Ketoacidotička koma ICD 10. Što je dijabetička ketoacidoza i koja je terapija potrebna za stabilizaciju stanja

Dijabetes melitus je opasan zbog svojih komplikacija, od kojih je jedna ketoacidoza.

Ovo je stanje akutnog nedostatka inzulina koje, u nedostatku mjera medicinske korekcije, može dovesti do smrti.

Dakle, koji su simptomi karakteristični za ovo stanje i kako spriječiti najgori ishod.

Dijabetička ketoacidoza: što je to?

Dijabetička ketoacidoza je patološko stanje povezano s nepravilnim metabolizmom ugljikohidrata zbog nedostatka inzulina, što rezultira time da količina glukoze i acetona u krvi značajno premašuje normalne fiziološke pokazatelje.

Također se zove. Spada u kategoriju životno opasnih stanja.

Kada se situacija s poremećenim metabolizmom ugljikohidrata ne zaustavi na vrijeme medicinskim metodama, razvija se ketoacidotička koma.

Razvoj ketoacidoze može se primijetiti karakterističnim simptomima, o kojima će se govoriti malo kasnije.

Klinička dijagnoza stanja temelji se na biokemijskim pretragama krvi i urina, a liječenje na temelju:

• kompenzacijska inzulinska terapija;
• rehidracija (nadoknada gubitka viška tekućine);
• obnova metabolizma elektrolita.

ICD-10 kod

• E10.1 - ketoacidoza kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu;
• E11.1 - za dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu;
• E12.1 - za dijabetes melitus uzrokovan nedovoljnom prehranom;
• E13.1 - za druge specificirane oblike dijabetes melitusa;
• E14.1 - za nespecificirane oblike dijabetes melitusa.

Ketoacidoza kod dijabetes melitusa

Pojava ketoacidoze kod različitih vrsta dijabetesa ima svoje karakteristike.

1 vrsta

nazivaju se i juvenilni.

To je autoimuna patologija u kojoj osoba stalno treba inzulin jer ga tijelo ne proizvodi.

Poremećaji su urođeni.

Uzrok ketoacidoze u ovom slučaju naziva se apsolutni nedostatak inzulina. Ako dijabetes melitus tipa 1 nije dijagnosticiran na vrijeme, tada ketoacidotično stanje može biti manifestna manifestacija temeljne patologije kod onih koji nisu znali za svoju dijagnozu i stoga nisu primili terapiju.

2 vrste

je stečena patologija u kojoj inzulin sintetizira tijelo.

U početnoj fazi, njegova količina može čak biti normalna.

Problem je smanjena osjetljivost tkiva na djelovanje ovog proteinskog hormona (što se naziva inzulinska rezistencija) zbog destruktivnih promjena u beta stanicama gušterače.

Javlja se relativni nedostatak inzulina. Tijekom vremena, kako se patologija razvija, proizvodnja vlastitog inzulina se smanjuje, a ponekad je potpuno blokirana. To često dovodi do razvoja ketoacidoze ako osoba ne dobije odgovarajuću potporu lijekovima.

Postoje i neizravni razlozi koji mogu izazvati ketoacidotičko stanje uzrokovano akutnim nedostatkom inzulina:

• razdoblje nakon pretrpljenih patologija zarazne etiologije i ozljeda;
• postoperativno stanje, osobito ako je operacija uključivala gušteraču;
• uporaba lijekova kontraindiciranih kod dijabetes melitusa (na primjer, određenih hormona i diuretika);
• i naknadno dojenje.

Stupnjevi

Na temelju ozbiljnosti stanja, ketoacidoza se dijeli na 3 stupnja, od kojih se svaki razlikuje u svojim manifestacijama.

Blagi stupanj karakteriziran činjenicom da:

• osoba pati od čestih nagona za mokrenjem. Prekomjerni gubitak tekućine prati stalna žeđ;
• "vrtoglavica" i glavobolja, osjeća se stalna pospanost;
• na pozadini mučnine, apetit se smanjuje;
• bol u epigastričnoj regiji;
• Izdahnuti zrak miriše na aceton.

Prosjek stupanj se izražava pogoršanjem stanja i manifestira se činjenicom da:

• svijest postaje zbunjena, reakcije se usporavaju;
• tetivni refleksi su smanjeni, a veličina zjenica gotovo se ne mijenja od izlaganja svjetlu;
• tahikardija se promatra u pozadini niskog krvnog tlaka;
• iz gastrointestinalnog trakta dodaju se povraćanje i rijetka stolica;
• smanjena je učestalost mokrenja.

Teška stupanj karakterizira:

• padanje u nesvijest;
• inhibicija refleksnih odgovora tijela;
• suženje učenika s potpunim nedostatkom reakcije na svjetlost;
• primjetna prisutnost acetona u izdahnutom zraku, čak i na određenoj udaljenosti od osobe;
• znakovi dehidracije (suha koža i sluznice);
• duboko, rijetko i bučno disanje;
• povećana jetra, koja je vidljiva palpacijom;
• povećanje razine šećera u krvi na 20-30 mmol / l;
• visoka koncentracija ketonskih tijela u mokraći i krvi.

Razlozi za razvoj

Najčešći uzrok ketoacidoze je dijabetes tipa 1.

Dijabetička ketoacidoza, kao što je ranije spomenuto, javlja se zbog nedostatka (apsolutnog ili relativnog) inzulina.

