Što je infekcija: definicija, značajke i vrste. Infekcije: opće karakteristike Uloga infekcija

Infektivni proces je nezamisliv bez njegovih glavnih uzročnika - uzročnika. Mikroorganizmi mogu uzrokovati bolesti različite težine i manifestacija. Infekcije su definirane virulencijom i patogenošću.

Okolo živi ogroman broj mikroorganizama koji su se na Zemlji pojavili davno prije pojave većih, višestaničnih živih bića. Mikrobi neprestano pokušavaju dobiti dlan među svim živim bićima, pa njihov broj brzo raste, zauzimaju razne ekološke niše. Uloga mikroorganizama u infektivnom procesu je velika, jer oni uzrokuju većinu poznatih bolesti ljudi, životinja, biljaka, pa i samih bakterija.

Prvo, vrijedi razumjeti što pojam "klice" uključuje. U znanstveno-popularnoj literaturi u ovu skupinu spadaju bakterije, protozoe (jednostanični jezgri), mikoplazme i mikroskopske gljivice (neki ovom popisu dodaju i viruse, ali to je greška, jer oni nisu živi). Ova skupina mikroorganizama ima nekoliko prednosti u usporedbi s velikim makroorganizmima: prvo, brzo se razmnožavaju, a drugo, njihovo "tijelo" ograničeno je na jednu, rjeđe na nekoliko stanica, pa je lakše upravljati svim procesima.

Mnogi mikrobi žive duboko u zemlji, vodi i na raznim površinama i ne uzrokuju nikakvu štetu. Ali postoji posebna skupina mikroorganizama koji mogu uzrokovati zarazne bolesti kod ljudi, životinja i biljaka. Može se podijeliti u dvije podskupine: oportunističke i patogene.

Uloga mikroorganizama u infektivnom procesu

Uloga mikroba u infektivnom procesu ovisi o nekoliko čimbenika:

• patogenost;
• virulencija;
• specifičnosti izbora organizma domaćina;
• stupanj organotropije.

Patogenost mikroorganizama

• prisutnost zaštitne kapsule;
• uređaji za aktivno kretanje;
• vezani receptori ili enzimi za prolaz kroz stanične membrane makroorganizama;
• uređaji za adheziju – pričvršćivanje na površinu stanica drugih organizama.

Sve navedeno povećava vjerojatnost da mikroorganizam prodre u stanicu domaćina i izazove infektivni proces. Što više faktora patogenosti mikrob kombinira, to je teže boriti se protiv njega, a manifestacije bolesti će biti akutnije.

Po principu patogenosti mikrobe dijelimo na oportunističke, patogene i nepatogene. U prvu skupinu spada većina bakterija koje žive u tlu i na biljkama, kao i normalna mikroflora crijeva, kože i sluznica. Ovi mikroorganizmi mogu uzrokovati bolesti samo ako dospiju u dijelove tijela koji im nisu namijenjeni: krv, probavni trakt, duboko u kožu. Patogeni mikroorganizmi su većina protozoa (posebno ih je mnogo u dvije vrste: Sporozoans i Sarcoflagellates), neke gljive, mikoplazme i bakterije. Ti se mikrobi mogu razmnožavati i razvijati samo u tijelu domaćina.

Virulencija

Vrlo je lako pomiješati dva pojma: patogenost i virulencija, budući da je drugi fenotipska manifestacija prvog. Jednostavno rečeno, virulencija je vjerojatnost da će uzročnik uzrokovati bolest. Čak i ako je zaražen patogenim mikrobom, osoba može ostati zdrava, jer imunološki sustav pokušava održati "red" u tijelu.

Što je veća virulentnost mikroorganizama, manja je šansa da ostanu zdravi nakon što uđu u tijelo.

Primjerice, E. coli ima nisku stopu virulencije, pa je mnogi ljudi svakodnevno unose s vodom, ali nemaju problema s probavnim sustavom. Ali za Staphylococcus aureus, koji je otporan na meticilin, ta brojka je iznad 90%, tako da kada su zaraženi, ljudi brzo razvijaju bolest s teškim simptomima.

Virulentnost mikroba ima nekoliko kvantitativnih karakteristika:

• infektivna doza (broj mikroorganizama potrebnih za početak infektivnog procesa);
• minimalna smrtonosna doza (koliko mikroba mora biti u tijelu da ono umre);
• maksimalna letalna doza (broj mikroba kod kojeg u 100% slučajeva dolazi do smrti).

Na virulentnost mikroorganizama utječu mnogi vanjski čimbenici: promjene temperature, liječenje antisepticima ili antibioticima, ultraljubičasto zračenje itd.

Specifičnosti odabira domaćina

Uloga mikroorganizma u infektivnom procesu uvelike ovisi o tome koliko je specifičan u odabiru mikroorganizma domaćina. Dijeleći mikrobe prema ovom kriteriju, možete vidjeti da postoji nekoliko skupina:

Stupanj organotropije

Organotropija je pokazatelj selektivnosti mikroorganizma pri odabiru "mjesta stanovanja" u tijelu. Kad jednom uđe u tijelo, mikrob se rijetko gdje nastani; češće traži određena tkiva ili organe u kojima su prisutni povoljni uvjeti.

Na primjer, Vibrio cholera ulazi u tijelo s prljavom vodom, ali ne ostaje u nazofarinksu ili usnoj šupljini, već "dospije" u crijeva, smjesti se u njegove stanice i uzrokuje teške probavne smetnje: proljev, proljev.

Osoba udahne spore patogene gljivice Aspergillus kroz nos, ali uzročnik može rasti i normalno se razmnožavati unutar stanica pluća ili mozga.

Organotropija utječe na specifičnost pri izboru domaćina, jer ako mikroorganizam za normalan razvoj treba dospjeti u hepatocite – stanice jetre, a zaraženi makroorganizam to nema – bolest se neće razviti.

Makroorganizam u infektivnom procesu

Borba između makro i mikroorganizama traje od samog početka njihovog suživota na Zemlji, stoga i jedni i drugi imaju svoju ulogu u infektivnom procesu. Svaki ima svoje prednosti i slabosti, zbog čega ljudi, životinje i biljke još uvijek postoje zajedno s bakterijama, gljivicama i protozoama.

Infekcija(infectio - infekcija) - proces prodiranja mikroorganizma u makroorganizam i njegovo razmnožavanje u njemu.

Infektivni proces– proces interakcije između mikroorganizma i ljudskog tijela.

Infektivni proces ima različite manifestacije: od asimptomatskog prijevoza do zarazne bolesti (s oporavkom ili smrću).

Zarazna bolest- Riječ je o ekstremnom obliku zaraznog procesa.

Zaraznu bolest karakterizira:

1) Dostupnost određeni živi patogen ;

2) zaraznost , tj. uzročnici se mogu prenijeti s bolesne osobe na zdravu, što dovodi do širokog širenja bolesti;

3) prisutnost određenog trajanje inkubacije I karakteristična sekvencijalna promjena razdoblja tijekom bolesti (inkubacija, prodromalno, manifestno (visina bolesti), revalescencija (oporavak));

4) razvoj klinički simptomi karakteristični za ovu bolest ;

5) dostupnost imunološki odgovor (više ili manje dugotrajan imunitet nakon bolesti, razvoj alergijskih reakcija u prisutnosti uzročnika u organizmu i sl.)

Imena zaraznih bolesti tvore se od naziva uzročnika (vrsta, rod, obitelj) uz dodatak nastavaka "oz" ili "az" (salmoneloza, rikecioza, amebijaza itd.).

Razvoj infektivni proces ovisi:

1) na svojstva uzročnika bolesti ;

2) na stanje makroorganizma ;

3) ovisno o uvjetima okoline , što može utjecati i na stanje patogena i na stanje makroorganizma.

Svojstva patogena.

Uzročnici su virusi, bakterije, gljivice, protozoe, helminti (njihovo prodiranje je invazija).

Mikroorganizmi koji mogu izazvati zarazne bolesti nazivaju se patogeni , tj. patogeni (patos - patnja, genos - rođenje).

Postoje također oportunistički mikroorganizmi koji uzrokuju bolesti s oštrim smanjenjem lokalnog i općeg imuniteta.

Uzročnici zaraznih bolesti imaju svojstva patogenost I virulencija .

Patogenost i virulencija.

Patogenost– to je sposobnost mikroorganizama da prodru u makroorganizam (infektivnost), ukorjenjuju se u organizam, razmnožavaju se i uzrokuju kompleks patoloških promjena (poremećaja) u na njih osjetljivim organizmima (patogenost – sposobnost izazivanja infektivnog procesa). Patogenost je specifična vrsta, genetski određena osobina odn genotipska osobina.

Stupanj patogenosti određen je konceptom virulencija. Virulencija je kvantitativni izraz ili patogenost. Virulencija je fenotipska osobina. To je svojstvo soja koje se očituje pod određenim uvjetima (varijabilnošću mikroorganizama, promjenama osjetljivosti makroorganizma).

Kvantitativni pokazatelji virulencije :

1) DLM(Minimalna doza letalis) – minimalna smrtonosna doza– najmanji broj mikrobnih stanica koji uzrokuje uginuće 95% prijemljivih životinja u određenim uvjetima pokusa (vrsta životinje, težina, dob, način infekcije, vrijeme uginuća).

2) LD 50 – količina koja uzrokuje uginuće 50% pokusnih životinja.

Budući da je virulencija fenotipska osobina, ona se mijenja pod utjecajem prirodnih uzroka. Može i biti umjetno promijeniti (gore ili dolje). Promocija provodi ponovnim prolaskom kroz tijelo prijemljivih životinja. Degradacija - kao posljedica izloženosti nepovoljnim čimbenicima: a) visoka temperatura; b) antimikrobna i dezinfekcijska sredstva; c) uzgoj na nepovoljnim hranjivim podlogama; d) obrana organizma - prolazak slabo osjetljivih ili nereagirajućih životinja kroz organizam. Mikroorganizmi sa oslabljena virulencija koriste se za dobivanje živa cjepiva.

Patogeni mikroorganizmi također imaju specifičnost, organotropnost i toksičnost.

Specifičnost– sposobnost pozivanja određeni zarazna bolest. Vibrio cholerae uzrokuje koleru, Mycobacterium tuberculosis uzrokuje tuberkulozu itd.

Organotropija– sposobnost inficiranja pojedinih organa ili tkiva (uzročnik dizenterije je sluznica debelog crijeva, virus influence je sluznica gornjih dišnih putova, virus bjesnoće su živčane stanice Amonovog roga). Postoje mikroorganizmi koji mogu zaraziti bilo koje tkivo, bilo koji organ (stafilokoki).

Toksičnost– sposobnost stvaranja otrovnih tvari. Toksična i virulentna svojstva usko su povezana.

Čimbenici virulencije.

Osobine koje određuju patogenost i virulentnost nazivaju se faktori virulencije. To uključuje određene morfološki(prisutnost određenih struktura - kapsule, stanična stijenka), fiziološkim i biokemijskim znakovima(proizvodnja enzima, metabolita, toksina koji nepovoljno djeluju na makroorganizam) itd. Po prisutnosti faktora virulencije razlikuju se patogeni mikroorganizmi od nepatogenih.

Čimbenici virulencije uključuju:

1) adhezini (osigurati prianjanje) – specifične kemijske skupine na površini mikroba, koje poput "ključa za bravu" odgovaraju receptorima osjetljivih stanica i odgovorne su za specifično prianjanje patogena na stanice makroorganizma;

2) kapsula – zaštita od fagocitoze i antitijela; bakterije okružene kapsulom su otpornije na djelovanje zaštitnih snaga makroorganizma i uzrokuju teži tijek infekcije (uzročnici antraksa, kuge, pneumokoki);

3) površinski locirane tvari kapsule ili stanične stijenke različite prirode (površinski antigeni): protein A stafilokoka, protein M streptokoka, Vi-antigen bacila tifusa, lipoproteini gram “-” bakterija; obavljaju funkcije supresije imuniteta i nespecifičnih zaštitnih čimbenika;

4) enzimi agresije: proteaze, uništavanje antitijela; koagulaza, zgrušavanje krvne plazme; fibrinolizin, otapanje fibrinskih ugrušaka; lecitinaza, uništavajući lecitinske membrane; kolagenaza, uništavajući kolagen; hijaluronidaza, uništavajući hijaluronsku kiselinu međustanične tvari vezivnog tkiva; neuraminidaza, uništavajući neuraminsku kiselinu. hijaluronidaza , razgradnju hijaluronske kiseline, povećava propusnost sluznice i vezivnog tkiva;

toksini - mikrobni otrovi - snažni faktori agresije.

Čimbenici virulencije osiguravaju:

1) prianjanje – pričvršćivanje ili prianjanje mikrobnih stanica na površinu osjetljivih stanica makroorganizma (na površinu epitela);

2) kolonizacija – razmnožavanje na površini osjetljivih stanica;

3) prodiranje – sposobnost nekih uzročnika da prodru (prodiru) unutar stanica – epitelnih, leukocita, limfocita (svi virusi, neke vrste bakterija: Shigella, Escherichia); u ovom slučaju stanice umiru, a cjelovitost epitelnog pokrova može biti poremećena;

4) invazija – sposobnost prodiranja kroz barijere sluznice i vezivnog tkiva u podležeća tkiva (zbog proizvodnje enzima hijaluronidaze, neuraminidaze);

5) agresija - sposobnost patogena da potisnu nespecifičnu i imunološku obranu organizma domaćina i izazovu razvoj oštećenja.

Toksini.

Toksini su otrovi mikrobnog, biljnog ili životinjskog podrijetla. Imaju veliku molekulsku masu i uzrokuju stvaranje protutijela.

Toksini se dijele u 2 skupine: endotoksini i egzotoksini.

Egzotoksiniisticati se u okolinu tijekom života mikroorganizma. Endotoksiničvrsto vezan za bakterijsku stanicu i isticati se u okolinu nakon stanične smrti.

Svojstva endo i egzotoksina.

Egzotoksini tvore uzročnike tzv toksinemičan infekcije, koje uključuju difterija, tetanus, plinska gangrena, botulizam, neki oblici stafilokoknih i streptokoknih infekcija.

Neke bakterije istovremeno proizvode egzo- i endotoksine (Escherichia coli, Vibrio cholerae).

Dobivanje egzotoksina.

1) uzgoj toksigene kulture (koja stvara egzotoksin) u tekućem hranjivom mediju;

2)filtracija kroz bakterijske filtre (odvajanje egzotoksina iz bakterijskih stanica); Mogu se koristiti i druge metode čišćenja.

Egzotoksini se zatim koriste za proizvodnju toksoida.

Dobivanje toksoida.

1) Otopini egzotoksina (filtrat bujonske kulture toksigenih bakterija) dodaje se 0,4% formalina i drži se u termostatu na 39-40°C 3-4 tjedna; dolazi do gubitka toksičnosti, ali su očuvana antigena i imunogena svojstva;

2) dodati konzervans i adjuvans.

Anatoksini To su molekularna cjepiva. Koriste se za specifična prevencija toksinemičnih infekcija , i za dobivanje terapeutskih i profilaktičkih antitoksičnih seruma, također se koristi za toksinemijske infekcije.

Dobivanje endotoksina.

Koriste se razne metode uništavanje mikrobnih stanica , a zatim izvršite čišćenje, tj. odvajanje endotoksina od ostalih staničnih komponenti.

Budući da su endotoksini lipopolisaharidi, mogu se ekstrahirati iz mikrobne stanice njezinim uništavanjem TCA (trikloroctena kiselina) nakon čega slijedi dijaliza za uklanjanje proteina.

8.1. Infekcija. Oblici infektivnog procesa

Pojmovi "infekcija" i "zarazna bolest" nisu sinonimi.

Shvaćajući infekciju kao međudjelovanje patogenog (uzročnika bolesti) mikroorganizma i osjetljivog (osjetljivog) domaćina u određenim uvjetima okoliša, treba napomenuti da je zarazna bolest ekstremni stupanj manifestacije zaraznog procesa, kada je patološko žarište formiraju se i javljaju se specifični klinički simptomi.

Različiti oblici zaraznog procesa (infekcije) klasificiraju se ovisno o prirodi uzročnika, podrijetlu, uvjetima za nastanak infekcije, prirodi i trajanju njezina tijeka itd.

Ovisno o prirodi patogena, pripadnosti određenom taksonu, postoji klasifikacija infekcija prema etiološki princip: bakterijski(dizenterija, salmoneloza, difterija, tuberkuloza, gonoreja i dr.), virusni(gripa, HIV infekcija, male boginje, encefalitis, bjesnoća itd.), gljivične(kandidijaza, aspergiloza, trihofitoza, itd.), praživotinje(malarija, toksoplazmoza, giardijaza), prion(kuru, Creutzfeldt-Jakobova bolest, scrapie).

