Virale Darminfektionen bei Kindern. Virale Darminfektionen bei Kindern Merkmale der Krankheit bei einem Kind

In der medizinischen Praxis werden bei der Diagnosestellung nach ICD-10 immer spezielle Codes verwendet.

Ein ganzer Abschnitt des Klassifikators ist einer Krankheit wie Herpes gewidmet.

Herpes und das Klassifizierungssystem

Herpes ist eine sehr häufige Infektionskrankheit, von der ein großer Teil der Bevölkerung betroffen ist. Träger des Virus vermuten möglicherweise nicht einmal, dass sie krank sind, da die Krankheit möglicherweise sehr lange, manchmal sogar ein Leben lang, nicht auftritt. Gleichzeitig weist Herpes eine hohe Ansteckungsgefahr auf, die angesichts der häufigsten Übertragungswege (Tröpfcheninfektion und Haushaltskontakt) zu einer schnellen Ausbreitung der Infektion vom Erkrankten auf den Gesunden führt. Die Krankheit kann sich bei einer starken Schwächung des Immunsystems manifestieren. Dies geschieht in der Regel in Form von unterschiedlichen Ausschlägen auf der Haut und den Schleimhäuten. Die vielen bekannte „Erkältung“ auf den Lippen ist eine klassische Manifestation einer Herpesinfektion.

Wie Sie wissen, ist die Ursache von Herpes ein bestimmtes Virus, aber es gibt eine ganze Reihe dieser Mikroorganismen, und daher wird die Krankheit selbst je nach Erreger in mehrere Typen unterteilt. So wird beispielsweise die oben genannte „Erkältung“ durch einen Virus des 1. einfachen Typs verursacht. Herpes Typ 4 führt zur infektiösen Mononukleose, Typ 5 ist als Cytomegalievirus bekannt. Insgesamt gibt es 7 ähnliche Typen, und die durch sie verursachten Krankheiten sind gut untersucht und finden sich auch in der ICD 10-Revision wieder.

Die Internationale Klassifikation der Krankheiten ist ein spezielles Dokument, das von der Weltgesundheitsorganisation entwickelt und übernommen wurde. Es enthält eine Liste verschiedener Krankheiten und dient statistischen und Klassifizierungszwecken.

Das Klassifikationssystem selbst erschien vor ziemlich langer Zeit, am Ende des 19. Jahrhunderts, und wurde im Zuge der Entwicklung der Medizin regelmäßigen Überarbeitungen, Ergänzungen und Klarstellungen unterzogen, die als Revision bezeichnet werden. Der letzte von ihnen, der zehnte, ereignete sich im Jahr 1989. Dann wurde auf einem WHO-Treffen in Genf (Schweiz) die aktualisierte 10. Revision des ICD verabschiedet.

Jede Krankheit oder Verletzung hat gemäß diesem Klassifikator ihren eigenen spezifischen Code. Es ist für jeden Facharzt verständlich. Die Hauptaufgabe von ICD 10 besteht daher in der Standardisierung und Vereinheitlichung verstreuter medizinischer Daten zu den Namen bestimmter Krankheiten.

Darüber hinaus erleichtert die Aufzeichnung einer Krankheit in Form eines speziellen, eindeutigen Codes die Analyse und Speicherung von Daten, die für die statistische Aufzeichnung erforderlich sind.

Bei globaleren Fragestellungen im Zusammenhang mit der Verwaltung des Gesundheitssystems auf nationaler oder sogar globaler Ebene wird der Klassifikator zur Analyse epidemiologischer Daten, Informationen zur Prävalenz bestimmter Krankheiten nach Alter, Geschlecht und anderen Kategorien usw. verwendet.

Infektionen durch HSV

Das zu den Typen 1 und 2 gehörende Herpes-simplex-Virus, das unter verschiedenen ungünstigen Bedingungen zu der bekannten „Erkältung“ führt, kann eine Reihe schwerwiegender Erkrankungen verursachen, die nicht nur Haut und Schleimhäute, sondern z B. das Zentralnervensystem, was zu recht schwerwiegenden Folgen für den Körper führt.

Im ICD-10 haben durch HSV verursachte Infektionen den gemeinsamen Code B00.

Schauen wir uns jede Krankheit anhand des Klassifikators genauer an.

Dieser Code bezieht sich auf Herpesekzem, eine Komplikation von Herpes. Es äußert sich in Form von Schwellungen und Rötungen der Haut, Ausschlag im Kopf, Hals und Oberkörper. Anschließend bilden sich an der Stelle des Hautausschlags Blasen und Geschwüre.

Die Krankheit verläuft akut mit charakteristischen Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung des Körpers: erhöhte Körpertemperatur, Schwäche, vergrößerte regionale Lymphknoten. Bei richtiger Behandlung erfolgt die Genesung in etwa 2 Wochen.

Hierbei handelt es sich um eine herpetische vesikuläre Dermatitis, die durch das periodische Auftreten von Ausschlägen auf der Haut und den Schleimhäuten gekennzeichnet ist. Es hat einen charakteristischen rezidivierenden Verlauf.

Erkrankungen der Mundschleimhaut sind die Herpes-Gingostomatitis und die Pharyngostomatitis. Sie treten in Form charakteristischer Ausschläge auf, die das Zahnfleisch und den Gaumen betreffen.

Herpetische virale Meningitis ist eine äußerst gefährliche Erkrankung, die die Hirnhäute befällt. In der Regel erkranken Kleinkinder oder Menschen mit geschwächtem Immunsystem. Alle Anzeichen einer gewöhnlichen viralen Meningitis sind charakteristisch, wie zum Beispiel:

Bei ungünstigem Verlauf kann es zu einem Hirnödem kommen – eine schwere Erkrankung, die oft zum Tod führt.

Enzephalitis, verursacht durch das Herpes-simplex-Virus. Es ist auch durch eine Schädigung des Gehirns und des Zentralnervensystems insgesamt gekennzeichnet. Unter den Krankheitssymptomen überwiegen neurologische Störungen (Krämpfe, Aphasie, Verwirrtheit, Halluzinationen) und Phänomene, die für eine allgemeine Vergiftung des Körpers charakteristisch sind. Außerdem kann es zum Tod kommen, wenn die Erkrankung nicht rechtzeitig behandelt wird.

Dieser Code bezieht sich auf Augenläsionen, die durch das Herpes-simplex-Virus verursacht werden. Charakteristisch sind folgende Symptome:

  • Rötung der Hornhaut, Augenlider;
  • Tränenfluss;
  • Ausfluss von eitrigem Inhalt;
  • beeinträchtigte Sehschärfe und Farbwahrnehmung;
  • Juckreiz, Schmerzen und andere unangenehme Symptome.
  • Dazu gehören Konjunktivitis, Keratitis, Augenliddermatitis und andere.

    Dieser Code weist auf eine Sepsis (Blutvergiftung) hin, die durch eine Herpesinfektion verursacht wird

    Unter diesem Code sind alle anderen Infektionen zu verstehen, die durch das einfache Herpesvirus verursacht werden und mit dem Auftreten von Hautausschlägen, Juckreiz und Beschwerden auf der Haut und den Schleimhäuten einhergehen. Darüber hinaus zählt hierzu auch die Hepatitis, also eine virale Schädigung der Leber.

    Dieser Code verschlüsselt diejenigen Krankheiten und Zustände, die durch Herpes verursacht werden, aber aufgrund ihrer äußerst geringen Prävalenz und fehlenden Kenntnisse keinen eigenen Platz im Klassifikator haben.

    Infektionen durch Herpes Typ 3

    Die dritte Art von Herpes verursacht zwei häufige Krankheiten – Windpocken und Gürtelrose.

    Dieser Code kennzeichnet die bekannten Windpocken, an denen die meisten Menschen im Kindesalter litten. Diese Krankheit ist durch das Auftreten juckender Bläschen am ganzen Körper und die Bildung von mit Flüssigkeit gefüllten Bläschen gekennzeichnet. Die Krankheit ist auch durch Vergiftungserscheinungen des Körpers in Form von Fieber und allgemeiner Schwäche gekennzeichnet.

    Windpocken klingen in der Regel ohne Komplikationen ab, wie in Code B01.9 definiert. Allerdings sind in manchen Fällen schwerwiegende Begleitsymptome möglich, die sich im Klassifikator widerspiegeln.

    So bezeichnet der Code B.01.0 eine durch Meningitis komplizierte Windpockenerkrankung, B.01.1 eine Enzephalitis und B.01.2 eine Lungenentzündung.

    Dieser Code bezeichnet Flechten, eine Krankheit, die die Haut hauptsächlich am Rumpf des Patienten befällt.

    Dieser Code verfügt, ähnlich wie der Windpocken-Code, über Unterkategorien, die mit Komplikationen dieser Krankheit in Zusammenhang stehen.

    Viele Menschen denken, dass Herpes eine harmlose Krankheit ist, die sich nur durch periodische Blasenbildung auf den Lippen äußert. Wie aus ICD-10 hervorgeht, ist dies falsch, da dieses Virus unter ungünstigen Bedingungen viele Krankheiten unterschiedlicher Schwere verursachen kann, darunter auch tödliche.

    Merkmale eines Schwerverbrechers nach ICD-10

    Panaritium ist eine Infektion der Weichteile im Bereich der Fingerkuppe mit dem ICD-10-Code L03.0. Die Besonderheit des Schwerverbrechers besteht darin, dass er sich in separaten Zellräumen des Fingers entwickelt. Sie sind durch Bindegewebssepten getrennt, in denen es zu Infektionen kommen kann.

    Bei leichten Fingerverletzungen beginnt sich die Infektion in einzelnen Gewebezellen auszubreiten. Das Auftreten von Ödemen und Eiter in einem geschlossenen Volumen erhöht den Blutdruck stark. Dadurch wird die Blutversorgung des infizierten Bereichs gestört und es entwickeln sich schnell lokale Nekroseherde.

    Manchmal breitet sich der Bereich der Nekrose auf die Haut aus und es kommt zu einer spontanen Dekompression des Entzündungsherdes. Bleibt die Haut intakt, breitet sich die Infektion auf andere Teile des Fingers und der Hand aus. Am häufigsten entwickelt sich ein Schwerverbrecher am Daumen und Zeigefinger.

    Mit fortschreitender Infektion treten akute Schmerzen im Finger auf, die mit der Schwellung einer einzelnen Zelle des Zellraums einhergehen. In diesem Stadium kann es sein, dass der Schwerverbrecher ohne Behandlung verschwindet.

    Mit fortschreitender Erkrankung treten pochende Schmerzen auf, die den Schlaf beeinträchtigen. Die erste schlaflose Nacht ist eine Indikation für die chirurgische Behandlung eines Schwerverbrechers.

    Eine der Varianten von Schwerverbrechern kann Paronychie sein, die die periunguale Falte betrifft.

    Paronychie ist die häufigste Handinfektion, die als Entzündung des Unterhautgewebes beginnt, sich aber schnell zu einem Abszess entwickeln kann. Diese Erkrankung tritt bei Frauen dreimal häufiger auf als bei Männern. Patienten mit einer HIV-Infektion und Personen, die über einen längeren Zeitraum Glukokortikoide einnehmen, sind für die Entwicklung einer HIV-Infektion prädisponiert.

    Einige Krankheiten schädigen die Nagelplatte, die periunguale Falte und die Nagelhaut und provozieren die Entwicklung einer Paronychie. Diese beinhalten:

  • Schuppenflechte;
  • Nebenwirkungen von Retinoiden;
  • Medikamente zur Behandlung einer HIV-Infektion.
  • Es gibt zwei Arten von Paronychie:

    1. Akut – ein schmerzhafter Zustand, der mit der Bildung von Eiter durch Staphylokokken einhergeht.
    2. Chronisch – es wird durch eine Pilzinfektion verursacht.
    3. Eine akute Paronychie entsteht meist als Folge einer geringfügigen Verletzung, die die periunguale Falte vom Nagel trennt. Zu diesen Schäden zählen:

      Akute Paronychie ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

    4. Schwellung und Rötung der Fingerkuppe;
    5. Ansammlung von Eiter unter der Haut;
    6. Entzündung der Hautfalte an der Nagelbasis.
    7. Der Bereich der Entzündung und Eiteransammlung kann sich durch die Haut an der Basis der Nagelplatte auf die gegenüberliegende Nagelfalte ausbreiten. Paronychie kann sich zu Panaritium entwickeln. Mit fortschreitender Infektion ist eine Schädigung tiefer Strukturen, Sehnen, Knochen und Gelenke möglich.

      Chronische Paronychie

      Die Ursache einer chronischen Paronychie ist eine Pilzinfektion. Wenn diese Krankheit längere Zeit nicht auf die Behandlung anspricht, kann es sich um eine Manifestation einer Art Neoplasma handeln.

      Diese Krankheit entsteht bei Menschen, die in einer feuchten Umgebung arbeiten oder mit schwachen Laugen oder Säuren in Kontakt kommen. Zu dieser Kategorie gehören:

      Chronische Paronychie äußert sich:

    8. Schwellung, Rötung und Schmerzen der periungualen Leisten ohne Anzeichen von flüssigem Eiter;
    9. Verdickung und Farbveränderung der Nagelplatte, Auftreten ausgeprägter Querrillen darauf;
    10. Ablösung der Nagelhaut und der Grate von der Nagelplatte, was zu einer Infektion führen kann.
    11. Zur Diagnose von Paronychie und Schwerverbrechern werden verschiedene mikrobiologische Techniken eingesetzt, mit denen Bakterien, Pilze oder Anzeichen einer Herpesinfektion identifiziert werden können.

      Manchmal werden Röntgenstrahlen verwendet, um einen Fremdkörper im Finger zu identifizieren.

      Behandlung von Paronychie und Panaritium

      Wenn eine Rötung der Haut um den Nagel herum auftritt, sollten Sie 3-4 Mal täglich 15 Minuten lang ein Bad mit 50 % heißem Wasser und flüssiger antibakterieller Seife nehmen.

      Treten vor dem Hintergrund geröteter Haut sichtbare Eiteransammlungen auf, sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Sie müssen auch einen Chirurgen konsultieren, wenn sich Schwellungen und Rötungen der Haut vom Bereich der periungualen Leisten auf den Bereich der Fingerkuppe ausbreiten.

      Wenn sich ein Abszess bildet, muss dieser geöffnet und entleert werden. Manchmal ist es notwendig, die Nagelplatte vollständig zu entfernen. Nach der Drainage der Abszesse sollte der Patient zusätzlich 48 Stunden lang heiße Bäder nehmen.

      Wenn die Rötung der Haut nicht über die Grenzen der periungualen Leisten hinausgeht, besteht kein Bedarf an antibakteriellen Medikamenten. Wenn jedoch bei einem Patienten mit Diabetes, einer peripheren Gefäßerkrankung oder einer Immunschwäche eine starke Schwellung des Weichgewebes auftritt, ist eine kurze Antibiotikakur erforderlich.

      Antibakterielle Mittel gegen Paronychie werden Patienten mit chronischen Erkrankungen oder bei Schwellungen und Rötungen bis zur Fingerkuppe verschrieben.

      Die häufigste Ursache ist das Bakterium Staphylococcus. Dieser Mikroorganismus ist gegenüber normalem Penicillin unempfindlich. Daher werden zur Behandlung geschützte Penicilline oder Cephalosporine der ersten Generation eingesetzt.

      Die meisten Fälle von Paronychie können zu Hause behandelt werden. Ein Krankenhausaufenthalt kann erforderlich sein, wenn sich die Infektion auf die tiefen Geweberäume des Arms, der Sehne oder des Knochens ausbreitet. Chronische Paronychie wird mit topischen oder oralen Antimykotika behandelt.

      Um Straftäter zu verhindern, sollten Sie:

    12. Geben Sie das Nägelkauen auf.
    13. Tragen Sie Gummihandschuhe, wenn Sie sich häufig die Hände waschen oder in feuchter Umgebung arbeiten.
    14. Kontrollieren Sie chronische Krankheiten wie Diabetes.
    15. Waschen Sie Ihre Hände häufig, wenn Sie mit Erde oder Holz arbeiten oder wenn Sie Schnitt-, Stich- oder Abschürfungen erleiden könnten.
    16. dermatologiya.su

      Rotavirus-Infektion

      Eine Rotavirus-Infektion (Rotavirus-Gastroenteritis) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rotaviren verursacht wird und durch Symptome einer allgemeinen Vergiftung und Schädigung des Magen-Darm-Trakts mit der Entwicklung einer Gastroenteritis gekennzeichnet ist.

      A08.0. Rotavirus-Enteritis.

      Ätiologie (Ursachen) einer Rotavirus-Infektion

      Der Erreger ist ein Mitglied der Familie Reoviridae, Gattung Rotavirus (Rotavirus). Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit von Rotaviren mit einem Rad (vom lateinischen „rota“ – „Rad“). Unter dem Elektronenmikroskop sehen Viruspartikel aus wie Räder mit breiter Nabe, kurzen Speichen und einer klar definierten dünnen Felge. Das Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65–75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: einer äußeren und einer inneren Kapsid. Der Kern mit einem Durchmesser von 38–40 nm enthält interne Proteine ​​und genetisches Material, dargestellt durch doppelsträngige RNA. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich die Antigenvielfalt von Rotaviren bestimmt. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.

      Rotavirus-Infektion, Blick durch ein Elektronenmikroskop

      In Rotaviren wurden vier Hauptantigene gefunden; Das wichtigste ist das Gruppenantigen – das Protein des inneren Kapsids. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischen Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen eingeteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, innerhalb derer es Untergruppen (I und II) und Serotypen gibt Werden unterschieden. Untergruppe II umfasst bis zu 70–80 % der aus Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen bestimmten Serotypen und der Schwere der Durchfallerkrankung.

      Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: Im Trinkwasser, offenen Reservoirs und Abwasser bleiben sie bis zu mehreren Monaten bestehen, auf Gemüse 25–30 Tage, auf Baumwolle und Wolle bis zu 15–45 Tage. Rotaviren werden durch wiederholtes Einfrieren unter dem Einfluss von Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform und Ultraschall nicht zerstört. Sie sterben jedoch beim Kochen ab und werden mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2 behandelt. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren: Temperatur 4 °C und hoch (>90 %) oder niedrig (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

      Epidemiologie der Rotavirus-Infektion

      Die Hauptinfektionsquelle und das Reservoir einer Rotavirus-Infektion- eine kranke Person, die am Ende der Inkubationszeit und in den ersten Tagen der Krankheit eine erhebliche Menge Viruspartikel mit dem Kot ausscheidet (bis zu 1010 KBE pro 1 g). Nach dem 4.–5. Krankheitstag nimmt die Virusmenge im Kot deutlich ab, die Gesamtdauer der Rotavirus-Isolierung beträgt jedoch 2–3 Wochen. Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität, chronischer Begleitpathologie und Laktasemangel sezernieren Viruspartikel über einen langen Zeitraum.

