Arten von HIV-Viren. HIV gehört zur Familie der Viren

HIV infektion- eine langsam fortschreitende Infektionskrankheit, die aus einer Infektion mit dem Humanen Immundefizienzvirus resultiert.

HIV greift das Immunsystem an und macht den Körper sehr anfällig für opportunistische Infektionen und Tumore, die letztendlich zum Tod des Patienten führen. Der ursprüngliche Name der HIV-Infektion ist AIDS - erworbenes Immunschwächesyndrom.

Relevanz der HIV-Infektion.

Das schnelle Wachstum der Drogenabhängigkeit, die sexuelle Übertragung von Infektionen, die HIV-Infektion junger Menschen, die Infektion von Kindern von Müttern, die geringe Wirksamkeit der Behandlung und das Fehlen spezifischer Präventionsmittel machen diese Pathologie zu einem der ersten relevanten Orte in der Moderne Periode der menschlichen Entwicklung.

Geschichte. Humanes Immundefizienzvirus (HIV) wurde fast gleichzeitig von zwei Forschern identifiziert: Luc Montagny (Institut Pasteur – Frankreich) im Jahr 1983 (später als HIV-1 anerkannt) und in den USA an den National Institutes of Health von Robert Gallo. Das Datum der offiziellen Registrierung von AIDS ist 1981; genau zu diesem Zeitpunkt begann die virologische Forschung.

Eigenschaften des Erregers

Virologie. HIV gehört zur Familie der Retroviren, eine Unterfamilie der Lentiviren. Lentiviren verursachen chronische Infektionen mit langer Latenzzeit, anhaltender Virusvermehrung und Schädigung des Zentralnervensystems. HIV-1 und HIV-2 haben eine ähnliche Struktur. Weltweit werden heute die meisten AIDS-Fälle durch HIV-1 verursacht. Die Zahl der mit HIV-1 infizierten Menschen liegt weltweit bei über 40 Millionen, die meisten von ihnen leben in Asien, West-, Äquatorial- und Südafrika sowie Südamerika.

Morphologie. Der Durchmesser von HIV-1 beträgt 100 nm. Außen ist das Virus von einer Lipidmembran umgeben, in die 72 Glykoproteinkomplexe eingebettet sind. Jeder dieser Komplexe besteht aus drei Molekülen eines Oberflächenglykoproteins (gpl20) und drei Transmembranmolekülen (gp41). Im Inneren grenzt das Matrixprotein p17 an die Lipoproteinhülle. Der Kern des Virus (Kapsid) ist das Kapsidprotein p24, das den Protein-Nukleinsäure-Komplex umgibt: zwei Moleküle viraler RNA, die mit Protein p7 und Reverse Transkriptase pbb assoziiert sind. Das Virus enthält alle für die Replikation notwendigen Enzyme: Reverse Transkriptase, p32-Integrase und pi 1-Protease. HIV ist in der äußeren Umgebung nicht persistent. Es wird bei einer Temperatur von 56°C in 30 Minuten, beim Kochen in einer Minute inaktiviert und stirbt unter dem Einfluss von zur Desinfektion zugelassenen chemischen Mitteln ab. Das Virus ist relativ resistent gegen ionisierende Strahlung, ultraviolette Strahlung und Gefrieren bei -70 °C.

Übertragungswege von HIV:

• beim sexuellen Kontakt mit einer HIV-infizierten Person;
• durch Transfusion von infiziertem Blut oder Blutprodukten (eine Ansteckung ist auch durch künstliche Befruchtung, Haut- und Organtransplantation möglich);
• bei der Verwendung unsteriler Nadeln und Spritzen, die eine HIV-infizierte Person für Injektionen verwendet;
• von der Mutter auf das Kind (während der Schwangerschaft, Geburt und Stillzeit).Weitere Informationen finden Sie auf der Website für Mütter unter http://formoms.com.ua/.

HIV wird nicht übertragen: Mücken, Mücken, Flöhe, Bienen und Wespen. HIV wird nicht durch gelegentlichen Kontakt übertragen. Es wurde kein einziger Fall einer Infektion durch bluthaltigen Speichel und Tränenflüssigkeit beschrieben. Da HIV nicht durch Speichel übertragen wird, kann es nicht durch das Teilen von Gläsern, Gabeln, Sandwiches oder Obst übertragen werden (Friedland, 1986; Castro, 1988; Friedland, 1990). Führenden Experten zufolge reicht der Kontakt infizierter biologischer Flüssigkeiten (z. B. Blut) mit intakter Haut nicht aus, um das Virus zu übertragen.

Sexuelle Kontakte.

Geschlechtsverkehr ohne Kondom ist am häufigsten Übertragungsweg einer HIV-Infektion weltweit. Das höchste Infektionsrisiko besteht beim passiven Analsex, es wurden jedoch auch Infektionsfälle nach einmaligem aktivem Geschlechtsverkehr beschrieben. Sexuell übertragbare Krankheiten nehmen deutlich zu Risiko einer HIV-Infektion. Je niedriger die Viruslast, desto weniger ansteckend ist der Patient.

Injizierender Drogenkonsum.

Die Verwendung unsterilisierter Spritzen und Nadeln, die eine HIV-infizierte Person zum Injizieren verwendet, ist in Ländern mit einer großen Anzahl injizierender Drogenkonsumenten ein wichtiger Übertragungsweg für HIV. Im Gegensatz zu versehentlichen Nadelstichen (bei medizinischen Eingriffen) ist das Infektionsrisiko durch gemeinsam genutzte Nadeln viel höher, da der injizierende Drogenkonsument die korrekte Position der Nadel überprüft, indem er Blut in die Nadel zieht.

Übertragung von der Mutter auf das Kind (vertikaler Weg).

In Ermangelung vorbeugender Maßnahmen, Übertragungshäufigkeit HIV von der Mutter auf das Kind während der Schwangerschaft und die Geburt beträgt 15-30%. In etwa 75 % dieser Fälle erfolgt die HIV-Übertragung in der Spätschwangerschaft und bei der Geburt. Etwa 10 % der Fälle einer vertikalen HIV-Übertragung treten in den ersten beiden Schwangerschaftstrimestern auf, weitere 10–15 % während der Stillzeit.

Dank antiretroviraler Prophylaxe und elektiver Kaiserschnitte ist die vertikale Übertragung von HIV mittlerweile selten geworden.

Injektionen und Transfusionen infizierter Blutprodukte.

In den meisten westlichen Ländern sind Transfusionen von HIV-infiziertem Blut und Blutprodukten selten geworden. Mit modernen Methoden der Diagnostik und des Screenings von Spenderblut beträgt das Risiko einer HIV-Infektion durch eine einzige Bluttransfusionsdosis 1:1.000.000.

Die wichtigsten Manifestationen des epidemischen Prozesses.

• Die erste Phase (1987-1995) – die Einschleppung von HIV durch ausländische Staatsbürger und die Ausbreitung der Infektion unter der Bevölkerung durch sexuelle Kontakte, die langsame Entwicklung des epidemischen Prozesses;
• Die zweite Phase (1996-1998) – die schnelle Ausbreitung der Infektion unter Drogenkonsumenten; Der Hauptübertragungsweg ist der parenterale Weg.
• Die dritte Stufe (1999 bis heute) ist eine Folge der vorherigen und besteht aus den Sexualpartnern von Drogenkonsumenten und durch sexuellen Kontakt infizierten Personen. Mit der Freisetzung von Infektionen aus Risikogruppen steigt das Infektionsrisiko von Frauen und Kindern, wobei der wichtigste Übertragungsweg der sexuelle Weg ist.

Pathogenese der HIV-Infektion.

Nachdem das Virus in den menschlichen Körper gelangt ist HIV wird innerhalb von 1-5 Tagen im Blut nachgewiesen Nach der Infektion wird die infizierte Person von diesem Moment an zur Infektionsquelle. Die Gewebe, in denen sich die Zielzellen für HIV konzentrieren, sind die anatomischen Reservoire von HIV: Lymphgewebe, das mit den Schleimhäuten des Magen-Darm-Trakts, der Atemwege usw. verbunden ist, Lymphknoten, Thymus und Knochenmark; zentrales Nervensystem; Urogenitaltrakt, Blut. Die Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und anderer Organe enthalten etwa die Hälfte aller CD4+-Lymphozyten im menschlichen Körper und sind bereits während der akuten Infektionsphase der primäre Ort der HIV-Replikation; Ab den ersten Krankheitstagen handelt es sich bei der HIV-Infektion um eine generalisierte Infektion, da die Replikation (Reproduktion) des Virus in infizierten Zellen ständig erfolgt, unabhängig von den klinischen Manifestationen der Krankheit (latente Infektion). Der Erreger ist in der Lage, eine ganze Reihe verschiedener Arten differenzierter Zellen direkt zu infizieren: vor allem T4-Lymphozyten (CD4-Helferzellen), aber auch Thymozyten, B-Lymphozyten, Langerhans-Zellen, Monozyten/Makrophagen, Megakaryozyten, Eosinophile, Neuronen, Neuroglia, fibroblastenartige Gehirnzellen, Endothelgefäße, M-Zellen der Darmschleimhaut, Plazenta, ggf. quergestreifte Muskulatur.

Markieren mehrere Stadien der HIV-Replikation in anfälligen Zellen einer infizierten Person.

• Bindung des Virions an die Zelloberfläche. Hauptrezeptor für HIV-ist der CD4-Rezeptor, die wichtigsten Korezeptoren sind die Chemokinrezeptoren CXCR4 und CCR5.
• Fusion von Virion und Zellmembranen.
• Das Eindringen des Virus in die Zelle führt zur Freisetzung des Nukleotids und der genomischen RNA des Virus, zur umgekehrten Transkription der genomischen HIV-RNA und zur Bildung von DNA (Beteiligung des Enzyms Reverse Transkriptase). Die Synthese proviraler DNA auf einer viralen RNA-Matrize im Zellzytoplasma unter der Wirkung des Enzyms Reverse Transkriptase ist ein Schlüsselpunkt bei der HIV-Reproduktion.
• Integration von HIV-DNA in das Genom einer infizierten Zelle (Beteiligung des HIV-Enzyms Integrase) – Bildung von HIV-Provirus-DNA.
• Aktivierung der Transkription von Provirus-DNA und anschließende Transkription viraler Proteine. Produktion aller Bestandteile des Virus unter Bildung neuer Virionen und deren Freisetzung aus der Zelle (Beteiligung des HIV-Enzyms Protease).
• Das Schmelzen von Vorläufermolekülen durch HIV-Protease ist eine notwendige Voraussetzung für die Bildung neuer Viruspartikel; dieses Enzym dient als weiteres Ziel für die antiretrovirale Therapie.
• Virenassemblierung

Die retrovirale Replikation ist fehleranfällig und durch eine hohe Häufigkeit spontaner Mutationen gekennzeichnet. Ein charakteristisches Merkmal von HIV ist die explosive Natur der Prozesse der Transkriptionsaktivierung, der Synthese von Vorläuferproteinen, dem Zusammenbau von Virionen und deren Knospung: In 5 Minuten kann eine Lymphozytenzelle bis zu 5000 Viruspartikel bilden.

Eine HIV-Infektion führt zu einer Schädigung der unspezifischen (angeborenen Immunität) sowie der spezifischen zellulären und humoralen Immunität. Es kommt zu einer Abnahme des Inhalts und einer Funktionsstörung zentraler Immunzellen – T-Helferzellen (CO4+-Lymphozyten), Effektorzellen der Immunantwort (natürliche Killerzellen, zytotoxische CO8+-Lymphozyten, t_-regulatorische Zellen). Es kommt zu einer chronischen Aktivierung des Immunsystems, die nach und nach zu einer schweren Immunschwäche, der Unfähigkeit, opportunistische Infektionen zu kontrollieren, und proliferativen Prozessen führt.

Symptome einer HIV-Infektion

Im natürlichen Verlauf einer HIV-Infektion gibt es drei Hauptstadien:

• akute Phase,
• latente Infektion,
• Stadium manifester Manifestationen (Prä-AIDS und AIDS).

Akute Infektion(Primärinfektion oder akutes retrovirales Syndrom) ist das Ergebnis einer anfänglichen T-Zell-Unterdrückung. Das Stadium, in dem sich die meisten HIV-infizierten Menschen entwickeln, weist ein klinisches Bild einer infektiösen Mononukleose oder grippeähnlicher Symptome auf. Am häufigsten treten die Symptome einer HIV-Infektion bei Männern und Frauen 1–3 Wochen nach der Infektion auf (dieser Zeitraum kann bis zu 10 Monate dauern) und bleiben 1–6 Wochen (durchschnittlich 14–21 Tage) bestehen. Manifestationen des akuten retroviralen Syndroms sind Fieber, Halsschmerzen, Kopfschmerzen, Myalgie und Arthralgie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Lymphadenopathie. Häufige klinische Symptome von HIV in diesem Krankheitsstadium sind ein erythematöser oder makulopapulöser Ausschlag im Gesicht und am Rumpf, manchmal auch an den Extremitäten. Neurologische Symptome können in diesem Stadium durch Meningoenzephalitis, periphere Neuropathie, Gesichtslähmung, Radikulopathie und Psychose dargestellt werden. Zu den hämatologischen Anomalien zählen leichte Leukopenie, Lymphopenie, Thrombozytopenie oder relative Lymphozytose mit dem Auftreten atypischer mononukleärer Zellen. Während dieser Zeit kann ein vorübergehender Rückgang der CD4+-Lymphozyten festgestellt werden. Anschließend steigt der Spiegel der CD4+-Zellen an, normalisiert sich jedoch nicht. Der Virämiespiegel ist in diesem Zeitraum sehr hoch. Der Nachweis von Antikörpern gegen HIV ist in diesem Stadium nicht konstant und fehlt oft vollständig. Zuverlässigerer Nachweis des HIV-p24-Antigens.

Latente Infektion(asymptomatische Infektion) folgt auf die akute Phase der Krankheit, und wenn keine Krankheitssymptome im Blut vorliegen, können HIV-Isolate nachgewiesen werden. Eine asymptomatische Infektion (AI) kann 2 bis 10 Jahre dauern. Während dieser Zeit bleibt die Person trotz Infektion klinisch gesund und weist keine Anzeichen einer Immunschwäche auf. Während dieser Zeit ist die HIV-Virämie minimal, CD4+ bleibt auf dem Niveau eines gesunden Menschen. Die Dauer der AI hängt von vielen Gründen ab, vor allem vom Ausgangszustand des menschlichen Immunsystems, vom Vorhandensein von Faktoren, die sich negativ auf die Gesundheit der infizierten Person auswirken (Drogensucht, Alkoholismus, niedriger sozioökonomischer Status usw.). Anhaltende generalisierte Lymphadenopathie (PGL). Derzeit wird die persistierende10 generalisierte Lymphadenopathie (PGL) als asymptomatisches Stadium eingestuft, weil Meist wird es erst bei einer ärztlichen Untersuchung entdeckt. Das PGL-Stadium entwickelt sich, wenn der CD4+-Spiegel mehr als 500 Zellen/μl beträgt und ist das Ergebnis der Aktivierung von B-Lymphozyten. Das wichtigste klinische Zeichen ist eine Vergrößerung der Lymphknoten von zwei oder mehr Gruppen (mit Ausnahme der Leistengegend) über drei oder mehr Monate hinweg, wenn keine andere Gruppe vorhanden ist Krankheit, die eine Lymphadenopathie verursachen könnte.

Stadien manifester Manifestationen einer HIV-Infektion (Prä-AIDS, AIDS) entstehen vor dem Hintergrund einer Zunahme der HIV-Virämie, einer Abnahme von CD4+ und äußern sich in der Manifestation opportunistischer Infektionen und HIV-assoziierter Tumoren. Die klinischen Manifestationen einer HIV-Infektion hängen vom Grad der verminderten Immunität, dem Vorhandensein verschiedener Varianten von Koinfektionen und den genetischen Merkmalen des Individuums ab. In den frühen symptomatischen Stadien (Prä-AIDS) äußert sich eine HIV-Infektion durch Schädigungen der Schleimhäute und der Haut (seborrhoische Dermatitis, oropharyngeale Candidiasis, Onychomykose, lokalisierte Herpesläsionen, Leukoplakie der Zunge), wiederkehrende Erkältungen, Hauterkrankungen und urogenitale Erkrankungen mit leicht oder mäßig ausgeprägte Allgemeinsymptome (Fieber >38,5°C oder Durchfall, der länger anhält) 1 Monat, Gewichtsverlust weniger als 10 %). Bei den Patienten wird die klinische Kategorie B (CDC-Klassifikation) oder die klinische Kategorie 2, 3 (klinische Klassifikation der WHO, 2006) diagnostiziert.

AIDS – Endstadium der HIV-Infektion ist durch eine schwere Immunschwäche und/oder die Manifestation schwerer opportunistischer Infektionen und Tumoren gekennzeichnet. Bei dem Patienten werden schwere atypische Infektionen diagnostiziert (zerebrale Toxoplasmose, Candida-Ösophagitis, tracheale und bronchiale Candidiasis, Kryptokokkose, Kryptosporidiose, Tuberkulose, atypische Mykobakteriose, HIV-Demenz, HIV-assoziierte Tumoren: Kaposi-Sarkom, Lymphome usw.). Es entwickelt sich eine schwere Erschöpfung. Bei den Patienten wird die klinische Kategorie C (CDC-Klassifikation) oder die klinische Kategorie 4 (klinische Klassifikation der WHO, 2006) diagnostiziert.

