Patogeneza patofiziologije gastritisa tipa C. Principi dijagnostike i racionalne farmakoterapije kroničnog gastritisa

Gastritis je dugotrajna bolest koja se očituje promjenama na sluznici upalne i često distrofične prirode. Uzrokuje poremećaj regeneracije i atrofiju epitelnih stanica, kao i zamjenu zdravih žlijezda fibroznim tkivom.

Ali što je atrofični gastritis? Koji su njegovi simptomi, razlozi njegovog pojavljivanja, kako ga liječiti, kakve posljedice može imati? Upravo o tome ćemo sada govoriti.

Obilježja bolesti i etiologija

Prije nego što prijeđemo na razmatranje simptoma atrofičnog gastritisa, vrijedi razgovarati o tome što je zapravo.

Dakle, ovo je jedan od najopasnijih oblika bolesti u pitanju. Dijagnosticira se ako osoba doživi upalne procese u gušterači i sluznici. Također, tijekom ove bolesti stanice koje su odgovorne za proizvodnju želučanog soka prestaju normalno funkcionirati. Zbog toga žlijezde koje proizvode klorovodičnu kiselinu i enzime kasnije umiru.

Atrofični gastritis često se širi na cijeli želudac, a ne samo na dio organa. Također, ova bolest često postaje uzrok prekanceroznog stanja.

Razlozi za pojavu ove bolesti uključuju sljedeće:

Nedostatak uravnotežene i racionalizirane prehrane.
Ovisnost o alkoholnim pićima.
Mentalni i živčani stres.
Pušenje.
Poremećaji endokrinog sustava.
Nasljedna predispozicija.

Bilo što od navedenog prvo dovodi do kršenja cjelovitosti sluznice, a posljedica toga je njezina upala. Tada se bolest počinje brzo razvijati.

Znakovi

Glavni simptom žarišnog atrofičnog gastritisa je stvaranje lokalne upale u stijenci želuca, praćeno povećanom funkcijom njegovih zdravih područja (mehanizam kompenzacije).

Ali te se promjene ne mogu primijetiti. Očigledniji simptomi atrofičnog gastritisa uključuju:

Neudobnost u epigastričnoj regiji (gornje, srednje područje ispod rebara).
Bol i peckanje nakon jela.
Osjećaj težine i mučnine. Pojavljuju se čak i nakon laganog zalogaja.

Ovi znakovi karakteriziraju početni oblik bolesti. Ako ih zanemarite i ne odete liječniku na liječenje, simptomi atrofičnog gastritisa želuca ne samo da će se pojačati, već će se nadopuniti sljedećim manifestacijama:

Gubitak apetita.
Žgaravica.
Pojačani sindrom boli.
Gubitak težine.
Stalna slabost.
Povišena temperatura.
Povećano lučenje klorovodične kiseline i njezin ulazak u lumen želuca.
Povećanje razine opće kiselosti.

Štoviše, u tom razdoblju osoba je posebno osjetljiva na utjecaj Helicobacter pylori, oportunističke bakterije. Za ovaj mikroorganizam povećana kiselost idealno je stanište.

U malim količinama bakterije ne mogu štetiti, ali se u tako dobrim uvjetima brzo razmnožavaju, što dovodi do negativnih posljedica. Uostalom, bakterijski otpadni proizvodi su citotoksini koji pojačavaju upalu sluznice.

Osim toga, u pozadini oslabljene obrane tijela, Helicobacter pylori prodire dublje, zbog čega se stanice tkiva želuca i njegovih žlijezda truju. Zbog toga se često javljaju čirevi.

Ostali znakovi upozorenja

Važno je napomenuti da se gore navedeni simptomi atrofičnog gastritisa ne opažaju kod svih pacijenata. Ali svaki od njih doživljava smetnje povezane s procesom apsorpcije različitih tvari (vitamina, željeza, itd.), Zbog čega se počinje razvijati anemični sindrom.

To uzrokuje pojavu simptoma uzrokovanih nedostatkom navedenih elemenata u organizmu. Pojavljuju se na sljedeći način:

Pečenje u ustima.
dispneja.
Pospanost.
Umor.
Apatija.
Bljedoća sluznice i kože.
Oštećena osjetljivost udova.
Bol u jeziku, popraćena promjenom njegove boje.
Lomljivi nokti i suha kosa.
Bol u prsima.
"Zrak" podrigivanje.
Nestabilnost stolice (konstipacija se može zamijeniti proljevom).

Nakon vanjskog pregleda moguće je otkriti plak. Također, često se uočava loš zadah, sličan okus i hipersalivacija (pojačano lučenje sline).