      Quelle des Erregers Infektionen können auch durch gesunde Virusträger (Kinder aus organisierten Gruppen und Krankenhäusern, Erwachsene: hauptsächlich medizinisches Personal von Entbindungskliniken, Abteilungen für somatische und infektiöse Krankheiten) verursacht werden, aus deren Fäkalien Rotaviren über mehrere Monate isoliert werden können.

      Der Übertragungsmechanismus des Erregers erfolgt fäkal-oral. Übertragungswege:

      - Kontakt und Haushalt (durch schmutzige Hände und Haushaltsgegenstände);

      - Wasser (wenn Sie mit Viren infiziertes Wasser trinken, einschließlich Wasser in Flaschen);

      — ernährungsphysiologisch (am häufigsten beim Verzehr von Milch und Milchprodukten).

      Die Möglichkeit einer Übertragung einer Rotavirus-Infektion über die Luft kann nicht ausgeschlossen werden.

      Eine Rotavirus-Infektion ist hoch ansteckend, wie die schnelle Ausbreitung der Krankheit unter den Patienten zeigt. Bei Ausbrüchen erkranken bis zu 70 % der nichtimmunen Bevölkerung. Bei einer seroepidemiologischen Studie wurden im Blut von 90 % der Kinder älterer Altersgruppen Antikörper gegen verschiedene Rotaviren nachgewiesen.

      Nach einer Infektion bildet sich in den meisten Fällen kurzfristig eine typspezifische Immunität aus. Vor allem in höheren Altersgruppen sind wiederkehrende Erkrankungen möglich.

      Eine Rotavirus-Infektion ist allgegenwärtig und wird in allen Altersgruppen nachgewiesen. In der Struktur akuter Darminfektionen liegt der Anteil der Rotavirus-Gastroenteritis je nach Alter, Region, Lebensstandard und Jahreszeit zwischen 9 und 73 %. Besonders häufig erkranken Kinder in den ersten Lebensjahren (hauptsächlich im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren). Rotaviren sind eine der Ursachen für Durchfall mit schwerer Dehydrierung bei Kindern unter 3 Jahren; diese Infektion ist für bis zu 30–50 % aller Durchfallfälle verantwortlich, die einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensive Rehydrierung erfordern. Nach Angaben der WHO sterben jedes Jahr weltweit 1 bis 3 Millionen Kinder an dieser Krankheit. Eine Rotavirus-Infektion macht etwa 25 % der sogenannten Reisedurchfallerkrankungen aus. In Russland liegt die Häufigkeit der Rotavirus-Gastroenteritis in der Struktur anderer akuter Darminfektionen zwischen 7 und 35 %, bei Kindern unter 3 Jahren über 60 %.

      Rotaviren gehören zu den häufigsten Erregern nosokomialer Infektionen, insbesondere bei Frühgeborenen und Kleinkindern. In der Struktur nosokomialer akuter Darminfektionen machen Rotaviren 9 bis 49 % aus. Eine nosokomiale Infektion wird durch den langen Krankenhausaufenthalt der Kinder begünstigt. Medizinisches Personal spielt eine bedeutende Rolle bei der Übertragung von Rotaviren: Bei 20 % der Mitarbeiter werden auch ohne Darmerkrankungen IgM-Antikörper gegen Rotaviren im Blutserum und Rotavirus-Antigen in Coprofiltraten nachgewiesen.

      In Gebieten mit gemäßigtem Klima ist die Rotavirus-Infektion saisonabhängig und kommt in den kalten Wintermonaten vor, was mit einem besseren Überleben des Virus in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen verbunden ist. In tropischen Ländern tritt die Krankheit das ganze Jahr über auf, wobei die Häufigkeit in der kühlen Regenzeit leicht zunimmt.

      Die Prävention einer Rotavirus-Infektion umfasst eine Reihe antiepidemischer Maßnahmen gegen die gesamte Gruppe akuter Darminfektionen mit dem fäkal-oralen Infektionsmechanismus. Dabei handelt es sich in erster Linie um eine rationelle Ernährung, die strikte Einhaltung der Hygienestandards der Wasserversorgung und Kanalisation sowie die Verbesserung des Niveaus der sanitären und hygienischen Aufklärung der Bevölkerung.

      Zur gezielten Vorbeugung einer Rotavirus-Infektion beim Menschen wird der Einsatz mehrerer Impfstoffe vorgeschlagen, die sich derzeit in der Endphase klinischer Studien hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit befinden. Dabei handelt es sich um den Rotarix-Impfstoff (GlaxoSmithKline), der auf dem menschlichen Virustyp basiert, und einen Impfstoff, der auf Rotavirusstämmen von Mensch und Kuh basiert und im Labor von Merck & Co. entwickelt wurde.

      Die Pathogenese einer Rotavirus-Infektion ist komplex. Einerseits kommt den strukturellen (VP3, VP4, VP6, VP7) und nichtstrukturellen (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) Proteinen des Virus eine große Bedeutung bei der Entstehung der Rotavirus-Gastroenteritis zu. Insbesondere das NSP4-Peptid ist ein Enterotoxin, das wie bakterielle Toxine sekretorischen Durchfall verursacht; NSP3 beeinflusst die Virusreplikation und NSP1 kann die Produktion des Interferon-Regulationsfaktors 3 hemmen.

      Andererseits wird Rotavirus bereits am ersten Krankheitstag im Epithel der Schleimhaut des Zwölffingerdarms und der oberen Teile des Jejunums nachgewiesen, wo es sich vermehrt und ansammelt. Das Eindringen des Rotavirus in eine Zelle ist ein mehrstufiger Prozess. Um in die Zelle einzudringen, benötigen einige Rotavirus-Serotypen spezifische Rezeptoren, die Sialinsäure enthalten. Die wichtige Rolle der Proteine ​​α2β1-Integrin, βVβ3-Integrin und hsc70 in den Anfangsstadien der Interaktion zwischen dem Virus und der Zelle wurde nachgewiesen, während der gesamte Prozess durch das virale Protein VP4 gesteuert wird. Rotaviren verursachen nach dem Eindringen in die Zelle den Tod reifer Epithelzellen des Dünndarms und deren Abstoßung aus den Zotten. Die Zellen, die das Zottenepithel ersetzen, sind funktionsgestört und nicht in der Lage, Kohlenhydrate und Einfachzucker ausreichend aufzunehmen.

      Das Auftreten eines Mangels an Disaccharidase (hauptsächlich Laktase) führt zur Ansammlung unverdauter Disaccharide mit hoher osmotischer Aktivität im Darm, was zu einer beeinträchtigten Rückresorption von Wasser und Elektrolyten und zur Entwicklung von wässrigem Durchfall führt, der häufig zu Dehydrierung führt. Beim Eintritt in den Dickdarm werden diese Stoffe zu Substraten für die Fermentation durch die Darmflora, wobei große Mengen an organischen Säuren, Kohlendioxid, Methan und Wasser entstehen. Der intrazelluläre Metabolismus von zyklischem Adenosinmonophosphat und Guanosinmonophosphat in Epithelzellen bleibt während dieser Infektion nahezu unverändert.

      Daher werden derzeit zwei Hauptkomponenten bei der Entwicklung des Durchfallsyndroms unterschieden: osmotische und sekretorische.

      Klinisches Bild (Symptome) einer Rotavirus-Infektion

      Die Inkubationszeit beträgt 14–16 Stunden bis 7 Tage (durchschnittlich 1–4 Tage).

      Es gibt typische und atypische Rotavirus-Infektionen. Eine typische Rotavirus-Infektion wird je nach Schwere der Leitsyndrome in leichte, mittelschwere und schwere Formen unterteilt. Zu den atypischen Formen gehören gelöschte (klinische Manifestationen sind schwach und von kurzer Dauer) und asymptomatische Formen (völliges Fehlen klinischer Manifestationen, aber Rotavirus und eine spezifische Immunantwort werden im Labor nachgewiesen). Die Diagnose einer Virusübertragung wird gestellt, wenn bei einer gesunden Person, bei der während der Untersuchung keine Veränderungen der spezifischen Immunität auftraten, ein Rotavirus nachgewiesen wird.

      Die Krankheit beginnt meist akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur, dem Auftreten von Vergiftungssymptomen, Durchfall und wiederholtem Erbrechen, was es ausländischen Forschern ermöglichte, eine Rotavirus-Infektion als DFV-Syndrom (Durchfall, Fieber, Erbrechen) zu charakterisieren. Diese Symptome werden bei 90 % der Patienten beobachtet; Sie treten fast gleichzeitig am ersten Krankheitstag auf und erreichen ihren maximalen Schweregrad innerhalb von 12–24 Stunden. In 10 % der Fälle treten Erbrechen und Durchfall am 2.–3. Krankheitstag auf.

      Auch ein schleichender Ausbruch der Krankheit ist möglich, wobei die Schwere des Prozesses langsam zunimmt und sich eine Dehydration entwickelt, die oft zu einer späten Krankenhauseinweisung führt.

      Erbrechen ist nicht nur eines der ersten, sondern oft auch das führende Anzeichen einer Rotavirus-Infektion. Sie geht in der Regel dem Durchfall voraus oder tritt gleichzeitig mit diesem auf, kann wiederholt (bis zu 2–6 Mal) oder mehrmals (bis zu 10–12 Mal oder mehr) auftreten und dauert 1–3 Tage.

      Der Anstieg der Körpertemperatur ist moderat: von subfebrilen bis fieberhaften Werten. Die Dauer des Fiebers liegt zwischen 2 und 4 Tagen; Fieber geht häufig mit Vergiftungserscheinungen einher (Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit, sogar Anorexie).

      Darmfunktionsstörungen treten überwiegend als Gastroenteritis oder Enteritis auf und sind durch flüssigen, wässrigen, schaumigen gelben Stuhl ohne pathologische Verunreinigungen gekennzeichnet. Die Häufigkeit des Stuhlgangs entspricht häufig der Schwere der Erkrankung. Bei reichlich weichem Stuhlgang kann es zu einer Dehydrierung kommen, meist Grad I–II. Nur in Einzelfällen wird eine schwere Dehydrierung mit dekompensierter metabolischer Azidose beobachtet, auch akutes Nierenversagen und hämodynamische Störungen sind möglich.

      Bereits zu Beginn der Erkrankung können Bauchschmerzen beobachtet werden. Häufiger sind sie mäßig, konstant und in der oberen Bauchhälfte lokalisiert; in manchen Fällen - krampfartig, stark. Bei der Palpation des Abdomens werden Schmerzen im Magen- und Nabelbereich sowie ein raues Grollen im rechten Beckenbereich festgestellt. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Anzeichen einer Schädigung der Verdauungsorgane bleiben 3–6 Tage bestehen.

      Einige Patienten, vor allem kleine Kinder, entwickeln katarrhalische Symptome: Husten, laufende Nase oder verstopfte Nase, selten - Konjunktivitis, katarrhalische Mittelohrentzündung. Bei der Untersuchung fällt die Aufmerksamkeit auf eine Hyperämie und Körnigkeit des weichen Gaumens, der Gaumenbögen und des Zäpfchens auf.

      Die Urinmenge in der akuten Phase der Erkrankung ist reduziert, bei einigen Patienten kommt es zu einer leichten Proteinurie, Leukozyturie, Erythrozyturie sowie einem Anstieg von Kreatinin und Harnstoff im Blutserum. Zu Beginn der Erkrankung kann es zu einer Leukozytose mit Neutrophilie kommen, in der Spitzenphase wird sie durch Leukopenie mit Lymphozytose ersetzt; ESR wurde nicht geändert. Ein Koprozytogramm zeichnet sich durch das Fehlen von Anzeichen eines ausgeprägten Entzündungsprozesses aus; gleichzeitig werden Stärkekörner, unverdaute Ballaststoffe und Neutralfett nachgewiesen.

      Bei den meisten Patienten mit einer Rotavirus-Infektion kommt es zu einer Störung der Zusammensetzung der fäkalen Mikroflora, vor allem einer Abnahme des Gehalts an Bifidobakterien sowie einer Zunahme der Anzahl opportunistischer mikrobieller Assoziationen. Achten Sie auf Anzeichen eines Laktasemangels, einschließlich saurer pH-Werte im Stuhl.

      Symptome, die für milde Formen einer Rotavirus-Infektion charakteristisch sind:

      - niedrige Körpertemperatur;

      — mäßige Vergiftung für 1–2 Tage;

      - weicher Stuhlgang bis zu 5-10 mal am Tag.

      Bei mittelschweren Krankheitsformen ist Folgendes zu beachten:

      - schwere Vergiftung (Schwäche, Lethargie, Kopfschmerzen, blasse Haut);

      - wiederholtes Erbrechen innerhalb von 1,5–2 Tagen;

      - reichlicher wässriger Stuhlgang 10 bis 20 Mal am Tag;

      — Dehydration Grad I–II.

      Schwere Formen der Rotavirus-Gastroenteritis zeichnen sich durch einen schnellen Beginn mit einer Zunahme der Schwere der Erkrankung am 2.–4. Krankheitstag aufgrund erheblicher Flüssigkeitsverluste (Dehydratation Grad II–III), wiederholtem Erbrechen und zahlreichen wässrigen Stühlen aus ( mehr als 20 Mal am Tag). Hämodynamische Störungen sind möglich.

      Komplikationen einer Rotavirus-Infektion:

      — akutes Herz-Kreislauf-Versagen;

      - akutes extrarenales Nierenversagen;

      - sekundärer Disaccharidase-Mangel;

      Es ist notwendig, die Möglichkeit einer sekundären bakteriellen Infektion zu berücksichtigen, die zu Veränderungen im klinischen Krankheitsbild führt und eine Korrektur des therapeutischen Ansatzes erfordert. Aufgrund der Möglichkeit von Komplikationen bei der Rotavirus-Gastroenteritis werden Hochrisikogruppen von Patienten identifiziert, zu denen Neugeborene, Kleinkinder, ältere Menschen sowie Patienten mit schweren Begleiterkrankungen gehören. Die Merkmale des Verlaufs einer Rotavirus-Infektion bei Menschen mit Immunschwäche (z. B. HIV-infizierten Menschen), bei denen eine nekrotisierende Enterokolitis und eine hämorrhagische Gastroenteritis auftreten können, wurden nicht ausreichend untersucht.

      Letale Folgen treten häufiger bei kleinen Kindern mit schwerer Immunschwäche und Unterernährung sowie bei älteren Patienten mit schweren Begleiterkrankungen (wie Arteriosklerose, chronische Hepatitis), in einigen Fällen mit Mischinfektionen, auf.

      Diagnose einer Rotavirus-Infektion

      Die wichtigsten klinischen und diagnostischen Anzeichen einer Rotavirus-Infektion:

      * charakteristische epidemiologische Vorgeschichte – Gruppencharakter der Krankheit in der Wintersaison;

      * akuter Krankheitsbeginn;

      * erhöhte Körpertemperatur und Intoxikationssyndrom;

      * Erbrechen als Leitsymptom;

      * mäßige Bauchschmerzen;

      Zur Laborbestätigung der Rotavirus-Natur der Krankheit werden drei Gruppen von Methoden verwendet:

      * Methoden basierend auf dem Nachweis von Rotavirus und seinen Antigenen im Stuhl:

      – Elektronen- und Immunelektronenmikroskopie;

      * Methoden zum Nachweis viraler RNA in Coprofiltraten:

      – molekulare Sondenmethode – PCR und Hybridisierung;

      – RNA-Elektrophorese in Polyacrylamidgel oder Agarose;

      * Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper (Immunglobuline verschiedener Klassen und/oder Erhöhung des Antikörpertiters) gegen Rotaviren im Blutserum (ELISA, RSK, RTGA, RNGA).

      In der Praxis basiert die Diagnose einer Rotavirus-Infektion am häufigsten auf dem Nachweis viraler Antigene in Coprofiltraten mittels RLA und ELISA an den Tagen 1–4 der Krankheit.

      Differenzialdiagnose

      Eine Rotavirus-Infektion wird von Cholera, Ruhr, Escherichiose, gastrointestinalen Formen der Salmonellose und intestinaler Yersiniose unterschieden (Tabelle 18-22).

      Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

      Ein Beispiel für eine Diagnoseformulierung

      A08.0 Rotavirus-Infektion, Gastroenteritis-Syndrom, mittelschwere Form, Dehydration Grad I.

      Behandlung einer Rotavirus-Infektion

      Patienten mit mittelschweren und schweren Formen einer Rotavirus-Infektion sowie Patienten mit hoher epidemiologischer Gefahr (verordnete Kontingente) müssen stationär behandelt werden.

      Die komplexe Behandlung einer Rotavirus-Infektion umfasst therapeutische Ernährung, etiotrope, pathogenetische und symptomatische Therapie.

      Milch und Milchprodukte sind von der Ernährung ausgeschlossen und die Kohlenhydrataufnahme ist begrenzt (Gemüse, Obst und Säfte, Hülsenfrüchte). Die Nahrung sollte physiologisch vollständig, mechanisch und chemisch schonend sein und ausreichend Eiweiß, Fett, Mineralsalze und Vitamine enthalten. Es ist notwendig, die Häufigkeit der Mahlzeiten zu erhöhen.

      Eine der vielversprechenden Methoden zur Behandlung einer Rotavirus-Infektion ist der Einsatz von Arzneimitteln mit antiviraler und Interferon-Aktivität, insbesondere Megluminacridoneacetat (Cycloferon). Megluminacridonacetat in Tablettenform wird an den Tagen 1–2–4–6–8 in der altersgerechten Dosierung eingenommen: bis 3 Jahre - 150 mg; 4–7 Jahre – 300 mg; 8–12 Jahre – 450 g; Erwachsene - 600 mg einmal. Die Verwendung von Megluminacridonacetat führt zu einer wirksameren Eliminierung des Rotavirus und einer Verkürzung der Krankheitsdauer.

      Darüber hinaus können als Therapeutika Immunglobuline zur enteralen Verabreichung verwendet werden: normales menschliches Immunglobulin (IgG+IgA+IgM) – 1–2 Dosen 2-mal täglich. Antibakterielle Mittel sind nicht angezeigt.