Es muss daran erinnert werden, dass das AIDS-Stadium bei vielen Patienten lange Zeit ohne typische klinische Manifestationen andauern kann, wenn keine Manifestation von OI und Tumoren vorliegt. Die Diagnose des AIDS-Stadiums ist in solchen Fällen nur durch immunologische Kriterien möglich – Bestimmung des CD4+-Lymphozytenspiegels (CDC-Klassifizierung). Wenn in solchen Fällen der Indikator unter 200 Zellen/µl fällt, wird das AIDS-Stadium diagnostiziert, unabhängig von den klinischen Manifestationen der Krankheit. Alle Patienten im AIDS-Stadium sollten eine antiretrovirale Therapie (APT) und eine Prävention von OI und OI erhalten.

Klassifizierung der HIV-Infektion.

Derzeit wird in der internationalen klinischen Praxis häufig die vom Center for Disease Control (CDC, Atlanta, USA, 1993) entwickelte Klassifikation verwendet, die klinische und immunologische (CD4+-Level) Kriterien berücksichtigt.

Klassifikation der HIV-Infektion (CDC, Atlanta, USA, 1993),

Klinische Gruppen

> 500 Zellen in 1 µlA1B1C1

200-500 Zellen in 1 µlA2B2C2

< 200 клеток в 1 мклАЗВЗСЗ

Eine HIV-Infektion wird durch eine der folgenden Bedingungen bestimmt: asymptomatische HIV-Infektion, persistierende generalisierte Lymphadenopathie (PGL), akute (primäre) HIV-Infektion.

Kategorie B umfasst Patienten, die keine für Kategorie C charakteristischen Erkrankungen aufweisen und die mindestens eine der folgenden Erkrankungen haben: Dysplasie oder anorektales Karzinom Plattenepithel, bakterielle Angiomatose, oropharyngeale Candidiasis, vulvovaginale Candidiasis (anhaltend, oft wiederkehrend oder schwer zu behandeln), konstitutionelle Symptome (Fieber > 38,5 °C oder Durchfall, der länger als 1 Monat anhält), behaarte Leukoplakie der Zunge, Herpes-Zoster-Infektion ( mindestens zwei getrennte Episoden oder Beteiligung von mehr als einem Dermatom), idiopathische thrombozytopenische Purpura, Listeriose, HIV-assoziierte Nephropathie, Onychomykose, entzündliche Erkrankungen des Beckens (besonders kompliziert durch tubo-ovariellen Abszess), periphere Neuropathie.

Obwohl die meisten der in dieser Liste aufgeführten Krankheiten keine Gefahr für das Leben des Patienten darstellen, sind sie alle mit einer Störung der zellulären Immunität verbunden.

Zur Kategorie C gehören Patienten mit den folgenden Krankheiten und Zuständen: Candidiasis der Bronchien, der Luftröhre oder der Lunge, Candida-Ösophagitis, invasiver Gebärmutterhalskrebs, disseminierte oder extrapulmonale Kokzidioidomykose, extrapulmonale Kryptokokkose, chronische intestinale Kryptosporidiose (länger als 1 Monat), CMV-Infektion ( die nicht nur Leber, Milz oder Lymphknoten betrifft), Zytomegalievirus-Retinitis (mit Verlust des Sehvermögens), HIV-Demenz, Herpesinfektion (chronische Geschwüre, die länger als einen Monat nicht abheilen, oder Bronchitis, Pneumonitis, Ösophagitis, disseminierte oder extrapulmonale Histoplasmose , Isosporose, chronischer Darm (länger als 1 Monat), Kaposi-Sarkom, Burkitt-Lymphom, immunoblastisches Lymphom, primäres Hirnlymphom, atypische disseminierte oder extrapulmonale Mykobakteriose, Tuberkulose jeglicher Lokalisation (pulmonal oder extrapulmonal), Pneumocystis-Pneumonie, rezidivierende bakterielle Pneumonie, fortschreitend multifokale Leukoenzephalopathie, rezidivierende Salmonellenseptikämie, zerebrale Toxoplasmose, HIV-Kachexie.

Alle Patienten der Gruppen AZ, V3, C1-3 gelten als Patienten, die möglicherweise eine antiretrovirale Therapie benötigen.

Im Zusammenhang mit aufkommenden Problemen bei der Bestimmung des Indikators CD4+-Lymphozyten in einer Reihe von Regionen der Welt entwickelte die WHO eine klinische Klassifikation von HIV bei Erwachsenen und Jugendlichen (Revision 2006), ohne diesen Indikator zu berücksichtigen. Diese Klassifizierung unterscheidet zwischen akuter HIV-Infektion und klinische Kategorien einer chronischen HIV-Infektion:

Klinisch Klassifizierung der HIV-Infektion bei Erwachsenen und Jugendlichen (Revision 2006)

Akute HIV-Infektion

• asymptomatisch
• akutes retrovirales Syndrom

• asymptomatische HIV-Infektion
• anhaltende generalisierte Lymphadenopathie

Seborrhoische Dermatitis, Cheilitis anulare, wiederkehrende ulzerative Läsionen der Mundschleimhaut, HZ (ausgedehnter Prozess entlang eines Dermatoms), wiederkehrende Infektionen der Atemwege (2 oder mehr Episoden von Sinusitis, Mittelohrentzündung, Bronchitis, Pharyngitis, Tracheitis in 6 Monaten), Onychomykose, papulöser juckender Ausschlag.

Haarige Leukoplakie der Zunge,unmotivierter chronischer Durchfall, der länger als 1 Monat anhält, wiederkehrende orale Candidiasis (2 oder mehr Episoden in allen 6 Monaten), schwere, vermutlich bakterielle Infektionen (Pneumonie, Empyem), akute nekrotisierende ulzerative Stomatitis, Gingivitis oder Parodontitis.

Lungentuberkulose, extrapulmonale Tuberkulose, unmotivierter Gewichtsverlust (mehr als 10 % in 6 Monaten), HIV-Wasting-Syndrom, Pneumocystis-Pneumonie, wiederkehrende schwere radiologisch bestätigte Pneumonie (2 oder mehr Episoden pro Jahr), CMV-Retinitis + Kolitis, durch ein Virus verursachte Infektion Herpes simplex (chronisch oder anhaltend für 1 Monat oder länger), HIV-assoziierte Kardiopathie, HIV-assoziierte Nephropathie, Enzephalopathie, Kaposi-Sarkom und HIV-assoziierte Tumoren, Toxoplasmose, Kryptosporidiose, Kryptokokken-Meningitis, progressive multifokale Leukoenzephalopathie, disseminierte Pilzinfektionen, nicht tuberkulöse Mykobakterieninfektionen oder disseminierte atypische Mykobakteriose.

Klinische Kategorie A (gemäß CDC-Klassifikation) entspricht einer akuten HIV-Infektion und klinische Kategorie 1 (gemäß klinischer WHO-Klassifikation), klinische Kategorie B – klinische Kategorien 2 und 3, klinische Kategorie C – Kategorie 4.

In der klinischen Praxis in der Republik Belarus werden gleichzeitig zwei Klassifikationen verwendet: die klinische Klassifikation von 2006 und die SDS-Klassifikation von 1993. Darüber hinaus wird das Stadium der HIV-Infektion angegeben (AI, Prä-AIDS, AIDS).

Diagnose einer HIV-Infektion.

Rechtzeitig HIV-Diagnose ermöglicht es Ihnen, Komplikationen im Spätstadium einer HIV-Infektion zu verhindern, das Risiko der Übertragung einer HIV-Infektion zu verringern, HAART rechtzeitig zu verschreiben und die Morbidität und Mortalität von HIV-infizierten Patienten zu reduzieren.

Jedoch Früherkennung einer HIV-Infektion ist ein Problem auf der ganzen Welt. So entwickeln nach Angaben des Center for Disease Control, Atlanta, 41 % der HIV-infizierten Patienten innerhalb eines Jahres nach der Diagnose AIDS, was es schwierig macht, unerwünschte Folgen zu verhindern.

Alles diagnostisch HIV-Tests lassen sich in 2 Gruppen einteilen:

1. Tests zur Feststellung einer HIV-Infektion

• Tests, mit denen Sie den Verlauf (Überwachung) von HIV kontrollieren können.Infektionen bei einer infizierten Person (Feststellung des Stadiums der HIV-Infektion, Feststellung der Indikationen für den Beginn einer Therapie, Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie).

2. Feststellung der Tatsache einer HIV-Infektion.

1. Serologische Tests:

• Bestimmung von Antikörpern gegen HIV (ELISA, Immunoblot)
• Bestimmung des P24-Antigens

2. Molekulargenetische Tests:

• Nachweis viraler RNA
• Bestimmung der Provirus-DNA

In der üblichen (Routine-)Praxis wird zur Diagnose von HIV das sogenannte standardmäßige serologische HIV-Testprotokoll verwendet, bei dem kostengünstige und hochpräzise Tests zum Einsatz kommen. Das Protokoll umfasst die Durchführung der HIV-Diagnostik in 2 Stufen: Stufe 1 (Screening) – Bestimmung von Antikörpern gegen HIV mittels ELISA und wenn 2 positive Ergebnisse erhalten werden, wird Stufe 2 (Bestätigungstest) durchgeführt – Immunoblot, mit dem Sie das Vorhandensein von bestimmen können Antikörper gegen mehrere Antigene: Kern – p17, p24, p55, Schalen – gpl20, 160, 41, Enzyme – p3 1, p51, pbb). Sensitivität des Protokolls – 98–99,8 %, Spezifität – 99,994 %

Problem mit dem Diagnosefenster. Eines der größten Probleme bei HIV-Tests ist das sogenannte Diagnosefenster. Dies ist der Zeitraum vom Zeitpunkt der HIV-Infektion bis zum Auftreten nachweisbarer Antikörperspiegel (Busch 1997). Moderne Screening-Tests erkennen eine HIV-Infektion 38 Tage nach der Infektion. Es kommt äußerst selten vor, dass eine HIV-Infektion erst 3-6 Monate nach der Infektion erkannt wird. Um das Diagnosefenster zu verkürzen, erkennen Screening-Tests der vierten Generation sowohl HIV-Antikörper als auch p24-Antigen.

Direkte HIV-Tests. Die Diagnose einer HIV-Infektion kann nicht nur anhand indirekter Anzeichen (Vorhandensein von Antikörpern gegen HIV) gestellt werden, sondern auch anhand direkter Hinweise auf das Vorhandensein des Virus. Zu den direkten Tests gehören:

• Die Isolierung des Virus in Zellkultur ist ein Test, der Sonderfällen vorbehalten ist: Er erfordert spezielle Ausrüstung und Schulung; nicht in der klinischen Praxis verwendet.
• Test auf p24-Antigen (Screening-Tests der vierten Generation weisen neben Antikörpern gegen HIV auch p24-Antigen nach);
• Virale Nukleinsäuren (das heißt das genetische Material von HIV), provirale cDNA in Leukozyten, virale RNA.

Aufgrund der Möglichkeit, bei serologischen HIV-Tests falsch positive und falsch negative Ergebnisse zu erhalten, werden bei einigen Probanden molekulargenetische Testmethoden eingesetzt – Bestimmung viraler RNA oder proviraler HIV-DNA mittels PCR.

Patienten, die sich einer HIV-Diagnose mittels PCR unterziehen:

• Neugeborene
• Patienten mit Agammaglobulinämie
• Patienten während des „serologischen Fensters“.
• akute retrovirale Infektion
• Blutspender.

In der Republik Belarus kann sich jeder in jeder medizinischen Einrichtung einem anonymen HIV-Test unterziehen. Der Patient ist garantiert vollständig Vertraulichkeit, die durch das Recht der Republik Belarus geschützt ist. Darüber hinaus werden Patienten nach klinischen Indikationen untersucht, wenn Anzeichen für HIV-verdächtige Erkrankungen vorliegen. Die Bevölkerungsgruppen, die einem obligatorischen HIV-Test unterliegen, sind in der Verordnung M3 der Republik Belarus Nr. 351 von 1998 definiert.

Kontingente, die in der Republik Belarus einem HIV-Test unterliegen (offizielles Schreiben M3 RB vom 18.12.2009 Nr. 02-2-04/4037 „Zur ärztlichen Untersuchung auf HIV“)

• Spender, ausländische Staatsbürger, Personen mit klinischerKrankheitssymptome (Fieber, Lymphadenopathie, Gewichtsverlust, rezidivierende Lungenentzündung, seröse Meningitis unbekannter Ätiologie, Enzephalitis unbekannter Ätiologie, Neuropathie, Demenz usw.). Patienten mit einer vermuteten oder bestätigten Diagnose (wiederkehrende bakterielle Infektionen, Candidiasis, Kryptokokkose, Tuberkulose, Sepsis, Sarkom, Mononukleose, Hirntumoren, Lymphom usw.). Neugeborene mit Entwicklungsverzögerung, Anomalien, niedrigem Geburtsgewicht, Gewicht unter 2500. Patienten mit parenteraler Hepatitis, schwangere Frauen, Empfänger von Blutprodukten, Flüssigkeiten, mit HIV geborene Kinder, Kinder mit staatlicher Unterstützung, Personen mit sexuell übertragbaren Krankheiten, Drogenabhängige, Strafvollzug , Vorliegen epidemiologischer Hinweise, anonym.

Studien, die eine Überwachung der HIV-Infektion ermöglichen.

1. Bestimmung des CD4+B-Lymphozytenspiegels im Blutserum (Immunogramm mit monoklonalen Antikörpern)
2. Bestimmung der HIV-Viruslast im Blut einer infizierten Person (PCR)
3. Bestimmung von HIV-Resistenzmutationen gegen antiretrovirale Medikamente (PCR, HIV-Genanalyse).
4. Bestimmung des CD4+-Lymphozytenspiegels im Blutserum (Immunogramm unter Verwendung monoklonaler Antikörper).

Mit dieser Methode können Sie den Zustand des Immunsystems einer infizierten Person bestimmen. Der CO4+-Lymphozytenspiegel ist einer der wichtigsten Laborindikatoren für die Entscheidung über die Verschreibung einer HAART und für die Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie. Normale Bereiche für CO4+-Lymphozytenspiegel bei Erwachsenen liegen bei 500–1400 pro µl.

Wenn es nicht möglich ist, den Indikator C04 + Lymphozyten zu bestimmen (die Forschung ist teuer und erfordert ein speziell ausgestattetes Labor), ist es zulässig, sich bei der Entscheidung über die Verschreibung von APT auf die absolute Anzahl der Lymphozyten in einem allgemeinen Bluttest zu konzentrieren. Die Indikation für HAART liegt bei einer absoluten Lymphozytenzahl von weniger als 1,0 x 10/l.

Bestimmung der HIV-Viruslast (VL) im Blut einer infizierten Person (PCR). Die Untersuchung der sogenannten Viruslast ist heute aus der klinischen Praxis nicht mehr wegzudenken: Sie ermöglicht sowohl die Beurteilung der Prognose als auch die Überwachung Wirksamkeit der Behandlung. Die Kenntnis des VL-Ausgangswerts des Patienten (vor Beginn der HAART) ist ein zusätzliches Kriterium für den Beginn der HAART. Man geht davon aus, dass ein VL-Wert über 100.000 Kopien/ml den Schwellenwert für den Beginn einer Therapie bei Erwachsenen und Kindern über 1 Jahr darstellt. Die Überwachung der VL während der HAART ist ein Kriterium für die Wirksamkeit der Therapie. Daher sollte der VL-Spiegel bei wirksamer Therapie sinken und einen nicht nachweisbaren Wert (weniger als 50 Kopien/ml) erreichen.

Schnelltests auf HIV. Heutzutage gibt es viele Schnelltests für HIV. Diese werden als Point-of-Care-Tests, Tests am Krankenbett usw. bezeichnet „vereinfachter Schnelltest“. Sie basieren auf einer von vier Methoden – Agglutinationsreaktion, ELISA auf Polymermembranen (Teststreifen), immunologische Filtrationsanalyse oder Immunchromatographie (Giles 1999, Branson 2000). Die meisten dieser Tests liefern Ergebnisse innerhalb von 15 bis 30 Minuten. Diese Schnelltests sind nützlich, wenn schnell Ergebnisse vorliegen müssen, beispielsweise in der Notaufnahme, vor einer Notoperation, bei der Geburt oder nach einer versehentlichen Nadelstichverletzung. Das Hauptproblem bei der Verwendung von Schnelltests besteht darin, dass der Patient vor dem Test beraten werden muss und sein Einverständnis zur Durchführung des Tests eingeholt werden muss.

Behandlung einer HIV-Infektion. HAART: Konzept, Ziele, Prinzipien der Umsetzung

Derzeit wird die hochaktive antiretrovirale Therapie (HAART) oder antiretrovirale Therapie (APT), eine Kombination aus drei oder mehr antiretroviralen Medikamenten aus verschiedenen Gruppen, zur Behandlung von HIV-infizierten Patienten eingesetzt. HAART wird seit 1996 in die breite klinische Praxis eingeführt, was es uns ermöglicht, zwischen der HAART-Ära bei der Behandlung von HIV-infizierten Patienten und der Prä-HAART-Ära (der Zeit vor 1996) zu unterscheiden, als die Monotherapie weit verbreitet war. Derzeit wird die Zidovudin-Monotherapie nur bei Neugeborenen mit unbekanntem HIV-Status in den ersten 4 Lebenswochen angewendet, um eine perinatale HIV-Infektion zu verhindern.

