Plućno srce. Cor pulmonale - uzroci i patogeneza Klinički znaci plućne hipertenzije
Uzroci cor pulmonale
Akutno cor pulmonale razvija se u roku od nekoliko minuta, sati ili dana kao posljedica masivne plućne embolije, valvularnog pneumotoraksa, teškog napadaja bronhijalne astme i raširene upale pluća.
Subakutno cor pulmonale javlja se tjednima, mjesecima i uočava se kod ponovljenih manjih plućnih embolija, periarteritis nodosa, plućne karcinomatoze, ponovljenih napada teške bronhijalne astme, botulizma, miastenije gravis i poliomijelitisa.
Kronično cor pulmonale razvija se nekoliko godina. Postoje tri skupine bolesti koje uzrokuju kronično cor pulmonale.
- Bolesti dišnih putova i alveola: kronični opstruktivni bronhitis, emfizem, bronhijalna astma, pneumokonioza, bronhiektazije, policistična plućna bolest, sarkoidoza, pneumoskleroza i dr.
- Bolesti koje zahvaćaju prsni koš s ograničenom pokretljivošću: kifoskolioza i drugi deformiteti prsnog koša, ankilozantni spondilitis, stanje nakon torakoplastike, pleuralna fibroza, neuromuskularne bolesti (dječja paraliza), pareza dijafragme, Pickwickov sindrom kod pretilosti i dr.
- Bolesti koje zahvaćaju plućne žile: primarna plućna hipertenzija, ponovljena tromboembolija u sustavu plućne arterije, vaskulitis (alergijski, obliterirajući, nodularni, lupus itd.), ateroskleroza plućne arterije, kompresija trupa plućne arterije i plućnih vena medijastinalnim tumorima , aneurizma aorte itd.
Razlikuju se kompenzirano i dekompenzirano subakutno i kronično plućno srce.
Postoje i bronhopulmonalni (70-80% slučajeva), vaskularni i toradiafragmatični oblici cor pulmonale.
Bronhopulmonalni oblik razvija se s kroničnim opstruktivnim bronhitisom, praćen razvojem plućnog emfizema i pneumoskleroze, s bronhijalnom astmom, plućnom tuberkulozom i drugim plućnim bolestima, prirođenim i stečenim.
Vaskularni oblik javlja se s lezijama krvnih žila plućne cirkulacije, vaskulitisom i plućnom embolijom.
Torakodijafragmatični oblik razvija se s početnim lezijama kralježnice i prsnog koša s njegovom deformacijom, kao i s Pickwickovim sindromom.
Patogeneza cor pulmonale
Patogenetski mehanizmi se dijele na funkcionalne i anatomske. Ova podjela je važna jer se funkcionalni mehanizmi mogu korigirati.
Funkcionalni mehanizmi
Razvoj refleksa Savitsky-Euler-Lillestrand
U bolesnika s KOPB-om sindrom bronhalne opstrukcije dovodi do vazokonstrikcije malih ogranaka plućne arterije, prekapilara (Savitsky-Euler-Lilleslrandov refleks). Ovaj se refleks razvija kao odgovor na alveolarnu hipoksiju tijekom hipoventilacije središnjeg, bronhopulmonalnog ili torakodijafragmalnog podrijetla. Posebno je velika važnost bronhijalne opstrukcije.
Normalno, u zdravih ljudi, ne više od nekoliko alveola je ventilirano; ostali su u stanju fiziološke atelektaze, što je popraćeno refleksnom kontrakcijom arteriola i prestankom perfuzije krvi u tim zonama, što rezultira prodiranjem krvi nezasićene kisikom u sistemsku cirkulaciju je spriječen. U prisutnosti kronične bronhijalne opstrukcije, alveolarne hipoventilacije, refleks postaje patološki, spazam većine arteriola i prekapilara dovodi do povećanog otpora kretanju krvi u plućnoj cirkulaciji i povećanja tlaka u plućnoj arteriji.
Povećanje minutnog volumena krvi
Smanjenje napetosti kisika u krvi uzrokuje iritaciju kemoreceptora aortno-karotidne zone, što rezultira povećanjem minutnog volumena krvi. Prolazak povećanog volumena krvi kroz sužene plućne arteriole dovodi do daljnjeg porasta plućne hipertenzije. Međutim, u početnoj fazi formiranja plućnog srca, povećanje IOC-a je kompenzacijske prirode, jer pomaže u smanjenju hipoksemije.
Utjecaj biološki aktivnih vazokonstriktora
Tijekom hipoksije u tkivima, uključujući pluća, oslobađaju se brojne biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, mliječna kiselina i dr.), koje uzrokuju grč plućnih arteriola i doprinose povećanju tlaka u plućnoj arteriji. Metabolička acidoza također doprinosi vaskularnom spazmu. Također se očekuje da će endotel plućnih žila povećati proizvodnju endotelina, koji ima jak vazokonstriktorni učinak, kao i tromboksana (proizveden od trombocita, povećava agregaciju trombocita i ima jak vazokonstriktorni učinak). Također je moguće povećati aktivnost angiotenzin-konvertirajućeg enzima u endotelu plućnih žila, što rezultira povećanim stvaranjem angiotenzina II, što dovodi do spazma ogranaka plućne arterije i plućne hipertenzije.
Nedovoljna aktivnost vazodilatacijskih faktora
Pretpostavlja se da su razine endotelnog relaksirajućeg faktora (dušikov oksid) i prostaciklina nedovoljne. Oba ova faktora proizvodi endotel, proširuju krvne žile i smanjuju agregaciju trombocita. S nedostatkom ovih čimbenika povećava se aktivnost vazokonstriktorskih tvari.
Povećan intratorakalni tlak, bronhijalni tlak
S opstruktivnim plućnim bolestima značajno se povećava intratorakalni tlak, što dovodi do kompresije kapilara alveola i pridonosi povećanju tlaka u plućnoj arteriji. Intenzivan kašalj, tako karakterističan za kronične opstruktivne plućne bolesti, također pridonosi povećanom intratorakalnom tlaku i plućnoj hipertenziji.
Razvoj bronho-plućnih anastomoza i širenje bronhijalnih žila
Kod plućne hipertenzije uočava se dilatacija bronhijalnih žila i razvoj bronhijalno-plućnih anastomoza, otvaranje arteriovenskih shuntova, što dovodi do daljnjeg povećanja tlaka u sustavu plućne arterije.
Povećana viskoznost krvi
U razvoju plućne hipertenzije važno je povećanje agregacije trombocita i stvaranje mikroagregata u mikrocirkulacijskom sustavu, što doprinosi povećanju tlaka u malim ograncima a.pulmonalis. Povećanje viskoznosti krvi i sklonost hiperkoagulaciji uzrokovani su eritrocitozom (zbog hipoksije) i povećanim stvaranjem tromboksana od strane trombocita.
Česte egzacerbacije bronhopulmonalnih infekcija
Ove egzacerbacije uzrokuju, s jedne strane, pogoršanje plućne ventilacije i pogoršanje hipoksemije, a posljedično, daljnji porast plućne hipertenzije, s druge strane, intoksikaciju, koja nepovoljno utječe na stanje miokarda i pridonosi razvoj miokardijalne distrofije.
Anatomski mehanizam razvoja plućne hipertenzije
Anatomski mehanizam razvoja plućne hipertenzije je smanjenje vaskularnog sloja plućne arterije.
Anatomsko smanjenje vaskularnog sloja plućne arterije nastaje kao posljedica atrofije stijenki alveola, njihovog pucanja s trombozom i obliteracijom dijela arteriola i kapilara. Smanjenje vaskularnog kreveta doprinosi plućnoj hipertenziji. Do pojave kliničkih znakova kroničnog plućnog srca dolazi kada se ukupna površina plućnih kapilara smanji za 5-10%; njegovo smanjenje za 15-20% dovodi do izražene hipertrofije desne klijetke; smanjenje površine plućnih kapilara, kao i alveola, za više od 30% dovodi do dekompenzacije plućnog srca.
Pod utjecajem gore navedenih patogenetskih čimbenika dolazi do hipertrofije i dilatacije desnih dijelova srca s razvojem progresivnog zatajenja cirkulacije. Utvrđeno je da do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda desne klijetke dolazi u opstruktivnim oblicima KOPB-a već u ranom, prolaznom stadiju plućne hipertenzije, a očituje se smanjenjem ejekcijske frakcije desne klijetke. Nakon toga, kako se plućna hipertenzija stabilizira, desna klijetka hipertrofira i dilatira.
Patomorfologija plućnog srca
Glavni patomorfološki znakovi kroničnog plućnog srca su:
- proširenje promjera debla plućne arterije i njegovih velikih grana;
- hipertrofija mišićnog sloja stijenke plućne arterije;
- hipertrofija i dilatacija desnog srca.
Ova datoteka je preuzeta iz zbirke Medinfo
http://www.doktor.ru/medinfo
http://medinfo.home.ml.org
Email: [e-mail zaštićen]
FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov
Pišemo eseje po narudžbi - e-mail: [e-mail zaštićen]
Medinfo ima najveću rusku zbirku medicinskih
sažeci, povijesti slučaja, literatura, programi obuke, testovi.
Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski poslužitelj za sve!
PREDAVANJE INTERNE BOLESTI.
TEMA: SRCE PLUĆNI.
Relevantnost teme: Bolesti bronhopulmonalnog sustava i prsnog koša imaju veliki značaj u zahvaćanju srca. Oštećenje kardiovaskularnog sustava u bolestima bronhopulmonalnog aparata većina autora naziva cor pulmonale.
Kronično plućno srce razvija se u približno 3% bolesnika s kroničnim plućnim bolestima, au ukupnoj strukturi smrtnosti od kongestivnog zatajenja srca na kronično plućno srce otpada 30% slučajeva.
Cor pulmonale je hipertrofija i dilatacija ili samo dilatacija desne klijetke koja je posljedica hipertenzije plućne cirkulacije koja je nastala kao posljedica bolesti bronha i pluća, deformacije prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija. (WHO 1961).
Hipertrofija desne klijetke i njezina dilatacija zbog promjena koje su posljedica primarnog oštećenja srca ili prirođenih mana ne spadaju u pojam cor pulmonale.
Nedavno su kliničari primijetili da su hipertrofija i dilatacija desne klijetke već kasne manifestacije cor pulmonale, kada takve bolesnike više nije moguće racionalno liječiti, pa je predložena nova definicija cor pulmonale:
„Plućno srce je kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, nastalih kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformacija prsnog koša i primarnog oštećenja plućnih arterija, što u završnoj fazi očituje se kao hipertrofija desne klijetke i progresivno zatajenje cirkulacije.”
ETIOLOGIJA SRCA PLUĆA.
Cor pulmonale je posljedica bolesti tri skupine:
Bolesti bronha i pluća, prvenstveno pogađaju prolaz zraka i alveole. Ova skupina uključuje približno 69 bolesti. Uzrokuju razvoj cor pulmonale u 80% slučajeva.
kronični opstruktivni bronhitis
pneumoskleroza bilo koje etiologije
pneumokonioza
tuberkuloza, ne sama po sebi, kao ishodi nakon tuberkuloze
SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozni alveolitis (endo- i egzogeni)
Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju prsni koš i dijafragmu s ograničenjem njihove pokretljivosti:
kifoskolioza
višestruke ozljede rebara
Pickwickov sindrom u pretilosti
ankilozantni spondilitis
pleuralna supuracija nakon pleuritisa
Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile
primarna arterijska hipertenzija (Ayerzina bolest)
rekurentna plućna embolija (PE)
kompresija plućne arterije iz vena (aneurizma, tumor, itd.).
Bolesti druge i treće skupine uzrokuju razvoj cor pulmonale u 20% slučajeva. Zato kažu da se, ovisno o etiološkom faktoru, razlikuju tri oblika cor pulmonale:
bronhopulmonalni
toradiafragmatični
krvožilni
Standardi za vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku plućne cirkulacije.
Sistolički tlak u plućnoj arteriji približno je pet puta manji od sistoličkog tlaka u sustavnoj cirkulaciji.
O plućnoj hipertenziji govorimo ako je sistolički tlak u plućnoj arteriji u mirovanju veći od 30 mmHg, dijastolički tlak veći od 15, a srednji tlak veći od 22 mmHg.
PATOGENEZA.
Patogeneza cor pulmonale temelji se na plućnoj hipertenziji. Budući da se cor pulmonale najčešće razvija u bronhopulmonalnim bolestima, počet ćemo od toga. Sve bolesti, a posebno kronični opstruktivni bronhitis, prvenstveno će dovesti do respiratornog (plućnog) zatajenja. Plućna insuficijencija je stanje u kojem je poremećen normalan plinski sastav krvi.
To je stanje tijela u kojem ili nije osigurano održavanje normalnog sastava plinova u krvi, ili se potonje postiže nenormalnim radom aparata za vanjsko disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.
Postoje 3 stadija zatajenja pluća.
Arterijska hipoksemija je u osnovi patogeneze kroničnih bolesti srca, osobito kroničnog opstruktivnog bronhitisa.
Sve ove bolesti dovode do zatajenja disanja. Arterijska hipoksemija će istodobno dovesti do alveolarne hipoksije zbog razvoja pneumofibroze, plućnog emfizema i povećanja intraalveolarnog tlaka. U uvjetima arterijske hipoksemije dolazi do poremećaja ne-respiratorne funkcije pluća - počinju se proizvoditi biološki aktivne tvari koje imaju ne samo bronhospastički, već i vazospastički učinak. Istodobno dolazi do kršenja vaskularne arhitekture pluća - neke od žila umiru, neke se šire itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.
Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebice povećanja količine cirkulirajuće krvi, policitemije, poliglobulije i povećane viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija će dovesti do hipoksemične vazokonstrikcije kroz refleks koji se naziva Euler-Liestrandov refleks. Alveolarna hipoksija dovodi do hipoksemične vazokonstrikcije, povećanja intraarterijskog tlaka, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Poremećena nerespiratorna funkcija pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina, ali najvažnije je da u uvjetima tkivne i alveolarne hipoksije intersticij počinje u većoj količini proizvoditi angiotenzin konvertirajući enzim. Pluća su glavni organ u kojem se stvara ovaj enzim. Pretvara angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemična vazokonstrikcija, oslobađanje biološki aktivnih tvari u uvjetima restrukturiranja središnje hemodinamike dovest će ne samo do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već i do trajnog povećanja (iznad 30 mmHg) , odnosno na razvoj plućne hipertenzije. Ako se procesi nastave i dalje, ako se osnovna bolest ne liječi, tada prirodno dolazi do odumiranja nekih žila u sustavu plućne arterije zbog pneumoskleroze, a tlak u plućnoj arteriji stalno raste. Istodobno, trajna sekundarna plućna hipertenzija dovest će do toga da se spojevi između plućne arterije i bronhijalnih arterija otvaraju i krv bez kisika ulazi u sustavnu cirkulaciju kroz bronhijalne vene i također pridonosi povećanju rada desne klijetke. .
Dakle, treća faza je trajna plućna hipertenzija, razvoj venskih šantova, koji pojačavaju rad desne klijetke. Desna klijetka sama po sebi nije moćna i u njoj se brzo razvija hipertrofija s elementima dilatacije.
Četvrti stupanj je hipertrofija ili dilatacija desne klijetke. Doprinijet će distrofija miokarda desne klijetke, kao i hipoksija tkiva.
Dakle, arterijska hipoksemija dovela je do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do njezine dilatacije i razvoja dominantno desnog ventrikularnog cirkulacijskog zatajenja.
Patogeneza razvoja cor pulmonale u toradiafragmalnom obliku: kod ovog oblika vodeći čimbenik je hipoventilacija pluća zbog kifoskolioze, pleuralne supuracije, deformiteta kralježnice ili pretilosti kod koje se dijafragma diže visoko. Hipoventilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivnog tipa respiratornog zatajenja, za razliku od opstruktivnog tipa koji je uzrokovan kroničnim plućnim srcem. I tada je mehanizam isti - restriktivni tip respiratornog zatajenja dovest će do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.
Patogeneza razvoja cor pulmonale u vaskularnom obliku je da s trombozom glavnih grana plućnih arterija, opskrba plućnog tkiva krvlju naglo opada, budući da uz trombozu glavnih grana dolazi do popratnog refleksnog suženja od malih grana. Osim toga, u vaskularnom obliku, osobito u primarnoj plućnoj hipertenziji, razvoju cor pulmonale pogoduju izražene humoralne promjene, odnosno zamjetno povećanje količine sertonina, prostaglandina, kateholamina, oslobađanje konvertaze, angiotenzina, pretvarajući enzim.
Patogeneza cor pulmonale je višefazna, višefazna, au nekim slučajevima nije sasvim jasna.
KLASIFIKACIJA SRCA PLUĆNI.
Ne postoji jedinstvena klasifikacija cor pulmonale, ali je prva međunarodna klasifikacija uglavnom etiološka (WHO, 1960.):
bronhopulmonalno srce
toradiafragmatični
krvožilni
Predložena je domaća klasifikacija cor pulmonale, koja predviđa podjelu cor pulmonale prema brzini razvoja:
subakutan
kronični
Akutno cor pulmonale razvija se tijekom razdoblja od nekoliko sati, minuta ili dana. Subakutno cor pulmonale razvija se tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Kronično cor pulmonale razvija se nekoliko godina (5-20 godina).
Ova klasifikacija predviđa kompenzaciju, ali je akutno cor pulmonale uvijek dekompenzirano, odnosno zahtijeva hitnu pomoć. Subakutni se može kompenzirati i dekompenzirati uglavnom prema tipu desne klijetke. Kronično cor pulmonale može biti kompenzirano, subkompenzirano ili dekompenzirano.
Prema genezi, akutno cor pulmonale razvija se u vaskularnom i bronhopulmonalnom obliku. Subakutno i kronično cor pulmonale može biti vaskularno, bronhopulmonalno ili toradiafragmatično.
Akutno cor pulmonale razvija se primarno:
za emboliju - ne samo za tromboemboliju, već i za plinove, tumore, mast itd.,
s pneumotoraksom (osobito valvularnim),
tijekom napadaja bronhijalne astme (osobito sa status asthmaticus - kvalitativno novo stanje bolesnika s bronhijalnom astmom, s potpunom blokadom beta2-adrenergičkih receptora i s akutnim cor pulmonale);
za akutnu konfluentnu pneumoniju
desnostrani totalni pleuritis
Praktičan primjer subakutnog cor pulmonale je rekurentna tromboembolija malih ogranaka plućnih arterija tijekom napadaja bronhijalne astme. Klasičan primjer je kancerozni limfangitis, posebno kod korionepitelioma i perifernog karcinoma pluća. Torakodijafragmalni oblik razvija se s hipoventilacijom središnjeg ili perifernog podrijetla - miastenija gravis, botulizam, poliomijelitis itd.
