Beatmungsstörungen – obstruktiv, restriktiv, gemischt. Manifestation restriktiver Atemstörungen: Ursachen, Diagnose Restriktive Störungen der Ventilationsfunktion der Lunge

533) Nennen Sie die häufigsten Ursachen restriktiver Atemstörungen. Wie erkennt man diese Verstöße?

Intrathorakale Störungen, die in der Lunge selbst (z. B. einige Tumoren, Erkrankungen des Lungeninterstitiums, einschließlich Lungenödem, Fibrose, Pneumokoniose), der Pleura (z. B. Tumor, Erguss) und der Brustwand (z. B. Kyphoskoliose, neuromuskuläre Erkrankungen) auftreten, sind die Hauptursache für restriktive Atemstörungen.

Darüber hinaus können andere extrathorakale Erkrankungen zu restriktiven Phänomenen führen: Fettleibigkeit, Aszites und Schwangerschaft. Ärzte können das Vorliegen restriktiver Atemwegserkrankungen durch Untersuchung der Lungenfunktion feststellen. Zusätzliche Informationen, die durch Anamnese und eine Reihe instrumenteller Forschungsmethoden gewonnen werden, ermöglichen es, die konkrete Ursache der Einschränkung zu ermitteln.

534) Was ist das Hamman-Rich-Syndrom?

Das Hamman-Rich-Syndrom ist eine schwere Erkrankung, die zu hypoxämischem Atemversagen führt und durch die Entwicklung einer Lungenfibrose unbekannter Ätiologie (idiopathische Lungenfibrose – IPF) gekennzeichnet ist. Dieser pathologische Prozess führt zu restriktiven Veränderungen in der Lunge, einer Abnahme ihrer Compliance und einer Abnahme der alveolar-kapillaren Diffusion, gemessen durch Kohlenmonoxid (Lungendiffusivität). Es wird davon ausgegangen, dass Patienten mit diesem Syndrom tatsächlich OPDS in Kombination mit IPF haben, und die Schwere der Erkrankung in solchen Fällen kann durch Aufsummieren ihrer Auswirkungen aufgeklärt werden.

535) Eine 59-jährige Frau klagte über einen anhaltenden unproduktiven Husten und fortschreitende Atemnot über 18 bis 24 Monate. Raucht nicht, geht nicht mit flüchtigen Medikamenten und giftigen Substanzen um. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt diffuse Veränderungen im Lungeninterstitium, die in den unteren Abschnitten am stärksten ausgeprägt sind. Was ist die Verdachtsdiagnose? Welche Bedeutung haben Lungenfunktionstests bei diffusen Lungenschäden?

Die erhaltenen Informationen deuten auf das Vorliegen einer interstitiellen Fibrose der Lunge hin. Herkömmliche Lungenfunktionstests (z. B. Spirometrie, Fluss-Volumen-Kurven) zur Diagnose einer frühen interstitiellen Lungenfibrose sind weder sensitiv noch spezifisch. Darüber hinaus korrelieren Verringerungen der gesamten Lungenkapazität sowie der spirometrischen Parameter und Fluss-Volumen-Kurven nicht mit morphologischen Veränderungen der Lunge, Prognose oder Mortalität bei Patienten mit dieser Krankheit. Eine Verringerung der Lungenvitalkapazität auf weniger als 50 % des Normalwerts geht jedoch mit pulmonaler Hypertonie und einer verringerten Überlebensrate einher. Wie oben erwähnt, entwickeln Patienten mit interstitieller Lungenerkrankung typischerweise restriktive Störungen, die durch eine Abnahme der gesamten Lungenkapazität, der FRC, der Vitalkapazität und des verbleibenden Lungenvolumens gekennzeichnet sind. FEVi- und forcierte Vitalkapazitätswerte (FVC) sind aufgrund verringerter Lungenvolumina reduziert, aber das FEVi/FVC-Verhältnis ist normal oder erhöht. Allerdings weisen einige Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen auch obstruktive Prozesse auf.

536) Welche Blutgasanomalien sind bei diesem Patienten zu erwarten? Erklären Sie die Rolle von Belastungstests und der Beurteilung der Lungendiffusionskapazität bei der Diagnose und Nachsorge von Patienten mit interstitiellen Lungenerkrankungen.

Patienten mit interstitieller Fibrose leiden in der Regel an einer Hypoxämie in Ruhe, die durch Störungen der Ventilations-Perfusions-Beziehungen verursacht wird, und an einer respiratorischen Alkalose. Bei Patienten mit diesen Erkrankungen sind Belastungstests empfindlicher als Ruhetests, um Störungen im Sauerstoffhaushalt des Körpers zu erkennen. Darüber hinaus ist ein Anstieg des alveolar-arteriellen Sauerstoffgradienten (PA – aCL) während körperlicher Betätigung ein sensibler Indikator für die klinische Entwicklung der Erkrankung und das Ansprechen auf die Behandlung. Für die klinische Beurteilung ist die Messung der Lungendiffusionsfähigkeit von begrenztem Wert und korreliert nicht mit histologischen Veränderungen in der Lunge. Bei Patienten mit frühen Krankheitsstadien und relativ normalem Gasaustausch kann jedoch eine normale Lungendiffusionskapazität beobachtet werden, während eine deutliche Abnahme der Diffusionskapazität mit dem Vorliegen einer pulmonalen Hypertonie und einer verringerten Überlebensrate korreliert.

537) Welche Veränderungen im Bindegewebe (Kollagenose) können zur Entstehung chronischer interstitieller Lungenerkrankungen (diffuse Lungenfibrose) führen?