Simptomi atrofičnog gastritisa želuca ne mogu se zanemariti. Ovo je prepuno ozbiljnih posljedica. Neki se pacijenti obraćaju liječniku već kad im je kiselost svedena na alkemiju (tj. kiseline u želucu nema u potpunosti).

Posljedice

Prije nego što prijeđemo na principe uklanjanja simptoma i liječenja atrofičnog gastritisa s narodnim i medicinskim lijekovima, potrebno je navesti posljedice koje nastaju kao posljedica ignoriranja bolesti. To uključuje:

Poremećaj probavnih procesa. Zanemareno stanje dovodi do razvoja disbioze.
Anemija, nedostatak vitamina, astenija.
Pojava procesa fermentacije i truljenja u želucu.
Često povraćanje, krv u slini.
Stalna dehidracija.
Formiranje ulcerativnih lezija.
Smanjena sekretorna funkcija, gubitak interesa za hranom, razvoj iscrpljenosti, koja prelazi u kaheksiju.
Stvaranje višestrukih folikula iz limfnog tkiva u želučanim zidovima.
Vezanje sekundarne infekcije. Mogući flegmonozni gastritis.

Treba napomenuti da kod ove bolesti postoji opasnost od unutarnjeg želučanog krvarenja. Ova komplikacija predstavlja ozbiljnu prijetnju životu.

Antibiotici

Vrlo je važno odabrati pravi tretman za atrofični gastritis želuca, čiji su simptomi i uzroci gore navedeni. To, naravno, radi liječnik - on propisuje lijekove koji su prikladni za pacijenta u njegovom konkretnom slučaju, i uvijek one koji su nježni za želudac.

U pravilu se odabire u korist sljedećih lijekova:

"Flemoksin Solutab". Penicilinski antibiotik s baktericidnim djelovanjem. Može se koristiti od 6 mjeseci (ali za bebe - samo u obliku suspenzije). Dnevna doza za odraslu osobu je 1000 - 1500 mg. Navedeni volumen treba podijeliti na jutarnje i večernje doze. U pravilu se ovaj antibiotik kombinira u kombiniranoj terapiji. Mora se uzimati najmanje 10 dana.
"panklava". Penicilinski antibiotik širokog spektra djelovanja. Može se uzimati samo od 12 godina, minimalna težina pacijenta je 40 kg. Za pacijente s umjerenim zdravstvenim stanjem norma je 750 mg. Doza je podijeljena u tri doze. Ako je lezija teška, trebate uzeti 500 mg 3 puta dnevno. Terapija obično traje od 5 do 14 dana.
"Ospamox". Otprilike je isti kao i prvi navedeni antibiotik. Doziranje je slično, 1000-1500 mg/dan. U težim slučajevima potrebno je povećati na 3 g. Ospamox se uzima uz obroke kako bi se smanjio negativan učinak lijeka na želudac. Trajanje terapije određuje se pojedinačno, ali je najmanje 7 dana.

Ovi lijekovi su najučinkovitiji u uklanjanju simptoma i liječenju žarišnog atrofičnog gastritisa. A recenzije vam omogućuju da to potvrdite. Postoje i lijekovi "Gonoform", "Amosin", "Amoxikar", "Grunamox", "Amoxicillin", "Ecobol" i drugi antibiotici, ali gastroenterolog će odrediti koji će se morati liječiti.

Inhibitori protonske pumpe

Također su propisani za uklanjanje neugodnih simptoma i liječenje žarišnog atrofičnog gastritisa. Recenzije jasno pokazuju da ti lijekovi pomažu brzo riješiti se patologija sluznice koje nastaju zbog smanjene kiselosti. Oni smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline blokiranjem protonske pumpe u parijetalnim stanicama.

Najboljim lijekovima iz ove skupine smatraju se sljedeći antisekretorni lijekovi:

"Omeprazol." Tipično, dnevna doza je 20 mg. U teškim slučajevima i tijekom egzacerbacija, udvostručuje se. Najbolje je uzimati proizvod noću. Uzmite tablete s puno vode. Terapija traje od 14 do 30 dana.
"Bioprazol". Dovoljna je jedna kapsula dnevno, koja sadrži samo 20 mg djelatne tvari. Važno je napomenuti da se ovaj lijek vrlo brzo apsorbira u želucu.
"Omezol". Blago djelujući lijek koji se propisuje čak i za duodenalni ulkus. Jedna tableta sadrži 40 mg aktivnog sastojka, tako da će liječnik propisati dozu pojedinačno. U pravilu je dovoljan jedan komad dnevno.
"Kontrolirati". Inhibitor čiji je glavni aktivni sastojak pantoprazol. Njegova posebna svrha je nježno djelovanje na želučanu sluznicu. Stoga je tijek liječenja obično dug. To je neophodno kako bi se spriječili recidivi.
"Nolpaza". Djelovanje lijeka je slično Controlocu. No, zabranjeno ga je uzimati osobama mlađim od 18 godina. Analog je lijek pod nazivom "Ulthera". Bilo koji od lijekova se uzima ujutro, dozu određuje liječnik.