To je uzrokovano:

1. Smrt beta stanica gušterače.
2. Nepravilna terapija (nedovoljna količina primijenjenog inzulina).
3. Neredovita uporaba inzulinskih lijekova.
4. Nagli skok potrebe za inzulinom uz:

• zarazne lezije (sepsa, upala pluća, meningitis, pankreatitis i drugi);
• problemi s radom endokrinog sustava;
• moždani i srčani udari;
• izloženost stresnim situacijama.

U svim tim slučajevima povećana potreba za inzulinom uzrokovana je pojačanim lučenjem hormona koji inhibiraju njegovu funkcionalnost, kao i nedovoljnom osjetljivošću tkiva na njegovo djelovanje.

U 25% dijabetičara ne može se utvrditi uzrok ketoacidoze.

Simptomi

Simptomi ketoacidoze detaljno su spomenuti gore kada se raspravljalo o težini ovog stanja. Simptomi početnog razdoblja povećavaju se tijekom vremena. Kasnije se tome dodaju i drugi znakovi razvoja poremećaja i progresivne težine stanja.

Ako izdvojimo skup "govorećih" simptoma ketoacidoze, to će biti:

• poliurija (često mokrenje);
• polidipsija (stalna žeđ);
• eksikoza (dehidracija tijela) i posljedična suha koža i sluznica;
• brz gubitak težine zbog činjenice da tijelo koristi masti za proizvodnju energije, jer glukoza nije dostupna;
• Kussmaulovo disanje jedan je od oblika hiperventilacije kod dijabetičke ketoacidoze;
• očita prisutnost "acetona" u izdahnutom zraku;
• poremećaji gastrointestinalnog trakta, popraćeni mučninom i povraćanjem, kao i bolovima u trbuhu;
• brzo progresivno pogoršanje stanja, sve do razvoja ketoacidotičke kome.

Dijagnoza i liječenje

Često je dijagnoza ketoacidoze komplicirana sličnošću pojedinačnih simptoma s drugim stanjima.

Tako se prisutnost mučnine, povraćanja i bolova u epigastriju uzima kao znak peritonitisa, a osoba završi na kirurškom odjelu umjesto na endokrinološkom odjelu.

Za prepoznavanje ketoacidoze dijabetes melitusa potrebne su sljedeće mjere:

• savjetovanje s endokrinologom (ili dijabetologom);
• biokemijske pretrage urina i krvi, uključujući razinu glukoze i ketonskih tijela;
• elektrokardiogram (kako bi se isključio infarkt miokarda);
• radiografija (za provjeru sekundarnih zaraznih patologija dišnog sustava).

Liječenje propisuje liječnik na temelju rezultata pregleda i kliničke dijagnoze.

Ovo uzima u obzir parametre kao što su:

1. stupanj ozbiljnosti stanja;
2. stupanj ozbiljnosti dekompenzacijskih znakova.

Terapija se sastoji od:

• intravenska primjena lijekova koji sadrže inzulin za normalizaciju količine glukoze u krvi, uz stalno praćenje stanja;
• mjere dehidracije usmjerene na nadoknadu prekomjerno izlučene tekućine. Obično su to kapaljke s fiziološkom otopinom, ali kako bi se spriječio razvoj hipoglikemije, indicirana je otopina glukoze;
• mjere za uspostavljanje normalnog tijeka elektrolitičkih procesa;
• antibakterijska terapija. Potrebno je spriječiti zarazne komplikacije;
• korištenje antikoagulansa (lijekova koji smanjuju aktivnost zgrušavanja krvi) za sprječavanje tromboze.

Sve mjere liječenja provode se u bolničkim uvjetima, uz smještaj u jedinicu intenzivne njege. Stoga vas odbijanje hospitalizacije može koštati života.

Komplikacije

Razdoblje razvoja ketoacidoze može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana, ponekad i duže. Ako se ne liječi, može izazvati niz komplikacija, uključujući:

1. Metabolički poremećaji, na primjer, povezani s "ispiranjem" važnih elemenata u tragovima kao što su kalij i kalcij.
2. Nemetabolički poremećaji. Među njima:

• brzi razvoj popratnih zaraznih patologija;
• pojava stanja šoka;
• arterijska tromboza kao posljedica dehidracije;
• plućni i cerebralni edem;
• koma.

Dijabetička ketoacidotička koma

Kada se akutni problemi metabolizma ugljikohidrata uzrokovani ketoacidozom ne riješe na vrijeme, razvija se po život opasna komplikacija - ketoacidotička koma.

Javlja se u četiri slučaja od sto, dok je stopa smrtnosti kod osoba mlađih od 60 godina do 15%, a kod starijih dijabetičara - 20%.

Sljedeće okolnosti mogu uzrokovati razvoj kome:

• premala doza inzulina;
• preskakanje injekcije inzulina ili uzimanje tableta za snižavanje glukoze;
• otkazivanje terapije koja normalizira količinu glukoze u krvi bez savjetovanja s liječnikom;
• netočna tehnika davanja inzulina;
• prisutnost popratnih patologija i drugih čimbenika koji utječu na razvoj akutnih komplikacija;
• konzumacija nedopuštenih doza alkohola;
• nedostatak samokontrole zdravstvenog stanja;
• uzimanje određenih lijekova.

