Symptome, Infektionsursachen, Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis A. Wie wird Hepatitis B übertragen?

Virushepatitis ist eine infektiöse Lebererkrankung, die eine pathologische Entzündung des Lebergewebes verursacht. Überträger der Krankheit ist der Mensch selbst. Es gibt keine strengen Einschränkungen bezüglich Alter und Geschlecht. Heute gibt es in der Medizin fünf Gruppen dieser Krankheit. Jede Gruppe hat ihr eigenes Krankheitsbild und ihre eigene Ätiologie.

Ätiologie

Die Ursachen einer Virushepatitis hängen von der Untergruppe der Erkrankung ab. Bezüglich der Infektionswege sind folgende Faktoren hervorzuheben:

• bei der Verwendung nicht steriler medizinischer Instrumente – bei Operationen, Injektionen und ähnlichen medizinischen Eingriffen;
• durch Lebensmittel oder Haushaltsgegenstände (vom Kranken zum Gesunden).

Es ist jedoch zu beachten, dass die Anfälligkeit einer Person für diese Infektionskrankheit vom Zustand des Immunsystems abhängt. Menschen im Alter von 4 bis 14 Jahren sind am anfälligsten für die Krankheit. Außerdem ist die Hepatitis-C-Form für schwangere Frauen am gefährlichsten.

Die Dauer der Inkubationszeit der Virushepatitis hängt direkt von der Untergruppe ab. Der Zeitraum der Entwicklung des pathologischen Prozesses ab Gruppe A gilt als der kürzeste - von 2 bis 4 Wochen. Die Entwicklung einer Virushepatitis der Gruppe B dauert am längsten – von einigen Monaten bis zu sechs Monaten.

Pathogenese

Die Krankheitsquelle ist nur eine bereits infizierte Person. Das Virus reichert sich zunächst im Darm an und gelangt dann in die Darmschleimhaut. Von dort gelangt das Virus in die Leber und führt dort zur vollständigen Zerstörung der Hepatozyten. Die Schwere der Pathologieentwicklung und die Geschwindigkeit der Pathogenese hängen von der Form der Krankheit und dem allgemeinen Gesundheitszustand des Menschen ab.

Allgemeine Symptome

Jeder Subtyp der Virushepatitis hat sein eigenes Krankheitsbild. Generell lassen sich folgende Symptome einer Virushepatitis unterscheiden:

• allgemeine Schwäche;
• Übelkeit und Erbrechen;
• gastrointestinale Störungen;
• Gelbfärbung der Haut;
• Gelenkschmerzen;
• (laufende Nase, Husten, instabile Körpertemperatur);
• fast völlige Appetitlosigkeit.

Die Dauer dieses Krankheitsbildes beträgt 2 bis 4 Wochen. Da solche Symptome eher auf eine Vergiftung oder eine Erkältung hinweisen, suchen die meisten Virusträger nicht rechtzeitig ärztliche Hilfe auf. Dies verschlimmert die Situation erheblich und führt häufig zum Tod.

Virushepatitis A

Die Virushepatitis A ist die mildeste Form dieser Infektionskrankheit. Ein alternativer medizinischer Name ist Botkin-Krankheit. Diese Infektionskrankheit unterscheidet sich von anderen Krankheitsformen dadurch, dass eine Person, die die Krankheit überstanden hat, sich anschließend eine dauerhafte Immunität gegen diese Gruppe von Viren verschafft.

Die Inkubationszeit der Virushepatitis A beträgt 7 bis 45 Tage. Da das Krankheitsbild in den meisten Fällen ausgelöscht wird, ist es recht schwierig, die Krankheit rechtzeitig zu erkennen.

Mit diesem Formular infektiöser Prozess Sie können folgende Symptome beobachten:

• vergrößerte Leber, die leicht durch Abtasten diagnostiziert werden kann;
• ein Schweregefühl im Bauch, insbesondere das Symptom verstärkt sich nach dem Essen;
• Übelkeit und starkes Erbrechen;
• lehmiger Kot;
• bräunlicher Urin.

Mit der Entwicklung des Infektionsprozesses wird das Krankheitsbild durch das Syndrom einer allgemeinen Vergiftung ergänzt, das sich in Form folgender Symptome äußert:

• Schmerzen in Muskelfasern;
• Kopfschmerzen ohne ersichtlichen Grund;
• erhöhte Müdigkeit;
• erhöhte Körpertemperatur;
• Appetitlosigkeit;
• Schlafstörung.

In der Regel hält die erhöhte Temperatur nicht länger als 5 Tage an, danach bessert sich der Zustand des Patienten für kurze Zeit, die Haut nimmt jedoch einen Gelbstich an. In einigen Fällen erscheint eine Gelbfärbung der Augäpfel.

In schwereren klinischen Fällen kann es beim Patienten während der Entwicklung der Pathologie zu Juckreiz kommen. Nach etwa 1,5–2 Wochen verschwinden die Beschwerden fast vollständig. In der dritten Woche erfolgt eine vollständige Genesung.

Bei Verdacht auf Hepatitis A werden Instrumenten- und Labortests durchgeführt:

• Und Kot;
• Thymol-Test;
• ALT-Test.

Basierend auf den erhaltenen Ergebnissen kann der Arzt die richtige Behandlung verschreiben.

Die Behandlung einer akuten Virushepatitis umfasst folgende Maßnahmen:

• strikte Einhaltung der Diät Nr. 5;
• Bettruhe;
• Drogen Therapie.

Zu beachten ist außerdem, dass während der Behandlungsdauer die Temperatur nicht abgesenkt werden sollte. Es empfiehlt sich, das gleiche Niveau beizubehalten: +38 Grad. Diese Therapie ermöglicht die Entwicklung starke Immunität und die Genesung beschleunigen.

Zur medikamentösen Therapie gehört nicht nur die Einnahme von Medikamenten, sondern auch spezielle Abkochungen zur Verbesserung der Gallensekretion.

Hepatitis B

Die Virushepatitis B tritt in akuter, protrahierter oder chronischer Form auf und ist durch einen schwerwiegenden Zustand des Patienten gekennzeichnet. Es betrifft hauptsächlich die Leber.

Der ätiologische Faktor ist das Dane-Partikel, das in der Leber und im Blutserum einer bereits infizierten Person enthalten ist. Der Patient gilt während der Inkubationszeit (von 45 bis 180 Tagen) als ansteckend. Das Virus kann auf folgenden Wegen übertragen werden:

• durch sexuellen Kontakt;
• durch Kontakt mit der Schleimhaut;
• durch geschädigte Haut.

Das Krankheitsbild entwickelt sich schleichend. Im Anfangsstadium der Entwicklung einer akuten Virushepatitis B können folgende Symptome beobachtet werden:

• vergrößerte Leber (in einigen Fällen Milz);
• Schweregefühl in der Magengegend, das nach dem Essen oder beim Ändern der Körperhaltung zunimmt;
• Übelkeit, gelegentlich Erbrechen;
• starke Abneigung gegen den Geruch jeglicher Nahrung;
• Verdunkelung des Urins;
• Juckreiz der Haut.

Mit der Entwicklung des pathologischen Prozesses wird das Krankheitsbild durch folgende Symptome ergänzt:

• ständiges Schweregefühl im Kopf;
• Schlafstörung, Müdigkeit;
• trockener Mund, auch wenn große Mengen Flüssigkeit getrunken werden.

Es ist zu beachten, dass sich diese Form der Hepatitis nicht immer durch eine Gelbfärbung der Haut äußert. Bei einer akuten Virushepatitis wird dieses Symptom selten beobachtet.

Die Diagnostik umfasst Labor- und Instrumententests. Das erforderliche Programm umfasst Folgendes:

• Antikörpertest;
• Markierungen Virushepatitis;
• Blutserumtest;
• allgemeine Urinanalyse;
• Enzymimmunoassays.

Zu beachten ist, dass die Diagnose einer chronischen Virushepatitis B fast immer zu einer Leberzirrhose führt.

Hepatitis C

Der Überträger dieses Subtyps der Krankheit ist ein Patient mit einer chronischen Form der Entwicklung des pathologischen Prozesses. Der Erreger der Infektion ist ein RNA-Virus.

Die Inkubationszeit beträgt 2 Wochen bis 2 Monate. Etwas seltener kann die Entwicklung einer Infektionskrankheit bis zu sechs Monate dauern. Im Anfangsstadium der Krankheitsentwicklung werden praktisch keine Symptome beobachtet. Wenn sich eine akute Virushepatitis entwickelt, können folgende Symptome auftreten:

• vergrößerte Leber;
• Gelbfärbung der Haut, manchmal des Augapfels;
• Magen-Darm-Störung;
• Schlafstörungen, Schlaflosigkeitsanfälle;
• fast völliger Appetitlosigkeit;
• Gelenkschmerzen;
• Kopfschmerzattacken.

In komplexeren klinischen Fällen sind psychische Störungen und plötzliche Stimmungsschwankungen möglich.

Zu beachten ist, dass bei fast 90 % der erwachsenen Patienten eine akute Virushepatitis in eine chronische Hepatitis C übergeht. Bei Kindern sind es 20 %.

Um eine genaue Diagnose zu stellen, sind Tests wie:

• Immunblotting;
• Immunenzymtest.

Ärzte weisen jedoch darauf hin, dass beide instrumentellen Analysen einen erheblichen Nachteil haben: Sie können chronische Hepatitis C nicht in den frühen Entwicklungsstadien diagnostizieren.

Hepatitis E

Die Virushepatitis E wird durch ein RNA-Virus hervorgerufen und hauptsächlich über Wasser von einem Kranken auf einen Gesunden übertragen. Laut offizieller Statistik wird die höchste Inzidenzrate in Ländern beobachtet, in denen ein heißes Klima vorherrscht.

Vom Krankheitsbild und der Pathogenese her ähnelt die Virushepatitis E der Form A. In der Regel verläuft der pathologische Prozess in einer relativ milden Form und endet mit einer nahezu vollständigen Genesung.

Es ist zu beachten, dass die Virushepatitis E eine besondere Gefahr für schwangere Frauen darstellt. In den meisten Fällen endet die Schwangerschaft mit einer Fehlgeburt. Vor dem Hintergrund der Entwicklung einer Virushepatitis und einer Schwangerschaft entwickelt sich bei einer Frau häufig eine akute Erkrankung. Laut Statistik beträgt der tödliche Ausgang bei dieser Kombination von Umständen mehr als 25 %.

Um eine genaue Diagnose einer Virushepatitis E zu stellen, führt der Arzt Instrumenten- und Labortests durch. Nach Abklärung der Krankengeschichte und persönlicher Untersuchung werden folgende Untersuchungen durchgeführt:

• Antikörpertest;
• allgemeiner und biochemischer Bluttest;
• allgemeine Forschung Urin und Kot;
• Marker einer Virushepatitis;
• Linked Immunosorbent Assay.

Basierend auf den erhaltenen Tests wird eine endgültige Diagnose gestellt und der richtige Behandlungsverlauf verordnet. Ein Krankenhausaufenthalt ist erforderlich.

Allgemeine Behandlung

Die Behandlung der Virushepatitis C sowie anderer Formen dieser Krankheit wird nur in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten durchgeführt. Das Standardbehandlungsprogramm besteht aus Folgendem:

• strenge Bettruhe;
• Diät;
• antivirale Therapie.

Der Hauptbestandteil jeder Behandlung ist die antivirale Therapie. Wenn der Patient rechtzeitig mit der Einnahme antiviraler Medikamente beginnt und die Empfehlungen des Arztes befolgt, kann der Übergang der Virushepatitis von der akuten zur chronischen Form vermieden werden.

Zur medikamentösen Therapie gehört die Einnahme von Arzneimitteln mit folgendem Wirkungsspektrum:

• Virostatikum;
• immunstärkend;
• Stimulierung der Entfernung von Galle aus dem Körper;
• zur Stabilisierung des Magen-Darm-Trakts.

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie muss der Patient eine Diät einhalten. Die Ernährung sollte sich an folgenden Regeln orientieren:

• vollständiger Verzicht auf Alkohol (einschließlich Bier);
• Verbot von Marinaden, geräuchertem Fleisch, scharfen und fetthaltigen Speisen;
• empfohlen werden mageres Fleisch und Fisch;
• Sie können fettarme Milchprodukte konsumieren.

Eine antivirale Therapie in Kombination mit Diät und Bettruhe kann zu einer vollständigen Genesung führen. Es ist jedoch zu beachten, dass die Compliance gewährleistet ist diätetische Ernährung und auch nach der Genesung ist eine Therapie erforderlich. Ansonsten sind ein Rückfall und ein Übergang der Erkrankung in eine chronische Virushepatitis praktisch nicht ausgeschlossen.

Alle Manipulationen müssen mit Einweghandschuhen durchgeführt werden.

Sie sollten es auch behalten richtiges Bild Leben, stärken Sie Ihr Immunsystem.

Die Vorbeugung von Virushepatitis B und anderen Formen der Krankheit sollte auch dann erfolgen, wenn eine Person bereits erkrankt ist. In diesem Fall allgemeine Liste Präventive Maßnahmen werden durch folgende Empfehlungen ergänzt:

• strikte Einhaltung der persönlichen Hygiene;
• Wechsel der Bettwäsche mindestens einmal pro Woche;
• nur abgekochtes Wasser trinken;
• Durchführung einer Nassreinigung mit einer 2%igen Sodalösung.

Zur Vorbeugung einer Virushepatitis B bei Kindern gehört die strikte Einhaltung der Diät und des Tagesablaufs sowie der vollständige Ausschluss von körperlicher Aktivität in der Schule und zu Hause.

Bei den ersten Symptomen sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen und sich nicht selbst behandeln.

Hepatitis C ist eine Leberentzündung viralen Ursprungs, Die klinischen Manifestationen treten in den meisten Fällen mit erheblicher zeitlicher Verzögerung auf oder so wenig ausgedrückt, dass der Patient selbst möglicherweise nicht einmal bemerkt, dass sich ein „sanftes“ Killervirus, wie das Hepatitis-C-Virus (HCV) gemeinhin genannt wird, in seinem Körper eingenistet hat.

Es war einmal, und das dauerte bis zum Ende der 80er Jahre des letzten Jahrhunderts, als Ärzte von der Existenz einer Sonderform der Hepatitis wussten, die nicht in den Begriff „Botkin-Krankheit“ oder Gelbsucht passt, aber es war offensichtlich dass es sich um eine Hepatitis handelte, die die Leber nicht weniger befiel als ihre eigenen „Brüder“ (A und B). Die unbekannte Spezies wurde Non-A-Non-B-Hepatitis genannt, da ihre eigenen Marker noch unbekannt waren und die Nähe der Pathogenesefaktoren offensichtlich war. Es ähnelte Hepatitis A darin, dass es nicht nur parenteral übertragen wurde, sondern auch andere Übertragungswege nahelegte. Die Ähnlichkeit mit Hepatitis B, auch Serumhepatitis genannt, besteht darin, dass man sich auch mit dem Blut einer anderen Person anstecken kann.

Derzeit weiß jeder, dass weder A- noch B-Hepatitis genannt wird, offen und gut untersucht ist. Dabei handelt es sich um Hepatitis C, die in ihrer Prävalenz der berüchtigten nicht nur in nichts nachsteht, sondern diese auch bei weitem übertrifft.

Ähnlichkeiten und Unterschiede

Als Botkin-Krankheit bezeichnete man früher jede entzündliche Lebererkrankung, die mit einem bestimmten Erreger einhergeht. Verständnis dafür, dass die Botkin-Krankheit eine unabhängige Gruppe polyätiologischer Erkrankungen darstellen kann pathologische Zustände, von denen jede ihren eigenen Erreger und Hauptübertragungsweg hat, kam später.

Jetzt werden diese Krankheiten Hepatitis genannt, aber dem Namen wird entsprechend der Entdeckungsreihenfolge des Erregers (A, B, C, D, E, G) ein Großbuchstabe des lateinischen Alphabets hinzugefügt. Patienten übersetzen oft alles ins Russische und geben Hepatitis C oder Hepatitis D an. Die in diese Gruppe eingeordneten Krankheiten sind sich jedoch in dem Sinne sehr ähnlich, dass die von ihnen verursachten Viren hepatotrope Eigenschaften haben und, wenn sie in den Körper gelangen, jeweils das hepatobiliäre System beeinflussen auf seine eigene Art und Weise ihre funktionellen Fähigkeiten beeinträchtigt.

Verschiedene Arten von Hepatitis neigen ungleich dazu, den Prozess chronisch zu gestalten, was auf ein unterschiedliches Verhalten der Viren im Körper hinweist.

Hepatitis C gilt in dieser Hinsicht als das interessanteste., das lange Zeit ein Rätsel blieb, aber selbst jetzt, da es weithin bekannt ist, Geheimnisse und Intrigen hinterlässt, da es keine genaue Vorhersage ermöglicht (es kann nur vermutet werden).

Entzündliche Prozesse der Leber, die durch verschiedene Krankheitserreger verursacht werden, unterscheiden sich daher nicht im Verhältnis zum Geschlecht betrifft Männer gleichermaßen, und Frauen. Es gab keinen Unterschied im Krankheitsverlauf, allerdings ist zu beachten, dass bei Frauen während der Schwangerschaft die Hepatitis schwerwiegender verlaufen kann. Darüber hinaus ist das Eindringen des Virus in letzten Monaten oder der aktive Verlauf des Prozesses kann sich negativ auf die Gesundheit des Neugeborenen auswirken.

Da Lebererkrankungen viralen Ursprungs immer noch offensichtliche Ähnlichkeiten aufweisen, ist es bei der Betrachtung von Hepatitis C ratsam, auch andere Arten von Hepatitis anzusprechen, da der Leser sonst denkt, dass nur der „Held“ unseres Artikels Angst haben sollte. Aber durch sexuellen Kontakt kann man sich mit fast jedem Typ infizieren, obwohl diese Fähigkeit eher Hepatitis B und C zugeschrieben wird und daher oft als Hepatitis B und C klassifiziert wird sexuell übertragbare Krankheiten. In diesem Zusammenhang werden andere pathologische Erkrankungen der Leber viralen Ursprungs normalerweise verschwiegen, da ihre Folgen nicht so schwerwiegend sind wie die Folgen von Hepatitis B und C, die als die gefährlichsten gelten.

Darüber hinaus gibt es Hepatitis nicht-viralen Ursprungs (autoimmun, alkoholisch, toxisch), die ebenfalls angesprochen werden sollten, da sie alle auf die eine oder andere Weise miteinander verbunden sind und sich gegenseitig erheblich verschlimmern.

Wie wird das Virus übertragen?

Abhängig davon, wie das Virus auf einen Menschen „übergehen“ könnte und welche Dinge es im Körper des neuen „Wirts“ zu „tun“ beginnt, werden verschiedene Arten von Hepatitis unterschieden. Einige werden im Alltag übertragen (durch schmutzige Hände, Lebensmittel, Spielzeug usw.), treten schnell auf und vergehen im Grunde ohne Folgen. Andere werden parenteral verabreicht und können chronisch verlaufen. Sie verbleiben oft lebenslang im Körper und zerstören die Leber, was zur Leberzirrhose und in einigen Fällen zum primären Leberkrebs (Hepatokarzinom) führt.

Auf diese Weise, Je nach Mechanismus und Infektionswegen wird Hepatitis in zwei Gruppen eingeteilt:

• Mit einem oral-fäkalen Übertragungsmechanismus (A und E);
• Hepatitis, bei der der Blutkontakt (hämoperkutan) oder einfacher der Weg durch das Blut die Hauptursache ist (B, C, D, G – Gruppe der parenteralen Hepatitis).

Neben der Transfusion von infiziertem Blut oder der eklatanten Nichtbeachtung der Regeln medizinischer Verfahren, die mit einer Schädigung der Haut verbunden sind (Verwendung unzureichend verarbeiteter Instrumente, z. B. für die Akupunktur), Die Ausbreitung von Hepatitis C, B, D, G ist häufig und in anderen Fällen:

1. Verschiedene modische Eingriffe (Tätowierungen, Piercings, Ohrlochstechen), die von einem Laien zu Hause durchgeführt werden, oder unter anderen Bedingungen, die nicht den Anforderungen des sanitären und epidemiologischen Regimes entsprechen;
2. Durch die Verwendung einer Nadel für mehrere Personen wird diese Methode von Spritzensüchtigen praktiziert;
3. Übertragung des Virus durch Geschlechtsverkehr, was am wahrscheinlichsten bei Hepatitis B und Hepatitis C ist ähnliche Situationen viel seltener übertragen;
4. Es sind Fälle von Infektionen über den „vertikalen“ Weg (von der Mutter zum Fötus) bekannt. Aktive Form der Krankheit akute Infektion im letzten Trimester oder als HIV-Träger erhöht das Risiko einer Hepatitis erheblich.
5. Leider können sich bis zu 40 % der Patienten nicht an die Quelle erinnern, von der sie das Hepatitis-B-, C-, D- und G-Virus erhalten haben.

Das Hepatitis-Virus wird nicht über die Muttermilch übertragen, sodass Frauen, die Träger von Hepatitis B und C sind, ihr Baby sicher ernähren können, ohne befürchten zu müssen, es anzustecken.

Wir sind uns einig, dass der fäkal-orale Mechanismus, Wasser, Kontakt und Haushalt aufgrund ihrer engen Wechselwirkung die Möglichkeit einer Übertragung des Virus durch sexuellen Kontakt nicht ausschließen können, da sie genau wie andere durch Blut übertragene Hepatitis-Typen die Möglichkeit haben, einzudringen ein anderer Körper beim Sex.

Anzeichen einer ungesunden Leber

Nach der Infektion erste klinische Anzeichen verschiedene Formen Krankheiten treten auf andere Zeit. Beispielsweise macht sich das Hepatitis-A-Virus in zwei Wochen (bis zu 4) bemerkbar, der Hepatitis-B-Erreger (HBV) tritt etwas verzögert auf und tritt im Abstand von zwei bis sechs Monaten auf. Was Hepatitis C betrifft, es Der Erreger (HCV) kann sich nach 2 Wochen, nach 6 Monaten zeigen oder jahrelang „lauern“., wodurch ein gesunder Mensch zum Träger und zur Infektionsquelle einer ziemlich schweren Krankheit wird.

Dass mit der Leber etwas nicht stimmt, lässt sich anhand der klinischen Manifestationen einer Hepatitis erraten:

• Temperatur. Hepatitis A beginnt meist mit den Symptomen einer Influenza-Infektion (Kopfschmerzen, Schmerzen in Knochen und Muskeln). Der Beginn der HBV-Aktivierung im Körper geht mit leichtem Fieber einher, das bei Hepatitis C möglicherweise überhaupt nicht ansteigt.
• Gelbsucht unterschiedliche Schweregrade. Dieses Symptom tritt einige Tage nach Ausbruch der Krankheit auf und wenn seine Intensität nicht zunimmt, bessert sich in der Regel der Zustand des Patienten. Dieses Phänomen ist am charakteristischsten für Hepatitis A, was bei Hepatitis C sowie bei toxischer und alkoholischer Hepatitis nicht der Fall ist. Hier wird eine sattere Farbe nicht als Zeichen einer zukünftigen Erholung gewertet, sondern im Gegenteil: wann milde Form Leberentzündung, Gelbsucht kann völlig fehlen;
• Hautausschläge und Juckreiz sind charakteristischer für cholestatische Formen entzündlicher Prozesse in der Leber, sie werden durch die Anhäufung verursacht Gallensäure in Geweben aufgrund obstruktiver Läsionen des Leberparenchyms und Verletzungen der Gallenwege;
• Verminderter Appetit;
• Schweregefühl im rechten Hypochondrium, mögliche Vergrößerung von Leber und Milz;
• Übelkeit und Erbrechen. Diese Symptome sind eher für schwere Formen typisch;
• Schwäche, Unwohlsein;
• Gelenkschmerzen;
• Dunkler Urinähnlich wie dunkles Bier , verfärbter Stuhl – typische Anzeichen einer Virushepatitis;
• Laborindikatoren: Leberfunktionstests (AlT, AST, Bilirubin) können je nach Schwere der Erkrankung um ein Vielfaches ansteigen und die Anzahl der Blutplättchen nimmt ab.

Bei der Virushepatitis werden 4 Formen unterschieden:

1. Licht, häufiger charakteristisch für Hepatitis C: Gelbsucht fehlt oft, niedrige oder normale Temperatur, Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Appetitlosigkeit;
2. Mäßig: Die oben genannten Symptome sind stärker ausgeprägt, es treten Gelenkschmerzen, Übelkeit und Erbrechen auf, der Appetit fehlt praktisch;
3. Schwer. Alle Symptome sind in ausgeprägter Form vorhanden;
4. Blitzschnell (fulminant), kommt bei Hepatitis C nicht vor, ist aber sehr charakteristisch für Hepatitis B, insbesondere im Fall einer Koinfektion (HDV/HBV), also einer Kombination zweier Viren B und D, die eine Superinfektion verursachen. Die fulminante Form ist die gefährlichste, da durch die schnelle Entwicklung einer massiven Nekrose des Leberparenchyms der Tod des Patienten eintritt.

Hepatitis, gefährlich zu Hause (A, E)

Im Alltag können vor allem Lebererkrankungen lauern, die überwiegend fäkal-oral übertragen werden, und dabei handelt es sich bekanntlich um Hepatitis A und E, daher sollte man sich ein wenig mit deren charakteristischen Merkmalen befassen:

Hepatitis A

Hepatitis A ist eine hoch ansteckende Infektion. Früher wurde es einfach als infektiöse Hepatitis bezeichnet (als B Serum war und andere noch nicht bekannt waren). Der Erreger der Krankheit ist ein kleines, aber unglaublich resistentes Virus, das RNA enthält. Obwohl Epidemiologen die Anfälligkeit für den Erreger als universell bezeichnen, sind vor allem Kinder ab einem Jahr betroffen. Infektiöse Hepatitis, die entzündliche und nekrobiotische Prozesse im Leberparenchym auslöst und in der Regel Vergiftungssymptome (Schwäche, Fieber, Gelbsucht usw.) hervorruft. endet mit der Genesung mit der Entwicklung einer aktiven Immunität. Der Übergang einer infektiösen Hepatitis in eine chronische Form findet praktisch nicht statt.

Video: Hepatitis A in der Sendung „Gesund leben!“

Hepatitis E

Sein Virus gehört ebenfalls zum RNA-haltigen Typ und fühlt sich im Wasser wohl. Bei einer Übertragung durch eine erkrankte Person oder einen Träger (in der Latenzzeit) besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit einer Infektion durch Lebensmittel, die keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden. Betroffen sind vor allem junge Menschen (15-30 Jahre alt), die in den Ländern Zentralasiens und des Nahen Ostens leben. In Russland ist die Krankheit äußerst selten. Der Kontakt- und Haushaltsweg der Übertragung kann nicht ausgeschlossen werden. Fälle von Chronizität oder chronischer Beförderung wurden bisher nicht nachgewiesen oder beschrieben.

Hepatitis B und das davon abhängige Hepatitis-D-Virus

Hepatitis-VirusB(HBV) oder Serumhepatitis ist ein DNA-haltiger Krankheitserreger mit einer komplexen Struktur, der für seine Replikation Lebergewebe bevorzugt. Eine winzige Dosis einer infizierten Person reicht aus, um das Virus zu übertragen. biologisches Material, warum verwandelt sich diese Form nicht nur so leicht bei medizinischen Eingriffen, aber auch beim Geschlechtsverkehr oder vertikal.

Der Verlauf dieser Virusinfektion ist multivariat. Es kann beschränkt sein auf:

• Wagen;
• Geben Sie akutes Leberversagen mit der Entwicklung einer fulminanten (fulminanten) Form, die oft das Leben des Patienten fordert;
• Wenn der Prozess chronisch wird, kann es zur Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines Hepatokarzinoms kommen.

Die Inkubationszeit dieser Krankheitsform beträgt zwei bis sechs Monate, und die akute Phase weist in den meisten Fällen die für Hepatitis charakteristischen Symptome auf:

1. Fieber, Kopfschmerzen;
2. Verminderte Leistungsfähigkeit, allgemeine Schwäche, Unwohlsein;
3. Gelenkschmerzen;
4. Funktionsstörung des Verdauungssystems (Übelkeit, Erbrechen);
5. Manchmal Hautausschläge und Juckreiz;
6. Schweregefühl im rechten Hypochondrium;
7. Vergrößerte Leber, manchmal Milz;
8. Gelbsucht;
9. Ein typisches Zeichen einer Leberentzündung ist dunkler Urin und verfärbter Stuhl.

Kombinationen von HBV mit dem Erreger der Hepatitis D (HD) sind sehr gefährlich und unvorhersehbar., die früher Delta-Infektion genannt wurde – ein einzigartiges Virus, das zwingend von HBV abhängig ist.

Es kann zur gleichzeitigen Übertragung zweier Viren kommen, was zur Entwicklung führt Koinfektionen. Wenn sich der D-Erreger später mit HBV-infizierten Leberzellen (Hepatozyten) verbindet, dann werden wir darüber sprechen Superinfektionen. Der schwerwiegende Zustand, der aus einer solchen Kombination von Viren und der klinischen Manifestation der gefährlichsten Form der Hepatitis (fulminante Form) resultierte, droht oft innerhalb kurzer Zeit tödlich zu verlaufen.

Video: Hepatitis B

Die bedeutendste parenterale Hepatitis (C)

Viren verschiedener Hepatitis

Das „berühmte“ Hepatitis-C-Virus (HCV, HCV) ist ein Mikroorganismus mit beispielloser Heterogenität. Der Erreger enthält einzelsträngige positiv geladene RNA, die für 8 Proteine ​​(3 strukturelle + 5 nichtstrukturelle) kodiert, gegen die während des Krankheitsprozesses jeweils entsprechende Antikörper produziert werden.

Das Hepatitis-C-Virus ist in der äußeren Umgebung recht stabil, verträgt Einfrieren und Austrocknen gut, wird jedoch nicht in vernachlässigbaren Dosen übertragen, was das geringe Infektionsrisiko durch vertikale Übertragung und Geschlechtsverkehr erklärt. Eine geringe Konzentration eines infektiösen Erregers in den beim Sex freigesetzten Sekreten stellt keine Bedingungen für die Übertragung der Krankheit dar, es sei denn, es liegen andere Faktoren vor, die dem Virus bei der „Bewegung“ helfen. Zu diesen Faktoren gehören begleitende bakterielle oder virale Infektionen (hauptsächlich HIV), die die Immunität schwächen und die Integrität der Haut schädigen.

Das Verhalten von HCV im Körper ist schwer vorherzusagen. Nachdem es in das Blut eingedrungen ist, kann es in minimalen Konzentrationen lange Zeit zirkulieren und in 80 % der Fälle einen chronischen Prozess bilden, der im Laufe der Zeit zu schweren Leberschäden führen kann: Leberzirrhose und primäres hepatozelluläres Karzinom (Krebs).

Keine Symptome oder leichte Anzeichen einer Hepatitis – Hauptmerkmal diese Form der entzündlichen Lebererkrankung, die lange Zeit unerkannt bleibt.

Wenn sich der Erreger jedoch dennoch „entschließt“, sofort mit der Schädigung des Lebergewebes zu beginnen, können die ersten Symptome bereits nach 2–24 Wochen auftreten und 14–20 Tage anhalten.

Die akute Phase verläuft oft in einer milden anikterischen Form, begleitet von:

• Schwäche;
• Gelenkschmerzen;
• Verdauungsstörung;
• Geringe Schwankungen der Laborparameter (Leberenzyme, Bilirubin).

Der Patient verspürt ein gewisses Schweregefühl auf der Leberseite, sieht eine Veränderung der Farbe von Urin und Kot, ausgeprägte Anzeichen einer Hepatitis, selbst in der akuten Phase, sind jedoch für diese Art in der Regel nicht typisch und kommen selten vor. Die Diagnose von Hepatitis C wird durch den Nachweis der entsprechenden Antikörper mit der Methode (ELISA) und der RNA des Erregers durch deren Durchführung (Polymerase-Kettenreaktion) möglich.

Video: Film über Hepatitis C

Was ist Hepatitis G?

Hepatitis G gilt heute als die mysteriöseste Krankheit. Sie wird durch ein Virus verursacht, das einzelsträngige RNA enthält. Der Mikroorganismus (HGV) weist 5 verschiedene Genotypen auf und ist strukturell dem Erreger von Hepatitis C sehr ähnlich. Einer (der erste) der Genotypen wählte den Westen des afrikanischen Kontinents als Lebensraum und kommt nirgendwo anders vor, der zweite verbreitete sich über den ganzen Globus, der dritte und vierte „mochte“ Südostasien und der fünfte ließ sich im südlichen Afrika nieder. Daher haben Einwohner der Russischen Föderation und des gesamten postsowjetischen Raums eine „Chance“, einen Vertreter des Typs 2 zu treffen.

