Wirkstoffe, die Erythropoese, Leukopoese und Regenerationsprozesse beeinflussen. Erythropoese-Stimulanzien (Antianämika): Einstufung Vitaminpräparat zur Erythropoese-Stimulierung

VORTRAG 52

ERYTHROPOIESE-STIMULANTIEN ZUR BEHANDLUNG VON MAKROZYTISCHER ANÄMIE (VITAMIN B 12 , Folsäure)

VITAMININ 12

Durchschnittlicher täglicher Vitaminbedarf IN 12 beträgt 2-5 µg, der hygienische Mindeststandard beträgt 1 µg (Mikrogramm - 10 ~ 6 g). Vitamin IN 12 wird von der Darmflora produziert und kommt daher in Produkten tierischen Ursprungs vor – Fleisch, Leber (10 µg/100 g). Kleinere Mengen des Vitamins sind in Milch, Käse, Eiern und Fisch enthalten. In Pflanzen fehlt es mit Ausnahme von Hülsenfrüchten, in denen es von Knöllchenbakterien gebildet wird. Vegetarier können ausreichend Vitamine zu sich nehmen IN 12 , Hülsenfrüchte essen.

Geschichte der Vitaminforschung IN 12 ist mehr als 170 Jahre alt und hat zwei Nobelpreise gewonnen.

Im Jahr 1824 beschrieb Addison das klinische Bild der makrozytären Anämie, im Jahr 1872 schlug Birmer vor, diese Krankheit als progressive perniziöse Anämie (lat.) zu bezeichnen. perniciosus - katastrophal). Whipple stellte 1925 fest, dass Erythropoese-Stimulanzien in der Leber gebildet werden. Minot und Murphy erhielten den Nobelpreis für ihre Entdeckung der therapeutischen Wirkung roher Leber bei makrozytärer Anämie (mehr als 200 g pro Tag erforderlich). Einige Jahre später wurden Leberextrakte gewonnen, die eine therapeutische Wirkung haben (Vitohepat, Sirepar). Im Jahr 1929 sagte Castle die Beteiligung des internen Faktors am Mechanismus der Absorption des externen antianämischen Faktors in das Blut voraus. In den späten 1940er Jahren identifizierten Ricks, Smith und Parker den Extrinsischen Faktor von Castle als Vitamin IN 12 und isolierte es in kristalliner Form. Die Biochemikerin Dorothy Hodgkin ermittelte die chemische Struktur und den Wirkungsmechanismus des Vitamins B12. Für diese Forschung wurde ihr der Nobelpreis verliehen.

Es ist bekannt, dass der herausragende englische Dramatiker George Bernard Shaw (1856-1950) Ende 1937 an makrozytärer Anämie erkrankte. Zuvor war Shaw mehr als 50 Jahre lang strenger Vegetarier gewesen. Er lehnte die Behandlung mit Leberextrakt-Injektionen entschieden ab. Shaws Freund und Nachbar St. John Ervin sagte:

„Wenn Shaws Frau Charlotte alles selbst arrangiert hat, dann wird er sie machen, obwohl Shaw sich dazu entschlossen hätte, sich gewaltsam zu spritzen.“

Shaw erholte sich bald und kehrte zu seiner kreativen Tätigkeit zurück [Hughes E. Bernard Shaw (Biografiereihe „The Lives of Remarkable People“) – M., 1968].

Vitaminmolekül IN 12 besteht aus Chromophor- und Nukleotidteilen. Die chromoforme Einheit ist ein Porphyrin mit vier reduzierten Pyrrolringen und einem Kobaltatom, das an eine Cyanogruppe (Cyanocobalamin), Hydroxyl (Oxycobalamin), Methyl (Methylcobalamin) oder Desoxyadenosyl (Desoxyadenosylcobalamin) gebunden ist. Die chemische Struktur des Chromophors ähnelt Häm. Vitaminpräparate IN 12 kann nicht in derselben Spritze mit den Vitaminen Sy und verabreicht werden Bg, da Kobalt sie zerstört. Darüber hinaus Vitamin IN 12 verstärkt die allergene Wirkung von Vitamin S;.

Pharmakokinetik

Vitamin im Magen und Dünndarm IN 12 wird aus Nahrungsproteinen freigesetzt und bindet den internen Faktor von Castle – ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 59 kDa. Der Intrinsic-Faktor wird in den Belegzellen (Auskleidungszellen) der Magendrüsen gebildet. Bioverfügbarkeit des Vitamins IN 12 in Kombination mit dem internen Faktor erreicht er 80–90 %, ohne ihn sinkt er auf 0–30 %.

Im Dünndarm bindet der Vitamin B 12-Komplex - Intrinsic Factor von Castle an einen Proteinrezeptor auf Enterozyten und wird durch Pinozytose ins Blut abgegeben. Die Absorption erfordert Energieaufwand, das Vorhandensein von Galle, Kalziumionen und eine neutrale Umgebung, die durch Natriumbikarbonat oder Pankreassaft geschaffen wird.

Mit überschüssigem Vitamin IN 12 seine Aufnahme ins Blut erfolgt durch einfache Diffusion entlang eines Konzentrationsgradienten.

Das Blutprotein Transcobalamin II (p-Globulin) transportiert Vitamine IN 12 V Leber, Knochenmark und Milz. Ein erblicher Mangel an Transcobalamin II ist bekannt. Transcobalamine I und III, die Vitamin B 12 binden, schalten es von Stoffwechselreaktionen ab.

90 % Vitaminmenge IN 12 (1-10 mg) kommt in der Leber vor, 0,5-8 µg werden täglich verwendet. Etwa 3 µg Vitamin IN 12 Täglich wird es mit der Galle in den Darm ausgeschieden, wovon 50–60 % wieder ins Blut aufgenommen werden. Bei Erkrankungen der Leber und des Darms kommt es zu einer Störung des enterohepatischen Kreislaufs, die mit der Entstehung eines Vitaminmangels einhergeht.

Normale Vitaminkonzentration IN 12 V Blutplasma beträgt 200–900 pg/ml (Pikogramm – 10–12 g); bei einer Konzentration unter 150 pg/ml treten Symptome eines Vitaminmangels auf.

Wirkmechanismus

Coenzymformen des Vitamins IN 12 haben unterschiedliche biologische Bedeutung. Methylcobalamin (CH 3 IN 12 ) reguliert die Synthese von DNA und Methionin. Desoxyadenosylcobalamin (Desoxyadenosyl IN 12 ) notwendig für die Bildung von Myelin im Nervengewebe.

Methyltetrahydrofolat (CH 3 IN 12 ) spendet eine Methylgruppe CH 3 Vitamin IN 12 , V ein Molekül, in dem die Cyanogruppe durch Methyl ersetzt ist. In der Zukunft CH 3 IN 12 methyliert Homocystein zu Methionin, einem universellen Spender von Methylgruppen, die an der Synthese von Protein, Phospholipiden, Betain und Cholin beteiligt sind.

Von der Methylgruppe befreites THF fügt Methylen in Form einer Brücke zwischen dem 5. und 10. Stickstoffatom hinzu und es entsteht 5,10-Methylen-THF . Der Methylendonor ist die Aminosäure Serin (in einer durch Vitamin Sg katalysierten Reaktion in Glycin umgewandelt).