      Die pathogenetische Behandlung zur Bekämpfung von Dehydration und Intoxikation erfolgt durch intravenöse oder orale Verabreichung polyionischer kristalloider Lösungen unter Berücksichtigung des Dehydrierungsgrads und des Körpergewichts des Patienten.

      Die orale Rehydratation erfolgt mit auf 37–40 °C erhitzten Lösungen: Glucosolan, Citraglucosolan, Rehydron. Zur Infusionstherapie werden polyionische Lösungen verwendet.

      Eine wirksame Methode zur Behandlung von Durchfall mit Rotavirus-Ätiologie ist die Enterosorption: dioktaedrisches Smektit, 1 Pulver 3-mal täglich; Polymethylsiloxan-Polyhydrat, 1 Esslöffel 3-mal täglich; hydrolytisches Lignin, 2 Tabletten 3-4 mal täglich.

      Aufgrund des Enzymmangels wird die Einnahme von Multienzymmitteln (z. B. Pankreatin) 3-mal täglich 1-2 Tabletten zu den Mahlzeiten empfohlen.

      Darüber hinaus ist es ratsam, bei der Behandlung einer Rotavirus-Infektion biologische Produkte mit Bifidobakterien (Bifiform 2 Kapseln 2-mal täglich) einzubeziehen.

      Tabelle 18-22. Wichtigste differenzialdiagnostische Anzeichen akuter Darminfektionen

      Was ist der ICD-10-Code für eine lakunare Mandelentzündung und wie äußert sich die Erkrankung?

      Die lakunäre Mandelentzündung ist eine extreme Form der Entzündung der Gaumenmandeln, die sich in der Mundhöhle zwischen dem oberen Gaumen und der Zunge befindet und über einen eigenen Code gemäß ICD 10 verfügt. Der Name der Krankheit leitet sich vom Wort „Lacuna“ ab, was eine kleine Vertiefung mit Kanälen bedeutet. In den Zwischenräumen sammeln sich krankheitserregende Mikroben, bilden einen gelblich-weißen Belag und verursachen Entzündungen.

      Die lakunare Mandelentzündung ist die schwerste Form der akuten Mandelentzündung. Das Wort Mandelentzündung kommt vom lateinischen „Tonsillen“. Der gebräuchlichere und bekanntere Name für diese Krankheit ist Mandelentzündung. Die Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision (abgekürzt als ICD 10), ordnete der akuten Mandelentzündung (einem Subtyp der akuten Atemwegserkrankungen der oberen Atemwege) den Code J03 zu.

      Gemäß der internationalen Klassifikation kann eine akute Mandelentzündung primär oder sekundär sein. Primär wiederum ist in folgende Typen unterteilt:

    17. katarrhalisch ist nur durch eine oberflächliche Schädigung der Gaumenmandeln, eine leichte Größenzunahme und eine Beschichtung mit einem dünnen schleimig-eitrigen Film gekennzeichnet;
    • follikulär ist eine Entzündung des Follikelapparates, die sich in einer Vergrößerung der Mandeln und der Bildung vieler gelblicher Punkte von abgerundeter konvexer Form auf ihrer Oberfläche äußert;
    • Lacunar ähnelt dem Follikel, weist jedoch eine schwerwiegendere Form auf: Anstelle gelblicher Punkte bilden sich weiß-gelbe Plaques, die die Hohlräume der Lücken füllen.
    • Ursachen der lakunaren Form der Krankheit

      Menschliche Mandeln dienen als Filter, der von außen in die Mundhöhle eindringende pathogene Mikroorganismen absorbiert und neutralisiert. Wenn das Immunsystem geschwächt ist, können sie ihre Funktion nicht vollständig erfüllen. Pathogene Bakterien, die in den Körper gelangen, werden wie ein Schwamm von den Mandeln angezogen, aber nicht neutralisiert, sondern siedeln sich in den Lücken an und reichern sich an, was zu einem Entzündungsprozess und pathologischen Veränderungen auf der Oberfläche der Mandeln führt.

      Die Risikogruppe für das Auftreten und die Entwicklung dieser Form der Mandelentzündung sind Kinder, da sie noch nicht über ein vollständig ausgebildetes, zuverlässiges Immunsystem verfügen. Der Körper des Kindes ist der großen Menge an Bakterien, die von außen kommen, nicht gewachsen.

      Die Hauptverursacher einer Mandelerkrankung sind Streptokokken, Staphylokokken, Viren (insbesondere Herpes) und Pilze (meist die Gattung Candida). In geringerem Maße wirken Meningokokken, Adenoviren, Haemophilus influenzae und Pneumokokken.

      In den meisten Fällen entwickelt sich die Krankheit bei Kindern, da ihr Immunsystem, wie bereits erwähnt, noch nicht vollständig ausgebildet ist und der Fülle an pathogenen Mikroorganismen noch nicht gewachsen ist. Verschiedene Gründe können die Entwicklung der Krankheit auslösen.

      Ursachen der Krankheit:

    • Unterkühlung im Allgemeinen oder nur in Teilen des Körpers;
    • Erschöpfung, Überlastung des Körpers und dadurch Schwächung des Immunsystems;
    • chronische Form der Entzündung in einem der angrenzenden Bereiche (Nase und Nebenhöhlen in der Nähe der Nase, Mundhöhle);
    • Verletzung der Mandeln;
    • Erkrankungen des autonomen oder zentralen Nervensystems;
    • Kontakt mit einer infizierten Person (übertragen durch Tröpfchen in der Luft, daher ist die Isolierung erkrankter Personen für die Dauer der Behandlung obligatorisch);
    • Karies und andere Zahnerkrankungen (tragen dazu bei, ein günstiges Umfeld für die Vermehrung schädlicher Mikroorganismen in der Mundhöhle zu schaffen);
    • Schwierigkeiten beim Atmen durch die Nase;
    • vorzeitige oder unsachgemäße Behandlung der ersten Stadien der Mandelentzündung (katarrhalisch und follikulär);
    • ungünstige äußere Umgebung (plötzliche Änderungen der Lufttemperatur, verschmutzte Atmosphäre, hohe Luftfeuchtigkeit).

    Wie verläuft die Krankheit?

    Die lakunäre Angina pectoris ist durch einen starken Temperaturanstieg auf 38–39 °C und das Auftreten starker Schmerzen im Hals beim Schlucken gekennzeichnet. Je jünger der Erkrankte ist, desto höher steigt die Temperatur gleich zu Beginn. Diese Krankheit entwickelt sich dann schnell und verläuft schwerwiegend. Im Verlauf von 2-4 Tagen kommt es zu einer deutlichen Zunahme der Symptome.

    Zunächst treten charakteristische Vergiftungserscheinungen auf: sehr hohes Fieber, Durchfall, Erbrechen und möglicherweise sogar Krämpfe. Dann beginnt der Erkrankte, sich körperlich schwach zu fühlen und zu zittern. Es treten Schmerzen beim Schlucken sowie ein Gefühl von Schmerzen und Schmerzen im Hals auf. Das Drehen des Kopfes in jede Richtung verursacht starke Schmerzen, die bis zum Ohr ausstrahlen. Sie können vergrößerte Lymphknoten unter dem Unterkiefer spüren und wenn Sie darauf drücken, treten schmerzhafte Empfindungen auf. Bei der Untersuchung stellt der Arzt außerdem Schwellungen der Mandeln und geronnene weiß-gelbe Flecken auf den Lücken fest. Ein charakteristisches Symptom ist, dass diese Flecken, wie bei einem dicken Belag auf der Zunge, einfach entfernt werden, sich aber nach kurzer Zeit an den gleichen Stellen wieder bilden. Unter der Plaque sind im Bereich der Lücken kleine Geschwüre sichtbar.

    Der Erkrankte verspürt einen unangenehmen Geschmack im Mund und einen fauligen Geruch. Die Sprache verliert möglicherweise ihre frühere Klarheit und Klarheit und die Stimme wird nasaler.

    Kinder werden lethargisch und weinerlich. Sie leiden häufig unter Magenschmerzen und Bauchkrämpfen. Es gibt Verdauungsstörungen. Es ist wichtig, bei den ersten Anzeichen der Krankheit so schnell wie möglich einen Hausarzt zu rufen, damit der Kinderarzt schnell die richtige Behandlung verschreiben kann. Es ist unmöglich, unabhängig zu verstehen, dass ein Kind an einer lakunären Mandelentzündung leidet, da die äußeren Anzeichen denen vieler anderer Krankheiten ähneln. Selbstmedikation kann dazu führen, dass eine Mandelentzündung chronisch wird. Ein verspäteter medizinischer Eingriff ist mit schwerer Vergiftung des Körpers des Kindes, Krämpfen, Komplikationen im Atmungs- und Herz-Kreislauf-System, der Entwicklung einer falschen Kruppe und einer starken Vergrößerung der Lymphknoten verbunden. Das Risiko, eine Lungenentzündung zu entwickeln, ist bei Kindern besonders hoch, wenn ihnen zuvor die Mandeln entfernt wurden.

    Um die Diagnose sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen zu bestätigen, untersucht der Arzt den Mund mit einem Spiegel, entnimmt einen Schleimabstrich aus dem Rachen und lässt auch eine Blutuntersuchung durchführen (ausführlich).

    Die Erholungsphase kann 5 bis 14 Tage dauern, bei vorzeitiger Behandlung auch länger.

    Die lakunare Mandelentzündung (ICD-Code 10 – J03) wird durch drei Therapiearten behandelt, die darauf abzielen:

    • Beseitigung der Krankheitsursache;
    • Wiederherstellung des Körpers und der Immunität;
    • Unterdrückung der Symptome (mit Hilfe von Schmerzmitteln, Antipyretika).
    • Um die beste Wirkung während der Behandlung zu erzielen, ist es notwendig, den Erkrankten zu isolieren; er muss insbesondere in den ersten Krankheitstagen strikt auf Hygiene und Bettruhe achten. Es ist notwendig, den Raum gut zu lüften, für eine warme Temperatur und normale Luftfeuchtigkeit zu sorgen und durch Nassreinigung für Sauberkeit zu sorgen.

      Der Patient muss über separate Utensilien verfügen.

      Um Beschwerden im Hals zu lindern, die Kraft des Körpers wiederherzustellen und die Immunität zu stärken, wird dem Patienten leichte, gut verdauliche Kost verschrieben, die reich an Vitaminen und Nährstoffen ist, die die Schleimhäute nicht reizt, und über den Tag verteilt reichlich Flüssigkeit zu sich nehmen . Das Essen sollte nicht heiß, sondern warm sein.

      Um die Ursachen der Krankheit zu beseitigen, werden antimikrobielle Medikamente auf der Basis von weißem Streptozid (auch Sulfanilsäureamid genannt), Antibiotika (wenn beim Arztbesuch eine fortgeschrittene Form von Halsschmerzen beobachtet wird) oder Antimykotika (wenn die Krankheit verursacht wird) eingesetzt durch den Candida-Pilz) verschrieben werden. Sie verwenden auch spezielle antimikrobielle Tabletten, Aerosole, Lutschtabletten und andere lokale Antiseptika. Die Wahl eines bestimmten Mittels hängt von der Art der Mikroben ab, die zu Halsschmerzen geführt haben, und von der Reaktion des Körpers des Patienten auf ein bestimmtes Arzneimittel.

      Um die Mandeln von weiß-gelben Hefeablagerungen zu reinigen, verwenden Sie warme Lösungen und Kräutersuds auf Basis von Ringelblume, Salbei oder Kamille. Sie haben eine gute Desinfektionsfähigkeit. Sie spülen den Hals tagsüber stündlich aus. Sie können dies selbst tun. Darüber hinaus wäscht der HNO-Arzt die Hohlräume und Gänge der Mandeln (Lakunen) mit einer speziell zubereiteten medizinischen Lösung oder reinigt sie mittels Vakuum.

      Den Patienten werden wärmende Kompressen, trockene Hitze, Therapie mit Mikrowellen und Ultrahochfrequenzströmen an der Stelle der Lymphknotenvergrößerung verschrieben.

      Darüber hinaus werden Antihistaminika verschrieben. Sie reduzieren die Schwellung der Drüsen, verbessern die Atmung und lindern die Schmerzen, die der Patient beim Schlucken verspürt.

      Die oben genannten ärztlichen Verordnungen zielen darauf ab, die akute Manifestation einer Mandelentzündung zu beseitigen. Wenn eine Stabilisierung des Zustands erreicht ist, beginnen sie mit der Wiederherstellung des Körpers (einschließlich der Mikroflora des Magen-Darm-Trakts) und der Immunität mithilfe von Vitaminen, Probiotika und einer speziellen Diät.

      Der gesamte Behandlungsverlauf sollte unter ständiger ärztlicher Aufsicht erfolgen, um rechtzeitig Anpassungen vorzunehmen, wenn bei regelmäßigen Blut- und Urinuntersuchungen Komplikationen auftreten, die auf andere Organe übertragen wurden. Infolgedessen können sich Krankheiten wie akute Kehlkopfentzündung, Lungenentzündung, Mittelohrentzündung, fibrinöse Mandelentzündung, Kehlkopfödem und Rheuma entwickeln.

      Die lakunare Mandelentzündung ist eine sehr schwere Erkrankung, daher sollte die Behandlung dieser Erkrankung unter Anleitung eines qualifizierten Arztes erfolgen, der nach Durchführung diagnostischer Maßnahmen eine adäquate Therapie verschreibt. Die genaue Umsetzung der Anweisungen des Facharztes hängt vom Patienten und seinen Betreuern ab. In diesem Fall kann die lakunare Mandelentzündung vollständig geheilt werden.

      Merkmale der Erkrankung der akuten Gastroenteritis und Krankheitscode gemäß ICD-10

      Jede Entzündungsform gemäß der internationalen Klassifikation verschiedener Krankheiten hat ihren eigenen Code. Hier ist also der ICD 10-Code für akute Gastroenteritis – A09. Einige Länder betrachten diese Krankheit jedoch als nicht ansteckend, sodass die akute Gastroenteritis ICD 10 unter K52 eingestuft wird.

      1 Pathologie gemäß der internationalen Klassifikation

      Dank der internationalen Klassifikation von Krankheiten, die zur Vorhersage vieler pathologischer Zustände und Krankheiten verwendet wird, können Ärzte jede Krankheit leicht identifizieren, wodurch Fehler bei der Diagnose vermieden werden. Für viele Ärzte auf der ganzen Welt ist dies eine hervorragende Gelegenheit, bestehende Erfahrungen auszutauschen.

      Akute Gastroenteritis ist eine Infektionskrankheit, die durch verschiedene Bakterien und Viren verursacht wird, die in den menschlichen Körper eingedrungen sind. Der Dünndarm und der Magen bzw. deren Wände erfahren die pathologische Wirkung dieser Mikroorganismen, wodurch der Entzündungsprozess beginnt. Die Krankheit kann nicht nur ansteckend sein, sondern auch allergischer oder physiologischer Natur sein. Die Hauptmanifestation der Krankheit ist eine starke Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten und sehr unangenehme Empfindungen im Magen.

      Akute Gastroenteritis hat ihren Ursprung in der Antike, als sie noch einen anderen Namen hatte: Magen- und Darmkatarrh. Da die Krankheitsursache eine Infektion war, wurde bei dem Patienten Magenfieber diagnostiziert. Doch bereits Ende des 19. Jahrhunderts erhielt die Krankheit ihren endgültigen Namen – Gastroenteritis, was aus dem Altgriechischen übersetzt „Magen und Darm“ bedeutet.

      2 Arten von Krankheiten und Ursachen ihres Auftretens

      Es ist zu beachten, dass es bei der akuten Gastroenteritis mehrere Varianten gibt:

    • virale Gastroenteritis;
    • alimentäre Gastroenteritis;
    • allergisch.
    • Die Ursachen der infektiösen Gastroenteritis sind Mikroorganismen wie Typhus, Salmonellose und sogar Influenza.

      Eine Person, die scharfe und raue Speisen und alkoholische Getränke missbraucht, hat jede Chance, an einer alimentären Gastroenteritis zu erkranken. Die gleiche Art von Krankheit tritt bei Menschen auf, die häufig zu viel essen und sich nicht richtig ernähren.

      Aber allergische Gastroenteritis wird dementsprechend durch Produkte – Allergene – verursacht. In einigen Fällen sind bestimmte Medikamente Allergene, insbesondere Antibiotika, die zu einer Dysbakteriose führen. Auch eine Lebensmittelvergiftung durch Fisch oder Pilze kann zur Entstehung der Krankheit führen.

    • starke Übelkeit;
    • sich erbrechen;
    • Knurren im Magen;
    • Durchfall, bei dem der Stuhl einen üblen Geruch hat und sehr schaumig ist;
    • erhöhte Blähungen;
    • ein starker Appetitverlust;
    • Oft treten kurzfristige Schmerzempfindungen auf; die Hauptschmerzlokalisation liegt im Nabel oder im gesamten Bauchraum.
    • Darüber hinaus können alle oben genannten Symptome von weiteren Anzeichen begleitet sein, wie zum Beispiel:

    • kalter Schweiß;
    • das ständige Gefühl der Schwäche und des Kraftverlusts des Patienten;
    • Gelegentlich kann die Körpertemperatur ansteigen.
    • Als Folge von Durchfall, dessen Ausmaß zwischen 5 und 20 Mal am Tag variieren kann, kommt es häufig zu einer Dehydrierung des Patienten, die sich in folgenden Symptomen äußert:

    • Trockenheitsgefühl auf den Lippen und im Mund;
    • trockene Haut;
    • seltenes und sehr geringes Urinieren;
    • niedriger Blutdruck;
    • langsame Aufrichtung der Falten am Körper.
    • Wenn Sie nicht rechtzeitig Hilfe suchen, entwickelt sich die akute Gastroenteritis zu einem sehr schweren Stadium, das durch plötzlich einsetzende starke Kopfschmerzen, Schwindelattacken und sogar Ohnmacht gekennzeichnet ist. Ohne rechtzeitige und angemessene Behandlung ist der Tod möglich.

      Wenn solche Anzeichen bei Kindern oder Erwachsenen auftreten, sollten Sie sofort reagieren.

