Arten von Schock. Schmerzhafter, kardiogener, hypovolämischer, infektiös-toxischer Schock

Ein Schockzustand ist die Reaktion des Körpers auf traumatische äußere Reize, die im Wesentlichen dazu dient, das Leben des Opfers zu unterstützen. Abhängig von der Entstehungsgeschichte des Schockzustands sowie den individuellen Eigenschaften des Körpers kann er jedoch genau das Gegenteil, eine zerstörerische Wirkung haben.

Es gibt 4 Schockgrade.

1. Es zeichnet sich durch eine langsame Reaktion des Opfers und einen Anstieg der Herzfrequenz auf 100 Schläge pro Minute aus.
2. Der Puls steigt bereits auf 140 Schläge pro Minute und der systolische Druck sinkt auf 90-80 mm. Die Reaktion ist ebenso gehemmt wie im ersten Grad, allerdings ist in dieser Situation bereits die Umsetzung geeigneter Anti-Schock-Maßnahmen erforderlich.
3. Die Person reagiert nicht auf die Umgebung, spricht nur im Flüsterton und ihre Sprache ist normalerweise inkohärent. Die Haut ist blass, der Puls ist fast nicht tastbar, nur in den Halsschlagadern und Oberschenkelarterien. Die Schlagfrequenz pro Minute kann 180 erreichen. Dieser Zustand ist durch vermehrtes Schwitzen und schnelles Atmen gekennzeichnet. Der Druck sinkt auf 70 mm.
4. Dies ist ein unheilbarer Zustand des Körpers, dessen negative Folgen irreversibel sind. In diesem Fall ist der Herzschlag fast nicht mehr zu hören, der Zustand ist bewusstloser und die Atmung wird von krampfhaften Kontraktionen begleitet. Die Person reagiert nicht auf äußere Reize, die Haut hat einen totenähnlichen Farbton und die Blutgefäße sind deutlich sichtbar.

Anzeichen von Schock

Je nach Grad variieren die Schocksymptome. Aber es beginnt immer auf die gleiche Weise: mit einem Abfall des systolischen Drucks und einem Anstieg der Herzfrequenz. Eine weitere ständige Begleiterscheinung in diesem Fall ist eine leichte Hemmung der Reaktion. Das heißt, eine Person kann Fragen beantworten, reagiert aber gleichzeitig schwach auf das, was passiert, und versteht manchmal sogar nicht, wo sie ist und was mit ihr passiert ist.

Ursachen des Schocks

Abhängig von der Ursache des Schocks, Es gibt verschiedene Arten davon.

• Hypovolämischer Schock. Ein hypovolämischer Schock wird normalerweise durch einen plötzlichen Verlust großer Flüssigkeitsmengen aus dem Körper verursacht.
• Traumatisch. Traumatisch ist in der Regel die Folge einer kürzlich erlittenen Verletzung, zum Beispiel eines Unfalls, eines Stromschlags usw.
• Anaphylaktisch. Anaphylaxie wird durch die Aufnahme von Substanzen in den Körper verursacht, die eine akute allergische Reaktion hervorrufen.
• Schmerzhaft endogen. Endogener Schmerz tritt bei akuten Schmerzen auf, die mit Erkrankungen der inneren Organe einhergehen.
• Nach der Transfusion. Nach der Transfusion kann es zu einer Reaktion auf die Injektion kommen
• Ansteckend-giftig. Infektiös-toxisch – Schock, der durch eine schwere Vergiftung des Körpers hervorgerufen wird.

Auf jeden Fall handelt es sich hierbei nicht um eine erschöpfende Liste der Schockursachen. Schließlich hängt viel von der Person selbst und den Umständen ab, in denen sie sich befindet.

Symptome

Schocksymptome

Die Symptome eines Schocks hängen nicht nur vom Grad, sondern auch von seiner Ursache ab. Jede Sorte äußert sich anders, manche mit weniger, manche mit größeren Folgen. Der Beginn des Schocks ist jedoch zunächst durch eine Zunahme der Pulsschläge pro Minute, einen Abfall des systolischen Drucks und eine blasse Haut gekennzeichnet.

Bei einem anaphylaktischen Schock kann es zu Bronchospasmen kommen, die bei nicht rechtzeitiger Erstversorgung zum Tod führen können. Im Falle eines hypovolämischen Schocks ist ein anhaltendes und starkes Durstsymptom ein auffälliges Symptom. da es zu einer Verletzung des Wasser-Salz-Gleichgewichts im Körper kommt.

Darüber hinaus sprechen wir hier nicht nur von Blutverlust: Durch Erbrochenes und flüssigen Kot kann Flüssigkeit aktiv aus dem Körper entfernt werden. Das heißt, jede Vergiftung mit ihren charakteristischen Symptomen kann einen hypovolämischen Schock verursachen. Wenn es sich um einen schmerzhaften endogenen Schock handelt, kommt es darauf an, welches Organ leidet. Der primäre Schockzustand kann von Schmerzen begleitet sein.

Erste Hilfe

Erste Hilfe bei Schock

Zunächst ist es notwendig, das Opfer visuell zu untersuchen und herauszufinden, was den Schock verursacht hat. Stellen Sie ihm bei Bedarf ein paar klärende Fragen. Wenn Sie keine äußeren Verletzungen feststellen, bringen Sie den Patienten anschließend vorsichtig in eine horizontale Position.

Bei Erbrechen oder Blutungen aus dem Mund drehen Sie den Kopf zur Seite, um ein Ersticken zu verhindern. Wenn das Opfer eine Rückenverletzung hat, darf es auf keinen Fall bewegt oder hingelegt werden. Sie müssen es an der Position belassen, an der es sich gerade befindet. Bei offenen Wunden Erste Hilfe leisten: verbinden, behandeln, ggf. schienen.

Überwachen Sie vor Eintreffen des Krankenwagens Vitalfunktionen wie Puls, Herzfrequenz und Atmung.

Merkmale der Behandlung von Schockzuständen

Bevor eine Behandlung für einen Schockzustand verordnet wird, ist es notwendig, die Ursache seines Ursprungs herauszufinden und. nach Möglichkeit. beseitigen Sie es. Bei einem hypovolämischen Schock ist es notwendig, die verlorene Flüssigkeitsmenge durch Bluttransfusionen, Infusionen usw. auszugleichen. Dies geschieht beispielsweise bei der Höhenkrankheit. Um den Körper mit Sauerstoff zu sättigen, wird eine Sauerstofftherapie in Form von Inhalationen eingesetzt.

Bei einem anaphylaktischen Schock werden dem Körper Antihistaminika zugeführt, bei Bronchospasmen kommt die Methode der künstlichen Beatmung zum Einsatz. Der traumatische Schock wird durch die Gabe von Schmerzmitteln beseitigt. Die Erleichterung kommt möglicherweise nicht sofort. Es hängt alles von der Schwere der Verletzung ab.

Der durch eine Vergiftung verursachte Schockzustand wird behoben, indem giftige Giftstoffe aus dem Körper entfernt werden. Darüber hinaus ist in diesem Fall schnelles Handeln erforderlich: Bei schweren Vergiftungen können die Folgen irreversibel sein. Im Falle eines schmerzhaften endogenen Schocks hilft rechtzeitige Hilfe und in Zukunft eine komplexe Therapie zur Behandlung der Krankheit. einen Schock auslösen.

Wie lange dauert der Schock?

Es gibt keine durchschnittliche Stundenzahl, die angibt, wie lange der Schock anhalten kann. Ein sehr durchschnittlicher Indikator lässt darauf schließen, dass der Schockzustand bis zu zwei Tage anhalten kann. Aber wie bei der Behandlung hängt alles von der Art und Schwere der Verletzung oder anderen Beschwerden ab. Es kommt auch darauf an

Der Begriff „Schock“, der im Englischen und Französischen „Schlag“, „Schlag“, „Schock““ bedeutet, wurde 1743 versehentlich von einem heute unbekannten Übersetzer eines Buches des Armeeberaters Ludwigs XV., Le Dran, ins Englische eingeführt, um den Zustand von Patienten nach einer Schussverletzung zu beschreiben . Bisher wurde dieser Begriff häufig verwendet, um den emotionalen Zustand eines Menschen zu beschreiben, der unerwarteten, extrem starken psychischen Faktoren ausgesetzt ist, ohne dass konkrete Organschäden oder physiologische Störungen impliziert werden. In Bezug auf die klinische Medizin, Schock bedeutet ein kritischer Zustand, der durch einen starken Rückgang der Organperfusion, Hypoxie und Stoffwechselstörungen gekennzeichnet ist. Dieses Syndrom äußert sich in arterieller Hypotonie, Azidose und einer schnell fortschreitenden Verschlechterung der Funktionen lebenswichtiger Körpersysteme. Ohne adäquate Behandlung führt ein Schock schnell zum Tod.

Akute kurzfristige hämodynamische Störungen können eine vorübergehende Episode sein, bei der es zu einer Verletzung des Gefäßtonus kommt, die reflexartig durch plötzliche Schmerzen, Angst, den Anblick von Blut, Verstopfung oder Überhitzung sowie durch Herzrhythmusstörungen oder orthostatische Hypotonie aufgrund von Anämie oder Hypotonie verursacht wird . Diese Episode heißt Zusammenbruch und verschwindet in den meisten Fällen von selbst ohne Behandlung. Aufgrund einer vorübergehenden Abnahme der Blutversorgung des Gehirns kann es zu einer Erkrankung kommen Ohnmacht- kurzfristiger Bewusstseinsverlust, dem häufig neurovegetative Symptome vorausgehen: Muskelschwäche, Schwitzen, Schwindel, Übelkeit, Verdunkelung der Augen und Tinnitus. Gekennzeichnet durch Blässe, niedrigen Blutdruck, Bradykardie oder Tachykardie. Das Gleiche kann bei gesunden Menschen bei hohen Umgebungstemperaturen auftreten, da Hitzestress zu einer deutlichen Erweiterung der Hautgefäße und einem Abfall des diastolischen Blutdrucks führt. Längere hämodynamische Störungen stellen immer eine Gefahr für den Körper dar.

UrsachenSchock

Ein Schock tritt auf, wenn der Körper extrem starken Reizstoffen ausgesetzt ist, und kann sich als Folge verschiedener Krankheiten, Verletzungen und pathologischer Zustände entwickeln. Je nach Ursache werden hämorrhagischer, traumatischer, verbrannter, kardiogener, septischer, anaphylaktischer, Bluttransfusions-, neurogener und andere Arten von Schock unterschieden. Es kann auch zu gemischten Schockformen kommen, die durch eine Kombination mehrerer Ursachen verursacht werden. Unter Berücksichtigung der Pathogenese von Veränderungen im Körper, die bestimmte spezifische Therapiemaßnahmen erfordern, werden vier Haupttypen von Schocks unterschieden

Hypovolämischer Schock tritt mit einer erheblichen Abnahme des Blutvolumens infolge massiver Blutungen oder Dehydrierung auf und äußert sich in einem starken Rückgang des venösen Blutrückflusses zum Herzen und einer schweren peripheren Vasokonstriktion.

