Gangrenozni apsces pluća. Gangrena pluća

Mehanička opstrukcija bronha(tumor, sluz, aspiracijske mase, krvni ugrušci, strana tijela) ne samo da remeti njegovu drenažnu funkciju, već dovodi i do stvaranja područja atelektaze plućnog tkiva, u kojima se infekcija, uključujući anaerobnu, brže razvija.

Ovisno o prirodi struje razlikuju se gnojno-nekrotični proces, akutni i kronični plućni apscesi, od kojih svaki ima svoje karakteristike patomorfološke i kliničke slike. Uobičajeno je razlikovati tri faze (faze) tijeka apscesa pluća (Esipova I.K.):
1) faza gnojne infiltracije, ili takozvani zatvoreni stadij;
2) otvoreni stadij, kada je apsces potpuno formiran i prazni se kroz bronhije;
3) faza ozdravljenja ili, ako ne nastupi, faza prijelaza u kronični tok.

Mikroskopski određena infiltracija interalveolarne pregrade s eksudatom koji sadrži veliku količinu fibrina, leukocita i mikroorganizama, te ispunjava njime lumen alveola. Nakon toga, eksudat postaje sve bogatiji neutrofilima i postaje gnojan. Postoje jasni znaci nekroze interalveolarnih septuma i stijenki krvnih žila, brzo gube strukturu i homogeniziraju se.

U središtu upalnog infiltracija dolazi do gnojnog taljenja tkiva s stvaranjem šupljine s neravnim rubovima ispunjenim gnojno-nekrotičnim sadržajem. Njegova unutarnja površina prvo je prekrivena slojem fibrina koji sadrži nekrotične mase. U razdoblju do 6 tjedana fibrozni filmovi leže direktno na plućnom tkivu, dijelom mrtvi, dijelom u stanju kolapsa, fibrinozne upale i početka karnifikacije. Zona impregnacije fibroznog tkiva bez oštre granice prelazi u zonu perifokalne pneumonične infiltracije.

Površinski kapsule iznutra je prekrivena gnojno-nekrotičnim naslagama pomiješanim s fibrinom, nejednaka. U susjednom plućnom tkivu utvrđuju se izražena područja pneumoskleroze i karnifikacije. Šupljina sadrži gnoj, koji ima proteolitička svojstva i probija se u jedan ili više bronha, koji se nazivaju drenažni bronhi. Daljnji tijek bolesti uvelike ovisi o spontanoj drenaži apscesa kroz bronh.

Sa slobodnim odljevom gnoj kroz drenažni bronh, šupljina se brzo čisti, upalni infiltrat oko nje se rješava. Šupljina kolabira i u većini slučajeva se briše; na svom mjestu može ostati malo područje fibroze. S velikim volumenom uništenja ili ranim stvaranjem guste kapsule vezivnog tkiva nakon oslobađanja od nekrotičnog supstrata, šupljina se ne urušava, njezina unutarnja površina epitelizira se tijekom vremena. Uslijed toga nastaje šupljina slična cisti, što se smatra posebnim oblikom oporavka.

U slučaju nedovoljnog prirodni Odljev gnojnog sadržaja ostaje u šupljini dugo vremena, održavajući upalnu infiltraciju oko lezije, apsces dobiva subakutni ili kronični tijek. Sklerotične promjene u stijenci apscesa i oko njega postupno napreduju. Zid kroničnog apscesa sastoji se od ožiljnog tkiva, njegova unutarnja površina je obično glatka i sjajna. Šupljina može biti prazna ili sadržavati tekući, a ponekad i gusti gnoj poput kita; može biti djelomično epitelizirana slojevitim pločastim epitelom.
Za apsces pluća tipičan brzo ocrtavanje i topljenje upalnog infiltrata uz stvaranje šupljine ispunjene gnojem.

U slučaju nedovoljnog ozbiljnost demarkacijskih procesa, destrukcija plućnog tkiva napreduje, šireći se na kortikalni sloj pluća i visceralni sloj i prijeteći probijanjem u pleuralnu šupljinu s nastankom piopneumotoraksa. Ovakav tijek procesa tipičan je za gangrenozni apsces, koji ima veći volumen destrukcije i slabo ocrtavanje zone destrukcije. Osim toga, s gangrenoznim apscesom, nekrotično plućno tkivo ima malu tendenciju taljenja i odbacivanja, zbog čega se čišćenje šupljine odgađa nekoliko tjedana ili mjeseci.

U povoljnim slučajevima napredovanje nekroza prestaje, počinju prevladavati procesi sekvestracije i odbacivanja nekrotičnih masa i nastaje velika šupljina nepravilnog oblika sa sekvestracijom plućnog tkiva.

Gangrena pluća razvija se uz smanjenu imunološku reaktivnost bolesnika i karakteriziran je teškim kliničkim tijekom s progresivnom destrukcijom pluća bez znakova razgraničenja. Granica između nekrotičnog i vijabilnog plućnog tkiva je nejasna, područja eksudativne upale često se izmjenjuju s žarištima nekroze, leukocitna infiltracija na njihovoj granici je slabo izražena, a nema graničnog granulacijskog i fibroznog tkiva.

Diferencijalna dijagnoza apscesa i gangrene pluća provodi se s rakom pluća, tuberkulozom, cistom, ehinokokom, ograničenim empijemom pleure.

Rak plućačesto se javlja s izraženim kliničkim i radiološkim znakovima akutne plućne supuracije. Takvi su simptomi karakteristični za raspadajuće središnje ili periferne tumore raka, u kojima se često otkrivaju kavitarni oblici nalik apscesu. U diferencijalnoj dijagnozi tumorskih i gnojnih bolesti pluća odlučujuće su endoskopske i radiološke metode. Za centralno smještene karcinome dijagnoza se postavlja dijagnostičkom bronhoskopijom i izravnom biopsijom patološki promijenjenog plućnog tkiva. Kod perifernih oblika karcinoma radi se punkcijska biopsija patološkog područja u plućima. U dijagnostički nejasnim slučajevima može se učiniti dijagnostička torakotomija.

Tuberkuloza pluća. Posebne teškoće predstavlja diferencijalna dijagnoza akutnog apscesa i gangrene pluća s kavernoznim oblikom tuberkuloze. Kliničke manifestacije ovih bolesti uglavnom su slične. Diferencijalna dijagnoza temelji se uglavnom na podacima o dinamici patološkog procesa u plućima i otkrivanju Mycobacterium tuberculosis u sputumu. Njihova identifikacija rješava sve nedoumice.