Folgende pathologische Prozesse im Bindegewebe (Kollagenose) können zur Entstehung chronischer interstitieller Erkrankungen führen: rheumatoide Polyarthritis, systemischer Lupus erythematodes, systemische Sklerose, Polymyositis, Dermatomyositis und Sjögren-Syndrom. Chronische interstitielle Lungenfibrose wird am häufigsten durch rheumatoide Polyarthritis verursacht und tritt auch bei Menschen mit anderen Manifestationen von Kollagenose auf, einschließlich Gelenkschäden und Periarteritis nodosa. Die Kombination von rheumatoider Polyarthritis und Pneumokoniose bei einem Patienten mit diffuser interstitieller Fibrose der Lunge wird als Kaplan-Syndrom bezeichnet.

538) Welche Prozesse können zu Störungen der Aktivität der Atemmuskulatur führen, die mit einer Funktionsstörung des neuromuskulären Apparats einhergehen?

Eine neuromuskuläre Dysfunktion kann auftreten als Folge von: 1) Depression des Atemzentrums (z. B. unter dem Einfluss von Beruhigungsmitteln, strukturellen Schäden aufgrund einer Gefäßerkrankung oder eines Traumas, Schlafentzug, Fasten, Hypothyreose, metabolischer Alkalose); 2) Funktionsstörung des Nervus phrenicus (z. B. bilaterale Zwerchfellparese idiopathischen Ursprungs oder nach einer Verletzung entstanden oder diffuse Neuropathie und Myopathie); 3) neuromuskuläre Erkrankungen (z. B. Rückenmarksverletzung, Myasthenia gravis, amyotrophe Lateralsklerose, Polio, Guillain-Barre-Syndrom und Muskeldystrophien); 4) Brustdeformitäten (z. B. Skoliose, Morbus Bechterew und Fibrothorax); 5) Überblähung (eine der häufigsten und wichtigsten Ursachen für Funktionsstörungen der Atemmuskulatur, die bei COPD und Asthma beobachtet wird); 6) Ermüdung der Atemmuskulatur; 7) durch Medikamente verursachte Störungen (z. B. Pancuronium, Succinylcholin, Aminoglykoside); 8) Unterernährung; 9) verminderte Sauerstoffzufuhr zu peripheren Geweben (Anämie, Kreislaufversagen, Hypoxämie, Sepsis).

539) Erklären Sie die Ursachen und die Bedeutung der Schädigung der Zellen der Vorderhörner des Rückenmarks (Motoneuronen des Rückenmarks) für die Entstehung von Atemversagen. Welche Anomalien werden bei Untersuchungen der Lungenfunktion und der arteriellen Blutgase beobachtet?

In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts war Polio eine schwerwiegende neuromuskuläre Erkrankung, die die Atmung beeinträchtigte, und einige Patienten erkrankten an Polio B0| Er wird auch wegen Atemversagens behandelt. Derzeit ist die Amyotrophe Lateralsklerose die häufigste Erkrankung dieser Krankheitsgruppe und Atemversagen die häufigste Todesursache. In diesen Fällen kommt es zu restriktiven Atemstörungen, verminderter Atemkraft und häufiger flacher Atmung. Die Reaktion der Beatmung auf Hyperkapnie ist mäßig verringert und korreliert mit der Stärke der Atemmuskulatur und der Größe der Vitalkapazität. Bis zum Endstadium der Erkrankung kommt es selten zu einer Hyperkapnie.

540) Was ist die häufigste periphere Neuropathie, die zu akutem Atemversagen führt?

Die häufigste periphere Neuropathie, die zu akutem Atemversagen führt, ist das Guyen-Barre-Syndrom. Sie führt dazu, dass mehr als die Hälfte der Patienten mit neuromuskulären Erkrankungen auf Intensivstationen eingewiesen werden müssen. Die Früherkennung einer Ateminsuffizienz ist von großer Bedeutung, da etwa 20 bis 45 % der daran erkrankten Patienten auf eine maschinelle Beatmung angewiesen sind.

541) Was sind die Ursachen und Folgen einer einseitigen Zwerchfelllähmung? Wie wird diese Diagnose gestellt?

Eine einseitige Lähmung des Zwerchfells kann Folge eines bösartigen Tumors, eines Traumas, einer Lungenentzündung oder eines Herpes Zoster sein; sein Ursprung kann auch idiopathisch sein. Diese Störung äußert sich meist in einer Hochstellung einer der Zwerchfellkuppeln und muss vom Pleuraerguss abgegrenzt werden. Die Lungenfunktion ist in sitzender Position etwas beeinträchtigt: Vitalkapazität und OEJI sind um 26 bzw. 13 % reduziert, während die FRC normal bleibt. Zur Diagnose wird am häufigsten die Durchleuchtung eingesetzt. Typischerweise senkt sich das Zwerchfell bei tiefer Inspiration ab, während sich bei entspannter Bauchmuskulatur paradoxerweise die gesamte gelähmte Zwerchfellhälfte um mindestens 2 cm nach oben bewegen kann. Leider kann eine paradoxe Bewegung auch bei 6 % der gesunden Probanden beobachtet werden. Um eine einseitige Zwerchfellparese zu diagnostizieren, besteht der spezifischste Test darin, eine Erregungsleitungsstörung des Nervus phrenicus festzustellen.

542) Was sind die Ursachen und Folgen einer beidseitigen Zwerchfelllähmung? Wie wird diese Diagnose gestellt? Welche Anomalien werden bei dieser Erkrankung bei Lungenfunktionstests beobachtet?

