wenn der SI anfänglich weniger als 4,5 l/(min-m2) beträgt, muss die Behandlung mit Dobutamin in einer Dosis von 0,5-5 µg/(kg-min) begonnen werden. Noradrenalin wird hinzugefügt, wenn der mittlere Blutdruck unter 80 mm Hg bleibt;

In Zweifelsfällen ist es ratsam, mit Noradrenalin zu beginnen und die Therapie gegebenenfalls mit Dobutamin zu ergänzen;

Adrenalin, Isoproterenol oder Inodilatatoren können mit Dobutamin kombiniert werden, um den CO-Spiegel zu kontrollieren; zur Korrektur von BPSS können Dopamin oder Adrenalin mit Noradrenalin kombiniert werden;

bei Oligurie Furosemid oder geringe Dosen Dopamin (1-3 µg/kg-min) verwenden;

alle 4-6 Stunden ist es notwendig, die Parameter des Sauerstofftransports zu überwachen und die Behandlung entsprechend den endgültigen Therapiezielen anzupassen;

Der Entzug der Gefäßunterstützung kann nach 24–36 Stunden Stabilisierung beginnen. In manchen Fällen kann es mehrere Tage dauern, bis vaskuläre Wirkstoffe, insbesondere Noradrenalin, vollständig abgesetzt sind. In den ersten Tagen sollte der Patient zusätzlich zum täglichen physiologischen Bedarf 1000-1500 ml Flüssigkeit als Ausgleich für die nach dem Absetzen der Antagonisten auftretende Gefäßerweiterung erhalten.

Somit ist der septische Schock ein ziemlich komplexer pathophysiologischer Prozess, der sowohl bei der Diagnose als auch bei der Behandlung einen sinnvollen und nicht formelhaften Ansatz erfordert.

Die Komplexität und Vernetzung pathologischer Prozesse sowie die Vielfalt der Mediatoren beim septischen Schock führen zu vielen Problemen bei der Auswahl einer geeigneten Therapie für diese schwerwiegende Komplikation vieler Krankheiten.

Die Mortalität bei septischem Schock liegt trotz rationaler Intensivtherapie bei 40-80 %.

Das Aufkommen vielversprechender Immuntherapie- und Diagnosemethoden eröffnet neue Behandlungsmöglichkeiten, die das Ergebnis des septischen Schocks verbessern.

Der septische Schock erschwert am häufigsten den Verlauf eitrig-infektiöser Prozesse, die durch gramnegative Flora verursacht werden: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Wenn diese Bakterien zerstört werden, wird Endotoxin freigesetzt, was die Entwicklung eines septischen Schocks auslöst. Ein septischer Prozess, der durch grampositive Flora (Enterokokken, Staphylokokken, Streptokokken) verursacht wird. seltener durch Schock kompliziert. Der Wirkstoff dieser Art von Infektion ist ein Exotoxin, das von lebenden Mikroorganismen produziert wird. Die Ursache für die Entwicklung eines Schocks kann nicht nur die aerobe Bakterienflora sein, sondern auch Anaerobier, vor allem Clostridia perfringens, sowie Rickettsien, Viren (V. Herpes Zoster, Cytomegalovirus), Protozoen und Pilze.

Damit ein Schock auftritt, ist neben dem Vorliegen einer Infektion eine Kombination aus zwei weiteren Faktoren erforderlich: einer Abnahme der allgemeinen Widerstandskraft des Körpers des Patienten und der Möglichkeit eines massiven Eindringens des Erregers oder seiner Toxine in den Blutkreislauf. Ähnliche Erkrankungen treten häufig bei schwangeren Frauen auf.

In einer gynäkologischen Klinik liegt der Infektionsherd in den allermeisten Fällen in der Gebärmutter: septische außerklinische Aborte, Infektionskrankheiten, Erkrankungen nach im Krankenhaus durchgeführten künstlichen Abtreibungen. Mehrere Faktoren tragen in einer solchen Situation zur Entwicklung eines Schocks bei:

• die schwangere Gebärmutter, die eine gute Eintrittspforte für Infektionen darstellt;
• Blutgerinnsel und Reste der befruchteten Eizelle, die als hervorragender Nährboden für Mikroorganismen dienen;
• Merkmale der Blutzirkulation der schwangeren Gebärmutter, die den leichten Eintritt der Bakterienflora in den Blutkreislauf der Frau erleichtern;
• Veränderungen der hormonellen Homöostase (hauptsächlich Östrogen und Gestagen);
• Hyperlipidämie während der Schwangerschaft, was die Entwicklung eines Schocks begünstigt.

Schließlich ist die Allergie von Frauen während der Schwangerschaft von großer Bedeutung, was in Versuchen an trächtigen Tieren bestätigt wird. Das Schwartzman-Sanarelli-Phänomen entwickelt sich bei trächtigen Tieren (im Gegensatz zu nicht trächtigen Tieren) nach einer einzigen Endotoxininjektion.

Ein septischer Schock kann eine begrenzte oder diffuse Peritonitis komplizieren, die als Komplikation entzündlicher Erkrankungen der Gebärmutteranhangsgebilde auftritt.