Gnojna cista pluća. Do infekcije ciste najčešće dolazi bronhogenim putem. Vodeće mjesto u diferencijalnoj dijagnozi cista i apscesa pluća pripada rendgenskom pregledu. Za razliku od apscesa, šupljina gnojne ciste na radiografiji ima sferni i ovalni oblik s tankim, ravnim zidovima. U isto vrijeme, plućni parenhim koji okružuje cistu u ranim razdobljima od početka suppurationa nije promijenjen.

Ograničeni empiem. Najčešće se samo temeljitom analizom radioloških podataka može napraviti razlika između piopneumotoraksa i apscesa pluća. Pyopneumothorax je podržan vrlo širokom vodoravnom razinom (do 10 cm), koja nužno doseže unutarnju površinu prsnog koša.

Glavna metoda liječenja akutnih upalnih bolesti pluća je konzervativna terapija. Ako je neučinkovit ili se razviju akutne komplikacije (plućno krvarenje), provodi se kirurška intervencija.

Terapija akutne plućne gnojnice trebala bi biti sveobuhvatna i temeljiti se na sljedećim glavnim područjima:

1. Najpotpunija i po mogućnosti trajna drenaža gnojnog žarišta u plućima.

2. Racionalna antibakterijska terapija.

3. Poticanje obrambenih snaga organizma.

U početnim stadijima bolesti provodi se sanacija traheobronhalnog stabla i apscesa u plućima uz pomoć posturalne drenaže (drenaža po položaju), inhalacija i intratrahealnih infuzija antiseptika, enzima i antibiotika. Poboljšanje uvjeta za drenažu gnojne šupljine olakšava korištenje kompleksa fizikalne terapije i masaže prsnog koša.

Ako se takva terapija pokaže neučinkovitom unutar 5-7 dana, koriste se aktivnije instrumentalne metode sanacije apscesa u plućima. Fiberoptički bronhoskop ili kontrolirani radiokontaktni kateter umetne se u segmentni bronh koji drenira apsces ili izravno u šupljinu apscesa. Gnojni sadržaj se aspirira, apscesna šupljina se ispere antisepticima i završi uvođenjem antibiotika i proteolitičkih enzima. Ponovljeno provođenje takve sanacije također vam omogućuje praćenje ozbiljnosti upalnih promjena i učinkovitosti liječenja.

Kod periferno smještenih plućnih apscesa u prvoj fazi njihova tijeka, kada gnojno-nekrotične mase još nisu probile u lumen bronhalnog stabla, drenaža apscesa provodi se kroz prsni koš punkcijom ili uvođenjem trajnog katetera. tijekom torakocenteze u šupljinu apscesa. Sadržaj se evakuira kroz kateter i daju se lijekovi.

Antibiotici se propisuju uzimajući u obzir prirodu i osjetljivost mikroflore apscesa. Da bi se postigao željeni učinak i postigla visoka koncentracija antibiotika u području apscesa, potrebno je propisati dva ili tri antibiotika različitog spektra djelovanja u njihovim maksimalnim koncentracijama. Da bi se to postiglo, poželjno je kombinirati davanje lijekova na različite načine: izravno u šupljinu apscesa, endobronhijalno i parenteralno. Intersticijska elektroforeza podrazumijeva uvođenje propisanog antibiotika prema principu elektroeliminacije - kretanje intravenski primijenjenih antibiotika u plućno tkivo izlaganjem prsnog koša bolesnika u području apscesa istosmjernom polju električne struje. Endolimfni put primjene antibiotika također je vrlo učinkovit.

Za ispravljanje metaboličkih poremećaja, pacijentu s apscesom i gangrenom pluća potrebna je racionalna, hranjiva prehrana s dovoljnom količinom proteina i vitamina, parenteralnom primjenom proteinskih pripravaka (plazma, albumin, protein), ionskih otopina i glukoze. Propisani su anabolički steroidi (Nerobol, Retabolil), derivati ​​pirimidina (kalijev orotat, metiluracil). Imunoterapija uključuje primjenu antistafilokoknog toksoida, hiperimune antistafilokokne plazme, gamaglobulina i dr. Prema indikacijama propisuju se srčani lijekovi, lijekovi protiv bolova i druga simptomatska terapija.

Nedavno se hiperbarična oksigenacija (HBO) široko koristi za uklanjanje hipoksije različitog podrijetla u bolesnika s apscesima i gangrenom pluća. Njegovom primjenom mijenja se metabolička pozadina na kojoj se odvija gnojni proces u plućima, stabiliziraju vitalne funkcije i povećavaju mogućnosti prirodnih mehanizama detoksikacije organizma.

Metode kirurškog liječenja apscesa pluća dijele se u dvije skupine: drenažne operacije i resekcije pluća. Osim ugradnje drenažne cijevi torakocentezom, drenaža apscesa provodi se i torakotomijom i pneumotomijom. Operacije drenaže su kraće i manje traumatične od resekcija, ali njihov učinak nije uvijek izražen.

U akutnim plućnim apscesima, potreba za izvođenjem velikih kirurških intervencija je relativno rijetka - s teškim plućnim krvarenjem ili s progresijom gnojnog procesa u pozadini intenzivnog liječenja. Najprikladnije operacije u ovom slučaju su lobektomija ili pneumonektomija. U prisutnosti velikih sekvestracija plućnog tkiva, pneumotomija zadržava svoju važnost, iako se nakon nje često stvaraju postojane rezidualne šupljine i bronhijalne fistule, čija eliminacija zahtijeva ponovnu intervenciju u obliku torakoplastike i plastike mišića.

Kronični apsces pluća, u pravilu, zahtijeva samo radikalnu operaciju za potpuno izlječenje. Preporučljivo je to provesti tijekom remisije. Ovisno o volumenu lezije, radi se atipična resekcija pluća, segmentektomija, lobektomija i pneumonektomija.

Bronhiektazije

Bronhiektazije ili bronhiektazije su trajno patološko proširenje lumena srednjeg i malog bronha s poremećenom evakuacijom bronhijalnog sekreta i razvojem upale u stijenkama bronha i okolnim tkivima.

Bolest se najčešće javlja u mladoj dobi (10-30 godina). Podjednako često obolijevaju i žene i muškarci.

Klasifikacija bronhiektazija.