Der weit verbreitete Einsatz von HAART hat zu einer deutlichen Verringerung der Sterblichkeitsrate HIV-infizierter Patienten sowie zu einem Rückgang der AIDS-Inzidenz und damit verbundener Erkrankungen (opportunistische Infektionen, Tumore usw.) geführt. Das Ergebnis von HAART war eine deutliche Verlängerung der Lebenserwartung und eine Steigerung ihrer Qualität.

Das Ziel der antiretroviralen Therapie besteht darin, die HIV-Reproduktion zu unterdrücken, die Konzentration viraler RNA auf nicht mehr nachweisbare Werte zu reduzieren und so lange wie möglich auf diesem Niveau zu halten, die Funktion des Immunsystems aufrechtzuerhalten oder wiederherzustellen und die Nebenwirkungen der APT zu minimieren.

Das Ziel der HAART kann nur bei lebenslanger Anwendung von ARVs und sehr sorgfältiger Einhaltung des Therapieschemas erreicht werden. Die Nichteinhaltung des IVART-Regimes führt zur schnellen Bildung einer Kreuzresistenz des Virus gegen ARVs.

HAART erlaubt keine radikale Heilung des Patienten, d.h. eine vollständige Ausrottung des Erregers aus dem Körper eines infizierten Patienten zu erreichen. Patienten unter HAART bleiben für anfällige Personen eine HIV-Infektionsquelle, obwohl eine wirksame Therapie den Grad der „Infektiosität“ eines HIV-infizierten Patienten verringert, da sie zu einem Rückgang der HIV-Virämie im Blut und Gewebe des Patienten führt bis nicht nachweisbar.

Indikationen für die Verschreibung von HAART. Gemäß den Empfehlungen der WHO wird HAART Patienten mit einer bestätigten Diagnose einer HIV-Infektion abhängig vom klinischen und immunologischen Stadium der HIV-Infektion verschrieben.

Es wird empfohlen, mit HAART zu beginnen, wenn manifeste Stadien einer HIV-Infektion vorliegen (klinische Stadien B und C gemäß der CDC-Klassifizierung), d. h. eine Abnahme des CD4-Lymphozytenspiegels<350/мкл и повышения уровня вирусной нагрузки ВИЧ в крови инфицированного более 100000 коп/мкл.

Derzeit Hochwirksames Medikament wird zur Behandlung von HIV eingesetztantiretrovirale Therapie (HAART) Dabei handelt es sich um eine Kombination aus drei oder mehr antiretroviralen Medikamenten (ARVs) aus verschiedenen Gruppen.

Gruppe 1 ARP – Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTIs). NRTIs konkurrieren mit natürlichen Nukleosiden, zu denen sie analog sind und von denen sie sich nur durch eine geringfügige Änderung der Molekülstruktur unterscheiden, die die Fähigkeit zur Bildung einer Phosphodiesterbindung beeinträchtigt, die für den Aufbau und die Stabilisierung des Doppelstrangs notwendig ist der DNA, was zu einem Stopp der Synthese proviraler DNA führt. Zu den NRTIs gehören: Retrovir, Divir, Stavir, Epivir, Ziagen, Tenofavir, Emtricitabin.

ARP der Gruppe 2 – nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTIs). Im Gegensatz zu NRTIs fungieren Medikamente dieser Gruppe nicht als „falsche“ Baustoffe, sondern binden direkt und nicht kompetitiv an die Reverse Transkriptase. Zu den NNRTIs gehören: Delaverdin, Nevirapin, Efavir.

Gruppe 3 ARP – Proteaseinhibitoren (PI). PIs werden in das aktive Zentrum der HIV-Protease eingefügt, was zu einer Störung der viralen mRNA führt, was zur Bildung von Viruspartikeln führt, die keine neuen Zellen infizieren können. Zu den PIs gehören: Indinavir Invirase, Nelfinavir, Norvir, Kalerta, Fortavaza, Azatanovir, Fosamprenavir, Darunovir, Tipranovir.

Gruppe 4 ARP – Fusionsinhibitoren (IF). Das Medikament bindet an die Zwischenstruktur des HIV-Außenhüllenproteins gp41, das auf der Oberfläche des Virus erscheint, wenn es mit der Membran der Zielzelle verschmilzt, und hemmt dadurch den Mechanismus der HIV-Fusion mit der Zelle. Zu den IFs gehören: Enfuvirtid.

Gruppe 5 ARP – Integrase-Inhibitor (II). Das Medikament blockiert das virale Enzym, das an der Integration proviraler DNA in das Genom der Zielzelle beteiligt ist. AI umfasst: Raltegravir.

Die Wirksamkeit von HAART hängt direkt von der Einhaltung des Medikamentenschemas ab: Dosierung, Häufigkeit der Verabreichung, Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme bei einigen Medikamenten. Unter Compliance versteht man die Einhaltung des HAART-Regimes durch den Patienten.

Behandlung opportunistischer Infektionen. Abhängig von der nosologischen Form der Erkrankung wird eine spezifische etiotrope Therapie verordnet (Antituberkulose, Antiherpes, antibakterielle Therapie, Chemo- und Strahlentherapie etc.). Es ist zu bedenken, dass bei einer Reihe opportunistischer Erkrankungen keine Möglichkeit einer etiotropen Therapie besteht (multifokale Leukoenzephalopathie, anogenitale Kondylome, Haarleukoplakie der Zunge usw.). Die Haupttherapieform ist in diesem Fall die rechtzeitige Gabe von HAART.

Die Prävention von OI ist obligatorisch und eine der wichtigsten Komponenten der Überwachung und Behandlung von Patienten mit HIV-Infektion. Es gibt eine Reihe von OIs, zu deren Vorbeugung in Abhängigkeit von der Höhe der OIs und der CD4+-Zahl eine zwingende präventive medikamentöse Therapie verordnet werden sollte.

Es gibt primäre und sekundäre Prävention von OI.

• Ziel der Primärprävention ist es, das Auftreten von OI bei einem HIV-infizierten Patienten zu verhindern.
• Sekundärprävention – zielt auf die Prävention abAuftreten eines OI-Rückfalls nach erlittenem OI bei HIV-Infizierteninfiziert geduldig.

Die Indikationen für eine verpflichtende Primärprävention infizierter Personen hängen von klinischen und immunologischen Kriterien ab:

• Pneumocystis-Pneumonie – mit einer Abnahme von CD4+<200 кл/млили
• das Vorliegen einer Candidiasis der Mundhöhle und des Rachens (Trimethoprim/Sulfomethoxazol,Pentamidin, Clindamycin, Atavaquon);
• Tuberkulose – mit einem positiven Tuberkulintest (>5 mm) oderKontakt mit einem Patienten mit aktiver Tuberkulose (Isoniazid, Rifampicin);
• Toxoplasmose – mit einer Abnahme der CD4+-Zellen/ml
• (Trimethoprim/Sulfomethoxazol, Dapson);
• atypische Mykobakteriose – mit einer Abnahme von CD4+<50 кл/мл (азитромицин, кларитромицин);
• Kryptokokkose – mit einer Abnahme von CD4+<50 кл/мл (флюконазол). Профилактика и мероприятия в очаге. Важное значение в Die Ausbreitung der HIV-Infektion ist auf die Förderung eines gesunden Lebensstils (Begrenzung der Anzahl der Sexualpartner und Verwendung von Kondomen) zurückzuführen.

Um den parenteralen Infektionsweg zu verhindern, werden regelmäßig HIV-Quellen identifiziert, Blut-, Organ- und Samenspender sowie gefährdete Personen untersucht. Medizinische Einrichtungen müssen Instrumente sorgfältig sterilisieren und Einwegspritzen und -nadeln verwenden.

Während des Aufenthalts einer HIV-infizierten Person in der Familie Es ist notwendig, angemessene sanitäre und hygienische Bedingungen aufrechtzuerhalten.

Gesundheitspersonal sollte bei der Durchführung parenteraler Therapie- und Diagnoseverfahren sorgfältig Maßnahmen zur Verhinderung einer HIV-Infektion beachten. Medizinisches Personal mit Verletzungen (Wunden an den Händen, exsudative Hautveränderungen) ist von der medizinischen Versorgung der Patienten und dem Kontakt mit Pflegeartikeln ausgeschlossen. Um Verletzungen beim Sammeln von Blut und anderen biologischen Flüssigkeiten zu vermeiden, verwenden Sie keine Glasgegenstände mit gebrochenen Kanten. Blutproben (Serumproben) müssen in mit Gummistopfen hermetisch verschlossenen Röhrchen an das Labor geliefert, in Gestellen platziert und in Behältern verpackt werden. Es ist nicht gestattet, Formulare oder andere Unterlagen in den Container zu legen. Jegliche Schädigung der Haut, der Schleimhäute oder eine Kontamination mit biologischem Material durch Patienten im Rahmen der medizinischen Versorgung ist als möglicher Kontakt mit HIV-haltigem Material anzusehen.

Zerlegen, waschen und spülen Sie medizinische Instrumente, Pipetten und Laborglasgeräte, die mit menschlichem Blut oder Serum in Kontakt gekommen sind, nach vorheriger Desinfektion und Tragen von Gummihandschuhen.

Bei Kontakt mit Blut oder anderen biologischen Materialien, die die Integrität der Haut verletzen (Injektion, Schnitt), muss das Opfer Handschuhe mit der Arbeitsfläche nach innen ausziehen, das Blut aus der Wunde drücken und die beschädigte Stelle mit 70 %igem Alkohol behandeln oder 5 % Jodtinktur für Schnittwunden, Wasserstoffperoxidlösung für Injektionen. Dann müssen Sie Ihre Hände mit Seife und fließendem Wasser waschen und mit 70 %igem Alkohol abwischen, einen Verband auf die Wunde legen, eine Fingerspitze anlegen und bei Bedarf mit neuen Handschuhen weiterarbeiten. 

Wenn die Tischplatte mit Blut oder Serum kontaminiert ist, sollten Sie sie sofort zweimal mit Desinfektionsmitteln behandeln: unmittelbar nach der Kontamination und dann nach 15 Minuten. Kommt es aufgrund einer Schädigung der Haut oder der Schleimhäute eines medizinischen Fachpersonals zu Kontakt mit Blut oder Flüssigkeiten eines infizierten Körpers, muss auf eine posttraumatische Prophylaxe mit Hilfe antiretroviraler Medikamente zurückgegriffen werden. Eine kombinierte Chemoprophylaxe ist für vier Wochen obligatorisch: Einnahme von drei Medikamenten – zwei RT-Inhibitoren (Azidothymidin und Lamivudin) und einem Proteaseinhibitor (Lopinovir).

17.08.2012 15:30 Chlamydien-Infektionen – Definition, Relevanz, Eigenschaften des Erregers, Epidemiologie, Klinik, Komplikationen, Diagnose, Behandlung, Prävention. -

1. HIV gehört zur Familie

a) Rhabdoviren

b) Hepadnoviren

c) Retroviren

d) Adenoviren

2. Internationale Bezeichnung für erworbenes Immunschwächesyndrom

3. Der frühe Zeitraum für das Auftreten von Antikörpern im Körper einer HIV-infizierten Person nach der Infektion ist

4. HIV hat Typen

a) I, II, III, IV

5. Negativer ELISA-Test auf HIV-Infektion

a) zeigt das Fehlen einer Krankheit an

b) zeigt die Abwesenheit des Virus im Blut an

c) dient als Grundlage für die Antwort „Antikörper gegen HIV wurden nicht nachgewiesen“

d) dient als Grundlage für eine erneute Prüfung

6. Die Stadien der HIV-Infektion sind gemäß der klinischen Klassifikation von V.V. Pokrovsky

a) Inkubation, primäre Manifestationen, sekundäre Krankheiten, tödlich

b) Inkubation, Prodrom, Höhe, Folgeerkrankungen, terminal

c) Inkubation, asymptomatisch, Höhe, terminal

d) akute Fieberphase, generalisierte Lymphadenopathie, Prä-AIDS, AIDS

7. Bei einem vertikalen Mechanismus kommt es häufiger zu Infektionen

a) durch die Plazenta

b) während der Geburt

c) beim Stillen

d) bei der Pflege eines Neugeborenen

8. Zur Risikogruppe einer HIV-Infektion gehören gemäß den Empfehlungen der WHO:

a) Zahnärzte

b) Verfahrenspfleger

c) schwanger

d) Blutempfänger

9. Das Virus ist im Körper einer HIV-infizierten Person vorhanden

a) in allen Phasen

b) in allen Stadien außer der Inkubation

c) in allen Stufen, außer 2B, gemäß der Klassifikation von Pokrovsky V.V.

d) in allen Phasen außer Terminal

10. Im Stadium wird die maximale Konzentration des Virus bei einer HIV-infizierten Person festgestellt

a) primäre Manifestationen

c) generalisierte Lymphadenopathie

d) asymptomatisch

11. Die serodiagnostische Methode zur Bestimmung von Antikörpern gegen HIV ist

a) direkte Hämagglutinationsreaktion (DRHA)

b) Enzymimmunoassay (ELISA)

c) Komplementfixierungsreaktion (CFR)

d) indirekte Hämagglutinationsreaktion (IRHA)

12. Antivirales Medikament zur Behandlung einer HIV-Infektion

a) Penicillin

b) Interleukin

c) Thymolin

d) Azidothymidin (AZT)

a) Inkubation

b) primäre Manifestationen

c) sekundäre Manifestationen

d) Terminal

14. Wenn HIV in den menschlichen Körper eindringt, führt es zu einer Infektion

a) B-Lymphozyten

b) T4-Lymphozyten

c) T8-Lymphozyten

d) Blutplättchen

15. Mithilfe von Immunoblot-Methoden bestimmen sie

a) Antikörper

b) Antigene

c) T4- und T8-Lymphozyten

d) Viruspartikel

16. Eine Dosis, die nicht ausreicht, um eine HIV-Infektion auszulösen, ist enthalten

a) Blutserum

c) Fruchtwasser

17. Eine HIV-Infektion beeinträchtigt das System

ein Knochen

b) muskulös

c) immun

d) Herz-Kreislauf

18. Bei HIV-Infizierten ist vor allem ein Rückgang zu verzeichnen

a) T4-Lymphozyten

b) T8-Lymphozyten

c) B-Lymphozyten

d) Plasmazellen

19. Ein Test auf eine HIV-Infektion ist nur möglich, wenn

a) Vorlage einer Versicherungspolice

b) Es liegen zwingende Gründe für die Prüfung vor

c) Vorhandensein einer Registrierung in einem bestimmten Ort

d) eine ärztliche Überweisung mit Angabe der Diagnose

20. Blutserum zum Testen auf eine HIV-Infektion wird bei einer Temperatur (in °C) gelagert

a) (+4) – (+8)

c) (-20) – (-22)

21. Ein medizinisches Set zur Vorbeugung einer HIV-Infektion umfasst

a) abgewogene Portionen Kaliumpermanganat 0,05 g, Furatsilin

b) 5 %ige alkoholische Jodlösung, 70 % Alkohol, 0,05 g Kaliumpermanganat

c) Verbandsmaterial, Pipetten, Streptomycin

d) steriles Wasser 100 ml, 70 % Alkohol, Ammoniak

22. Der Nachweis einer HIV-Infektion ist die Grundlage dafür

a) Ausschluss von der Spende

b) Notfall-Krankenhausaufenthalt in einem Krankenhaus

c) Entfernung von der Arbeit im Zusammenhang mit der Kommunikation mit Menschen

d) zwingender Schwangerschaftsabbruch, falls dieser eintritt

23. Der derzeit häufigste HIV-Infektionsweg in der Russischen Föderation

a) Stillen

b) Kontakthaushalt

c) parenteral

d) sexuell

24. Die zur Ansteckung von HIV-Infektionen ausreichende Dosis ist in enthalten

a) Sekretion der Schweißdrüsen

b) Vaginalsekret

25. Die Hauptrichtung des Kampfes gegen die HIV-Infektion

a) Massenimpfung

b) Massen-HIV-Tests

c) Isolierung HIV-infizierter Menschen

d) sanitäre Aufklärungsarbeit in der Bevölkerung

26. Um eine nosokomiale HIV-Infektion in einem somatischen Krankenhaus zu verhindern, ist eine Durchführung erforderlich

a) gründliche Belüftung der Räumlichkeiten

b) UV-Bestrahlung von Räumlichkeiten

c) Desinfektion und Sterilisation von Medizinprodukten

d) Nassreinigung der Räumlichkeiten

27. Ein medizinischer Mitarbeiter, der Informationen über das Vorliegen einer HIV-Infektion bei einem Patienten verbreitet hat (informierte Kollegen, Verwandte und die Verwaltung der Gesundheitseinrichtung)

a) unterliegt der gesetzlichen Haftung im Rahmen der geltenden Gesetzgebung

b) ermutigt

c) kündigt

d) mit einer Geldstrafe belegt

28. Eine HIV-infizierte Person hat das Recht auf Geschlechtsverkehr

a) ohne Einschränkungen

c) Ja, aber er muss seinen Partner vor der Infektion warnen, seine Zustimmung zum Kontakt einholen und ein Kondom verwenden

d) Ja, aber benutze ein Kondom

29. Die epidemische Situation hinsichtlich der Inzidenz von HIV-Infektionen in der Welt wird derzeit als charakterisiert

eine Pandemie

b) sporadische Fälle

c) Epidemie

d) epidemische und sporadische Fälle

30. HIV-infiziert

a) sind von allen Arten von Impfungen ausgeschlossen

b) nicht mit Lebendimpfstoffen geimpft sind

c) gemäß Impfkalender zuerst geimpft werden

d) nach epidemiologischen Indikationen geimpft sind

31. Zentralorgan des Immunsystems

a) Peyer-Plaques im Dünndarm

b) rotes Knochenmark

c) Milz

d) periphere Lymphknoten

32. Peripheres Organ des Immunsystems

a) Milz

b) rotes Knochenmark

c) Leber

d) Thymusdrüse

33. Organ des Immunsystems

a) Schilddrüse

b) Thymusdrüse - Thymusdrüse

c) Bauchspeicheldrüse

d) Hypophyse

34. Todesursache von T 4-Lymphozyten während einer HIV-Infektion

a) die Wirkung von Toxinen

b) Reproduktion von HIV in ihnen

c) HIV-Exposition

d) Eindringen von HIV in sie

35. Die häufigste klinische Manifestation der akuten Fieberphase im Stadium II der HIV-Infektion (gemäß der Klassifikation von V. V. Pokrovsky) ähnelt

b) infektiöse Mononukleose

c) Scharlach

d) Diphtherie

36. Im Stadium der HIV-Infektion können Anzeichen wie Parese, beeinträchtigte motorische Koordination, Kachexie und Blindheit auftreten (gemäß der klinischen Klassifikation von V. V. Pokrovsky).

