Moderne Prinzipien der Malariabehandlung. Antimalariamittel: Klassifizierung

– eine übertragbare Protozoeninfektion, die durch pathogene Protozoen der Gattung Plasmodium verursacht wird und durch einen paroxysmalen, wiederkehrenden Verlauf gekennzeichnet ist. Spezifische Symptome einer Malaria sind wiederholte Fieberanfälle, Hepatosplenomegalie und Anämie. Bei Fieberanfällen bei Malariapatienten sind abwechselnde Stadien von Schüttelfrost, Hitze und Schweiß deutlich sichtbar. Die Diagnose einer Malaria wird durch den Nachweis von Malariaplasmodium in einem Abstrich oder dicken Blutstropfen sowie durch die Ergebnisse der serologischen Diagnostik gesichert. Zur etiotropen Behandlung von Malaria werden spezielle Antiprotozoen-Medikamente (Chinin und seine Analoga) eingesetzt.

allgemeine Informationen

Ursachen von Malaria

Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Stich einer befallenen weiblichen Mücke, mit deren Speichel Sporozoiten in das Blut des Zwischenwirts eindringen. Im menschlichen Körper durchläuft der Erreger der Malaria die Gewebe- und Erythrozytenphase seiner ungeschlechtlichen Entwicklung. Die Gewebephase (exoerythrozytäre Schizogonie) findet in Hepatozyten und Gewebemakrophagen statt, wo Sporozoiten nacheinander in Gewebetrophozoiten, Schizonten und Merozoiten umgewandelt werden. Am Ende dieser Phase dringen Merozoiten in die roten Blutkörperchen ein, wo die Erythrozytenphase der Schizogonie auftritt. In Blutzellen verwandeln sich Merozoiten in Trophozoiten und dann in Schizonten, aus denen durch Teilung wieder Merozoiten entstehen. Am Ende dieses Zyklus werden die roten Blutkörperchen zerstört und die freigesetzten Merozoiten werden in neue rote Blutkörperchen eingeführt, wo sich der Transformationszyklus erneut wiederholt. Durch 3-4 Erythrozytenzyklen entstehen Gametozyten – unreife männliche und weibliche Fortpflanzungszellen, deren weitere (sexuelle) Entwicklung im Körper der weiblichen Anopheles-Mücke stattfindet.

Der paroxysmale Charakter von Fieberanfällen bei Malaria hängt mit der Erythrozytenphase der Entwicklung von Malariaplasmodium zusammen. Die Entstehung von Fieber geht mit dem Abbau roter Blutkörperchen und der Freisetzung von Merozoiten und ihren Stoffwechselprodukten ins Blut einher. Körperfremde Stoffe haben eine allgemein toxische Wirkung, die eine pyrogene Reaktion sowie eine Hyperplasie der lymphoiden und retikuloendothelialen Elemente der Leber und Milz hervorruft, was zu einer Vergrößerung dieser Organe führt. Hämolytische Anämie bei Malaria ist eine Folge des Abbaus roter Blutkörperchen.

Symptome von Malaria

Bei Malaria gibt es eine Inkubationszeit, eine Phase primärer akuter Manifestationen, eine sekundäre Latenzzeit und eine Rückfallphase. Die Inkubationszeit für dreitägige Malaria und ovale Malaria beträgt 1–3 Wochen, für viertägige Malaria 2–5 Wochen und für tropische Malaria etwa 2 Wochen. Typische klinische Syndrome für alle Malariaformen sind fieberhaft, hepatolienal und anämisch.

Die Krankheit kann akut oder mit kurzfristigen Prodromalphänomenen beginnen – Unwohlsein, leichtes Fieber, Kopfschmerzen. In den ersten Tagen ist das Fieber von Natur aus remittierend, später wird es intermittierend. Ein typischer Malariaanfall entwickelt sich am 3.-5. Tag und ist durch einen sukzessiven Phasenwechsel gekennzeichnet: Schüttelfrost, Hitze und Schweiß. Der Anfall beginnt meist in der ersten Tageshälfte mit starkem Schüttelfrost und einem Anstieg der Körpertemperatur, der den Patienten zum Schlafengehen zwingt. In dieser Phase werden Übelkeit, Kopf- und Muskelschmerzen beobachtet. Die Haut wird blass, „gänsehautig“, die Gliedmaßen sind kalt; Akrozyanose tritt auf.

Nach 1–2 Stunden geht die Kältephase in Fieber über, das mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 40–41 °C einhergeht. Es kommt zu Hyperämie, Hyperthermie, trockener Haut, Sklerainjektion, Durst, Leber- und Milzvergrößerung. Es kann zu Aufregung, Delirium, Krämpfen und Bewusstlosigkeit kommen. Auf einem hohen Niveau kann die Temperatur bis zu 5-8 Stunden oder länger gehalten werden, danach kommt es zu starkem Schwitzen, einem starken Abfall der Körpertemperatur auf ein normales Niveau, was das Ende eines Malaria-Fieberanfalls markiert. Bei dreitägiger Malaria wiederholen sich die Anfälle jeden dritten Tag, bei viertägiger Malaria jeden vierten Tag usw. In der 2. bis 3. Woche entwickelt sich eine hämolytische Anämie, subikterische Haut und Sklera erscheinen mit normaler Färbung von Urin und Kot.

Eine rechtzeitige Behandlung kann die Entwicklung von Malaria nach 1-2 Anfällen stoppen. Ohne spezifische Therapie beträgt die Dauer der dreitägigen Malaria etwa 2 Jahre, der tropischen Malaria etwa 1 Jahr und der ovalen Malaria 3-4 Jahre. In diesem Fall tritt die Infektion nach 10–14 Anfällen in ein latentes Stadium ein, das mehrere Wochen bis zu einem Jahr oder länger dauern kann. Normalerweise kommt es nach 2-3 Monaten scheinbaren Wohlbefindens zu frühen Malariarückfällen, die wie akute Manifestationen der Krankheit verlaufen. Späte Rückfälle treten nach 5–9 Monaten auf – in diesem Zeitraum verlaufen die Anfälle milder.

Komplikationen von Malaria

Malariaalgie geht mit der Entwicklung eines kollaptoiden Zustands mit arterieller Hypotonie, fadenförmigem Puls, Unterkühlung, verminderten Sehnenreflexen, blasser Haut und kaltem Schweiß einher. Es kommt häufig zu Durchfall und Dehydrierung. Anzeichen einer Milzruptur bei Malaria treten spontan auf und umfassen stechende Bauchschmerzen mit Ausstrahlung in die linke Schulter und das Schulterblatt, starke Blässe, kalten Schweiß, verminderten Blutdruck, Tachykardie und fadenförmigen Puls. Ultraschall zeigt freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Ohne einen chirurgischen Notfalleingriff kommt es schnell zum Tod durch akuten Blutverlust und hypovolämischen Schock.

Eine rechtzeitige und korrekte Behandlung von Malaria führt zu einer schnellen Linderung der klinischen Manifestationen. Todesfälle während der Behandlung treten in etwa 1 % der Fälle auf, meist bei komplizierten Formen der tropischen Malaria.

Es wird angenommen, dass Malaria die Menschheit seit mehr als 50.000 Jahren begleitet. Die Krankheit hat ihren Ursprung in Afrika, nämlich in Zonen mit tropischem und subtropischem Klima.

Erreger der Malaria

Malaria wird durch einzellige Einzeller der Gattung Plasmodium verursacht. Bisher wurden vier Arten von Plasmodium untersucht, die beim Menschen verschiedene Formen von Malaria verursachen:

  • Plasmodium falciparum ist der häufigste Erreger, der in 80 % der Krankheitsfälle (tropische Malaria) nachgewiesen wird.
  • Plasmodium malariae – verursacht die klassische Malaria (Drei-Tage-Malaria).
  • Plasmodium vivax (Vier-Tage-Malaria).
  • Plasmodium malaria-ovale).

Plasmodium vivax und ovale weisen bestimmte Merkmale des Lebenszyklus auf; sie können über einen langen Zeitraum in der Leber verbleiben und nach einer beträchtlichen Zeitspanne nach der Infektion (Monate und Jahre später) zu einer Verschlimmerung der Krankheit (Rückfall) führen.

Kürzlich wurde eine weitere Art von Malariaerregern entdeckt – Plasmodium knowlesi.

Merkmale einer Plasmodium-Infektion

Diese Infektionskrankheit ist anthroponotisch. Dies bedeutet, dass die Quelle des Erregers nur ein Kranker ist, in dessen Blut sich geschlechtsreife Formen von Plasmodium befinden – Gametozyten. Krankheitserregerträger (eine weibliche Mücke der Gattung Anopheles oder „Malariamücke“) infiziert sich nach dem Stich einer kranken Person mit Plasmodium. Nach einer gewissen Zeit, in der sich Plasmodien in den Strukturen des Verdauungstrakts einer infizierten Mücke ansammeln, werden diese bei einem Stich für eine andere Person infektiös, die Mikroorganismen gelangen in den Blutkreislauf und führen zur weiteren Entwicklung der Krankheit.

Ausbreitung der Krankheit

Malariamücken leben in fast allen Klimazonen, mit Ausnahme der Arktis und Subarktis. Für die Möglichkeit einer Plasmodium-Übertragung sind jedoch eine gewisse hohe Luftfeuchtigkeit und warme Temperaturbedingungen erforderlich, sodass die Inzidenz in Regionen mit tropischem und subtropischem Klima höher ist. In Russland werden sporadische (einzelne) Fälle in Transkaukasien, Zentralasien und im Kaukasus registriert.

In den letzten Jahren wurden Fälle von Malaria in der Region Moskau und der Wolga-Region gemeldet.

Mechanismus der Krankheitsentstehung

Das Hauptmerkmal der Pathogenese von Malaria ist der zyklische Charakter der Krankheit, der mit den Eigenschaften von Plasmodien verbunden ist. Nach einem Mückenstich und dem Eindringen in den menschlichen Körper dringen Plasmodien in die roten Blutkörperchen ein (Erythrozyten-Schizogonie), sammeln sich dort an und gelangen anschließend in großen Mengen ins Blut. Im freien Zustand im Blut stirbt ein erheblicher Teil des Plasmodiums aufgrund der Schutzwirkung des Immunsystems ab. Dies führt zu einer schweren Vergiftung des Körpers (begleitet von Fieber) durch eine erhebliche Menge an Fremdprotein. Der verbleibende Teil der Mikroorganismen gelangt wieder in die roten Blutkörperchen, wo sich über einen bestimmten Zeitraum (bei jeder Plasmodiumart ist das anders) der Erreger ansammelt (während dieser Zeit fühlt sich der Mensch relativ normal). Anschließend gelangen die angesammelten Zellen des Malariaerregers wieder ins Blut, was zu einer Vergiftung führt (Wiederholungszyklus). Bei ausreichender Aktivität des Immunsystems beginnen seine Zellen, Antikörper und andere Schutzfaktoren zu produzieren, die Krankheitserreger nach und nach vollständig zerstören.