Ako je genom patogena integriran (ugrađen) u genom kromosoma domaćina, tada se rezultirajući infektivni proces može naslijediti kroz genetski materijal iz generacije u generaciju domaćina. Ovo je integrativni oblik infekcije. Primjer integrativnog oblika infekcije su infekcije

virusna etiologija (lizogenija u mikrobnom svijetu, karcinogeneza - linije raka miševa). Većina infekcija od kojih čovjek boluje nije nasljedna (tuberkuloza, kolera, gripa i dr.) i naziva se neintegrativnom. Integrativni oblik infekcije ne treba brkati s kongenitalnim, kada se uzročnik prenosi s majke na fetus preko placente (sifilis, HIV infekcija i dr.) ili se novorođenče tijekom poroda zarazi prolazeći kroz majčin organizam. porođajni kanal (blenoreja).

Prema podrijetlu infekcije se dijele na egzogene i endogene.

Egzogeni infekcija se javlja kada patogen uđe u tijelo izvana. Za egzogenu infekciju potrebna su tri elementa epidemijskog procesa: izvor infekcije, mehanizam prijenosa uzročnika i osjetljivi organizam. Na primjer, za sifilis: izvor infekcije je bolesna osoba, mehanizam prijenosa uzročnika je spolni, osjetljivi organizam je osoba. Endogeni(oportunističku) infekciju uzrokuju predstavnici normalne mikroflore kada su obrambene snage organizma smanjene (stanja imunodeficijencije). Uzročnici endogene infekcije pripadaju oportunističkim vrstama mikroorganizama. Primjer endogene infekcije je čir u nosu stafilokokne etiologije (Staphylococcus epidermidis). Infekcija se dogodila zbog hipotermije tijela i razvoja lokalne imunodeficijencije nosne sluznice. Endogena infekcija može se razviti i prelaskom mikroorganizama iz jednog ljudskog biotopa u drugi umjetnim prenošenjem rukama, alatom ili prirodnim prijelazom mikroorganizma - njegovom translokacijom (migracijom). Primjer ovog oblika je Escherichia cystitis, uzročnik Escherichia coli koji je iz crijeva dospio na sluznicu genitourinarnog sustava.

Ovisno o položaju uzročnika u tijelu, razlikuju se lokalni i generalizirani oblici infekcije. Lokalno ili žarišna infekcija nastaje kada je uzročnik lokaliziran u određenom organu ili tkivu i ne širi se cijelim tijelom. Na primjer, kod upale grla, uzročnik (najčešće Streptococcus pyogenes) nalazi se na sluznici tonzila; s furunkulozom patogenom Staphylococcus aureus- u folikulu dlake.

Na generalizirani infekcije, uzročnik se širi cijelim tijelom, svladavajući različite zaštitne barijere: limfoidne

matično tkivo, krvno-moždana barijera, mišićna fascija, vezivno tkivo itd. Krv je jedan od uobičajenih puteva širenja patogena – hematogeni put. Ako se uzročnik, šireći se krvlju, u njoj ne razmnožava, tada se ta pojava naziva bakterijemija ili viremija (ovisno o pripadnosti patogena jednoj ili drugoj taksonomskoj skupini). Razmnožavanjem bakterija u krvi nastaje jedan od teških oblika generalizirane infekcije - sepsa. Sepsa može napredovati do septikopijemija, kada se patogen umnožava u unutarnjim organima, uzrokujući stvaranje gnojnih žarišta upale u njima. Uz visoku koncentraciju bakterija i njihovih toksina u krvi, može se razviti toksično-septički šok zbog masivnog unosa toksina. Zbog generalizacije infekcije zahvaćeni su različiti organi i tkiva tijela (meningokokni meningitis, spinalna tuberkuloza).

Infektivni proces klasificira se ovisno o broju vrsta patogena koji su ušli u tijelo i dinamici njihovog djelovanja. Monoinfekcija uzrokovane patogenom jedne vrste (tuberkuloza, difterija). Mješovita (mješovita) infekcija- istodobna infekcija s dvije ili više vrsta uzročnika i razvoj nekoliko bolesti odjednom (HIV infekcija i hepatitis B kada se zaraze štrcaljkom kod ovisnika o drogama; sifilis, gonoreja i klamidija kada se prenose spolnim putem). Reinfekcija- ponovna infekcija istom vrstom patogena nakon oporavka. Reinfekcija je moguća kod bolesti koje ne ostavljaju trajni imunitet: nakon gonoreje, sifilisa, dizenterije. Ako se ponovna infekcija dogodi s istim patogenom prije oporavka, tada superinfekcija(sifilis). Sekundarna infekcija javlja se u pozadini razvijene primarne bolesti i uzrokuje ga druga vrsta patogena. Sekundarna infekcija može biti egzogena ili endogena. Češće se sekundarna infekcija razvija kao endogena, kada, zbog slabljenja tijela primarnom bolešću, predstavnici normalne mikroflore ljudskog tijela uzrokuju sekundarnu bolest kao komplikaciju primarne, na primjer, kod gripe se razvija stafilokokna pneumonija, a kod AIDS-a Pneumocystis pneumonija.

Prema trajanju tijeka razlikuju se akutne i kronične infekcije. Akutne infekcije traju kratko, trajanje im se računa u danima, tjednima (gripa, ospice, kolera, kuga).

Značajke epidemiologije zaraznog procesa omogućuju klasifikaciju nekoliko oblika infekcije. Epidemija Infekcija se naziva kada pokriva stanovništvo velikih teritorija (jedne ili nekoliko zemalja), na primjer, gripa, kolera.

Endemski infekcija je lokalizirana u određenom zemljopisnom području, gdje uzročnik cirkulira između određenih vrsta životinja u određenom zemljopisnom području (kuga, bruceloza, tularemija).

Ovisno o izvorima infekcije, ljudi se klasificiraju kao antroponotski, zoonotski I sapronotičan infekcije. Na antroponoznog Kod infekcija jedini izvor zaraze je čovjek (HIV infekcija, sifilis). Na zoonoza Kod infekcija glavni izvor infekcije su životinje (bjesnoća, antraks, bruceloza). Uzročnici bolesti sapronotičan infekcije su saprofiti koji žive u vanjskoj sredini (legoneloze, listerioze). Prema tome, izvori infekcije sapronozama su objekti okoliša: tlo (tetanus, plinska gangrena), voda (leptospiroza).

Trenutno je postao široko rasprostranjen bolnica(nozokomijalna) infekcija koja se javlja u medicinskim ustanovama (bolnicama, rodilištima i sl.). Izvor bolničkih infekcija često je medicinsko osoblje: bakterije nositelji stafilokoka, enterobakterija i drugih oportunističkih ili patogenih mikroorganizama.

Tipična zarazna bolest najčešće se javlja u manifestnom obliku i karakterizirana je određenim kliničkim simptomima.

manifestacije (kompleks simptoma) i ciklički tijek. Na primjer, u tipičnom tijeku trbušnog tifusa, opaža se tifusni status, rozeolski osip se razvija 8-10. dana bolesti itd. Bolest se javlja u fazama i traje 3-4 tjedna.

Moguć je atipični (izbrisani) tijek bolesti bez karakterističnog kompleksa simptoma. S izbrisanim tijekom trbušnog tifusa, osip se pojavljuje rano (4-6. dan), oskudan; tifusni status nije izražen. U nekim slučajevima bolest može proći bez ikakvih simptoma, a rezultat razvijenog patološkog procesa može se očitovati samo u obliku smrtonosnih komplikacija (plućno krvarenje kod asimptomatske plućne tuberkuloze, peritonitis kao posljedica perforacije crijeva od trbušnog tifusa , bolest srca kao posljedica reumatskog endokarditisa).

Infektivni proces može se pojaviti u obliku asimptomatske infekcije: latentan(skriveno) ili nosioci bakterija(nosioci virusa). Na latentan obliku infekcije, uzročnik dugo boravi u tijelu (perzistira), ali ne ispoljava svoj patogeni učinak. Na primjer, bacil tuberkuloze može godinama opstati u plućnom tkivu zdrave osobe, virus herpesa doživotno opstaje u osjetnim ganglijima trigeminalnog živca, a uzročnik bruceloze opstaje u mezenteričnim limfnim čvorovima. S latentnom infekcijom, patogen se ne oslobađa u vanjsko okruženje, latentna infekcija može se razviti u manifestni oblik (bolest) kada se imunitet smanji.

Bakterijski prijevoz- dugotrajna ili kratkotrajna prisutnost uzročnika u tijelu zdrave osobe. Za razliku od latentne infekcije, nositelji bakterija oslobađaju uzročnika u okoliš i izvori su infekcije (trbušni tifus, difterija, stafilokokna infekcija). Spora infekcija karakterizira perzistencija uzročnika, u kojoj postoji višemjesečna ili višegodišnja inkubacija, nakon čega se polako ali postojano razvijaju simptomi bolesti koji uvijek završavaju smrću (HIV infekcija, bjesnoća, lepra).

Postoje 4 glavna razdoblja u razvoju zarazne bolesti: inkubacija, prodromalno, vrhunac bolesti I rekonvalescent(oporavak).

Inkubacija razdoblje - razdoblje prianjanja patogena na osjetljive stanice tijela na ulaznim vratima. To mogu biti krajnici, gornji dišni putovi, sluznica probavnog sustava, reproduktivni trakt itd. Uzročnik se ne ispušta u okoliš. Trajanje razdoblja kreće se od nekoliko sati (gripa), dana (kuga, tularemija, difterija) do nekoliko mjeseci (bjesnoća) pa čak i godina (AIDS, lepra, spongiformna encefalopatija).

U predosjećajan razdoblju dolazi do kolonizacije osjetljivih stanica i dijelova tijela patogenom. Mikroorganizmi se naseljavaju u biotopu domaćina i počinju se javljati nespecifični (opći) simptomi bolesti (povišenje temperature, glavobolja, znojenje, slabost itd.). Tijekom tog razdoblja, uzročnik se također, u pravilu, ne ispušta u okoliš.

Naknadno intenzivno razmnožavanje uzročnika u tjelesnim oznakama domaćina visina bolesti s pojavom specifičnih simptoma (kožni osip kod tifusa, paraliza donjih udova kod poliomijelitisa, filmske naslage na sluznici nosa, ždrijela, grkljana kod difterije itd.). Tijekom tog razdoblja pacijent je zarazan, budući da se patogen oslobađa u vanjsko okruženje. Konačno, nakon što se patogen prestane razmnožavati i kako se eliminira iz tijela, počinje razdoblje rekonvalescencije (oporavka). U ovom trenutku počinje obnova poremećenih funkcija. U pravilu, oslobađanje mikroorganizama prestaje, ali u nekim slučajevima moguće je stvaranje rekonvalescentne bakterijske kočije s dugim boravkom patogena u tijelu domaćina koji je pretrpio infekciju.

Posebno mjesto u karakterizaciji infekcije zauzimaju njezini putovi prijenosa, što je važno u epidemiološke svrhe. Postoje tri glavne mogućnosti prijenosa patogena na ljude: vodoravna, okomita i umjetna (umjetna).

Horizontalna opcija uključuje prijenos patogena zrakom od pacijenta do zdravog (gripa, difterija); fekalno-oralni (kolera, tifus), kontaktni (sifilis, gonoreja) i transmisivni (kuga, encefalitis) putevi.

Za okomitu varijantu tipičan je transplacentalni put prijenosa patogena od majke do fetusa (sifilis, rubeola) ili tijekom poroda od majke do novorođenčeta (blenoreja).

Umjetna (umjetna, umjetna) verzija uključuje prijenos patogena tijekom instrumentalnog pregleda pacijenta, injekcije, tijekom kirurških intervencija (hepatitis, AIDS).

Postoje 4 razine infektivnog procesa: populacijska, organska, stanična i molekularna.

Razina populacije određuje interakciju uzročnika s osjetljivim pojedincima u populaciji. Za organizam razini važan je kompleks (sustav) reakcija osjetljivog domaćina na infekciju. Stanična ili tkivno-organska razina je selekcija od strane patogena odgovarajućih ciljnih stanica makroorganizma. Na molekularni razini, razmatra se kompetitivno međudjelovanje patogena i biomolekula domaćina u uvjetima infekcije.

8.2. Pokretačke snage infektivnog procesa

Na temelju definicije zaraznog procesa identificiraju se najmanje 3 glavna sudionika infekcije: uzročnik, domaćin I okolišni čimbenici.

Patogen bolest - mikrobna stanica - karakterizirana je kvantitativnim i kvalitativnim karakteristikama: patogenošću (osobina vrste) i virulencijom (osobina pojedinca soja).

Platforma na kojoj se infekcija odvija je ljudsko tijelo -Vlasnik, koje moraju biti osjetljive na zarazu (osobina vrste) i biti osjetljive na nju (osobina pojedinca), tj. imaju infektivnu osjetljivost. U ovom slučaju važnu ulogu igraju fiziološke karakteristike domaćina i stanje njegove prirodne otpornosti.

I konačno, treći sudionik infekcije - okolišni uvjeti, u kojoj se organizam inficira uzročnikom bolesti. Za nastanak i razvoj zaraznog procesa bitni su različiti fizikalni, kemijski, biološki i socijalni čimbenici okoline. Kada patogen ili domaćin umre, infektivni proces se prekida. U uvjetima međusobne prilagodbe uzročnika i domaćina (perzistencija uzročnika) nastavak infektivnog procesa odvija se u obliku rezistencije.

nositeljstvo zubnih bakterija, latentna infekcija ili kronična bolest. Čimbenici okoliša, iako u različitim stupnjevima, sudjeluju u nastanku infektivnog procesa, određujući njegov razvoj i ishod.

8.3. Uloga uzročnika u infekcijskom procesu i njegove glavne biološke karakteristike

Patogen kao sudionik infektivnog procesa karakteriziraju dvije glavne kvalitete: patogenost i virulencija.

Patogenost - svojstvo vrste: sposobnost određene vrste mikroorganizma da izazove odgovarajući infektivni proces u jednoj ili više vrsta organizma domaćina. Na primjer, patogene vrste Vibrio cholerae, S. Typhi, N. gonorrhoeae sposobni izazvati odgovarajuću infekciju kod ljudi, ali ne i kod drugih vrsta.

Ali ovaj raspon (spektar) patogenosti varira među različitim mikrobima. Ako su navedeni mikroorganizmi (žalosna “privilegija” ljudskog roda) patogeni samo za ljude, onda je broj osjetljivih domaćina za druge mikroorganizme mnogo veći i nije ograničen samo na čovjeka. Za Mycobacterium tuberculosis ima 9 vrsta, Y. pestis- 11 vrsta, Br. abortus-

Patogene vrste mikroba ostvaruju svoju sposobnost izazivanja infektivnog procesa kod većine jedinki u populaciji osjetljive vrste makroorganizama.

Ako je sposobnost mikroba da izazove infekciju u osjetljivoj vrsti makroorganizma uvelike određena stanjem imuniteta pojedinaca u populaciji i u pravilu se infekcija razvija u uvjetima imunodeficijencije, tada se takve vrste mikroba nazivaju oportunističkim , na primjer Escherichia coli, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae.

Virulencija - individualno, svojstvo soja: stupanj (kvantitativna mjera) ostvarenja patogenosti vrste kod svakog specifičnog soja u odnosu na određenu jedinku – domaćina. Ako naprezanje Vibrio cholerae izoliran od bolesnika A, koji je umro od kolere, što znači da se pokazao visoko virulentnim u odnosu na ovu osobu. Stupanj virulencije pojedinog soja unutar populacije patogene vrste mikroorganizama može se procijeniti prema kliničkom tijeku infektivnog procesa u osobe od koje je taj soj izoliran; na modelu in vivo reprodukcijom eksperimentalne infekcije u životinja; na modelu in vitro kvalitativnim i kvantitativnim proučavanjem faktora virulencije pojedinog soja (kliničke i laboratorijske studije).

Koristeći model eksperimentalne infekcije, provodi se kvantitativna procjena virulencije soja korištenjem uvjetno

Uobičajene jedinice mjerenja virulencije: DLM i LD50. DLM (od lat. Minimalna doza letalis)- najmanji broj mikrobnih stanica koji može određenim načinom zaraze iu određenom vremenu uzrokovati uginuće 95% životinja prijemljive vrste određene težine, spola i dobi. LD 50 je količina bakterija koja uzrokuje smrt 50% životinja u pokusu. U nekim slučajevima DCL se određuje u eksperimentalne svrhe (od lat. Dosis certa letalis) - smrtonosna doza koja uzrokuje 100% smrt zaraženih životinja.

Virulencija patogena može se prilagoditi u smjeru smanjenja ili povećanja. Svojedobno su francuski istraživači Calmette i Gerin 13 godina uzgajali uzročnika tuberkuloze (goveđeg tipa) na krumpir-glicerinskim podlogama uz dodatak žuči (nepovoljan faktor za uzročnika). Kao rezultat toga, uspjeli su provesti oko 230 kultura patogena koji je izgubio virulentnost, te na temelju avirulentnog soja stvoriti BCG cjepivo (bacil Calmette-Gerin) za prevenciju tuberkuloze. U nekim slučajevima, virulencija mikroba se smanjuje pod utjecajem različitih fizikalno-kemijskih čimbenika, lijekova itd. Smanjenje virulencije sojeva naziva se prigušenje(slabljenje).