Da bi se razlikovalo u kojem stadiju cor pulmonale prelazi iz stadija respiratornog zatajenja u stadij zatajenja srca, predložena je druga klasifikacija. Cor pulmonale se dijeli u tri stadija:
skrivena latentna insuficijencija - postoji disfunkcija vanjskog disanja - vitalni kapacitet/vitalni kapacitet smanjuje se na 40%, ali nema promjena u plinskom sastavu krvi, odnosno ova faza karakterizira respiratorno zatajenje faze 1-2.
stadij teškog zatajenja pluća - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ali bez znakova zatajenja srca na periferiji. U mirovanju postoji nedostatak zraka, što se ne može pripisati oštećenju srca.
stadij plućnog srčanog zatajenja različitog stupnja (otok u ekstremitetima, povećanje trbuha itd.).
Kronično plućno srce dijeli se u 4 stadija prema stupnju plućne insuficijencije, zasićenosti arterijske krvi kisikom, hipertrofiji desne klijetke i zatajenju cirkulacije:
prva faza - plućna insuficijencija 1. stupnja - vitalni kapacitet/vitalni kapacitet se smanjuje na 20%, sastav plina nije poremećen. Na EKG-u nema hipertrofije desne klijetke, ali na ehokardiogramu postoji hipertrofija. U ovoj fazi nema zatajenja cirkulacije.
plućna insuficijencija 2 - VC/BVC do 40%, saturacija kisikom do 80%, javljaju se prvi neizravni znaci hipertrofije desne klijetke, cirkulatorna insuficijencija +/-, odnosno samo zaduha u mirovanju.
treći stadij - plućna insuficijencija 3 - VC/CVC manji od 40%, saturacija arterijske krvi do 50%, na EKG-u se kao izravni znaci javljaju znakovi hipertrofije desne klijetke. Zatajenje cirkulacije 2A.
četvrti stadij - zatajenje pluća 3. Zasićenost krvi kisikom manja od 50%, hipertrofija desne klijetke s dilatacijom, zatajenje cirkulacije 2B (distrofično, refraktorno).
KLINIKA AKUTNOG PLUĆNOG SRCA.
Najčešći uzrok razvoja je plućna embolija, akutno povećanje intratorakalnog tlaka zbog napada bronhijalne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija kod akutnog cor pulmonale, kao i kod vaskularnog oblika kroničnog cor pulmonale, praćena je povećanjem plućnog otpora. Zatim dolazi brzi razvoj dilatacije desne klijetke. Akutno zatajenje desne klijetke očituje se teškim nedostatkom zraka koji prelazi u gušenje pri udisaju, brzo rastućom cijanozom, bolovima u prsima raznih vrsta, šokom ili kolapsom, brzim povećanjem veličine jetre, oticanjem nogu, ascitesom, epigastričnim pulsiranjem, tahikardijom (120-140 ), oštro disanje , na nekim mjestima oslabljeno vezikularno; Čuju se vlažni, raznoliki hropci, osobito u donjim dijelovima pluća. Dodatne metode istraživanja, osobito EKG, od velike su važnosti u razvoju akutne plućne bolesti srca: oštra devijacija električne osi udesno (R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3), Pojavljuje se P-pulmonale - šiljasti P val, u drugom, trećem standardnom odvodu. Blok desne grane snopa je potpun ili nepotpun, ST inverzija (obično elevacija), S u prvom odvodu je dubok, Q u trećem odvodu je dubok. Negativan S val u drugom i trećem odvodu. Isti se znakovi mogu pojaviti i kod akutnog infarkta miokarda stražnje stijenke.
Hitna pomoć ovisi o uzroku akutnog cor pulmonale. Ako je došlo do plućne embolije, tada se propisuju lijekovi protiv bolova, fibrinolitici i antikoagulansi (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza), uključujući kirurško liječenje.
Za status asthmaticus - velike doze glukokortikoida intravenski, bronhodilatatori kroz bronhoskop, prelazak na mehaničku ventilaciju i ispiranje bronha. Ako se to ne učini, pacijent umire.
Za valvularni pneumotoraks - kirurško liječenje. U slučaju konfluentne pneumonije, uz liječenje antibioticima, obavezno se propisuju diuretici i srčani glikozidi.
KLINIKA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.
Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, čija priroda ovisi o patološkom procesu u plućima, vrsti respiratornog zatajenja (opstruktivno, restriktivno, mješovito). S opstruktivnim procesima, kratkoća daha ekspiratorne prirode s nepromijenjenom brzinom disanja, s restriktivnim procesima, trajanje izdisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Objektivnim pregledom uz znakove osnovne bolesti pojavljuje se cijanoza, najčešće difuzna, topla zbog očuvanosti periferne prokrvljenosti, za razliku od bolesnika sa zatajenjem srca. U nekih bolesnika cijanoza je toliko izražena da koža poprima boju poput lijevanog željeza. Nabrekle vratne vene, edem donjih ekstremiteta, ascites. Puls je pojačan, granice srca se šire desno, pa lijevo, tonovi su tupi zbog emfizema, naglasak drugog tona je preko plućne arterije. Sistolički šum na xiphoidnom nastavku zbog dilatacije desne klijetke i relativne insuficijencije desnog trikuspidalnog zaliska. U nekim slučajevima, s teškim zatajenjem srca, možete slušati dijastolički šum na plućnoj arteriji - Graham-Still šum, koji je povezan s relativnom insuficijencijom plućnog ventila. Iznad perkusije pluća kutijast zvuk, disanje je vezikularno i grubo. U donjim dijelovima pluća kongestivni, tihi vlažni hropci. Pri palpaciji abdomena uočava se povećanje jetre (jedan od pouzdanih, ali ne i ranih znakova cor pulmonale, jer jetra može biti pomaknuta zbog emfizema). Ozbiljnost simptoma ovisi o stadiju.
Prvi stadij: u pozadini osnovne bolesti pojačava se otežano disanje, javlja se cijanoza u obliku akrocijanoze, ali desna granica srca nije povećana, jetra nije povećana, fizikalni nalaz na plućima ovisi o podlozi. bolest.
Druga faza - kratkoća daha prelazi u napade gušenja, s otežanim disanjem, cijanoza postaje difuzna, prema podacima objektivne studije: pojavljuje se pulsiranje u epigastričnom području, prigušeni tonovi, naglasak drugog tona preko plućne arterije nije konstantan. Jetra nije povećana i može biti prolabirana.
Treća faza - dodaju se znakovi zatajenja desne klijetke - povećanje desne granice srčane tuposti, povećanje veličine jetre. Stalno oticanje u donjim ekstremitetima.
Četvrta faza je nedostatak daha u mirovanju, prisilni položaj, često praćen poremećajima respiratornog ritma kao što su Cheyne-Stokes i Biot. Otok je konstantan, ne može se liječiti, puls je slab i čest, srce bučno, zvukovi prigušeni, sistolički šum na xiphoid nastavku. U plućima ima puno vlažnih hropta. Jetra je znatne veličine i ne kontrahira se pod utjecajem glikozida i diuretika jer se razvija fibroza. Bolesnici neprestano drijemaju.
Dijagnoza toradiafragmatičnog srca često je teška, uvijek se treba sjetiti mogućnosti njegovog razvoja kod kifoskolioze, ankilozantnog spondilitisa itd. Najvažniji znak je rana pojava cijanoze i zamjetno povećanje kratkoće daha bez napadaja gušenja. Pickwickov sindrom karakterizira trijas simptoma - pretilost, pospanost, teška cijanoza. Ovaj sindrom prvi je opisao Dickens u Posthumnim dokumentima Pickwick kluba. Povezana s traumatskom ozljedom mozga, pretilost je popraćena žeđu, bulimijom i arterijskom hipertenzijom. Često se razvija dijabetes melitus.
Kronično cor pulmonale u primarnoj plućnoj hipertenziji naziva se Aerzova bolest (opisana 1901.). Polietiološka bolest nepoznatog porijekla, uglavnom pogađa žene od 20 do 40 godina. Patomorfološkim studijama utvrđeno je da kod primarne plućne hipertenzije dolazi do zadebljanja intime prekapilarnih arterija, odnosno u arterijama mišićnog tipa primjećuje se zadebljanje medija, razvija se fibrinoidna nekroza, praćena sklerozom i brzim razvojem plućne arterije. hipertenzija. Simptomi su različiti, obično se žale na slabost, umor, bolove u srcu ili zglobovima; 1/3 bolesnika može doživjeti nesvjesticu, vrtoglavicu i Raynaudov sindrom. Zatim se pojačava kratkoća daha, što je znak da primarna plućna hipertenzija ulazi u stabilnu završnu fazu. Brzo se povećava cijanoza, koja se izražava do stupnja boje lijevanog željeza, postaje trajna, a otok se brzo povećava. Dijagnoza primarne plućne hipertenzije postavlja se isključivanjem. Najčešće je ova dijagnoza patološka. U ovih bolesnika cjelokupna klinička slika napreduje bez pozadine u vidu opstruktivnih ili restriktivnih poremećaja disanja. Kod ehokardiografije tlak u plućnoj arteriji doseže maksimalne vrijednosti. Liječenje je neučinkovito, smrt nastupa od tromboembolije.
Dodatne metode istraživanja za cor pulmonale: za kronični proces u plućima - leukocitoza, povećanje broja crvenih krvnih stanica (policitemija povezana s povećanom eritropoezom zbog arterijske hipoksemije). RTG nalaz: javlja se vrlo kasno. Jedan od ranih simptoma je ispupčenje trupa plućne arterije na rendgenskoj snimci. Plućna arterija se izboči, često izravnavajući struk srca, a ovo srce mnogi liječnici pogrešno smatraju mitralnom konfiguracijom srca.
EKG: pojavljuju se neizravni i izravni znakovi hipertrofije desne klijetke:
odstupanje električne osi srca udesno - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, kut veći od 120 stupnjeva. Najosnovniji neizravni znak je povećanje intervala R vala u V1 za više od 7 mm.
izravni znakovi su blokada desne grane snopa, amplituda R vala u V 1 je veća od 10 mm s potpunom blokadom desne grane snopa. Pojava negativnog T vala s pomakom vala ispod izolinije u trećem, drugom standardnom odvodu, V1-V3.
Od velike važnosti je spirografija, koja otkriva vrstu i stupanj respiratornog zatajenja. Na EKG-u se znakovi hipertrofije desne klijetke javljaju vrlo kasno, a ako se pojave samo devijacije električne osi udesno, onda već govore o izraženoj hipertrofiji. Najosnovnija dijagnostika je doppler kardiografija, ehokardiografija - proširenje desne strane srca, povišeni tlak u plućnoj arteriji.
NAČELA LIJEČENJA SRCA PLUĆA.
Liječenje cor pulmonale uključuje liječenje osnovne bolesti. U slučaju pogoršanja opstruktivnih bolesti propisuju se bronhodilatatori i ekspektoransi. Za Pickwickov sindrom - liječenje pretilosti i sl.
Smanjite tlak u plućnoj arteriji antagonistima kalcija (nifedipin, verapamil), perifernim vazodilatatorima koji smanjuju predopterećenje (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Natrijev nitroprusid od najveće je važnosti u kombinaciji s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Nitroprusid 50-100 mg intravenozno, kapoten 25 mg 2-3 puta na dan ili enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Primjenjuje se i liječenje prostaglandinom E, antiserotoninski lijekovi itd. Ali svi ti lijekovi djeluju samo na samom početku bolesti.
Liječenje zatajenja srca: diuretici, glikozidi, terapija kisikom.
Antikoagulantna, antitrombocitna terapija - heparin, trental, itd. Zbog hipoksije tkiva brzo se razvija miokardijalna distrofija, pa se propisuju kardioprotektori (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčani glikozidi propisuju se vrlo pažljivo.
PREVENCIJA.
Primarno - prevencija kroničnog bronhitisa. Sekundarni - liječenje kroničnog bronhitisa.
Plućno srce- patološko stanje karakterizirano hipertrofijom desne klijetke uzrokovano hipertenzijom plućne cirkulacije, koje se razvija s oštećenjem bronhopulmonalnog aparata, plućnih žila, deformacijom prsnog koša ili drugim bolestima koje oštećuju funkciju pluća.
Akutno zatajenje srca je skup simptoma koji se javlja kao posljedica plućne embolije, te u slučajevima bolesti kardiovaskularnog i dišnog sustava. Etiologija:(oštar položi srce s teškim tijekom)
1. Masivna tromboembolija plućne arterije 2. plinska, masna, tumorska embolija 3. tromboza plućne arterije, plućne vene 4. pneumotoraks. Klinika: Akutni razvoj unutar nekoliko minuta, sati, u pozadini potpunog blagostanja, s čestom smrću. U pratnji simptoma srčane dekompenzacije. Pojavljuju se teška zaduha, cijanoza, bol u prsima i uznemirenost. Plućna embolija brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja šoka i smrti (akutno cor pulmonale s subakutni tijek): 1) embolija ogranaka plućne arterije 2) tromboza ogranaka plućne arterije s rekurentnim tijekom 3) infarkt pluća 4) pneumotraks zaliska 5) raširena akutna pneumonija 6) teška bronhijalna astma 7) arteritis sustava plućne arterije Klinika: Razvija se tijekom razdoblja od nekoliko sati do nekoliko dana i praćeno je rastućim nedostatkom daha, cijanozom i kasnijim razvojem šoka i plućnog edema. Prilikom auskultacije čuje se veliki broj vlažnih i raspršenih suhih hripova.Može se utvrditi pulsacija u 2-3 interkostalnom prostoru lijevo, naglasak II tona nad plućnom arterijom. Priroda oticanja vratnih vena, progresivno povećanje jetre, bol pri palpaciji. Često se javlja akutna koronarna insuficijencija praćena bolovima, poremećajima ritma i EKG znakovima ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je s pojavom šoka, kompresijom venskih vena proširenom desnom klijetkom i iritacijom receptora plućne arterije. Nadalje, klinička slika plućnog infarkta karakterizirana je ponovnim pojavljivanjem ili pojačavanjem boli u prsima povezanoj s disanjem, kratkoćom daha, cijanozom, ali manje nego u akutnoj fazi bolesti. Suhi kašalj ili s oskudnim ispljuvkom, hemoptiza.Povišena temperatura, tahikardija.
RTG: jednostrano povećanje sjene korijena pluća, povećana prozirnost pluća. Visoki položaj kupole dijafragme, proširenje venskih žila, povećanje desnih komora srca. Infarkt pluća - trokutasto zamračenje, tekućina u pleuralnoj šupljini. EKG: (akutno 1-5 dana) duboki valovi Sv 1 i aVL i Q 3, V1-V2 negativan T, fibrilacija atrija. U subakutnoj fazi (1-3 tjedna): negativan T u 3, aVF, V1-2 odvoda. Dijagnoza: klinička slika, EKG, RTG, tromboflebitis donjih ekstremiteta u anamnezi. Plućna angiografija. Liječenje: s razvojem šoka - mjere reanimacije (intubacija, masaža srca, mehanička ventilacija). Ako je reanimacija uspješna, indicirana je hitna operacija uklanjanja tromba iz trupa plućne arterije i uvođenje trombolitičkih lijekova u plućnu arteriju sondom.Terapijsko ublažavanje bolnog sindroma (analgetici, narkotici, neuroleptanalgezija), smanjenje tlaka u plućnoj arteriji (aminofilin, u nedostatku hipotenzije - blokatori ganglija), liječenje zatajenja srca. Rana antikoagulantna terapija je intravenska primjena heparina s prijelazom na intramuskularnu i supkutanu primjenu uz kontrolu zgrušavanja krvi. ?-10 dana, zatim neizravni antikoagulansi. (fibrolizin, streptokinaza) Kronično plućno srce– razvija se godinama i javlja se u početku bez zatajenja srca, a zatim s dekompenzacijom desnog ventrikularnog tipa. Etiologija: 1) lezije u kojima je prvenstveno pogođena ventilacijsko-respiracijska funkcija pluća (infektivne upalne bolesti bronhopulmonalnog aparata - kronični bronhitis, kronična upala pluća, bronhiektazije, tuberkuloza s razvojem emfizema. Bronhijalna astma, tumorski procesi, cistična degeneracija pluća, kolagenoze, silikoze i dr.) 2 ) bolesti koje primarno zahvaćaju plućne žile (plućni arteritis, primarna plućna hipertenzija i tromboembolijski procesi u sustavu plućne cirkulacije) Patogeneza: plućna hipertenzija kao posljedica opstruktivnih i restriktivnih procesa. Opstruktivni procesi - poremećena bronhijalna opstrukcija, neravnomjerna alveolarna ventilacija, poremećena difuzija plinova i sniženi Po2 u alveolarnom zraku - arterijska hipoksija. Kao posljedica povećanog respiratornog otpora, povećan je intratorakalni tlak, što pridonosi hipoventilaciji.Restriktivni procesi su smanjenje elastičnosti i otpora pluća, smanjenje respiratorne površine i vaskularnog volumena malog kruga. Povećan protok krvi kroz plućne shuntove, što dovodi do alveolarne hipoksije. Alveolarna hipoksija dovodi do povećanja tonusa i tlaka u plućnom krugu i razvoja hipertrofije desne klijetke. Hipoksija uzrokuje povećanje broja crvenih krvnih stanica, povećanje viskoznosti, usporavanje protoka krvi i povećanje volumena krvi. Klinika: teška kratkoća daha tijekom tjelesne aktivnosti, povećani umor, sklonost tahikardiji. Ponekad pritiskajuća bol u prsima, povezana s dilatacijom plućne arterije, napadi vrtoglavice, kratkotrajne epizode gubitka svijesti.Tijek bolesti je valovit. Kod pogoršanja kroničnih infekcija dišnog sustava zbog povišenog tlaka u plućnoj arteriji dolazi do pojačanih znakova zatajenja srca sa zastojem krvi u velikom krugu (zatajenje desne klijetke) - periferni edem, povećanje jetre itd. Tijekom pregleda, pojava otkucaja srca ili pulsiranja u epigastričnoj regiji, naglasak II plućne arterije. Kada to znači dilataciju plućne arterije, čuje se dijastolički šum (koji se može pripisati insuficijenciji plućne valvule) u 2. interkostalnom prostoru. Primjećuje se akrocijanoza, dilatacija jugularnih vena i pojava znakova stagnacije u velikom krugu. Dijagnostika: EKG: znakovi hipertrofije i preopterećenja desnih komora, pomak elosa udesno, u odvodu V1-2 R val je povećan, S male amplitude, T negativan. Visok P u odvodima II i III RTG: hipertrofija i dilatacija desne klijetke, znaci plućne hipertenzije. EchoCG. Liječenje: edem - diuretici. Mnogo mjeseci stalne terapije kisikom bocama s kisikom.
