Verbesserung des Trophismus von Nervengeweben. Nervöser Trophismus und dystrophischer Prozess

Muskelatrophie

Muskelatrophie durch Inaktivität tritt aufgrund längerer Immobilität des entsprechenden Körperteils auf (Immobilisierung der Extremität nach einer Fraktur, hysterische Lähmung, längere Immobilisierung von Patienten mit verschiedenen somatischen Erkrankungen, in der postoperativen Phase usw.). Zuerst werden weiße Fasern verkümmert und dann rote. Die Grundlage der Atrophie durch Inaktivität ist eine Abnahme der Sarkoplasmamenge und eine leichte Strahlenatrophie der Myofibrillen.

Muskelfaseratrophie bei Erschöpfung, Hunger wird durch komplexe Stoffwechselstörungen in der Muskulatur und Hypokinesie verursacht. Morphologische Veränderungen ähneln denen bei Atrophie durch Inaktivität. Die histologische Untersuchung zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern: Phänomene der Gerinnungsnekrose, körniger und vakuolärer Zerfall. Trotz Muskelatrophie ist die Motorik leicht verändert, es gibt kein Flimmern und keine Störungen der elektrischen Erregbarkeit, die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin ist leicht erhöht; Eine elektromyographische Untersuchung ergab eine Abnahme der Amplitude der Muskelpotentiale. Muskelatrophie kann sich mit alimentärer Dystrophie entwickeln und das wichtigste klinische Zeichen sein.

Muskelatrophie bei anhaltenden, chronischen Infektionen (Tuberkulose, Malaria, chronische Ruhr, Enterokolitis). Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt die Phänomene der Muskelatrophie und der dystrophischen Veränderungen. Mit Elektromyographie - Verkürzung des Potentials, Abnahme der Amplitude einer einzelnen motorischen Einheit, polyphasisch. Im Mittelpunkt von Muskelerkrankungen bei chronischen Infektionen stehen Verletzungen von Stoffwechselprozessen.

Muskelatrophie während des Alterns ist auf eine allgemeine Abnahme und Veränderung von Stoffwechselprozessen zurückzuführen, einschließlich Stoffwechselstörungen im Muskelgewebe sowie Hypokinesie.

Bei Erkrankungen der Gelenke (Arthritis-Muskelatrophie) kann sich eine reflektorisch bedingte Muskelatrophie entwickeln. Betroffen sind vor allem proximal zum betroffenen Gelenk liegende Extensoren, zum Beispiel der Quadrizeps femoris bei Erkrankungen des Kniegelenks, die interossäre Muskulatur bei Erkrankungen der Handgelenke sowie bei Knochenbrüchen, entzündliche Läsionen der Bänder. Die Reflexmuskelatrophie entwickelt sich allmählich und breitet sich langsam auf die umliegenden Bereiche aus. Reflexe, wie verwundet, sind erhalten, manchmal erhöht. I) In einigen Fällen ist es möglich, fibrilläre Zuckungen und bei der Untersuchung der elektrischen Erregbarkeit eine qualitative Reaktion der Muskeldegeneration zu erkennen.

Die Entwicklung der Reflexatrophie beruht auf einer reflektorisch einsetzenden Einschränkung der motorischen Aktivität und einer Verletzung des adaptiv-trophischen Einflusses des vegetativen Nervensystems. Muskelatrophie bei Gelenkerkrankungen kann Teil eines komplexen vegetativ-trophischen Syndroms sein, das als Folge einer Störung der sympathischen und parasympathischen Muskelinnervation auftritt und sich in Stoffwechselstörungen in Muskeln, Muskelatrophie, Veränderungen der Haut- und Nageltrophie, gestörtem Schwitzen äußert und Gewebehydrophilie. Muskelatrophie kortikalen Ursprungs entwickelt sich am häufigsten bei pathologischen Prozessen im oberen Parietallappen. Der Mechanismus seiner Entstehung ist nicht gut verstanden. Da sich die Muskelatrophie gleichzeitig mit Störungen der Schmerzempfindlichkeit entwickelt, ist von einer reflektorischen Genese auszugehen. Muskelatrophie bei zentraler Parese und Lähmung ist auf Hypokinesie, gestörte Blutversorgung und den Einfluss der Großhirnrinde auf den Muskeltrophismus zurückzuführen.

Begrenzte Muskel-Skelett-Atrophie. Bei dieser Krankheit treten ungleichmäßige Atrophiebereiche der Haut, des subkutanen Gewebes und der Muskeln auf, die in verschiedenen Teilen des Rumpfes und der Extremitäten lokalisiert sind. Die Krankheit ist gutartig, nicht fortschreitend. Einige Autoren betrachten es als ähnlich einer einseitigen Gesichtsatrophie (Morbus Parry Romberg). Neben dem Konzept, dass diese Krankheit als Fehlbildung angesehen wird, gibt es eine Theorie der neurotrophen Pathogenese dieser Art von Atrophie. Es gibt keine spezifische Behandlung. Fälle von Prozessstabilisierung sind möglich.

Einseitige Gesichtsatrophie von Parry Romberg - siehe Hemiatrophie.

Reis. eines. Normales Muskelgewebe der Skelettmuskulatur (gefärbt mit Hämatoxylin - Eosin; x 200): links - Längsschnitt; rechts ist ein Querschnitt. Reis. 2-9 Atrophische Veränderungen im Muskelgewebe bei verschiedenen Erkrankungen, Abb. 2. Bei Diabetes mellitus (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 200). Reis. 3. Mit Sklerodermie (Färbung mit Hämatoxylin - Eosin; x 200). Reis. 4. Mit Polymyositis (Färbung mit Hämatoxylin - Eosin; x 100). Reis. 5. Mit Kollagenose (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 100). Reis. 6. Mit Neubildungen (Färbung mit Hämatoxylin - Eosin; x 100). Reis. 7. Mit Itsenko-Cushing-Syndrom (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; x 100). Reis. 8. Bei Lupus erythematodes (Färbung nach Van Gieson; x 100). Reis. 9. Mit Thyreotoxikose (PAS - Reaktion; x 100).

Muskelatrophie bei Neubildungen. Bösartige Neubildungen können das Muskelsystem auf verschiedene Weise beeinflussen - durch direkte Schädigung, Druck, Infiltration benachbarter Bereiche, Mikrozirkulationsstörungen, aber auch durch allgemeine Stoffwechselveränderungen, die zu Muskelschwäche, Müdigkeit, diffuser Muskelatrophie vorwiegend proximaler Gliedmaßen, fibrillärem Zucken führen , allmähliches Erlöschen tiefer Reflexe.

Die histologische Untersuchung zeigt Anzeichen einer Muskelschädigung gemischter Natur: gebündelte (neurogene) und chaotische (myopathische) Anordnung atrophierter Fasern, Vergröberung und Schwellung von Nervenfasern, was es einigen Autoren ermöglichte, den Begriff "Neuromyopathie kanzerösen Ursprungs" einzuführen. Eine elektromyographische Untersuchung zeigt auch "gemischte" Kurventypen.

Es gibt krebsartige Auszehrung, bei der eine Abnahme der Muskelfasern (einfache Atrophie) festgestellt wird, und krebsartige Kachexie, die durch dystrophische Veränderungen in den Muskeln gekennzeichnet ist.

Für die Differentialdiagnose der Muskelatrophie bei Neoplasmen mit erblichen Amyotrophien und Myopathien ist es notwendig, die schnelle Entwicklung der Atrophie bei malignen Tumoren, eine schwache Reaktion auf cholinerge Mittel und eine Zunahme der Schwingungsamplitude während der elektrischen Stimulation zu berücksichtigen. Die Prognose ist ungünstig. Es ist notwendig, die Grunderkrankung (Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs usw.) zu behandeln.

Muskelatrophie bei endokrinen Erkrankungen (endokrine Myopathien). Die Zuordnung dieser Muskelatrophiegruppe zu einer eigenständigen Gruppe erscheint im Zusammenhang mit der Möglichkeit einer erfolgreichen pathogenetischen Therapie sinnvoll. Muskelatrophie wird bei diffusem toxischem Kropf, Hypothyreose, Itsenko-Cushing-Syndrom, Erkrankungen der Nebennieren, der Hypophyse und der Schilddrüse beobachtet. Im Gegensatz zu primären Myopathien treten endokrine Myopathien vor dem Hintergrund der Grunderkrankung auf, nehmen ab oder verschwinden, wenn sich der Allgemeinzustand der Patienten verbessert.

Muskelatrophie tritt häufig bei Thyreotoxikose auf und schreitet fort, wenn die Krankheit fortschreitet. Am häufigsten wird Atrophie zuerst in den unteren und dann in den oberen Gliedmaßen beobachtet. Die Schwere der Muskelschwäche und -atrophie reicht von leicht bis schwer. Zusammen mit einer Atrophie der Muskeln der Schulter, des Beckengürtels und der proximalen Gliedmaßen werden Muskelschwäche und pathologische Muskelermüdung beobachtet. Weniger häufig sind die Muskeln der distalen Extremitäten am pathologischen Prozess beteiligt. Charakteristisch für die Thyreotoxikose ist der Erhalt der Sehnenreflexe.