Kardiogener Schock tritt mit einem starken Rückgang des Herzzeitvolumens aufgrund einer beeinträchtigten Kontraktilität des Myokards oder akuten morphologischen Veränderungen der Herzklappen und des interventrikulären Septums auf. Es entwickelt sich bei normalem BCC und äußert sich in einem Überlauf des Venenbetts und des Lungenkreislaufs.

Umverteilungsschockäußert sich in einer Vasodilatation, einer Abnahme des gesamten peripheren Widerstands, einem venösen Blutrückfluss zum Herzen und einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Kapillarwand.

Extrakardialer obstruktiver Schock tritt aufgrund einer plötzlichen Behinderung des Blutflusses auf. Das Herzzeitvolumen sinkt trotz normalem Blutvolumen, Myokardkontraktilität und Gefäßtonus stark.

Pathogenese des Schocks

Dem Schock liegen generalisierte Durchblutungsstörungen zugrunde, die zu einer Hypoxie von Organen und Geweben sowie Störungen des Zellstoffwechsels führen ( Reis. 15.2.). Systemische Durchblutungsstörungen sind eine Folge einer verminderten Herzleistung (CO) und Veränderungen des Gefäßwiderstands.

Zu den primären physiologischen Störungen, die eine wirksame Gewebedurchblutung beeinträchtigen, gehören Hypovolämie, Herzinsuffizienz, beeinträchtigter Gefäßtonus und Verstopfung großer Gefäße. Mit der akuten Entwicklung dieser Erkrankungen entwickelt sich im Körper ein „Mediatorsturm“ mit der Aktivierung neurohumoraler Systeme, der Freisetzung großer Mengen von Hormonen und proinflammatorischen Zytokinen in den systemischen Kreislauf, die den Gefäßtonus und die Gefäßwanddurchlässigkeit beeinflussen und CO. In diesem Fall ist die Durchblutung von Organen und Gewebe stark gestört. Akute schwere hämodynamische Störungen führen, unabhängig von den Ursachen, die sie verursacht haben, zu einem ähnlichen pathologischen Bild. Es kommt zu schwerwiegenden Störungen der zentralen Hämodynamik, der Kapillarzirkulation und einer kritischen Störung der Gewebeperfusion mit Gewebehypoxie, Zellschäden und Organdysfunktionen.

Hämodynamische Störungen

Ein niedriger CO2-Gehalt ist ein frühes Merkmal vieler Schockarten, mit Ausnahme des Umverteilungsschocks, bei dem im Anfangsstadium das Herzzeitvolumen sogar erhöht sein kann. CO hängt von der Stärke und Häufigkeit der Myokardkontraktionen, dem venösen Blutrückfluss (Vorlast) und dem peripheren Gefäßwiderstand (Nachlast) ab. Die Hauptgründe für einen CO-Abfall im Schock sind Hypovolämie, eine Verschlechterung der Pumpfunktion des Herzens und ein erhöhter Arteriolentonus. Die physiologischen Eigenschaften verschiedener Schockarten werden in dargestellt Tisch 15.2.

Als Reaktion auf einen Blutdruckabfall nimmt die Aktivierung adaptiver Systeme zu. Zunächst kommt es zu einer Reflexaktivierung des sympathischen Nervensystems, dann nimmt die Synthese von Katecholaminen in den Nebennieren zu. Der Noradrenalingehalt im Plasma steigt um das 5- bis 10-fache und der Adrenalinspiegel um das 50- bis 100-fache. Dies verbessert die kontraktile Funktion des Myokards, erhöht die Herzaktivität und führt zu einer selektiven Verengung der peripheren und viszeralen Venen- und Arterienbetten. Die anschließende Aktivierung des Renin-Angiotensin-Mechanismus führt zu einer noch stärkeren Vasokonstriktion und der Freisetzung von Aldosteron, das Salz und Wasser zurückhält. Die Ausschüttung des antidiuretischen Hormons verringert das Urinvolumen und erhöht seine Konzentration.

Im Schock entwickelt sich der periphere Vasospasmus ungleichmäßig und ist besonders ausgeprägt in der Haut, den Bauchorganen und den Nieren, wo die stärkste Abnahme des Blutflusses auftritt. Die bei der Untersuchung beobachtete blasse und kühle Haut und die während der Operation sichtbare Blässe des Darms mit geschwächtem Puls in den Mesenterialgefäßen sind klare Anzeichen für einen peripheren Vasospasmus.

Die Verengung der Blutgefäße des Herzens und des Gehirns erfolgt im Vergleich zu anderen Zonen in deutlich geringerem Ausmaß und diese Organe werden aufgrund einer starken Einschränkung der Blutversorgung anderer Organe und Gewebe länger mit Blut versorgt als andere. Die Stoffwechselraten von Herz und Gehirn sind hoch und ihre Reserven an Energiesubstraten äußerst gering, sodass diese Organe eine längere Ischämie nicht tolerieren. Die neuroendokrine Kompensation eines Schockpatienten zielt in erster Linie darauf ab, den unmittelbaren Bedarf lebenswichtiger Organe – Gehirn und Herz – zu decken. Eine ausreichende Durchblutung dieser Organe wird durch zusätzliche autoregulatorische Mechanismen aufrechterhalten, solange der Blutdruck 70 mmHg überschreitet. Kunst.

Zentralisierung der Blutzirkulation- biologisch angemessene Ausgleichsreaktion. In der Anfangsphase rettet es das Leben des Patienten. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass anfängliche Schockreaktionen Anpassungsreaktionen des Körpers sind, die auf das Überleben unter kritischen Bedingungen abzielen. Ab einer bestimmten Grenze beginnen sie jedoch, pathologischer Natur zu sein und zu irreversiblen Schäden an Geweben und Organen zu führen. Die über mehrere Stunden anhaltende Zentralisierung des Blutkreislaufs sowie der Schutz von Gehirn und Herz bergen eine tödliche Gefahr, wenn auch in weiter Ferne. Diese Gefahr liegt in der Verschlechterung der Mikrozirkulation, Hypoxie und Stoffwechselstörungen in Organen und Geweben.

Die Korrektur zentraler hämodynamischer Störungen während eines Schocks umfasst eine intensive Infusionstherapie zur Erhöhung des Blutvolumens sowie den Einsatz von Medikamenten, die den Gefäßtonus und die Kontraktilität des Myokards beeinflussen. Nur bei kardiogenem Schock ist eine massive Infusionstherapie kontraindiziert.

Verstöße mMikrozirkulation und Gewebeperfusion

Das Mikrogefäßsystem (Arteriolen, Kapillaren und Venolen) ist das wichtigste Glied im Kreislaufsystem in der Pathophysiologie des Schocks. Auf dieser Ebene werden Nährstoffe und Sauerstoff an Organe und Gewebe abgegeben und Stoffwechselprodukte abtransportiert.

Der sich entwickelnde Krampf der Arteriolen und präkapillären Schließmuskeln während des Schocks führt zu einer signifikanten Abnahme der Anzahl funktionierender Kapillaren und einer Verlangsamung der Blutflussgeschwindigkeit in den durchbluteten Kapillaren, Ischämie und Gewebehypoxie. Eine weitere Verschlechterung der Gewebeperfusion kann mit einer sekundären Kapillarpathologie verbunden sein. Die Anreicherung von Wasserstoffionen, Laktat und anderen Produkten des anaeroben Stoffwechsels führt zu einer Abnahme des Tonus der Arteriolen und präkapillären Schließmuskeln und zu einer noch stärkeren Senkung des systemischen Blutdrucks. In diesem Fall bleiben die Venolen verengt. Unter diesen Bedingungen kommt es zu einer Überfüllung der Kapillaren mit Blut und Albumin sowie der flüssige Teil des Blutes verlassen intensiv das Gefäßbett durch Poren in den Wänden der Kapillaren („Kapillarlecksyndrom“). Die Verdickung des Blutes im Mikrozirkulationsbett führt zu einer Erhöhung der Blutviskosität, während die Adhäsion aktivierter Leukozyten an Endothelzellen zunimmt, rote Blutkörperchen und andere gebildete Blutbestandteile zusammenkleben und große Aggregate, eigenartige Pfropfen, bilden, die die Mikrozirkulation weiter verschlechtern die Entwicklung des Schlammsyndroms.

Durch die Ansammlung von Blutzellen verstopfte Gefäße werden vom Blutkreislauf abgeschaltet. Es entsteht die sogenannte „pathologische Ablagerung“, die den BCC und seine Sauerstoffkapazität weiter reduziert und den venösen Blutrückfluss zum Herzen verringert und in der Folge einen CO-Abfall und eine weitere Verschlechterung der Gewebeperfusion verursacht. Darüber hinaus verringert die Azidose die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Katecholaminen, verhindert deren vasokonstriktorische Wirkung und führt zu einer Atonie der Venolen. Somit schließt sich ein Teufelskreis. Als entscheidender Faktor für die Entstehung der irreversiblen Schockphase gilt eine Veränderung des Tonusverhältnisses der präkapillären Schließmuskeln und Venolen.

Eine unvermeidliche Folge einer Verlangsamung des kapillaren Blutflusses ist die Entwicklung eines Hyperkoagulationssyndroms. Dies führt zu einer disseminierten intravasalen Thrombusbildung, die nicht nur kapillare Durchblutungsstörungen verstärkt, sondern auch die Entstehung fokaler Nekrosen und Multiorganversagen zur Folge hat.

Eine ischämische Schädigung lebenswichtigen Gewebes führt durchweg zu einer Sekundärschädigung, die den Schockzustand aufrechterhält und verschlimmert. Der daraus resultierende Teufelskreis kann tödlich enden.

Klinische Manifestationen einer beeinträchtigten Gewebedurchblutung sind kalte, feuchte, blasse zyanotische oder marmorierte Haut, eine Verlängerung der Kapillarauffüllungszeit über 2 Sekunden, ein Temperaturgradient über 3 °C und Oligurie (Wasserlassen weniger als 25 ml/Stunde). Um die Wiederauffüllungszeit der Kapillaren zu bestimmen, drücken Sie zwei Sekunden lang auf die Spitze der Nagelplatte oder die Zehen- oder Handballen und messen Sie die Zeit, in der der blasse Bereich wieder seine rosa Farbe annimmt. Bei gesunden Menschen geschieht dies sofort. Wenn die Mikrozirkulation nachlässt, dauert das Blanchieren lange. Solche Mikrozirkulationsstörungen sind unspezifisch und ein ständiger Bestandteil jeder Art von Schock, und der Grad ihrer Schwere bestimmt die Schwere und Prognose des Schocks. Auch die Prinzipien der Behandlung von Mikrozirkulationsstörungen sind nicht spezifisch und unterscheiden sich praktisch nicht für alle Schockarten: Beseitigung der Vasokonstriktion, Hämodilution, Antikoagulanzientherapie, Disaggregationstherapie.