53. KLASIFIKACIJA INSUFICIJENCIJE VANJSKOG DIŠNOG SUSTAVA (OBLICI, VRSTE, STADIJI ILI FUNKCIONALNI RAZREDI). NVD je kršenje plućnog disajnog sustava, zbog čega normalni plinski sastav arterijske krvi nije osiguran ili se to radi uključivanjem kompenzacijskih mehanizama, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela. je hipoksična hipoksija. Prisutnost i ozbiljnost NVD-a procjenjuje se plinovima u krvi O2 i CO2. Promjene glavnih konstanti tijekom NVD-a: 1) hiperkapnija Rart CO2> 46,6 2) hipokapnija Rart CO2< 35,8
Norma RO2 = 80-100 mm Hg 3) hipoksemija Rart O2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 Klasifikacija:1.OBLIK 1) Akutni - razvija se u roku od nekoliko minuta, sati, dana 2) Subakutni - razvija se tjednima 3) Kronični - tjednima do godinama (ireverzibilni 2. VRSTE NVD 1) poremećena ventilacija pluća 2) poremećena difuzijska sposobnost pluća (poremećena difuzija plinova) 3) poremećen protok krvi u plućima 4) poremećena regulacija disanja
5) promjena plinskog sastava udahnutog zraka 3. FAZE(funkcionalna klasa) funkcionalna klasa karakterizira stanje cijelog kompleksa pokazatelja koji odražavaju funkciju cijelog AED-a U slučaju akutnog zatajenja 1) Dio O2 = 80-60 mm HB O2 = 85-89% Nesanica, euforija, pospanost, letargija , cijanoza, znojenje, tahikardija 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75% Oštra agitacija, cijanoza, tahikardija, konvulzije, povišen R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1. funkcionalni razred(kompenzirani) Normalni sastav plina NV O2 = 93-98% P O2 = 80-100. prema CO" - normokapnija i hipokapnija s hiperventilacijskim sindromom Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) izražena hipoksemija HBO2<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. ARTERIJSKA HIPERTENZIJA Arterijska hipertenzija (AH) je opetovano zabilježen porast krvnog tlaka. Preliminarna dijagnoza hipertenzije postavlja se ako prosječna vrijednost dijastoličkog krvnog tlaka prelazi 85 mm Hg, a sistolički krvni tlak prelazi 140 mm Hg, pod uvjetom da su te vrijednosti dobivene kao rezultat najmanje tri mjerenja krvnog tlaka obavljenih na različitim puta na pozadini mirnog okruženja, a pacijent nije uzimao lijekove koji povisuju ili snižavaju krvni tlak Klasifikacija Prema etiologiji Esencijalna arterijska hipertenzija Simptomatska hipertenzija Prema razini krvnog tlaka (18 godina i više) u mmHg. Normalni krvni tlak>130/>85 Gornja granica normale 130- 140/85-90 Hipertenzija 1. stupnja (blaga) 140-160/90-100 Hipertenzija II. stupnja (umjerena) 160-180/100-110 Hipertenzija III. ) 180- 210/110-120 Stadij IV (vrlo težak)>210/>120. Patomorfologija Hipertrofija lijeve klijetke Moždani udar MI Nefroangioskleroza Zatajenje cirkulacije. Klinička slika nespecifičan i određen oštećenjem ciljnog organa. Oštećenje središnjeg živčanog sustava Glavni simptom je glavobolja, često nakon buđenja i u pravilu u okcipitalnom području.Omaglica, zamagljen vid, prolazni cerebrovaskularni inzult ili moždani udar, krvarenja u mrežnici ili otok bradavice vidnog živca, poremećaji pokreta i poremećaji osjetljivosti. Znakovi oštećenja srca Palpitacije, bolovi u prsima, otežano disanje (zbog izraženih srčanih promjena kod hipertenzije svaki drugi bolesnik ima srčane simptome) Kliničke manifestacije koronarne arterijske bolesti Disfunkcija lijeve klijetke ili zatajenje srca. Oštećenje bubrega: žeđ, poliurija, nokturija, hematurija. Oštećenje perifernih arterija: hladni ekstremiteti, intermitentna klaudikacija, stoga je potrebno usporediti puls na radijalnoj i femoralnoj arteriji kako bi se utvrdila razlika u punjenju i vremenu dolaska pulsnog vala. Hipertenzija je često asimptomatska, osim u teškim slučajevima ili kad se pojave kardiovaskularne komplikacije. Mogu postojati formacije koje zauzimaju prostor u trbušnoj šupljini, kao i otkrivanje vaskularnih šumova, osobito u području bubrega. Laboratorijske metode Opća pretraga krvi i određivanje Hb i Ht Analiza urina (proteinurija, mikroalbuminurija, crvene krvne stanice, leukociti, odljevci) Određivanje kreatinina (>130 µmol/l), kalija, kalcija, mokraćne kiseline, glukoze i kolesterola u krvnom serumu Određivanje kateholamina , plazma renin krvi. Posebne metode Rentgenski pregled organa prsnog koša Angiografija (uklj. koronarne i bubrežne arterije) Ekskretorna urografija Ultrazvuk, MRI/CT, biopsija bubrega Znakovi hipertrofije lijeve klijetke prema ehokardiografiji, EKG i radiografiji Pregled očnog dna: hipertenzivna retinopatija - suženje i skleroza arterija LIJEČENJE nemedicinski, zatim medikamentozni kada je sistolički krvni tlak veći od 160 mm Hg. i/ili dijastolički krvni tlak veći od 95 mm Hg. Liječenje bez lijekova Dijeta: ograničenje soli (do 6 g/dan, s tendencijom zadržavanja natrija i vode - 3 g dnevno), ugljikohidrata, masti (mali udio zasićenih masti u hrani i povećanje nezasićenih); smanjenje količine potrošene tekućine na 1,2-1,5 litara dnevno; povećanje unosa namirnica koje sadrže kalij i magnezij u prehrani Odvikavanje od alkohola i pušenja Smanjenje prekomjerne tjelesne težine Dovoljna tjelesna aktivnost: hodanje 30-45 minuta barem 3-4 puta tjedno s povećanjem broja otkucaja srca za 50% (u nedostatku kontraindikacija pri brzini od 80-100 koraka u minuti), lagano trčanje, racionalna psihoterapija. Terapija lijekovima Liječenje treba započeti malim dozama i postupno ih povećavati.Kod liječenja diureticima ili ACE inhibitorima prati se funkcionalno stanje bubrega i razina elektrolita. Princip korakaja korak je indiciran u stadiju I EAH: monoterapija jednim od lijekova izbora (diuretici, B-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori). Stadij II indiciran je u stadiju II EAH, a u slučajevima neučinkovitosti monoterapije dodaje se drugi lijek izbora ili jedan od alternativnih lijekova (npr. kombinacija diuretika i β-adrenergičkog blokatora ili diuretika i α-adrenergički lijek). Stadij III indiciran je u stadiju III EAH, au slučajevima neučinkovitosti stadija II, dodaje se treći lijek ili se zamjenjuje drugi lijek; Dopuštena je svaka kombinacija lijekova po izboru i alternativnih lijekova. Stadij IV je indiciran kada je prethodni stadij neučinkovit, bolest brzo napreduje ili se razvija maligni hipertenzivni sindrom: dodaje se treći ili četvrti lijek. Lijekovi po izboru Tiazidni diuretici Hidroklorotiazid 12,5-50 mg/dan Ciklopentiazid (ciklometiazid) 0,5 mg/dan Klortalidon (oksodolin) 12,5-50 mg/dan ACE inhibitori Kapoten (kaptopril) 25-150 mg/dan Enalapril 2,5-20 mg/dan Blokatori receptora angiotenzina II - losartan 25-100 mg u 1 ili 2 doze Blokatori kalcijevih kanala nifedipin 30-120 mg/dan B-blokatori anaprilin 40-240 mg/dan u 2 doze Selektivni (kardioselektivni) B2-blokatori: atenolol 25 -100 mg 1-2 puta/dan, metoprolol 50-200 mg/dan u 2-3 doze, acebutolol 200-800 mg/dan, nadolol 40-240 mg/dan, betaksolol 10-20 mg/dan Vazodilatatori - apresin do 100 mg/dan .
55. SIMPTOMATSKA HIPERTENZIJA ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIJAGNOZA, NAČELA LIJEČENJA. Arterijska hipertenzija koja se javlja kao posljedica različitih patoloških procesa kao simptom drugih bolesti naziva se sekundarnom ili simptomatskom. U ovom slučaju arterijska hipertenzija često određuje težinu osnovne bolesti. Klasifikacija Grupe:1. Hipertenzija uzrokovana oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Manji broj stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga, hipotalamičkim sindromom, diencefalnim hipertenzivnim Pageovim sindromom, oštećenjem limbičkog sustava, vegetativno-vaskularnom distonijom hipertenzivnog tipa, tumorima, encefalitisom. 2. Hipertenzija uzrokovana oštećenjem bubrega: autoimune bolesti, difuzni glomerulonefritis, amiloidoza, dijabetički glomerulonefritis, nefropatija trudnoće, pijelonefritis, anomalije razvoja bubrega. 3. oštećenje velikih žila: koarktacija aorte, ateroskleroza aorte, pananteritis, poremećaji cirkulacije u karotidnim i vertebralnim arterijama.4. Uzrokovana hemodinamskim poremećajima: insuficijencija aortne valvule, potpuni AV blok, arteriovenska aneurizma, 5. Kod endokrinih bolesti: tumori srži nadbubrežne žlijezde, kore nadbubrežne žlijezde, (Connov i Cushingov sindrom), s lezijama hipofize ili hipotalamusa, tireotoksikoza, 6 . otrovanje solima teških metala, dugotrajno uzimanje lijekova (kontraceptivi, glukokortikoidi, mieralokortikoidi) Patogeneza.Svi bubrežni oblici se mogu podijeliti na: renin-ovisne i volumno-ovisne. Renin - angeotenzin - vazokonstriktor, ostvaruje se kroz promjene u lučenju natrija i efluenta. Uz hiperfunkciju JGA bubrega dolazi do odumiranja glavnog bubrežnog aparata - nefrona i smanjenja bubrežne sekrecije fizioloških depresornih tvari. Uz hiperplaziju nadbubrežne medule, oslobađa se puno adrenalina, povećavajući ton simpatoadrenalnog sustava. Itsenko-Cushingova bolest povećava izlučivanje 11-hidroksikortikosteroida. Za sistoličku hipertenziju u tireotoksikozi, patogenetski čimbenik je povećanje minutnog volumena srca i mase cirkulirajuće krvi. Uz kaorktaciju aorte u prsnom dijelu, povećanje tlaka povezano je s preljevom krvnih žila gornje polovice tijela, povećanjem udarnog i minutnog volumena. U abdominalnoj kaorktaciji, mehanizam je povezan sa smanjenjem bubrežnog protoka krvi. Povišeni tlak različitog podrijetla doprinosi razvoju promjena u krvnim žilama, srcu, mozgu, bubrezima, poremećaju njihovog funkcionalnog stanja, što pogoršava tijek osnovne bolesti. Liječenje. To bi trebalo uključivati pridržavanje radne i dnevne rutine, dijetu s ograničenim unosom soli, normalizaciju funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava i smanjenje aktivnosti simpatoadrenalnog sustava.
Najučinkovitije je etiološko, uključujući kirurško liječenje. Glavne skupine lijekova: 1. neurotropni i psihotropni, sedativni, trankvilizirajući i antidepresivni učinci 2. stimulansi središnjih α-adrenergičkih receptora, simpatolitici 3. blokatori ganglija 4. periferni vazodilatatori s različitim mehanizmima djelovanja (α-blokatori, blokatori sporih kalcijevih kanala - verapamil) 5. β-blokatori 7. diuretici.
56.INSUFICIJENCIJA MITRALNE VALVULE. ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, STADIJEVI KOMPENZACIJE, KLINIČKA NAČELA, NAČELA LIJEČENJA. Stečena srčana mana, koju karakterizira nepotpuno zatvaranje zalistaka tijekom sistole lijeve klijetke. Etiologija: Organsko i funkcionalno podrijetlo: s organskim oštećenjem listića ventila ili akorda (ateroskleroza, reumatizam, itd.) Zbog kršenja koordinirane funkcije mišićnog aparata koji je uključen u mehanizam zatvaranja AV otvora s prekomjernom ekspanzijom lijevog ventrikula, fibroznog prstena i kružnih mišića AV otvora, promatrano s miokarditisom, kardiopatijom, infarktom miokarda, kardiosklerozom IPR Patoneza Hemodinamski poremećaji s ovom greškom uzrokovani su obrnutim protokom krvi tijekom sistole srca. To je moguće zbog prisutnosti izraženog gradijenta tlaka između lijeve klijetke i atrija tijekom kontrakcije srca.
S teškom mitralnom regurgitacijom, ne više od 5-10 ml Covi se izbacuje u lijevi atrij iz ventrikula, što ne uzrokuje izraženu hemodinamiku. Ako se tijekom refluksa izbaci više od 20-30 ml krvi, dolazi do značajnog povećanja njegovog volumena, što dovodi do tonogene ekspanzije i hipertrofije lijevog atrija. Kompenzacija srčane aktivnosti u obliku hipertrofije može trajati dugi niz godina, zahvaljujući povećanoj aktivnosti snažnog miokarda l. Ali atrij, šireći se, gubi sposobnost potpunog pražnjenja. Dolazi do stagnacije i povećanja tlaka u atriju, a zatim iu plućnoj cirkulaciji, što dovodi do razvoja kongestivnog zatajenja cirkulacije. Klinika. Ovisi o stupnju nedostatka. Uz blagu insuficijenciju ventila, puna kompenzacija srčane aktivnosti može se održati tijekom cijelog života, čak i pri obavljanju fizičkog rada. Otkriven slučajno. Uz značajnu insuficijenciju, pritužbe na nedostatak daha, lupanje srca i prekide u radu srca. Pregledom (u fazi kompenzacije) nema promjena u boji kože ili vidljivih sluznica. U bolesnika s teškom insuficijencijom, povećanje lijeve klijetke može doseći značajan stupanj, zbog čega apikalni impuls povećava područje i pomiče se prema van od medijske ključne linije. Perkusija - povećanje veličine relativne tuposti srca prema gore i lijevo. Slabljenje tona iznad vrha tijekom auskultacije (do potpunog nestanka) Iznad vrha čuje se glasan sistolički šum, jasnije kada se bolesnik postavi na lijevi bok. X-zraka: s teškom insuficijencijom, povećanje lijevog atrija, spljoštenost struka srca. EKG: u slučaju teške insuficijencije - devijacija električne osi ulijevo, povećanje amplitude R vala, ekspanzija ili bifurkacija P vala u odvodu II i II. Liječenje. Tijek mitralne regurgitacije tijekom mnogo godina može biti povoljan. Uz česte egzacerbacije reumatskog karditisa s teškom insuficijencijom mitralnog zaliska, javlja se slabljenje kontraktilnosti lijeve, a zatim desne polovice srca s karakterističnim znakovima poremećaja cirkulacije u malom, zatim u velikom krugu.
Pravovremena zamjena mitralnog zaliska u slučajevima teške insuficijencije mitralnog zaliska može spriječiti razvoj srčane dekompenzacije.