Die histologische Untersuchung zeigt Atrophie der Muskelfasern, degenerative Veränderungen in ihnen, Nekrose einzelner Fasern, Ansammlung von Lymphozyten und Histiozyten zwischen Muskelfasern. Bei der Elektromyographie werden für Myopathien charakteristische Veränderungen aufgezeichnet - häufige und mehrphasige Potentiale, eine Abnahme der Amplitude.

Bei Patienten mit Myxödem, Atrophie der Muskeln der proximalen Gliedmaßen, Muskelschmerzen, wird die Entwicklung von Muskelhypertrophie und Polyneuropathie festgestellt. Die histologische Untersuchung zeigt Veränderungen in der Struktur der Muskelfasern, Vakuolisierung und Degeneration von Muskelfibrillen, Infiltration von Nervenfasern.

Der Mechanismus von Muskelerkrankungen bei thyreotoxischer Myopathie und hypothyreoter Myopathie ist noch nicht ausreichend geklärt. Die Schilddrüse beeinflusst den Muskel auf zwei Arten: durch eine katabolische Wirkung auf den Proteinstoffwechsel und durch eine direkte Wirkung auf die Mitochondrien und auf die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung. Bei der Pathogenese von Muskelerkrankungen bei Überfunktion der Schilddrüse ist eine Verletzung der oxidativen Phosphorylierung, des Kreatin-Kreatinin-Stoffwechsels, katabolischer Prozesse, die sich in einem erhöhten Proteinabbau, einer Störung der Mitochondrienmembranen und der Bildung makroerger Verbindungen äußern, von Bedeutung. Bekannt ist auch eine Veränderung des Nervensystems bei Thyreotoxikose, die von einigen Autoren als Ursache der Muskelatrophie angesehen wird.

Beim Itsenko-Cushing-Syndrom ist eines der Hauptsymptome Muskelschwäche, manchmal kombiniert mit einer Atrophie der Muskeln der oberen und unteren Extremitäten, des Beckens und des Schultergürtels. Die histologische Untersuchung der Muskeln zeigt dystrophische Veränderungen der Muskelfasern unterschiedlichen Ausmaßes, Atrophie der Muskelfasern, Hyperplasie der Sarkolemmkerne ohne Infiltrate. Mit Elektromyographie - Veränderungen, die für Myopathie charakteristisch sind. Es besteht kein Konsens darüber, den Mechanismus des Auftretens myopathischer Störungen beim Itsenko-Cushing-Syndrom zu erklären.

Derzeit betrachten die meisten Autoren Muskelschwäche und Muskelatrophie als Folge einer Verletzung der Glucocorticoid- und Mineralocorticoidfunktion der Nebennieren, der katabolischen Wirkung von Hormonen auf die Muskeln, was zu einem erhöhten Proteinabbau führt.

Bei Verletzung der intrasekretorischen Funktion der Bauchspeicheldrüse (hypoglykämische Amyotrophie, hyperglykämische diabetische Amyotrophie) werden Muskelschwäche und Atrophie in den proximalen Extremitäten beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt Anzeichen einer neurogenen Amyotrophie und Muskeldystrophie. Die Elektromyographie zeigt auch Zeichen, die für eine neurogene Amyotrophie charakteristisch sind. Die meisten Autoren betrachten die hypoglykämische Amyotrophie als Folge dystrophischer Veränderungen in den Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks oder als Folge der direkten Wirkung einer anhaltenden Hypoglykämie auf das Muskelgewebe. Hyperglykämische Amyotrophien werden als Folge einer direkten Schädigung des Muskelgewebes oder als sekundäre Veränderungen angesehen. Der Mangel an B-Vitaminen, eine Vergiftung mit unteroxidierten Produkten des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels, die zu einer Abnahme des Lipidgehalts in den Nervenfasern führt, kann von Bedeutung sein.

Die Simmonds-Krankheit, die als Folge einer schweren Unterfunktion des Hypophysenvorderlappens auftritt, wird von Muskelschwäche und generalisierter Atrophie begleitet. Die histologische Untersuchung der Muskelfasern zeigt Ansammlungen einer körnigen Substanz unter dem Sarkolemm, Atrophie der Muskelfasern.

Die Akromegalie in der Spätphase wird oft von einer diffusen Atrophie der quergestreiften Muskulatur, Schwäche und pathologischer Müdigkeit begleitet, hauptsächlich in den distalen Extremitäten. Die histologische Untersuchung zeigt eine Verdickung der Nervenhülle und des Bindegewebes, das den Nerv umgibt, Merkmale einer neuralen Amyotrophie.

Steroidmyopathien treten nach längerem Gebrauch von Triamcinolon, Dexamethason, Flurocortison, dh fluorhaltigen Präparaten, auf. Es gibt Schwäche und Atrophie der proximalen Muskeln des Becken- und Schultergürtels. Eine elektromyografische Untersuchung zeigt eine Niederspannungsaktivität mit maximaler Muskelkontraktion und einem großen Prozentsatz polyphasischer Potentiale, die für Myopathie charakteristisch sind. Die histologische Untersuchung ergab eine generalisierte Atrophie, dystrophische Veränderungen in Muskelfasern, Nekrose einiger von ihnen. Die pathogenetische Natur der Steroidmyopathie ist nicht klar genug, da die Abhängigkeit der Muskelatrophie von der Dosis des Arzneimittels nicht identifiziert wurde. Muskelsteroidatrophien sind reversibel. Die Abschaffung von Steroidarzneimitteln wird von einer allmählichen Abnahme der Symptome der Muskelatrophie begleitet.

Muskelatrophie bei Kollagenosen. Bei Polymyositis, Dermatomyositis tritt häufig Muskelatrophie auf. Muskelschwäche, Atrophie, Muskelkater treten vor dem Hintergrund von Veränderungen der inneren Organe, Kreatinurie, erhöhter Aktivität von Aldolase, Globulinfraktion von Proteinen auf.

Die Elektromyographie zeigt keine spezifischen Veränderungen. Von zentraler Bedeutung ist die histologische Untersuchung der Muskulatur. Zu den wichtigsten histologischen Veränderungen gehören die Nekrose von Muskelfasern sowie entzündliche Infiltrate, die aus Lymphozyten und mononukleären Zellen bestehen und sich hauptsächlich um die Gefäße oder in den Brennpunkten des Muskelfaserzerfalls befinden.

Muskelatrophie bei lokaler und generalisierter Sklerodermie Neben den ausgeprägten klinischen Zeichen der Sklerodermie (Hautveränderungen) wird eine diffuse Muskelhyptrophie mit überwiegender Läsion der Schulterblattmuskulatur, Unterschenkel- und Oberschenkelmuskulatur beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt Atrophie der Epidermis, Hyperkeratose mit Ablösung der Oberflächenschichten, Vergröberung der Bindegewebsfasern. Muskelschäden werden durch Kompression des Unterhautgewebes durch die Haut und entzündliche Veränderungen in den Muskeln (Atrophie von Muskelfasern, ausgeprägte Proliferation von Kernen, Proliferation von lymphohistiozytären Elementen, Perimysialzellen) verursacht. Die Elektromyographie zeigt unspezifische Veränderungen.

Die Muskelatrophie bei Lupus erythematodes ist hauptsächlich auf eine Schädigung der Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks zurückzuführen und liegt in der Natur der sekundären Amyotrophie. Die histologische Untersuchung zeigt den Strahlencharakter der Atrophie, dystrophische Veränderungen der Muskelfasern und die Proliferation des Bindegewebes. Mit Elektromyographie werden synchronisierte seltene Potentiale, Faszikulationen bestimmt.

Muskelatrophie bei rheumatoider Arthritis wird hauptsächlich in den distalen Extremitäten, in den kleinen Muskeln der Hände und Füße beobachtet. Die histologische Untersuchung zeigt Ansammlungen entzündlicher Infiltrate im Endomysium und Porymysium sowie im Bindegewebe, das hauptsächlich aus Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten, Monozyten und Leukozyten besteht. Infiltrate befinden sich hauptsächlich in der Nähe der Arterien und Venen und bilden "Knötchen". Obliteration von Gefäßen, Atrophie von Muskelgewebe wird festgestellt. Mit Elektromyographie - eine Abnahme der Potentialdauer, eine Abnahme der Amplitude.

Muskelatrophie bei nodulärer Periarthritis wird hauptsächlich in den distalen Extremitäten, in den Händen und Füßen beobachtet. Neben Muskelatrophie gibt es Knötchen entlang der Arterien, punktförmige Blutungen, Nierenveränderungen, arterielle Hypertonie. Die histologische Untersuchung zeigt Nekrose der Gefäßwand, begleitende Entzündungsreaktion, Bildung von Blutgerinnseln in den Gefäßen, diapedetische Blutungen. Atrophie und dystrophische Veränderungen finden sich in den Muskeln. Die Elektromyographie zeigt Veränderungen, die für einfache und neurogene Atrophie charakteristisch sind.

Muskelatrophie während Intoxikation, Einnahme von Medikamenten. Bei chronischem Alkoholismus tritt zusammen mit Polyneuritis eine Muskelatrophie auf, hauptsächlich an den proximalen Gliedmaßen. Die histologische Untersuchung zeigt Atrophie der Muskelfasern, in einigen von ihnen dystrophische Erscheinungen. Die Elektromyographie bestätigt die primär muskuläre Natur der Störungen. Behandlung - die zugrunde liegende Krankheit.