Eine bilaterale Zwerchfelllähmung kann durch diffuse Neuropathien und Myopathien oder ein Trauma verursacht werden und kann auch idiopathisch sein. Die Patienten weisen schwere restriktive Atemstörungen auf; Im Stehen beträgt die Vitalkapazität der Lunge etwa 50 % des berechneten Wertes, die Compliance der Lunge ist reduziert. Wenn sich der Patient hinlegt, entwickelt sich ein abdominales Paradoxon und die Vitalkapazität sinkt um 50 %. Dieser Effekt wird durch Gravitationskräfte erzeugt, die das gelähmte Zwerchfell in Richtung Kopf bewegen und so eine weitere Kontraktion des FRC bewirken. Eine Studie zeigte, dass 63 % der Patienten in Rückenlage eine Hyperkapnie (PaCC>2 über 50 mmHg) entwickelten und 86 % eine Verschlechterung des Gasaustausches im Schlaf aufwiesen. Es wird angenommen, dass der Ausschluss der Wirkung der Interkostal- und Hilfsmuskeln in der Schlafphase mit schnellen Augenbewegungen zu einer tiefen Hypoventilation führt, da die Atmung von Patienten mit gelähmtem Zwerchfell vollständig von diesen Muskeln abhängt. Eine auf der Durchleuchtung basierende Diagnose kann leicht irreführend sein, da die paradoxe Bewegung des Zwerchfells manchmal fehlt. Dies liegt daran, dass manche Patienten mit gelähmtem Zwerchfell beim Ausatmen ihre Bauchmuskeln zusammenziehen, wodurch die Bauchhöhle nach innen und das Zwerchfell in Richtung Brust gedrückt wird. Zu Beginn der Inhalation führt die Entspannung der Bauchmuskulatur zu einer Rückbewegung der Bauchwände und einer Absenkung des Zwerchfells. Die Messung des transdiaphragmatischen Drucks (Pdi, gemessen durch Ballons, die in die Hohlräume des Magens und der Speiseröhre eingeführt werden) ist ein zuverlässigerer diagnostischer Ansatz. Bei gesunden Probanden beträgt die Druckänderung bei maximaler Inspiration mindestens 25 cmH2O, während bei Patienten mit vollständiger Lähmung dieser Wert Null beträgt und bei Patienten mit schwerer Zwerchfellschwäche 6 cmH2O nicht erreicht.

543) Welche Methode erlaubt neben der Messung der maximalen Drücke beim Ein- und Ausatmen im Atemtrakt eine zuverlässige Beurteilung der Funktion der Atemmuskulatur? Wie kann man eine Zwerchfelllähmung diagnostizieren?

Die Bestimmung des transdiaphragmatischen Drucks durch Katheter in der Speiseröhre und im Magen, die am Ende mit aufblasbaren Ballons ausgestattet sind, ermöglicht eine zuverlässige Beurteilung der Stärke der Atemmuskulatur. Die Messungen werden bei maximaler Inhalationsanstrengung aus einem begrenzten Raum durchgeführt. Der transdiaphragmatische Druck wird berechnet, indem der Ösophagusdruck vom Magendruck abgezogen wird. Mit dieser Technik können Sie die Stärke des Zwerchfellmuskels bestimmen und sind hilfreich bei der Diagnose einer Zwerchfelllähmung. In diesem Zustand zieht der negative Ösophagusdruck, der von den anderen Atemmuskeln während der maximalen Inspirationsanstrengung erzeugt wird, das schlaffe Zwerchfell in Richtung Kopf, wodurch der Magendruck abnimmt statt zunimmt. Der Hauptnachteil der Technik ist ihr invasiver Charakter, da sie das Einführen von Kathetern mit Ballons sowohl in die Speiseröhre als auch in den Magen erfordert.

Hierbei handelt es sich um ein pathologisches Syndrom, das mit einer Reihe von Erkrankungen einhergeht und auf einem gestörten Gasaustausch in der Lunge beruht. Das klinische Bild basiert auf Anzeichen einer Hypoxämie und Hyperkapnie (Zyanose, Tachykardie, Schlaf- und Gedächtnisstörungen), einem Atemmuskelermüdungssyndrom und Atemnot. DN wird auf der Grundlage klinischer Daten diagnostiziert, die durch Blutgasparameter und Atemfunktion bestätigt werden. Die Behandlung umfasst die Beseitigung der Ursache des DN, Sauerstoffunterstützung und, falls erforderlich, mechanische Beatmung.

ICD-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

allgemeine Informationen

Die äußere Atmung sorgt für einen kontinuierlichen Gasaustausch im Körper: die Zufuhr von Luftsauerstoff und den Abtransport von Kohlendioxid. Jede Funktionsstörung der äußeren Atmung führt zu einer Störung des Gasaustausches zwischen der Alveolarluft in der Lunge und der Gaszusammensetzung des Blutes. Als Folge dieser Störungen steigt der Kohlendioxidgehalt im Blut und der Sauerstoffgehalt sinkt, was zu Sauerstoffmangel vor allem lebenswichtiger Organe – Herz und Gehirn – führt.

Bei Atemversagen (RF) wird die notwendige Gaszusammensetzung des Blutes nicht bereitgestellt oder sie bleibt aufgrund einer Überlastung der Kompensationsfähigkeiten des äußeren Atmungssystems erhalten. Mit Atemversagen entwickelt sich ein körperbedrohlicher Zustand, der durch einen Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut auf weniger als 60 mmHg gekennzeichnet ist. Art., sowie ein Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks um mehr als 45 mm Hg. Kunst. Kunst.