37. Der Begriff „AIDS“

a) identisch mit HIV

b) zeigt das Endstadium der HIV-Infektion an

c) Stadium sekundärer Manifestationen

d) Stadium der primären Manifestationen

38. AIDS-Markerkrankheit ist

a) Giardiasis

b) Pneumocystis-Pneumonie

c) Staphylokokkeninfektion

d) Amöbiasis

39. Das Tragen einer Maske für medizinisches Personal in einem Krankenhaus für AIDS-Patienten ist notwendig für

a) Verhinderung einer HIV-Infektion durch Kontakt

b) Verhinderung einer HIV-Infektion durch Speichel

c) Schutz des Patienten vor einer Infektion durch die Mikroflora des Personals

d) Schutz des Personals vor einer durch die Luft übertragenen HIV-Infektion

a) sollte

b) sollte nicht durchgeführt werden, wenn die Brustwarzen keine Risse aufweisen

c) sollte nicht durchgeführt werden, wenn die Mundhöhle von Neugeborenen unbeschädigt ist

d) sollte nicht durchgeführt werden, wenn die Zähne noch nicht durchgebrochen sind

41. Risiko, ein HIV-infiziertes Kind von einer HIV-infizierten Mutter zu bekommen

a) 100 %

b) bis zu 70 %

c) bis zu 30 %

d) 1 % nicht überschreitet

42. HIV-Indikatorinfektionen umfassen

a) adenovirale Infektion

b) bakterielle Ruhr

c) generalisierte Herpesinfektion

d) Paratyphus

43. Bei der Entwicklung einer HIV-Infektion ist ein allgemeiner Bluttest gekennzeichnet durch:

a) Leukozytose

b) Eosinophilie

c) das Auftreten atypischer mononukleärer Zellen

d) Abnahme der absoluten Anzahl von Lymphozyten

44. Labordiagnostische Methode zum Nachweis von HIV

a) Immunblotting

b) PCR

c) ELISA

d) Aussaat auf Nährböden

45. Lungenentzündung, die für HIV-infizierte Patienten charakteristisch ist

a) Staphylokokken

b) Pneumocystis

c) Mykoplasmen

d) viral

Beispielantworten

Pathologische Anatomie von AIDS (HIV-Infektion): Methodische Empfehlungen / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. - M., 1989. - 18 S.

Zusammengestellt von: Akademiker der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Prof. A.P. Avtsyn, Akademiker der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, Prof. N.K. Permjakow, Prof. I.A. Kazantseva, Doktor der medizinischen Wissenschaften O.G. Parkhomenko

Anweisungen des Gesundheitsministeriums der UdSSR vom 20. März 1989 Nr. 269-U

Pathologische Anatomie von AIDS (HIV-Infektion): Leitlinien

Bibliografische Beschreibung:
Pathologische Anatomie von AIDS (HIV-Infektion): Methodische Empfehlungen / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989.

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/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989.

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Pathologische Anatomie von AIDS (HIV-Infektion): Methodische Empfehlungen / Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989.

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/ Avtsyn A.P., Permyakov N.K., Kazantseva I.A., Parkhomenko O.G. – 1989.

GESUNDHEITSMINISTERIUM DER UDSSR

PATHOLOGISCHE ANATOMIE VON AIDS (HIV-Infektion)

FORSCHUNGSINSTITUT FÜR HUMANMORPHOLOGIE Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR ALLGEMEINSCHAFTLICHES FORSCHUNGS- UND METHODIKZENTRUM FÜR PATHOLOGISCH-ANATOMISCHEN DIENST

EINFÜHRUNG

Das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) ist eine Infektionskrankheit, die bei zuvor gesunden Menschen zu einem schweren Defekt der zellulären Immunität führt. Erstmals 1981 beschrieben. Bis 1987 verfügte das Center for Disease Control (USA) über Informationen über mehr als 50.000 AIDS-Patienten im Alter von 28 Tagen bis 60 Jahren. Derzeit gibt es laut WHO in 144 Ländern der Welt etwa 140.000 solcher Patienten und 5 bis 10 Millionen Menschen, die mit dem AIDS-Erreger infiziert sind.

Der Erreger von AIDS ist ein menschliches T-lymphotropes Virus, das zur Familie der Retroviren gehört. Es wurde als HTlv-III (oder Hiv) abgekürzt, auf Russisch als HIV (humanes Immundefizienzvirus), im Gegensatz zu HTlv-I, das T-Zell-Lymphome verursacht, und HTlv-II, das der ätiologische Faktor des sogenannten ist Haarzellenleukämie.

Um mit dem Virus infizierte Personen zu identifizieren, wird ein ELISA-Test (Enzyme-linked Immunoserbent Assay) verwendet, der das Vorhandensein von Serumantikörpern gegen HIV bestimmt. Es wird angenommen, dass der ELISA-Test durch einen spezifischeren Test bestätigt werden sollte – Immunblotting. Serumantikörper gegen HIV wurden bei 90 % der AIDS-Patienten und bei 50 % der Patienten mit hohem AIDS-Risiko (Homosexuelle, Drogenabhängige, Prostituierte, Menschen mit Bluttransfusionen in der Vorgeschichte, Kinder infizierter Mütter) gefunden.

Birion HIV ist ein kugelförmiges Partikel mit einem Durchmesser von etwa 1000 Å. Sein Kern enthält genetisches Material, also RNA. Birion ist mit einer Membran bedeckt, aus der Proteinpartikel herausragen. Das erste Stadium der Zellinfektion

Bei HIV handelt es sich wie bei jedem anderen Virus um die Bindung des Viruspartikels an eine spezielle Komponente der Zellmembran (Rezeptor). Bei HIV ist ein solcher Rezeptor ein Protein namens Cd 4-Antigen, das an ein Glykoprotein (GP-120), das virale Hüllprotein, bindet. Folglich bestimmt die Verteilung von Cd 4 das Spektrum der von HIV befallenen Zellen und Gewebe, d. h. bestimmt den Tropismus des Virus. Dies sind vor allem T4-Halper-Lymphozyten, die bei AIDS praktisch aus der Lymphozytenpopulation verschwinden.

Neben T4-Helferlymphozyten ist das CD 4-Antigen in etwa 40 % der Monozyten (Makrophagen) enthalten, das sogenannte dendritische Antigen – Zellen lymphoider Organe und der Haut, sowie 5 % aller B-Lymphozyten der Körper. Einige Zellen, insbesondere Glia- und neuroendokrine Darmzellelemente (Enterochromaffine), werden in Kultur mit HIV infiziert, Cd 4 kann in ihnen jedoch nicht nachgewiesen werden. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass diese Zellen Spuren von Messenger-RNA enthalten, die für das Cd4-Protein kodiert, d. h. Sie sind in der Lage, dieses Protein zu synthetisieren. Es scheint, dass sehr wenig Cd4-Protein erforderlich ist, um eine Zelle mit HIV zu infizieren. Eine HIV-Infektion führt zu einer schweren Immunsuppression mit einer Prädisposition für sogenannte opportunistische Infektionen und Tumoren (siehe unten). Eine Schädigung des Immunsystems entsteht vor allem durch eine Infektion und den Tod von T4-Halper-Lymphozyten. Durch die selektive Eliminierung der T4-Lymphozyten, die für die Entstehung einer spezifischen Immunantwort von größter Bedeutung sind, kommt es jedoch zu schwerwiegenden Veränderungen im gesamten Immunsystem. Diese Veränderungen werden durch opportunistische Infektionen (insbesondere Herpesviren) bei immunsupprimierten Patienten hervorgerufen und äußern sich in einer Abnahme von Überempfindlichkeitsreaktionen vom verzögerten Typ und Expvon Lymphozyten auf Antigene und Metogene, einer polyklonalen B-Zell-Aktivierung und einer Abnahme von Monozyten/Makrophagen Hämatoxin und eine Verringerung des Auftretens spezifischer und unspezifischer Zytotoxizität von Immunzellen. Es ist wahrscheinlich, dass das gesamte Spektrum der mit einer HIV-Infektion verbundenen Krankheiten noch nicht vollständig geklärt ist. Es ist jedoch bereits bekannt, dass die Erreger opportunistischer Infektionen bei AIDS Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen sein können, die im Körper einer Person mit normalem Immunsystem verbleiben, ohne klinische und morphologische Manifestationen der Krankheit hervorzurufen. Nach einer Infektion des Körpers mit HIV werden diese Krankheitserreger aktiviert und die Krankheit kann sich verallgemeinern.

Für AIDS charakteristische Tumoren sind auch, weil Ihr Auftreten wird mit Viren der Herpes-Gruppe in Verbindung gebracht, vor allem dem Zytomegalievirus (z. B. Kaposi-Sarkom) und dem Epstein-Barr-Virus (z. B. maligne B-Zell-Lymphome). Die Entstehung von Tumoren wird durch eine Abnahme der körpereigenen Antitumorresistenz erklärt.

AIDS-SYNDROMOLOGIE

Derzeit gibt es:

1. Vollständig entwickeltes AIDS, das die Kriterien des North American Disease Notification System erfüllt und opportunistische Infektionen und/oder Tumoren aufweist.

2. AIDS – assoziierter Komplex – AIDS ohne Anzeichen opportunistischer Infektionen und/oder Tumoren.

3. Chronisches Lymphadenopathie-Syndrom: Das Vorliegen einer Lymphadenopathie bei homosexuellen Männern seit mehr als 3 Monaten, die 2 oder mehr Bereiche betrifft (mit Ausnahme der Leistengegend).

Das Spektrum der Erkrankungen bei HIV-Infizierten ist äußerst breit; sie lassen sich in einzelne Syndrome einteilen. Obwohl AIDS viele Organe und Systeme schädigt, sterben die meisten Patienten an den Folgen von Erkrankungen der Lunge oder des Zentralnervensystems.

Die bei AIDS beobachteten klinischen Syndrome lassen sich nach dem am häufigsten betroffenen Organsystem gruppieren:

Lungensyndrom;

neurologisches Syndrom;

Darmsyndrom;

Schädigung der Haut und Schleimhäute;

Lymphadenopathie;

Fieber unbekannter Herkunft;

Netzhautsyndrom.

Lungensyndrom

Das Lungensyndrom bei AIDS äußert sich klinisch durch Fieber, trockenen Husten und spärliche Askultationsdaten.

Bei beidseitiger Lungenschädigung und dem Vorherrschen einer interstitiellen Pneumonie sollte man an folgende ätiologische Faktoren denken: Pneumocystis carinii pnemoniae, Cytomegalovirus-Infektion; Logionella-Arten; Micobakterium avium intrazelluläre (atypische mykobakterielle Infektion) und/oder Micobacterium tuberculosis; Toxoplasma gondii; pathogene Pilze (Candidiasis, Blestomykose, Aktinomykose, Kokzidioidose, Histoplasmose).

Bei bilateralen Läsionen mit überwiegender Beteiligung der Alveolen kommt es am häufigsten vor:

a) atypische oder typische mykobakterielle Infektion;

b) pulmonale Form des Kaposi-Sarkoms (insbesondere wenn der Prozess von einem hämorrhagischen Pleuraerguss begleitet wird);

c) bakterielle (normalerweise Staphylokokken-)Pneumonie.

Pneumocystis-Pneumonie ist die häufigste opportunistische Infektion bei AIDS und tritt bei 85 % der Patienten auf. Mikroskopisch ist eine Pneumocystis-Pneumonie durch schaumiges eosinophiles Exsudat in den Alveolen gekennzeichnet; die Anzahl der Alveolarmakrophagen ist normalerweise gering; gelegentlich werden granulomatöse Entzündungsherde beobachtet; in Langzeitfällen kommt es zu einer interstitiellen Lungenfibrose und es kann zu Verkalkungen kommen. Der Erreger bleibt bis zu 5-6 Wochen im Lungengewebe bestehen. Pneumocystis werden im Lungengewebe und in der bronchoalveolären Lavage (BAL) nachgewiesen. Mittels Homus-Silber-Imprägnierung, Toluidinblau-Färbung oder Giemsa-Färbung können ovale, runde oder kollabierte Pneumocystis in histologischen Schnitten und Abdrücken von Lungengewebe aus BAL-Flüssigkeit identifiziert werden. Der Nachweis von schaumigem Exsudat in der BAL-Flüssigkeit ist die Grundlage für eine vermutete Diagnose einer Pneumocystis-Pneumonie. Eine schnelle Methode zum Nachweis von Pneumocystis ist die Fluoreszenz-Antikörper-Methode. Die Erkennungsrate von Pneumocystis bei der Untersuchung der transbronchialen Biopsie und BAL beträgt 65-10..... Die Zytomegalievirus-Infektion ist die am häufigsten festgestellte generalisierte opportunistische Infektion bei Autopsie und mikroskopischer Untersuchung, einschließlich der Lunge. Die intravitale Diagnose einer Zytomegalie wird jedoch selten gestellt. Zytomegalievirus-haltige große Zellen (mit typischen intranukleären Einschlüssen) sind ungleichmäßig im Lungengewebe verteilt und die Entzündungsreaktion ist minimal oder fehlt. Bei einer schweren Lungeninfektion werden diffuse interstitielle Pneumonie, hyaline Membranen und sogar Bereiche mit Nekrose des Lungengewebes beobachtet. Der Nachweis des Cytomegalievirus mit der Immunoperoxidase-Methode unter Verwendung monoklonaler Antikörper in BAL-Flüssigkeit ist sehr effektiv, ein positives Ergebnis weist jedoch häufig eher auf die Übertragung des Virus als auf eine aktive Infektion hin. Bei der transbronchialen Biopsie liegt die Erkennungsrate einer Cytomegalievirus-Pneumonie bei 50–85 %.

Mykobakterielle Lungenentzündung, einschließlich atypischer Lungenentzündung, kann bei AIDS aufgrund einer minimalen und atypischen Gewebereaktion möglicherweise nicht diagnostiziert werden. Eine disseminierte Lungentuberkulose wurde nur bei Drogenabhängigen und Bewohnern der Insel Haiti beschrieben. Eine atypische Mykobakterieninfektion ist durch Ansammlungen schaumiger (granulärer) Makrophagen mit PAS-positivem Zytoplasma gekennzeichnet, in denen Mykobakterien nachgewiesen werden. Epithelzellgranulome sind selten. In allen Fällen von AIDS sollten histologische Präparate von Lungengewebe mit Ziehl-Neelsen gefärbt werden, um die säurefeste Flora zu identifizieren. Bei der transbronchialen Biopsie wird in 62–87 % der Fälle eine atypische mykobakterielle Infektion festgestellt.

NEUROLOGISCHES SYNDROM

HIV kann vor allem das Nervensystem befallen. Darüber hinaus kommt es häufig zu opportunistischen Infektionen des Zentralnervensystems und zu bösartigen Hirnlymphomen. Es ist notwendig, eine Differenzialdiagnose zwischen diesen Prozessen pathologischer Veränderungen im Zentralnervensystem bei AIDS auf der Grundlage von Materialien von 153 Menschen durchzuführen, die an AIDS-Infektionen gestorben sind

Normal, metabolische Enzephalopathie oder unspezifische Veränderungen 23,6 %

Fortschreitende Wirbelsäulensymptome können durch eine Schädigung des Rückenmarks verursacht werden: a) HIV selbst; b) HIV in Kombination mit einer Herpes- und/oder Zytomegalievirus-Infektion (zur Diagnose sollte Material zum Nachweis des Virus aus der Liquor cerebrospinalis gewonnen werden). Schädigung sogenannter peripherer Nerven. Eine periphere Neuropathie kann sowohl durch eine HIV-Infektion als auch durch Komplikationen einer Chemotherapie, insbesondere während der Behandlung mit Vincristin, verursacht werden. Manchmal tritt eine Polymyopathie aufgrund einer autoimmunen Muskelschädigung durch antisarkolemmale Autoantikörper auf. Eine direkt durch HIV verursachte Enzephalopathie ist klinisch durch Persönlichkeitsveränderungen, Amnesie, soziale Isolation und fortschreitende Demenz gekennzeichnet. Pathomorphologische Veränderungen entwickeln sich hauptsächlich in der weißen Substanz und den subkortikalen Strukturen, der Kortex bleibt relativ erhalten. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Schwere der Demenz und der Schwere pathomorphologischer Veränderungen im Gehirn. Makroskopisch ist die Pathologie der weißen Substanz und der subkortikalen Formationen des Gehirns durch Bereiche des Bleichens und Bereiche des Erweichens gekennzeichnet.