Simptomi ketoacidotičke kome uvelike ovise o njegovom obliku:

• u trbušnom obliku jasno su izraženi simptomi "lažnog peritonitisa" povezani s poremećajem probavnih organa;
• kod kardiovaskularnih bolesti, glavni simptomi su disfunkcija srca i krvnih žila (hipotenzija, tahikardija, bol u srcu);
• u bubrežnom obliku - izmjena abnormalno učestalog mokrenja s razdobljima anurije (odsutnost nagona za mokrenjem);
• s encefalopatskim - javljaju se teški poremećaji cirkulacije, koji se očituju glavoboljama i vrtoglavicom, smanjenom vidnom oštrinom i popratnom mučninom.

Ketoacidotička koma je teško stanje. Unatoč tome, vjerojatnost povoljne prognoze je prilično visoka ako se hitna medicinska pomoć započne najkasnije 6 sati od pojave prvih znakova komplikacije.

Kombinacija ketoacidotičke kome sa srčanim udarom ili problemima cerebralne cirkulacije, kao i nedostatak liječenja, nažalost, dovodi do fatalnog ishoda.

Da biste smanjili rizik od stanja o kojem se govori u ovom članku, morate slijediti preventivne mjere:

• uzimajte doze inzulina koje je propisao liječnik pravodobno i ispravno;
• strogo slijedite utvrđena pravila prehrane;
• naučiti kontrolirati svoje stanje i pravovremeno prepoznati simptome dekompenzacijskih pojava.

Redoviti posjeti liječniku i potpuno pridržavanje njegovih preporuka, kao i pažljiva pozornost na vlastito zdravlje, pomoći će vam da izbjegnete tako teška i opasna stanja kao što je ketoacidoza i njezine komplikacije.

Video na temu

Dijabetička ketoacidoza(DKA) je hitno stanje koje se razvija kao posljedica apsolutnog (obično) ili relativnog (rijetko) nedostatka inzulina, karakterizirano hiperglikemijom, metaboličkom acidozom i poremećajima elektrolita. Ekstremna manifestacija dijabetičke ketoacidoze je ketoacidotička koma. Statistički podaci. 46 slučajeva na 10.000 pacijenata koji boluju od dijabetesa. Pretežna dob je do 30 godina.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Uzroci

Faktori rizika. Kasna dijagnoza dijabetesa. Neadekvatna inzulinska terapija. Pridružene akutne bolesti i ozljede. Prethodna dehidracija. Trudnoća komplicirana ranom toksikozom.

Etiopatogeneza

Hiperglikemija. Nedostatak inzulina smanjuje iskorištenje glukoze na periferiji i uz višak glukagona uzrokuje pojačano stvaranje glukoze u jetri zbog stimulacije glukoneogeneze, glikogenolize i inhibicije glikolize. Razgradnja proteina u perifernim tkivima osigurava opskrbu jetre aminokiselinama (supstrat za glukoneogenezu).

Posljedično se razvija osmotska diureza, hipovolemija, dehidracija i prekomjerno izlučivanje natrija, kalija, fosfata i drugih tvari urinom. Smanjenje volumena krvi dovodi do oslobađanja kateholamina koji ometaju djelovanje inzulina i potiču lipolizu.

Ketogeneza. Lipoliza, koja je posljedica nedostatka inzulina i viška kateholamina, mobilizira slobodne masne kiseline iz pohrane u masnom tkivu. Umjesto reesterifikacije pristiglih slobodnih masnih kiselina u trigliceride, jetra prebacuje njihov metabolizam na stvaranje ketonskih tijela.Glukagon povećava razinu karnitina u jetri, što osigurava da masne kiseline uđu u mitohondrije, gdje prolaze b - oksidaciju do stvaraju ketonska tijela.Glukagon smanjuje sadržaj malonila u jetri – CoA, inhibitora oksidacije masnih kiselina.

acidoza. Povećana proizvodnja ketonskih tijela (acetoacetata i b-hidroksibutirata) u jetri premašuje sposobnost tijela da ih metabolizira ili izluči. Vodikovi ioni ketonskih tijela spajaju se s bikarbonatom (puferom), što dovodi do pada bikarbonata u serumu i smanjenja u pH.Kompenzatorna hiperventilacija dovodi do smanjenja p a CO 2 .. Zbog povišene razine plazmatskog acetoacetata i b - hidroksibutirata povećava se anionski jaz.. Rezultat je metabolička acidoza s povećanim anionskim jazom.

Simptomi (znakovi)

Klinička slika ketoacidotička koma određena je stadijem.

Stadij I (ketoacidotični prekom).. Svijest nije poremećena.. Polidipsija i poliurija.. Umjerena dehidracija (suha koža i sluznice) bez hemodinamskih poremećaja.. Opća slabost i gubitak težine.. Pogoršanje apetita, pospanost.

Stadij II (početak ketoacidotične kome).. Stupor.. Kussmaulovo disanje s mirisom acetona u izdahnutom zraku.. Teška dehidracija s hemodinamskim poremećajima (arterijska hipotenzija i tahikardija).. Abdominalni sindrom (pseudoperitonitis)... Napetost mišiće prednjeg trbušnog zida... Simptomi nadražaja peritoneuma... Ponavljano povraćanje u obliku “taloga kave” uzrokovano je dijapedeznim krvarenjima i paretičnim stanjem žila želučane sluznice.