Bei längerer Anwendung von Colchicin kann eine Atrophie der proximalen Extremitäten auftreten. Die Aufhebung des Medikaments führt zum Verschwinden der Atrophie.

Behandlung. Bei Muskelatrophie jeglicher Ätiologie wird die zugrunde liegende Erkrankung behandelt. Es wird empfohlen, Behandlungen mit Arzneimitteln durchzuführen, die den Stoffwechsel verbessern (Aminosäuren, Adenosintriphosphorsäure, anabole Hormone, Vitamine), Anticholinesterasemittel. Physiotherapie kommt zum Einsatz.

Physiotherapie bei Muskelatrophie. Der Einsatz physiotherapeutischer Übungen bei der Behandlung verschiedener Formen der Muskelatrophie basiert auf der Verbesserung des Funktionszustandes der Muskulatur unter dem Einfluss eines dosierten Trainings und einer daraus resultierenden Zunahme der Muskelmasse. Wichtig ist auch die allgemein stärkende Wirkung körperlicher Übungen. Folgende Formen der Bewegungstherapie kommen zum Einsatz: Heilgymnastik, morgendliche Hygienegymnastik, Wassergymnastik, Massage.

Therapeutische Übungen werden in Abhängigkeit von der Art der Krankheit, ihrem Stadium und Krankheitsbild, dem Grad der Beeinträchtigung der motorischen Funktion verschrieben. In diesem Fall sollten die Übungen sanft sein und keine ausgeprägte Muskelermüdung verursachen. Dazu werden leichte Ausgangspositionen für Übungen mit geschwächter Muskulatur verwendet. Eine spezielle Untersuchung der Bewegungssphäre und eine Beurteilung der Funktion aller Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaßen ermöglichen eine differenzierte Methode der therapeutischen Übungen. Es werden passive Bewegungen und verschiedene Arten von aktiven Übungen verwendet (mit Hilfe eines Methodologen, verschiedener Geräte, im Wasser, frei, mit Anstrengung) sowie isometrische Übungen (Muskelspannung ohne Bewegung). So werden mit einem Minimum an aktiven Bewegungen Übungen in Bauchlage durchgeführt: für die Beuger und Strecker - in der Position des auf der Seite liegenden Patienten (Abb. 1 und 2) und für die Abduktoren- und Adduktorenmuskeln der Gliedmaßen - in Rückenlage (Abb., 3 g 4) oder auf dem Bauch. Wenn es möglich ist, eine Bewegung mit Überwindung des Gewichts der Extremität (in der Sagittalebene) auszuführen, werden Übungen für die Beuger und Strecker in der Position des Patienten auf dem Rücken (Abb. 5 und 6) oder auf dem durchgeführt Bauch und für die Abduktoren- und Adduktorenmuskeln - an der Seite (Abb. 7 und 8). Bei ausreichender Muskelfunktion können auch andere Ausgangspositionen verwendet werden. Obligatorische Korrekturübungen, die die Körperhaltung korrigieren (Abb. 9 und 10).

Reis. Gymnastische Übungen für Muskelatrophie: 1 - in Rückenlage, Beugung und Streckung des Beines am Kniegelenk; 2 - in Rückenlage, Beugung und Streckung des Arms im Ellbogengelenk; 3 - in Rückenlage Abduktion und Adduktion des Beines; 4 - in Rückenlage Abduktion und Adduktion des Arms; 5 - in Rückenlage, Beugung und Streckung des Beines in den Knie- und Hüftgelenken; 6 - in Rückenlage, Anheben und Absenken der Arme; 7 - in Rückenlage auf der Seite Abduktion und Adduktion des Beines; 8 - in Rückenlage Abduktion und Adduktion des Arms; 9 - in Bauchlage auf dem Bauch, Arme am Körper entlang gestreckt, Kopf und Schultern anheben; 10 - in Rückenlage, Beine an den Knien gebeugt, Becken anheben. Die Übungen 1 - 4 werden mit Hilfe eines Methodikers durchgeführt.

Therapeutische Übungen sollten individuell durchgeführt werden, mit häufigen Pausen für Ruhe und Atemübungen, die 30-45 Minuten dauern. Der Behandlungsverlauf umfasst 25-30 Behandlungen mit täglichen Übungen. Künftig sollen sich Patienten regelmäßig mit fremder Hilfe an therapeutischen Übungen beteiligen. Geeignete Übungen im Wasser, Bad, im Pool). Massage der betroffenen Gliedmaßen, der Rücken wird nach einer schonenden Technik durchgeführt, jede Gliedmaße wird 5 bis 10 Minuten lang massiert, die Dauer der Eingriffe beträgt nicht mehr als 20 Minuten. Neben der manuellen Massage ist es möglich, eine Unterwasser-Dusche-Massage, eine Massage mit einem Vibrationsgerät und dergleichen zu verwenden. Die Massage wird jeden zweiten Tag an Tagen verschrieben, an denen keine anderen physiotherapeutischen Verfahren durchgeführt werden. Der Behandlungsverlauf - 15-18 Verfahren. Es ist ratsam, die Behandlung 3-4 Mal im Jahr mit Abständen von mindestens 3-5 Wochen zu wiederholen. Die Bewegungstherapie lässt sich gut mit allen anderen Behandlungsmethoden kombinieren.

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Nervöser Trophismus- das ist eine solche Einwirkung der Nerven auf das Gewebe, wodurch sich der Stoffwechsel darin entsprechend den Bedürfnissen in einem bestimmten Moment ändert. Das bedeutet, dass die trophische Wirkung der Nerven eng mit ihren anderen Funktionen (sensorisch, motorisch, sekretorisch) verbunden ist und zusammen mit ihnen die optimale Funktion jedes Organs sicherstellt.

Der erste Beweis, dass Nerven den Gewebetrophismus beeinflussen, wurde bereits 1824 von dem französischen Wissenschaftler Magendie erhalten. In Experimenten an Kaninchen durchtrennte er den Trigeminusnerv und fand ein Geschwür in der Zone der empfindlichen Denervation (Auge, Lippe) ( Reis. 25.5). Weiter dies neurogenes Geschwürmodell vielfach reproduziert, und das nicht nur im Bereich des Trigeminusnervs. Trophische Störungen entstehen in jedem Organ, wenn dessen Innervation durch Eingriffe in die Nerven (afferent, efferent, autonom) oder Nervenzentren gestört ist. Die medizinische Praxis hat eine Vielzahl von Fakten geliefert, die auch darauf hindeuten, dass Nervenschäden (Trauma, Entzündung) Geschwüre oder andere Störungen in der entsprechenden Zone (Ödeme, Erosion, Nekrose) zu verursachen drohen.

Biochemische, strukturelle und funktionelle Veränderungen in denervierten Geweben. Erfahrungsgemäß gehen pathogene Wirkungen auf einen peripheren Nerv immer mit einer Veränderung des Stoffwechsels im entsprechenden Organ einher. Dies gilt für Kohlenhydrate, Fette, Proteine, Nukleinsäuren etc. Nicht nur quantitative, sondern auch qualitative Veränderungen werden beobachtet. So verliert Myosin in einem denervierten Muskel seine ATPase-Eigenschaften und Glykogen in seiner Struktur wird einfacher, elementarer. Es findet eine Umstrukturierung enzymatischer Prozesse statt. Dadurch verändert sich das Isoenzymspektrum der Laktatdehydrogenase zugunsten von LDH4 und LDH5, d.h. jene Enzyme, die an anaerobe Bedingungen angepasst sind. Die Aktivität eines Enzyms wie Succin-Dehydrogenase nimmt ab. Die allgemeine Tendenz von Veränderungen im Stoffwechsel ist, dass sie einen "embryonalen" Charakter annehmen, d.h. glykolytische Prozesse beginnen darin zu überwiegen, während oxidative Prozesse abnehmen. Die Kraft des Krebszyklus wird schwächer, die Leistung von Makroergs nimmt ab, das Energiepotential nimmt ab (V. S. Ilyin).

Signifikante morphologische Veränderungen treten in Geweben auf, die die Innervation verletzen. Wenn wir von Hornhaut, Haut oder Schleimhäuten sprechen, dann entwickeln sich hier nacheinander alle Entzündungsstadien. Die Beseitigung von Infektionen, Verletzungen und Austrocknung verhindert den Prozess nicht, verlangsamt jedoch seine Entwicklung. In der Folge entsteht ein Geschwür, das nicht zur Heilung neigt. Die Untersuchung der Feinstruktur zeigte eine Veränderung der Organellen. Mitochondrien nehmen an Zahl ab, ihre Matrix wird klar. Offensichtlich ist dies mit einer Verletzung der oxidativen Phosphorylierung und der Ca 2+ -Speicherkapazität der Mitochondrien und damit der Energiefähigkeit der Zelle verbunden. In denervierten Geweben nimmt die mitotische Aktivität ab.