5, 10-CH^THF Mit Hilfe der Methylengruppe wandelt es den Vorläufer der Pyrimidinbasen – Desoxyuridinmonophosphat (UMP) – in die DNA-Komponente – Thymidinmonophosphat (TMP) um. Nach Freisetzung von Methylen 5, 10-CH^THF wird zu Dihydrofolat (DHF). Der Stoffwechselzyklus endet mit der Reduktion von DHF zu THF unter dem Einfluss der Dihydrofolatreduktase (Abb. 52.1).

Bei Vitaminmangel IN 12 V In Erythropoesezellen ist die DNA-Replikation gestört und die Reifung des Zellkerns hinkt der Reifung des Zytoplasmas hinterher. Die Hämatopoese wird unwirksam, da megaloblastische Erythrozyten in den zirkulierenden Blutkreislauf gelangen. Megaloblasten infiltrieren die Bronchien, den Darm und die Vagina. Im Blut unterliegen diese Zellen aufgrund unzureichender Aktivität der Glutathionreduktase und niedriger Konzentrationen an reduziertem Glutathion schnell einer Hämolyse. Vor dem Hintergrund eines schweren Vitaminmangels entwickeln sich Leukopenie, Thrombozytopenie und sogar Panzytopenie.

Desoxyadenosylcobalamin ist als Mutase-Cofaktor an der Isomerisierung von Z.-Methylmalonsäure zu Bernsteinsäure beteiligt. Methylmalonsäure hemmt die Myelinproduktion. Bei Kindern mit Methylmalonazidurie und Homocysteinurie nimmt die Fähigkeit der Zellen ab, Akzeptoren für Vitamin B 12 zu synthetisieren.

Desoxyadenosylcobalamin-Medikament COBAAMID Es hat nabole, hepatoprotektive und lipotrope Wirkungen.

Die häufigste Ursache für Hypo- und Avitaminose IN 12 - verringern

die Menge des internen Faktors bei verschiedenen pathologischen Zuständen

Stehen:

Atrophie der Magenschleimhaut bei Patienten mit schwerer chronischer Gastritis, Polyposis und Syphilis;

Entfernung oder Resektion des Magens;

Produktion von Autoantikörpern gegen den Intrinsic-Faktor.

Symptome eines Vitaminmangels IN 12 Zusätzlich zur makrozytären Anämie kommt es zu Demyelinisierung, Schwellung und Zerstörung von Axonen in der Großhirnrinde und den Seitensträngen des Rückenmarks (Funikuläre Myelose). Bei den Patienten kommt es zu Parästhesien, Störungen des Gleichgewichts und der Bewegungskoordination, die Sehnenreflexe nehmen ab und mit fortschreitendem Vitaminmangel kommt es zu Lähmungen, Amnesie, Sehstörungen zentralen Ursprungs, Halluzinationen, Demenz und Episoden von Bewusstlosigkeit.

Für medizinische Zwecke Vitamin IN 12 durch mikrobiologische Synthese gewonnen. Die Medikamente werden parenteral verschrieben. Vitaminaufnahme IN 12 Die orale Einnahme als Teil von Multivitaminpräparaten ist nur bei Mangel in der Nahrung angezeigt.

CYANOCOBALAMIN und OXYCOBALAMIN unter die Haut und in die Muskeln injiziert. COBAAMID- unter der Haut, in Muskeln und Venen. Oxycobalamin wandelt sich schneller in Coenzymformen um als Cyanocobalamin, bindet fester an Proteine ​​und bleibt länger im Körper.

Vorbeugender Einsatz von Vitamin IN 12 gerechtfertigt bei strengen Vegetariern, mit Entfernung des Magens, Malabsorptionssyndrom. Einmal im Monat sind Injektionen erforderlich.

Zur Behandlung makrozytärer Anämie, Vitamin IN 12 bb 6–12 Monate lang jeden zweiten Tag oder täglich in großen Dosen verabreicht. Bei leichten bis mittelschweren Formen kann die Therapie bis zur Diagnosestellung verzögert werden. Patienten mit neurologischen Komplikationen, Thrombozytopenie und Leukopenie benötigen eine sofortige Verabreichung von roten Blutkörperchen und Vitaminen IN 12 und Folsäure. In behandelbaren Fällen kommt es innerhalb eines Tages zu einer Verbesserung des Wohlbefindens, die Anzahl der normoblastischen roten Blutkörperchen (4–4,5 Millionen/mm3) wird nach 10–20 Tagen wiederhergestellt und die Funktionen des Nervensystems normalisieren sich nach vielen Tagen Monate. Eine Vitamintherapie senkt den Gehalt an freiem Eisen im Blut aufgrund seiner Aufnahme in das Hämoglobin.

Vitamintherapie IN 12 unwirksam bei Eisenmangel im Körper, Infektionen, entzündlichen Erkrankungen, Tumoren, Hypothyreose, Nierenversagen.

Vitaminpräparate IN 12 verschrieben bei posthämorrhagischem Eisenmangel, aplastischer Anämie, diabetischer Neuritis, Trigeminusneuralgie, Radikulitis, Lähmungen, psychischen Erkrankungen, Hepatitis und Leberzirrhose, während der Erholungsphase nach einer größeren Operation. Bei Kindern ist eine Vitamintherapie bei Frühgeburt, Mangelernährung, Down-Krankheit, Zerebralparese und Methylmalonazidurie angezeigt. Cobamamid ist Teil der komplexen Therapie von Myokarddystrophie und Myokarditis. Oxycobalamin wird als Gegenmittel bei Zyanidvergiftungen eingesetzt, beispielsweise bei Überdosierung von Natriumnitroprussid. Der Wirkungsmechanismus des Gegenmittels hängt mit dem Ersatz der Hydroxylgruppe durch eine Cyanogruppe zusammen, während Oxycobalamin in Cyanocobalamin umgewandelt wird (chemischer Antagonismus).

Vitamin IN 12 wird von den Patienten gut vertragen und verursacht nur selten Nebenwirkungen – eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen, Blutplättchen, Leukozyten, erhöhte Blutgerinnung, nervöse Erregung, Tachykardie, Herzschmerzen, Arrhythmie (aufgrund von Hypokaliämie), allergische Reaktionen. Oxycobalamin ist weniger wirksam als Cyanocobalamin und erhöht die Blutgerinnung. Das Experiment stellte die Fähigkeit von Cyanocobalamin fest, die Entwicklung von Tumoren und Leukämie zu stimulieren. Cobamamid hat keine krebserregenden Eigenschaften. Vitaminpräparate IN 12 kontraindiziert bei Thrombose, Thromboembolie, Erythrämie, Erythrozytose, akutem Myokardinfarkt, gutartigen und bösartigen Neubildungen, erblicher Degeneration des Sehnervs (Morbus Leder).

Folsäure wurde von englischen Wissenschaftlern entdeckt. Im Jahr 1932 beschrieb Wille die therapeutische Wirkung von Hefehydrolysat gegen makrozytäre Anämie bei indischen Wäscherinnen in Bombay. Der Wills-Faktor ist identisch mit Folsäure (lat. Folium - Blatt). Im Jahr 1941 isolierte Mitchell Folsäure (Vitamin Bd) aus Spinatblättern.

Der durchschnittliche Tagesbedarf an Folsäure beträgt 50 µg. er steigt während der Schwangerschaft (bis zu 400–800 µg), während des Stillens (bis zu 300–600 µg), bei hämolytischer Anämie und in der Genesung nach größeren Operationen. Kinder in der ersten Lebenshälfte sollten 40 µg/Tag, in der zweiten Jahreshälfte 120 µg/Tag und im Alter von 2 bis 12 Jahren 200 µg/Tag Folsäure erhalten.