Stadij III (potpuna ketoacidotična koma).. Bez svijesti.. Hipo- ili arefleksija.. Teška dehidracija s kolapsom.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja. Povećanje koncentracije glukoze u krvi na 17-40 mmol/l. Povećanje sadržaja ketonskih tijela u krvi i mokraći (za određivanje sadržaja ketonskih tijela obično se koristi nitroprusid koji reagira s acetoacetatom). Glukozurija. Hiponatrijemija. Hiperamilazemija. Hiperkolesterolemija. Povećani sadržaj uree u krvi. Serumski bikarbonat<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/kg). Povećanje anionskog jaza.

Bolesti koje utječu na rezultate. Uz istodobnu mliječnu acidozu stvara se puno b-hidroksibutirata, pa sadržaj acetoacetata nije tako visok. U ovom slučaju, reakcija s nitroprusidom, koja određuje samo koncentraciju acetoacetata, može biti slabo pozitivna čak i kod teške acidoze.

Specijalne studije. EKG (osobito ako postoji sumnja na MI). U pravilu se otkriva sinusna tahikardija. RTG prsnog koša kako bi se isključila infekcija dišnog trakta.

Diferencijalna dijagnoza. Hiperosmolarna ne-ketoacidotična koma. Dijabetička koma mliječne kiseline. Hipoglikemijska koma. Uremija.

Liječenje

LIJEČENJE

Način rada. Prijem u jedinicu intenzivnog liječenja. Mirovanje. Ciljevi intenzivne terapije su ubrzati iskorištavanje glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu, ublažiti ketonemiju i acidozu te ispraviti neravnotežu vode i elektrolita.

Dijeta. Parenteralna prehrana.

Terapija lijekovima. Topljivi inzulin (humani genetski modificiran) intravenski u početnoj dozi od 0,1 U/kg, nakon čega slijedi infuzija od 0,1 U/kg/h (približno 5-10 U/h). Korekcija dehidracije.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 30 minuta IV, zatim.. 1000 ml 0,9% otopine natrijevog klorida 1 sat, zatim.. 0,9% otopine. - natrijev klorid brzinom od 500 ml/ h (približno 7 ml/kg/h) tijekom 4 sata (ili dok dehidracija ne prestane), zatim nastavite s infuzijom brzinom od 250 ml/h (3,5 ml/kg/h), kontrolirajući razinu glukoze u krvi. koncentracija glukoze se smanjuje na 14,65 mmol/l - 400-800 ml 5% otopine glukoze s 0,45% otopinom natrijevog klorida tijekom dana. Nadoknada gubitaka minerala i elektrolita. S koncentracijom kalija u krvnom serumu.<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

Promatranje. Praćenje psihičkog stanja, vitalnih funkcija, diureze svakih 30-60 minuta do poboljšanja stanja, zatim svaka 2-4 sata tijekom dana. Razina glukoze u krvi određuje se svaki sat dok koncentracija ne dosegne 14,65 mmol/l, zatim svakih 2-6 sati Razina K+, HCO 3 -, Na+, manjak baza - svaka 2 sata Sadržaj fosfata, Ca 2+, Mg 2 + - svakih 4-6 sati.

Komplikacije. Otok mozga. Plućni edem. Venska tromboza. Hipokalijemija. IH. Kasna hipoglikemija. Erozivni gastritis. Infekcije. Sindrom respiratornog distresa. Hipofosfatemija.

Tijek i prognoza. Ketoacidotička koma uzrok je 14% hospitalizacija bolesnika sa šećernom bolešću i 16% smrti od šećerne bolesti. Smrtnost je 5-15%.

Dobne karakteristike. djeca. Često se javljaju ozbiljni psihički poremećaji.Liječenje je intravenska bolusna primjena manitola 1 g/kg u obliku 20% otopine.Ako nema učinka hiperventilacija do p a CO 2 2-28 mm Hg. starije osobe. Posebnu pozornost treba obratiti na stanje bubrega, moguće je kronično zatajenje srca.

Trudnoća. Rizik od fetalne smrti u ketoacidotičnoj komi tijekom trudnoće je oko 50%.

Prevencija. Određivanje koncentracije glukoze u krvi pod bilo kojim stresom. Redovita primjena inzulina.
Kratice. DKA - dijabetička ketoacidoza.

MKB-10. E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom. E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom. E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom. E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom. E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran, s ketoacidozom.

Bilješka. Razlika je anionska- razlika između zbroja izmjerenih kationa i aniona u plazmi ili serumu, izračunata po formuli: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l. Može se povećati kod dijabetičke acidoze ili laktacidoze; nije promijenjen ili smanjen u metaboličkoj acidozi s gubitkom bikarbonata “razlika kation-anion.

E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom

E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom

E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom

E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću, s ketoacidozom

E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom

R40.2 Koma, nespecificirana

Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na ozbiljnom nedostatku inzulina.

Uzroci nedostatka inzulina

• kasna dijagnoza dijabetes melitusa;
• povlačenje ili nedovoljna doza inzulina;
• grubo kršenje prehrane;
• interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, ozljede, operacije, infarkt miokarda);
• trudnoća;
• primjena lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici itd.);
• pankreatektomija kod osoba koje prethodno nisu bolovale od dijabetesa.

Patogeneza

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, što rezultira aktivacijom procesa glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.