Bei Funktionsstörungen während der Entwicklung des neurodystrophischen Prozesses sind die Folgen der Denervation unterschiedlich, je nachdem, um welches Gewebe es sich handelt. Beispielsweise verliert ein Skelettmuskel während der Denervation seine Hauptfunktion - die Fähigkeit zur Kontraktion. Der Herzmuskel zieht sich auch dann zusammen, wenn alle extrakardialen Nerven durchtrennt sind. Die Speicheldrüse wird Speichel absondern, aber sein Charakter hängt nicht mehr von der Art der Nahrung ab. Was gesagt wird, ist klar und einfach. Viel interessanter ist die Tatsache, dass denerviertes Gewebe auf viele humorale Faktoren anders reagiert als normal. Zunächst sprechen wir über Mediatoren des Nervensystems. V. Cannon (1937) stellte einmal fest, dass Skelettmuskeln ohne sympathische Nerven nicht weniger, aber mehr als normal auf Adrenalin reagieren, dieselben Muskeln, die von den motorischen (cholinergen) Nerven getrennt sind, reagieren stärker auf Acetylcholin als fein. Also wurde es geöffnet Gesetz der Denervation, was eine erhöhte Empfindlichkeit denervierter Strukturen bedeutet. Dies liegt insbesondere daran, dass cholinerge Rezeptoren, die in normalen Muskeln nur im Bereich myoneuraler Synapsen konzentriert sind, nach der Denervierung auf der gesamten Oberfläche der Myozytenmembran erscheinen. Heute weiß man, dass die ungewöhnliche Reaktion denervierter Strukturen nicht nur in einer Zunahme, sondern auch in einer Perversion besteht, wenn sie beispielsweise die Gefäßmuskulatur nicht entspannt, sondern kontrahiert. Man kann sich leicht vorstellen, was das zum Beispiel für die Gefäße, für den Blutkreislauf bedeutet.

Eine wichtige Frage ist: Gibt es spezielle trophische Nerven?

Magendie gab einmal zu, dass es neben sensorischen, motorischen und sekretorischen Nerven auch spezielle trophische gibt, die die Ernährung des Gewebes regulieren, d.h. Aufnahme von Nährstoffen.

Später fand IP Pavlov (1883) in einem Tierversuch zwischen den zum Herzen führenden Nerven einen Zweig, der, ohne den Blutkreislauf zu beeinträchtigen, die Stärke der Herzkontraktionen erhöhte. IP Pavlov nannte diesen Nerv "Verstärkung" und erkannte ihn als rein trophisch an. I. P. Pavlov sah eine vollständige und harmonische Innervation des Herzens in einer dreifachen Nervenversorgung: funktionale Nerven, vasomotorische Nerven, die die Zufuhr von Nährstoffen regulieren, und trophische Nerven, die die endgültige Verwendung dieser Substanzen bestimmen.

Im Prinzip den gleichen Standpunkt vertrat auch L. A. Orbeli, der zusammen mit A. G. Ginetsinsky 1924 zeigte, dass ein isolierter (nicht durchbluteter) Froschmuskel, der durch Impulse entlang des motorischen Nervs bis an die Grenze erschöpft wird, sich zusammenzuziehen beginnt erneut, wenn Impulse entlang des Sympathikus darauf "geworfen" werden. Die trophische Wirkung des Sympathikus zielt auf den Stoffwechsel, die Vorbereitung des Organs auf die Wirkung und seine Anpassung an die bevorstehende Arbeit ab, die durch die Wirkung des motorischen Nervs ausgeführt wird.

Aus dem Gesagten folgt jedoch keineswegs, dass trophische (sympathische) Nerven keine andere Wirkung auf das Gewebe haben oder dass motorische (sekretorische, sensorische) Nerven keine Wirkung auf den Stoffwechsel haben. AD Speransky (1935) sagte, dass alle Nerven den Stoffwechsel beeinflussen, es gibt keine nicht-trophischen Nerven - "ein Nerv ist nur funktionsfähig, weil er trophisch ist."

Mechanismen der trophischen Beeinflussung der Nerven. Heute bezweifelt niemand, dass die Nerven den Trophismus beeinflussen, aber wie wird diese Aktion ausgeführt?

Zu diesem Thema gibt es zwei Standpunkte. Einige glauben, dass Trophismus keine unabhängige Nervenfunktion ist. Ein Nervenimpuls, der ein Organ (z. B. einen Muskel) aktiviert, verändert dadurch den Austausch in der Zelle (Acetylcholin - Permeabilität - Aktivierung von Enzymen). Andere meinen, dass der Trophismus nicht auf die Impuls-(Mediator-)Aktion des Nervs reduziert werden kann. Neue Forschungen haben gezeigt, dass der Nerv eine zweite Funktion hat, die nicht-impulsive. Seine Essenz liegt in der Tatsache, dass in allen Nerven ausnahmslos der Strom des Axoplasmas sowohl in die eine als auch in die andere Richtung erfolgt. Dieser Strom wird benötigt, um Axone zu ernähren, aber es stellte sich heraus, dass Substanzen, die sich entlang der Prozesse von Neuronen bewegen, Synapsen durchdringen und in innervierten Zellen (Muskeln usw.) landen. Darüber hinaus ist inzwischen bekannt, dass diese Substanzen eine spezifische Wirkung auf die Effektorzelle haben. Ein chirurgischer Eingriff, bei dem ein Nerv, der für einen roten Muskel bestimmt ist, zu einem weißen wird, zeigte, dass eine radikale Veränderung in seinem Stoffwechsel auftritt. Es wechselt vom glykolytischen zum oxidativen Stoffwechsel.

Die allgemeine Schlussfolgerung aus allem Gesagten ist, dass die trophische Wirkung des Nervensystems aus zwei Elementen besteht: treibend und Nicht-Impuls. Letzteres wird von "trophischen Substanzen" durchgeführt, deren Natur geklärt wird.

Die Pathogenese der neurogenen Dystrophie. Bei der Analyse des Prozesses sollte man davon ausgehen, dass die trophische Funktion nach dem Reflexprinzip erfolgt. Daraus folgt, dass bei der Analyse des dystrophischen Prozesses die Bedeutung jedes Gliedes des Reflexes, sein "Beitrag" zum Mechanismus der Entwicklung des Prozesses, bewertet werden muss.

Sinnesnerv scheint hier eine besondere Rolle zu spielen. Zunächst wird die Information des Nervenzentrums über Ereignisse in der Denervationszone unterbrochen. Zweitens ist der geschädigte sensorische Nerv eine Quelle pathologischer Informationen, einschließlich Schmerzen, und drittens gehen von ihm zentrifugale Wirkungen auf das Gewebe aus. Es wurde festgestellt, dass eine spezielle Substanz P entlang sensorischer Nerven mit Axotok im Gewebe verteilt wird, was den Stoffwechsel und die Mikrozirkulation stört.

Viele Fakten sprechen über die Bedeutung der Nervenzentren, einschließlich der Experimente von A. D. Speransky mit selektiver Schädigung der Zentren des Hypothalamus, die mit dem Auftreten trophischer Geschwüre in verschiedenen Organen an der Peripherie einhergehen.

Rolle der abführenden Nerven bei Dystrophie ist, dass einige ihrer Funktionen (normal) verschwinden, während andere (pathologisch) erscheinen. Die Impulsaktivität stoppt, die Produktion und Wirkung von Mediatoren (Adrenalin, Serotonin, Acetylcholin usw.), der axonale Transport von "trophischen Substanzen" wird gestört oder gestoppt, die Funktion (Motilität, Sekretion) wird gestoppt oder pervertiert. Das Genom ist in den Prozess involviert, die Synthese von Enzymen wird gestört, der Stoffwechsel wird primitiver und die Produktion von Makroergs nimmt ab. Membranen und ihre Transportfunktionen leiden. Ein Organ mit gestörter Innervation kann zu einer Quelle von Autoantigenen werden. Schematisch ist die Pathogenese trophischer Störungen bei Schädigung peripherer Nerven in Abb. Reis. 25.6.

Erschwert wird der Vorgang dadurch, dass mit rein neurotrophen Veränderungen Störungen der Blut- und Lymphzirkulation (Mikrozirkulation) verbunden sind, die eine Hypoxie zur Folge haben.

Daher wird die Pathogenese neurogener Dystrophien heute als komplexer, multifaktorieller Prozess dargestellt, der damit beginnt, dass das Nervensystem aufhört, den Stoffwechsel in Geweben zu "verwalten", und danach komplexe metabolische, strukturelle und funktionelle Störungen auftreten.

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eine Reihe von zellulären Ernährungsprozessen, die den Erhalt der Struktur und Funktion eines Gewebes oder Organs sicherstellen.

Der Großteil der Gewebe von Wirbeltieren ist mit indirekter autonomer Innervation ausgestattet, bei der die trophischen Einflüsse der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems humoral erfolgen - aufgrund des Mediators, der mit dem Blutstrom oder durch Diffusion in die Effektorzellen gelangt.

Es gibt Gewebe, deren Trophismus durch direkte sympathische Innervation bereitgestellt wird (Herz-, Uterus- und andere glatte Muskelformationen). Es wird durch Mediatoren (Norepinephrin) durchgeführt, die von Nervenenden abgesondert werden. Viele Forscher betrachten die trophischen Einflüsse des Nervensystems als impulslos, konstant, verbunden mit Vorgängen ähnlich der Neurosekretion (Neurosekretion) . Es wird angenommen, dass verschiedene Substanzen: , Oligopeptide und , Enzyme sowie Partikel von Mitochondrien, Mikrosomen, Kernen und Mikrotubuli, die in der Nervenzelle gebildet werden, mit Hilfe von Axotok die Exekutivzellen erreichen, d.h. kontinuierlicher proximal-distaler Strom des Axoplasmas entlang der Nervenfaser.