S druge strane, poznato je da je pasažom (prolaskom) kroz organizam prijemljivih životinja moguće povećati virulentnost uzročnika, što je često potrebno pri provođenju eksperimentalnog rada.

Uvjeti koji reguliraju virulentnost uzročnika uključuju kemijski sastav bakterijske stanice, karakteristike njezina metabolizma, strukturu genoma i stanište (ekologiju).

8.3.1. Čimbenici virulencije

Klasifikacija čimbenika virulencije ovisi o njihovoj strukturi, podrijetlu, mehanizmu djelovanja i namjeni.

Na temelju svoje strukture i podrijetla čimbenici virulencije mogu se svrstati u dvije glavne skupine: strukturne komponente bakterijske stanice i izlučeni čimbenici.

8.3.1.1. Strukturne komponente bakterijske stanice

To uključuje kapsulu, pili, peptidoglikan stanične stijenke, proteine ​​vanjske membrane i gramtrijev lipopolisaharid.

ljekovite bakterije, koje su detaljno opisane u materijalima na disku.

8.3.1.2. Izlučeni faktori

Osim struktura bakterijske stanice koje pridonose ispoljavanju njezinih virulentnih svojstava, poznata je skupina mikrobnih izlučenih čimbenika uključenih u infektivni proces: bakteriocini, egzotoksini, enzimi “obrane i agresije”, izlučeni čimbenici postojanosti.

bakteriocini - proteine, posrednike intermikrobne interakcije, izlučuje bakterijska stanica kao antagonistički aktivne tvari. Bakteriocini se oslobađaju u uvjetima blisko povezanog antagonizma unutar vrste ili roda bakterija. Bakteriocini osiguravaju kolonizaciju određenog biotopa virulentnim sojem, potiskujući normalnu mikrofloru: kolicini Shigella flexneri potisnuti Escherichia coli stafilokokini S. aureus potisnuti S. epidermidis itd. Kolicinogeni sojevi Shigella češće uzrokuju dugotrajne i teže oblike bolesti od nekolicinogenih sojeva. Bakteriocinogeni sojevi stafilokoka mnogo se češće izoliraju iz bolesnika iz patoloških žarišta nego s kože i sluznice zdravih ljudi. U kroničnim oblicima streptokokne infekcije (reumatizam, kronični tonzilitis), bakteriocinogeni sojevi se otkrivaju 2 puta češće nego u zdravih ljudi.

Egzotoksini - tvari proteinske prirode, koje luče virulentni sojevi mikroorganizama i imaju toksični učinak na stanice i tkiva tijela domaćina.

Čimbenici virulencije također uključuju enzime koje proizvodi bakterijska stanica. Enzimi virulencije slikovito se nazivaju enzimima "obrane i agresije". Enzimi zaštita osigurati otpornost patogena na imunitet domaćina: enzim koagulaza koagulira krvnu plazmu, zbog čega se oko bakterijske stanice stvara zaštitna kapsula; Imunoglobulinske proteaze uništavaju antitijela. Enzimi agresije osiguravaju širenje uzročnika po tijelu, uništavaju strukture stanica i tkiva tijela: hijaluronidaza uništava vezivno tkivo (S. aureus, S. ryogenes), neuraminidaza razgrađuje sijalične kiseline staničnih membrana (virus gripe), fibrinolizin otapa fibrinske ugruške (S. pyogenes), DNaza

uništava nukleinske kiseline (S. aureus), elastaza razgrađuje lizozim u tjelesnim stanicama (Pseudomonas).

Metabolički enzimi bakterije koje uzrokuju stvaranje otrovnih tvari pri razgradnji supstrata u tijelu također se smatraju virulentnim enzimima: mikrobna ureaza stvara otrovne tvari tijekom hidrolize uree (Helicobacter pylori), dekarboksilaza tijekom razaranja proteina potiče nakupljanje biogenih amina (Salmonella Enteritidis). Virulentnost bakterija osiguravaju enzimi superoksid dismutaza i katalaza koji inaktiviraju visoko aktivne kisikove radikale tijekom fagocitoze (Leg. pneumophila, M. tuberculosis).

Izlučeni bakterijski čimbenici postojanosti potiskuju specifične i nespecifične obrambene mehanizme domaćina, osiguravajući preživljavanje bakterija tijekom infekcije. Po kemijskoj prirodi to su uglavnom bakterijske proteaze koje razgrađuju specifičan supstrat domaćina stvarajući zaštitu od uzročnika. Oni osiguravaju antilizozimsko, antiinterferonsko, antikomplementarno, antihistonsko, antilaktoferinsko i antihemoglobinsko djelovanje. Detaljno je opisano u materijalima na disku.

U ostvarivanju virulentnosti patogena važna je dostava virulentnih proteina na površinu bakterijske stanice na mjestu kontakta s površinom eukariotske stanice i/ili uvođenje proteina u citosol stanice domaćina. Tijekom procesa evolucije bakterije su razvile nekoliko tipova sekretornih sustava koji su detaljno opisani u odjeljku 3.1.5. Izraz "sekrecija" se koristi za opisivanje aktivnog transporta proteina iz citoplazme preko unutarnje i vanjske membrane u supernatant (okoliš) bakterijske kulture ili na površinu bakterijske stanice. Sekrecija se razlikuje od eksporta, koji uključuje transport proteina iz citoplazme u periplazmatski prostor. Prisjetimo se da je sekretorni sustav tipa I sec neovisan put (nije pod kontrolom sec gena odgovornog za sekreciju). Ovaj put prenosi α-hemolizin E coli, ekstracelularna adenilat ciklaza B. pertusis, proteaze P. aeruginosa. Molekule transportirane sekretornim sustavom tipa I za transport zahtijevaju 3-4 pomoćne molekule koje sudjeluju u formiranju transmembranskog kanala kroz koji se oslobađaju proteini.

Tip II sekrecije je glavni za izvanstanične probavne enzime gram-negativnih bakterija. Ovaj sustav koristi tradicionalne puteve ovisne o sekciji za čišćenje izvezenih molekula preko unutarnje membrane u periplazmatski prostor. Sekretorni sustav tipa II uključen je u izvoz velikog broja različitih molekula, uključujući faktore virulencije: pili P. aeruginosa(4 tipa) i srodni, enzim-pululanaza g Klebsiella, pektinske enzime i celulaze y Erwinia, elastaze, egzotoksin A, fosfolipaze C i drugi proteini y Pseudomonas aeruginosa, amilaze i proteaze Aeromonas hydrophila itd.

Sekretorni sustav tipa III je veliki izvozni sustav, neovisan o sec sustavu, koji ima značajnu ulogu u lučenju faktora virulencije kod ljudskih i biljnih patogena. Sekretorni sustav tipa III odgovoran je za izlučivanje vanjskih proteina Yersinia spp.,čimbenike invazije i virulencije Salmonella i Shigella, molekule prijenosa signala enteropatogene Escherichie coli i čimbenike virulencije nekih biljnih patogena, a također je uključen u biosintezu površinskih organela - flagelarnih proteina.

Za razliku od sekretornog puta tipa I, koji je pravi sekretorni sustav u kojem sekretorni enzimi poprimaju aktivnost u izvanstaničnom prostoru, tip III je mehanizam za translokaciju proteina u citosol eukariotske stanice, jer osigurava sklapanje na površina bakterijske stanice supermolekularnih struktura uključenih u prijenos proteina u eukariotsku stanicu. Aparat sekretornog sustava tipa III uključuje oko 20 proteina, od kojih je većina smještena u unutarnjoj membrani, i ATPazu vezanu na citoplazmatsku membranu (ATPaza).

Sekretorni sustav tipa V uključuje skupinu takozvanih autotransportera - obitelj sekretornih proteina koji provode vlastiti transport iz bakterija: gonokokna IgA proteaza i IgA proteaza H. influenzaece.

8.3.2. Patogenetski čimbenici uzročnika tijekom infekcije

Klasifikacija faktora patogenosti prema namjeni i mehanizmu djelovanja uključuje patogenetski značajne proizvode

bakterijska stanica, određujući faze razvoja zaraznog procesa i njegov ishod. Ti se čimbenici kombiniraju u 4 skupine: kolonizacija, invazija, toksigenost i postojanost.

8.3.2.1. Čimbenici kolonizacije patogena

Kolonizacija - naseljavanje mikroorganizama u određeni biotop domaćina. Ova faza infekcije tijela počinje s prianjanje - vezanost uzročnika za stanice tijela na ulaznim vratima infekcije. Posebne strukture - adhezini - odgovorne su za pričvršćivanje mikroba. Kod gram-negativnih bakterija u ovaj proces sudjeluju pili (resice), proteini vanjske membrane, a kod gram-pozitivnih mikroorganizama teihoične kiseline, površinski proteini. Adhezija je specifična za svaki patogen, uzimajući u obzir njegov tropizam prema tkivima i stanicama domaćina, gdje dolazi do vezivanja receptor-ligand patogena. Naknadna fiksacija uzročnika na eukariotskim stanicama tijela uzrokuje naseljavanje mikroorganizama u zaraženom biotopu domaćina. Ovo je olakšano sudjelovanjem bakterijskih proteaza koje blokiraju sekretornu obranu tjelesnog IgA, proizvodnju bakteriocina, antioksidansa i proizvodnju siderofora koji se natječu s laktoferinom za Fe ione. Dakle, adhezija i naknadna kolonizacija su početne (rane) faze patogeneze infektivnog procesa.

8.3.2.2. Čimbenici mikrobne invazije

Invazija je prodiranje uzročnika u stanice organizma (penetracija), svladavanje prirodnih barijera organizma (koža, sluznica, limfni sustav i dr.). Taj proces kontroliraju invazini - bakterijske molekule koje olakšavaju prodiranje uzročnika u stanicu. Tijekom tog razdoblja povećava se učinak toksičnih proizvoda - ureaza hidrolizira ureu uz stvaranje amonijaka i toksičnih biogenih amina u tijelu. Mikroorganizmi proizvode hemolizin koji razara crvena krvna zrnca, leukocidin koji razara bijela krvna zrnca i faktore širenja - enzime agresije koji pridonose generalizaciji infekcije uslijed širenja uzročnika u tijelu. U rad su uključeni: enzimi agresije, Kako lecitovitelaza, cijepanje lipoproteina staničnih membrana domaćina, fibrinolizin, uklanjanje fibrinskog ugruška za daljnje širenje mikroba po tijelu; hijaluronidaza,

razgradnja hijaluronske kiseline - tvari vezivnog tkiva; neuraminidaza- enzim za razmnožavanje patogena, IgA proteaza, koji osigurava otpornost patogena na probavu od strane fagocita i djelovanje protutijela itd. Proces invazije kod nekih gram-negativnih bakterija osigurava sekretorni sustav tipa III, koji je odgovoran za izlučivanje invazijskih čimbenika, posebno kod salmonele i šigele, transdukciju signalnih molekula enteropatogene Escherichie coli. Tijekom procesa invazije u epitelne stanice, uzročnik (S. Typhimurium) stupa u intimne odnose sa stanicama i koristi se fiziološkim mehanizmima kako bi osigurao da njihove vitalne funkcije služe vlastitim potrebama, uzrokujući masivno preuređenje citoskeleta stanice domaćina i aktivaciju sekundarnih glasnika - tranzitno povećanje razine inozitol trifosfata i otpuštanje Ca 2+.

U zaštiti od fagocitoze sudjeluju i površinske strukture bakterijske stanice i tvari koje ona proizvodi. Kapsule (S. pneumoniae, N. meningitidis), površinski proteini: protein S. aureus, M protein S. pyogenes. Neke bakterije, kao što je uzročnik hripavca, proizvode izvanstaničnu adenilat ciklazu, koja inhibira kemotaksiju, čime omogućuje bakterijama da izbjegnu hvatanje od strane fagocita. Enzimi superoksid dismutaza i katalaza inaktiviraju visoko reaktivne kisikove radikale tijekom fagocitoze (Y. pestis, L. pneumophila, S. Typhi). Zapaženo je sudjelovanje sekretornog sustava tipa III kod nekih bakterija u reorganizaciji citoskeleta fagocita, sprječavajući stvaranje fagolizosoma.

8.3.2.3. Toksigeni čimbenici bakterija

Toksigenost je proizvodnja otrovnih tvari od strane bakterija koje oštećuju stanice i tkiva tijela domaćina.

Prisutnost toksina u bakterijama je patogenetski značajna tijekom razvoja infektivnog procesa. Toksična komponenta prisutna je u gotovo svakoj infekciji i pokazuje svoj učinak, iako u različitim stupnjevima.

Toksini koje uzročnik izlučuje u okoliš detektiraju se u fazi rasta i akumuliraju u citoplazmi. To su proteini - egzotoksini. Endotoksini dio su stanične stijenke i otpuštaju se tek kada mikrobna stanica umre.

Endotoksini uključuju LPS iz stanične stijenke gram-negativnih bakterija, peptidoglikan, teihoičnu i lipoteihoičnu kiselinu i mikobakterijske glikolipide. Endotoksini enterobakterija (Escherichia, Shigella, Salmonella, Brucella) dobro su proučeni. Neke bakterije istovremeno proizvode egzo- i endotoksine (Vibrio kolere, neke patogene E. coli itd.).

Usporedne karakteristike bakterijskih egzotoksina i endotoksina LPS stanične stijenke gram-negativnih bakterija prikazane su u tablici. 8.1.

Tablica 8.1. Usporedna svojstva bakterijskih otrova

Egzotoksine izlučuje živa bakterijska stanica, proteini su i potpuno se inaktiviraju pod utjecajem visoke temperature (90-100°C). Neutraliziraju se formaldehidom u koncentraciji od 0,3-0,4% na 37 °C tijekom 3-4 tjedna, zadržavajući svoju antigensku specifičnost i imunogenost, tj. ići toksoidno cjepivo(tetanus, difterija, botulin, stafilokok itd.).

Egzotoksini imaju specifičan učinak na stanice i tkiva tijela, određujući kliničku sliku bolesti.

Specifičnost egzotoksina određena je mehanizmom njegova djelovanja na određene mete (tablica 8.2). Sposobnost mikroba da proizvode egzotoksine uglavnom je posljedica pretvaranja bakteriofaga.

Tablica 8.2. Mehanizmi djelovanja egzotoksina

Podaci o endotoksinima sadržani su u kromosomskim genima bakterija, kao iu bilo kojoj drugoj staničnoj komponenti.

Endotoksini, za razliku od egzotoksina, imaju manju specifičnost djelovanja. Endotoksini svih gram-negativnih bakterija (E. coli, S. Typhi, N. meningitidis, Brucella abortus itd.) inhibiraju fagocitozu, uzrokuju smanjenje srčane aktivnosti, hipotenziju, groznicu, hipoglikemiju. Velika količina endotoksina koja ulazi u krv dovodi do toksikoseptičkog šoka.

Kao i virulencija, snaga toksina mjeri se letalnim dozama DLM, LD 50, DCL, određenim na životinjama.

Toksini koji oštećuju CPM tjelesnih stanica pospješuju lizu stanica: eritrocita (hemolizini stafilokoka, streptokoka itd.), leukocita (leukocidin stafilokoka).

Postoji raznolika skupina toksina koji ometaju funkciju staničnih enzima. Egzotoksin C. difterija budući da je citotoksin, blokira sintezu proteina na ribosomu stanica miokarda, nadbubrežnih žlijezda, živčanih ganglija i epitelnih stanica sluznice ždrijela. Razvija se nekroza stanica i tkiva i upala: difterični film, miokarditis, polineuritis. Enterotoksini Vibrio cholerae, enterotoksigeni sojevi E. coli, S. aureus i drugi aktiviraju adenilat ciklazu u epitelnim stanicama sluznice tankog crijeva što dovodi do povećane propusnosti crijevne stijenke i razvoja sindroma proljeva. Neurotoksini bacila tetanusa i botulizma blokiraju prijenos živčanih impulsa u stanicama leđne moždine i mozga.

Posebna skupina otrova stafilokoka i streptokoka (eksfolijatini, eritrogenini) remeti međustanične interakcije, što dovodi do oštećenja kože (pemfigus novorođenčadi, šarlah) i drugih organa.

Eritrogeni toksin je superantigen koji uzrokuje proliferaciju T stanica, čime se aktivira kaskada komponenti efektorskog dijela imunološkog sustava, oslobađanje medijatora s citotoksičnim svojstvima - interleukina, faktora nekroze tumora, γ-interferona. Infiltracija limfocita i lokalno djelovanje citokina imaju važnu ulogu u patogenezi invazivne streptokokne infekcije kod celulitisa, nekrotizirajućeg fasciitisa, septičkih lezija kože i lezija unutarnjih organa.