Zum Vergleich: Hepatitis-C-Verbreitungskarte

In epidemiologischer Hinsicht (Infektionsquellen und Übertragungswege) ähnelt Hepatitis G anderen parenteralen Hepatitis-Erkrankungen. Was die Rolle von HGV bei der Entwicklung entzündlicher Lebererkrankungen infektiösen Ursprungs betrifft, ist dies noch nicht geklärt, die Meinungen der Wissenschaftler gehen auseinander, Daten liegen vor medizinische Literatur bleiben umstritten. Viele Forscher bringen das Vorhandensein des Erregers mit der fulminanten Form der Erkrankung in Verbindung und neigen zudem zu der Annahme, dass das Virus eine Rolle bei der Entstehung einer Autoimmunhepatitis spielt. Darüber hinaus wurde eine häufige Kombination von HGV mit Hepatitis-C- (HCV) und Hepatitis-B-Viren (HBV) beobachtet, also das Vorliegen einer Koinfektion, die den Verlauf einer Monoinfektion jedoch nicht verschlimmert, sondern tatsächlich keinen Einfluss auf die Immunantwort während der Interferonbehandlung.

Eine HGV-Monoinfektion verläuft meist in subklinischen, anikterischen Formen; in manchen Fällen verläuft sie jedoch, wie Forscher anmerken, nicht spurlos, d. h. auch im latenten Zustand kann es zu morphologischen und funktionale Veränderungen im Leberparenchym. Es besteht die Meinung, dass sich das Virus wie HCV verstecken und dann nicht weniger zuschlagen kann, d. h. sich in Krebs oder Leberzellkarzinom verwandeln kann.

Wann wird Hepatitis chronisch?

Unter chronischer Hepatitis versteht man einen diffus-dystrophischen Entzündungsprozess, der im hepatobiliären System lokalisiert ist und durch verschiedene ätiologische Faktoren (viralen oder anderen Ursprungs) verursacht wird.

Die Klassifizierung entzündlicher Prozesse ist komplex, jedoch gibt es wie bei anderen Krankheiten noch keine universelle Methode. Um den Leser nicht mit unverständlichen Worten zu belasten, werden wir versuchen, das Wesentliche zu sagen.

In Anbetracht der Tatsache, dass in der Leber aus bestimmten Gründen ein Mechanismus ausgelöst wird, der eine Degeneration von Hepatozyten (Leberzellen), Fibrose, Nekrose des Leberparenchyms und andere morphologische Veränderungen verursacht, die zu einer Störung der Funktionsfähigkeit des Organs führen, begannen sie zu unterscheiden :

1. Autoimmunhepatitis, gekennzeichnet durch ausgedehnte Leberschäden und daher eine Fülle von Symptomen;
2. Cholestatische Hepatitis, verursacht durch eine Verletzung des Gallenabflusses und deren Stagnation als Folge eines entzündlichen Prozesses, der die Gallenwege betrifft;
3. Chronische Hepatitis B, C, D;
4. Hepatitis, verursacht durch die toxische Wirkung von Medikamenten;
5. Chronische Form der Hepatitis unbekannter Ursache.

Es ist offensichtlich, dass die klassifizierten ätiologischen Faktoren, Infektionsassoziationen (Koinfektion, Superinfektion) und Phasen des chronischen Verlaufs kein vollständiges Bild entzündlicher Erkrankungen des Hauptentgiftungsorgans liefern. Es liegen keine Informationen über die Reaktion der Leber auf die schädigenden Auswirkungen schädlicher Faktoren vor. giftige Substanzen und neue Viren, das heißt, über sehr bedeutsame Formen wird nichts gesagt:

• Chronische alkoholische Hepatitis, die eine Ursache für alkoholische Zirrhose ist;
• Unspezifisch reaktive Form chronische Hepatitis;
• Toxische Hepatitis;
• Chronische Hepatitis G, später entdeckt als andere.

Diesbezüglich wurde festgestellt 3 Formen der chronischen Hepatitis basierend auf morphologischen Merkmalen:

1. Bei der meist inaktiven chronisch persistierenden Hepatitis (CPH) dauert es lange, bis sie sich klinisch manifestiert. Eine Infiltration wird nur im Pfortadertrakt beobachtet und erst das Eindringen einer Entzündung in den Läppchen weist auf den Übergang in die aktive Phase hin.
2. Die chronisch aktive Hepatitis (CAH) ist durch den Übergang des entzündlichen Infiltrats von den Pfortadern in den Lobulus gekennzeichnet, der sich klinisch manifestiert unterschiedliche Grade Aktivität: leicht, mäßig, ausgeprägt, ausgeprägt;
3. Chronische lobuläre Hepatitis, verursacht durch das Überwiegen des Entzündungsprozesses in den Läppchen. Die Niederlage mehrerer Läppchen durch multibuläre Nekrose weist auf eine hohe Aktivität des pathologischen Prozesses (nekrotisierende Form) hin.

Unter Berücksichtigung des ätiologischen Faktors

Entzündlicher Prozess in der Leber bezieht sich auf polyätiologische Erkrankungen, da sie durch eine Reihe von Gründen verursacht werden:

Die Klassifizierung der Hepatitis wurde mehrfach überarbeitet, Experten sind sich jedoch nicht einig. Derzeit sind nur 5 Arten von alkoholbedingten Leberschäden bekannt, daher ist es kaum sinnvoll, alle Optionen aufzulisten, da nicht alle Viren entdeckt und untersucht und nicht alle Formen der Hepatitis beschrieben wurden. Dennoch kann es sich lohnen, den Leser mit der verständlichsten und zugänglichsten Unterteilung chronisch entzündlicher Lebererkrankungen nach Ätiologie vertraut zu machen:

1. Virushepatitis, verursacht durch bestimmte Mikroorganismen (B, C, D, G) und unsicher – schlecht untersucht, nicht durch klinische Daten bestätigt, neue Formen – F, TiTi;
2. Autoimmunhepatitis(Typen 1, 2, 3);
3. Leberentzündung (medikamentenbedingt), oft in „Chroniken“ erwähnt, verbunden mit langfristige nutzung eine große Anzahl von Medikamenten oder die Einnahme von Medikamenten, die für kurze Zeit eine ausgeprägte Aggression gegenüber Hepatozyten zeigen;
4. Toxische Hepatitis verursacht durch den Einfluss hepatotroper toxischer Substanzen, ionisierender Strahlung, Alkoholersatz und anderen Faktoren;
5. Alkoholische Hepatitis, die zusammen mit der drogeninduzierten Form als toxische Form eingestuft wird, in anderen Fällen jedoch separat als soziales Problem betrachtet wird;
6. Stoffwechsel, auftretend bei angeborener Pathologie - Krankheiten Konovalov-Wilson. Der Grund liegt in einer erblichen (autosomal-rezessiv vererbten) Störung des Kupferstoffwechsels. Die Krankheit ist äußerst aggressiv und endet schnell in einer Leberzirrhose und dem Tod des Patienten im Kindes- oder Jugendalter;
7. Kryptogene Hepatitis, deren Ursache auch nach eingehender Untersuchung unbekannt bleibt. Die Krankheit verläuft fortschreitend und erfordert Beobachtung und Kontrolle, da sie häufig zu schweren Leberschäden (Zirrhose, Krebs) führt;
8. Unspezifische reaktive Hepatitis (sekundär). Es ist oft ein Begleiter verschiedener pathologischer Zustände: Tuberkulose, Nierenpathologie, Pankreatitis, Morbus Crohn, ulzerative Prozesse im Magen-Darm-Trakt und andere Krankheiten.

Wenn man bedenkt, dass einige Arten von Hepatitis sehr verwandt, weit verbreitet und ziemlich aggressiv sind, ist es sinnvoll, einige Beispiele zu nennen, die für die Leser wahrscheinlich von Interesse sein werden.

Chronische Form der Hepatitis C

Eine wichtige Frage im Zusammenhang mit Hepatitis C ist, wie man damit lebt und wie viele Jahre Menschen mit dieser Krankheit leben. Wenn Menschen von ihrer Diagnose erfahren, geraten sie oft in Panik, insbesondere wenn sie Informationen aus nicht überprüften Quellen erhalten. Dies ist jedoch nicht notwendig. Leben mit Hepatitis C gewöhnliches Leben, aber sie haben es im Hinblick auf eine gewisse Einhaltung der Diät im Sinn (Sie sollten die Leber nicht mit Alkohol belasten, fettiges Essen und organtoxische Stoffe), nimmt zu Schutzkräfte des Körpers, also der Immunität, Vorsicht im Alltag und beim Geschlechtsverkehr. Sie müssen nur bedenken, dass menschliches Blut ansteckend ist.

Was die Lebenserwartung angeht, gibt es viele Fälle, in denen sich eine Hepatitis, selbst bei Menschen, die gerne gut essen und trinken, seit 20 Jahren in keiner Weise bemerkbar macht, man sollte sich also nicht vorzeitig begraben. In der Literatur werden sowohl Genesungsfälle als auch die Reaktivierungsphase nach 25 Jahren beschrieben. und natürlich der traurige Ausgang – Leberzirrhose und Krebs. In welche der drei Gruppen Sie fallen können, hängt manchmal vom Patienten ab, da es derzeit ein Medikament gibt – synthetisches Interferon.

Hepatitis im Zusammenhang mit Genetik und Immunantwort

Die Autoimmunhepatitis, die bei Frauen achtmal häufiger auftritt als bei Männern, ist durch ein schnelles Fortschreiten mit Übergang zu portaler Hypertonie, Nierenversagen und Leberzirrhose gekennzeichnet und endet mit dem Tod des Patienten. Gemäß der internationalen Klassifikation kann eine Autoimmunhepatitis auftreten, wenn keine Bluttransfusionen durchgeführt werden, Leberschäden durch Alkohol auftreten, giftige Gifte, Arzneimittel.

Als Ursache einer autoimmunen Leberschädigung gilt ein genetischer Faktor. Positive Assoziationen der Krankheit mit Antigenen des Haupthistokompatibilitätskomplexes ( Leukozytensystem HLA), insbesondere HLA-B 8, das als Antigen mit Hyperimmunreaktivität gilt. Allerdings mag es bei vielen zu einer Veranlagung kommen, aber nicht jeder wird krank. Einige können eine Autoimmunschädigung des Leberparenchyms hervorrufen Medikamente(zum Beispiel Interferon) sowie Viren:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• Herpes Typ 1 und 6;
• Gepatitov A, V, S.

Es ist zu beachten, dass etwa 35 % der Patienten, die von AIH überholt wurden, bereits andere Autoimmunerkrankungen hatten.

Die überwiegende Mehrheit der Fälle von Autoimmunhepatitis beginnt als akuter Entzündungsprozess (Schwäche, Appetitlosigkeit, schwere Gelbsucht, dunkler Urin). Nach einigen Monaten beginnen sich Anzeichen autoimmuner Natur zu bilden.

Manchmal entwickelt sich die AIT allmählich, wobei die Symptome asthenovegetativer Störungen, Unwohlsein, Schweregefühl in der Leber und leichter Ikterus vorherrschen. Selten äußert sich der Beginn durch einen signifikanten Temperaturanstieg und Anzeichen einer anderen (extrahepatischen) Pathologie.

Die folgenden Manifestationen können auf ein vollständiges klinisches Bild einer AIH hinweisen:

1. Starkes Unwohlsein, Leistungsverlust;
2. Schweregefühl und Schmerzen auf der Leberseite;
3. Brechreiz;
4. Hautreaktionen (Kapillaritis, Teleangiektasie, Purpura usw.)
5. Juckreiz der Haut;
6. Lymphadenopathie;
7. Gelbsucht (nicht konstant);
8. Hepatomegalie (vergrößerte Leber);
9. Splenomegalie (vergrößerte Milz);
10. Bei Frauen – Ausbleiben der Menstruation (Amenorrhoe);
11. Bei Männern – Vergrößerung der Brustdrüsen (Gynäkomastie);
12. Systemische Manifestationen (Polyarthritis),

AIH ist oft ein Begleiter anderer Krankheiten: Diabetes mellitus, Blut-, Herz- und Nierenerkrankungen, pathologische Prozesse, die in den Organen des Verdauungssystems lokalisiert sind. Mit einem Wort, Autoimmun – es ist Autoimmun und kann sich in jeder Pathologie manifestieren, die weit von der Leber entfernt ist.

Jede Leber „mag keinen“ Alkohol...

Die alkoholische Hepatitis (AH) kann als eine der Formen der toxischen Hepatitis angesehen werden, da sie denselben Grund hat – eine negative Auswirkung auf die Leber Reizstoffe, die sich nachteilig auf Hepatozyten auswirken. Eine Hepatitis alkoholischen Ursprungs ist durch alle typischen Anzeichen einer Leberentzündung gekennzeichnet, die jedoch in einer schnell fortschreitenden akuten Form auftreten oder einen anhaltenden chronischen Verlauf haben kann.

Am häufigsten wird der Beginn eines akuten Prozesses von folgenden Anzeichen begleitet:

• Vergiftung: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Abneigung gegen Nahrungsmittel;
• Gewichtsverlust;
• Gelbsucht ohne Juckreiz oder mit Juckreiz aufgrund der Ansammlung von Gallensäuren in der cholestatischen Form;
• Deutliche Vergrößerung der Leber mit ihrer Verdickung und Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Zittern;
• Hämorrhagisches Syndrom, Nierenversagen, hepatische Enzephalopathie in der fulminanten Form. Hepatorenales Syndrom und Leberkoma können zum Tod des Patienten führen.

Manchmal wird im akuten Verlauf einer alkoholischen Hepatitis ein deutlicher Anstieg der Körpertemperatur beobachtet, es sind Blutungen und die Hinzufügung bakterieller Infektionen möglich, die zu Entzündungen der Atemwege und Harnwege, des Magen-Darm-Trakts usw. führen.

Das chronische Fortbestehen der Hypertonie ist asymptomatisch und oft reversibel, wenn es einer Person gelingt, rechtzeitig damit aufzuhören. Sonst Die chronische Form schreitet fort und geht in eine Zirrhose über.

...Und andere giftige Substanzen

Zur Entwicklung einer akuten toxischen Hepatitis eine Einzeldosis eines toxischen Substrats ist ausreichend, das hepatotrope Eigenschaften hat, oder eine große Menge an Substanzen, die für die Leber weniger aggressiv sind, zum Beispiel Alkohol. Eine akute toxische Leberentzündung äußert sich durch eine deutliche Zunahme und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Viele Menschen glauben fälschlicherweise, dass das Organ selbst schmerzt, aber das ist nicht der Fall. Der Schmerz wird durch eine Dehnung der Leberkapsel aufgrund einer Vergrößerung verursacht.

Bei einer toxischen Leberschädigung sind die Symptome einer alkoholischen Hepatitis charakteristisch, können jedoch je nach Art der toxischen Substanz stärker ausgeprägt sein, zum Beispiel:

1. Fieberzustand;
2. Progressiver Ikterus;
3. Erbrechen mit Blut;
4. Nasen- und Zahnfleischbluten, Blutungen auf der Haut aufgrund von Schäden an den Gefäßwänden durch Giftstoffe;
5. Psychische Störungen (Aufregung, Lethargie, Orientierungslosigkeit in Raum und Zeit).

Eine chronisch toxische Hepatitis entwickelt sich über einen langen Zeitraum, wenn man kleinen, aber konstanten Dosen toxischer Substanzen ausgesetzt wird. Wenn der Grund toxische Wirkungen nicht beseitigt, dann kann es nach Jahren (oder nur Monaten) zu Komplikationen in der Form kommen Leberzirrhose und Leberversagen.

Marker für die Früherkennung. Wie kann man sie verstehen?

Marker einer Virushepatitis

Viele Menschen haben gehört, dass der erste Schritt bei der Diagnose entzündlicher Lebererkrankungen darin besteht, auf Marker zu testen. Nachdem der Patient ein Blatt Papier mit dem Testergebnis für Hepatitis erhalten hat, ist er nicht in der Lage, die Abkürzung zu verstehen, es sei denn, er verfügt über eine spezielle Ausbildung.

Marker einer Virushepatitis Entzündliche Prozesse nichtviralen Ursprungs werden mit anderen Methoden diagnostiziert, ELISA nicht ausgenommen. Zusätzlich zu diesen Methoden werden biochemische Tests, histologische Analysen (basierend auf Leberbiopsiematerial) und instrumentelle Studien durchgeführt.

Wir sollten jedoch zu den Markierungen zurückkehren:

• Infektiöses Hepatitis-A-Antigen kann nur während der Inkubationszeit und nur im Kot bestimmt werden. Während der Phase der klinischen Manifestationen beginnt die Produktion von Immunglobulinen der Klasse M (IgM), die im Blut erscheinen. HAV-IgG, das etwas später synthetisiert wird, weist auf eine Genesung und die Bildung einer lebenslangen Immunität hin, die diese Immunglobuline bieten;
• Das Vorhandensein oder Fehlen des Erregers der Virushepatitis B bestimmt durch das „australische Antigen“ – HBsAg (Oberflächenantigen) – das seit Menschengedenken (wenn auch nicht mit modernen Methoden) nachgewiesen und Antigene identifiziert wurde Innenschale– HBcAg und HBeAg, deren Identifizierung erst mit dem Aufkommen von ELISA und PCR in der Labordiagnostik möglich wurde. HBcAg wird im Blutserum nicht nachgewiesen, sondern wird mithilfe von Antikörpern (Anti-HBc) bestimmt. Um die Diagnose HBV zu bestätigen und den Verlauf des chronischen Prozesses sowie die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen, empfiehlt sich der Einsatz der PCR-Diagnostik (Nachweis von HBV-DNA). Die Genesung des Patienten wird durch die Zirkulation spezifischer Antikörper (Anti-NV) angezeigtS, Gesamt-Anti-HBC, Anti-HBe) in seinem Blutserum in Abwesenheit des Antigens selbstHBsAg;
• Diagnose einer C-Hepatitis ohne Nachweis der Virus-RNA (PCR) ist schwierig. IgG-Antikörper, die im Anfangsstadium auftreten, zirkulieren ein Leben lang weiter. Die akute Phase und die Reaktivierungsphase werden durch Immunglobuline der Klasse M angezeigt (IgM), dessen Titer zunimmt. Das zuverlässigste Kriterium zur Diagnose, Überwachung und Kontrolle der Behandlung von Hepatitis C ist die Bestimmung viraler RNA mittels PCR.
• Der Hauptmarker für die Diagnose von Hepatitis D(Delta-Infektion) gelten als lebenslang persistierende Immunglobuline der Klasse G (Anti-HDV-IgG). Darüber hinaus wird zur Abklärung einer Monoinfektion, einer Superinfektion (Assoziation mit HBV) oder einer Koinfektion eine Analyse zum Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M durchgeführt, die bei einer Superinfektion dauerhaft verbleiben und bei einer Koinfektion nach etwa sechs Monaten verschwinden.
• Hauptsächlich Laborforschung Hepatitis G ist die Bestimmung viraler RNA mittels PCR. In Russland helfen speziell entwickelte ELISA-Kits, die Immunglobuline gegen das E2-Hüllprotein, das ein Bestandteil des Erregers ist (Anti-HGV E2), nachweisen können, bei der Identifizierung von Antikörpern gegen HGV.

Marker für Hepatitis nicht-viraler Ätiologie

Die Diagnose von AIH basiert auf der Identifizierung serologischer Marker (Antikörper):

Darüber hinaus nutzt die Diagnose die Bestimmung biochemischer Parameter: Proteinfraktionen (Hypergammaglobulinämie), Leberenzyme (signifikante Transaminaseaktivität) sowie die Untersuchung von histologischem Lebermaterial (Biopsie).

Abhängig von der Art und dem Verhältnis der Marker werden AIH-Typen unterschieden:

• Die erste manifestiert sich am häufigsten bei Jugendlichen oder jungen Erwachsenen oder „wartet“ bis zum 50. Lebensjahr;
• Der zweite betrifft am häufigsten Kindheit, hat eine hohe Aktivität und Resistenz gegen Immunsuppressiva, verwandelt sich schnell in eine Leberzirrhose;
• Der dritte Typ wurde früher als eigenständige Form identifiziert, wird nun aber nicht mehr aus dieser Perspektive betrachtet;
• Atypische AIH, die ein hepatisches Syndrom darstellt (primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, chronische Hepatitis viralen Ursprungs).

Es gibt keine direkten Hinweise auf einen alkoholischen Ursprung der Leberschädigung, daher gibt es keine spezifische Analyse für Hepatitis im Zusammenhang mit Ethanolkonsum. Es wurden jedoch bestimmte Faktoren festgestellt, die für diese Pathologie sehr charakteristisch sind. Beispielsweise fördert Ethylalkohol, der auf das Leberparenchym einwirkt, die Freisetzung alkoholische Hyaline, sogenannte Mallory-Körper, was zum Auftreten ultrastruktureller Veränderungen in Hepatozyten und sternförmigen Retikuloepitheliozyten führt, was auf das Ausmaß der negativen Auswirkungen von Alkohol auf das „leiderleidende“ Organ hinweist.

Darüber hinaus weisen einige biochemische Indikatoren (Bilirubin, Leberenzyme, Gamma-Fraktion) auf eine alkoholische Hepatitis hin, ihr deutlicher Anstieg ist jedoch typisch für viele pathologische Erkrankungen der Leber bei Einwirkung anderer toxischer Gifte.

Dazu gehören die Erhebung der Krankengeschichte, die Identifizierung einer toxischen Substanz, die die Leber beeinträchtigt hat, biochemische Tests und eine instrumentelle Untersuchung Hauptkriterien für die Diagnose einer toxischen Hepatitis.

Kann Hepatitis geheilt werden?

Die Behandlung einer Hepatitis hängt von dem ätiologischen Faktor ab, der den Entzündungsprozess in der Leber verursacht hat. Natürlich Hepatitis alkoholischen oder autoimmunen Ursprungs erfordert in der Regel nur eine symptomatische, entgiftende und hepatoprotektive Behandlung .

Virushepatitis A und E sind zwar infektiösen Ursprungs, verlaufen jedoch akut und entwickeln sich in der Regel nicht chronisch. Menschlicher Körper in den meisten Fällen ist er daher in der Lage, ihnen zu widerstehen Es ist nicht üblich, sie zu behandeln, es sei denn, sie werden manchmal verwendet symptomatische Therapie zur Beseitigung von Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall.

Komplizierter ist die Situation bei Leberentzündungen, die durch die Viren B, C, D verursacht werden. Da die Delta-Infektion jedoch praktisch nicht in ihrer eigenen Form auftritt, sondern zwangsläufig auf HBV folgt, ist es notwendig, zunächst die B-Hepatitis zu behandeln, jedoch mit verstärkter Dosierungen und einen längeren Zeitraum. Kurs.

Es ist nicht immer möglich, Hepatitis C zu heilen, obwohl sich durch den Einsatz von Alpha-Interferonen (ein Bestandteil der Immunabwehr gegen Viren) Heilungschancen ergeben haben. Um die Wirkung des Hauptarzneimittels zu verstärken, werden derzeit außerdem Kombinationstherapien eingesetzt, bei denen verlängerte Interferone mit antiviralen Arzneimitteln kombiniert werden. Medikamente, zum Beispiel Ribavirin oder Lamivudin.

Es ist zu beachten, dass nicht jedes Immunsystem angemessen auf die Einwirkung von von außen eingeführten Immunmodulatoren reagiert, weshalb Interferon trotz all seiner Vorteile unerwünschte Wirkungen hervorrufen kann. In diesem Zusammenhang wird die Interferontherapie unter strenger ärztlicher Aufsicht und regelmäßiger Laborüberwachung des Verhaltens des Virus im Körper durchgeführt. Wenn es gelingt, das Virus vollständig zu eliminieren, können wir dies als einen Sieg darüber betrachten. Eine unvollständige Eliminierung, aber das Stoppen der Vermehrung des Erregers ist ebenfalls ein gutes Ergebnis. Dadurch können Sie „die Wachsamkeit des Feindes einlullen“ und die Wahrscheinlichkeit, dass sich Hepatitis in eine Leberzirrhose oder ein hepatozelluläres Karzinom verwandelt, um viele Jahre hinauszögern.

Wie kann man einer Hepatitis vorbeugen?

Der Ausdruck „Es ist einfacher, einer Krankheit vorzubeugen als sie zu behandeln“ ist längst abgedroschen, aber nicht vergessen, denn viele Beschwerden lassen sich tatsächlich vermeiden, wenn vorbeugende Maßnahmen nicht vernachlässigt werden. Was die Virushepatitis betrifft? Spezialbehandlung und hier wird es nicht überflüssig sein. Die Einhaltung der Regeln der persönlichen Hygiene, die Verwendung besonderer Schutzmittel bei Blutkontakt (Handschuhe, Fingerkappen, Kondome) können in anderen Fällen durchaus ein Hindernis für die Übertragung von Infektionen darstellen.

Im Kampf gegen Hepatitis entwickeln medizinische Fachkräfte gezielt Aktionspläne und befolgen diese bis ins Detail. Um das Auftreten von Hepatitis und die Übertragung einer HIV-Infektion zu verhindern und das Risiko einer beruflichen Infektion zu verringern, empfiehlt der Gesundheits- und Epidemiologische Dienst daher die Einhaltung bestimmter Präventionsregeln:

1. Verhindern Sie die bei Drogenkonsumenten häufig auftretende „Spritzenhepatitis“. Organisieren Sie zu diesem Zweck kostenlose Spritzenausgabestellen;
2. Verhindern Sie jede Möglichkeit der Übertragung von Viren während Bluttransfusionen (Organisation von PCR-Laboren an Transfusionsstationen und Quarantänelagerung von Medikamenten und Komponenten, die aus Spenderblut bei extrem niedrigen Temperaturen gewonnen werden);
3. Reduzieren Sie die Wahrscheinlichkeit einer berufsbedingten Infektion mit allen verfügbaren Mitteln auf ein Maximum persönlicher Schutz und Erfüllung der Anforderungen der Gesundheits- und epidemiologischen Überwachungsbehörden;
4. Achten Sie besonders auf die Abteilungen erhöhtes Risiko Infektionen (z. B. Hämodialyse).

Wir sollten die Vorsichtsmaßnahmen beim Geschlechtsverkehr mit einer infizierten Person nicht vergessen. Die Wahrscheinlichkeit einer sexuellen Übertragung des Hepatitis-C-Virus ist vernachlässigbar, bei HBV steigt sie jedoch deutlich an, insbesondere in Fällen, die mit dem Vorhandensein von Blut verbunden sind, beispielsweise bei der Menstruation bei Frauen oder bei einem Genitaltrauma bei einem der Partner. Wenn Sie wirklich nicht auf Sex verzichten können, sollten Sie zumindest ein Kondom nicht vergessen.

In der akuten Phase der Erkrankung, wenn die Konzentration des Virus besonders hoch ist, besteht ein höheres Infektionsrisiko. Daher ist es besser, in dieser Zeit ganz auf sexuelle Beziehungen zu verzichten. Ansonsten führen menschliche Träger ein normales Leben, gebären Kinder, erinnern sich an ihre Besonderheiten und warnen unbedingt Ärzte (Krankenwagen, Zahnarzt, bei der Anmeldung). Geburtsklinik und in anderen Situationen, die erhöhte Aufmerksamkeit erfordern), dass bei ihnen ein Hepatitisrisiko besteht.

Erhöhte Immunität gegen Hepatitis

Zur Vorbeugung von Hepatitis gehört auch die Impfung gegen Virusinfektionen. Leider wurde noch kein Impfstoff gegen Hepatitis C entwickelt, aber verfügbare Impfstoffe gegen Hepatitis A und B haben die Inzidenz dieser Typen deutlich reduziert.

Der Hepatitis-A-Impfstoff wird Kindern im Alter von 6 bis 7 Jahren verabreicht (normalerweise vor dem Schuleintritt). Eine einmalige Anwendung bietet Immunität für eineinhalb Jahre, eine Wiederholungsimpfung (Wiederholungsimpfung) verlängert die Schutzdauer auf 20 Jahre oder mehr.

Die HBV-Impfung ist für Neugeborene in der Entbindungsklinik obligatorisch; für Kinder, die aus irgendeinem Grund nicht geimpft wurden, und für Erwachsene gibt es keine Altersbeschränkung. Um eine vollständige Immunantwort sicherzustellen, wird der Impfstoff über mehrere Monate hinweg dreimal verabreicht. Der Impfstoff wird auf Basis des Oberflächenantigens („Australian“) von HBs entwickelt.

Die Leber ist ein empfindliches Organ

Hepatitis selbst zu behandeln bedeutet, die volle Verantwortung für den Ausgang des Entzündungsprozesses zu übernehmen wichtiger Körper auf sich selbst, daher ist es in der akuten Phase oder während des chronischen Verlaufs besser, alle Ihre Maßnahmen mit Ihrem Arzt abzustimmen. Schließlich versteht jeder: Wenn die Restwirkungen einer alkoholischen oder toxischen Hepatitis durch Volksheilmittel neutralisiert werden können, ist es unwahrscheinlich, dass er mit dem grassierenden Virus in der akuten Phase (gemeint ist HBV und HCV) zurechtkommt. Die Leber ist ein empfindliches, wenn auch geduldiges Organ, daher sollte die Behandlung zu Hause sorgfältig und vernünftig erfolgen.

Hepatitis A beispielsweise erfordert nichts anderes als die Einhaltung einer Diät, die im Allgemeinen in der akuten Phase eines entzündlichen Prozesses notwendig ist. Die Ernährung sollte möglichst schonend erfolgen, da die Leber alles durch sich selbst leitet. Im Krankenhaus wird die Diät als fünfte Tabelle (Nr. 5) bezeichnet, die zu Hause bis zu sechs Monate nach der akuten Phase eingehalten wird.

Bei einer chronischen Hepatitis ist es natürlich nicht ratsam, eine jahrelange strikte Einhaltung einer Diät anzubieten, aber es wäre richtig, den Patienten daran zu erinnern, dass es trotzdem nicht notwendig ist, das Organ erneut zu reizen. Es ist ratsam, gekochte Lebensmittel zu sich zu nehmen, frittierte, fetthaltige und eingelegte Lebensmittel auszuschließen und salzige und süße Lebensmittel einzuschränken. Die Leber akzeptiert auch keine starken Brühen, starke und schwache alkoholische und kohlensäurehaltige Getränke.

Können Volksheilmittel retten?

In anderen Fällen helfen Volksheilmittel der Leber, die Belastung zu bewältigen, die natürliche Immunität zu stärken und den Körper zu stärken. Jedoch Sie können Hepatitis nicht heilen Daher ist es unwahrscheinlich, dass es richtig ist, Amateuraktivitäten zu betreiben und Leberentzündungen ohne Arzt zu behandeln, da jede Art ihre eigenen Merkmale hat, die bei der Bekämpfung berücksichtigt werden müssen.

„Blindes“ Sondieren

Oftmals empfiehlt der behandelnde Arzt selbst bei der Entlassung eines Genesungspatienten aus dem Krankenhaus einfache häusliche Eingriffe. Zum Beispiel die „blinde“ Sondierung, die auf nüchternen Magen durchgeführt wird Morgenstunden. Der Patient trinkt 2 Hühnereigelb, verwirft das Eiweiß oder verwendet es für andere Zwecke. Nach 5 Minuten spült er alles mit einem Glas stillem Mineralwasser (oder sauberem Wasser aus dem Wasserhahn) herunter und legt sich auf die rechte Seite und stellt eine warme Heizung auf Pad darunter. Der Eingriff dauert eine Stunde. Sie sollten sich nicht wundern, wenn danach eine Person zur Toilette rennt, um alles Unnötige wegzugeben. Manche Leute verwenden stattdessen Eigelb Magnesiumsulfat Allerdings handelt es sich um ein salzhaltiges Abführmittel, das dem Darm nicht immer die gleiche Linderung verschafft wie beispielsweise Eier.

Meerrettich?

Ja, manche Leute verwenden zur Behandlung fein geriebenen Meerrettich (4 Esslöffel) und verdünnen ihn mit einem Glas Milch. Es wird nicht empfohlen, die Mischung sofort zu trinken, daher wird sie zunächst erhitzt (fast bis zum Kochen, aber nicht kochend) und 15 Minuten lang stehen gelassen, damit in der Lösung eine Reaktion stattfindet. Nehmen Sie das Arzneimittel mehrmals täglich ein. Es ist klar, dass ein solches Mittel jeden Tag zubereitet werden muss, wenn eine Person ein Produkt wie Meerrettich gut verträgt.

Limonade mit Zitrone

Man sagt, dass manche Menschen auf die gleiche Weise abnehmen . Dennoch haben wir ein anderes Ziel – die Behandlung der Krankheit. Drücken Sie den Saft einer Zitrone aus und gießen Sie einen Teelöffel Backpulver hinein. Nach fünf Minuten erlischt die Limonade und das Arzneimittel ist fertig. Sie trinken drei Tage lang dreimal täglich, ruhen dann drei Tage lang und wiederholen die Behandlung erneut. Wir verpflichten uns nicht, den Wirkmechanismus des Arzneimittels zu beurteilen, aber die Menschen tun dies.