I. Prema podrijetlu: a) primarni (kongenitalni, stečeni; b) sekundarni.

II. Po raspodjeli: a) jednostrani; b) bilateralni (označava segment, režanj, stranu lezije.

III. Prema morfološkim obilježjima: a) cilindrični; b) vrećasta; c) mješoviti.

IV. Prema prisutnosti ili odsutnosti atelektaze: a) atelektatska; b) bez atelektaze.

V. Po stadijima bolesti: I, IIa, IIb, IIIa, IIIb.

Apsces pluća- gnojna šupljina, ograničena sa svih strana piogenom kapsulom u procesu postupnog uništavanja plućnog tkiva, formirana u središtu upalnog infiltrata. Izolacija apscesa ukazuje na izraženu zaštitnu reakciju organizma, dok je izostanak delineacije kod raširene gangrene pluća posljedica progresivne nekroze pod utjecajem nekontrolirane proizvodnje interleukina i drugih upalnih medijatora od strane imunološkog sustava. U teškim infekcijama, imunološka reakcija je potisnuta prekomjernom produkcijom proupalnih i protuupalnih interleukina, što pridonosi njihovoj nekontroliranoj proizvodnji i napredovanju upalnog procesa sve do razvoja sepse i višestrukog zatajenja organa.

Prema etiologiji plućni apscesi se dijele ovisno o uzročniku, patogenetska klasifikacija temelji se na tome kako je infekcija nastala (bronhogenim, hematogenim, traumatskim i drugim putem), a prema položaju u plućnom tkivu apscesi su središnji i periferni; osim toga, mogu biti pojedinačni ili višestruki, smješteni u jednom pluću ili biti bilateralni, mogu biti akutni i kronični.

Gangrena pluća - Ovo je najteži oblik opsežne gnojne destrukcije pluća.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici gangrene pluća: bronhogeni (postpneumonični, aspiracijski, opstruktivni); tromboembolijski; posttraumatski; hematogeno i limfogeno.

Prema stupnju zahvaćenosti plućnog tkiva razlikujemo lobarnu, subtotalnu, totalnu i bilateralnu gangrenu pluća. Brojni autori segmentalne lezije pluća smatraju gangrenoznim apscesom. U kliničkoj praksi postoji kombinacija gangrene i apscesa različitih režnjeva jednog pluća, gangrene jednog pluća i apscesa drugog.

Uzimajući u obzir stupanj destruktivnog procesa tijekom gangrene pluća, razlikuju se atelektaza-pneumonija, nekroza plućnog parenhima, sekvestracija nekrotičnih područja, gnojno taljenje nekrotičnih područja s tendencijom daljnjeg širenja (sama gangrena pluća).

46. ​​​​Akutni apsces pluća. Klasifikacija. Klinika, dijagnoza, diferencijalna dijagnoza. Konzervativne metode liječenja. Indikacije za operaciju.

Apsces pluća je gnojna šupljina, ograničena sa svih strana piogenom kapsulom u procesu postupnog uništavanja plućnog tkiva, formiranog u središtu upalnog infiltrata. Izolacija apscesa ukazuje na izraženu zaštitnu reakciju organizma, dok je izostanak delineacije kod raširene gangrene pluća posljedica progresivne nekroze pod utjecajem nekontrolirane proizvodnje interleukina i drugih upalnih medijatora od strane imunološkog sustava. U teškim infekcijama, imunološka reakcija je potisnuta prekomjernom produkcijom proupalnih i protuupalnih interleukina, što pridonosi njihovoj nekontroliranoj proizvodnji i napredovanju upalnog procesa sve do razvoja sepse i višestrukog zatajenja organa.

Među oboljelima prevladavaju muškarci u dobi od 30-35 godina. Žene obolijevaju 6-7 puta rjeđe, što je zbog osobitosti proizvodnih aktivnosti muškaraca, češće zlouporabe alkohola i pušenja među njima, što dovodi do "pušačkog bronhitisa" i poremećaja drenažne funkcije bronha.

Etiologija i patogeneza. Infekcija tijekom apscesa i upale pluća ulazi u pluća na različite načine: 1) aspiracija (bronhopulmonalna); 2) hematogenetski-embolijski; 3) limfogeno; 4) traumatski.

Aspiracijski (bronhopulmonalni) put. Do aspiracije sluzi i bljuvotine iz usne šupljine i ždrijela dolazi kada su bolesnici bez svijesti, alkoholizirani ili nakon anestezije. Zaraženi materijal (čestice hrane, zubni kamenac, slina, povraćeni sadržaj) koji sadrži veliki broj anaerobnih i aerobnih mikroorganizama može izazvati upalu i oticanje sluznice, suženje ili začepljenje lumena bronha. Razvija se atelektaza i upala plućnog područja distalno od mjesta opstrukcije. U pravilu su apscesi u tim slučajevima lokalizirani u stražnjim segmentima (II, VI), najčešće u desnom plućnom krilu.

Slična stanja nastaju kada je bronh začepljen tumorom, stranim tijelom ili kada je njegov lumen sužen ožiljkom (opstruktivni apscesi). Uklanjanje stranog tijela i uspostavljanje prohodnosti bronha često dovodi do brzog izlječenja bolesnika.

Hematogeni - embolični način. Oko 7-9% plućnih apscesa razvija se kada infekcija uđe u pluća protokom krvi iz izvanplućnih žarišta (septikopijemija, osteomijelitis, tromboflebitis, itd.). Male žile pluća postaju trombozirane, što dovodi do infarkta pluća. Zahvaćeno područje prolazi kroz nekrozu i gnojno taljenje. Apscesi hematogeno-embolijskog podrijetla (obično višestruki) češće su lokalizirani u donjim režnjevima pluća.

Limfogeni put. Unošenje infekcije u pluća protokom limfe je rijetko, a moguće je kod upale grla, medijastinitisa, subdijafragmatičnog apscesa itd.

Traumatičan način. Apsces i gangrena mogu nastati kao posljedica manje ili više opsežnog oštećenja plućnog tkiva uslijed prodornih rana i zatvorene traume prsnog koša.

Patološka slika. U plućnom tkivu, na pozadini upalne infiltracije, karakteristične za neke vrste upale pluća i apscesa, pojavljuje se jedno ili nekoliko područja nekroze, u kojima se infekcija počinje brzo razvijati. Pod utjecajem bakterijskih proteolitičkih enzima dolazi do gnojnog taljenja neživog tkiva i stvaranja ograničene šupljine ispunjene gnojem. Uništavanje zida jednog od bronha koji se nalazi u blizini gnojne šupljine stvara uvjete za odljev gnoja u bronhijalno stablo. S pojedinačnim gnojnim apscesima, šupljina se brzo čisti od gnoja, zidovi se postupno čiste od nekrotičnih masa i prekrivaju granulacijama. Na mjestu apscesa nastaje ožiljak ili uska šupljina obložena epitelom.

Kod velikih, slabo drenirajućih apscesa, oslobađanje gnoja ili ostataka nekrotičnog tkiva je sporo. Piogena kapsula apscesa pretvara se u gusto ožiljno tkivo, sprječavajući smanjenje šupljine i zacjeljivanje. Nastaje kronični apsces.