Einige Arten von Plasmodien können in die Gewebephase übergehen (normalerweise reichern sie sich in Leberzellen und Hepatozyten an) und zeigen sich lange Zeit nicht. Unter dem Einfluss verschiedener Ursachen gelangen sie aus dem Gewebe ins Blut, dringen in die roten Blutkörperchen ein und führen zu einer Verschlimmerung der Erkrankung in Form einer Vergiftung.

Symptome von Malaria

Merkmale der klinischen Manifestationen von Malaria sind mit der zyklischen Erythrozytenschizogonie von Plasmodium verbunden. Unabhängig von der Krankheitsform und der Art des Erregers ist Malaria durch mehrere Phasen gekennzeichnet:

Da diese Krankheit zyklisch ist, wechseln sich der Anfall und die interiktale Periode ab (der Zyklus hängt von der Art des Plasmodiums ab). Unbehandelt ist jeder weitere Anfall durch einen schwereren Verlauf gekennzeichnet und kann tödlich enden. Für jede Art von Malaria haben die klinischen Symptome ihre eigenen Merkmale:

  • Dreitägige Malaria – gekennzeichnet durch Fieberanfälle jeden zweiten Tag, der Anfall selbst dauert 6 bis 12 Stunden, normalerweise in der ersten Tageshälfte, und geht dann in starkes Schwitzen und eine Normalisierung der Temperatur über. Einige Wochen nach Ausbruch der Krankheit entwickelt sich eine mittelschwere Anämie. Die Krankheitsdauer kann bis zu 3 Jahre betragen.
  • Viertägige Malaria – unterscheidet sich dadurch, dass sich im Abstand von 2 Tagen ein Fieberanfall entwickelt, der einen harmloseren, aber langfristigen Verlauf (bis zu 50 Jahre) hat.
  • Malaria ovale – ähnelt der dreitägigen Malaria; Anfälle treten jeden zweiten Tag auf, jedoch hauptsächlich abends.
  • Tropische Malaria ist eine schwere Form der Krankheit mit einem bis zu 30 Stunden andauernden Fieberanfall, wobei die Entwicklung der Anfälle möglicherweise keinen klaren Zyklismus aufweist. Bei einem Fieberanfall kann es zu einer Beeinträchtigung des Zentralnervensystems und der Entwicklung eines Malariakomas (längere Bewusstlosigkeit) kommen.

Tropische Malaria entwickelt sich bei Personen, die Regionen ohne Immunität besuchen, in denen diese Krankheit häufig auftritt (Endemiegebiet der Erregerzirkulation und hohe Inzidenz). In Endemiegebieten kann es auch zu einer Mischvariante kommen, bei der die Infektion mit mehreren Krankheitserregern gleichzeitig erfolgt.

Diagnose

Die Identifizierung der Krankheit sowie die Diagnose erfolgen auf der Grundlage einer klinischen Untersuchung (Analyse der Symptome durch einen Spezialisten für Infektionskrankheiten) sowie zusätzlicher Untersuchungen. Die Labordiagnostik von Malaria umfasst mehrere Methoden:

Die Wahl der Forschungsmethodik richtet sich nach den Möglichkeiten der medizinischen Einrichtung, sie muss jedoch die Blutmikroskopie umfassen, insbesondere auf dem Höhepunkt eines Fieberanfalls.

Behandlung

Die moderne Medizin setzt Chinin zur erfolgreichen Behandlung von Malaria ein, um Plasmodium zu zerstören. Dies liegt daran, dass Plasmodien (insbesondere der Erreger der tropischen Malaria) Resistenzen gegen modernere und weniger toxische Medikamente entwickelt haben. Die Dauer der Anwendung des Arzneimittels wird durch die Schwere der Infektion sowie durch wiederholte Labortests bestimmt.

Menschen mit Sichelzellenanämie (einer erblichen Erkrankung, die durch Veränderungen in der Struktur des Hämoglobins und der Form der roten Blutkörperchen gekennzeichnet ist) sind vollständig immun gegen Malaria.

Prävention von Malaria

Die moderne Malariaprävention umfasst spezifische und unspezifische Maßnahmen. Die gezielte Prävention zielt darauf ab, beim Menschen eine Immunität (Immunität) gegen Malaria-Plasmodium zu schaffen. Zu diesem Zweck wird eine Malariaimpfung eingesetzt, die sowohl Personen verabreicht wird, die in Endemiegebieten leben, als auch Personen, die eine Reise dorthin planen. Die unspezifische Prävention zielt auf die Vernichtung von Mücken (Entwässerung von Sümpfen, in denen sich Mückenlarven entwickeln), den Einsatz von Abwehrmitteln (Mückenschutzmittel) sowie das Anbringen von Moskitonetzen an den Fenstern von Räumlichkeiten ab.

Der Inhalt des Artikels

Malaria(Krankheitssynonyme: Fieber, Sumpffieber) ist eine akute infektiöse Protozoenerkrankung, die durch mehrere Arten von Plasmodium verursacht, durch Mücken der Gattung Anopheles übertragen wird und durch eine primäre Schädigung des Systems mononukleärer Fress- und Erythrozyten gekennzeichnet ist, die sich in Anfällen äußert Fieber, hepatolienales Syndrom, hämolytische Anämie und Rückfallneigung.

Historische Daten von Malaria

Als eigenständige Krankheit wurde Malaria im 5. Jahrhundert von Hippokrates aus der Masse der Fiebererkrankungen isoliert. Chr h., die systematische Erforschung der Malaria begann jedoch erst im 17. Jahrhundert. So schlug der Arzt Juan del Vego im Jahr 1640 einen Aufguss aus Chinarinde zur Behandlung von Malaria vor.
Die erste detaillierte Beschreibung des Krankheitsbildes der Malaria erfolgte 1696 durch den Genfer Arzt Morton. Der italienische Forscher G. Lancisi brachte 1717 Fälle von Malaria mit den negativen Auswirkungen der Verdunstung aus sumpfigen Gebieten in Verbindung (übersetzt aus dem Italienischen: Mala aria – verdorbene Luft).

Der Erreger der Malaria entdeckt und beschrieben im Jahr 1880 p. A. Laveran. Die Rolle von Mücken der Gattung Anopheles als Überträger von Malaria wurde 1887 festgestellt. R. Ross. Entdeckungen in der Malariologie, die im 20. Jahrhundert gemacht wurden. (Synthese wirksamer Antimalariamedikamente, Insektizide usw.) und Studien zu den epidemiologischen Merkmalen der Krankheit ermöglichten die Entwicklung eines globalen Programms zur Beseitigung der Malaria, das 1955 auf der VIII. Tagung der WHO verabschiedet wurde Aufgrund der Entstehung von Resistenzen bestimmter Plasmodium-Stämme gegen Insektizide ist es jedoch möglich, die Inzidenz weltweit stark zu reduzieren. Mit spezifischen Behandlungen und Vektoren für Insektizide ist die Aktivität der Hauptinvasionsherde erhalten geblieben, wie dies beweist Anstieg der Malaria-Inzidenz in den letzten Jahren sowie der Anstieg des Malaria-Imports in nichtendemischen Regionen.

Ätiologie der Malaria

Die Erreger der Malaria gehören zur Gruppe der Protozoen, Klasse Sporosoa, Familie Plasmodiidae, Gattung Plasmodium. Bekannt vier Arten von Plasmodium falciparum die beim Menschen Malaria verursachen können:
  • P. vivax – Drei-Tage-Malaria,
  • P. ovale – dreitägige Ovalemalaria,
  • P. malariae – Vier-Tage-Malaria,
  • P. falciparum – tropische Malaria.
Eine Infektion des Menschen mit zoonotischen Plasmodium-Arten (ca. 70 Arten) ist selten. Plasmodien durchlaufen im Laufe ihres Lebens einen Entwicklungszyklus, der aus zwei Phasen besteht: Sporogonie- sexuelle Phase im Körper einer weiblichen Anopheles-Mücke und Schizogonie- asexuelle Phase im menschlichen Körper.

Sporogonie

Mücken der Gattung Anopheles infizieren sich, indem sie das Blut eines Patienten mit Malaria oder eines Trägers von Plasmodium saugen. Gleichzeitig gelangen männliche und weibliche sexuelle Formen von Plasmodium (Mikro- und Makrogametozyten) in den Magen der Mücke, die sich in reife Mikro- und Makrogameten verwandeln. Nach der Verschmelzung reifer Gameten (Befruchtung) entsteht eine Zygote, die sich später in eine Ookinete verwandelt.
Letztere dringen in die äußere Magenschleimhaut der Mücke ein und verwandeln sich in Oozysten. Anschließend wächst die Oozyste, ihr Inhalt wird mehrfach geteilt, was zur Bildung einer großen Anzahl invasiver Formen – Sporozoiten – führt. Sporozoiten konzentrieren sich in den Speicheldrüsen der Mücke, wo sie zwei Monate lang gespeichert werden können. Die Sporogonierate hängt von der Art des Plasmodiums und der Umgebungstemperatur ab. Somit dauert die Sporogonie bei P. vivax bei optimaler Temperatur (25 °C) 10 Tage. Wenn die Umgebungstemperatur 15 °C nicht überschreitet, stoppt die Sporogonie.

Schizogonie

Schizogonie kommt im menschlichen Körper vor und besteht aus zwei Phasen: Gewebe (Prä- oder Extra-Erythrozyten) und Erythrozyten.
Gewebeschizogonie kommt in Hepatozyten vor, wo Sporozoiten nacheinander Gewebe-Trophozoiten, Schizonten und eine Fülle von Gewebe-Merozoiten bilden (bei P. vivax – bis zu 10.000 pro Sporozoit, bei P. falciparum – bis zu 50.000). Die kürzeste Dauer der Gewebeschizogonie beträgt 6 Tage bei P. falciparum, 8 bei P. vivax, 9 bei P. ovale und 15 Tage bei P. malariae.
Es ist erwiesen, dass bei viertägiger und tropischer Malaria nach dem Ende der Gewebeschizogonie Merozoiten die Leber vollständig ins Blut verlassen und bei dreitägiger und ovaler Malaria aufgrund der genetischen Heterogenität der Sporozoiten Gewebeschizogonie kann sowohl unmittelbar nach der Inokulation (Tachysporozoiten) als auch 1,5 bis 2 Jahre danach (Brady- oder Hypnozoiten) auftreten, was die Ursache für eine lange Inkubation und entfernte (echte) Rückfälle der Krankheit ist.

Die Anfälligkeit für Infektionen ist hoch, insbesondere bei kleinen Kindern. Träger von abnormalem Hämoglobin-S (HbS) sind relativ resistent gegen Malaria. Saisonalität in Regionen mit gemäßigtem und subtropischem Klima ist Sommer-Herbst; in Ländern mit tropischem Klima werden das ganze Jahr über Malariafälle registriert.