Kräuter: Salbei, Minze, Mariendistel

Manche sagen, dass die in solchen Fällen bekannte Mariendistel, die nicht nur bei Hepatitis, sondern auch bei Leberzirrhose hilft, gegen Hepatitis C absolut wirkungslos sei, stattdessen bieten die Leute andere Rezepte an:

• 1 Esslöffel Pfefferminze;
• Ein halber Liter kochendes Wasser;
• Für einen Tag gehen;
• Angespannt;
• Wird den ganzen Tag über verwendet.

Oder ein anderes Rezept:

• Salbei – Esslöffel;
• 200 – 250 Gramm kochendes Wasser;
• Ein Esslöffel natürlicher Honig;
• Honig wird in Salbei mit Wasser aufgelöst und eine Stunde lang hineingegossen;
• Die Mischung sollte auf nüchternen Magen getrunken werden.

Allerdings vertritt nicht jeder eine ähnliche Meinung zu Mariendistel und bietet ein Rezept an, das bei allen entzündlichen Lebererkrankungen, einschließlich Hepatitis C, hilft:

1. Die frische Pflanze (Wurzel, Stängel, Blätter, Blüten) wird zerkleinert;
2. Zum Trocknen eine Viertelstunde in den Ofen stellen;
3. Aus dem Ofen nehmen, auf Papier auslegen und an einem dunklen Ort aufbewahren, um den Trocknungsprozess abzuschließen;
4. Nehmen Sie 2 Esslöffel Trockenprodukt;
5. Einen halben Liter kochendes Wasser hinzufügen;
6. 8-12 Stunden einwirken lassen (vorzugsweise nachts);
7. 40 Tage lang dreimal täglich 50 ml trinken;
8. Machen Sie zwei Wochen Pause und wiederholen Sie die Behandlung.

Video: Virushepatitis an der „Schule des Doktors Komarovsky“

Nach der modernen Nomenklatur werden Virushepatitis (VH) nach ätiologischen Merkmalen unterschieden: Virushepatitis A (HA), Virushepatitis B (HB), Virushepatitis Non-A, Non-B (GNANV) – mit Stuhl- orale (GNANV f-o) und parenterale (GNAVP) Mechanismen der Infektionsübertragung, Virushepatitis Delta (HD).

Nachfolgend finden Sie eine Klassifizierung der klinischen Manifestationen von CH und ihrer Ergebnisse.

Klassifizierung klinischer Manifestationen und Ergebnisse

Virushepatitis

A. Schwere der klinischen Manifestationen:

a) klinisch - ikterisch, gelöscht, anikterisch;

b) subklinische (inapparente) Optionen.

B. Zyklizität der Strömung:

a) akut;

b) verlängert (subakut);

c) chronisch.

B. Schweregrad:

a) milde Form;

b) mittelschwere bis schwere Form;

c) schwere Form;

d) fulminante (fulminante) Form.

D. Komplikationen:

a) akute hepatische Enzephalopathie: APE I-II (Präkoma); OPE III-IV (Koma);

b) Exazerbationen (klinisch, enzymatisch);

c) funktionelle und entzündliche Erkrankungen der Gallenwege.

D. Ergebnisse und Konsequenzen:

eine Wiederherstellung;

b) Resteffekte: Hepatomegalie nach Hepatitis, verlängerte Rekonvaleszenz;

c) anhaltende Hepatitis;

d) asymptomatischer Virusträger;

e) chronisch persistierende Hepatitis (CPH);

f) chronisch aktive Hepatitis (CAH);

g) Leberzirrhose;

h) primärer Leberkrebs.

VIRALHEPATITIS A

Akute Virushepatitis A kann in klinisch manifesten Varianten (ikterisch und anikterisch) und inapparent (subklinisch) auftreten, bei denen klinische Symptome völlig fehlen.

Die Inkubationszeit beträgt mindestens 7 Tage, maximal 50 Tage, im Durchschnitt 15 bis 30 Tage.

Präikterische (prodromale) Periode. Die Krankheit beginnt meist akut. Die charakteristischsten Symptome der präikterischen Periode sind eine erhöhte Körpertemperatur, oft über 38 Grad, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Es besteht ein Schweregefühl im rechten Hypochondrium. Es kommt zu Verstopfung und fast ebenso häufig zu Durchfall.

Bei der Untersuchung der Verdauungsorgane fallen eine belegte Zunge, ein geschwollener Bauch, eine Tastempfindlichkeit im rechten Hypochondrium und eine vergrößerte Leber auf.

Im peripheren Blut der meisten Patienten wird eine leichte Leukopenie beobachtet, ohne dass sich die Leukozytenformel verändert.

Die Aktivität der Aminotransferasen (ALAT und AST) im Blutserum steigt 5-7 Tage vor Beginn der Gelbsucht; eine Verletzung des Pigmentstoffwechsels tritt erst am Ende der präikterischen Periode auf.

Die Dauer dieses Zeitraums beträgt 5–7 Tage, kann jedoch zwischen 2 und 14 Tagen liegen. Am Ende der präikterischen Phase wird der Urin konzentriert und dunkel (bierfarben). Es wird eine Verfärbung des Kots beobachtet, es tritt eine Subikterizität der Sklera auf, was auf den Übergang der Krankheit in das ikterische Stadium hinweist. Bei 2–5 % der Patienten ist Gelbsucht das erste Symptom der Erkrankung.

Gelbsuchtperiode. Gelbsucht nimmt schnell zu und erreicht innerhalb einer Woche ein Maximum. Mit dem Auftreten einer Gelbsucht schwächen sich bei einem erheblichen Teil der Patienten einige Symptome der präikterischen Periode ab und verschwinden, während Schwäche und Appetitlosigkeit am längsten bestehen bleiben. Manchmal bleibt ein Schweregefühl im rechten Hypochondrium bestehen.

Die Intensität der Gelbsucht ist selten signifikant. Zu Beginn der Ikterusperiode ist eine gelbische Verfärbung der Sklera und Schleimhäute sichtbar – vor allem des weichen Gaumens. Mit zunehmender Gelbsucht verfärbt sich die Haut im Gesicht, am Rumpf und dann an den Extremitäten.

Bei der Palpation des Abdomens werden mäßige Schmerzen im rechten Hypochondrium festgestellt. Die Leber ist vergrößert, hat eine glatte Oberfläche und eine etwas verdichtete Konsistenz. Es kommt zu einer Vergrößerung der Milz.

Im peripheren Blut wird seltener Leukopenie festgestellt - eine normale Anzahl von Leukozyten und äußerst selten - Leukozytose. Charakteristisch ist eine Lymphozytose, manchmal auch eine Monozytose.

Während der Ikteriumsperiode wurden die größten Veränderungen der biochemischen Blutparameter festgestellt, was auf eine Leberfunktionsstörung hinweist. Hyperbilirubinämie ist in der Regel mittelschwer und von kurzer Dauer und wird durch einen überwiegenden Anstieg des Blutspiegels der gebundenen Pigmentfraktion verursacht. In der 2. Woche der Gelbsucht kommt es in der Regel zu einem Abfall des Bilirubinspiegels, gefolgt von seiner vollständigen Normalisierung. Es wird ein Anstieg der Aktivität von Indikatorenzymen im Blutserum beobachtet. Es kommt zu einem natürlichen Anstieg der Aktivität der Alanin-Aminotransferase (ALAT) und der Aspartat-Aminotransferase (AST), der De-Ritis-Koeffizient liegt üblicherweise unter 1,0.

Von den Sedimentproben verändert sich Thymol am häufigsten, seine Indikatoren sind deutlich erhöht.

Die Phase der umgekehrten Entwicklung der Gelbsucht ist durch eine Abnahme und dann ein Verschwinden der ikterischen Verfärbung der Haut, eine Verdunkelung des Stuhls und das Auftreten einer großen Menge hell gefärbten Urins gekennzeichnet. Gelbsuchtperiode dauert normalerweise 7-15 Tage.

Die Virushepatitis A verläuft in den meisten Fällen mild. Schwere Formen sind selten.

In seltenen Fällen tritt CAA bei einem cholestatischen Syndrom auf (anhaltender Ikterus, juckende Haut, erhöhte Werte von Bilirubin, Cholesterin, Aktivität der alkalischen Phosphatase mit mäßig erhöhter Aktivität von AST und ALT).

Der wichtigste und aussagekräftigste Indikator für die Schwere der Erkrankung ist die Schwere der Vergiftung.

Die Genesungsphase ist durch das rasche Verschwinden der klinischen und biochemischen Anzeichen einer Hepatitis gekennzeichnet. Bei den Funktionstests normalisiert sich der Bilirubingehalt im Blutserum schneller als bei anderen und die AST- und ALT-Indikatoren normalisieren sich etwas später. In einigen Fällen kommt es jedoch innerhalb von 1–2 Monaten nach dem Verschwinden aller klinischen Symptome zu einer verlängerten Genesung mit einem Anstieg der ALT-Aktivität. Veränderungen des Thymol-Testindikators halten lange an, manchmal bis zu mehreren Monaten. Chronische Formen entwickeln sich nicht.

Atypische Optionen:

Die anikterische Variante weist die gleichen klinischen (außer Gelbsucht) und biochemischen (außer Hyperbilirubinämie) Anzeichen auf, jedoch sind einzelne Krankheitssymptome und deren Kombinationen bei der anikterischen Variante seltener und weniger ausgeprägt.

Gelöscht – bei dem alle klinischen Anzeichen minimal zum Ausdruck kommen.

Subklinische (inapparente) Option. In epidemischen Herden machen Patienten mit dieser Infektionsform durchschnittlich 30 % der Gesamtzahl der Infizierten aus. In Vorschulgruppen sind bis zu 70 % der HAV-Fälle asymptomatische Varianten. Es ist durch das völlige Fehlen klinischer Manifestationen bei erhöhter ALT-Aktivität im Blutserum gekennzeichnet. Störungen des Pigmentstoffwechsels werden nicht erkannt.

Diagnose. Die Diagnose einer Virushepatitis A wird auf der Grundlage klinischer, labortechnischer und epidemiologischer Daten gestellt. Abgrenzende Anzeichen, Symptome und Tests können sein: junges Alter (außer bei Kindern im ersten Lebensjahr), Epidemiesaison oder entsprechende anamnestische Hinweise auf Kontakt mit Patienten, unter Berücksichtigung der Länge der Inkubationszeit, ein relativ kurzes Präikterium Periode (5-7 Tage) mit akutem Fieberbeginn, allgemeine toxische Phänomene ohne Arthralgie und allergische Hautausschläge, hepatolienales Syndrom, ein signifikanter Anstieg des Thymol-Tests, leichte Gelbsucht, bei deren Auftreten sich subjektive Störungen und objektive Abweichungen schnell umkehren. Charakteristisch für IAV ist ein rascher Rückgang der Gelbsucht und eine kurze Phase der Hyperbilirubinämie.

Derzeit gibt es eine Reihe von Labormethoden zur spezifischen Diagnose von HAV.

Die effektivste diagnostische Methode ist der Nachweis spezifischer Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus der Immunglobulin-M-Klasse (Anti-HAV-IgM) im Blutserum mittels Enzymimmunoassay (ELISA) oder Radioimmunoassay (RIA). Diese Antikörper erreichen in den frühen Tagen der Krankheit einen hohen Titer, nehmen allmählich ab und zirkulieren 6–8 und manchmal 12–18 Monate lang. Rekonvaleszenz. Anti-HAV-IgM wird bei allen Patienten mit HAV synthetisiert, unabhängig von der Form der Erkrankung. Ihr Nachweis ist ein frühzeitiger und zuverlässiger diagnostischer Test, der nicht nur die Bestätigung der klinischen Diagnose, sondern auch die Identifizierung versteckter Infektionsfälle ermöglicht.

Die Verschreibung von Rekonvaleszenzmitteln erfolgt nach klinischen Indikationen: Beschwerdefreiheit, Gelbsucht, Verkleinerung der Leber auf normale Größe oder deutliche Tendenz zu ihrer Verkleinerung, Fehlen von Gallenfarbstoffen im Urin, Normalisierung des Bilirubinspiegels im Blut. Eine Entlassung ist zulässig, wenn die Aminotransferase-Aktivität um das 2- bis 3-fache ansteigt. Es ist erlaubt, rekonvaleszenten HAV mit einer Lebervergrößerung um 1-2 cm zu entlassen. Bei der Entlassung erhält der Patient eine Erinnerung mit der empfohlenen Kur und Diät.

KRANKENHAUSAUFENTHALT

Patienten mit GA müssen ins Krankenhaus eingeliefert und behandelt werden Krankenhäuser für Infektionskrankheiten und Zweige.

Ergebnisse und klinische Untersuchung.

1. Die Genesung erfolgt in den allermeisten Fällen innerhalb von 1–1,5 Monaten nach der Entlassung aus dem Krankenhaus.

2. Resteffekte – beobachtet innerhalb von 2–3 Monaten nach der klinischen Untersuchung in Form von:

a) Hepatomegalie nach Hepatitis;

b) längere Genesung.

Die Hepatomegalie nach einer Hepatitis ist durch eine Vergrößerung der Leber ohne subjektive Störungen und Abweichungen der biochemischen Parameter gekennzeichnet. Diese Phänomene sind rein harmloser Natur und entwickeln sich nie zu einer längeren oder chronischen Hepatitis.

Eine verlängerte Rekonvaleszenz wird bei 7–10 % der Patienten beobachtet und ist durch das Vorliegen einer mäßigen Hyperenzymämie, manchmal in Kombination mit Abweichungen bei anderen biochemischen Tests (Hyperbilirubinämie, erhöhter Thymoltest) und dem Vorliegen objektiver klinischer Symptome gekennzeichnet. Alle diese Phänomene enden innerhalb von 1-3 Monaten.

Bei 0,5–1,5 % ist die Entwicklung wiederholter klinischer und enzymatischer Exazerbationen (Gelbsucht, Intoxikation, Hyperfermentämie, Hyperbilirubinämie) möglich. Diese Bedingungen verschlechtern die Prognose nicht. Von Exazerbationen im Zusammenhang mit einer HAV-Infektion müssen Krankheiten unterschieden werden, die durch eine Infektion mit Erregern anderer ätiologischer Formen der Virushepatitis (HB, GNANV) verursacht werden.

Wenn bei Menschen, die bereits an Hepatitis A erkrankt sind, klinische und biochemische Anzeichen einer anhaltenden oder chronischen Hepatitis vorliegen, sollte man die Möglichkeit einer früheren chronischen Leberschädigung berücksichtigen, die durch verschiedene Faktoren (Hepatitis-B-Virus, Alkoholismus, Berufsrisiken, Medikamente usw.) verursacht wurde. ). In diesen Fällen ist ein erneuter Krankenhausaufenthalt zur Abklärung der Diagnose und zur Durchführung einer qualifizierten klinischen und laborchemischen Untersuchung angezeigt.

In einigen Fällen kommt es während der Rekonvaleszenz zu einer Post-Hepatitis-Manifestation des Gilbert-Syndroms.

Nach einer CAA können auch dyskinetische oder entzündliche Läsionen des Gallensystems beobachtet werden.

Die ambulante Beobachtung von Genesenen von Virushepatitis A erfolgt spätestens nach 1 Monat durch den behandelnden Arzt. Wenn Rekonvaleszenten keine klinischen oder biochemischen Auffälligkeiten aufweisen, können sie aus dem Register gestrichen werden.

In Fällen, in denen der Patient mit deutlich erhöhten Aminotransferase-Aktivitätswerten entlassen wurde, ist eine Beobachtung durch den behandelnden Arzt oder einen Krankenhausarzt erforderlich. In diesem Fall erfolgt die Beobachtung 10-14 Tage nach der Entlassung.

Rekonvaleszente HAV-Patienten mit Restwirkungen werden in der Abteilung für Infektionskrankheiten beobachtet, wo sie sich mindestens einmal im Monat einer wiederholten klinischen Untersuchung unterziehen und 3 Monate nach dem Verschwinden der Beschwerden, der Normalisierung der Lebergröße und den Funktionstests aus dem Register gestrichen werden.

Die Praxis hat gezeigt, dass nach einer GA keine längere ärztliche Untersuchung erforderlich ist.

Regime und Beschäftigung

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus muss der GA-Rekonvaleszente für 2 Wochen von der Arbeit freigestellt werden.

Bei längerer Genesung verzögert sich die umgekehrte Entwicklung der Krankheitssymptome und die Dauer der Behinderung der Patienten verlängert sich. Alle Rekonvaleszenten benötigen eine Befreiung von schwerer körperlicher Arbeit, Dienstreisen, Arbeiten im Zusammenhang mit hepatotoxischen Substanzen für 3-6 Monate und Studierende vom Sport (laut Beschluss des VKK).

Innerhalb von 6 Monaten nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sind vorbeugende Impfungen kontraindiziert, mit Ausnahme der Impfung gegen Tetanustoxoid und Tollwut. Die Durchführung geplanter Operationen ist unerwünscht, der Einsatz hepatotoxischer Medikamente ist kontraindiziert. Alkohol sollte in jeder Dosierung und Form ausgeschlossen werden.

VIRALHEPATITIS B

Inkubationszeit: Minimum – 6 Wochen, Maximum – 6 Monate, üblich – 60–120 Tage.

Präikterische Periode. Die Krankheit beginnt allmählich. Dyspeptische und astheno-vegetative Symptome sind ausgeprägter und treten häufiger auf als bei Hepatitis A. Die Patienten klagen über verminderten Appetit bis hin zur völligen Anorexie, Schwäche, Übelkeit, häufig Erbrechen, Verstopfung, gefolgt von Durchfall. Oft besteht ein Schweregefühl, manchmal Schmerzen im Oberbauch, im rechten Hypochondrium. 20–30 % der Patienten leiden unter Arthralgie: Schmerzen in den Gelenken (meist großen Gelenken), hauptsächlich nachts. 10 % der Patienten leiden unter juckender Haut. Bei der Palpation ist der Bauch empfindlich, die Größe der Leber und seltener auch der Milz ist vergrößert.

Im peripheren Blut kommt es bei den meisten Patienten zu einer leichten Leukopenie, ohne dass sich die Leukozytenformel verändert. Die Aktivität der Indikatorenzyme (AlAT, AST) im Blutserum ist während der gesamten präikterischen Phase erhöht.

Die Dauer der präikterischen Periode beträgt 1 Tag bis 3-4 Wochen.

Bei einigen Patienten können Prodromalphänomene vollständig fehlen und eine Verdunkelung des Urins oder ein Ikterus der Sklera sind die ersten Symptome der Krankheit.

Die Ikterusperiode ist in der Regel lang und durch die Schwere und Beständigkeit der klinischen Krankheitssymptome gekennzeichnet, die häufig zu einer Zunahme neigen. Die Gelbsucht erreicht ihr Maximum nach 2-3 Wochen. Es bestehen anhaltende Beschwerden über Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Ihr Schweregrad hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Hautjucken tritt häufiger auf als in der präikterischen Phase (bei 20 % der Patienten).

Es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Größe der Leber nimmt immer zu. Die Leber ist glatt, hat eine etwas verdichtete Konsistenz und ist mäßig palpabel.

Im peripheren Blut wird in der akuten Phase seltener eine Leukopenie festgestellt - eine normale Anzahl von Leukozyten. Charakteristisch ist die Lymphozytose. Manchmal wird eine Plasma- und Monozytenreaktion festgestellt. In der akuten Phase sinkt die ESR auf 2–4 mm/Stunde, in der Phase nachlassender Gelbsucht kann sie auf 18–24 mm/Stunde ansteigen, gefolgt von einer Rückkehr zum Normalzustand.

Hyperbilirubinämie – ausgeprägt und anhaltend; Oftmals ist der Bilirubinspiegel im Blut in der zweiten bis dritten Woche der Gelbsucht höher als in der ersten Woche.

Es kommt zu einem natürlichen Anstieg der Aktivität der Aminotransferasen (ALAT und AST) im Blutserum. Es besteht kein strikter Parallelismus zwischen Enzymaktivität und Schwere der Erkrankung, jedoch ist bei schweren Formen die ALT-Werte häufig höher als die AST-Werte.

Es liegt eine Verletzung der proteinsynthetischen Funktion der Leber vor wichtiger Indikator Schwere der Erkrankung. Bei schweren Formen kommt es zu einer deutlichen Abnahme des Sublimattests und der β-Lipoproteine. Der Thymol-Test auf Hepatitis B liegt normalerweise im Normbereich.

Typischerweise verläuft die akute Hepatitis B mittelschwer bis schwer, es können sich aber auch schwere Formen entwickeln, die durch eine akute hepatische Enzephalopathie (AHE) kompliziert werden. Der fulminante (fulminante) Verlauf einer akuten respiratorischen Virusinfektion ist selten und wird in den meisten Fällen durch eine Kombination zweier Virusinfektionen – HB-Virus und Delta-Virus – verursacht.

Zu den schwersten Komplikationen in der akuten Phase der Hepatitis B gehört das Leberkoma als Folge einer akuten hepatischen Enzephalopathie, die sich ab den ersten Krankheitstagen fulminant entwickelt. Auch aus prognostischer Sicht ist die subakute hepatische Enzephalopathie – das sogenannte „späte“ Koma (nach dem 20. Krankheitstag) bedenklich.

Die Genesungszeit ist länger als bei Hepatitis A. Die klinischen und biochemischen Symptome der Krankheit verschwinden langsam.

Bei den Funktionstests normalisiert sich der Bilirubingehalt im Blutserum schneller als bei anderen. Das ALT-Aktivitätsniveau normalisiert sich langsamer.

Die Diagnose einer Virushepatitis B wird auf der Grundlage KLINISCHER DATEN gestellt: allmählicher Ausbruch der Krankheit, eine lange präikterische Phase mit Polyarthralgie, keine Verbesserung des Gesundheitszustands oder dessen Verschlechterung mit dem Auftreten von Gelbsucht, normale Thymol-Testwerte;

EPIDANAMNESE: Operationen, Bluttransfusionen, wiederholte Injektionen und andere Manipulationen, die 6 bis 30 Wochen vor der Krankheit mit einer Verletzung der Integrität der Haut oder Schleimhäute verbunden sind.

Spezifische labordiagnostische Verfahren basieren auf der Bestimmung von Marker-Antigenen des Hepatitis-B-Virus und den entsprechenden Antikörpern im Blutserum von Patienten. Das Hepatitis-B-Virus enthält 3 Hauptantigene: Oberflächenantigene – HBsAg, interne Antigene – HBc und das zugehörige HBe-Antigen. Gegen all diese Antigene werden während des Infektionsprozesses Antikörper gebildet.

Der Hauptmarker der Hepatitis B ist das HBs-Antigen, das lange vor den klinischen Krankheitssymptomen im Blut erscheint und während der Ikterusperiode ständig nachgewiesen wird. Bei einer akuten Hepatitis verschwindet HBsAg in der Regel innerhalb des ersten Monats nach Beginn der Gelbsucht aus dem Blut. Antikörper gegen HBsAg (Anti-HBs) haben keinen großen diagnostischen Wert, da sie normalerweise während der Rekonvaleszenzphase, 3-4 Monate nach Ausbruch der Krankheit, auftreten. Eine Ausnahme bilden schwere Formen der Hepatitis B, bei denen ab den ersten Tagen der Gelbsucht Anti-HBs getestet werden. Anti-HBs im Blut werden parallel zu HBsAg nachgewiesen. Nur Antikörper der IgM-Klasse haben einen diagnostischen Wert.

Während der Inkubationszeit der Erkrankung wird HBeAg gleichzeitig mit HBsAg im Blut nachgewiesen. Wenige Tage nach Beginn der Gelbsucht verschwindet HBeAg aus dem Blut und es tritt Anti-HBe auf; der Nachweis dieser Serokonversion spricht immer für einen günstigen Verlauf der akuten Virushepatitis B.

Für den Nachweis von Hepatitis-B-Markern ist der umgekehrte passive Hämagglutinationstest (RPHA) von größter praktischer Bedeutung. Zu den hochempfindlichen Methoden gehören der Enzymimmunoassay (ELISA) und der Radioimmunoassay (RIA).

Es ist zu beachten, dass ein negatives Bluttestergebnis auf HBsAg die Diagnose einer Virushepatitis B nicht ausschließt. Die Diagnose kann in diesen Fällen durch den Nachweis von Anti-HBc-IgM bestätigt werden.

Um den Zustand eines persistierenden HBsAg-Transports von einer aktiven Infektion zu unterscheiden, ist es notwendig, Anti-HBc-IgM im Blutserum zu testen; Das Fehlen solcher Antikörper ist charakteristisch für den Träger des HBs-Antigens, und ihr Vorhandensein ist charakteristisch für einen aktiven Prozess.

Die Entlassung von Rekonvaleszenten bei Hepatitis B erfolgt nach den gleichen klinischen Indikationen wie bei Hepatitis A. Die Entlassung von Rekonvaleszenten, bei denen das HBs-Antigen noch über längere Zeit im Blut nachweisbar ist, ist dem Facharzt für Infektionskrankheiten zu melden zur Klinik (bei Abwesenheit zum örtlichen Arzt) und zur sanitär-epidemiologischen Station am Wohnort. Informationen über den HBs-Antigentransport werden in die Genesungsambulanzkarte eingetragen und während des Krankenhausaufenthalts an medizinische Einrichtungen gemeldet. Bei der Entlassung aus dem Krankenhaus erhält der Patient ein Memo mit der empfohlenen Kur und Diät.

KRANKENHAUSAUFENTHALT, ERGEBNISSE UND PFLEGE

Wer hat sich von viraler Hepatitis B erholt?

REGIME UND BESCHÄFTIGUNG

Alle Patienten mit Hepatitis B (oder Verdacht auf Hepatitis B) müssen ins Krankenhaus eingeliefert und in Krankenhäusern für Infektionskrankheiten behandelt werden.

Ergebnisse einer akuten Virushepatitis B

1 - Wiederherstellung.

2. Resteffekte:

a) längere Genesung;

b) Post-Hepatitis-Hepatomegalie (Hepatosplenomegalie).

3. Fortlaufender (fortschreitender) Verlauf des Infektionsprozesses:

a) protrahierte (verlängerte) Hepatitis;

b) chronisch persistierende Hepatitis;

c) persistierende HBs-Antigenämie (asymptomatischer Träger des HBs-Antigens);

d) chronisch aktive Hepatitis; Leberzirrhose.

e) primärer Leberkrebs.

Manchmal werden nach einer Virushepatitis Spätkomplikationen des Gallensystems und die Manifestation des Gilbert-Syndroms beobachtet.

Klinische Untersuchung

Die erste Untersuchung nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wird von einem Arzt desselben Krankenhauses durchgeführt, in dem der Patient behandelt wurde. Der Zeitpunkt der Erstuntersuchung richtet sich nach der Schwere der Erkrankung und dem Entlassungszustand, spätestens jedoch nach einem Monat.

Rekonvaleszente, bei denen bei der ersten ambulanten Untersuchung keine subjektiven oder objektiven Auffälligkeiten festgestellt wurden, werden 3, 6, 9, 12 Monate nach der Entlassung in die Klinik überwiesen – zur Untersuchung in die Infektionsabteilung.

Wer sich von der Krankheit erholt hat und während der Rekonvaleszenzzeit Auffälligkeiten aufweist, wird weiterhin von den behandelnden Ärzten im Krankenhaus überwacht.

In den letzten Jahren haben große klinische Krankenhäuser für Infektionskrankheiten eine neue Organisationsform verwendet: eine Beratungs- und Apotheke (Folgestelle).

Besteht die Möglichkeit einer ambulanten Beobachtung von Genesenen in einem Krankenhaus nicht, erfolgt diese durch einen Arzt in der Abteilung für Infektionskrankheiten oder einen örtlichen Arzt am Wohnort des Erkrankten (unter obligatorischer Vorlage einer Bescheinigung). Auszug aus der Anamnese) und ggf. unter Hinzuziehung eines Spezialisten für Infektionskrankheiten oder anderer Spezialisten.

Wenn sich der Gesundheitszustand des Patienten verschlechtert, wird die Behandlung unter Berücksichtigung der Indikationen in einer Klinik oder einem Krankenhaus fortgesetzt.

Rekonvaleszente, die keine klinischen Anzeichen einer chronischen Hepatitis, aber eine anhaltende HBs-Antigenämie aufweisen, sollten zur Abklärung der Art der Leberschädigung ins Krankenhaus eingeliefert werden. Zukünftig unterliegen sie einer Beobachtung und Laboruntersuchung nach klinischen und epidemiologischen Indikationen.

Die Abmeldung erfolgt bei fehlender chronischer Hepatitis und einem 2-fach negativen Ergebnis eines im Abstand von 10 Tagen durchgeführten Tests auf HBs-Antigen.

Methoden der ambulanten Untersuchung von Rekonvaleszenten:

Klinische Untersuchung;

Laboruntersuchungen (biochemische, serologische, immunologische Tests).

Wenn Anzeichen einer chronischen Hepatitis auftreten, müssen die Patienten zur eingehenden Untersuchung und Auswahl der Behandlungsmethoden erneut ins Krankenhaus eingeliefert werden.

Rekonvaleszente können frühestens nach einem Monat zu Produktions- oder Bildungsaktivitäten zurückkehren, wenn die klinischen und biochemischen Indikatoren zufriedenstellend sind.

Kontraindikationen für die Entlassung sind das Fehlen von HBs-Antigen im Blut und eine mäßige Hyperenzymämie (Anstieg des ALT-Spiegels um das 2-3-fache). Der Zeitraum der Befreiung von schwerer körperlicher Arbeit und sportlichen Aktivitäten durch VKK sollte 6-12 Monate betragen, bei Bedarf auch länger.

Vorbeugende Impfungen sind für 6 Monate kontraindiziert, mit Ausnahme von Tetanus- und Tollwutimpfungen. Die Durchführung geplanter Operationen ist unerwünscht, der Einsatz hepatotoxischer Medikamente ist kontraindiziert. Alkohol sollte in jeder Dosierung und Form ausgeschlossen werden. Frauen wird empfohlen, ein Jahr nach der Entlassung eine Schwangerschaft zu vermeiden.

VIRALHEPATITIS niA, niB

MIT fäkal-oralem Mechanismus

ÜBERTRAGUNG DES PATIENTEN

Der Einsatz hochempfindlicher Methoden zum Testen von Hepatitis-A- und B-Markern hat es ermöglicht, die Existenz von CH nachzuweisen, das ätiologisch nicht mit HA und HB zusammenhängt.

Durch den Ausschluss anderer ähnlicher Erkrankungen anhand klinischer, epidemiologischer, biochemischer Kriterien und hochempfindlicher Labordiagnostiktests für CH in der UdSSR (zentralasiatischer Raum) wird das Vorliegen einer unabhängigen nosologischen Form der Infektionspathologie – Non-A-, Non-B-Hepatitis – charakterisiert durch epidemische Ausbreitung - gezeigt.

Virushepatitis Non-A Non-B

mit einem fäkal-oralen Infektionsmechanismus

GNANV f-o ist eine akute Infektionskrankheit, die durch ein durch Wasser übertragenes Virus verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch eine epidemische Ausbreitung, die vor allem die erwachsene Bevölkerung betrifft, und einen schweren Krankheitsverlauf mit hoher Sterblichkeit bei schwangeren Frauen.

Die Inkubationszeit beträgt im Durchschnitt etwa 30 Tage mit Schwankungen zwischen 14 und 50 Tagen.

Präikterische Periode. Die Krankheit beginnt allmählich mit Schwäche, Appetitlosigkeit, manchmal Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Oberbauch, die manchmal eine erhebliche Intensität erreichen und in einigen Fällen das erste Symptom der Krankheit sind. Temperaturerhöhungen sind selten. Manchmal ist die erste Manifestation der Krankheit eine Verdunkelung des Urins, dann verfärbt sich der Stuhl und es entwickelt sich eine Gelbsucht der Haut und der Sklera. Erhöhte Werte an Aminotransferasen – Aspartataminotransferase (AST), Alaninaminotransferase (ALAT) in der präikterischen Periode, die durchschnittlich 4 Tage dauert, mit Schwankungen von 1 bis 9 Tagen.

Nach dem Auftreten einer Gelbsucht verbessert sich Ihr Gesundheitszustand nicht. Bei leichten und mittelschweren Verlaufsformen bleiben Schwäche und Appetitlosigkeit bestehen. Ein Drittel der Patienten leidet unter Übelkeit. Erbrechen wird seltener beobachtet als in der präikterischen Phase. Fieber und juckende Haut sind recht selten. Eines der Leitsymptome sind Schmerzen im rechten Hypochondrium, die durchschnittlich 6 Tage anhalten.

Die Gelbfärbung der Haut nimmt über 2-3, manchmal 10 Tage zu und erreicht eine deutliche Intensität.