Klinička slika i dijagnoza. Kod tipično nastalog pojedinačnog apscesa u kliničkoj slici mogu se razlikovati dva razdoblja: prije proboja i nakon proboja apscesa u bronh.

Bolest obično počinje simptomima karakterističnim za akutnu upalu pluća, tj. povećanjem tjelesne temperature na 38-40 ° C, pojavom boli s dubokim udahom, kašljem, tahikardijom i tahipnejom, naglim povećanjem broja leukocita s dominacijom nezrelih oblika. Ovi su simptomi karakteristični za sindrom teške sustavne upalne reakcije.

Oni su signal liječniku o potrebi za hitnim i vrlo učinkovitim mjerama liječenja.

Fizikalni pregled otkriva zaostajanje u zahvaćenom dijelu prsnog koša tijekom disanja; bol pri palpaciji; Ovdje se također utvrđuje skraćivanje perkusionog zvuka i piskanje. Na rendgenskom snimku i kompjutoriziranom tomogramu tijekom tog razdoblja otkriva se više ili manje homogeno zamračenje (upalni infiltrat) u zahvaćenom pluću.

Drugo razdoblje počinje probijanjem apscesa u bronhijalno stablo. Pražnjenje apscesne šupljine kroz veliki bronh popraćeno je ispuštanjem velike količine gnoja i sputuma neugodnog mirisa, ponekad pomiješanog s krvlju. Obilno iscjedak gnoja prati smanjenje tjelesne temperature i poboljšanje općeg stanja. Na rendgenskom snimku tijekom tog razdoblja, u središtu zamračenja, može se vidjeti čistina koja odgovara apscesnoj šupljini koja sadrži plin i tekućinu s jasnom vodoravnom razinom. Ako apscesna šupljina sadrži područja nekrotičnog tkiva, ona su često vidljiva iznad razine tekućine. Na pozadini smanjene upalne infiltracije plućnog tkiva može se vidjeti izražena kapsula piogenog apscesa.

Međutim, u nekim slučajevima, pražnjenje apscesa događa se kroz mali zavojiti bronh koji se nalazi u gornjem dijelu šupljine apscesa. Stoga se pražnjenje šupljine odvija polako, stanje bolesnika ostaje ozbiljno. Ulazak gnoja u bronhe uzrokuje gnojni bronhitis s obilnim ispljuvkom.

Sputum iz apscesa pluća ima neugodan miris, što ukazuje na prisutnost anaerobne infekcije. Kada ispljuvak stoji u posudi, formiraju se tri sloja: donji se sastoji od gnoja i detritusa, srednji - od serozne tekućine i gornji - pjenast - od sluzi. Ponekad se u ispljuvku vide tragovi krvi, sitni ostaci promijenjenog plućnog tkiva (plućni sekvestri). Mikroskopski pregled sputuma otkriva veliki broj leukocita, elastična vlakna i mnoge gram-pozitivne i gram-negativne bakterije.

Kako se šupljina apscesa oslobađa gnoja i perifokalni upalni proces nestaje, zona skraćenja perkusionog zvuka nestaje. Bubnjić se može detektirati u velikoj šupljini bez gnoja. Jasnije se detektira ako pacijent otvori usta tijekom perkusije. Uz značajnu veličinu šupljine u ovoj zoni, čuje se amforično disanje i vlažni hropci različite veličine, uglavnom u susjednim dijelovima pluća.

Rentgenski pregled nakon nepotpunog pražnjenja apscesa otkriva šupljinu s razinom tekućine. Vanjski dio kapsule apscesa ima nejasne konture zbog perifokalne upale. Kako se apsces nastavlja prazniti i perifokalni upalni proces jenjava, granice piogene kapsule postaju jasnije. Nadalje, bolest se odvija na isti način kao i kod normalnog, dobro drenirajućeg apscesa.

Višestruki apscesi pluća su teži. Obično su metapneumatski i javljaju se u pozadini destruktivne (prvenstveno apscesne) upale pluća. Uzročnik infekcije često je Staphylococcus aureus ili Gram-negativni bacil. Upalni infiltrat se širi na velika područja plućnog tkiva. Uglavnom obolijevaju djeca i mladi. Stafilokokna pneumonija razvija se uglavnom nakon gripe i vrlo je teška. Patološke promjene na plućima i težina općeg stanja pogoršavaju se svakim danom. Klinička slika bolesti je toliko teška da se već u prvim danima otkrivaju znakovi teškog sindroma sustavne reakcije na upalu, koji su vjesnici sepse. Rentgenska slika pluća u početnom razdoblju bolesti otkriva znakove žarišne bronhopneumonije, često obostrane. Ubrzo se pojavljuju mnoge gnojne šupljine, pleuralni izljev i piopneumotoraks. U djece se u plućima stvaraju šupljine tankih stijenki (ciste, bule). Patološke promjene u plućima koje se razvijaju u pozadini stafilokokne upale pluća nazivaju se stafilokokna destrukcija pluća.

U prisutnosti višestrukih žarišta nekroze i apscesa u plućima, proboj jednog od formiranih apscesa u bronhijalno stablo ne dovodi do značajnog smanjenja intoksikacije i poboljšanja stanja bolesnika, jer žarišta nekroze i gnojnog topljenja ostaju. u plućnom tkivu. Nekroza se širi na nezahvaćena područja pluća. Na toj pozadini razvija se gnojni bronhitis s obilnim ispuštanjem smrdljivog ispljuvka. Stanje bolesnika se značajno pogoršava, pojačava se intoksikacija, dolazi do poremećaja ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog statusa te se javljaju znakovi višeorganskog zatajenja.

Fizikalni pregled otkriva zastoj u prsnom košu pri disanju na zahvaćenoj strani, tupost pri perkusiji u jednom ili dva režnja pluća. Auskultacijom se čuje zviždanje različite veličine. Rendgenski pregled u početku otkriva opsežno zatamnjenje u plućima. Kako se apscesi prazne, na pozadini tamnjenja postaju vidljive gnojne šupljine koje sadrže razinu zraka i tekućine. U teškim slučajevima, u pravilu, pacijent se ne oporavi. Bolest napreduje. Razvija se zatajenje plućnog srca, stagnacija u plućnoj cirkulaciji i distrofične promjene u parenhimskim organima. Bez pravodobnog kirurškog liječenja, sve to brzo dovodi do smrti.