Stoffwechselstörungen

Unter Bedingungen einer verminderten Durchblutung des Kapillarbetts ist eine ausreichende Nährstoffversorgung des Gewebes nicht gewährleistet, was zu Stoffwechselstörungen, Funktionsstörungen der Zellmembranen und Zellschäden führt. Der Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel wird gestört und die Nutzung normaler Energiequellen – Glukose und Fettsäuren – wird stark gehemmt. In diesem Fall kommt es zu einem ausgeprägten Abbau von Muskelprotein.

Die wichtigsten Stoffwechselstörungen während des Schocks sind die Zerstörung von Glykogen, eine Abnahme der Dephosphorylierung von Glukose im Zytoplasma, eine Abnahme der Energieproduktion in Mitochondrien, eine Störung der Natrium-Kalium-Pumpe der Zellmembran mit der Entwicklung einer Hyperkaliämie, die dazu führen kann Vorhofflimmern und Herzstillstand verursachen.

Der im Schockzustand auftretende Anstieg der Plasmaspiegel von Adrenalin, Cortisol und Glucagon sowie die Unterdrückung der Insulinsekretion beeinflussen den Stoffwechsel in der Zelle durch Veränderungen in der Substratnutzung und der Proteinsynthese. Zu diesen Effekten gehören eine erhöhte Stoffwechselrate, eine erhöhte Glykogenolyse und Gluconeogenese. Eine Abnahme der Glukoseverwertung im Gewebe geht fast immer mit einer Hyperglykämie einher. Hyperglykämie kann wiederum zu einer Abnahme des Sauerstofftransports, einer Störung der Wasser-Elektrolyt-Homöostase und einer Glykosylierung von Proteinmolekülen mit einer Abnahme ihrer funktionellen Aktivität führen. Erhebliche zusätzliche schädliche Auswirkungen einer Stresshyperglykämie während eines Schocks tragen zur Vertiefung der Organfunktionsstörung bei und erfordern eine rechtzeitige Korrektur unter Aufrechterhaltung der Normoglykämie.

Vor dem Hintergrund zunehmender Hypoxie werden Oxidationsprozesse im Gewebe gestört, ihr Stoffwechsel verläuft auf dem anaeroben Weg. Gleichzeitig werden in erheblichen Mengen saure Stoffwechselprodukte gebildet und es entsteht eine metabolische Azidose. Das Kriterium für eine Stoffwechselstörung ist ein Blut-pH-Wert unter 7,3, ein Basenmangel über 5,0 mEq/L und ein Anstieg der Milchsäurekonzentration im Blut über 2 mEq/L.

Eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Schocks spielt die Störung des Kalziumstoffwechsels, der intensiv in das Zytoplasma der Zellen eindringt. Erhöhte intrazelluläre Kalziumspiegel verstärken die Entzündungsreaktion und führen zu einer intensiven Synthese wirksamer Mediatoren der systemischen Entzündungsreaktion (SIR). Entzündungsmediatoren spielen eine wichtige Rolle bei der klinischen Manifestation und dem Fortschreiten des Schocks sowie bei der Entwicklung nachfolgender Komplikationen. Eine erhöhte Produktion und systemische Verteilung dieser Mediatoren kann zu irreversiblen Zellschäden und hoher Mortalität führen. Der Einsatz von Kalziumkanalblockern verbessert das Überleben bei Patienten mit verschiedenen Schockarten.

Die Wirkung entzündungsfördernder Zytokine geht mit der Freisetzung lysosomaler Enzyme und freier Peroxidradikale einher, die weitere Schäden verursachen – das „Sick-Cell-Syndrom“. Hyperglykämie und eine Erhöhung der Konzentration löslicher Glykolyse-, Lipolyse- und Proteolyseprodukte führen zur Entwicklung einer Hyperosmolarität der interstitiellen Flüssigkeit, die zum Übergang von intrazellulärer Flüssigkeit in den interstitiellen Raum, zur Dehydrierung der Zellen und zu einer weiteren Verschlechterung ihrer Funktion führt. Daher kann eine Funktionsstörung der Zellmembran einen gemeinsamen pathophysiologischen Weg für verschiedene Schockursachen darstellen. Und obwohl die genauen Mechanismen der Funktionsstörung der Zellmembran unklar sind, ist die schnelle Wiederherstellung des bcc der beste Weg, Stoffwechselstörungen zu beseitigen und die Irreversibilität eines Schocks zu verhindern.

Entzündungsmediatoren, die während der Zellschädigung entstehen, tragen zu einer weiteren Störung der Durchblutung bei, was die Zellen innerhalb des Mikrogefäßsystems weiter schädigt. Damit schließt sich ein Teufelskreis – eine beeinträchtigte Durchblutung führt zu Zellschäden mit der Entwicklung eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms, das wiederum die Gewebedurchblutung und den Zellstoffwechsel weiter verschlechtert. Wenn diese übermäßigen systemischen Reaktionen über einen längeren Zeitraum anhalten, autonom werden und nicht rückgängig gemacht werden können, entwickelt sich das Syndrom des Multiorganversagens.

Bei der Entstehung dieser Veränderungen spielen Tumornekrosefaktor (TNF), Interlekine (IL-1, IL-6, IL-8), Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und Leukotriene (B4, C4, D4, E4) die Hauptrolle ), Thromboxan A2, Prostaglandine (E2, E12), Prostacyclin, Interferon Gamma. Die gleichzeitige und multidirektionale Wirkung ätiologischer Faktoren und aktivierter Mediatoren während des Schocks führt zu Endothelschäden, Störungen des Gefäßtonus, der Gefäßpermeabilität und Organdysfunktionen.

Das Anhalten oder Fortschreiten des Schocks kann entweder auf anhaltende Durchblutungsstörungen, Zellschäden oder eine Kombination aus beidem zurückzuführen sein. Da Sauerstoff das labilste lebenswichtige Substrat ist, bildet seine unzureichende Zufuhr durch das Kreislaufsystem die Grundlage für die Pathogenese des Schocks, und die rechtzeitige Wiederherstellung der Gewebedurchblutung und Sauerstoffversorgung stoppt das Fortschreiten des Schocks oft vollständig.

Somit beruht die Pathogenese des Schocks auf tiefgreifenden und fortschreitenden Störungen der Hämodynamik, des Sauerstofftransports, der humoralen Regulation und des Stoffwechsels. Die Wechselbeziehung dieser Störungen kann zur Bildung eines Teufelskreises mit völliger Erschöpfung der Anpassungsfähigkeit des Körpers führen. Die Entstehung dieses Teufelskreises zu verhindern und die Autoregulationsmechanismen des Körpers wiederherzustellen, ist die Hauptaufgabe der Intensivpflege von Schockpatienten.

Schockphasen

Schock ist ein dynamischer Prozess, der mit der Wirkung des Aggressionsfaktors beginnt, zu systemischen Durchblutungsstörungen führt und mit fortschreitender Störung zu irreversiblen Organschäden und zum Tod des Patienten führt. Die Wirksamkeit kompensatorischer Mechanismen, der Grad der klinischen Manifestationen und die Reversibilität der daraus resultierenden Veränderungen ermöglichen die Unterscheidung mehrerer aufeinanderfolgender Stadien der Schockentwicklung.

Vorschockstadium

Dem Schock geht in der Regel ein mäßiger Abfall des systolischen Blutdrucks voraus, der 20 mm Hg nicht überschreitet. Kunst. vom Normalwert (oder 40 mm Hg, wenn der Patient an arterieller Hypertonie leidet), was die Barorezeptoren des Karotissinus und des Aortenbogens stimuliert und die Kompensationsmechanismen des Kreislaufsystems aktiviert. Die Gewebedurchblutung wird nicht wesentlich beeinträchtigt und der Zellstoffwechsel bleibt aerob. Wenn der Einfluss des Aggressionsfaktors wegfällt, können kompensatorische Mechanismen die Homöostase ohne therapeutische Maßnahmen wiederherstellen.

Frühes (reversibles) Stadium des Schocks

Dieses Schockstadium ist durch einen Abfall des systolischen Blutdrucks unter 90 mmHg gekennzeichnet. Kunst. , schwere Tachykardie, Kurzatmigkeit, Oligurie und kalte, feuchte Haut. In diesem Stadium sind die Kompensationsmechanismen unabhängig voneinander nicht in der Lage, ausreichend CO aufrechtzuerhalten und den Sauerstoffbedarf von Organen und Geweben zu decken. Der Stoffwechsel wird anaerob, es kommt zu einer Gewebeazidose und es treten Anzeichen einer Organfunktionsstörung auf. Ein wichtiges Kriterium für diese Schockphase ist die Reversibilität der daraus resultierenden Veränderungen der Hämodynamik, des Stoffwechsels und der Organfunktionen sowie eine relativ schnelle Rückbildung entwickelter Störungen unter dem Einfluss einer adäquaten Therapie.

Mittleres (fortschreitendes) Stadium des Schocks

Bei einem systolischen Blutdruckwert unter 80 mmHg handelt es sich um eine lebensbedrohliche kritische Situation. Kunst. und ausgeprägte, aber reversible Organfunktionsstörung bei sofortiger intensiver Behandlung. Dies erfordert eine künstliche Lungenbeatmung (ALV) und den Einsatz adrenerger Medikamente, um hämodynamische Störungen zu korrigieren und Organhypoxie zu beseitigen. Eine anhaltende tiefe Hypotonie führt zu einer generalisierten zellulären Hypoxie und einer kritischen Störung biochemischer Prozesse, die schnell irreversibel wird. Es geht um die Wirksamkeit der Therapie während der ersten sogenannten "goldene Stunde" Das Leben des Patienten hängt davon ab.

Refraktäres (irreversibles) Schockstadium

Dieses Stadium ist durch schwere Störungen der zentralen und peripheren Hämodynamik, Zelltod und Multiorganversagen gekennzeichnet. Eine Intensivtherapie ist wirkungslos, auch wenn die ätiologischen Ursachen beseitigt sind und der Blutdruck vorübergehend ansteigt. Eine fortschreitende Multiorgandysfunktion führt in der Regel zu irreversiblen Organschäden und zum Tod.

Diagnosetest und Überwachung auf Schock

Der Schock lässt keine Zeit für eine ordnungsgemäße Informationssammlung und Klärung der Diagnose vor Beginn der Behandlung. Der systolische Blutdruck liegt im Schockzustand meist unter 80 mmHg. Kunst. , aber manchmal wird ein Schock bei einem höheren systolischen Blutdruck diagnostiziert, wenn klinische Anzeichen einer starken Verschlechterung der Organperfusion vorliegen: kalte Haut mit feuchtem Schweiß, Veränderungen des Geisteszustands von Verwirrtheit zu Koma, Oligo- oder Anurie und unzureichende Wiederauffüllung der Hautkapillaren. Schnelles Atmen während eines Schocks weist normalerweise auf Hypoxie, metabolische Azidose und Hyperthermie hin, und Hypoventilation weist auf eine Depression des Atemzentrums oder einen erhöhten Hirndruck hin.