Pathogenese des septischen Schocks

Über die Pathogenese des septischen Schocks ist noch viel unklar. Die Schwierigkeit bei der Untersuchung dieses Problems besteht darin, dass viele Faktoren die Merkmale des Auftretens und der Entwicklung eines septischen Schocks beeinflussen. Dazu gehören: die Art der Infektion (gramnegativ oder grampositiv); Lokalisierung der Infektionsquelle; Merkmale und Dauer einer septischen Infektion; Merkmale des „Durchbruchs“ der Infektion in den Blutkreislauf (Massivität und Häufigkeit); das Alter der Patientin und ihr Gesundheitszustand vor der Entwicklung der Infektion; Kombination eitrig-septischer Läsionen mit Trauma und Blutung.

Basierend auf aktuellen Literaturdaten lässt sich die Pathogenese des septischen Schocks wie folgt darstellen. Mikrobielle Toxine, die in den Blutkreislauf gelangen, zerstören die Membran der Zellen des retikuloendothelialen Systems von Leber und Lunge, Blutplättchen und Leukozyten. Dadurch werden Lysosomen freigesetzt, die reich an proteolytischen Enzymen sind, die vasoaktive Substanzen in Bewegung setzen: Kinine, Histamin, Serotonin, Katecholamine, Renin.

Primäre Störungen beim septischen Schock betreffen den peripheren Kreislauf. Vasoaktive Substanzen wie Kinine. Gnetamin und Serotonin verursachen eine Vasoplegie im Kapillarsystem, die zu einem starken Abfall des peripheren Widerstands führt. Eine Normalisierung und sogar eine Erhöhung des Herzzeitvolumens aufgrund einer Tachykardie sowie ein regionaler arteriovenöser Shunt (besonders ausgeprägt in den Lungen und Gefäßen der Zöliakiezone) können eine solche Verletzung der Kapillarzirkulation nicht vollständig ausgleichen. Der Blutdruck sinkt (normalerweise mäßig). Entwicklung hyperdynamische Phase septischer Schock, bei dem trotz der Tatsache, dass der periphere Blutfluss recht hoch ist, die Kapillarperfusion verringert ist. Darüber hinaus wird die Aufnahme von Sauerstoff und Energiestoffen durch die direkte schädigende Wirkung bakterieller Toxine auf zellulärer Ebene beeinträchtigt. Wenn wir berücksichtigen, dass parallel zum Auftreten von Mikrozirkulationsstörungen im Frühstadium des septischen Schocks eine Hyperaktivierung der Blutplättchen und prokoagulierenden Komponenten der Hämostase mit der Entwicklung des blutdisseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms auftritt, wird deutlich, dass dies bereits der Fall ist In dieser Schockphase werden Stoffwechselprozesse im Gewebe durch die Bildung unteroxidierter Produkte gestört.

Die anhaltende schädigende Wirkung bakterieller Toxine führt zu einer Verschlimmerung von Durchblutungsstörungen. Selektiver Venolenspasmus in Kombination mit dem Fortschreiten des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms fördert die Blutsequestrierung im Mikrozirkulationssystem. Eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen führt zum Austreten des flüssigen Teils des Blutes und dann der gebildeten Elemente in den Zwischenraum. Diese pathophysiologischen Veränderungen führen zu einer Hypovolämie. Der Blutfluss zum Herzen nimmt trotz der starken Tachykardie deutlich ab und kann die zunehmende Störung der peripheren Hämodynamik nicht ausgleichen.

Der septische Schock stellt eine übermäßige Belastung des Myokards dar, das unter ungünstigen Lebensbedingungen den Körper nicht ausreichend mit Sauerstoff und Energiesubstraten versorgen kann. Eine Reihe von Gründen führt zu einer Herzfunktionsstörung: Verschlechterung des koronaren Blutflusses, negative Auswirkungen von mikrobiellen Toxinen und Gewebemetaboliten, insbesondere niedermolekularen Peptiden, vereint durch das Konzept des „myokardialen depressiven Faktors“, verminderte Reaktion des Myokards auf adrenerge Stimulation und Schwellung von Muskelelementen. Es kommt zu einem anhaltenden Blutdruckabfall. Entwicklung hypodynamische Phase septischer Schock. In dieser Schockphase führt eine fortschreitende Beeinträchtigung der Gewebedurchblutung zu einer weiteren Vertiefung der Gewebeazidose vor dem Hintergrund einer schweren Hypoxie.

Der Stoffwechsel erfolgt entlang des anaeroben Weges. Das letzte Glied der anaeroben Glykolyse ist Milchsäure: Es entsteht eine Laktatazidose. All dies, gepaart mit der toxischen Wirkung der Infektion, führt schnell zu Funktionsstörungen einzelner Gewebe- und Organabschnitte und dann zu deren Tod. Dieser Vorgang dauert nicht lange. Nekrotische Veränderungen können 6–8 Stunden nach Beginn der Funktionsstörungen auftreten. Die schädlichsten Auswirkungen von Toxinen während eines septischen Schocks sind Lunge, Leber, Nieren, Gehirn, Magen-Darm-Trakt und Haut.