8.3.2.4. Čimbenici postojanosti patogena

Perzistencija patogena je oblik simbioze koji potiče dugotrajno preživljavanje mikroorganizama u zaraženom organizmu domaćina (od lat. ustrajati- ostati, ustrajati).

Prijelaz bakterija iz jedne sredine postojanja u drugu (vanjsku sredinu – stanicu domaćina) je prisilno kretanje mikroorganizama, što im u konačnici omogućuje opstanak kao vrste, stoga se perzistencija bakterija u tijelu smatra strategijom za opstanak vrste. Promjenu ekološke niše bakterijske stanice i njen prijelaz u organizam domaćina prati stalna pojava novih bioloških karakteristika u bakterijama, olakšavajući prilagodbu patogena novim uvjetima okoline.

Preživljavanje bakterija u tkivima domaćina određeno je dinamičkim procesom ravnoteže između uništavanja bakterija zaštitnim čimbenicima organizma i nakupljanja (razmnožavanja) bakterija koje inhibiraju ili izbjegavaju obrambene mehanizme domaćina.

Kada bakterije blokiraju obrambene mehanizme domaćina, tj. U njihovom razvoju ekološke niše, značajke strukture patogena igraju određenu ulogu.

Za razliku od virusa ili rikecije, bakterije imaju vlastite karakteristike postojanosti povezane s jedinstvenom strukturom bakterijske stanice. Prisutnost peptidoglikana, koji je prisutan samo kod prokariota, a odsutan u eukariotskim stanicama, čini ga izvrsnom imunološkom metom u domaćinu, koja brzo otkriva strane tvari. Peptidoglikan je marker stranosti bakterija u zaraženom domaćinu. Stoga se svi adaptivni procesi bakterijske stanice usmjereni na zaštitu (ili izolaciju) peptidoglikanske strukture stanične stijenke mogu smatrati mehanizmima bakterijske perzistencije.

U procesu interakcije između oba sudionika infekcije, patogen je evolucijski uspostavio 4 načina zaštite peptidoglikana od imunoloških čimbenika: štit stanične stijenke bakterije; proizvodnja izlučenih čimbenika koji inaktiviraju obranu domaćina; antigenska mimikrija; stvaranje oblika s odsutnošću (defektom) stanične stijenke bakterije (L-oblik, mikoplazma).

Perzistentnost mikroorganizama temeljna je osnova za nastanak nosioci bakterija.

U patogenetskom smislu, bakterijsko nositeljstvo je jedan od oblika infektivnog procesa, u kojem se javlja dinamička ravnoteža između mikro- i makroorganizama u pozadini odsutnosti patoloških promjena, ali uz razvoj imunomorfoloških reakcija i odgovora protutijela.

izražen status (imunološka neravnoteža, tolerancija, nedostatak lokalnog imuniteta). Kao rezultat toga, stvaraju se uvjeti za postojanost (preživljavanje) patogena, što dovodi do bakterijske nosivosti. (Mehanizam razvoja perzistencije i stvaranja bakterijskog nositelja detaljno je opisan u materijalima diska.)

8.3.3. Genetika bakterijske virulencije

Život patogena u zaraženom organizmu vjerojatno bi se trebao promatrati kao niz koraka aktivacije gena kao odgovor na diskretan skup okolišnih uvjeta. Ova genska regulacija bakterijske virulencije ovisi o okolišu, osiguravajući plastičnost mikroorganizama i njihov adaptivni potencijal.

Poznato je da bakterije imaju jedan veliki evolucijski mehanizam, zahvaljujući kojem se formiraju patogeni predstavnici. Geni virulencije najčešće se nalaze u velikim, složenim blokovima označenim kao kromosomske insercije ili patogeni otoci (pogledajte odjeljak 5.1.5 za detalje). Ovi otoci i otočići povezani su zajedničkim sekvencama, što ukazuje na stjecanje segmenta DNK kroz događaje kao što su "ilegalne" rekombinacije, slične transpoziciji ili umetanju faga. Ti se blokovi DNA najčešće umeću u kromosomske vruće točke - područja najosjetljivija na invaziju strane DNA ili mjesta umetanja faga. Na primjer, veliki segmenti DNA koji kodiraju različite faktore virulencije umetnuti su na isto mjesto na kromosomu i kod uropatogenih i kod enteropatogenih E coli- uzročnici dviju različitih bolesti, a sekvencije smještene unutar patogenog otoka ne pokazuju homologiju s onima pronađenim u nepatogenim klonovima poput E coli K-12, ali sekvence neposredno uz patogeni otok pokazuju sličnost između patogenih i nepatogenih sojeva.

Regije kromosomske DNA koje kodiraju nekoliko grupiranih gena virulencije, uobičajenih među mikroorganizmima od biljnih patogena do Helicobacter pylori I Yersinia pestis. Istodobno, unatoč određenom konzervativizmu (osobito,

kromosoma E. coli, S. Typhimurium), bakterijski kromosomi nisu stalni, već se stalno mijenjaju. Fenotipske promjene mogu modificirati patogenost unutar različitih klonskih varijanti iste vrste. Na primjer, kromosom S. Typhi, koja uzrokuje bolest samo kod ljudi, podložna je velikim genomskim preraspodjelama tijekom svoje evolucije u usporedbi s netifusnom salmonelom, naime inverzijama, transpozicijama i insercijama putem događaja homologne rekombinacije. Naravno, neki od ovih događaja mogu promijeniti virulentnost S. Typhi te povećati njegove specifične sposobnosti prilagodbe ljudskom tijelu. Regulacija i ekspresija faktora kromosomske virulencije također se mogu promijeniti epizodama kao što je miješanje kromosomskih gena.

Vjeruje se da se patogeni mikroorganizmi ne razvijaju zbog spore adaptivne evolucije već postojećih gena, već zbrojem skokova, u pravilu, ovladavajući genetskim segmentima (koji kodiraju više faktora virulencije) ne samo srodnih, već i nesrodnih organizama, pa čak uključuju i eukariotske sekvence (stjecanje tirozin fosfataze Jersinija). Naknadno se stečena genetska informacija integrira u kromosom ili stabilni plazmid. Odgovarajući odabir čimbenika virulencije osigurava sigurnost takvih sekvenci u patogenima, a diseminacija te genetske informacije putem mobilnih genetskih elemenata (mnogi geni virulencije kodirani su na mobilnim genetskim elementima DNA) jamči mogućnost da bilo koji mikroorganizam dobije selektivnu prednost. Podaci koji nisu potrebni uglavnom se izgube jer ne postoje selektivni uvjeti za njihovo očuvanje.

Izražavanje čimbenika virulencije usko je povezano s različitim signalima iz okoliša, uključujući temperaturu, koncentraciju iona, osmolarnost, razine željeza, pH, prisutnost izvora ugljika, razine kisika i nekoliko drugih koji još nisu identificirani. Patogen je u stanju koristiti i jedan signal i njihov kompleks da "osjeti" kakvo mikrookruženje zauzima unutar domaćina ili čak unutar specijaliziranog odjeljka jedne stanice domaćina. Stoga, u svakom koraku infektivnog ciklusa (tijekom

Kada bakterije postignu svoje biološke ciljeve), kao odgovor na kaleidoskop obrambenih odgovora domaćina, različiti geni se dinamički uključuju i isključuju - koordiniran i međuovisan proces.

Na primjer, ekspresija jednog od antifagocitnih čimbenika uzročnika kuge, frakcije F1, izražena je maksimalno na 35-37 °C kada je uzročnik u tijelu čovjeka, a pada na 28 °C kada je u tijelu buhe. . Invazivni geni obično se aktiviraju rano u infekciji, ali su potisnuti kada je bakterija unutar stanice domaćina. Dezorganizacija ekspresije patogenih čimbenika tijekom vremena može poremetiti proces bakterijske invazije.

Stoga je regulacija patogenosti složen događaj. Svi čimbenici virulencije mogu se kontrolirati istovremeno s više regulatornih sustava koji mjere različite parametre okoliša, a istovremeno više regulatornih sustava može regulirati jedan faktor virulencije. Osim toga, regulacijski čimbenici obično sami sebe reguliraju, što stvara hijerarhiju u regulaciji i finoj kontroli ekspresije čimbenika virulencije. Kao rezultat toga, razina virulencije određena je prosječnom vrijednošću svih signala (okoliš i regulacija).

8.4. Uloga makroorganizama u infektivnom procesu

Organizam domaćina je platforma na kojoj se odvija infektivni proces sa svim njegovim manifestacijama, a ako mikrob određuje specifičnost infekcije, tada su značajke njezina tijeka i oblika manifestacije određene stanjem makroorganizma.

Kao i kod mikroba, ovdje treba razlikovati dvije glavne karakteristike: vrstu i pojedinac. Karakteristika vrste je osjetljivost domaćina na infekcije.

Prijemljivost - svojstvo vrste koje karakterizira sposobnost određene vrste organizma (domaćina) da sudjeluje u infektivnom procesu pri interakciji s patogenom.

Ljudsko tijelo je osjetljivo na Vibrio cholerae, ali šišmiši imaju urođenu otpornost na ovaj patogen.

liu. Za uzročnika tularemije tijelo zečeva, miševa i hrčaka pogodna je niša u kojoj se bakterije množe i uzrokuju infekciju, no mačke, lisice i tvorovi genetski su otporni na ovaj uzročnik. Brojne bolesti karakteristične su samo za ljudsko tijelo - sifilis, gonoreja, difterija, jer je praktički nemoguće odabrati druge kandidate za reprodukciju eksperimentalne infekcije zbog prirodne otpornosti životinja na ove patogene.

Što se tiče individualne karakteristike koja karakterizira mjeru osjetljivosti tijela na infekcije, ona se definira kao infektivna osjetljivost.

Infektivna osjetljivost je individualna osjetljivost organizma domaćina na patogen koji uzrokuje bolest. Često se umjesto pojma "infektivna osjetljivost" koristi izraz suprotnog značenja - "prirodna otpornost", što ove pojmove čini sinonimima. No, u oba slučaja riječ je o urođenoj (prirodnoj) imunosti, koja je osim svoje nespecifičnosti u odnosu na infekciju uvijek postojana i nasljeđuje se, budući da je genetski programirana.

Ovaj prirodni imunitet ili prirodni otpor uzročniku usmjereni su na održavanje homeostaze tijela. Ovo nespecifično prepoznavanje informacija (patogena) stranih domaćinu provodi se prema jedinstvenom programu; aktivnost sustava je stalna i ne ovisi o specifičnosti stranog agensa. Ima i staničnu (stanice integumenta i unutarnje barijere, fagocitne stanice, prirodne stanice ubojice) i humoralnu (lizozim, komplement, β-lizini, proteini akutne faze, itd.) osnovu. Među čimbenicima koji određuju prirodnu otpornost organizma na infekciju su: dob domaćina, endokrinološki i imunološki status, stanje tjelesne aktivnosti, središnji živčani sustav, endogeni biološki ritmovi, ulazna vrata infekcije itd.

Dob značajno određuje razinu nespecifične obrane organizma. U novorođenčadi je baktericidno djelovanje krvnog seruma značajno smanjeno tijekom prvog mjeseca života. Djeca češće razvijaju generalizirane oblike infekcija, sepsu, a teže su i mnoge zarazne bolesti: salmoneloza, dizenterija, tuberkuloza i dr. Samo

U novorođenčadi se javlja kolienteritis, jer njihovo tijelo još ne proizvodi sekretorni IgA - glavni čimbenik zaštite sluznice tankog crijeva. Razina prirodne otpornosti kod starijih osoba je smanjena. Zbog disfunkcije lizosoma u starijih osoba smanjena je aktivnost intracelularne destrukcije uzročnika, pa češće obolijevaju od rekurentnog tifusa (Brillova bolest) i češće obolijevaju od nositeljstva tifusne bakterije.

Poznat je niz bolesti - hripavac, ospice, difterija, koje su tipične za djecu. Starije osobe češće umiru od upale pluća. Infekcija tuberkulozom pogađa ljude zrelije dobi.

Postoje manje razlike u razini prirodne otpornosti kod žena i muškaraca. Žene imaju višu razinu serumskog baktericidnog djelovanja od muškaraca. Poznato je da su otpornije na meningokokne i pneumokokne infekcije. Međutim, teško je dati prednost bilo kojem spolu u smislu otpornosti tijela na infekcije.

Endokrinološki statusčovjek je važan u reguliranju razine prirodnog otpora. Hormon stražnjeg režnja hipofize oksitocin stimulira aktivnost fagocita, T- i B-limfocita. Glukokortikoidi smanjuju razinu prirodne otpornosti, a mineralkortikoidi je povećavaju. Bolesnici sa šećernom bolešću osjetljivi su na mnoge infekcije, osobito na tuberkulozu i furunculozu stafilokokne etiologije. Smanjena funkcija paratireoidnih žlijezda često dovodi do razvoja kandidijaze. Hormoni štitnjače stimuliraju većinu prirodnih faktora otpornosti. Uspješno se koriste za liječenje sepse, virusnog hepatitisa i meningokokne infekcije.

Imunološki status osobe određuje njegovu individualnu osjetljivost na određene infekcije. Osobe II krvne grupe češće obolijevaju od upale pluća i sepse stafilokokne etiologije, velikih boginja i gripe. Imaju niže razine interferona u stanicama i krvi u usporedbi s ljudima s drugim krvnim grupama. Osobe s krvnom grupom I češće obolijevaju od kuge i gube. Dostupnost u HLA-sustav (kompleks histokompatibilnosti) antigena A9 doprinosi otpornosti ovih osoba na akutne respiratorne infekcije

bolesti. Osobe koje imaju HLA-sustav ima antigene A10, B18, DR i od njih ljudi češće obolijevaju.

Status tjelesne aktivnostičovjek regulira razinu svoje prirodne otpornosti. Profesionalni sportaši i reprezentativci vrlo su osjetljivi na infekcije, jer intenzivni treninzi i sudjelovanje na važnim sportskim natjecanjima iscrpljuju tjelesne rezerve i smanjuju njegovu prirodnu otpornost: razinu baktericidnog djelovanja seruma, fagocitni potencijal neutrofila u vrhunskih sportaša protiv pozadina njihove visoke atletske forme smanjena je više od 2 puta u usporedbi s ljudima uključenim u redoviti tjelesni odgoj. Istodobno, tjelesni odgoj i povećana tjelesna aktivnost sredstvo su jačanja prirodne otpornosti organizma na infekcije, što se objašnjava normalizacijom razine komplementa i lizozima te povećanjem sposobnosti samopročišćavanja krvi.

središnji živčani sustav aktivno sudjeluje u regulaciji razine prirodne otpornosti organizma na infekcije. Glodavci tijekom zimskog sna otporni su na uzročnika kuge, ali kad se probude u proljeće ugibaju od zaraze kugom. Kunići tijekom medikamentoznog spavanja otporni su na virus vakcinije od kojeg umiru dok su budni. U uvjetima stresa prirodna otpornost tijela naglo opada. Nakon stresa imobilizacije miševi su razvili smrtonosni oblik influenca encefalitisa, dok su u normalnim uvjetima miševi bili otporni na virus influence. Zanimljivo je da se na površini limfocita i makrofaga nalaze receptori za medijatore živčanog sustava: β-adrenergički receptori, kolinergički receptori itd.

Endogeni biološki ritmovi. U osobi, od trenutka njegova rođenja, svi procesi u tijelu odvijaju se s određenom cikličnošću. Otkrivena je određena cikličnost u dinamici pokazatelja prirodne otpornosti na infekcije (utvrđeni su mjesečni i dnevni bioritmovi).

Određeni su kronobiogrami imunoloških parametara zdrave osobe koji odražavaju različite vremenske intervale maksimalnih vrijednosti faktora humoralne i stanične prirode prirodne otpornosti. Ovo se pokazalo važnim za

odabir vremena optimalne primjene lijekova pacijentima s infektivnom patologijom.

Njegova važnost za razvoj infekcije je također ulazna kapija. Ulazna vrata infekcije - mjesto gdje patogen ulazi u ljudsko tijelo - uvelike određuju mogućnost razvoja zaraznog procesa. Virus gripe, jednom u kontaktu s kožom ili sluznicom probavnog trakta, ne može izazvati bolest. Gripa će se pojaviti samo ako se uzročnik kolonizira na sluznici gornjih dišnih putova. Postoji koncept "kolonizacijske otpornosti", koji određuje zaštitne sposobnosti tijela na ulaznim vratima infekcije. S tim u vezi, infekcije se dijele na infekcije koje se prenose zrakom (gripa, meningokokna infekcija, difterija), crijevne (kolera, dizenterija, hepatitis A), vanjske infekcije (tetanus, plinska gangrena, bjesnoća), vektorske (kuga, malarija, tularemija).