Zur Schockdiagnostik gehören außerdem ein klinischer Bluttest, die Bestimmung von Elektrolyten, Kreatinin, Blutgerinnungsparametern, Blutgruppe und Rh-Faktor, arteriellen Blutgasen, Elektrokardiographie, Echokardiographie und Thoraxradiographie. Nur sorgfältig erhobene und richtig interpretierte Daten helfen, die richtigen Entscheidungen zu treffen.

Monitoring ist ein System zur Überwachung der lebenswichtigen Funktionen des Körpers, das in der Lage ist, das Auftreten bedrohlicher Situationen schnell zu melden. So können Sie rechtzeitig mit der Behandlung beginnen und der Entstehung von Komplikationen vorbeugen. Zur Überwachung der Wirksamkeit der Schockbehandlung ist die Überwachung hämodynamischer Parameter sowie der Herz-, Lungen- und Nierenaktivität angezeigt. Die Anzahl der kontrollierten Parameter muss angemessen sein. Die Schocküberwachung muss unbedingt die Aufzeichnung der folgenden Indikatoren umfassen:

• Blutdruck, ggf. mittels intraarterieller Messung;
• Herzfrequenz (HF);
• Intensität und Tiefe der Atmung;
• zentralvenöser Druck (CVP);
• Pulmonalarterien-Keildruck (PAWP) bei schwerem Schock und unbekannter Schockursache;
• Diurese;
• Blutgase und Plasmaelektrolyte.

Um die Schwere eines Schocks abzuschätzen, können Sie den Algover-Burri-Index oder, wie er auch genannt wird, den Schockindex berechnen – das Verhältnis der Pulsfrequenz pro Minute zum Wert des systolischen Blutdrucks. Und je höher dieser Indikator ist, desto größer ist die Gefahr für das Leben des Patienten. Die Unfähigkeit, einen der aufgeführten Indikatoren zu überwachen, erschwert die richtige Wahl der Therapie und erhöht das Risiko der Entwicklung iatrogener Komplikationen.

Zentralvenöser Druck

Ein niedriger zentralvenöser Druck ist ein indirektes Kriterium für eine absolute oder indirekte Hypovolämie und dessen Anstieg über 12 cm Wassersäule. Kunst. weist auf eine Herzinsuffizienz hin. Die Messung des zentralvenösen Drucks und die Beurteilung seiner Reaktion auf eine geringe Flüssigkeitsbelastung helfen bei der Auswahl eines Flüssigkeitstherapieschemas und der Bestimmung der Angemessenheit einer inotropen Unterstützung. Zunächst wird dem Patienten über einen Zeitraum von 10 Minuten eine Testdosis Flüssigkeit verabreicht: 200 ml bei einem anfänglichen CVP unter 8 cm aq. Kunst. ; 100 ml – mit einem zentralvenösen Druck innerhalb von 8–10 cm aq. Kunst. ; 50 ml – bei einem zentralvenösen Druck über 10 cm aq. Kunst. Die Reaktion wird anhand der Regel „5 und 2 cm aq.“ beurteilt. Kunst. „: Steigt der zentralvenöse Druck um mehr als 5 cm, wird die Infusion gestoppt und die Frage nach der Zweckmäßigkeit einer inotropen Unterstützung entschieden, da ein solcher Anstieg auf einen Zusammenbruch des Frank-Starling-Kontraktilitätsregulationsmechanismus und auf Herzversagen hinweist. Wenn der Anstieg des zentralvenösen Drucks weniger als 2 cm Wasser beträgt. Kunst. - Dies weist auf eine Hypovolämie hin und ist eine Indikation für eine weitere intensive Flüssigkeitsreanimation ohne die Notwendigkeit einer inotropen Therapie. Anstieg des zentralvenösen Drucks im Bereich von 2 bis 5 cm aq. Kunst. erfordert eine weitere Infusionstherapie unter Kontrolle hämodynamischer Parameter.

Es muss betont werden, dass der CVP ein unzuverlässiger Indikator für die Funktion des linken Ventrikels ist, da er in erster Linie vom Zustand des rechten Ventrikels abhängt, der sich vom Zustand des linken Ventrikels unterscheiden kann. Objektivere und umfassendere Informationen über den Zustand von Herz und Lunge liefert die Überwachung der Hämodynamik im Lungenkreislauf. Ohne dessen Einsatz wird das hämodynamische Profil eines Patienten mit Schock in mehr als einem Drittel der Fälle falsch beurteilt. Die Hauptindikation zur Katheterisierung der Pulmonalarterie im Schockzustand ist ein Anstieg des zentralvenösen Drucks während der Infusionstherapie. Die Reaktion auf die Einführung einer kleinen Flüssigkeitsmenge bei der Überwachung der Hämodynamik im Lungenkreislauf wird nach der Regel „7 und 3 mm Hg“ beurteilt. Kunst. "

Hämodynamische Überwachung im Lungenkreislauf

Die invasive Überwachung der Blutzirkulation im Lungenkreislauf erfolgt mithilfe eines in der Lungenarterie installierten Katheters. Zu diesem Zweck wird üblicherweise ein Katheter mit einem schwebenden Ballon am Ende (Swan-Gans) verwendet, mit dem Sie eine Reihe von Parametern messen können:

• Druck im rechten Vorhof, rechten Ventrikel, Lungenarterie und Lungenarterie, der den Fülldruck des linken Ventrikels widerspiegelt;
• SV durch Thermodilutionsmethode;
• Sauerstoffpartialdruck und Sauerstoffsättigung des Hämoglobins im gemischtvenösen Blut.

Die Bestimmung dieser Parameter erweitert die Möglichkeiten zur Überwachung und Beurteilung der Wirksamkeit der hämodynamischen Therapie erheblich. Die resultierenden Indikatoren ermöglichen:

• zwischen kardiogenen und nicht-kardiogenen Lungenödemen unterscheiden, Lungenembolie und Ruptur der Mitralklappensegel identifizieren;
• Beurteilung des Blutvolumens und des Zustands des Herz-Kreislauf-Systems in Fällen, in denen eine empirische Behandlung unwirksam ist oder mit einem erhöhten Risiko verbunden ist;
• Passen Sie das Volumen und die Geschwindigkeit der Flüssigkeitsinfusion, die Dosierung inotroper und gefäßerweiternder Medikamente sowie den Wert des positiven endexspiratorischen Drucks während der mechanischen Beatmung an.

Eine verminderte Sauerstoffsättigung des gemischtvenösen Blutes ist immer ein Frühindikator für eine unzureichende Herzleistung.

Diurese

Eine Abnahme der Diurese ist das erste objektive Anzeichen einer Abnahme des Blutvolumens. Patienten mit Schock müssen über einen permanenten Harnkatheter verfügen, um das Volumen und die Geschwindigkeit des Urinierens zu überwachen. Bei der Durchführung einer Infusionstherapie sollte die Diurese mindestens 50 ml/Stunde betragen. Bei einer Alkoholvergiftung kann es ohne Oligurie zu einem Schock kommen, da Ethanol die Sekretion des antidiuretischen Hormons hemmt.

Geschichte

Der Schockzustand wurde erstmals von Hippokrates beschrieben. Der Begriff „Schock“ wurde erstmals in Le Dran verwendet. Ende des 19. Jahrhunderts begann man, mögliche Mechanismen für die Entwicklung der Pathogenese des Schocks vorzuschlagen, darunter wurden die folgenden Konzepte am beliebtesten:

• Lähmung der die Gefäße innervierenden Nerven;
• Erschöpfung des vasomotorischen Zentrums;
• neurokinetische Störungen;
• Funktionsstörung der endokrinen Drüsen;
• Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (CBV);
• Kapillarstauung mit eingeschränkter Gefäßpermeabilität.

Pathogenese des Schocks

Aus moderner Sicht entwickelt sich der Schock gemäß der Stresstheorie von G. Selye. Nach dieser Theorie führt eine übermäßige Einwirkung des Körpers auf spezifische und unspezifische Reaktionen. Die ersten hängen von der Art der Wirkung auf den Körper ab. Der zweite – nur aus der Kraft des Einflusses. Unspezifische Reaktionen bei Einwirkung eines superstarken Reizes werden als allgemeines Anpassungssyndrom bezeichnet. Das allgemeine Anpassungssyndrom verläuft immer auf die gleiche Weise in drei Phasen:

1. stufenkompensiert (reversibel)
2. dekompensiertes Stadium (teilweise reversibel, gekennzeichnet durch eine allgemeine Abnahme der körpereigenen Widerstandskraft und sogar den Tod des Körpers)
3. Endstadium (irreversibel, wenn keine therapeutische Intervention den Tod verhindern kann)

Daher ist Schock laut Selye eine Manifestation unspezifische Reaktion Körper zu Überbelichtung.

Hypovolämischer Schock

Diese Art von Schock entsteht durch eine schnelle Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, was zu einem Abfall des Fülldrucks des Kreislaufsystems und einer Verringerung des venösen Blutrückflusses zum Herzen führt. Infolgedessen kommt es zu einer Verletzung der Blutversorgung von Organen und Geweben und deren Ischämie.

Ursachen

Das zirkulierende Blutvolumen kann aus folgenden Gründen schnell abnehmen:

• Blutverlust;
• Plasmaverlust (z. B. durch Verbrennungen, Bauchfellentzündung);
• Flüssigkeitsverlust (zum Beispiel bei Durchfall, Erbrechen, starkem Schwitzen, Diabetes mellitus und Diabetes insipidus).

Stufen

Abhängig von der Schwere des hypovolämischen Schocks werden in seinem Verlauf drei Stadien unterschieden, die sich sukzessive ablösen. Das

• Die erste Stufe ist nicht progressiv (kompensiert). Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine Teufelskreise.
• Die zweite Stufe ist progressiv.
• Die dritte Stufe ist die Stufe der irreversiblen Veränderungen. In diesem Stadium können keine modernen Antischock-Medikamente den Patienten aus diesem Zustand befreien. In diesem Stadium können durch medizinische Eingriffe der Blutdruck und die Herzleistung für kurze Zeit wieder normalisiert werden, die zerstörerischen Prozesse im Körper werden dadurch jedoch nicht gestoppt. Zu den Gründen für die Irreversibilität des Schocks in diesem Stadium zählt eine Verletzung der Homöostase, die mit einer schweren Schädigung aller Organe, insbesondere einer Schädigung des Herzens, einhergeht.

Teufelskreise

Beim hypovolämischen Schock bilden sich viele Teufelskreise. Unter ihnen ist der Teufelskreis, der Myokardschäden begünstigt, und der Teufelskreis, der eine Insuffizienz des vasomotorischen Zentrums begünstigt, am wichtigsten.