Uz nedostatak inzulina, pojačano lučenje kontrainzularnih hormona, prvenstveno glukagona (potiče glikogenolizu i glukoneogenezu), te kortizola, adrenalina i hormona rasta, koji imaju masnomobilizirajuće djelovanje, odnosno potiču lipolizu i povećavaju koncentraciju slobodnih masnih kiselina, ima veliki značaj u patogenezi dijabetičke ketoacidoze.kiseline u krvi. Povećano stvaranje i nakupljanje produkata razgradnje FFA - ketonskih tijela (aceton, acetooctena kiselina, b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, nakupljanja slobodnih vodikovih iona. Smanjuje se koncentracija bikarbonata u plazmi, čime se kompenzira kisela reakcija. Nakon pražnjenja puferske rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, razvija se metabolička acidoza.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do nadražaja dišnog centra i hiperventilacije.

Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).

Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalijemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina, kao i smanjenja aktivnosti K + -Na + -ovisne ATPaze, što dovodi do promjene membranskog potencijala i oslobađanja K + iona iz stanice. prema gradijentu koncentracije. U osoba s bubrežnim zatajenjem, kod kojih je poremećeno izlučivanje K+ iona urinom, moguća je normo- ili hiperkalijemija.

Patogeneza poremećaja svijesti nije do kraja razjašnjena. Poremećaj svijesti povezan je s:

• hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
• acidoza cerebrospinalne tekućine;
• dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
• hipoksija središnjeg živčanog sustava zbog povećanja razine HbA1c u krvi, smanjenje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.

Moždane stanice nemaju rezerve energije. Na nedostatak kisika i glukoze najosjetljivije su stanice moždane kore i malog mozga; njihovo vrijeme preživljavanja u odsutnosti O2 i glukoze je 3-5 minuta. Prokrvljenost mozga kompenzacijski se smanjuje i razina metaboličkih procesa se smanjuje. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Dijabetička ketoacidoza obično se razvija postupno tijekom nekoliko dana. Česti simptomi dijabetičke ketoacidoze su simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:

• žeđ;
• suha koža i sluznice;
• poliurija;
• gubitak težine;
• slabost, adinamija.

Tada im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:

• miris acetona iz usta;
• Kussmaulovo disanje;
• mučnina, povraćanje.

Simptomi dehidracije uključuju:

• smanjen turgor kože,
• smanjen tonus očnih jabučica,
• smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature.

Osim toga, često se uočavaju znakovi akutnog abdomena zbog iritirajućeg djelovanja ketonskih tijela na sluznicu probavnog sustava, sitnih krvarenja u peritoneumu, peritonealne dehidracije i poremećaja elektrolita.

U teškoj, nekorigiranoj dijabetičkoj ketoacidozi razvijaju se poremećaji svijesti, uključujući stupor i komu.

Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
• plućni edem (najčešće uzrokovan nepravilnom infuzijskom terapijom, tj. davanjem viška tekućine);
• arterijska tromboza (obično uzrokovana povećanjem viskoznosti krvi zbog dehidracije, smanjenog minutnog volumena; infarkt miokarda ili moždani udar mogu se razviti u prvim satima ili danima nakon početka liječenja);
• šok (temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
• dodatak sekundarne infekcije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na temelju povijesti dijabetesa melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti i kod osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetes melitusom; u 25% slučajeva ketoacidotična koma je prva manifestacija dijabetes melitusa s kojom bolesnik odlazi liječniku), karakteristične kliničke manifestacije i laboratorijski dijagnostički podaci (prvenstveno porast razine šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće ispitati ketonska tijela u određuju se krv, ketonska tijela u mokraći).

Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• hiperglikemija i glikozurija (u osoba s dijabetičkom ketoacidozom glikemija je obično > 16,7 mmol/l);
• prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu tijekom dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol / l, ali može doseći 30 mmol / l s normom do 0,15 mmol /l. Beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline kod blage dijabetičke ketoacidoze je 3:1, a kod teške dijabetičke ketoacidoze - 15:1);
• metabolička acidoza (dijabetičku ketoacidozu karakterizira koncentracija bikarbonata i serumskih
• neravnoteža elektrolita (često umjerena hiponatrijemija zbog prijelaza intracelularne tekućine u izvanstanični prostor i hipokalijemija zbog osmotske diureze. Razina kalija u krvi može biti normalna ili povišena kao posljedica otpuštanja kalija iz stanica tijekom acidoze) ;
• druge promjene (moguća leukocitoza do 15 000-20 000/μl, koja nije nužno povezana s infekcijom, povišena razina hemoglobina i hematokrita).

Također je od velike važnosti za procjenu ozbiljnosti stanja i određivanje taktike liječenja proučavanje kiselinsko-baznog stanja i elektrolita u krvi. EKG može otkriti znakove hipokalijemije i poremećaja srčanog ritma.

Diferencijalna dijagnoza

Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotičke kome, potrebno je isključiti druge uzroke poremećaja svijesti, uključujući:

• egzogena intoksikacija (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
• endogena intoksikacija (uremijska i jetrena koma);
• kardio-vaskularni:
  • kolaps;
  • Adams-Stokes napadi;
• drugi endokrini poremećaji:
  • hiperosmolarna koma;
  • hipoglikemijska koma;
  • koma mliječne kiseline
  • teška hipokalijemija;
  • adrenalna insuficijencija;
  • tireotoksična kriza ili hipotiroidna koma;
  • dijabetes insipidus;
  • hiperkalcemijska kriza;
• cerebralna patologija (često je moguća reaktivna hiperglikemija) i mentalni poremećaji:
  • hemoragijski ili ishemijski moždani udar;
  • subarahnoidno krvarenje;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • traumatična ozljeda mozga;
  • encefalitis;
  • tromboza cerebralnog sinusa;
• histerija;
• cerebralna hipoksija (zbog trovanja ugljičnim monoksidom ili hiperkapnije u bolesnika s teškim respiratornim zatajenjem).