8.4.1. Anatomske i fiziološke barijere organizma tijekom infekcije

Prirodna otpornost organizma uključuje brojne anatomske i fiziološke barijere koje sprječavaju kako prodor uzročnika u organizam tako i njegovo širenje po tijelu. Među glavnim anatomskim i fiziološkim preprekama prirodnoj obrani tijela tijekom infekcije su: koža i sluznice (vanjska barijera), normalna mikroflora; limfni čvorovi, stanice retikuloendotelnog sustava, upale; krvno - stanični i humoralni čimbenici; krvno-moždana barijera. (Ovaj odjeljak je detaljno opisan u materijalima na disku.)

Koža Ne samo da je mehanička prepreka patogenu, već ima i baktericidna svojstva zbog izlučevina žlijezda lojnica i znojnica. Čista koža povećava njezina baktericidna svojstva. Poznat je pokazatelj baktericidnog djelovanja kože koji se utvrđuje u odnosu na indikatorske test sojeve. E coli. Ovaj pokazatelj jedan je od standardnih testova za procjenu otpornosti tijela astronauta prije leta u svemir. Oštećenje kože je uvjet za razvoj infekcija rana: plinska gangrena, tetanus, bjesnoća.

Sluznice pružaju zaštitu ne samo kao mehanička barijera zbog sluzi, cjelovitosti epitelnog pokrova i funkcije resica. Epitelne stanice sluznice i žlijezde različitih biotopa izlučuju baktericidne izlučevine na površinu: slinu, suznu tekućinu, želučani sok, sok tankog crijeva, vaginalni sekret, lizozim itd. Kada je funkcija barijere narušena, sluznice postaju ulazna točka infekcije za mnoge uzročnike: uzročnike infekcija crijeva i dišnog trakta, uzročnike spolno prenosivih bolesti itd.

Važna je uloga u zaštiti tjelesnih biotopa od patogena. normalan(stanovnik ili autohtoni) mikroflora. Glavni predstavnici normalne mikroflore debelog crijeva su Escherichia coli i bifidobakterije, u nazofarinksu - korineformne bakterije i nepatogene Neisseria, na koži - epidermalni stafilokoki.

Mikroflora sluznice gastrointestinalnog trakta kod djece značajno se razlikuje od one kod odraslih i varira ovisno o dobi djeteta, uvjetima njegovog postojanja, prirodi njegove prehrane itd. Dakle, kod djece prije nicanja zubića u mikroflori usta prevladavaju aerobne bakterije. Nakon nicanja zuba, mikroflora u ustima djeteta slična je mikroflori odraslih, što je također povezano s promjenom prirode prehrane.

Ogroman broj mikroorganizama nalazi se u crijevnoj šupljini. Istraživanje crijevne flore kod djece pokazalo je da se mikrobi u mekoniju pojavljuju u drugoj polovici prvog dana života. Prvo se pojavljuju koki, zatim se u crijevima otkrivaju gram-pozitivne šipke sa sporama. Escherichia coli i Proteus vulgaris također se nalaze u malim količinama u mekoniju. Od 3. dana, kada se pojave bifidobakterije, sporne šipke nestaju.

Osnovu crijevne mikroflore kod dojene djece čine bifidobakterije koje čine oko 90% svih crijevnih mikroba. Tu su E. coli, enterokoki, acidofilne i aerogene bakterije. U djece hranjene adaptiranim mlijekom prevladava E. coli, a smanjuje se broj bifidobakterija. Zaštitna uloga normalne mikroflore je oslobađanje antagonističkih djelatnih tvari (antibiotika,

bakteriocini, mikrocini) koji potiskuju uzročnika i njegovu sposobnost naseljavanja kože i sluznice. Normalna mikroflora stvara film u biotopu. Osim zaštitnog antagonizma, poznate su detoksikacijske, imunostimulirajuće i vitaminotvorne funkcije normalne mikroflore te njihovo sudjelovanje u probavi. Ugnjetavanje normalne mikroflore zbog bolesti ili raširene uporabe antibiotika dovodi do stvaranja disbioze, što može uzrokovati razvoj različitih oblika patologije, uključujući mikrobno podrijetlo. Za prevenciju i liječenje disbakterioze koriste se eubiotici - pripravci koji sadrže žive antagonistički aktivne sojeve - predstavnike normalne mikroflore tijela (kolibakterin, bifidumbakterin, laktobakterin).

Druga obrambena barijera tijela uključuje funkcija limfnih čvorova, stanica retikuloendotelnog sustava, razvoj upala. Limfni čvorovi imaju funkciju fiksiranja barijere i mogu dugo zadržati patogen, sprječavajući njegov prodor u krv, na primjer, fiksaciju hemolitičkog streptokoka u limfoidnom tkivu krajnika, zadržavanje Brucella, uzročnika kuge, stafilokok, bacili tuberkuloze u regionalnim limfnim čvorovima. Zbog limfnih čvorova sprječava se razvoj generaliziranog oblika infekcije. Kada je barijerna funkcija limfnih čvorova potisnuta, mogu se razviti bakterijemija (trbušni tifus, bruceloza) i sepsa (kuga, stafilokokne i streptokokne infekcije).

Jetra, slezena i endotel krvnih žila, zahvaljujući stanicama retikuloendotelnog sustava, jedinstveni su filtri u kojima zapinju uzročnici i na taj način sprječavaju generalizaciju infekcije (trbušni tifus). Upala je u osnovi zaštitna reakcija organizma, budući da se kao rezultat upalne reakcije oko uzročnika koncentriraju specijalizirane stanice koje moraju ili uništiti uzročnika ili ograničiti njegovo širenje, na primjer, kod gnojnog mastitisa stafilokokne etiologije, lokalne gnojni fokus (apsces) formiran je u tkivu dojke, sprječavajući generalizaciju stafilokokne infekcije.

Jedan od načina liječenja kroničnih infekcija je propisivanje lijekova koji pojačavaju upalni odgovor organizma kao zaštitni (kronična gonoreja, kronična dizenterija).

terija). Ali ponekad upala može imati suprotnu patogenetsku funkciju, tj. pospješuju razvoj patološkog procesa, poremećaj strukture i funkcije organa (tkiva): upala pluća (pneumonija), upala bubrega (nefritis). U tom slučaju propisana je protuupalna terapija.

Treća prilično snažna prepreka širenju patogena po tijelu je krv. Baktericidno djelovanje krvi, oni. njegova sposobnost samopročišćavanja osigurana je kompleksom humoralnih i staničnih čimbenika prirodne otpornosti tijela. Ako krv prestane obavljati svoju baktericidnu funkciju, tada uzročnik nesmetano boravi i razmnožava se u krvi, te prodire kroz krv i lokalizira se u različitim organima i tkivima. U takvim slučajevima nastaju teški, generalizirani oblici infekcije, sepse i septikopiemije, koji predstavljaju stvarnu opasnost za život organizma domaćina (sepsa kuge, sepsa antraksa, stafilokokna septikopiemija).

Četvrta barijera tijela je hematoencefalno, koji štiti moždano tkivo (mozak, leđna moždina) od oštećenja patogena. Zaštitne strukture krvno-moždane barijere uključuju membrane mozga i stijenke krvnih žila koje hrane moždano tkivo. Prodor uzročnika u moždano tkivo dovodi do razvoja meningoencefalitisa (virusi meningokoka, Provacekove rikecije, bjesnoće i encefalitisa). Moždano tkivo zaštićeno je neurosekretiranim hormonima stražnjeg režnja hipofize - oksitocinom i vazopresinom, koji uz antimikrobno djelovanje potiskuju i perzistentni potencijal mnogih patogena, što se u kliničkoj praksi koristi u borbi protiv infekcija.

8.4.2. Čimbenici prirodne otpornosti organizma

Odjeljak je predstavljen u materijalima na disku.

8.5. Uloga vanjske sredine u infektivnom procesu

Vanjsko okruženje je obvezni sudionik infektivnog procesa, njegova treća pokretačka snaga. Čimbenici okoliša (fizički, kemijski, biološki i društveni)

može značajno utjecati na razvoj, tijek i ishod infektivnog procesa.

Važan fizički faktor je temperatura. Klasični pokusi Walkera i Boringa na modelu eksperimentalne virusne infekcije pokazali su da povećanje tjelesne temperature dovodi do aktivacije čimbenika prirodne otpornosti, posebice povećane proizvodnje interferona. Na visokim temperaturama pojačavaju se antivirusni obrambeni mehanizmi. Stoga kod liječenja bolesnika s virusnim infekcijama snižavanje visoke temperature nije opravdano osim ako za to ne postoje vitalne indikacije. S druge strane, smanjenje tjelesne temperature osobe tijekom hladne sezone (faktor hladnoće) dovodi do slabljenja prirodne otpornosti. Zbog utjecaja različitih temperatura postoji sezonalnost niza zaraznih bolesti. Povećanje učestalosti infekcija koje se prenose zrakom (akutne respiratorne virusne infekcije - ARVI, gripa) događa se u hladnoj sezoni (zimi) pod utjecajem faktora hladnoće, crijevne infekcije - u ljetno-jesenskom razdoblju, kada su u uvjetima visoke temperature uzročnici crijevnih infekcija (dizenterija, kolera, hepatitis A, trbušni tifus) intenzivno se razmnožavaju u vanjskoj sredini, a šire se i hranom i vodom.

Osobitosti prehrana, prisutnost vitamina u hrani može značajno utjecati na prirodnu otpornost. U proljeće se zbog nedostatka vitamina pogoršavaju kronične zarazne bolesti (tuberkuloza, reumatizam i dr.). Vitamin B12 i drugi derivati ​​benzimidazola (dibazol), kao stimulansi sinteze proteina u tijelu, povećavaju njegovu prirodnu otpornost. Stoga se ti lijekovi koriste za prevenciju zaraznih bolesti.

Sunce upravlja životnim procesima na našem planetu. Otkriven je odnos između aktivnosti Sunca, njegove geomagnetske aktivnosti, zaraznog morbiditeta i mortaliteta među ljudima. Otkrivena je cikličnost patoloških procesa i pokazatelja prirodne otpornosti. Utvrđena je veza između sunčeve aktivnosti i ekspresije faktora virulencije mikroorganizama.

Društveni faktor je snažan okolišni čimbenik koji utječe na otpornost organizma na infekcije. Antibiotik

terapija i profilaksa cjepiva mogu učinkovito kontrolirati infektivni proces. Zahvaljujući globalnim protuepidemijskim mjerama čovječanstvo se riješilo malih boginja i uspješno se bori protiv dječje paralize. Ali postoje bolesti koje je stvorio čovjek (bolesti koje su napravili ljudi): tuberkuloza, virusni hepatitis, HIV infekcija, spolno prenosive bolesti.

Društvene bolesti su posljedica poroka ljudskog društva: ovisnosti o drogama, prostitucije itd. Tehnogeno onečišćenje vanjskog okoliša pridonosi razvoju zaraznih bolesti. Visok sadržaj soli teških metala, spojeva koji sadrže sumporovodik i radioaktivnih elemenata u zraku i vodi dovode do stvaranja imunodeficijencija u organizmu, a s druge strane, u nekim slučajevima potiču ekspresiju faktora virulencije patogena. Stoga je prirodni plin koji sadrži sumporovodik iz prirodnih polja Orenburg, Astrahan i Karachaganak naglo povećao postojani potencijal stafilokoka, čineći stanovništvo ovih plinonosnih pokrajina taocem stvaranja stalnih nositelja stafilokoknih bakterija.

Dakle, oblici, tijek i ishod infektivnog procesa ovise kako o virulenciji soja patogenog mikroorganizma, tako i o stanju prirodne otpornosti i imuniteta organizma domaćina, pri čemu regulatornu funkciju obavljaju čimbenici okoliša.

Zadaci za samopripremu (samokontrola)

A. Navedite oblik infektivnog procesa u kojem uzročnik dugo boravi u tijelu bez ispoljavanja patogenih svojstava i bez ispuštanja u okoliš:

1. Bakterijski prijevoz.

2. Latentna infekcija.

3. Spora infekcija.

4. Akutna infekcija.

B. Navedite čimbenike koji doprinose kolonizaciji bakterija u makroorganizmu:

1. Bakteriocini.

2. Adhezini.

3. Endotoksin.

4. IgA proteaza.

U. Navedite čimbenike koji doprinose invaziji bakterija:

1. Hijaluronidaza.

2. Efektorski proteini sekretornog sustava tipa III.

3. Endotoksin.

G. Osim površinskih struktura bakterijske stanice, tvari koje ova stanica izlučuje sudjeluju u zaštiti od fagocitoze. Obratite pozornost na enzime uključene u supresiju bakterijske fagocitoze:

1. Izvanstanična adenilat ciklaza.

2. IgA proteaza.

3. Katalaza.

4. Superoksid dismutaza.

D. Označite položaje karakteristične za egzotoksin:

1. To je slab antigen.

2. Ima specifičnost djelovanja.

3. Stabilan na toplinu.

4. Potiče stvaranje neutralizirajućeg an-

E. Bolesnik s gripom razvije upalu pluća uzrokovanu S. pneumoniae. Navedite oblik zaraznog procesa koji je uzrokovan S. pneumoniae upala pluća.

I. Jedna od metoda laboratorijske dijagnostike zaraznih bolesti je hemokulturna metoda kojom se uzročnik izolira iz krvi bolesnika. Navedite uvjete infektivnog procesa u kojima se uzročnik može izolirati iz krvi.

Uspjesi postignuti u borbi protiv zaraznih bolesti doveli su do toga da se donedavno krajem 20. stoljeća činilo da je epidemiologija zaraznih bolesti uvelike riješila glavne probleme s kojima se suočavala. Činilo se da su zarazne bolesti pobijeđene. No, unatoč činjenici da je u Ruskoj Federaciji, kao iu drugim ekonomski razvijenim zemljama, postignuto značajno smanjenje incidencije zaraznih bolesti, one i dalje uzrokuju veliku štetu zdravlju ljudi i gospodarstvu zemlje.

Uloga infekcija kao uzroka smrtnosti djece i čimbenika onesposobljenosti stanovništva još uvijek je značajna; tuberkuloza, dječja paraliza, bruceloza utječu na mišićno-koštani sustav; meningokokna infekcija, virusni encefalitis može uzrokovati trajno oštećenje središnjeg živčanog sustava; toksoplazmoza i rubeola u trudnica dovode do intrauterine patologije fetusa.

Posljednjih desetljeća vodeće značenje u infektivnoj patologiji dobile su takozvane endogene infekcije. Uzrokovani različitim uzročnicima (kokni oblici, posebno strepto- i stafilokoki, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, određene gljivice itd.) dermatitis, pustularne lezije kože, nazofaringitis, otitis, konjunktivitis, kolitis, apendicitis, bronhitis, bronhopneumonija, cistopijelonefritis, kolecistitis, proljev, kao i mnogi oblici sepse, neizravno su uzrokovani čimbenicima tehnogene sredine i načina života suvremenog čovječanstva.

Problemi infektivne patologije 21. stoljeća su: infekcije koje smo naslijedili iz prošlih stoljeća (tuberkuloza, malarija, lišmanijaza, sifilis i dr.), a tome treba dodati da se otkrivaju nove, dosad nepoznate „nove infekcije“, odnosno novootkrivene infekcije koje su postale poznate zadnjih desetljeća (više od 30): HIV infekcija, lajmska bolest, legioneloza, erlihioza, enterotoksigena i enterohemoragijska escherichiosis, lassa, ebola, marburške virusne groznice, infekcija humanim papiloma virusom itd., hepatitis E , C, D, F i G kampilobakterioza, hantavirusni plućni sindrom.

Trenutačna evolucija infektivnog procesa je:

●povećanje udjela atipičnih, dugotrajnih i kroničnih oblika zaraznih bolesti (otpornost patogena, promjene reaktivnosti makroorganizma);

●češći razvoj miješanih infekcija;

●superinfekcija;

●duga perzistentnost uzročnika;

●ažuriranje oportunističke mikroflore;

●nozokomijalne (nozokomijalne) infekcije;

●povećana učestalost mikoza;

●povećanje uloge infekcije u različitim područjima kliničke medicine (kirurgija, gastroenterologija, kardiologija, urologija, ginekologija i dr.).

Dakle, čovječanstvo u borbi protiv zaraznih bolesti nije postiglo cilj eliminacije infekcija, već se, naprotiv, spektar zadataka koji stoje pred čovječanstvom stalno širi. To nije samo zbog naglih promjena u socio-ekonomskim uvjetima života stanovništva koje su se dogodile posljednjih godina, urbanizacije, velike migracije ljudi, zagađenja biosfere itd., Već i zbog porasta infektivnog morbiditeta, kao i na proširenje broja nozoloških oblika infekcija koji su nedavno dešifrirani zbog znanstvenog napretka, kao i brzog razvoja povećane patogenosti i virulencije oportunističkih patogena.