Trenutno, zahvaljujući ranoj dijagnozi i učinkovitom liječenju upale pluća i početnog oblika apscesa suvremenim antibioticima (cefalosporini III generacije, makrolidi, karbopenemi, fluorokinoloni, metronidazol i dr.), broj bolesnika s akutnim apscesima i gangrenom pluća raste. naglo smanjio.

Dakle, dijagnoza zarazne destrukcije pluća (gangrene, apscesa) može se postaviti na temelju pritužbi, anamneze, razvoja bolesti i procjene pažljivo provedenog fizičkog pregleda, koji omogućuje prepoznavanje karakterističnih simptoma. Neprocjenjivu pomoć u postavljanju dijagnoze pružaju instrumentalne metode: radiografija i tomografija, kompjutorizirana tomografija, bronhoskopija, koje također omogućuju praćenje dinamike razvoja bolesti i učinkovitost mjera liječenja.

Liječenje. Akutne zarazne destruktivne bolesti pluća zahtijevaju kompleksno liječenje usmjereno na suzbijanje infekcije antibioticima širokog spektra, poboljšanje uvjeta za drenažu apscesa, uklanjanje proteinskih, vodeno-elektrolitnih i metaboličkih poremećaja, održavanje funkcija kardiovaskularnog i dišnog sustava, jetre, bubrega, povećanje otpornosti tijela.

Racionalna antibiotska terapija provodi se uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore uzgojene iz krvi i sputuma. U nedostatku podataka o osjetljivosti mikroflore, preporučljivo je koristiti antibiotike širokog spektra: cefalosporine treće generacije (cefotaksim, ceftriakson-rocefin) ili druge generacije (cefuroksim, cefamandol). Vrlo dobar učinak postignut je u liječenju septičkih destruktivnih bolesti pluća s antibiotikom tienamom (kombinirani lijek - imipenem/cilastatin). Ovo je antibiotik ultraširokog spektra, koji učinkovito djeluje na sve klinički značajne patogene mikroorganizme. U tom smislu, može se empirijski propisati za mješovite infekcije do dobivanja rezultata kulture krvi, sputuma i iscjetka iz rane. Lijek se nakuplja u bronhopulmonalnom sustavu u visokoj koncentraciji i zadržava se dugo vremena (lijek se primjenjuje jednom dnevno). Također se koristi kombinacija cefalosporina s gentamicinom i metronidazolom.

Osim intravenske, intramuskularne ili oralne primjene antibiotika, poželjno ih je davati izravno u bronhalno stablo u obliku aerosola ili putem bronhoskopa u bronh koji drenira apsces, kao iu šupljinu apscesa tijekom punkcije u slučaju subpleuralne lokacije.

Za potpuno uklanjanje gnoja i čestica raspadajućeg tkiva iz apscesne šupljine i sputuma iz bronha, preporučljivo je obavljati svakodnevnu bronhoskopiju. Ponekad je moguće uvesti tanku drenažu u bronh drenirajući šupljinu apscesa kroz bronhoskop za stalnu aspiraciju sadržaja i davanje antibiotika. Ne treba zaboraviti ni na propisivanje lijekova koji proširuju bronhije i razrjeđuju mukozni ispljuvak. To vam omogućuje učinkovitije iskašljavanje sluzi. Preporuča se posturalna drenaža kako bi se spriječilo curenje gnoja u zdrava pluća (a gnoj će se bolje očistiti iskašljavanjem).

Svi teško bolesnici zahtijevaju intenzivnu terapiju za nadoknadu gubitka vode, elektrolita i proteina, korekciju acidobaznog statusa, detoksikaciju te održavanje funkcije kardiovaskularnog i dišnog sustava, jetre i bubrega.

Od velike je važnosti adekvatna prehrana bolesnika, bogata bjelančevinama i vitaminima.

Ponavljane transfuzije krvnih komponenti - crvenih krvnih stanica, plazme, albumina, gama globulina - indicirane su za anemiju, hipoproteinemiju, niske razine albumina.

Indicirano je kirurško liječenje (pneumotomija). s akutnim gangrenoznim apscesom sa sekvestracijom plućnog tkiva, s apscesom koji slabo drenira, 2-3 tjedna nakon neuspješne konzervativne terapije, s višestrukim apscesima. Za kronični apsces izvodi se lobektomija.

U akutnom apscesu prednost se daje konzervativnom liječenju. Ako je neuspješna ili je bolest komplicirana empijemom pleuralne šupljine, a stanje bolesnika ne dopušta radikalniji zahvat, tada se izvodi jednofazna (ako postoje priraslice između visceralnog i parijetalnog sloja pleure) ili izvodi se dvostupanjska (u nedostatku adhezija) pneumotomija po Monaldiju. Posljednjih godina ove se operacije izvode sve rjeđe, budući da se apsces može drenirati punkcijom kroz stijenku prsnog koša, kao i uvođenjem drenaže u šupljinu apscesa pomoću troakara.

Konzervativno liječenje je beskorisno za apscese promjera većeg od 6 cm, za vrlo gustu kapsulu apscesa koja se ne može smanjiti (smanjiti) i za opću intoksikaciju tijela koja nije podložna sveobuhvatnoj kompleksnoj terapiji. U tim slučajevima može se preporučiti operacija - resekcija režnja ili segmenta pluća već u akutnom razdoblju.

je destruktivni proces u plućima, karakteriziran gnojno-truležnom nekrozom velikog područja plućnog parenhima bez jasnog razgraničenja, s tendencijom daljnjeg širenja. Kod gangrene pluća primjećuje se izuzetno teško opće stanje: visoka temperatura, bol u prsima, otežano disanje, bljedilo i cijanoza kože, znojenje, progresivan gubitak tjelesne težine, obilno stvaranje smrdljivog ispljuvka. Dijagnostika gangrene pluća uključuje fizikalni pregled, radiografiju, bronhoskopiju, CT, scintigrafiju, citološku i bakteriološku pretragu sputuma i bronhijalnih ispiraka. Liječenje gangrene pluća sastoji se od masivne antibiotske terapije, infuzijske terapije, endoskopske sanacije traheobronhalnog stabla; Radikalno liječenje gangrene pluća zahtijeva lobektomiju, bilobektomiju ili pneumonektomiju.

MKB-10

J85.0 Gangrena i nekroza pluća

Opće informacije

Apsces i gangrena pluća smatraju se najtežim infektivnim destruktivnim plućnim procesima u pulmologiji i torakalnoj kirurgiji. U strukturi nespecifičnih destruktivnih bolesti pluća, gangrena čini 10-15%. Poznato je da se gangrena pluća mnogo češće razvija kod muškaraca srednje dobi. Opasnost od gangrene pluća povezana je s velikom vjerojatnošću višestrukih komplikacija koje mogu dovesti do smrti bolesnika: pleuralni empijem, flegmon stijenke prsnog koša, perikarditis, plućno krvarenje, sepsa, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, sindrom respiratornog distresa, multipli zatajenje organa.