Folsäure kommt in grünen Blättern von Pflanzen, Gemüse, Obst, Getreide, Bohnen, Käse, Leber und Hefe vor und wird von der Darmflora synthetisiert. Beim Kochen von Lebensmitteln können 90 % des Vitamins zerstört werden.

Der chemischen Struktur nach handelt es sich bei Folsäure um Pteroylglutaminsäure. Der Hauptteil seines Moleküls ist ein Pteridinring, der über eine Methylenbrücke mit para-Aminobenzoesäure (PABA) verbunden ist. PABA wiederum ist über eine Amidbindung an Glutaminsäure gebunden.

Das Blutsystem gewährleistet die Zufuhr von Nährstoffen (Proteine, Lipide, Kohlenhydrate), physiologisch aktiven Substanzen, Hormonen, Mediatoren und Sauerstoff zu den Körperorganen, während es gleichzeitig Blutungen verhindert und die Integrität der Gefäßwand aufrechterhält. Dank dieses Systems wird die Blutung auch bei Gefäßschäden gestoppt und das optimale Volumen des zirkulierenden Blutes aufrechterhalten, was durch die koordinierte Wirkung dieses Systems mit den blutbildenden, Kreislauf- und Ausscheidungsorganen möglich ist.

Das Blutsystem unterliegt der Wirkung von Medikamenten in folgenden Aspekten:

1. Arzneimittel können Erythropoese, Leukopoese und Blutgerinnungsprozesse direkt beeinflussen.

2. Als Arzneimittel werden Präparate aus Blut (Plasma, rote Blutkörperchen etc.) verwendet.

3. Blutalbumin ist ein Trägerstoff der meisten Arzneimittel zu Zielorganen, was deren Pharmakokinetik und Pharmakodynamik beeinflusst.

4. Veränderungen in der Anzahl der Blutbestandteile sind oft das erste Symptom von Nebenwirkungen von Medikamenten (Leukopenie, Lymphopenie, Thrombozytopenie).

Klassifizierung von Arzneimitteln, die das Blutsystem beeinflussen:

I. Medikamente, die die Hämatopoese beeinflussen:

1. Stimulatoren der Erythropoese – Eisensulfat, Feroplect, Ferrum lek.

2. Erythropoese-Inhibitoren – mit Phosphor-32 markiertes Natriumphosphat.

3. Stimulatoren der Leukopoese – Natriumnucleinat, Methyluracil, Molgramostim.

4. Leukopoese-Hemmer – Antitumormittel.

II. Medikamente, die die Blutgerinnung beeinflussen:

1. Arzneimittel, die die Blutgerinnung erhöhen (Koagulanzien):

a) direkt wirkende Gerinnungsmittel – Thrombin, Fibrinogen, Protaminsulfat, Calciumchlorid,

b) indirekte Gerinnungsmittel – Vikasol.

2. Antikoagulanzien (Antikoagulanzien):

a) direkt wirkende Antikoagulanzien – Heparin, Fraxiparin;

b) indirekte Antikoagulanzien – Warfarin, Syncumar, Phenylin.

DR. Wirkstoffe, die die Fibrinolyse beeinflussen:

1. Fibrinolytische (thrombolytische) Mittel – Streptokinase, Streptodecase, Al-Teplase.

2. Mittel, die die Fibrinolyse unterdrücken – Aminocapronsäure, Coitricalsäure.

IV. Mittel, die die Blutplättchenaggregation hemmen (Thrombozytenaggregationshemmer) – Acetylsalicylsäure, Clopidogrel, Dipyridamol.

Arzneimittel, die die Hämatopoese beeinflussen

Zu dieser Gruppe gehören verschiedene Medikamente, die das hämatopoetische System sowohl stimulieren als auch unterdrücken können.

Erythropoese-Stimulanzien

Medikamente dieser Gruppe stimulieren die Hämoglobinsynthese und die Bildung roter Blutkörperchen und erhöhen so deren Anzahl pro Blutvolumeneinheit.

Zali30- ein essentielles Spurenelement (Biometalle), das im Körper eine wichtige Rolle spielt. Die gesamten Eisenreserven im Körper betragen 3–6 g (Männer – 50 mg/kg, Frauen – 35 mg/kg Körpergewicht). Etwa 2/3 dieser Menge befinden sich im Blut (Hämoglobin), der Rest befindet sich im Knochenmark, in der Milz, in den Muskeln und in der Leber. Der tägliche Eisenbedarf beträgt für Erwachsene 20–30 mg, für Kinder 0,5–1,2 mg/kg Körpergewicht. Unter bestimmten physiologischen Bedingungen (Schwangerschaft, Stillzeit, Pubertät), harter Arbeit, erhöhter Umgebungstemperatur und Krankheiten steigt der Bedarf an Eisen deutlich an.

Zali30 ist ein wesentlicher Bestandteil von Hämoglobin (versorgt Gewebe mit Sauerstoff) sowie verschiedener Proteine ​​und Enzymsysteme, die das erforderliche Maß an systemischem und zellulärem Stoffwechsel regulieren. Dieses Mikroelement spielt eine wichtige Rolle bei der Funktion des Immunsystems und der unspezifischen Abwehr des Körpers.

Wenn die Eisenreserven im Körper abnehmen, kommt es zu einer Eisenmangelanämie. Anämie(Griechisch A - Verweigerung, haima - Blut) oder Anämie – eine Krankheit, die durch eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobins im Blut gekennzeichnet ist, was zu einer Störung der Versorgung der Organe mit Sauerstoff und Nährstoffen führt. Anzeichen einer Anämie: Müdigkeit, Schwindel, Atemnot, Bewusstlosigkeit, Funktionsstörung vieler Organe. Anämie verursacht blasse Haut.

Abhängig von der Ätiologie und Pathogenese der Anämie werden Patienten mit verschiedenen pharmakologischen Wirkstoffen behandelt. Es ist jedoch zu bedenken, dass Anämie häufig mit verschiedenen Krankheiten einhergeht. In diesem Fall sollte die ursächliche Ursache beseitigt werden. Um die Prinzipien der Behandlung von Patienten mit Anämie besser berücksichtigen zu können, können sie in 4 Hauptgruppen unterteilt werden: 1. normoblastische (lytische Mangel) Anämie- Es werden normale reife rote Blutkörperchen produziert, jedoch in unzureichender Menge und mit einem verringerten Hämoglobingehalt. Der Farbindex ist niedrig und wird daher als hypochrom bezeichnet.

2. Megaloblastisch (B 12 Mangel) Anämie- die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt ab, es werden Poikilozyten bestimmt, unreife Formen, die eine erhöhte Menge an Hämoglobin enthalten. Der Farbindex ist erhöht – hyperchrome Anämie.

3. Hypoplastische Anämie- unzureichende Anzahl normaler roter Blutkörperchen mit niedrigem Hämoglobingehalt; Die Regeneration des Knochenmarks ist beeinträchtigt.

4. Hämolytische Anämie- erhöhte Zerstörung normaler roter Blutkörperchen.

Eine normoblastische Anämie (Eisenmangel) entwickelt sich häufiger. In diesem Fall werden den Patienten Eisenpräparate (hauptsächlich zweibasisch – Eisensulfat) verschrieben, die besser absorbiert und absorbiert werden.