Teufelskreis, der Myokardschäden begünstigt

Eine Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens führt zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens und einem Abfall des Blutdrucks. Ein Blutdruckabfall führt zu einer verminderten Blutzirkulation in den Herzkranzgefäßen, was zu einer Abnahme der Kontraktilität des Myokards führt. Eine Abnahme der Myokardkontraktilität führt zu einer noch stärkeren Abnahme des Herzzeitvolumens sowie zu einem weiteren Abfall des Blutdrucks. Der Teufelskreis schließt sich.

Teufelskreis, der eine Insuffizienz des vasomotorischen Zentrums begünstigt

Hypovolämie wird durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens (d. h. eine Abnahme des in einer Minute aus dem Herzen ausgestoßenen Blutvolumens) und eine Abnahme des Blutdrucks verursacht. Dies führt zu einer verminderten Durchblutung des Gehirns sowie zu einer Störung des vasomotorischen (vasomotorischen) Zentrums. Letzterer befindet sich in der Medulla oblongata. Als eine der Folgen einer Störung des vasomotorischen Zentrums wird eine Abnahme des Tonus des sympathischen Nervensystems angesehen. Dadurch werden die Mechanismen der Zentralisierung der Blutzirkulation gestört, der Blutdruck sinkt, was wiederum eine Verletzung der Hirndurchblutung auslöst, die mit einer noch stärkeren Depression des vasomotorischen Zentrums einhergeht.

Schockorgane

In letzter Zeit wird häufig der Begriff „Schockorgan“ („Schocklunge“ und „Schockniere“) verwendet. Dies bedeutet, dass die Einwirkung eines Schockreizes die Funktion dieser Organe stört und weitere Störungen im Zustand des Körpers des Patienten in engem Zusammenhang mit Veränderungen der „Schockorgane“ stehen.

„Schocklunge“

Geschichte

Der Begriff wurde erstmals von Ashbaugh geprägt, um das Syndrom des fortschreitenden akuten Atemversagens zu beschreiben. Allerdings zurück im Jahr Burford Und Burbank beschrieb ein ähnliches klinisches und anatomisches Syndrom und nannte es „nasse (feuchte) Lunge“. Nach einiger Zeit wurde festgestellt, dass das Bild einer „Schocklunge“ nicht nur bei Schock auftritt, sondern auch bei Schädel-Hirn-, Brust- und Bauchverletzungen, Blutverlust, anhaltender Hypotonie, Aspiration von saurem Mageninhalt, massiver Transfusionstherapie und zunehmender Herzdekompensation , Lungenembolie. Derzeit wurde kein Zusammenhang zwischen der Dauer des Schocks und der Schwere der Lungenpathologie gefunden.

Ätiologie und Pathogenese

Die häufigste Ursache für die Entwicklung einer „Schocklunge“ ist ein hypovolämischer Schock. Ischämie vieler Gewebe sowie eine massive Freisetzung von Katecholaminen führen zum Eintritt von Kollagen, Fett und anderen Substanzen in das Blut, die eine massive Thrombusbildung verursachen. Dadurch wird die Mikrozirkulation gestört. Eine große Anzahl von Blutgerinnseln setzt sich auf der Oberfläche der Lungengefäße ab, was auf deren Strukturmerkmale zurückzuführen ist (lange gewundene Kapillaren, doppelte Blutversorgung, Shunting). Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren (vasoaktive Peptide, Serotonin, Histamin, Kinine, Prostaglandine) erhöht sich die Gefäßpermeabilität in der Lunge, es kommt zu Bronchospasmen, die Freisetzung von Mediatoren führt zu Gefäßverengung und -schädigung.

Krankheitsbild

Das Schocklungensyndrom entwickelt sich schleichend und erreicht in der Regel nach 24–48 Stunden seinen Höhepunkt, was oft zu einer massiven (oft beidseitigen) Schädigung des Lungengewebes führt. Der Prozess ist klinisch in drei Phasen unterteilt.

1. Erste Stufe (anfänglich). Es überwiegt die arterielle Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut), das Röntgenbild der Lunge ist in der Regel nicht verändert (mit seltenen Ausnahmen, wenn die Röntgenuntersuchung eine Zunahme des Lungenmusters zeigt). Es liegt keine Zyanose (Blaufärbung der Haut) vor. Der Sauerstoffpartialdruck wird stark reduziert. Bei der Auskultation fallen vereinzelt trockene Rasselgeräusche auf.
2. Zweite Etage. Im zweiten Stadium nimmt die Tachykardie zu, das heißt die Herzfrequenz steigt, es kommt zu Tachypnoe (Atemfrequenz), der Sauerstoffpartialdruck sinkt noch mehr, psychische Störungen verstärken sich und der Kohlendioxidpartialdruck steigt leicht an. Die Auskultation zeigt trockene und manchmal feine Rasselgeräusche. Zyanose wird nicht ausgedrückt. Röntgenaufnahmen zeigen eine Abnahme der Transparenz des Lungengewebes, es treten beidseitige Infiltrate und unklare Schatten auf.
3. Dritter Abschnitt. Im dritten Stadium ist der Körper ohne besondere Unterstützung nicht lebensfähig. Es entwickelt sich eine Zyanose. Röntgenaufnahmen zeigen eine Zunahme der Anzahl und Größe der Fokusschatten mit ihrem Übergang zu konfluierenden Formationen und einer völligen Verdunkelung der Lunge. Der Sauerstoffpartialdruck sinkt auf kritische Werte.

„Schockniere“

Pathologisches Präparat einer Niere eines Patienten, der an akutem Nierenversagen gestorben ist.

Der Begriff „Schockniere“ spiegelt eine akute Nierenfunktionsstörung wider. Bei der Pathogenese spielt die Tatsache eine führende Rolle, dass es während des Schocks zu einer kompensatorischen Umleitung des arteriellen Blutflusses in die direkten Venen der Pyramiden kommt, wobei das Volumen der Hämodynamik im Bereich der Nierenrinde stark abnimmt. Dies wird durch die Ergebnisse moderner pathophysiologischer Studien bestätigt.

Pathologische Anatomie

Die Nieren sind etwas vergrößert, geschwollen, ihre Rindenschicht ist anämisch, hellgrau gefärbt, die perizerebrale Zone und die Pyramiden sind dagegen dunkelrot. Mikroskopisch werden in den ersten Stunden eine Anämie der Gefäße der Kortikalisschicht und eine starke Hyperämie der perizerebralen Zone und der direkten Venen der Pyramiden festgestellt. Mikrothrombosen der Kapillaren der Glomeruli und der afferenten Kapillaren sind selten.

Anschließend sind zunehmende dystrophische Veränderungen im Nephrothel zu beobachten, die zunächst den proximalen und dann den distalen Teil des Nephrons bedecken.

Krankheitsbild

Das Bild einer „Schock“-Niere ist durch das klinische Bild eines fortschreitenden akuten Nierenversagens gekennzeichnet. In seiner Entwicklung durchläuft das akute Nierenversagen im Schockzustand vier Stadien:

Das erste Stadium tritt auf, während die Ursache, die das akute Nierenversagen verursacht hat, wirksam ist. Klinisch kommt es zu einer Abnahme der Diurese.

Zweite Stufe (oligoanurisch). Zu den wichtigsten klinischen Anzeichen des oligoanurischen Stadiums des akuten Nierenversagens gehören:

• Oligoanurie (mit Ödementwicklung);
• Azotämie (Ammoniakgeruch aus dem Mund, Juckreiz);
• eine Vergrößerung der Nieren, Schmerzen im unteren Rücken, ein positives Pasternatsky-Zeichen (das Auftreten roter Blutkörperchen im Urin nach dem Klopfen im Bereich der Nierenprojektion);
• Schwäche, Kopfschmerzen, Muskelzuckungen;
• Tachykardie, Erweiterung der Herzgrenzen, Perikarditis;
• Atemnot, kongestives Keuchen in der Lunge bis hin zum interstitiellen Lungenödem;
• trockener Mund, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Risse in der Mund- und Zungenschleimhaut, Bauchschmerzen, Darmparese;

Drittes Stadium (Wiederherstellung der Diurese). Die Diurese kann sich allmählich oder schnell normalisieren. Das klinische Bild dieses Stadiums geht mit der daraus resultierenden Dehydrierung und Diselektrolythämie einher. Es treten folgende Symptome auf:

• Gewichtsverlust, Asthenie, Lethargie, Lethargie, mögliche Infektion;
• Normalisierung der Stickstoffausscheidungsfunktion.

Stufe vier (Erholung). Homöostaseindikatoren sowie Nierenfunktion normalisieren sich wieder.

Literatur

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Anmerkungen

Wikimedia-Stiftung. 2010.

Unter Schock versteht man eine allgemeine Reaktion des Körpers auf extrem starke, beispielsweise schmerzhafte Reizungen. Es ist durch schwere Funktionsstörungen lebenswichtiger Organe, Nerven- und Hormonsysteme gekennzeichnet. Der Schock geht mit schweren Durchblutungs-, Atmungs- und Stoffwechselstörungen einher. Es gibt eine Reihe von Schockklassifizierungen.

Arten von Schock.

Abhängig vom Entwicklungsmechanismus wird der Schock in mehrere Haupttypen unterteilt:

– Hypovolämie (mit Blutverlust);
– kardiogen (mit schwerer Beeinträchtigung der Herzfunktion);
– Umverteilung (bei Durchblutungsstörungen);
– Schmerzen (im Falle einer Verletzung, Myokardinfarkt).

Der Schock wird auch durch die Gründe bestimmt, die seine Entwicklung ausgelöst haben:

– traumatisch (aufgrund ausgedehnter Verletzungen oder Verbrennungen ist Schmerz der wichtigste ursächliche Faktor);
– anaphylaktische Reaktion, die schwerste allergische Reaktion auf bestimmte Substanzen, die mit dem Körper in Kontakt kommen;
– kardiogen (entwickelt sich als eine der schwersten Komplikationen eines Myokardinfarkts);
– Hypovolämie (bei Infektionskrankheiten mit wiederholtem Erbrechen und Durchfall, Überhitzung, Blutverlust);
– septisch oder infektiös toxisch (bei schweren Infektionskrankheiten);
– kombiniert (kombiniert mehrere kausale Faktoren und Entwicklungsmechanismen).

Schmerzschock.

Ein Schmerzschock entsteht durch Schmerzen, deren Stärke die individuelle Schmerzschwelle überschreitet. Es wird häufiger bei mehreren traumatischen Verletzungen oder ausgedehnten Verbrennungen beobachtet. Die Schocksymptome werden in Phasen und Stadien eingeteilt. In der Anfangsphase (Erektion) des traumatischen Schocks verspürt das Opfer Unruhe, blasse Gesichtshaut, einen unruhigen Blick und eine unzureichende Einschätzung der Schwere seines Zustands.