Der Großteil der Leber ist deutlich vergrößert, ragt um 3-6 cm hervor, der Rand ist schmerzhaft, glatt und hat eine dichte Konsistenz. Bei 25 % der Patienten ist die Milz vergrößert.

Die Dauer der Vergiftungssymptome beträgt in der Regel 3-6 Tage und die Schwäche hält lange an.

Die Gelbsucht bleibt 1–3 Wochen bestehen, im Durchschnitt dauert sie 14 Tage. Bei einigen Patienten bleibt die Gelbsucht der Haut länger bestehen - 4-6 Wochen, fast alle bemerken einen Juckreiz der Haut, wenn keine Vergiftungserscheinungen vorliegen - es entwickelt sich eine cholestatische Form der Hepatitis.

GNANV f-o tritt meist in leichter und mittelschwerer Form auf; Am schwerwiegendsten ist sie bei schwangeren Frauen, insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Unter den schwangeren Frauen haben nur 3,9 % eine leichte Form, 67,9 % eine mittelschwere Form und 28,2 % eine schwere Form.

Biochemische Parameter unterscheiden sich praktisch kaum von denen, die bei Hepatitis A und B beobachtet werden. In den frühen Stadien der Erkrankung ist die Aktivität der Aminotransferasen stark erhöht. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung steigt die Menge des Gesamtbilirubins im Blutserum aufgrund der freien und gebundenen Anteile an. Der Anstieg des Thymol-Tests und der Menge an Beta-Lipoproteinen ist unbedeutend.

Eine schwere Form von GNANV f-o wird bei Frauen vor allem in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, in der frühen postpartalen Phase und bei stillenden Frauen beobachtet. Eine Verschlechterung des Zustands tritt häufiger an den Tagen 4 bis 6 der Ikterusperiode auf. Die Schweresteigerung wird durch Vergiftungserscheinungen verursacht: erhöhte Schwäche; Patienten sind besorgt über ständige Übelkeit und häufiges Erbrechen; Tachykardie, manchmal scharfer Lebergeruch, der aus der Ferne wahrgenommen wird, wird beobachtet, die Größe der Leber nimmt ab.

Eine deutliche Verschlechterung des Zustands ist im ersten bis dritten Tag nach der Entbindung (dringend oder vorzeitig) und nach Fehlgeburten zu beobachten.

Ein besonderes Symptom bei GNANV f-o ist die Hämoglobinurie, die auf das Vorliegen einer Hämolyse roter Blutkörperchen hinweist. Hämoglobinurie wird bei Patienten mit schwerer Form und in fast allen Fällen mit der Entwicklung von APE-I-IV-Graden beobachtet. Bei leichten und mittelschweren Formen wird dieses Symptom nicht beobachtet. Bei ungünstigem Krankheitsverlauf kann sich eine Anurie entwickeln. Akutes Nierenversagen unterschiedlichen Ausmaßes tritt bei der Hälfte der Patienten mit einer schweren Form von GNANV f-o auf.

Eine weitere schwerwiegende Komplikation der Krankheit ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in Magen-Darm-, Uterus- und anderen Blutungen äußert. In einigen Fällen kommt es zu erheblichen Blutungen, wobei mehrere Liter Blut verloren gehen. Bei den meisten verstorbenen Patienten kam es innerhalb von 1–5 Tagen zu schweren hämorrhagischen Komplikationen. Dieses Syndrom korrelierte nicht immer mit dem Grad der Enzephalopathie.

Die Sterblichkeitsrate für GNANV f-o beträgt etwa 0,4 %, bei schwangeren Frauen ist sie jedoch viel höher und liegt zwischen 5,3 und 16,4 %. Mehr als die Hälfte der Todesfälle ereignen sich nach einer spontanen Abtreibung.

Biochemische Veränderungen im Blutserum von Patienten mit einer schweren Form von GNANV f-o sind durch eine starke Hyperbilirubinämie aufgrund eines Anstiegs beider Bilirubinfraktionen und Hyperenzymämie gekennzeichnet. Es kommt zu einem Absinken des Sublimatspiegels auf 1,4-1,2 und darunter, zu einem Absinken des Beta-Lipoproteinspiegels. Die Normalisierung biochemischer Parameter erfolgt langsamer als bei leichten und mittelschweren Krankheitsformen.

Virushepatitis Non-A Non-B mit parenteraler Gabe

Infektionsmechanismus (GNAVP)

Aufgrund der klinischen und biochemischen Merkmale ähnelt die Krankheit der Hepatitis B, ist jedoch milder und zeichnet sich durch eine relativ schnelle umgekehrte Entwicklung der Krankheit aus.

Die präikterische Periode ist kurz – im Durchschnitt 7-8 Tage. Bei den meisten Patienten kommt es zu vermindertem Appetit und Schwäche. Übelkeit und Erbrechen sind in den letzten Tagen der präikterischen Periode seltener als bei Hepatitis B.

In der Ikteriumsperiode ist die Vergiftung mäßig. Gelbsucht mittlerer Intensität.

Schwere Formen von GNAVP sind äußerst selten. Trotz des günstigen Verlaufs der akuten Krankheitsphase ist die Entstehung einer chronischen Hepatitis möglich.

Die begrenzten Möglichkeiten zur Differenzierung von GNAVP aufgrund der unzureichenden Entwicklung virologischer und serologischer Diagnosemethoden erlauben keine Beurteilung der tatsächlichen Prävalenz dieser Krankheit.

DELTA-VIRUS-INFEKTION

Das Hepatitis-Delta-Virus ist ein kleiner kugelförmiger Erreger, der aus RNA, einem inneren Kapsid – dem Delta-Erreger – und einer Hülle besteht, die durch das HBs-Antigen dargestellt wird.

Das Virus ist defekt und seine Replikation hängt vom Helfervirus ab – dem Hepatitis-B-Virus. Die Reproduktion und Umsetzung pathogener Eigenschaften erfolgt nur im mit dem Hepatitis-B-Virus infizierten Körper. In Hepatozyten ist das Virus in den Zellkernen und im Zytoplasma lokalisiert und hat eine direkte zytopathische Wirkung. Das Virus ist hitzebeständig und seine infektiöse Aktivität geht durch ultraviolette Strahlung nicht verloren. Das Virus behält seine Infektiosität sowohl im Vollblut als auch in Plasma, Erythrozytenmasse, Gammaglobulin und Albuminpräparaten.

Die Delta-Infektion ist in der UdSSR ungleichmäßig verteilt und entspricht im Allgemeinen dem Ausmaß der HBsAg-Übertragung. Quelle und Reservoir einer Deltavirus-Infektion sind Patienten mit chronischen und akuten Formen. Die Infektion erfolgt auf die gleiche Weise wie bei Hepatitis B: infiziertes Blut, parenterale Manipulation und sexueller Kontakt.

Im Blut eines Patienten mit Delta-Infektion tritt das Virus 2-9 Wochen vor Krankheitsbeginn auf und kann bei chronischer Hepatitis Delta während der gesamten Erkrankung nachgewiesen werden.

Zur Hochrisikogruppe zählen HBsAg-Träger und Patienten mit chronisch persistierender und aktiver Hepatitis B.

Die Defektität des Hepatitis-Delta-Virus (HDV) führt zum Auftreten einer akuten Delta-Infektion, die immer mit dem HB-Virus kombiniert ist. Eine gleichzeitige Infektion mit HDV und dem B-Virus (Koinfektion) führt zur Entwicklung einer akuten Hepatitis gemischter Ätiologie (HBV und HDV). Bei einer Superinfektion mit Augeninnendruck bei chronischen HBsAg-Trägern, Rekonvaleszenten von akuter Hepatitis B und Patienten mit chronischer Hepatitis B kommt es zu einer akuten Hepatitis Delta, die zu einer schnell fortschreitenden chronischen Hepatitis Delta führt.

AKUTE HEPATITIS, GEMISCHT

ÄTIOLOGIEN (GV und GD)

Inkubationszeit: Die Dauer der Inkubationszeit (1,5–6 Monate) unterscheidet sich nicht vom GW.

Die präikterische Periode ist kürzer und verläuft akuter mit frühen Vergiftungserscheinungen. Hepatitis gemischter Ätiologie ist bei der Hälfte der Patienten durch hohes Fieber und Schmerzen im Leberbereich gekennzeichnet. Häufiger als bei Hepatitis B leiden Patienten unter wandernden Arthralgien großer Gelenke. Das Vorhandensein von hohem Fieber in der präikterischen Phase einer Mischinfektion ähnelt einer GA, was häufig zu Fehldiagnosen führt.

Während der Ikterusperiode bleibt leichtes Fieber bestehen oder tritt auf, das 7–12 Tage anhält; Die Vergiftung nimmt weiter zu, die Schmerzen im rechten Hypochondrium verstärken sich. Häufiger als bei Hepatitis B treten Urtikariaausschläge und Splenomegalie auf.

Ein wesentliches Merkmal der Mischinfektion ist der zweiphasige Krankheitsverlauf mit klinischer und enzymatischer Exazerbation bei mehr als der Hälfte der Patienten: In der Regel kommt es an den Tagen 15–32 nach Beginn der Gelbsucht zu einer Zunahme der allgemeinen Schwäche mit Schwindel. Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine Vergrößerung der Leber und ein Anstieg des Transferasespiegels. Eine enzymatische Exazerbation kann ohne klinische Manifestationen auftreten. Der anfängliche Höhepunkt des Anstiegs der Aminotransferasen und die klinischen Manifestationen in der ersten Welle sind mit der Wirkung von HBV verbunden, und die zweite Welle ist auf die Replikation des Augeninnendrucks zurückzuführen.

Biochemische Parameter des Blutserums spiegeln ein ausgeprägtes Zytolysesyndrom wider. Hyperbilirubinämie ist persistierend und hält länger an als bei Hepatitis B. Die Maximalwerte der Aminotransferase-Aktivität sind bei Hepatitis B höher als die von AST und ALT.

Eine wiederholte Verschlimmerung des Prozesses ist durch einen Anstieg der Enzymaktivität gekennzeichnet, der hauptsächlich auf einen Anstieg des AST zurückzuführen ist, während der De-Ritis-Koeffizient mehr als 1,0 beträgt. Es kommt zu einem Anstieg des Thymol-Tests, der für das Stillen nicht typisch ist. Mit zunehmender Schwere der Erkrankung sinken der Quecksilbersäuretest, der Prothrombinindex und der Beta-Lipoprotein-Gehalt.

Akute Hepatitis gemischter Ätiologie (HBV und IOP) erhöht das Risiko schwerer Formen und insbesondere eines fulminanten Krankheitsverlaufs.

Der fulminante Verlauf ist durch die rasche Entwicklung eines Leberkomas am 4. bis 5. Tag nach Beginn der Gelbsucht gekennzeichnet. Bei den meisten kommt es zu Blutungen an der Injektionsstelle, Nasenbluten und Hämatin-Erbrechen. Häufig kommt es zu Schwellungen an den Füßen und unteres Drittel Schienbeine. Eine tiefe Schädigung der Leberzellen wird durch ein hohes Maß an Aminotransferase-Aktivität angezeigt, wobei AST gegenüber ALT überwiegt. Die Entwicklung eines Komas führt zum Tod.

Die Genesungszeit ist länger als bei Hepatitis B. Wenn sich die klinischen und biochemischen Parameter normalisieren und HBsAg aus dem Blut eliminiert wird, endet die akute Hepatitis gemischter Ätiologie (HBV und IOD) mit einer Genesung. Eine Ausnahme bilden Fälle von Hepatitis mit fulminantem Verlauf.

Die Diagnose einer Hepatitis gemischter Ätiologie (HBV und IOP) wird auf der Grundlage klinischer Manifestationen gestellt: Ausbruch der Krankheit mit Fieber, Schmerzen im rechten Hypochondrium, einer kurzen präikterischen Phase, Verschlechterung des Wohlbefindens der Patienten mit der Manifestation von Gelbsucht, anhaltender Temperaturreaktion, Vergrößerung von Leber und Milz, hoher Enzymaktivität und Thymoltest, zweiwelliger Natur der Erkrankung mit klinischer und enzymatischer Exazerbation; epidemiologische Daten: Vorhandensein parenteraler Eingriffe, Bluttransfusionen, Operationen.

Die Labordiagnose einer akuten Hepatitis gemischter Ätiologie erfolgt durch den Nachweis von Markern einer HB-Virus- und Delta-Virus-Infektion, nämlich: HBsAg, Anti-HBc-IgM und/oder Delta-Antigen. Letztere werden mittels Enzymimmunoassay und Radioimmunoassay getestet. Größte diagnostischer Wert haben Anti-Delta-IgM, das während der gesamten Krankheit nachgewiesen wird.

Die Entlassung von Patienten mit akuter Hepatitis gemischter Ätiologie (HB und HD) erfolgt nach den gleichen klinischen Indikationen wie bei HB. Die klinische Untersuchung erfolgt durch den behandelnden Arzt oder einen Spezialisten für Infektionskrankheiten in der Klinik in einem ähnlichen Zeitrahmen wie beim Stillen.

AKUTE HEPATITIS DELTA

IN HBsAg-TRÄGERN

Die Inkubationszeit ist oft kürzer als bei Hepatitis B – 1 bis 2 Monate.

Die präikterische Periode ist viel kürzer (3-5 Tage) als beim Stillen. Die Krankheit beginnt akut mit dem Auftreten astheno-vegetativer und dyspeptischer Symptome, starken Schmerzen im rechten Hypochondrium, wiederholtem Erbrechen und in 30 % der Fälle Arthralgie. Fast die Hälfte der Patienten hat Fieber, oft über 38 Grad. Im Gegensatz zu Hepatitis B und gemischter Ätiologie (CHB und IOP) können in der präikterischen Phase verschiedene Manifestationen des ödematös-aszitischen Syndroms beobachtet werden.

Die Ikterusperiode ist durch ausgeprägte Vergiftungssymptome gekennzeichnet: allgemeine Schwäche, Übelkeit und Nahrungsmittelunlust nehmen zu. Ich mache mir Sorgen wegen des Schweregefühls im rechten Hypochondrium. Schwellungen in den Beinen nehmen zu, manchmal treten Schwellungen der Gelenke auf und es wird Aszites festgestellt. Diese Variante der akuten Delta-Infektion ist durch 3-5-tägiges Fieber gekennzeichnet. Bei fast allen Patienten wird eine Hepatosplenomegalie beobachtet. Die Größe der Milz nimmt in einigen Fällen deutlich zu – mehr als die Größe der Leber, was für Hepatitis B ungewöhnlich ist.

Die akute Hepatitis Delta ist durch frühe Anzeichen einer Chronifizierung gekennzeichnet. Die Proteinsynthesefunktion der Leber ist deutlich beeinträchtigt, was sich in einer Abnahme des Sublimattests und des Gehalts an Serumalbumin mit einem signifikanten Anstieg der Gammaglobulinfraktion des Proteinspektrums in den frühen Stadien der Ikterusperiode zeigt. Der Thymol-Test steigt deutlich an. Es gibt keine Unterschiede in der Enzymaktivität im Vergleich zu HS.

Ein wesentliches Merkmal der Hepatitis-Delta ist der mehrwellige Charakter der Erkrankung mit 1-2-tägigem Fieber, wiederholten klinischen und enzymatischen Exazerbationen und Gelbsucht. Klinische und enzymatische Exazerbationen spiegeln die fortlaufende Replikation des Hepatitis-Delta-Virus und die Bildung von CAH D wider.

Ergebnisse der akuten Hepatitis Delta

in HBsAg-Trägern

Eine Genesung ist selten. Das Hauptergebnis einer akuten Hepatitis-Delta ist die Bildung einer chronischen Hepatitis-Delta, häufig mit Anzeichen einer Zirrhose, die durch die aktive Replikation des Augeninnendrucks vor dem Hintergrund des HBsAg-Transports erleichtert wird. Die Schichtung des Augeninnendrucks kann auch zur Entwicklung eines fulminanten Verlaufs einer Hepatitis führen. Im Gegensatz zu Hepatitis gemischter Ätiologie (HB und HD) führt die Entwicklung eines Komas jedoch nicht immer zum Tod.

Die Diagnose einer akuten Hepatitis Delta bei HBsAg-Trägern wird auf der Grundlage klinischer Daten gestellt: akuter Krankheitsbeginn mit starken Schmerzen im rechten Hypochondrium und Fieber, Zunahme der klinischen Symptome in der Ikterusperiode, schwere Hepatosplenomegalie und ödematös-aszitischer Syndrom mit beeinträchtigter Proteinsynthesefunktion der Leber; epidemiologische Daten ähnlich wie bei Hepatitis B, unter Berücksichtigung der Mitnahme von HBsAg und einer kurzen Inkubationszeit.

Die Laborbestätigung der Diagnose einer akuten Delta-Hepatitis bei HBsAg-Trägern ist der Nachweis von HBsAg, Anti-HBe, Anti-Delta-IgM und/oder Delta-Antigen im Blutserum in Abwesenheit von Anti-HBc-IgM.

Bei einer Superinfektion mit HDV von Rekonvaleszenten von Hepatitis B und Patienten mit chronischer Hepatitis B gibt es zwei HBsAg- und Aktivitätsmarker Virusinfektionen: Delta-Virus (Anti-Delta-IgM und/oder Delta-Antigen) und HB-Virus (Anti-HBc-IgM, HBeAg).

Rekonvaleszenten einer akuten Hepatitis-Delta werden verschrieben, wenn sich der Patient wohl fühlt, kein Ikterus vorliegt, die Größe von Leber und Milz abnimmt, HBsAg eliminiert wird und die Anti-Delta-IgM-Titer sinken.

Regime und Beschäftigung siehe Abschnitt „Chronische Hepatitis“.

KRITERIEN FÜR DEN SCHWERWERTE AKUT

VIRUSHEPATITIS

Um den Schweregrad einer Virushepatitis zu beurteilen, sind die klinischen Symptome von größter Bedeutung.

Die häufigste klinische Manifestation der Schwere einer akuten Virushepatitis ist das Intoxikationssyndrom, das aus Anzeichen unterschiedlicher Schwere besteht – allgemeine Schwäche und Adynamie, dyspeptische Störungen, vegetativ-vaskuläre Störungen und in einigen Fällen Verwirrtheit. Der Einsatz einer Reihe von biochemischen Hilfstests in Kombination mit klinischen Leitlinien ermöglicht im Laufe der Zeit eine Objektivierung der Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis.

Eine milde Form der Hepatitis ist durch leichte Vergiftungssymptome oder deren völliges Fehlen gekennzeichnet. Gleichzeitig fehlen Schwäche, Müdigkeit und verminderte Arbeitsfähigkeit vollständig oder äußern sich leicht, uneinheitlich und für kurze Zeit. Der Appetit ist mäßig reduziert, die Übelkeit ist unbeständig, Erbrechen ist während der Ikterusperiode nicht typisch.

Der Grad der Lebervergrößerung korreliert in der Regel nicht mit der Schwere der Erkrankung, sondern hängt eher mit Altersmerkmalen, Vor- und Begleiterkrankungen, Berufsrisiken etc. zusammen.

Die Intensität und Dauer der Gelbsucht ist bei leichten Formen geringer als bei mittelschweren und schweren Formen der Erkrankung.

Bei einem deutlichen Anstieg des ALT-Spiegels im Blut bleiben die Indikatoren des Proteinogramms und des Sublimattests sowie die Koagulogramme bei leichten Formen der Virushepatitis ohne signifikante Abweichungen von der Norm.

Die mittelschwere Form der Hepatitis ist durch eine quantitative Zunahme und Verstärkung aller oben genannten klinischen Symptome gekennzeichnet, ohne dass qualitativ neue klinische Symptome auftreten. Die allgemeine Schwäche ist mäßig, meist nachmittags schlimmer und morgens weniger auffällig. Der Kopfschmerz ist nicht konstant, Schweregefühl im Kopf und mäßige Adynamie mit erhöhter Müdigkeit sind stärker ausgeprägt. Schwindelgefühle, Schlafrhythmusstörungen oder Sehstörungen treten bei dieser Form der Erkrankung nicht auf (sofern sie nicht mit anderen Ursachen in Zusammenhang stehen). Der Appetit ist gering, die Übelkeit ist ohne Erbrechen ausgeprägt. Hämorrhagische Erscheinungen, Flüssigkeitsretention und Tachykardie sind nicht typisch. Gelbsucht ist hell und anhaltend, die Bilirubinspiegel im Blutserum, Alaninaminotransferase und Sublimattest unterscheiden sich nicht wesentlich von denen bei milden Formen. Am aussagekräftigsten sind einige Koagulogrammindikatoren, insbesondere der Gehalt an freiem Heparin und der Prothrombinindex.

Schwere Formen der Hepatitis zeichnen sich durch klarere Abgrenzungskriterien aus, da neben einer quantitativen Zunahme der Vergiftungserscheinungen auch neue klinische Symptome auftreten: Schwindel mit „Schwimmern“ vor den Augen und Adynamie, die mit einem hämorrhagischen Syndrom, Tachykardie und Schmerzen einhergehen kann in der Leber, Neigung zur Flüssigkeitsretention, „aseptisches Fieber“ mit neutrophiler Leukozytose. Auch die abgrenzenden biochemischen Zeichen sind hier klarer: Bilirubinämie, Prothrombinindex usw., höhere AST-Werte im Vergleich zum ALT-Spiegel, Auftreten einer Bilirubin-Enzym-Dissoziation mit zunehmendem Schweregrad – ein Abfall des Aminotransferasenspiegels mit zunehmendem Bilirubinspiegel im Blut.

Die akute hepatische Enzephalopathie (AHE) geht mit einer weiteren Zunahme der Intoxikation einher. Gleichzeitig nehmen nicht nur die oben aufgeführten Anzeichen quantitativ zu, sondern es treten auch qualitativ neue klinische Symptome auf - Schläfrigkeit mit emotionalen Störungen, „knallendes“ Zittern, stereotype Reaktionen, eine Verkleinerung der Leber mit dem Auftreten von Schmerzen vor dem Hintergrund von verstärkter Gelbsucht. Dies ist der erste Grad von OPE – die Anfangsphase des Präkomas. Der zweite Grad des OPE – die Endphase des Präkomas – ist durch Verwirrung in Form einer eingeschränkten Orientierung an Ort und Zeit gekennzeichnet; Der stereotype Charakter der Erregung äußert sich nicht nur in Reaktionen, sondern auch in spontaner Form (wiederholte monotone Ausrufe, motorische Erregung). Der dritte Grad der OPE – die anfängliche Phase des Komas – unterscheidet sich vom vorherigen durch die Verletzung des verbalen Kontakts bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung einer angemessenen Reaktion auf Schmerzen; Beim vierten Grad der OPE – tiefes Koma – verschwindet auch die Schmerzreaktion. Verstöße gegen biochemische Blutparameter und insbesondere Koagulogramme sind zwar sehr auffällig, ergänzen jedoch nur die deutlichen klinischen Symptome, die für sich genommen in der Regel für die Einstufung von APE ausreichen.

Im Präkoma- und Komastadium leiden die Patienten sowohl an metabolischer Azidose (hauptsächlich bei jungen Patienten) als auch an metabolischer Alkalose (hauptsächlich bei älteren Patienten) und im Komastadium nur an metabolischer Alkalose.

Der fulminante (fulminante) Verlauf einer akuten Hepatitis wird am häufigsten (80 %) durch die kombinierte Wirkung zweier Viren, Hepatitis B und HD, verursacht.

Elektroenzephalogramm-Daten (EEG) können in einigen Fällen eine drohende hepatische Enzephalopathie früher anzeigen, als sie sich durch klinische und biochemische Anzeichen manifestiert. Im ersten Grad der OPE zeigt das EEG eine Verlangsamung der durchschnittlichen Frequenz des A-Rhythmus und der Theta- und Delta-Bereiche, das Auftreten von bilateral synchronen Delta-Wellen; Bei OPE-Grad II-III verwandeln sich Ausbrüche langsamer Wellen im EEG in einen kontinuierlichen Rhythmus regelmäßiger Deltawellen, die normalerweise eine dreiphasige Konfiguration mit maximaler Schwere in den vorderen Teilen des Gehirns aufweisen. Im Stadium des fortgeschrittenen Leberkomas wird eine Depression der bioelektrischen Aktivität des Gehirns festgestellt.

Die Schweregradkriterien für fäkal-orale Hepatitis, weder A noch B, unterscheiden sich nicht wesentlich von HA bei Männern und nicht schwangeren Frauen.

Ein einzigartiges zusätzliches Kriterium für die Schwere der Erkrankung bei GNANV f-o ist die Hämoglobinurie, die auf das Vorliegen einer Hämolyse der Erythrozyten hinweist: Dieses Zeichen wird bei der Mehrheit (80 %) der Patienten mit einer schweren Form der Erkrankung und bei fast allen mit APE festgestellt .

Die Schweregradkriterien für eine akute Virushepatitis D gemischter Ätiologie ähneln denen für Hepatitis B. Allerdings sollte man die höhere Vergiftungsschwere aufgrund der Synergie der beiden Viren berücksichtigen.

Bei der endgültigen Diagnose und abschließenden Beurteilung des Schweregrads von CH ist es notwendig, die Krankheitssymptome im Nachhinein zu berücksichtigen. So ist es beispielsweise unangemessen, eine Erkrankung als mittelschwere Form einer Hepatitis zu bezeichnen, die nur an 2 Tagen als mittelschwer eingeschätzt wurde und an den restlichen Tagen als mild eingestuft wurde – hier ist die zusammenfassende Schlussfolgerung als milde Form eher gerechtfertigt. Die Dauer des Krankenhausaufenthaltes sollte keinen Einfluss auf die Beurteilung des Schweregrads haben.

In allen Fällen, in denen der Schweregrad nicht durch eine Hepatitis, sondern durch Begleiterkrankungen bestimmt wird, sollte dies sowohl in den Tagebüchern als auch in der Epikrise und der endgültigen Diagnose angegeben werden.

KLINISCHE TERMINOLOGIE

UND FORMULIERUNG DER KLINISCHEN

DIAGNOSE

Eine vorläufige klinische Diagnose einer „Virushepatitis“ wird nach der ersten Untersuchung des Patienten auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten gestellt.

Die klinische Diagnose wird im Infektionskrankenhaus nach Erhalt der Laborbefunde geklärt und anschließend übermittelt Titelblatt Krankengeschichte. Daten zur Laborbestätigung einer Virushepatitis B werden in Klammern nach der Diagnose (HBsAg+) angegeben.

Die endgültige Diagnose (differenziert) wird bei der Entlassung des Patienten aus dem Krankenhaus gestellt. Dabei sind die Art des Schweregrades, Begleiterkrankungen, Komplikationen und sonstige Abweichungen vom üblichen Krankheitsverlauf anzugeben.

Beispiele für Formulierungen klinischer Diagnosen. Virushepatitis A, mittelschwere Form; Virushepatitis A (anikterische Variante), milde Form; Virushepatitis B (HBsAg+), schwere Form, Komplikationen – akute hepatische Enzephalopathie (II) (Präkoma); Virushepatitis gemischter Ätiologie (HV+HD), fulminanter Verlauf, APE-IV (Koma).

Ätiologische Faktoren spielen bei der Gestaltung des Verlaufs und der Folgen einer Virushepatitis (VH) eine wesentliche Rolle und müssen in der Therapietaktik im Einzelfall berücksichtigt werden. In den klinischen Entwicklungsstadien und im Verlauf von CH gibt es jedoch eine Reihe von häufige Syndrome, die die Wahl der pathogenetischen Therapie bestimmen, was besonders wichtig ist, da es bislang keine zuverlässigen etiotropen Medikamente gibt.

Die VH-Therapie basiert auf den folgenden allgemeinen Prinzipien:

1. Die überwiegende Mehrheit der leichten und mittelschweren Formen der akuten CH jeglicher Ätiologie wird durch eine Basistherapie ohne den Einsatz von Medikamenten geheilt.

2. Das Prinzip des Schutzes einer erkrankten Leber besteht nicht nur darin, sie vor zusätzlichen Energiekosten zu schützen, sondern auch vor Medikamenten mit zweifelhafter oder unbewiesener Wirksamkeit.

3. Die Rolle des ätiologischen Faktors spielt eine große Rolle bei der Behandlung schwerer Formen der akuten Hepatitis B, insbesondere bei Mischinfektionen mit HBV und IOP sowie in der Spätschwangerschaft mit GNANV f-o, wenn die Gefahr der Entwicklung von APE und Hepatorenal besteht Syndrom. Zusätzliche therapeutische Schwierigkeiten sind mit der Chronizität der Infektion bei Hepatitis B und HD verbunden (solche Probleme treten bei Hepatitis A und GNANV f-o nicht auf).

4. Therapeutische Maßnahmen bei CH sollten nicht nur nach verschiedenen ätiologischen Faktoren, sondern auch unter Berücksichtigung der Merkmale des Körpers des Patienten (Alter, Begleit- und Vorerkrankungen, Lebens- und Arbeitsbedingungen usw.) individualisiert werden.

Virushepatitis A. Leichte Formen der HA erfordern keine medikamentöse Behandlung. Eine Basistherapie mit Kur, Diät und Schutz der Leber vor zusätzlicher Belastung ist ausreichend. In den ersten 7–10 Tagen der Gelbsucht Bettruhe, gefolgt von Halbbettruhe. Die Diät ist vollwertig, kalorienreich (bis zu 3000 Kalorien für Erwachsene), schonend. Es ist notwendig, frittierte, geräucherte, eingelegte Lebensmittel, scharfe und extraktive Zutaten auszuschließen und Alkohol unbedingt zu verbieten. Bei einer ausreichenden Menge an Kohlenhydraten (hauptsächlich in Form von Getreide, Honig, Marmelade, Zucker) ist es ratsam, die Menge an vollständigen tierischen Proteinen nicht zu begrenzen (mindestens 100 g pro Tag für Erwachsene) und unbedingt leicht emulgierbare Proteine ​​einzubeziehen Fette (30-40 g Butter pro Tag). Der Bedarf an Vitaminen sollte durch natürliche Lebensmittel gedeckt werden. Es wird empfohlen, viel Flüssigkeit zu sich zu nehmen – bis zu 2-3 Liter pro Tag. Es ist notwendig, einen täglichen Stuhlgang zu erreichen.

Mittelschwere Formen können in den meisten Fällen auf die gleiche Weise behandelt werden. Wenn der Patient aufgrund von Übelkeit nicht trinken kann und die Vergiftung weiterhin besteht, ist die parenterale Gabe von Entgiftungsmitteln erforderlich. Eine 5 %ige Glucoselösung und Ringerlösung (je 500 ml) unter Zusatz von 10 ml einer 5 %igen Ascorbinsäurelösung werden intravenös injiziert. In hartnäckigeren Fällen greifen sie auf Hämodez-Infusionen (200-400 ml) zurück. Kortikosteroide sind nicht indiziert.

Schwere Formen der GA sind eine seltene Ausnahme. Möglicherweise ist eine intensivere und systematischere Entgiftung und Infusionstherapie erforderlich. Eine zusätzliche Medikamenteneinnahme ist in der Regel nicht erforderlich.

Die Virushepatitis B erfordert eine differenzierte Therapietaktik in Bezug auf drei grundsätzlich unterschiedliche klinische und pathogenetische Infektionsvarianten.

a) GV ohne Anzeichen von APE ist die häufigste Variante von GV, die wie GA den geringsten medizinischen Eingriff erfordert. Es gibt keine Indikationen für die Verschreibung von Kortikosteroid-Medikamenten.

Entgiftungsinfusionstherapie – je nach Schwere der Erkrankung (ähnlich der GA). Zusätzlich zu dieser traditionellen Therapie bei mittelschwerer und schwerer Hepatitis B kann Reaferon (rekombinantes a2-Interferon) 1 Million Einheiten 2-mal täglich für 5–6 Tage und dann 1 Million Einheiten intramuskulär für 5 Tage angewendet werden. Bei

Bei Bedarf kann die Behandlung bis zur Genesung mit 1 Million Einheiten 2-mal pro Woche fortgesetzt werden. Bei frühzeitiger Gabe von Reaferon (Tage 1–5 der Gelbsucht) wird die Vergiftung reduziert, der Gesundheitszustand verbessert, der Bilirubin- und Transferasespiegel gesenkt und ein weiteres Fortschreiten des Prozesses verhindert.

In Abwesenheit von Reaferon ist es gerechtfertigt, Medikamente zu verschreiben, die die Energieprozesse in Hepatozyten steigern (Riboxin oral 0,2 4-mal täglich für 10-14 Tage), Antioxidantien und Membranstabilisierungsmittel (Cytochrom C 10 mg intramuskulär, Quercetin oral 0,04 x 3). Mal pro Tag für 10-14 Tage).

b) Patienten mit Hepatitis B mit der Entwicklung von APE. Patienten mit einer schweren Form von Hepatitis B mit der Gefahr der Entwicklung von APE müssen zur genauen Überwachung der Dynamik des pathologischen Prozesses und zur pathogenetischen Korrektur der Leitsyndrome auf eine Station oder Intensivstation verlegt werden.