57. MITRALNA STENOZA MS je patološko suženje lijevog atrioventrikularnog otvora uzrokovano spajanjem listića mitralnog zaliska (MV) i sužavanjem njegovog fibroznog prstena. Kf Prema području mitralnog otvora (MO) I stupanj - kritična MS: MR područje - 1,0-1,6 cm II stupanj - izražen MS: MR područje - 1,7-2,2 cm III stupanj - umjereno MS: MR područje - 2,3-2,9 cm.IV stupanj - manja MS: MS površina veća od 3,0 cm (normalno 4-6 cm). Po fazama I faza (faza potpune kompenzacije cirkulacije krvi). Bolesnik se ne žali, ali se objektivno utvrđuju svi znakovi MS-a. Stadij II (stadij relativnog zatajenja cirkulacije). Kratkoća daha pri naporu. Objektivno - znakovi stagnacije i hipertenzije u plućnoj cirkulaciji. Stadij III (početni stadij ozbiljnog zatajenja cirkulacije). Dolazi do zastoja u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji, srce je uvećano, venski tlak je značajno povećan, a jetra povećana. Stadij IV (stadij izraženog cirkulacijskog zatajenja sa značajnom stagnacijom u sistemskom krugu). Srce je značajno povećano, jetra velika i gusta, venski tlak visok, a ponekad se javlja blagi ascites i periferni edem. Ovaj stadij uključuje i bolesnike s fibrilacijom atrija. Stadij V (terminalni, distrofični). Značajno povećanje veličine srca, velika jetra, ascites, značajan periferni edem, otežano disanje u mirovanju. Konzervativno liječenje je neučinkovito. Etiologija Reumatski endokarditis (više od 90% slučajeva) Infektivni endokarditis Kongenitalna patologija Patofiziologija Gradijent dijastoličkog atrioventrikularnog tlaka u lijevom venskom ušću (prva barijera), dijastoličko punjenje lijeve klijetke se smanjuje smanjenje udarnog volumena LV i minutnog volumena Porast srednjeg krvnog tlaka u lijevom atriju (LA) na 35 mm Hg. (normalno manji od 10 mm Hg)gradijent tlaka se prenosi kroz vene do pluća. arterije u desnoj komori hipertrofija plućna hipertenzija. Hipertrofija RV, koju zamjenjuje njegova insuficijencija, pogoršana trikuspidnom insuficijencijom uzrokovanom dilatacijom prstena ventila. Klinička slika ovisi o težini stenoze i kompenzacijskim sposobnostima lijevog atrija. pritužbe Teška kratkoća daha tijekom fizičkog napora, zarazne bolesti. Dispneja je uzrokovana povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji i javlja se nakon što se iscrpi kompenzatorni kapacitet lijeve usne.palpitacije tijekom tjelesne aktivnosti. Brzo umaranje uzrokovano nedostatkom odgovarajućeg povećanja minutnog volumena srca zbog barijere. nesvjestica Hemoptiza uzrokovana naglim povećanjem tlaka u plućnim kapilarama Promuklost i gubitak glasa zbog kompresije povećanim LP povratnog laringealnog živca Bol u prsima Uzrok - plućna hipertenzija ili ishemija miokarda Pregled bolesnika Blijedo lice s plavičastom nijansom , cijanoza usana, mitralno ispiranje Auskultacija srca Glasan 1. ton (plješće I ton) Naglasak II tona nad plućnom arterijom Otvorni škljocaj MV (austiran nakon II tona, njegova zvučnost se također može smanjiti kako stenoza napreduje) Niskofrekventni grubi dijastolički šum (austiran u području apeksa od srca) Laboratorijska istraživanja- mogući znakovi aktivnosti reumatskog procesa Povećanje ESR Povećanje sadržaja CRP Leukocitoza Visoki titri antistreptokoknog AT. Specijalne studije Rtg srca u 3 projekcije Izravna projekcija: proširenje sjena korijena i kongestivna slika pluća. 2. luk (sjena plućne arterije) se izboči. 3. luk (sjena LA) se povećava, a struk srca je zaglađen. Srčana sjena je proširena udesno RTG srca: ovapnjenje mitralnog zaliska. EKG znakovi hipertrofije LA (P- mitrale - visoki, široki, dvovršni P val u I-II standardnim odvodima, bifazni P val u V,) Znakovi hipertrofije RV (devijacija EOS udesno) Znakovi fibrilacije atrija u kasnijim fazama bolesti. Dvodimenzionalna ehokardiografija Kupolasta dijastolička protruzija prednjeg MV listića u LV šupljinu Stupanj zadebljanja i ozbiljnost kalcifikacije MV listića Stupanj skraćenja chordae tendineae Područje MV Povećanje lijeve klijetke Stupanj LV punjenje Povećanje desne klijetke Prisutnost tromba u atrijama. LIJEČENJE ambulantno, Dijeta br. 10. Izbjegavajte jaki čaj, kavu i druge lijekove koji stimuliraju rad srca. Taktika vodstva stalno praćenje Izbjegavajte fizički napor i emocionalni stres Kirurgija indicirani su stadiji II, III i IV Zatvorena mitralna komisurotomija indicirana je u bolesnika s izoliranom stenozom s fibroznim promjenama na valvuli i I stupnjem njezine kalcifikacije. Otvorena mitralna komisurotomija pod umjetnom cirkulacijom (izvodi se u drugim slučajevima). Cilj je osloboditi lijevu pretklijetku od krvnih ugrušaka i vratiti veličinu i pokretljivost zaliska. Ako plastična operacija nije moguća, ugrađuje se umjetni zalistak. Nakon ugradnje proteze, pacijentima se preporučuje uzimanje neizravnih antikoagulansa (fenilin, itd.) Da bi se PTI održao na razini od 60-65%. Terapija lijekovima Diuretici su osnova terapije bolesnika s izoliranom multiplom sklerozom. Indicirano od III faze bolesti Furosemid 0,04 g oralno Etakrinska kiselina 0,05 g oralno 1-2 puta tjedno Spironolakton 0,025-0,075 g 3-4 puta dnevno Diacarb 0,25 g svaki drugi dan ili kratke (2-3 dana) tečajeve - za zatajenje plućnog srca, hiperkapnija. Srčani glikozidi su neučinkoviti u bolesnika sa sinusnim ritmom.Indicirani za fibrilaciju atrija.Prvo stropantin (0,25-1 ml 0,05% otopine) ili korglikon (0,5-1 ml 0,06% otopine) IV kap po kap 2 puta dnevno Nakon postizanja učinka - digoksin 0,25 mg oralno 2 puta dnevno (razdoblje zasićenja), zatim 0,25-0,75 mg dnevno (doza održavanja). Za cjelogodišnju prevenciju egzacerbacija reumatizma - bicilin-5 1,5 milijuna jedinica ja/m 1 r/4 tjedna.
58. INSUFICIJENCIJA AORTE. VENTIL Aortalna stenoza je srčana mana u obliku suženja otvora aorte zbog patologije aortnog zaliska i perivalvularnih struktura. Genetski aspekti. Defekti gena za elastin, supravalvularna stenoza aorte, plućne arterije, periferne arterije. Faktor rizika- povijest reumatskog napadaja. Klasifikacija Po podrijetlu Kongenitalna (razvojna mana) Stečena Po lokaciji Subvalvularna, Valvularna, Supravalvularna Po stupnju poremećaja cirkulacije Kompenzirana Dekompenzirana (kritična) Po težini (određeno gradijentom sistoličkog tlaka [GSD1] između lijeve klijetke [LV] i aorte i područja prolaza ventila) Umjerena stenoza - s GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normalno 2,5-3,5 cm) Teška stenoza - s GSD 50-80 mm Hg. (površina 1-0,7 cm) Teška stenoza – s GSD >80 mm Hg. Kritična stenoza - s GSD do 150 mm Hg. (površina 0,7-0,5 cm). Patfiz U prvoj fazi održava se puna sistolička ejekcija zbog hipertrofije LV. Zatim dolazi do njegove dilatacije zbog sve veće slabosti srčanog mišića, javlja se rezidualni volumen krvi, a dijastolički tlak u LV raste. Preko atrija se prenosi u plućnu cirkulaciju.Prokrvljenost miokarda u početnim fazama nije zahvaćena. Tada nastaje nesklad između potreba miokarda i mogućnosti punjenja koronarnog korita, što se objašnjava s više razloga.Zbog suženja manje krvi ulazi u aortu.Velika brzina krvotoka stvara vakuum u području aorte. ušća koronarnih arterija.Rezidualni volumen krvi ograničava dijastolu miokarda i time otežava punjenje koronarnih arterija.Hipertrofirani miokard zahtijeva više kisika. Kl slika Tegobe: bolovi u predjelu srca (angina), nesvjestica i otežano disanje klasični su simptomi aortne stenoze Angina pectoris Nesvjestica se javlja tijekom tjelesne aktivnosti kao posljedica refleksnog smanjenja perifernog vaskularnog otpora i nemogućnosti povećanja LV. minutni volumen srca kako bi se održao dovoljan cerebralni protok krvi. Predviđeni životni vijek bolesnika nakon prve nesvjestice je 3 godine. Znakovi zatajenja srca. Mogu postojati znakovi prolaznih ishemijskih poremećaja cerebralne cirkulacije ili moždani udari uzrokovani embolijom cerebralnih arterija. Pregled bolesnika: blijeda koža, moguće srčana grba. Perkusija: širenje granica srca Palpacija: apeksni impuls je pomaknut prema dolje i lijevo; u jugularnoj jami utvrđuje se sistolički tremor s GSD>35 mm Hg. Auskultacija Grubi sistolički ejekcijski šum čuje se iznad aorte (iznad baze srca desno u drugom interkostalnom prostoru), a provodi se na karotidnim arterijama. Šum se otkriva i iznad mitralnog zaliska, što stvara lažni dojam prisutnosti mitralne insuficijencije. Izbacivni klik s maksimalnim zvukom u donjim regijama lijevo od prsne kosti (može izostati uz značajno smanjenje minutnog volumena). Visokofrekventni dijastolički šum može se čuti uz lijevi rub sternuma u razini njegove sredine s kombiniranom bolešću aortnog zaliska (stenoza i insuficijencija). Prigušivanje drugog tona nastaje zbog ograničene pokretljivosti kvržica stenozirane aortne valvule. Aortna komponenta drugog zvuka gotovo potpuno nestaje. Stoga se čuje samo plućna komponenta drugog tona srca, koja je inače vrlo tiha. Puls i krvni tlak su normalni kod umjerene stenoze. Kod teške stenoze i sistolički i pulsni tlak padaju. Razvija se bradikardija i takozvani mali spor puls. Posebna istraživanja EKG u mirovanju: hipertrofija LV (ponekad desno), često s popratnom depresijom S-T segmenta i inverzijom T vala, poremećaji provođenja, povećanje lijevog atrija, ventrikularne aritmije. Tijekom tjelesne aktivnosti točnije odražava promjene u miokardu, ovisno o na GDM-u. RTG prsnog koša Stadij kompenzacije za izoliranu stenozu aortnog zaliska - granice srca su obično unutar normalnih granica U ranim fazama bolesti razvija se hipertrofija miokarda, kasnije - kardiomegalija, znakovi kongestije u plućima Poststenotička dilatacija uzlaznog aorta, odsutna u slučaju subvalvularne stenoze, a u slučajevima supravalvularne varijante, vaskularni snop područja sjene umivaonici Kalcifikacija listića aortnog zaliska. Ehokardiografija i ishemijska bolest srca. LIJEČENJE dijeta s malo soli. Taktika vodstva Svi bolesnici uklj. i s manjom aortnom stenozom koja nema kliničke simptome su pod strogim liječničkim nadzorom Terapija lijekovima Ne postoji specifično liječenje lijekovima. Liječenje lijekovima usmjereno je na stabilizaciju hemodinamike uz pomoć inotropnih i diuretika. Korekcija poremećaja pH i respiratornog zatajenja Kod stenoze aorte periferni vazodilatatori, nitrati, blokatori kalcijevih kanala, B-blokatori, diuretici, srčani glikozidi mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije, pa se koriste s velikim oprezom ili se uopće ne koriste.Prevencija infektivnog endokarditisa. je naznačeno. Kirurgija
otvorena valvotomija. Radikalno liječenje je transplantacija aortne valvule. Zamjena aortne valvule indicirana je za sve bolesnike sa stenozom aorte praćenom izraženim kliničkim simptomima. Stenozirana valvula se izrezuje i zamjenjuje protezom.
59. STENOZA AORTE Blokiranje prijelaza iz LV u aortu, stenoza aortnog ventila. Do 30 godina prag se može kompenzirati. Jasan prag se ne javlja često, češće kod insuficijencije aorte. Etiologija i patogeneza. Reumatski endokarditis, infektivni, ateroskleroza i kongenitalne patologije. Klinička slika. Faze kompenzacije: produženje sistole i hipertrofija LV. Rezidualni volumen krvi u LV, razvoj topogene depolarizacije, ubrzan rad srca, hipertrofija LV, distrofija miokarda. Kršenje dijastoličke i sistoličke funkcije, povećani krajnji dijastolički P u lijevoj klijetki, P u plućnoj veni i stagnacija krvi u plućnom krugu. 1) Nesvjestica, nepodnošljivost topline 2) Kronično zatajenje lijevog srca, otežano disanje, sedacija. Asma, angina pektoris (hipertrofija LV, cijanoza, sistola. Drhtanje, u aortnoj valvuli). Hemodinamika: Sistolički šum u aorti provodi se na karotidnoj arteriji, ključ u ruke. Desno nizak ton, čvrst, pojačava se prema sredini sistole, bolje se čuje u ležećem položaju, postoji sistola. Drhtanje. Na EKG-u znaci hipertrofije LK, na RTG naglašen struk srca (izgled patke koja sjedi). Liječenje.. Glavni fokus je na liječenju i prevenciji zatajenja srca. Potrebno je eliminirati fizički stres, nepovoljne vanjske uvjete, spriječiti zarazne bolesti. Preventivne mjere za sprječavanje pogoršanja bolesti koje su rezultirale ovim nedostatkom; provođenje mjera za poboljšanje funkcionalnog stanja miokarda. Neučinkovitost konzervativnog liječenja teških kliničkih znakova aortne stenoze zahtijeva kiruršku korekciju. Trenutno se izvodi komisurotomija aorte ili implantacija umjetne valvule.
60. ENDOKARDITIS Endokarditis je upalna lezija endokarda i oštećenje srčanih zalistaka (ulceracija). Patogeneza: izazivaju ga streptokok elancer, enterokok, bijeli stafilokok. Često su zahvaćeni zalisci (mikrotraume), što dovodi do hemodinamskih poremećaja i promjena na endokardu. Klinika: Toksikacija, umor, slabost, otežano disanje, subfibritet, znojenje. Blijeda koža i sluznice (anemija). Hemoragije (simptom mrlje, manšete) pitehijalne (povećana krhkost krvnih žila). Palice za bubnjeve i satovi. Na zahvaćenom ventilu pojavljuje se funkcionalni šum. Subakutni tijek karakterizira embolija zbog krvnih ugrušaka na srčanim zaliscima u posudama bubrega i slezene mozga. Simptomi septičkog oštećenja krvi.i Liječenje: antibiotska terapija u visokim dozama.
61. MIOKARDITIS- upalno oštećenje srčanog mišića. Bolest se javlja u bilo kojoj dobi. Prema tijeku procesa dijele se na akutne, subakutne i kronične, a prema prevalenciji lezija na žarišne i difuzne. Etiologija i patogeneza. Etiološki čimbenici koji dovode do razvoja miokarditisa su razne bakterijske i virusne infekcije. Najčešće se miokarditis javlja kod reumatizma, rjeđe kod sepse, difterije, rikecioznih infekcija, šarlaha, virusnih infekcija i dr. Miokarditis se može pojaviti kada je tijelo osjetljivo, na primjer, na određene lijekove - tzv. alergijski miokarditis. Mikrobni antigen ili njegov toksin, djelujući na srčani mišić, izaziva u njemu stvaranje tkivnih antigena (autoantigena). Kao odgovor na stvaranje autoantigena stvaraju se autoantitijela koja uzrokuju opsežne promjene u miokardu. Klinička slika. Sastoji se od simptoma nedovoljne kontraktilne funkcije srčanog mišića i poremećaja srčanog ritma. otežano disanje tijekom fizičkog napora, jaka slabost, lupanje srca, prekidi, tupa, bolna ili paroksizmalna bol u području srca, kao kod angine, groznica, pojačano znojenje, bljedilo kože, ponekad blago plavičasto nijansa kože. Kod teškog zatajenja srca vratne vene nabreknu. Puls je mali, tih, ponekad aritmičan, ubrzan, ali može biti i usporen. Kod poremećaja funkcije ekscitabilnosti i automatizma javljaju se ekstrasistole, a rjeđe fibrilacija atrija u obliku paroksizama. Oslabljeni difuzni apikalni impuls, pomaknut ulijevo. Naglo oslabljen 1. ton. Ako je kontraktilna funkcija miokarda značajno oslabljena, sluša se ritam galopa. Sistolički šum često se detektira iznad srčanog vrha, što je posljedica relativne insuficijencije mitralnog zaliska. Snižen je krvni tlak, osobito sistolički, uslijed čega se smanjuje pulsni tlak. Najčešći EKG nalazi su sinusna tahikardija, sinusna aritmija i ekstrasistolija. Poremećaji provođenja javljaju se kao nepotpuni ili potpuni atrioventrikularni blok. Prilikom pretrage krvi Možete otkriti umjerenu neutrofilnu leukocizu s pomakom ulijevo, ESR. Teći: povoljan, čest oporavak. Ponekad skleroza miokarda. Liječenje: odmor u krevetu, antibiotici, SG, diuretici. Za poboljšanje metabolizma u miokardu, karboksilaza, ATP, vitamini.
62. 63. KORONARNA BOLEST SRCA IHD je skupina bolesti uzrokovanih neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke. Općeprihvaćena morfološka osnova IHD-a je ateroskleroza koronarnih arterija. Klasifikacija IHD Iznenadna koronarna smrt Angina pektoris Angina pektoris Novonastala stabilna progresivna (nestabilna) angina u mirovanju (spontana) poseban oblik angine (angina pektoris) Princemetal) MI (vidi Infarkt miokarda) Postinfarktna kardioskleroza Zatajenje srca Poremećaji srčanog ritma. Razlozi smanjene perfuzije miokarda Aterosklerotski plakovi i naslage kalcija u stijenkama koronarnih arterija. Sužavanje područja lumena koronarne arterije za 75% popraćeno je kliničkim znakovima ishemije miokarda čak i uz manji fizički napor. Drugi uzroci smanjene perfuzije miokarda mogu biti u kombinaciji s koronarnom aterosklerozom ili se pojaviti neovisno o njoj: Tromboza i embolija koronarnih žila (infektivni endokarditis, eritremija, fibrilacija atrija) Koronarni spazam Kongenitalne anomalije koronarnih žila Sifilitične gume Koronaritis kod difuznih bolesti vezivnog tkiva Oštećenje koronarnih arterija tijekom terapije zračenjem. Patogeneza Postupno napredovanje stenoze potiče razvoj kolateralnih žila (dugo nadoknađuju ishemiju u odsutnosti tjelesne aktivnosti). Komplikacije ateroskleroze (stvaranje tromba trombocita na oštećenom endotelu plaka, njegova ulceracija, krvarenje u plak, koronarni spazam) povećavaju stupanj opstrukcije i uzrokuju ishemiju miokarda. Nedostatak kisika mijenja unutarstanični metabolizam i funkciju staničnih membrana.Smanjuju se rezerve ATP-a i kreatin-fosfata, povećava se sadržaj mliječne kiseline.Smanjuje se koncentracija kalijevih iona. Električna nestabilnost ishemičnog miokarda praćena je teškim poremećajima ritma: Politopna ekstrasistolija Ventrikularna tahikardija Ventrikularna fibrilacija. Pretklinički oblik IHD karakterizira bezbolnost utišati ishemija miokarda. C Iznenadna smrt u većini slučajeva uzrokovana je električnom nestabilnošću miokarda, koji nije izgubio visoku kontraktilnost u vrijeme ventrikularne fibrilacije. Klinička slika i liječenje- cm. Angina pektoris, infarkt miokarda,Specijalne studije EKG - depresija S-T segmenta, povećanje (visoko, vršno, koronarne T val) ili inverzija T vala. Test s fizičkim stresom – smatra se pozitivnim ako se tijekom njega dogodi napadaj angine Scintigrafija miokarda s talijem i istovremeno izvođenje stres testa. Koronarna angiografija – suženje koronarnih arterija. Ponekad se angiografija kombinira s testovima opterećenja Ehokardiografija. Diferencijalna dijagnoza. Klinički znakovi ishemije miokarda mogu se javiti u sindromima i bolestima koje nisu povezane s oštećenjem koronarnih žila Teška hipertrofija miokarda lijeve klijetke (aortalna stenoza, arterijska hipertenzija, kardiomiopatija) Teška anemija (B 12, posthemoragijska itd.) Trovanje ugljičnim monoksidom Primarna plućna hipertenzija Akutna i kronična plućno tijelo Kardiopsihoneuroza.