Ursachen

Atemversagen kann sich bei verschiedenen akuten und chronischen entzündlichen Erkrankungen, Verletzungen, Tumorläsionen der Atmungsorgane entwickeln; mit Pathologie der Atemmuskulatur und des Herzens; bei Erkrankungen, die zu einer eingeschränkten Beweglichkeit des Brustkorbs führen. Eine beeinträchtigte Lungenventilation und die Entwicklung eines Atemversagens können folgende Ursachen haben:

Obstruktive Störungen. Atemversagen vom obstruktiven Typ wird beobachtet, wenn es aufgrund von Bronchospasmus, Entzündung der Bronchien (Bronchitis), Eindringen von Fremdkörpern, Striktur (Verengung) der Luftröhre und anderen zu Schwierigkeiten beim Durchgang der Luft durch die Atemwege – die Luftröhre und die Bronchien – kommt Bronchien, Kompression der Bronchien und der Luftröhre durch einen Tumor usw.
Restriktive Verstöße. Atemversagen vom restriktiven (restriktiven) Typ ist durch eine Einschränkung der Fähigkeit des Lungengewebes, sich auszudehnen und zu kollabieren, gekennzeichnet und tritt bei exsudativer Pleuritis, Pneumothorax, Pneumosklerose, Verwachsungen in der Pleurahöhle, eingeschränkter Beweglichkeit des Rippenrahmens, Kyphoskoliose auf. usw.
Hämodynamische Störungen. Die Ursache für die Entwicklung eines hämodynamischen Atemversagens können Durchblutungsstörungen (z. B. Thromboembolien) sein, die dazu führen, dass der blockierte Lungenbereich nicht belüftet werden kann. Ein Rechts-Links-Shunt von Blut durch ein offenes Foramen ovale aufgrund einer Herzerkrankung führt ebenfalls zur Entwicklung einer Ateminsuffizienz vom hämodynamischen Typ. Dabei entsteht eine Mischung aus venösem und sauerstoffhaltigem arteriellem Blut.

Einstufung

Atemversagen wird nach einer Reihe von Kriterien klassifiziert:

1. Nach Pathogenese (Entstehungsmechanismus):

parenchymal (hypoxämisches, respiratorisches oder pulmonales Versagen Typ I). Atemversagen vom parenchymalen Typ ist durch eine Abnahme des Sauerstoffgehalts und -partialdrucks im arteriellen Blut (Hypoxämie) gekennzeichnet, die mit einer Sauerstofftherapie schwer zu korrigieren ist. Die häufigsten Ursachen für diese Art von Atemversagen sind Lungenentzündung, Atemnotsyndrom (Schocklunge) und kardiogenes Lungenödem.
Beatmung („Pumpen“, hyperkapnisches oder Typ-II-Atemversagen). Die Hauptmanifestation einer Ateminsuffizienz vom Beatmungstyp ist ein Anstieg des Kohlendioxidgehalts und -partialdrucks im arteriellen Blut (Hyperkapnie). Auch im Blut liegt eine Hypoxämie vor, die jedoch gut auf eine Sauerstofftherapie anspricht. Die Entwicklung eines Beatmungsversagens wird mit Schwäche der Atemmuskulatur, mechanischen Defekten der Muskulatur und des Brustkorbs sowie einer Störung der regulatorischen Funktionen des Atemzentrums beobachtet.

2. Nach Ätiologie (Gründen):

hinderlich. Bei diesem Typ leidet die Funktionalität des äußeren Beatmungsgeräts: Die vollständige Einatmung und insbesondere die Ausatmung sind erschwert und die Atemfrequenz ist begrenzt.
restriktiv (oder restriktiv). DN entsteht aufgrund der Einschränkung der maximal möglichen Inspirationstiefe.
kombiniert (gemischt). DN vom kombinierten (gemischten) Typ kombiniert Anzeichen obstruktiver und restriktiver Typen mit einem Vorherrschen von einem von ihnen und entwickelt sich mit einem langen Verlauf kardiopulmonaler Erkrankungen.
hämodynamisch. DN entsteht aufgrund mangelnder Durchblutung oder unzureichender Sauerstoffversorgung eines Teils der Lunge.
diffus. Atemversagen vom diffusen Typ entsteht, wenn das Eindringen von Gasen durch die Kapillar-Alveolar-Membran der Lunge aufgrund ihrer pathologischen Verdickung beeinträchtigt ist.

3. Entsprechend der Wachstumsrate der Zeichen:

Akutes Atemversagen entwickelt sich schnell, innerhalb weniger Stunden oder Minuten, geht meist mit hämodynamischen Störungen einher und stellt eine Gefahr für das Leben der Patienten dar (Notfallreanimation und Intensivpflege sind erforderlich). Die Entwicklung eines akuten Atemversagens kann bei Patienten beobachtet werden, die an einer chronischen Form der DN während ihrer Exazerbation oder Dekompensation leiden.
Chronisches Atemversagen kann sich über mehrere Monate und Jahre hinweg, oft schleichend, mit einer allmählichen Zunahme der Symptome verschlimmern; es kann auch eine Folge einer unvollständigen Genesung nach einem akuten Atemversagen sein.

4. Nach Blutgasparametern:

kompensiert (Blutgaszusammensetzung ist normal);
dekompensiert (Vorliegen einer Hypoxämie oder Hyperkapnie des arteriellen Blutes).

5. Nach Schweregrad Symptome von DN:

Grad DN I – gekennzeichnet durch Kurzatmigkeit bei mäßiger oder starker Anstrengung;
Grad DN II – bei geringer Anstrengung wird Atemnot beobachtet, die Beteiligung von Kompensationsmechanismen im Ruhezustand wird festgestellt;
DN Grad III – manifestiert sich durch Kurzatmigkeit und Zyanose in Ruhe, Hypoxämie.