Antivirale Medikamente sind bei der Entwicklung eines Komas nicht wirksam. Hoffnungen auf die Möglichkeit, die Mortalität bei erwachsenen Patienten mit Hepatitis B mit APE durch Kortikosteroid-Medikamente zu senken, die in kurzen Kursen nur bei komplexen Maßnahmen gegen das Hirnödem-Syndrom (Prednisolon 60 mg parenteral 3-4 mal oder 7,5-10 mg Dexazon) empfohlen werden können 3-4 mal täglich intravenös). Bei solchen Patienten ist zum Zweck der Dehydrierung die Verwendung von 10 %igen Glucoselösungen bei gleichzeitiger Begrenzung der Infusionsflüssigkeitsmenge angezeigt. Für eine intensivere harntreibende Wirkung werden Lasix (40-80 mg) und Mannitol (300-500 mg 10 %ige Lösung in einem Bolus) intravenös verabreicht, wobei die unvermeidliche Abnahme der Kaliumkonzentration im Blut zu berücksichtigen ist, die erforderlich ist rechtzeitige Wiederauffüllung (bis zu 12 g pro Tag). Gleichzeitig empfiehlt sich zur Korrektur einer Dysproteinämie die Gabe von Albumin (bis zu 80 g pro Tag). Bei einer Neigung zur negativen Diurese und der Entwicklung eines Hirnödems ist insbesondere auf übermäßige Mengen an Infusionsflüssigkeit (und enteral verabreichter Flüssigkeit) zu achten. Es ist sinnvoll, die hyperbare Sauerstoffversorgung in den Komplex der Dehydrationsmaßnahmen einzubeziehen (1-2 Sitzungen pro Tag: Kompression 1,6-1,8 ata, Exposition 30-45 Minuten).

Bei Patienten mit APE, die auf einer Funktionsblockade der Leber beruhen, können die aufgeführten Maßnahmen zu einer raschen Aufklärung des Bewusstseins führen.

Mit dem Übergang von APE in das zytolytische Stadium mit einer schnellen Abnahme der Lebergröße und der Hinzufügung eines hämorrhagischen Syndroms ergeben sich Hinweise auf die Verwendung hoher Dosen von Proteolysehemmern (intravenöse Tropftherapie Contrikal 100.000 Einheiten pro Tag oder Gordox 500.000 Einheiten) und Fibrinolysehemmern (5 % Aminocapronsäurelösung 100 ml intravenös 3-4 mal täglich), Angioprotektoren (Dicinon 4-6 ml 12,5 % Lösung pro Tag intravenös oder intramuskulär). Mit der Entwicklung eines intravaskulären disseminierten Gerinnungssyndroms können Indikationen für den Einsatz direkt wirkender Antikoagulanzien (Heparin 7500-10000 Einheiten wiederholt intravenös) entstehen. Diese Medikamente werden bei der dynamischen Überwachung des Koagulogramms mit großer Vorsicht eingesetzt. Indiziert ist eine Transfusion von 100-200 ml Rh-kompatiblem Eingruppenblut. Die intramuskuläre Verabreichung von 2-5 ml einer 1%igen Vikasol-Lösung ist auch traditionell beim hämorrhagischen Syndrom.

Die pathogenetische Therapie im Stadium des Fortschreitens der APE beinhaltet eine Korrektur des Säure-Basen-Zustandes: Bei Entwicklung einer metabolischen Azidose wird eine 4%ige Bicarbonatlösung intravenös verabreicht, bei metabolischer Alkalose wird die Kaliumdosis erhöht (bis zu 6- 12 g pro Tag).

Zur Linderung psychomotorischer Unruhe sind Seduxen (2–4 ml 0,5 %ige Lösung intravenös) in Kombination mit Natriumhydroxybutyrat (intravenöse 20 %ige Lösung in einer Menge von 70–120 mg pro kg Körpergewicht), Diprazin (2,5 %) das Mittel der Wahl %ige Lösung 1 -3 ml intramuskulär), Halaperidol (0,5%ige Lösung 1 ml intravenös).

Zu wirksamen Mitteln der pathogenetischen Therapie im präkomatösen und sogar komatösen Stadium der APE können Entgiftungsmethoden mittels Plasmapherese (wiederholte Sitzungen) gehören.

In allen Phasen der OPE bleiben natürliche Heilkräfte, unterstützt durch Basistherapie, sorgfältige Pflege und eine ausgewogene Ernährung, von größter Bedeutung. In der präkomatösen und komatösen Phase wird empfohlen, die enterale Aufnahme von Proteinen vorübergehend auszuschließen, die nach 3-5 Tagen wieder für den vollständigen Ablauf der Reparaturprozesse in der Leber notwendig werden (30-50 g pro Tag oral oder über eine Sonde). . Eine ausreichende Kalorienzufuhr wird durch die Gabe von Kohlenhydraten (5-10 % Glukoselösung intravenös oder über eine Sonde) erreicht. Eine systematische Überwachung erfordert Darmfunktion und regelmäßigen Stuhlgang (stark reinigende Einläufe).

Die Nieren sind beim Leberkoma immer betroffen, bei Hepatitis B kommt es jedoch selten zu Nierenversagen. Im Gegensatz zu GNANV benötigen Patienten keine zusätzliche Therapie.

Mit zunehmender Vertiefung des Leberkomas sinkt die Wahrscheinlichkeit einer Genesung, es liegt jedoch auch in fortgeschrittenen Fällen vor, was bei einer anhaltenden und systematischen Therapie berücksichtigt werden sollte.

Virushepatitis D (HD). Aufgrund der direkten zytopathischen Wirkung des Augeninnendrucks ist die Anwendung von Kortikosteroiden bei solchen Patienten kontraindiziert und die therapeutische Wirkung von Interferonen ist begrenzt. Weitere Medikamente werden je nach Schwere und Stadium der Erkrankung indikativ eingesetzt.

Merkmale therapeutischer und geburtshilflicher Taktiken

bei Virushepatitis bei schwangeren Frauen

1. Ein Schwangerschaftsabbruch (spontan und künstlich) im akuten Stadium jeder Virushepatitis stellt eine zusätzliche Gefahr für die Gesundheit (und manchmal auch das Leben) einer Frau dar. Ein künstlicher Schwangerschaftsabbruch im akuten Stadium der VH ist kontraindiziert.

2. Das Hauptanliegen von Geburtshelfern bei CH bei schwangeren Frauen sollte auf deren Erhaltung gerichtet sein (therapeutisches und schützendes Regime, No-Spa, Zäpfchen mit Papaverin und, falls angezeigt, Metacin, Magnesiumsulfat).

3. Aufgrund des physiologischen Hyperkortisolismus schwangerer Frauen sollte insbesondere auf die Einnahme von Kortikosteroiden verzichtet werden. Diese Medikamente können nur aus gesundheitlichen Gründen (hämorrhagischer Schock, hepatorenales Syndrom) in kurzer Zeit verschrieben werden.

Bei einer Virushepatitis A werden Schwangere nach allgemeinen Grundsätzen behandelt, zusätzliche geburtshilfliche Probleme treten in der Regel nicht auf. Im Stadium der Linderung der Gelbsucht ist ein medizinischer Schwangerschaftsabbruch (auf Wunsch der Frau) akzeptabel.

Bei der Virushepatitis B ist in der zweiten Schwangerschaftshälfte erhöhte Wachsamkeit erforderlich, insbesondere bei späten Fehlgeburten und Frühgeburten (Verschlechterung während der Grunderkrankung, Blutungen).

Bei der fäkal-oralen Hepatitis (Non-A, Non-B), die in der Spätschwangerschaft die größte Gefahr darstellt, sind systematische Maßnahmen erforderlich, um späte Fehl- und Frühgeburten zu verhindern. Bei unzureichender Wirkung von Zäpfchen mit Papaverin, No-Shpa in Tabletten und Injektionen, Metacin in Tabletten und Injektionen, Natriumhydroxybutyrat-Sirup (1 Esslöffel x 3-mal täglich) sind zusätzliche Maßnahmen erforderlich: 5-10 ml 25 %ige Lösung von Magnesiumsulfat intramuskulär oder 40 ml Infusionsflüssigkeit zur intravenösen Verabreichung sowie Bricanil (1 ml in 500 ml 5%iger Glucoselösung intravenös über 6 Stunden tropfen).

Bei Beginn einer Abtreibung und während der Geburt ist eine vollständige Schmerzlinderung erforderlich (Seduxen, Promedol, Baralgin, Diphenhydramin, Pipolfen, Droperidol).

Während der Geburt sollte man sich um eine Verkürzung und Betäubung der 2. Periode mit Hilfe einer Pudendusanästhesie und einer Peritoneotomie bemühen; wenn entsprechende Voraussetzungen bestehen, kann die Operation mit der Anwendung einer Geburtszange durchgeführt werden.

In der postpartalen und frühen postpartalen Phase umfasst die Vorbeugung von Blutungen die Verwendung von Aminocapronsäure, Protaminsulfat, Dicinon usw.

CHRONISCHES VIRALES HBsAg-POSITIV

HEPATITIS

Chronische Virushepatitis (HBsAg-positiv) ist das Ergebnis einer akuten Virushepatitis B und einer Virushepatitis Delta, die durch einen anhaltenden Entzündungsprozess in der Leber gekennzeichnet ist, der mindestens 6 Monate nach Beginn der akuten Krankheitsphase anhält.

HBsAg wird immer im Blut von Patienten mit CHB und CGD getestet, daher werden diese Krankheiten unter dem gemeinsamen Begriff chronische Virushepatitis HBsAg-positiv (CG HBsAg+) zusammengefasst.

Nach dem Grad der hCG-Aktivität (HBsAg+) werden unterschieden:

1) chronisch persistierende Hepatitis (CPH);

2) chronisch aktive Hepatitis (CAH);

3) CAH-Zirrhose.

Die klinischen Manifestationen, der Verlauf, die Pathogenese und die Ergebnisse von CHB und CGD sind unterschiedlich.

CHRONISCHES VIRALES

HEPATITIS B

Der auslösende Virus ist das Hepatitis-B-Virus. Die Hauptursache für die Chronizität sind Störungen des Immunsystems, die nicht dafür sorgen, dass der Erreger aus dem Körper des Patienten eliminiert wird.

Chronische Hepatitis B wird hauptsächlich bei Menschen beobachtet, die an einer leichten und mittelschweren Form einer akuten Hepatitis gelitten haben, die durch einen trägen Beginn mit astheno-vegetativem Syndrom, einem ausgelöschten Verlauf der Ikterperiode mit leicht ausgeprägter Fermentämie, gekennzeichnet ist.

Klinische Manifestationen

Ein charakteristisches Merkmal von CHB ist das Fehlen ausgeprägter klinischer Krankheitssymptome; Es besteht keine Gelbsucht der Haut und Sklera. Ödem-aszitisches Syndrom wird nicht beobachtet. Exazerbationen der Erkrankung sind nicht typisch. Es ist fast unmöglich, CHB allein anhand klinischer Daten zu diagnostizieren.

1) CPH – klinische Manifestationen fehlen oft. Nur 30 % der Patienten fühlen sich periodisch schwach. Dyspeptische und hämorrhagische Syndrome werden nicht beobachtet, wenn keine anderen damit verbundenen Ursachen vorliegen (Cholezystitis, Gastritis usw.). Die Größe der Leber ist gegenüber dem Normalwert um nicht mehr als 1-2 cm vergrößert, die Milz ist nur bei 50 % der Patienten tastbar, beide Organe sind elastisch. Besenreiser sind einzeln, undeutlich, palmares Erythem fehlt.

2) CAH zeichnet sich durch eine Vielzahl klinischer Varianten aus, häufig können Beschwerden jedoch nur durch aktive Befragung durch einen Arzt erkannt werden. Bei 50 % der Patienten wird ein asthenovegetatives Syndrom beobachtet, bei 10 % der Patienten Arthralgie und hämorrhagisches Syndrom (in Form von Zahnfleischbluten). Sekundäre Lebersymptome treten bei 30 % der Patienten in Form kleiner, seltener heller Besenreiser am oberen Schultergürtel und eines kleinen palmaren Erythems auf. Die Größe der Leber ist 2-3 cm größer als normal, die Milz ist bei fast jedem tastbar, die Konsistenz der Organe ist elastisch, die Ränder sind glatt, beim Abtasten schmerzlos.

Laborschilder

Eine allgemeine Blutuntersuchung zeigt normale Werte an roten Blutkörperchen, Blutplättchen und Leukozyten.

Eine sinnvolle Reihe von Labortests für chronische Hepatitis ist die Bestimmung von Gesamtbilirubin, AST-, ALT-, Thymol- und Sublimattests, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (GTP), Gesamtprotein und Proteinfraktionen im Blut.

CPH ist gekennzeichnet durch leichte Fermentämie, normale Bilirubin-, Sublimat- und Thymol-Tests, Gamma-GTP und keine Veränderungen in der Menge des Gesamtproteins und der Proteinfraktionen des Blutes.

Bei CAH – mäßige Fermentämie, ein leichter Anstieg des Thymoltests und der Gammaglobulinfraktion im Blut.

Enzymatische Exazerbationen sind für CHB nicht charakteristisch. In der Regel wird ein Anstieg der Hyperenzymämie beobachtet, bevor es anschließend zu einem anhaltenden Abfall der Enzymspiegel nahezu auf den Normalwert und zum Übergang des Prozesses von CAH zu CPG kommt.

Spezifische Markierungen

Im Blut von Patienten mit CHB findet sich ein bestimmter Satz von Markern, der nur für diese Krankheit charakteristisch ist und sich bei CPH und CAH unterscheidet:

CPH – HBsAg, Anti-HBc-Klasse-IgG werden bei allen Patienten getestet (Klasse IgM – 50 % der Patienten), Anti-HBe.

CAH – bestimmt durch HBsAg, Anti-HBc-IgM in jedem, HBeAg.

Diagnose von CHB

Die Diagnose von CHB sollte auf einer umfassenden klinischen und Laboruntersuchung der Patienten basieren.

Die Bildung von CHB kann vermutet werden, wenn 6–8 Monate nach der akuten Krankheitsphase rekonvaleszierendes HBsAg, Hepatosplenomegalie und Fermentämie im Blut vorliegen. Das Vorhandensein einer mäßigen Hyperenzymämie und von HBsAg kann bei einem aktiv identifizierten Patienten (z. B. einem Spender) auf eine CHB hinweisen, selbst wenn in der Vorgeschichte keine akute Hepatitis-B-Episode aufgetreten ist.

Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose und des Ausmaßes ihrer Aktivität (CPG oder CAH) muss der Patient in ein Krankenhaus für Infektionskrankheiten eingeliefert werden, das über die Fähigkeit verfügt, immunologische und morphologische Studien (Leberbiopsie) durchzuführen.

Formulierung der Diagnose

1. Chronische Virushepatitis B (HBsAg-positiv) – die Diagnose wird auf der Grundlage charakteristischer klinischer, biochemischer und serologischer Daten gestellt: Hepatosplenomegalie, sekundäre Lebersymptome, anhaltende monotone Fermentämie, HBsAg, HBeAg und/oder Anti-HBe, Anti - HBc (manchmal IgM-Klasse).

2. CPH B (HBsAg+) – kann nach einer Leberbiopsie diagnostiziert werden: praktisch keine klinischen Symptome, leichte Fermentämie mit normalen anderen biochemischen Parametern, HBsAg, Anti-HBe im Blutserum, Erhaltung der Grenzplatte, durch einen Morphologen festgestellt.

3. CAH B (HBsAg+) – kann auch nach einer Leberbiopsie diagnostiziert werden. Charakteristisch: Mangel an klinischen Manifestationen (einzelne sekundäre Anzeichen, leichte Hepatosplenomegalie, Elastizität von Leber und Milz), mäßige Hyperfermentämie, ein Anstieg des Thymol-Tests um nicht mehr als das Zweifache, ein leichter Überschuss an Gammaglobulinen im Blut bei normalen anderen biochemischen Parametern ; HBsAg und HBeAg im Blut aktivieren in der Regel das T- und B-Immunsystem und stören die Integrität der Grenzplatte in der Leberbiopsie.

CPH ist ein über Jahrzehnte andauerndes Fortbestehen eines monotonen Prozesses, der sich in der Regel nicht zu CAH entwickelt. Eine spontane Genesung mit der Eliminierung von HBsAg oder der Übergang zu einem gesunden HBsAg-Träger ist möglich.

CAH ist ein Prozess, der über einen langen Zeitraum (auch Jahrzehnte) ohne ausgeprägte Veränderungen anhält. Die Entstehung einer Zirrhose ohne andere Begleitursachen ist selten. Es kann zu einem spontanen Übergang von CAG zu CPG kommen, der mit einer stärkeren Aktivierung des T-Immunsystems und einer Hyperenzymämie sowie der Eliminierung von HBeAg und dem Auftreten von Anti-HBe im Blut einhergeht.

Behandlung, ärztliche Untersuchung

Der geringe Schweregrad der klinischen und Laborsymptome, ein günstiger Verlauf und Ausgang, die Seltenheit des Übergangs zur Zirrhose und die führende Beteiligung von Immunmechanismen an der Pathogenese ermöglichen es, bei Patienten mit CHB auf aktive Behandlungstaktiken, insbesondere die Verwendung von Kortikosteroiden, zu verzichten Medikamente, die die Immunsuppression fördern. Die therapeutische Taktik wird durch die Gefahr einer Superinfektion von CHB-Patienten mit anderen Viren (z. B. Delta-Virus) bei parenteralen Eingriffen bestimmt. In diesem Zusammenhang ist davon abzuraten, eine medikamentöse Therapie der CPH durchzuführen.

Die Behandlung von Patienten mit CAH kann in den meisten Fällen auf Folgendes beschränkt sein:

Einnahme von Riboxin 1 Tablette dreimal täglich über einen Monat (mit einer Pause von 1 Monat), was den ersten Behandlungszyklus darstellt; das ganze Jahr über können bei erhöhter Müdigkeit 3-5 Kurse verordnet werden;

Essentiale, 1 Kapsel 3-mal täglich für einen Monat, gefolgt von einer Pause von 1 Monat; 2-3 ähnliche Kurse pro Jahr können bei Anzeichen von Vitaminmangel (Gruppe B), Begleiterkrankungen (Diabetes, Alkoholismus, Magengeschwür usw.) mit Riboxin-Kursen abgewechselt werden.

Darüber hinaus ist sowohl bei CPH als auch bei CAH Folgendes erforderlich:

Verschreibung einer schonenden Diät gemäß Tabelle Nr. 5 zu den Mahlzeiten mindestens 4-5 mal täglich;

Behandlung von Begleiterkrankungen des Magen-Darm-Traktes;

Einschränkung der Einnahme von Arzneimitteln zur Behandlung von Begleiterkrankungen (insbesondere Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel, blutdrucksenkende Mittel wie Dopegid, Adelfan);

Befreiung von Arbeiten im Zusammenhang mit schädlichen giftigen Chemikalien, rationelle Arbeits- und Ruheverteilung;

Physiotherapiekurse.

Die Unterbringung eines CHB-Patienten in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten ist ratsam, um den Grad der Aktivität des Prozesses zu klären und CHPG von CAH zu unterscheiden (insbesondere zur Durchführung). Nadelbiopsie Leber) und bei „unmotivierter“ Verschlimmerung des Prozesses.

Die Behandlung und klinische Untersuchung von Patienten mit CHB erfolgt ambulant unter Aufsicht von Ärzten der konsultativen und ambulanten Abteilung des Krankenhauses, in dem diese Diagnose gestellt wurde, oder, falls solche Abteilungen nicht vorhanden sind, durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten die CIZ am Wohnort.

CHRONISCHES VIRALES

HEPATITIS DELTA

Voraussetzung für die Entstehung einer chronischen Hepatitis D ist der Zustand des sogenannten HBsAg-Transports. Auch eine Superinfektion von „HBsAg-Trägern“ sowie von Hepatitis-B-Rekonvaleszenten und Patienten mit chronischer Hepatitis B führt zur Bildung von CGD. Die Hauptgründe für die Entstehung von CGD sind die zytopathische Wirkung des Deltavirus und die Hemmung der immunologischen Abwehr, insbesondere des T-Immunsystems, was dazu führt, dass der Körper den Erreger nicht mehr eliminieren kann.

Klinische Manifestationen

CGD ist durch ein astheno-vegetatives Syndrom unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet: von leichter Schwäche und Müdigkeit mit erhöhter körperlicher Aktivität bis hin zum Verlust der Arbeitsfähigkeit. Fast alle Patienten mit CGD leiden unter einem hämorrhagischen Syndrom in Form von Zahnfleischbluten, häufigem Nasenbluten und einer Tendenz zur schnellen Entwicklung von „Blutergüssen“.

Sekundäre Leberzeichen werden bei 75 % der Patienten gefunden, meist in Form großer Gefäßsterne im Gesicht, am Rücken und am oberen Schultergürtel; auch palmares Erythem ist typisch.

Hepatosplenomegalie wird bei allen Patienten beobachtet, die Größe der Leber überschreitet in der Regel 2-3 cm von der Norm, die Milz ist vergrößert, bei der Hälfte der Patienten ist ihre Größe größer als die Größe der Leber; Die Konsistenz beider Organe ist dicht.

Zwei Symptome können als charakteristische klinische Manifestationen von CGD angesehen werden:

1) ödematös-aszitischer und

2) „unmotivierter“ Schüttelfrost mit einem Temperaturanstieg auf 38 Grad. und höher für 1-2-3 Tage, begleitet von Ikterus der Sklera und enzymatischer Exazerbation. Beide Anzeichen treten bei fast allen Patienten in unterschiedlichem Schweregrad auf – von einer Neigung zu Flüssigkeitsansammlungen bis hin zu Schwellungen der Beine und Aszites, einem Temperaturanstieg ab 37,3 Grad. bis zu 39 Grad..

Die Krankheit verläuft in Wellen. Während einer Exazerbation treten die oben genannten klinischen Symptome maximal auf und während einer Remission nehmen sie ab.

CGD ist durch abwechselnde Exazerbationen und Remissionen der Krankheit gekennzeichnet, was Patienten dazu zwingt, aktiv einen Arzt aufzusuchen.

Laborschilder

1) Bei der allgemeinen Blutuntersuchung ist die Anzahl der roten Blutkörperchen reduziert, es werden Leukopenie und Thrombozytopenie festgestellt. Die Schwankungsbreite dieser Indikatoren ist groß. Ihr Rückgang wird während und unmittelbar nach klinischen und enzymatischen Exazerbationen festgestellt.

2) Biochemische Tests – leichte Bilirubinämie, Hyperfermentämie, verminderter Sublimattest und Albuminspiegel, erhöhter Thymoltest und Gammaglobuline.

Im Gegensatz zu CHB B kommt es bei Patienten mit CAH D zu einem Anstieg des Bilirubinspiegels, einer ausgeprägteren Fermentämie und einer Dysproteinämie.

Immunologische Indikatoren

Während einer Verschlimmerung der Krankheit nimmt bei den meisten Patienten die immunologische Reaktivität ab: Die Anzahl der T-Lymphozyten nimmt ab, die funktionelle Aktivität dieser Zellen nimmt ab; Die Fähigkeit der Lymphozyten, Interferon zu produzieren, nimmt ab.

Während der Remission und Stabilisierung des Prozesses nähern sich Veränderungen im Immunstatus der Patienten dem Normalzustand an, werden jedoch nicht vollständig wiederhergestellt.

Spezifische Markierungen

Charakteristisch für CAH D ist das Vorhandensein von HBsAg, Anti-HBe, Anti-Delta (IgM oder IgG) im Blut und Delta-Antigen in der Leber.

Bei der CGD werden immer Marker getestet: Delta-Antigen und/oder Antikörper dagegen.

Diagnose von CGD

Die Diagnose einer CGD wird unter Berücksichtigung der Ergebnisse einer umfassenden klinischen und Laboruntersuchung des Patienten gestellt.

Das Vorliegen von CGD kann bei einem Patienten mit HBsAg im Blut vermutet werden, wenn eine Tendenz zur Flüssigkeitsretention, insbesondere Aszites, das Auftreten von kurzfristigen „unmotivierten“ Schüttelfrost mit Temperaturanstieg, schweres astheno-vegetatives Syndrom und Hepatosplenomegalie besteht und sekundäre Lebersymptome.

Die Diagnose wird durch folgende biochemische und morphologische Untersuchungen bestätigt: Hyperfermentämie, leichte Bilirubinämie, Dysproteinämie, CAH mit Anzeichen einer Bindegewebsproliferation und Fettansammlung in Hepatozyten in Leberbiopsien. Entscheidend für die Diagnose von CGD ist der Nachweis von Markern im Blut: Anti-Delta-IgM oder Gesamt-IgM und in der Biopsieprobe – Delta-Antigen.

Chronische Hepatitis Delta (HBsAg-positiv) – diese Diagnose wird bei Vorliegen typischer klinischer Symptome, Hyperfermentämie, Dysproteinämie und dem Nachweis von Delta-Virus-Markern gestellt.

Chronisch aktive Hepatitis Delta (HBsAg-positiv) – (CAH D): wird als endgültige Diagnose bei der Durchführung des gesamten Komplexes klinischer und Laborstudien, einschließlich morphologischer Daten, festgelegt. Das Stadium der Exazerbation oder Remission wird in Abhängigkeit von der Schwere der klinischen, biochemischen und immunologischen Parameter festgelegt.

CGD-Ergebnisse

Bei etwa 15 % der Patienten schreitet der Prozess schnell voran (innerhalb von 1,5–2 Jahren); Anzeichen einer Leberzirrhose treten mit einer Verkleinerung der Leber, schwerer Splenomegalie, Hemmung aller Blutsprossen, Dysproteinämie und einer Abnahme der Enzymspiegel auf.

Bei anderen Patienten stabilisiert sich der Prozess laut klinischen und Labordaten und dauert lange – über Jahre (15–25 Jahre), was in 70 % der Fälle zu einer Leberzirrhose führt.

Die Todesursache ist eine Dekompensation der Leberzirrhose mit der Entwicklung eines späten Komas oder einer Blutung aus Krampfadern.

Es wurde kein spontaner Übergang zu CPH beobachtet.

Behandlung, Beschäftigung, ärztliche Untersuchung

Aufgrund der führenden zytopathischen Wirkung des Deltavirus und der erheblichen Unterdrückung immunologischer Parameter bei Patienten mit CGD ist der Einsatz von Kortikosteroiden nicht indiziert. Die Schwere der klinischen Symptome, Dysproteinämie, eine Tendenz zur Flüssigkeitsretention und das Vorhandensein von Fett in Hepatozyten bestimmen eine aktivere Behandlungsstrategie für Patienten mit CGD als für Patienten mit CGD.

Ziel der Behandlung ist die Beseitigung von Exazerbationen und Dekompensationen sowie die Schaffung eines optimalen Medikamenten-, Haushalts- und Arbeitsplans, der zur Aufrechterhaltung der Remission beiträgt.

Geeignete Reiseziele:

1) Diät gemäß Tabelle Nr. 5 mit geteilten Mahlzeiten mindestens 4-5 mal täglich; Bei Anzeichen einer Leberzirrhose sollte die Ernährung ohne scharfe Ausnahmen flexibel, möglichst vollständig und reich an Vitaminen sein; Einschränkungen sollten sich hauptsächlich auf die Menge an Proteinen beziehen;

2) Essentiale, 1 Kapsel 3-mal täglich für 1 Monat, gefolgt von einer Pause von 1 Monat; die Behandlung kann 2-3 mal im Jahr wiederholt werden;

3) Riboxin 1 Tablette 3-mal täglich für 1 Monat. mit einer Pause von 1 Monat; Die Behandlung kann 2-3 Mal im Jahr abwechselnd mit der Einnahme von Essentiale wiederholt werden.

4) Diuretika: Die optimale Dosierung und Dosierung von Diuretika sollte individuell für jeden Patienten unter Berücksichtigung der Diurese ausgewählt werden.

Mögliche Schemaoptionen:

4.1. Veroshpiron 1 Tablette 3-4 mal täglich für 1 Monat. mit einer obligatorischen Pause von 1 Monat. Bei ständiger Neigung zur Flüssigkeitsretention wird die Einnahme von Veroshpiron mit einem ähnlichen zweimonatigen Verlauf ständig erneuert;

4.2. Kombination von Veroshpiron mit Furosemid: Veroshpiron täglich 1 Tablette 3-mal täglich, Furosemid 1 Tablette 2-mal pro Woche – unter Kontrolle der Diurese;

4.3. Kombination von Veroshpiron mit Triampur: Veroshpiron 1 Tablette täglich 2-3 mal täglich, Triampur 1 Tablette jeden zweiten Tag – unter Kontrolle der Diurese;

5) Medikamente, die die Leukopoese stimulieren: Natriumnucleinat, Leukogen gemäß den üblichen Schemata;

6) symptomatische Therapie zur Behandlung von Begleiterkrankungen des Magen-Darm-Traktes;

7) Einschränkung der Einnahme von Medikamenten mit hepatotroper Wirkung;

8) Physiotherapiekurse.

Patienten mit CGD benötigen keine spezielle Kurbehandlung. Für sie ist ein Aufenthalt in Magen-Darm-Sanatorien möglich.

Im Remissionsstadium erfolgt die Behandlung ambulant unter Aufsicht von Ärzten der Konsiliar- und Ambulanz des Krankenhauses für Infektionskrankheiten und einem Spezialisten für Infektionskrankheiten im CIZ am Wohnort.

Bei schwerem ödematös-aszitischem Syndrom und häufigem (1-2 mal im Monat) Schüttelfrost mit Fieber, Leukopenie und Thrombozytopenie ist ein Krankenhausaufenthalt ratsam. Im Krankenhaus wird Folgendes durchgeführt:

Intravenöse Tropfinfusion einer 10 %igen Albuminlösung 2-mal pro Woche;

Intravenöse Tropfinfusion einer Polymerisationsmischung mit Lasix 2-mal pro Woche (unter Diuresekontrolle);

Auswahl optimaler Diuretika-Tablettenschemata unter strenger Kontrolle der Diurese;

Intravenöse Tropfinfusion von 10,0 ml Riboxin täglich oder jeden zweiten Tag für 10 Tage;

Behandlung mit immunmodulatorischen und antiviralen Medikamenten.

Die Verschreibung von Medikamenten erfolgt streng individuell unter Berücksichtigung der Schwere der Krankheitssymptome.

Die Behandlung im Krankenhaus wird fortgesetzt, bis die Anzeichen einer Verschlimmerung der CGD beseitigt sind oder eine Kompensation der CGD-Zirrhose erreicht ist.

Es ist ratsam, Beschäftigungsprobleme für einen Patienten mit CGD zu lösen, um die Arbeitsfähigkeit des Patienten zu erhalten. Die Arbeit sollte nicht mit schädlichen toxischen Einflüssen, langen Geschäftsreisen, Nachtschichten, starker körperlicher Aktivität und Profisport verbunden sein. Beim Übergang von CAH D zur Zirrhose ist die Behinderungsgruppe II angezeigt.

Nach der Entlassung erfolgt die klinische Beobachtung der Patienten alle 3 Monate bei CAH D und monatlich bei CAH D-Zirrhose mit Überwachung der klinischen, biochemischen und serologischen Parameter. Die klinische Untersuchung wird von Ärzten der Konsiliar- und Ambulanz des Infektionskrankenhauses oder in deren Abwesenheit von einem Arzt der klinisch-medizinischen Einrichtung am Wohnort durchgeführt.

VIRALHEPATITIS BEI KINDERN

Die für GA, GV und HD bei Erwachsenen charakteristischen Muster sind hauptsächlich für Kinder charakteristisch.

Virushepatitis A (HA).

Bei Kindern sind atypische (gelöschte, anikterische und subklinische) Varianten häufiger.

Das Ergebnis von GA ist Genesung. Posthepatitis-Hepatomegalie tritt häufig bei Kindern auf. Bei einigen Patienten verläuft die HA über einen längeren Zeitraum, es kommt jedoch nicht zur Bildung einer chronischen Hepatitis.

Leichte Formen bedürfen keiner medikamentösen Behandlung. Eine Basistherapie, einschließlich Kur und Diät, ist ausreichend.

Die Ernährung sollte vollständig, leicht verdaulich und kalorienreich sein. Das Verhältnis von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten beträgt 1:4:4-5. Eine langfristige Einschränkung tierischer Proteine ​​und eine starke Reduzierung der Fette in der Ernährung des Kindes sind nicht angezeigt.

Der Großteil der täglichen Proteinzufuhr in der akuten Krankheitsphase wird über Milch- und Gemüseprodukte gedeckt. Kindern unter 3 Jahren werden täglich 50–100 g Hüttenkäse verschrieben, älteren Kindern 200–300 g. Während der gesamten Krankheitsdauer sollten extraktive Substanzen aus der Ernährung ausgeschlossen werden: geräuchertes Fleisch, Marinaden, feuerfeste Fette, Gewürze.