Liegt ein eitriger Infekt im Körper vor, arbeitet die Lunge unter hoher Belastung und großer Anspannung. Ein septischer Schock führt zu frühen und erheblichen Veränderungen der Funktion und Struktur des Lungengewebes. Die Pathophysiologie der „Schocklunge“ äußert sich zunächst in einer Verletzung der Mikrozirkulation mit arteriovenösem Blut-Shunt und der Entwicklung eines interstitiellen Ödems, was zu einer Verletzung der Beziehung zwischen Ventilation und Perfusion des Lungengewebes führt. Zunehmende Gewebeazidose, Mikrothrombose der Lungengefäße und unzureichende Produktion von Surfactant führen zur Entwicklung eines intraalveolären Lungenödems, einer Mikroatelektase und zur Bildung hyaliner Membranen. So wird der septische Schock durch akutes Atemversagen verkompliziert, bei dem es zu einer tiefgreifenden Störung der Sauerstoffversorgung des Körpers kommt.

Beim septischen Schock nimmt die Durchblutung des Nierengewebes ab, es kommt zu einer Umverteilung des Nierenblutflusses mit einer Abnahme der Blutversorgung der Kortikalis. In schweren Fällen kommt es zu einer kortikalen Nekrose. Die Ursache dieser Störungen ist eine Abnahme des Gesamtblutvolumens und regionale Veränderungen infolge einer Katecholaminämie, der Renin-Angiotensin-Wirkung und des disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms. Die glomeruläre Filtration nimmt ab, die Osmolarität des Urins wird gestört – es bildet sich eine „Schockniere“ und es entwickelt sich ein akutes Nierenversagen. Oligoanurie führt zu pathologischen Veränderungen im Wasser-Elektrolyt-Haushalt und die Ausscheidung von Harnabfällen ist gestört.

Eine Leberschädigung bei septischem Schock wird durch einen Anstieg organspezifischer Enzyme und eine Bilirubinämie im Blut angezeigt. Die glykogenbildende Funktion der Leber und der Fettstoffwechsel werden gestört und die Produktion von Milchsäure steigt. Die Leber spielt eine gewisse Rolle bei der Aufrechterhaltung des DIC-Syndroms.

In einigen Teilen des Gehirns, insbesondere in der Adenohypophyse und im Zwischenhirnbereich, werden Mikrozirkulationsstörungen beobachtet, die mit der Bildung von Thrombozyten-Fibrin-Blutgerinnseln einhergehen und mit Blutungsbereichen einhergehen.

Krämpfe und Mikrothrombosen in den Gefäßen des Darms und des Magens führen zur Bildung von Erosionen und Geschwüren der Schleimhaut und in schweren Fällen zur Entwicklung einer pseudomembranösen Enterokolitis.

Der septische Schock ist durch Extravasation und nekrotische Hautläsionen gekennzeichnet, die mit einer beeinträchtigten Mikrozirkulation und einer direkten Schädigung zellulärer Elemente durch das Toxin einhergehen.

Somit lassen sich in der Pathogenese des septischen Schocks folgende Hauptpunkte unterscheiden. Als Reaktion auf das Eindringen einer Infektion in den Blutkreislauf werden vasoaktive Substanzen freigesetzt, die Membranpermeabilität erhöht sich und es entwickelt sich das DIC-Syndrom. All dies führt zu einer Störung der peripheren Hämodynamik, einer Störung des pulmonalen Gasaustausches und einer erhöhten Belastung des Myokards. Das Fortschreiten pathophysiologischer Veränderungen führt wiederum zu einer Diskrepanz zwischen dem Energiebedarf von Organen und Geweben und der Fähigkeit, Sauerstoff und Energiesubstrate bereitzustellen. Es entwickeln sich tiefgreifende Stoffwechselstörungen, die zur Schädigung lebenswichtiger Organe führen. Es bilden sich „Schock“-Lungen, Nieren und Leber, es kommt zu Herzversagen und als letztes Stadium der homöostatischen Erschöpfung kann es zum Tod des Körpers kommen.

In diesem Artikel werden wir über schwere Pathologie sprechen. Wir werden die Pathophysiologie des septischen Schocks, die klinischen Richtlinien dafür und seine Behandlung besprechen.

Merkmale der Krankheit

Der septische Schock ist die Endphase eines generalisierten (auf alle Organe ausgedehnten) septischen Prozesses (Blutvergiftung), der durch die aktive Entwicklung pathologischer Prozesse im Körper gekennzeichnet ist, die auf eine intensive Reanimationstherapie praktisch nicht ansprechen.

Basic:

• kritischer Blutdruckabfall (Hypotonie);
• schwere Störung der Blutversorgung der wichtigsten Organe und Gewebe (Hypoperfusion);
• teilweiser und vollständiger Funktionsausfall mehrerer Organe gleichzeitig (Multiorgandysfunktion).