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu od kome s hipoglikemijskom prekomom i komom.

Najvažniji zadatak je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, osobito u prehospitalnom stadiju, kada se ne može odrediti razina šećera u krvi. Ako postoji i najmanja sumnja o uzroku kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije davanje inzulina može dovesti do smrti bolesnika.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Bolesnici s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotičnom komom moraju biti hitno hospitalizirani u jedinici intenzivnog liječenja.

Nakon postavljanja dijagnoze i početka terapije potrebno je stalno praćenje stanja bolesnika, uključujući praćenje osnovnih hemodinamskih parametara, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Po potrebi se bolesnici podvrgavaju umjetnoj ventilaciji (ALV), kateterizaciji mokraćnog mjehura, ugradnji središnjeg venskog katetera, nazogastrične sonde i parenteralne prehrane.

Provesti u jedinici intenzivne njege.

• ekspresna analiza glukoze u krvi jednom na sat s intravenskom primjenom glukoze ili jednom svaka 3 sata pri prelasku na supkutanu primjenu;
• određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 puta dnevno (ako je nemoguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 puta dnevno);
• određivanje razine K i Na u krvi 3-4 puta/dan;
• proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
• praćenje diureze po satu dok se ne eliminira dehidracija;
• EKG praćenje;
• praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
• rendgen prsnog koša;
• opća analiza krvi i urina jednom svaka 2-3 dana.

Glavni pravci liječenja bolesnika su: inzulinska terapija (za suzbijanje lipolize i ketogeneze, inhibicija proizvodnje glukoze u jetri, stimulacija sinteze glikogena), rehidracija, korekcija elektrolitskih i acidobaznih poremećaja, uklanjanje uzroka dijabetičke ketoacidoze.

Prehospitalna rehidracija

Da biste uklonili dehidraciju, primijenite:

Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenozno kapanje brzinom od 1-2 l/h u 1. satu, zatim 1 l/h (u prisutnosti srčanog ili bubrežnog zatajenja, brzina infuzije se smanjuje). Trajanje i volumen ubrizgane otopine određuju se pojedinačno.

Daljnje mjere provode se u jedinicama intenzivne njege.

Terapija inzulinom

ICD je umetnut u NICU.

• Topljivi inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV polako 10-14 jedinica, zatim IV kap po kap (u 09% otopini natrijevog klorida) brzinom od 4-8 jedinica/sat (kako bi se spriječila adsorpcija inzulina na plastici za svakih 50 jedinica inzulina dodajte 2 ml 20% albumina i dovedite ukupni volumen do 50 ml s 0,9% otopinom natrijevog klorida.Kada se glikemija smanji na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV kapanjem brzinom od 0,1 U/kg/sat dok se dijabetička ketoacidoza ne eliminira (125 U razrijeđeno u 250 ml 0,9% natrijevog klorida, tj. 2 ml otopine sadrži 1 jedinicu inzulina ), kada se glikemija smanji na 13-14 mmol/l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IM 10-20 jedinica, zitem 5-10 jedinica svaki sat (samo ako je nemoguće brzo instalirati sustav za infuziju). Budući da su komatozna i prekomatozna stanja popraćena poremećajem mikrocirkulacije, poremećena je i apsorpcija inzulina primijenjenog intramuskularno. Ovu metodu treba smatrati samo privremenom alternativom IV primjeni.

Kada se glikemija smanji na 11-12 mmol/l i pH > 7,3, prelazi se na supkutanu primjenu inzulina.

• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) - supkutano 4-6 jedinica svaka 2-4 sata; Prva potkožna injekcija inzulina vrši se 30-40 minuta prije zaustavljanja IV infuzije lijekova.

Rehidracija

Za rehidraciju koristiti:

• Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenozno kapanje brzinom od 1 litre tijekom 1. sata, 500 ml tijekom 2. i 3. sata infuzije, 250-500 ml u sljedećim satima.

Kada razina glukoze u krvi

• Dekstroza, 5% otopina, intravenozno kapanjem brzinom 0,5-1 l/h (ovisno o volumenu cirkulirajuće krvi, krvnom tlaku i diurezi)
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) intravenski 3-4 jedinice na svakih 20 g dekstroze.

Korekcija poremećaja elektrolita

Bolesnicima s hipokalemijom daje se otopina kalijevog klorida. Brzina njegove primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:

Kalijev klorid IV kapanje 1-3 g/sat, trajanje terapije određuje se individualno.

Za hipomagnezijemiju primijeniti:

• Magnezijev sulfat - 50% p-p, IM 2 puta dnevno, do korekcije hipomagnezijemije.

Samo kod osoba s hipofosfatemijom (razina fosfata u krvi

• Kalijev fosfat monobazični IV drip 50 mmol fosfora/dan (za djecu 1 mmol/kg/dan) do korekcije hipofosfatemije ili
• Dibazični kalijev fosfat IV kap po kap od 50 mmol fosfora/dan (za djecu 1 mmol/kg/dan) dok se hipofosfatemija ne ispravi.