Histologisch kann die HIV-Enzephalomyelitis als subakute Enzephalitis mit mehrkernigen Zellen, kleinen oder größeren Ansammlungen von Mikroglia (Monozyten/Makrophagen), charakterisiert werden, die besonders zahlreich in subkortikalen Strukturen, einschließlich den Basalganglien und dem Centrum semiovale, vorkommen. Diese Mikroglia-Knötchen können auch im Hirnstamm, Hirnstamm, Rückenmark und seltener in der Großhirnrinde gefunden werden. Pathognomisch für eine HIV-Infektion im Zentralnervensystem ist die Bildung mehrkerniger Zellen vom Symplastentyp, die allein oder in Kombination mit Mikroglia-Knötchen und -Knoten lokalisiert sein können. Mikroskopisch sind außerdem Demyelinisierungsherde, perivaskuläre entzündliche Infiltrate, Makrophagen mit braunem Pigment (Siderophagen) und (d. h. mit Eisensalzen imprägnierte) Neuronen charakteristisch. Neuronale Veränderungen sind nicht spezifisch für HIV.

Zu den charakteristischen Manifestationen einer HIV-Enzephalomyelitis gehört die Vakuolisierung der weißen Substanz. Besonders häufig, aber nicht spezifisch, ist eine vakuoläre Myelopathie mit Schädigung der seitlichen und hinteren Säulen des Rückenmarks. Bei der Vakuolisierung erscheint die weiße Substanz löchrig (dieser Vorgang wird auch als „Löcher“ bezeichnet). Bei der Differenzialdiagnostik einer HIV-Enzephalitis ist zu berücksichtigen, dass Mikrogliaknoten auch für die Cytomegalovirus-Enzephalitis charakteristisch sind, bei letzterer korreliert der Grad der Demenz jedoch nicht mit der Schwere der Hirnsubstanzschädigung.

Die für AIDS charakteristische progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) galt bisher als sehr seltene Erkrankung. Es wurde erstmals bei Menschen mit onkologischen lymphoproliferativen Erkrankungen, insbesondere chronischer lymphatischer Leukämie, sowie bei Patienten mit Sarkoidose beschrieben. Es wird angenommen, dass PLM durch langsame Viren (nicht HIV selbst) verursacht wird und nur bei Patienten mit schwerer Immunschwäche auftritt. Fixierte makroskopische Proben von PML zeigen mehrere gräuliche Herde in der weißen Substanz des Gehirns und des Rückenmarks, die leicht eingesunken sind und ein körniges Aussehen haben. In Läsionen zerstören Viren Oligodendroide, deren Kerne mäßig hyperchronisch sein können, mit homogenem Chromatin. Die Kerne vieler Astrozyten, die die Läsion umgeben, sind vergrößert, polymorph und erinnern stark an das frühe Stadium der neoplastischen Transformation. In der Hälfte der beschriebenen Fälle kam es zu perivaskulären Infiltraten von Lymphozyten und Plasmazellen. Die häufigsten opportunistischen Infektionen des Zentralnervensystems bei AIDS sind Zytomegalievirus-Enzephalitis, Kryptokokkose und Toxiplasmose. Diese Infektionen unterscheiden sich von der HIV-Enzephalitis durch das Vorhandensein der entsprechenden Mikroorganismen und das Fehlen charakteristischer mehrkerniger Zellen.

Die durch das Zytomegalievirus verursachte Enzephalitis ist durch das Vorhandensein von Nekroseherden und spezifischen großen Zellen mit einem großen basophilen intranukleären Einschluss, umgeben von einem hellen Rand und kleinen zytoplasmatischen Einschlüssen (ähnliche Zellen) gekennzeichnet. Diese Zellen sind normalerweise einkernig, können aber auch 2-3 Kerne haben; Typische Einschlüsse unterscheiden sie von mehrkernigen Zellen, die pathognomonisch für eine HIV-Enzephalitis sind.

Xyptokokkose (Pilzinfektion) kann zu massiven Hirnschäden mit der Ausbildung von Nekroseherden führen, die makroskopisch und in der Konsistenz an Gelee erinnern. In histologischen Schnitten mit der PHIK-Reaktion sind Ansammlungen abgerundeter Formen des Pilzes deutlich sichtbar.

Die Toxoplasmose des Gehirns äußert sich in der Entwicklung von Nekroseherden unterschiedlicher Größe vor dem Hintergrund schwerer Mikrozirkulationsstörungen und Blutungen. Toxoplasmose in histologischen Schnitten kann durch Giemsa-Färbung identifiziert werden; sie sind durch ihre Anordnung in Gruppen gekennzeichnet.

Alle aufgeführten Erreger opportunistischer Reaktionen des Zentralnervensystems können durch elektronenmikroskopische Untersuchung identifiziert werden.

Die pädiatrische Enzephalopathie mit AIDS ist durch folgende Merkmale gekennzeichnet:

1. Reduzierung des Gehirngewichts;

2. entzündliche Infiltrate (typischer sind diffuse oder Mikroglia-Knötchen);

3. mehrkernige Zellen, mehrkernige Riesenzellen;

4. Verkalkungen kleiner Gefäße, perivaskuläre Infiltrate;

5 . Veränderungen der weißen Substanz: Demyelisierung, Proliferation von Astrozyten (Astrozytose) mit relativer Erhaltung der Axone; Fehlen einer vakuolären Myelopathie;

6. seltener Zusammenhang mit opportunistischen Infektionen;

7. Bei der Elektronenmikroskopie wurde festgestellt, dass die sogenannten mehrkernigen Riesenzellen durch Ansammlungen von Mitochondrien dargestellt werden, die von Lipidvakuolen umgeben sind (Retrovirus-Partikel sind innerhalb und außerhalb der Mitochondrien dargestellt).

DARMSYNDROM

Durchfall und Wasting-Syndrom im Zusammenhang mit einer HIV-Infektion wurden zum ersten Mal in der Republik Uganda beschrieben. Die Inzidenz von Durchfall bei AIDS-Patienten liegt in den Vereinigten Staaten zwischen 30 und 50 %, in Afrika und Haiti bei 70 bis 90 %. Durchfall wird normalerweise durch opportunistische Infektionen verursacht, am häufigsten durch die folgenden Krankheitserreger: a) Shigella, Campylobakter, Blastocystis hominis; b) Kryptosporidium; c) Clostridien.

Darüber hinaus wird bei AIDS eine Krankheit beschrieben, die der Sprue ähnelt, ohne dass eine gesicherte Ätiologie vorliegt. Bei Biopsien des Dünndarms werden eine Abflachung der Zotten, Nekrose und Abschuppung des Epithels sowie Anzeichen einer chronischen Entzündung festgestellt. Es ist nicht abschließend geklärt, ob es sich bei diesen Veränderungen um die primäre Manifestation einer HIV-Infektion handelt oder ob sie mit einem anderen, noch nicht nachgewiesenen Erreger assoziiert sind.

Immunologische und immunmorphologische Untersuchungen der Zellen des Infiltrats der Schleimhaut des Dünndarms bei AIDS weisen auf eine starke Erschöpfung (Reduktion) der Population von T-4-Lymphozyten und einen starken Rückgang der Anzahl der Ig A-haltigen Plasmazellen hin. Diese Veränderungen kann die Tendenz zum Rückfall von Darminfektionen erklären, wenn bei AIDS-Patienten eine entsprechende Therapie abgebrochen wird; Sie spielen wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Enteropathie bei AIDS und bei der Entstehung opportunistischer Infektionen als Folge einer lokalen Beeinträchtigung der zellvermittelten Immunität.

Die Darmbiopsie steht bei AIDS-Patienten nach der Lungenbiopsie an zweiter Stelle; ihre Aussagekraft im Hinblick auf die Möglichkeit der Diagnose eines für AIDS charakteristischen pathologischen Prozesses liegt bei etwa 40 %.

Zu den charakteristischen Manifestationen von AIDS gehören Durchfall und Proktitis bei Homosexuellen, deren Erreger die häufigsten Darmpathogene, die häufigsten sexuell übertragbaren Krankheitserreger sowie eine zufällige Darmflora sind, für die das Individuum idiosynkratisch ist.

Bei AIDS-Patienten ist der Darm hauptsächlich von 4 Infektionen betroffen; Candidiasis, Zytomegalie, Mykobakterien (M.avium intrazelluläre) und Kryptosporidiose. Selten, aber immer noch im Darm von AIDS gefunden, sind Histoplasmose, Toxoplasmose, Pneumocystis-Infektion und Botryomykose. Tuberkulose der Ileozökalzone, des Dickdarms und des Magens ist ebenfalls selten. Opportunistische Infektionen und Darmtumoren bei AIDS unterscheiden sich von ihren Gegenstücken bei Patienten in der Zeit vor AIDS, insbesondere hinsichtlich der Prävalenz und des Schweregrads. So verursacht Kryptosporidiose, die früher als häufige Ursache für Durchfall bei Kälbern bekannt war, schwere Durchfälle und kann bei AIDS-Patienten die Gallenwege und die Leber beeinträchtigen. Beim Abdominalsyndrom ohne Durchfall bei Patienten mit AIDS werden am häufigsten Zytomegalievirus-Infektionen, Kryptosporidiose und Tumoren festgestellt: Kaposi-Sarkom und malignes Lymphom. Candidiasis bei AIDS-Patienten beschränkt sich häufig auf die Mundschleimhaut und die Speiseröhre, es kann jedoch der gesamte Magen-Darm-Trakt betroffen sein.

Candida-Geschwüre sind normalerweise nicht tief; bei der PHIK-Reaktion werden zahlreiche Pseudomyzelfäden an ihrem Boden freigelegt.

Eine Zytomegalievirus-Infektion befällt vor allem den Dickdarm, insbesondere den Blinddarm, es können aber auch penetrierende Geschwüre im Dünndarm auftreten. Manchmal kommt es zu einer leichten Gastritis, Ösophagitis und gelegentlich zu einer Cholezystitis. Makroskopisch sieht die Schleimhaut hyperämisch mit kleinen weißlichen Vertiefungen aus, bei denen es sich um Geschwüre handelt. Mikroskopisch gesehen fehlt oft eine Entzündung; Darmkrypten in einer speziellen Platte enthalten typische Viruseinschlüsse. Die meisten virusinfizierten Zellen sind mesenchymalen Ursprungs.

Im Dünndarm verursacht Zytomegalie tiefe Geschwüre, die bis zur Serosa reichen und perforieren können, was zu einer schwereren Entzündungsreaktion führt. Mikroskopisch ist an den Ulkusrändern Granulationsgewebe mit zahlreichen Plasmazellen, Lymphozyten und Histiozyten sichtbar; in einigen letzteren werden virale Einschlüsse nachgewiesen. Sie kommen auch in Fibroblasten, glatten Muskelzellen und Endothel vor. Eine Zytomegalievirus-Infektion geht möglicherweise nicht mit einer Geschwürbildung der Schleimhaut einher und kann sich als fokale oder segmentale produktive Entzündung manifestieren, die einen Morbus Crohn vortäuscht.

Eine weitere häufige opportunistische Infektion des Magen-Darm-Trakts bei AIDS-Patienten ist eine atypische mikrobakterielle Infektion, die durch M. Avium intrazelluläre verursacht wird. Diese Infektion betrifft den Dünndarm. Makroskopisch erscheint die Schleimhaut geschwollen und verdickt. Mikroskopisch sind abgeflachte Zotten sichtbar, die durch das Infiltrat von Histozyten verkürzt und erweitert sind. Diese Histozyten ähneln denen, die bei der Whipple-Krankheit vorkommen. Bei der CHIC-Reaktion wird in ihnen reichlich Zytoplasma nachgewiesen. Bei der Färbung auf säurefeste Mikroorganismen nach Ziehl-Nielson werden viele Mykobakterien in Histozyten nachgewiesen. Wenn der Prozess weit verbreitet ist, wird bei den Patienten klinisch ein Malabsorptionssyndrom diagnostiziert. Eine Schädigung des Dünndarms geht häufig mit einer Vergrößerung der mesenterialen Lymphknoten einher. Der Dickdarm ist bei einer atypischen Mykobakterieninfektion sekundär und mäßig betroffen. Biopsien aus dem Dickdarm sehen nahezu normal aus und säurefeste Bakterien werden nur in einzelnen Histozyten nachgewiesen. Darmtuberkulose bei AIDS kann ohne typische Granulomatose auftreten und sich mit Veränderungen manifestieren, die unspezifische Ulzerationen imitieren.

Kryptosporidiose. Krankheitserreger dringen nicht in das Gewebe ein, sondern haften an der Oberfläche des Dünn- und Dickdarmepithels. Sie können bei konventioneller Färbung (Hämatoxylin und Eosin) als kleine blaugefärbte Strukturen sichtbar sein. Bei AIDS-Patienten können mehrere Darminfektionen kombiniert sein.

Das Kaposi-Sarkom kommt bei AIDS-Patienten recht häufig im Magen und Darm vor. In den meisten Fällen geht dies mit Hautläsionen einher, der Darm ist jedoch möglicherweise das einzige Organ, in dem sich Herde des Kaposi-Sarkoms entwickeln. Der Tumor ist submukös lokalisiert und wird normalerweise nicht durch eine oberflächliche Biopsie diagnostiziert.

Bösartige Lymphome bei AIDS treten im Magen, Dünndarm und Dickdarm auf. Typisch ist auch ihre Lokalisation in der Mundhöhle und im Analbereich. Am häufigsten sind B-Zell-Lymphosarkome (lymphoblastisch, immunoblastisch) mit einer schlechten Prognose. Es wurden auch Fälle von Lymphogranulomatose mit Schädigung des Magen-Darm-Traktes beschrieben.

PATHOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN IN ANDEREN ORGANEN.

Leberpathologie bei AIDS. Die typischsten pathologischen Prozesse sind:

1. Infektion: atypische Mykobakterieninfektion, Kryptokokkose, Cytomegalievirus-Infektion und Virushepatitis B;

2. Kaposi-Sarkom;

3. unspezifische Veränderungen.

Eine atypische mykobakterielle Infektion ist durch Ansammlungen von Histozyten sowohl entlang der Pfortaderbahnen als auch innerhalb der Läppchen gekennzeichnet. Wenn sich Granulome bilden, bestehen diese ebenfalls aus Histiozyten, die lymphozytäre Reaktion ist schwach oder fehlt. Histozyten haben ein leicht körniges Zytoplasma, sind PAS-positiv und können mit denen der Upla-Krankheit verwechselt werden. Die Ziehl-Nielson-Färbung zeigt M. Avium intrazelluläre in diesen Zellen.

Eine Kryptokokkeninfektion kann die gesamte Leber schwer beeinträchtigen. Pilze werden in Sinusoiden (einzeln oder in Form von Clustern) nachgewiesen, die Entzündungsreaktion ist sehr schwach.

In etwa 25 % der AIDS-Fälle tritt eine Virushepatitis B auf. Die Diagnose wird durch den immunmorphologischen Nachweis des Hepatitis-B-Virus-Antigens gesichert.

Das Kaposi-Sarkom kann vor allem die Leber befallen; es ist durch eine Lokalisation im Leberhilus und entlang der Pfortaderwege gekennzeichnet. Unspezifische Veränderungen der Leber bei AIDS-Patienten treten als Folge einer massiven Therapie mit Antibiotika, Zytostatika und Kortikosteroiden auf.

Schäden an der Speiseröhre bei AIDS-Patienten werden in der Regel durch Candidomykose, Zytomegalie, Mykobakterien und das Herpes-simplex-Virus verursacht. Vom Kaposi-Sarkom sind häufig die Haut und die Schleimhäute des Mundes, des Rachens und der äußeren Genitalien betroffen. Charakteristisch sind auch Candida-Geschwüre; nekrotisierende Gingivitis, oft herpetisch; Herpes Zoster; Es kommt zu einer seborrhoischen Dermatitis.

Auch andere Hautsyndrome werden bei AIDS beschrieben: Psoriasis, Herpes, Molluscum contagiosum (Syphilis nicht außer Acht lassen!). Das Kaposi-Sarkom bei AIDS-Patienten ist durch infiltrative, Plaque-artige blassrote Läsionen gekennzeichnet, die sich nicht nur an den unteren Extremitäten, sondern auch im Gesicht, an den äußeren Genitalien und anderen Hautbereichen befinden.

Knotenbildungen sind selten. Eine histologische Untersuchung zeigt Herde chaotischer Antiogenese mit der Bildung dünnwandiger Saughöhlen, Proliferation spindelförmiger Zellen, Infiltration von Lymphplasmazellen und Makrophagen, Hämosiderose und Erythrophagie.

Eine Netzhautschädigung bei AIDS kann sich als Reaktion auf das Antigen von Pneumocystis bei einer Pneumocystis-Pneumonie entwickeln oder wird durch das Zytomegalievirus verursacht.

Herzpathologie bei AIDS.

Bei AIDS-Patienten treten die epikardiale Form des Kaposi-Sarkoms und des Lymphosarkoms auf; Perikardblutungen, Myokarditis und Perikarditis, die durch opportunistische Virus-, Bakterien-, Pilz- oder Protozoeninfektionen verursacht werden, sind häufig. Bei mehr als 50 % der Autopsien von AIDS-Verstorbenen wurde eine chronische lymphohistiozytäre Myokarditis festgestellt.

Nierenpathologie bei AIDS.