      4 Diagnostische Maßnahmen

      Wenn erste Symptome auftreten, ist eine genaue Diagnose sehr wichtig und hängt von einer korrekt erhobenen Anamnese ab. Der Patient muss dem Arzt ausführlich über seine Essgewohnheiten und Vorlieben sowie über seine Ernährung berichten. Wichtig ist auch das Vorliegen chronischer Erkrankungen. Für den Arzt ist es sehr wichtig, die wahre Ursache der Infektion zu ermitteln, um die Möglichkeit der Entwicklung anderer Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes auszuschließen.

      Da die Krankheit hauptsächlich durch Kontakt übertragen wird, muss festgestellt werden, ob Familienmitglieder und Verwandte ähnliche Symptome aufweisen.

      Auch die Mundhöhle des Patienten wird einer gründlichen Untersuchung unterzogen. Im Rahmen der Untersuchung wird auch eine Palpation des Bauches durchgeführt. Eine detaillierte allgemeine Analyse von Blut, Urin und Kot ist erforderlich.

      Um die Krankheit jedoch richtig zu diagnostizieren und eine wirksame und kompetente Behandlungsmethode für den Patienten auszuwählen, reichen Anamnese und gesammelte Labortests nicht aus. Die Richtigkeit der Diagnose hängt vollständig von den instrumentellen Methoden zur Untersuchung der inneren Oberfläche des Dünndarms ab, wie z. B. Koloskopie und Ultraschall der gesamten Bauchhöhle.

      Erst nach einer gründlichen Diagnosearbeit mit dem Patienten kann der Arzt eine genaue Diagnose stellen und somit eine Behandlung verschreiben, wodurch der Patient bald Erleichterung verspürt.

      Nach der Diagnose „akute Gastroenteritis“ wird der Patient zur weiteren Behandlung in die Abteilung für Infektionskrankheiten eingewiesen. Bei Verwendung von Natriumbikarbonat ist eine Magenspülung zwingend erforderlich.

      Die ersten Symptome einer akuten Gastroenteritis sind ein Signal für den Patienten, dass er mit dem Essen aufhören muss.

      Sie sollten mehr Flüssigkeit zu sich nehmen. Und im Allgemeinen ist es bei einer solchen Diagnose für eine schnelle Genesung des Patienten notwendig, eine Diät strikt einzuhalten. Akute Gastroenteritis ist eine Krankheit, bei der die Ernährung rational sein muss. Man kann mit Sicherheit sagen, dass der Hauptbestandteil einer therapeutisch wirksamen Behandlung die Ernährung ist, die dazu beiträgt, den Weg der Genesung zu beschleunigen.

      Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei der akuten Gastroenteritis um eine Erkrankung, bei deren ersten Anzeichen der Patient jegliche Nahrungsaufnahme verweigern sollte. Dadurch wird der gesamte Verdauungstrakt entlastet und dadurch der begonnene Entzündungsprozess abgeschwächt und abgeschwächt. Der Zustand des Patienten verbessert sich. Der Patient muss ein bis zwei Tage fasten, danach kann er auf sehr leichte Kost wie in Wasser gekochten Brei, Cracker und fettarme Brühe umsteigen. Wenn sich der Gesundheitszustand des Patienten verbessert, kann er nach und nach auf andere Nahrungsmittel umsteigen.

      Zur Therapie gehören neben der diätetischen Behandlung:

    • Einnahme antiviraler Medikamente und einiger Antibiotika;
    • Einnahme von Fixiermitteln;
    • Beim Einsatz von Probiotika zielt ihre Hauptwirkung auf die schnelle Wiederherstellung der durch Bakterien gestörten Darmflora ab; auch Enzymmittel sind hilfreich.
    • Wenn eine Person nicht rechtzeitig behandelt wird, wird sie zum Überträger der Infektion. Pathogene Mikroorganismen verbreiten sich auf andere Menschen. Das Ignorieren der Behandlung führt dazu, dass sich die Infektion sehr schnell über das Blut ausbreitet, was zu einem schnellen Tod führt.

      Die Einhaltung vorbeugender Maßnahmen ist sehr wichtig, um die Entwicklung einer akuten Gastroenteritis zu vermeiden. Eine der wichtigsten Grundregeln ist die Einhaltung der persönlichen Hygiene, d. h. jedes Mal, wenn Sie von draußen nach Hause kommen, müssen Sie Ihre Hände gründlich mit Seife waschen. Sie sollten es vermeiden, schlecht frittierte oder gekochte Lebensmittel zu essen. Obst und Gemüse müssen vor dem Verzehr gut gewaschen werden.

      Wie wird Osteochondrose bezeichnet, ICD-10, internationale Klassifikation von Krankheiten?

      Alle bekannten Krankheiten haben einen eigenen Code, auch Osteochondrose. ICD-10, die internationale Klassifikation von Krankheiten, bezeichnet sie mit Buchstaben und Zahlen. Laut ICD 10 hat jede Art dieser Krankheit darin ihren Platz.

      Osteochondrose, ICD-Code 10

      Alle zehn Jahre verabschiedet die Weltgesundheitsorganisation eine neue Klassifizierung aller Krankheiten und Gesundheitszustände. Die zehnte Fassung dieses Dokuments wurde inzwischen verabschiedet. Dieses System ist für Ärzte in allen Ländern verpflichtend. Es ermöglicht Ihnen, den Gesundheitszustand der Weltbevölkerung systematisch zu analysieren.

      Osteochondrose ist ebenfalls im ICD-10 enthalten und wird wie alle Krankheiten mit einem speziellen Code versehen. Diese Krankheit wird in die Klasse XIII eingeordnet. Dieser Kurs fasst alle Pathologien des Skelett- und Muskelsystems, einschließlich des Bindegewebes, zusammen. Einige Arten von Osteochondrose werden als Dorsopathien klassifiziert. Sie sind im ICD 10 alphanumerisch kodiert und werden durch Kombinationen aus Buchstaben und Zahlen bezeichnet.

      „Klassische“ Osteochondrose, ICD-10-Code mit der Bezeichnung M 42.

    • Bezogen auf die juvenile spinale Osteochondrose beträgt dieser M 42,0.
    • Zur Osteochondrose der Wirbelsäule im Erwachsenenalter handelt es sich um M 42.1.
    • Für eine nicht näher bezeichnete Osteochondrose der Wirbelsäule beträgt dieser M 42,9.
    • Im Allgemeinen werden Erkrankungen der Wirbelsäule mit dem Buchstaben M bezeichnet und mit Nummern von M 40 bis M 54 nummeriert. In dieser Form kann diese Erkrankung in die individuelle Krankenakte bzw. Anamnese des Patienten eingetragen werden. Im Allgemeinen hängt der Code für diese Krankheit von der Luxation und dem Grad der Schädigung der Wirbel, Bandscheiben und Bänder ab.

      Osteochondrose der Halswirbelsäule, ICD-Code 10

      Osteochondrose der Halswirbel beginnt sich bereits in relativ jungen Jahren zu manifestieren. Die ersten Manifestationen können bereits bei Patienten auftreten, die jünger als 25 Jahre sind. Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Schmerzen in den Wirbeln und Weichteilen des Nackens sowie eingeschränkte Bewegungsfähigkeit.

      Osteochondrose der Halswirbelsäule, ICD 10-Code kann mit M 42.1.02 bezeichnet werden. Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Pathologien der Halswirbel und Bandscheiben, die mit dem Code M 50 mit zusätzlichen Nummern bezeichnet werden:

    • M 50,0 – die Krankheit geht mit einer Myelopathie einher;
    • M 50.1 – die gleichen Veränderungen, jedoch mit Radikulopathie;
    • M 50.2 – die Krankheit geht mit einer Verschiebung der Halsscheiben einher;
    • M 50.3 - Degeneration verschiedener Arten von Bandscheiben;
    • M 50,8 – andere Läsionen der Halsbandscheiben;
    • M 50.9 – Schädigung der Halsbandscheiben unbekannter Herkunft.
    • Die Diagnose wird anhand von Röntgenbildern in verschiedenen Projektionen gestellt. Sie ermöglichen die Lokalisierung degenerativer und anderer Veränderungen in der Struktur der Halswirbel und Bandscheiben. Anhand der Röntgenaufnahme wird eine Diagnose einer zervikalen Osteochondrose gemäß ICD-10, der internationalen Klassifikation von Krankheiten, gestellt und bei der Eingabe in die Karte mithilfe eines Codes unterstützt.

      Häufige Osteochondrose der Wirbelsäule

      Die menschliche Wirbelsäule bzw. Wirbelsäule ist die Grundlage des gesamten Bewegungs- und Skelettsystems des menschlichen Körpers. Jede seiner Krankheiten betrifft mehrere Systeme innerer Organe gleichzeitig. Die häufige Osteochondrose der Wirbelsäule ist eine der schwersten Erkrankungen dieses wichtigen Körperteils. Bei dieser Diagnose können pathologische Veränderungen in mehreren Abteilungen gleichzeitig beobachtet werden. In diesem Fall zeigt der Patient folgende Symptome:

    • Steifheit beim Gehen und anderen Bewegungen.
    • Schmerzen in den Rücken-, Bein- und Nackenmuskeln.
    • Kopfschmerzen und Schwindel.
    • Ohnmachtszustände.
    • Taubheitsgefühl der Gliedmaßen.
    • Osteochondrose betrifft:

      Erfolgt keine Behandlung, kann sich die Erkrankung in eine chronische Form entwickeln. Auf Remissionsphasen folgen heftige Exazerbationen. Diese Form der Osteochondrose beeinträchtigt die Lebensqualität noch recht junger Menschen erheblich. Der Großteil der Patienten hat gerade einmal das Alter von 40 – 45 Jahren erreicht. Bei den ersten Manifestationen einer Osteochondrose sollten Sie einen Arzt konsultieren, um die Diagnose zu klären und eine angemessene Behandlung zu verschreiben.

      Lumbale Osteochondrose, ICD-Code 10

      Osteochondrose betrifft am häufigsten die Lendenwirbelsäule. Dies ist auf funktionelle Belastungen der Wirbel im Lendenbereich zurückzuführen. Der gesamte Bewegungsapparat des Menschen ist von seiner Funktionsfähigkeit und Beweglichkeit abhängig. Sie erleben eine erhöhte Belastung nicht nur im Stehen, sondern auch im Sitzen, beim Gehen, beim Heben und Tragen schwerer Gegenstände. Aufgrund der Lendenwirbel kann eine Person den Körper beugen und strecken, sich beugen und in verschiedene Richtungen drehen.

      Eine der unangenehmen Erscheinungsformen dieser Form der Osteochondrose sind Schmerzen. Es kann eine Person im ungünstigsten Moment erwischen. Dies liegt daran, dass deformierte Wirbel und Bandscheiben beginnen, Druck auf die Nervenenden auszuüben. Lumbale Osteochondrose, Code nach ICD 10, wird hauptsächlich bezeichnet als:

      Abhängig von den Erscheinungsformen und dem Ort der Läsionen können andere Codes vorliegen.

      Nur ein Arzt kann das Problem genau diagnostizieren. Es basiert nicht nur auf den klinischen Manifestationen der Krankheit, sondern auch auf zusätzlichen Forschungsergebnissen. Dies sind zunächst Röntgenaufnahmen und MRT der Lendenwirbelsäule.

      Wirbelsäulen-Osteochondrose bei erwachsenen Patienten nach ICD 10, Ursachen

      Nach ICD 10 wird die Osteochondrose der Wirbelsäule beim Erwachsenen mit M 42.1 bezeichnet. Obwohl es je nach klinischer Manifestation auch andere Pathologien gibt, die als Osteochondrose bezeichnet werden, sieht die internationale Klassifikation der Krankheiten ICD-10 unterschiedliche Bezeichnungen vor. Dies kann der Buchstabe M und verschiedene digitale Kombinationen sein.

      Es gibt viele Ursachen für Osteochondrose bei Erwachsenen. Sie alle sind in gewissem Maße entweder mit einem falschen Lebensstil oder einer verächtlichen Einstellung gegenüber Stress, Arbeits- und Ruhebedingungen verbunden. Die Gründe können sein:

    • Erbliche genetische Veranlagung.
    • Leben in einem Gebiet mit ungünstigem feuchtem und/oder kaltem Klima.
    • Falsche, übermäßige oder unzureichende Ernährung.
    • Erhöhte Belastungen.
    • Schwaches Muskelkorsett.
    • Verschiedene Infektionen.
    • Hormonelle Störungen.
    • Verletzungen verschiedener Art.
    • Schädliche Süchte, Rauchen, Alkoholmissbrauch.
    • Viele Menschen glauben fälschlicherweise, dass Rückenprobleme nur bei alten Menschen auftreten. Jedes Jahr wird die Osteochondrose der Wirbelsäule „jünger“. Immer mehr junge Menschen leiden darunter. Die rechtzeitige Erkennung und Diagnose einer Wirbelsäulenerkrankung ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Behandlung. In fortgeschrittenen Fällen lässt sich eine chirurgische Behandlung nicht vermeiden. Gute Ergebnisse werden durch einen integrierten Ansatz zur Behandlung von Osteochondrose und den Einsatz von Volksheilmitteln erzielt.

      Traditionelle Methoden zur Behandlung von Osteochondrose

      In Kombination mit vom Arzt verordneten Medikamenten kann Osteochondrose mit Hausmitteln behandelt werden. Traditionelle Methoden zur Behandlung von Osteochondrose mit Propolis führen zu guten Ergebnissen.

      Bei starken Rückenschmerzen können Sie schneiden ein dünner Teller Propoliskugel. Befestigen Sie es dann mit einem Pflaster in der Mitte der schmerzenden Stelle. Propolis erwärmt sich durch die Hitze des menschlichen Körpers. Wohltuende Substanzen, darunter auch Bienengift, dringen durch die Haut zur Schmerzquelle ein und lindern diese.

      Für den regelmäßigen Gebrauch können Sie sich vorbereiten Salbe aus Öl und Propolis.

      Schneiden Sie dazu 10 g Propolis in 90 g Butter. Die Mischung wird in ein Wasserbad gegeben. Auf +70 Grad erhitzen. Unter Rühren die Mischung erhitzen, bis das Öl und das Propolis vollständig geschmolzen sind. Lassen Sie die Masse nicht kochen. Das resultierende Produkt wird im Kühlschrank aufbewahrt. Einen Monat lang wird dreimal täglich ein Löffel vor den Mahlzeiten oral eingenommen. Tragen Sie die Salbe 1-2 mal täglich äußerlich auf die schmerzende Stelle des Rückens auf.

      Die Zahl der Menschen mit Wirbelsäulenproblemen nimmt jedes Jahr zu. Dem Anstieg der Zahl der von Osteochondrose betroffenen Patienten, ICD-10, der internationalen Klassifikation der Krankheiten, wird in vollem Umfang Rechnung getragen. Auf Basis dieser Daten werden analytische Arbeiten durchgeführt und Empfehlungen erarbeitet. Sie können Rezensionen zu diesem Thema lesen oder Ihre Meinung im Forum schreiben.

      Eine Rotavirus-Infektion (Rotavirus-Gastroenteritis) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rotaviren verursacht wird und durch Symptome einer allgemeinen Vergiftung und Schädigung des Magen-Darm-Trakts mit der Entwicklung einer Gastroenteritis gekennzeichnet ist.

      ICD-10-CODE

      A08.0. Rotavirus-Enteritis.

      ÄTIOLOGIE

      Der Erreger ist ein Familienmitglied Reoviridae, Art Rotavirus. Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit von Rotaviren mit einem Rad (vom lateinischen „ Rota" - "Rad"). Unter einem Elektronenmikroskop sehen Viruspartikel aus wie Räder mit einer breiten Nabe, kurzen Speichen und einem klar definierten dünnen Rand. Das Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65-75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum ( Kern) und zwei Peptidhüllen: ein äußeres und ein inneres Kapsid. Der Kern mit einem Durchmesser von 38–40 nm enthält interne Proteine ​​und genetisches Material, dargestellt durch doppelsträngige RNA. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, die bestimmt wahrscheinlich die Antigenvielfalt von Rotaviren. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.

      In Rotaviren wurden vier Hauptantigene gefunden; Das wichtigste ist das Gruppenantigen – das Protein des inneren Kapsids. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischen Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen eingeteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, innerhalb derer es Untergruppen (I und II) und Serotypen gibt Werden unterschieden. Untergruppe II umfasst bis zu 70–80 % der aus Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen bestimmten Serotypen und der Schwere der Durchfallerkrankung.

      Rotaviren sind resistent gegen Umweltfaktoren: Im Trinkwasser, in offenen Stauseen und im Abwasser bleiben sie bis zu mehreren Monaten bestehen, auf Gemüse 25 bis 30 Tage, auf Baumwolle und Wolle bis zu 15 bis 45 Tage. Rotaviren werden durch wiederholtes Einfrieren unter dem Einfluss von Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform und Ultraschall nicht zerstört. Sie sterben jedoch beim Kochen ab und werden mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2 behandelt. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren: Temperatur 4 °C und hohe (>90 %) oder niedrige (‹13 %) Luftfeuchtigkeit. Die infektiöse Aktivität nimmt durch die Zugabe proteolytischer Enzyme (z. B. Trypsin, Pankreatin) zu.

      Eine Rotavirus-Infektion (Rotavirus-Gastroenteritis) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rotaviren verursacht wird und durch Symptome einer allgemeinen Vergiftung und Schädigung des Magen-Darm-Trakts mit der Entwicklung einer Gastroenteritis gekennzeichnet ist.

      ICD-Code -10
      A08.0. Rotavirus-Enteritis.

      Ätiologie (Ursachen) einer Rotavirus-Infektion

      Der Erreger ist ein Mitglied der Familie Reoviridae, Gattung Rotavirus (Rotavirus). Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit von Rotaviren mit einem Rad (vom lateinischen „rota“ – „Rad“). Unter dem Elektronenmikroskop sehen Viruspartikel aus wie Räder mit breiter Nabe, kurzen Speichen und einer klar definierten dünnen Felge. Das Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65–75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: einer äußeren und einer inneren Kapsid. Der Kern mit einem Durchmesser von 38–40 nm enthält interne Proteine ​​und genetisches Material, dargestellt durch doppelsträngige RNA. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich die Antigenvielfalt von Rotaviren bestimmt. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.

      Rotavirus schematisch

      Rotavirus-Infektion, Blick durch ein Elektronenmikroskop

      In Rotaviren wurden vier Hauptantigene gefunden; Das wichtigste ist das Gruppenantigen – das Protein des inneren Kapsids. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischen Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen eingeteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, innerhalb derer es Untergruppen (I und II) und Serotypen gibt Werden unterschieden. Untergruppe II umfasst bis zu 70–80 % der aus Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen bestimmten Serotypen und der Schwere der Durchfallerkrankung.

      Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: Im Trinkwasser, offenen Reservoirs und Abwasser bleiben sie bis zu mehreren Monaten bestehen, auf Gemüse 25–30 Tage, auf Baumwolle und Wolle bis zu 15–45 Tage. Rotaviren werden durch wiederholtes Einfrieren unter dem Einfluss von Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform und Ultraschall nicht zerstört. Sie sterben jedoch beim Kochen ab und werden mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2 behandelt. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren: Temperatur 4 °C und hoch (>90 %) oder niedrig (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

      Epidemiologie der Rotavirus-Infektion

      Die Hauptinfektionsquelle und das Reservoir einer Rotavirus-Infektion- eine kranke Person, die am Ende der Inkubationszeit und in den ersten Tagen der Krankheit eine erhebliche Menge Viruspartikel mit dem Kot ausscheidet (bis zu 1010 KBE pro 1 g). Nach dem 4.–5. Krankheitstag nimmt die Virusmenge im Kot deutlich ab, die Gesamtdauer der Rotavirus-Isolierung beträgt jedoch 2–3 Wochen. Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität, chronischer Begleitpathologie und Laktasemangel sezernieren Viruspartikel über einen langen Zeitraum.

      Quelle des Erregers Infektionen können auch durch gesunde Virusträger (Kinder aus organisierten Gruppen und Krankenhäusern, Erwachsene: hauptsächlich medizinisches Personal von Entbindungskliniken, Abteilungen für somatische und infektiöse Krankheiten) verursacht werden, aus deren Fäkalien Rotaviren über mehrere Monate isoliert werden können.

      Der Übertragungsmechanismus des Erregers erfolgt fäkal-oral. Übertragungswege:
      - mit dem Haushalt in Kontakt kommen (durch schmutzige Hände und Haushaltsgegenstände);
      - Wasser (wenn Sie mit Viren infiziertes Wasser trinken, einschließlich Wasser in Flaschen);
      - ernährungsphysiologisch (am häufigsten beim Verzehr von Milch und Milchprodukten).

      Die Möglichkeit einer Übertragung einer Rotavirus-Infektion über die Luft kann nicht ausgeschlossen werden.

      Eine Rotavirus-Infektion ist hoch ansteckend, wie die schnelle Ausbreitung der Krankheit unter den Patienten zeigt. Bei Ausbrüchen erkranken bis zu 70 % der nichtimmunen Bevölkerung. Bei einer seroepidemiologischen Studie wurden im Blut von 90 % der Kinder älterer Altersgruppen Antikörper gegen verschiedene Rotaviren nachgewiesen.

      Nach einer Infektion bildet sich in den meisten Fällen kurzfristig eine typspezifische Immunität aus. Vor allem in höheren Altersgruppen sind wiederkehrende Erkrankungen möglich.

      Eine Rotavirus-Infektion ist allgegenwärtig und wird in allen Altersgruppen nachgewiesen. In der Struktur akuter Darminfektionen liegt der Anteil der Rotavirus-Gastroenteritis je nach Alter, Region, Lebensstandard und Jahreszeit zwischen 9 und 73 %. Besonders häufig erkranken Kinder in den ersten Lebensjahren (hauptsächlich im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren). Rotaviren sind eine der Ursachen für Durchfall mit schwerer Dehydrierung bei Kindern unter 3 Jahren; diese Infektion ist für bis zu 30–50 % aller Durchfallfälle verantwortlich, die einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensive Rehydrierung erfordern. Nach Angaben der WHO sterben jedes Jahr weltweit 1 bis 3 Millionen Kinder an dieser Krankheit. Eine Rotavirus-Infektion macht etwa 25 % der sogenannten Reisedurchfallerkrankungen aus. In Russland liegt die Häufigkeit der Rotavirus-Gastroenteritis in der Struktur anderer akuter Darminfektionen zwischen 7 und 35 %, bei Kindern unter 3 Jahren über 60 %.

      Rotaviren gehören zu den häufigsten Erregern nosokomialer Infektionen, insbesondere bei Frühgeborenen und Kleinkindern. In der Struktur nosokomialer akuter Darminfektionen machen Rotaviren 9 bis 49 % aus. Eine nosokomiale Infektion wird durch den langen Krankenhausaufenthalt der Kinder begünstigt. Medizinisches Personal spielt eine bedeutende Rolle bei der Übertragung von Rotaviren: Bei 20 % der Mitarbeiter werden auch ohne Darmerkrankungen IgM-Antikörper gegen Rotaviren im Blutserum und Rotavirus-Antigen in Coprofiltraten nachgewiesen.

      In Gebieten mit gemäßigtem Klima ist die Rotavirus-Infektion saisonabhängig und kommt in den kalten Wintermonaten vor, was mit einem besseren Überleben des Virus in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen verbunden ist. In tropischen Ländern tritt die Krankheit das ganze Jahr über auf, wobei die Häufigkeit in der kühlen Regenzeit leicht zunimmt.

      Die Prävention einer Rotavirus-Infektion umfasst eine Reihe antiepidemischer Maßnahmen gegen die gesamte Gruppe akuter Darminfektionen mit dem fäkal-oralen Infektionsmechanismus. Dabei handelt es sich in erster Linie um eine rationelle Ernährung, die strikte Einhaltung der Hygienestandards der Wasserversorgung und Kanalisation sowie die Verbesserung des Niveaus der sanitären und hygienischen Aufklärung der Bevölkerung.

      Zur gezielten Vorbeugung einer Rotavirus-Infektion beim Menschen wird der Einsatz mehrerer Impfstoffe vorgeschlagen, die sich derzeit in der Endphase klinischer Studien hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit befinden. Dabei handelt es sich um den Rotarix-Impfstoff (GlaxoSmithKline), der auf dem menschlichen Virustyp basiert, und einen Impfstoff, der auf Rotavirusstämmen von Mensch und Kuh basiert und im Labor von Merck & Co. entwickelt wurde.

      Pathogenese

      Die Pathogenese einer Rotavirus-Infektion ist komplex. Einerseits kommt den strukturellen (VP3, VP4, VP6, VP7) und nichtstrukturellen (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) Proteinen des Virus eine große Bedeutung bei der Entstehung der Rotavirus-Gastroenteritis zu. Insbesondere das NSP4-Peptid ist ein Enterotoxin, das wie bakterielle Toxine sekretorischen Durchfall verursacht; NSP3 beeinflusst die Virusreplikation und NSP1 kann die Produktion des Interferon-Regulationsfaktors 3 hemmen.

      Andererseits wird Rotavirus bereits am ersten Krankheitstag im Epithel der Schleimhaut des Zwölffingerdarms und der oberen Teile des Jejunums nachgewiesen, wo es sich vermehrt und ansammelt. Das Eindringen des Rotavirus in eine Zelle ist ein mehrstufiger Prozess. Um in die Zelle einzudringen, benötigen einige Rotavirus-Serotypen spezifische Rezeptoren, die Sialinsäure enthalten. Die wichtige Rolle der Proteine ​​α2β1-Integrin, Integrin-αVβ3 und hsc70 in den Anfangsstadien der Interaktion zwischen dem Virus und der Zelle wurde nachgewiesen, während der gesamte Prozess durch das virale Protein VP4 gesteuert wird. Rotaviren verursachen nach dem Eindringen in die Zelle den Tod reifer Epithelzellen des Dünndarms und deren Abstoßung aus den Zotten. Die Zellen, die das Zottenepithel ersetzen, sind funktionsgestört und nicht in der Lage, Kohlenhydrate und Einfachzucker ausreichend aufzunehmen.

      Das Auftreten eines Mangels an Disaccharidase (hauptsächlich Laktase) führt zur Ansammlung unverdauter Disaccharide mit hoher osmotischer Aktivität im Darm, was zu einer beeinträchtigten Rückresorption von Wasser und Elektrolyten und zur Entwicklung von wässrigem Durchfall führt, der häufig zu Dehydrierung führt. Beim Eintritt in den Dickdarm werden diese Stoffe zu Substraten für die Fermentation durch die Darmflora, wobei große Mengen an organischen Säuren, Kohlendioxid, Methan und Wasser entstehen. Der intrazelluläre Metabolismus von zyklischem Adenosinmonophosphat und Guanosinmonophosphat in Epithelzellen bleibt während dieser Infektion nahezu unverändert.

      Daher werden derzeit zwei Hauptkomponenten bei der Entwicklung des Durchfallsyndroms unterschieden: osmotische und sekretorische.

      Klinisches Bild (Symptome) einer Rotavirus-Infektion

      Die Inkubationszeit beträgt 14–16 Stunden bis 7 Tage (durchschnittlich 1–4 Tage).

      Es gibt typische und atypische Rotavirus-Infektionen. Eine typische Rotavirus-Infektion wird je nach Schwere der Leitsyndrome in leichte, mittelschwere und schwere Formen unterteilt. Zu den atypischen Formen gehören gelöschte (klinische Manifestationen sind schwach und von kurzer Dauer) und asymptomatische Formen (völliges Fehlen klinischer Manifestationen, aber Rotavirus und eine spezifische Immunantwort werden im Labor nachgewiesen). Die Diagnose einer Virusübertragung wird gestellt, wenn bei einer gesunden Person, bei der während der Untersuchung keine Veränderungen der spezifischen Immunität auftraten, ein Rotavirus nachgewiesen wird.

      Die Krankheit beginnt meist akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur, dem Auftreten von Vergiftungssymptomen, Durchfall und wiederholtem Erbrechen, was es ausländischen Forschern ermöglichte, eine Rotavirus-Infektion als DFV-Syndrom (Durchfall, Fieber, Erbrechen) zu charakterisieren. Diese Symptome werden bei 90 % der Patienten beobachtet; Sie treten fast gleichzeitig am ersten Krankheitstag auf und erreichen ihren maximalen Schweregrad innerhalb von 12–24 Stunden. In 10 % der Fälle treten Erbrechen und Durchfall am 2.–3. Krankheitstag auf.

      Auch ein schleichender Ausbruch der Krankheit ist möglich, wobei die Schwere des Prozesses langsam zunimmt und sich eine Dehydration entwickelt, die oft zu einer späten Krankenhauseinweisung führt.

      Erbrechen ist nicht nur eines der ersten, sondern oft auch das führende Anzeichen einer Rotavirus-Infektion. Sie geht in der Regel dem Durchfall voraus oder tritt gleichzeitig mit diesem auf, kann wiederholt (bis zu 2–6 Mal) oder mehrmals (bis zu 10–12 Mal oder mehr) auftreten und dauert 1–3 Tage.

      Der Anstieg der Körpertemperatur ist moderat: von subfebrilen bis fieberhaften Werten. Die Dauer des Fiebers liegt zwischen 2 und 4 Tagen; Fieber geht häufig mit Vergiftungserscheinungen einher (Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit, sogar Anorexie).

      Darmfunktionsstörungen treten überwiegend als Gastroenteritis oder Enteritis auf und sind durch flüssigen, wässrigen, schaumigen gelben Stuhl ohne pathologische Verunreinigungen gekennzeichnet. Die Häufigkeit des Stuhlgangs entspricht häufig der Schwere der Erkrankung. Bei reichlich weichem Stuhlgang kann es zu einer Dehydrierung kommen, meist Grad I–II. Nur in Einzelfällen wird eine schwere Dehydrierung mit dekompensierter metabolischer Azidose beobachtet, auch akutes Nierenversagen und hämodynamische Störungen sind möglich.

      Bereits zu Beginn der Erkrankung können Bauchschmerzen beobachtet werden. Häufiger sind sie mäßig, konstant und in der oberen Bauchhälfte lokalisiert; in manchen Fällen - krampfartig, stark. Bei der Palpation des Abdomens werden Schmerzen im Magen- und Nabelbereich sowie ein raues Grollen im rechten Beckenbereich festgestellt. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Anzeichen einer Schädigung der Verdauungsorgane bleiben 3–6 Tage bestehen.

      Einige Patienten, vor allem kleine Kinder, entwickeln katarrhalische Symptome: Husten, laufende Nase oder verstopfte Nase, selten - Konjunktivitis, katarrhalische Mittelohrentzündung. Bei der Untersuchung fällt die Aufmerksamkeit auf eine Hyperämie und Körnigkeit des weichen Gaumens, der Gaumenbögen und des Zäpfchens auf.

      Die Urinmenge in der akuten Phase der Erkrankung ist reduziert, bei einigen Patienten kommt es zu einer leichten Proteinurie, Leukozyturie, Erythrozyturie sowie einem Anstieg von Kreatinin und Harnstoff im Blutserum. Zu Beginn der Erkrankung kann es zu einer Leukozytose mit Neutrophilie kommen, in der Spitzenphase wird sie durch Leukopenie mit Lymphozytose ersetzt; ESR wurde nicht geändert. Ein Koprozytogramm zeichnet sich durch das Fehlen von Anzeichen eines ausgeprägten Entzündungsprozesses aus; gleichzeitig werden Stärkekörner, unverdaute Ballaststoffe und Neutralfett nachgewiesen.

      Bei den meisten Patienten mit einer Rotavirus-Infektion kommt es zu einer Störung der Zusammensetzung der fäkalen Mikroflora, vor allem einer Abnahme des Gehalts an Bifidobakterien sowie einer Zunahme der Anzahl opportunistischer mikrobieller Assoziationen. Achten Sie auf Anzeichen eines Laktasemangels, einschließlich saurer pH-Werte im Stuhl.

      Symptome, die für milde Formen einer Rotavirus-Infektion charakteristisch sind:
      - niedrige Körpertemperatur;
      - mäßige Vergiftung für 1–2 Tage;
      - seltenes Erbrechen;
      - lockerer Stuhlgang bis zu 5–10 Mal am Tag.

      Bei mittelschweren Krankheitsformen ist Folgendes zu beachten:
      - fieberhaftes Fieber;
      - schwere Vergiftung (Schwäche, Lethargie, Kopfschmerzen, blasse Haut);
      - wiederholtes Erbrechen innerhalb von 1,5–2 Tagen;
      - reichlicher wässriger Stuhlgang 10 bis 20 Mal am Tag;
      - Dehydration Grad I–II.

      Schwere Formen der Rotavirus-Gastroenteritis zeichnen sich durch einen schnellen Beginn mit einer Zunahme der Schwere der Erkrankung am 2.–4. Krankheitstag aufgrund erheblicher Flüssigkeitsverluste (Dehydratation Grad II–III), wiederholtem Erbrechen und zahlreichen wässrigen Stühlen aus ( mehr als 20 Mal am Tag). Hämodynamische Störungen sind möglich.

      Komplikationen einer Rotavirus-Infektion:

      Durchblutungsstörungen;
      - akutes Herz-Kreislaufversagen;
      - akutes extrarenales Nierenversagen;
      - sekundärer Disaccharidase-Mangel;
      - Darmdysbiose.

      Es ist notwendig, die Möglichkeit einer sekundären bakteriellen Infektion zu berücksichtigen, die zu Veränderungen im klinischen Krankheitsbild führt und eine Korrektur des therapeutischen Ansatzes erfordert. Aufgrund der Möglichkeit von Komplikationen bei der Rotavirus-Gastroenteritis werden Hochrisikogruppen von Patienten identifiziert, zu denen Neugeborene, Kleinkinder, ältere Menschen sowie Patienten mit schweren Begleiterkrankungen gehören. Die Merkmale des Verlaufs einer Rotavirus-Infektion bei Menschen mit Immunschwäche (z. B. HIV-infizierten Menschen), bei denen eine nekrotisierende Enterokolitis und eine hämorrhagische Gastroenteritis auftreten können, wurden nicht ausreichend untersucht.

      Letale Folgen treten häufiger bei kleinen Kindern mit schwerer Immunschwäche und Unterernährung sowie bei älteren Patienten mit schweren Begleiterkrankungen (wie Arteriosklerose, chronische Hepatitis), in einigen Fällen mit Mischinfektionen, auf.

      Diagnose einer Rotavirus-Infektion

      Die wichtigsten klinischen und diagnostischen Anzeichen einer Rotavirus-Infektion:

      * charakteristische epidemiologische Vorgeschichte – Gruppencharakter der Krankheit in der Wintersaison;
      * akuter Krankheitsbeginn;
      * erhöhte Körpertemperatur und Intoxikationssyndrom;
      * Erbrechen als Leitsymptom;
      * wässriger Durchfall;
      * mäßige Bauchschmerzen;
      * Blähungen.

      Zur Laborbestätigung der Rotavirus-Natur der Krankheit werden drei Gruppen von Methoden verwendet:
      * Methoden basierend auf dem Nachweis von Rotavirus und seinen Antigenen im Stuhl:
      – Elektronen- und Immunelektronenmikroskopie;
      – RLA;
      – ELISA;
      * Methoden zum Nachweis viraler RNA in Coprofiltraten:
      – molekulare Sondenmethode – PCR und Hybridisierung;
      – RNA-Elektrophorese in Polyacrylamidgel oder Agarose;
      * Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper (Immunglobuline verschiedener Klassen und/oder Erhöhung des Antikörpertiters) gegen Rotaviren im Blutserum (ELISA, RSK, RTGA, RNGA).

      In der Praxis basiert die Diagnose einer Rotavirus-Infektion am häufigsten auf dem Nachweis viraler Antigene in Coprofiltraten mittels RLA und ELISA an den Tagen 1–4 der Krankheit.

      Differenzialdiagnose

      Eine Rotavirus-Infektion wird von Cholera, Ruhr, Escherichiose, gastrointestinalen Formen der Salmonellose und intestinaler Yersiniose unterschieden (Tabelle 18-22).

      Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

      Ein Beispiel für eine Diagnoseformulierung

      A08.0 Rotavirus-Infektion, Gastroenteritis-Syndrom, mittelschwere Form, Dehydration Grad I.

      Behandlung einer Rotavirus-Infektion

      Patienten mit mittelschweren und schweren Formen einer Rotavirus-Infektion sowie Patienten mit hoher epidemiologischer Gefahr (verordnete Kontingente) müssen stationär behandelt werden.

      Die komplexe Behandlung einer Rotavirus-Infektion umfasst therapeutische Ernährung, etiotrope, pathogenetische und symptomatische Therapie.

      Milch und Milchprodukte sind von der Ernährung ausgeschlossen und die Kohlenhydrataufnahme ist begrenzt (Gemüse, Obst und Säfte, Hülsenfrüchte). Die Nahrung sollte physiologisch vollständig, mechanisch und chemisch schonend sein und ausreichend Eiweiß, Fett, Mineralsalze und Vitamine enthalten. Es ist notwendig, die Häufigkeit der Mahlzeiten zu erhöhen.