Von den ersten Tagen an ist es notwendig, eine ausreichende Menge an Kohlenhydraten in Form von Zucker, Weißbrot, Reis, Grieß, Haferflocken, Kartoffeln, Honig, Obst, Kompott, Gelee und Beeren bereitzustellen.

In den ersten Krankheitstagen sollte die Fettmenge etwas eingeschränkt werden. Normalerweise geben sie Butter und Pflanzenöl, Sauerrahm und Sahne. Der Bedarf an Vitaminen wird durch natürliche Lebensmittel gedeckt. Es wird empfohlen, viel Flüssigkeit zu sich zu nehmen.

Bei mittelschwerer Form und anhaltender Intoxikation ist die parenterale Verabreichung von Entgiftungsmitteln möglich – eine Lösung aus 10 % Glucose und Ringer-Lösung (150–350 ml), seltener eine Lösung von Hämodez (100–150 ml). In der Rekonvaleszenzphase empfiehlt sich der Einsatz choleretischer Kräuter.

Die Entlassung aus dem Krankenhaus kann frühzeitig erfolgen und erfolgt nach klinischen und biochemischen Indikatoren. Eine leichte Hepatomegalie und ein leichter Anstieg der Enzymaktivität sind keine Kontraindikation für eine Entlassung aus dem Krankenhaus.

AKUTE VIRALHEPATITIS B

Die überwiegende Mehrheit sind Patienten im ersten Lebensjahr. Ein Merkmal der Hepatitis B bei Kindern im ersten Jahr und insbesondere in der ersten Lebenshälfte ist die häufige Entwicklung schwerer und fulminanter (bösartiger) Verläufe, oft mit tödlichem Ausgang.

Präikterische Periode. Die Krankheit entwickelt sich schleichend, ein Temperaturanstieg ist nicht immer zu beobachten und meist nicht am 1. Krankheitstag. Die vorherrschenden Symptome sind asthenischer Natur (Lethargie, Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Appetitlosigkeit), anschließend kommen ausgeprägtere Vergiftungserscheinungen hinzu: Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen. In einigen Fällen werden weicher Stuhlgang und urtikariabedingter Ausschlag beobachtet. Oftmals sind die Symptome der präikterischen Periode mild.

Bei Kindern im ersten Lebensjahr beginnt das Stillen oft schnell, mit Fieber, Erbrechen und häufigem Aufstoßen sowie Angstzuständen. Für schwere Formen ist der akutere Verlauf des Krankheitsbeginns charakteristisch, und in der Regel werden ausgeprägtere klinische Manifestationen beobachtet (hohes Fieber, wiederholtes Erbrechen, Schlafstörungen, Anorexie und hämorrhagischer Ausschlag).

Gelbsuchtperiode. Beim Auftreten einer Gelbsucht bleiben die Vergiftungssymptome deutlich ausgeprägt und können sich verstärken; die Gelbsucht nimmt langsam zu, ihre Dauer ist länger (3-4 Wochen). Bei gleicher Schwere der Erkrankung ist bei Kindern im ersten Lebensjahr die Schwere der Vergiftungserscheinungen größer und die Intensität der Gelbsucht geringer als bei älteren Kindern. Die Entwicklung von Gelbsucht in schweren Formen verläuft bei Kindern im Alter von 1 Jahr schneller, die Vergrößerung von Leber und Milz ist signifikanter, Splenomegalie und hämorrhagisches Syndrom werden häufig beobachtet. Es gibt leichte, mittelschwere und schwere Formen der Hepatitis B, insbesondere fulminante (bösartige) Formen der Krankheit.

Die milde Form der Hepatitis B ist durch das Fehlen oder leichte Vergiftungssymptome, eine leichte Gelbsucht und eine geringfügige oder mäßige Beeinträchtigung der Leberfunktion gekennzeichnet. Im Blutserum überschreitet der Gehalt an Gesamtbilirubin 85 µmol/l nicht und an freiem Bilirubin 25 µmol/l. Der Wert des Prothrombinindex und des Sublimattests liegen im Normbereich. Im Blut werden HBsAg und/oder Anti-HBc-Klasse-IgM nachgewiesen.

Die mittelschwere Form ist gekennzeichnet durch mäßige Vergiftungssymptome (Lethargie, Appetitlosigkeit, vermehrtes Aufstoßen, wiederholtes Erbrechen, anhaltende Angstanfälle), mäßige Gelbsucht; Im Blutserum liegt der Bilirubinspiegel im Bereich von 85–210 µmol/l, einschließlich freiem Bilirubin bis zu 51 µmol/l. Der Prothrombinindex nimmt stärker ab (bis zu 70-60 %), Sublimattest (bis zu 1,5 Einheiten). In den meisten Fällen wird HBsAg in hohen Konzentrationen in Kombination mit Anti-HBs der IgM-Klasse gefunden.

Schwere Form. Vergiftungssymptome mit dem Auftreten von Gelbsucht verstärken sich und äußern sich deutlich. Es kommt zu Apathie, Lethargie weicht Angstzuständen, Anorexie, häufig wiederholtem Erbrechen, Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutungen in der Haut, im Injektionsbereich oder Nasenbluten), in einigen Fällen Blähungen, pastöses Gewebe, Tachykardie, verminderte Diurese. Der Ikterus ist hell, die Leber ist oft stark vergrößert, in manchen Fällen ist die Leber jedoch leicht vergrößert und ihre Konsistenz ist dicht. Der Gesamtbilirubingehalt übersteigt 154 µmol/l. Manchmal erreicht er 407 µmol/l, 1/3 der Gesamtmenge ist der freie Anteil. Es gibt eine hohe Enzymaktivität, einen niedrigen Prothrombinindex (bis zu 40 %), einen Sublimattest (bis zu 1,5 Einheiten), ein Gesamtprotein bei gleichzeitig hohem Gehalt an Beta-Lipoproteinen (bis zu 70-72 Einheiten). Die Nachweishäufigkeit von HBsAg in hohen Konzentrationen nimmt ab, Anti-HBs werden nicht nachgewiesen.

Ein charakteristisches Merkmal der fulminanten (bösartigen) Form ist: akuter Krankheitsbeginn, eine kurze präikterische Phase, eine besondere Schwere neuropsychischer Störungen (psychomotorische Unruhe mit Schläfrigkeitsanfällen, Schlafinversion, Schreien, Zittern der Gliedmaßen). , unmotivierte Hyperthermie bis zu 40–41 °C, Krampfsyndrom), akuter Schweregrad des hämorrhagischen Syndroms (wiederholtes Erbrechen vom Typ „Kaffeesatz“, Blutungen an Injektionsstellen, Meläna), Auftreten von Anzeichen von Herz-Kreislauf- und Nierenversagen (Tachykardie). , giftiges Atmen, pastöses Gewebe, Oligurie bis hin zu Anurie), das Vorhandensein von Lebergeruch aus dem Mund, Blähungen, schnelle Zunahme der Gelbsucht und akute Kontraktion der Leber, deren Erweichung und Schmerzen beim Abtasten. Alle diese Symptome werden im Anfangsstadium der Krankheit festgestellt.

Es kommt zu einem natürlichen, schnellen Abfall der HBsAg-Konzentration und zu dessen vollständigem Verschwinden aus dem Blutserum, wobei Anti-HBs ungewöhnlich früh auftreten.

Bei Kindern im ersten Lebensjahr darf der Bilirubingehalt auch bei schwerster Leberschädigung nicht hoch sein und 90 µmol/l nicht überschreiten.

Charakteristisch für den fulminanten Verlauf ist die Entwicklung eines Leberkomas und der Eintritt des Todes in den frühen Krankheitstagen, vor dem Auftreten einer ausgeprägten Gelbsucht oder auf dem Höhepunkt der klinischen Symptome. Ein subakuter Verlauf von APE (maligne Form) ist möglich, der durch ein allmähliches wellenförmiges Fortschreiten der klinischen Symptome und die Entwicklung eines Leberkomas in der 3. bis 5. Krankheitswoche gekennzeichnet ist.

Die Anfangsphase der fulminanten Form ist durch einen schnell fortschreitenden Ikterus und den Beginn einer Leberverkleinerung gekennzeichnet. Das Bewusstsein ist während dieser Zeit nicht beeinträchtigt; die Dauer dieser Zeitspanne beträgt 2 bis 5 Tage. Mit weiterem Fortschreiten der Erkrankung entwickelt sich ein Präkom (APE II) mit Symptomen einer schweren Schädigung des Zentralnervensystems. Anfälle psychomotorischer Erregung werden durch Perioden von Adynamie und Schläfrigkeit ersetzt, Kinder können ihren Blick nicht fixieren, erkennen ihre Mutter gelegentlich nicht, reagieren aber auf schmerzhafte Reize mit Weinen; Häufig werden krampfartige Zuckungen, Zittern der oberen Extremitäten und subtil-klonische Krämpfe beobachtet.

Im Anschluss an ein Präkoma entwickelt sich ein hepatisches Koma (HPE III), bei dem zwei Stadien unterschieden werden können. Das Koma I zeichnet sich durch anhaltende Bewusstlosigkeit und mangelnde Reaktion auf die Untersuchung aus, die Reaktion auf starke Schmerzreize bleibt jedoch bestehen und das Schlucken ist nicht beeinträchtigt. Im Koma II (OPE IV – tiefes Koma) verschwinden die Schmerzreaktion, völlige Areflexie, Schluckstörungen, Atemnot, Harn- und Stuhlinkontinenz.

Die Sterblichkeit bei der fulminanten (bösartigen) Form bleibt hoch (80 %). Genesungsfälle nach einem tiefen Leberkoma sind äußerst selten. Der Therapieerfolg hängt ausschließlich vom Zeitpunkt des Therapiebeginns ab, d. h. rechtzeitige Diagnose der fulminanten (bösartigen) Form, klare Organisation der Behandlungsmaßnahmen.

Behandlung schwerer und fulminanter (bösartiger)

Formen der Virushepatitis B bei Kindern im ersten Lebensjahr

Bei Verdacht oder Gefahr einer fulminanten (bösartigen) Form wird der Patient auf die Abteilung oder Intensivstation verlegt. Folgende Behandlungsmaßnahmen werden durchgeführt:

1. Katheterisierung der Vena subclavia.

2. Begrenzung der Proteinaufnahme aus der Nahrung. Das Fütterungsvolumen ist in der Regel auf 2/3 der Norm begrenzt (unter Beibehaltung des Appetits), die enterale Flüssigkeitsgabe erfolgt streng dosiert in Abhängigkeit von der Diurese und dem Volumen der Infusionstherapie.

3. Prednisolon 5–10 mc/kg Körpergewicht pro Tag, 4–6 mal täglich bei fulminanter Hepatitis (maligne Form) ohne Pause über Nacht, intravenös in einem Strahl oder Tropf in einem kurzen Zyklus verabreicht. Mit der Reduzierung der Hormondosis sollte unmittelbar nach der klinischen Besserung begonnen werden. Zunächst kann die Dosis sofort um 1/4 der Tagesdosis reduziert werden, bei weiterer Besserung wird sie dann alle 2-3 Tage aktiv reduziert. Jede Reduktion erfolgt unter obligatorischer Überwachung der Laborparameter.

4. Proteolysehemmer: Contrical 20–40.000 pro Tag, Gordox 20–30.000/kg Körpergewicht pro Tag; 5 %ige Lösung von Aminocapronsäure 30,0–50,0–100 ml pro Tag (8–10 ml/kg pro Tag); Angioprotektoren – Dicinon – (0,5:-1,0 ml pro Tag intramuskulär oder intravenös).

5. Entgiftungstherapie: 2-3 mal täglich intravenöser Tropf von 14-16 Tropfen Lösung pro Minute. Die ungefähre Menge intravenös verabreichter Medikamente beträgt 50-80 ml pro kg Körpergewicht und Tag. Die Gesamtflüssigkeitsmenge für Fütterung, Trinken und Infusionstherapie sollte 150–200 ml/kg Körpergewicht pro Tag (1/5 des Gewichts des Kindes) nicht überschreiten. Berechnen Sie die Infusionstherapie täglich und berücksichtigen Sie dabei die Gewichtsdynamik über 12–24 Stunden. Eine Gewichtszunahme von mehr als 200 g pro Tag deutet auf eine Flüssigkeitsansammlung hin. Basislösungen für die Infusionstherapie: Hämodez (8–10 ml/kg Körpergewicht pro Tag); 5–20 % Albuminlösung (10 ml/kg Körpergewicht pro Tag); 10 % Glukoselösung mit Insulin und 7,5 % Kaliumchloridlösung (bei Neigung zu Hypokaliämie), 4 % Natriumbicarbonatlösung (bei metabolischer Azidose).

6. Dehydrationstherapie zur Bekämpfung von Hirnödemen: Lasix 2-3 mg/kg Körpergewicht pro Tag; Manitol 15 % 5 ml/kg Körpergewicht pro Verabreichung, intravenös in einem Strahl, wenn die Anzeichen eines Hirnödems zunehmen. Bei Flüssigkeitsretention oder drohender Gefahr sollte die Infusionstherapie eingeschränkt werden.

7. Hämostatische Therapie bei hämorrhagischem Syndrom oder seiner Bedrohung: Vikasol 0,3-0,5-1,6 ml intramuskulär; 10 %ige Lösung von Calciumgluconat 1,0-3,0 in 5 ml 0,85 %iger Natriumchloridlösung intravenös.

8. Bei starker Angst, begleitet von erheblicher Hypokapnie, ist die Gabe von Natriumhydroxybutyrat (GHB) 50 mg/kg Körpergewicht angezeigt. Es empfiehlt sich die Verwendung von Seduxen (0,5-1,0 ml).

9. Bei fulminanter Hepatitis und stetig fortschreitendem Schweregrad der Erkrankung empfiehlt sich die Durchführung einer Plasmapherese und Hämosorption. Herz-Kreislauf-Medikamente und Antibiotika werden je nach Indikation verschrieben. Der Wasser-Elektrolyt-Haushalt und der Säure-Basen-Haushalt im Blut werden korrigiert.

Ergebnisse des Stillens bei Kindern

Die Prognose der fulminanten Form der Hepatitis B bei Kindern im ersten Lebensjahr ist schlecht. Nach der akuten ikterischen Form der Erkrankung wird die Entstehung einer chronischen Hepatitis B praktisch nicht beobachtet. Eine chronische Hepatitis entwickelt sich auch nicht nach einem schweren und fulminanten Krankheitsverlauf und bei Vorhandensein von Anti-HBs im Blut.

Hinweise zur Entlassung

Die Entlassung erfolgt auf der Grundlage klinischer und Laborindikatoren, von denen die wichtigsten sind:

a) guter Allgemeinzustand des Patienten;

b) keine ikterische Verfärbung der Haut und Sklera;

c) Verkleinerung der Leber auf normale Größe oder deutlich ausgeprägte Tendenz zu ihrer Verkleinerung (unter Berücksichtigung altersbedingter Merkmale);

d) Normalisierung des Bilirubinspiegels im Blutserum und anderer Laborparameter. Bei einigen Patienten kann die Aktivität der Serumtransferasen über längere Zeit erhöht bleiben, bei der Entlassung sollte sie jedoch die Obergrenze des Normalwerts nicht um mehr als das 2- bis 3-fache überschreiten, mit einer ausgeprägten Tendenz zur Abnahme.

Bei der Entlassung erhalten die Eltern eines kranken Kindes ein Memo mit der empfohlenen Kur und Diät.

AKUTE DELTA-INFEKTION

Akute Virushepatitis gemischter Ätiologie, verursacht durch Hepatitis-B- und Hepatitis-Delta-Viren, tritt hauptsächlich bei Kindern im ersten Lebensjahr auf. Das diagnostische Kriterium ist der Nachweis von Markern einer akuten Hepatitis B – Anti-HBc-Klasse-IgM in Kombination oder in Abwesenheit von HBsAg und Markern einer akuten Delta-Infektion – Anti-Delta-Klasse-IgM und/oder Delta-Antigen. Die Unterscheidung zwischen Virushepatitis gemischter Ätiologie (Hepatitis B und Hepatitis Delta) und Virushepatitis B allein auf der Grundlage klinischer und biochemischer Daten ist aufgrund der Ähnlichkeit der wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Hepatitis sehr schwierig.

Bei den meisten Kindern in der präikterischen Phase entwickelt sich die Erkrankung schleichend, bei 25 % beginnt sie akut mit einem Temperaturanstieg. Bei 70 % der Patienten verläuft die Virushepatitis gemischter Ätiologie schwer mit APE-Symptomen; bei der Hälfte von ihnen kommt es zu einem fulminanten Verlauf mit raschem Fortschreiten des Leberversagens und der Entwicklung eines „hepatischen“ Komas. Charakteristisch ist eine helle Gelbsucht, das Auftreten von Lebergeruch, ein hämorrhagisches Syndrom, eine Abnahme des Prothrombinindex und des Beta-Lipoproteinspiegels, seltener und häufiger späte Termine es kommt zu einer Abnahme des Quecksilbersäuretests. Bei 25 % der Patienten entwickelt sich ein ödematös-aszitisches Syndrom.

Veränderungen der wichtigsten biochemischen Blutparameter bei Virushepatitis gemischter Ätiologie ähneln denen bei Virushepatitis B.

Die Anti-HBc-IgM-Klasse wird ständig in Kombination mit Anti-Delta-IgM und/oder Delta-Antigen nachgewiesen. HBsAg wird bei etwa der Hälfte dieser Patienten nachgewiesen.

Die Folgen einer Virushepatitis gemischter Ätiologie sind durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet, vor allem bei Kindern in den ersten sechs Lebensmonaten. Die Entstehung einer chronischen Hepatitis wird in der Regel nicht beobachtet.

Eine Virushepatitis-Delta-Superinfektion tritt hauptsächlich bei Kindern über 1 Jahr auf. Am häufigsten wird eine Superinfektion mit dem Deltavirus bei Patienten mit chronischer Hepatitis B HBsAg-positiv (CAG oder CPG) beobachtet. Eine Infektion ist in der akuten Phase oder in der Rekonvaleszenz einer akuten Hepatitis B mit persistierender HBsAgämie möglich. In diesem Fall wird eine Neuerkrankung mit Gelbsucht häufig als Rückfall einer Virushepatitis B eingestuft. Dabei ist zu beachten, dass die zweite Erkrankung meist schwerwiegender verläuft als die erste und sich häufig eine schwere Form mit starken Vergiftungssymptomen entwickelt. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis B HBsAg-positiv verläuft die Superinfektion mit dem Deltavirus meist in ikterischer, oft schwerer Form.

Die wichtigsten klinischen und biochemischen Kriterien für eine Delta-Virushepatitis bei Kindern unterscheiden sich nicht von denen bei Erwachsenen; zeichnen sich durch die häufige Entwicklung einer schweren Form der Krankheit, ein schnelles Fortschreiten mit der Bildung einer chronisch aktiven Hepatitis und einer Leberzirrhose aus, die durch eine Prednisolon-Therapie erleichtert wird, die häufig bei Virushepatitis bei Kindern eingesetzt wird.

Behandlung. Die Therapie mittelschwerer und leichter Formen der Virushepatitis Delta und der Virushepatitis gemischter Ätiologie ist grundlegend. Bei schwerer Intoxikation in mittelschwerer Form wird eine Entgiftungstherapie verordnet: Hämodez, 10 %ige Glucoselösung unter Diuresekontrolle (siehe Abschnitt GA bei Kindern).

Bei schweren Formen der Virushepatitis gemischter Ätiologie bei Kindern im ersten Lebensjahr erfolgt die Therapie wie bei schweren Formen der Hepatitis B.

Bei Delta-Virushepatitis ist eine Kortikosteroidtherapie nicht ratsam; Es ist nur bei der Entwicklung einer parenteralen APE zur Bekämpfung von Hirnödemen zulässig. Die Anwendung von Prednisolon über einen längeren Zeitraum ist nicht angezeigt.

Ärztliche Untersuchung von Kindern mit Virushepatitis

Alle Kinder, die eine Virushepatitis hatten, benötigen eine anschließende ärztliche Überwachung, die darauf abzielt, die Entstehung einer chronischen Hepatitis und andere unerwünschte Folgen der Krankheit zu verhindern und rechtzeitig zu erkennen.

Dauer und Häufigkeit der Beobachtung richten sich nach der Art der erlittenen Hepatitis (Virushepatitis A, B, Non-A, Non-B, undifferenziert) und dem Krankheitsverlauf.

Die Symptome einer Hepatitis A sind durch ein breites Spektrum klinischer Symptome gekennzeichnet: von inapparenten subklinischen Formen ohne klinische Symptome bis hin zu klinisch ausgeprägten Formen mit lebhafte Symptome Vergiftung und ziemlich schwere Stoffwechselstörungen.

Im typischen Krankheitsverlauf kommt die Zyklizität deutlich durch einen sequentiellen Wechsel von vier Perioden zum Ausdruck: Inkubation, präikterisch, ikterisch und postikterisch. In Anbetracht der Tatsache, dass anikterische Formen häufig vorkommen, ist es richtiger, zwischen folgenden Krankheitsperioden zu unterscheiden: Inkubation, Prodromal oder Initial (präikterisch), der Höhepunkt (vollständige Entwicklung der Krankheit) und die Rekonvaleszenzperiode. Die Einteilung in Perioden ist gewissermaßen schematisch, da die Grenze zwischen ihnen nicht immer klar ist. In einigen Fällen kann die anfängliche (Prodromal-)Periode unausgeprägt sein und die Krankheit beginnt wie sofort mit Gelbsucht. Die Bestimmung der Inkubationszeit ist sehr wichtig, da ihre genaue Abgrenzung eine vorläufige Unterscheidung zwischen Hepatitis A und Hepatitis B ermöglicht; Die Untersuchung der Anfangsphase bestimmt die Möglichkeit einer frühzeitigen Diagnose der Krankheit, und zwar genau zu dem Zeitpunkt, zu dem der Patient am ansteckendsten ist.

Die Zeit der Genesung kann ihrem Wesen nach auch als Wiederherstellung oder Wiedergutmachung bezeichnet werden. Dies unterstreicht ihre große klinische Bedeutung, da die Genesung von Hepatitis A zwar unvermeidlich ist, aber dennoch mehrstufig erfolgt und mehrere Möglichkeiten bietet.

Aus pathogenetischer Sicht entspricht die Inkubationszeit der Phase der parenchymalen Diffusion und hepatischen Replikation des Virus; die anfängliche (prodromale) Periode – die Phase der Generalisierung der Infektion (Virämie); die Spitzenzeit – die Phase der Stoffwechselstörungen (Leberschäden); Die Genesungsphase ist die Phase der anhaltenden Reparatur und Eliminierung des Virus.

Die ersten Anzeichen einer Hepatitis A

Die Inkubationszeit für Hepatitis A beträgt 10 bis 45 Tage. Eine Verkürzung auf 8 Tage oder eine Verlängerung auf 50 Tage ist offenbar nur in seltenen Fällen möglich. Während dieser Zeit werden keine klinischen Manifestationen der Krankheit beobachtet. Allerdings nimmt die Aktivität hepatozellulärer Enzyme (ALT, AST, F-1-FA usw.) im Blut zu und das Hepatitis-A-Virus befindet sich im freien Umlauf. Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung, da sie die Machbarkeit rechtfertigen Durchführung von Serumuntersuchungen bei Hepatitis-A-Blutspiegeln dieser Enzyme bei Verdacht auf diese Krankheit.

Die Krankheit beginnt in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C, seltener auf höhere Werte, und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen (Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen). Ab den ersten Krankheitstagen klagen die Patienten über Schwäche, Kopfschmerzen, bitteren Geschmack und Mundgeruch, ein Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium, im Epigastrium oder ohne spezifische Lokalisation. Der Schmerz ist meist dumpfer oder kolikartiger Natur. Sie können stark sein und den Eindruck eines Anfalls einer Blinddarmentzündung, einer akuten Cholezystitis und sogar einer Cholelithiasis erwecken. Die Prodromalperiode ist durch einen spürbaren Stimmungswechsel gekennzeichnet, der sich in Reizbarkeit äußert. erhöhte Nervosität, Stimmungsschwankungen, Schlafstörungen. Bei 2/3 der Patienten in der präikterischen Phase der Erkrankung wird wiederholtes Erbrechen beobachtet, das nicht mit der Einnahme von Nahrung, Wasser und Medikamenten zusammenhängt; seltener kommt es zu wiederholtem Erbrechen. Häufig treten vorübergehende dyspeptische Störungen auf: Blähungen, Verstopfung und seltener Durchfall.

In seltenen Fällen (10-15 %) werden in der Anfangsphase katarrhalische Symptome in Form einer verstopften Nase, einer Hyperämie der Schleimhäute des Oropharynx und eines leichten Hustens beobachtet. Diese Patienten reagieren normalerweise auf hohe Temperaturen. Bis vor kurzem wurden katarrhalische Symptome bei Hepatitis A auf die Grunderkrankung zurückgeführt, was einige Autoren dazu veranlasste, eine grippeähnliche Variante der präikterischen Periode zu identifizieren. Nach modernen Vorstellungen befällt das Hepatitis-A-Virus nicht die Schleimhäute des Oropharynx und der Atemwege. Das Auftreten katarrhalischer Symptome bei einigen Patienten in der Anfangsphase der Hepatitis A sollte als Manifestation einer akuten respiratorischen Viruserkrankung angesehen werden.

Nach 1-2, seltener - 3 Tagen nach Ausbruch der Krankheit normalisiert sich die Körpertemperatur und die Vergiftungssymptome lassen etwas nach, aber allgemeine Schwäche, Anorexie, Übelkeit bleiben bestehen, es kommt zu Erbrechen und die Bauchschmerzen nehmen normalerweise zu.

Die wichtigsten objektiven Symptome in dieser Krankheitsphase sind eine Vergrößerung der Leber, Empfindlichkeit und Schmerzen beim Abtasten. Bei mehr als der Hälfte der Patienten wird ab den ersten Krankheitstagen eine Vergrößerung der Leber beobachtet, in Einzelfällen wird der Milzrand abgetastet. Die Leber ragt normalerweise 1,5 bis 2 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor und ist von mäßiger Dichte.

Am Ende der präikterischen Periode kommt es in der Regel zu einer Verdunkelung des Urins (Bierfarbe bei 68 % der Patienten), seltener zu einer teilweisen Verfärbung des Kots (Tonfarbe bei 33 %). Bei einigen Patienten sind die klinischen Manifestationen der Anfangsphase mild oder fehlen ganz, und die Krankheit beginnt wie sofort mit einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot. Diese Art von Hepatitis-A-Ausbruch tritt bei 10–15 % der Patienten auf, meist mit leichten oder milden Formen der Krankheit.

Der beschriebene typische Symptomkomplex der anfänglichen (präikterischen) Phase der Hepatitis A stimmt vollständig mit den Merkmalen der Pathogenese der Krankheit überein. Die in diesem Zeitraum auftretende Generalisierung der Infektion (Virämie) spiegelt sich in den Manifestationen einer infektiösen Toxikose in den ersten Krankheitstagen mit einem in der Spezifität uncharakteristischen Krankheitsbild wider; danach bereits am 3. - 4. Krankheitstag Die Krankheit nimmt zusammen mit dem Abklingen des infektiösen toxischen Syndroms und den Symptomen einer Hepatitis A allmählich zu, was auf eine immer stärkere Beeinträchtigung des Funktionszustands der Leber hinweist.

Vergiftungssymptome in der Anfangsphase korrelieren mit der Konzentration des Virus im Blut. Die höchste Konzentration an viralem Antigen wird genau in den ersten Tagen der Anfangsperiode nachgewiesen, wenn die Vergiftungssymptome am stärksten ausgeprägt sind. Am Ende der Prodromalperiode beginnt die Konzentration des Virus im Blut abzunehmen, und bereits 3-5 Tage nach Beginn der Gelbsucht wird das virale Antigen im Blut in der Regel nicht mehr nachgewiesen.

Die Manifestationen der anfänglichen (präikterischen) Phase der Hepatitis A sind polymorph, dies kann jedoch nicht als Grundlage für die Identifizierung einzelner klinischer Syndrome (asthenovegetativ, dyspeptisch, katarrhalisch usw.) dienen, wie es viele Autoren tun. Bei Kindern erscheint eine solche Unterscheidung zwischen Syndromen unpraktisch, da Syndrome meist in Kombination beobachtet werden und es schwierig ist, die Hauptbedeutung eines von ihnen zu identifizieren.

Trotz der Heterogenität der klinischen Manifestationen und des Fehlens pathognomonischer Symptome der Hepatitis A in der präikterischen Phase kann aufgrund einer charakteristischen Kombination von Vergiftungssymptomen mit Anzeichen einer beginnenden Leberschädigung (Vergrößerung, Verhärtung und Schmerzen). Die Diagnose wird bei dunkel gefärbtem Urin und verfärbtem Kot, einer epidemischen Situation, erheblich vereinfacht und kann durch Labortests gestützt werden. Die wichtigste davon in dieser Krankheitsphase ist die Hyperenzymämie. Die Aktivität fast aller hepatischen Zellenzyme (ALT, AST, F-1-FA, Sorbit-Dehydrogenase, Glutamat-Dehydrogenase, Urocaninase usw.) ist in den ersten Krankheitstagen bei allen Patienten stark erhöht. Auch die Indikatoren für Thymol-Test und Beta-Liloproteine ​​steigen.

Die Bestimmung von Bilirubin im Blutserum während dieser Krankheitsphase hat im Vergleich zu enzymatischen Tests und Sedimentproben einen geringeren diagnostischen Wert. Die Gesamtmenge an Bilirubin ist zu Beginn der Erkrankung noch nicht angestiegen, dennoch lässt sich häufig ein erhöhter Gehalt seiner gebundenen Fraktion feststellen. Ab den ersten Krankheitstagen nimmt die Menge an Urobilin im Urin zu und am Ende der präikterischen Periode werden mit großer Regelmäßigkeit Gallenfarbstoffe nachgewiesen.

Veränderungen im peripheren Blut sind nicht typisch. Das rote Blut verändert sich nicht, die BSG ist nicht erhöht und manchmal kommt es zu einer vorübergehenden leichten Leukozytose.

Die Dauer der Prodromalperiode schwankt nach Angaben verschiedener Autoren in ganz erheblichen Grenzen: von mehreren Tagen bis zu 2 und sogar 3 Wochen. Bei Kindern beträgt sie meist nicht mehr als 5-8 Tage, nur bei 13 % der Patienten beträgt die präikterische Periode 8 bis 12 Tage.

Die meisten Autoren gehen davon aus, dass die Dauer der Prodromalperiode von der Schwere der Erkrankung abhängt. Bei Erwachsenen verläuft die Erkrankung umso milder, je kürzer die Prodromalperiode ist. Nach unseren Daten, die mit den Daten der meisten Kinderärzte übereinstimmen, ist der Schweregrad einer Virushepatitis umso größer, je kürzer die präikterische Periode ist. Bei leichten Formen der Hepatitis A tritt Gelbsucht normalerweise am 4. bis 7. Tag auf, bei mittelschweren Formen am 3. bis 5. Tag. Gleichzeitig beginnt die Krankheit bei leichten Formen, 2-mal häufiger als bei mittelschweren Formen, sofort mit dem Auftreten von Gelbsucht. Dies ist offenbar dadurch zu erklären, dass bei milden Formen die Vergiftungssymptome in der präikterischen Phase so schwach ausgeprägt sind, dass sie unbemerkt bleiben können.

Symptome einer Hepatitis A in der Ikteriumsperiode

Der Übergang zur Hochphase (Ikterusperiode) erfolgt meist dann, wenn eine deutliche Besserung des Allgemeinbefindens und ein Rückgang der Beschwerden eintreten. Mit dem Auftreten einer Gelbsucht kann der Allgemeinzustand bei 42 % der Patienten mit Hepatitis A als zufriedenstellend und bei den übrigen für weitere 2-3 Tage der Ikterusperiode als mäßig beurteilt werden. In den folgenden Tagen sind bei diesen Patienten die Vergiftungssymptome praktisch nicht nachweisbar oder mild und der Allgemeinzustand kann als zufriedenstellend beurteilt werden.

Zuerst erscheint eine Gelbfärbung der Sklera, des harten und weichen Gaumens, dann der Haut des Gesichts, des Rumpfes und später der Gliedmaßen. Gelbsucht wächst schnell, innerhalb von 1-2 Tagen; oft verfärbt sich der Patient gelb, als ob er „über Nacht“ wäre.