62. ANGINA Angina je kratkotrajni osjećaj pritiska, stiskanja ili žarenja iza prsne kosti uzrokovan prolaznom ishemijom miokarda. Jedan od oblika IHD. Klasifikacija Angina pektoris Nova angina - traje do 1 mjeseca Stabilna angina pektoris - traje više od 1 mjeseca Funkcionalna klasa I - napadi se javljaju samo kod pretjeranog tjelesnog napora Funkcionalna klasa II - napadaji se javljaju pri hodanju dužim od 500 m, pri više penjanja kat III funkcionalni razred - napadi se javljaju pri hodanju na udaljenostima većim od 100-500 m, pri penjanju na kat IV funkcionalni razred - napadi se tipično javljaju u mirovanju Progresivna angina pektoris. Etiologija Ateroskleroza koronarnih arterija Spazam koronarnih arterija Tromboza Stenoza ušća aorte Hipertrofična kardiomiopatija Primarna plućna arterijska hipertenzija Teška arterijska hipertenzija Insuficijencija aortne valvule. Patogeneza: Temelji se na stalnom suženju koronarne arterije (fiksna koronarna opstrukcija), ali u mirovanju arterije osiguravaju odgovarajuću perfuziju miokarda, a ishemija se javlja tek zagrijavanjem. Angina u mirovanju (emocionalna): javlja se dinamička koronarna opstrukcija privremeno pogoršanje lokalnog krvotoka. Klinička slika Kompresija, osjećaj težine ili žarenja (rijetko očita bol) iza prsne kosti ili (rjeđe) u lijevoj polovici prsnog koša, koji se širi u ruku (obično lijevu) ili obje ruke, područje lopatice, vrat, donju čeljust . Napadi se javljaju tijekom tjelesnog napora, emocionalnog uzbuđenja, jela ili na hladnom zraku. Trajanje napada je u prosjeku od 2 do 5 minuta. Bol se smanjuje nakon prestanka vježbanja ili uzimanja nitroglicerina. Laboratorijska istraživanja Ukupni kolesterol – obično povišen HDL kolesterol – obično snižen LDL kolesterol – obično povišen Posebne EKG studije – mogu postojati znakovi prethodnog MI. Ostali pokazatelji su nespecifični i često su normalni. Njegovi blokovi snopa grana, Wolf-Parkinson-Whiteanov sindrom i intraventrikularni poremećaji provođenja značajno smanjuju dijagnostičku vrijednost EKG-a Test opterećenja Scintigrafija Ehokardiografija tijekom opterećenja Radionuklidna ventrikulografija tijekom opterećenja Koronarna angiografija. LIJEČENJE Režim - pacijent mora biti pod nadzorom liječnika. Ako se pojave simptomi nestabilne angine, indicirana je hospitalizacija. Dijeta broj 10c. Prestati pušiti, izbjegavati stres Lijekovi izbora Aspirin (325 mg 1 put/dan - za sve bolesnike s anginom pektoris u nedostatku kontraindikacija. B-adrenergički blokatori: atenolol 25-100 mg 1 put/dan, metoprolol 25-100 mg 2 puta / dan ili propranolol (anaprilin) 30-100 mg 2-3 puta / dan (doze se odabiru pojedinačno; održavanje otkucaja srca u mirovanju na 50-60 u minuti). Može uzrokovati opću slabost, impotenciju, pogoršanje bolesti povezana s perifernim cirkulacijskim i opstruktivnim plućnim bolestima, depresijom.Nitroglicerin (0,3-0,6 mg sublingvalno, može se ponoviti 2-3 puta u razmacima od 10-15 minuta) je najučinkovitiji lijek za ublažavanje akutnih napada.Nitrati.Između doza dugog -djelujući nitrati (mononitrat ili transdermalni nitrat) potrebno je napraviti pauzu od 10-14 sati kako bi se spriječio razvoj ovisnosti.U tom intervalu uzeti B-adrenergički lokator ili blokator kalcijevih kanala.Blokatori kalcijevih kanala: produljeni oblici vera- pamil 160-480 mg 1 r/dan, diltiazem 90-360 mg 1 puta na dan, nifedipin 30-120 mg 1 puta na dan Kirurško liječenje Perkutana intraluminalna balon angioplastika, ugradnja stenta koji čuva obnovljeni lumen koronarne arterije premosnica - postavljanje šantova zaobilazeći zahvaćena područja koronarnih arterija. Kao shunt koristi se vena (bedrena vena safena) ili unutarnja mamarna arterija. Prevencija Prestanite pušiti, dijeta s niskim udjelom kolesterola i masnoća, redovito provodite skup posebnih vježbi Lijekovi za snižavanje lipida.
63. INFARKT MIOKARDA MI je akutna žarišna nekroza srčanog mišića zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka. U više od 95% slučajeva MI se temelji na aterosklerozi koronarnih arterija, kompliciranoj trombozom ili dugotrajnim spazmom u području aterosklerotskog plaka. Uzroci Tromboza koronarne arterije u području aterosklerotskog plaka je najčešći uzrok MI Spazam koronarnih arterija različite etiologije (uključujući i korištenje kokaina) Vaskulitis koji zahvaća krvne žile srednje veličine, uključujući koronarne žile - reumatizam, periarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza, SLE i ponekad reumatoidni artritis Tromboembolija koronarnih žila kod infektivnog endokarditisa, bolesti krvi (na primjer, eritremija) Trovanje ugljičnim monoksidom, teška hipoksija Anemija razvijena u pozadini koronarne ateroskleroze Pušenje Dijabetes melitus Arterijska hipertenzija Tjelesna neaktivnost Starija dob Patogeneza . Glavni patofiziološki mehanizam MI je diskrepancija između potrebe miokarda za kisikom i mogućnosti koronarnog protoka krvi Ruptura aterosklerotskog plaka Aktivacija trombocita, pokreću se mehanizmi koagulacije Akutna okluzija koronarne arterije Razvoj nekroze, aritmije Veličina nekroze fokus ovisi o razini okluzije koronarne arterije i uvelike određuje težinu bolesti i težinu kliničkih manifestacija. Gubitak 40% ili više mase kontraktilnog miokarda lijevom klijetkom nespojiv je sa životom.S potpunom okluzijom žile, nekroza se razvija unutar 4-6 sati.S nepotpunom okluzijom( volumen protoka krvi u ishemičkoj zoni najmanje 50% od normale), ne dolazi do nekroze Tromboza lijeve koronarne arterije, opskrbljuje krvlju 70% miokarda lijeve klijetke, obično dovodi do smrti unutar nekoliko minuta. Klinički oblici Anginozni oblik (u 95% bolesnika s prvim IM, s ponovljenim IM - u 76%). Pritužbe na nepodnošljivu pritiskajuću bol iza prsne kosti ili u lijevoj polovici prsnog koša koja traje više od 30 minuta, a koja ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina. Bol može zračiti u lijevu ruku ili obje ruke, epigastričnu regiju, leđa, donju čeljust ili grlo. Bol često nije povezana s tjelesnom aktivnošću i javlja se bez vidljivog razloga u mirovanju. Značajan broj MI razvija se ujutro (povećane razine kateholamina nakon buđenja). Karakterizira ga nemir, tjeskoba i strah od smrti. MI može biti praćen teškim nedostatkom daha, bljedilom, obilnim znojenjem, kašljem i vlažnim hropcima. Gluhoća prvog tona, pojava trodijelnog ritma tijekom auskultacije srca, šum trenja perikarda. Poremećaji srčanog ritma (ekstrasistolija, bradi- i tahiaritmije). Obično arterijska hipotenzija, ali u prvih 20-30 minuta boli moguće je oštro povećanje krvnog tlaka. Ponekad je bol popraćena mučninom, povraćanjem, općom slabošću i vrtoglavicom, stvarajući dojam toksične infekcije hranom. Atipični oblici MI Gastralgični Astmatični Cerebralni Bezbolni oblik EKG Transmuralni MI - elevacija S-T segmenta u odvodima odražava lokalizaciju MI. Naknadno, s razvojem nekroze, segment S-T se smanjuje, javlja se QS val (glavni EKG znak prodornog MI) i negativni val T. Ehokardiografija - zone hipo- i akinezije stijenki srca tijekom MI, procjena kontraktilna funkcija miokarda lijeve klijetke. RTG organa prsnog koša - edem pluća, aneurizma lijeve klijetke, infarkt-pneumonija. Angiografija Enzimska dijagnostika LDH: razina ovog enzima raste unutar 24 sata nakon MI i ostaje na visokoj razini 6-8 dana. ESR se povećava 12 sati nakon MI i može ostati visok nekoliko tjedana. LIJEČENJE Režim Hospitalizacija u jedinici intenzivne njege Odmaranje u krevetu najmanje 24 sata Dijeta. Dok se stanje ne stabilizira - parenteralna prehrana, zatim - dijeta s ograničenim životinjskim mastima i soli, u akutnom i subakutnom razdoblju - dijeta br. za izbjegavanje tahikardije), za respiratornu depresiju - nalokson. Obnova koronarnog protoka krvi Streptokinaza 1 milijun jedinica intravenozno tijekom 1 sata; alteplaza (tkivni aktivator plazminogena) 15 mg IV tijekom 2 minute, zatim 0,75 mg/kg (ne više od 50 mg) tijekom 30 minuta, zatim 0,5 mg/kg (ne više od 35 mg) tijekom 60 min. Važno je primijeniti trombolitičke lijekove što je prije moguće nakon pojave akutnog MI. Aspirin 325 mg oralno odmah nakon dijagnoze, a zatim 325 mg/dan. Hitna perkutana intraluminalna angioplastika. Hitna koronarna arterijska premosnica - primjena šantova za premošćivanje zahvaćenih područja koronarnih arterija. Kao premosnica koristi se vena safena bedra ili unutarnja mamarna arterija. Provesti unutar 4 sata nakon razvoja MI. U tom smislu, metoda se rijetko koristi. Ograničenje veličine nekroze Nitroglicerin u prvih 24-48 sati - 0,01% otopina brzinom od 5 mcg / min intravenozno, povećavajući dozu za 5 mcg / min svakih 5 minuta dok se ne postigne učinak. Sistolički krvni tlak ne smije biti smanjen ispod 80 mm Hg. Za B-blokatore Metoprolol 5 mg IV, zatim 50 mg oralno svakih 6 sati, počevši 15 minuta nakon intravenske primjene Atenolol 5 mg IV tijekom 5 minuta, ponoviti dozu nakon 10 minuta.
64. ZATAJENJE SRCA povezan s ↓ skr. Sposobnosti miokarda. U tom slučaju venski dotok u srce i otpor koji miokard svladava tijekom izbacivanja krvi premašuje sposobnost srca da pokreće krv. Razlozi: 1) Bolest koja prvenstveno zahvaća miokard s metaboličkim poremećajima (infektivni. Upalni i toksični, Nar. Koronarni. Prokrvljeni. Anemija, nedostatak vitamina, endokrini poremećaji, kardiomiopatije) 2) Preopterećenje ili preusmjeravanje. Miokard s patološkim promjenama u samom srcu ili srcu. Rusle (srčane mane, P u bolu ili malom krugu). Klinika: otežano disanje, cijanoza, cijanoza, oticanje. Može se razviti kongestivni bronhitis. Klasifikacija: Akutni nastaje iznenada, Kronični Obuhvaća tri stadija 1) Početni – samo s tjelesnim. Opterećenje 2) Teški hemodinamski poremećaj 3) Konačni distrofični stadij zatajenja. U organima dolazi do nepovratnih promjena. Liječenje: SG, diuretici, blokatori aldosterona, krvoproliće, vitamini.
65. ČIR ŽELUDCA Klasifikacija Tip I: Većina ulkusa tipa I pojavljuje se u tijelu želuca, posebno u području koje se naziva mjesto najmanjeg otpora. -oni. prijelazna zona koja se nalazi između tijela želuca i antruma. Vrsta II. Čir na želucu koji se javlja zajedno s čirom na dvanaesniku. Vrsta III. Ulkusi piloričnog kanala. Po svom tijeku i kliničkim manifestacijama sličniji su ulkusima dvanaesnika nego želučanim ulkusima. Vrsta IV. Visoki ulkusi lokalizirani u blizini ezofagogastričnog spoja na maloj zakrivljenosti želuca. Unatoč tome što se javljaju kao ulkusi tipa I, svrstavaju se u posebnu skupinu jer skloni su malignitetu. Klinička slika Bol u epigastričnoj regiji Za čireve kardijalne regije i stražnje stijenke želuca - javlja se odmah nakon jela, lokaliziran je iza prsne kosti, može se širiti u lijevo rame. Za čireve male krivine bol se javlja 15-60 minuta nakon jelo Dispeptički simptomi - podrigivanje zraka, hrane, mučnina, žgaravica, zatvor Astenovegetativni sindrom Umjerena lokalna bol i zaštita mišića u epigastričnom području Laboratorijska istraživanja Analiza periferne krvi u nekompliciranom tijeku bez promjena Analiza fecesa na okultnu krv - reakcija Gregersen. Pozitivna reakcija može poslužiti kao jedan od neizravnih znakova pogoršanja procesa. Specijalne studije Pri proučavanju želučane sekrecije uobičajena je normo- ili hipoklorhidrija; rijetko se primjećuje hiperklorhidrija. Analiza želučanog soka pomaže u razlikovanju benignih od malignih ulkusa. Bazalna sekrecija klorovodične kiseline u 1 satu: Manje od 2 mEq - normalno, želučani ulkus, rak želuca 2-5 mEq - normalno, želučani ili duodenalni ulkus Više od 5 mEq - obično duodenalni ulkus Stimulirano lučenje klorovodične kiseline po satu (maksimalni histamin test): 0 mEq - prava aklorhidrija, atrofični gastritis ili rak želuca 1-20 mEq - normalno, čir na želucu, rak želuca 20-35 mEq - obično duodenalni ulkus 35-60 mEq - duodenalni ulkus, mogući sindrom Zollinger-Ellison Više od 60 mEq - sindrom Zollinger-Ellison. Rendgenski pregled gornjeg probavnog trakta Endoskopski pregled -Prednosti metode: Potvrđuje ili odbacuje dijagnozu Otkriva patologiju sluznice gornjeg probavnog trakta nedostupnu RTG metodi Moguća je ciljana biopsija Lokalno liječenje oz. moguć je ulkus Kontrola regeneracije sluznice ili stvaranje ožiljka LIJEČENJE Dijeta: razdoblje egzacerbacije 1-2 tjedna - dijeta br. 1a 3-4 tjedna - dijeta br. 16 razdoblje remisije - dijeta br. 1. Mliječni proizvodi, kofein i alkohol, pušenje imaju stimulativni učinak na izlučivanje i kontraindikaciju ezani u akutnim slučajevima. Lijekovi koji utječu na acidopeptički čimbenik Antagonisti histaminskih H2 receptora (cimetidin, ranitidin, famotidin) dugotrajno smanjuju kiselost te potiču cijeljenje i smanjuju učestalost relapsa Selektivni blokatori perifernih M1-kolinergičkih receptora - gastrocepin. Anti-Helicobacter terapija Trostruka terapija de-nol 120 mg 4 puta dnevno tijekom 28 dana metronidazol 200 mg 4 puta dnevno tijekom 10-14 dana tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno tijekom 10-14 dana Antacidi (Alfogel). , inaktivacija pepsina, eliminacija N.pylori, ali ne smanjuju proizvodnju kiseline). Sukralfat ima antacidni, adsorbirajući i obavijajući učinak.Misoprostol, analog prostaglandina E 2, učinkovit je lijek za peptički ulkus, odobren za prevenciju želučanog ulkusa tijekom uzimanja NSAID-a. Natrijev karbenoksolon - biogastron 100 mg 3 puta / dan u 1 tjednu i 50 mg 3 puta / dan u sljedećih 6-8 tjedana; pospješuje zacjeljivanje peptičkih ulkusa.
66. KRONIČNI GASTRITIS Bolovi u epigastričnoj regiji su blagi, slabo lokalizirani, ne utječu na opće stanje bolesnika Želučana dispepsija: distenzija u epigastričnoj regiji povezana s unosom hrane; podrigivanje, mučnina, povraćanje, poremećaji apetita Intestinalna dispepsija: nadutost, kruljenje, nadutost, nestabilnost stolice Astenovegetativni sindrom: slabost, povećani umor, razdražljivost i promjene raspoloženja. Kronični gastritis tipa A Hipo- ili aklorhidrija Znakovi perniciozne anemije Istodobni tireoiditis. Kronični gastritis tip B Bol u epigastričnoj regiji, pomaknut u desni hipohondrij.U kasnijim fazama (nakon 10-20 godina u 50% pacijenata) - znakovi hipo- ili aklorhidrije. Postgastrektomijski gastritis Poremećena proizvodnja vulurenegro faktora K asla(nedostatak vitamina B12) Progresija promjena do ozbiljne atrofije s razvojem aklorhidrije. Metode istraživanja Kompletna krvna slika: perniciozna anemija kod kroničnog gastritisa tipa A Analiza fecesa: moguća prisutnost skrivene krvi, kao i neprobavljenih ostataka hrane s niskom kiselošću Biokemijski test krvi: smanjen sadržaj ukupnih proteina, upalne promjene različite težine (maksimalno kod flegmonoznog gastritisa) Studija želučane sekrecije : smanjenje ili povećanje pH želučanog soka na prazan želudac pri uporabi specifičnih iritansa (juha od kupusa, histamin), određivanje sadržaja pepsina FEGDS-om s ciljanom biopsijom sluznice (edem, žarišta hiperemije, petehije, labavljenje i površinske ulceracije, povećani nabori s hiperklorhidrijom; bljedilo i atrofija s hipo- ili aklorhidrijom; slobodan protok žuči u batrljak žira s refluksnim gastritisom) X-zraka želuca: kršenja Povjesničari, evakuacija; potrebno za diferencijalnu dijagnozu s difuznim rakom želuca Otkrivanje Helicobacter pylori. Liječenje Dijeta. Ovisno o vrsti sekreta, postoje 2 mogućnosti terapijske prehrane: za hipo- i aklorhidriju u akutnoj fazi propisana je dijeta br. 1a, zatim dijeta br. 2, nakon završetka tijeka liječenja - puna prehrana Za hiperacid stanja - dugotrajna dijeta br. 1. Korekcija poremećaja želučane sekrecije Kada hipo- i aklorhidrija - tinktura pelina, infuzija korijena maslačka, prirodni želučani sok 1 žlica. l. pola čaše vode u malim gutljajima tijekom obroka; multienzimski pripravci (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tableta uz obroke; kloridne i kloridno-bikarbonatne natrijeve mineralne vode U hiperacidnom stanju - antacidi, adsorbenti i omotači; blokatori histaminskih H2 receptora (samo kada se visoka proizvodnja klorovodične kiseline kombinira s erozijama). Za gastritis uzrokovan Helicobacter pylori, - eradikacija (tijek terapije - 1-2 tjedna) Trostruka terapija de-nol 120 mg 4 puta dnevno tijekom 28 dana metronidazol 200 mg 4 puta dnevno tijekom 10-14 dana tetraciklin 500 mg 4 puta dnevno tijekom 10-14 dana Korekcija poremećaja motoričke funkcije želuca - miotropni antispazmodici (no- spa ) Liječenje popratnih bolesti. Tijekom razdoblja remisije - sanatorijsko liječenje.