An der Umsetzung trophischer Einflüsse sind die sympathoadrenalen und hypophysären-adrenalen Hormonsysteme beteiligt. Die erste ist in der Lage, eine erhöhte Menge Adrenalin freizusetzen, was die Mobilisierung von Glykogen und Fetten aus ihrem Depot, die Produktion von zyklischen usw. stimuliert.

Trophische Störungen- Verletzungen der zellulären Ernährungsprozesse, die für die Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion eines Gewebes oder Organs neurogenen Ursprungs verantwortlich sind.

Die meisten Forscher assoziieren trophische Störungen mit funktionellen Veränderungen in den Formationen des autonomen Nervensystems, hauptsächlich seiner sympathischen Abteilung; interstitielles Gehirn, grenzwertiger Sympathikus, periphere Nerven, die reich an sympathischen Fasern sind, etc.

Die enge Verbindung des vegetativen Nervensystems, höherer autonomer Zentren mit dem endokrinen System und der Regulationszentren der humoralen Aktivität ermöglichte es, die trophische Störung als einen Komplex autonom-endokrin-humoraler Störungen zu betrachten.

Es gibt trophische Störungen bei primären Läsionen des autonomen Nervensystems; trophische Störungen bei primären Läsionen des vegetativ-endokrinen Apparats: trophische Störungen bei komplexen Läsionen des vegetativ-humoralen Apparats. Außerdem werden infektiöse Dystrophien unterschieden (mit Sepsis, Tuberkulose, chronischer Ruhr, Brucellose usw.); toxische Dystrophie bei exogener Vergiftung (, Industriegifte); endogen-trophische Dystrophien (mit Beriberi, Störungen des Proteinstoffwechsels, bösartige Neubildungen).

Trophische Störungen treten auch bei Stimulation fast aller Teile des zentralen Nervensystems auf, was auf die vielfältigen Verbindungen des limbisch-retikulären Komplexes mit verschiedenen Strukturen des zentralen Nervensystems zurückzuführen sein kann. Die breite Darstellung unspezifischer Gehirnformationen, die Ausbreitung ihrer regulatorischen Funktion nicht nur auf die vegetativen, sondern auch auf die somatischen Strukturen des Zentralnervensystems sowie auf die endokrin-humorale Struktur, erlauben uns, das limbische zu betrachten -retikulärer Komplex als zentrales koordinierendes Glied in einem einzigen trophischen System.

Eine Veränderung der trophischen Innervation eines Organs hat keine vollständige Funktion zur Folge, sondern stört die Prozesse seiner Erfüllung der Anforderungen des Gesamtorganismus und der Umwelt.

Von den vielen spezifischen Formen von T.-Erkrankungen ist die Angiotrophoneurose die häufigste. - eine Gruppe von Krankheiten, die sich als Folge dynamischer Störungen der vasomotorischen und trophischen Innervation von Organen und Geweben entwickeln und sich durch vasomotorische Störungen, dystrophische Phänomene und viszerale Dysfunktionen manifestieren. Diese Gruppe von Krankheiten umfasst Hemiatrophie (einseitige Reduktion des Rumpfes, der Gliedmaßen oder des Gesichts, kombiniert mit Störungen des Trophismus und Stoffwechselprozesse im Gewebe), Hemihypertrophie (eine Zunahme der Größe einer Hälfte des Rumpfes, der Gliedmaßen oder des Gesichts), Raynaud-Syndrom , Erythromelalgie (Erythromelalgie) , Quincke-Ödem (Quincke-Ödem) , Trophödem usw. Häufige Erkrankungen von T. umfassen auch neurotrophe (Weichteilnekrose verursacht durch grobe Veränderungen in trophischen Zentren, häufiger bei Verletzungen des Rückenmarks), neurotrophe Geschwüre (siehe Trophische Geschwüre) , dystrophische Veränderungen in der Haut und ihren Anhängseln, arm

NERVENTROPHÄE IN DER PATHOLOGIE

trophisch(griechische Trophäe - Nahrung, Ernährung) - eine Reihe von Ernährungsprozessen für Zellen und nichtzelluläre Elemente verschiedener Gewebe, die das Wachstum, die Reifung, die Erhaltung der Struktur und Funktion von Organen und Geweben sowie des gesamten Organismus sicherstellen. Ernährung oder Trophismus ist eine unverzichtbare Eigenschaft von Tieren, Pflanzen und Mikroorganismen, ohne die ihre Existenz undenkbar ist.

Die Trophie manifestiert sich in der Zufuhr von Nährstoffen zu Zellen und Gewebeelementen, der Nutzung dieser Substanzen, dem optimalen Gleichgewicht der Assimilations- und Dissimilationsprozesse der Moleküle, aus denen die innere Umgebung der Zelle besteht.

Abhängig von der trophischen Versorgung des Körpers können Organe, Gewebe und Zellen einen anderen trophischen Zustand erfahren, für den bestimmte Namen in Übereinstimmung mit allgemein anerkannter Terminologie verwendet werden. Folgende Zustände werden unterschieden.

Eutrophie– optimale Ernährung, d.h. eine solche Beziehung zwischen dem Nutzungsgrad der Nährstoffe, die zu den Zellen fließen, und der Entfernungsrate von Zerfallsprodukten sowie zwischen den Prozessen der Assimilation und Dissimilation von Substanzen, bei denen keine Abweichungen von der normalen morphologischen Struktur, physikalisch-chemischen Eigenschaften auftreten und Funktion der Zellen und normale Fähigkeit zu Wachstum, Entwicklung und Differenzierung. Hypertrophie- verbesserte Ernährung, ausgedrückt in einer Zunahme der Zellmasse (echte Hypertrophie) oder ihrer Anzahl (Hyperplasie), normalerweise mit einer Zunahme ihrer Funktion (z. B. physiologische Hypertrophie der Skelettmuskulatur während ihres Trainings, kompensatorische Hypertrophie eines Teils eines Paares). Organ nach Entfernung eines anderen Teils). Hypotrophie- verminderte Ernährung, ausgedrückt in einer Abnahme der Zellmasse (echte Unterernährung) oder ihrer Anzahl (Hypoplasie), normalerweise mit einer Abnahme ihrer Funktion (z. B. physiologische Unterernährung der Skelettmuskulatur während ihrer Inaktivität). Atrophie- Mangel an Nahrung - eine allmähliche Abnahme der Zellmasse und deren Verschwinden. Dystrophie- qualitativ verändert, Mangelernährung, die zu pathologischen Veränderungen der morphologischen Struktur, physikalisch-chemischen Eigenschaften und Funktionen von Zellen, Geweben und Organen, deren Wachstum, Entwicklung und Differenzierung führt.

Es gibt Dystrophien, also trophische Störungen, lokal, systemisch und allgemein, angeboren und erworben als Folge schädigender Einwirkung äußerer und innerer Umweltfaktoren auf den Körper.

Erkrankungen von Menschen und Tieren, begleitet von trophischen Störungen ihrer Organe und Gewebe, insbesondere Volumen-, Konsistenzveränderungen, übermäßiges oder unzureichendes Wachstum, Ödeme, Erosionen, Ulzerationen, Nekrosen usw., sind seit langem bekannt und Versuche wurden lange unternommen, um die Mechanismen der Entstehung von trophischen Veränderungen, insbesondere dystrophischen, aufzuklären. Es wurde auch ein Zusammenhang zwischen trophischen Veränderungen in einzelnen Organen und Körperteilen festgestellt. Sogar Hippokrates wies auf einen solchen Zusammenhang hin und bemerkte, dass "die Organe in Bezug auf ihre Ernährung miteinander sympathisieren". Lange Zeit glaubte man gemäß der dominanten humoralistischen Richtung in der Medizin, Gewebetrophiestörungen seien die Folge einer fehlerhaften Verdrängung der natürlichen Körpersäfte. Und das erst seit dem 19. Jahrhundert. Die Bildung der Grundlagen moderner Ideen begann damit, dass der anfängliche pathogenetische Mechanismus vieler Störungen, die eine umfangreiche Klasse der Zell-, Organ- und Systempathologie bilden, keine direkte Schädigung von Strukturen - der Exekutivfunktion (Zelle, Organ usw.) - ist, sondern Veränderungen im Apparat ihrer Nervenregulation.

So wurden 1824, F. Magendie, unter experimentellen Bedingungen nach intrakranieller Durchtrennung des ersten Trigeminuszweiges bei einem Kaninchen eine Reihe von trophischen Störungen im Auge (die sogenannte neuroparalytische ulzerative Keratitis) in der Nase beobachtet und Mundhöhlen. Aufgrund der Ergebnisse seines Experiments kam Magendie zu dem Schluss, dass es neben sensorischen, motorischen und sekretorischen Nerven Nerven gibt, die die Gewebeernährung und den Stoffwechsel in ihnen regulieren. Seiner Meinung nach gehen trophische Nerven zusammen mit dem Trigeminusnerv zu den entsprechenden Organen und Geweben. Die Durchtrennung des Nervs führt zu einem Bruch der trophischen Fasern und einer Unterbrechung des Flusses trophischer Reize aus dem Zentralnervensystem, die für das normale Funktionieren der Hornhaut erforderlich sind. Die Schlussfolgerung über die Existenz trophischer Nerven führte zu der Idee des nervösen Trophismus, und die Ergebnisse der Durchtrennung dieser Nerven führten zu der Idee von neurogenen (Denervations-) Dystrophien.