Die Intensität der Gelbsucht bei Hepatitis A kann leicht oder mittelschwer sein. Nachdem die Gelbsucht aufgrund von Hepatitis A den Höhepunkt ihrer Entwicklung erreicht hat, beginnt sie nach 2–3 Tagen abzunehmen und verschwindet nach 7–10 Tagen. In manchen Fällen kann es zu einer Verzögerung von 2-3 Wochen kommen. Am längsten hält sich die Gelbsucht in den Hautfalten, an den Ohren, der Schleimhaut des weichen Gaumens, insbesondere unter der Zunge und an der Sklera – in Form eines „Randikterus von den Seiten“. Juckreiz der Haut ist nicht typisch für Hepatitis A, kann aber in manchen Fällen auf dem Höhepunkt der Gelbsucht auftreten, insbesondere bei präpubertären oder pubertären Kindern, aber auch bei Erwachsenen.

Hautausschläge sind für Hepatitis A nicht typisch, nur bei wenigen Patienten kommt es zu einem urtikariellen Ausschlag, der immer mit Nahrungsmittelallergien einhergehen kann.

Mit dem Auftreten von Gelbsucht kommt es zu einer weiteren Vergrößerung der Leber, ihr Rand wird dichter, abgerundet (seltener scharf) und schmerzt beim Abtasten. Die Vergrößerung der Leber entspricht hauptsächlich der Schwere der Hepatitis: Bei einer leichten Form der Erkrankung ragt die Leber normalerweise um 2-3 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, bei einer mittelschweren Form um 3 -5 cm.

Die Vergrößerung der Leber erfolgt meist gleichmäßig, oft überwiegt jedoch die Läsion eines Leberlappens, meist des linken.

Eine Vergrößerung der Milz bei Hepatitis A wird relativ selten beobachtet – nicht mehr als 15–20 % der Patienten, dennoch kann dieses Symptom der Hepatitis A als typisches oder sogar pathognomonisches Krankheitszeichen eingestuft werden. Normalerweise ragt die Milz nicht mehr als 1-1,5 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor, ihr Rand ist abgerundet, mäßig verdichtet und beim Abtasten schmerzlos. In der akuten Phase kommt es in der Regel zu einer Vergrößerung der Milz: Mit dem Verschwinden der Gelbsucht ist die Milz nur noch bei wenigen Patienten tastbar. Die meisten Autoren erkennen keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen einer Milzvergrößerung und der Schwere der Erkrankung sowie der Intensität der Gelbsucht.

Veränderungen in anderen Organen bei Hepatitis A sind mild. Man kann nur eine mäßige Bradykardie, einen leichten Blutdruckabfall, eine Abschwächung der Herztöne, eine Verunreinigung des ersten Tons oder ein leichtes systolisches Geräusch an der Spitze, eine leichte Betonung des zweiten Tons auf der Augenarterie und kurzfristige Extrasystolen feststellen.

Herz-Kreislauf-Veränderungen bei Hepatitis A spielen im Krankheitsverlauf nie eine wesentliche Rolle. Elektrokardiographische Veränderungen, die sich hauptsächlich in einer Abflachung und Reduzierung der T-Welle, einer leichten Beschleunigung des QRS-Komplexes und manchmal einer leichten Abnahme des ST-Intervalls äußern, sollten als Folge extrakardialer Einflüsse, also als „infektiöses Herz“, interpretiert werden “ und nicht als Indikator für eine Myokardschädigung.

Veränderungen des Nervensystems im Krankheitsbild der Hepatitis A sind nicht signifikant. Zu Beginn der Krankheit kann jedoch eine allgemeine Depression des Zentralnervensystems festgestellt werden, die sich in Stimmungsschwankungen, verminderter Aktivität, Lethargie und Dynamik, Schlafstörungen und anderen Manifestationen äußert.

Bei Hepatitis A hat der Urin in typischen Fällen eine intensiv dunkle Farbe (insbesondere Schaum) und seine Menge ist reduziert. Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen finden sich im Urin häufig Spuren von Eiweiß, einzelne rote Blutkörperchen, hyaline und körnige Zylinder.

Die Ausscheidung von Bilirubin im Urin ist eines der charakteristischen Symptome jeder Hepatitis. Klinisch äußert sich dies durch das Auftreten von dunkel gefärbtem Urin. Bei Hepatitis A korreliert die Intensität der Bilirubinausscheidung im Urin streng mit dem Gehalt an konjugiertem (direktem) Bilirubin im Blut – je höher der Gehalt an direktem Bilirubin im Blut, desto dunkler ist die Farbe des Urins. Während dieser Krankheitsphase sind die Leberfunktionstests maximal verändert. Der Bilirubingehalt im Blutserum ist hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion erhöht, die Aktivität der Leberzellenzyme ist ständig erhöht und die Veränderungen in jeder ihrer Stoffwechselarten nehmen zu.

Hämatologische Veränderungen bei Hepatitis A sind nicht eindeutig, sie hängen vom Krankheitsstadium, dem Alter des Patienten und der Schwere des pathologischen Prozesses ab.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer gewissen Verdickung des Blutes bei gleichzeitiger Zunahme der Menge an intrazellulärer Flüssigkeit. Der Hämatokrit steigt. Das Volumen der Erythrozyten nimmt bei nahezu unverändertem durchschnittlichem Hämoglobingehalt zu. Die Anzahl der roten Blutkörperchen verändert sich nicht wesentlich. Der Anteil der Retikulozyten ist auf dem Höhepunkt der Erkrankung häufig erhöht. Das Sternum punctata zeigt eine Zunahme der Anzahl erythroblastischer Elemente, eine Erythropenie des Knochenmarks, eine leichte Eosinophilie und eine Reifung (in geringem Ausmaß) granuloblastischer Elemente. Außerdem kommt es zu einem leichten Anstieg der Anzahl differenzierter Zellelemente und zu einer ausgeprägten Plasmazellreaktion. Alle diese Veränderungen können durch den Zustand der Reizung des erythropostischen Apparats des Knochenmarks durch das die Krankheit verursachende Virus erklärt werden.

Die ESR bei Hepatitis A ist normal oder leicht langsam. Sein Anstieg wird beobachtet, wenn eine bakterielle Infektion einhergeht. Bei weißem Blut kommt es häufiger zu Normozytose oder mittelschwerer Leukopenie mit relativer und absoluter Neutropenie. Monozytose und Lymphozytose. nur in einigen Fällen liegt eine leichte Leukozytose vor. In einigen Fällen wird eine Zunahme der Plasmazellen festgestellt.

Für die Anfangsphase (Vor-Gelbsucht) ist eine leichte Leukozytose mit einer Verschiebung nach links typisch; bei Auftreten einer Gelbsucht ist die Anzahl der Leukozyten normal oder unter dem Normalwert; in der Rekonvaleszenzphase ist die Anzahl der Leukozyten normal .

Die Phase der umgekehrten Entwicklung tritt am 7. bis 14. Tag nach Ausbruch der Krankheit auf und ist gekennzeichnet durch das vollständige Verschwinden der Vergiftungssymptome, einen verbesserten Appetit, eine Verringerung und ein Verschwinden der Gelbsucht sowie einen signifikanten Anstieg der Diurese (Polyurie) und der Gallenpigmente werden im Urin nicht nachgewiesen und es treten Urobilinkörper auf, der Kot ist gefärbt.

Im normalen Krankheitsverlauf dauert der Rückgang der klinischen Manifestationen 7–10 Tage. Von diesem Moment an fühlen sich die Patienten völlig gesund, aber neben einer Vergrößerung der Leber und manchmal auch der Milz bleiben ihre Leberfunktionswerte pathologisch verändert.

Die Erholungs- oder Rekonvaleszenzphase (präikterisch) ist durch eine Normalisierung der Lebergröße und die Wiederherstellung ihres Funktionszustands gekennzeichnet. In einigen Fällen klagen Patienten möglicherweise immer noch über schnelle Ermüdung nach körperlicher Aktivität, mögliche Bauchschmerzen, eine Vergrößerung der Leber, Symptome einer Dyslroteinämie und einen episodischen oder konstanten Anstieg der Aktivität von Leberzellenzymen. Diese Symptome der Hepatitis A werden isoliert oder in verschiedenen Kombinationen beobachtet. Die Dauer der Rekonvaleszenzzeit beträgt etwa 2-3 Monate.

Verlauf einer Hepatitis A

Der Verlauf der Hepatitis A kann in der Dauer akut und langwierig und in der Natur glatt ohne Exazerbationen, mit Exazerbationen sowie mit Komplikationen aus dem Gallentrakt und mit einer Schicht interkurrenter Erkrankungen sein.

Grundlage für die Unterscheidung zwischen akutem und protrahiertem Verlauf ist der Zeitfaktor. Bei einem akuten Verlauf kommt es nach 2-3 Monaten zu einer vollständigen Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber, bei einem längeren Verlauf nach 5-6 Monaten ab Krankheitsbeginn.

Akuter Verlauf

Bei 90–95 % der Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A wird ein akuter Verlauf beobachtet. Im Rahmen des akuten Verlaufs kann es zu einem sehr schnellen Verschwinden der klinischen Symptome der Hepatitis A kommen, und zwar bis zum Ende der 2.–3 Nach Ablauf der Erkrankung kommt es zu einer vollständigen klinischen Genesung mit einer Normalisierung des Funktionszustands der Leber, es kann jedoch auch zu einer langsameren umgekehrten Dynamik der klinischen Manifestationen mit einer langsameren Erholung der Leberfunktion kommen. Bei diesen Patienten passt die Gesamtdauer der Krankheit in den Rahmen Der Zeitrahmen einer akuten Hepatitis (2-3 Monate), aber 6-8 Wochen nach dem Verschwinden der Gelbsucht können bestimmte Beschwerden bestehen bleiben (Appetitstörung, Unbehagen im Leberbereich usw.) sowie Vergrößerung, Verhärtung oder Empfindlichkeit der Leber, selten - Vergrößerung der Milz, unvollständige Normalisierung der Leberfunktion (gemäß den Ergebnissen von Funktionstests) usw.

Von den 1158 von uns untersuchten Kindern, die an Hepatitis A erkrankt waren, hatten zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25.–30. Krankheitstag) 2/3 keine klinischen Symptome von Hepatitis A mehr und die meisten Leberfunktionstests normalisierten sich. Gleichzeitig verschwanden die Vergiftungssymptome bei 73 % der Kinder bis zum 10. Krankheitstag. Der Ikterus der Haut verschwand bei 70 % der Kinder bis zum 15. Krankheitstag, bei den restlichen 30 % blieb er in Form eines leichten Ikterus der Sklera bis zu 25 Tage bestehen. Eine vollständige Normalisierung der Pigmentstoffwechselindikatoren erfolgte bei 2/3 der Kinder am 20. Tag, bei den übrigen am 25.-30. Krankheitstag. Die Aktivität der Leberzellenzyme erreichte zu diesem Zeitpunkt bei 54 % der Patienten normale Werte; Bei 41 % der Kinder normalisierte sich die Größe der Leber in diesem Zeitraum; bei den restlichen 59 % ragte der Leberrand unter dem Rippenbogen hervor (nicht mehr als 2-3 cm), bei den meisten jedoch nahm dieser zu könnte mit altersbedingten Merkmalen verbunden sein. Zwei Monate nach Ausbruch der Krankheit hatten nur 14,2 % der Kinder mit Hepatitis A eine leichte Hyperenzymämie (ALT-Aktivität überstieg die Normalwerte um nicht mehr als das 2-3-fache) in Kombination mit einer leichten Vergrößerung der Leber (die Der Rand der Leber ragt 1–2 cm unter dem Rippenbogen hervor), ein Anstieg des Thymoltests und Symptome einer Dysproteinämie. Wir betrachteten den pathologischen Prozess in diesen Fällen als verlängerte Genesung. Auch der weitere Krankheitsverlauf verläuft bei den meisten dieser Patienten gutartig.

Längerer Strom

Nach modernen Konzepten ist eine verlängerte Hepatitis als pathologischer Prozess zu verstehen, der durch anhaltende klinische, biochemische und morphologische Anzeichen einer aktiven Hepatitis gekennzeichnet ist und 3 bis 6 bis 9 Monate andauert. Bei Hepatitis A ist eine anhaltende Hepatitis relativ selten. S.N. Sorinsoi beobachtete bei 2,7 % der Patienten einen langwierigen Verlauf der Hepatitis A, i.v. Shakhgildyan – 5,1 %, P.A., Daminov – 10 %. Die relativ große Schwankungsbreite der Häufigkeit einer protrahierten Hepatitis A lässt sich nicht nur durch die unterschiedliche Zusammensetzung der Patienten, sondern vor allem durch die unterschiedliche Herangehensweise an die Diagnose erklären. Als verlängerte Hepatitis gelten alle Krankheitsfälle, die zwischen 3 und 9 Monaten andauern. Bei Hepatitis A sollte eine verlängerte Hepatitis diagnostiziert werden, wenn die Krankheit länger als 2 Monate anhält.

Bei den beobachteten Patienten mit länger anhaltender Hepatitis A unterschieden sich die ersten Manifestationen der Krankheit kaum von denen bei akuter Hepatitis. Die Krankheit begann in der Regel akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C und dem Auftreten von Vergiftungssymptomen. Die durchschnittliche Dauer der Vor-Gelbsucht-Periode betrug 5 + 2 Suppen. Mit dem Auftreten der Gelbsucht schwächten sich die Vergiftungssymptome normalerweise ab. Die Gelbsucht erreichte am 2.–3. Tag der Ikterusperiode ihren Höhepunkt. In den meisten Fällen verschwanden die Vergiftungs- und Gelbsuchtsymptome innerhalb eines Zeitraums, der dem akuten Krankheitsverlauf entsprach. Zyklische Störungen wurden nur in der frühen Rekonvaleszenzphase festgestellt. Gleichzeitig blieb die Größe der Leber und selten auch der Milz über längere Zeit vergrößert. Im Blutserum zeigte die Aktivität der hepatischen Zellenzyme keine Tendenz zur Normalisierung und der Thymol-Test blieb hoch. Bei einem Viertel der Patienten mit deutlich anfänglicher positiver Dynamik klinischer und biochemischer Parameter in der Rekonvaleszenzphase stieg die Aktivität von ALT und F-1-PA wieder an und die Ergebnisse des Thymoltests stiegen, während nur in Einzelfällen unbedeutende Werte auftraten ( Bilirubinmenge nicht höher als 35 μmol/l) und kurzfristige Gelbsucht.

Es ist wichtig zu betonen, dass eine anhaltende Hepatitis A immer mit einer Genesung endet.

Morphologische Daten aus einer Leberpunktionsbiopsie 4–6 Monate nach Ausbruch der Krankheit zeigten die Fortsetzung des akuten Prozesses ohne Anzeichen einer chronischen Hepatitis.

Die vorgelegten Beweise zeigen, dass sich der Genesungsprozess bei längerer Hepatitis A erheblich verzögern und mehr als 6 Monate dauern kann. Dies gibt jedoch keinen Anlass, solche Formen als chronische Hepatitis in Betracht zu ziehen. Das Auftreten einer protrahierten Hepatitis A beruht auf den Merkmalen der immunologischen Reaktion. Indikatoren der zellulären Immunität bei solchen Patienten während der gesamten akuten Phase sind durch einen leichten Rückgang der Anzahl der T-Lymphozyten und ein nahezu vollständiges Fehlen von Veränderungen in immunregulatorischen Subpopulationen gekennzeichnet. Gleichzeitig weicht das T-Helfer/T-Suppressor-Verhältnis nicht von den Normalwerten ab. Das Fehlen einer Umverteilung immunregulatorischer Subpopulationen trägt vermutlich nicht zur Globulinproduktion bei. Bei Patienten mit längerer Hepatitis A liegen die Anzahl der B-Lymphozyten und die Konzentration von Serum-IgG und IgM auf dem Höhepunkt der akuten Phase normalerweise innerhalb normaler Werte, und der Spiegel des spezifischen Anti-HAV-Klasse-IgM steigt zwar an, aber nur geringfügig, erst am Ende des 2. Monats nach Beginn der Erkrankung kommt es zu einem leichten Rückgang der Zahl der T-Suppressoren, was letztlich zu einem Anstieg der Zahl der B-Lymphozyten, einem Anstieg der Serumkonzentration, führt Immunglobuline um das 1,5- bis 2-fache und ein Anstieg des Spiegels des spezifischen Anti-HAV-Klasse-IgM. Solche immunologischen Veränderungen führten zu einer verzögerten, aber dennoch vollständigen Eliminierung des Virus und einer Genesung.

Somit ähnelt die protrahierte Hepatitis A hinsichtlich der Art der immunologischen Reaktion der akuten Hepatitis, mit der einzigen Besonderheit, dass bei ihr eine langsame spezifische Immunogenese beobachtet wird und ein verlängerter Zyklus des Infektionsprozesses entsteht.

Verlauf mit Exazerbation

Unter einer Exazerbation ist eine Zunahme der klinischen Anzeichen einer Hepatitis und eine Verschlechterung der Leistung funktioneller Lebertests vor dem Hintergrund eines anhaltenden pathologischen Prozesses in der Leber zu verstehen. Exazerbationen sind von Rückfällen – dem Wiederauftreten (nach ca Zeitraum des Fehlens sichtbarer Manifestationen der Krankheit) des Hauptsyndroms der Krankheit in Form einer Vergrößerung der Leber, oft der Milz, dem Auftreten von Gelbsucht, erhöhter Körpertemperatur usw. Rückfälle können auch auftreten die Form einer anikterischen Variante. Sowohl Exazerbationen als auch Rückfälle gehen immer mit einer Erhöhung der Aktivität hepatozellulärer Enzyme einher. Entsprechende Veränderungen werden in Sedimentproteinproben und anderen Labortests festgestellt. In einigen Fällen werden nur abnormale Leberwerte festgestellt, ohne dass es zu klinischen Manifestationen der Krankheit kommt. Dabei handelt es sich um sogenannte biochemische Exazerbationen.

Die Ursachen für Exazerbationen und Rückfälle sind noch nicht genau geklärt. Bedenkt man, dass Rückfälle in den meisten Fällen 2-4 Monate nach Beginn der Hepatitis A auftreten, kann man von einer Superinfektion mit Viren eines anderen Hepatitis-Typs ausgehen. Laut Literatur wird in der Hälfte der Fälle während eines Rückfalls eine vorübergehende HBs-Antigenämie festgestellt, was für eine geschichtete Hepatitis B spricht. Es hat sich gezeigt, dass bei geschichteter Hepatitis B der Verlauf der Hepatitis A wellenförmig ist B. durch enzymatische Exazerbationen, oder es kommt zu Rückfällen mit einem typischen Krankheitsbild der Hepatitis B. In unserer Klinik durchgeführte Studien bestätigen die führende Rolle der Superinfektion beim Auftreten von Rückfällen bei Hepatitis A. Bei fast allen Patienten mit dem sogenannten Rückfall der Hepatitis A, Wir dokumentierten eine Superinfektion mit dem HB-Virus oder konnten die Schichtung einer Virushepatitis „weder A noch B“ nicht ausschließen.

Wenn jedoch die Frage nach der Entstehung von Rückfällen der Hepatitis A von den meisten Forschern eindeutig geklärt wird – die Schichtung einer anderen Art von Hepatitis –, ist es nicht immer einfach, die Ursache von Exazerbationen zu verstehen. Sehr häufig kommt es bei Patienten mit sogenannter verlängerter Rekonvaleszenz zu Exazerbationen der Hepatitis A, also dem Netzwerk vor dem Hintergrund noch vorhandener Aktivität hepatozellulärer Enzyme und Abweichungen von der Norm bei anderen Lebertests. Eine Erhöhung der Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber erfolgt in solchen Fällen ohne ersichtlichen Grund und in der Regel vor dem Hintergrund der Zirkulation spezifischer Anti-HAV-Klasse-IgM im Blut. Man kann natürlich davon ausgehen, dass es in diesen Fällen zu einer Infektion mit einer anderen antigenen Variante des Hepatitis-A-Virus kommt, aber es gibt noch mehr Grund zu der Annahme, dass die Hauptursache für die Exazerbation die Aktivierung des Virus bei einem Patienten mit funktioneller Immunschwäche ist eine Verzögerung einer vollständigen immunologischen Reaktion, die zu einem niedrigen Niveau spezifischer Antikörper über die Entstehung und einem wiederholten Durchbruch des Virus in den freien Verkehr führen kann. In einer Reihe von Fällen beobachteten wir in der Zeit vor der Exazerbation eine Abnahme des Titers von Anti-HAV-Klasse-IgA im Blutserum.

Verlauf mit Schädigung der Gallenwege

Bei Hepatitis A geht eine Schädigung der Gallenwege meist mit dyskinetischen Phänomenen einher, die in jedem Krankheitsstadium diagnostiziert werden können. Die vorherrschende Form der Dyskinesie ist die Hypertonie, die durch eine Hypertonie des Constrictor-Muskels gekennzeichnet ist. erhöhter Ton Zystengang und Gallenblase. Diese Veränderungen werden bei jeder Form von Hepatitis A beobachtet, sind jedoch bei der mittelschweren Form stärker ausgeprägt, insbesondere bei Patienten mit cholestatischem Syndrom.

Bei den meisten erkrankten Füchsen verschwinden kinetische Phänomene im Gallentrakt ohne jegliche Behandlung, da die Symptome einer viralen Leberschädigung beseitigt werden, wodurch ihr Auftreten in der akuten Phase der Krankheit direkt mit einer HAV-Infektion in Verbindung gebracht werden kann. Eine Schädigung der Gallenwege in der akuten Phase der Hepatitis A hat keinen wesentlichen Einfluss auf die Art des pathologischen Prozesses in der Leber. Die Gesamtdauer der Erkrankung liegt in den meisten Fällen im Rahmen einer akuten Hepatitis. Nur in seltenen Fällen geht eine Schädigung der Gallenwege mit einem cholestatischen Syndrom einher. Häufig wird eine Schädigung der Gallenwege während der Rekonvaleszenzzeit festgestellt. In diesem Fall klagen die Patienten über periodische Bauchschmerzen, Übelkeit und manchmal Erbrechen und rülpsen häufig auf nüchternen Magen. Eine objektive Untersuchung zeigt Schmerzen in der Leber, hauptsächlich in der Projektion der Gallenblase. In einigen Fällen werden positive „Blasen“-Symptome von Hepatitis A und Hepatomegalie ohne eindeutige subjektive Beschwerden festgestellt.

Verlauf mit Schichtung interkurrenter Erkrankungen

Es ist allgemein anerkannt, dass die Kombination zweier Infektionskrankheiten immer deren klinischen Verlauf beeinflusst. Viele Menschen betrachten auch interkurrente Erkrankungen als eine der möglichen Ursachen für Exazerbationen, Rückfälle und einen langwierigen Verlauf der Hepatitis A.

Die Literatur äußert eine Meinung über den verschlimmernden Einfluss interkurrenter Infektionen wie Ruhr, Lungenentzündung, Typhus, ARVI, Masern, Keuchhusten usw. auf den Krankheitsverlauf Helminthenbefall, Gastroduodenitis, Colitis ulcerosa und viele andere.

Es ist jedoch zu beachten, dass die meisten Literaturdaten zum Problem der gemischten Hepatitis nicht überzeugend sind, da Beobachtungen an nachgewiesener Hepatitis A durchgeführt wurden und daher Hepatitis B, C und „weder A noch B“ nicht ausgeschlossen wurden dieser Patientengruppe.

Unter den 987 von uns beobachteten Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A trat die Erkrankung in 33 % der Fälle in Kombination mit anderen Infektionen auf, darunter 23 % mit ARVI und 4 % mit einer Harnwegsinfektion.

Es gibt keinen signifikanten Einfluss interkurrenter Erkrankungen auf die Schwere der klinischen Manifestationen, den Grad der Funktionsbeeinträchtigung sowie die Art des Verlaufs, die unmittelbaren und langfristigen Folgen von Hepatitis A. Nur bei einigen Patienten kam es mit der Entwicklung einer interkurrenten Erkrankung zu einer Vergrößerung der Leber, einer Wiederbelebung der Aktivität hepatopulmonaler Enzyme, einem Anstieg des Thymol-Tests und sogar zu einer langsameren Geschwindigkeit der funktionellen Erholung der Leber nochmal angemerkt. Allerdings war es auch bei diesen Patienten nicht möglich, die festgestellten Veränderungen ausschließlich einer überlagerten Infektion zuzuordnen. Offensichtlich kann die Frage der gegenseitigen Beeinflussung von Hepatitis A und Begleiterkrankungen nicht als vollständig gelöst angesehen werden; Unserer Meinung nach gibt es keine ausreichenden Gründe, die Bedeutung interkurrenter Erkrankungen für die Schwere, die Art des Verlaufs und die Folgen der Hepatitis A zu überschätzen.

Klassifizierung von Hepatitis A

Hepatitis A wird nach Typ, Schweregrad und Verlauf klassifiziert.

Schweregradindikatoren:

• klinisch - erhöhte Körpertemperatur, Erbrechen, verminderter Appetit, hämorrhagische Manifestationen, Intensität der Gelbsucht, vergrößerte Leber;
• Labortests - Gehalt an Bilirubin, Prothrombin, Sublimattiter usw.

Zu den typischen Formen gehören alle Fälle, die mit dem Auftreten einer ikterischen Verfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute einhergehen; zu den atypischen Formen gehören anikterische, gelöschte und subklinische Formen. Typische Hepatitis A kann leicht, mittelschwer oder schwer verlaufen. Atypische Fälle verlaufen in der Regel mild.

Wie bei anderen auch Infektionskrankheiten, kann der Schweregrad der Hepatitis A nur auf dem Höhepunkt der Erkrankung beurteilt werden, wenn alle Symptome der Hepatitis A ihre maximale Entwicklung erreicht haben, und es ist notwendig, den Schweregrad der präikterischen Phase zu berücksichtigen.

Klinische Formen der Hepatitis A

Die Symptome einer allgemeinen Vergiftung (Fieber, Erbrechen, Adynamie, verminderter Appetit) in der anfänglichen präikterischen Phase sind umso ausgeprägter, je schwerer die Krankheitsform ist. Für schwerere Formen ist eine kurze präikterische Phase typisch. Vergiftungsunterschiede je nach Schwere der Erkrankung zeigen sich besonders deutlich in der Ikteriumsperiode. Bei leichten und mittelschweren Krankheitsformen mit Auftreten einer Gelbsucht schwächen sich die Vergiftungssymptome deutlich ab oder verschwinden sogar ganz. Bei schweren Formen mit Auftreten von Gelbsucht verschlechtert sich der Zustand des Patienten hingegen aufgrund des Auftretens einer „metabolischen“ oder sekundären Toxikose. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche und Appetitlosigkeit.

Objektive Kriterien für den Schweregrad einer Virushepatitis bei Patienten sind der Grad der Lebervergrößerung und die Intensität der Gelbsucht.

Mittelschwere Form der Hepatitis A

Tritt bei 30 % der Patienten auf. Gekennzeichnet durch mittelschwere Vergiftungssymptome. In der präikterischen Phase steigt die Körpertemperatur für 2–3 Tage auf 38–39 °C. Gekennzeichnet durch Lethargie, Stimmungsschwankungen und dyspeptische Symptome. Symptome (Übelkeit, Erbrechen), Bauchschmerzen und manchmal gestörter Stuhlgang. Die Dauer der präikterischen Periode beträgt durchschnittlich 3,3 ± 1,4 Tage. das heißt, sie ist kürzer als bei milden Formen der Krankheit. Mit dem Auftreten von Gelbsucht bleiben die Vergiftungssymptome bestehen, obwohl sie abgeschwächt sind; Lethargie und Appetitlosigkeit – insgesamt Übelkeit, manchmal Erbrechen – bei einem Drittel, niedrige Körpertemperatur – bei der Hälfte der Patienten. Die Gelbsucht reicht von mittelschwer bis schwer, in Einzelfällen ist ein Juckreiz der Haut möglich. Die Leber schmerzt, ihr Rand ist dicht, ragt 2–5 cm unter dem Rippenbogen hervor, die Milz ist bei 6–10 % der Patienten vergrößert, am Rand des Rippenbogens tastbar. Oft werden Bradykardie und häufig auch Hypotonie beobachtet. Die Urinmenge wird reduziert.

Im Blutserum beträgt der Gesamtbilirubinspiegel 85 bis 150 µmol/l. selten bis 200 µmol/l, darunter frei (indirekt) bis 50 µmol/l. Eine Abnahme des Prothrombinindex (bis zu 70 %) und des Sublimattiters (bis zu 1,7 Einheiten) ist möglich. Die Aktivität organspezifischer Enzyme übersteigt die Normalwerte um das 15- bis 25-fache.

Der Krankheitsverlauf ist meist zyklisch und harmlos. Vergiftungssymptome bleiben in der Regel bis zum 10.-14. Krankheitstag bestehen, Gelbsucht - 2-3 Wochen. Die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber erfolgt am 40.-60. Krankheitstag. Ein verlängerter Verlauf wird nur bei 3 % der Patienten beobachtet.

Schwere Form der Hepatitis A

Bei Hepatitis A kommt es äußerst selten vor, nicht häufiger als 5 % der Patienten. Es scheint, dass schwere Formen der Hepatitis A viel häufiger durch durch Wasser übertragene Infektionen auftreten.

Markante Anzeichen der schweren Form sind eine Vergiftung und ausgeprägte biochemische Veränderungen im Blutserum. Die Erkrankung beginnt immer akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 39–40 °C. Ab den ersten Tagen sind Schwäche, Anorexie, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen charakteristisch, Schwindel und Stuhlverstimmung sind möglich. Die präikterische Periode ist oft kurz – 2-3 Tage. Mit dem Auftreten von Gelbsucht bleibt der Zustand der Patienten ernst. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel und völlige Appetitlosigkeit. Die Gelbsucht wächst schnell, innerhalb eines Tages, normalerweise hell, aber es gibt keinen Juckreiz. Hämorrhagische Hautausschläge sind möglich Auf der Haut treten sie normalerweise am Hals oder an den Schultern auf, nachdem im Zusammenhang mit intravenösen Manipulationen ein Tourniquet angelegt wurde. Die Herztöne sind gedämpft, der Puls ist schnell, der Blutdruck sinkt tendenziell. Die Leber ist stark vergrößert, das Abtasten ist schmerzhaft, die Milz ist vergrößert.

Der Gehalt an Gesamtbilirubin im Blutserum beträgt mehr als 170 µmol/l. Der Spiegel an konjugiertem Bilirubin ist überwiegend erhöht, aber 1/3 des Gesamtbilirubins ist die freie Fraktion. Der Prothrombinindex sinkt auf 40 %, der Sublimattiter auf 1,4 BD, die Aktivität organspezifischer Leberzellenzyme nimmt insbesondere in der präikterischen Phase und in den ersten Tagen der Gelbsucht stark zu. Die Krankheit verläuft reibungslos. Ein langwieriger Verlauf kommt praktisch nicht vor.

Anikterische Form der Hepatitis A

Ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheitsform ist das völlige Fehlen einer Hysterie der Haut und Sklera während der gesamten Krankheitsdauer. Bei einer gezielten Untersuchung von Gruppen in epidemischen Herden der Hepatitis A werden anikterische Formen 3-5 mal häufiger diagnostiziert als ikterische Formen.

Die klinischen Manifestationen der anikterischen Form unterscheiden sich praktisch nicht von denen milder typischer Formen.

Anikterische Formen der Hepatitis A sind durch eine Kombination dyspeptischer und asthenovegetativer Symptome mit einer Vergrößerung der Leber sowie einer Veränderung der Urinfarbe aufgrund einer Erhöhung der Konzentration von Urobilin und Gallenpigmenten gekennzeichnet. Wird immer im Blutserum gefunden erhöhte Aktivität Leberzellenzyme (ALT, AST, F-1-FA usw.), der Thymol-Test ist deutlich erhöht, der Gehalt an konjugiertem Bilirubin steigt häufig an, der Gesamtbilirubinspiegel überschreitet jedoch 35 µmol/l nicht. Der Prothrombinspiegel und der Quecksilbertiter liegen stets im Normbereich. Die klinischen Symptome der Hepatitis A halten mit Ausnahme einer Vergrößerung der Leber sowie Störungen biochemischer Parameter bei anikterischen Formen nur kurze Zeit an. Der Allgemeinzustand des Patienten ist praktisch nicht gestört, und daher kann der Patient bei unzureichend sorgfältiger Beobachtung die Krankheit auf den Beinen ertragen und im Team bleiben.

Gelöschtes Formular

Die gelöschte Form umfasst Fälle von Virushepatitis mit milden Hauptsymptomen der Krankheit. Ein charakteristisches Merkmal der gelöschten Form ist eine kaum wahrnehmbare Gelbfärbung der Haut, sichtbarer Schleimhäute und Lederhaut, die nach 2-3 Tagen verschwindet. In der gelöschten Form sind die Symptome der Hepatitis A in der Anfangsphase (Prodromalphase) mild oder fehlen. Ein kurzfristiger (1-2 Tage) Anstieg der Körpertemperatur, Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit sind möglich: Die Vergrößerung der Leber ist gering. Dunkler Urin und verfärbter Kot werden mit großer Konsistenz, jedoch nur für kurze Zeit, beobachtet. Im Blut wird eine mäßig erhöhte Aktivität hepatozellulärer Enzyme festgestellt. Der Gehalt an Gesamtbilirubin ist durch den konjugierten (direkten) Anteil leicht erhöht. Die Thymol-Testindikatoren stiegen um das 1,5- bis 2-fache. Im Allgemeinen können die klinischen und biochemischen Manifestationen der gelöschten Form als leichte, rudimentäre Version der milden typischen Form charakterisiert werden, die einen abortiven Verlauf aufweist. Ihre Bedeutung liegt wie bei der anikterischen Form in der Schwierigkeit der Erkennung mit den daraus resultierenden epidemiologischen Konsequenzen.