Pharmakokinetik. Eisenpräparate sollten eineinhalb Stunden vor den Mahlzeiten oder zwei Stunden nach den Mahlzeiten verschrieben werden. Dies liegt daran, dass Nahrungsbestandteile mit Eisen Komplexe bilden können, wodurch die Aufnahme des Eisens verringert wird.

Salzsäure des Magens ionisiert Salze30 unter Bildung von FeCL2, und unter dem Einfluss von Ascorbinsäure wird Eisen(III) in zweiwertiges Eisen umgewandelt, das besser absorbiert wird (Abb. 9.1). Die Eisenaufnahme erfolgt im Zwölffingerdarm und im proximalen Dünndarm und bei Eisenmangelanämie - in den distalen Abschnitten Im Zwölffingerdarm reagiert Zali30 mit NaHCO3 und wandelt sich in Fe (OH) 2 um, das mit einem speziellen Trägerprotein (Apoferritin) – Ferritin – einen Komplex bildet. Letzterer Komplex in der Schleimhaut fungiert als Eisendepot im Darm und fördert die Eisenübertragung durch das Protein Transferrin unter Bildung von Ferrotransferin, das Eisen30 zum Depot (Knochenmark, Leber, Milz etc.) transportiert, wo es liegt in Form von Ferritin und Hämosiderin vor. Von diesen Depots gelangt 30 in das Blut und dient der Reifung der Erythrozyten, der Funktion von Myoglobin und Cytochromen.

Im Magen-Darm-Trakt erfolgt die Aufnahme von Eisenpräparaten langsam und hängt von vielen Faktoren ab:

1. Die Aufnahme von Eisen im Magen-Darm-Trakt und der Transport durch den Körper erfolgt mit Hilfe spezieller Proteine ​​(siehe oben), deren Menge und deren Sättigung mit Eisen zur aktiven Aufnahme dieses Mikroelements beitragen. Die Aufnahme von Eisen wird auch vom Funktionszustand der Darmschleimhaut beeinflusst.

2. Die Absorptionsaktivität hängt weitgehend von der dem Körper verabreichten Darreichungsform ab. Eisenpräparate in flüssiger Darreichungsform (Tropfen, Sirup) ziehen besser ein und zeigen eine ausgeprägte therapeutische Wirkung als in Tabletten oder Dragees. Im Hinblick auf die pharmakokinetischen Eigenschaften ist es besser, Eisenoxidpräparate (Eisensulfat, Eisengluconat, Eisenchlorid) zu verwenden als dreiwertige (Globiron, Ferrum Lek, Hemoferon usw.).

3. Das Vorhandensein von Salz-, Ascorbin-, Bernstein- und Brenztraubensäure im Magen fördert die Ionisierung von Eisensalzen, und Kupfer-, Mangan- und Fructosesalze stimulieren die Absorption und antianämische Aktivität von Eisen. Gleichzeitig hemmen Calciumsalze, Phosphor, Oxalate und Tannin die Eisenaufnahme.

4. Sulfatsalze und Eisenkomplexe mit Aminosäuren schaffen optimale Voraussetzungen für eine maximale Eisenaufnahme. Die Aminosäure Serin hat den stärksten stimulierenden Effekt auf die Wirksamkeit von Eisenpräparaten.

Reis. 9.1. Pharmakokinetik von Eisen

5. Die Absorption und pharmakologische Aktivität von Eisenpräparaten wird durch den Zustand der Darmflora beeinflusst. Es wurde festgestellt, dass bei Eisenmangelanämie das Phänomen der Dysbiose auftritt. In solchen Fällen ist es ratsam, Bifidumbacterin, Lactobacterin oder ein Probiotikum – Hilak – zu verschreiben.

Bei intravenöser Verabreichung von Eisenpräparaten beginnt das Mikroelement erst nach 12 bis 24 Stunden in die Erythrozyten einzudringen. Die Aktivität der Eisenaufnahme in das Blut bei der Verabreichung hängt vom Komplex der Biometalle mit anderen Komponenten ab. Somit wird der Komplex aus Eisenhydroxid und Dextran mit niedrigem Molekulargewicht langsam von den Muskeln absorbiert (während der ersten 72 Stunden – 50 % und innerhalb von 3 Wochen – 75 %). Es ist zu bedenken, dass die parenterale Gabe von Eisenpräparaten die Behandlung einer Eisenmangelanämie nicht wesentlich verbessert, jedoch zu verschiedenen Nebenwirkungen führen kann. Daher wird dieser Verabreichungsweg von Eisenpräparaten selten verschrieben.

Pharmakodynamik. Als essentielles Biometall ist 30 an der Funktion von Häm- und Nicht-Häm-Enzymen im menschlichen Körper beteiligt. Zu den ersten gehören: Hämoglobin, Myoglobin, Katalase, Peroxidase, Cytochrome, einschließlich Cytochrom P450, die am Sauerstofftransport in der Atmungskette und an der Neutralisierung von Peroxiden beteiligt sind. Zu den Nicht-Hämin-Enzymen gehören: Acetyl-CoA-Dehydrogenase, NADH-Dehydrogenase, Succinat-Dehydrogenase usw., die an der Regulierung von Redoxprozessen und der Bildung von ATP in Mitochondrien beteiligt sind. Dieses Mikroelement spielt eine wichtige Rolle bei der Funktion des Immunsystems und der unspezifischen Abwehr des Körpers.

Es ist zu beachten, dass ein deutlicher Anstieg des Eisen(III)-Eisens im Körper katalytische Prozesse anregen kann, wodurch freie Prozesse und die Bildung von Peroxiden aktiviert werden, was sich negativ auf den Stoffwechsel auswirkt.

Wechselwirkung mit anderen Medikamenten. Antazida, Kalziumpräparate, Cholestyramin und Fluorchinolone reduzieren die Eisenaufnahme. Salicylsäurederivate, nichtsteroidale und entzündungshemmende Medikamente verstärken die reizende Wirkung von Eisenpräparaten auf die Magen- und Darmschleimhaut. Levomycetin hemmt die antianämische Wirkung von Eisenpräparaten.

Nebenwirkungen von Eisenpräparaten. Bei oraler Einnahme kann es zu Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Durchfall kommen, da ionisierte Eisensalze die Schleimhaut von Magen und Darm reizen. Manchmal kommt es zu Verstopfung, weil Schwefelwasserstoff im Darm mit Eisensalzen interagiert und Eisensulfid bildet, das sich auf der Schleimhaut ablagert und diese vor Reizstoffen schützt. Auch im Mundraum kann sich bei Karies Eisensulfid bilden: Es lagert sich auf dem Zahnschmelz ab und verfärbt ihn schwarz. Daher sollten Sie nach der Einnahme von Eisenpräparaten in Tabletten- oder Pillenform Ihren Mund mit Wasser ausspülen und flüssige Darreichungsformen über einen Strohhalm einnehmen. Bei der Gabe von Eisenpräparaten kommt es häufig zur Bildung schmerzhafter Infiltrate. Bei intravenöser Verabreichung treten manchmal Komplikationen auf, die als „lytischer Symptomkomplex“ bezeichnet werden können. Das Auftreten dieses schweren Symptomkomplexes geht mit Veränderungen des Herz-Kreislauf-Systems, des Stoffwechsels und der Funktion parenchymaler Organe einher.