Symptome einer Ateminsuffizienz

Die Anzeichen einer DN hängen von den Ursachen, der Art und dem Schweregrad ihres Auftretens ab. Klassische Anzeichen einer Ateminsuffizienz sind:

Manifestationen einer Hypoxämie

Hypoxämie manifestiert sich klinisch durch Zyanose (Zyanose), deren Grad die Schwere des Atemversagens ausdrückt und beobachtet wird, wenn der Sauerstoffpartialdruck (PaO2) im arteriellen Blut unter 60 mm Hg sinkt. Kunst. Hypoxämie ist auch durch hämodynamische Störungen gekennzeichnet, die sich in Tachykardie und mäßiger arterieller Hypotonie äußern. Wenn PaO2 im arteriellen Blut auf 55 mm Hg sinkt. Kunst. Es wird eine Beeinträchtigung des Gedächtnisses für aktuelle Ereignisse beobachtet, und wenn der PaO2 auf 30 mm Hg sinkt. Kunst. der Patient verliert das Bewusstsein. Eine chronische Hypoxämie äußert sich in einer pulmonalen Hypertonie.

Manifestationen einer Hyperkapnie

Zu den Manifestationen einer Hyperkapnie gehören Tachykardie, Schlafstörungen (Schlaflosigkeit nachts und Schläfrigkeit tagsüber), Übelkeit und Kopfschmerzen. Ein schneller Anstieg des Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO2) im arteriellen Blut kann zu einem hyperkapnischen Koma führen, das mit einer erhöhten Hirndurchblutung, einem erhöhten Hirndruck und der Entwicklung eines Hirnödems einhergeht. Das Syndrom der Schwäche und Ermüdung der Atemmuskulatur ist durch eine Erhöhung der Atemfrequenz (RR) und die aktive Beteiligung von Hilfsmuskeln (Muskeln der oberen Atemwege, Nackenmuskulatur, Bauchmuskulatur) am Atemvorgang gekennzeichnet.

Syndrom der Schwäche und Ermüdung der Atemmuskulatur

RR mehr als 25/min. kann als erstes Anzeichen einer Ermüdung der Atemmuskulatur dienen. Abfall der RR um weniger als 12/min. kann auf einen Atemstillstand hinweisen. Eine extreme Variante des Syndroms der Schwäche und Ermüdung der Atemmuskulatur ist die paradoxe Atmung.

Dyspnoe

Neben der Oxygnotherapie werden Maßnahmen zur Verbesserung der Drainagefunktion der Bronchien ergriffen: Es werden antibakterielle Medikamente, Bronchodilatatoren, Mukolytika, Brustmassage, Ultraschallinhalationen, Physiotherapie verschrieben und eine aktive Aspiration von Bronchialsekret durch ein Endobronchoskop durchgeführt. Bei durch Cor pulmonale kompliziertem Atemversagen werden Diuretika verschrieben. Die weitere Behandlung des Atemversagens zielt darauf ab, die Ursachen zu beseitigen, die es verursacht haben.

Prognose und Prävention

Atemversagen ist eine schwerwiegende Komplikation vieler Krankheiten und führt häufig zum Tod. Bei chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen entwickelt sich bei 30 % der Patienten ein Atemversagen. Die Prognose eines Atemversagens bei Patienten mit fortschreitenden neuromuskulären Erkrankungen (ALS, Myotonie etc.) ist ungünstig. Ohne entsprechende Therapie kann der Tod innerhalb eines Jahres eintreten.

Bei allen anderen Pathologien, die zur Entwicklung eines Atemversagens führen, ist die Prognose anders, es lässt sich jedoch nicht leugnen, dass DN ein Faktor ist, der die Lebenserwartung der Patienten verkürzt. Um die Entwicklung einer Ateminsuffizienz zu verhindern, müssen pathogenetische und ätiologische Risikofaktoren ausgeschlossen werden.

(lat. restriktion - Einschränkung)

Die Gründe für diesen Zustand sind unterteilt in pulmonal und extrapulmonal:

Pathogenetische Grundlage pulmonal Formen restriktiver Störungen liegen in der Erhöhung des elastischen Widerstands der Lunge.

Überwucherung des Bindegewebes: Sklerose, Fibrose, chronische Pneumonie (Lungenkarnifikation), Pneumokoniose.

Proliferation des Alveolarepithels (Alveolitis, Sarkoidose).

Imprägnierung von Gewebe mit Flüssigkeit (akute Lungenentzündung, Ödeme, Lymphostase).

Auch eine weit fortgeschrittene Stauung des Lungenkreislaufs kann die Dehnung des Lungengewebes erschweren.

Tensidmangel.

Pathogenetische Grundlage extrapulmonal Formen restriktiver Störungen sind eine Kompression des Lungengewebes und/oder eine gestörte Ausdehnung der Alveolen beim Einatmen.

Große Pleuraergüsse.

Hämo- und Pneumothorax.

Verknöcherung der Rippenknorpel und geringe Beweglichkeit des Band-Gelenk-Apparats der Brust.

Kompression der Brust von außen, wodurch ihre Beweglichkeit eingeschränkt wird.

Pathogenese (am Beispiel der pulmonalen Form restriktiver Störungen).

Bei einer Verdichtung des Lungengewebes (starre, „gummiartige“ Lunge) können folgende Mechanismen von Lungenfunktionsstörungen in den Vordergrund rücken:

Reduzierte Diffusionskapazität der Alveolar-Kapillarmembran. Einschränkung der Dehnbarkeit der Lunge – Unfähigkeit, tief durchzuatmen. Charakteristisch für die flache Atmung ist ein Anstieg des MOD, des Anteils der Totraumventilation und ein Rückgang des Anteils der Alveolarventilation (nähere Einzelheiten siehe „Tachypnoe“).