Magendies Standpunkt zum Mechanismus der Entwicklung der neuroparalytischen Keratitis fand jedoch keine Unterstützung und Verbreitung, da zu dieser Zeit niemand spezielle Nerven finden konnte, die eine trophische Funktion erfüllen. Dies ließ Zweifel an der Behauptung der Existenz der neurotrophen Funktion selbst aufkommen und führte zur Identifizierung anderer Mechanismen für die Entstehung von Störungen, die bei einer Schädigung des Trigeminusnervs auftraten. Dazu wurden verschiedene Meinungen geäußert, die jedoch nichts mit dem Konzept der trophischen Funktion des Nervensystems zu tun hatten.

In einer der Erklärungen wurde der Mechanismus der Entwicklung der nervparalytischen Keratitis auf eine Verletzung der Empfindlichkeit des Auges infolge der Durchtrennung der afferenten Fasern des Trigeminusnervs reduziert. Diese Theorie besticht durch ihre Einfachheit und scheinbare Offensichtlichkeit der Elemente des Entstehungsmechanismus von Keratitis und anderen Erkrankungen, die in Geweben gefunden werden, die sich im Bereich der Trigeminusverzweigung befinden. Da beim Durchtrennen des Nervs eine vollständige Anästhesie auftritt, fällt eine solche Schutzvorrichtung wie das Blinken heraus. Dies führt zum Austrocknen der Hornhaut, ihrer mechanischen Beschädigung, dem Anhaften von Infektionen und dem Auftreten von Keratitis. So entstand eine traumatische Theorie der Entstehung von Keratitis, die die neurotrophe ersetzte, die mangels Beweisen in den Hintergrund trat und lange Zeit in Vergessenheit geriet.

Im Jahr 1860 zeigte S. Samuel, der den Gasser-Knoten des Trigeminusnervs mit elektrischem Strom reizte, dass die Entwicklung einer Keratitis sowohl bei reduzierter als auch bei erhöhter Empfindlichkeit der Hornhaut des Auges beobachtet werden kann. Er stellte die Theorie der Existenz spezieller trophischer Nerven auf: „Die trophische Wirkung von Nerven besteht darin, dass sie die Ernährungsaktivität von Zellen und Geweben anregen. Die Grundlage der Ernährung liegt in den Zellen selbst, ihr Maß liegt in den trophischen Nerven.

So wurde schon damals zu Recht angenommen, dass nervöse Einflüsse für eine protektiv-adaptive und kompensatorische Reorganisation hinsichtlich des selbstständig ablaufenden Stoffwechsels, der Erneuerung der Strukturen und Funktionen von Zellen von Organen und Geweben sorgen, was besonders wichtig ist bei der adaptiven Umstrukturierung des Stoffwechsels innerhalb des ganzen Organismus.

Später wurde die Meinung über die Existenz einer trophischen Funktion der Nerven in den Arbeiten von I. P. Pavlov (1883, 1888) und V. Gaskel (1883) bestätigt. Bei der Untersuchung der zentrifugalen Innervation des Herzens bei Hunden (I.P. Pavlov) und der Untersuchung der Auswirkungen der Stimulation der Herznerven des Herzens bei Amphibien (V. Gaskel) kamen die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass die untersuchten Nerven das Myokard beeinflussen, indem sie es verändern Stoffwechsel. Die sympathischen Nerven wurden von Gaskell als katabol bezeichnet, weil sie seiner Meinung nach die Aufnahme von Nährstoffen erhöhen und die Nerven vagalen Ursprungs anabol sind, d.h. Verbesserung von Assimilationsprozessen.

I. P. Pavlov untersuchte die physiologischen Mechanismen der Aktivität des Gastrointestinaltrakts an speziell operierten Tieren und stieß wiederholt auf die Entwicklung verschiedener trophischer Störungen bei ihnen. Diese Störungen wurden bei Operationen beobachtet, die zu einer erheblichen Verschiebung und Anspannung von Organen führten, und äußerten sich in Erosionen und Ulzerationen der Haut und Mundschleimhaut, Verlust der Ergebnisse pathologischer Reflextrophie auf Organe und Gewebe. Auf der Grundlage dieser Daten stellte er die Behauptung auf, dass es neben Zentrifugalnerven, Fasern, die die funktionelle Aktivität von Organen verursachen, und vaskulär-motorischen Nerven, die die Zufuhr von Nährstoffen zu Geweben gewährleisten, auch Nervenfasern gibt regulieren gezielt den Ablauf von Stoffwechselprozessen. Dabei dachte er an die sympathischen und parasympathischen Fasern, die auf den Austausch in einander entgegengesetzter Richtung einwirken. Es ist auch wichtig, dass er die normale trophische Funktion des Nervensystems als Mittel zur Aufrechterhaltung und Regulierung der Struktur von Geweben und Organen und die Verletzung dieser Funktion als Ursache für destruktive Veränderungen in Gewebeformationen betrachtete. IP Pavlov schlug als erster vor, die trophische Funktion als den Einfluss des Nervensystems auf Stoffwechselvorgänge in Geweben zu verstehen, die das Funktionsniveau eines Organs bestimmen. Dabei müssen sich trophische Störungen nicht zwangsläufig in Form grober morphologischer Veränderungen (Kahlheit, Erosion, Geschwüre, Nekrosen etc.) äußern. Früher können ihre Stadien sowohl durch physikalisch-chemische als auch durch funktionelle Störungen nachgewiesen werden.

Das große Verdienst von I. P. Pavlov besteht darin, dass er die Lehre von der Reflexaktivität des Nervensystems auf neurotrophe Prozesse ausgedehnt und das Problem der trophischen Reflexe aufgeworfen und entwickelt hat. Die Reflexaktivität des Nervensystems sichert seiner Meinung nach die Integrität des Körpers und die Merkmale seiner Interaktion mit der Umwelt in Verbindung nicht nur mit der optimalen Integration verschiedener Funktionen, sondern auch mit den entsprechenden Veränderungen im Stoffwechsel in verschiedenen Organen.

Das Konzept der trophischen Funktion des Nervensystems und der Nervendystrophien wurde in den Arbeiten von L. A. Orbeli und A. D. Speransky weiterentwickelt.

Die Meinung über den nervösen Trophismus als grundlegenden Mechanismus der feinen adaptiven Regulierung des Stroms "unabhängig" des Nervensystems des Stoffwechsels in Zellen ist der Eckpfeiler in den Lehren von L.A. Orbeli über die adaptiv-trophische Funktion des sympathischen Nervensystems (1983 ). L. A. Orbeli und seine Mitarbeiter argumentierten auf der Grundlage der erhaltenen Faktoren (das Phänomen von Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman) für das Vorhandensein eines trophischen Einflusses der entsprechenden Nervenfasern auf verschiedene Strukturen. Laut L.A. Orbeli sorgen sympathische Einflüsse für eine adaptive Veränderung des Stoffwechsels in Organen und Geweben entsprechend ihrer funktionellen Aktivität. Gleichzeitig bestimmen neurotrophe Einflüsse die funktionellen Eigenschaften und die ultrastrukturelle Versorgung nicht nur von Zellen und Organausführern, sondern auch von empfindlichen Neuronen und Neuronen der höheren Teile des Gehirns. Das bedeutet, dass diese Einflüsse die Eigenschaften der Wahrnehmung von Signalen aus der inneren und äußeren Umgebung sowie deren Verarbeitung durch das Gehirn bestimmen. Laut L.A. Orbeli können bei pathologischen Zuständen, zum Beispiel bei schwerer Hypoxie, funktionelle Einflüsse, die die Aktivität eines Organs stimulieren und einen Anstieg des Energieverbrauchs verursachen, ausfallen, es bleiben jedoch ältere neurotrophe Einflüsse, die dazu beitragen Erhaltung des Stoffwechsels in Geweben für ein relativ stabiles, wenn auch reduziertes Niveau sowie der Zellstruktur. So ist es unter pathologischen Bedingungen möglich, Nerveneinflüsse auf den Bereich der Stoffwechselprozesse in Geweben oder, wie L.A. Orbeli schrieb, „Übergang der Regulation auf den Bereich des Stoffwechsels“ zu beschränken.

Nachfolgende Studien von K. M. Bykov (1954) und A. D. Speransky (1955) vertieften und erweiterten das Verständnis von trophischen Störungen und ihrer Beziehung zum Nervensystem.