Aufgrund der toxischen Wirkung von Eisen auf die Kapillaren treten nach schneller Verabreichung des Arzneimittels Rötungen im Gesicht und am Hals auf, der Blutdruck sinkt stark und es entwickelt sich eine Tachykardie.

Stoffwechselstörungen äußern sich im Tricarbonsäurezyklus (Krebs-Zyklus), die Bildung von Peroxiden nimmt zu, mitochondriale Membranen werden geschädigt, es kommt zu Hypoxie und Azidose und auch die Gefäßpermeabilität nimmt zu. Dies führt zur Freisetzung des flüssigen Teils des Plasmas in das Gewebe (Hämatokrit und Blutviskosität steigen) und es kommt zum Übergang der roten Blutkörperchen in den Magen, den Darm (Bluterbrechen, Durchfall) und ins Gehirngewebe (Schlaganfall).

Entstehen große Eisenkonzentrationen im Blut, gelangen Biometalle in erheblichen Mengen in die parenchymalen Organe (Leber, Nieren, Milz, Bauchspeicheldrüse) und stören deren Funktion.

Wenn die ersten Anzeichen einer Nebenwirkung auftreten, müssen 5 ml einer 5%igen Unithiollösung intravenös verabreicht werden, wodurch die Funktion der Sulfhydrylenzyme wiederhergestellt und dadurch der Gefäßtonus erhöht wird. Empfehlenswert ist auch die Gabe von 10 ml 10 % Tetacin-Kalziumlösung, die mit Eisen Komplexe bildet und diese aus dem Körper entfernt.

Bei akuter Vergiftung Eisenpräparate (im Falle einer Überdosierung) werden intramuskulär verabreicht Deferoxamin .

Die langfristige Einnahme von Eisenpräparaten kann zur Entwicklung einer Hämosiderose führen – der Ablagerung von Biometallen in den endokrinen Organen Leber, Myokard, Nieren und Bauchspeicheldrüse, wodurch deren Funktion beeinträchtigt wird.

Erfahrene Ärzte erinnern sich gut an den lateinischen Ausdruck: „Qui nescit martem, nescit artem“ (Wer Eisen nicht kennt, kennt die Heilkunst nicht). Dieser Ausdruck ist auch heute noch äußerst aktuell.

Tabletten und Dragees Eisensulfat Verschreiben Sie 3-4 mal täglich 0,3-1 g. Es kommen auch Kombinationspräparate zum Einsatz. „Ferroplex“ Verschreiben Sie dreimal täglich 2-5 Tabletten. Pillen „Tardiferon“(enthalten Eisensulfat, Mucoprotease-Enzym und Ascorbinsäure) verschreiben Sie 2-mal täglich 1 Tablette. „Sorbifer“(enthält Eisensulfat in Kombination mit Ascorbinsäure), zu prophylaktischen Zwecken wird 1-2 Mal 1 Tablette und bei Patienten mit Anämie bis zu 4 Tabletten pro Tag verschrieben. Eine ausgeprägte antianämische Wirkung zeigen auch Präparate, die Eisen, Ascorbinsäure und Folsäure enthalten ( Ferofol), Ascorbinsäure und andere Vitamine ( Fenotek), sowie die Aminosäure Serin ( Aktiferin). Eisenkapseln und -tabletten sollten unzerkaut geschluckt werden, da sie sich negativ auf den Zahnschmelz auswirken.

Um den Körper schnell mit Eisen zu sättigen, werden insbesondere injizierbare Eisenpräparate eingesetzt ferrum lek- intramuskulär (enthält drei Hauptsalze30 in Kombination mit Maltose) oder intravenös (enthält Eisensaccharat).

Bei der Behandlung von normoblastischen und anderen Anämien wird auch humanes rekombinantes Erythropoietin eingesetzt – ein Komplex aus Glukoproteinen, der die Proliferation und Differenzierung von Erythrozyten stimulieren kann. Erhältlich in Form von Medikamenten Epostin alfa (Epogen) und Epoetin beta (Recormon).

Hinweise: normoblastische (Eisenmangel) Anämie verschiedener Genese. Zwei- und dreiwertige Eisenpräparate werden oral in Tabletten, Dragees oder Kapseln nach den Mahlzeiten verschrieben. Sie müssen mit verdünnter Salzsäure (10-15 Tropfen pro 0,5 Glas Wasser) abgewaschen werden oder gleichzeitig 0,1-0,2 g Ascorbinsäure zur besseren Absorption und Assimilation einnehmen. Die parenterale Verabreichung von Eisenpräparaten wird nach Magen- oder Dünndarmresektionen, bei chronischer Enterokolitis, unspezifischer Colitis ulcerosa und Malabsorptionssyndrom eingesetzt.

Kontraindikationen: Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, Gastritis, Enteritis, hämolytische Anämie, Hämosiderose, akute Nephrose.

Krank megaloblastäre Anämie ernennen Cyanocobalamin(Vit. 12). Wobei das kristalline Pulver eine rubinrote Farbe hat. In der Natur wird es von Blaualgen, Actinomyceten und Bakterien synthetisiert. Bei Menschen und Tieren wird es von der Darmflora synthetisiert. Gelangt mit Produkten tierischen Ursprungs in den Körper.

Pharmakokinetik. Im Magen wird es mit Gastromucoprotein (interner Castle-Faktor) kombiniert, was seine Aufnahme durch die Darmflora verhindert. Der Ostromucoprotein-Cyanocobalamin-Komplex wird im Dünndarm nur geringfügig resorbiert. Cyanocobalamin gelangt in freiem Zustand ins Blut und verbindet sich zu 93 % mit Globulin. Aus dem Blut gelangt es in die Leber, wo es in die aktive Form – Cobalamid – umgewandelt wird. Ein kleiner Teil geht an verschiedene Organe. Die Reserve an Cyanocobalamin und seinem Coenzym in der Leber reicht aus, um den Bedarf daran für 2-3 Jahre zu decken.

Die Vitaminausscheidung bei parenteraler Verabreichung erfolgt zu mehr als 50 % über die Nieren und nur zu 6–7 % über den Darm %. Nach der Einnahme werden 1-2 % über die Nieren ausgeschieden, während der Großteil im Kot landet.

Pharmakodynamik. Stimuliert den Übergang vom megaloblastischen Typ der Hämatopoese zum normoblastischen Typ und reduziert die Prozesse der Hämolyse. Die erythropoetische Wirkung von Cyanocobalamin beruht auf seiner Wirkung auf Stoffwechselprozesse. Zusammen mit Folsäure ist es an der Synthese von Purin- und Pyrimidinbasen beteiligt, wodurch die Synthese von Nukleinsäuren gefördert wird. Aktiviert die Synthese des Proteins Methionin – einem Spender von Methylgruppen, die für die Hämatopoese notwendig sind. Beteiligt sich am Fettstoffwechsel, insbesondere an der Synthese von Myelin und anderen Lipoproteinen, sowie am Kohlenhydratstoffwechsel.

Hinweise: bösartige megaloblastäre Anämie (Vitaminose B12), andere Formen der Anämie, Strahlenkrankheit, trophische und entzündliche Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems, Rekonvaleszenz nach schweren kräftezehrenden Erkrankungen und Verletzungen.

Subkutan, intramuskulär und intravenös in einer Menge von 0,1–0,5 mg injiziert.

Nebenwirkung allergische Reaktionen, erhöhte Erregbarkeit, Tachykardie, Schmerzen im Herzbereich, Lipoidinfiltration der Leber.

