Diferencijalna dijagnoza proširenih vena. Diferencijalna dijagnoza proširenih vena Diferencijalna dijagnoza proširenih vena

Najčešće se tromboembolija opaža u sustavu donje šuplje vene. Za nastanak tromboze u veni potrebna su tri uvjeta:

Usporavanje protoka krvi

Mijenjajući njegov sastav

Oštećenje vaskularnog zida.

Klasifikacija i faze razvoja trombotičkog procesa

Budući da etiologija, patogeneza, lokalizacija i putovi širenja trombotičkog procesa u mnogim slučajevima ostaju nejasni, točna klasifikacija tromboflebitisa je teška. Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutni, subakutni tromboflebitis i posttrombotična bolest. Najčešće korištena klasifikacija je L.I. Klioner (1969), koja uzima u obzir nekoliko najvažnijih značajki:

Najčešće lokalizacije primarnog trombotičkog procesa i putevi njegovog širenja u oba venska sustava,

Glavne etiološke točke,

Najtipičniji klinički stadiji tijeka,

Stupanj trofičkih i hemodinamskih poremećaja,

Prema lokalizaciji primarnog trombotičkog učinka i putu njegove distribucije:

1. Sustav donje šuplje vene:

a) vene koje dreniraju mišiće nogu,

b) iliofemoralni segment,

c) segmenti donje šuplje vene,

d) kombinirana cava-ileofemoralna regija,

e) kombinirana totalna tromboza cijelog dubokog venskog sustava ili donjeg uda.

2. Sustav gornje šuplje vene:

a) segmenti,

b) samo stablo gornje šuplje vene,

c) kombinacija trupa gornje šuplje vene i neimenovanih vena, jednostrana ili dvostrana,

d) aksilarni-subklavijski segment,

e) kombinirana totalna tromboza cijele duboke venske mreže gornjeg uda

Prema etiologiji:

Tromboza koja se razvija kao rezultat:

a) infekcije, b) ozljede, c) operacije, d) porod, e) proširene vene, f) alergijski ili metabolički poremećaji, g) intravazalne prirođene ili stečene tvorbe, h) ekstravazalne prirođene ili stečene tvorbe.

Prema kliničkom tijeku:

a) akutni tromboflebitis,

b) subakutni tromboflebitis, nakon 1-2 mjeseca

c) posttromboflebitska bolest,

d) akutni tromboflebitis na pozadini posttromboflebitske bolesti.

Prema stupnju trostrukih poremećaja i hemodinamskih poremećaja:

a) lako

b) umjerena težina

c) težak.

Klinička slika akutne tromboze dubokih vena nogu dosta je loša, jer zbog značajnog broja njih ne dolazi do izraženih hemodinamskih poremećaja. Zabrinjavaju me bolovi u mišićima potkoljenice koji se pojačavaju pokretima u skočnim zglobovima.Moguće je blago oticanje potkoljenice.

Čest i važan simptom je povećanje temperature kože potkoljenice zbog ubrzanja protoka krvi kroz površne vene. Najtipičniji klinički znak je bol pri palpaciji mišića potkoljenice. Kod kombinirane tromboze vena potkoljenice, poplitealne i femoralne vene klinička slika postaje jasnija, jer se javlja pucajuća bol, otok noge i koljenskog zgloba te proširenje safena na nozi i bedru.

Klinička slika akutne iliofemoralne tromboze ovisi o stadiju bolesti. U fazi kompenzacije ne dolazi do hemodinamskih poremećaja. Obično postoji naizgled bezrazložno povećanje temperature, bol u lumbosakralnoj regiji, donjem dijelu trbuha ili donjim udovima na strani tromboze. Jedan od najopasnijih simptoma je plućna embolija. U

u fazama dekompenzacije, bol se naglo pojačava i lokalizira se ili u području prepona ili na medijalnoj površini bedra iu mišićima potkoljenice. Otok je izražen, zahvaća cijeli donji ekstremitet do ingvinalnog nabora. Rijetko se mijenja boja kože na zahvaćenom ekstremitetu. Vene safene mogu biti proširene.

Liječenje akutne venske tromboze magistralnih vena još je daleko od potpuno definiranog i unificiranog. Konzervativne metode obično daju loše rezultate. Iako, brojni lijekovi imaju nedvojbeno pozitivan učinak. Arsenal takvog liječenja uključuje antikoagulantnu terapiju, novokainske blokade, uljno-balzamske obloge, elastične zavoje i lijekove koji imaju protuupalni učinak.

Reopoligljukin - učinkovito uklanja spazam perifernih krvnih žila, značajno poboljšava mikrocirkulaciju i značajno povećava fibrinolitičku aktivnost krvi. Propisuje se brzinom od 10 ml po 1 kg težine. Među fizioterapijskim metodama liječenja dobar učinak ima dugotrajna magnetoterapija. Treba napomenuti da se liječenje takvih komplikacija mora provoditi u bolničkom okruženju.

Konzervativno liječenje posttrombotičke bolesti indicirano je:

U početnoj fazi razvoja PTF-a u prve 2-3 godine nakon akutne duboke venske tromboze,

Teški upalni fenomeni u zahvaćenom ekstremitetu,

U polagano progresivnom obliku bolesti, kada kompenzacijski i adaptacijski mehanizmi dovoljno osiguravaju venski odljev iz zahvaćenog ekstremiteta,

Teško stanje bolesnika povezano s kršenjem vitalnih funkcija, prisutnost kronične gnojne infekcije, alergija, starije dobi,

Odbijanje pacijenata od kirurške intervencije.

Kompleks konzervativnih mjera liječenja i rehabilitacije bolesnika trebao bi prvenstveno uključivati ​​kompenzaciju venske insuficijencije poboljšanjem funkcija perifernog srca i utjecajem na mehanizme koji reguliraju mikrocirkulaciju u zahvaćenom ekstremitetu. Također su uključeni lijekovi koji ublažavaju upalu, alergijske reakcije, smanjuju hipoksiju tkiva i poboljšavaju njihov trofizam. Osim toga, propisuju se lijekovi usmjereni na normalizaciju metaboličkih i trofičkih procesa i venske cirkulacije u zahvaćenom ekstremitetu.

Sekundarne varikozne vene u postflebitičkom sindromu

Kompenzacijsko širenje površinskih vena kada su ilijačne vene komprimirane tumorima zdjeličnih organa.

Kongenitalne bolesti vena. Parkes-Weber-Rubashov i Klippel-Trenaunay sindrom.

Komplikacije proširenih vena

Tromboflebitis površinskih vena

Krvarenje kada čvor pukne

Dermatitis, ekcem

Trofični ulkusi

Liječenje

1. Konzervativna terapija:

elastični zavoj

elastične čarape

ograničavanje teške tjelesne aktivnosti

2. Sklerozirajuća terapija:

Uvođenje sklerozirajućih sredstava u čvorove:

Varicocid

Vistarin

Trombovar

Sklerozirajuću terapiju prvi je predložio Chassaignac 1853. godine.

Indikacije:

Početni stadij bolesti, pojedinačni čvorovi, s negativnim Troyanov-Trendelenburgovim testom.

Labav tip varikoznih vena, bez uključivanja glavnih debla u proces.

Recidiv proširenih vena koji ne zahtijeva ponovnu operaciju.

Kontraindikacija: prisutnost tromboflebitisa.

3. Kirurško liječenje:

Indikacije:

Prijetnja krvarenja iz trofičnih ulkusa.

Kozmetički nedostatak.

Nedovoljnost preostalog ventila.

Noćni grčevi, parasezija, trofički poremećaji.