Osim navedenih lijekova, postoje i tablete na bazi rabeprazola i esomeprazola. Također se propisuju za ublažavanje simptoma i liječenje atrofičnog gastritisa kod odraslih. Pripravci s esomeprazolom su posebni po tome što njihove komponente ostaju u ljudskom tijelu dugo vremena (to je razlog za minimalne doze). A lijekovi s rabeprazolom obično su indicirani za čireve.

Ostali lijekovi

Osim gore navedenog, postoje mnogi drugi lijekovi koji pomažu u uklanjanju simptoma i liječenju atrofičnog gastritisa.

Maev I.V., Golubev N.N.

U sadašnjoj fazi razvoja gastroenterologije, pojam "kronični gastritis"; objedinjuje cijelu skupinu bolesti obilježenih upalom želučane sluznice.

Glavni uzrok kroničnog gastritisa je infekcija H. pylori. Samo manje od 10% slučajeva nastaje zbog autoimunog gastritisa, rijetkih oblika gastritisa (limfocitnog, eozinofilnog, granulomatoznog), drugih infektivnih agenasa i kemikalija. Prevalencija kroničnog gastritisa u svjetskoj populaciji vrlo je visoka i kreće se od 50 do 80%. U Rusiji je ta brojka na istoj razini.

Klasifikacija kroničnog gastritisa: Modificirana Sydney klasifikacija uključuje podjelu kroničnog gastritisa prema etiologiji i topografiji morfoloških promjena. Postoje tri vrste gastritisa:

neatrofični (površinski) gastritis;

atrofični gastritis;

posebni oblici kroničnog gastritisa (limfocitni, eozinofilni, granulomatozni, kemijski, radijacijski).

Neatrofični antralni gastritis i multifokalni atrofični gastritis koji zahvaća tijelo i antrum želuca povezani su s infekcijom H. pylori. Atrofični gastritis tijela želuca je autoimune prirode.

Osnovni principi dijagnostike i racionalne farmakoterapije kroničnog gastritisa povezanog s H. pylori razmatraju se u nastavku.

Patofiziologija kroničnog Helicobacter gastritisa i prirodna povijest infekcije H. pylori

Infekciju H. pylori karakterizira dugotrajna perzistencija na želučanoj sluznici uz razvoj infiltracije njezine lamine proprije upalnim stanicama. Infekcija s H. pylori uvijek dovodi do razvoja imunološkog odgovora, koji međutim gotovo nikad ne završava potpunom eliminacijom uzročnika. To je prije svega zbog činjenice da, za razliku od drugih izvanstaničnih patogena, H. pylori uzrokuje pretežno imunološki odgovor tipa 1, praćen aktivacijom stanične komponente imuniteta.

Razvoj neutrofilne infiltracije lamine proprije povezan je s dva različita mehanizma. Izravni mehanizam ostvaruje se otpuštanjem proteina koji aktivira neutrofile H. pylori, a neizravni mehanizam je stimulacijom ekspresije IL-8 od strane epitelnih stanica, nakon čega slijedi pokretanje složene upalne kaskade.

Granulociti migrirajući u želučanu sluznicu oštećuju epitelne stanice otpuštanjem reaktivnih kisikovih vrsta i intenzivno proizvode proupalne citokine. U takvim uvjetima, na pozadini progresije upale, u nekim slučajevima dolazi do oštećenja i smrti epitelnih stanica s stvaranjem erozivnih i ulcerativnih defekata, dok se u drugima postupno formiraju atrofija, metaplazija i neoplazija želučane sluznice.

Druga značajna značajka patogeneze H. pylori infekcije je neuspjeh humoralne imunosti i nedostatak eradikacije pod utjecajem anti-Helicobacter antitijela. Ta se činjenica obično objašnjava "nedostupnošću" bakterije antitijelima u sloju želučane sluzi, nemogućnošću otpuštanja IgG u lumen želuca uz relativni nedostatak sekretornog IgA, kao i "antigenskom mimikrijom" bakterija.

Unatoč činjenici da se kronični gastritis razvija kod svih osoba zaraženih H. pylori, nema svaki slučaj kliničkih manifestacija. Općenito, za H. pylori-pozitivne bolesnike životni rizik od razvoja peptičkog ulkusa i raka želuca je 10-20%, odnosno 1-2%.