Kontraindikationen: Erythrämie, Thromboembolie, es wird nicht empfohlen, Vit. zu mischen. B1 und B6, da das in Vitamin enthaltene Kobaltion enthalten ist. 12, fördert die Zerstörung anderer Vitamine.

Folsäure(Vit. Sun) wird Patienten mit Megaloblastenanämie verschrieben. In Pflanzenblättern enthalten. Die chemische Struktur wurde 1941 erstmals isoliert und 1945 festgestellt. Das Molekül besteht aus Pteridin, para-Aminobenzoesäure und Glutaminsäure.

Pharmakokinetik. Bei oraler Einnahme wird es schnell und vollständig hauptsächlich im Zwölffingerdarm resorbiert. Nach 36 Stunden befinden sich 92-98 % im Blut. Fast 87 % sind in Erythrozyten enthalten, der Rest im Blutplasma. Aus dem Blut gelangt es in die Leber, wo es abgelagert und in aktive Formen umgewandelt wird. Etwa 50 % werden über die Nieren ausgeschieden, der Rest über den Darm.

Pharmakodynamik. Im Körper wird Folsäure in Tetrahydrofolium (seine aktive Form) umgewandelt, das an der Synthese der Purinbasen beteiligt ist, die für die Bildung von RNA und DNA notwendig sind, sowie Methionin, das eine wesentliche Rolle bei der Hämatopoese spielt. Es hat lipotrope Eigenschaften, reduziert den Fettgehalt in der Leber, reguliert den Stoffwechsel und den Cholingehalt im Plasma und in der Leber.

Hinweise: Megaloblastenanämie (zusammen mit Cyanocobalamin), Sprue, makrozytäre Anämie ernährungsbedingten Ursprungs, Leukopenie, chronische Hepatitis, Botkin-Krankheit. Intern verschrieben.

Hypoplastische und hämolytische Formen der Anämie schwer zu behandeln. Es ist sehr einfach, den ätiologischen Faktor herauszufinden und zu beseitigen. Aus Arzneimittelzwecken Cyanocobalamin, Folsäure, Ascorbinsäure, Nikotinsäure, andere Vitamine - Thiamin Riboflavin, Chiridoxin. Auch Bluttransfusionen und Knochenmarktransplantationen werden verordnet.

Es wird häufig zur Behandlung von Patienten mit Anämie eingesetzt. Kräutermedizin. Pflanzen und ihre Zubereitungen sind reich an einer Vielzahl biologisch aktiver Substanzen und Mikroelemente. Sie erhöhen die Widerstandsfähigkeit gegen Nebenwirkungen, die Gesamtaktivität des Körpers und die Hämatopoese.

Walderdbeerfrucht enthalten Ascorbin- und Folsäure, Pektine, Zucker, Salze von Eisen, Kobalt, Kalzium, Mangan, Phosphor usw.

Schwarze Johannisbeerfrucht enthalten Ascorbinsäure, Rutin, Thiamin, Carotin, Pektine, Zucker, organische Säuren, Kalium und Zali30 (fast 10 mg pro 100 g) usw.

Die Früchte von Walderdbeeren und schwarzen Johannisbeeren werden in ihrer natürlichen Form, Sirupen, Kompotten usw. verwendet.

Hagebuttenfrüchte enthalten Ascorbinsäure, Rutin, Riboflavin, Phyllochinon, Tocopherol, organische Säuren, Pektine, Zucker, Flavonglykoside, Eisen-, Mangan-, Magnesiumsalze usw. Sie werden hauptsächlich in Form eines Aufgusses von 1:20 verwendet.

Arzneimittel, die die Erythropoese unterdrücken

Medikamente dieser Gruppe werden bei Polyzythämie (Erythrämie) eingesetzt. Sie führen zu einer Verringerung der Anzahl roter Blutkörperchen und Blutplättchen. Verwenden Sie zu diesem Zweck eine Lösung Natriumphosphat, gekennzeichnet mit 32P, das oral oder intravenös verabreicht und in Millicurie dosiert wird.

Leukopoese-Stimulanzien

Störungen der Leukopoese, die mit einer Abnahme der Leukozytenzahl einhergehen, können aufgrund der toxischen Wirkung großer Dosen toxischer und medizinischer Substanzen (Benzol, Arsen, Antitumormittel, Pyrazolonderivate usw.) auf das Knochenmark auftreten. ionisierende Strahlung usw. Leukopenie kann auftreten bei erhöhtem Absterben von Leukozyten infolge der Exposition gegenüber Anti-Leukozyten-Antikörpern, die unter dem Einfluss von Infektionen, wiederholter Einnahme bestimmter Medikamente (nicht-narkotische Analgetika, Diacarb, Sulfonamide, Phenothiazin-Derivate, Tubazid, Streptomycin usw.). Schwerwiegender ist der Verlauf der Leukopenie, die als Folge von Strahlenschäden entstand, und der ernährungsdystrophischen Leukopenie.

Entwicklung Agranulozytose verbunden mit einer Verletzung der Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen, die für den Aufbau von Zellen notwendig sind. Da es sich um unspezifische Stimulatoren der Leukopoese handelt, können Sie Androgene mit anabolen Eigenschaften, Folsäure, Cyanocobalamin, Pyridoxin usw. verwenden. Es werden auch speziell entwickelte Stimulatoren der Leukopoese verwendet - Pyrimidinderivate, Nukleinsäurederivate. Die ersten Studien zu ihrem Einfluss auf die Prozesse der Regeneration und Leukopoese wurden von M. V. Lazarev und seinen Schülern durchgeführt.

Natriumnucleinat- wird hauptsächlich als Stimulator der Leukopoese verwendet. Bei intramuskulären Injektionen (5-10 ml einer 2- oder 5-prozentigen Lösung) können Schmerzen an der Injektionsstelle, Bradykardie und Atemnot auftreten.

Methyluracil- aktiviert Zellenzyme, stimuliert die Synthese von Pyrimidinbasen, fördert das Zellwachstum und die Zellreproduktion, beschleunigt Reparaturprozesse, stimuliert die Leukopoese, die Produktion von Antikörpern und Interferon und hat entzündungshemmende Eigenschaften. Erhöht die Widerstandskraft des Körpers gegen Blutverlust und Sauerstoffmangel.

Hinweise: Leukopenie, Agranulozytose, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür, dauerhaft heilende Wunden, Verbrennungen, Knochenbrüche, chronische Pankreatitis.

Verordnet oral 0,5 g 3-4 mal täglich und topisch in 5-10 %igen Salben.

Es funktioniert genauso Pentoxyl(4-Methyl-5-hydroxymethyluracil), das im Körper in Methyluracil umgewandelt wird.

In den gleichen Fällen wie Methyluracil oral verschrieben 0,2–0,4 g 3–4 mal täglich. Kann aufgrund einer Reizung Dyspepsie verursachen und sollte daher nach den Mahlzeiten eingenommen werden.

In den letzten Jahren wurden mithilfe der Gentechnik rekombinante stimulierende Faktoren für menschliche Pferde hergestellt. Lenograstim (Granozyten)- ein Glykoprotein, das die Leukopoese stimuliert und eine differenzierende Wirkung auf Vorläuferzellen der Neutrophilenreihe hat. Seine Einführung in den Körper führt zu einer Erhöhung der Anzahl aktiver Neutrophilen im peripheren Blut.