Angesichts der Gemeinsamkeit innerer und äußerer Manifestationen wird der septische Schock in der Medizin als aufeinanderfolgende Stadien eines einzigen, den gesamten Organismus umfassenden pathologischen Prozesses betrachtet. Ein anderer Name für die Krankheit ist bakterieller toxischer Schock, septischer infektiöser toxischer Schock. Der Zustand eines septischen Schocks entwickelt sich in fast 60 % der Fälle einer schweren Sepsis. Als Folge solch schwerwiegender Funktionsstörungen von Körpersystemen kommt es häufig zu Todesfällen durch septischen Schock.

Laut ICD-10 hat der septische Schock den Code A41.9.

Die Entwicklung eines Schocks wird häufiger beobachtet, wenn der Körper durch gramnegative Flora (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) und Anaerobier angegriffen wird. Grampositive Mikroorganismen (Staphylokokken, Diphtheriebakterien, Clostridien) verursachen in 5 % der Fälle die kritische Phase der Sepsis. Der Unterschied zwischen diesen Krankheitserregern besteht jedoch in der Freisetzung von Giftstoffen (Exotoxinen), die schwere Vergiftungen und Gewebeschäden (z. B. Nekrose von Muskel- und Nierengewebe) verursachen.
Aber nicht nur Bakterien, sondern auch Protozoen, Pilze, Rickettsien und Viren können einen septischen Schockzustand auslösen.

In diesem Video geht es um den septischen Schock:

Stufen

Herkömmlicherweise werden im Schockzustand während einer Sepsis drei Phasen unterschieden:

• warm (hyperdynamisch);
• kalt (hypodynamisch);
• irreversibel.

Manifestationen während verschiedener Phasen des septischen Schocks Tabelle Nr. 1

Eine sofortige und kompetente Behandlung des Schocks bei Sepsis, die ab Beginn der „Warmphase“ durchgeführt wird, stoppt häufig die Entwicklung pathologischer Prozesse, andernfalls geht der septische Schock in die „Kaltphase“ über.

Leider wird die hyperdynamische Phase aufgrund ihrer kurzen Dauer von Ärzten oft übersehen.

Ursachen

Die Ursachen eines septischen Schocks ähneln denen einer schweren Sepsis und der Unfähigkeit, das Fortschreiten des septischen Prozesses während der Behandlung zu stoppen.

Symptome

Der Symptomkomplex während der Entwicklung eines septischen Schocks wird aus dem vorherigen Stadium „vererbt“ – einer schweren Sepsis, die sich durch noch größere Schwere und weitere Zunahme auszeichnet.
Der Entwicklung eines Schockzustands bei einer Sepsis gehen starke Schüttelfrost vor dem Hintergrund erheblicher Schwankungen der Körpertemperatur voraus: von einer starken Hyperthermie, wenn diese auf 39 - 41 °C ansteigt und bis zu 3 Tage anhält, bis hin zu einem kritischen Abfall des Bereichs von 1 - 4 Grad bis (bis zu 38,5), normal 36 – 37 oder unter 36 – 35 C fallend.

Das Hauptsymptom eines Schocks ist ein abnormaler Blutdruckabfall ohne vorherige Blutung oder ohne entsprechende Schwere, der trotz intensiver medizinischer Maßnahmen nicht auf das Mindestmaß angehoben werden kann.

Allgemeine Symptome:

Bei allen Patienten werden im Frühstadium des Schocks (häufig bevor der Druck abfällt) Anzeichen einer Schädigung des Zentralnervensystems beobachtet:

• Euphorie, Übererregung, Orientierungsverlust;
• Wahnvorstellungen, akustische Halluzinationen;
• weiter - Apathie und Taubheit (Stupor) mit Reaktion nur auf starke Schmerzreize.

Zunehmende Schwere der Manifestationen einer schweren Sepsis äußern sich im Folgenden:

• Tachykardie bis 120 – 150 Schläge/min;
• der Schockindex steigt auf 1,5 oder mehr, wenn die Norm 0,5 beträgt.

Es handelt sich um einen Wert, der der Herzfrequenz dividiert durch den systolischen Blutdruck entspricht. Ein solcher Anstieg des Index weist auf die schnelle Entwicklung einer Hypovolämie hin – eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (CBV) – der Blutmenge in den Gefäßen und Organen.

• Die Atmung ist ungleichmäßig, flach und schnell (Tachypne), 30–60 Atemzyklen pro Minute, was auf die Entwicklung einer akuten Azidose (erhöhte Säuregehalt von Geweben und Körperflüssigkeiten) und einen Zustand der „Schock“-Lunge (Gewebeschädigung, die einem Ödem vorausgeht) hinweist.
• kalter, klebriger Schweiß;
• Rötung der Haut in einer kurzen „Warmphase“, dann starke Blässe der Haut im „Kältestadium“ mit Übergang zur Marmorierung (Weißheit) mit subkutanem Gefäßmuster, die Gliedmaßen werden kalt;
• bläuliche Verfärbung von Lippen, Schleimhäuten, Nagelplatten;
• Schärfe der Gesichtszüge;
• häufiges Gähnen, wenn der Patient bei Bewusstsein ist, als Zeichen von Sauerstoffmangel;
• erhöhter Durst (verminderte Urinmenge) und nachfolgende Anurie (Stoppen des Wasserlassens), was auf eine schwere Nierenschädigung hinweist;
• bei der Hälfte der Patienten - Erbrechen, das mit fortschreitender Erkrankung aufgrund von Gewebenekrose und Blutungen in der Speiseröhre und im Magen kaffeeartig wird;
• Schmerzen in den Muskeln, im Bauch, in der Brust und im unteren Rücken, verbunden mit Durchblutungsstörungen und Blutungen in Geweben und Schleimhäuten sowie einer Zunahme des akuten Nierenversagens;
• stark;
• Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute nimmt mit zunehmendem Leberversagen zu;
• Blutungen unter der Haut in Form punktförmiger, spinnennetzartiger Petechien im Gesicht, auf der Brust, am Bauch, an den Arm- und Beinfalten.