Der Patient ist nicht in der Lage, die Lunge ausreichend zu dehnen, ihre Beweglichkeit, insbesondere während der Inspiration, ist mehr oder weniger eingeschränkt.

Die Situation wird dadurch verschärft, dass der Patient nicht tief atmen kann und flaches Atmen, wie weiter unten erläutert wird, wirkungslos ist. Die Abnahme der Atemtiefe wird durch eine Erhöhung der Atemfrequenz ausgeglichen.

Klinisch macht sich die Abnahme der Lungencompliance dadurch bemerkbar, dass sie mit fortschreitendem Syndrom zunimmt. inspiratorische Dyspnoe, häufiges und flaches Atmen.

Wenn sich eine Dekompensation entwickelt und die MRR abnimmt, beginnt sich die Alveolar-Kapillar-Blockade zu beeinflussen und es entwickelt sich eine Hypoxämie (mit normalem oder reduziertem pCO 2 in der Alveolarluft), d. h. teilweises Atemversagen.

Bei schwerer Dekompensation, wenn die Atemtiefe stark abnimmt (Tachypnoe), nimmt die Totraumventilation zu, die Alveolarventilation nimmt ab, der pCO 2 in der Alveolarluft steigt an und es kann zu Atemversagen kommen gesamt. Dies verschlechtert die Prognose dramatisch.

Gleichzeitig nehmen alle Lungenvolumina ab: Vitalkapazität, Volumenkapazität (insbesondere), Volumenkapazität, Volumenkapazität, Volumenkapazität.

Dynamische Indikatoren: MOD und Atemfrequenz sind erhöht. Reduzierter DO (Atemtiefe). Es werden Tachypnoe und inspiratorische Dyspnoe beobachtet. MVD (maximale Belüftung) wird stark reduziert.

Der Tiffno-Test (FVC) bleibt im Normbereich.

Lungenperfusion Aufgrund der Entwicklung des sklerotischen Prozesses im Lungenkreislauf ist es durch Bluthochdruck gekennzeichnet, der zu einem Rechtsherzversagen – Cor pulmonale – führt. Durch die Gefäße des in der Lunge gewachsenen Bindegewebes wird ein Teil des venösen Blutes abgeführt. Ein anatomischer Shunt wird von rechts nach links gebildet.

Reduzierte Diffusionsfähigkeit Die Alveolarkapillarmembran ist einer der wichtigsten pathogenetischen Mechanismen des restriktiven Syndroms.

Daher sind restriktive Störungen durch teilweise oder vollständige DN, inspiratorische Dyspnoe und eine Abnahme von VC und DO gekennzeichnet.

Atemstillstand

Atemversagen (RF)– die Unfähigkeit des Atmungssystems, die normale Blutgaszusammensetzung im Ruhezustand oder während des Trainings aufrechtzuerhalten. DN ist durch einen Abfall des Sauerstoffdrucks auf weniger als 80 mmHg gekennzeichnet. und ein Anstieg des Kohlendioxiddrucks um mehr als 45 mmHg. DN äußert sich durch respiratorische Hypoxie sowie respiratorische Azidose. Es gibt einen DN-Komplex, bei dem eine Änderung der Gaszusammensetzung des Blutes nur bei Stress und Dekompensation auftritt. Wenn in Ruhe eine Änderung der Gaszusammensetzung beobachtet wird, kann diese akut und chronisch sein.

Je nach Pathogenese werden sie unterteilt in:

Beeinträchtigte Alveolarventilation

Beeinträchtigte Diffusion von Gasen in der Lunge

Gestörte Durchblutung der Lungengefäße

Verletzung des Perfusions-Ventilations-Verhältnisses

1. Verletzung der Alveolarventilation

Störung der Nervenregulation.

Es gibt:

Bei Schädigung oder Depression des Atemzentrums aufgrund von Verletzungen, Blutungen, Tumoren, Abszessen, unter dem Einfluss von Biosuppressiva.

Wenn die Funktion spinaler Motoneuronen aufgrund von Rückenmarksverletzungen, Tumoren oder Poliomyelitis beeinträchtigt ist.

Bei Schäden an den Interkostal- und Zwerchfellnerven aufgrund von Verletzungen durch Neuritis, Vitaminmangel usw.

Bei neuromuskulären Übertragungsstörungen, Botulismus, Myasthenia gravis, Wirkung von Muskelrelaxantien.

Bei Schädigung der Atemmuskulatur – Interkostalmuskulatur und Zwerchfell.

Bei dieser Form der Ateminsuffizienz ist die Arbeit der Atemmuskulatur gestört, weshalb MOD und DO sinken, sich schnell eine Hypoxie entwickelt und eine Kompensation unmöglich ist, daher führt diese Form der DN zur Entwicklung einer Asphyxie.

Obstruktive Störungen

Wenn die Atemwege blockiert sind. Es kann auf der Ebene der Hauptatemwege und auf der Ebene der kleinen Bronchien auftreten.

Eine Verstopfung der Hauptluftwege tritt auf bei: Laryngospasmus, Kehlkopfödem, Fremdkörpern im Kehlkopf, der Luftröhre und den Bronchien.

Es kommt zu einer Verstopfung der kleinen Bronchien mit Bronchospasmus, Ödemen und übermäßiger Schleimsekretion.