67. KRONIČNI ENTERITIS i KOLITIS Enteritis Etiologija i patogeneza 1) infekcije - trbušni tifus, dizenterija, salmoneloza i dr.; 2) prethodni akutni enteritis; 3) disbioza - poremećaj mikrobne ravnoteže u crijevu; 4) nutritivni faktor - neredovita prehrana, suha hrana, kronična preopterećenost crijeva neprobavljivom hranom; 5) radioaktivna izloženost; 6) zlouporaba alkohola; 7) alergijski učinci; 8) kongenitalna enzimopatija - nedostatak enzima odgovornih za apsorpciju hranjivih tvari (nedostatak glutena, laktoze); 9) endokrini utjecaji (proljev zbog tireotoksikoze); 10) bolesti drugih probavnih organa - želuca, hepatobilijarnog sustava, gušterače. Klinička slika. Pritužbe na bolove u trbuhu u području pupka, nadutost. Stolica se ne formira, zatvor se izmjenjuje s proljevom. Prehrana je smanjena, koža je blijeda. Primjećuju se znakovi polihipovitaminoze - suha koža, lomljivost i cijepanje noktiju. U desnom ilijačnom području detektira se zvuk prskanja i tutnjava. U stolici se nalazi sluz, mikroskopskim pregledom stolice otkrivaju se kapljice neutralne masti i mišićnih vlakana. Karakteristični radiološki znakovi su hipotenzija, prisutnost plinova i razina u tankom crijevu, zamućen reljef ili rebrasti uzorak sluznice tankog crijeva. Liječenje. Potrebno je uzeti u obzir stupanj poremećaja crijevne probave, postojeće komplikacije i opće stanje bolesnika. U slučaju pogoršanja procesa, indicirano je propisivanje sulfonamidnih lijekova i antibiotika.
Uz hipermotilitet tankog crijeva, nedovoljno probavljena hrana koja ulazi u debelo crijevo izaziva iritaciju njegove sluznice i ubrzava razvoj mikrobne flore. Dugotrajno postojanje takvih poremećaja dovodi do razvoja kolitisa. Dugotrajna konstipacija može pridonijeti pojavi kroničnog kolitisa. Sluznica debelog crijeva ima ekskretornu funkciju, kroz nju se oslobađaju mikrobi i njihovi toksini, otrovni produkti koji cirkuliraju tijelom zbog metaboličkih poremećaja. Ovi čimbenici mogu uzrokovati kronični kolitis s nedostatkom funkcije bubrega.
Konačno, uzrok kolitisa može biti i autoinfekcija, npr. E. coli, koja pod određenim uvjetima postaje patogena.
70. KRONIČNI PANKREATITIS Bolest se temelji na razvoju upalno-sklerotskog procesa, što dovodi do progresivnog smanjenja funkcija vanjske i unutarnje sekrecije; dolazi do zbijanja parenhima gušterače (induracije) zbog bujanja vezivnog tkiva, pojave fibroznih ožiljaka, pseudocista i ovapnjenja. Klasifikacija Kronični kalcificirani pankreatitis Kronični opstruktivni pankreatitis Kronični fibrozno-indurativni pankreatitis Kronične ciste i pseudociste gušterače.
Etiologija Alkoholizam Bolesti bilijarnog trakta, želuca i dvanaesnika (kolelitijaza, peptički ulkus, duodenalni divertikuli, kronični gastritis), Prehrana s oštro ograničenim sadržajem bjelančevina i masti (pothranjenost) - osobito u tropskim zemljama Nedostatak antioksidansa u hrani. Toksični učinci - kemikalije, uključujući lijekove Poremećaji cirkulacije Alergijske reakcije Nasljedna predispozicija. Klinička slika Kronični pankreatitis u ranim fazama očituje se napadima akutnog pankreatitisa. Značajke sindroma boli (kako funkcionalni nedostatak napreduje, trajanje i intenzitet se smanjuju) Sindrom boli sličan ulkusima (gladna ili rana bol, noćna bol) Sindrom boli sličan lijevoj bubrežnoj kolici Bol u desnom hipohondriju (popraćena žuticom u 30-40% slučajeva) Bolni sindrom s oštećenom motorikom (u kombinaciji s osjećajem težine nakon jela i povraćanja) Rašireni bolni sindrom (bez jasne lokalizacije). Nakon nekoliko godina dominira steatoreja Sindrom malapsorpcije s naknadnim gubitkom tjelesne težine Manifestacije dijabetes melitusa Kronični fibrozno-indurativni pankreatitis karakterizira intermitentna žutica, uzrokovana kompresijom zajedničkog žučnog voda povećanom glavom gušterače. Laboratorijska istraživanja Krvni test tijekom egzacerbacije Leukocitoza s pomakom leukocitarne formule ulijevo, aktivnost amilaze (krv i urin) Hipoproteinemija i disproteinemija zbog povećanog sadržaja globulina Poremećena tolerancija glukoze Koprološka studija - kreatoreja i steatoreja, što ukazuje na smanjenje vanjske sekrecije pankreasa Duodenalni sadržaj. Smanjenje aktivnosti enzima u duodenalnom sadržaju prije i nakon stimulacije gušterače klorovodičnom kiselinom, sekretinom i pankreoziminom ukazuje na smanjenje egzokrine funkcije zbog oštećenja parenhima gušterače. Specijalne studije Rendgenski pregled trbušnih organa otkriva kalcinozu gušterače u 30-40% slučajeva. Ultrazvučna kalcifikacija gušterače ili pseudociste, CT - veličina i konture gušterače, tumor ili cista, kalcifikacija Endoskopska retrogradna kolangiopankreatografija - deformacija i difuzna dilatacija duktusa, , zadržavanje kamenaca u zajedničkom žučnom vodu, kamenje u kanalu gušterače. LIJEČENJE Taktika liječenja Tijekom razdoblja egzacerbacije potrebno je suzbiti egzokrinu funkciju gušterače Post, pijenje mineralne vode Infuzijska terapija Antikolinergici, antispazmodici, antihistaminici, antibiotici (kako bi se spriječila sekundarna infekcija cista), inhibitori proteaze, citostatici Histamin H2-receptor blokatori (na primjer, cimetidin ) ili anti-acidi 4 Enzimi gušterače (pankreatin, panzinorm, metionin, festal) - za liječenje steatoreje i ublažavanje boli Perinefrična novokainska blokada Tijekom remisije Dijeta br. 5a Enzimi gušterače, vitaminska terapija Liječenje popratnih patologija Lječilišno liječenje Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. Kirurško liječenje Indikacije Neučinkovitost konzervativne terapije Perzistentni bolni sindrom: učinkovitost 60-80% Komplicirani oblici (cista, fistula, žutica) Vrste operacija. Glavne intervencije na gušterači u primarnom kroničnom pankreatitisu su resekcije i operacije unutarnje drenaže.Bolesnici s kolelitijazom podvrgavaju se intervencijama usmjerenim na uspostavljanje odljeva žuči i pankreasnog soka (kolecistektomija, koledokostomija, papilosfinkteroplastika).
71. KRONIČNI HEPATITIS Kronični hepatitis (CH) je difuzni upalni proces u jetri koji traje najmanje 6 mjeseci bez poboljšanja. Podjela prema etiologiji Autoimuni CHG Virusni CHG B (HBV infekcija) Virusni CHG D (HDV infekcija) Virusni CHG C (HCV infekcija) Virusni CHG nespecificirani CHG, koji nije klasificiran kao virusni ili autoimuni CHG na lijek CHG zbog primarne bilijarne ciroze CHG zbog primarnog sklerozirajućeg kolangitisa CHG zbog na nedostatak antitripsina. Podjela prema stupnju aktivnosti procesa Procjena indeksa histološke aktivnosti Periportalna nekroza hepatocita, uključujući premošćivanje 0-10 bodova Intralobularna žarišna nekroza i degeneracija hepatocita 0-4 Upalni infiltrati u portalnim traktovima 0-4 Fibroza - 0-4 Procjena indeksa histološke aktivnosti minimalni CG - 1-3 boda meka CG- 4-8 umjerena CG - 9-12 težak HG-13-18. Klasifikacija po fazama Portalna fibroza Periportalna fibroza Perihepatocelularna fibroza. Patomorfologija Distrofija i nekroza hepatocita različite veličine i lokalizacije Infiltracija limfomakrofaga Fibroza jetre. Dijagnostika Biopsija jetre Sekundarni znakovi: povećana aktivnost ALT i AST; rezultati posebnih i biokemijskih studija: žutica, svrbež kože, povećanje jetre i slezene, astenovegetativni poremećaji, eritem dlana, teleangiektazija. Taktika liječenja Stroga dijeta i ograničenje tjelesne aktivnosti su neučinkoviti Apsolutni uvjet je potpuno isključivanje alkohola Liječenje osnovne bolesti (interferon za virusni CG, glukokortikoidi i imunosupresivi za autoimuni CG ) Simptomatska terapija (na primjer, antiemetici, antihistaminici, koleretici, kolekinetički lijekovi) Multivitamini i hepatoprotektivni lijekovi (karsil) Transplantacija jetre. Laboratorijska istraživanja. Biokemijski test krvi: povećan ESR, hiperproteinemija, disproteinemija (povećan sadržaj γ-globulina, povećan timolski test, smanjeni albumin u krvi, smanjeni živini test), povećana aktivnost ALT i AST, povećani konjugirani (izravni) bilirubin. Serološke studije Određivanje CVH biljega s utvrđivanjem replikacijske aktivnosti virusa (u ELISA reakcijama, DNA hibridizacija, PCR). HBs-Ag (Australski) pojavljuje se u krvi 1,5 mjeseci nakon infekcije Posebne metode Ultrazvuk, radioizotopska studija jetre, laparoskopija Liječenje Etiotropni: pripravci interferona (parenteralni oblici prirodnih i / ili rekombinantnih a- i B-interferona) - s visokim stupnjem aktivnosti infektivnog procesa (prisutnost markera replikacije), kao i s ekstrahepatičnim lezijama. Režimi terapije interferonskim lijekovima Za HBV infekciju Rekombinantni a-interferon (na primjer, intron-A) 2,5-5 milijuna IU/m2 dnevno ili 3 puta tjedno i.c. ili ja/m tijekom 6 mjeseci Prirodni a-interferon 10 IU 3 puta tjedno (za djecu - do 10 IU / m 2) tijekom 12 tjedana. Kombinacija s antivirusnim lijekovima s drugačijim mehanizmom djelovanja (na primjer, ribavirin) Ako je aktivnost procesa replikacije HBV-a niska, potrebno je prethodno liječenje prednizolonom (na primjer, 30 mg/dan tijekom 3 tjedna, zatim 15 mg/dan za 1 tjedan, zatim nakon 2 tjedna) tjedna liječenja interferonom) Za kolestazu se propisuje urzofalk.Kada se sadržaj željeza u jetrenom tkivu povećava, propisuje se krvotok, antioksidansi.
72. CRF- postupno se razvija ireverzibilno oštećenje funkcije bubrega s kašnjenjem u izlučivanju produkata metabolizma dušika iz tijela i poremećajem vode, elektrolita, osmotske i acidobazne ravnoteže. Etiologija: stenoza renalne arterije, embolija renalne arterije, tromboza donje šuplje vene, zatajenje desne klijetke, patološki refluks, kronična bolest. glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetes melitus, amiloidoza, arterijska hipertenzija, policistična bubrežna bolest, neoplazme, dugotrajna opstrukcija urinarnog trakta. Patomorfologija. Morfološka slika bubrega kod kroničnog zatajenja bubrega ovisi o osnovnoj bolesti, no najčešće se uočava zamjena parenhima vezivnim tkivom i naboranost bubrega. Klinička slika Neurološki simptomi (razvijaju se postupno ili iznenada) Pospanost Zbunjenost Povećana neuromuskularna razdražljivost Kardiovaskularni simptomi Arterijska hipertenzija Kongestivno zatajenje srca Perikarditis Gastrointestinalni poremećaji Anoreksija Mučnina Povraćanje Metabolički poremećaji Nespecifični znakovi (umor, svrbež, poremećaji spavanja) Manifestacije specifičnih lezija (npr. bol u kostima kod sekundarnog hiperparatireoidizma ). Laboratorijska istraživanja Hrast Znakovi normokromne normocitne anemije Limfopenija Trombocitopenija. Vrijeme krvarenja je produljeno Buck Azotemija Povećan sadržaj kreatinina Povećan sadržaj uree, povećana koncentracija amonijaka, Povećan sadržaj mokraćne kiseline Hiperlipidemija (IV tip) Smanjena koncentracija aktivnog oblika vitamina D Povećana koncentracija PTH Povećan sadržaj glukoze i smanjena osjetljivost perifernih tkiva na inzulin Hiperfosfatemija Hipokalijemija (s poliurijom) Hiperkalijemija, hiponatrijemija, hipokloremija, hipermagnezijemija (u terminalnom stadiju) Povećane razine sulfata Hipokalcemija Acidoza Analiza urina Proteinurija Cilindrurija. Specijalne studije Brzina glomerularne filtracije (GFR) Kriterij za potrebu konzervativnog liječenja kroničnog zatajenja bubrega je GFR ispod 50 ml/min. Istodobno se povećava sadržaj kreatinina (više od 0,02 g/l) i uree (više od 0,5 g/l) u krvnoj plazmi.Kad je filtracija ispod 10 ml/min nastupa završni stadij kroničnog zatajenja bubrega. , kod kojih je potrebna dijaliza; ultrazvuk: smanjenje veličine bubrega ili njihovo povećanje sa znakovima policistične bolesti. Moguće je otkriti kamence, opstrukciju lumena mokraćovoda ili unutarnjeg otvora mokraćne cijevi s proširenjem zdjelice i čašica Retrogradna pijelografija (ako postoji sumnja na okluziju mokraćnih kanala ili anomaliju njihove strukture) Arteriografija, kavografija Biopsija bubrega Radioizotopna renografija. LIJEČENJE Liječenje osnovne bolesti. Simptomatska terapija Antihipertenzivni lijekovi Antibakterijska sredstva Liječenje anemije Prevencija bubrežne osteodistrofije Sanatorijsko liječenje. Nadomjesna bubrežna terapija (hemodijaliza, peritonealna dijaliza, transplantacija bubrega) indicirana je kod GFR manje od 10 ml/min, nekorektabilne hiperkalijemije ili acidoze i preopterećenja CBF. Dijeta U početnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega - dijeta broj 7; za teško kronično zatajenje bubrega - dijeta br. 7a ili 76. Načela prehrane Adekvatan unos kalorija iz masti i ugljikohidrata Smanjenje potrošnje bjelančevina na 0,6 g/kg (60% proteina u prehrani su životinjski) Smanjenje konzumacije fosfora i magnezija (tj. žitarice i mahunarke proizvodi, mekinje, riba, svježi sir, itd.) Ograničenje tekućine za održavanje koncentracije natrija u serumu unutar 135-145 mEq/l Ograničenje kuhinjske soli na 4 g/dan Za hiperkalijemiju - ograničenje hrane koja sadrži kalijeve soli (marelica, grožđice, krumpir) Vitamin terapija Kirurgija Operacije usmjerene na uklanjanje postrenalnih uzroka kroničnog zatajenja bubrega (alotransplantacija bubrega). Terapija lijekovima S obzirom na to da je hipertrigliceridemija karakteristična za uremiju, propisuje se gemifibrosil (600-1200 mg/dan). Klofibrat se ne preporučuje zbog moguće toksičnosti. Za hipokalijemiju uzrokovanu poremećenom tubularnom sekrecijom ili uzimanjem diuretika, koristite dodatke kalija. Zbog poremećenog metabolizma kalcija i razvoja osteodistrofije potrebna je dugotrajna primjena kalcijevog glukonata (0,5-1,5 g 3 puta dnevno) i vitamina D do 100 000 IU dnevno, međutim, vitamin D u velikim dozama kod hiperfosfatemije može uzrokovati kalcifikaciju unutarnjih organa. Za smanjenje razine fosfata u krvi, Almagel se propisuje 1-2 žličice. 4 puta dnevno (uz kontrolu razine kalcija i fosfora u krvi). Za acidozu, ovisno o stupnju, natrijev bikarbonat (100-200 ml 5% otopine) i.v. Ako se diureza smanji, koristiti furosemid ili bumetanid (bufenox) u dozama koje osiguravaju poliuriju. Za snižavanje krvnog tlaka - diuretici, na primjer furosemid 80-240 mg 2 puta dnevno Liječenje anemije je složeno: testosteron propionat (za pojačavanje eritropoeze) 1 ml 5% uljne otopine intravenski dnevno, preparati željeza, folna kiselina, vitamin B 12. Kod B 25% i niže indicirane su transfuzije eritrocita u frakcijskim dozama. Antibiotike kod kroničnog zatajenja bubrega treba koristiti s oprezom: doze penicilina, ampicilina, meticilina, ceporina i sulfonamida smanjuju se za 2-3 puta.