Diagnose und Behandlung des septischen Schocks werden im Folgenden beschrieben.

Diagnose

Der septische Schock als Phase der generalisierten Sepsis wird anhand der Schwere aller Symptome der Pathologie im „warmen“ und „kalten“ Stadium und anhand deutlicher Anzeichen des letzten Stadiums – sekundärer oder irreversibler Schock – diagnostiziert.
Die Diagnose sollte sofort anhand der folgenden klinischen Manifestationen gestellt werden:

• das Vorhandensein eines eitrigen Herdes im Körper;
• Fieber mit Schüttelfrost, gefolgt von einem starken Temperaturabfall unter den Normalwert;
• akuter und bedrohlicher Blutdruckabfall;
• hohe Herzfrequenz auch bei niedrigen Temperaturen;
• Bewusstseinsdepression;
• Schmerzen in verschiedenen Körperbereichen;
• akuter Rückgang der Urinausscheidung;
• Blutungen unter der Haut in Form eines Ausschlags, im Weißen der Augen, Nasenbluten, Nekrose von Hautbereichen;
• Krämpfe.

Zusätzlich zu den äußeren Erscheinungen wird bei Labortests Folgendes beobachtet:

• Verschlechterung aller Indikatoren von Laborbluttests im Vergleich zu den ersten Phasen der Sepsis (schwere Leukozytose oder Leukopenie, ESR, Azidose, Thrombozytopenie);
• Azidose wiederum führt zu kritischen Zuständen: Dehydrierung, Blutverdickung und Blutgerinnsel, Organinfarkte, beeinträchtigte Gehirnfunktion und Koma;
• die Konzentrationsänderung von Procalcitonin im Blutserum überschreitet 5,5 – 6,5 ng/ml (ein wichtiger diagnostischer Indikator für die Entwicklung eines septischen Schocks).

Diagramm eines septischen Schocks

Behandlung

Die Behandlung kombiniert medikamentöse, therapeutische und chirurgische Methoden gleichzeitig.

Wie in der Phase der schweren Sepsis wird bei allen primären und sekundären eitrigen Metastasen (in inneren Organen, Unterhaut- und Intermuskulärgewebe, in Gelenken und Knochen) schnellstmöglich eine chirurgische Notfallbehandlung durchgeführt, da sonst jede Therapie nutzlos ist.

Parallel zur Sanierung eitriger Herde werden folgende dringende Maßnahmen durchgeführt:

1. Führen Sie eine künstliche Beatmung durch, um Manifestationen einer akuten Atem- und Herzinsuffizienz zu beseitigen
2. Um die Herzfunktion zu stimulieren, den Blutdruck zu erhöhen und die Nierendurchblutung zu aktivieren, werden Dopamin und Dobutamin infundiert.
3. Bei Patienten mit schwerer Hypotonie (weniger als 60 mmHg) wird Metaraminol verabreicht, um die Blutversorgung lebenswichtiger Organe sicherzustellen.
4. Es werden massive intravenöse Infusionen medizinischer Lösungen, darunter Dextrane, Kristalloide, Kolloidlösungen und Glukose, unter ständiger Überwachung des zentralen Venendrucks und der Diurese (Urinausscheidung) durchgeführt, um:
   • Beseitigung von Blutversorgungsstörungen und Normalisierung der Blutflussindikatoren;
   • Entfernung von Bakteriengiften und Allergenen;
   • Stabilisierung des Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts;
   • Vorbeugung des Lungennotsyndroms (akutes Atemversagen aufgrund der Entwicklung von Ödemen) – Infusion von Albumin und Protein;
   • Linderung des hämorrhagischen Syndroms (DIC), um Gewebeblutungen und innere Blutungen zu stoppen;
   • Flüssigkeitsverlust ausgleichen.
5. Wenn das Herzzeitvolumen niedrig ist und Vasokonstriktoren unwirksam sind, werden häufig Folgendes eingesetzt:
   • Glucose-Insulin-Kalium-Gemisch (GIK) zur intravenösen Infusion;
   • Naloxon als Bolus – schnelle Strahlinjektion in eine Vene (wenn eine therapeutische Wirkung erzielt wird, wird nach 3 – 5 Minuten auf Infusion umgestellt).
6. Ohne auf Tests zur Identifizierung des Erregers zu warten, wird mit der antimikrobiellen Therapie begonnen. Abhängig von der Entwicklung innerer Pathologien von Systemen und Organen werden Penicilline, Cephalosporine (bis zu 12 Gramm pro Tag), Aminoglykoside und Carbapeneme in großen Dosen verschrieben. Die Kombination von Impinem und Ceftazidim gilt als die rationalste, die selbst bei Pseudomonas aeruginosa zu einem positiven Ergebnis führt und die Überlebensrate von Patienten mit schwerer Begleitpathologie erhöht.