Bei Obstruktion ist die Exspirationsphase schwieriger. Dies führt zur Entwicklung einer exspiratorischen Atemnot. Gleichzeitig nimmt die Atemtiefe zu und die Frequenz ab. Bei schwerer Obstruktion vergrößert sich das Restvolumen in der Lunge, was zur Entstehung eines akuten Emphysems führen kann.

Der Ausgleich obstruktiver Störungen erfolgt durch Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur. Der Nachteil dieser Kompensation besteht jedoch darin, dass die intensiv arbeitende Atemmuskulatur viel Sauerstoff verbraucht, was die Hypoxie verschlimmert.

Restriktive Störungen

Unter Restriktion versteht man eine Verletzung der Lungenausdehnung während der Einatmungsphase. Restriktive Störungen können intrapulmonale und extrapulmonale Ursachen haben. Zu den ersten gehören:

Lungenfibrose (entsteht als Folge von Tuberkulose, Sarkoidose, chronischer Lungenentzündung, Autoimmunerkrankungen).

Distress-Syndrom bei Neugeborenen (entsteht aufgrund einer gestörten Surfactant-Synthese – wird am häufigsten bei Frühgeborenen beobachtet) und Erwachsenen (entsteht, wenn Surfactant zerstört wird, was bei Schock, Einatmen toxischer Substanzen und entzündlichen Prozessen in der Lunge passieren kann).

Extrapulmonale Ursachen: Pneumothorax bzw. Luftansammlung im Brust- und Pleuraraum – bei Verletzungen Hydrothorax – Flüssigkeitsansammlung im Pleuraraum – in Form von Exsudat bei exsudativer Pleuritis.

Bei restriktiven Störungen leidet die Einatmungsphase, es entwickelt sich eine inspiratorische Dyspnoe, die Atemfrequenz sinkt, die Atemfrequenz nimmt zu und die Atmung wird häufiger, aber flach. Erhöhte Atmung ist ein Kompensationsmechanismus zur Aufrechterhaltung des Atemvolumens. Der Nachteil dieses Ausgleichs besteht darin, dass nur wenig Luft in die Alveolen gelangt und der größte Teil davon den anatomisch toten Raum der Atemwege belüftet.

2. Beeinträchtigte Diffusion von Gasen in der Lunge

M= KS/ LΔP

M– Verbreitung, K– Gasdiffusionskoeffizient (abhängig von der Permeabilität der Alveolar-Kapillarmembran), S– Gesamtfläche der Diffusionsfläche, L– Länge des Diffusionsweges, Δ P– Gradient der Sauerstoff- und Kohlendioxidkonzentrationen zwischen Alveolarluft und Blut.

Die Gründe für die Diffusionsstörung sind somit eine Vergrößerung des Diffusionsweges des Gases, eine Verringerung der Gesamtfläche der Diffusionsfläche und eine Verringerung der Permeabilität der Alveolar-Kapillar-Membran.

Der Diffusionsweg besteht aus der Alveolarwand, der Kapillare und dem dazwischen liegenden Zwischenraum. Eine Vergrößerung des Diffusionsweges tritt bei Lungenfibrose (Tuberkulose, Sarkoidose) sowie bei der Ansammlung von Flüssigkeit im Interstitiellenraum auf, die bei Lungenödemen beobachtet wird. Die gleichen Gründe beeinflussen die Abnahme der Permeabilität der Alveolarkapillarmembran und die Abnahme der Gesamtfläche der diffusen Lungenoberfläche. Tritt bei allen Arten restriktiver Störungen auf.

3. Beeinträchtigte Durchblutung der Lungengefäße

Tritt auf, wenn die Durchblutung im kleinen Kreis beeinträchtigt ist. Ursachen:

Unzureichende Blutversorgung des Lungenkreislaufs aufgrund einer Stenose der Klappen oder der Mündung des Lungenstamms (aufgrund einer Lungenembolie)

Ein Druckanstieg im Lungenkreislauf, der dazu führt, dass sich eine pulmonale Hypertonie entwickelt und die Blutgefäße der Lunge verkalken. Dies geschieht bei einem offenen Ductus arteriosus (Ductus Batalus) mit Defekten der interatrialen und interventrikulären Septen

Wenn Blut im Lungenkreislauf stagniert, was bei einer Linksherzinsuffizienz auftritt und zu einem Lungenödem führt.

4. Verletzung des Perfusions-Ventilations-Verhältnisses

Es entwickelt sich mit einer Vergrößerung des funktionellen Totraums in der Lunge (einer Gruppe von Alveolen, die gut durchblutet, aber schlecht belüftet sind). Dies geschieht bei diffusen Läsionen des Lungengewebes und multipler Atelektase. Gleichzeitig nimmt die Zahl der durchbluteten Alveolen zu (bei chronischem Emphysem, obstruktiven und restriktiven Erkrankungen).

Dyspnoe

Hierbei handelt es sich um subjektive Empfindungen von Luftmangel, begleitet von einer objektiven Verletzung der Atemfrequenz und -tiefe.

1. Inspiratorische Dyspnoe. Manifestiert durch Schwierigkeiten in der Inhalationsphase. Wird bei restriktiven Störungen der alveolären Ventilation beobachtet.

2. Ausatmende Dyspnoe. Manifestiert durch Schwierigkeiten in der Ausatmungsphase. Wird bei obstruktiven Störungen der Ventilationsphase beobachtet.