Auch die motorische Aktivität ist erhöht: Er springt auf, versucht, irgendwohin zu gelangen, und es kann ziemlich schwierig sein, ihn festzuhalten. Wenn dann die zweite Phase des Schocks (Torpid) einsetzt, entwickeln sich vor dem Hintergrund eines erhaltenen Bewusstseins ein depressiver Geisteszustand, völlige Gleichgültigkeit gegenüber der Umwelt und eine Abnahme oder völlige Abwesenheit der Schmerzreaktion. Das Gesicht bleibt blass, seine Gesichtszüge werden schärfer, die Haut des gesamten Körpers fühlt sich kalt an und ist mit klebrigem Schweiß bedeckt. Die Atmung des Patienten beschleunigt sich deutlich und wird flacher, das Opfer verspürt Durst und es kommt häufig zu Erbrechen. Bei verschiedenen Schockarten unterscheidet sich die Torpidphase hauptsächlich in der Dauer. Es kann grob in 4 Phasen unterteilt werden.

Schock I Grad (mild).

Der Allgemeinzustand des Opfers ist zufriedenstellend, begleitet von leichter Lethargie. Die Pulsfrequenz beträgt 90–100 Schläge pro Minute, die Füllung ist zufriedenstellend. Der systolische (maximale) Blutdruck beträgt 95–100 mm Hg. Kunst. oder etwas höher. Die Körpertemperatur bleibt im Normbereich oder ist leicht reduziert.

Schock II Grad (mäßig).

Die Lethargie des Opfers kommt deutlich zum Ausdruck, die Haut wird blass und die Körpertemperatur sinkt. Der systolische (maximale) Blutdruck beträgt 90–75 mm Hg. Art., und der Puls beträgt 110–130 Schläge pro Minute (schwache Füllung und Spannung, variierend). Die Atmung ist flach und schnell.

Schock III Grad (schwer).

Der systolische (maximale) Blutdruck liegt unter 75 mm Hg. Art., Puls – 120–160 Schläge pro Minute, fadenförmig, schwache Füllung. Diese Schockphase gilt als kritisch.

Schock IV. Grades (sogenannter präagonaler Zustand).

Der Blutdruck wird nicht bestimmt und der Puls kann nur in großen Gefäßen (Halsschlagadern) erfasst werden. Die Atmung des Patienten ist sehr selten und flach.

Kardiogener Schock.

Der kardiogene Schock ist eine der schwerwiegendsten und lebensbedrohlichsten Komplikationen eines Herzinfarkts und schwerer Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen. Diese Art von Schock kann sich während einer Phase starker Schmerzen im Herzbereich entwickeln und ist zunächst durch außergewöhnlich plötzliche Schwäche, Blässe der Haut und Zyanose der Lippen gekennzeichnet. Darüber hinaus verspürt der Patient Kälte in den Extremitäten, kalten, klebrigen Schweiß, der den ganzen Körper bedeckt, und oft auch Bewusstlosigkeit. Der systolische Blutdruck sinkt unter 90 mm Hg. Art. und der Pulsdruck liegt unter 20 mm Hg. Kunst. Kunst.

Hypovolämischer Schock.

Ein hypovolämischer Schock entsteht als Folge einer relativen oder absoluten Abnahme des im Körper zirkulierenden Flüssigkeitsvolumens. Dies führt zu einer unzureichenden Füllung der Herzkammern, einer Verringerung des Schlagvolumens des Herzens und in der Folge zu einer deutlichen Verringerung der Herzblutleistung. In einigen Fällen wird dem Opfer geholfen, indem ein Kompensationsmechanismus wie eine erhöhte Herzfrequenz „eingeschaltet“ wird. Eine recht häufige Ursache für einen hypovolämischen Schock ist ein erheblicher Blutverlust als Folge eines ausgedehnten Traumas oder einer Schädigung großer Blutgefäße. In diesem Fall sprechen wir von einem hämorrhagischen Schock.

Im Entstehungsmechanismus dieser Art von Schock ist der erhebliche Blutverlust selbst der wichtigste, der zu einem starken Blutdruckabfall führt. Kompensatorische Prozesse wie Krämpfe kleiner Blutgefäße verschlimmern den pathologischen Prozess, da sie unweigerlich zu einer gestörten Mikrozirkulation und in der Folge zu systemischem Sauerstoffmangel und Azidose führen.

Die Ansammlung unteroxidierter Substanzen in verschiedenen Organen und Geweben führt zu einer Vergiftung des Körpers. Wiederholtes Erbrechen und Durchfall aufgrund von Infektionskrankheiten führen ebenfalls zu einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens und einem Abfall des Blutdrucks. Prädisponierende Faktoren für die Entwicklung eines Schocks sind: erheblicher Blutverlust, Unterkühlung, körperliche Müdigkeit, psychische Traumata, Hunger, Hypovitaminose.

Infektiöser toxischer Schock.

Diese Art von Schock ist die schwerste Komplikation von Infektionskrankheiten und eine direkte Folge der Wirkung des pathogenen Toxins auf den Körper. Es kommt zu einer ausgeprägten Zentralisierung der Blutzirkulation, wodurch der Großteil des Blutes praktisch ungenutzt bleibt und sich im peripheren Gewebe ansammelt. Die Folge davon ist eine beeinträchtigte Mikrozirkulation und ein Sauerstoffmangel im Gewebe. Ein weiteres Merkmal des infektiösen toxischen Schocks ist eine deutliche Verschlechterung der Blutversorgung des Myokards, die bald zu einem deutlichen Blutdruckabfall führt. Diese Art von Schock ist durch das Erscheinungsbild des Patienten gekennzeichnet – Störungen der Mikrozirkulation verleihen der Haut ein „marmoriertes“ Aussehen.

Allgemeine Grundsätze der Notfallversorgung bei Schock.

Grundlage aller Anti-Schock-Maßnahmen ist die rechtzeitige Bereitstellung medizinischer Versorgung in allen Phasen der Bewegung des Opfers: am Unfallort, auf dem Weg ins Krankenhaus, direkt darin. Die Hauptprinzipien von Anti-Schock-Maßnahmen am Unfallort bestehen in der Durchführung einer umfangreichen Reihe von Maßnahmen, deren Reihenfolge von der jeweiligen Situation abhängt, nämlich:

1) Beseitigung der Wirkung des traumatischen Mittels;
2) Blutstillung;
3) vorsichtiges Umlagern des Opfers;
4) ihm eine Position geben, die den Zustand lindert oder weitere Verletzungen verhindert;
5) Befreiung von einschnürender Kleidung;
6) Wunden mit aseptischen Verbänden verschließen;
7) Schmerzlinderung;
8) Verwendung von Beruhigungsmitteln;
9) Verbesserung der Funktion der Atmungs- und Kreislauforgane.

Bei der Notfallversorgung bei Schock stehen die Blutungskontrolle und die Schmerzlinderung im Vordergrund. Es sollte daran erinnert werden, dass sowohl bei der Umlagerung der Opfer als auch bei ihrem Transport Vorsicht geboten ist. Patienten sollten unter Berücksichtigung der Zweckmäßigkeit von Wiederbelebungsmaßnahmen in einen Krankentransport gebracht werden. Eine Schmerzlinderung bei Schock wird durch die Gabe von Neuropharmaka und Analgetika erreicht. Je früher damit begonnen wird, desto schwächer ist das Schmerzsyndrom, was wiederum die Wirksamkeit der Anti-Schock-Therapie erhöht. Daher ist es nach dem Stoppen einer massiven Blutung, vor der Ruhigstellung, der Wundversorgung und der Lagerung des Opfers erforderlich, eine Anästhesie durchzuführen.

Zu diesem Zweck werden dem Opfer 1–2 ml einer 1 %igen Promedol-Lösung, verdünnt in 20 ml einer 0,5 %igen Novocain-Lösung, oder 0,5 ml einer 0,005 %igen Fentanyl-Lösung, verdünnt in 20 ml, intravenös injiziert eine 0,5 %ige Novocainlösung oder 20 ml 5 %ige Glucoselösung. Analgetika werden intramuskulär ohne Lösungsmittel verabreicht (1–2 ml 1 % Promedol-Lösung, 1–2 ml Tramal). Die Verwendung anderer narkotischer Analgetika ist kontraindiziert, da sie eine Depression der Atmungs- und Vasomotorikzentren verursachen. Auch bei Bauchverletzungen mit Verdacht auf eine Schädigung innerer Organe ist die Gabe von Fentanyl kontraindiziert.

Die Verwendung alkoholhaltiger Flüssigkeiten in der Notfallversorgung bei Schock ist nicht zulässig, da sie zu vermehrten Blutungen führen können, die zu einem Blutdruckabfall und einer Beeinträchtigung der Funktionen des Zentralnervensystems führen können. Es ist immer zu bedenken, dass es bei Schockzuständen zu Krämpfen peripherer Blutgefäße kommt. Daher werden Medikamente intravenös und, wenn kein Zugang zu einer Vene besteht, intramuskulär verabreicht.

Lokalanästhesie und Kühlung des geschädigten Körperteils haben eine gute schmerzstillende Wirkung. Die Lokalanästhesie erfolgt mit einer Novocainlösung, die in den Bereich der Schädigung oder Wunde (innerhalb des intakten Gewebes) injiziert wird. Bei starker Gewebequetschung, Blutungen aus inneren Organen und zunehmender Gewebeschwellung ist es ratsam, die Lokalanästhesie durch lokale Einwirkung von trockener Kälte zu ergänzen. Die Kühlung verstärkt nicht nur die analgetische Wirkung von Novocain, sondern hat auch eine ausgeprägte bakteriostatische und bakterizide Wirkung.

Um die Unruhe zu lindern und die analgetische Wirkung zu verstärken, empfiehlt sich der Einsatz von Antihistaminika wie Diphenhydramin und Promethazin. Um die Atmungs- und Durchblutungsfunktion zu stimulieren, wird dem Opfer ein Atemanaleptikum verabreicht – eine 25 %ige Cordiaminlösung in einem Volumen von 1 ml. Zum Zeitpunkt der Verletzung befindet sich das Opfer möglicherweise im Zustand des klinischen Todes. Wenn daher die Herztätigkeit und die Atmung aufhören, unabhängig von den Gründen, die sie verursacht haben, werden sofort Wiederbelebungsmaßnahmen eingeleitet – künstliche Beatmung und Herzmassage. Reanimationsmaßnahmen gelten nur dann als wirksam, wenn das Opfer selbstständig zu atmen beginnt und einen Herzschlag hat.

Bei der Notfallversorgung in der Transportphase erhält der Patient intravenöse Infusionen großmolekularer Plasmaersatzstoffe, für die keine besonderen Lagerungsbedingungen erforderlich sind. Polyglucin und andere großmolekulare Lösungen bewirken aufgrund ihrer osmotischen Eigenschaften einen schnellen Einstrom von Gewebeflüssigkeit in das Blut und erhöhen dadurch die im Körper zirkulierende Blutmasse. Bei großem Blutverlust ist es möglich, dem Opfer Blutplasma zu übertragen.