Hinweise: Prävention und Behandlung der Hemmung der Leukopoese verschiedener Genese, aplastische Anämie, komplexe Behandlung von AIDS-Patienten.

Arzneimittel, die die Leukopoese unterdrücken

Antitumormittel (Zytostatika) bewirken am häufigsten eine Hemmung der Leukopoese - Mercaptopurin, Methotrexat, Thiophosphamid usw. (siehe 13).

Hämatopoetische Stimulanzien sind Medikamente, die das Knochenmark stimulieren und die Produktion von Erythrozyten- und Leukozytensprossen zusammen oder getrennt steigern. Außerdem intensivieren solche Medikamente die Differenzierung der Blutzellen und beschleunigen die Reifung junger Formen von Blutzellen und deren Umwandlung in reife Erythrozyten oder Leukozyten. Solche Medikamente werden in vielen Fällen eingesetzt, wenn die natürliche Hämatopoese aus irgendeinem Grund unterdrückt wird: Strahlenschäden, Folgen einer Chemotherapie oder Strahlentherapie von Onkopathologien und systemischen Erkrankungen, chronisches Nierenversagen vor dem Hintergrund verschiedener Nierenpathologien, rheumatoide Arthritis, akute oder chronische Infektionsprozesse , myeloblastische Leukämie.
Arzneimittel dieser Gruppe sollten erst angewendet werden, nachdem eine durch zusätzliche Studien bestätigte Diagnose festgestellt wurde. Die Selbstverwaltung ist unpraktisch und unsicher.

Arzneimittel zur Stimulierung der Hämatopoese

I. Erythropoese-Stimulanzien erhöhen nicht nur die Produktion roter Blutkörperchen, sondern beschleunigen auch deren Reifung, machen sie stabiler, beweglich in den Gefäßen und erhöhen ihre Sättigung mit Hämoglobin. Sie werden im Abschnitt „Behandlung einer Anämie“ ausführlich beschrieben.
1. .
A) Eisenhaltiges Eisen. Ferroplex, Sorbifer durules, Tardiferron, Ferrogradumet, Gynotardiferron, Ferretab, Fenyuls, Actiferrin, Totema, Hämofer, Hämatogen.
B) Eisen(III)-eisen. Maltofer, Fenyuls, Ferrum Lek, Ferlatum.
Zur parenteralen Verabreichung: Venofer, Maltofer, Ferrum Lek, Argeferr, Cosmofer, Likferr.
2. : B12 (Cyanocobalamin), Folsäure, Ascorbinsäure, Vitamine E, B2, B6.
3. Nandrolon, Mesterolon, Anadrol (Oxymetholon).
4. Testosteronpropionat, Sustanon.
5. . Epoitin alpha (Eralfon, Epocomb, Eprex, Epocrine, Repoetir-SP). Epoitin Beta (Vero-Epoitin, Epostim, Epoitin-Vero, Erythrostim, Erythropoietin, Recormon). Epoitin Omega (Epomax). Darbepoitin alfa (Aranesp).
II. Leukopoese-Stimulatoren. Sie werden zur Unterdrückung der Granulozytenlinie eingesetzt, mit Ausnahme von Bluttumoren. Wirksam gegen die Folgen einer Behandlung mit Zytostatika, Strahlentherapie, Strahlenkrankheit, einem Rückgang der Leukozyten vor dem Hintergrund chronischer Infektionen, dem menschlichen Immunschwächesyndrom und Onkopathologien. Stimulieren Sie Knochenmark und Lymphgewebe bei Neutropenie und Agranulozytose.
1. werden für die Stimulation und Differenzierung der koloniebildenden Granulozyten-Monozyten-Einheit benötigt, aus der Eosinophile, Monozyten und Neutrophile gebildet werden. Aufgrund ihrer chemischen Struktur sind sie Glykoproteine, die an der Produktion von Makrophagen, Megakaryozyten und Granulozyten beteiligt sind. Sie fördern die Freisetzung von Granulozyten aus dem Knochenmark ins Blut und aktivieren die phagozytische Aktivität. Erhöht die Zytotoxizität reifer Granulozyten.
Granozyten, Lenograstim (rekombinanter menschlicher Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor) in Form von Lyophilisat, Dicarbamin-Tabletten, Grasalva-Injektionslösung, Neupogen (Filgrastim), Neupomax, Neulastim (Pegfilgrastim), Tevagrastim, Zarcio.
2. . Thiazolidin-Decarbonsäure-Medikament, das die Leukopoese stimuliert. Kontraindikationen sind Leukämie und Lymphogranulomatose.
3. . Natriumnucleinat. Natriumdesoxyribonukleat. Natriumsalze, die durch Hydrolyse von Hefepilzen gewonnen werden. Es stimuliert nicht nur die Leukopoese, sondern aktiviert auch Makrophagen und fördert dadurch die Phagozytose. Stimulieren Sie T- und B-Lymphozyten. In Pulverform zur Herstellung einer Injektionslösung und in Tablettenform.
4. . Methyluracil, Pentoxyltabletten. Sie kombinieren die Eigenschaften eines Leukopoese-Stimulators mit einer regenerierenden Funktion.
5. . Interleukin-1 Beta (Betaleukin). Das Medikament verstärkt die Freisetzung koloniestimulierender Faktoren durch andere Zellen, beispielsweise das Endothel der Gefäßwand. Das Ergebnis ist eine schnellere Reifung der Leukozyten und deren Freisetzung aus dem Knochenmark in den Blutkreislauf.
Hämatopoese-stimulierende Medikamente sollten nach strengen Vorgaben eines Hämatologen verschrieben werden. Bei der Selbstmedikation sind zahlreiche schwerwiegende Folgen einer unkontrollierten Einnahme solcher Medikamente möglich.

Medikamente, die das Blutsystem beeinflussen.

1. Grundbegriffe, die bei der Analyse des Themas verwendet werden.
2. Klassifizierung von Arzneimitteln, die das Blutsystem beeinflussen.
3. Eigenschaften von Arzneimitteln, die die Erythropoese beeinflussen
4. Eigenschaften von Medikamenten, die die Leukopoese beeinflussen
5. Thromboseschema
6. Eigenschaften von blutstillenden Mitteln
7. Eigenschaften von Antithrombotika
8. Eigenschaften von Wirkstoffen, die die Fibrinolyse beeinflussen

Grundbegriffe, die im Thema verwendet werden.

Anämie ist eine unzureichende Menge an roten Blutkörperchen oder Eisen im Blut.

Leukopenie ist eine unzureichende Anzahl von Leukozyten im Blut.

Unter Blutstillung versteht man die Blutstillung.

Thrombose – intravasale Thrombusbildung

Fibrinolyse ist das Phänomen der Thrombusschmelze, das zur Aufrechterhaltung einer normalen Blutmikrozirkulation notwendig ist.

Unter Thrombozytenadhäsion versteht man die Adhäsion von Blutplättchen an beschädigtem Gefäßendothel.

Unter Thrombozytenaggregation versteht man die Ansammlung von Blutplättchen im Bereich der Gefäßschädigung.

Konsolidierung – Verdickung des Thrombus

Erythropoese – die Bildung roter Blutkörperchen durch rotes Knochenmark

Leukopoese ist die Bildung von Leukozyten durch den weißen Spross des roten Knochenmarks.

Klassifizierung von Arzneimitteln, die das Blutsystem beeinflussen.