      Eine der vielversprechenden Methoden zur Behandlung einer Rotavirus-Infektion ist der Einsatz von Arzneimitteln mit antiviraler und Interferon-Aktivität, insbesondere Megluminacridoneacetat (Cycloferon). Megluminacridonacetat in Tablettenform wird an den Tagen 1–2–4–6–8 in der altersgerechten Dosierung eingenommen: bis 3 Jahre - 150 mg; 4–7 Jahre – 300 mg; 8–12 Jahre – 450 g; Erwachsene - 600 mg einmal. Die Verwendung von Megluminacridonacetat führt zu einer wirksameren Eliminierung des Rotavirus und einer Verkürzung der Krankheitsdauer.

      Darüber hinaus können als Therapeutika Immunglobuline zur enteralen Verabreichung verwendet werden: normales menschliches Immunglobulin (IgG+IgA+IgM) – 1–2 Dosen 2-mal täglich. Antibakterielle Mittel sind nicht angezeigt.

      Die pathogenetische Behandlung zur Bekämpfung von Dehydration und Intoxikation erfolgt durch intravenöse oder orale Verabreichung polyionischer kristalloider Lösungen unter Berücksichtigung des Dehydrierungsgrads und des Körpergewichts des Patienten.

      Die orale Rehydratation erfolgt mit auf 37–40 °C erhitzten Lösungen: Glucosolan, Citraglucosolan, Rehydron. Zur Infusionstherapie werden polyionische Lösungen verwendet.

      Eine wirksame Methode zur Behandlung von Durchfall mit Rotavirus-Ätiologie ist die Enterosorption: dioktaedrisches Smektit, 1 Pulver 3-mal täglich; Polymethylsiloxan-Polyhydrat, 1 Esslöffel 3-mal täglich; hydrolytisches Lignin, 2 Tabletten 3-4 mal täglich.

      Aufgrund des Enzymmangels wird die Einnahme von Multienzymmitteln (z. B. Pankreatin) 3-mal täglich 1-2 Tabletten zu den Mahlzeiten empfohlen.

      Darüber hinaus ist es ratsam, bei der Behandlung einer Rotavirus-Infektion biologische Produkte mit Bifidobakterien (Bifiform 2 Kapseln 2-mal täglich) einzubeziehen.

      Tabelle 18-22. Wichtigste differenzialdiagnostische Anzeichen akuter Darminfektionen

      Differentialdiagnosezeichen Shigellose Salmonellose Cholera Enterotoxische Escherichiose Darm-Yersiniose Rotavirus-Infektion Norwalk-Virus-Infektion
      Saisonalität Sommer Herbst Sommer Herbst Frühling Sommer Sommer Winter Frühling Herbst Winter Während eines Jahres
      Fieber 2–3 Tage 3–5 Tage oder länger Nein 1–2 Tage 2–5 Tage 1–2 Tage 8–12 Std
      Brechreiz ± + + + + +
      Sich erbrechen ± Wiederholt Wiederholt, später Durchfall Wiederholt Wiederholt Mehrere ±
      Magenschmerzen Kontraktionsartig, im linken Beckenbereich Mäßig, im Epigastrium, in der Nähe des Nabels Keiner Kontraktionsartig, in der Magengegend Intensiv, um den Nabel herum oder in der rechten Beckengrube Selten, mäßig ausgeprägt im Epigastrium, in der Nähe des Nabels Schmerzen im Epigastrium, in der Nähe des Nabels
      Charakter des Stuhls Zuerst Kot, dann spärlich mit einer Beimischung von Schleim und Blut Reichlich, wässrig, stinkend, grünlich, manchmal mit Schleim vermischt Reichlich, wässrig, in Form von „Reiswasser“, geruchlos Reichlich, wässrig, ohne Verunreinigungen Reichlich vorhanden, übelriechend, oft vermischt mit Schleim und Blut Reichlich, wässrig, schaumig, gelblich, ohne Verunreinigungen Flüssig, nichtflüchtig, ohne pathologische Verunreinigungen
      Dehydrierung Ich mache einen Abschluss I–III Art. I–IV Art. I–II Art. I–II Art. I–II Art. Ich Kunst.
      Hämogramm Leukozytose, Neutrophilose Leukozytose, Neutrophilose Leukozytose, Neutrophilose Leichte Leukozytose Hyperleukozytose, Neutrophilose Leukopenie, Lymphozytose Leukozytose, Lymphopenie

      Erholungsprognose

      Die Prognose ist meist günstig. Diejenigen, die sich von der Krankheit erholt haben, werden nach vollständiger klinischer Genesung entlassen, die in den meisten Fällen 5–7 Tage nach Ausbruch der Krankheit eintritt.

      Eine ärztliche Beobachtung wird nicht durchgeführt.

      Nach der Krankheit wird dem Patienten empfohlen, für 2-3 Wochen eine Diät mit wenig Milch, Milchprodukten und Kohlenhydraten einzuhalten.

      Akute Gastroenteritis ist meist infektiöser Natur. Die Mikroorganismen, die diese Krankheit verursachen, wirken sich pathologisch auf die Wände des Dünndarms und des Magens aus und führen dadurch zu einer Entzündung dieser Organe. Es kann aber auch eine ungeklärte Ätiologie vorliegen. Der Ausbruch der Krankheit kann an bestimmten Symptomen erkannt werden, die ihrer Form, der Art des Infektionserregers, der die Pathologie verursacht hat, der Ätiologie und der Schwere des Verlaufs entsprechen. Eine mittelschwere Gastroenteritis geht mit folgenden Symptomen einher:

    • Eine akute Gastroenteritis äußert sich immer durch Stuhlverstimmung und Übelkeit, die oft zu Erbrechen führt;
    • Der Stuhl verfärbt sich grünlich oder orange mit Schleim- oder Bluteinschlüssen;
    • Die Konsistenz des Stuhls wird flüssig und hat einen unangenehmen Geruch, und im Darm sammelt sich eine große Menge Gas an;
    • Im Oberbauchbereich sind starke Schmerzen lokalisiert, die diffus oder konzentriert um den Nabel herum auftreten können.
    • Diese Symptome einer akuten Gastroenteritis treten häufig auf und verstärken sich während der Mahlzeiten. Bei einer Verschlimmerung der Pathologie kommt auch das Vorhandensein einer Vergiftung im Körper stark zum Ausdruck, die durch einen starken Appetitverlust und einen Temperaturanstieg auf kritische und fieberhafte Werte, Unwohlsein, Schwäche und Lethargie festgestellt werden kann.

      Im Falle einer schweren Verschlimmerung der Gastroenteritis kommt zu den aufgeführten Symptomen auch eine Dehydrierung des Körpers hinzu, die sehr gefährlich ist und ohne sofortige angemessene Behandlung tödlich sein kann. Dehydration wird sowohl bei erwachsenen Patienten als auch bei Kindern in der akuten Form der Pathologie an folgenden Anzeichen erkannt:

    • Der Hautturgor nimmt ab;
    • Die Zunge und die Schleimhäute werden trocken;
    • Auch Haut und Haare werden sehr trocken.
    • Alle diese Anzeichen gehen normalerweise mit einer Verschlimmerung einer mittelschweren Gastroenteritis und ihrem Übergang in die nächste, praktisch unheilbare Form einher.

      Ursachen und Diagnose einer akuten Gastroenteritis

      Die Ursache für die Entwicklung einer akuten Gastroenteritis bei einem erwachsenen Patienten können verschiedene Bakterien und Viren sein, aber auch Lebensmittelvergiftungen, Alkoholmissbrauch oder die langfristige Einnahme von Antibiotika. Jeder dieser Faktoren kann das Gleichgewicht der Mikroflora im Darm und Magen stören und einen Anfall verursachen, der sich vor dem Hintergrund von Ernährungsfehlern oder einer verminderten Immunität entwickelt. Da die Hauptfaktoren, die die Entwicklung dieser Krankheit verursachen, sehr unterschiedlich sind, wird die Diagnose sehr oft zunächst auf eine akute Gastroenteritis unbekannter Ätiologie mit leichtem oder mittelschwerem Schweregrad gestellt.

      Aufgrund der Tatsache, dass die Richtigkeit der Diagnose einer akuten Gastroenteritis sowie die Wahl der Behandlungsmethode jedoch von dem Erreger abhängt, der den Beginn der Entwicklung der Pathologie hervorgerufen hat, ist eine möglichst genaue Diagnose erforderlich, die nicht nur darin besteht einer gründlichen Sammlung von Anamnese und biologischem Material für die Laborforschung, aber auch der Anwendung instrumenteller Methoden (Koloskopie, Sigmoidoskopie). Außerdem ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle erforderlich. Der Diagnosealgorithmus sieht etwa so aus:

    • Eine vollständige Anamnese ist erforderlich (Zeitpunkt und ungefähre Ursache des Auftretens von Symptomen wie Bauchschmerzen, Durchfall und Erbrechen);
    • Auch bei Erwachsenen wird eine Lebensgeschichte erhoben, die auf die Esskultur, das Vorhandensein chronischer Krankheiten und schlechte Gewohnheiten hinweist;
    • Außerdem ist eine Familienanamnese erforderlich, die Aufschluss über das Vorliegen von Magen-Darm-Erkrankungen bei nahen Verwandten und die Häufigkeit von Exazerbationen gibt.
    • Neben der Abklärung dieser Faktoren im Leben des Patienten umfasst die Diagnose einer akuten Gastroenteritis eine Erstuntersuchung von Bauch, Haut und Zunge, Laboruntersuchungen von Stuhl, Blut und Erbrochenem sowie eine instrumentelle Methode zur visuellen Untersuchung der inneren Oberfläche des Dünndarms. Erst nach einer derart gründlichen Untersuchung hat ein Spezialist die Möglichkeit, eine genauere Diagnose zu stellen und die richtige Behandlungsmethode auszuwählen, die auf der Einhaltung einer strengen Diät durch den Patienten basieren sollte.

      Wie wird eine akute Gastroenteritis übertragen?

      Wenn eine Person Symptome dieser Pathologie entwickelt, wird der erste Gedanke sein: „Wie wird es übertragen, wo habe ich es aufgenommen?“ Auf die Frage dieses Patienten wird jeder Facharzt antworten, dass die Krankheit sehr leicht von einer Person auf eine andere übertragen werden kann, wenn grundlegende Hygieneregeln nicht befolgt werden, und dass sie mangels angemessener Therapie oder Selbstmedikation zu Dehydrierung, Kollaps und Tod führt.

      Eine Ansteckung bei der Kommunikation mit einem an dieser Krankheit erkrankten Patienten erfolgt sowohl durch engen Kontakt, Küssen als auch durch die Nutzung gemeinsamer Utensilien. Zusätzlich zu der Frage, wie eine akute Gastroenteritis übertragen wird, kann man antworten, dass man sie sehr leicht durch den Verzehr von nicht ausreichend wärmebehandelten Lebensmitteln oder schlecht gewaschenem Gemüse und Obst sowie durch schmutzige Hände anstecken kann. Die Inkubationszeit dieser Krankheit kann 1 bis 4 Tage dauern. Danach treten alle mit dieser Krankheit einhergehenden Symptome auf.

      ICD 10-Code für akute Gastroenteritis

      Um die Klassifizierung dieser in mehreren Varianten vorkommenden Pathologie und die Auswahl der geeigneten Behandlung in der internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD 10) zu erleichtern, wird ihr der Code K52 zugewiesen. Darunter sind alle möglichen Arten von Gastroenteritis sowie die Phasen ihrer Verschlimmerung zusammengefasst.

      Dank dieses Nachschlagewerks, das zur Überwachung der Morbidität und aller anderen gesundheitsbezogenen Probleme verwendet wird, können Spezialisten sich entwickelnde Pathologien leicht erkennen, was dazu beiträgt, Ungenauigkeiten im Namen der Krankheit bei der Diagnose zu vermeiden, und es auch Ärzten aus verschiedenen Ländern ermöglicht Berufserfahrung auszutauschen.

      Wenn beispielsweise ein Gastroenterologe in der Krankengeschichte des Patienten den ICD 10-Code K-52.1 markiert, bedeutet dies, dass er als toxische Gastroenteritis eingestuft wird. Wenn zusätzliche Informationen zu dem Stoff benötigt werden, der die akute Form dieser Krankheit verursacht hat, wird ein zusätzlicher externer Ursachencode verwendet. Dank dieser Klassifizierung können Ärzte auf der ganzen Welt einheitliche Taktiken bei der Behandlung dieser Krankheit anwenden.

      Die Rolle der Ernährung bei der Behandlung akuter Gastroenteritis

      Um eine schnelle Genesung der Patienten mit dieser Erkrankung zu erreichen, sollten alle Therapieformen nur in Verbindung mit einer entsprechenden Ernährung durchgeführt werden. Akute Gastroenteritis, die vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse auftritt, erfordert Aufmerksamkeit auf die Organisation einer ausgewogenen Ernährung.

      Die Ernährung wird bei akuten Krankheitsformen zu einem integralen Bestandteil der Therapie und trägt zur Beschleunigung des Genesungsprozesses bei. Bei den allerersten Anzeichen einer Erkrankung müssen Sie auf jegliche Nahrungsaufnahme verzichten. Dadurch wird die Belastung der Verdauungsorgane verringert, der Entzündungsprozess reduziert und der Allgemeinzustand des Patienten gelindert. Im gleichen Fall, wenn es keine adäquate Behandlung der Krankheit gibt, kann die Prognose für den Patienten durchaus ein Kollaps oder Tod sein.

      Akute Gastroenteritis

      Eine infektiöse Infektion hat eine eigene Bezeichnung. Die Klarstellung A09 wird dem Hauptcode hinzugefügt. Es gibt auch Unterabschnitte, die die Art der Krankheit bestimmen.

      Was definieren ICD 10-Codes?

      Da Erkrankungen des Verdauungssystems chronisch sein können, als Folge einer falschen Ernährung oder einer Infektion auftreten können, ist es notwendig, beim Patienten eine genaue Diagnose zu stellen. Dadurch können Sie den richtigen Behandlungsverlauf wählen und die Anzahl der Einträge in der Krankengeschichte reduzieren. Im ICD-10-Code für Gastroenteritis nichtinfektiöser Natur als K52 bezeichnet. In diesem Fall wird eine Klarstellung durch einen Punkt hinzugefügt, zum Beispiel „K52.2 – allergische oder alimentäre Gastroenteritis und Kolitis“.

      Symptome einer akuten Gastroenteritis

      Eine nichtinfektiöse Enteritis tritt aus verschiedenen Gründen auf, der Krankheitsverlauf verläuft jedoch in den meisten Fällen auf die gleiche Weise.

      Patientenerfahrungen:

      Ursachen einer Gastroenteritis

      Obwohl die Krankheit weit verbreitet ist, tritt sie nicht unter allen Umständen auf. Laut ICD 10 handelt es sich bei der akuten Gastroenterokolitis um eine nichtinfektiöse Erkrankung, die Ursachen für ihr Auftreten sind jedoch:

    • Viren und Bakterien. Da sind viele von denen. Zu den wichtigsten gehören: Rotaviren, Campylobacter, Noravirus, Salmonellen usw.
    • Langfristiger Einsatz von Antibiotika zur Behandlung von Prostatitis sowie anderen mit dem Verdauungs- und Harnsystem verbundenen Organen. Bei der Einnahme von Medikamenten wird das Gleichgewicht der Mikroflora des Magen-Darm-Trakts gestört.
    • Erwähnenswert ist auch der Einfluss externer Faktoren, die zur schnellen Entwicklung der Krankheit beitragen. Diese beinhalten:

    • Verzehr von thermisch unverarbeiteten Lebensmitteln;
    • enger Kontakt mit einem Infektionsträger;
    • Verzehr abgelaufener Produkte.
    • Auch Die Ursache kann die Entwicklung einer Gastritis sein. Der Darm interagiert direkt mit dem Magen, sodass Komplikationen auf die interagierenden Organe übertragen werden.

      Vorbeugung einer akuten Gastroenteritis

      Um Darmprobleme zu vermeiden, ist es notwendig, dem Auftreten von Krankheiten vorzubeugen.

      Die wichtigsten Formen der Prävention sind:

    • regelmäßige Darmuntersuchungen;
    • Weigerung, Rohkost zu essen;
    • Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften nach Kontakt mit einer infizierten Person;
    • Gründliches Waschen von Obst und Gemüse.
    • Infektionskrankheiten, Pharmakotherapie

      Rotavirus-Gastroenteritis

      ICD-10: A08.0

      Rotavirus-Gastroenteritis(syn. Rotavirus-Infektion) ist eine akute anthroponotische Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus, die durch eine allgemeine Vergiftung gekennzeichnet ist, die die Schleimhäute des Dünndarms und des Oropharynx betrifft, mit dem Leitsyndrom Gastroenteritis und Dehydrierung des Körpers.

      Kurze historische Informationen. Laut WHO führt die Rotavirus-Gastroenteritis jedes Jahr zum Tod von 1 bis 3 Millionen Kindern. Eine Rotavirus-Infektion ist für etwa 25 % der sogenannten „Reisediarrhoe“ verantwortlich. In tropischen Ländern wird es das ganze Jahr über registriert, wobei die Häufigkeit in der kühlen Regenzeit leicht zunimmt. In Ländern mit gemäßigtem Klima ist die Saisonalität recht ausgeprägt, wobei die Häufigkeit in den Wintermonaten am höchsten ist. Die Rotavirus-Gastroenteritis ist in der Ukraine weit verbreitet: Es werden sowohl sporadische Erkrankungen als auch Ausbrüche registriert. In organisierten Gruppen, insbesondere in Kinderbildungseinrichtungen, ist eine hohe Fokussierung charakteristisch. Die Krankheit manifestiert sich häufig in Gruppenausbrüchen bei nosokomialen Infektionen in Entbindungskliniken und Kinderkliniken unterschiedlichen Profils. In Entbindungskliniken erkranken Kinder, die mit der Flasche ernährt werden, an akuten und chronischen Krankheiten leiden und an verschiedenen Arten von Immunschwäche leiden, häufiger. Klinische Manifestationen der Krankheit in Form großer Ausbrüche sind seit Ende des 19. Jahrhunderts bekannt. Der Erreger wurde erstmals von R. Bishop et al. isoliert und beschrieben. (1973). In vielen Regionen der Welt steht die Inzidenz der Rotavirus-Gastroenteritis an zweiter Stelle nach der Inzidenz akuter respiratorischer Virusinfektionen.