Kontraindikacije: teške popratne bolesti u fazi dekompenzacije. Privremene kontraindikacije: trudnoća, gnojne bolesti.

Vrste operacija

a) venektomija:

Madelunga

Babcock

b) operacije koje uklanjaju ispuštanje krvi iz dubokog venskog sustava:

Troyanova - Trendelenburg

Podvezivanje male vene safene

Koketa

Linton

c) operacije isključivanja proširenih vena iz cirkulacije i obliteracije:

Operacija Schede-Kocher

Clapp šivanje vene

Šivanje vena prema Sokolovu

Endovazalna elektrokoagulacija

Postoperativno razdoblje

Povišeni položaj operiranog ekstremiteta.

Rano ustajanje (drugi dan nakon operacije).

Elastično previjanje 1-2 mjeseca.

Preventivna antibiotska terapija prema indikacijama.

U 98% pacijenata postoji izlječenje. 8% ima recidive.

Kongenitalna venska displazija Parke-Weber-Rubashov sindrom

Početkom 20. stoljeća u literaturi je na sličan način opisana klinička slika bolesti koja se javlja hipertrofijom ekstremiteta i varikoznim venama donjih ekstremiteta. Sindrom je uključivao sljedeće simptome:

"nevus", koji uključuje različite dijelove ekstremiteta;

proširene vene udova, koje se javljaju u ranom djetinjstvu;

hipertrofija svih tkiva, osobito kostiju, koje se povećavaju i u duljinu i u širinu.

Godine 1928. Rubashov je povezao ovu patologiju s prisutnošću višestrukih kongenitalnih arterijsko-venskih anastomoza u bolesnika. Trenutno se ova bolest naziva Parks-Weber-Rubashov sindrom.

Etiologija i patogeneza angiodisplazije trenutno se još uvijek razjašnjava. Iznesene su brojne hipoteze, od kojih je najpouzdanija i najpopularnija genetski.

Neki autori smatraju angiodisplaziju rezultatom utjecaja endo- i egzogenih čimbenika na evoluciju. Promjene se događaju na razini kromosoma s daljnjim poremećajem razvoja krvožilnog sustava. Postoji mišljenje da je razvoj arteriovenskih fistula povezan s kongenitalnim oštećenjem simpatičkog živčanog sustava.

Što se tiče patogeneze angiodisplazije, vjeruje se da pod utjecajem nepovoljnih čimbenika dolazi do poremećaja bilo koje faze razvoja krvožilnog sustava s stvaranjem različitih vrsta defekata krvnih žila.

Klinika Parkes-Weber-Rubashov sindrom je varijabilan i ovisi o tipičnim znakovima defekta i hemodinamici poremećaja. Najkarakterističnija značajka je prisutnost raznih vrsta hemangiomi, takozvani "plameni nevusi". Obično su bogate crvene boje i uzdižu se iznad kože. Rjeđi su ravni hemangiomi.

Još jedan karakterističan znak kongenitalnih arteriovenskih fistula je hipertrofija zahvaćenog ekstremiteta. Ud se povećava u duljini. Hipertrofija nastaje zbog povećanja spolnog volumena zbog zadebljanja kostiju ili mekih tkiva.

Treća karakteristična osobina je proširene vene i zakrivljenost vena donjih ekstremiteta; sa značajnim ispuštanjem arterijske krvi, vene su napete i pulsirajuće. Kada je ud podignut, proširene vene neće kolabirati, kao što se događa s normalnim proširenim venama.

Česti znakovi bolesti su: pojačan rast dlaka na zahvaćenom ekstremitetu, hiperpigmentacija; hiperkeratoze, do trofičnih ulkusa. Trofični ulkusi često krvare, krv je svijetlo crvena. Karakteristični rani znakovi arterijsko-venske fistule su porast temperature kože u zahvaćenom području za 2-5 °C u usporedbi sa zdravim ekstremitetom i pojačano znojenje. Pri auskultaciji zahvaćenog uda detektira se sistolički šum.

Dijagnostika:

Angiografija. Znak arteriovenske fistule je istodobno kontrastiranje arterijskog i venskog korita.

RTG-grafija ekstremiteta – zadebljanje mekih tkiva s poremećenom diferencijacijom slojeva; osteoporoza, produljenje udova; zadebljanje kosti.

Oksigemometrija venske krvi. U bolesnika s arteriovenskim fistulama zasićenje krvi kisikom u zahvaćenom ekstremitetu je 9-29% veće nego na zdravoj strani.

Postoje i radionuklidne dijagnostičke metode.

Liječenje usmjeren na korekciju regionalne hemodinamike i vraćanje funkcije zahvaćenog ekstremiteta i srčane aktivnosti. Pokušaji uklanjanja više arteriovenskih fistula u konačnici dovode do amputacije u 30-70% bolesnika. Razlozi za amputaciju su ishemijska gangrena, obilno krvarenje iz hemanoma (osobito intraosalnih) i srčana dekompenzacija.

Opseg kirurških zahvata može biti različit: ekscizija fistule, ekscizija hemangioma, skeletizacija arterije u kombinaciji s ekscizijom hemangioma.

Prisutnost varikoznih vena utvrđuje se na temelju sveobuhvatne analize podataka dobivenih tijekom pregleda i rezultata funkcionalnih i instrumentalnih istraživačkih metoda.

Metode pregleda koje se koriste za proširene vene:

• 1. Prikupljanje anamneze (anamneza života i bolesti). U ovoj fazi postaje jasno:
  • § tegobe (bol, oteklina, neke vanjske manifestacije proširenih vena, itd.) i njihovu prirodu;
  • § povijest života - od trenutka rođenja do danas. To također uključuje anketu o popratnim kroničnim bolestima i prethodnim ozljedama;
  • § povijest bolesti, tj. tijek bolesti. Važan je početak bolesti, njezin tijek, priroda egzacerbacija, provedeno liječenje i njegova učinkovitost;
  • § uvjeti života i rada, loše navike, režim, prehrana.
• 2. Vizualni pregled za prisutnost paučastih vena, čvorova, proširenih vena, čireva, ekcema, dermatitisa, stanja i boje kože. Pregledavaju se oba uda, bez obzira da li je proces jednostran ili obostran.
• 3. Palpacija (opip). Također se izvodi na obje noge. Palpiraju se promijenjene vene, varikozni čvorovi, limfni čvorovi (mogu biti povećani kod tromboflebitisa).
• 4. Funkcionalni (turniquet) testovi - za određivanje stanja valvulnog sustava i prohodnosti vena. Najčešće korišteni među njima je Troyanov-Trendelenburgov test.
• 5. Laboratorijske metode istraživanja:
  • § opći test krvi - na temelju razine hemoglobina i sedimentacije eritrocita može se prosuditi o reološkim svojstvima krvi, a ako se poveća broj leukocita, može se posumnjati na upalni proces (tromboflebitis);
  • § koagulogram (test krvi za zgrušavanje) - omogućuje procjenu koagulacijskog sustava i rizika od tromboze.
• 6. Instrumentalne metode istraživanja
• § Metode ultrazvučnog pregleda prepoznate su u cijelom svijetu kao najinformativnije u dijagnostici proširenih vena. Suvremeni uređaji s kojima se izvodi ultrazvučni angioscanning omogućuju ne samo pregled krvne žile, već i određivanje smjera i brzine protoka krvi, prisutnost krvnih ugrušaka i njihov oblik.