1. Medikamente, die die Erythropoese beeinflussen.

A. Stimulierung der Erythropoese

· Eisenpräparate zur oralen Anwendung: Hämofer, Ferrogradumet, Tardiferon, Totema, Sorbifer.

· Eisenpräparate zur parenteralen Anwendung: Ferkoven, Ferrum lek, Ferbital.

· Vitaminpräparate: Cyanocobalamin, Folsäure, Pyridoxin, Riboflavin, Kombinationsvitaminpräparate.

B. Unterdrückung der Erythropoese.

Radioaktiver Phosphor.

2. Medikamente, die die Leukopoese beeinflussen.

A. Stimulierung der Leukopoese

Methyluracil, Leukogen, Pentoxyl.

B. Unterdrückung der Leukopoese.

Dopan, Myelosan, Methotrexat, Mercaptopurin.

3. Medikamente, die die hämostatische Funktion beeinträchtigen.

A. Erhöhung der Blutgerinnung (Hämostatika)

1. Gerinnungsmittel:

Direkt: Thrombin, Fibrin, Wasserstoffperoxid, hämostatischer Schwamm, Statin, Calciumchlorid

· Indirekt: Vitamin K, Vikasol.

2. Antifibrinolytikum (Fibrinolysehemmer).)

Aminocapronsäure, Ambien, Contrical, Gordox

3. Angioprotektoren (Arzneimittel, die die Durchlässigkeit der Gefäßwand verringern).

Dicynon, Etamsylat, Dobesilat, Ascorbinsäure, Rutin, Ascorutin.

4. Heilpflanzenrohstoffe.

Brennnesselblatt, Wasserpfefferkraut, Hirtentäschel, Schafgarbe, Rinde Viburnum.

B. Antithrombotikum (Reduzierung der Blutgerinnung)

1. Thrombozytenaggregationshemmer.

Aspirin, Chimes, Ticlopidin, Xanthinolnicotinat, Pentoxifyllin.

2. Antikoagulanzien.

· Direkte Wirkung: Heparin, Hirudin.

· Indirekte Wirkung: Warfarin, Phenilin, Syncumar, Neodicumarin.

· Außerhalb des Körpers: Natriumcitrat.

3.Fibrinolytisch.

Direkt wirkend: Fibrinolysin

· Indirekte Wirkung: Streptokinase.

Wirkstoffe, die die Erythropoese stimulieren.

Anämie– ein schmerzhafter Zustand, der durch eine allgemeine Störung des Blutes und eine qualitative Veränderung seiner Zusammensetzung gekennzeichnet ist.

Arten von Anämie:

Hypochrom

· Hyperchrom.

Hypochrome Anämie– Eisenmangelanämie. Der Körper enthält 2-5 Gramm Eisen, 70 % davon sind Teil des Hämoglobins, der Rest befindet sich im Knochenmark, in der Leber und in der Milz.

Symptome: Blässe der Haut, Schwäche, Schwindel, Herzklopfen, Beschwerden in der Herzgegend, Atemnot bis hin zur Ohnmacht.

Hypochrome Anämie ist durch einen starken Abfall des Hämoglobins in den roten Blutkörperchen gekennzeichnet.

• Großer Blutverlust
• Eisenmangel in der Nahrung
• Magen-Darm-Erkrankungen im Zusammenhang mit niedrigem Säuregehalt.

Verschreiben Sie Eisenpräparate, die in einer sauren Umgebung absorbiert werden und von 3-valent zu 2-valent wechseln, das sich an Protein bindet und absorbiert wird. Daher werden Eisenpräparate mit Ascorbinsäure verschrieben oder enthalten Ascorbinsäure.

Nach den Mahlzeiten verschrieben, ohne zu kauen. Lösungen – durch eine Röhre. Dadurch wird die Bildung von schwarzem Zahnbelag auf den Zähnen verhindert. Zu den Nebenwirkungen gehören außerdem eine Verdunkelung des Stuhls, Verstopfung und dyspeptische Störungen.

Kontraindikationen: Fieber, Magen-Darm-Geschwür, Tuberkulose, organische Herzerkrankung. Nicht mit Tetracyclin-Antibiotika kombinieren. Die Behandlung beginnt mit oralen Medikamenten. Die parenterale Verabreichung wird bei eingeschränkter Resorption durch den Magen, schlechter Verträglichkeit oder fehlender Wirkung verordnet und im Krankenhausbereich verordnet.

Hyperchrome Anämie- Dies ist ein Anstieg des Hämoglobingehalts, aber die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt stark ab und es bilden sich neue unreife Formen.

ANTIANÄMISCHE MEDIKAMENTE

(I.) BEHANDLUNGEN BEI HYPO- UND APLASTISCHER ANÄMIE:

1. Steroidanabolika:

Methandienon (Methandrostenolon, Nerobol)

Methandriol (Methylandrostendiol)

Nandrolonphenylpropionat (Phenobolin, Turinabol, Nerobolil)

Nandrolon Decanoat (Retabolil)

Silabolin

Stanozolol

2. Erythropoietin-Präparate:

Eriprex

Empfehlenswert

3. Stimulatoren der Erythropoietinbildung:

Beta-2-adrenerge Agonisten

Fenoterolhydrobromid (Berotec

Salbutamol

STH (Somatonorm)

4. Koloniestimulierende Wachstumsfaktoren:

5. Komplexpräparate aus Cofaktoren und Substraten des plastischen Stoffwechsels:

Glutamevit

Decamevit

Komplivit

Oligovit usw. (siehe Multivitamine)

(II.) Arzneimittel zur Behandlung von hypochromer Anämie:

1. Eisenpräparate:

zur oralen Anwendung

Eisenlaktat

Eisensulfat

Eisensuccinat

Eisenchlorid (Hämofer)

Eisendichlordinicotinamid (Ferramid)

Ferroceron

Eisendepotpräparate

Tardiferon

Ferrogradumet

Kombinationseisenpräparate

Gemostimulin (trockenes Blut + Eisenlaktat + Kupfersulfat)

Phytoferrolactol (Eisenlactat + Phytin)

Caferid (Eisenoxid + Ringelblumenblüten)

Aloe-Sirup mit Eisen

Ferrocal (Eisensulfat + Calciumfructosediphosphat + Cerebrolecithin

Ferroplex (Eisensulfat + Ascorbinsäure)

Conferon (Eisensulfat + Natriumdioctylsulfosuccinat)

zur parenteralen Anwendung

Ferbitol (v.m)

Zhektofer (v.m)

Ferrum-lek (v.m und v.v)

Ferkoven (v.v)

Dextrafer (v.v.)

2. Kobaltpräparate:

(III.) BEHANDLUNGEN BEI MEGALOBLASTISCHER UND MAKROZYTISCHER ANÄMIE:

1.Vit-Vorbereitungen. F12:

Cyanocobalamin

Oxycobalamin

Cobamamid

Vitohepat

2. Folsäurepräparate:

Folsäure (Vit Sun)

Calciumfolinat (Leucovorin)

3. Komplexe Präparate von Cofaktoren und Substraten des plastischen Stoffwechsels

(IV.) BEHANDLUNGEN BEI HÄMOLYTISCHER ANÄMIE:

1. Glukokortikoide:

Prednisolon

Dexamethason

2. Antioxidantien:

Superoxiddismutase (Orgotein)

Katalase

Tocopherolacetat (Vit. E0

Ubinon (Ubichinon)