Heutzutage wird Malaria in Zonen mit gemäßigtem Klima nur noch selten beobachtet, ist jedoch in den Ländern Afrikas, Südamerikas und Südostasiens weit verbreitet, wo sich stabile Krankheitsherde gebildet haben. In Endemiegebieten sterben jedes Jahr etwa 1 Million Kinder an Malaria, die vor allem in jungen Jahren die häufigste Todesursache ist. Der Grad der Malariaausbreitung in einzelnen Endemiegebieten wird durch den Milzindex (SI) charakterisiert – das Verhältnis der Zahl der Personen mit einer vergrößerten Milz zur Gesamtzahl der Untersuchten (%)

Pathomorphologisch sind erhebliche dystrophische Veränderungen der inneren Organe erkennbar. Die Leber und insbesondere die Milz sind deutlich vergrößert, durch Pigmentablagerungen schiefergrau gefärbt und es werden Nekroseherde festgestellt. Nekrobiotische Veränderungen und Blutungen finden sich in den Nieren, dem Myokard, den Nebennieren und anderen Organen.

Nach den ersten Anfällen entwickeln die Patienten eine Subikterizität der Sklera und der Haut, Milz und Leber vergrößern sich (Splenohepatomegalie), die eine dichte Konsistenz annehmen. Blutuntersuchungen zeigen eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen, Hämoglobin, Leukopenie mit relativer Lymphozytose, Thrombozytopenie und einen Anstieg der ESR.

Bei primärer Malaria kann die Anzahl der Anfälle 10–14 erreichen. Bei günstigem Verlauf sinkt ab dem 6.-8. Anfall die Körpertemperatur bei Anfällen allmählich, Leber und Milz ziehen sich zusammen, das Blutbild normalisiert sich und der Patient erholt sich allmählich.

Malariakoma entwickelt sich bei bösartigen Formen der Krankheit, häufiger bei primärer tropischer Malaria. Vor dem Hintergrund einer hohen Körpertemperatur treten zunächst unerträgliche Kopfschmerzen und wiederholtes Erbrechen auf.

Eine Bewusstseinsstörung entwickelt sich schnell und durchläuft drei aufeinanderfolgende Phasen:

  1. Schläfrigkeit – Adynamie, Schläfrigkeit, Schlafinversion, der Patient zögert, Kontakt aufzunehmen,
  2. Stupor - das Bewusstsein ist stark gehemmt, der Patient reagiert nur auf starke Reize, Reflexe sind vermindert, Krämpfe, meningeale Symptome sind möglich,
  3. Koma – Ohnmacht, Reflexe sind stark reduziert oder werden nicht hervorgerufen.
Hämoglobinurisches Fieber entwickelt sich als Folge einer intravaskulären Hämolyse, häufiger während der Behandlung von Patienten mit tropischer Malaria mit Chinin. Diese Komplikation beginnt plötzlich: ein starker Schüttelfrost, ein schneller Anstieg der Körpertemperatur auf 40-41 °C. Bald wird der Urin dunkelbraun, die Gelbsucht nimmt zu, es treten Anzeichen eines akuten Nierenversagens und Hyperazotämie auf.

Die Sterblichkeit ist hoch. Der Patient stirbt aufgrund der Manifestationen eines azotämischen Komas. Hämoglobinurisches Fieber entwickelt sich häufiger bei Personen mit einem genetisch bedingten Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase, der zu einer Abnahme der Erythrozytenresistenz führt.

Ein Milzriss tritt plötzlich auf und ist durch dolchartige Schmerzen im Oberbauch gekennzeichnet, die sich auf die linke Schulter und das Schulterblatt ausbreiten. Es kommt zu starker Blässe, kaltem Schweiß, Tachykardie, fadenförmigem Puls und Blutdruckabfall. In der Bauchhöhle tritt freie Flüssigkeit auf. Wenn keine Notoperation durchgeführt wird, sterben die Patienten an akutem Blutverlust aufgrund eines hypovolämischen Schocks.

Weitere mögliche Komplikationen sind Malariaalgie, Lungenödem, disseminierte intravaskuläre Koagulation, hämorrhagisches Syndrom, akutes Nierenversagen usw.

Eine mikroskopische Blutuntersuchung auf Malaria sollte nicht nur bei Patienten mit Verdacht auf Malaria, sondern auch bei allen Patienten mit Fieber unbekannter Ursache durchgeführt werden.

Wenn es bei tropischer und tetrader Malaria mit Hilfe von hämoschizotropen Medikamenten möglich ist, den Körper vollständig von Schizonten zu befreien, dann ist zur radikalen Behandlung von tetrademischer und ovaler Malaria eine einmalige Verschreibung von Medikamenten mit histoschizotroper Wirkung (gegen Extra-) erforderlich. erythrozytäre Schizonten) erforderlich. Primaquin wird mit 0,027 g pro Tag (15 mg Base) in 1-C-Dosen für 14 Tage oder Quinocid mit 30 mg pro Tag für 10 Tage verwendet. Diese Behandlung ist in 97–99 % der Fälle wirksam.

Chloridin und Primaquin wirken gamontotrop. Bei dreitägiger, ovaler und viertägiger Malaria wird keine gamontotrope Behandlung durchgeführt, da bei diesen Malariaformen die Gamonten nach Beendigung der Erythrozytenschizogonie schnell aus dem Blut verschwinden.

Personen, die in Endemiegebiete reisen, erhalten eine individuelle Chemoprophylaxe. Zu diesem Zweck werden hämoschizotrope Medikamente eingesetzt, am häufigsten Khingamin 0,5 g einmal pro Woche und in hyperendemischen Gebieten zweimal pro Woche. Das Medikament wird 5 Tage vor der Einreise in ein Endemiegebiet, während des Aufenthalts in dem Gebiet und 8 Wochen nach der Abreise verschrieben. Bei der Bevölkerung in Endemiegebieten beginnt die Chemoprophylaxe 1-2 Wochen vor dem Auftreten der Mücken. Eine Malaria-Chemoprophylaxe kann auch mit Bigumal (0,1 g pro Tag), Amodiaquin (0,3 g einmal pro Woche), Chloridin (0,025–0,05 g einmal pro Woche) usw. durchgeführt werden. Die Wirksamkeit der Chemoprophylaxe erhöht sich im Wechsel von zwei oder mehr drei Medikamente alle ein bis zwei Monate. Bei endemischen Herden, die durch Hingamin-resistente Malaria-Plasmodienstämme verursacht werden, werden zur individuellen Vorbeugung Fanzidar, Metakelfin (Chloridin-Bsulfalen) eingesetzt. Personen, die aus dreitägigen Malariazellen stammen, erhalten zwei Jahre lang eine saisonale Rückfallprophylaxe mit Primaquin (0,027 g pro Tag für 14 Tage). Zum Schutz vor Mückenstichen werden Repellentien, Vorhänge etc. eingesetzt.

Die vorgeschlagenen Merozoiten-, Schizonten- und Sporozoiten-Impfstoffe befinden sich in der Testphase.

Malaria(italienisch mala aria – „schlechte Luft“, früher bekannt als „Sumpffieber“) – eine Gruppe von durch Vektoren übertragenen Infektionskrankheiten, die durch die Stiche von Mücken der Gattung Anopheles („Malariamücken“) auf den Menschen übertragen werden und mit Fieber einhergehen. Schüttelfrost, Splenomegalie (Vergrößerung der Milz), Hepatomegalie (Vergrößerung der Leber), Anämie. Gekennzeichnet durch einen chronisch-rezidivierenden Verlauf. Verursacht durch parasitäre Protisten der Gattung Plasmodium (80–90 % der Fälle – Plasmodium falciparum).

Malaria verursacht jedes Jahr etwa 350–500 Millionen Infektionen und etwa 1,3–3 Millionen Todesfälle beim Menschen. 85–90 % dieser Fälle entfallen auf Afrika südlich der Sahara, wobei die überwiegende Mehrheit Kinder unter 5 Jahren betrifft. Es wird erwartet, dass sich die Sterberaten in den nächsten 20 Jahren verdoppeln.

Der erste dokumentierte Nachweis eines durch Malaria verursachten Fiebers wurde in China entdeckt. Sie stammen aus der Zeit um 2700 v. Chr. h., während der Herrschaft der Xia-Dynastie.

Was verursacht Malaria?

Malaria wird durch Protozoen der Gattung Plasmodium verursacht. Vier Arten dieser Gattung sind für den Menschen pathogen: P.vivax, P.ovale, P.malariae und P.falciparum. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass eine fünfte Art, Plasmodium knowlesi, auch Malaria beim Menschen in Südostasien verursacht . Eine Person infiziert sich damit, wenn eine weibliche Malariamücke eines der Stadien des Lebenszyklus des Erregers (die sogenannten Sporozoiten) in das Blut oder Lymphsystem injiziert (injiziert), was beim Blutsaugen geschieht .

Nach einem kurzen Aufenthalt im Blut dringen die Sporozoiten von Plasmodium falciparum in die Leberhepatozyten ein und führen so zum präklinischen hepatischen (exoerythrozytären) Stadium der Erkrankung. Durch einen Prozess der asexuellen Fortpflanzung, der Schizogonie genannt wird, produziert ein Sporozoit schließlich 2.000 bis 40.000 hepatische Merozoiten oder Schizonten. In den meisten Fällen kehren diese Tochtermerozoiten innerhalb von 1–6 Wochen in den Blutkreislauf zurück. Bei Infektionen, die durch einige nordafrikanische P.vivax-Stämme verursacht werden, erfolgt die primäre Freisetzung von Merozoiten aus der Leber in das Blut etwa 10 Monate nach der Infektion, was mit einer kurzen Phase der Massenvermehrung von Mücken im darauffolgenden Jahr zusammenfällt.

Das Erythrozyten- oder klinische Stadium der Malaria beginnt mit der Anlagerung von Merozoiten, die in das Blut gelangt sind, an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche der Erythrozytenmembran. Diese Rezeptoren, die als Angriffspunkte für Infektionen dienen, scheinen bei verschiedenen Arten von Malaria-Plasmodium unterschiedlich zu sein.

Epidemiologie der Malaria
Unter natürlichen Bedingungen ist Malaria eine natürlich endemische, protozoische, anthroponotische, durch Vektoren übertragene Infektion.

Malariaerreger finden Wirte in verschiedenen Vertretern der Tierwelt (Affen, Nagetiere etc.), als zoonotische Infektion ist Malaria jedoch äußerst selten.

Es gibt drei Wege der Malariainfektion: übertragbar, parenteral (Spritze, nach Bluttransfusion) und vertikal (transplazentar).

Der Hauptübertragungsweg ist die Übertragung. Die menschliche Malaria wird durch weibliche Mücken der Gattung Anopheles übertragen. Männchen ernähren sich von Blütennektar.

Die Hauptüberträger von Malaria in der Ukraine:
Ein. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. Sacharovi, An. superpictus, An. Pulcherrimus usw.