Wichtig! Der Einsatz bakterizider Antibiotika kann die Situation verschlimmern, wodurch eine Umstellung auf bakteriostatische Medikamente (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin) möglich ist.

Zur Vorbeugung einer Superinfektion (Reinfektion oder Komplikationen während einer antibakteriellen Therapie) werden Nystatin 500.000 Einheiten bis zu 4-mal täglich, Amphotericin B, Bifidum verschrieben.

1. Unterdrücken Sie allergische Manifestationen durch die Verwendung von Glukokortikosteroiden (Hydrocortison). Die Anwendung von Hydrocortison in einer Tagesdosis von bis zu 300 mg (bis zu 7 Tage) bei Schock kann die Stabilisierung des vaskulären Blutflusses beschleunigen und Todesfälle reduzieren.
2. Die Verabreichung des aktivierten APS-Proteins Drotrecogin-alpha (Zigris) über 4 Tage in einer Dosis von 24 µg/kg/Stunde verringert die Wahrscheinlichkeit des Todes des Patienten während der kritischen Phase des akuten Nierenversagens (Kontraindikation – kein Blutungsrisiko).

Wenn außerdem festgestellt wird, dass der Erreger der Sepsis die Staphylokokkenflora ist, werden intramuskuläre Injektionen von Anti-Staphylokokken-Immunglobulin hinzugefügt, Infusionen von Anti-Staphylokokken-Plasma und menschlichem Immunglobulin werden wiederhergestellt und die Darmmotilität wird wiederhergestellt.

Vorbeugung eines septischen Schocks

Um die Entwicklung eines septischen Schocks zu verhindern, müssen Sie:

1. Rechtzeitige chirurgische Eröffnung und Sanierung aller eitrigen Metastasen.
2. Verhinderung der sich vertiefenden Entwicklung einer Funktionsstörung mehrerer Organe, bei der mehr als ein Organ am septischen Prozess beteiligt ist.
3. Stabilisierung der im schweren Schockstadium erzielten Verbesserungen.
4. Aufrechterhaltung eines minimal normalen Blutdrucks.
5. Verhinderung des Fortschreitens von Enzephalopathie, akutem Nieren- und Leberversagen, disseminiertem intravaskulärem Gerinnungssyndrom, Entwicklung des Zustands einer „Schock“-Lunge, Beseitigung des Zustands akuter Anurie (Harnverhalt) und Dehydration.

Im Folgenden werden die Komplikationen eines septischen Schocks beschrieben.

Komplikationen

• Schlimmstenfalls– Tod (sofern dieses Ergebnis als Komplikation angesehen werden kann).
• Von seiner besten Seite– schwere Schädigung der inneren Organe, des Gehirngewebes und des Zentralnervensystems bei Langzeitbehandlung. Je kürzer die Erholungsphase nach einem Schock ist, desto weniger schwerwiegende Gewebeschäden sind zu erwarten.

Vorhersage

Ein septischer Schock ist für den Patienten tödlich, daher sind eine frühzeitige Diagnose und eine sofortige intensive Behandlung unerlässlich.

• Der Zeitfaktor ist entscheidend für die Vorhersage dieses Zustands, da innerhalb von 4–8 Stunden irreversible pathologische Veränderungen im Gewebe auftreten; in vielen Fällen verkürzt sich die Zeit für die Hilfeleistung auf 1–2 Stunden.
• Die Wahrscheinlichkeit, an einem septischen Schock zu sterben, liegt bei über 85 %.

In diesem Video geht es um den septischen Schock aufgrund einer Schädel-Hirn-Trauma:

Der septische Schock ist eine schwere, lebensbedrohliche Komplikation einer Infektion. Es verringert die Gewebedurchblutung, was zu einer schlechten Sauerstoffversorgung führt. Wenn nicht rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden, kann alles zur Schädigung der inneren Organe und zum Tod des Patienten führen. Die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient stirbt, liegt bei etwa 50 %. Ein septischer Schock ist häufig typisch für ältere Menschen, Kinder und immungeschwächte Patienten.

Ursachen

Bitte beachten Sie, dass septischer Schock am häufigsten durch pathogene Mikroflora ausgelöst wird:

• Anaerobe und aerobe Streptokokken.
• Escherichia coli.
• Bakteroides.
• Clostridien.
• Beta-hämolytische Streptokokken.
• Klebsiella.
• Andere pathogene Mikroorganismen.

Es ist erwähnenswert, dass Staphylococcus aureus und beta-hämolytische Streptokokken ein Exotoxin produzieren, das dazu führt. Sepsis ist eine entzündliche Reaktion. Wenn sich giftige Substanzen im Blut befinden, wird die Produktion entzündungsfördernder Zytokine angeregt. Diese Reaktion führt zur Adhäsion von Leukozyten und Neutrophilen.