Infekcija (od latinskog infectio - zagađenje, infekcija)- prodiranje patogenih mikroorganizama u tijelo i nastanak složenog skupa procesa interakcije između organizma (makroorganizma) i patogena (mikroorganizma) u određenim uvjetima vanjske i socijalne sredine, uključujući dinamički razvijajuće patološke, zaštitno-prilagodbene, kompenzacijske reakcije (objedinjene pod nazivom "infektivni proces"),

Infektivni proces je kompleks međusobnih adaptivnih reakcija na uvođenje i razmnožavanje patogenog mikroorganizma u makroorganizmu, usmjeren na ponovno uspostavljanje poremećene homeostaze i biološke ravnoteže s okolinom.

Suvremena definicija infektivnog procesa uključuje međudjelovanje tri glavna čimbenika - uzročnika, makroorganizma i okoliša, od kojih svaki može značajno utjecati na njegov ishod.

Infektivni proces može se manifestirati na svim razinama organizacije biološkog sustava (ljudskog tijela) - submolekularnoj, substaničnoj, staničnoj, tkivnoj, organskoj, organskoj i čini bit zarazne bolesti. Sama zarazna bolest je posebna manifestacija zaraznog procesa, ekstremni stupanj njegovog razvoja. Primjer latentnog infektivnog procesa je proces koji nastaje kao posljedica cijepljenja.

Zarazne bolesti- velika skupina ljudskih bolesti uzrokovanih patogenim virusima, bakterijama (uključujući rikecije i klamidije) i protozoama. Bit zaraznih bolesti je da se razvijaju kao rezultat interakcije dva neovisna biosustava - makroorganizma i mikroorganizma, od kojih svaki ima svoju biološku aktivnost.

Čimbenici rizika koji pridonose razvoju zaraznih bolesti:

Ratovi; društvene, ekonomske katastrofe; poremećaji ekološke ravnoteže, elementarne nepogode, katastrofe; glad, siromaštvo, prosjačenje, beskućništvo. Njihovi glavni suputnici su oštro smanjenje zaštitnih sustava, slabljenje tijela, uši, tifus, kuga, tifusna groznica itd.;

Moralna, mentalna trauma, stres;

Teške dugotrajne, iscrpljujuće bolesti;

Loši životni uvjeti, mukotrpan fizički rad; nedovoljna, nekvalitetna, neredovita prehrana; hipotermija, pregrijavanje, popraćeno oštrim slabljenjem tijela, osobito njegovog imunološkog sustava;

Nepoštivanje, kršenje pravila osobne higijene;

Kršenje higijene kućnih i uredskih prostorija; loši životni uvjeti, prenapučenost;

Ne traženje liječničke pomoći ili nepravovremena, nekvalitetna medicinska njega;

Koristiti za piće, kao i za pranje vodom niske kvalitete;

Konzumacija hrane kontaminirane uzročnicima zaraznih bolesti:

Odbijanje cijepljenja;

Alkoholizam, ovisnost o drogama, promiskuitetni seksualni život.

Zarazne bolesti imaju niz značajki koje ih razlikuju od nezaraznih bolesti. Neke od ovih značajki uključuju:

Zaraznost je sposobnost uzročnika zarazne bolesti da se prenese sa zaraženog organizma na zdrave. Za karakterizaciju stupnja zaraznosti određuje se indeks zaraznosti, tj. postotak oboljelih od ukupnog broja osjetljivih osoba izloženih riziku od infekcije. Na primjer, ospice su vrlo zarazna bolest, s indeksom zaraznosti od 95-100%;

Specifičnost - svaki patogeni mikroorganizam uzrokuje bolest karakteriziranu specifičnom lokalizacijom procesa i prirodom lezije;

Cikličnost - promjena razdoblja bolesti, strogo slijedeći jedno drugo: razdoblje inkubacije → prodromalno razdoblje → visina bolesti → rekonvalescencija;

Reakcije zaraženog organizma na mikroorganizam - tijekom razvoja infektivnog procesa makroorganizam reagira kao jedinstvena cjelina, pri čemu se u bolesnika javljaju sistemske reakcije cijelog organizma (kardiovaskularnog, živčanog, probavnog, endokrinog, mokraćnog sustava, itd.), a ne samo reakcije zahvaćenog organa ili sustava;

Stvaranje specifične imunosti - tijekom razvoja infektivnog procesa dolazi do stvaranja specifične imunosti čiji intenzitet i trajanje može varirati od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, pa čak i desetljeća. Korisnost novonastalog specifičnog imuniteta određuje cikličnost infektivnog procesa. Uz slab imunitet, mogu se razviti egzacerbacije i recidivi zarazne bolesti;

Uvjet nužan za razvoj infektivnog procesa je prisutnost samog mikroba - uzročnika, osjetljivog organizma i određenih okolišnih čimbenika u kojima dolazi do njihove interakcije. Uzročnik mora imati određene kvalitativne i kvantitativne karakteristike potrebne za pojavu infektivnog procesa. Kvalitativne karakteristike uključuju patogenost i virulentnost.

Patogenost (patogenost) shvaća se kao multifaktorijalna karakteristika specifična za vrstu koja karakterizira potencijalnu sposobnost mikroba da izazove infektivni proces. Unatoč činjenici da je patogenost genetski određena osobina, ona se može promijeniti u različitim uvjetima.

Najvažniji čimbenici patogenosti su invazivnost i toksigenost. Invazivnost se odnosi na sposobnost patogena da kroz kožu i sluznicu prodre u unutarnju okolinu makroorganizma, s naknadnim mogućim širenjem na organe i tkiva. Toksigenost je sposobnost mikroba da proizvode toksine. Da bi se odredio stupanj patogenosti, koristi se koncept kao što je "virulentnost", koja je individualna karakteristika bilo kojeg patogenog soja. Ovisno o izraženosti ove osobine, svi se sojevi mogu podijeliti na visoko, umjereno, slabo i avirulentne. Kvantitativno, virulencija soja mikroorganizma može se izraziti u letalnim i infektivnim dozama određenim na pokusnim životinjama. Što je veća virulentnost soja, manja bi trebala biti infektivna doza, a to je broj vitalnih mikroba koji mogu izazvati razvoj infektivnog procesa u tijelu domaćina.

Glavne karakteristike makroorganizama koje utječu na razvoj infektivnog procesa su otpornost i osjetljivost.

Otpor se shvaća kao stanje stabilnosti, koje je određeno nespecifičnim obrambenim čimbenicima. Osjetljivost je sposobnost makroorganizma da odgovori na infekciju razvojem infektivnog procesa. Ljudska populacija je heterogena u otpornosti i osjetljivosti na razne patogene mikrobe. Isti uzročnik uz istu infektivnu dozu može izazvati oblike bolesti različite težine – od najblažih do izrazito teških i fulminantnih sa smrću.

Epidemiološki proces je skup uzastopnih slučajeva zarazne bolesti čiji je kontinuitet i redovitost potkrijepljen prisutnošću izvora zaraze, čimbenika prijenosa i osjetljivosti stanovništva.

Dakle, ovaj se proces sastoji od tri dijela:

1) izvor infekcije;

2) mehanizam prijenosa uzročnika zaraznih bolesti;

3) osjetljivost stanovništva.

Bez tih poveznica ne mogu nastati novi slučajevi zaraze zaraznim bolestima. Nepostojanje bilo kojeg čimbenika širenja dovodi do prekidanja lanca epidemijskog procesa i zaustavljanja daljnjeg širenja odgovarajućih bolesti.

Preduvjet za razvoj epidemijskog procesa je kontinuirana interakcija njegova tri sastavna dijela:

1) izvor infekcije;

2) mehanizam(i) prijenosa uzročnika;

3) osjetljivi makroorganizam.

Nepostojanje ili eliminacija bilo koje od ovih poveznica dovodi do otklanjanja razvoja epidemijskog procesa i prestanka širenja zarazne bolesti.

Izvor zaraze je zaraženi (bolesnik ili kliconoša) ljudski ili životinjski organizam (objekt koji služi kao prirodno mjesto boravka i razmnožavanja uzročnika i iz kojeg se uzročnik može na ovaj ili onaj način zaraziti zdrave ljude).

Izvori infekcije

Osoba je bolesnik ili kliconoša (kraj inkubacije; prodrom; vrhunac bolesti; rekonvalescencija uz nastavak izlučivanja uzročnika) - antroponoza. Oboljela osoba je zarazna - na kraju inkubacije i prodromu (crijevne infekcije, virusni hepatitisi, ospice), na vrhuncu bolesti (gotovo sve infekcije, ali je epidemiološka opasnost u tom razdoblju manja, jer su bolesnici obično u bolnici - stoga je potrebna hospitalizacija ili barem izolacija zaraznih bolesnika), u rekonvalescenciji (dok se uzročnik i dalje izolira iz organizma, potrebna je kontrolna bakteriološka pretraga). Također je moguće formirati kliconoštvo - prolazno (zdrava osoba je "prošla" uzročnik kroz svoje tijelo u tranzitu, na primjer, kod dizenterije, salmoneloze - kroz gastrointestinalni trakt bez ikakve reakcije), rekonvalescentno (obično kratkotrajno - dana, rijetko tjedana), kronično (ponekad doživotno).

Životinje (domaće, divlje) - zoonoze. Životinje – domaće i divlje – mogu biti izvori zoonoza – bjesnoće, antraksa. Štakori imaju značajnu ulogu, prenoseći oko 20 zaraznih bolesti, uključujući kugu, leptospirozu, sodoku itd.

Saprozoonoze (uzročnici antraksa, leptospiroze, jersinioza i dr.) su prijelazni oblici koji imaju obilježja i zoonoza i sapronoza.

Neki patogeni mikrobi mogu živjeti u dva rezervoara, što je karakteristično za prijelazne oblike. U tim slučajevima takve mikrobe treba klasificirati prema glavnom (vodećem) rezervoaru.

Sljedeća karika u procesu epidemije je mehanizam prijenosa. Mehanizam prijenosa infekcije je način na koji se uzročnik kreće od izvora infekcije do osjetljivog organizma. U raznim zaraznim bolestima, prijenos patogena iz jednog organizma u drugi odvija se na potpuno različite načine, budući da se svaki uzročnik prilagodio specifičnom mehanizmu prijenosa koji je svojstven samo njemu.

Taj se mehanizam sastoji od tri faze koje slijede jedna za drugom: oslobađanje uzročnika u okoliš→boravak uzročnika na okolišnim objektima→unošenje uzročnika u osjetljivi organizam.

Uzročnici zaraznih bolesti oslobađaju se u okoliš različitim intenzitetom ovisno o stadiju, razdoblju razvoja bolesti i njezinom obliku. Zapravo, oslobađanje patogena može se dogoditi u bilo kojem razdoblju bolesti i ovisi o prirodi patologije i imunološkom odgovoru u nastajanju.

Treba imati na umu da se u mnogim zaraznim bolestima izolacija uzročnika može dogoditi već na kraju razdoblja inkubacije. Takvo oslobađanje patogena prilično je opasno za druge, budući da bolesna osoba još nema znakove bolesti i, uz zadržavanje svoje društvene aktivnosti, pridonosi širokom širenju patogena. Ipak, najintenzivnije oslobađanje uzročnika u okoliš događa se u jeku bolesti.

Izniman epidemiološki značaj kao izvor zaraze imaju kliconoše bakterija koje su klinički zdrave osobe koje u okoliš ispuštaju uzročnike zaraznih bolesti.

U zoonozama rezervoar i izvor infekcije su, kao što je gore navedeno, životinje. Izolacija uzročnika događa se i kroz one organe i tkiva u kojima je uzročnik pretežno lociran, međutim industrijska i poljoprivredna uporaba mnogih životinja pridonosi mijenjanju i širenju mogućnosti zaraze ljudi (konzumacija kontaminiranog mesa, mlijeka, jaja, sira , kontakt sa zaraženom vunom, itd. ).

Kod sapronoza ne dolazi do oslobađanja patogena, jer oni žive autonomno na abiotskim objektima okoliša i ne zahtijevaju epidemijski proces kao takav.

Mogućnost i trajanje prisutnosti patogena u okolišu određeni su njegovim svojstvima. Na primjer, uzročnici ospica, gripe i meningokokne infekcije ne mogu dugo preživjeti na okolišnim objektima, jer umiru prilično brzo (unutar nekoliko minuta). Uzročnici šigeloza mogu preživjeti na objektima okoliša nekoliko dana, a uzročnici botulizma i antraksa u tlu se zadržavaju desetljećima. Upravo tu fazu - fazu prisutnosti uzročnika na objektima okoliša - treba koristiti za provođenje protuepidemskih mjera kako bi se zaustavio epidemijski proces.

Izravni ulazak ili unošenje uzročnika u osjetljivi organizam može se dogoditi na različite načine koji se dijele na fekalno-oralni, aerogeni (respiratorni), kontaktni, krvni (transmisivni) i vertikalni. Ove metode prijenosa su mehanizmi prijenosa patogena.

Obilježja mehanizama i putova prijenosa uzročnika raznih zaraznih bolesti

U pravilu, prijenos (ili prijenos) uzročnika s bolesnog organizma na zdravi odvija se posredstvom različitih elemenata vanjske sredine, koji se nazivaju transmisijskim čimbenicima. Tu spadaju prehrambeni proizvodi, voda, tlo, zrak, prašina, predmeti za njegu i okoliš, člankonošci itd. Samo u nekim slučajevima moguće je direktnim kontaktom prenijeti uzročnika s bolesnog organizma na zdravog. Specifični elementi vanjskog okruženja i (ili) njihove kombinacije koje osiguravaju prijenos uzročnika pod određenim uvjetima nazivaju se put prijenosa.

Posljednji element epidemijskog procesa je osjetljivi organizam. Uloga ovog elementa u razvoju zaraznog procesa nije ništa manje važna od prethodna dva. U ovom slučaju može biti važna i individualna osjetljivost osobe i kolektivna. Kao odgovor na uvođenje infektivnog agensa, tijelo reagira stvaranjem zaštitnih reakcija usmjerenih na ograničavanje i potpuno oslobađanje tijela od patogena, kao i na vraćanje poremećenih funkcija zahvaćenih organa i sustava.

Ishod interakcije ovisi o nizu uvjeta:

●stanje lokalne zaštite (netaknuta koža, sluznice, stanje mikroflore);

●djelovanje specifičnih i nespecifičnih zaštitnih čimbenika (stanje imuniteta, proizvodnja zaštitnih tvari);

●važni su broj mikroba koji su prodrli, stupanj njihove patogenosti, stanje ljudskog živčanog i endokrinog sustava, dob i prehrana.

Dakle, stanje ljudskog organizma, posebice njegovog imunološkog sustava, odlučujuće je u nastanku bolesti.

Imunitet- metoda zaštite organizma od živih tijela i tvari koje nose znakove genetski stranih informacija (uključujući mikroorganizme, strane stanice, tkiva ili genetski promijenjene vlastite stanice, uključujući tumorske stanice).

Središnji organi imuniteta su timusna žlijezda (timus), crvena koštana srž. Periferni organi - slezena, limfni čvorovi, nakupine limfoidnog tkiva u crijevu (Peyerove mrlje).

Funkcije imunološkog sustava: prepoznavanje stranih agenasa (stranih antigena) s naknadnim odgovorom koji se sastoji u neutralizaciji, uništavanju i uklanjanju istih iz ljudskog tijela

Vrste imuniteta:

Urođeni imunitet- nasljedno utvrđeni sustav zaštite višestaničnih organizama od patogenih i nepatogenih mikroorganizama, kao i endogenih produkata razaranja tkiva.

Stečeni imunitet- ovo je specifičan individualni imunitet, tj. to je imunitet koji postoji specifično kod određenih pojedinaca i na određene patogene ili uzročnike.

Stečena se dijeli na prirodnu i umjetnu, a svaka od njih na aktivnu i pasivnu, a aktivna se dijeli na sterilnu i nesterilnu.

Stečena imunost za većinu infekcija je privremena, kratkotrajna, a za neke od njih može biti i doživotna (ospice, zaušnjaci, rubeola i dr.). Dobiva se prirodnim putem nakon bolesti ili kao posljedica imunoprofilakse određene osobe, a uzrokovana je specifičnim staničnim i humoralnim čimbenicima (fagocitoza, protutijela) ili staničnom arereaktivnošću samo na određeni uzročnik i toksin.

Ako je imunitet stečen prirodnim putem tijekom života, naziva se prirodnim, ako je umjetno, kao rezultat medicinske manipulacije, onda se zove umjetni imunitet. Zauzvrat, svaki od njih podijeljen je na aktivne i pasivne. Aktivni imunitet se naziva jer ga proizvodi samo tijelo kao rezultat izloženosti antigenima, patogenima itd. Prirodni aktivni imunitet naziva se i postinfektivni imunitet, a stvara se u ljudskom tijelu nakon izlaganja patogenima, tj. kao posljedica bolesti ili infekcije.

Umjetni aktivni imunitet naziva se još i postcijepni imunitet, a razvija se nakon primjene cjepiva ili toksoida.