Uzroci

Uzročnici gangrene pluća, u pravilu, su mikrobne udruge, uključujući anaerobnu mikrofloru. Od etiološki značajnih uzročnika tijekom bakterijskih kultura najčešće se identificiraju pneumokok, Haemophilus influenzae, enterobakterije, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides i dr. Sumacija patogenih mogućnosti suradnika uzrokuje obostrano povećanje njihove virulencije i povećanje otpornosti na antibiotsku terapiju.

Glavne mogućnosti prodiranja patogena u plućno tkivo su aspiracijski, kontaktni, traumatski, limfogeni i hematogeni mehanizmi. Izvor patogene mikroflore tijekom bronhogene infekcije je usna šupljina i nazofarinks. Prodiranje mikrobne flore u bronhe olakšavaju patološki procesi kao što su zubni karijes, gingivitis, parodontalna bolest, sinusitis, faringitis itd.

• Mehanizam aspiracije razvoj gangrene pluća povezan je s mikroaspiracijom u respiratorni trakt sekreta iz nazofarinksa, sadržaja želuca i gornjih dišnih putova. Sličan mehanizam javlja se kod aspiracijske pneumonije; disfagija, gastroezofagealni refluks; stanja povezana s opijanjem alkoholom, anestezijom i traumatskim ozljedama mozga. Tijekom aspiracije nije važna samo činjenica da zaraženi materijal ulazi u bronhijalno stablo, već i kršenje drenažne funkcije bronha, pojava plućne atelektaze, što doprinosi razvoju infektivno-nekrotičnog procesa i gangrene pluća. . Često se sekundarna infekcija pluća javlja u pozadini bronhijalne opstrukcije tumorom ili stranim tijelom ili plućnom embolijom.
• Kontaktni mehanizam Pojava gangrene pluća povezana je s lokalnim gnojno-upalnim procesima: bronhiektazije, pneumonija, plućni apsces itd. Kao intermedijarni oblik infektivne destrukcije plućnog tkiva smatra se gangrenozni plućni apsces, u kojem se stvara šupljina gnojno-ihornog raspadanja. nastaje, sadržavajući sekvestraciju plućnog tkiva. U kliničkoj dijagnostičkoj praksi nije uvijek moguće povući jasnu granicu između akutnog apscesa, gangrenoznog apscesa i gangrene pluća.
• Traumatično. U nekim slučajevima, gangrena pluća je posljedica izravne infekcije plućnog tkiva zbog prodornih rana prsnog koša.
• Hematogeno i limfogeno. Ovi mehanizmi infekcije su rjeđi: kod sepse, osteomijelitisa, upale grla, zaušnjaka, akutnog apendicitisa, divertikuloze, crijevne opstrukcije itd.

Važnu ulogu u patogenezi gangrene pluća ima slabljenje tijela zbog pušenja, ovisnosti o drogama, alkoholizma, iscrpljujućih bolesti, uzimanja kortikosteroida (za bronhijalnu astmu), starosti, oslabljenog imuniteta i HIV infekcije.

Patogeneza

Otpadni produkti piogene mikroflore i vaskularne tromboze dovode do masivnog topljenja plućnog parenhima bez jasnih granica. U područjima nekroze formiraju se šupljine koje se spajaju jedna s drugom kada se povećavaju. Odbačeno tkivo može se djelomično drenirati kroz bronhe. Opsežna destrukcija plućnog parenhima tijekom gangrene pluća popraćena je apsorpcijom bakterijskih toksina i produkata truljenja, što dovodi do stvaranja upalnih medijatora (proupalnih citokina) i aktivnih radikala, što je popraćeno još većim povećanjem proteolize, ekspanzijom zone razaranja tkiva i povećanje intoksikacije.

Klasifikacija

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici gangrene pluća: bronhogeni (postpneumonični, aspiracijski, opstruktivni); tromboembolijski; posttraumatski; hematogeno i limfogeno. Prema stupnju zahvaćenosti plućnog tkiva razlikujemo lobarnu, subtotalnu, totalnu i bilateralnu gangrenu pluća. Brojni autori segmentalne lezije pluća smatraju gangrenoznim apscesom. U kliničkoj praksi postoji kombinacija gangrene i apscesa različitih režnjeva jednog pluća, gangrene jednog pluća i apscesa drugog. Uzimajući u obzir stupanj destruktivnog procesa tijekom gangrene pluća, razlikuju se atelektaza-pneumonija, nekroza plućnog parenhima, sekvestracija nekrotičnih područja, gnojno taljenje nekrotičnih područja s tendencijom daljnjeg širenja (sama gangrena pluća).

Simptomi gangrene pluća

Kliničku sliku gangrene pluća karakteriziraju znakovi upale i intoksikacije, oštećenje plućnog tkiva, bakterijski toksični šok i zatajenje disanja. Tijek bolesti je uvijek težak ili izrazito težak.

Simptomi upale i intoksikacije tijekom gangrene pluća su visoka temperatura (39-40 ° C) hektične prirode s zimicom i jakim znojenjem, glavobolja, slabost, gubitak težine, nedostatak apetita, nesanica. Ponekad se javljaju deliriozna stanja i poremećaji svijesti. Karakterizira bol u odgovarajućoj polovici prsnog koša, koja se pojačava tijekom dubokog udaha i slabi s tihim disanjem. Sindrom boli s gangrenom pluća ukazuje na uključivanje pleure u patološki proces - razvoj ichorous-hemoragičnog pleuritisa.

Nekoliko dana nakon pojave općih simptoma javlja se bolan kašalj koji je popraćen ispuštanjem smrdljivog iskašljaja. Sputum iz gangrene pluća ima prljavo sivu boju i nakon taloženja u staklenoj posudi dobiva karakterističan troslojni izgled: gornji sloj je pjenast, mukopurulentan; srednji sloj – serozno-hemoragični; donji sloj je sediment u obliku mrvičaste mase s česticama rastaljenog plućnog tkiva i gnojnog detritusa. Ispljuvak ima oštar smrdljiv, smrdljiv miris; kada kašlje, pojavljuje se iscjedak pun usta; dnevno njegova količina može doseći 600-1000 ml ili više.