Der Lebenszyklus von Mücken besteht aus mehreren Phasen: Ei – Larve (I. – IV. Stadium) – Puppe – Imago. Befruchtete Weibchen greifen Menschen abends oder nachts an und ernähren sich von Blut. Bei Weibchen, die nicht mit Blut gefüllt sind, entwickeln sich keine Eier. Mit Blut vollgestopfte Weibchen bleiben in den dunklen Ecken von Wohn- oder Wirtschaftsräumen, im Vegetationsdickicht, bis die Blutverdauung und die Reifung der Eier abgeschlossen sind. Je höher die Lufttemperatur, desto schneller ist die Entwicklung der Eier im Körper des Weibchens abgeschlossen – (gonotropher Zyklus): bei einer Temperatur von +30°C – bis zu 2 Tage, bei +15°C – bis zu 7 in P. vivax. Dann eilen sie zu einem Teich, wo sie Eier legen. Solche Reservoirs werden als anophelogen bezeichnet.

Die Reifung der aquatischen Stadien der Vektorentwicklung hängt auch von der Temperatur ab und dauert 2–4 Wochen. Bei Temperaturen unter +10°C entwickeln sich keine Mücken. Während der warmen Jahreszeit können in den mittleren Breiten bis zu 3 – 4 Generationen von Mücken auftreten, im Süden 6 – 8 und in den Tropen bis zu 10 – 12.

Für die Sporogonie ist eine Temperatur von mindestens +16°C erforderlich. Die Sporogonie von P. vivax ist bei +16°C in 45 Tagen abgeschlossen, bei +30°C in 6,5 Tagen. Die Mindesttemperatur für die Sporogonie von P. falciparum beträgt +19 - 20°C, bei dieser ist sie in 26 Tagen abgeschlossen, bei +30°C - in 8 Tagen.

Davon hängt die Übertragungssaison der Malaria ab. In den Tropen dauert die Malaria-Übertragungssaison 8-10 Monate, in den Ländern Äquatorialafrikas das ganze Jahr über.

In gemäßigten und subtropischen Klimazonen ist die Malaria-Übertragungssaison auf die Sommer-Herbst-Monate beschränkt und dauert 2 bis 7 Monate.

Sporozoiten in überwinternden Mücken sterben, sodass die im Frühjahr schlüpfenden Weibchen keine Träger von Malaria-Plasmodien sind und in jeder neuen Saison Mücken mit Malariapatienten infiziert werden.

Eine intrauterine Infektion des Fötus über die Plazenta ist möglich, wenn die schwangere Mutter eine Infektion hat, häufiger tritt diese jedoch während der Geburt auf.

Bei diesen Infektionsformen entwickelt sich die schizontische Malaria, bei der die Phase der Gewebeschizogonie fehlt.

Die Anfälligkeit für Malaria ist universell. Nur Vertreter der negroiden Rasse sind gegen P. vivax immun.

Die Ausbreitung der Malaria wird durch geografische, klimatische und soziale Faktoren bestimmt. Die Verbreitungsgrenzen liegen bei 60 – 64° nördlicher Breite und 30° südlicher Breite. Allerdings ist das Artenspektrum der Malaria uneinheitlich. Am weitesten verbreitet ist P. vivax, der Erreger der Drei-Tage-Malaria, dessen Verbreitung durch geografische Grenzen bestimmt wird.

Das Verbreitungsgebiet tropischer Malaria ist kleiner, da P. falciparum für seine Entwicklung höhere Temperaturen benötigt. Es ist auf 45° - 50° N begrenzt. w. und 20° S. w. Afrika ist weltweit die Brutstätte tropischer Malaria.

Den zweiten Platz in der Verbreitung in Afrika nimmt die Vier-Tage-Malaria ein, deren Verbreitungsgebiet 53° N erreicht. w. und 29° S. w. und das einen fokalen, verschachtelten Charakter hat.

P. ovale kommt hauptsächlich in den Ländern West- und Zentralafrikas sowie auf einigen Inseln Ozeaniens (Neuguinea, Philippinen, Thailand usw.) vor.

In der Ukraine ist Malaria praktisch ausgerottet und es werden hauptsächlich importierte Malaria und vereinzelte Fälle lokaler Infektionen als Folge importierter Malaria registriert.

Malaria wird aus tropischen Ländern und aus den Nachbarländern Aserbaidschan und Tadschikistan, wo es Restherde gibt, in das Territorium der Ukraine eingeschleppt.

Der größte Teil der eingeschleppten Fälle ist die Drei-Tage-Malaria, die aufgrund der möglichen Übertragung durch Mücken, die empfindlich auf diesen Erregertyp reagieren, am gefährlichsten ist. An zweiter Stelle steht die Einschleppung tropischer Malaria, die klinisch am schwerwiegendsten, aber epidemiologisch weniger gefährlich ist, da ukrainische Mücken nicht empfindlich auf aus Afrika importierte P. falciparum reagieren.

Es werden Einfuhrfälle mit unbekannter Infektionsursache registriert – Malaria „Flughafen“, „Gepäck“, „Unfall“, „Transfusion“.

Aufgrund der politischen und wirtschaftlichen Instabilität in der Welt, der zunehmenden Migration und der Umsetzung groß angelegter Bewässerungsprojekte identifiziert das WHO-Europabüro Malaria als vorrangiges Problem, da die Möglichkeit einer Rückkehr der Infektion besteht.

Unter dem Einfluss dieser Faktoren ist die Bildung neuer Malariaherde möglich, also Siedlungen mit angrenzenden anophelogenen Reservoirs.

Gemäß der WHO-Klassifikation gibt es 5 Arten von Malariaherden:
Pseudofokus – das Vorhandensein importierter Fälle, aber keine Bedingungen für die Übertragung von Malaria;
Potenzial – das Vorhandensein importierter Fälle und es bestehen Bedingungen für die Übertragung von Malaria;
aktiv neu - das Auftreten von Fällen lokaler Infektionen, Malariaübertragung ist aufgetreten;
aktiv anhaltend – das Vorliegen lokaler Infektionsfälle über drei Jahre oder länger ohne Unterbrechung der Übertragung;
inaktiv – die Übertragung von Malaria hat aufgehört; in den letzten zwei Jahren gab es keine Fälle lokaler Infektionen.

Ein Indikator für die Intensität des Malaria-Infektionsrisikos gemäß der WHO-Klassifikation ist der Milzindex bei Kindern im Alter von 2 bis 9 Jahren. Nach dieser Klassifizierung gibt es 4 Endemizitätsgrade:
1. Hypoendämie – Milzindex bei Kindern im Alter von 2 bis 9 Jahren bis zu 10 %.
2. Mesoendämie – der Milzindex bei Kindern im Alter von 2 bis 9 Jahren beträgt 11 – 50 %.
3. Hyperendämie – der Milzindex liegt bei Kindern im Alter von 2 bis 9 Jahren über 50 % und bei Erwachsenen hoch.
4. Holoendämie – der Milzindex bei Kindern im Alter von 2 bis 9 Jahren liegt konstant über 50 %, der Milzindex bei Erwachsenen ist niedrig (afrikanischer Typ) oder hoch (Neuguinea-Typ).

Pathogenese (was passiert?) bei Malaria

Anhand der Infektionsmethode werden Sporozoiten- und Schizontenmalaria unterschieden. Sporozoiteninfektion- Hierbei handelt es sich um eine natürliche Infektion durch eine Mücke, mit deren Speichel Sporozoiten in den menschlichen Körper eindringen. In diesem Fall durchläuft der Erreger das Gewebe (in Hepatozyten) und anschließend die Erythrozytenphasen der Schizogonie.

Schizontische Malaria wird durch die Einführung vorgefertigter Schizonten in das menschliche Blut (Hämotherapie, Spritzenmalaria) verursacht. Daher gibt es im Gegensatz zur Sporozoiteninfektion keine Gewebephase, die die Merkmale der Klinik und Behandlung dieser Form der Krankheit bestimmt.

Die direkte Ursache für Anfälle von Malariafieber ist das Eindringen von Morulae von Merozoiten in das Blut während des Zerfalls. Hierbei handelt es sich um Fremdproteine, Malariapigmente, Hämoglobin, Kaliumsalze und Reste roter Blutkörperchen, die die spezifische Reaktionsfähigkeit des Körpers verändern und durch Einwirkung auf das Wärmeregulierungszentrum eine Temperaturreaktion hervorrufen. Die Entstehung eines Fieberanfalls hängt jeweils nicht nur von der Dosis des Erregers („Pyrogenschwelle“) ab, sondern auch von der Reaktionsfähigkeit des menschlichen Körpers. Der für Malaria charakteristische Wechsel von Fieberanfällen ist auf die Dauer und Zyklizität der Erythrozytenschizogonie der führenden Generation von Plasmodien der einen oder anderen Art zurückzuführen.

Im Blut zirkulierende Fremdstoffe reizen die Netzzellen von Milz und Leber und verursachen deren Hyperplasie sowie über einen langen Zeitraum hinweg die Vermehrung des Bindegewebes. Eine erhöhte Blutversorgung dieser Organe führt zu deren Vergrößerung und Schmerzen.

Die Sensibilisierung des Körpers durch ein fremdes Protein und die Entwicklung autoimmunpathologischer Reaktionen sind wichtig für die Pathogenese der Malaria. Der Abbau roter Blutkörperchen während der Erythrozytenschizogonie, Hämolyse als Folge der Bildung von Autoantikörpern und eine erhöhte Phagozytose roter Blutkörperchen des retikuloendothelialen Systems der Milz sind die Ursachen einer Anämie.

Typisch für Malaria sind Rückfälle. Der Grund für kurzfristige Rückfälle in den ersten 3 Monaten nach dem Ende der primären akuten Symptome ist das Fortbestehen einiger Erythrozytenschizonten, die sich aufgrund einer nachlassenden Immunität wieder aktiv zu vermehren beginnen. Späte oder entfernte Rückfälle, die für tertiana und ovale Malaria charakteristisch sind (nach 6–14 Monaten), sind mit dem Abschluss der Bradysporozoitenentwicklung verbunden.

Symptome von Malaria

Alle klinischen Manifestationen von Malaria sind nur mit einer Erythrozytenschizogonie verbunden.

Es gibt 4 Arten von Malaria: dreitägige, ovale Malaria, viertägige und tropische Malaria.

Jede Artform hat ihre eigenen Eigenschaften. Typisch sind jedoch Fieberanfälle, Splenoepatomegalie und Anämie.