Bei der Aufnahme des Opfers in eine medizinische Einrichtung werden die Richtigkeit der Immobilisierung und der Zeitpunkt der Anwendung eines blutstillenden Tourniquets überprüft. Werden solche Opfer aufgenommen, besteht der erste Schritt darin, die Blutung vollständig zu stoppen. Bei Verletzungen der Extremitäten empfiehlt sich eine Fallblockade nach Vishnevsky, die über der Verletzungsstelle durchgeführt wird. Eine wiederholte Verabreichung von Promedol ist nur 5 Stunden nach der ersten Verabreichung zulässig. Gleichzeitig beginnen sie, dem Opfer Sauerstoff einzuatmen.

Die Inhalation einer Mischung aus Lachgas und Sauerstoff im Verhältnis 1:1 oder 2:1 mittels Anästhesiegeräten hat eine gute Wirkung bei der Anti-Schock-Behandlung. Um eine gute neurotrope Wirkung zu erzielen, sollten außerdem Herzmedikamente eingesetzt werden: Cordiamin und Koffein. Koffein stimuliert die Funktion der Atmungs- und Vasomotorikzentren des Gehirns und beschleunigt und intensiviert dadurch die Myokardkontraktionen, verbessert die Herz- und Hirndurchblutung und erhöht den Blutdruck. Kontraindikationen für die Verwendung von Koffein sind lediglich unkontrollierte Blutungen, schwere Krämpfe peripherer Gefäße und eine erhöhte Herzfrequenz.

Cordiamin verbessert die Aktivität des Zentralnervensystems, regt Atmung und Durchblutung an. In optimaler Dosierung hilft es, den Blutdruck zu erhöhen und die Herzfunktion zu verbessern. Bei schweren Verletzungen, wenn schwere Störungen der äußeren Atmung und fortschreitender Sauerstoffmangel (respiratorische Hypoxie) auftreten, werden diese Phänomene durch schocktypische Durchblutungsstörungen und Blutverlust verstärkt – es kommt zu Kreislauf- und anämischer Hypoxie.

Bei leichter Ateminsuffizienz können antihypoxische Maßnahmen darauf beschränkt sein, das Opfer von der engen Kleidung zu befreien und ihm einen sauberen Luftstrom oder ein angefeuchtetes Sauerstoff-Luft-Gemisch zur Inhalation zuzuführen. Diese Aktivitäten gehen zwangsläufig mit einer Anregung der Durchblutung einher. Bei akutem Atemversagen ist ggf. eine Tracheotomie indiziert. Dabei wird eine künstliche Fistel angelegt, die es der Luft ermöglicht, durch eine Öffnung an der Halsoberfläche in die Luftröhre einzudringen. Darin wird eine Trachealkanüle eingeführt. In Notsituationen kann es durch einen beliebigen hohlen Gegenstand ersetzt werden.

Können Tracheotomie und Atemwegstoilette das akute Atemversagen nicht beseitigen, werden die Behandlungsmaßnahmen durch künstliche Beatmung ergänzt. Letzteres hilft nicht nur, eine Atemhypoxie zu reduzieren oder zu beseitigen, sondern beseitigt auch Stauungen im Lungenkreislauf und stimuliert gleichzeitig das Atmungszentrum des Gehirns.

Die daraus resultierenden Störungen der Stoffwechselvorgänge sind bei schweren Schockformen am stärksten ausgeprägt. Daher umfasst der Komplex aus Anti-Schock-Therapie und Wiederbelebung, unabhängig von den Gründen für den schweren Zustand des Opfers, Medikamente mit metabolischer Wirkung, zu denen vor allem wasserlösliche Vitamine (B1, B6, C, PP) und 40 % Glukose gehören Lösung, Insulin, Hydrocortison oder sein Analogon Prednisolon.

Durch Stoffwechselstörungen im Körper werden Redoxprozesse gestört, was die Einbeziehung von Blutalkalisierungsmitteln in die Anti-Schock-Therapie und Wiederbelebung erfordert. Am bequemsten ist es, 4–5 %ige Lösungen von Natriumbicarbonat oder Bicarbonat zu verwenden, die intravenös in einer Dosis von bis zu 300 ml verabreicht werden. Transfusionen von Blut, Plasma und einigen Plasmaersatzmitteln sind ein wesentlicher Bestandteil der Antischocktherapie.

Basierend auf Materialien aus dem Buch „Schnelle Hilfe in Notsituationen“.
Kashin S.P.

Schock) – die Reaktion des Körpers auf den Einfluss extremer Reizstoffe, die durch die Entwicklung schwerer Kreislauf-, Atemwegs- und Stoffwechselstörungen bei einer Person gekennzeichnet ist (Hrsg.). Der Blutdruck sinkt stark, die Haut des Patienten wird mit kaltem Schweiß bedeckt und blass, der Puls wird schwächer und schneller, es kommt zu Mundtrockenheit, erweiterten Pupillen und das Wasserlassen wird deutlich reduziert. Ein Schock kann sich als Folge einer erheblichen Abnahme des Blutvolumens aufgrund schwerer innerer oder äußerer Blutungen, Verbrennungen, Dehydrierung und schwerem Erbrechen oder Durchfall entwickeln. Ursache kann eine Erkrankung des Herzens sein, beispielsweise aufgrund einer Koronarthrombose, eines Herzinfarkts oder einer Lungenembolie. Ein Schock kann eine Folge der Erweiterung einer großen Anzahl von Venen sein, wodurch diese nicht ausreichend mit Blut gefüllt werden. Ein Schock kann auch durch das Vorhandensein von Bakterien im Blutkreislauf (bakteriämischer oder toxischer Schock), eine schwere allergische Reaktion (anaphylaktischer Schock; siehe Anaphylaxie), eine Überdosis Betäubungsmittel oder Barbiturate oder schwere emotionale Belastung verursacht werden. Schock (neurogener Schock) . In einigen Fällen (z. B. bei Peritonitis) kann sich ein Schock als Folge einer Kombination mehrerer der oben genannten Faktoren entwickeln. Die Behandlung eines Schocks hängt von der Ursache seiner Entstehung ab.

SCHOCK

1. Klinisches Syndrom, das mit einer beeinträchtigten Sauerstoffversorgung des Gewebes, insbesondere des Gehirngewebes, einhergeht. Bis zu einem gewissen Grad geht ein Schock mit jedem Trauma einher, obwohl er normalerweise nur dann erkannt wird, wenn ein schweres Trauma vorliegt, etwa eine schwere Verletzung, eine Operation, eine Überdosis bestimmter Medikamente, ein extrem starkes emotionales Erlebnis usw. 2. Das Ergebnis des Durchgangs von elektrischem Strom durch den Körper. Ein starker Schock (2) kann einen Schock (1) verursachen. Siehe Schocktherapie.

SCHOCK

von Fr. choc – Schlag, Stoß) – ein lebensbedrohlicher Zustand, der im Zusammenhang mit der Reaktion des Körpers auf Verletzung, Verbrennung, Operation (traumatisch, Verbrennung, chirurgischer Sh.), bei Transfusion von inkompatiblem Blut (hämolytischer Sh.), Störung der Herz während eines Myokardinfarkts (kardiogener Sh.) usw. Gekennzeichnet durch fortschreitende Schwäche, starken Blutdruckabfall, Depression des Zentralnervensystems, Stoffwechselstörungen usw. Eine medizinische Notfallversorgung ist erforderlich. Sh. wird auch bei Tieren beobachtet. Psychogene Sh. (emotionale Lähmung) ist eine Art reaktive Psychose.

Schock (schockiert)

fr. Choc „Blow“) – Taubheitsgefühl aufgrund eines schweren psychischen Schocks. Schock kann eine Folge von Unhöflichkeit, Ungerechtigkeit, Schamlosigkeit und Zynismus sein. Kann mit Überraschung und Empörung kombiniert werden. Heiraten. Der Ausdruck ist unangenehm zu treffen.

Er blieb mitten auf der Straße stehen und blieb wie angewurzelt stehen. Ein schrecklicher Verdacht regte sich in ihm: „Ist sie wirklich ...“ Das bedeutet, dass auch alle anderen Schmuckstücke ein Geschenk von [ihren Liebhabern] sind! Es schien ihm, als würde die Erde beben... Er wedelte mit den Händen und wurde bewusstlos (H. Maupassant, Jewels).

Henry sah, wie Doris ihn entsetzt ansah. Sie war offenbar schockiert und schockiert (A. Wolfert, Thacker's Gang).

SCHOCK

wird bei verschiedenen pathologischen Zuständen beobachtet und ist durch eine unzureichende Blutversorgung des Gewebes (verminderte Gewebeperfusion) mit eingeschränkter Funktion lebenswichtiger Organe gekennzeichnet. Eine beeinträchtigte Blutversorgung von Geweben und Organen und deren Funktionen entsteht durch einen Kollaps – akute Gefäßinsuffizienz mit einem Abfall des Gefäßtonus, einer Abnahme der kontraktilen Funktion des Herzens und einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens; Eine Reihe von Forschern unterscheidet überhaupt nicht zwischen den Begriffen „Schock“ und „Kollaps“. Abhängig von der Ursache, die den Schock verursacht hat, wird unterschieden: schmerzhafter Schock, hämorrhagischer (nach Blutverlust), hämolytischer (nach Transfusion einer anderen Blutgruppe), kardiogener (aufgrund einer Myokardschädigung), traumatischer (nach schweren Verletzungen), Verbrennung Schock (nach ausgedehnten Verbrennungen), infektiös-toxischer, anaphylaktischer Schock usw.

Das klinische Bild eines Schocks wird durch eine kritische Abnahme des kapillaren Blutflusses in den betroffenen Organen verursacht. Bei der Untersuchung befindet sich das Gesicht des Patienten typischerweise in einem Schockzustand. Es wurde von Hippokrates (Hippokratische Maske) beschrieben: „...Die Nase ist scharf, die Augen sind eingefallen, die Schläfen sind eingefallen, die Ohren sind kalt und angespannt, die Ohrläppchen sind abgewandt, die Haut auf der Stirn ist hart, angespannt und trocken, die Farbe des ganzen Gesichts ist grün, schwarz oder blass oder bleifarben.“ . Neben den festgestellten Anzeichen (Verhärtung, blasses Gesicht, eingefallene Augen, Blässe oder Zyanose) wird auf die niedrige Position des Patienten im Bett, Unbeweglichkeit und Gleichgültigkeit gegenüber der Umgebung, kaum hörbare, „zurückhaltende“ Antworten auf Fragen aufmerksam gemacht. Das Bewusstsein kann erhalten bleiben, es werden jedoch Verwirrtheit, Apathie und Schläfrigkeit festgestellt. Die Patienten klagen über starke Schwäche, Schwindel, Frösteln, verschwommenes Sehen, Tinnitus und manchmal ein Gefühl von Melancholie und Angst. Auf der Haut treten häufig kalte Schweißtropfen auf, die Gliedmaßen fühlen sich kalt an und die Haut hat eine zyanotische Färbung (sog. periphere Schocksymptome). Die Atmung ist normalerweise schnell und flach; wenn die Funktion des Atemzentrums aufgrund einer zunehmenden Hypoxie des Gehirns beeinträchtigt ist, ist Apnoe möglich. Es wird eine Oligurie (weniger als 20 ml Urin pro Stunde) oder Anurie festgestellt.