Es wird eine HIV-assoziierte Nephropathie beschrieben. Die häufigsten morphologischen Befunde sind fokale segmentale Glomerulosklerose mit Ablagerungen von Immunkomplexen in den Glomeruli, mikrozystischen Tubuli, die sogenannte tubulo-interstitielle Nephritis. Durch Elektronenmikroskopie werden im glomerulären Endothel und in den Zellen des Stroma-Infiltrats tubuloretikuläre Strukturen nachgewiesen, die viralen Partikeln ähneln. Die Größe der Nieren nimmt während der gesamten Krankheitsdauer bis zur Entwicklung einer Urämie nicht ab. Das Missverhältnis der Veränderungen in den Nephronen und die Schwere der interstitiellen Fibrose könnten die Erhaltung normaler Nierengrößen erklären.

Lymphadenopathie

Die primäre Manifestation von AIDS kann eine generalisierte Lymphadenopathie sein. Die Reaktion der Lymphknoten bei AIDS wird in mehrere Typen unterteilt, die aufeinanderfolgende Stadien eines dynamischen Prozesses darstellen, beginnend mit Hyperplasie und endend mit Atrophie. Folgende Formen der Lymphadenopathie werden unterschieden:

1. follikuläre Hyperplasie;

2. hypervaskulärer Follikeltyp;

3. gemischter Follikeltyp;

4. Follikuläre Involution mit lymphoider Depletion.

Bei der follikulären Hyperplasie sind die Follikel sehr groß, unregelmäßig geformt und erstrecken sich manchmal über fast den gesamten Knoten. Die hyperplastischen Zentren sind von Mantelzonen umgeben, die oft diskontinuierlich erscheinen und die charakteristische konzentrische Anordnung der Lymphozyten verlieren, die in die Keimzentren eindringen können. Mit der Vergrößerung der Follikel innerhalb der Keimzentren nimmt die Zahl der Zentroblasten zu und es werden zahlreiche Mitosen sichtbar. Eine Studie mit monoklonalen Antikörpern zeigte einen Anstieg der Subpolation von T8-Suppressor-Lymphozyten. Die parafollikulären Sinus enthalten viele monozytoide Zellen mit leicht eosinophilem Zytoplasma. Elektronenmikroskopische und immunmorphologische Daten zeigen, dass dendritische Zellen und T-4-Lymphozyten in den Keimzentren mit HIV infiziert sind und in ihnen eine Aktivierung viraler RNA nachgewiesen wird.

Auch die parakortikale Zone ist meist hyperplastisch und wird überwiegend durch kleine Lymphozyten, Immunoblasten und neutrophile Leukozyten repräsentiert.

Charakteristisch ist eine Abnahme des Verhältnisses von T-Halpern und T-Suppressoren aufgrund einer Abnahme der Anzahl von T4-Halper-Lymphozyten.

Ergänzt wird das pathomorphologische Bild durch Plasmazellen, eine große Anzahl erweiterter und vollblütiger Gefäße, hämophagozytäre Makrophagen, kleine Ansammlungen polymorphkerniger Leukozyten, mehrkernige Riesenzellen ähnlich denen, die bei Virusinfektionen vorkommen, mehrkernige Immunoblasten.

Hypervaskuläre follikuläre Lymphadenopathie bei AIDS-Patienten geht häufig mit einem Kaposi-Sarkom einher; gekennzeichnet durch Veränderungen, die einer angiofollikulären Hyperplasie ähneln. Im Gewebe der Lymphknoten ist die Zahl der Plasmazellen und vieler kleiner baumartig verzweigter Blutgefäße erhöht; Das Spektrum der Follikelveränderungen ist breit – von großen mit hyperplastischen Keimzentren bis hin zu hyalinisierten.

Der gemischte follikuläre Typ der Lymphadenopathie ist durch das Vorhandensein sowohl hyperplastischer als auch involvierter Follikel mit Besiedlung der parakortikalen Zone durch Plasmazellen gekennzeichnet. Bei opportunistischen Infektionen kommen diese Veränderungen häufig vor. Charakteristisch ist eine Verminderung der T4-Lymphozyten.

Die follikuläre Involution mit lymphoider Depletion ist durch das völlige Fehlen verschiedener Follikel und Keimzentren gekennzeichnet. Es werden zwei morphologische Varianten dieses Stadiums beschrieben: Die erste ist durch eine große Anzahl von Immunoblasten, Plasmazellen und proliferierenden Blutgefäßen gekennzeichnet (was an eine angioimmunoblastische Lymphadenopathie erinnert); die zweite – eine fast vollständige Reduktion der Lymphozyten, eine Fülle nicht-mophagozytischer Makrophagen; die restlichen Lymphozyten werden durch T8-Suppressoren repräsentiert.

Lymphknoten bei AIDS können massiv mit verschiedenen opportunistischen Infektionen, dem Kaposi-Sarkom und bösartigen Lymphomen infiziert werden. Granulomatöse Prozesse sind bei opportunistischen Infektionen häufig. Infektionen sind äußerst aggressiv, breiten sich schnell aus und sind therapieresistent.

Bei einer schnellen lokalen Vergrößerung der Lymphknoten bei einem AIDS-Patienten sollte man an ein Kaposi-Sarkom oder ein malignes Lymphom denken; Besonders typisch sind Schädigungen der femoralen, paraaortalen und retroperitonealen Lymphknoten durch diese Tumoren. Beulen treten normalerweise bei malignen Lymphomen, Tuberkulose oder einer atypischen mykobakteriellen Infektion auf.

Bei Fieber unbekannter Ursache mit Anämie, Splenomegalie und Leberfunktionsstörung bei einem AIDS-Patienten sollte zunächst an eine disseminierte atypische Mykobakterieninfektion sowie an ein malignes Lymphom gedacht werden.

GRUNDSÄTZE DER PATHOLOGISCHEN DIAGNOSE VON AIDS

Vor, nach und während der Autopsie kann der Verdacht auf AIDS bestehen, wenn die oben beschriebenen Manifestationen opportunistischer Infektionen und Tumoren vorliegen, insbesondere wenn diese Prozesse kombiniert oder generalisiert sind. Wenn die klinische AIDS-Diagnose eines Patienten zu Lebzeiten durch den Nachweis von Antikörpern gegen HIV im Blutserum bestätigt wurde, bereitet die Interpretation der Autopsiedaten in der Regel keine Schwierigkeiten. Wenn der Verdacht auf AIDS aufgrund einer Kombination pathologischer Prozesse erst bei der Autopsie bestand, sollten mindestens 5 ml Blut aus der Oberschenkelvene (mit Expresszustellung) an das zuständige regionale Labor geschickt werden. Das Blut wird in ein trockenes, steriles Röhrchen aufgezogen, mit einem Gummistopfen verschlossen, in einen Plastikbeutel gegeben, mit einer 3-5 %igen Chloraminlösung behandelt und in einen Behälter gegeben.

Es wird angenommen, dass der Nachweis von Serum-HIV-Antikörpern bis zu 24 Stunden nach dem Tod möglich ist, die Untersuchung wird jedoch durch die Hämolyse von Leichenblut erschwert. Ein negatives Ergebnis bedeutet daher nicht, dass in diesem Fall keine HIV-Infektion vorlag. Eine pathologische Diagnose von AIDS kann jedoch nur gestellt werden, wenn sie durch einen Test auf Antikörper gegen HIV bestätigt wird.

Bei jedem AIDS-Verdacht sollte ein sorgfältiger Vergleich klinischer, anatomischer und pathologischer Daten durchgeführt werden. Es ist zu bedenken, dass opportunistische Infektionen und das Kaposi-Sarkom keine spezifischen Manifestationen einer HIV-Infektion sind und bei schweren sekundären Immundefekten unterschiedlicher Herkunft beobachtet werden können, insbesondere bei denen, die mit der Langzeitanwendung von Antibiotika, Zytostatika, Kortikosteroiden oder anderen Medikamenten einhergehen eine immunsuppressive Wirkung.

Bei der Formulierung einer pathologischen Diagnose bei bestätigter HIV-Infektion sollte am Kopf der Diagnose Folgendes angegeben werden: AIDS (positive Reaktion auf Antikörper gegen HIV im Blutserum). Als nächstes werden opportunistische Infektionen und/oder Tumoren in einer Reihenfolge aufgeführt, die die Schwere des pathologischen Prozesses und seine Rolle bei der Thanatogenese widerspiegelt.

Die Epikrise soll angeben, welche Krankheit beim Tod eine Rolle gespielt hat.

Zum Beispiel: Der Tod eines AIDS-Patienten (das Vorhandensein von Antikörpern gegen HIV im Blutserum) war auf eine beidseitige Pneumocystis-Pneumonie (oder Kaposi-Sarkom mit Schädigung von Haut, Lymphknoten, Lunge und Darm) zurückzuführen. Wenn die Diagnose AIDS serologisch nicht gesichert ist oder keine Forschungsmöglichkeit bestand, der Fall jedoch äußerst verdächtig für AIDS ist, sollte dies in der pathologischen Epikrise angezeigt und begründet werden.

Zur pathologischen Untersuchung bei AIDS-Verdacht sollten Gehirn (unbedingt aus dem Bereich der subkortikalen Ganglien und der weißen Substanz der Hemisphären), Rückenmark, Lunge (auch ohne makroskopisch sichtbare entzündliche Veränderungen) und Organe entnommen werden des Magen-Darm-Trakts (Stücke aus allen Darmabschnitten sollten nach sorgfältiger Makroskopie mikroskopisch untersucht werden), Organe der Immunogenese (Knochenmark, Thymusdrüse, Lymphknoten, Milz), Leber, Nieren, Herz, falls angezeigt - Netzhaut, Haut, oral Schleimhaut, äußere Genitalien. Die Stücke werden in herkömmliche Fixiermittel (Formalin, Carnoy-Flüssigkeit, 80 %iger Alkohol usw.) eingelegt.

Es muss beachtet werden, dass alle AIDS-Infektionen dazu neigen, sich zu verallgemeinern und als Sepsis auftreten können. Senden Sie daher in allen Fällen von intravital bestätigtem AIDS oder bei Verdacht auf AIDS Blut aus der Herzhöhle zur bakteriologischen Untersuchung.

Wie oben erwähnt, ist die pathologische Untersuchung von diagnostischen Biopsien und chirurgischem Material (insbesondere Lymphknoten, Haut, Lunge, Darm) bei der Identifizierung von Krankheitsfällen mit AIDS-Verdacht sehr wichtig.

Werden in einer Biopsie bei Personen unter 60 Jahren opportunistische Infektionen und/oder für AIDS charakteristische Tumoren festgestellt, ist der Pathologe verpflichtet, in seiner Schlussfolgerung die Notwendigkeit einer Untersuchung des Patienten auf Antikörper gegen HIV zu berücksichtigen oder den behandelnden Arzt direkt darüber zu informieren Das. Bei der Schlussfolgerung ist Vorsicht geboten und eine ungerechtfertigte Überdiagnose von AIDS sollte vermieden werden, da dies zu schwerwiegenden ethischen Problemen für die Angehörigen des Verstorbenen und alle mit ihm in Kontakt stehenden Personen führen kann.

ANHANG 1

RICHTLINIE DES GESUNDHEITSMINISTERIUMS DER UdSSR vom 20. März 1989 Nr. 269-U (Ergänzung zur Richtlinie des Gesundheitsministeriums der UdSSR vom 22. Dezember 1987 Nr. 460-U.

Um das System der Sammlung und Übermittlung von Informationen zur Registrierung von AIDS-Verstorbenen zu rationalisieren, wird eine spezielle Aufzeichnung von Fällen von AIDS-Diagnosen während einer pathologischen oder forensischen Untersuchung einer Leiche auf der Grundlage einer Reihe pathologischer Veränderungen erstellt, die durch einen serologischen Leichentest bestätigt werden Blut für Antikörper gegen HIV wird eingeführt. Für jeden solchen Fall füllt die Gesundheitseinrichtung das Formular Nr. 058/u aus und sendet es an die territoriale sanitäre und epidemiologische Station am Ort der Registrierung.

In Fällen, in denen aufgrund der Ergebnisse einer pathoanatomischen oder forensischen Obduktion einer Leiche ein Verdacht auf AIDS besteht, eine Untersuchung von Leichenblut auf Antikörper gegen HIV jedoch ein negatives Ergebnis ergab oder nicht durchgeführt werden konnte, ist die Einrichtung zuständig außerdem ist er verpflichtet, die Feststellung einer AIDS-verdächtigen Krankheit der sanitär-epidemiologischen Station am Standort zu melden.

Informationen zu dieser Person werden auch in das Tagebuch eingetragen, und zwar auf einem separaten Blatt zur Erfassung von Infektionskrankheiten (Formular 060/у). Erster stellvertretender Minister I.N. DENISOV

ANLAGE 2

UMFASSENDER HANDLUNGSPLAN FÜR KÖRPER UND GESUNDHEITSEINRICHTUNGEN BEI DER DURCHFÜHRUNG PATHOLOGANATOMISCHER AUTOPSIEN BEI AIDS-FÄLLEN.

1. Festlegung des Verfahrens zur Benachrichtigung einer höheren Gesundheitsbehörde, wenn eine Leiche mit einer gesicherten (oder vermuteten) AIDS-Diagnose identifiziert wird.

2. Benennung einer Pathologieabteilung zur Autopsie von AIDS-Verstorbenen.

3. Festlegung des Verfahrens zur Übergabe von Leichen an die Pathologieabteilung, wo die Autopsie durchgeführt wird.

4. Sicherstellung der Leichenübergabe durch Spezialfahrzeuge.

5. Bereitstellung eines Vorrats an Desinfektionsmitteln und Schutzanzügen inkl. Handschuhe

6. Sicherstellung der Überweisung fixierter Organ- und Gewebeproben an das Institut für Humanmorphologie der Akademie der Medizinischen Wissenschaften der UdSSR, das die Funktionen eines beratenden und methodischen Zentrums für die pathologische Anatomie von AIDS wahrnimmt.

7. Festlegung von Laboreinrichtungen für die serologische Untersuchung von Leichenblut auf Antikörper gegen HIV.

8. Einhaltung des Antiepidemieregimes für Krankheitserreger der Pathogenitätsgruppe II bei der Arbeit mit Biopsie- und Autopsiematerialien.

ANHANG 3

VORSICHTSMASSNAHMEN FÜR PERSONEN, DIE OPTIONEN UND UNTERSUCHUNGEN VON BIOPSY-(CHIRURGIE-)MATERIAL VON PATIENTEN UND AIDS-VERSTORBENEN DURCHFÜHREN, SOWIE FÜR DAS PERSONAL VON BEstattUNGSGESELLSCHAFTEN.

Das AIDS-Virus (HIV) wird zusammen mit den in Anhang 8 aufgeführten Viren (genehmigt vom Gesundheitsministerium der UdSSR am 29. Juni 1978) in die Pathogenitätsgruppe II eingestuft.

1. Im Falle einer AIDS-Erkrankung oder bei Verdacht darauf sollte am Körper des Verstorbenen ein spezielles Schild mit einer Warnaufschrift angebracht werden.

2. Alle an der Autopsie beteiligten Personen müssen einen Anzug vom Typ I tragen: Doppelhandschuhe, Überärmel, wasserdichte Schürzen, Stiefel oder Galoschen, Überschuhe. Beim Öffnen kontaminierte Werkzeuge und Oberflächen müssen mit einer 3%igen Chloraminlösung behandelt werden. Die Einleitung von Abwasser in die Kanalisation wird gestoppt. Spülwasser wird in Eimern oder anderen Behältern mit desinfizierten Lösungen gesammelt. Am Eingang zum Sektionsraum wird eine mit Desinfektionslösung getränkte Matte ausgelegt.

3. Beim Umgang mit Stoffmaterial und biologischen Flüssigkeiten oder ggf. bei Kontakt mit Oberflächen, die damit kontaminiert sein könnten, sollten Gummihandschuhe getragen werden.

4. Kleidung, die bei der Autopsie verwendet wird und mit Blut oder anderen biologischen Flüssigkeiten getränkt ist, muss in einem wasserdichten Beutel mit einem Warnschild aufbewahrt werden. Kontaminiertes Material kann auch in farblich gekennzeichnete Plastiktüten gegeben werden, die zum Sammeln und Entsorgen infektiöser Abfälle dienen. Wischen Sie vor dem Ausziehen des Anzugs die Wachstuchschürze mit einem großzügig mit einer Desinfektionslösung angefeuchteten Wattestäbchen ab, nehmen Sie sie ab, indem Sie sie von außen nach innen falten; das zweite Paar Handschuhe und Ärmel ausziehen; Stiefel oder Galoschen werden von oben bis unten mit Wattestäbchen abgewischt, die großzügig mit einer Desinfektionslösung angefeuchtet sind (für jeden Stiefel wird ein separates Tupfer verwendet).

5. Für den Umgang mit allen Flüssigkeiten im Labor sollten ausschließlich mechanische Pipetten mit Gummiball verwendet werden. Pipettieren mit dem Mund ist verboten!

6. Alle Hautveränderungen an den Händen müssen zunächst mit Klebeband oder Fingerkuppen abgedeckt werden.

7. Alle Verfahren und Manipulationen mit potenziell infiziertem Material sollten sorgfältig durchgeführt werden, um die Bildung von Tröpfchen und Aerosolen zu vermeiden. Wenn Hände oder andere Körperteile mit Blut oder anderen biologischen Flüssigkeiten kontaminiert sind, sollten diese mit einer Desinfektionslösung oder 70-prozentigem Alkohol behandelt werden. Besteht der Verdacht, dass kontaminiertes Material in die Schleimhäute gelangt ist, werden diese sofort mit einer 0,5 %igen Kaliumpermanganatlösung behandelt, die Augen werden mit einer 1 %igen Borsäurelösung oder einem Wasserstrahl oder einigen Tropfen a gewaschen 1 %ige Silbernitratlösung wird eingeträufelt, eine 1 %ige Protargollösung wird in die Nase geträufelt, Mund und Rachen werden zusätzlich mit 70° Alkohol oder einer 0,05 %igen Kaliumpermanganatlösung oder einer 1 %igen Borsäurelösung gespült.