Malaria ist eine polyzyklische Infektion, in deren Verlauf es 4 Perioden gibt: die Inkubationszeit (primär latent), die primären akuten Manifestationen, die sekundäre Latenzperiode und die Rückfallperiode. Die Dauer der Inkubationszeit hängt von der Art und dem Stamm des Erregers ab. Am Ende der Inkubationszeit treten Symptome auf – Vorboten, Prodrome: Müdigkeit, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Schüttelfrost usw. Die zweite Periode ist durch wiederholte Fieberanfälle gekennzeichnet, für die eine typische stufenweise Entwicklung ein Wechsel der Stadien ist Schüttelfrost, Hitze und Schweiß. Während einer Abkühlung, die 30 Minuten dauert. Bis zu 2 - 3 Stunden steigt die Körpertemperatur, der Patient kann sich nicht aufwärmen, die Gliedmaßen sind zyanotisch und kalt, der Puls ist schnell, die Atmung ist flach, der Blutdruck ist erhöht. Am Ende dieses Zeitraums erwärmt sich der Patient, die Temperatur erreicht 39 - 41 °C, eine Hitzeperiode beginnt: Das Gesicht wird rot, die Haut wird heiß und trocken, der Patient ist aufgeregt, unruhig, Kopfschmerzen, Delirium, Verwirrung und manchmal Krämpfe werden beobachtet. Am Ende dieser Zeit sinkt die Temperatur schnell, was mit starkem Schwitzen einhergeht. Der Patient beruhigt sich, schläft ein und es beginnt eine Phase der Apyrexie. Allerdings wiederholen sich die Attacken dann je nach Art des Erregers mit einer gewissen Zyklizität. In einigen Fällen ist das anfängliche (Anfangs-)Fieber unregelmäßig oder konstant.

Vor dem Hintergrund von Anfällen vergrößern sich Milz und Leber, es entwickelt sich eine Anämie, alle Körpersysteme leiden: Herz-Kreislauf (myokarddystrophische Störungen), Nerven (Neuralgie, Neuritis, Schwitzen, Frösteln, Migräne), Urogenital (Symptome einer Nephritis), hämatopoetisch (hypochrom). Anämie, Leukopenie, Neutropenie, Lymphomonozytose, Thrombozytopenie) usw. Nach 10 - 12 oder mehr Anfällen lässt die Infektion allmählich nach und es beginnt eine sekundäre Latenzzeit. Bei falscher oder wirkungsloser Behandlung kommt es nach mehreren Wochen oder Monaten zu sofortigen (3 Monaten), späten oder entfernten (6-9 Monaten) Rückfällen.

Dreitägige Malaria. Dauer der Inkubationszeit: mindestens 10 bis 20 Tage, bei Infektion mit Bradysporozoiten 6 bis 12 oder mehr Monate.

Charakteristisch sind Prodromalphänomene am Ende der Inkubation. Einige Tage vor Beginn der Anfälle treten Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Müdigkeit und Übelkeit auf. Die Krankheit beginnt akut. In den ersten 5-7 Tagen kann das Fieber unregelmäßiger Natur sein (anfänglich), dann entwickelt sich ein intermittierender Fiebertyp mit einem typischen Wechsel von Anfällen jeden zweiten Tag. Ein Anfall ist durch einen deutlichen Wechsel der Phasen Schüttelfrost, Hitze und Schweiß gekennzeichnet. Die Hitzeperiode dauert 2 – 6 Stunden, seltener 12 Stunden und wird von einer Schwitzperiode abgelöst. Anfälle treten meist in der ersten Tageshälfte auf. Milz und Leber vergrößern sich nach 2-3 Temperaturanfällen und sind palpationsempfindlich. Nach 2-3 Wochen entwickelt sich eine mäßige Anämie. Diese Artform ist durch Nah- und Fernrückfälle gekennzeichnet. Die Gesamtdauer der Krankheit beträgt 2-3 Jahre.

Malaria oval. In vielen klinischen und pathogenetischen Merkmalen ähnelt sie der Malaria tertiana, unterscheidet sich jedoch durch einen milderen Verlauf. Die Mindestinkubationszeit beträgt 11 Tage; eine Langzeitinkubation kann wie bei einer dreitägigen Inkubation auftreten – 6 – 12 – 18 Monate; Die Inkubationsfrist ist aus Veröffentlichungen bekannt und beträgt 52 Monate.

Fieberanfälle treten jeden zweiten Tag auf und treten im Gegensatz zur 3-Tage-Malaria hauptsächlich abends auf. Frühe und entfernte Rückfälle sind möglich. Die Krankheitsdauer beträgt 3-4 Jahre (in manchen Fällen bis zu 8 Jahre).

Tropische Malaria. Die Mindestdauer der Inkubationszeit beträgt 7 Tage, Schwankungen bis zu 10 – 16 Tage. Charakteristisch sind Prodromalphänomene am Ende der Inkubationszeit: Unwohlsein, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schüttelfrost. Das Anfangsfieber ist konstanter oder unregelmäßiger Natur, Anfangsfieber. Patienten mit tropischer Malaria haben oft nicht die typischen Symptome eines Anfalls: kein oder leichter Schüttelfrost, die Fieberperiode dauert bis zu 30 – 40 Stunden, die Temperatur sinkt ohne plötzliches Schwitzen, Muskel- und Gelenkschmerzen sind ausgeprägt. Es werden zerebrale Phänomene festgestellt - Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Schlaflosigkeit, Krämpfe, häufig entwickeln sich Hepatitis mit Cholemie, es treten Anzeichen einer Atemwegserkrankung auf (Bronchitis, Bronchopneumonie); häufig kommt es zu einem abdominalen Syndrom (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall); Die Nierenfunktion ist beeinträchtigt.

Eine solche Vielfalt an Organsymptomen erschwert die Diagnose und führt zu Fehldiagnosen.

Die Dauer der tropischen Malaria beträgt 6 Monate. bis zu 1 Jahr.

Malariakoma- Die zerebrale Pathologie bei tropischer Malaria ist durch eine schnelle, schnelle, manchmal blitzschnelle Entwicklung und eine schwere Prognose gekennzeichnet. Im Verlauf werden drei Perioden unterschieden: Somnolenz, Stupor und tiefes Koma, deren Sterblichkeitsrate nahezu 100 % beträgt.

Oft wird die zerebrale Pathologie durch akutes Nierenversagen verschlimmert.

Das hämoglobinurische Fieber, das pathogenetisch mit einer intravaskulären Hämolyse einhergeht, ist durch einen ebenso schweren Verlauf gekennzeichnet. Am häufigsten tritt es bei Personen mit genetisch bedingter Enzymopenie (Mangel des G-6-PD-Enzyms) während der Einnahme von Malariamedikamenten auf. Aufgrund der Entwicklung eines akuten Nierenversagens kann es zum Tod des Patienten durch Anurie kommen.

Die algide Form der tropischen Malaria ist seltener und zeichnet sich durch einen choleraähnlichen Verlauf aus.

Gemischte Malaria.
In Malaria-Endemiegebieten kommt es zu einer gleichzeitigen Infektion mit mehreren Plasmodium-Arten. Dies führt zu einem atypischen Krankheitsverlauf und erschwert die Diagnose.

Malaria bei Kindern.
In Malaria-Endemieländern ist Malaria eine der Ursachen für eine hohe Kindersterblichkeit.

Kinder unter 6 Monaten, die von Immunfrauen in diesen Gebieten geboren werden, erwerben eine passive Immunität und erkranken sehr selten an Malaria. Die schwerste Erkrankung, oft mit tödlichem Ausgang, tritt bei Kindern ab 6 Monaten auf. bis zu 4 - 5 Jahre. Die klinischen Manifestationen bei Kindern dieses Alters sind einzigartig. Oft fehlt das auffälligste Symptom, der Malariaanfall. Gleichzeitig werden Symptome wie Krämpfe, Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen beobachtet, es gibt keinen Schüttelfrost zu Beginn des Anfalls und kein Schwitzen am Ende.

Auf der Haut treten Ausschläge in Form von Blutungen und fleckigen Elementen auf. Anämie nimmt schnell zu.

Bei Kindern höherer Altersgruppen verläuft die Malaria meist genauso wie bei Erwachsenen.

Malaria bei schwangeren Frauen.
Eine Malariainfektion hat einen sehr negativen Einfluss auf den Verlauf und das Ergebnis einer Schwangerschaft. Es kann zu Fehlgeburten, Frühgeburten, Eklampsie in der Schwangerschaft und zum Tod führen.

Impfbedingte (schizonte) Malaria.
Diese Malaria kann durch jede menschliche Malariaart verursacht werden, die vorherrschende Art ist jedoch P. malariae.

In den vergangenen Jahren wurde die Methode der Pyrotherapie zur Behandlung von Patienten mit Schizophrenie und Neurosyphilis eingesetzt, indem man sie durch Injektion des Blutes eines Malariapatienten mit Malaria infizierte. Dies ist die sogenannte therapeutische Malaria.

Derzeit werden abhängig von den Infektionsbedingungen mit Plasmodium infiziertes Blut, Bluttransfusion und Spritzenmalaria isoliert. In der Literatur werden Fälle von unfallbedingter Malaria – berufsbedingte Infektionen von medizinischem und Laborpersonal – sowie Fälle von Infektionen von Organtransplantatempfängern beschrieben.

Die Lebensfähigkeit von Plasmodium im Blut von Spendern beträgt bei 4°C 7–10 Tage.

Es ist zu beachten, dass Malaria nach einer Transfusion auch schwerwiegend sein und ohne rechtzeitige Behandlung einen ungünstigen Ausgang haben kann. Die Diagnose ist vor allem deshalb schwierig, weil der Arzt keine Ahnung von der Möglichkeit einer im Krankenhaus erworbenen Malariainfektion hat.

Die Zunahme der Fälle von schizontischer Malaria wird derzeit mit der Ausbreitung der Drogenabhängigkeit in Verbindung gebracht.

Bei der Behandlung solcher Patienten besteht keine Notwendigkeit, Gewebeschizontozide zu verschreiben. Eine der Formen der schizontischen Malaria ist eine angeborene Infektion, d. h. eine Infektion des Fötus während der intrauterinen Entwicklung (transplazentar, wenn die Plazenta geschädigt ist) oder während der Geburt.

Immunität gegen Malaria.
Im Laufe der Evolution hat der Mensch unterschiedliche Resistenzmechanismen gegen Malaria entwickelt:
1. angeborene Immunität im Zusammenhang mit genetischen Faktoren;
2. erworbenes aktives;
3. erworbene passive Immunität.

Erworbene aktive Immunität verursacht durch eine frühere Infektion. Es ist mit einer humoralen Umstrukturierung, der Produktion von Antikörpern und einem Anstieg des Serum-Immunglobulinspiegels verbunden. Nur ein kleiner Teil der Antikörper spielt eine schützende Rolle; außerdem werden Antikörper nur gegen die Erythrozytenstadien produziert (WHO, 1977). Die Immunität ist instabil, verschwindet schnell, nachdem der Körper vom Erreger befreit wurde, und ist art- und stammspezifisch. Einer der wesentlichen Faktoren der Immunität ist die Phagozytose.