Arten von septischem Schock

Es hängt alles davon ab, wo die Pathologie lokalisiert ist und wie sie verläuft. Markieren:

• Pulmonal-pleurales Erscheinungsbild.
• Peritoneal.
• Darm.
• Galle.
• Haut.
• Urodynamisch.
• Geburtshilfe.
• Haut.
• Gefäß.
• Phlegmonös.

Je nachdem, wie die Pathologie verläuft, gibt es:

• Fulminant.
• Progressiv.
• Gelöscht.
• Früh.
• Terminal.
• Wiederkehrend.

Symptome

Die Anzeichen hängen vom Erreger sowie vom Zustand des Immunsystems ab. Bitte beachten Sie, dass folgende Symptome häufig auftreten:

• Besorgt über starken Schüttelfrost.
• Es tritt eine hohe Temperatur auf.
• Am Körper kann man einen hämorrhagischen, papulösen Ausschlag bemerken.
• Die Vergiftung des Körpers nimmt allmählich zu.
• Erscheint.

Zu den unspezifischen Symptomen gehören:

• Vergrößerte Milz, Leber.
• Schüttelfrost.
• Scharfe Schwäche.
• Körperliche Inaktivität.
• Der Stuhlgang ist gestört (Verstopfung ist ein Problem).

Wenn die antibakterielle Therapie nicht rechtzeitig durchgeführt wird, führt alles zu einer Störung der inneren Organe und zum Tod des Patienten. Beim septischen Schock wird manchmal eine Thrombose beobachtet, die mit einem hämorrhagischen Syndrom einhergeht.

Wichtig! Eine antibakterielle Therapie ermöglicht es, Vergiftungen zu reduzieren. Bei einem septischen Schock mit massiver Infektion beginnt sich ein akuter Entzündungsprozess zu entwickeln. Gefährlich ist es, wenn aufgrund eines septischen Schocks eine Polyarthritis auftritt. Bei einigen Patienten endet alles mit Polyserositis, Myokarditis und Glomerulonephritis.

Weitere Symptome, die bei einem septischen Schock auftreten, sind:

• , eine Röntgenaufnahme kann eine Lungenentzündung zeigen.
• Eine septische Abtreibung ist für eine Frau besonders gefährlich, da es zu keiner entzündlichen Reaktion in der Gebärmutter kommt. In diesem Fall beginnen die Gefäße durch Blutgerinnsel, Mikroben und eitrige Massen zu verstopfen. Nach einiger Zeit entwickelt sich eine toxische Anämie und die Hautfarbe verändert sich. Gefährlich ist es, wenn alles in einer großflächigen oberflächlichen Nekrose endet.
• Tachypnoe entsteht aufgrund einer Störung des Herzens und der Blutgefäße. In diesem Fall erhöht sich die Atemfrequenz.
• Septische Pneumonie ist eine recht häufige Komplikation einer Sepsis.
• Leberschaden. Bei einer Sepsis beginnt sich die Leber merklich zu vergrößern, es treten starke seitliche Schmerzen auf und der Transaminase- und Bilirubinspiegel im Blut steigt. Nach einiger Zeit nimmt die Menge des Gesamtproteins ab. Alles endet mit Leberversagen.
• Nierenschäden. Wenn der Blutdruck stark abfällt, nimmt das Blutvolumen ab und es kommt zu Diurese. Die geringe Dichte des Urins weist auf eine Entzündung hin. In den Nieren können Sie eine organische, funktionelle Läsion organischer Natur feststellen.
• Darmprobleme. Bitte beachten Sie, dass die Sepsis mit einer Darmparese einhergeht, einer schweren Störung des Verdauungsprozesses. Im Darm entwickelt sich ein Fäulnisprozess, der mit septischem Durchfall und Dysbiose einhergeht.
• Trophische Störungen. Wenn die Mikrozirkulation des Blutes gestört ist, treten Dekubitus auf.
• Die Milz vergrößert sich.

Behandlungsmethoden

Es ist wichtig zu verstehen, dass der septische Schock eine ziemlich bedrohliche Erkrankung ist. In diesem Fall wird der Patient ins Krankenhaus eingeliefert und einer intensiven Therapie unterzogen. Die Krankheit entwickelt sich schnell und kann zu schwerwiegenden Komplikationen und zum Tod führen.

Die Therapie muss umfassend sein und die pathogene Flora, die zur Pathologie führt, muss berücksichtigt werden. Die Hauptbehandlungsmethode ist die Einnahme von Antibiotika und entzündungshemmenden Medikamenten. Zusätzlich ist eine Hormontherapie erforderlich.

Beim septischen Schock kommen mindestens zwei Antibiotika mit breitem Wirkungsspektrum zum Einsatz. Wird ein bestimmter Erreger isoliert, werden Antibiotika gegen die spezifische Infektion verschrieben. Alle Medikamente werden parenteral verabreicht – in einen Muskel oder in eine Vene.

Während der Behandlung werden ständig Blutkulturen entnommen, um pathogene Mikroben zu identifizieren. Die antibakterielle Therapie dauert mehrere Monate, bis die Bakterienkultur negativ ist.