Duodenalni ulkusi (DU) i rak želuca obično su povezani s različitim vrstama kroničnog gastritisa. S antralnim gastritisom s odsutnošću ili minimalnom težinom atrofije, normalnim ili povećanim lučenjem klorovodične kiseline, često se razvijaju duodenalni ulkusi. Kod pangastritisa s teškom atrofijom sluznice, hipo- ili aklorhidrije, rak želuca se bilježi mnogo češće.

Ova činjenica je objašnjena nakon otkrića H. pylori, kada je postalo jasno da u većini slučajeva antralni gastritis i pangastritis predstavljaju različite smjerove prirodnog tijeka ove infekcije.

Nakon infekcije, koja se obično javlja u djetinjstvu ili adolescenciji, H. pylori uzrokuje akutni gastritis s nespecifičnim prolaznim simptomima dispepsije (epigastrična bol i težina, mučnina, povraćanje) i hipoklorhidrija.

Nakon toga, akutni Helicobacter pylori gastritis postaje kroničan. Postupno se formira ili površinski antralni gastritis ili atrofični multifokalni pangastritis. Ključni čimbenik koji određuje topografiju gastritisa, a time i vjerojatnost razvoja duodenalnog ulkusa ili raka želuca, je razina lučenja klorovodične kiseline.

U osoba s normalnom ili visokom sekretornom aktivnošću parijetalnih stanica, klorovodična kiselina inhibira rast H. pylori u tijelu želuca, a bakterija intenzivno kolonizira samo antrum, uzrokujući, sukladno tome, ograničeni antralni gastritis. Kronična upala u antrumu dovodi do hipergastrinemije i hiperklorhidrije, acidifikacije duodenalne šupljine i ulceracije. U bolesnika sa smanjenom razinom lučenja klorovodične kiseline, H. pylori slobodno kolonizira sluznicu želučanog tijela, uzrokujući pangastritis. Kronična aktivna upala djelovanjem niza citokina dodatno inhibira funkciju parijetalnih stanica, a potom uzrokuje razvoj atrofije i metaplazije glavnih žlijezda. Kao rezultat toga, ova kategorija pacijenata ima značajno povećan rizik od razvoja raka želuca.

Prema suvremenim shvaćanjima, odlučujuću ulogu u određivanju ovih procesa imaju genetski čimbenici ljudskog tijela. Oni su izravno povezani s karakteristikama imunološkog odgovora, posebice s razinom proizvodnje proupalnog citokina IL-1β, koji ima izražena antisekretorna svojstva. Genetski uvjetovana prekomjerna ekspresija ove tvari uzrokuje trajnu supresiju izlučivanja klorovodične kiseline već u fazi akutnog Helicobacter gastritisa. U takvoj situaciji stvaraju se povoljni uvjeti za naseljavanje H. pylori u tijelu želuca.

Bliska veza između raka želuca i H. pylori također je potvrđena velikim epidemiološkim studijama. Prisutnost infekcije povećava rizik od razvoja ovog malignog tumora za 4-6 puta. U bolesnika s kroničnim atrofičnim pangastritisom povezanim s H. pylori, vjerojatnost neoplazije se još više povećava. Međunarodna agencija za istraživanje raka klasificirala je H. pylori kao kancerogenu klasu I za ljude za nekardijalni rak želuca.

Dakle, kronični gastritis Helicobacter je pozadina na kojoj se rak želuca razvija u većini slučajeva. Važan uvjet za njen nastanak je prisutnost poremećaja stanične obnove želučane sluznice u vidu njene atrofije i intestinalne metaplazije.

Dijagnoza kroničnog gastritisa

Pouzdana dijagnoza kroničnog gastritisa može se postaviti tek nakon morfološkog pregleda bioptičkih uzoraka želučane sluznice od strane morfologa. Za adekvatnu procjenu histoloških promjena i određivanje topografije kroničnog gastritisa u skladu sa zahtjevima Sydneyskog sustava, potrebno je uzeti najmanje pet biopsija (2 iz antruma, 2 iz tijela i 1 iz kuta želuca) . Zaključak treba sadržavati podatke o aktivnosti i težini upale, stupnju atrofije i metaplazije te prisutnosti H. pylori.

Neinvazivna dijagnoza atrofičnog gastritisa može se provesti korištenjem niza serumskih markera. Teška atrofija sluznice želučanog tijela karakterizirana je smanjenjem razine pepsinogena I, a atrofija antruma očituje se niskom razinom bazalnog i postprandijalnog gastrina-17.