Versuche, durch den Einsatz von Impfstoffen eine künstlich erworbene aktive Immunität zu schaffen, sind weiterhin wichtig. Die Möglichkeit, durch die Impfung mit abgeschwächten Sporozoiten eine Immunität zu erzeugen, wurde nachgewiesen. Somit schützte die Immunisierung von Menschen mit bestrahlten Sporozoiten sie drei bis sechs Monate lang vor einer Infektion. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975).

Es wurden Versuche unternommen, Impfstoffe gegen Merozoiten und Gameten gegen Malaria sowie einen von kolumbianischen Immunologen vorgeschlagenen synthetischen Multispezies-Impfstoff zu entwickeln (1987).

Komplikationen von Malaria: Malariakoma, Milzruptur, hämoglobinurisches Fieber.

Diagnose von Malaria

Diagnose von Malaria basiert auf einer Analyse der klinischen Manifestationen der Krankheit, epidemiologischen und geografischen Anamnesedaten und wird durch die Ergebnisse von Laborblutuntersuchungen bestätigt.

Die endgültige Diagnose der spezifischen Form der Malariainfektion basiert auf den Ergebnissen von Laborblutuntersuchungen.

Bei dem von der WHO empfohlenen Forschungsplan für Massenuntersuchungen ist es notwendig, 100 Gesichtsfelder in einem dicken Tropfen sorgfältig zu untersuchen. Studieren Sie zwei dicke Tropfen 2,5 Minuten lang. pro Stück effektiver als die Untersuchung eines dicken Tropfens für 5 Minuten. Wenn Malaria-Plasmodien in den allerersten Sichtfeldern entdeckt werden, wird die Betrachtung der Objektträger erst dann gestoppt, wenn 100 Sichtfelder betrachtet wurden, um eine mögliche Mischinfektion nicht zu übersehen.

Wenn bei einem Patienten indirekte Anzeichen einer Malariainfektion festgestellt werden (Aufenthalt in einer Malariazone, hypochrome Anämie, Vorhandensein von Pigmentophagen im Blut – Monozyten mit fast schwarzen Malariapigmentklumpen im Zytoplasma), ist eine Untersuchung der Dicke erforderlich Tropfen Sie vorsichtiger und nicht zwei, sondern eine Reihe – 4 – 6 bei einer Injektion. Darüber hinaus wird bei negativem Ergebnis in Verdachtsfällen eine wiederholte Blutentnahme (4-6 mal täglich) über 2-3 Tage empfohlen.

Die Laborantwort gibt den lateinischen Namen des Erregers an, der Gattungsname Plasmodium wird mit „P“ abgekürzt, der Artname wird nicht abgekürzt, sowie das Entwicklungsstadium des Erregers (erforderlich beim Nachweis von P. falciparum).

Um die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen und mögliche Resistenzen des Erregers gegen die eingesetzten Malariamedikamente zu erkennen, wird die Anzahl der Plasmodien gezählt.

Der Nachweis reifer Trophozoiten und Schizonten – Morulae – im peripheren Blut bei tropischer Malaria weist auf einen bösartigen Krankheitsverlauf hin, den das Labor dringend dem behandelnden Arzt melden muss.

Erstere haben in der Praxis größere Anwendung gefunden. Häufiger als andere Testsysteme wird die indirekte Immunfluoreszenzreaktion (IDIF) eingesetzt. Als Antigen zur Diagnose von Drei-Tage- und Vier-Tage-Malaria werden Abstriche und Blutstropfen mit einer großen Anzahl von Schizonten verwendet.

Zur Diagnose tropischer Malaria wird das Antigen aus einer In-vitro-Kultur von P. falciparum hergestellt, da die meisten Patienten keine Schizonten im peripheren Blut haben. Für die Diagnose tropischer Malaria stellt das französische Unternehmen BioMerieux daher ein spezielles kommerzielles Kit her.

Schwierigkeiten bei der Gewinnung des Antigens (aus dem Blut eines Patienten oder aus einer In-vitro-Kultur) sowie eine unzureichende Empfindlichkeit erschweren die Einführung von NRIF in die Praxis.

Neue Methoden zur Diagnose von Malaria wurden auf der Grundlage lumineszierender Immunenzymseren sowie der Verwendung monoklonaler Antikörper entwickelt.

Das enzymgebundene Immunosorbens-Testsystem mit löslichen Malaria-Plasmodium-Antigenen (REMA oder ELISA) wird wie RNIF hauptsächlich für epidemiologische Studien eingesetzt.

Behandlung von Malaria

Das am häufigsten zur Behandlung von Malaria eingesetzte Medikament ist auch heute noch Chinin. Eine Zeit lang wurde es durch Chloroquin ersetzt, doch Chinin erfreut sich in letzter Zeit wieder großer Beliebtheit. Der Grund dafür war das Auftreten von Plasmodium falciparum mit einer Resistenzmutation gegen Chloroquin in Asien und der anschließenden Ausbreitung in ganz Afrika und anderen Teilen der Welt.

Extrakte der Pflanze Artemisia annua (Artemisia annua), die den Stoff Artemisinin und seine synthetischen Analoga enthalten, sind hochwirksam, ihre Herstellung ist jedoch teuer. Derzeit (2006) werden die klinischen Wirkungen und die Möglichkeit zur Herstellung neuer Medikamente auf Basis von Artemisinin untersucht. In anderen Arbeiten entwickelte ein Team französischer und südafrikanischer Forscher eine Gruppe neuer Medikamente namens G25 und TE3, die erfolgreich an Primaten getestet wurden.

Obwohl Malariamedikamente auf dem Markt erhältlich sind, stellt die Krankheit eine Bedrohung für Menschen dar, die in Endemiegebieten leben, in denen kein ausreichender Zugang zu wirksamen Medikamenten besteht. Laut Ärzte ohne Grenzen betragen die durchschnittlichen Kosten für die Behandlung einer mit Malaria infizierten Person in einigen afrikanischen Ländern nur 0,25 bis 2,40 US-Dollar.

Prävention von Malaria

Zu den Methoden, die eingesetzt werden, um die Ausbreitung der Krankheit zu verhindern oder zum Schutz in Gebieten, in denen Malaria endemisch ist, gehören vorbeugende Medikamente, Mückenbekämpfung und Mittel zur Vorbeugung von Mückenstichen. Derzeit gibt es keinen Impfstoff gegen Malaria, es wird jedoch aktiv an der Entwicklung eines Impfstoffs geforscht.

Vorbeugende Medikamente
Eine Reihe von Medikamenten zur Behandlung von Malaria können auch zur Vorbeugung eingesetzt werden. Typischerweise werden diese Medikamente täglich oder wöchentlich in einer niedrigeren Dosis als zur Behandlung eingenommen. Vorbeugende Medikamente werden in der Regel von Menschen verwendet, die Gebiete besuchen, in denen das Risiko einer Ansteckung mit Malaria besteht. Aufgrund der hohen Kosten und Nebenwirkungen dieser Medikamente werden sie von der örtlichen Bevölkerung jedoch nur selten eingesetzt.

Seit Beginn des 17. Jahrhunderts wird Chinin zur Vorbeugung eingesetzt. Die Synthese wirksamerer Alternativen wie Chinacrin (Acriquin), Chloroquin und Primaquin im 20. Jahrhundert hat den Einsatz von Chinin reduziert. Mit dem Auftauchen eines gegen Chloroquin resistenten Plasmodium falciparum-Stammes ist Chinin als Behandlung, aber nicht als Vorbeugungsmittel zurückgekehrt.

Vernichtung von Mücken
Die Bemühungen, Malaria durch die Tötung von Mücken zu bekämpfen, waren in einigen Gebieten erfolgreich. Malaria war einst in den Vereinigten Staaten und Südeuropa weit verbreitet, aber die Trockenlegung von Sümpfen und verbesserte sanitäre Einrichtungen sowie die Kontrolle und Behandlung infizierter Menschen haben dazu geführt, dass diese Gebiete nicht mehr unsicher sind. Beispielsweise gab es im Jahr 2002 in den Vereinigten Staaten 1.059 Malariafälle, darunter 8 Todesfälle. Andererseits ist Malaria in vielen Teilen der Welt, insbesondere in Entwicklungsländern, nicht ausgerottet – das Problem ist in Afrika am weitesten verbreitet.

DDT hat sich als wirksames Mittel gegen Mücken erwiesen. Es wurde im Zweiten Weltkrieg als erstes modernes Insektizid entwickelt. Es wurde zunächst zur Malariabekämpfung eingesetzt und verbreitete sich dann in der Landwirtschaft. Im Laufe der Zeit dominierte die Schädlingsbekämpfung und nicht die Mückenvernichtung den Einsatz von DDT, insbesondere in Entwicklungsländern. Im Laufe der 1960er Jahre häuften sich die Beweise für die negativen Auswirkungen seines Missbrauchs, was schließlich in den 1970er Jahren zum Verbot von DDT in vielen Ländern führte. Zuvor hatte sein weit verbreiteter Einsatz bereits in vielen Gebieten zur Entstehung DDT-resistenter Mückenpopulationen geführt. Doch nun besteht die Aussicht auf eine mögliche Rückkehr von DDT. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt nun den Einsatz von DDT gegen Malaria in Endemiegebieten. Darüber hinaus wird der Einsatz alternativer Insektizide in Gebieten, in denen Mücken gegen DDT resistent sind, vorgeschlagen, um die Resistenzentwicklung zu kontrollieren.

Moskitonetze und Abwehrmittel
Moskitonetze tragen dazu bei, Mücken vom Menschen fernzuhalten und dadurch die Zahl der Infektionen und die Übertragung von Malaria deutlich zu reduzieren. Netze sind keine perfekte Barriere, daher werden sie oft in Verbindung mit einem Insektizid verwendet, das aufgesprüht wird, um Mücken abzutöten, bevor sie ihren Weg durch das Netz finden. Daher sind mit Insektiziden imprägnierte Netze wesentlich wirksamer.

Bedeckte Kleidung und Repellentien sind auch für den persönlichen Schutz wirksam. Abwehrmittel lassen sich in zwei Kategorien einteilen: natürliche und synthetische. Übliche natürliche Abwehrmittel sind ätherische Öle bestimmter Pflanzen.

Beispiele für synthetische Repellentien:
DEET (Wirkstoff - Diethyltoluamid) (engl. DEET, N,N-Diethyl-m-toluamin)
IR3535®
Bayrepel®
Permethrin

Transgene Mücken
Es werden mehrere Optionen für mögliche genetische Veränderungen des Mückengenoms in Betracht gezogen. Eine mögliche Methode zur Bekämpfung von Mückenpopulationen ist die Aufzucht steriler Mücken. Bei der Entwicklung einer transgenen oder gentechnisch veränderten Mücke, die gegen Malaria resistent ist, wurden inzwischen erhebliche Fortschritte erzielt. Bereits im Jahr 2002 gaben zwei Forschergruppen die Entwicklung erster Proben solcher Mücken bekannt. 25.04.2019

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Klinische Klassifikation von Malaria

Nach den Empfehlungen der WHO wird zwischen unkomplizierter, schwerer und komplizierter Malaria unterschieden. Bösartige Formen der Malaria und Komplikationen sind vor allem für Infektionen charakteristisch R.Falciparum. Krankheit verursacht R.vivax, R.oval Und R.Malaria verläuft in der Regel gutartig.