So erhielt K.M.Bykov (1954) Daten, die auf die funktionelle Verbindung der Großhirnrinde und der inneren Organe hinweisen und die Konstanz der inneren Umgebung und den normalen Verlauf trophischer Prozesse im Körper sicherstellen. In diesen Studien stellte er die Existenz von zwei Arten des Einflusses der Neuronen der Großhirnrinde auf die inneren Organe fest - Starten und Korrigieren. Bykov K.M. Es wurde gezeigt, dass Starteinflüsse den Übergang des Organs von einem relativen Ruhezustand zur Aktivität sicherstellen und Korrektureinflüsse die aktuelle Arbeit des Organs entsprechend den Bedürfnissen des Körpers unter sich ändernden Bedingungen verändern. Auf der Grundlage interozeptiv bedingter Reflexverbindungen des Gehirns werden sowohl Start- als auch Korrektureinflüsse aktiviert, die den normalen Ablauf des Stoffwechsels im Gewebe gewährleisten. Störungen der kortikalen Kontrolle viszeraler Funktionen unterschiedlicher Herkunft können zu neurodystrophischen Prozessen in Geweben führen, beispielsweise zum Auftreten von Geschwüren im Magen-Darm-Trakt.

A. D. Speransky (1955) fand heraus, dass eine Verletzung neurotropher Prozesse im Körper unter Einwirkung von Reizen anderer Art und Schädigung eines Teils des peripheren oder zentralen Nervensystems auftreten kann. Dystrophische Prozesse in verschiedenen Organen treten auch mit Reizung der peripheren Nerven und Nervenganglien und des Gehirns selbst auf. Die Lokalisation der primären Schädigung des Nervensystems machte nur Unterschiede im Bild der neurogenen Dystrophien, aber die Mechanismen ihrer Entwicklung erwiesen sich als gleich. Daher nannte A. D. Speransky den Prozess, der sich nach einer Schädigung eines Teils des Nervensystems entwickelt, den neurodystrophischen Standardprozess. Diese Tatsachen dienten als Grundlage für die Bildung einer wichtigen Position für die Pathologie über die Existenz einer stereotypen Form neurogener trophischer Störungen - Neurodystrophie.

Ein solcher Zusammenhang zwischen dem Zustand des Nervensystems und dem Gewebetrophismus wurde zusammen mit experimentellen Daten durch die Ergebnisse vieler klinischer Beobachtungen überzeugend belegt. Dass aufgrund von Funktionsstörungen des Nervensystems hunderte von Struktur- und Stoffwechselveränderungen in Geweben, Organen und im gesamten menschlichen Körper auftreten können, war für Mediziner keine Entdeckung. Kliniker beschrieben neurogene Atrophie während der Denervation von Organen, insbesondere quergestreifter Muskulatur, neurogene trophische Geschwüre, die bei verschiedenen Arten von Schäden am Nervensystem auftreten. Ein Zusammenhang mit dem Nervensystem von trophischen Hauterkrankungen in Form von veränderter Verhornung, Haarwuchs, Regeneration der Epidermis, Depigmentierung, Neurosen sowie Störungen der Fettablagerung - lokale asymmetrische Lipomatose - wurde festgestellt. IV Davydovsky (1969) betrachtete neurotrophe Störungen als verantwortlich für das Auftreten von Dystrophie, Nekrose und Entzündung bei Beriberi, Lepra, Fußgeschwüren, Raynaud-Krankheit, Dekubitus, Erfrierungen und vielen anderen pathologischen Prozessen und Krankheiten. Trophische Störungen nervösen Ursprungs wurden auch bei Krankheiten wie Sklerodermie, Syringomyelie, Dorsaltabes, Halbatrophie des Gesichts usw. identifiziert. Trophische Störungen wurden nicht nur bei Verletzungen der Integrität von Nerven, Plexus oder Hirnschäden gefunden, sondern auch bei sogenannten funktionellen Störungen der Nerventätigkeit, z. B. bei Neurosen.

Es wurde festgestellt, dass Neurosen oft von trophischen Störungen an der Haut und in inneren Organen in Form von Entzündungen, Ekzemen und Gewebereizungen begleitet werden. Erklärungen für diese Phänomene wurden jedoch in der Regel in der Schwächung der Organfunktion (Atrophie durch Inaktivität), einer Abnahme der Widerstandsfähigkeit von Geweben gegen die Wirkung schädlicher Faktoren sowie Faktoren gefunden, die Dystrophie und Entzündung verursachen. und beeinträchtigte Organ- und Mikrozirkulationszirkulation.

Gleichzeitig war es offensichtlich, dass eine solche Erklärung nicht ausreicht, um die Pathogenese trophischer Störungen zu verstehen, da es nicht möglich war, die gesamte Vielfalt neurogener Störungen in Geweben auf eine Veränderung nur vasomotorischer Reaktionen oder auf das Auftreten von zu reduzieren Atrophie durch Inaktivität.

Derzeit gibt es keine Hinweise auf die Existenz einer speziellen trophischen Innervation, d.h. solche spezialisierten Neuronen, die nur den Stoffwechsel in Geweben und die Entwicklung von Zellen regulieren, ohne ihre Aktivität unter normalen Bedingungen zu ändern. Daneben wurde festgestellt, dass sowohl im Normalzustand als auch im pathologischen Zustand eine Konjugation von funktionellen und metabolisch-regulatorischen Einflüssen besteht, die sich in ultrastrukturellen Veränderungen in Zellen widerspiegeln. Dem neuen Zustand adäquate Funktions- und Stoffwechseländerungen gehen einher mit einer Umstrukturierung der Biogenese intrazellulärer Strukturen, an der in der Regel der genetische Apparat der Zelle beteiligt ist. Gleichzeitig ist die Verbindung zwischen dem Neuron und der ausführenden Zelle, die impulsiver Natur ist und auf die Freisetzung und Wirkung des Neurotransmitters zurückzuführen ist, nicht die einzige. Es zeigte sich, dass es neben der Nervenregulation, die auf extrem schnellen Entstehungs- und Stoppprozessen, nämlich Nervenimpulsen und synaptischen Reaktionen, basiert, eine andere Form der Nervenregulation gibt, die im Gegenteil auf langsam ablaufenden Prozessen basiert, die mit der Bewegung synthetisierter Substanzen in Neuronen verbunden sind durch neuroplasmischen Strom und den Fluss von Datenverbindungen in die innervierte Zelle, was ihre Reifung, Differenzierung, Aufrechterhaltung der Struktur und des Stoffwechsels gewährleistet, die für eine reife Zelle charakteristisch sind. Eine solche nicht-impulsive Aktivität eines Neurons stellt die Übertragung von Langzeitinformationen durch Zielzellen sicher und bestimmt durch den Wiederaufbau ihres Stoffwechsels und ihrer Ultrastruktur die funktionellen Eigenschaften.

Moderne Konzepte der neurotrophen Funktion.

Unter nervösem Trophismus werden die trophischen Einflüsse eines Neurons verstanden, die das normale Funktionieren der von ihm innervierten Strukturen - anderer Neuronen und Gewebe - gewährleisten. Neurotrophischer Einfluss - ist ein Sonderfall trophischer Wechselwirkungen zwischen Zellen und Geweben, Zellen derselben Population (Neuron - Neuron) und verschiedener Populationen (Neuron - Exekutivzelle).

Die Bedeutung des Zusammenwirkens von Zellen einer Population besteht darin, ihre für den Körper optimale Anzahl innerhalb einer bestimmten Region aufrechtzuerhalten, die Funktion zu koordinieren und die Belastung gemäß dem Prinzip der funktionellen und strukturellen Heterogenität zu verteilen, um die Funktionalität des Organs zu erhalten und ihre optimale strukturelle Unterstützung. Die Bedeutung der Interaktion von Zellen verschiedener Populationen besteht darin, ihre Ernährung und Reifung, ihre Übereinstimmung in Bezug auf den Differenzierungsgrad, ihre funktionellen und strukturellen Fähigkeiten und ihre gegenseitige Regulierung sicherzustellen, die die Integrität des Organs auf der Grundlage der Interaktion unterschiedlicher Zellen bestimmt Gewebe usw.

Die interzelluläre Interaktion neurotropher Natur wird mit Hilfe des neuroplasmischen Stroms durchgeführt, d.h. Bewegung des Neuroplasmas vom Kern zur Peripherie des Neurons und in die entgegengesetzte Richtung. Neuroplasmatischer Strom ist ein universelles Phänomen, das für Tiere aller Arten mit Nervensystem charakteristisch ist: Er tritt sowohl in zentralen als auch in peripheren Neuronen auf.

Es ist allgemein anerkannt, dass die Einheit und Integrität des Organismus in erster Linie durch die Aktivität des Nervensystems, seine Impuls- (Signal-) und Reflexaktivität bestimmt wird, die funktionelle Verbindungen zwischen Zellen, Organen und anatomischen und physiologischen Systemen herstellt.

Derzeit herrscht in der Literatur die Ansicht vor, dass jedes Neuron und die von ihm innervierten Zellen sowie Satellitenzellen (Glia-, Schwann-Zellen, Bindegewebszellen) ein regionales trophisches Mikrosystem darstellen. Innervierte Strukturen üben ihrerseits trophische Einflüsse auf das sie innervierende Neuron aus. Dieses System funktioniert als eine einzige Formation, und diese Einheit wird durch interzelluläre Interaktion mit Hilfe von trophischen Faktoren, die als „Tropogene“ oder „Trophine“ bezeichnet werden, sichergestellt. Eine Schädigung des angegebenen trophischen Kreislaufs in Form einer Verletzung oder Blockade des in beide Richtungen fließenden axoplasmatischen Stroms, der trophische Faktoren transportiert, führt zum Auftreten eines dystrophischen Prozesses nicht nur in der innervierten Struktur (Muskel, Haut, andere Neuronen). sondern auch im innervierenden Neuron.