U ovom slučaju, potrebno je uzeti u obzir količinu kalija unesenog u fosfat

Pogreške i nerazumna dodjela

Uvođenje hipotonične otopine u početnim fazama liječenja dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (osobito u djece).

Primjena kalija čak i tijekom umjerene hipokalijemije kod osoba s oligo- ili anurijom može dovesti do po život opasne hiperkalemije.

Primjena fosfata kod zatajenja bubrega je kontraindicirana.

Neopravdana primjena bikarbonata (u odsutnosti po život opasne hiperkalijemije, teške laktacidoze ili pri pH > 6,9) može dovesti do nuspojava (alkaloza, hipokalijemija, neurološki poremećaji, hipoksija tkiva, uključujući i mozak).

Acetonemijski sindrom je kompleks simptoma koji se javlja zbog metaboličkih poremećaja u tijelu. Kao rezultat toga dolazi do nakupljanja ketonskih tijela. Ovo je patološko stanje koje je popraćeno porastom acetona i acetooctene kiseline u krvi.

Bolest se javlja uglavnom u djetinjstvu. Manifestira se u stereotipnim i redovito ponavljanim epizodama, koje se izmjenjuju s razdobljima potpunog blagostanja.

Primarni oblik javlja se u 4-6% djece u dobi od jedne do 13 godina. Djevojke su mu osjetljivije. Prosječna dob početka povraćanja je 5,2 godine. Polovici svih pacijenata potrebno je olakšanje simptoma intravenskom primjenom tekućine.

Sekundarni oblik razvija se u prisutnosti popratnih bolesti i nakon operacija. Potreban je jasan provocirajući faktor.

ICD-10 kod

Prema ICD-10, sindrom nije identificiran kao zasebna nosološka jedinica. Ali u pedijatriji se liječnici često susreću s raznim metaboličkim poremećajima koji su popraćeni opisanim patološkim stanjem.

Prema klasifikaciji se svrstava u acetonuriju (šifra R82.4). Uz ovu bolest otkriva se povećani sadržaj acetona u mokraći.

Razlozi za razvoj

Glavni razlog je apsolutni ili relativni nedostatak ugljikohidrata u prehrani djeteta ili prevladavanje masnih i ketogenih kiselina.

Preduvjet za acetonemijski sindrom je da moraju aktivno sudjelovati u oksidativnim procesima.

Kada u tijelu postoji nedostatak ugljikohidrata, energetske potrebe počinju se nadoknađivati ​​lipolizom. To dovodi do stvaranja velikih količina masnih kiselina.

Veliki broj ketonskih tijela dovodi do neravnoteže u kiseloj i vodeno-elektrolitnoj sferi. To ima toksični učinak na živčani sustav i gastrointestinalni trakt. Provocirajući čimbenici mogu biti:

• stres;
• ARVI;
• upala pluća;
• neuroinfekcije.

Ponekad je preduvjet gladovanje ili prejedanje. Kada je izloženo nekoliko nepovoljnih čimbenika, nastaje ketoza.

Uz značajno povećanje razine keto kiselina dolazi do metaboličke acidoze. Višak ketonskih tijela ima tako snažan učinak na središnji živčani sustav da postoji opasnost od razvoja kome.

Simptomi acetonskog sindroma kod djece

Manifestacija klasičnog napada može trajati od jednog dana do tjedan dana. Uvijek praćena napadajima. Njegova učestalost i trajanje ovise o početnoj razini zdravlja i prehrane.

Ponekad postoje pojedinačne epizode povraćanja, ali češće se ponavljaju. To također može biti uzrokovano pokušajem pijenja obične vode. Zbog toga se javljaju i stvaraju znakovi intoksikacije.

Dijete problijedi, ali na obrazima se može pojaviti svijetlo, nezdravo rumenilo. Aktivnost djeteta postupno se smanjuje zbog slabosti mišića. Bebi postaje teško podići ruke i ustati iz kreveta.

Napadaj karakteriziraju faze neuroloških i kliničkih manifestacija. Uz male doze acetona dolazi do uzbuđenja. Beba počinje vrištati, plakati i pokazivati ​​izrazitu tjeskobu.

Kako se toksični proizvodi nakupljaju, uzbuđenje ustupa mjesto pospanosti i impotenciji. S oštrim napredovanjem bolesti mogu se pojaviti napadaji i gubitak svijesti.

Video o acetonemskom sindromu kod djece iz škole dr. Komarovskog:

Dijagnostika

Roditelji najčešće zovu hitnu pomoć zbog neprestanog povraćanja. U bolničkom okruženju uzimaju se testovi urina i krvi. Otkriveno je da je količina acetona u biološkim tekućinama vrlo visoka.

U budućnosti se test trake mogu koristiti kod kuće za određivanje razine acetona u urinu za prilagodbu terapijskih i preventivnih mjera.

Što je svjetlija boja trake nakon uranjanja u urin, to je viša razina ketonskih tijela. Ova tehnika nije apsolutno točna, pa omogućuje samo približnu procjenu težine.

U bolnicama se količina acetona mjeri u jedinicama ili mol/l. Kada se prepiše u formu, ima prednosti. S jednom ili dvije, liječenje se provodi kod kuće. Ako ima 3-4 plusa, tada je propisano liječenje u bolnici, jer nastaje stanje opasno po život.