Konačno, aktivna imunost, prirodna i umjetna, dijeli se na sterilnu i nesterilnu. Ako se tijelo nakon preboljele bolesti riješilo uzročnika, tada se imunitet naziva sterilnim (ospice, rubeola, zaušnjaci, boginje, difterija itd.). Ako uzročnik ne umre i ostane u tijelu, imunitet se naziva nesterilnim. Češće se ova opcija formira tijekom kroničnih infekcija (tuberkuloza, bruceloza, sifilis i neki drugi). Dakle, kod tuberkuloze, često nakon infekcije, u tijelu se formira žarište Gon i mikobakterije u tijelu mogu postojati cijeli život, stvarajući nesterilni imunitet. Nakon što uzročnik nestane iz organizma, nakon određenog vremena nestaje i imunitet. Često se nesterilna imunost opaža kod rikecija i virusnih infekcija (tifus, herpes, adenovirusna infekcija itd.).

Aktivni imunitet se razvija polako unutar 2-8 tjedana. U pogledu brzine razvoja potrebnog intenziteta imunosti na isti antigen ljudi su heterogeni, a ta se heterogenost izražava formulama i krivuljama normalne Gaussove distribucije. Svi se ljudi mogu podijeliti u nekoliko skupina prema brzini razvoja dovoljno visokog imuniteta: od vrlo brzog razvoja u razdoblju od 2 tjedna do vrlo sporog razvoja - do 8 tjedana ili više. Aktivni imunitet, iako se razvija sporo, ostaje u organizmu dugo vremena. Ovisno o vrsti infekcije, ovaj imunitet može trajati nekoliko mjeseci, unutar 1 godine (kolera, kuga, bruceloza, antraks i dr.), nekoliko godina (tularemija, male boginje, tuberkuloza, difterija, tetanus i dr.) pa čak i za života (ospice, zaušnjaci, rubeola, šarlah, itd.). Stoga se aktivnoj umjetnoj imunizaciji pribjegava tijekom planirane specifične imunoprofilakse, neovisno o prisutnosti bolesti sukladno naputcima Ministarstva zdravstva i lokalnih zdravstvenih tijela (naredbe, smjernice, upute).

Pasivna imunost naziva se zato što se antitijela ne proizvode u tijelu sama, već ih tijelo dobiva izvana. Kod prirodnog pasivnog imuniteta antitijela se prenose djetetu od majke transplacentarno ili s mlijekom, a kod umjetnog imuniteta antitijela se ljudima daju parenteralno u obliku imunoloških seruma, plazme ili imunoglobulina. Pasivna imunost u tijelu se javlja vrlo brzo: od 2-3 do 24 sata, ali ne traje dugo - do 2-8 tjedana. Brzina nastanka pasivne imunosti ovisi o načinu unošenja antitijela u organizam. Ako se imunološki serum ili imunoglobulin ubrizga u krv, tijelo će se obnoviti za 2-4 sata. Ako se antitijela daju intramuskularno, tada je potrebno do 6-8 sati da se apsorbiraju i uđu u krv, a ako se daju supkutano, imunitet nastaje unutar 20-24 sata.

Međutim, bez obzira na koji način antitijela uđu u tijelo (intravenozno, intramuskularno ili supkutano), pasivna imunost će nastati u tijelu mnogo brže od aktivne. Stoga se umjetnoj pasivnoj imunizaciji nužno pribjegava u liječenju difterije, tetanusa, botulizma, plinske gangrene, antraksa i nekih drugih infekcija, kod ugriza zmija i drugih otrovnih živih bića, kao i radi prevencije kod epidemijskih indikacija: kada postoji opasnost od infekcije (gripa), kontakt u žarištima antraksa, botulizma, ospica, gripe i dr., s ugrizima životinja za prevenciju bjesnoće, za hitnu prevenciju tetanusa, plinske gangrene i nekih drugih infekcija. Stečena (adaptivna) imunost – nastaje tijekom života pod utjecajem antigenske stimulacije.

Urođeni i stečeni imunitet dva su međusobno povezana dijela imunološkog sustava koji osiguravaju razvoj imunološkog odgovora na genetski strane tvari.

Čimbenici koji utječu na razvoj epidemijskog procesa

Društveni čimbenici koji utječu na razvoj epidemijskog procesa su: ekonomski; sanitarno-komunalno poboljšanje; stupanj razvijenosti zdravstvenog sustava; prehrambene značajke; radni i životni uvjeti; narodni i vjerski običaji; ratovi; migracija stanovništva; prirodne katastrofe. Za razvoj epidemijskog procesa od velike su važnosti društveni čimbenici koji mogu uzrokovati širenje zaraznih bolesti ili, obrnuto, smanjiti incidenciju.

Čimbenici okoliša (fizikalni, kemijski, biološki) također mogu utjecati na razvoj infektivnog procesa, ali imaju samo neizravnu ulogu, utječući i na makroorganizam i na mikrobe. Konkretno, njihov učinak na makroorganizam može dovesti do povećanja i smanjenja otpornosti makroorganizma, a učinak na mikrobe može biti popraćen povećanjem ili smanjenjem njihove virulencije. Osim toga, okolišni čimbenici mogu pridonijeti aktiviranju i nastanku novih mehanizama i putova prijenosa uzročnika zaraznih bolesti, što je važno u epidemijskom procesu. U konačnici, utjecaj okolišnih čimbenika može se odraziti na razinu zaraznog morbiditeta u pojedinim zonama i regijama.

Na tijek epidemijskog procesa utječu i oblici međudjelovanja među živim bićima (kompeticija mikroba, sučeljavanje mikroorganizama i protozoa i dr.).

Prevencija zaraznih bolesti i mjere za njihovo suzbijanje

Mjere za suzbijanje zaraznih bolesti mogu se podijeliti u dvije velike skupine – opće i posebne.

1. Opće mjere obuhvaćaju državne mjere usmjerene na povećanje materijalnog blagostanja, poboljšanje zdravstvene zaštite, uvjeta rada i odmora stanovništva, te sanitarno-tehničke, agrošumarske, hidrotehničke i melioracijske mjere, racionalno planiranje i razvoj naselja i mnogo više, što pridonosi uspješnosti prevencije i suzbijanja zaraznih bolesti.

2. Posebne su preventivne mjere koje provode stručnjaci tretmansko-profilaktičkih i sanitarno-epidemioloških ustanova. U provedbu ovih aktivnosti, uz zdravstvene vlasti, nerijetko su uključena i druga ministarstva i resori, ali i opća populacija. Na primjer, poljoprivredne vlasti, veterinarske službe, poduzeća za preradu kože i vune sudjeluju u prevenciji zoonoza (sakavost, slinavka i šap, bruceloza, antraks itd.). Planiranje preventivnih mjera i praćenje njihove provedbe provode nadležna zdravstvena tijela. Sustav preventivnih mjera uključuje i međunarodne mjere kada su u pitanju osobito opasne (karantenske) infekcije.

Sadržaj i opseg preventivnih mjera može varirati ovisno o karakteristikama infekcije, zahvaćenoj populaciji i prirodi objekta. Mogu se odnositi izravno na izvor infekcije ili se odnositi na cijeli okrug, grad, regiju. Uspjeh u organiziranju i provođenju preventivnih mjera protiv zaraznih bolesti ovisi o temeljitosti pregleda promatranog objekta.

Za razvoj epidemijskog procesa neophodna je prisutnost tri glavne karike ev:

1. Izvor zaraze.

2. Mehanizam prijenosa infekcije.

3. Osjetljiva populacija.

Odsutnost (ili ruptura) bilo kojeg od njih dovodi do prestanka epidemijskog procesa.

Pri planiranju i provođenju preventivnih mjera teorijski i praktično ih je opravdano podijeliti u tri skupine:

1. Mjere u vezi s izvorom zaraze, usmjerene na njegovu neutralizaciju (ili uklanjanje).

2. Mjere vezane uz prijenosni mehanizam, koje se provode u cilju prekida prijenosnih pravaca.

3. Mjere za povećanje imuniteta stanovništva.

Prema ovom epidemiološkom trijasu razlikuju se tri skupine preventivnih (protuepidemijskih) mjera.

Utjecaj na prvu kariku epidemiološkog procesa - izvor infekcije

Bitnu ulogu imaju preventivne mjere usmjerene na izvor infekcije, koji je kod antroponoznih bolesti bolesnik ili izlučivač uzročnika, a kod zoonoza - zaražene životinje.

Antroponoza. Ova skupina preventivnih mjera antroponoza uključuje dijagnostičke, izolacijske, terapijske i režimsko restriktivne mjere. Aktivna i potpuna identifikacija pacijenata provodi se na temelju sveobuhvatne dijagnostike, uključujući kliničke, anamnestičke, laboratorijske i instrumentalne studije. Za neke infekcije (osobito opasne infekcije, trbušni tifus, virusni hepatitis B, itd.) Hospitalizacija identificiranih bolesnika je obavezna, za druge (dizenterija, escherichiosis, ospice, vodene kozice, itd.) - u nedostatku epidemioloških i kliničkih kontraindikacija. , dopuštena je izolacija pacijenata kod kuće .

Kompleks sigurnosnih mjera uključuje, i zauzima važno mjesto, dezinfekciju posuđa, posteljine, prostorija i instrumenata. Racionalna kompleksna terapija hospitaliziranih bolesnika također je jedna od mjera prevencije zaraznih bolesti.

Bolesnici se otpuštaju iz bolnice nakon potpunog kliničkog oporavka i nakon isteka razdoblja određenog za svaku infekciju, isključujući mogućnost infekcije. Ako je bolest karakterizirana bakterijskim prijevozom, tada se rekonvalescentni lijekovi propisuju tek nakon primitka negativnih rezultata bakteriološkog pregleda.

Aktivna identifikacija izlučivača bakterija i njihova sanacija jedna je od važnih preventivnih mjera. Identifikacija izlučivača bakterija provodi se na izvoru infekcije, kod rekonvalescenata nakon otpusta i dugoročno nakon njega, kao i kod osoba dekretiranih zanimanja (odjel prehrane, vodovod, dječje ustanove). Identificirani izlučivači bakterija privremeno se udaljavaju s rada, evidentiraju i rutinski obavljaju bakteriološki pregled.

Režimsko-restriktivne mjere. Kako bi se spriječilo daljnje širenje zaraznih bolesti koje su se pojavile u timu, koriste se režimske restriktivne mjere koje se poduzimaju u odnosu na osobe koje su bile u kontaktu s pacijentima i izložene su riziku od infekcije. Kontaktne osobe treba smatrati potencijalnim izvorom zaraze, budući da mogu biti zaražene iu razdoblju inkubacije ili biti prijenosnici uzročnika. Sadržaj režimsko-restriktivnih mjera ovisi o prirodi zaraze, profesionalnom obrazovanju kontakt osoba itd. One uključuju medicinsko promatranje, odvajanje i izolaciju.

Medicinsko promatranje provodi se tijekom razdoblja određenog maksimalnim trajanjem razdoblja inkubacije za određenu bolest. Obuhvaća pregled, pregled, termometriju i laboratorijski pregled kontaktnih osoba. Medicinsko promatranje omogućuje prepoznavanje prvih simptoma bolesti i hitnu izolaciju bolesnika.

Razjedinjenost. Djeca koja pohađaju ustanove ili odrasli koji rade u ustanovama za skrb o djeci, au nekim slučajevima iu prehrambenim poduzećima (na primjer, kontakti s trbušnim tifusom), podliježu odvajanju, tj. zabranjuju im se posjećivati ​​ustanove u kojima rade u roku utvrđenom uputama za svaku zaraznu bolest.

Izolacija. U slučaju posebno opasnih infekcija (kuga, kolera) svi koji su u kontaktu s bolesnicima podliježu izolaciji i medicinskom nadzoru u izolacijskom odjelu. Ovaj događaj se naziva promatranje i sastavni je dio karantenskih mjera koje se provode za ove bolesti. Trajanje izolacije odgovara razdoblju inkubacije - 6 dana za kugu, 5 dana za koleru. U tim povijesnim vremenima, kada još nisu bila poznata razdoblja inkubacije, izolacija kontaktnih osoba tijekom kuge i nekih drugih infekcija trajala je 40 dana, otuda i naziv “karantena” (tal. quarantena, qaranta giorni - 40 dana).

Veliku važnost imaju i mjere sanitarne zaštite teritorija zemlje koje provode sanitarno-epidemiološke i specijalizirane protuepidemijske ustanove smještene u morskim i riječnim lukama, zračnim lukama, autocestama i željezničkim prugama. Opseg aktivnosti i postupak njihove provedbe određeni su "Pravilima sanitarne zaštite teritorija" naše zemlje, čija izrada uzima u obzir zahtjeve "Međunarodnih sanitarnih pravila" koje je usvojila SZO.

Infekcije od međunarodnog značaja dijele se u dvije skupine: bolesti koje podliježu propisima (kuga, kolera, žuta groznica i male boginje) i bolesti koje podliježu međunarodnom nadzoru (tifus i povratna groznica, gripa, dječja paraliza, malarija). Zemlje članice WHO-a dužne su ovu organizaciju odmah obavijestiti o svim slučajevima bolesti koje podliježu zdravstvenim propisima, te o poduzetim protuepidemijskim mjerama u vezi s tim.

Zoonoze. Preventivne mjere u vezi s izvorom infekcije za zoonoze imaju neke značajke. Ako su izvor zaraze domaće životinje, tada se poduzimaju sanitarne i veterinarske mjere za poboljšanje njihovog zdravlja. U slučajevima kada su izvor zaraze sinantropne životinje – glodavci (miševi, štakori), provodi se deratizacija. U prirodnim žarištima gdje su izvor zaraze divlje životinje, po potrebi se njihova populacija smanjuje istrebljenjem na sigurnu razinu koja sprječava zarazu ljudi.

Utjecaj na drugu vezu epidemiološkog procesa - mehanizam prijenosa patogena

U prevenciji zaraznih bolesti važna mjera je utjecaj na mehanizam prijenosa uzročnika. Prijenos zaraznog principa s pacijenta na zdravu osobu događa se kroz vanjsko okruženje pomoću različitih čimbenika (voda, hrana, zrak, prašina, tlo, kućanski predmeti), što određuje niz preventivnih mjera.

Trenutno su sve preventivne mjere usmjerene na drugu vezu epidemijskog procesa podijeljene u tri glavne skupine:

1) sanitarni i higijenski;

2) dezinfekcija;

3) dezinsekcija.

U slučaju crijevnih infekcija s fekalno-oralnim mehanizmom infekcije (tifusna groznica, dizenterija, kolera), glavni čimbenici prijenosa uzročnika su hrana i voda, rjeđe - muhe, prljave ruke i kućanski predmeti. U sprječavanju ovih infekcija od najvećeg su značaja opće sanitarno-higijenske mjere i različiti načini dezinfekcije. Opće sanitarne mjere uključuju općinske sanitarne mjere, prehrambeni, školski, industrijski sanitarni nadzor, povećanje razine opće i sanitarno-higijenske kulture stanovništva.

Preventivne mjere koje utječu na prijenos zaraznih bolesti uključuju i dezinfekciju koja se provodi u žarištima zaraznih bolesti, kao i na javnim mjestima (kolodvori, prijevoz, spavaonice, javni zahodi) bez obzira na postojanje izbijanja ili epidemije zaraze. zarazna bolest.

Kod infekcija dišnog sustava (ospice, rubeola, difterija, šarlah, meningokokna infekcija, gripa itd.), u usporedbi s crijevnim infekcijama, vrlo je teško poduzeti mjere za suzbijanje putova prijenosa uzročnika. Prijenos ovih infekcija zrakom olakšavaju mikrobni aerosoli (kapljična i nuklearna faza) i zaražena prašina, stoga preventivne mjere uključuju dezinfekciju unutarnjeg zraka i korištenje respiratora. Što se tiče dezinfekcije, ona se gotovo ne koristi za one infekcije dišnog trakta čiji su uzročnici slabo otporni u vanjskom okruženju (ospice, vodene kozice, rubeola, zaušnjaci). Dezinfekcija se provodi kod šarlaha i difterije.

Sredstva za dezinsekciju usmjerena na uništavanje prijenosnika patogena - grinja i insekata koji sišu krv - od velike su važnosti za prevenciju vektorskih infekcija. Koriste se i skupne i pojedinačne mjere zaštite od napada i ugriza kliconoša.

Utjecaj na treću kariku epidemiološkog procesa

Povećanje imuniteta stanovništva provodi se uvođenjem dva područja prevencije - nespecifične i specifične (imunoprofilaksa). Zahvaljujući sustavnom masovnom provođenju preventivnih cijepljenja, pojavnost difterije, dječje paralize, hripavca, ospica, zaušnjaka i drugih infekcija uzrokovanih cjepivom svela je na sporadičnu razinu. Ne manje važno je i provođenje preventivnih cijepljenja prema epidemijskim pokazateljima, posebice u svrhu prevencije bjesnoće i tetanusa, kada je imunoprofilaksa glavno sredstvo prevencije bolesti.