Trophogene sind Substanzen protein- und möglicherweise nuklearer oder anderer Natur, die von den Enden des Axons freigesetzt werden und in den synaptischen Spalt eintreten, von wo aus sie sich zur innervierten Zelle bewegen. Zu den trophischen Faktoren gehören insbesondere Substanzen mit Proteincharakter, die das Wachstum und die Differenzierung von Neuronen fördern, beispielsweise Nervenwachstumsfaktor (Levi-Montalcini), Fibroblastenwachstumsfaktor und andere Proteine ​​verschiedener Zusammensetzung und Eigenschaften.

Diese Verbindungen werden in großen Mengen im sich entwickelnden Nervensystem in der Embryonalzeit sowie während der Regeneration von Nerven nach ihrer Verletzung gefunden. Wenn sie einer Neuronenkultur hinzugefügt werden, verhindern sie den Tod einiger Zellen (ein Phänomen, das dem sogenannten „programmierten“ Tod von Neuronen ähnelt). Das Wachstum des regenerierenden Axons erfolgt unter obligatorischer Beteiligung trophischer Faktoren, deren Synthese durch Verletzungen des Nervengewebes verstärkt wird. Die Biosynthese von Trophogenen wird durch Wirkstoffe reguliert, die bei Schädigung neuronaler Membranen oder deren natürlicher Stimulation sowie im Falle einer Hemmung neuronaler Aktivität freigesetzt werden. Die Plasmamembran von Neuronen enthält Ganglioside (Sialoglycolipide), wie GM-I, die das Wachstum und die Regeneration von Nerven fördern, die Widerstandsfähigkeit von Neuronen gegen Schäden erhöhen und eine Hypertrophie von erhaltenen Nervenzellen verursachen. Es wird vermutet, dass Ganglioside die Bildung von Trophogenen und Second Messengern aktivieren. Zu den Regulatoren dieses Prozesses gehören auch klassische Neurotransmitter, die den Spiegel sekundärer intrazellulärer Botenstoffe verändern; cAMP und dementsprechend cAMP-abhängige Proteinkinasen können den Kernapparat beeinflussen und die Aktivität von Genen verändern, die die Bildung trophischer Faktoren bestimmen.

Es ist bekannt, dass eine Erhöhung des cAMP-Spiegels in der intra- oder extrazellulären Umgebung die mitotische Aktivität von Zellen hemmt und eine Abnahme seines Spiegels die Zellteilung fördert. cAMP hat eine umgekehrte Wirkung auf die Zellproliferation. Daneben stimulieren cAMP und Aktivatoren der Adenylatcyclase, die die cAMP-Synthese bestimmt, die Zelldifferenzierung. Vermutlich üben Trophogene verschiedener Klassen, die für die Proliferation und Reifung von Zielzellen sorgen, ihren Einfluss maßgeblich über verschiedene zyklische Nukleotide aus. Eine ähnliche Funktion können aktive Peptide (Enkephaline, -Endorphine, Substanz P usw.) ausüben, die die Rolle von Modulatoren der Neurotransmission spielen. Sie sind auch als Induktoren von Trophogenen von großer Bedeutung oder übernehmen sogar direkt die Funktion von Trophogenen. Daten über die wichtige Rolle von Neurotransmittern und aktiven Peptiden in der neurotrophen Funktion weisen auf eine enge Beziehung zwischen funktionellen und trophischen Einflüssen hin.

Es wurde festgestellt, dass der trophische Einfluss eines Neurons auf eine Zielzelle durch seinen genetischen Apparat realisiert wird (siehe Schema 1). Es liegen zahlreiche Hinweise vor, dass neurotrophe Einflüsse den Grad der Gewebedifferenzierung bestimmen und Denervierung zu einem Differenzierungsverlust führt. Das denervierte Gewebe nähert sich in Stoffwechsel, Struktur und funktionellen Eigenschaften dem embryonalen an. Durch Endozytose in die Zielzelle eindringend, sind Trophogene direkt an strukturellen und metabolischen Prozessen beteiligt oder beeinflussen den genetischen Apparat, indem sie entweder die Expression oder Repression bestimmter Gene bewirken. Bei direktem Einschluss entstehen relativ kurzfristige Veränderungen des Stoffwechsels und der Ultrastruktur der Zelle und bei indirektem Einschluss über den genetischen Apparat langfristige und stabile Veränderungen der Eigenschaften der Zielzelle. Insbesondere im Prozess der Embryonalentwicklung und bei der Regeneration von durchtrennten Axonen sezernieren in das Gewebe einwachsende Nervenfasern Trophogene, die für die Reifung und hohe Differenzierung regulierter Zellen sorgen. Im Gegenteil, diese Zellen scheiden selbst ihre Trophogene aus, die das Wachstum von Nervenfasern ausrichten und stimulieren sowie den Aufbau ihrer synaptischen Verbindungen sicherstellen.

Trophogene bestimmen die funktionellen Eigenschaften der innervierten Zellen, die Merkmale des Stoffwechsels und der Ultrastruktur sowie den Grad ihrer Differenzierung. Mit der postganglionären Denervation steigt die Empfindlichkeit dieser Zielzellen gegenüber Neurotransmittern dramatisch an.

Es ist bekannt, dass zum Zeitpunkt der Geburt die gesamte Oberfläche tierischer Skelettmuskelfasern empfindlich auf den Neurotransmitter Acetylcholin reagiert, und im Verlauf der postnatalen Entwicklung dehnt sich die cholinerge Zone wieder aus und breitet sich auf die gesamte Oberfläche der Muskelfaser aus, aber es verengt sich während der Reinnervation. Es wurde festgestellt, dass während des Prozesses des Einwachsens von Nervenfasern in den Muskel Trophäen, die auf transsynaptischem Weg in ihn gelangen, eine Unterdrückung der Synthese von cholinergen Rezeptoren auf Transkriptionsebene verursachen, da unter Bedingungen der Derenvation ihre erhöhte Bildung gehemmt wird durch Inhibitoren der Protein- und RNA-Synthese.

Mit Derenvation (Durchtrennung oder Exstirpation von Nervenelementen, Immunsympathektomie) ist es möglich, die proliferative Potenz, beispielsweise von Hornhautepithel und Augenlinsengewebe, hämatopoetischen Gewebezellen, zu desinhibieren. Im letzteren Fall nimmt bei gemischter (afferent-efferenter) Denervation eines Teils des Knochenmarks die Anzahl der Zellen mit Chromosomenaberrationen zu. Wahrscheinlich liegt in diesem Fall nicht nur eine Stoffwechselstörung im derenviierten Bereich vor, sondern auch eine Störung bei der Eliminierung mutierter Zellen.

Trophische Funktionen sind nicht nur für die terminalen Neuronen charakteristisch, die die Aktivität der Zellen der ausführenden Organe regulieren, sondern auch für die zentralen und afferenten Neuronen. Es ist bekannt, dass die Durchtrennung von afferenten Nerven dystrophische Veränderungen in Geweben verursacht, während gleichzeitig in diesem Gewebe gebildete Substanzen über afferente Nerven in sensorische Neuronen und sogar in ZNS-Neuronen gelangen können. Eine Reihe von Autoren hat gezeigt, dass die Durchtrennung sowohl von Neuronen als auch von Dendriten von sensorischen Neuronen des Trigeminusknotens (Gasser-Knoten) zu denselben degenerativen Veränderungen in der Hornhaut weißer Ratten führt.

N. I. Grishchenkov und andere Autoren identifizierten und beschrieben das allgemeine neurodystrophische Syndrom, das nach Enzephalitis, traumatischen Hirnverletzungen, vaskulären und anderen Hirnläsionen auftritt. Dieses Syndrom manifestiert sich durch weit verbreitete Lipodystrophie, Gesichtshemiatrophie, Leshke-Pigmentdystrophie, totale Alopezie, beeinträchtigten Trophismus des Knochengewebes, Ödeme der Haut und subkutanes Fett.

Extrem schwere Stoffwechselveränderungen mit der Entwicklung von Atrophie oder Dystrophie werden in Läsionen efferenter Nerven unterschiedlichen Ursprungs festgestellt, die trophische Einflüsse auf Schleimhäute, Haut, Muskeln, Knochen und innere Organe ausüben. Störungen der trophischen Funktion efferenter Neuronen können nicht nur als Folge ihrer direkten Schädigung auftreten, sondern auch als Folge einer Verletzung der Aktivität zentraler, einschließlich interkalarer oder afferenter Neuronen.

Gleichzeitig können Zielgewebe retrograd trophische Einflüsse auf Effektorneuronen und durch sie auf interkalare, zentrale und afferente Neuronen ausüben. In diesem Sinne erscheint es gerecht, dass jeder Nerv, egal welche Funktion er erfüllt, gleichzeitig ein trophischer Nerv ist.

Laut G. N. Kryzhanovsky (1989) ist das Nervensystem ein einziges neurotrophes Netzwerk, in dem benachbarte und getrennte Neuronen nicht nur Impulse, sondern auch trophische Signale sowie ihr plastisches Material austauschen.