Liječenje

Liječenje se provodi u 3 faze:

• Prvi. U početnim fazama ili kada se pojave znakovi upozorenja, crijeva se čiste 1-2% otopinom natrijevog bikarbonata. Djetetu svakih 10 minuta treba dati nešto za piće, slatki čaj ili kompot. Ne treba gladovati, ali dijeta postaje glavna metoda liječenja. Ako je potrebno, propisuju se antispazmodici. Enterosobrenti se koriste za uklanjanje ketona.
• Drugi. Kada dođe do ponovljenog povraćanja, crijeva se čiste i provodi se infuzijska terapija. Za potonje se koriste otopine s najnižom koncentracijom glukoze. Ako dijete rado pije, parenteralnu primjenu može zamijeniti oralna hidracija. Za neukrotivo povraćanje propisuju se metoklopramid i antispazmodici. U slučaju pretjerane uznemirenosti propisuju se lijekovi za smirenje.
• Treći. Usmjeren na normalizaciju metabolizma i sprječavanje recidiva. Da biste to učinili, morate se pridržavati dijete. Morat ćete ga slijediti do kraja života.

Cerukal

Ovo se uobičajeno koristi za acetonemični sindrom. Blokator je dopaminskih receptora i djeluje kao antiemetik. Dostupan u ampulama za injekcije.

Dijeta

Tijekom krize morate piti slatki čaj, jesti lubenice ili dinje. Moguće je piti mineralnu vodu. Potonji se ne može koristiti ako se uoče česti porasti acetona.

U fazi prekursora (letargija, glavobolja, miris acetona iz usta), dijete ne bi trebalo gladovati. Kada dođe do povraćanja, neće biti moguće hraniti dijete.

Prednost treba dati proizvodima koji sadrže lako probavljive ugljikohidrate. To mogu biti banane, pire od povrća, kefir, tekuća kaša od griza. U minimalnim količinama možete jesti heljdu, zobene pahuljice, kukuruznu kašu, pečene slatke jabuke, kekse.

Kada se opće stanje popravi, uvodi se juha od povrća. Morat ćete potpuno eliminirati marinade i dimljenu hranu. Svu hranu treba kuhati na pari ili kuhati. Bebu treba hraniti svaka 2-3 sata.

Glavno načelo prehrane je isključivanje iz prehrane hrane koja sadrži purinske spojeve i masti u velikim količinama. Tijekom razdoblja remisije naglasak treba staviti na mliječne proizvode, povrće i voće.

Prognoza i prevencija

Djeca sa sindromom moraju biti registrirana kod endokrinologa, podvrgnuti godišnjem testiranju glukoze itd. Prognoza je općenito povoljna.

Kako starite, prestaje pojava acetonemičnih kriza. Najčešće se to događa tijekom adolescencije. S pravodobnom medicinskom skrbi i kompetentnom taktikom liječenja, ketoacidoza se oslobađa.

Kod dijagnosticiranja rekurentnih acetonemičnih stanja potrebno je pridržavati se dijete s visokim udjelom ugljikohidrata i proteina te redovito provjeravati prisutnost acetona u urinu pomoću test traka. Važno je izbjegavati duge pauze između obroka.

Pedijatrijska ketoacidoza- heterogena skupina stanja praćena pojavom ketonskih tijela u krvi i mokraći. Ketonska tijela su glavni prijenosnici energije iz jetre u druga tkiva i glavni izvor energije koju tkivo mozga dobiva iz lipida. Glavni razlozi ketoacidoza u novorođenčadi - dijabetes, glikogenoza tipa I (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmalonska acidurija (251000), laktacidoza, nedostatak sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze.

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• E88. 8 - Drugi specificirani metabolički poremećaji

Insuficijencija sukcinil-CoA-acetoacetat transferaze (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defekt SCOT, r gena) - enzima mitohondrijskog matriksa koji katalizira prvi korak razgradnje ketonskih tijela.

Klinički

Laboratorija

Richards-Randleov sindrom (*245100, r) je ketoacidurija s mentalnim oštećenjem i drugim simptomima.

Klinički

Laboratorija

Laktacidoza – nekoliko vrsta uzrokovanih mutacijama u raznim enzimima metabolizma mliječne kiseline: . nedostatak lipoil transacetilaze E2 (245348, r, À); . nedostatak komponente kompleksa piruvat dehidrogenaze koja sadrži X - lipoil (*245349, 11p13, PDX1, r gen); . kongenitalni infantilni oblik laktacidoze (*245400, r); . mliječna acidoza s oslobađanjem D - mliječne kiseline (245450, r). Opći simptomi su laktacidoza, usporeni psihomotorni razvoj, hipotonija mišića. Neki oblici imaju specifične manifestacije, kao što su mikrocefalija, trzanje mišića, ćelavost, nekrotizirajuća encefalopatija itd.

Ketoadipinska acidurija (245130, r).

Klinički

Laboratorija

MKB-10. E88. 8 Drugi specificirani metabolički poremećaji.

Je li vam ovaj članak pomogao? da - 0 Ne - 0 Ako članak sadrži pogrešku Kliknite ovdje 310 Ocjena:

Kliknite ovdje da biste dodali komentar na: Ketoacidoza u djece(Bolesti, opis, simptomi, tradicionalni recepti i liječenje)