Imunizacija (od lat. immunis - slobodan, slobodan od nečega) je metoda stvaranja umjetne imunosti kod ljudi i životinja. Postoji aktivna i pasivna imunizacija.

Aktivna imunizacija uključuje unošenje antigena u tijelo. Najrasprostranjeniji oblik aktivne imunizacije je cijepljenje, tj. primjena cjepiva - pripravaka dobivenih od mikroorganizama (bakterija, rikecija i virusa) ili njihovih produkata metabolizma (toksina) za specifičnu prevenciju zaraznih bolesti ljudi i životinja. Aktivna imunizacija provodi se nanošenjem lijeka (npr. cjepiva) na kožu, intradermalno, supkutano, intramuskularno, intraperitonealno, intravenozno, oralno i inhalacijom. Cijepljenje ostaje obećavajuće i isplativo područje prevencije.

Karakteristike cjepiva

Vrste cjepiva

Živa cjepiva

Sadrže sojeve cjepiva uzročnika zaraznih bolesti koji su izgubili sposobnost izazivanja bolesti, ali su zadržali visoka imunogena svojstva. Živa cjepiva koriste se za imunizaciju protiv dječje paralize, zaušnjaka, ospica, tuberkuloze, bruceloze, tularemije, antraksa, kuge, tifusa, žute groznice, Q groznice, krpeljnog encefalitisa, bjesnoće, vodenih kozica i drugih infekcija.

Inaktivirana cjepiva

Dobiva se djelovanjem na patogene bakterije i viruse fizikalnim (visoka temperatura, ultraljubičasto, gama zračenje) i kemijskim čimbenicima (fenol, formalin, mertiolat, alkohol i dr.). Koristi se za imunizaciju protiv hripavca, trbušnog tifusa, kolere, dječje paralize, bjesnoće, krpeljnog encefalitisa i drugih infekcija.

Anatoksini

Pasivna imunizacija provodi se unošenjem seruma ili frakcija seruma krvi imunih životinja i ljudi supkutano, intramuskularno, au hitnim slučajevima i intravenski. Takvi pripravci sadrže gotova protutijela koja neutraliziraju toksin, inaktiviraju uzročnika i sprječavaju njegovo širenje.

Pasivna imunizacija stvara kratkotrajni imunitet (do 1 mjesec). Kneys se koristi za sprječavanje bolesti u slučaju kontakta s izvorom infekcije za ospice, difteriju, tetanus, plinsku gangrenu, kugu, antraks, gripu i dr. Seroprofilaksa ili, ako je bolest već razvijena, seroterapija za olakšavanje njezinog tijeka.

Naredba Ministarstva zdravstva Ruske Federacije (Ministarstvo zdravstva Rusije) od 21. ožujka 2014. br. 125ng. Moskva "O odobrenju nacionalnog kalendara preventivnih cijepljenja i kalendara preventivnih cijepljenja za epidemijske indikacije."

Naredba ruskog Ministarstva zdravlja

Broj 125n od 21.03.2014

DODATAK 1

Nacionalni kalendar preventivnih cijepljenja

UZORCI TESTNIH ZADATAKA

Molimo navedite jedan točan odgovor

1. Epidemijski proces naziva se:

a) širenje zaraznih bolesti među biljkama

b) širenje uzročnika među vektorima koji sišu krv

c) širenje zaraznih bolesti u ljudskoj populaciji

d) stanje infekcije ljudskog ili životinjskog tijela

2. Uklanjanje pojedine zarazne bolesti kao nosološkog oblika znači:

a) odsutnost bolesti

b) nepostojanje uvjeta za provedbu transfernih mehanizama

c) nedostatak statusa prijevoznika

d) eliminacija uzročnika kao biološke vrste

e) nedostatak osjetljivih osoba

3. Cjepiva i toksoidi namijenjeni su za:

a) hitna prevencija zaraznih bolesti

b) razvoj aktivne imunosti na zarazne bolesti

c) serološka dijagnostika zaraznih bolesti

d) liječenje zaraznih bolesti

SITUACIONI ZADATAK

27-godišnji pacijent, radnik u rafineriji nafte, obratio se za pomoć petog dana bolesti. Tegobe: jaka glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, nedostatak apetita, groznica, mučnina, povraćanje, tamna mokraća, promijenjena boja izmeta.

Bolest je počela akutno s visokom temperaturom, glavoboljom, mučninom i povraćanjem. Liječila se od gripe, uzimajući aspirin i arbidol. Stanje se naglo pogoršalo, pojačana je opća slabost, glavobolja, više puta je došlo do povraćanja. Pozvana je hitna pomoć - preliminarna dijagnoza virusnog hepatitisa.

Prije dva mjeseca bio sam na operaciji vađenja zuba. Odmarao sam se u prirodi 2 tjedna i pio vodu iz rezervoara.

Objektivno. Temperatura 37,6 °C. Intenzivna žutost kože, bjeloočnice i sluznice usne šupljine. Na koži gornjeg dijela prsnog koša, u predjelu ramena i podlaktica, pojavljuju se pojedinačni hemoragični osipi veličine 1x1 cm. Dvaput sam imao krvarenje iz nosa. Srčani tonovi su prigušeni, ritam pravilan. Puls 106 otkucaja. po minuti zadovoljavajuće kvalitete. Pakao 90/60 mmHg. Plućno vezikularno disanje. Veličina jetre - perkusija, donja granica je određena duž središnje linije na razini obalnog luka, njen rub je oštro bolan, gornja granica je na razini 7. rebra. Slezena nije palpabilna. Ortnerov znak je pozitivan.

VJEŽBA

1. Koje epidemiološke podatke treba pribaviti?

2. Mogući put infekcije?

3. Koje protuepidemijske mjere je potrebno provesti u izbijanju bolesti?

Infekcija ja Infekcija (kasnolatinski intectio)

složeni patofiziološki proces interakcije između makro- i mikroorganizama, koji ima širok raspon manifestacija - asimptomatski prijevoz do teških oblika zaraznih bolesti. Pojam "infekcija" također se koristi za označavanje uzročnika zarazne bolesti, njegovo prodiranje u makroorganizam (infekcija), lokalizaciju uzročnika u tijelu (na primjer, crijevna infekcija) itd.

U svom razvoju I. prolazi kroz sljedeće faze: unošenje i razmnožavanje uzročnika; razvoj zaraznog procesa. Značajke nastanka, razvoja i ishoda upale ovise o svojstvima mikro i makroorganizama razvijenih tijekom procesa evolucije i uvjetima okoliša.

Uloga mikroorganizma. Sposobnost mikroorganizama (virusi, klamidije, mikoplazme, rikecije, bakterije, gljivice) da uzrokuju infekciju određena je dvjema glavnim karakteristikama: patogenošću i virulencijom, svojstvom vrste mikroorganizma koje karakterizira njegovu sposobnost prodiranja u osobu ili životinju i korištenje kao medij za njegovu životnu aktivnost i razmnožavanje te uzrokuju patološke promjene u organima i tkivima s poremećajem njihovih fizioloških funkcija. - ovo je svojstvo specifičnog soja patogenog mikroorganizma, karakterizirajući stupanj njegove patogenosti; mjera patogenosti Prema stupnju patogenosti dijele se u 3 skupine: oportunističke i patogene. Međutim, takva je podjela relativna, jer ne uzima u obzir karakteristike makroorganizma i uvjete okoliša. Na primjer, neki saprofiti - legionele, laktobacili, pod određenim uvjetima (imunodeficijencija, poremećaj obrambenih mehanizama barijere) mogu izazvati infekciju. S druge strane, čak ni visokopatogeni mikroorganizmi (uzročnik kuge, trbušnog tifusa i dr.), kada uđu u organizam, ne uzrokuju I. Velika skupina mikroorganizama svrstava se u oportunističke. U pravilu, to su mikroorganizmi koji žive na vanjskoj ovojnici (koža, sluznica) i sposobni su izazvati I. tek kad se smanji otpornost makroorganizma (vidi Otpornost organizma) . Patogeni uključuju mikroorganizme koji obično uzrokuju. Postoje mikroorganizmi koji su patogeni samo za ljude (), za ljude i životinje (jersinija, klamidija i dr.) ili samo za životinje.

Patogena svojstva mikroorganizama, uz gore navedene enzime, uvelike su posljedica različitih toksičnih tvari koje proizvode mikroorganizmi, prvenstveno egzo- i endotoksina (vidi Toksini). . Egzotoksini koje stvaraju i oslobađaju mikrobi u procesu života) obično imaju proteinsku prirodu i imaju specifičnost djelovanja, što uvelike određuje patofiziologiju i patomorfologiju infektivnog procesa, au razvoju zarazne bolesti - njegovu kliničku sliku. Uzročnici botulizma, tetanusa, difterije, kolere, neki i drugi endotoksini, koji su stanične membrane karakteristične za gram-negativne mikroorganizme (salmonela, šigela, meningokok i dr.), imaju sposobnost stvaranja egzotoksina. Oslobađaju se kada je mikrobna stanica uništena, ispoljavaju svoj toksični učinak u interakciji sa specifičnim receptorima na staničnoj membrani stanica makroorganizma te imaju svestran i niskospecifičan učinak na makroorganizam. , rikecije, klamidije, mikoplazme također sadrže različite sastave egzo- i endotoksina.

Virulentna svojstva mikroorganizama jako variraju. Mnogi mikroorganizmi, pod određenim uvjetima, sposobni su oštro smanjiti svoju infekciju i izazvati lako nastali infektivni proces i stvaranje imuniteta. Ovo svojstvo mikroorganizama naširoko se koristi za stvaranje živih cjepiva (cjepiva) . S S druge strane, selekcijskim metodama mogu se dobiti visoko virulentni sojevi mikroorganizama.

Od značajne važnosti za nastanak infektivnog procesa i težinu kliničkih manifestacija je infektivni agens, kao i put prodiranja uzročnika u makroorganizam. Ovisno o virulenciji uzročnika i otpornosti makroorganizma, minimalna infektivna doza (tj. minimalni broj mikroba koji mogu izazvati infektivni proces) kreće se od nekoliko desetaka mikrobnih tijela do stotina milijuna. Što je veća infektivna doza, to je infektivni proces izraženiji. Neki patogeni mogu ući u ljudsko tijelo samo na jedan način (na primjer, gripa - samo putem, malarijski plazmodij - samo kada izravno uđu u tijelo), drugi uzrokuju zarazni proces kada uđu u tijelo na različite načine. Dakle, uzročnik kuge može prodrijeti prijenosnim putem infekcije izravno u kožu, kontaktom - u regionalne kroz mikrotraume i kroz kapljice u zraku - u respiratorni trakt; u potonjem slučaju, zarazni proces javlja se u najtežem obliku.

Uloga makroorganizma. Ako uglavnom određuje specifičnost infektivnog procesa, onda oblik njegove manifestacije, trajanje, težina i ishod također ovise o stanju zaštitnih mehanizama makroorganizma. Makroorganizam je određen feno- i genotipskim karakteristikama, promjenama reaktivnosti uzrokovanim djelovanjem čimbenika okoliša.

Zaštitni mehanizmi uključuju: vanjske barijere (sluznice, respiratorni trakt, gastrointestinalni trakt i genitalni organi), unutarnje (histiohemocitne) barijere, stanične i humoralne (nespecifične i specifične) mehanizme.

Koža je nepremostiva mehanička barijera za većinu mikroorganizama; Osim toga, žlijezde znojnice sadrže baktericidne tvari protiv niza mikroorganizama. Sluznice su i mehanička prepreka širenju mikroorganizama; njihov sekret sadrži sekretorne, lizozimske, fagocitne stanice. Želudac, koji luči solnu kiselinu, ima jako baktericidno djelovanje. Stoga se crijevne infekcije češće opažaju kod osoba s niskom kiselošću želučanog soka ili kada patogeni uđu u intersekretorno razdoblje, kada je sadržaj klorovodične kiseline minimalan. Normalna koža i sluznice također imaju izraženo antagonističko djelovanje protiv mnogih patogenih mikroba. Od histiohemocitnih barijera, barijera ima najjači zaštitni učinak, stoga mikroorganizmi relativno rijetko prodiru u moždanu tvar.

Važnu zaštitnu funkciju obavljaju fagocitne stanice - makro- i mikrofagi, koji su sljedeći korak nakon vanjskih prepreka širenju patogenih mikroorganizama. Zaštitnu funkciju obavlja normalan, komplement,. Vodeća obrana tijekom infektivnog procesa pripada staničnoj i humoralnoj imunosti kao specifičnom zaštitnom čimbeniku (vidi Imunitet). .

Zaštitni mehanizmi uključuju enzimske sustave koji metaboliziraju toksične tvari mikroorganizama, kao i proces oslobađanja toksina i mikroorganizama kroz mokraćni sustav i gastrointestinalni trakt.

Okolišni čimbenici, ometajući, može doprinijeti nastanku zaraznog procesa i utjecati na njegov tijek. Od velike važnosti su barijere, defekti, fizički učinci (pretjerano, uočavanje, izloženost visokim i niskim temperaturama), egzogena i endogena intoksikacija, jatrogeni učinci.

Oblici infektivnog procesa. Ovisno o svojstvima uzročnika, uvjetima infekcije i imunološkim karakteristikama makroorganizma, formiraju se različiti oblici infektivnog procesa, koji se mogu pojaviti u obliku nošenja (vidi Prijenos uzročnika zaraznih bolesti) , latentna infekcija i zarazna bolest. Kod nošenja uzročnik se razmnožava, cirkulira u tijelu, stvara se imunitet i tijelo se čisti od uzročnika, ali nema subjektivnih i klinički vidljivih simptoma bolesti (loše zdravlje, intoksikacija, znakovi patologije organa). Ovakav tijek infektivnog procesa tipičan je za niz virusnih i bakterijskih infekcija (virusni hepatitis A, dječja paraliza, meningokokna infekcija i neke druge). O takvom tijeku zaraznog procesa može se suditi po prisutnosti specifičnih protutijela kod osoba koje nisu imale kliničke manifestacije ove zarazne bolesti i nisu protiv nje imunizirane. Uz latentnu infekciju, infektivni proces također se dugo ne manifestira klinički, ali patogen ostaje u tijelu, ne formira se, au određenoj fazi, s dovoljno dugim razdobljem promatranja, klinički znakovi bolesti može se pojaviti. Ovaj tijek infektivnog procesa opažen je kod tuberkuloze, sifilisa, herpes infekcije, infekcije citomegalovirusom itd.

I. prenesena u ovom ili onom obliku ne jamči uvijek protiv ponovne infekcije, osobito s genetskom predispozicijom uzrokovanom defektima u sustavu specifičnih i nespecifičnih zaštitnih mehanizama ili kratkotrajnošću imuniteta. Ponovljena infekcija i razvoj I. uzrokovane istim patogenom, obično u obliku klinički izražene zarazne bolesti (na primjer, kod meningokokne infekcije, šarlaha, dizenterije, erizipela, nazivaju se reinfekcijom. Istovremena pojava dvaju zaraznih procesa je nazvana mješovita infekcija uzrokovana aktivacijom normalne flore kože i sluznice, potonja se u pravilu razvija kao rezultat oštrog slabljenja zaštitnih mehanizama. imunodeficijencija, na primjer, kao posljedica teških kirurških intervencija, somatskih bolesti, uporabe steroidnih hormona, antibiotika širokog spektra, razvoja disbakterioze, ozljeda zračenja itd. Također je moguće na pozadini I. uzrokovane jednim. patogen; infekcija i razvoj zaraznog procesa uzrokovan drugom vrstom patogena u tim slučajevima govore o superinfekciji;

Za proučavanje patogeneze I., razvoj metoda za njegovu dijagnozu, liječenje i prevenciju, naširoko se koristi eksperimentalna infekcija, tj. I. u laboratorijskim životinjama. Unatoč velikoj važnosti eksperimentalne I., rezultate dobivene u odnosu na ljude potrebno je potvrditi u kliničkim uvjetima.

Bibliografija: Balsh M.G. Uvod u proučavanje zaraznih bolesti. s rumunjskog, Bukurešt, 1961.; Voino-Yasenetsky M.V. i patologija zaraznih procesa, M., 1981; Davidovski I.V. i patogeneza ljudskih bolesti, sv. 1, M., 1956; Ezepchuk Yu.V. Biomolekularne osnove patogenosti bakterija, M., 1977; Kiselev P.N. infektivni procesi, L., 1971; Višetomni vodič za mikrobiologiju, kliniku i epidemiologiju zaraznih bolesti, ur. N.N. Zhukova-Verezhnikova, t 1-10, M., 1962-1968: Pokrovsky V.I. i dr. Stečena imunost i infektivni proces, M., 1979; Horst A. Molekularne osnove patogeneze bolesti, trans. s poljskog, M., 1982.