3. Gemischte Dyspnoe. Die Phasen der Ein- und Ausatmung sind gestört.

Die Hauptrolle bei der Entstehung von Atemnot spielen die Propriozeptoren der Atemmuskulatur, deren Reizung auftritt, wenn die Arbeit der Atemmuskulatur zunimmt. In diesem Fall gelangt das Signal in das Atemzentrum, die Stressreaktion wird ebenfalls aktiviert und die Informationen gelangen in das limbische System, wo sich ein Gefühl von Luftmangel oder der Unfähigkeit zur vollständigen Atmung bildet. Darüber hinaus spielen auch andere Rezeptoren eine Rolle bei der Entstehung von Atemnot: Chemorezeptoren der Sinocarotidzone und des Aortenbogens, die auf Hypoxie und Hypokapnie reagieren; Bronchialdehnungsrezeptoren und Alveolarkollapsrezeptoren reagieren auf obstruktive und restriktive Störungen; sowie interstitielle J-Rezeptoren, die aktiviert werden, wenn der Druck im interstitiellen Raum ansteigt, was bei Ödemen auftritt.

Pathologische Atemarten

Hyperpnoe– tiefes Atmen, das sich mit Obstruktion, mit erhöhtem Tonus des symptomatischen Systems, mit Azidose entwickelt. Eine Form der Hyperpnoe ist die große azidotische Kussmaul-Atmung, die bei diabetischer Ketoazidose beobachtet wird.

Tachypnoe- Dies ist eine Erhöhung der Atemfrequenz. Tritt auf, wenn restriktive Störungen auftreten, wenn der Tonus des sympathischen Systems gestört ist.

Bradypnoe– seltenes Atmen. Tritt bei Obstruktion, Depression des Atemzentrums, erhöhtem systemischen Blutdruck und Alkalose auf.

Apnoe- Atemnot. Es kann kurzfristig mit periodischen Atemformen auftreten oder es kann zu einem vollständigen Atemstillstand kommen.

Apneustisch Atem- gekennzeichnet durch eine lange krampfhafte Einatmung, unterbrochen durch eine kurze Ausatmung, tritt auf, wenn der inspiratorische Teil des Atemzentrums aufgrund einer Blutung gereizt ist.

Agonal Atem– Einzelne Atemzüge, die sich mit Apnoeperioden unterschiedlicher Dauer abwechseln, treten auf, wenn der Fluss afferenter Impulse in das Atemzentrum gestört ist, und sind durch eine nachlassende Restaktivität des Atemzentrums selbst gekennzeichnet.

Periodische Cheyne-Stokes-Atmung. Sie zeichnet sich durch zunehmende Atembewegungen aus, die sich mit Phasen der Apnoe abwechseln. Tritt bei Hyperkapnie auf oder wenn die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber Kohlendioxid beeinträchtigt ist.

Atembiota– gekennzeichnet durch Phasen der Apnoe, gefolgt von Atembewegungen gleicher Amplitude, die bei verschiedenen Läsionen des Zentralnervensystems beobachtet werden.

Erstickung- Erstickungsgefahr, eine Form der Ateminsuffizienz, tritt bei völliger Verstopfung der Atemwege oder bei einer schweren Störung der Nervenregulation und der Atemmuskulatur auf.

Bei der Asphyxie gibt es zwei Phasen:

Entschädigung(es kommt zu einem ausgeprägten Sympathikus-Nebennieren-System, das mit Aufregung, Panik und Angst einhergeht, Versuche, die Atemwege freizumachen und Atembewegungen auszuführen). Charakteristisch: Zentralisierung der Durchblutung, Tachykardie und erhöhter Blutdruck.

Dekompensation(Aufgrund einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut wird das Zentralnervensystem geschwächt, was zu Bewusstlosigkeit, Krämpfen, Atemstillstand, einem Abfall des systolischen Blutdrucks und Bradykardie führt, die zum Tod führt.)

Eine gestörte Belüftung der Lunge führt dazu, dass die Atemfunktion vom menschlichen Körper nicht gewährleistet wird. Beim restriktiven Typ liegt der Grund in der geringen Elastizität. Das Organ verliert seine Fähigkeit, sich beim Einatmen auszudehnen und beim Ausatmen zu kollabieren. Das Problem wird durch Spirometrie erkannt, ein Test, der das Atemvolumen und die Atemfrequenz misst.

Ursachen der Krankheit

Folgende Erkrankungen können Ursachen einer restriktiven Lungenventilationsstörung sein:

Lungenfibrose;
Pneumosklerose;
Entzündung der Alveolen und Tumore;
Emphysem;
Pleuritis;
chirurgische Entfernung eines Teils der Lunge.

Anzeichen eines Problems sind meist Kurzatmigkeit bei Anstrengung und häufiges flaches Atmen. Gleichzeitig werden zusätzliche Muskeln in die Arbeit einbezogen. Das Hauptsymptom, unabhängig von der Ursache, ist eine Verringerung des Lungenvolumens.

Effektive Behandlung von Beatmungsstörungen in einem Sanatorium

Die Behandlung der Krankheit hat zwei Ziele:

Aufrechterhaltung und Wiederherstellung der Belüftung;
Beseitigung der Ursache des Verstoßes.

Lungenerkrankungen erfordern meist eine Langzeittherapie mit Medikamenten. Inhalationen helfen bei der Bewältigung der Anzeichen von Sauerstoffmangel. Eine Kur im Sanatorium wird eine hervorragende Unterstützung sein.

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Wellness-Behandlungen können das Immunsystem stärken und die Funktion der Atemwege verbessern. Dem Sanatorium gelingt es, den Zustand des Patienten zu lindern und die Genesung zu beschleunigen.

Folgen mangelnder Behandlung

Es ist wichtig, das Problem so früh wie möglich zu erkennen und mit der Therapie zu beginnen. Eine Lungeninsuffizienz unterschiedlicher Schwere kann schwerwiegende Folgen bis hin zum Tod haben.

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