      Erreger– RNA-Genomvirus der Gattung Rotavirus der Familie Reoviridae. Es erhielt seinen Gattungsnamen aufgrund der Ähnlichkeit der Virionen (unter einem Elektronenmikroskop) mit kleinen Rädern mit einer dicken Nabe, kurzen Speichen und einer dünnen Felge (lateinisch rota, Rad). Aufgrund ihrer antigenen Eigenschaften werden Rotaviren in 9 Serotypen eingeteilt; Läsionen beim Menschen werden durch die Serotypen 1-4 und 8-9 verursacht, andere Serotypen (5-7) werden bei Tieren isoliert (letztere sind für den Menschen nicht pathogen). Rotaviren sind in der äußeren Umgebung stabil. Auf verschiedenen Umweltobjekten bleiben sie zwischen 10 und 15 Tagen bis zu einem Monat lebensfähig. im Kot – bis zu 7 Monate. In Leitungswasser bei 20–40 °C bleiben sie über 2 Monate haltbar; auf Gemüse und Kräutern bei einer Temperatur von +4° C – 25-30 Tage.

      Epidemiologie

      Infektionsquelle– eine Person (Kranker und Virusträger). In der ersten Krankheitswoche stellt der Patient eine epidemische Gefahr dar, dann nimmt die Ansteckungsgefahr allmählich ab. Bei manchen Patienten kann die Virusisolierung bis zu 20–30 Tage oder länger dauern. Personen ohne klinische Manifestationen der Krankheit können den Erreger bis zu mehreren Monaten ausscheiden. Bei Infektionsherden werden asymptomatische Träger von Rotaviren häufiger bei Erwachsenen identifiziert, während die Hauptgruppe der Patienten mit akuter Rotavirus-Gastroenteritis Kinder sind. Asymptomatische Träger des Virus sind von großer Bedeutung, insbesondere bei Kindern im ersten Lebensjahr, die am häufigsten von ihren Müttern infiziert werden. Erwachsene und ältere Kinder infizieren sich durch kranke Kinder, die organisierte Kindergruppen besuchen. Der Übertragungsmechanismus erfolgt fäkal-oral, die Übertragungswege sind Wasser, Nahrung und Haushalt. Die wichtigste Rolle spielt der Wasserübertragungsweg des Erregers. Bei der Einleitung unbehandelten Abwassers kann es zu einer Kontamination des Wassers in offenen Stauseen kommen. Wenn Wasser aus zentralen Wasserleitungen kontaminiert ist, kann es zu einer Ansteckung zahlreicher Menschen kommen. Unter den Lebensmitteln sind Milch und Milchprodukte gefährlich, wenn sie bei der Verarbeitung, Lagerung oder dem Verkauf infiziert werden. Seltener werden Viren durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Eine Übertragung durch Kontakthaushalt ist innerhalb der Familie und im Krankenhausbereich möglich. Die natürliche Anfälligkeit für Infektionen ist hoch. Am anfälligsten sind Kinder unter 3 Jahren. Nosokomiale Infektionen werden am häufigsten bei Neugeborenen beobachtet, die einen ungünstigen prämorbiden Hintergrund haben und mit der Flasche ernährt werden. Ihre Gastroenteritis tritt überwiegend in schwerer Form auf. Zur Risikogruppe gehören auch ältere Menschen und Menschen mit chronischen Begleiterkrankungen. Die postinfektiöse Immunität hält nicht lange an.

      Pathogenese

      Die Eintrittspforte für das Virus ist die Schleimhaut des Dünndarms, vor allem des Zwölffingerdarms und des oberen Jejunums. Beim Eindringen in den Dünndarm dringen Viren in differenzierte, adsorbierende, funktionsaktive Zellen der Zotten des proximalen Abschnitts ein, wo die Vermehrung von Krankheitserregern stattfindet. Die Vermehrung von Viren geht mit einer ausgeprägten zytopathischen Wirkung einher. Die Synthese von Verdauungsenzymen, vor allem derjenigen, die Kohlenhydrate abbauen, nimmt ab. Dadurch kommt es zu einer Störung der Verdauungs- und Resorptionsfunktionen des Darms, was sich klinisch in der Entstehung einer osmotischen Diarrhoe äußert.

      Pathomorphologie. Eine Rotavirus-Infektion führt zu morphologischen Veränderungen im Darmepithel – Verkürzung der Mikrovilli, Krypta-Hyperplasie und mäßige Infiltration der Lamina propria. Die Zirkulation von Rotaviren beschränkt sich meist auf die Schleimhaut des Dünndarms, in manchen Fällen können Viren jedoch auch in der Lamina propria der Schleimhaut und sogar regionalen Lymphknoten gefunden werden. Die Vermehrung von Viren in abgelegenen Gebieten und deren Verbreitung werden nur bei Immundefekten beobachtet.

      Krankheitsbild

      Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 7 Tage, häufiger 2-3 Tage. Die Erkrankung beginnt akut mit dem gleichzeitigen Auftreten von wiederholtem oder mehrfachem Erbrechen, Übelkeit und Durchfall. Normalerweise hört einzelnes oder wiederholtes Erbrechen innerhalb des ersten Tages auf, bei einem milden Krankheitsverlauf kann es sogar sein, dass es überhaupt nicht auftritt. Durchfall dauert bis zu 5-7 Tage. Der Stuhl ist flüssig, übelriechend und gelbgrün gefärbt. Blut im Stuhl und Tenesmus sind nicht typisch.

      Der Patient ist besorgt über schwere allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Schweregefühl im Oberbauch und manchmal Kopfschmerzen. Oft werden mäßige Krämpfe oder anhaltende Bauchschmerzen festgestellt. Sie können diffus oder lokalisiert (im epigastrischen und periumbilikalen Bereich) auftreten. Der plötzliche Stuhldrang ist zwingend erforderlich. In milden Fällen der Krankheit ist der Stuhl nicht mehr als 5-6 Mal am Tag breiig und fäkaler Natur. Bei mittlerem Schweregrad und schwerem Krankheitsverlauf erhöht sich die Häufigkeit des Stuhlgangs auf 10-15 mal täglich oder mehr, der Stuhl ist flüssig, reichlich, übelriechend, schaumig, gelbgrün oder trübweiß. Eine Beimischung von Schleim und Blut im Stuhl sowie Tenesmen sind untypisch. Bei der Untersuchung von Patienten wird auf eine ausgeprägte Adynamie und weithin hörbare Geräusche der Darmperistaltik aufmerksam gemacht. Die Zunge ist belegt, an den Rändern können sich Zahnspuren befinden. Die Schleimhaut des Oropharynx ist hyperämisch, es werden Körnigkeit und Schwellung des Zäpfchens festgestellt. Der Bauch schmerzt im Oberbauch, in der Nabelgegend und im rechten Darmbeinbereich mäßig. Beim Abtasten des Blinddarms ist ein raues Grollen zu bemerken. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Einige Patienten neigen zu Bradykardie und gedämpften Herztönen. Die Körpertemperatur bleibt normal oder steigt auf niedrige Werte, in schweren Fällen der Krankheit kann sie jedoch hoch sein. Bei schweren Formen kann es zu Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels mit Kreislaufversagen, Oligurie und sogar Anurie sowie einem Anstieg des Gehalts an stickstoffhaltigen Substanzen im Blut kommen. Ein charakteristisches Merkmal dieser Krankheit, das sie von anderen Darminfektionen unterscheidet, ist die gleichzeitige Entwicklung klinischer Manifestationen der oberen Atemwege in Form von Rhinitis, Nasopharyngitis oder Pharyngitis. Bei Erwachsenen verläuft die Rotavirus-Gastroenteritis meist subklinisch. Manifestierte Formen können bei Eltern kranker Kinder, bei Menschen, die Entwicklungsländer besucht haben, und bei Immundefekten, auch bei älteren Menschen, beobachtet werden.

      Komplikationen

      Komplikationen sind selten. Es ist notwendig, die Möglichkeit einer sekundären bakteriellen Infektion zu berücksichtigen, die zu Veränderungen im klinischen Krankheitsbild führt und einen anderen therapeutischen Ansatz erfordert. Die Merkmale des Verlaufs einer Rotavirus-Infektion bei Menschen mit Immunschwäche (HIV-infiziert usw.) sind nicht ausreichend untersucht. Es kann zu nekrotisierender Enterokolitis und hämorrhagischer Gastroenteritis kommen.

      Diagnose

      Rotaviren können vor allem in den ersten Krankheitstagen aus dem Kot isoliert werden. Um den Kot zu konservieren, bereiten Sie eine 10 %ige Suspension in Hanks-Lösung vor. Gepaarte Seren werden in RCA, RLA, RSK, ELISA, Immunpräzipitationsreaktionen im Gel und Immunfluoreszenz (RIF) untersucht, um den Anstieg des Antikörpertiters in der Dynamik der Krankheit zu erkennen und zu bestimmen. Der Nachweis spezifischer Antikörper im Blut des Patienten erfolgt mithilfe von Rotavirus-Antigenen, die Tiere (Kälber) infizieren. Die serologische Diagnose ist retrospektiver Natur, da als Bestätigung der Diagnose ein mindestens vierfacher Anstieg der Antikörpertiter in gepaarten Seren gilt, die in den ersten Krankheitstagen und nach 2 Wochen entnommen wurden.

      Differenzialdiagnose

      Die Rotavirus-Gastroenteritis sollte von anderen akuten Darminfektionen unterschiedlicher Genese (Shigellose, Salmonellose, Escherichiose, akute Darminfektionen durch opportunistische Mikroorganismen, andere virale Durchfälle) unterschieden werden. Die größten Schwierigkeiten bereiten Durchfallerkrankungen durch andere Viren (Coronaviren, Caliciviren, Astroviren, intestinale Adenoviren, Norwalk-Virus etc.), deren Krankheitsbild noch nicht ausreichend untersucht ist.

      Es gibt keine spezifischen oder etiotropen Medikamente. In der akuten Phase der Erkrankung ist eine kohlenhydratarme Ernährung (Zucker, Obst, Gemüse) und der Ausschluss von Nahrungsmitteln, die Fermentationsprozesse verursachen (Milch, Milchprodukte), erforderlich. Unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Pathogenese der Krankheit ist es wünschenswert, Multienzym-Medikamente zu verschreiben – Abomin, Polyzyme, Panzinorma-Forte, Pankreatin, Festal usw. In letzter Zeit wurde Mexase erfolgreich eingesetzt. Die Kombination dieser Medikamente mit Intestopan und Nitroxolin ist vorteilhaft. Adsorbierende und adstringierende Mittel sind angegeben. Die Korrektur von Wasser- und Elektrolytverlusten sowie die Entgiftungstherapie erfolgen nach allgemeinen Grundsätzen. Bei Dehydration I. oder II. Grades wird Glukose-Elektrolyt-Lösung oral verabreicht. Verwenden Sie gemäß den Empfehlungen der WHO die folgende Lösung: Natriumchlorid – 3,5 g, Kaliumchlorid – 1,5 g, Natriumbicarbonat – 2,5 g, Glucose – 20 g pro 1 Liter Trinkwasser. Einem erwachsenen Patienten wird die Lösung alle 5-10 Minuten in kleinen Dosen (30-100 ml) zu trinken gegeben. Sie können Ringer-Lösung unter Zusatz von 20 g Glucose pro 1 Liter Lösung sowie eine Lösung 5, 4, 1 (5 g Natriumchlorid, 4 g Natriumbicarbonat, 1 g Kaliumchlorid pro 1 Liter) verabreichen Wasser) unter Zusatz von Glucose. Neben Lösungen werden auch andere Flüssigkeiten verabreicht (Tee, Fruchtsaft, Mineralwasser). Die Flüssigkeitsmenge hängt vom Grad der Dehydrierung ab und wird durch klinische Daten gesteuert; bei Erreichen der Rehydrierung erfolgt die Wiederauffüllung der Körperflüssigkeit entsprechend der verlorenen Flüssigkeitsmenge (Stuhlvolumen, Erbrochenes). Bei schwerer Dehydrierung erfolgt die Rehydrierung durch intravenöse Verabreichung von Lösungen. Da die Dehydration der Patienten in den meisten Fällen leicht oder mittelschwer ist, reicht die Verschreibung oraler Rehydrantien (Oralit, Rehydron etc.) aus.

      Verhütung

      Grundlage sind allgemeine Hygienemaßnahmen, die darauf abzielen, das Eindringen und die Ausbreitung von Krankheitserregern über Wasser, Lebensmittel und Haushaltswege zu verhindern. Der Komplex der sanitären und hygienischen Maßnahmen umfasst die Verbesserung der Umwelt, die strikte Einhaltung der Hygienestandards für die Wasserversorgung der Bevölkerung, die Kanalisation sowie die strikte Einhaltung der persönlichen Hygienevorschriften. Eine Reihe von Ländern entwickelt und setzt erfolgreich Impfstoffe ein, die eine relativ hohe präventive Wirksamkeit aufweisen.

      Rotavirus-Infektion

      Eine Rotavirus-Infektion (Rotavirus-Gastroenteritis) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rotaviren verursacht wird und durch Symptome einer allgemeinen Vergiftung und Schädigung des Magen-Darm-Trakts mit der Entwicklung einer Gastroenteritis gekennzeichnet ist.

      ICD-Code -10

      A08.0. Rotavirus-Enteritis.

      Ätiologie (Ursachen) einer Rotavirus-Infektion

      Der Erreger ist ein Mitglied der Familie Reoviridae, Gattung Rotavirus (Rotavirus). Der Name basiert auf der morphologischen Ähnlichkeit von Rotaviren mit einem Rad (vom lateinischen „rota“ – „Rad“). Unter dem Elektronenmikroskop sehen Viruspartikel aus wie Räder mit breiter Nabe, kurzen Speichen und einer klar definierten dünnen Felge. Das Rotavirus-Virion mit einem Durchmesser von 65–75 nm besteht aus einem elektronendichten Zentrum (Kern) und zwei Peptidhüllen: einer äußeren und einer inneren Kapsid. Der Kern mit einem Durchmesser von 38–40 nm enthält interne Proteine ​​und genetisches Material, dargestellt durch doppelsträngige RNA. Das Genom menschlicher und tierischer Rotaviren besteht aus 11 Fragmenten, was wahrscheinlich die Antigenvielfalt von Rotaviren bestimmt. Die Replikation von Rotaviren im menschlichen Körper erfolgt ausschließlich in den Epithelzellen des Dünndarms.

      Rotavirus schematisch

      Rotavirus-Infektion, Blick durch ein Elektronenmikroskop

      In Rotaviren wurden vier Hauptantigene gefunden; Das wichtigste ist das Gruppenantigen – das Protein des inneren Kapsids. Unter Berücksichtigung aller gruppenspezifischen Antigene werden Rotaviren in sieben Gruppen eingeteilt: A, B, C, D, E, F, G. Die meisten menschlichen und tierischen Rotaviren gehören zur Gruppe A, innerhalb derer es Untergruppen (I und II) und Serotypen gibt Werden unterschieden. Untergruppe II umfasst bis zu 70–80 % der aus Patienten isolierten Stämme. Es gibt Hinweise auf einen möglichen Zusammenhang zwischen bestimmten Serotypen und der Schwere der Durchfallerkrankung.

      Rotaviren sind resistent gegen Umwelteinflüsse: Im Trinkwasser, offenen Reservoirs und Abwasser bleiben sie bis zu mehreren Monaten bestehen, auf Gemüse 25–30 Tage, auf Baumwolle und Wolle bis zu 15–45 Tage. Rotaviren werden durch wiederholtes Einfrieren unter dem Einfluss von Desinfektionslösungen, Äther, Chloroform und Ultraschall nicht zerstört. Sie sterben jedoch beim Kochen ab und werden mit Lösungen mit einem pH-Wert von mehr als 10 oder weniger als 2 behandelt. Optimale Bedingungen für die Existenz von Viren: Temperatur 4 °C und hoch (>90 %) oder niedrig (<13%) влажность. Инфекционная активность возрастает при добавлении протеолитических ферментов (например, трипсина, панкреатина).

      Epidemiologie der Rotavirus-Infektion

      Die Hauptinfektionsquelle und das Reservoir einer Rotavirus-Infektion- eine kranke Person, die am Ende der Inkubationszeit und in den ersten Tagen der Krankheit eine erhebliche Menge Viruspartikel mit dem Kot ausscheidet (bis zu 1010 KBE pro 1 g). Nach dem 4.–5. Krankheitstag nimmt die Virusmenge im Kot deutlich ab, die Gesamtdauer der Rotavirus-Isolierung beträgt jedoch 2–3 Wochen. Patienten mit eingeschränkter immunologischer Reaktivität, chronischer Begleitpathologie und Laktasemangel sezernieren Viruspartikel über einen langen Zeitraum.

      Quelle des Erregers Infektionen können auch durch gesunde Virusträger (Kinder aus organisierten Gruppen und Krankenhäusern, Erwachsene: hauptsächlich medizinisches Personal von Entbindungskliniken, Abteilungen für somatische und infektiöse Krankheiten) verursacht werden, aus deren Fäkalien Rotaviren über mehrere Monate isoliert werden können.

      Der Übertragungsmechanismus des Erregers erfolgt fäkal-oral. Übertragungswege:

      - Kontakt und Haushalt (durch schmutzige Hände und Haushaltsgegenstände);

      - Wasser (wenn Sie mit Viren infiziertes Wasser trinken, einschließlich Wasser in Flaschen);

      — ernährungsphysiologisch (am häufigsten beim Verzehr von Milch und Milchprodukten).

      Die Möglichkeit einer Übertragung einer Rotavirus-Infektion über die Luft kann nicht ausgeschlossen werden.

      Eine Rotavirus-Infektion ist hoch ansteckend, wie die schnelle Ausbreitung der Krankheit unter den Patienten zeigt. Bei Ausbrüchen erkranken bis zu 70 % der nichtimmunen Bevölkerung. Bei einer seroepidemiologischen Studie wurden im Blut von 90 % der Kinder älterer Altersgruppen Antikörper gegen verschiedene Rotaviren nachgewiesen.

      Nach einer Infektion bildet sich in den meisten Fällen kurzfristig eine typspezifische Immunität aus. Vor allem in höheren Altersgruppen sind wiederkehrende Erkrankungen möglich.