Der Verlauf der primären Malaria umfasst die Anfangsphase der Krankheit, den Zeitraum des Höhepunkts der Krankheit und die Genesung. Ohne Behandlung oder bei unzureichender etiotroper Therapie kommt es zu einem Rückfall der Krankheit.

P. Falciparum bis zu 1,5 Jahre im menschlichen Körper leben (ohne Behandlung), R.vivax Und R.oval- bis zu 3 Jahre, R.Malaria- viele Jahre, manchmal lebenslang.

Dreitägige Malaria

Die Inkubationszeit beträgt 10–21 Tage bis 6–14 Monate. Prodromale Phänomene vor einem primären Malariaanfall werden selten beobachtet, gehen jedoch häufig Rückfällen voraus und äußern sich in einem Gefühl von allgemeinem Unwohlsein, Schwäche, Schwäche, Schmerzen im Lendenbereich, in den Gliedmaßen, einem leichten Anstieg der Körpertemperatur, Appetitlosigkeit usw Kopfschmerzen.

Bei einem Malaria-Fieberanfall sind klinisch drei Phasen deutlich ausgeprägt, die unmittelbar aufeinander folgen: das Stadium von Schüttelfrost, Hitze und Schweiß.

Der Anfall beginnt mit Schüttelfrost, seine Intensität kann variieren – von leichtem Schüttelfrost bis hin zu atemberaubendem Schüttelfrost.

Zu diesem Zeitpunkt geht der Patient zu Bett und versucht erfolglos, sich aufzuwärmen, aber der Schüttelfrost nimmt zu. Die Haut fühlt sich trocken, rau oder „gänsehautig“ an, es kommt zu Kälte, Gliedmaßen und sichtbare Schleimhäute werden zyanotisch. Es werden starke Kopfschmerzen, manchmal Erbrechen, Schmerzen in den Gelenken und im Lendenbereich festgestellt. Das Kältestadium dauert einige Minuten bis 1–2 Stunden, gefolgt von einem Fieberstadium.

Der Patient zieht seine Kleidung und Unterwäsche aus, was ihm jedoch keine Erleichterung bringt. Die Körpertemperatur erreicht 40–41 °C, die Haut wird trocken und heiß, das Gesicht wird rot. Kopfschmerzen, Schmerzen im Lendenbereich und in den Gelenken verstärken sich, Delirium und Verwirrtheit sind möglich. Die Hitzephase dauert eine bis mehrere Stunden und wird von einer Schwitzphase abgelöst.

Die Temperatur sinkt kritisch, das Schwitzen ist oft stark, sodass der Patient seine Unterwäsche mehrmals wechseln muss. Durch den Angriff geschwächt, schläft er bald ein. Die Anfallsdauer beträgt 6–10 Stunden. Der Beginn der Krankheitsanfälle gilt als typisch in den Morgen- und Nachmittagsstunden. Nach dem Anfall beginnt eine Phase der Apyrexie, die etwa 40 Stunden dauert.

Nach 2–3 Fieberschüben kommt es zu einer deutlichen Vergrößerung von Leber und Milz. Veränderungen im Blut: Anämie, die sich ab der zweiten Krankheitswoche allmählich entwickelt, Leukopenie, Neutropenie mit Bandverschiebung nach links, relative Lymphozytose, Aneosinophilie und erhöhte BSG.

Im natürlichen Krankheitsverlauf ohne etiotrope Behandlung nimmt nach 12–14 Anfällen (4–6 Wochen) die Intensität des Fiebers ab, die Anfälle klingen allmählich ab und die Größe von Leber und Milz nimmt ab. Nach 2 Wochen bis 2 Monaten kommt es jedoch zu frühen Rückfällen, die durch einen synchronen Temperaturverlauf, eine Vergrößerung von Leber und Milz sowie Anämie gekennzeichnet sind. Anschließend mit zunehmender

In vielen klinischen und pathogenetischen Merkmalen ähnelt sie der dreitägigen Vivax-Malaria. Die Inkubationszeit beträgt 11–16 Tage. Bei ovaler Malaria ist die Tendenz des Erregers zur primären Latenz zu beobachten. In diesem Fall kann die Dauer der Inkubationszeit zwischen 2 Monaten und 2 Jahren oder mehr liegen.
Das klinische Bild wird zunächst von einem intermittierenden Drei-Tage-Fieber dominiert, seltener tritt es täglich auf. Fieberschübe treten häufig in den Abendstunden auf und nicht, wie bei anderen Malariaformen üblich, in der ersten Tageshälfte. Ovalemalaria zeichnet sich durch einen überwiegend milden Verlauf mit wenigen Anfällen ohne starken Schüttelfrost und einer weniger hohen Temperatur auf dem Höhepunkt der Anfälle aus. Charakteristisch ist, dass Anfälle während des ersten Anfalls sehr oft spontan aufhören. Dies wird durch die schnelle Bildung einer stabilen Immunität erklärt. Wenn keine Behandlung mit histoschizotropen Medikamenten durchgeführt wird, sind 1–3 Rückfälle mit einem Rückfallintervall von 17 Tagen bis 7 Monaten möglich.

Quartan

Der Verlauf verläuft in der Regel gutartig. Die Inkubationszeit beträgt 3 bis 6 Wochen.

Prodromalsymptome werden selten beobachtet. Der Krankheitsbeginn ist akut. Ab dem ersten Anfall stellt sich intermittierendes Fieber ein, die Häufigkeit der Anfälle beträgt alle 2 Tage. Der Anfall beginnt normalerweise mittags, seine durchschnittliche Dauer beträgt etwa 13 Stunden. Die Schüttelfrostperiode ist lang und ausgeprägt. Die Fieberperiode dauert bis zu 6 Stunden und wird von Kopfschmerzen, Myalgie, Arthralgie und manchmal Übelkeit und Erbrechen begleitet. Manchmal sind Patienten unruhig und im Delirium. In der Zwischenzeit war der Zustand der Patienten zufriedenstellend. Anämie und Hepatosplenomegalie entwickeln sich langsam – frühestens 2 Wochen nach Krankheitsbeginn. Ohne Behandlung werden 8–14 Anfälle beobachtet, der Prozess der Erythrozytenschizogonie auf niedrigem Niveau dauert jedoch viele Jahre. Öfters

Tropische Malaria

Die schwerste Form der Malaria-Infektion. Die Inkubationszeit beträgt 8–16 Tage. Am Ende treten bei einigen nichtimmunen Personen Prodromalphänomene auf, die mehrere Stunden bis 1–2 Tage andauern: Unwohlsein, Schwäche, Müdigkeit, Gliederschmerzen, Myalgie und Arthralgie, Kopfschmerzen.

Bei den meisten Patienten beginnt die tropische Malaria akut, ohne Prodromalperiode, mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C. Wenn in einem infizierten Organismus in mehreren Generationen R.Falciparum Zyklen der Erythrozytenschizogonie enden nicht gleichzeitig; klinisch äußert sich dies oft durch das Fehlen einer zyklischen Periodizität von Fieberanfällen. Die Anfälle, die mit abwechselnden Phasenwechseln auftreten, beginnen mit Schüttelfrost, der zwischen 30 Minuten und einer Stunde anhält. Während dieser Zeit ist die Haut bei der Untersuchung blass, fühlt sich kalt an und weist oft eine Rauheit vom Typ „Gänsehaut“ auf. Mit Schüttelfrost geht ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38–39 °C einher. Mit dem Aufhören des Schüttelfrosts beginnt die zweite Phase des Anfalls – Fieber. Die Patienten verspüren ein leichtes Wärmegefühl, manchmal verspüren sie auch ein Gefühl echter Hitze. Die Haut fühlt sich heiß an, das Gesicht wird hyperämisch. Die Dauer dieser Phase beträgt etwa 12 Stunden und wird durch leichtes Schwitzen ersetzt. Die Körpertemperatur sinkt auf normale und unternormale Werte und steigt nach 1–2 Stunden wieder an. In einigen Fällen geht der Ausbruch einer tropischen Malaria mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfall einher. Manchmal werden katarrhalische Symptome aus den oberen Atemwegen registriert:

Husten, laufende Nase, Halsschmerzen. Zu einem späteren Zeitpunkt werden Herpesausschläge an den Lippen und Nasenflügeln beobachtet. Im akuten Stadium kommt es bei Patienten zu einer Bindehauthyperämie; in schweren Fällen kann sie von petechialen oder größeren subkonjunktivalen Blutungen begleitet sein.

Auf dem Höhepunkt der tropischen Malaria sind Schüttelfrost weniger ausgeprägt als in den ersten Krankheitstagen, ihre Dauer beträgt 15–30 Minuten. Das Fieber hält tagelang an, Phasen von Apyrexie werden selten beobachtet. Bei einem milden Krankheitsverlauf erreicht die Körpertemperatur in ihrem Höhepunkt 38,5 °C, die Fieberdauer beträgt 3–4 Tage; mit mäßiger Schwere – 39,5 °C bzw. 6–7 Tage.

Der schwere Krankheitsverlauf ist durch einen Anstieg der Körpertemperatur auf 40 °C oder mehr gekennzeichnet und dauert acht oder mehr Tage. Die Dauer einzelner Paroxysmen (und im Wesentlichen einer Schichtung mehrerer) bei tropischer Malaria beträgt 30–40 Stunden. Der falsche Typ der Temperaturkurve überwiegt, seltener werden remittierende Typen und gelegentlich intermittierende und konstante Typen beobachtet.

Eine vergrößerte Leber wird meist am 3. Krankheitstag festgestellt, eine vergrößerte Milz – ebenfalls am 3. Tag, wird aber oft nur durch Perkussion erfasst; Eine klare Palpation ist erst an den Tagen 5–6 möglich. Bei der Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane wird bereits 2–3 Tage nach Auftreten der klinischen Manifestationen der tropischen Malaria eine Vergrößerung von Leber und Milz festgestellt.

Störungen des Pigmentstoffwechsels werden nur bei Patienten mit schwerer und seltener mittelschwerer tropischer Malaria beobachtet. Ein mehr als dreifacher Anstieg der Serum-Aminotransferase-Aktivität gilt als Indikator für eine ungünstige Prognose. Zu den Stoffwechselstörungen bei tropischer Malaria zählen Veränderungen im hämostatischen System und Hypoglykämie. Verstöße gegen

Aspekte des Herz-Kreislauf-Systems sind funktioneller Natur und äußern sich in Tachykardie, gedämpften Herztönen und Hypotonie. Gelegentlich ist ein vorübergehendes systolisches Herzgeräusch an der Herzspitze zu hören. Bei schweren Formen der Erkrankung werden im EKG Veränderungen in Form einer Verformung des letzten Teils des Ventrikelkomplexes festgestellt: Abflachung und umgekehrte Konfiguration des Zahns T, Segmentrückgang ST. Gleichzeitig wird die Spannung der Zähne reduziert R in Standardleitungen. Bei Patienten mit der zerebralen Form von Zahnveränderungen R Typ haben R-pulmonal.