8. Bei versehentlichem Verspritzen von infiziertem Material und nach Abschluss der Arbeiten müssen die Arbeitsflächen von Laborschächten mit einer 3%igen Chloraminlösung desinfiziert werden.

9. Auf sterilen Gefäßen mit Material, das zu Forschungszwecken geschickt wird (Blut, Biopsien oder chirurgisches Material), müssen beispielsweise Warnhinweise angebracht werden; . Wenn die Außenfläche des Gefäßes verschmutzt ist, muss es mit einer wässrigen Lösung von Natriumhypochlorit (5,25 %), verdünnt im Verhältnis 1:10, oder einer 3 %igen Chloraminlösung abgewischt werden. Während des Transports müssen alle Materialdosen mit einem Gummistopfen und einer Gummifolie (von Handschuhen) hermetisch verschlossen und in einen zweiten Behälter oder einen dichten Beutel gegeben werden, der sorgfältig überprüft werden muss, um sicherzustellen, dass keine mechanischen Schäden vorliegen. Die Außenflächen von Behältern oder Beuteln werden mit einer 3%igen Chloraminlösung behandelt. Dem Paket ist ein Begleitdokument beigefügt, in dem der vollständige Name, das Alter, die Diagnose, das Datum der Entnahme des Materials, die Art des Materials sowie der Name und die Position des medizinischen Personals, das das Material sendet, aufgeführt sind. Alle Materialien werden per Express verschickt. Das fixierte Autopsiematerial wird in einem speziell dafür vorgesehenen Raum aufbewahrt. Das Verfahren zur Erfassung, Lagerung, Handhabung, Freigabe und Versendung von Materialien, die das AIDS-Virus (HIV) enthalten, erfolgt gemäß den vom Gesundheitsministerium der UdSSR am 18. Mai 1979 genehmigten Verfahren.

10. Bei der Arbeit mit potenziell infiziertem Material sollten Sie Schutzkleidung (Kittel oder Anzüge) tragen, die vor Verlassen des Laborgeländes ausgezogen werden muss.

11. Nach Arbeitsende, Ausziehen der Kleidung und vor Verlassen des Labors (Bereichsraum) muss sich das gesamte Personal gründlich die Hände waschen.

12. Nach der Autopsie wird die Leiche mit einer Desinfektionslösung (3%ige Lösung von Chloramin B oder Bleichmittel) gespült, in ein mit Desinfektionslösung getränktes Tuch gewickelt und in einen Metallsarg oder Holzsarg gelegt, der innen mit Wachstuch ausgekleidet ist. Auf den Boden wird eine Schicht von mindestens 10 cm Bleichmittel gegossen. Die Leiche wird von einem Evakuierungsteam, begleitet von Spezialisten der Abteilung für besonders gefährliche Infektionen des Torportorials, zum Friedhof oder Krematorium transportiert.

13. Das Personal eines Bestattungsunternehmens sollte sich der potenziellen Gefahren bewusst sein und geeignete Vorsichtsmaßnahmen treffen, um zu verhindern, dass Haut oder Schleimhäute den Körperflüssigkeiten einer Leiche ausgesetzt werden.

14. Alle potenziell kontaminierten Materialien, die für pathomorphologische (zytologische) Untersuchungen verwendet werden, müssen desinfiziert werden (siehe Abschnitt 15) und erst danach der Entsorgung zugeführt werden.

15. Desinfektionsmodi zur laufenden Desinfektion verschiedener Gegenstände:

ANHANG 4

HIV-INAKTIVIERUNG

Laborstudien zeigen, dass zur Inaktivierung von HIV die zur Inaktivierung von Retroviren berechneten Devöllig ausreichend sind: 40 % Ethylalkohol, 30 % Isopropylalkohol, 1 % Lysol, 5 % Phenol, 2 % Formaldehyd, 200 mg Natriumhypochlorid.

Die Infektiosität des Virus verschwand nach einer Minute Inkubation mit 0,5 % Natriumhypochlorid oder 70 % Ethylalkohol vollständig. Eine weit verbreitete Fixiermischung aus Ethylalkohol und Aceton im Verhältnis 1:1 inaktivierte HIV innerhalb von 10 Minuten vollständig.

Die Thermostabilität von HIV wurde mit der Thermostabilität anderer RNA-haltiger umhüllter Viren verglichen. Eine Inkubation bei 60°C in Gegenwart von 5 % Humanalbumin führt zur Zerstörung des Virus innerhalb von 20 Minuten. Die Zugabe eines Stabilisators (50 % Saccharose mit 2 Glycin bei pH 7,0), der zur Verhinderung der Denaturierung einiger Proteine ​​während der Konzentration und Reinigung verwendet wird, verlängert die Inkubationsdauer bei erhöhten Temperaturen, die zur Hemmung der HIV-Infektiosität erforderlich sind. Es ist wichtig, dass HIV auch in Gegenwart stabilisierender Zusätze eine relativ hohe Thermolabilität behält: Durch Erhitzen auf 60 °C für 1–3 Stunden wird es vollständig inaktiviert.

Die Geschwindigkeit der HIV-Inaktivierung in der Kulturflüssigkeit hängt von der Inkubationstemperatur und dem Vorhandensein von menschlichem Serum oder Plasma ab. Die Infektiosität des Virus bleibt bei 25°C für 15 Tage, bei 37°C für 11 Tage. Bei Raumtemperatur bleibt HIV in flüssigem oder getrocknetem Zustand mindestens 4–7 Tage infektiös. Diese Stabilität wurde unter Laborbedingungen nachgewiesen, als virushaltige Präparate unter sterilen Bedingungen gelagert wurden. Dennoch deuten diese Ergebnisse auf die Fähigkeit des Virus hin, die biologische Aktivität in Umweltobjekten über einen längeren Zeitraum aufrechtzuerhalten. Inaktivierung von HIV in Gegenwart verschiedener Desinfektionsmittel.

Der Zeitpunkt der HIV-Inaktivierung im untersuchten Autopsie- und Biopsiematerial während seiner Fixierung hängt vom Volumen des untersuchten Gewebestücks ab. Der Fixierungsvorgang ist wie folgt: Ausgeschnittene Organstücke mit einer Größe von maximal 1 x 1 x 0,5 cm werden in einem sauberen Behälter in eine Fixierflüssigkeit gelegt. Auf den Boden wird zunächst ein Stück Watte (Gaze) gelegt. Das Volumen der Fixierflüssigkeit sollte 7–10 Mal größer sein als das Volumen des zu prüfenden Materials. Fixierungszeit: 1-2 Tage oder mehr bei Raumtemperatur. Das Material wird an einem speziell dafür vorgesehenen Ort gelagert.

HIV infektion. Taxonomie, Eigenschaften von Krankheitserregern. Labordiagnostik, Verhütung.

Das Humane Immundefizienzvirus verursacht eine HIV-Infektion, die zur Entwicklung eines erworbenen Immundefizienzsyndroms führt.

Der Erreger der HIV-Infektion ist ein zur Familie gehörendes lymphotropes Virus Retroviridae Familie Lentivirus.

Morphologische Eigenschaften: RNA-Virus. Das Viruspartikel hat eine kugelförmige Form. Die Hülle besteht aus einer Doppelschicht aus Lipiden, die von Glykoproteinen durchdrungen sind. Die Lipidhülle stammt aus der Plasmamembran der Wirtszelle, in der sich das Virus vermehrt. Das Glykoproteinmolekül besteht aus 2 Untereinheiten, die sich auf der Oberfläche des Virions befinden und dessen Lipidhülle durchdringen.

Der Kern des Virus ist kegelförmig und besteht aus Kapsidproteinen, einer Reihe von Matrixproteinen und Proteaseproteinen. Das Genom bildet zwei RNA-Stränge; zur Durchführung des Reproduktionsprozesses verfügt HIV über Reverse Transkriptase oder Reversase.

Das Virusgenom besteht aus 3 Hauptstrukturgenen und 7 regulatorischen und funktionellen Genen. Funktionelle Gene erfüllen regulatorische Funktionen und sorgen für die Durchführung von Reproduktionsprozessen und die Beteiligung des Virus am Infektionsprozess.

Das Virus befällt hauptsächlich T- und B-Lymphozyten, einige Monozytenzellen (Makrophagen, Leukozyten) und Zellen des Nervensystems.

Kulturgüter : auf einer Kultur menschlicher T-Lymphozyten und Monozyten (in Gegenwart von IL-2).

Antigene Struktur: 2 Virustypen – HIV-1 und HIV-2 HIV-1 hat mehr als 10 Genotypen (Subtypen): A, B, C, D, E, F..., die sich in der Aminosäurezusammensetzung der Proteine ​​unterscheiden.

HIV-1 wird in 3 Gruppen eingeteilt: M, N, O. Die meisten Isolate gehören zur Gruppe M, in der 10 Subtypen unterschieden werden: A, B, C, D, F-l, F-2, G, H, I, K . Stabilität: Empfindlich gegenüber physikalischen und chemischen Faktoren, stirbt beim Erhitzen ab. Das Virus kann im getrockneten Zustand, im getrockneten Blut, lange überleben.

Pathogenitätsfaktoren, Pathogenese: Das Virus heftet sich an einen Lymphozyten, dringt in die Zelle ein und vermehrt sich im Lymphozyten. Durch die HIV-Vermehrung in den Lymphozyten werden diese zerstört oder verlieren ihre funktionellen Eigenschaften. Durch die Vermehrung des Virus in verschiedenen Zellen reichert es sich in Organen und Geweben an und kommt im Blut, in der Lymphe, im Speichel, im Urin, im Schweiß und im Kot vor.

Bei HIV-Infektion die Anzahl der T-4-Lymphozyten nimmt ab, die Funktion der B-Lymphozyten wird beeinträchtigt, die Funktion natürlicher Killerzellen wird unterdrückt und die Reaktion auf Antigene wird verringert sowie die Produktion von Komplement, Lymphokinen und anderen Faktoren, die die Immunfunktionen (IL) regulieren, wird verringert gestört, was zu einer Funktionsstörung des Immunsystems führt.

Klinik: die Atemwege sind betroffen (Lungenentzündung, Bronchitis); Zentralnervensystem (Abszesse, Meningitis); Magen-Darm-Trakt (Durchfall), bösartige Neubildungen (Tumoren innerer Organe) treten auf.

Eine HIV-Infektion verläuft in mehreren Stadien: 1) Inkubationszeit, die durchschnittlich 2–4 Wochen beträgt; 2) das Stadium der primären Manifestationen, das zunächst durch akutes Fieber und Durchfall gekennzeichnet ist; Das Stadium endet mit einer asymptomatischen Phase und dem Fortbestehen des Virus, der Wiederherstellung des Wohlbefindens, es werden jedoch HIV-Antikörper im Blut nachgewiesen. 3) Das Stadium der Folgeerkrankungen, die sich in einer Schädigung des Atmungs- und Nervensystems äußern. Die HIV-Infektion endet mit dem letzten, vierten Endstadium – AIDS.

Mikrobiologische Diagnostik.

Virologische und serologische Studien umfassen Methoden zur Bestimmung von HIV-Antigenen und -Antikörpern . Hierzu kommen ELISA, IB und PCR zum Einsatz. Seren von Patienten mit HIV-1 und HIV-2 enthalten Antikörper gegen alle viralen Proteine. Zur Sicherung der Diagnose werden jedoch bei HIV-1 Antikörper gegen die Proteine ​​gp41, gpl20, gpl60, p24 und bei HIV-2 Antikörper gegen die Proteine ​​gp36, gpl05, gpl40 bestimmt. HIV-Antikörper treten 2–4 Wochen nach der Infektion auf und werden in allen HIV-Stadien nachgewiesen.

Methode zur Virenerkennung im Blut, Lymphozyten. Bei jedem positiven Test wird jedoch eine IB-Reaktion durchgeführt, um die Ergebnisse zu bestätigen. Es wird auch PCR verwendet, mit der eine HIV-Infektion in der Inkubationszeit und in frühen klinischen Phasen nachgewiesen werden kann, ihre Empfindlichkeit ist jedoch etwas geringer als die des ELISA.

Klinische und serologische Diagnosen werden durch immunologische Untersuchungen bestätigt, wenn sie auf das Vorliegen einer Immunschwäche beim untersuchten Patienten hinweisen.

Diagnostisches enzymgebundenes Immunosorbens-Testsystem zur Bestimmung von Antikörpern gegen HIV – umfasst ein virales Antigen, das auf einem Träger adsorbiert ist, einen Anti-Human-Ig-Antikörper. Wird zur Serodiagnose von AIDS verwendet.

Behandlung: die Verwendung von Reverse-Transkriptase-Inhibitoren, die in aktivierten Zellen wirken. Die Medikamente sind Thymidin-Derivate – Azidothymidin und Phosphazid.

Verhütung . Spezifisch - nein.

Herpesinfektion: Taxonomie, Eigenschaften von Krankheitserregern. Labordiagnostik. Spezifische Prävention und Behandlung.

HSV verursacht eine Herpesinfektion oder Herpes simplex, die durch vesikuläre Ausschläge auf der Haut, den Schleimhäuten, Schäden am Zentralnervensystem und inneren Organen sowie lebenslanges Tragen gekennzeichnet ist (Beharrlichkeit) und Rückfälle der Krankheit.

Taxonomie. Familie Herpesviridae. Gattung Simplexvirus.

Struktur. Das HSV-Genom kodiert etwa 80 Proteine, die für die Vermehrung und Interaktion des Virus mit den Körperzellen und die Immunantwort notwendig sind. HSV kodiert für 11 Glykoproteine, bei denen es sich um Bindungsproteine ​​(gB, gC, gD, gH), Fusionsproteine ​​(gB), Strukturproteine ​​und Immunevasionsproteine ​​(gC, gE, gl) handelt.

Das Virus verursacht lytische Infektionen von Fibroblasten, Epithelzellen und latente Infektionen von Neuronen.

Anbau. Zur Kultivierung des Virus werden ein Hühnerembryo (auf der Schale bilden sich kleine dichte Plaques) und eine Zellkultur verwendet, in der es eine zytopathische Wirkung in Form des Auftretens riesiger mehrkerniger Zellen mit intranukleären Einschlüssen hervorruft.

Antigene Struktur. Das Virus enthält eine Reihe von Antigenen, die sowohl mit inneren Proteinen als auch mit Glykoproteinen der äußeren Hülle assoziiert sind. Letztere sind die wichtigsten Immunogene, die die Produktion von Antikörpern und die zelluläre Immunität induzieren. Es gibt zwei Serotypen: HSV Typ 1 und HSV Typ 2.

Widerstand. Das Virus ist instabil und empfindlich gegenüber Sonnenlicht und UV-Strahlen.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle ist der Patient.

HSV-1 und HSV-2 werden hauptsächlich durch Kontakt (mit Bläschenflüssigkeit, Speichel, sexuellem Kontakt), durch Haushaltsgegenstände und seltener durch Tröpfchen in der Luft, durch die Plazenta und bei der Geburt eines Kindes übertragen.

Beide Arten von Viren können oralen und genitalen Herpes verursachen. HSV-1 befällt am häufigsten die Schleimhäute der Mundhöhle und des Rachens und verursacht eine Enzephalitis, HSV-2 die Genitalien (Herpes genitalis).

Pathogenese. Es gibt primären und rezidivierenden Herpes simplex. Häufiger verursacht das Virus eine asymptomatische oder latente Infektion.

Primärinfektion. Bläschen sind eine Manifestation von Herpes simplex mit Degeneration der Epithelzellen. Die Basis der Vesikel bilden mehrkernige Zellen. Die betroffenen Zellkerne enthalten eosinophile Einschlüsse. Nach einiger Zeit öffnet sich die Oberseite des Bläschens und es bildet sich ein Geschwür, das sich bald mit Schorf bedeckt, eine Kruste bildet und anschließend abheilt.

Unter Umgehung des Eingangstors des Epithels gelangen Viren durch empfindliche Nervenenden, wobei sich Nukleokapsiden weiter entlang des Axons zum Neuronenkörper in sensorischen Ganglien bewegen. Die Vermehrung des Virus in einem Neuron endet mit dessen Tod. Einige Herpesviren können, wenn sie Ganglienzellen erreichen, zur Entwicklung einer latenten Infektion führen, bei der die Neuronen nicht absterben, sondern das virale Genom enthalten. Die meisten Menschen (70–90 %) sind lebenslange Träger des Virus, das in den Ganglien verbleibt und eine latente, anhaltende Infektion in Neuronen verursacht.

Latente Infektion sensorische Neuronen sind ein charakteristisches Merkmal neurotroper Herpesviren HSV. In latent infizierten Neuronen tragen etwa 1 % der Zellen im betroffenen Ganglion das virale Genom.