Die größten Veränderungen werden im Herz-Kreislauf-System beobachtet: Der Puls ist sehr häufig, schwache Füllung und Spannung („fadenförmig“), in schweren Fällen ist er nicht zu spüren. Das wichtigste diagnostische Zeichen und der genaueste Indikator für die Schwere der Erkrankung des Patienten ist ein Blutdruckabfall. Der maximale, minimale und Pulsdruck nimmt ab. Ein Schock kann in Betracht gezogen werden, wenn der systolische Druck unter 90 mm Hg fällt. Kunst. (später sinkt es auf 50 - 40 mm Hg oder wird gar nicht mehr erkannt); Der diastolische Blutdruck sinkt auf 40 mm Hg. Kunst. und darunter. Bei Personen mit vorbestehender arterieller Hypertonie kann bei höheren Blutdruckwerten das Bild eines Schocks beobachtet werden. Ein stetiger Anstieg des Blutdrucks bei wiederholten Messungen weist auf die Wirksamkeit der Therapie hin.

Bei hypovolämischem und kardiogenem Schock sind alle beschriebenen Symptome recht ausgeprägt. Beim hypovolämischen Schock treten im Gegensatz zum kardiogenen Schock keine geschwollenen, pulsierenden Halsvenen auf. Im Gegenteil, die Venen sind leer, kollabiert und es ist schwierig und manchmal unmöglich, durch Punktion der Ulnarisvene Blut zu gewinnen. Wenn Sie die Hand des Patienten heben, können Sie sehen, wie die Stammvenen sofort abfallen. Wenn Sie dann Ihren Arm senken, sodass er vom Bett herabhängt, füllen sich die Venen sehr langsam. Beim kardiogenen Schock sind die Halsvenen mit Blut gefüllt und es zeigen sich Anzeichen einer Lungenstauung. Bei einem infektiös-toxischen Schock sind die klinischen Merkmale Fieber mit starkem Schüttelfrost, warme, trockene Haut und in fortgeschrittenen Fällen eine streng begrenzte Nekrose der Haut mit deren Abstoßung in Form von Blasen, petechialen Blutungen und ausgeprägter Marmorierung der Haut. Beim anaphylaktischen Schock werden neben Kreislaufsymptomen auch andere Manifestationen der Anaphylaxie beobachtet, insbesondere Haut- und Atemwegssymptome (Juckreiz, Erythem, Urtikariaausschlag, Quincke-Ödem, Bronchospasmus, Stridor), Bauchschmerzen.

Die Differenzialdiagnose erfolgt bei akuter Herzinsuffizienz. Als Unterscheidungszeichen kann man die Lage des Patienten im Bett (tief im Schockzustand und halb sitzend bei Herzinsuffizienz), sein Aussehen (im Schockzustand, hippokratische Maske, Blässe, Marmorierung der Haut oder graue Zyanose, bei Herzinsuffizienz - häufiger ein bläuliches, geschwollenes Gesicht, geschwollene pulsierende Venen, Akrozyanose), Atmung (bei Schock ist sie schnell, oberflächlich, bei Herzinsuffizienz - schnell und intensiv, oft schwierig), Erweiterung der Grenzen der Herzdämpfung und Anzeichen einer Herzstauung ( feuchte Rasselgeräusche in der Lunge, Vergrößerung und Empfindlichkeit der Leber) bei Herzversagen und ein starker Abfall des Blutdrucks im Schockzustand.

Die Behandlung eines Schocks muss den Anforderungen einer Notfalltherapie entsprechen, d. h. es ist notwendig, sofort Medikamente einzusetzen, die unmittelbar nach ihrer Verabreichung eine Wirkung zeigen. Eine Verzögerung bei der Behandlung eines solchen Patienten kann zur Entwicklung schwerer Mikrozirkulationsstörungen, zum Auftreten irreversibler Gewebeveränderungen und zur direkten Todesursache führen. Da eine Abnahme des Gefäßtonus und eine verminderte Durchblutung des Herzens eine wichtige Rolle im Mechanismus der Schockentstehung spielen, sollten therapeutische Maßnahmen in erster Linie auf eine Erhöhung des venösen und arteriellen Tonus sowie eine Erhöhung des Flüssigkeitsvolumens im Blutkreislauf abzielen.

Zunächst wird der Patient horizontal, also ohne hohes Kissen (manchmal mit hochgelegten Beinen), gelagert und mit einer Sauerstofftherapie versorgt. Der Kopf sollte zur Seite gedreht werden, um bei Erbrechen ein Einsaugen des Erbrochenen zu vermeiden; Die orale Einnahme von Medikamenten ist naturgemäß kontraindiziert. Im Schockfall kann nur die intravenöse Infusion von Medikamenten von Nutzen sein, da eine Störung der Gewebedurchblutung die Resorption subkutan oder intramuskulär verabreichter sowie oral eingenommener Medikamente beeinträchtigt. Indiziert ist eine schnelle Infusion von Flüssigkeiten, die das zirkulierende Blutvolumen erhöhen: kolloidale (z. B. Polyglucin) und Salzlösungen, um den Blutdruck auf 100 mm Hg zu erhöhen. Kunst. Als erste Notfallbehandlung ist isotonische Natriumchloridlösung durchaus geeignet, allerdings kann es bei der Transfusion sehr großer Mengen zu einem Lungenödem kommen. Liegen keine Anzeichen einer Herzinsuffizienz vor, wird die erste Portion der Lösung (400 ml) als Strahl verabreicht. Liegt ein Schock durch akuten Blutverlust vor, erfolgt nach Möglichkeit eine Bluttransfusion oder die Gabe von Blutersatzmitteln.

Im Falle eines kardiogenen Schocks werden aufgrund der Gefahr eines Lungenödems kardiotonische und vasopressorische Medikamente – blutdrucksenkende Amine und Digitalispräparate – bevorzugt. Bei anaphylaktischem Schock und flüssigkeitsresistentem Schock ist auch eine Therapie mit blutdrucksenkenden Aminen indiziert.

Noradrenalin wirkt nicht nur auf die Blutgefäße, sondern auch auf das Herz – es stärkt und beschleunigt die Herzkontraktionen. Noradrenalin wird intravenös in einer Menge von 1–8 µg/kg/min verabreicht. Wenn kein Spender vorhanden ist, gehen Sie wie folgt vor: Gießen Sie 150–200 ml einer 5 %igen Glucoselösung oder einer isotonischen Natriumchloridlösung mit 1–2 ml einer 0,2 %igen Noradrenalinlösung in die Pipette und installieren Sie die Klemme so, dass die Injektion erfolgt Die Rate beträgt 16–20 Tropfen pro Minute. Den Blutdruck alle 10 – 15 Minuten überwachen, bei Bedarf die Verabreichungsrate verdoppeln. Wenn das Unterbrechen der Arzneimittelverabreichung für 2–3 Minuten (mit einer Klemme) nicht zu einem erneuten Druckabfall führt, können Sie die Infusion beenden und dabei den Druck weiterhin überwachen.

Dopamin hat selektive vaskuläre Wirkungen. Es führt zu einer Vasokonstriktion der Haut und Muskeln, erweitert jedoch die Blutgefäße der Nieren und inneren Organe. Dopamin wird intravenös mit einer anfänglichen Rate von 200 µg/min verabreicht. Wenn kein Spender vorhanden ist, kann das folgende Schema verwendet werden: 200 mg Dopamin werden in 400 ml Kochsalzlösung verdünnt, die anfängliche Verabreichungsrate beträgt 10 Tropfen pro Minute, wenn keine Wirkung eintritt, wird die Verabreichungsrate schrittweise erhöht bis zu 30 Tropfen pro Minute unter Kontrolle von Blutdruck und Diurese.

Da ein Schock neben der Verabreichung von Flüssigkeiten und Vasokonstriktoren durch verschiedene Ursachen verursacht werden kann, sind Maßnahmen erforderlich, um eine weitere Exposition gegenüber diesen verursachenden Faktoren und die Entwicklung pathogenetischer Kollapsmechanismen zu verhindern. Bei Tachyarrhythmien ist die Elektroimpulstherapie die Therapie der Wahl, bei Bradykardie die Elektrostimulation des Herzens. Beim hämorrhagischen Schock stehen Maßnahmen zur Blutstillung (Aderpresse, fester Verband, Tamponade etc.) im Vordergrund. Im Falle eines obstruktiven Schocks besteht die pathogenetische Behandlung in der Thrombolyse bei Lungenembolie, der Pleurahöhlendrainage bei Spannungspneumothorax und der Perikardiozentese bei Herztamponade. Eine Perikardpunktion kann durch eine Myokardschädigung mit der Entwicklung eines Hämoperikards und tödlichen Rhythmusstörungen erschwert werden. Daher kann dieser Eingriff bei Vorliegen absoluter Indikationen nur von einem qualifizierten Spezialisten im Krankenhaus durchgeführt werden.

Im Falle eines traumatischen Schocks ist eine Lokalanästhesie (Novocain-Blockade der Verletzungsstelle) angezeigt. Im Falle eines traumatischen Verbrennungsschocks, wenn aufgrund von Stress eine Nebenniereninsuffizienz auftritt, ist die Verwendung von Prednisolon und Hydrocortison erforderlich. Bei einem infektiös-toxischen Schock werden Antibiotika verschrieben. Bei einem anaphylaktischen Schock wird das zirkulierende Blutvolumen auch mit Kochsalzlösungen oder Kolloidlösungen (500 - 1000 ml) aufgefüllt, die Hauptbehandlung ist jedoch Adrenalin in einer Dosis von 0,3 - 0,5 mg subkutan mit wiederholten Injektionen alle 20 Minuten, Antihistaminika werden zusätzlich Glukokortikoide (Hydrocortison 125 mg intravenös alle 6 Stunden) eingesetzt.

Alle therapeutischen Maßnahmen erfolgen vor dem Hintergrund absoluter Ruhe für den Patienten. Der Patient ist nicht transportabel. Ein Krankenhausaufenthalt ist erst möglich, nachdem der Patient aus dem Schockzustand geholt wurde oder (bei Unwirksamkeit der vor Ort begonnenen Therapie) durch einen spezialisierten Krankenwagen, in dem alle notwendigen Behandlungsmaßnahmen fortgesetzt werden. Bei einem schweren Schock sollten Sie sofort mit der aktiven Therapie beginnen und gleichzeitig das Intensivteam „zur Betreuung“ rufen. Der Patient muss notfallmäßig auf der Intensivstation eines multidisziplinären Krankenhauses oder einer Fachabteilung stationär behandelt werden.