Postoji nekoliko vrsta ultrazvuka: Dopplerografija (procjenjuje se protok krvi, stanje zidova i zalistaka), dupleksno angioskeniranje (kada se na ekranu kombinira nekoliko načina rada, crno-bijela i slika u boji krvnih žila i dobiva se stanje protoka krvi), triplex (zvučni efekt je dodan prethodnoj verziji).

• o Tehnike X-zraka mogu se koristiti za ispitivanje dubokih vena. U tom se slučaju kontrastno sredstvo primjenjuje intravenski. Zatim se uzimaju slike (flebografija) ili se pregledavaju različiti dijelovi vena tijekom prolaska kontrastnog sredstva (fleboscintigrafija). U teškim slučajevima može biti potrebna kompjutorska tomografija.
• 2. Dodatne metode studije: flebotonometrija (mjerenje tlaka u venama za određivanje stanja zalistaka), pletizmografija (određivanje krvnog punjenja krvnih žila u mirovanju i tijekom vježbanja).

Radionuklidna fleboscintigrafija.

Kod varikoznih vena vizualiziraju se sve duboke vene, brzina kretanja krvi kroz njih je malo smanjena - na 5-7 cm / s (normalno 8-9 cm / s). Karakterističan scintigrafski znak bolesti je kontrast perforantnih vena s valvularnom insuficijencijom, kroz koje se pune površinske venske linije i njihove pritoke. Osim toga, u uvjetima potpune valvularne insuficijencije velike vene safene, otkriva se njezino punjenje radiofarmacima od vrha do dna. Ovom se metodom također može zabilježiti refluks kroz prošireni otvor male vene safene. Linearna i volumetrijska brzina protoka krvi smanjuje se 2 puta ili više u usporedbi s normom.

Dodatne metode instrumentalnog ispitivanja. Okluzijska pletizmografija omogućuje određivanje tonoelastičnih svojstava venske stijenke na temelju promjena volumena evakuacijske krvi i vremena njezine evakuacije.

Fotopletizmografija i reflektivna reografija omogućuju procjenu vremena povratnog punjenja krvlju, što ukazuje na stupanj venske stagnacije. Višestruko ponavljanje postupka omogućuje proučavanje dinamike promjena tonoelastičnih svojstava venske stijenke i parametara venske cirkulacije tijekom liječenja. To se posebno odnosi na slučajeve varikoznih vena s trofičkim poremećajima, tj. kada je prije operacije potreban tijek konzervativne terapije.

Izravna flebotonometrija s mjerenjem venskog tlaka u jednoj od vena dorzuma stopala u statičnom položaju i tijekom tjelesne aktivnosti dugo se smatrala “zlatnim standardom” u procjeni funkcije mišićno-venske pumpe nogu. Invazivna priroda istraživanja, kao i pojava metoda za neizravnu procjenu funkcionalnih parametara, doveli su do gotovo potpunog istiskivanja flebotonometrije iz kliničke prakse.

Rentgenska kontrastna venografija prije se smatrala glavnom metodom instrumentalne dijagnoze varikoznih vena. Njegovi podaci omogućili su procjenu stanja dubokog venskog sustava, debla vena safene, kao i točnu lokalizaciju nekompetentnih perforantnih vena. Trenutno se rendgenska flebografija praktički ne koristi za proširene vene, budući da se slične informacije mogu dobiti ultrazvukom bez opasnosti od bilo kakvih komplikacija.

Diferencijalna dijagnoza proširenih vena. Prije svega, treba ga provesti s Parkes-Weber - Rubashov i Klippel - Trenaunay sindromom, femoralnom hernijom, posttromboflebitskim sindromom.

U većini slučajeva prepoznavanje primarnih varikoznih vena donjih ekstremiteta ne predstavlja velike poteškoće. Treba isključiti bolesti koje klinički sliče proširenim venama. Prije svega, potrebno je isključiti sekundarne varikozne vene zbog hipoplazije i aplazije dubokih vena (Klippel-Trenaunayev sindrom) ili prethodne duboke venske tromboze, prisutnost arteriovenskih fistula kod Parkes-Weber-Rubashove bolesti.

Posttrombotičnu bolest karakteriziraju: povećanje volumena uda zbog difuznog edema; koža udova ima cijanotičnu nijansu, osobito u distalnim dijelovima; proširene vene safene imaju raštrkan izgled, a njihov je uzorak izraženiji na bedrima, u području prepona i na prednjem trbušnom zidu.

Klippel-Trenaunayev sindrom, uzrokovan aplazijom ili hipoplazijom dubokih vena, vrlo je rijedak, manifestira se u ranom djetinjstvu i postupno napreduje s razvojem teških trofičkih poremećaja. Varikozne vene imaju atipičnu lokalizaciju na vanjskoj površini ekstremiteta. Na koži postoje pigmentne mrlje u obliku "zemljopisne karte", izražena je hiperhidroza.

Parkes Weber-Rubashov bolest karakterizira: produljenje i zadebljanje ekstremiteta, atipična lokalizacija varikoznih vena; vene često pulsiraju zbog ispuštanja arterijske krvi; hiperhidroza, hipertrihoza, prisutnost pigmentnih mrlja poput "zemljopisne karte" bilježe se po cijeloj površini ekstremiteta, često uz vanjsku površinu zdjelice, na trbuhu i leđima, hipertermija kože, osobito iznad proširenih vena, arterijalizacija venske krvi. Bolest se manifestira u ranom djetinjstvu.

Pratt Piulax i Vidal-Barrake identificiraju "arterijske varikozne vene", kod kojih su varikozne vene posljedica funkcioniranja više malih arteriovenskih fistula. Ove fistule su kongenitalne prirode i otvaraju se tijekom puberteta, trudnoće, nakon ozljeda ili prekomjernog fizičkog stresa. Proširene vene lokalizirane su najčešće duž vanjske ili stražnje površine noge ili u poplitealnoj jami. Nakon operacije proširene vene se brzo ponavljaju, a radikalno liječenje ovog oblika proširenih vena u pravilu nije moguće.

Aneurizmatsko proširenje velike vene safene na ušću mora se razlikovati od femoralne hernije. Venski čvor iznad Pupart ligamenta nestaje kada se noga podigne, a ponekad se iznad njega čuje vaskularni šum, koji se ne opaža kod femoralne hernije. Prisutnost proširenih vena na zahvaćenoj strani često govori u prilog venskog čvora.

Liječenje proširenih vena

U liječenju bolesnika s proširenim venama koriste se tri glavne metode:

· Konzervativno liječenje proširenih vena

Konzervativna terapija uključuje opće preporuke (normalizacija motoričke aktivnosti, smanjenje statičkog opterećenja), fizikalnu terapiju, korištenje elastičnih kompresijskih proizvoda (kompresivne čarape, elastični zavoji), liječenje flebotonicima (diosmin + hesperidin, ekstrakt divljeg kestena). Konzervativna terapija ne može dovesti do potpunog izlječenja i vratiti već proširene vene. Koristi se kao profilaktičko sredstvo tijekom pripreme za operaciju i kada je kirurško liječenje varikoznih vena nemoguće.

Kompresijska skleroterapija proširenih vena

Ovom metodom liječenja u proširenu venu ubrizgava se poseban lijek. Liječnik štrcaljkom ubrizgava elastičnu pjenu u venu koja ispunjava zahvaćenu žilu i izaziva grč. Pacijentu se zatim stavlja kompresijska čarapa kako bi se vena zadržala u kolabiranom stanju. Nakon 3 dana stijenke vene se slijepe. Pacijent nosi čarape 1-1,5 mjeseci dok se ne formiraju guste priraslice. Indikacije za kompresijsku skleroterapiju su proširene vene, koje nisu komplicirane refluksom iz dubokih krvnih žila u površinske kroz komunikativne vene. U prisutnosti takvog patološkog iscjetka, učinkovitost kompresijske skleroterapije naglo se smanjuje.