73. AKUTNI DIFUZNI GLOMERULONEFRITIS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIJAGNOZA, NAČELA LIJEČENJA. zarazno-alergijska bolest, kao rezultat, mačka. zahvaćeni su bubrežni glomeruli. Etiologija –β-hemolitički streptokok gr. A. Patogeneza – 3-tip alergijski. reakcije: stvaranje imunoloških kompleksa, njihovo taloženje na membrani bubrežnih glomerularnih stanica → poremećaj procesa filtracije proteina i soli . Klinika - prvi znakovi 1-3 tjedna. nakon zarazne bolesti. Ekstrarenalni sindrom– slabost, glavobolja, mučnina, bol u donjem dijelu leđa, zimica, ↓ apetit, 0 tijela do visokih brojeva, bljedilo. Urinarni sindrom– otekline na licu, oligurija, hematurija (boja „mesne mrlje“), hipertenzija. Dijagnostika- 1). Klinički podaci 2). Analiza urina - crvene krvne stanice, proteini, odljevci, ↓ specifična težina. Zimnitsky test- ↓ diureza, nokturija (pretežno noću). ↓ kapacitet filtracije bubrega po kreatininu Opća analiza krvne slike: leukocitoza, ubrzani ESR, anemija, sadržaj rezidualnog dušika, urea, ↓ albumin. Koagulogram: hiperkoagulacija. Ab na streptokok (IgM i IgG), ↓ komplement. Biopsija s elektronskom mikroskopijom. Liječenje- 1). Strogo mirovanje u krevetu do ↓ edema i krvnog tlaka. 2). Dijeta (↓Na, proteini i voda). 3). Antibiotici – penicilini. 3). Kortikosteroidi - prednizolon - za nefrotski sindrom. 4). Citostatici. 5). Neizravni antikoagulansi - heparin. 6). Antitrombocitna sredstva. 7). NSAIL 8). Antihipertenzivi - kaptopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamini. Dispanzerski tretman - 5 godina
74. KRONIČNI GLOMERULONEFRITIS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZA, KLINIKA, DIJAGNOZA, NAČELA LIJEČENJA. bolest koja zahvaća bubrežne glomerule. Etiologija – ishod AGN (β-hemolitički streptokok), ili se javlja kod sistemskog eritemskog lupusa, hepatitisa, ugriza zmije. Patogeneza – autoimuni mehanizam: autoAb na nativno tkivo bubrega. Klinika–Hematurični oblik - teška hematurija, oticanje lica, arterijska hipertenzija, znaci opće intoksikacije, promjene na srcu, u aktivnoj fazi - 0 t, ubrzani ESR, leukocitoza . Nefrotski oblik– proteinurija (neslektivna, >3 g/l), hipo- i disproteinemija, hiperlipedemija, hiperkolesterolemija, edemi (periferni, kavitarni do anasarke, labavi). Mješoviti oblik. Po razdoblju - egzacerbacija, remisija, nepotpuna klinička slika. Dijagnostika- 1). Klinički podaci 2). Analiza urina - crvene krvne stanice, proteini, odljevci, ↓ specifična težina. Zimnitsky test- ↓ diureza, nokturija (pretežno noću). ↓ kapacitet filtracije bubrega po kreatininu Opća analiza krvne slike: leukocitoza, ubrzani ESR, anemija, sadržaj rezidualnog dušika, urea, ↓ albumin. Koagulogram: hiperkoagulacija. Ab na streptokok (IgM i IgG), ↓ komplement. Biopsija s elektronskom mikroskopijom. Liječenje- 1). Strogo mirovanje u krevetu do ↓ edema i krvnog tlaka. 2). Dijeta (↓Na, proteini i voda). 3). Antibiotici – penicilini. 3). Kortikosteroidi - prednizolon - za nefrotski sindrom. 4). Citostatici. 5). Neizravni antikoagulansi - heparin. 6). Antitrombocitna sredstva. 7). NSAIL 8). Antihipertenzivi - kaptopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamini. 10). Hemodijaliza. Dispanzerski tretman - 5 godina
75. ANEMIJA ZBOG NEDOSTATKA ŽELJEZA Anemija uzrokovana nedostatkom željeza (IDA) je hipokromna mikrocitna hiporegenerativna anemija koja je posljedica apsolutnog smanjenja rezervi željeza u tijelu. Etiologija Kronični gubitak krvi (na primjer, s gastrointestinalnim krvarenjem ili krvarenjem iz maternice) Nutritivni čimbenici - nedovoljan unos željeza u tijelo Poremećena apsorpcija željeza u gastrointestinalnom traktu: resekcija želuca i/ili crijeva hipoacidni (anacidni) gastritis, gastroduodenitis Sindrom malapsorpcije Pojačana potreba za željezom u tijelu (na primjer, u dojenčadi, u adolescenciji, tijekom trudnoće, s infestacijama helmintima) Tumori (na primjer, hipernefroma, rak mokraćnog mjehura) P: iz stijenke crijevaFe +3 plazma (kompletna s transferinom)eritroidni elementi koštane sržieritrocitiRES stanice (Fe +3 u sastavu feritina i hemosiderina). Normalno je 1/3 transferina zasićena. Klinička slika Opći simptomi (umor, slabost, razdražljivost, apatija, bljedilo kože i sluznica). U teškim oblicima javlja se otežano disanje, tahikardija, arterijska hipotenzija, glavobolja, vrtoglavica, parestezija Specifični simptomi: Angularni stomatitis Koilonychia Atrofični glositis Disfagija Perverzija apetita (ovisnost o kredi, vapnu, glini, ugljenu, zubnom prahu ili ledu). Laboratorijska istraživanjaZ bojenje aspirata koštane srži za određivanje sadržaja željeza Najbolja neinvazivna metoda je određivanje sniženja razine feritina u serumu. Pri pregledu razmaza periferne krvi u bolesnika obično se otkrivaju hipokromna mikrocitna anemija, anizocitoza i poikilocitoza. Razmaz može biti normalan. Kod manje anemije ili akutnog gubitka krvi prosječni volumen eritrocita i prosječni sadržaj Hb u eritrocitima mogu biti normalni Laboratorijski znakovi Karakteristični znakovi stanja nedostatka željeza su hipokromija i mikrocitoza, blijedi eritrociti male veličine (nizak prosječni volumen eritrocita i prosječan sadržaj Hb u eritrocitima), što se očituje smanjenjem indeksa boje.Broj retikulocita u odraslih je smanjen ( hiporegenerativna anemija). U djece se primjećuje retikulocitoza (hiperregenerativna anemija) Specifični znakovi IDA: Nizak sadržaj Fe +2 u krvnom serumu Povećana CVV Niska koncentracija serumskog feritina (odraz niske razine željeza deponiranog u koštanoj srži) Povećani sadržaj slobodnih protoporfirina u eritrocitima Nedostatak rezervi željeza u koštanoj srži Hiperplazija crvenih kostiju mozga prisutnost mikro- i normoblasta smanjenje broja sideroblasta (eritrokariociti koji sadrže granule željeza). LIJEČENJEDijeta Konzumaciju mlijeka treba ograničiti na 0,5 l/dan (za odrasle). Mlijeko i ostale mliječne proizvode potrebno je u potpunosti isključiti 2 sata prije uzimanja lijekova koji sadrže željezo.Obratite posebnu pozornost na količinu konzumiranih proteina i namirnica koje sadrže željezo (meso, mahunarke) Terapija lijekovimaŽeljezni sulfat 300 mg 3 puta dnevno oralno između obroka (osigurava 180 mg čistog željeza dnevno u organizam; uzimanje lijeka uz obroke smanjuje apsorpciju željeza za 50%). Uz adekvatnu terapiju, retikulocitoza se opaža u krvi nakon 7 dana; nakon 2 tjedna povećava se razina Hb (obično za 0,7-1 g/tjedan). Nedostatak terapijskog učinka (ili slab učinak) ukazuje na krvarenje u tijeku, popratnu infekciju ili malignu bolest, nedovoljnu dozu lijeka ili (vrlo rijetko) malapsorpciju željeza. Sadržaj Hb doseže normalnu razinu unutar 2 mjeseca liječenja. Lijek treba uzimati 6 mjeseci (ali ne više).U slučaju intolerancije na željezni sulfat možete propisati ili željezo glukonat ili željezo fumarat (Ferrum Lek, Ferkoven).
76. B 12 DEFICIJNA ANEMIJA Perniciozna anemija nastaje zbog nedostatka vitamina B 12 (dnevne potrebe 1-5 mcg). U većini slučajeva kombinira se s fundičnim gastritisom i aklorhidrijom. Perniciozna anemija je autoimuna bolest sa stvaranjem AT na želučane parijetalne stanice ili intrinzični faktor Kasla, no postoje B2-deficijentne anemije nutritivnog podrijetla. Perniciozna anemija može biti urođena ili stečena. Prevladava dob iznad 60 godina. Etiologija Fundalni gastritis (tip A) AT na želučane parijetalne stanice Imunološki poremećaji (proizvodnja AT na intrinzični faktor Kasla)
Ostala anemija uzrokovana nedostatkom B2 Vegetarijanska prehrana bez dodatnog vitamina B12 Sindrom gastrektomije aduktorna petlja Infestacija širokom trakavicom Sindrom malapsorpcije Kronični pankreatitis Kronični alkoholizam Lijekovi (biguanidi, fenilbutazon, aminosalicilna kiselina, oralni kontraceptivi). Genetski aspekti. Postoji niz genetski heterogenih oblika perniciozne anemije Klasična perniciozna anemija odraslih s poremećenom apsorpcijom vitamina B12 Perniciozna anemija adolescenata s poliglandularnim autoimunim sindromom Juvenilna perniciozna anemija s relativnom malapsorpcijom vitamina B12 i proteinurijom. Kod ove megaloblastične anemije moguće su malformacije mokraćnog sustava i proteinurija Kongenitalna perniciozna anemija zbog nedostatka izlučivanja gastromukoproteina uz normalnu kiselost želuca i morfologiju sluznice. Patomorfologija Koštana srž - megaloblastični tip hematopoeze, povećan sadržaj željeza, hipersegmentirani neutrofili Želudac - gastritis fundusa, hipertrofija vrčastih stanica, atrofija parijetalnih stanica, atrofija glavnih stanica, karakterizirana staničnom atipijom Leđna moždina - degeneracija mijelina stražnjeg i bočnog stupca, degenerativne promjene u ganglijima dorzalnog korijena (funikularna mijeloza) Degeneracija perifernih živaca. Klinička slika utvrđeno nedostatkom vitamina B |2 Opći znakovi anemije (slabost, otežano disanje, tahikardija, bljedilo, tinitus, itd.) Funikularna mijeloza (parestezija, smanjena osjetljivost na vibracije, atrofija mišića, polineuritis, patološki refleksi) Poremećaj koordinacije (pozitivan test) Rdmberg i prst-nos test) Mentalni poremećaji (konfuzija, depresija, demencija) Iz gastrointestinalnog trakta - atrofični glositis (grmizni lakiran jezik), hepatosplenomegalija, anoreksija Koža - hiperpigmentacija, purpura, vitiligo. Laboratorijska istraživanja Pancitopenija (anemija, leukopenija, trombocitopenija) Bris periferne krvi: makrocitoza (prosječni volumen eritrocita >115 μm 3), eliptocitoza, anizocitoza, poikilocitoza; tjelešca Howell-Jolly i prstenje Cabot, hipersegmentirani neutrofili, broj retikulocita normalan ili blago snižen Sadržaj vitamina B 12 u krvnoj plazmi<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT na unutarnji faktor Kasla AT na parijetalne stanice Hiperbilirubinemija zbog izravne frakcije Snižen sadržaj haptoglobina Povećana aktivnost LDH. Specijalne studije Probati šiling - smanjena apsorpcija vitamina B 12 Punkcija koštane srži. Diferencijalna dijagnoza Anemija uzrokovana nedostatkom folata (potrebno je odrediti sadržaj folne kiseline u krvnom serumu, kao iu crvenim krvnim stanicama) Mijelodisplazija Neurološki poremećaji Jetrena disfunkcija Hipotireoza Hemolitička ili posthemoragijska anemija Toksični učinci lijekova (metotreksat, trimetoprim, pirimetamin, fenitoin) .
LIJEČENJE mora se provoditi doživotno Ambulantni režim Mjesečna primjena vitamina B |2 Terapija lijekovima. Vitamin B |2 (cijanokobalamin) Mjere opreza pri propisivanju cijanokobalamina. Dok se priroda makrocitne anemije ne razjasni, oralna folna kiselina se nikada ne smije propisivati bez vitamina B2, jer normalizira hematološke parametre, ali se degeneracija živčanog tkiva nastavlja.
77. AKUTNA LEUKEMIJA maligna bolest hematopoetskog sustava; morfološki supstrat – blastne stanice. Kf: razlikovati limfoblastične (djeca, odrasli) i mijeloblastične (mijelomonoblastične, monoblastične, promijelocitične, megakarioblastične) nediferencirane, neklasificirane. leukemija. Faze: 1. Početno 2. Razvijeno razdoblje (prvi napad) 3. Remisija (normalno stanje bolesnika, ne više od 5% blastnih stanica u mijelogramu, leukociti u krvi najmanje 1,5 * 10 3, bez blastnih elemenata u krvi) 4 Potpuni oporavak klinički hematolog. remisija 5 ili više godina 5. Recidiv 6. Terminalni stadij. Patogeneza uzrokovana proliferacijom tumorskih stanica u koštanoj srži i njihovim metastaziranjem u razne organe. Inhibicija normalne hematopoeze povezana je s dva glavna čimbenika: Oštećenje i premještanje normalne hematopoetske klice slabo diferenciranim leukemijskim stanicama Proizvodnja inhibitora od strane energetskih stanica koje suzbijaju rast normalnih hematopoetskih stanica. Klink slikanje Akutna leukemija određena je stupnjem infiltracije koštane srži eksplozijskim stanicama i inhibicijom hematopoetskih klijanja. Inhibicija hematopoeze koštane srži. anemični sindrom (mijeloftisijska anemija) hemoragička dijateza, pljačkani su; krvarenja iz sluznice - krvarenja iz nosa, unutarnja krvarenja) Infekcije (disfunkcija leukocita) Limfoproliferativni sindrom Hepatosplenomegalija Povećani limfni čvorovi Hiperplastični sindrom Bolovi u kostima Lezije kože (leukemidi), moždanih ovojnica (neuroleukemija) i unutarnjih organa Sindrom intoksikacije Gubitak težine Vrućica Hiperhidroza Jaka slabost. Dijagnoza Akutnu leukemiju potvrđuje prisutnost blasta u koštanoj srži. Za identifikaciju podtipa leukemije koriste se histokemijske, imunološke i citogenetičke metode istraživanja. Laboratorijska dijagnostika Otkrivena anemija, retikulocitopenija, trombocitopenija, ESR. blast oblici, leukemijski neuspjeh (u formuli najmlađi i najzreliji oblici granulocita) su odsutni. bazofila i eozinofila. Mijelogram: blastne stanice 20-90%, redukcija klica. Liječenje kompleks; cilj je postići potpunu remisiju. Produljena citostatska hormonska terapija Kemoterapija se sastoji od nekoliko faza Indukcija remisije Za ALL - jedan od režima: kombinacije vinkristina IV tjedno, oralni prednizolon dnevno, daunorubicin (rubomicin hidroklorid) i L-asparaginaza 1-2 mjeseca kontinuirano Za akutnu mijeloičnu leukemiju - kombinacija citarabina IV kapanje ili PC svakih 12 sati tijekom 6-7 dana, daunorubicin (rubomicin hidroklorid) IV tijekom 3 dana, ponekad u kombinaciji s tiogvaninom. Intenzivnija postindukcijska kemoterapija, koja uništava preostale leukemijske stanice, produljuje trajanje remisije Konsolidacija remisije: nastavak sistemske kemoterapije i prevencija neuroleukemije u ALL-u (endolumbalna primjena metotreksata u ALL-u u kombinaciji s terapijom zračenjem mozga s capture-om). segmenata C 1 - C 2 leđne moždine) Terapija održavanja: periodični tečajevi reindukcije remisije. Transplantacija koštane srži je metoda izbora za akutnu mijeloblastičnu leukemiju i za relaps svih akutnih leukemija. Nadomjesna terapija Transfuzija crvenih krvnih stanica. Transfuzija svježih trombocita (smanjuje rizik od krvarenja). Indikacije: broj trombocita manji od 20x10 9 /l; hemoragijski sindrom s sadržajem trombocita manjim od 50x10 9 / l. Prevencija infekcija je glavni uvjet za preživljavanje bolesnika s neutropenijom koja je posljedica kemoterapije. Potpuna izolacija bolesnika. Strogi sanitarni i dezinfekcijski režim - često mokro čišćenje (do 4-5 puta dnevno), prozračivanje i kvarciranje prostorija; korištenje jednokratnih instrumenata, sterilna odjeća za medicinsko osoblje Preventivna primjena antibiotika, antivirusnih lijekova Kada tjelesna temperatura poraste, provesti kliničke i bakteriološke studije i odmah započeti liječenje kombinacijama baktericidnih antibiotika širokog spektra: cefalosporina, aminoglikozida i polusintetskih penicilina.
Razvoju cor pulmonale nužno prethodi plućna hipertenzija. Iako visoki minutni volumen, tahikardija i povećani volumen krvi mogu pridonijeti razvoju plućne hipertenzije, preopterećenje desne klijetke zbog povećanog otpora plućnom protoku krvi na razini malih mišićnih arterija i arteriola igra glavnu ulogu u patogenezi potonje. . Povećanje vaskularnog otpora može biti posljedica anatomskih uzroka ili vazomotornih poremećaja; najčešće postoji kombinacija ovih čimbenika (tablica 191-2). Za razliku od situacije uočene kod zatajenja lijeve klijetke, kod plućne hipertenzije, minutni volumen srca je obično unutar normalnih granica i povećan, periferni puls je napet, ekstremiteti su topli; sve se to odvija u pozadini jasnih znakova sustavne venske stagnacije. Periferni edem koji komplicira cor pulmonale obično se smatra posljedicom zatajenja srca, ali ovo se objašnjenje ne može smatrati zadovoljavajućim, budući da tlak u plućnom deblu rijetko prelazi 65-80 kPa, osim u slučajevima kada postoji oštro pogoršanje stanja s teškim hipoksije i acidoze.
Gore je navedeno da povećanje rada desne klijetke uzrokovano plućnom hipertenzijom može dovesti do razvoja njegovog zatajenja. Međutim, čak i u bolesnika sa smanjenim udarnim volumenom desne klijetke kao posljedicom plućne hipertenzije, njihov miokard može normalno funkcionirati kada se eliminira preopterećenje.
Anatomsko povećanje plućnog vaskularnog otpora. Normalno, u mirovanju, plućna cirkulacija može održati približno istu razinu protoka krvi kao u sistemskoj cirkulaciji, dok je tlak u njoj oko 1/5 prosječnog krvnog tlaka. Tijekom umjerene tjelesne aktivnosti trostruko povećanje ukupnog protoka krvi uzrokuje samo blagi porast tlaka u plućnom trupu. Čak i nakon pneumonektomije, preostala vaskulatura tolerira dovoljno povećanje plućnog protoka krvi, reagirajući samo malim povećanjem plućnog tlaka sve dok su pluća bez fibroze, emfizema ili vaskularnih promjena. Isto tako, amputacija većeg dijela plućnog kapilarnog sloja kod emfizema obično ne uzrokuje plućnu hipertenziju.
Međutim, kada se plućna vaskularna rezerva iscrpi zbog progresivnog smanjenja površine i rastezljivosti plućne vaskulature, čak i mala povećanja plućnog krvotoka povezana sa svakodnevnim životnim aktivnostima mogu dovesti do pojave značajne plućne hipertenzije. Nužan uvjet za to je značajno smanjenje površine poprečnog presjeka plućnih otpornih žila. Smanjenje površine plućnog vaskularnog korita posljedica je opsežnog suženja i opstrukcije malih plućnih arterija i arteriola i popratnog smanjenja rastezljivosti ne samo samih žila, već i okolnog vaskularnog tkiva.