Subklinische (inapparente) Form

Bei dieser Form fehlen im Gegensatz zu anikterischen und gelöschten Formen völlig klinische Manifestationen. Die Diagnose wird nur durch Laboruntersuchungen von Personen gestellt, die Kontakt zu Patienten mit Virushepatitis haben. Von den biochemischen Tests sind für die Diagnose solcher Formen Indikatoren der enzymatischen Aktivität und vor allem eine Erhöhung der Aktivität von ALT und F-1-FA im Blutserum am wichtigsten; seltener steigt die AST-Aktivität und es wird ein positiver Thymol-Test festgestellt. Alle Patienten mit subklinischer Hepatitis A haben spezifische Antikörper im Blut – Anti-HAV-Klasse-IgM, die für die Diagnosestellung entscheidend sind. Es wird allgemein angenommen, dass sich die meisten Patienten im Fokus der Hepatitis A infizieren und eine überwiegend inapparente Form der Krankheit erleiden. Bei Hepatitis-A-Herden wird pro klinisch und mithilfe biochemischer Tests diagnostizierter Krankheit im Durchschnitt bei 5–10 Patienten das Vorhandensein des Hepatitis-A-Virus im Stuhl festgestellt. Es hat sich gezeigt, dass bei der Untersuchung von Kontakten mit Hepatitis-A-Herden nur mit biochemischen Tests die Krankheit im Durchschnitt bei 15 %, bei virologischen Methoden bei 56 und sogar 83 % der Kontakte erkannt wird.

Die hohe Prävalenz subklinischer Formen der Hepatitis A wird durch die Tatsache belegt, dass nur 10–15 % der Patienten mit Anti-HAV-Klasse-IgM an der ikterischen Form der Krankheit leiden. Die Bedeutung inapparenter subklinischer Formen der Hepatitis A besteht darin, dass sie zwar unerkannt bleiben, aber wie anikterische Formen als unsichtbares Glied dienen, das die Kette des epidemischen Prozesses ständig unterstützt.

Virushepatitis A mit cholestatischem Syndrom

Bei dieser Variante der Virushepatitis rücken die Symptome im Krankheitsbild in den Vordergrund Verschlussikterus. Es gibt Grund zu der Annahme, dass diese Form der Erkrankung keine klinische Unabhängigkeit besitzt. Das Cholestase-Syndrom kann sowohl bei leichten als auch bei schwereren Formen der Erkrankung auftreten. Seine Entwicklung basiert auf der Gallenretention auf der Ebene der intrahepatischen Gallenwege. Es wurde vermutet, dass die Gallenretention auf eine Schädigung der Cholangiolen direkt durch das Virus selbst zurückzuführen ist. Viele Autoren weisen auf die Beteiligung intrahepatischer Gallenwege am pathologischen Prozess bei Virushepatitis hin. In diesem Fall werden Schwellung und Körnigkeit des Zytoplasmas des Epithels, Schäden an den Plasmamembranen der Gallenkapillaren und Karyolyse der Kerne duktulärer Epithelzellen beobachtet. Entzündliche Veränderungen der intrahepatischen Gallenwege, deren erhöhte Permeabilität, Gallendiapedese und eine Erhöhung ihrer Viskosität führen zur Bildung von Blutgerinnseln und großen Bilirubinkristallen; Es treten Schwierigkeiten beim Transport der Galle durch die Gallenkapillaren und Cholangiolen auf. In gewissem Maße ist die intrakanalikuläre Gallenretention mit einer pericholangiolytischen und periportalen Infiltration verbunden, die als Folge hypererger Störungen auftritt. Es ist auch nicht auszuschließen, dass an diesem Prozess eine Schädigung der Hepatozyten selbst beteiligt ist, nämlich eine Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen mit der Entwicklung direkter Verbindungen zwischen den Gallenkapillaren und dem Disse-Raum, was vermutlich das Auftreten von überschüssiges Protein in der Galle, deren Verdickung und die Bildung von Blutgerinnseln.

In Bezug auf die cholestatische Form der Virushepatitis ist der Standpunkt früherer Autoren nicht unbegründet. Demnach ist die Hauptursache der Cholestase eine mechanische Obstruktion, die auf der Ebene der Gallenwege, der Gallenblase und sogar des Constrictor-Muskels des Ductus choledochus auftritt.

In der Literatur werden diese Krankheitsformen unter verschiedenen Bezeichnungen beschrieben: „akute ikterische Form mit cholestatischem Syndrom“, „cholestatische oder cholangiolytische Hepatitis“, „Hepatitis mit intrahepatischer Choletasis“, „cholangiolytische Hepatitis“, „Virushepatitis C“. lange Verzögerung Galle“ usw.

Literaturangaben zur Häufigkeit der cholestatischen Form der Virushepatitis sind sehr widersprüchlich: von 2,5 bis 10 %.

Das führende klinische Symptom einer Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist ein mehr oder weniger ausgeprägter kongestiver Ikterus über einen längeren Zeitraum (bis zu 30–40 Tage oder länger) und Juckreiz der Haut. Oft hat Gelbsucht eine grünliche oder safrangelbe Färbung, aber manchmal kann Hautgelbsucht mild sein und das klinische Bild wird von juckender Haut dominiert. Bei der cholestatischen Form treten keine Vergiftungssymptome auf oder sie sind mild. Die Größe der Leber nimmt leicht zu. Der Urin ist meist dunkel und der Mundschutz ist verfärbt. Im Blutserum ist der Bilirubingehalt meist hoch, ausschließlich aufgrund der konjugierten Fraktion. Die Aktivität der Leberzellenzyme steigt von den ersten Tagen an mäßig an und dann trotz hoher Inhalt Das Serumbilirubin sinkt auf nahezu normale Werte. Zu den Merkmalen der cholestatischen Form zählen ein hoher Gehalt an Beta-Lipoproteinen, Gesamtcholesterin sowie ein deutlicher Anstieg der Aktivität von alkalischer Phosphatase und Leucin-Aminopeptidase im Blutserum. Indikatoren anderer Funktionstests (Sublimattest, Höhe der Gerinnungsfaktoren, Thymoltest usw.) ändern sich geringfügig oder bleiben innerhalb normaler Werte.

Der Verlauf einer Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom ist zwar langfristig, aber immer günstig, es kommt zu einer vollständigen Wiederherstellung des Funktionszustandes der Leber. Eine chronische Hepatitis entwickelt sich nicht.

Folgen von Hepatitis A

Die Folgen einer Hepatitis A sind eine Genesung mit vollständiger Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber, eine Genesung bei einem anatomischen Defekt (Restfibrose) oder die Entstehung verschiedener Komplikationen aus dem Gallentrakt und der gastroduodenalen Zone.

Erholung mit vollständiger Wiederherstellung der Leberstruktur und -funktion

Nach Angaben einer der Kliniken der Klinik wurde bei 1.158 Kindern mit Hepatitis A zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25–30 Krankheitstage) in 50 % der Fälle eine klinische Erholung und eine Normalisierung biochemischer Tests beobachtet 2 Monate – bei 67,6 %, nach 3 Monaten – bei 76 %, nach 6 Monaten – bei 88,4 %; Bei den restlichen 11,6 % der Kinder wurden 6 Monate nach Krankheitsbeginn verschiedene Folgen der Hepatitis A festgestellt, darunter bei 4,4 % eine Vergrößerung und Verhärtung der Leber bei vollständigem Erhalt ihrer Funktionen, bei 7,2 % Bauchschmerzen aufgrund zu Dyskinesie der Gallenwege (3 %), Cholezystitis oder Cholangitis 0,5 %, Gastroduodenitis (2,5 %), Pankreatopathie (0,2 %). In keinem Fall wurde die Entstehung einer chronischen Hepatitis beobachtet.

Genesung mit anatomischem Defekt, Hepatomegalie nach Hepatitis (Restfibrose).

Eine langfristige oder lebenslange Vergrößerung der Lebergröße ist nach einer Hepatitis A ohne klinische Symptome und Laborveränderungen möglich. Morphologische Basis Hepatomegalie wird durch eine verbleibende Leberfibrose verursacht. In diesem Fall fehlen dystrophische Veränderungen seitens der Hepatozyten vollständig, eine Proliferation von Kupffer-Zellen und eine Vergröberung des Stromas sind jedoch möglich. Es ist jedoch zu beachten, dass eine Vergrößerung der Leber nach einer akuten Hepatitis nicht als Restfibrose angesehen werden kann. Eine Vergrößerung und Verhärtung der Leber 1 Monat nach der Entlassung aus dem Krankenhaus wird bei 32,4 % der Kinder, nach 3 Monaten – bei 24 und nach 6 Monaten – bei 11,6 % der Patienten beobachtet. Bei allen diesen Patienten ragte die Leber 1,5–2,5 cm unter dem Rand des Rippenbogens hervor und war schmerzlos, und biochemische Tests zeigten eine vollständige Wiederherstellung ihrer funktionellen Aktivität. Nach formalen Kriterien könnte eine solche Lebervergrößerung als Restleberfibrose infolge einer Hepatitis A interpretiert werden. Bei sorgfältiger Anamneseerhebung und gezielter Untersuchung (Ultraschall, immunologische Tests etc.) Bei den meisten dieser Patienten wurde eine Lebervergrößerung als konstitutionelles Merkmal oder als Folge früher erlittener anderer Erkrankungen angesehen. Nur 4,5 % der Patienten hatten eine dokumentierte Restfibrose als Folge einer Hepatitis A.

Schädigung der Gallenwege

Eine Schädigung der Gallenwege wird korrekter nicht als Folge, sondern als Komplikation der Hepatitis A interpretiert, die aus einer kombinierten Schädigung der Gallenwege durch das Virus und die sekundäre mikrobielle Flora resultiert. Es handelt sich naturgemäß um einen diekinetischen bzw. entzündlichen Prozess. Es geht häufig mit einer Schädigung anderer Teile des Magen-Darm-Trakts, Gastroduodenitis, Pankreatitis und Enterokolitis einher.

Klinisch äußert sich eine Schädigung der Gallenwege durch verschiedene Arten von Beschwerden (Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, häufiger periodisch oder paroxysmal, verbunden mit der Nahrungsaufnahme, manchmal Schwere- oder Druckgefühl im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen). . In der Regel treten Bauchschmerzen 2-3 Monate nach Hepatitis A auf.

Unter den beobachteten 1158 Patienten mit Hepatitis A wurden 6 Monate nach Krankheitsbeginn in 84 Fällen Bauchschmerzen beobachtet, das sind 7,2 %. Alle diese Patienten hatten neben mäßiger Hepatomegalie auch Beschwerden über Bauchschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen auf nüchternen Magen oder im Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme. Bei der Palpation wurden Schmerzen im Oberbauchbereich festgestellt. Einige Patienten zeigten positive „vesikale“ Symptome und Hepatomegalie ohne eindeutige subjektive Beschwerden. Durch eine umfassende klinische und laborchemische Untersuchung konnte bei allen diesen Patienten die Entstehung einer chronischen Hepatitis ausgeschlossen werden. Zur Klärung der Diagnose wurden sie in einem gastroenterologischen Zentrum mit modernen Forschungsmethoden (Fibrogastroduodenoskopie, Koloskopie, Irrigoskopie, fraktionierte Magensaftuntersuchung, Zwölffingerdarmintubation etc.) eingehend untersucht.

Bei der Analyse der anamnestischen Daten stellte sich heraus, dass die Hälfte der Patienten vor der Ansteckung mit Hepatitis A über Bauchschmerzen und dyspeptische Störungen klagte. Einige Patienten wurden in somatischen Krankenhäusern wegen chronischer Gastroduodenitis, Gallendyskinesie, chronischer Kolitis usw. behandelt. Die Dauer dieser Krankheiten vor dem Ausbruch der Hepatitis A dauerte es 1–7 Jahre. In den frühen Stadien der Genesung (2–4 Wochen nach der Entlassung aus dem Hepatitis-Krankenhaus) entwickelten alle diese Patienten erneut Bauchschmerzen und dyspeptische Symptome einer Hepatitis A. Bei der Untersuchung wurde bei den meisten eine Verschlimmerung einer chronischen Gastroduodenitis diagnostiziert. FEGDS zeigte in 82 % der Fälle Veränderungen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut. In einigen Fällen wurden mangels endoskopischer Schädigungszeichen Funktionsstörungen der säure- und sekretbildenden Funktion des Magens festgestellt. Häufig wurde eine kombinierte Pathologie des gastroduodenalen Systems, des Darms und der Gallenwege festgestellt.

Eine retrospektive Analyse der anamnestischen Daten ergab, dass bei der Mehrzahl dieser Patienten (62 %) gastroenterologische Pathologien in der Familienanamnese auftraten, die sich in Nahrungsmittelallergien oder polyvalenten Allergien, Asthma bronchiale, Neurodermitis usw. äußerten.

38 % der Patienten hatten vor der Ansteckung mit Hepatitis A keine Beschwerden über Bauchschmerzen oder dyspeptische Störungen. Ihre Schmerzen traten 2-3 Monate nach Beginn der Hepatitis auf und dauerten an anderer Charakter, häufiger in den frühen Stadien nach dem Essen, seltener - in späteren Perioden oder waren konstant. Schmerzen traten in der Regel im Zusammenhang mit körperlicher Aktivität auf und waren paroxysmaler oder schmerzender Natur. Zu den dyspeptischen Symptomen gehörten in der Regel Übelkeit, seltener Erbrechen, instabiler Stuhlgang, Aufstoßen, Sodbrennen und Verstopfung.

Bei der klinischen Untersuchung wurden Palpationsschmerzen im Oberbauch und Pyloruodenalbereich, im rechten Hypochondrium und an der Spitze der Gallenblase festgestellt. Bei allen diesen Patienten kam es zu einer Vergrößerung der Leber (der untere Rand ragte unter dem Rippenbogen hervor). 2-3 cm) und positive „Bläschen“ wurden nachgewiesen. » Symptome einer Hepatitis A. Bei der Endoskopie zeigten 76,7 % der Patienten Anzeichen einer Schädigung der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut. Bei 63 % war die Pathologie kombiniert (Gastroduodenitis) und bei 16,9 % war sie isoliert (Gastritis oder Duodenitis). Nur bei 17,8 % der Patienten konnten visuell keine Veränderungen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut festgestellt werden. Bei einer fraktionierten Untersuchung des Magensaftes wurden jedoch bei einigen von ihnen Störungen der säure- und sekretionsbildenden Funktionen des Magens festgestellt.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (85,7 %) wurden neben einer Schädigung der gastro-duodenalen Zone auch dyskinetische Störungen der Gallenblase festgestellt. Bei einigen Patienten gingen sie mit einer Anomalie in der Entwicklung der Gallenblase oder mit Symptomen einer trägen Cholezystitis einher.

So werden bei Hepatitis-A-Rekonvaleszenten sogenannte Resteffekte oder Langzeitfolgen in Form von lang anhaltenden Symptomen wie allgemeiner Asthenie, vagen Bauchschmerzen, vergrößerter Leber, dyspeptischen Beschwerden und anderen Erscheinungsformen festgestellt praktische Arbeit In der Regel werden sie als „Post-Hepatitis-Syndrom“ interpretiert. Bei einer gründlichen gezielten Untersuchung werden sie in den meisten Fällen als chronische gastroduodenale oder hepatobiliäre Pathologie entschlüsselt, die im Zusammenhang mit Hepatitis A auftritt oder auftritt. Deshalb kommt es bei Beschwerden über Bauchschmerzen zu Sodbrennen ; Wenn während der Rekonvaleszenz von Hepatitis A Übelkeit oder Erbrechen auftreten, ist eine eingehende Untersuchung des Patienten erforderlich, um Pathologien des gastroduodenalen und biliären Systems zu identifizieren. Solche Rekonvaleszenten sollten von einem Gastroenterologen beobachtet und einer entsprechenden Therapie unterzogen werden.

Posthepatitis-Hyperbilirubinämie

Eine posthepatitisbedingte Hyperbilirubinämie kann nur bedingt mit einer Virushepatitis einhergehen. Nach modernen Vorstellungen liegt diesem Syndrom ein erblicher Defekt im Bilirubin-Stoffwechsel zugrunde, der zu einer gestörten Umwandlung von unkonjugiertem Bilirubin bzw. einer gestörten Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin und in der Folge zu einer Anreicherung im Blut führt indirekter Bruch Bilirubin (Gilbert-Syndrom) oder direkte Fraktion (Rotor-, Dabin-Johnson-Syndrom usw.). Dies ist eine Erbkrankheit, und in solchen Fällen ist die Virushepatitis ein provozierender Faktor, der diese Pathologie auf die gleiche Weise offenbart wie beispielsweise körperlicher oder emotionaler Stress, ARVI usw.

Als Folge einer Hepatitis A entwickelt sich bei 1–5 % der Patienten das Gilbert-Syndrom, meist innerhalb des ersten Jahres nach der akuten Phase der Erkrankung. Es kommt häufiger bei Jungen vor Pubertät. Das führende klinische Symptom von Hepatitis A ist ein leichter Ikterus aufgrund eines mäßigen Anstiegs des unkonjugierten Bilirubins im Blut (normalerweise nicht mehr als 80 µmol/l) bei völligem Fehlen der für hämolytischen Ikterus und Virushepatitis charakteristischen Symptome. Das Gleiche gilt auch für das Rotor- und Dabin-Johnson-Syndrom, mit der einzigen Besonderheit, dass in diesen Fällen der Blutgehalt an ausschließlich konjugiertem Bilirubin erhöht ist.

Hepatitis A oder Botkin-Krankheit– eine akute Viruserkrankung der Leber, die zu Schäden an den Zellen des Organs führt. Es äußert sich in allgemeiner Vergiftung und Gelbsucht. Hepatitis A wird fäkal-oral übertragen und wird daher auch als „Krankheit der schmutzigen Hände“ bezeichnet.

Im Vergleich zu anderen Hepatitis-Erkrankungen (B, C, E) gilt diese Krankheit als die harmloseste. Im Gegensatz dazu verursacht Hepatitis A keine chronischen Schäden und weist eine niedrige Sterblichkeitsrate von weniger als 0,4 % auf. Bei einem unkomplizierten Verlauf verschwinden die Krankheitssymptome innerhalb von 2 Wochen und die Leberfunktion wird innerhalb von anderthalb Monaten wiederhergestellt.

Sowohl Männer als auch Frauen jeden Alters sind gleichermaßen anfällig für die Krankheit. Kinder im Alter von einem bis zehn Jahren leiden an einer milden Form der Krankheit, während Säuglinge und ältere Menschen an einer schweren Form leiden. Nach der Erkrankung bleibt eine starke Immunität bestehen, sodass Menschen nur einmal an Hepatitis A erkranken.

Statistik der Hepatitis-A-Inzidenz. Laut WHO erkranken jedes Jahr 1,5 Millionen Menschen an der Krankheit. Tatsächlich liegen die Fallzahlen um ein Vielfaches höher. Tatsache ist, dass 90 % der Kinder und 25 % der Erwachsenen an einer versteckten, asymptomatischen Form der Krankheit leiden.

Virushepatitis A kommt häufig in Entwicklungsländern mit schlechter Hygiene vor: Ägypten, Tunesien, Indien, Ländern Südostasiens, Südamerikas und der Karibik. Touristen, die in heißen Ländern Urlaub machen, sollten dies bedenken. In einigen Ländern ist die Krankheit so weit verbreitet, dass alle Kinder vor ihrem zehnten Lebensjahr erkranken. Das Gebiet der GUS gehört zu Ländern mit einem durchschnittlichen Infektionsrisiko – 20–50 Fälle pro 100.000 Einwohner. Hier ist ein saisonaler Anstieg der Inzidenz im August – Anfang September zu verzeichnen.

Geschichte. Hepatitis A ist seit der Antike unter dem Namen „Ikterische Krankheit“ bekannt. Während des Krieges kam es zu großen Epidemien, bei denen sich Massen von Menschen in unhygienischen Zuständen befanden, weshalb Hepatitis auch „Grabengelbsucht“ genannt wurde. Lange Zeit assoziierten Ärzte die Krankheit nur mit einem Verschluss der Gallenwege. Im Jahr 1888 stellte Botkin die Hypothese auf, dass die Krankheit ansteckender Natur sei, weshalb sie später nach ihm benannt wurde.
Das Hepatitisvirus wurde erst in den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts identifiziert. Gleichzeitig wurde es möglich, einen Impfstoff zu entwickeln, der vor Infektionen schützt.

Eigenschaften des Hepatitis-A-Virus

Struktur. Das Virus hat eine runde, kugelförmige Form und besteht aus einem einzelnen RNA-Strang, der in einer Proteinhülle – dem Kapsid – eingeschlossen ist.

HAV hat 1 Serotyp (Sorte). Daher verbleiben nach einer Erkrankung Antikörper gegen diese im Blut und bei einer erneuten Infektion entwickelt sich die Krankheit nicht mehr.

Stabilität in der äußeren Umgebung. Obwohl das Virus keine Hülle hat, bleibt es in der äußeren Umgebung recht lange bestehen:

• beim Trocknen auf Haushaltsgegenständen – bis zu 7 Tage;
• in feuchter Umgebung und mit Nahrung 3-10 Monate;
• bei Erhitzung auf 60°C bis zu 12 Stunden haltbar;
• Bei Temperaturen unter – 20 °C ist es jahrelang haltbar.

HAV-Lebenszyklus. Mit der Nahrung gelangt das Virus in die Mund- und Darmschleimhaut. Von dort gelangt es in den Blutkreislauf und in die Leber.

Vom Eindringen des Virus in den Körper bis zur Manifestation der Krankheit vergehen 7 Tage bis 7 Wochen. In den meisten Fällen beträgt die Inkubationszeit 14–28 Tage.

Als nächstes dringt das Virus in Leberzellen ein – Hepatozyten. Wie ihm das gelingt, ist noch nicht geklärt. Dort verlässt es die Hülle und wird in die Ribosomen der Zellen integriert. Es ordnet die Arbeit dieser Organellen neu, sodass sie neue Kopien des Virus erzeugen – Virionen. Neue Viren gelangen mit der Galle in den Darm und werden mit dem Kot ausgeschieden. Die betroffenen Leberzellen nutzen sich ab und sterben ab, und das Virus wandert in benachbarte Hepatozyten. Dieser Prozess wird so lange fortgesetzt, bis der Körper eine ausreichende Anzahl an Antikörpern produziert, die die Viren zerstören.

Ursachen von Hepatitis A

Ein erkrankter Mensch scheidet mit dem Kot in die Umwelt aus große Menge Viren. Sie können in Wasser, Lebensmittel und Haushaltsgegenstände gelangen. Gelangt der Erreger in den Mund eines gesunden, infektionsanfälligen Menschen, kommt es zu einer Hepatitis.

In solchen Situationen kann es zu einer Ansteckung mit Hepatitis A kommen

• Schwimmen in verschmutzten Becken und Teichen. Das Virus gelangt mit Süß- und Meerwasser in den Mund.
• Verzehr kontaminierter Lebensmittel. Dabei handelt es sich häufig um Beeren, die mit menschlichem Kot gedüngt wurden.
• Verzehr von rohen Schalentieren und Muscheln aus kontaminierten Gewässern, in denen der Erreger lange überleben kann.
• Bei Verwendung von schlecht gereinigtem Wasser. Verunreinigtes Wasser ist nicht nur gefährlich beim Trinken, sondern auch beim Hände- und Geschirrwaschen.
• Beim Zusammenleben mit einer erkrankten Person erfolgt die Ansteckung über Haushaltsgegenstände (Türklinken, Handtücher, Spielzeug).
• Beim sexuellen Kontakt mit einem Patienten. Besonders häufig kommt dieser Übertragungsweg bei Homosexuellen vor.
• Bei der intravenösen Verabreichung von Medikamenten mit einer unsterilen Spritze. Das Virus zirkuliert im Blut und wird durch eine Nadel von einer Person zur anderen übertragen.

• Nichteinhaltung der persönlichen Hygienevorschriften
• an Orten bleiben großer Cluster Menschen: Internate, Kasernen
• Aufenthalt unter Bedingungen, in denen es kein fließendes Wasser oder Abwasser gibt: Flüchtlingslager, Feldlager für Militärpersonal
• Reisen in Gebiete mit hohen Inzidenzraten ohne vorherige Impfung
• Zusammenleben mit einer Person mit Hepatitis A
• Mangel an Zugang zu sauberem Trinkwasser

Symptome einer Hepatitis A

Behandlung von Hepatitis A

Behandlung von Hepatitis A mit Medikamenten

Ist für die Hepatitis-A-Behandlung ein Krankenhausaufenthalt erforderlich?

• bei komplizierten Formen der Hepatitis A
• mit dem gleichzeitigen Auftreten von Morbus Botkin und anderen Hepatitis-Erkrankungen
• mit alkoholbedingter Leberschädigung
• bei älteren Patienten und Kindern unter 1 Jahr
• bei geschwächten Patienten mit schweren Begleiterkrankungen

Diät gegen Hepatitis A

• Milchprodukte: fettarmer Hüttenkäse, Kefir, Joghurt, fettarme Sauerrahm zum Dressing
• mageres Fleisch: Rind, Huhn, Kaninchen
• Fleischprodukte: gedämpfte Knödel, Frikadellen, Frikadellen, Würstchen und Brühwürste Rindfleisch
• magerer Fisch: Zander, Hecht, Karpfen, Seehecht, Seelachs
• Gemüse: Kartoffeln, Zucchini, Blumenkohl, Gurken, Rüben, Karotten, Kohl, Tomaten
• Beilagen: Getreide (außer Hülsenfrüchte und Graupen), Nudeln
• Suppen fettarmes Gemüse, Milchprodukte mit Getreidezusatz
• brot Cracker von gestern
• Eier: weißes Omelett, 1 weichgekochtes Ei pro Tag
• Nachtisch: Mousse, Gelee, Gelee, Marshmallows, Marmelade, Pastille, Hartkekse, Honig, hausgemachte Marmelade, Trockenfrüchte
• Fette: Butter 5-10 g, Pflanzenöle bis zu 30-40 g
• Getränke: schwarzer Tee, Kräutertee, Kompotte, Säfte, Uzvar, Hagebuttensud, Kaffee mit Milch, alkalisch Mineralwasser, 5% ige Glucoselösung.
• Rehydrationsmedikamente Zur Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts werden Regidron, Humana-Elektrolyt und Gidrovit forte empfohlen.

• gebraten, geräuchert Gerichte
• Dosen Essen Fisch, Fleisch, Gemüse
• Fleisch fetthaltige Sorten : Schweinefleisch, Gans, Ente
• fetter Fisch: Stör, Grundeln, würziger Hering, Kaviar
• Fette: Schmalz, Schmalz, Margarine
• Bäckerei aus Butter und Blätterteig, frisches Brot
• vollfette Milchprodukte: Vollmilch, Sahne, fettreicher Hüttenkäse, gesalzener Käse
• Suppen auf konzentriertem Fleisch, Fischbrühe, Sauerkrautsuppe
• Gemüse: Rettich, Rettich, Sauerkraut, Sauerampfer, Zwiebel, Petersilie, eingelegtes Gemüse, Pilze
• Nachtisch: Eis, Schokolade, Produkte mit Sahne, Süßigkeiten, gedämpft
• Getränke: starker Kaffee, Kakao, kohlensäurehaltige Getränke, Alkohol

Es ist sehr wichtig, das Trinkregime einzuhalten. Um Giftstoffe zu entfernen, müssen Sie mindestens 2 Liter zu sich nehmen sauberes Wasser ohne Gas.

Kann Hepatitis A zu Hause behandelt werden?

• Der Patient wurde untersucht, hat Tests gemacht und wird regelmäßig den Arzt aufsuchen
• Die Krankheit verläuft in einer milden, unkomplizierten Form
• Es besteht die Möglichkeit, den Patienten in einem separaten Raum zu isolieren
• Diät und Bettruhe

Einschränkungen. Es ist nicht ratsam, den Patienten in das Kochen einzubeziehen. Alle Familienmitglieder müssen sich strikt an die persönlichen Hygieneregeln halten und sich nach dem Toilettengang gründlich die Hände waschen.

Modus. Präikterische Periode – Bettruhe ist erforderlich. Der Patient leidet unter starker Schwäche und ein übermäßiger Energieverbrauch kann zu einer zusätzlichen Belastung der Leber führen. Und in horizontaler Position erhält das erkrankte Organ mehr Blut, was eine schnelle Genesung fördert.

Gelbsuchtperiode– Halbbettruhe ist erlaubt. Sobald die Krankheitssymptome abgeklungen sind, können Sie Ihre Aktivität schrittweise steigern. Dies trägt zur Wiederherstellung des körperlichen und emotionalen Wohlbefindens bei.

Folgen von Hepatitis A

Die häufigsten Komplikationen von Hepatitis A

• Gallendyskinesie– eingeschränkte Beweglichkeit der Gallenwege, was zu einer Stagnation der Galle führt. Symptome: Schmerzen im rechten Hypochondrium, die in die rechte Schulter ausstrahlen, treten nach dem Essen und körperlicher Aktivität auf. Diabetes Mellitus

Vorbeugung von Hepatitis A

1. Desinfektion im Bereich Hepatitis A

   Die Desinfektion erfolgt in der Wohnung des Erkrankten. Das medizinische Personal bringt den Angehörigen den Umgang mit Gegenständen bei, mit denen der Erkrankte in Kontakt gekommen ist.

   • Bettwäsche und Kleidung werden in einer 2 %igen Seifenlösung (20 g beliebiges Waschpulver pro Liter Wasser) 15 Minuten lang gekocht und dann wie gewohnt gewaschen.
   • Nach dem Essen werden die Speisen 15 Minuten in einer 2 %igen Sodalösung gekocht.
   • Teppiche werden mit einer in 1 %iger Chloraminlösung getränkten Bürste gereinigt.
   • Böden und andere Oberflächen werden mit heißer 2 %iger Seife oder Sodalösung gewaschen. Die Türgriffe der Toilette und des Spülkastens werden in gleicher Weise behandelt.
2. Impfung gegen Hepatitis A

   Ziel der Impfung ist es, die Anfälligkeit für das Virus zu verringern.

   • Menschliches Immunglobulin ist normal. Das Medikament wird Personen, die mit der erkrankten Person in derselben Wohnung wohnen, intravenös verabreicht. Das Medikament enthält fertige Spenderantikörper gegen Hepatitis A und andere Infektionen. Seine Verwendung verringert das Risiko, mehrmals zu erkranken.
   • Hepatitis-A-Impfstoff– eine Mischung aus neutralisierten gereinigten Viren. Als Reaktion auf den Impfstoff produziert der Körper spezifische Antikörper. Daher entwickelt sich die Krankheit im Falle einer Infektion nicht – Antikörper neutralisieren die Viren schnell.
   Der Impfstoff ist aufgrund seiner hohen Kosten nicht in der Liste der Pflichtimpfungen enthalten.
   • Reisende, die in Länder mit schlechten Hygienestandards abreisen
   • Für Militärangehörige, die schon lange im Einsatz sind
   • Menschen in Flüchtlingslagern und an anderen Orten, an denen Hygiene aufgrund des Mangels an fließendem Wasser und Abwasser unmöglich ist
   • medezinische Angestellte
   • Arbeiter in der Lebensmittelindustrie
3. Hygieneregeln
   • Waschen Sie sich nach dem Toilettengang gründlich die Hände
   • Trinken Sie nur abgekochtes Wasser
   • Gemüse, Obst und Kräuter waschen
   • Schwimmen Sie nicht in Gewässern, in die möglicherweise Abwasser gelangt ist
   • Kochen und braten Sie die Lebensmittel beim Kochen gründlich
4. Maßnahmen bezüglich Kontaktpersonen

   Um die Ausbreitung der Infektion zu verhindern, überwachen Gesundheitspersonal Personen, die mit dem Patienten in Kontakt gekommen sind:

   • Quarantäne in Gruppen und Kindergruppen für einen Zeitraum von 35 Tagen ab dem Zeitpunkt der Isolierung der letzten erkrankten Person
   • Überwachung aller Kontakte. Überprüfen Sie, ob eine Gelbsucht auf den Schleimhäuten und der Sklera vorliegt und ob die Leber vergrößert ist. Treten grippeähnliche Symptome auf, sollten diese isoliert werden
   • Bluttest auf das Vorhandensein spezifischer Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus (IgG)