      Eine Rotavirus-Infektion ist allgegenwärtig und wird in allen Altersgruppen nachgewiesen. In der Struktur akuter Darminfektionen liegt der Anteil der Rotavirus-Gastroenteritis je nach Alter, Region, Lebensstandard und Jahreszeit zwischen 9 und 73 %. Besonders häufig erkranken Kinder in den ersten Lebensjahren (hauptsächlich im Alter von 6 Monaten bis 2 Jahren). Rotaviren sind eine der Ursachen für Durchfall mit schwerer Dehydrierung bei Kindern unter 3 Jahren; diese Infektion ist für bis zu 30–50 % aller Durchfallfälle verantwortlich, die einen Krankenhausaufenthalt oder eine intensive Rehydrierung erfordern. Nach Angaben der WHO sterben jedes Jahr weltweit 1 bis 3 Millionen Kinder an dieser Krankheit. Eine Rotavirus-Infektion macht etwa 25 % der sogenannten Reisedurchfallerkrankungen aus. In Russland liegt die Häufigkeit der Rotavirus-Gastroenteritis in der Struktur anderer akuter Darminfektionen zwischen 7 und 35 %, bei Kindern unter 3 Jahren über 60 %.

      Rotaviren gehören zu den häufigsten Erregern nosokomialer Infektionen, insbesondere bei Frühgeborenen und Kleinkindern. In der Struktur nosokomialer akuter Darminfektionen machen Rotaviren 9 bis 49 % aus. Eine nosokomiale Infektion wird durch den langen Krankenhausaufenthalt der Kinder begünstigt. Medizinisches Personal spielt eine bedeutende Rolle bei der Übertragung von Rotaviren: Bei 20 % der Mitarbeiter werden auch ohne Darmerkrankungen IgM-Antikörper gegen Rotaviren im Blutserum und Rotavirus-Antigen in Coprofiltraten nachgewiesen.

      In Gebieten mit gemäßigtem Klima ist die Rotavirus-Infektion saisonabhängig und kommt in den kalten Wintermonaten vor, was mit einem besseren Überleben des Virus in der Umwelt bei niedrigen Temperaturen verbunden ist. In tropischen Ländern tritt die Krankheit das ganze Jahr über auf, wobei die Häufigkeit in der kühlen Regenzeit leicht zunimmt.

      Die Prävention einer Rotavirus-Infektion umfasst eine Reihe antiepidemischer Maßnahmen gegen die gesamte Gruppe akuter Darminfektionen mit dem fäkal-oralen Infektionsmechanismus. Dabei handelt es sich in erster Linie um eine rationelle Ernährung, die strikte Einhaltung der Hygienestandards der Wasserversorgung und Kanalisation sowie die Verbesserung des Niveaus der sanitären und hygienischen Aufklärung der Bevölkerung.

      Zur gezielten Vorbeugung einer Rotavirus-Infektion beim Menschen wird der Einsatz mehrerer Impfstoffe vorgeschlagen, die sich derzeit in der Endphase klinischer Studien hinsichtlich Wirksamkeit und Sicherheit befinden. Dabei handelt es sich um den Rotarix-Impfstoff (GlaxoSmithKline), der auf dem menschlichen Virustyp basiert, und einen Impfstoff, der auf Rotavirusstämmen von Mensch und Kuh basiert und im Labor von Merck & Co. entwickelt wurde.

      Pathogenese

      Die Pathogenese einer Rotavirus-Infektion ist komplex. Einerseits kommt den strukturellen (VP3, VP4, VP6, VP7) und nichtstrukturellen (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) Proteinen des Virus eine große Bedeutung bei der Entstehung der Rotavirus-Gastroenteritis zu. Insbesondere das NSP4-Peptid ist ein Enterotoxin, das wie bakterielle Toxine sekretorischen Durchfall verursacht; NSP3 beeinflusst die Virusreplikation und NSP1 kann die Produktion des Interferon-Regulationsfaktors 3 hemmen.

      Andererseits wird Rotavirus bereits am ersten Krankheitstag im Epithel der Schleimhaut des Zwölffingerdarms und der oberen Teile des Jejunums nachgewiesen, wo es sich vermehrt und ansammelt. Das Eindringen des Rotavirus in eine Zelle ist ein mehrstufiger Prozess. Um in die Zelle einzudringen, benötigen einige Rotavirus-Serotypen spezifische Rezeptoren, die Sialinsäure enthalten. Die wichtige Rolle der Proteine ​​α2β1-Integrin, βVβ3-Integrin und hsc70 in den Anfangsstadien der Interaktion zwischen dem Virus und der Zelle wurde nachgewiesen, während der gesamte Prozess durch das virale Protein VP4 gesteuert wird. Rotaviren verursachen nach dem Eindringen in die Zelle den Tod reifer Epithelzellen des Dünndarms und deren Abstoßung aus den Zotten. Die Zellen, die das Zottenepithel ersetzen, sind funktionsgestört und nicht in der Lage, Kohlenhydrate und Einfachzucker ausreichend aufzunehmen.

      Das Auftreten eines Mangels an Disaccharidase (hauptsächlich Laktase) führt zur Ansammlung unverdauter Disaccharide mit hoher osmotischer Aktivität im Darm, was zu einer beeinträchtigten Rückresorption von Wasser und Elektrolyten und zur Entwicklung von wässrigem Durchfall führt, der häufig zu Dehydrierung führt. Beim Eintritt in den Dickdarm werden diese Stoffe zu Substraten für die Fermentation durch die Darmflora, wobei große Mengen an organischen Säuren, Kohlendioxid, Methan und Wasser entstehen. Der intrazelluläre Metabolismus von zyklischem Adenosinmonophosphat und Guanosinmonophosphat in Epithelzellen bleibt während dieser Infektion nahezu unverändert.

      Daher werden derzeit zwei Hauptkomponenten bei der Entwicklung des Durchfallsyndroms unterschieden: osmotische und sekretorische.

      Klinisches Bild (Symptome) einer Rotavirus-Infektion

      Die Inkubationszeit beträgt 14–16 Stunden bis 7 Tage (durchschnittlich 1–4 Tage).

      Es gibt typische und atypische Rotavirus-Infektionen. Eine typische Rotavirus-Infektion wird je nach Schwere der Leitsyndrome in leichte, mittelschwere und schwere Formen unterteilt. Zu den atypischen Formen gehören gelöschte (klinische Manifestationen sind schwach und von kurzer Dauer) und asymptomatische Formen (völliges Fehlen klinischer Manifestationen, aber Rotavirus und eine spezifische Immunantwort werden im Labor nachgewiesen). Die Diagnose einer Virusübertragung wird gestellt, wenn bei einer gesunden Person, bei der während der Untersuchung keine Veränderungen der spezifischen Immunität auftraten, ein Rotavirus nachgewiesen wird.

      Die Krankheit beginnt meist akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur, dem Auftreten von Vergiftungssymptomen, Durchfall und wiederholtem Erbrechen, was es ausländischen Forschern ermöglichte, eine Rotavirus-Infektion als DFV-Syndrom (Durchfall, Fieber, Erbrechen) zu charakterisieren. Diese Symptome werden bei 90 % der Patienten beobachtet; Sie treten fast gleichzeitig am ersten Krankheitstag auf und erreichen ihren maximalen Schweregrad innerhalb von 12–24 Stunden. In 10 % der Fälle treten Erbrechen und Durchfall am 2.–3. Krankheitstag auf.

      Auch ein schleichender Ausbruch der Krankheit ist möglich, wobei die Schwere des Prozesses langsam zunimmt und sich eine Dehydration entwickelt, die oft zu einer späten Krankenhauseinweisung führt.

      Erbrechen ist nicht nur eines der ersten, sondern oft auch das führende Anzeichen einer Rotavirus-Infektion. Sie geht in der Regel dem Durchfall voraus oder tritt gleichzeitig mit diesem auf, kann wiederholt (bis zu 2–6 Mal) oder mehrmals (bis zu 10–12 Mal oder mehr) auftreten und dauert 1–3 Tage.

      Der Anstieg der Körpertemperatur ist moderat: von subfebrilen bis fieberhaften Werten. Die Dauer des Fiebers liegt zwischen 2 und 4 Tagen; Fieber geht häufig mit Vergiftungserscheinungen einher (Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit, sogar Anorexie).

      Darmfunktionsstörungen treten überwiegend als Gastroenteritis oder Enteritis auf und sind durch flüssigen, wässrigen, schaumigen gelben Stuhl ohne pathologische Verunreinigungen gekennzeichnet. Die Häufigkeit des Stuhlgangs entspricht häufig der Schwere der Erkrankung. Bei reichlich weichem Stuhlgang kann es zu einer Dehydrierung kommen, meist Grad I–II. Nur in Einzelfällen wird eine schwere Dehydrierung mit dekompensierter metabolischer Azidose beobachtet, auch akutes Nierenversagen und hämodynamische Störungen sind möglich.

      Bereits zu Beginn der Erkrankung können Bauchschmerzen beobachtet werden. Häufiger sind sie mäßig, konstant und in der oberen Bauchhälfte lokalisiert; in manchen Fällen - krampfartig, stark. Bei der Palpation des Abdomens werden Schmerzen im Magen- und Nabelbereich sowie ein raues Grollen im rechten Beckenbereich festgestellt. Leber und Milz sind nicht vergrößert. Anzeichen einer Schädigung der Verdauungsorgane bleiben 3–6 Tage bestehen.

      Einige Patienten, vor allem kleine Kinder, entwickeln katarrhalische Symptome: Husten, laufende Nase oder verstopfte Nase, selten - Konjunktivitis, katarrhalische Mittelohrentzündung. Bei der Untersuchung fällt die Aufmerksamkeit auf eine Hyperämie und Körnigkeit des weichen Gaumens, der Gaumenbögen und des Zäpfchens auf.

      Die Urinmenge in der akuten Phase der Erkrankung ist reduziert, bei einigen Patienten kommt es zu einer leichten Proteinurie, Leukozyturie, Erythrozyturie sowie einem Anstieg von Kreatinin und Harnstoff im Blutserum. Zu Beginn der Erkrankung kann es zu einer Leukozytose mit Neutrophilie kommen, in der Spitzenphase wird sie durch Leukopenie mit Lymphozytose ersetzt; ESR wurde nicht geändert. Ein Koprozytogramm zeichnet sich durch das Fehlen von Anzeichen eines ausgeprägten Entzündungsprozesses aus; gleichzeitig werden Stärkekörner, unverdaute Ballaststoffe und Neutralfett nachgewiesen.

      Bei den meisten Patienten mit einer Rotavirus-Infektion kommt es zu einer Störung der Zusammensetzung der fäkalen Mikroflora, vor allem einer Abnahme des Gehalts an Bifidobakterien sowie einer Zunahme der Anzahl opportunistischer mikrobieller Assoziationen. Achten Sie auf Anzeichen eines Laktasemangels, einschließlich saurer pH-Werte im Stuhl.

      Symptome, die für milde Formen einer Rotavirus-Infektion charakteristisch sind:

      - niedrige Körpertemperatur;

      — mäßige Vergiftung für 1–2 Tage;

      - seltenes Erbrechen;

      - weicher Stuhlgang bis zu 5-10 mal am Tag.

      Bei mittelschweren Krankheitsformen ist Folgendes zu beachten:

      - fieberhaftes Fieber;

      - schwere Vergiftung (Schwäche, Lethargie, Kopfschmerzen, blasse Haut);

      - wiederholtes Erbrechen innerhalb von 1,5–2 Tagen;

      - reichlicher wässriger Stuhlgang 10 bis 20 Mal am Tag;

      — Dehydration Grad I–II.

      Schwere Formen der Rotavirus-Gastroenteritis zeichnen sich durch einen schnellen Beginn mit einer Zunahme der Schwere der Erkrankung am 2.–4. Krankheitstag aufgrund erheblicher Flüssigkeitsverluste (Dehydratation Grad II–III), wiederholtem Erbrechen und zahlreichen wässrigen Stühlen aus ( mehr als 20 Mal am Tag). Hämodynamische Störungen sind möglich.

      Komplikationen einer Rotavirus-Infektion:

      - Durchblutungsstörungen;

      — akutes Herz-Kreislauf-Versagen;

      - akutes extrarenales Nierenversagen;

      - sekundärer Disaccharidase-Mangel;

      - Darmdysbiose.

      Es ist notwendig, die Möglichkeit einer sekundären bakteriellen Infektion zu berücksichtigen, die zu Veränderungen im klinischen Krankheitsbild führt und eine Korrektur des therapeutischen Ansatzes erfordert. Aufgrund der Möglichkeit von Komplikationen bei der Rotavirus-Gastroenteritis werden Hochrisikogruppen von Patienten identifiziert, zu denen Neugeborene, Kleinkinder, ältere Menschen sowie Patienten mit schweren Begleiterkrankungen gehören. Die Merkmale des Verlaufs einer Rotavirus-Infektion bei Menschen mit Immunschwäche (z. B. HIV-infizierten Menschen), bei denen eine nekrotisierende Enterokolitis und eine hämorrhagische Gastroenteritis auftreten können, wurden nicht ausreichend untersucht.

      Letale Folgen treten häufiger bei kleinen Kindern mit schwerer Immunschwäche und Unterernährung sowie bei älteren Patienten mit schweren Begleiterkrankungen (wie Arteriosklerose, chronische Hepatitis), in einigen Fällen mit Mischinfektionen, auf.

      Diagnose einer Rotavirus-Infektion

      Die wichtigsten klinischen und diagnostischen Anzeichen einer Rotavirus-Infektion:

      * charakteristische epidemiologische Vorgeschichte – Gruppencharakter der Krankheit in der Wintersaison;

      * akuter Krankheitsbeginn;

      * erhöhte Körpertemperatur und Intoxikationssyndrom;

      * Erbrechen als Leitsymptom;

      * wässriger Durchfall;

      * mäßige Bauchschmerzen;

      * Blähungen.

      Zur Laborbestätigung der Rotavirus-Natur der Krankheit werden drei Gruppen von Methoden verwendet:

      * Methoden basierend auf dem Nachweis von Rotavirus und seinen Antigenen im Stuhl:

      – Elektronen- und Immunelektronenmikroskopie;

      * Methoden zum Nachweis viraler RNA in Coprofiltraten:

      – molekulare Sondenmethode – PCR und Hybridisierung;

      – RNA-Elektrophorese in Polyacrylamidgel oder Agarose;

      * Methoden zum Nachweis spezifischer Antikörper (Immunglobuline verschiedener Klassen und/oder Erhöhung des Antikörpertiters) gegen Rotaviren im Blutserum (ELISA, RSK, RTGA, RNGA).

      In der Praxis basiert die Diagnose einer Rotavirus-Infektion am häufigsten auf dem Nachweis viraler Antigene in Coprofiltraten mittels RLA und ELISA an den Tagen 1–4 der Krankheit.

      Differenzialdiagnose

      Eine Rotavirus-Infektion wird von Cholera, Ruhr, Escherichiose, gastrointestinalen Formen der Salmonellose und intestinaler Yersiniose unterschieden (Tabelle 18-22).

      Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

      Ein Beispiel für eine Diagnoseformulierung

      A08.0 Rotavirus-Infektion, Gastroenteritis-Syndrom, mittelschwere Form, Dehydration Grad I.

      Behandlung einer Rotavirus-Infektion

      Patienten mit mittelschweren und schweren Formen einer Rotavirus-Infektion sowie Patienten mit hoher epidemiologischer Gefahr (verordnete Kontingente) müssen stationär behandelt werden.

      Die komplexe Behandlung einer Rotavirus-Infektion umfasst therapeutische Ernährung, etiotrope, pathogenetische und symptomatische Therapie.

      Milch und Milchprodukte sind von der Ernährung ausgeschlossen und die Kohlenhydrataufnahme ist begrenzt (Gemüse, Obst und Säfte, Hülsenfrüchte). Die Nahrung sollte physiologisch vollständig, mechanisch und chemisch schonend sein und ausreichend Eiweiß, Fett, Mineralsalze und Vitamine enthalten. Es ist notwendig, die Häufigkeit der Mahlzeiten zu erhöhen.

      Eine der vielversprechenden Methoden zur Behandlung einer Rotavirus-Infektion ist der Einsatz von Arzneimitteln mit antiviraler und Interferon-Aktivität, insbesondere Megluminacridoneacetat (Cycloferon). Megluminacridonacetat in Tablettenform wird an den Tagen 1–2–4–6–8 in der altersgerechten Dosierung eingenommen: bis 3 Jahre - 150 mg; 4–7 Jahre – 300 mg; 8–12 Jahre – 450 g; Erwachsene - 600 mg einmal. Die Verwendung von Megluminacridonacetat führt zu einer wirksameren Eliminierung des Rotavirus und einer Verkürzung der Krankheitsdauer.

      Darüber hinaus können als Therapeutika Immunglobuline zur enteralen Verabreichung verwendet werden: normales menschliches Immunglobulin (IgG+IgA+IgM) – 1–2 Dosen 2-mal täglich. Antibakterielle Mittel sind nicht angezeigt.

      Die pathogenetische Behandlung zur Bekämpfung von Dehydration und Intoxikation erfolgt durch intravenöse oder orale Verabreichung polyionischer kristalloider Lösungen unter Berücksichtigung des Dehydrierungsgrads und des Körpergewichts des Patienten.

      Die orale Rehydratation erfolgt mit auf 37–40 °C erhitzten Lösungen: Glucosolan, Citraglucosolan, Rehydron. Zur Infusionstherapie werden polyionische Lösungen verwendet.

      Eine wirksame Methode zur Behandlung von Durchfall mit Rotavirus-Ätiologie ist die Enterosorption: dioktaedrisches Smektit, 1 Pulver 3-mal täglich; Polymethylsiloxan-Polyhydrat, 1 Esslöffel 3-mal täglich; hydrolytisches Lignin, 2 Tabletten 3-4 mal täglich.

      Aufgrund des Enzymmangels wird die Einnahme von Multienzymmitteln (z. B. Pankreatin) 3-mal täglich 1-2 Tabletten zu den Mahlzeiten empfohlen.

      Darüber hinaus ist es ratsam, bei der Behandlung einer Rotavirus-Infektion biologische Produkte mit Bifidobakterien (Bifiform 2 Kapseln 2-mal täglich) einzubeziehen.

      Tabelle 18-22. Wichtigste differenzialdiagnostische Anzeichen akuter Darminfektionen

      Differentialdiagnosezeichen