Tablica 191-2. Patogenetski mehanizmi u kroničnoj plućnoj hipertenziji i cor pulmonale
Patogenetski mehanizam
Udžbenici, priručnici, atlasi
Porodiništvo i Ginekologija
Anatomija
Biologija
Unutarnje bolesti
Histologija
Dermatologija
Zarazne bolesti
Kardiologija
Medicinska genetika
Neurologija
Oftalmologija
- Plućno srce: etiologija, patogeneza, klasifikacija.
PLUĆNO SRCE je patološko stanje karakterizirano hipertrofijom i dilatacijom (a zatim zatajenjem) desne klijetke srca zbog arterijske plućne hipertenzije s lezijama dišnog sustava.
Etiologija. Tamo su:
1) vaskularni oblik cor pulmonale - s plućnim vaskulitisom, primarnom plućnom hipertenzijom, planinskom bolešću, plućnom embolijom;
2) bronhopulmonalni oblik, promatran s difuznim oštećenjem bronha i plućnog parenhima - s bronhijalnom astmom, bronhiolitisom, kroničnim opstruktivnim bronhitisom, emfizemom, difuznom pneumosklerozom i plućnom fibrozom kao rezultat nespecifične upale pluća, tuberkuloze, s pneumokoniozom, sarkoidozom, Hamman-Rich sindrom itd.;
3) toradiafragmatični oblik cor pulmonale, koji se razvija sa značajnim poremećajima ventilacije i protoka krvi u plućima zbog deformacije prsnog koša (kifoskolioza, itd.), Patologije pleure, dijafragme (s torakoplastikom, masivnim fibrotoraksom, Pickwickovim sindromom, itd.).
Patogeneza. Plućna arterijska hipertenzija je od vodeće važnosti, uzrokovana patološkim povećanjem otpora protoku krvi tijekom hipertenzije plućnih arteriola - primarne (s primarnom plućnom hipertenzijom) ili kao odgovor na alveolarnu hipoksiju (s planinskom bolešću, poremećenom alveolarnom ventilacijom u bolesnika s bronhijalnim opstrukcija, kifoskolioza itd.) ili zbog anatomskog smanjenja lumena arterijskog plućnog korita zbog skleroze, obliteracije (u područjima pneumoskleroze, plućne fibroze, vaskulitisa), tromboze ili tromboembolije, nakon kirurške ekscizije (tijekom pneumonektomije). U slučaju respiratornog zatajenja u bolesnika s opsežnim oštećenjem plućnog parenhima, opterećenje srca je također od patogenetske važnosti zbog kompenzacijskog povećanja cirkulacije krvi zbog pojačanog venskog povratka krvi u srce.
Klasifikacija. Prema karakteristikama razvoja razlikuje se akutno cor pulmonale, koje se razvija nekoliko sati ili dana (na primjer, s masivnom tromboembolijom plućnih arterija, valvularni pneumotoraks), subakutno (razvija se tjednima, mjesecima s ponovljenom tromboembolijom plućnih arterija, primarna plućna hipertenzija, limfogena karcinomatoza pluća, teška bronhijalna astma, bronhiolitis) i kronična, koja se razvija u pozadini dugotrajnog respiratornog zatajenja.
Tri su stupnja razvoja kronične plućne bolesti srca: 1. stupanj (pretklinički) karakterizira prolazna plućna hipertenzija sa znakovima intenzivne aktivnosti desne klijetke, koji se otkrivaju samo tijekom instrumentalnog pregleda; Stadij II određuje se prisutnošću znakova hipertrofije desne klijetke i stabilne plućne hipertenzije u odsutnosti cirkulacijskog zatajenja; Stadij III, ili stadij dekompenziranog cor pulmonale (sinonim: zatajenje plućnog srca), javlja se od trenutka kada se pojave prvi simptomi zatajenja desne klijetke.
Kliničke manifestacije. Akutno cor pulmonale manifestira se boli iza prsne kosti, naglo ubrzanim disanjem, padom krvnog tlaka, sve do razvoja kolapsa, pepeljasto-sive difuzne cijanoze, širenja granice srca udesno, a ponekad i pojave epigastrična pulsacija; povećanje tahikardije, jačanje i naglašavanje drugog srčanog tona preko plućnog debla; odstupanje električne osi srca udesno i elektrokardiografski znakovi preopterećenja desnog atrija; povećani venski tlak, oticanje vratnih vena, povećanje jetre, često praćeno bolom u desnom hipohondriju.
Kronično plućno srce prije stadija dekompenzacije prepoznaje se simptomima hiperfunkcije, zatim hipertrofijom desne klijetke na pozadini arterijske hipertenzije, koja se prvotno identificira EKG-om, rendgenom prsnog koša i drugim instrumentalnim metodama, a zatim kliničkim znakovima: pojava izraženog srčanog impulsa (potres prednjih torakalnih stijenki tijekom srčanih kontrakcija), pulsacija desne klijetke, određena palpacijom iza xiphoidnog procesa, jačanje i stalno naglašavanje drugog srčanog tona preko trupa plućne arterije s čestim jačanje prvog zvuka iznad donjeg dijela prsne kosti. U fazi dekompenzacije javlja se zatajenje desne klijetke: tahikardija;
akrocijanoza; oticanje vratnih vena koje traje tijekom udisaja (njihovo oticanje samo tijekom izdisaja može biti posljedica bronhijalne opstrukcije) nokturija; povećanje jetre, periferni edem (vidi Zatajenje srca).
Liječenje. Liječi se osnovna bolest (eliminacija pneumotoraksa, trombolitička ili kirurška terapija plućne embolije, terapija bronhijalne astme i dr.), kao i mjere usmjerene na otklanjanje respiratornog zatajenja. Prema indikacijama koriste se bronhodilatatori, ekspektoransi, respiratorni analeptici i terapija kisikom. Dekompenzacija kroničnog plućnog srca u bolesnika s bronhoopstrukcijom je indikacija za kontinuiranu terapiju glukokortikoidima (prednizolon i dr.), ako su učinkoviti. Za smanjenje arterijske plućne hipertenzije u kroničnom cor pulmonale može se koristiti aminofilin (iv, u čepićima); u ranim fazama - nifedipin (adalat, corinfar); u fazi cirkulacijske dekompenzacije - nitrati (nitroglicerin, nitrosorbid) pod kontrolom sadržaja kisika u krvi (moguća povećana hipoksemija). S razvojem zatajenja srca indicirano je liječenje srčanim glikozidima i diureticima, koje se provodi s velikim oprezom zbog visoke osjetljivosti miokarda na toksične učinke glikozida na pozadini hipoksije i hipokaligije uzrokovane respiratornim zatajenjem. Za hipokapemiju koriste se panangin i kalijev klorid.
Ako se često koriste diuretici, prednost imaju lijekovi koji štede kalij (triampur, aldactone i dr.).
Kako bi se izbjegao razvoj ventrikularne fibrilacije, intravenska primjena srčanih glikozida ne može se kombinirati s istodobnom primjenom aminofilina i kalcijevih pripravaka (antagonista u njihovom učinku na heterotopni automatizam miokarda). Ako je potrebno, korglikon se primjenjuje intravenozno ne prije 30 minuta nakon završetka primjene zufillina. Iz istog razloga, srčani glikozidi se ne smiju davati intravenozno u pozadini intoksikacije adrenergičkim agonistom u bolesnika s bronhijalnom opstrukcijom (status asthmaticus, itd.). Terapija održavanja digoksinom ili izolanidom u bolesnika s dekompenziranim kroničnim cor pulmonale odabire se uzimajući u obzir smanjenje tolerancije na toksične učinke lijekova u slučaju rastućeg respiratornog zatajenja.
Prevencija se sastoji od prevencije, kao i pravodobnog i učinkovitog liječenja bolesti kompliciranih razvojem cor pulmonale. Bolesnici s kroničnim bronhopulmonalnim bolestima podliježu kliničkom promatranju kako bi se spriječilo pogoršanje i provođenje racionalnog liječenja respiratornog zatajenja. Pravilno zapošljavanje bolesnika s ograničenom tjelesnom aktivnošću, što pridonosi porastu plućne hipertenzije, od velike je važnosti.
- Koarktacija aorte: klinička slika, dijagnoza, liječenje.
Oarktacija aorte (CA) je kongenitalno suženje aorte, čiji stupanj može doseći potpuni prekid.
U izoliranom obliku, defekt je rijedak (u 18% slučajeva). Obično je u kombinaciji s drugim anomalijama (bikuspidalni aortalni zalistak, otvoreni ductus arteriosus, defekt ventrikularnog septuma itd.).
Tipična mjesta suženja aorte su neposredno iznad i ispod ishodišta otvorenog duktusa arteriozusa (infantilni i odrasli tip CA). Koronarna arterija može imati i atipičan položaj, čak iu razini abdominalne aorte, ali to je izuzetno rijetko. Suženje u području koarktacije može varirati od umjerenog (više od 5 mm) do jakog (manje od 5 mm). Ponekad postoji rupica ne veća od 1 mm. Duljina područja suženja također varira i može biti vrlo mala (1 mm) ili proširena (2 cm ili više).
Postoje četiri tipa koarktacije aorte:
izolirano suženje aorte
suženje aorte u kombinaciji s otvorenim ductus arteriosus
suženje aorte u kombinaciji s defektom ventrikularnog septuma
suženje aorte u kombinaciji s drugim srčanim manama.
U prirodnom tijeku koarktacije aorte postoji pet razdoblja.
I razdoblje kritično, dob do 1 godine, simptomi cirkulacijskog zatajenja (obično u plućnoj cirkulaciji), također ovisno o popratnim anomalijama; visoka stopa smrtnosti.
II razdoblje prilagodbe, dob od 15 godina, smanjenje simptoma cirkulacijskog zatajenja, koji su do kraja razdoblja obično predstavljeni samo nedostatkom daha i povećanim umorom.
III kompenzacija razdoblja, dob 515 godina, različite varijante tečaja, često asimptomatski.
IV razdoblje relativna dekompenzacija, dob puberteta, sve veći simptomi zatajenja cirkulacije.
V razdoblje dekompenzacije, dob 20-40 godina, simptomi arterijske hipertenzije i njezine komplikacije, teško zatajenje cirkulacije u oba kruga.
Tegobe U male djece prevladavaju simptomi cirkulatornog zatajenja u plućnoj cirkulaciji (kratkoća daha, ortopneja, srčana astma, plućni edem).U postduktalnoj varijanti koronarna arterijska bolest može se manifestirati kao kardiogeni šok nakon zatvaranja PDA.U starijih kod djece prevladavaju simptomi arterijske hipertenzije (poremećaji moždane prokrvljenosti, glavobolje, krvarenja iz nosa) i znatno rjeđe smanjeni protok krvi distalno od suženja aorte (intermitentna klaudikacija, bolovi u trbuhu povezani s intestinalnom ishemijom) Simptomi pridruženih abnormalnosti
Prevladavanje tjelesnog razvoja ramenog obruča s tankim nogama (atletska tjelesna građa) u djece starije dobne skupine Pulsacija interkostalnih arterija Cijanoza u kombinaciji koronarne arterijske bolesti s prirođenom srčanom bolešću, popraćena desna na lijevo iscjedak krvi Slabljenje pulsiranja u arterijama donjih ekstremiteta Razlika u krvnom tlaku u gornjim i donjim ekstremitetima je veća od 20 mm Hg st Kašnjenje pulsnog vala u donjim ekstremitetima u usporedbi s gornjim ekstremitetima Povećana apikalna impuls Pojačano pulsiranje karotidnih arterija Sistolički šum nad bazom srca, nošen duž lijevog ruba prsne kosti, u interskapularnoj regiji i na karotidnim arterijama Sistolički istisni klik na vrhu i bazi srca Auskultatorni simptomi mogu biti potpuno odsutni Simptomi pridruženih abnormalnosti
EKG Znakovi hipertrofije i preopterećenja desnog (60% dojenčadi), lijevog (20% dojenčadi) ili desnog i lijevog (5% dojenčadi) odjela Ishemijske promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa (50% dojenčadi bez fibroelastozom i 100% djece s fibroelastozom miokarda), u 15% slučajeva nema znakova hipertrofije miokarda Vidi također Patent ductus arteriosus, Stenoza aortne valvule, Ventrikularni septalni defekt.
RTG organa prsnog koša Izbočenje luka plućne arterije Kardiomegalija U starije djece sjena koju čini luk aorte i njegov prošireni silazni dio može poprimiti oblik broja 3. Iste promjene daje i jednjak ispunjen barijem. pojava slova E. Uzuracija rebara uzrokovana pritiskom proširenih interkostalnih i unutarnjih mamirnih žila, nalazi se u bolesnika starijih od 5 godina.
EchoCG Hipertrofija miokarda i dilatacija srčanih šupljina ovise o stupnju suženja aorte i pridruženih anomalija.U trećini slučajeva aortna valvula je bikuspidalna.Vizualizacija stenoze,određivanje njenog stupnja. anatomska varijanta (lokalna, difuzna, tandemska) i odnos prema PDA Mjerenje transstenoznog gradijenta tlaka Djeca starijih dobnih skupina i odrasli podvrgavaju se transezofagealnoj ehokardiografiji.
Terapija lijekovima. Konzervativno liječenje postoperativnih bolesnika uključuje korekciju sistoličke hipertenzije, zatajenja srca i prevenciju tromboze aorte. U budućnosti, pri liječenju takvih bolesnika, treba odlučiti o propisivanju antiaterosklerotske terapije za sprječavanje moguće rekoarktacije. Prevencija infektivnog endokarditisa. U liječenju kardiogenog šoka koriste se standardni režimi. U slučaju postduktalne ili nejasne varijante CA, čak i sa zatvorenim PDA, provodi se infuzija PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Nakon hemodinamske stabilizacije provodi se hitna kirurška korekcija. U liječenju arterijske hipertenzije u odraslih prednost se daje ACE inhibitorima i antagonistima kalcija. U postoperativnom razdoblju može se razviti privremeno pogoršanje hipertenzije, za što se propisuju beta-blokatori i nitroprusid.
Kirurško liječenje Indikacije Kirurškom liječenju podliježu svi bolesnici s koronarnom bolešću u dobi do 1 godine.
- Komplikacije infarkta miokarda. Kardiogeni šok.
Tri skupine komplikacija IM:
Poremećaji ritma i provođenja.
Kršenje pumpne funkcije srca (akutno zatajenje lijeve i desne klijetke, aneurizma, širenje zone infarkta).
Ostale komplikacije: epistenokardijalni perikarditis, tromboembolija, rana postinfarktna angina, Dreslerov sindrom.
pravi kardiogeni šok (s oštećenjem više od 40% miokarda) - krvni tlak manji od 80 mm Hg. Umjetnost.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilnosti miokarda (pad udarnog i minutnog volumena srca), koji se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa i tkiva. , posebno vitalnih organa. Najčešće se razvija kao komplikacija infarkta miokarda, rjeđe miokarditisa ili trovanja kardiotoksičnim tvarima. U ovom slučaju, četiri su različita moguća mehanizma koji uzrokuju šok:
Poremećaj pumpne funkcije srčanog mišića;
Teški poremećaji srčanog ritma;
Ventrikularna tamponada s izljevom ili krvarenjem u srčanu vrećicu;
Šok zbog masivne plućne embolije, kao poseban oblik CABG
Patogeneza
Teško oštećenje kontraktilne funkcije miokarda uz dodatni dodatak čimbenika koji pogoršavaju ishemiju miokarda.
Aktivacija simpatičkog živčanog sustava uslijed pada minutnog volumena srca i sniženja krvnog tlaka dovodi do ubrzanja srčanog ritma i povećane kontraktilnosti miokarda, što povećava potrebu srca za kisikom.
Zadržavanje tekućine zbog smanjenog bubrežnog protoka krvi i povećanja volumena krvi, što povećava predopterećenje srca, pridonosi plućnom edemu i hipoksemiji.
Povećani periferni vaskularni otpor zbog vazokonstrikcije, što dovodi do povećanog naknadnog opterećenja srca i povećane potrebe miokarda za kisikom.
Kršenje dijastoličkog opuštanja lijeve klijetke miokarda zbog poremećenog punjenja i smanjene popustljivosti, što uzrokuje povećanje tlaka u lijevom atriju i pridonosi povećanom stagnaciji krvi u plućima.
Metabolička acidoza zbog dugotrajne hipoperfuzije organa i tkiva.
Kliničke manifestacije
Arterijska hipotenzija sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg. ili za 30 mm Hg. ispod normalnih razina 30 minuta ili više. Srčani indeks je manji od 1,8-2 l/min/m2.
Oštećena periferna perfuzija bubrega oligurija, bljedilo kože, povećana vlažnost
Opterećenje CNS-a, stupor.
Plućni edem kao manifestacija zatajenja lijeve klijetke.
Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se hladni ekstremiteti, poremećaj svijesti, arterijska hipotenzija (prosječni krvni tlak ispod 50-60 mm Hg), tahikardija, prigušeni srčani tonovi, oligurija (manje od 20 ml / min). Auskultacija pluća može otkriti vlažne hropte.
Diferencijalna dijagnoza
Potrebno je isključiti druge uzroke arterijske hipotenzije: hipovolemiju, vazovagalne reakcije, poremećaje elektrolita (na primjer, hiponatrijemija), nuspojave lijekova, aritmije (na primjer, paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije).
Glavni cilj terapije je povećanje krvnog tlaka.
Terapija lijekovima
Krvni tlak treba povećati na 90 mm Hg. i viši. Koriste se sljedeći lijekovi koji se po mogućnosti daju putem dozatora:
Dobutamin (selektivni b 1-adrenergički agonist s pozitivnim inotropnim učinkom i minimalnim pozitivnim kronotropnim učinkom, odnosno blago je izražen učinak ubrzanja srčane frekvencije) u dozi od 2,5-10 mcg/kg/min.
Dopamin (ima izraženiji pozitivni kronotropni učinak, odnosno može povećati otkucaje srca i, sukladno tome, potrebu miokarda za kisikom, čime donekle pogoršava ishemiju miokarda) u dozi od 2-10 mcg/kg/min uz postupno povećanje doze. svakih 2-5 minuta do 20-50 mcg/kg/min
Norepinefrin u dozi od 2-4 mcg/min (do 15 mcg/min), iako on, uz povećanu kontraktilnost miokarda, značajno povećava periferni vaskularni otpor, što također može pogoršati ishemiju miokarda.