· Kirurško liječenje proširenih vena

Glavna metoda liječenja varikoznih vena kompliciranih refluksom kroz komunikantne vene je operacija. U liječenju proširenih vena koriste se mnoge kirurške tehnike, uključujući mikrokirurške tehnike, radiofrekvenciju i lasersku koagulaciju zahvaćenih vena.

U početnom stadiju proširenih vena radi se fotokoagulacija ili uklanjanje paučastih vena laserom. U slučajevima izraženih varikoznih vena indicirana je flebektomija - uklanjanje promijenjenih vena. Trenutno se ova operacija sve više izvodi manje invazivnom tehnikom - miniflebektomijom. U slučajevima kada su varikozne vene komplicirane trombozom vene duž cijele duljine i infekcijom, indicirana je operacija Troyanov-Trendelenburg.

Prevencija proširenih vena

Važnu preventivnu ulogu ima formiranje ispravnih stereotipa ponašanja (bolje je ležati nego sjediti, a hodati nego stajati). Ako morate dugo stajati ili sjediti, potrebno je povremeno naprezati mišiće nogu i dati noge u povišen ili vodoravan položaj. Korisno je baviti se određenim sportovima (plivanje, vožnja bicikla). Tijekom trudnoće i tijekom teškog rada preporuča se korištenje elastičnih kompresijskih proizvoda. Kada se pojave prvi znakovi proširenih vena, trebate kontaktirati flebologa.

3. Ciste i fistule gušterače. Patanatomija, klinika, dijagnoza, liječenje.

Ciste gušterače To su nakupine tekućine ograničene kapsulom u obliku šupljina koje se nalaze u samoj žlijezdi iu tkivima koja je okružuju. Bolest se javlja u različitim dobnim skupinama podjednako često u muškaraca i žena. Koncept "ciste gušterače" je skupan. Razlikuju se sljedeće vrste cista.

I. Kongenitalne (dizontogenetske) ciste nastale kao posljedica malformacija tkiva gušterače i njegovog duktalnog sustava (dermoidne, teratoidne ciste, fibrocistična degeneracija).

II. Stečene ciste:

1) retencijske ciste koje se razvijaju sa suženjem izvodnih kanala žlijezde, trajnim začepljenjem njihovog lumena kamenjem, ožiljcima;

2) degenerativni, što je posljedica nekroze žljezdanog tkiva tijekom destruktivnog pankreatitisa, traume gušterače;

3) proliferacija - šupljinski oblici tumora, koji uključuju benigne cistadenome i maligne cistadenokarcinome.

Ovisno o uzroku i mehanizmima nastanka cista, strukturnim značajkama njihovih zidova, razlikuju se prave i lažne ciste.

Prave ciste uključuju kongenitalne ciste gušterače, stečene retencijske ciste, cistadenome i cistadenokarcinome. Posebnost prave ciste je prisutnost epitelne obloge njezine unutarnje površine. Prave ciste čine manje od 10% svih cista gušterače. Za razliku od lažnih cista, prave ciste su obično male veličine i često su slučajan nalaz tijekom ultrazvučnog pregleda ili tijekom operacije zbog neke druge bolesti.

Zidovi lažne ciste su zbijeni peritoneum, fibrozno tkivo i, za razliku od prave ciste, iznutra su prekriveni granulacijskim tkivom. Šupljina lažne ciste obično je ispunjena tekućinom, a ponekad i nekrotičnim tkivom. Priroda tekućine varira. To je obično serozni ili hemoragični eksudat.

Lažna cista može se lokalizirati u bilo kojem dijelu žlijezde i doseći velike veličine. Volumen sadržaja u lažnoj cisti često je 1-2 litre ili više. Mjesto velike lažne ciste može biti različito. Smješten prema omentalnoj burzi, gura jetru prema gore, a želudac prema dolje. Ako se cista nalazi u smjeru gastrocolicnog ligamenta, tada se želudac gura prema gore, a poprečni debelo crijevo - prema dolje; ako između listova mezenterija poprečnog debelog crijeva, pomičući potonji prema naprijed i, konačno, u donji kat trbušne šupljine, tada se potonji pomiče prema naprijed, i konačno, kada se cista širi u donji kat trbušne šupljine , poprečni debelo crijevo pomiče se prema gore, a tanko crijevo - posteriorno i dolje.

Prave ciste obično su male veličine (od nekoliko milimetara do 2-3 cm u promjeru), imaju tanke stijenke i iznutra su prekrivene epitelom. Sadržaj ciste je proziran. Za cistadenome i cistadenokarcinome karakteristična je neravnina unutarnjih kontura zbog intrakavitarnog rasta tumorskog tkiva. Sadržaj im je viskozan i gust, biokemijskim ispitivanjem utvrđena je pozitivna reakcija na mucin.

Male ciste obično se ne pojavljuju klinički. Simptomi bolesti pojavljuju se kada se cista inficira, dosegne veliku veličinu ili uzrokuje kompresiju ili pomicanje susjednih organa.

Najčešći simptomi velikih lažnih cista su tupa bolna bol u gornjem dijelu trbuha, dispepsija, poremećaji općeg stanja (slabost, gubitak težine), periodično povećanje tjelesne temperature i prisutnost tumorske formacije u abdomenu.

Bol može biti stalna ili paroksizmalna (s kompresijom različitih dijelova crijeva). Ponekad postoje bolovi koji opasuju i pucaju, zbog čega pacijenti zauzimaju prisilni položaj. Bol je posebno jaka u slučajevima kada cista vrši pritisak na pleksus celijakije. No, čak i kod golemih cista, bol je često blaga i bolesnici se žale samo na osjećaj pritiska u epigastričnoj regiji. Najčešći dispeptički simptomi su mučnina, povraćanje i nestabilna stolica. Kada se velika cista nalazi u glavi gušterače, često se opaža opstruktivna žutica.

Objektivnim pregledom često se u gornjoj polovici abdomena (episgastrična, periumbilikalna regija, desni ili lijevi hipohondrij) otkriva obično bezbolna tumorska tvorba s jasnim vanjskim granicama, okruglog ili ovalnog oblika i glatke površine.

Postoji postupni, sporo progresivni tijek bolesti, rjeđe kao akutni, kada cista u kratkom vremenu dostigne velike veličine, uzrokujući teške funkcionalne poremećaje drugih organa, te je praćena komplikacijama, najčešće od koji u lažnim cistama (pankreasa) su krvarenja u šupljinu ciste, gnojenje, ruptura ciste s razvojem peritonitisa, unutarnje cistoduodenalne ili cistogastrične fistule, kao i kompresija susjednih organa.

Dijagnoza ciste gušterače temelji se na kliničkim podacima i rezultatima posebnih istraživačkih metoda. Velike ciste mogu se otkriti palpacijom. Uz blagi porast koncentracije enzima gušterače u krvi i urinu, ponekad se primjećuje njihovo smanjenje u sadržaju duodenuma. Rentgenski pregled otkriva pomak želuca, poprečnog debelog crijeva prema naprijed i prema gore ili dolje. Kompjuterska tomografija i ultrazvuk su najinformativniji. U bolesnika s pravim kongenitalnim i lažnim cistama, ultrazvučni pregled otkriva hipoehogenu tvorbu s glatkim, jasnim konturama, okrugle ili ovalne, smještene u projekciji gušterače. Cistadenom i cistadenokarcinom karakterizira nejednaka unutarnja kontura zbog rasta tumorskog tkiva u šupljinu ciste i veće ehogenosti njezinog sadržaja. Vrlo često se opažaju intracistične septacije (slika 14.7). Za razlikovanje benigne cistične tvorbe gušterače od maligne koristi se cistografija, biopsija stijenke ciste tankom iglom i biokemijski pregled njezina sadržaja. S cistadenomom i cistadenokarcinomom, sadržaj ciste daje pozitivnu reakciju na mucin.