Bei tropischer Malaria werden häufig Störungen des Zentralnervensystems beobachtet, die mit hohem Fieber und Vergiftungen einhergehen: Kopfschmerzen, Erbrechen, Meningismus, Krämpfe, Schläfrigkeit, manchmal Delirium-ähnliches Syndrom, aber das Bewusstsein des Patienten bleibt erhalten.

Charakteristische Anzeichen einer mittelschweren und schweren Malariainfektion sind hämolytische Anämie und Leukopenie sowie relative Lymphozytose in der Leukozytenformel. Bei schweren Krankheitsformen ist eine neutrophile Leukozytose möglich; Die ESR wird ständig und deutlich erhöht.

Thrombozytopenie ist ein typisches Symptom für alle Arten von Malaria. Wie bei anderen Infektionskrankheiten kommt es bei Patienten zu einer vorübergehenden Proteinurie.

Der wiederkehrende Verlauf tropischer Malaria ist entweder auf eine unzureichende etiotrope Behandlung oder das Vorhandensein von Resistenzen zurückzuführen P. Falciparum auf die eingesetzten Chemotherapeutika. Der natürliche Verlauf der tropischen Malaria mit günstigem Ausgang dauert nicht länger als 2 Wochen. Ohne etiotrope Therapie kommt es nach 7–10 Tagen zu Rückfällen.

Schwangerschaft ist ein allgemein anerkannter Risikofaktor für tropische Malaria.

Dies ist auf eine höhere Morbiditätsrate bei Schwangeren, eine Tendenz zu schweren klinischen Verlaufsformen, eine Gefährdung der Gesundheit und des Lebens des Kindes sowie ein begrenztes therapeutisches Arsenal zurückzuführen. Tropische Malaria bei Kindern unter fünf Jahren sollte als potenziell tödliche Krankheit angesehen werden. Bei Kindern jüngerer Altersgruppen (bis 3–4 Jahre), insbesondere bei Säuglingen, Malaria

Es hat ein einzigartiges klinisches Bild: Es fehlt das auffälligste klinische Symptom – der Malariaanfall. Gleichzeitig werden Symptome wie Krämpfe, Erbrechen, Durchfall und Bauchschmerzen beobachtet, wobei sich der Zustand des Kindes rasch verschlechtert. Das Auftreten von Anfällen und anderen Hirnsymptomen bedeutet nicht unbedingt die Entwicklung einer zerebralen Malaria – das ist der Fall

Die Krankheit kann schnell bösartig werden und zum Tod des Kindes führen.

Komplikationen von Malaria

In allen Stadien der tropischen Malaria erfasst. Zu den prognostisch ungünstigen klinischen Anzeichen, die auf die Möglichkeit der Entwicklung einer bösartigen Form der Malaria hinweisen, gehören tägliches Fieber, fehlende Apyrexie zwischen den Anfällen, starke Kopfschmerzen, generalisierte Krämpfe, die mehr als zweimal innerhalb von 24 Stunden wiederholt werden, dezerebrale Starrheit, hämodynamischer Schock (systolischer Blutdruck unter 70 mm Hg). . Art. bei einem Erwachsenen und weniger als 50 mm Hg bei einem Kind).

Eine Hypoglykämie von weniger als 2,2 mmol/l, eine dekompensierte metabolische Azidose, ein mehr als dreifacher Anstieg der Serum-Aminotransferase-Aktivität sowie ein Abfall des Glukosespiegels in der Liquor cerebrospinalis und ein Laktatspiegel von mehr als 6 µmol/l sind ebenfalls ungünstige Prognosen Faktoren.

Schwere Läsionen des Zentralnervensystems bei tropischer Malaria werden unter dem Namen „ zerebrale Malaria", sein Hauptsymptom ist die Entwicklung eines Komas. Malariakoma Es kann eine Komplikation der primären, wiederholten und wiederkehrenden Malaria sein, wird jedoch häufiger bei primärer Malaria beobachtet, hauptsächlich bei Kindern, schwangeren Frauen sowie jungen und mittleren Menschen.

Eine häufige Komplikation aller Formen der Malariainfektion ist hypochrome Anämie.

Eine schwere Anämie wird diagnostiziert, wenn der Hämatokrit unter 20 % fällt und der Hämoglobinwert unter 50 g/L liegt.

Eine schwerwiegende Manifestation von Malaria ist die Entwicklung eines disseminierten intravaskulären Gerinnungssyndroms, das sich in Zahnfleischbluten, Blutungen in der Netzhaut der Augen sowie spontanen Nasen- und Magen-Darm-Blutungen äußert.

ARF wird diagnostiziert, wenn die Oligurie bei einem Erwachsenen weniger als 400 ml/Tag und bei Kindern weniger als 12 ml/kg beträgt, ohne dass eine Wirkung von Furosemid vorliegt, ein Anstieg des Serumkreatininspiegels über 265 mmol/l, Harnstoff über 21,4 mmol/l vorliegt. l und Hyperkaliämie.

Hämoglobinurisches Fieber- eine Folge einer massiven intravaskulären Hämolyse sowohl während einer intensiven Invasion als auch als Folge der Verwendung bestimmter Malariamedikamente (Chinin, Primaquin, Sulfonamide) bei Personen mit einem Mangel des Enzyms Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase. In seiner schweren Form entwickeln sich intensiver Ikterus, schweres hämorrhagisches Syndrom, Anämie und Anurie, begleitet von Schüttelfrost, Fieber (40 °C), Schmerzen im Lendenbereich, wiederholtem Erbrechen der Galle, Myalgie, Arthralgie. Durch das Vorhandensein von Oxyhämoglobin verfärbt sich der Urin dunkelbraun. Nummer

Scharf Lungenödem führt bei Patienten mit tropischer Malaria häufig zum Tod.

Diagnose von Malaria

Stunden nach der Reifung.

Gametozyten, die in tropischer Malaria gefunden werden, helfen dabei, den Krankheitszeitraum zu bestimmen: in der Frühphase (mit unkompliziertem Verlauf).

im Krankheitsverlauf werden nur ringförmige Trophozoiten nachgewiesen, in der Spitzenzeit Ringe und Gametozyten (bei einer Primärinfektion ohne Behandlung deutet dies darauf hin, dass die Krankheit mindestens 10–12 Tage anhält); Während der Rekonvaleszenz werden nur Gametozyten gefunden.

In den letzten Jahren wurden in Endemieherden Schnelltests (immunchromatographische Methoden) eingesetzt, die auf dem Nachweis des spezifischen HRP-2a-Proteins und des pLDH-Enzyms basieren, um schnell eine vorläufige Antwort zu erhalten. R.Falciparum.

Unter modernen Bedingungen, insbesondere in Massenstudien, kommt der PCR-Methode eine besondere Bedeutung zu.

Behandlung von Malaria

Plasmodien; histoschisotrope Mittel, die gegen asexuelle Gewebestadien von Plasmodium wirksam sind; Gamotrope Medikamente, die zum Absterben von Gametozyten im Blut des Patienten führen oder die Reifung von Gamonten und die Bildung von Sporozoiten im Körper der Mücke stören.

Derzeit verwendete Arzneimittel gehören zu sechs Gruppen chemischer Verbindungen: 4-Aminochinoline (Chloroquin – Delagil, Chloroquinphosphat), Chinolinmethanole (Chinin), Phenanthrenmethanole (Halfan, Halofantrin), Artemisinin-Derivate (Artesunat), Antimetaboliten (Proguanil), 8-Aminochinoline ( Primaquin, Tafenoquin).

Darüber hinaus werden kombinierte Malariamedikamente eingesetzt: Savarin, Malarone, Coartem.

In Russland wird nur Primaquin hergestellt.

Wenn es bei einem Patienten entdeckt wird P. vivax, P. oval oder P. Malaria Zum Einsatz kommen Medikamente aus der Gruppe der 4-Aminochinoline, am häufigsten Chloroquin (Delagil). Behandlungsschema: An den ersten beiden Tagen wird das Arzneimittel in einer Tagesdosis von 10 mg/kg Basis (vier Delagil-Tabletten auf einmal) und am dritten Tag einmalig in einer Dosis von 5 mg/kg (zwei Delagil-Tabletten) eingenommen.

Zur radikalen Heilung (Vorbeugung entfernter Rückfälle) bei durch Malaria verursachter Krankheit P. vivax oder P. oval Am Ende der Chloroquin-Behandlung wird ein Gewebeschizontizid, Primaquin, eingesetzt. Die Einnahme erfolgt über 14 Tage in einer Dosis von 0,25 mg/kg (Base) pro Tag.

Wenn die Art des Erregers nicht geklärt ist, wird eine Behandlung gemäß den Behandlungsschemata für tropische Malaria empfohlen. Wenn der Patient früher als 30 Minuten nach Einnahme des verschriebenen Malariamedikaments erbricht, sollte die gleiche Dosis erneut eingenommen werden. Tritt 30–60 Minuten nach Einnahme der Tabletten Erbrechen auf, wird zusätzlich eine halbe Dosis dieses Arzneimittels verschrieben.

Patienten mit schwerer Falciparum-Malaria müssen auf eine Intensivstation oder Intensivstation eingewiesen werden. Chinin bleibt das Mittel der Wahl zur Behandlung schwerer tropischer Malaria.

Die Entwicklung einer Anämie ist in der Regel nicht lebensbedrohlich, aber wenn der Hämatokrit auf 15–20 % sinkt, sollten rote Blutkörperchen oder Vollblut transfundiert werden. Beim DIC-Syndrom kommt die Transfusion von frischem Vollblut oder Konzentraten aus Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen zum Einsatz. Im Falle einer Hypoglykämie sollte auf die intravenöse Gabe einer 40 %igen Glucoselösung zurückgegriffen werden.

Die Grundlage der Behandlung von Hirnödemen ist die Entgiftung, Dehydrierung, die Bekämpfung von Hirnhypoxie und Atemwegserkrankungen (Sauerstofftherapie, mechanische Beatmung). Antikonvulsiva werden je nach Indikation verabreicht. Erfahrungen bei der Behandlung von zerebraler Malaria haben gezeigt, dass der Einsatz osmotischer Diuretika unwirksam und sogar gefährlich ist; Dextrane mit niedrigem Molekulargewicht; Adrenalin♠; Prostacyclin; Pentoxifyllin; Cyclosporin; Hyperimmunseren. Auch eine hyperbare Sauerstofftherapie wird nicht empfohlen.