Klinik. Die Inkubationszeit beträgt 2-12 Tage. Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von Juckreiz, Schwellungen und mit Flüssigkeit gefüllten Blasen an den betroffenen Stellen. HSV befällt die Haut (Bläschen, Ekzeme), die Schleimhäute des Mundes, des Rachens (Stomatitis) und des Darms, der Leber (Hepatitis), der Augen (Keratitis) und des Zentralnervensystems (Enzephalitis). Rezidivierender Herpes wird durch die Reaktivierung des in den Ganglien konservierten Virus verursacht. Es ist durch wiederholte Hautausschläge und Schäden an Organen und Gewebe gekennzeichnet.

Genitalinfektion ist das Ergebnis einer Autoinokulation aus anderen betroffenen Körperbereichen; Der häufigste Infektionsweg ist jedoch der sexuelle Weg. Die Läsion äußert sich in der Bildung eines Bläschens, das recht schnell ulzeriert.

Das Herpes-simplex-Virus dringt während der Passage eines Neugeborenen durch den Geburtskanal der Mutter ein und verursacht Herpes bei Neugeborenen. Herpes bei Neugeborenen wird am 6. Tag nach der Geburt festgestellt. Das Virus breitet sich in innere Organe aus und entwickelt eine generalisierte Sepsis.

Immunität. Die Hauptimmunität ist zellulär. HRT entwickelt sich. NK-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der frühen antimikrobiellen Abwehr. Der betroffene Körper reagiert auf die Glykoproteine ​​des Virus und produziert zytotoxische T-Lymphozyten sowie T-Helfer, die B-Lymphozyten aktivieren und anschließend spezifische Antikörper produzieren.

Glykoproteine ​​bewirken die Bildung virusneutralisierender Antikörper. Virusneutralisierende Antikörper unterdrücken die interzelluläre Ausbreitung von Viren.

Mikrobiologische Diagnostik. Verwendet werden der Inhalt von Herpesbläschen, Speichel, Abstriche der Hornhaut, Blut und Liquor. In gefärbten Abstrichen werden riesige mehrkernige Zellen, Zellen mit vergrößertem Zytoplasma und intranukleäre Einschlüsse beobachtet.

Zur Isolierung des Virus werden HeLa-, Hep-2-Zellen und menschliche embryonale Fibroblasten mit dem Testmaterial infiziert.

Wachstum in Zellkulturen äußert sich in einer Abrundung der Zellen, gefolgt von einer fortschreitenden Schädigung der gesamten Zellkultur. Es sind auch Hühnerembryonen infiziert, die nach einer intrazerebralen Infektion eine Enzephalitis entwickeln. Das isolierte Virus wird durch RIF und ELISA unter Verwendung monoklonaler Antikörper identifiziert.

Serodiagnose durchgeführt mittels RSK, RIF, ELISA und einer Neutralisationsreaktion basierend auf einem Anstieg des Antikörpertiters des Patienten. IB ist auch in der Lage, typspezifische Antikörper nachzuweisen.

Für die Express-Diagnose In Abstrichen von Hautausschlägen, die nach Romanovsky-Giemsa gefärbt wurden, werden riesige mehrkernige Zellen mit intranukleären Einschlüssen sichtbar. Zur Identifizierung des Virus wird auch die Amplifikation viraler DNA-Gene in einer PCR-Reaktion eingesetzt.

Behandlung. Zur Behandlung werden Interferon-Medikamente, Interferon-Induktoren und antivirale Chemotherapeutika (Aciclovir, Vidarabin) eingesetzt.

Verhütung. Die spezifische Vorbeugung von wiederkehrendem Herpes erfolgt während der Remissionsphase durch wiederholte Verabreichung eines inaktivierten kulturellen Herpes-Impfstoffs.

Taxonomie des humanen Immundefizienzvirus

Königreich Viren .
Familie Retroviridae .
Unterfamilie Lentivirus .

Derzeit gibt es zwei Arten des humanen Immundefizienzvirus (HIV):
HIV-1- ist der Hauptverursacher einer HIV-Infektion; Die Hauptverbreitungsgebiete sind Nord- und Südamerika, Europa und Asien.
HIV-2- Dies ist ein weniger virulentes Analogon von HIV-1, verursacht selten die typischen Manifestationen des erworbenen Immunschwächesyndroms und ist nicht so weit verbreitet. Montagnier wurde erstmals aus dem Blut von Menschen aus Guinea mit einer bestätigten Diagnose eines erworbenen Immunschwächesyndroms isoliert. Evolutionsgeschichtlich gesehen ist HIV-2 sicherlich mit HIV-1 verwandt. Der Verbreitungsort ist hauptsächlich Westafrika.

Darüber hinaus wurde das Simian Immunodeficiency Virus (SIV) nachgewiesen. HIV-2 nimmt hinsichtlich seiner serologischen (immunologischen) Eigenschaften eine Zwischenstellung zwischen HIV-1 und SIV ein. Es ist möglich, dass sie von einem gemeinsamen Vorfahren abstammen und sich dann unabhängig voneinander entwickelt haben.

Geschichte der Entdeckung des Humanen Immundefizienzvirus

Das erworbene Immunschwächesyndrom-Virus wurde wie folgt nachgewiesen.
Am 5. Juni 1981 wurde in mehreren großen US-Städten ein Ausbruch einer Infektionskrankheit gemeldet, die durch Pneumocystis carinii verursacht wurde, einen Pilz, der bei normaler Immunität keine Krankheit verursacht.
Bei der Kontrolle stellte sich heraus, dass sich die Krankheit unter Menschen ausbreitete, die engen Kontakt zu einer infizierten Person hatten. Der bisher unbekannten Krankheit lag eine starke Schwächung des Immunsystems zugrunde. Eine bisher unbekannte Form der Unterdrückung des Immunsystems wurde als erworbenes Immunschwächesyndrom bezeichnet.
Eine retrospektive Analyse der im National Center for Infectious Disease Control gelagerten Seren ergab, dass die ersten Fälle des erworbenen Immunschwächesyndroms beim Menschen auf die 50er Jahre dieses Jahrhunderts zurückgehen und dass die Krankheit ihren Ursprung in Afrika hatte und sich dann nach Europa und in die Vereinigten Staaten ausbreitete .

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation waren Ende 2000 seit der Entdeckung des Humanen Immundefizienzvirus fast 22 Millionen Menschen an AIDS gestorben, und die Zahl der Infizierten lag bei über 36 Millionen. Jetzt kann man von einer HIV-Pandemie sprechen .

Die Struktur des humanen Immundefizienzvirus

Das Humane Immundefizienzvirus ist ein komplexes Virus, das heißt, es verfügt über ein kugelförmiges Superkapsid, das aus einer Lipiddoppelschicht mit Glykoprotein-„Spikes“ besteht. Die „Spikes“ werden vom Glykoprotein gp 160 (gp – Glykoprotein; 160 ist das Molekulargewicht des Proteins in Kilodalton) gebildet, bestehend aus 2 Untereinheiten.

gp 120 ist ein hochimmunogenes Protein, das konservierte und hypervariable Regionen sowie eine Region enthält, die das CD4-T-Lymphozytenmolekül (T-Helfer-Rezeptor) bindet. Das Protein gp 120 befindet sich auf der Oberfläche des Virus.

gp 41 – dringt in die Lipiddoppelschicht ein und ist nicht kovalent mit gp 120 verbunden. Es bewirkt die Fusion des Virus mit dem T-Lymphozyten (nachdem gp 120 mit CD4 in Kontakt gekommen ist). Darüber hinaus kann gp 41 den viralen Eintritt in CD4-Rezeptor-defiziente Zellen vermitteln.

Unter dem Superkapsid befindet sich das Matrixprotein p 17 (p-Protein).

Der tiefste Kern befindet sich in Form eines Zylinderstumpfes – das ist das Nukleokapsid.

Das Kapsid wird vom Protein p 24 gebildet.

Im Inneren des Kapsids befindet sich das Virusgenom, dargestellt durch zwei identische, nicht fragmentierte RNA+-Stränge, die in der Nähe ihrer 5-Zoll-Enden verbunden sind.

Die Proteine ​​p9 und p7 binden Nukleinsäuren (Strukturproteine);

HIV enthält die folgenden Enzyme:

Reverse Transkriptase, bestehend aus 3 Domänen – Reverse Transkriptase, RNase und DNA-abhängige DNA-Polymerase;

Endonuklease;

Das Virusgenom selbst besteht aus 9 Genen, die sich teilweise überlappen und eine Exon-Intron-Struktur aufweisen. 9 Virusgene steuern die Synthese von 9 Struktur- und 6 Regulierungsproteinen.

Risikogruppen für eine Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus

Zellen, Gewebe und Organe, die vom Humanen Immundefizienzvirus befallen sind

Das humane Immundefizienzvirus dringt in den Blutkreislauf ein und infiziert aktivierte CD4+-T-Lymphozyten sowie Monozyten, Makrophagen und verwandte Zellen, die CD4-ähnliche Moleküle exprimieren. Eine Infektion ist auch durch Phagozytose von HIV + Ab (Antikörper)-Immunkomplexen möglich.

Das Hauptreservoir des Humanen Immundefizienzvirus ist Lymphgewebe.

Im Zentralnervensystem sind Mikrogliazellen betroffen.

Auch Darmepithelzellen sind betroffen (in diesem Fall dienen Membranglykolipide als Rezeptoren für das Eindringen des Humanen Immundefizienzvirus). Eine Darminfektion kann chronischen Durchfall verursachen, der typisch für das erworbene Immunschwächesyndrom ist.

Der Mechanismus der Interaktion des Immundefizienzvirus mit einer Zelle

In den Körper eingedrungen,

Infektiöse Phase der Fortpflanzung
Das Virus erkennt CD4-Rezeptoren zunächst anhand seines gp 120-Proteins.

Dann wird eine umrandete Grube, ein umrandetes Vesikel oder ein Rezeptorsom gebildet.

Auf dem Weg zum Zellkern wird das Nukleokapsid zerstört und die genomische RNA und die damit verbundenen Proteine ​​freigesetzt.

RNA und Enzyme gelangen in den Zellkern.

Eigentlich die Reproduktionsphase.
Reverse Transkriptase synthetisiert auf Virion-RNA abzüglich des DNA-Strangs:
RNA+ => DNA- RNA+

RNase H zerstört Virion-RNA:
DNA- RNA+ => DNA-

Virale DNA-Polymerase synthetisiert den Plusstrang der DNA:
DNA- => DNA- DNA+

An beiden Enden dieser doppelsträngigen DNA befinden sich lange terminale Wiederholungen (LTR – Long Terminal Repeat).

Für einige Zeit kann das DNA-Provirus in einer inaktiven Form vorliegen, aber früher oder später wird es mit Hilfe seiner Endonuklease in das Chromosom der Zielzelle integriert.

Das integrierte Provirus bleibt inaktiv, bis der T-Lymphozyten durch mikrobielle Antigene oder andere immunkompetente Zellen aktiviert wird.

Wenn T-Lymphozyten und Monozyten aktiviert werden und sich vermehren, wird DNA-bindendes Protein in großen Mengen produziert.

Das DNA-bindende Protein bindet an spezifische Sequenzen zellulärer DNA und ähnliche LTR-Sequenzen des DNA-Provirus.

Auf diese Weise wird die Transkription sowohl der zellulären DNA als auch der proviralen DNA induziert. In diesem Fall geht die DNA des Provirus von einem inaktiven in einen aktiven Zustand über und die Infektion geht von persistierend in produktiv über.
Das Virus kann sehr lange in einem inaktiven Zustand bleiben. Sobald eine Zelle mit einem Virus infiziert ist, beginnt die Periode der Virusübertragung, die 10 Jahre oder länger dauern kann. Sobald das Virus aktiviert wird, beginnt die Krankheit selbst.

Die Transkription des Virus ist komplex. Es enthält:
- RNA-Bildung
- mRNA-Spleißen

Dann werden Epiden unterschiedlicher Länge übersetzt. Aus einem von ihnen wird eine Protease abgespalten, die die Epide in mehrere Teile zerlegt: die Proteine ​​p17, p24, p7, p9, ein Polymerasekomplexmolekül und ein Endonukleasemolekül.

Die Proteine ​​p7, p9 und p24 dringen in den Zellkern ein.

Die Proteine ​​p7 und p9 binden an zwei Moleküle viraler RNA und Proteine ​​– Enzyme. Es entsteht ein Nukleokapsid.

Das p24-Protein umhüllt das Nukleokapsid und verleiht dem Kern eine kegelstumpfförmige Form.

Das p17-Protein dringt in den Zellkern ein und zieht dort das Nukleokapsid heraus, wird zur Zellmembran transportiert und verankert sich dort, wo die Glykoproteine ​​gp41 und gp120 auf es warten.

Das Virus knospt dann ab.

Alles beginnt von vorne.

Pathogenese der HIV-Infektion

Dabei lassen sich mehrere Stadien unterscheiden.

Frühes virämisches Stadium
In den frühen Stadien der Infektion vermehrt sich das Virus über unterschiedliche Zeiträume hinweg nur sehr schwach. Es lässt sich eine Abnahme der CD4+-Zellen und eine Zunahme der Zahl zirkulierender HIV-infizierter CD4-T-Lymphozyten feststellen. Lösliches p24-Antigen kann frühestens 10 Tage nach der Infektion im Blutkreislauf nachgewiesen werden. Die Virämie erreicht ihren Höhepunkt am 20. Tag nach der Infektion. Zu diesem Zeitpunkt erscheinen spezifische Antikörper im Blut.

Die Analyse von Labordaten langlebiger Patienten zeigt, dass HIV in seltenen Fällen aus dem Körper ausgeschieden werden kann.

Als einen der Resistenzfaktoren gilt die Besonderheit der genetischen Konstitution des Individuums (Merkmale des Haupthistokompatibilitätskomplexes).

Der Ort des ersten Eintritts des Humanen Immundefizienzvirus könnte eine wichtige Rolle spielen. Beispielsweise kann die Einwirkung geringer Dosen des Virus auf Schleimhäute bei wiederholtem Kontakt mit dem Erreger zur Entwicklung lokaler Immunreaktionen führen.

In einigen Fällen werden langlebige Individuen mit Stämmen mit reduzierter Pathogenität infiziert.

Asymptomatisches Stadium
HIV-infizierte Menschen zeigen möglicherweise 10 bis 15 Jahre lang keine Krankheitssymptome. Während dieser Zeit hemmen die körpereigenen Abwehrsysteme die Vermehrung des Erregers mehr oder weniger wirksam.

Humorale Reaktionen: Synthese von Antikörpern.

Neutralisierende Antikörper gegen gp41 und gp120 hemmen das humane Immundefizienzvirus. Die Entwicklungsrate des erworbenen Immunschwächesyndroms und die Mortalität bei Einzelpersonen

Antikörper, die antikörperabhängige Zytotoxizitätsreaktionen vermitteln, reagieren mit gp 160, das auf der Membran infizierter Zellen exprimiert wird.

Amplifizierende Antikörper reagieren mit gp 41 und verstärken die Infektiosität des humanen Immundefizienzvirus durch einen unbekannten Mechanismus.

Zelluläre Immunreaktionen werden durch CD 8+ T-Lymphozyten (zytotoxische Lymphozyten) durchgeführt.

Immunsuppression
Aktivierung von T-Lymphozyten und fortschreitende Abnahme der Anzahl von CD 4+-Lymphozyten.

Die Aktivierung von T-Lymphozyten wird gefördert durch:
Begleitinfektion (zum Beispiel);
einige virale Komponenten können als Antigene wirken und T-Lymphozyten direkt aktivieren;
Kokainkonsum kann die Replikation des humanen Immundefizienzvirus verstärken.

Eine verstärkte Replikation des humanen Immundefizienzvirus führt erneut zu einer Virämiewelle, die innerhalb von nicht mehr als 14 Monaten erkannt wird. vor der klinischen Entwicklung von AIDS. Die zweite Virämiewelle geht mit einem Abfall der Antikörperspiegel einher.

Abnahme der Anzahl der T-Lymphozyten. Ursachen:
zytopathischer Effekt durch Virusreplikation;
Bildung von Synzytien (gp 120 wird auf den Membranen von T-Zellen exprimiert => CD 4-Lymphozyten binden an gp 120 => es kommt zur Membranfusion und es bilden sich Synzytien);
Immunantwort (zytotoxische Lymphozyten zerstören T-Helferzellen mit gp 120 auf der Membran);
Eine gleichzeitige Infektion stimuliert beispielsweise die HIV-Replikation und den Zelltod.
Eine Infektion von Vorläuferzellen führt zu einem Mangel an Regeneration und einer Verringerung des Pools an CD 4 T-Lymphozyten.

Weitere Faktoren, die zur Entwicklung einer Immunsuppression bei AIDS beitragen:
eine Abnahme der Zahl der T-Helferzellen führt zu einem Aktivitätsverlust anderer Zellen des Immunsystems;
Die zirkulierenden Immunkomplexe Ag+Ab hemmen die Entwicklung von Immunreaktionen, indem sie an den CD4-Rezeptor von T-Helferzellen binden und deren Aktivierung blockieren.

Unterdrückung humoraler Immunantworten und Stimulierung von Autoimmunreaktionen:
Antikörper gegen gp 120 können auch an den Haupthistokompatibilitätskomplex binden, da diese Antigene eine gewisse Ähnlichkeit aufweisen.

Mechanismen, die es HIV ermöglichen, sich der Immunüberwachung zu entziehen
HIV kann Immunmechanismen durch Integration in das Wirtszellgenom und minimale Expression viraler Gene entgehen.
Es wurde eine große Anzahl von HIV-Subtypen identifiziert. Viren mutieren sehr häufig, da die HIV-Reverse-Transkriptase mit Fehlern arbeitet und keine korrigierende Aktivität aufweist.