Diferencijalna dijagnoza. U diferencijalnoj dijagnozi najprije je potrebno razlikovati benigni cistadenom od cistadenokarcinoma i lažne ciste. Obično se u tu svrhu, uz ultrazvuk i kompjutoriziranu tomografiju, koristi ciljana punkcija stijenke ciste, nakon čega slijedi morfološki pregled uzorka biopsije.

Za diferencijalnu dijagnozu cista gušterače s aneurizmom aorte, tumora retroperitonealnih limfnih čvorova, tumora i cista jetre, hidronefroze, tumora bubrega, cista mezenterija tankog crijeva ili debelog crijeva ultrazvuk, kompjutorizirana tomografija i magnetska rezonancija, kao i angiografija visceralnih ogranaka abdominalne aorte.

Liječenje. Tradicionalna metoda liječenja cista je operacija. Za male prave ciste s tankim stijenkama (obično manje od 1 mm) i odsutnošću izraženih kliničkih simptoma, kirurško liječenje nije indicirano. Kod velikih pravih cista, praćenih simptomima kroničnog pankreatitisa ili s komplikacijama, radi se enukleacija ciste ili distalna resekcija gušterače (kod multiplih cista tijela i repa gušterače). Za lažne ciste obično se izvode različite mogućnosti cisto-digestivnih anastomoza (cistojejunostomija, cistogastrostoma ili cistoduodenostomija), ovisno o položaju ciste i stupnju njezine adhezije na okolne organe. Svrha operacije je isprazniti sadržaj ciste u lumen jejunuma ili želuca. Nakon toga dolazi do obliteracije šupljine ciste i gotovo potpunog oporavka u nedostatku morfoloških i kliničkih znakova kroničnog pankreatitisa.

S razvojem minimalno invazivnih tehnologija u kirurškoj praksi, postala je moguća mogućnost "zatvorene" metode liječenja bolesnika s lažnim cistama gušterače. U tu svrhu koristi se punkcija i vanjska drenaža cista pod kontrolom ultrazvuka ili kompjutorizirane tomografije. Određuje se koncentracija amilaze u tekućini dobivenoj tijekom punkcije. Visoka koncentracija ovog enzima ukazuje na vezu između šupljine ciste i izvodnih kanala gušterače. U nedostatku takve veze, postupna skleroza zidova ciste izvodi se otopinom apsolutnog alkohola. To omogućuje postizanje aseptične nekroze epitela stijenke ciste i naknadne obliteracije njenog lumena. Kada lumen ciste komunicira s izvodnim kanalima, a posebno s glavnim protokom gušterače, takva taktika nije primjenjiva, jer je rizik da sklerozant uđe u duktalni sustav žlijezde vrlo visok. U tim slučajevima izvodi se perkutana cistogastroanastomoza posebnom sintetskom endoprotezom unutarnjeg promjera oko 1,5 mm pod kontrolom ultrazvuka i gastroskopije. Kada se cista lokalizira u glavi žlijezde sličnom tehnikom, moguće je formirati cistoduodenoanastomozu. Mali promjer endoproteze sprječava refluks želučanog sadržaja u lumen ciste, a istovremeno ne sprječava otjecanje sadržaja ciste u lumen želuca ili dvanaesnika. Posebno je preporučljivo koristiti "zatvorenu" metodu u bolesnika s "neformiranim" cistama tanke stijenke koje se razvijaju u ranim fazama (2-4 tjedna) destruktivnog pankreatitisa, kada je tehnički nemoguće izvesti jednu ili drugu vrstu " otvorena” cistodigestivna anastomoza.

Kod gnojne ciste obično se izvodi vanjska drenaža pod kontrolom ultrazvuka ili CT-a. Kada je cistadenom lokaliziran u tijelu i repu žlijezde, indicirana je enukleacija ili distalna resekcija žlijezde. U kirurškom liječenju cistadenokarcinoma koriste se isti zahvati kao i kod karcinoma gušterače. Dugoročni rezultati kirurškog liječenja ove vrste tumora mnogo su bolji nego kod raka gušterače.

Gušteračne fistule- patološka komunikacija kanala s vanjskim okolišem ili unutarnjim šupljim organima. Postoje vanjske fistule, kada se ušće fistule otvara na koži, i unutarnje, kod kojih fistula komunicira sa šupljim organom (želudac, tanko ili debelo crijevo). Mogu biti potpuni i nepotpuni. Kada je proksimalni dio kanala začepljen (potpuna fistula), sav sok gušterače izlazi van. Kod nepotpunih fistula glavni dio soka gušterače prirodno teče u dvanaesnik i samo se dio odvaja kroz fistulu.

Etiologija. Vanjske fistule najčešće nastaju nakon otvorene traume abdomena, nakon operacija gušterače. Unutarnje fistule najčešće su posljedica destruktivnih promjena u žlijezdi koje se šire na stijenku susjednog organa (akutni pankreatitis, penetracija i perforacija ciste gušterače).

Patološka slika. Fistula gušterače je neravnomjerno suženi kanal koji komunicira s kanalom gušterače, čije su stijenke oblikovane fibroznim tkivom. U tkivu gušterače na mjestu nastanka fistule nalaze se razne morfološke promjene koje su dovele do njenog nastanka (nekroza, upala, cista).

Klinička slika i dijagnoza. Za vanjske fistule gušterače karakteristično je oslobađanje soka gušterače kroz njihov vanjski otvor. Količina iscjetka ovisi o vrsti fistule. S potpunom fistulom dnevno se oslobađa do 1-1,5 litara soka gušterače, s nepotpunom fistulom često samo nekoliko mililitara. Ovisno o težini destruktivnih i upalnih promjena u gušterači iu stijenkama fistule, oslobađa se ili čisti sok gušterače ili sok pomiješan s krvlju ili gnojem. Pankreasni sok koji se u velikim količinama oslobađa s kožom vrlo brzo uzrokuje maceraciju kože oko vanjskog otvora fistule. Značajan gubitak soka dovodi do naglog pogoršanja stanja bolesnika, teških poremećaja u metabolizmu bjelančevina, masti i ugljikohidrata, značajnih gubitaka vode, elektrolita i acidobaznih poremećaja.

S unutarnjim fistulama, sok gušterače se oslobađa u lumen želuca ili crijeva. U tom smislu, teški metabolički poremećaji karakteristični za vanjske fistule ne razvijaju se.

Dijagnostika vanjskih fistula ne predstavlja velike poteškoće. Konačna dijagnoza potvrđuje se otkrivanjem visoke koncentracije enzima gušterače u iscjetku iz fistule. Za razjašnjenje dijagnoze koristi se fistulografija. Ako kontrast ispunjava kanale gušterače, tada je dijagnoza nesumnjiva.