Komplikacije

Uz gangrenu pluća značajno su izraženi znakovi respiratornog zatajenja: bljedilo kože, akrocijanoza, otežano disanje. Razvoj bakterijskog toksičnog šoka prati progresivno smanjenje krvnog tlaka, tahikardija i oligurija. Tijek gangrene pluća može biti kompliciran piopneumotoraksom, pleuralnim empijemom, profuznim plućnim krvarenjem, zatajenjem više organa, septikopijemijom - te su komplikacije uzrok smrti bolesnika u 40-80% slučajeva. U fulminantnom obliku gangrene pluća smrt može nastupiti u prvom danu ili tjednu bolesti.

Dijagnostika

Dijagnostička taktika za gangrenu pluća uključuje usporedbu kliničkih i anamnestičkih podataka, rezultata laboratorijskih i instrumentalnih studija. Prilikom pregleda bolesnika s gangrenom pluća, pozornost se privlači na opće teško stanje, adinamiju, blijedu zemljanu boju kože, cijanozu usana i prstiju, gubitak težine i znojenje. Utvrđuje se zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša od zdrave polovice u činu disanja, skraćenje perkusionog zvuka nad patološki promijenjenim područjem pluća i pojačano drhtanje glasa. Prilikom auskultacije, s gangrenom pluća, čuju se različite vrste suhih i vlažnih hropta, krepitacija i amforično disanje.

Mikroskopski pregled sputuma u gangreni pluća otkriva veliki broj leukocita, crvenih krvnih stanica, Dietrichovih čepova, nekrotičnih elemenata plućnog tkiva i odsutnost elastičnih vlakana. Naknadna bakteriološka kultura sputuma i bronhoalveolarne tekućine za ispiranje omogućuje identifikaciju patogena i određivanje njihove osjetljivosti na antimikrobne lijekove.

Bronhoskopija otkriva znakove difuznog gnojnog endobronhitisa; ponekad - opstrukcija bronha stranim tijelom ili tumorom. Pomaci u perifernoj krvi ukazuju na izražen upalni proces (povećani ESR, neutrofilna leukocitoza, anemija). Promjene u biokemijskom profilu krvi karakterizira teška hipoproteinemija; Značajne promjene u gangreni pluća opažaju se u plinskom sastavu krvi (hiperkapnija, hipoksemija).

Liječenje gangrene pluća

Liječenje gangrene pluća težak je zadatak s kojim se suočavaju kliničari – pulmolozi i torakalni kirurzi. Složeni algoritam uključuje intenzivnu terapiju lijekovima, sanitarne postupke i, ako je potrebno, kiruršku intervenciju.

Najvažniji zadatak za gangrenu pluća je detoksikacija tijela i korekcija poremećaja homeostaze. U tu svrhu propisana je intenzivna infuzijska terapija s intravenskom primjenom niskomolekularnih otopina za zamjenu plazme, mješavina vode i elektrolita, krvne plazme i albumina. Koriste se desenzibilizatori, vitamini, antikoagulansi (pod kontrolom koagulograma), respiratorni analeptici, kardiovaskularni lijekovi i imunomodulatori. Bolesniku s gangrenom pluća provodi se terapija kisikom, plazmafereza, propisuju se inhalacije s proteolitičkim enzimima i bronhodilatatorima.

Antimikrobna terapija zauzima središnje mjesto u konzervativnom liječenju gangrene pluća. Uključuje primjenu kombinacije dvaju antibakterijskih lijekova širokog spektra u maksimalnim dozama. U liječenju gangrene pluća kombinira se parenteralna (intravenska, intramuskularna) i lokalna primjena antibiotika (u bronhijalno stablo, pleuralnu šupljinu).

Da bi se izravno utjecalo na žarište gangrene pluća kroz drenažni bronh, provodi se terapijska bronhoskopija s aspiracijom sekreta, bronhoalveolarnom lavažom i davanjem antibiotika. Kada se razvije pleuritis, vrši se punkcija pleuralne šupljine kako bi se uklonio eksudat.

Intenzivna konzervativna terapija gangrene pluća može pomoći zaustaviti destruktivni proces i ograničiti ga na vrstu gangrenoznog apscesa. U ovom slučaju, daljnje taktike provode se prema režimu liječenja apscesa pluća. U drugim slučajevima, nakon korekcije metaboličkih i hemodinamskih poremećaja, gangrena pluća zahtijeva kiruršku intervenciju. Ovisno o prevalenciji destruktivnih promjena u plućima, opseg kirurške intervencije može uključivati ​​resekciju pluća u iznosu od jednog ili dva režnja ili pneumonektomiju. U nekim slučajevima pribjegavaju operaciji drenaže (pneumotomija).

Prognoza i prevencija

Unatoč uspjesima torakalne kirurgije, smrtnost od gangrene pluća ostaje visoka - na razini od 25-40%. Najčešće do smrti bolesnika dolazi zbog pneumogene sepse, zatajenja više organa i plućnog krvarenja. Samo pravovremeni početak složene intenzivne terapije, dopunjen, ako je potrebno, radikalnom operacijom, može računati na povoljan ishod. Prevencija gangrene pluća složen je medicinski i društveni zadatak, koji uključuje mjere zdravstvenog odgoja, poboljšanje životnog standarda stanovništva, borbu protiv loših navika i organiziranje pravovremene medicinske skrbi za razne zarazne i gnojno-septičke bolesti.

DEFINICIJA.

Apsces pluća– gnojno ili truležno raspadanje nekrotičnih područja plućnog tkiva, često unutar segmenta s prisutnošću jedne ili više šupljina destrukcije ispunjenih gustim ili tekućim gnojem i okruženih perifokalnom upalnom infiltracijom plućnog tkiva.

Gangrena pluća– to je gnojno-truležna nekroza značajne površine plućnog tkiva, najčešće režnja, 2 režnja ili cijelog pluća, bez jasnih znakova demarkacije, sklona daljem širenju, a manifestira se izrazito teškim općim stanjem pacijent. Za razliku od apscesa, šupljina s gangrenom pluća sadrži sekvestraciju plućnog tkiva.

Također istaknuti gangrenozni apsces– manje opsežna i sklonija demarkaciji nego kod raširene gangrene, nekroza plućnog tkiva, u procesu demarkacije nastaje kavitet s parijetalnom ili slobodno ležećom sekvestracijom plućnog tkiva i tendencijom postupnog čišćenja.

Sva ova stanja ujedinjena su nizom pojmova - infektivna ili bakterijska destrukcija pluća, destruktivni pneumonitis, plućna gnojnica.

RELEVANTNOST.