Um die Widerstandskraft des Körpers zu verbessern, wird dem Patienten Interferon und Anti-Staphylokokken-Plasma injiziert. In schweren Fällen werden Kortikosteroide eingesetzt. Besonders wichtig ist die Stärkung des Immunsystems, deshalb konsultieren Sie zusätzlich einen Immunologen.

Manchmal ist eine Operation notwendig, um abgestorbenes Gewebe zu entfernen. Abhängig davon, wo der Entzündungsherd lokalisiert ist, wird eine Operation durchgeführt.

Um die Organe in einem normalen Zustand zu halten, verwenden sie Noradrenalin, Dopaminhydrochlorid, Dobutamin, andere Arzneimittel zur Normalisierung des Blutdrucks.

Daher ist es wichtig, alles zu tun, um vorzubeugen. Ein septischer Schock ist eine Erkrankung, die einen sofortigen Krankenhausaufenthalt erfordert, um Organversagen zu verhindern.

Beschreibung:

Der septische Schock ist ein komplexer pathophysiologischer Prozess, der als Folge der Wirkung eines extremen Faktors auftritt, der mit dem Durchbruch von Krankheitserregern und ihren Toxinen in den Blutkreislauf verbunden ist und zusammen mit der Schädigung von Geweben und Organen eine übermäßige, unzureichende Spannung unspezifischer Anpassung verursacht Mechanismen und geht mit Hypoxie, Gewebeminderdurchblutung und tiefgreifenden Stoffwechselstörungen einher.

Symptome:

Die Symptome eines septischen Schocks hängen vom Stadium des Schocks, dem Mikroorganismus, der ihn verursacht hat, und dem Alter des Patienten ab.

Anfangsstadium: vermindertes Wasserlassen, plötzlicher Temperaturanstieg über 38,3°, Durchfall und Kraftverlust.

Spätes Stadium: Unruhe, Unwohlsein, Reizbarkeit, Durst aufgrund verminderter Durchblutung des Gehirngewebes, erhöhte Herzfrequenz und schnelle Atmung. Bei Säuglingen und älteren Erwachsenen können die einzigen Anzeichen eines Schocks niedriger Blutdruck, Verwirrtheit und schnelles Atmen sein.

Niedrige Körpertemperatur und vermindertes Wasserlassen sind häufige Spätsymptome eines Schocks. Zu den Komplikationen eines septischen Schocks gehören eine disseminierte intravaskuläre Koagulation, Nieren- und Magengeschwüre sowie Leberfunktionsstörungen.

Ursachen:

Ein septischer Schock (infektiös-toxisch, bakteriotoxisch oder endotoxisch) entwickelt sich nur bei generalisierten Infektionen, die mit massiver Bakteriämie, starker Zerstörung von Bakterienzellen und der Freisetzung von Endotoxinen einhergehen, die die Regulierung des Gefäßbettvolumens stören. Ein septischer Schock kann nicht nur bei bakteriellen, sondern auch bei viralen Infektionen, Protozoenbefall, Pilzsepsis, schweren Verletzungen usw. auftreten.

Behandlung:

Zur Behandlung wird Folgendes verschrieben:

Der erste Schritt besteht darin, das Fortschreiten des Schocks zu stoppen. Typischerweise werden intravenöse Flüssigkeiten verabreicht und der Druck der Lungenarterie überwacht. Durch die Infusion von Vollblut oder Plasma kann der Lungenarteriendruck auf ein zufriedenstellendes Niveau erhöht werden. Um eine Hypoxie zu überwinden, kann es erforderlich sein. Durch das Einführen eines Katheters in den Harntrakt können Sie die pro Stunde abgegebene Urinmenge genau abschätzen.

Zur Bekämpfung der Infektion werden sofort Antibiotika (intravenös) verschrieben. Je nachdem, welcher Mikroorganismus der Erreger der Infektion ist, wird eine komplexe Behandlung mit Antibiotika durchgeführt (meist wird ein Aminoglykosid in Kombination mit Penicillin eingesetzt). Bei Verdacht auf eine Staphylokokken-Infektion kommt ein Cephalosporin zum Einsatz. Wenn die Infektion durch nicht sporenbildende anaerobe Mikroorganismen verursacht wird, wird Chloromycetin oder Cleocin verschrieben. Allerdings können diese Medikamente unvorhersehbare Reaktionen hervorrufen. Alle Produkte sollten nur nach Anweisung Ihres Arztes verwendet werden. Wenn Abszesse vorhanden sind, werden diese herausgeschnitten und entleert, um den eitrigen Herd zu reinigen.

Wenn Flüssigkeiten den Schock nicht lindern, wird Dopastat zur Erhöhung des Blutdrucks eingesetzt, um die Durchblutung von Gehirn, Leber, Magen-Darm-Trakt, Nieren und Haut aufrechtzuerhalten. Bikarbonat (intravenös) wird als Mittel gegen Azidose eingesetzt. Intravenöse Kortikosteroid-Infusionen können die Durchblutung und das Herzzeitvolumen verbessern.