Liječenje. Nepotpune fistule obično se zatvaraju pod utjecajem konzervativnog liječenja. Uključuje mjere usmjerene na otklanjanje iscrpljenosti i dehidracije organizma. Za smanjenje sekretorne aktivnosti gušterače propisuju se citostatici i antimetaboliti (5-fluorouracil, ciklofosfamid i dr.) ili sintetski analozi somatostatina, kao i posebna prehrana bogata proteinima i siromašna ugljikohidratima, ograničavajući izlučivanje soka gušterače. . Ako je ova metoda neučinkovita, pacijenti se prebacuju na parenteralnu prehranu s masivnom terapijom lijekovima usmjerenoj na suzbijanje egzokrine funkcije gušterače i funkcije želučane kiseline. Lokalno liječenje sastoji se od brižne njege kože oko fistule, sprječavanja njezine maceracije i uvođenja drenaže u lumen fistule kroz koju se aspirira njezin sadržaj i fistula ispire antiseptičkim otopinama.

Kod kompletnih fistula indicirano je kirurško liječenje. Glavna metoda liječenja fistula tijela i repa gušterače je distalna resekcija organa. Kada je unutarnji otvor fistule lokaliziran u području glave gušterače, kirurško liječenje predstavlja značajne poteškoće. U ovoj situaciji, stijenke fistule obično se ušivaju u petlju tankog crijeva izoliranu prema Rouxu.

Ulaznica broj 3.

1. Septalne srčane mane. Atrijski septalni defekt. Etiologija, patogeneza, klinička slika, dijagnoza, liječenje.

U izoliranom obliku, ovaj defekt se opaža u 20-25% bolesnika s kongenitalnim defektima.Defekt atrijalnog septuma nastaje kao posljedica nerazvijenosti primarnog ili sekundarnog septuma. Na temelju toga razlikuju se primarni i sekundarni defekti atrijalnog septuma. Primarni defekti nalaze se u donjem dijelu interatrijalnog septuma u razini fibroznog prstena atrioventrikularnih zalistaka. Ponekad se kombiniraju s cijepanjem prednjeg unutarnjeg listića mitralnog zaliska. Promjer defekta je od 1 do 5 cm.Najčešći su sekundarni (visoki) defekti (u 75-95% bolesnika). Lokalizirani su u stražnjim dijelovima interatrijalnog septuma. Među njima su visoki defekti (u području ušća donje šuplje vene) i defekti u području ovalnog prozora. Sekundarni defekti često se kombiniraju s protokom desnih plućnih vena u desni atrij (u približno 30% bolesnika).

Hemodinamski poremećaji kod defekata atrijalnog septuma uzrokovani su istjecanjem arterijske krvi iz lijevog atrija u desni. U prosjeku, vrijednost ispuštanja može doseći 8-10 l/min. Ako postoji defekt septuma, značajan dio arterijske krvi je isključen iz normalnog protoka krvi, jer, zaobilazeći lijevu klijetku, teče iz lijevog u desni atrij, u desnu klijetku, u krvne žile pluća, a zatim se vraća u lijevi atrij. Dolazi do preopterećenja desne klijetke, što dovodi do njezine hipertrofije, posljedične dilatacije i prepunjavanja krvožilnog sustava pluća viškom krvi, a to uzrokuje plućnu hipertenziju. Potonji je u ranim fazama funkcionalne prirode i uzrokovan je refleksnim spazmom arteriola. S vremenom, vaskularni spazam ustupa mjesto njihovom brisanju. Plućna hipertenzija postaje ireverzibilna i progresivna. Promjene na plućima rano se razvijaju i brzo dovode do teške dekompenzacije desne klijetke. Česta komplikacija defekta atrijalnog septuma je septički endokarditis.

Kod primarnog defekta atrijalnog septuma hemodinamski poremećaji su izraženiji. Ovo je olakšano mitralnom regurgitacijom, u kojoj krv tijekom svake sistole iz lijeve klijetke teče natrag u lijevi atrij. Stoga kod primarnog septalnog defekta dolazi do većeg volumena arterijskog ranžiranja, te se brzo razvija preopterećenje i dilatacija lijeve klijetke.

Klinička slika i dijagnoza. Najčešći simptomi su otežano disanje, lupanje srca, umor tijekom normalne tjelesne aktivnosti, zastoj u rastu te sklonost upali pluća i prehladama.

Riža. 17.3. Defekti interatrijalne i interventrikularne pregrade.

1 - subpulmonalni; 2 - subaortalni; 3 - defekt ispod letke mitralnog ventila; 4 - defekt u mišićnom dijelu septuma; A - aorta; B - lijeva klijetka; B - desna klijetka.

Objektivnim pregledom često je vidljiva "srčana grba". U drugom interkostalnom prostoru lijevo čuje se sistolički šum uzrokovan pojačanom plućnom prokrvljenošću i relativnom stenozom pulmonalne arterije. Iznad plućne arterije pojačan je drugi ton, dolazi do cijepanja drugog tona zbog preopterećenja desne klijetke, produljenja njezine sistole i neistodobnog zatvaranja zalistaka aorte i plućne arterije.

Elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja desnih dijelova srca s hipertrofijom desnog atrija i ventrikula. Može se otkriti deformacija zuba R, produženje intervala P-Q, blokada desne noge atrioventrikularnog snopa. S primarnim defektom postoji odstupanje električne osi ulijevo, a sa sekundarnim defektom - udesno.

Na radiografiji u izravnoj projekciji primjećuje se proširenje desne granice srca zbog širenja desne klijetke, atrija i povećanja trupa plućne arterije; povećanje drugog luka duž lijeve konture srca, jačanje plućnog uzorka. Kod sekundarnog defekta povećana je samo desna klijetka, a kod primarnog defekta obje klijetke i lijevi atrij.

Ehokardiografija pokazuje promjene u veličini klijetki, paradoksalno pomicanje interatrijalnog septuma i povećanje amplitude pomicanja stražnje stijenke lijevog atrija.

Color Dopplerom otkriva se istjecanje krvi iz lijevog atrija u desnu klijetku, veličina defekta, proširenje desnih dijelova srca i trupa plućne arterije.

Dijagnoza se postavlja na temelju ultrazvuka i kateterizacije srca kojom se utvrđuje povišeni tlak u desnom atriju, desnom ventrikulu i plućnoj arteriji. Može postojati gradijent između tlaka u ventrikulu i plućnoj arteriji, koji ne prelazi 30 mmHg. Umjetnost. Istodobno se detektira povećanje zasićenja krvi kisikom u ispravnim dijelovima srca i plućne arterije u usporedbi sa zasićenjem u šupljoj veni.

Za određivanje veličine defekta koristi se Doppler ultrazvuk ili posebni kateteri s balonom koji se može napuniti kontrastnim sredstvom. Sonda se provuče kroz defekt i veličina defekta se prosuđuje prema promjeru kontrastnog balona. Smjer šanta i količina šanta određuju se kolor doppler ultrazvukom. U nedostatku odgovarajuće opreme, ove informacije mogu se dobiti kateterizacijom srčanih šupljina i uvođenjem kontrasta. Angiokardiokinogramom se utvrđuje redoslijed punjenja dijelova srca kontrastnom krvlju.

Liječenje samo operativni. Operacija se izvodi pod umjetnom cirkulacijom. Defektu se pristupa širokim otvaranjem desne pretklijetke. Ako je defekt mali, zašije se. Ako je njegov promjer veći od 1 cm, tada se zatvaranje izvodi pomoću sintetičkog flastera ili režnja izrezanog iz perikarda. Kada se plućne vene ulijevaju u desnu pretklijetku, jedan od rubova flastera ne prišiva se na lateralni rub defekta, već na stijenku desnog atrija tako da krv iz plućnih vena nakon rekonstrukcije teče u lijevi atrij. . Primarni defekt se uvijek popravi flasterom. Prije zatvaranja izvodi se plastika rascijepljenog listića mitralnog zalistka pažljivim šivanjem. Na taj način uklanja se mitralna insuficijencija.