Apsces i gangrenu pluća Laennec je 1819. identificirao kao zasebne nozološke oblike. Sauerbruch je predložio kombiniranje ovih bolesti pod općim nazivom "plućna supuracija". Uvođenjem antibiotika u kliničku praksu prevalencija ove patologije nije smanjena, ali su se rezultati liječenja i prognoza poboljšali. Međutim, uz rašireno uništavanje uzrokovano udruženjima mikroorganizama, još uvijek postoje nezadovoljavajući rezultati liječenja i visoka smrtnost.

KLASIFIKACIJA PLUĆNIH SUPERACIJA

1. Po etiologiji:

posttraumatski,

hematogeno (uključujući emboliju),

bronhogeni (uključujući aspiraciju),

nakon upale pluća,

limfogeno.

2. Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama.

1) Akutni apsces:

jedinica,

višestruki (jednostrani ili dvostrani).

2) Gangrena pluća:

ograničen (gangrenozni apsces),

raširen.

3. Za komplikacije:

blokirani apsces,

empijem pleure:

s bronhopleuralnom komunikacijom,

bez bronhopleuralne komunikacije,

plućno krvarenje,

plućna sepsa.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA.

Ne postoje specifični uzročnici za infektivno uništavanje pluća. Uzrok mogu biti gotovo svi mikroorganizmi ili njihove zajednice. Od anaerobne mikroflore, Peptostreptococcus (anaerobni gram-negativni koki), Fusobacterium necrophorum, Bakteroidi spp. Među aerobi, apscesi su najčešće uzrokovani: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Stafilokok aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus fecij, Enterococcus fekalis, Acinetobacter spp, gljive roda Candida spp. Virusne infekcije, posebice virusi influence, mogu napasti i uništiti cilijarne stanice bronhijalnog trakta i poremetiti baktericidnu aktivnost fagocita, čime doprinose razvoju postvirusne piogene pneumonije.

Predisponirajući čimbenici za razvoj plućne gnojnice su: nesvjestica, alkoholizam, ovisnost o drogama, epilepsija, traumatska ozljeda mozga, cerebrovaskularni poremećaji, koma, predoziranje sedativima, opća anestezija; stenozne bolesti jednjaka, upalne parodontne bolesti. Najvažnija karika u patogenezi je smanjenje funkcije općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite. Suppuracija pluća se češće razvija kod muškaraca. Analiza pokazuje da je više od 2/3 pacijenata nesigurnog socijalnog statusa: bez stalnog zaposlenja, zlouporabe alkohola.

Uzročnici prodiru u plućni parenhim dišnim putem, rjeđe hematogeno, limfogeno i kontaktom - širenjem infektivnog procesa iz susjednih organa i tkiva ili tijekom ozljeda (nagnječenja, kompresije, potresa mozga ili prodorne rane prsnog koša). U slučaju transbronhijalne infekcije, izvor mikroflore je usna šupljina i nazofarinks. Važnu ulogu ima aspiracija (mikroaspiracija) inficirane sluzi i sline iz nazofarinksa, kao i želučanog sadržaja.

Kod apscesa se u početku uočava ograničena upalna infiltracija s gnojnim taljenjem plućnog tkiva i stvaranjem karijesne šupljine okružene granulacijskom osovinom. Nakon toga (u prosjeku nakon 2 tjedna) dolazi do proboja gnojnog žarišta u bronh. S dobrom drenažom, zidovi šupljine kolabiraju s stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

Kod gangrene pluća, nakon kratkog razdoblja upalne infiltracije zbog utjecaja otpadnih produkata mikroflore i vaskularne tromboze, razvija se opsežna nekroza plućnog tkiva bez jasnih granica. U nekrotičnom tkivu stvaraju se mnoga žarišta raspadanja koja se djelomično dreniraju kroz bronh.

KLINIČKE MANIFESTACIJE.

Početno razdoblje (stvaranje apscesa) karakterizirano je visokom temperaturom, zimicom, jakim znojenjem, suhim kašljem ili s oskudnim ispljuvkom te bolovima u prsima na zahvaćenoj strani. Kod gangrene pluća ovi znakovi su izraženiji. Iznenadno iskašljavanje velike količine (“na usta”) gnojnog iskašljaja neugodnog mirisa znak je proboja apscesa u bronh. Ovo razdoblje, uz dobru drenažu apscesa, karakterizira poboljšanje dobrobiti pacijenta i smanjenje tjelesne temperature. Dnevna količina sputuma s apscesom je 200-500 ml, s gangrenom, količina sputuma, koja je trule prirode, može se povećati na 1000 ml.

Uz lošu drenažu, tjelesna temperatura ostaje visoka, zimica, znojenje, kašalj s teško ispuštajućim iskašljajem neugodnog mirisa, otežano disanje, simptomi intoksikacije, gubitak apetita. Postojanost kliničkih simptoma dulje od 2 mjeseca ukazuje na mogućnost nastanka kronični apsces(do 10-15% bolesnika s akutnim apscesom), pojavljuje se zadebljanje završnih falangi u obliku "bubnjastih štapića" i noktiju u obliku "satnih stakala", stvaraju se znakovi zatajenja desne klijetke.

Međutim, treba napomenuti da kod starijih osoba i pacijenata s imunodeficijencijama znakovi upalnog procesa u plućima mogu biti prikriveni.

OBJEKTIVNI PREGLED.

Prije nego što apsces pukne, može se uočiti blaga cijanoza lica i udova. Uz opsežna oštećenja i uključivanje pleure u proces, utvrđuje se zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja. Karakteristični su nedostatak zraka i tahikardija.

Palpacija omogućuje otkrivanje boli u interkostalnim prostorima na bolnoj strani. Sa subpleuralnim položajem apscesa, vokalno podrhtavanje je pojačano. Kada se veliki apsces isprazni, vokalno podrhtavanje može oslabiti.

Udaraljke. U početnoj fazi apscesa na zahvaćenoj strani zvuk perkusije može biti nešto skraćen. S gangrenom - tupi zvuk i bol pri perkusiji na zahvaćenom području (simptom Kryukov-Sauerbach). Nakon rupture, površinski smješteni veliki apscesi mogu biti popraćeni timpanijskim perkusijskim zvukom.

Auskultacija. Tijekom razdoblja formiranja apscesa, disanje može biti oslabljeno s oštrom nijansom, ponekad bronhijalno. Mogu postojati suhi i vlažni sitni mjehurići. Nakon otvaranja apscesa pojavljuju se vlažni hropci različite veličine, bronhijalno i rijetko amforično disanje. Kod gangrene se dodatno primjećuje pozitivan Kisslingov simptom - pritisak fonendoskopom na interkostalni prostor u zahvaćenom području uzrokuje kašalj.

OBVEZNI LABORATORIJSKI I INSTRUMENTALNI EVOJI.