2. Akutni tromboflebitis površinskih vena. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Akutni tromboflebitis podrazumijeva upalu stijenke vene povezanu s prisutnošću infektivnog žarišta u blizini vene, praćenu stvaranjem krvnog ugruška u njezinom lumenu. Pojam flebotromboza odnosi se na duboku vensku trombozu bez znakova upale stijenke vene. Ovo stanje ne traje dugo, jer kao odgovor na prisutnost krvnog ugruška, stijenka vene brzo reagira upalnom reakcijom.

Etiologija i patogeneza. Među razlozima koji pridonose razvoju akutnog tromboflebitisa su zarazne bolesti, traume, kirurške intervencije, maligne neoplazme (paraneoplastični sindrom) i alergijske bolesti. Tromboflebitis se često razvija u pozadini varikoznih vena donjih ekstremiteta. Nedavni podaci duplex ultrazvučnih studija pokazali su da se u 20% ili više slučajeva tromboflebitis površinskih vena kombinira s trombozom dubokih vena.

Akutni tromboflebitis površinskih vena gornjih ekstremiteta relativno je rijedak i obično je posljedica intravenskih injekcija, kateterizacije, dugotrajnih infuzija lijekova, površinskih gnojnih žarišta, traume i malih pukotina u interdigitalnim prostorima stopala. U patogenezi tromboze važni su poremećaji u građi venske stijenke, usporavanje krvotoka i pojačano zgrušavanje krvi (Virchowov trijas).

Klinička slika i dijagnoza. Glavni simptomi tromboflebitisa površinskih vena su bol, crvenilo, bolno zbijanje u obliku vrpce duž trombozirane vene, blagi otok tkiva u području upale. Opće stanje bolesnika obično je zadovoljavajuće, tjelesna temperatura često je subfebrilna. Samo u rijetkim slučajevima dolazi do gnojnog rastaljenja krvnog ugruška, celulita.

Uz progresivni tijek bolesti, tromboflebitis se može proširiti duž velike vene safene do ingvinalnog nabora (ascendentni tromboflebitis). U takvim slučajevima može doći do stvaranja pokretnog (lebdećeg, lebdećeg) tromba u ilijačnoj veni, stvarajući realnu prijetnju da se njegov dio otkine i izazove plućnu emboliju. Slična komplikacija može se pojaviti kod tromboflebitisa male vene safene ako se tromb proširi na poplitealnu venu kroz ušće male vene safene ili kroz komunikacijske (perforirajuće) vene.

Izuzetno je težak septički gnojni tromboflebitis, koji se može komplicirati flegmonom ekstremiteta, sepsom, metastatskim apscesima u plućima, bubrezima i mozgu.

Tromboflebitis površinskih vena obično nije teško dijagnosticirati. Da bi se razjasnila proksimalna granica tromba i stanje dubokih vena, preporučljivo je napraviti duplex skeniranje. To će nam omogućiti da odredimo pravu granicu tromba, jer se ona možda neće podudarati s granicom određenom palpacijom. Trombozirani dio vene postaje rigidan, lumen mu je heterogen, a protok krvi se ne bilježi. Tromboflebitis treba razlikovati od limfangitisa.

Liječenje. Konzervativno liječenje moguće je ambulantno u slučajevima kada proksimalna granica tromba ne nadilazi potkoljenicu. Kompleks terapije lijekovima uključuje lijekove koji poboljšavaju reološka svojstva krvi, imaju inhibicijski učinak na adhezivno-agregacijsku funkciju trombocita (acetilsalicilna kiselina, trental, zvončići, troksevazin), lijekove koji imaju nespecifičan protuupalni učinak (reopirin, butadion, ibuprofen, ortofen) i lijekovi koji imaju hiposenzibilizirajući učinak (tavegil, difenhidramin, suprastin). Antibiotici se propisuju prema indikacijama. Savjetuje se lokalna primjena heparinske masti i masti koje sadrže nespecifične nesteroidne protuupalne lijekove (indometacin, butadion, ortofen i dr.). Na noge morate staviti elastične zavoje. Pacijentima se može preporučiti dozirano hodanje.

U teškim slučajevima u bolničkom okruženju, ovo liječenje se nadopunjuje propisivanjem antikoagulansa (heparin) i antibiotika (u prisutnosti infekcije). Sa smirivanjem akutnih upalnih pojava koriste se fizioterapijski postupci: kratkovalna dijatermija, elektroforeza tripsina (kimopsina), kalijevog jodida, heparina i dr.

Kirurško liječenje indicirano je kod zamjetnog širenja tromboflebitisa na veliku v. safenu do granice donje i srednje trećine bedra (ascendentni tromboflebitis). Za prevenciju tromboze femoralne vene indicirano je hitno podvezivanje velike vene safene prema Troyanov-Trendelenburgu. Ako stanje bolesnika dopušta, ako je tromboza manja od 5-7 dana i postoje manje upalne promjene na koži, poželjno je ukloniti tromboziranu venu.

3. Postkolecistektomijski sindrom. Klinika, dijagnoza, liječenje.

U većini bolesnika s kolelitijazom kirurško liječenje dovodi do oporavka i potpunog vraćanja radne sposobnosti. Ponekad pacijenti zadrže neke od simptoma koje su imali prije operacije ili razviju nove. Razlozi za to su vrlo različiti, ali ovo stanje pacijenata koji su bili podvrgnuti kolecistektomiji objedinjeno je zajedničkim pojmom "postkolecistektomijski sindrom". Izraz je nesretan, budući da uklanjanje žučnog mjehura ne uzrokuje uvijek razvoj pacijentovog bolnog stanja.

Glavni razlozi za razvoj takozvanog postkolecistektomijskog sindroma su:

1) bolesti probavnog trakta - kronični gastritis, peptički ulkus želuca i dvanaesnika, hijatalna kila, kronični kolitis, refluksni ezofagitis. Ova skupina bolesti je najčešći uzrok postkolecistektomijskog sindroma;

2) organske promjene u žučnim kanalima; kamenci zaostali u žučnim kanalima tijekom kolecistektomije (tzv. zaboravljeni kamenci), striktura velike duodenalne papile ili terminalnog dijela zajedničkog žučnog voda, dugačak batrljak cističnog kanala ili čak dio žučnog mjehura koji je ostao tijekom operacije, gdje se mogu ponovno formirati kamenci, jatrogeno oštećenje zajedničkog jetrenog i zajedničkog žučnog voda s naknadnim razvojem cikatricijalne strikture (ova skupina razloga povezana je i s nedostacima u kirurškoj tehnici i s nedovoljnim intraoperativnim ispitivanjem prohodnosti žučnih vodova);

3) bolesti organa hepatopankreatoduodenalne zone - kronični hepatitis, pankreatitis, diskinezija žučnih kanala, periholedohijalni limfadenitis.

Samo su bolesti druge skupine izravno ili neizravno povezane s prethodno obavljenom kolecistektomijom; drugi uzroci sindroma su zbog nedostataka u preoperativnom pregledu bolesnika i nedijagnosticiranih bolesti probavnog sustava.

U identificiranju uzroka koji su doveli do razvoja postkolecistektomijskog sindroma, pomaže pažljivo prikupljena anamneza bolesti i podaci instrumentalnih metoda proučavanja organa probavnog sustava.

Za organske lezije žučnih kanala, pacijentima se savjetuje ponovna operacija. Njegova priroda ovisi o specifičnom uzroku koji je izazvao postkolecistektomijski sindrom. U pravilu, ponavljane operacije na bilijarnom traktu su složene i traumatične i zahtijevaju visoko kvalificirane kirurge. U slučaju dugog batrljka cističnog kanala ili izlaznog dijela žučnog mjehura uklanjaju se, au slučaju koledoholitijaze i stenoze velike duodenalne papile izvode se isti zahvati kao i kod kompliciranog kolecistitisa. Proširene posttraumatske strikture ekstrahepatičnih žučnih vodova zahtijevaju primjenu biliodigestivnih anastomoza s Roux-om zatvorenom petljom jejunuma ili s duodenumom.

U prevenciji postkolecistektomijskog sindroma vodeća uloga pripada temeljitom pregledu bolesnika prije operacije, identifikaciji popratnih bolesti probavnog sustava i njihovom liječenju u prije i postoperativnom razdoblju. Posebno je važno pažljivo pridržavanje kirurške tehnike uz pregled stanja ekstrahepatičnih žučnih vodova.

Ulaznica broj 4.

1. Tetralogija Fallot. Klinika, dijagnoza, liječenje.

Ovaj plavi tip defekta čini 14-15% svih kongenitalnih srčanih mana (slika 17.4). Tipična je kombinacija sljedećih znakova: 1) stenoza otvora plućnog trupa; 2) defekt ventrikularnog septuma; 3) pomak aorte udesno i mjesto njezina usta iznad defekta ventrikularnog septuma; 4) hipertrofija stijenke desnog srca.

12036 0

Za kliničara je važno ne samo isključiti bolesti slične kliničkim manifestacijama CVI, već i razlikovati nosološke uzroke razvoja ovog sindroma.

Razlozi za provođenje diferencijalno dijagnostičkih mjera:

• bolesti krvožilnog sustava (akutna venska tromboza, limfedem, kronična ishemija donjih ekstremiteta);
• oštećenje mišićno-koštanog sustava (lumbosakralna osteohondroza, deformirajući osteoartritis);
• bolesti unutarnjih organa praćene zatajenjem cirkulacije ili nefrotskim sindromom (koronarna arterijska bolest, srčane mane, miokarditis, kardiomiopatije, kronični cor pulmonale, akutni i kronični glomerulonefritis, dijabetička glomeruloskleroza, sistemski eritematozni lupus, nefropatije u trudnoći, ciroza ili rak jetre);
• razne bolesti koje dovode do razvoja ulcerativno-nekrotičnih lezija donjih ekstremiteta (periferne polineuropatije, vaskulitis, itd.).

Akutna venska tromboza. Dominantni simptom ove bolesti je oticanje donjeg uda. Pojavljuje se iznenada i povećava se tijekom nekoliko sati ili dana, praćeno umjerenom boli. Bol je često lokalizirana u mišićima potkoljenice, pojačava se pri hodu, pucajuće je prirode. Bol se može pojaviti duž neurovaskularnog snopa na bedru.

Akutna venska tromboza nije karakterizirana proširenim venama. Ovaj se simptom javlja nakon nekoliko mjeseci ili čak godina, s nastankom posttromboflebitske bolesti i razvojem sindroma kronične venske insuficijencije. Izuzetak su slučajevi tromboze koji se javljaju na pozadini prethodnih proširenih vena.

Limfedem karakteriziran, prije svega, specifičnim edematoznim sindromom, što dovodi do značajnih promjena u konfiguraciji ekstremiteta, osobito potkoljenice i stopala. Povećava se volumen samo suprafascijalnih tkiva - kože i potkožnog tkiva, a retropaleolarne jame se izglađuju. Kada pritisnete natečeno tkivo, ostaje jasan otisak prsta. Jedan od najupečatljivijih simptoma je oteklina dorzuma stopala u obliku jastuka. Koža na stražnjoj strani prstiju i stopala ne može se presavijati. Limfedem nije karakteriziran varikoznim venama i trofičkim poremećajima kože nogu.

Kronična arterijska insuficijencija donjih ekstremiteta. Razlog za diferencijalnu dijagnozu s CHES-om obično je bol u donjim ekstremitetima. Sindrom boli kod kroničnih arterijskih okluzivnih bolesti najčešće se razvija nakon hodanja na prilično ograničenoj udaljenosti. Udaljenost "bezbolnog" hoda ponekad je samo nekoliko desetaka metara. Bol se javlja, u pravilu, u mišićima potkoljenice, prisiljavajući pacijenta da se zaustavi kako bi se odmorio i čekao da bol nestane, koja se, međutim, ponovno javlja nakon prevladavanja sljedećeg dijela staze. Ovaj se simptom naziva "intermitentna klaudikacija", a za njegovu identifikaciju potrebno je samo pažljivo ispitivanje pacijenta.

S kroničnom ishemijom može se razviti edem donjih ekstremiteta. Edem potkožnog tkiva često je posljedica revaskularizacije uda nakon operacije, a subfascijalni (mišićni) edem karakterističan je za kritičnu ishemiju.

Lumbosakralna osteohondroza. Bol u ekstremitetu s radikularnim sindromom često je povezana s oštećenjem dubokih vena. U međuvremenu, oni su lokalizirani duž stražnje strane bedra od stražnjice do poplitealne jame, tj. duž toka ishijadičnog živca. Često se pojavljuju iznenada i mogu ograničiti pokretljivost bolesnika. Ako se s CVI bol javlja popodne i nestaje tijekom noćnog odmora, tada se s lumbosakralnom osteohondrozom bol često pojavljuje noću. Patologija kralježnice nije karakterizirana oticanjem donjeg ekstremiteta, varikoznim venama i trofičkim poremećajima.

Deformirajući osteoartritis, artritis. Patologija zglobova prati bol i oticanje periartikularnih tkiva. Bol je izražena i značajno ograničava opseg pokreta u zglobovima ekstremiteta. Oteklina kod upalnih ili degenerativno-distrofičnih oštećenja zglobova uvijek je lokalne prirode. Pojavljuje se u području zahvaćenog zgloba u akutnom razdoblju i nestaje nakon terapije. Često, kao rezultat ponovljenih egzacerbacija bolesti, formira se trajno povećanje tkiva u području zgloba, što dovodi do njegove deformacije (pseudoedema).

Zatajenje cirkulacije i nefrotski sindrom. Oticanje donjih ekstremiteta može biti simptom određenih bolesti unutarnjih organa. Štoviše, pojavljuje se u bilo koje doba dana, simetričan je na obje noge, njegova težina ovisi o težini osnovne bolesti. Živopisna manifestacija simptoma potonjeg, u pravilu, ne ostavlja sumnju o prirodi sindroma edema.

Periferne polineuropatije. Poremećaji inervacije donjih ekstremiteta (posttraumatski, postinfektivni, toksični) mogu dovesti do razvoja trofičnih ulkusa. Nekoliko ih značajki razlikuje od ulkusa koji se razvijaju s CVI. Neurotrofični ulkusi su lokalizirani u područjima bliskog kontakta između kože i cipele, na primjer, na rubu stopala. Postoje godinama i teško ih je liječiti. Karakteristično je da nema boli u području defekta tkiva kao posljedice poremećaja bolne osjetljivosti.

Diferencijalna dijagnoza bolesti koje uzrokuju CVI sindrom. Glavni diferencijalno dijagnostički kriteriji prikazani su u tablici. 1.

stol 1

Diferencijalno dijagnostički kriteriji za bolesti koje uzrokuju CVI