Određivanje protutijela na želučane parijetalne stanice i prepoznavanje znakova anemije zbog nedostatka B12 pomaže isključiti autoimuni kronični gastritis.

Temeljna točka u dijagnostici kroničnog gastritisa je identifikacija H. pylori. U praksi je izbor određene metode u većini slučajeva određen kliničkim karakteristikama bolesnika i dostupnošću određenih pretraga.

Sve metode dijagnosticiranja H. pylori, ovisno o potrebi endoskopskog pregleda i uzimanja biopsijskog materijala, dijele se na invazivne i neinvazivne. Inicijalna anti-Helicobacter terapija može se propisati ako se postigne pozitivan rezultat bilo koje od njih.

Kronični gastritis uvijek zahtijeva morfološku potvrdu. U tom slučaju prednost treba dati invazivnim metodama dijagnostike helikobakterioze koje uključuju brzi ureazni test, histološki pregled bioptata želučane sluznice na prisutnost H. pylori te lančanu reakciju polimerazom u bioptatu.

Primarna dijagnoza helikobakterioze pomoću ovih testova može dati lažno negativne rezultate kada je gustoća bakterijske kontaminacije sluznice niska, što se često događa kod uzimanja inhibitora protonske pumpe (PPI), antibiotika i pripravaka bizmuta, kao i kod teškog atrofičnog gastritisa. U takvim slučajevima preporuča se obvezna kombinacija invazivnih metoda s određivanjem protutijela na H. pylori u krvnom serumu.

Praćenje eradikacije, bez obzira na korištene testove, treba provesti najranije 4-6 tjedana nakon završetka tijeka eradikacijske terapije. Prednost treba dati ureaza izdisajnom testu i određivanju antigena H. pylori u stolici imunoenzimskim testom (ELISA). Ako ove neinvazivne metode nisu dostupne, potrebno je ponoviti histološki pregled i brzi ureazni test.

Liječenje kroničnog Helicobacter gastritisa

Liječenje kroničnog Helicobacter pylori gastritisa uključuje eradikacijsku terapiju, čiji je cilj potpuno uništenje H. pylori u želucu i dvanaesniku. Potreba za liječenjem helikobakterioze u takvih bolesnika povezana je s prevencijom ne-kardijalnog raka želuca i peptičkog ulkusa, budući da većina bolesnika s gastritisom nema nikakvih pritužbi. Samo eradikacija H. pylori omogućuje postizanje regresije upalnih pojava, kao i sprječavanje razvoja ili progresije prekanceroznih promjena na sluznici.

Treba napomenuti da je dugotrajna monoterapija IPP-ima za kronični Helicobacter gastritis neprihvatljiva. Stalna supresija proizvodnje kiseline potiče kretanje H. pylori iz antruma u tijelo želuca i razvoj ozbiljne upale u tom dijelu. Stvoreni su preduvjeti za promjene u topografiji gastritisa. Pretežno antralni gastritis prelazi u pangastritis. U takvih bolesnika povećava se vjerojatnost razvoja atrofije sluznice tijela želuca, zapravo jatrogenog atrofičnog gastritisa.

U preporukama III Maastrichtskog konsenzusa među apsolutnim indikacijama za propisivanje antihelicobacter terapije pojavljuje se samo atrofični gastritis. Pritom sastavljači mjerodavnih međunarodnih smjernica naglašavaju da je ipak optimalno terapiju provoditi prije razvoja atrofije i intestinalne metaplazije sluznice, još u fazi neatrofičnog (površinskog) gastritisa. Strogo se preporučuje eradikacija kod bliskih krvnih srodnika bolesnika s rakom želuca.

Suvremena anti-Helicobacter terapija temelji se na standardnim režimima koji se temelje na IPP-u i bizmut trikalijevom dicitratu (De-Nol). Preporuke Trećeg konsenzusa iz Maastrichta za liječenje infekcije H. pylori razlikuju režime liječenja prve i druge linije. Aktivno se raspravlja o mogućnostima treće linije režima (terapija spašavanja), koja se može koristiti nakon dva neuspješna pokušaja eradikacije.

Liječenje započinje trostrukim režimom prve linije: PPI u standardnoj dozi 2 puta na dan, klaritromicin 500 mg 2 puta na dan i amoksicilin 1000 mg 2 puta na dan. Preporuča se produžiti trajanje terapije sa 7 na 14 dana, što značajno povećava učinkovitost eradikacije. Primjena trostrukih režima koji uključuju metronidazol je apsolutno neopravdana, budući da je kritični prag rezistencije H. pylori na ovaj antibiotik (40%) u Rusiji odavno prevladan.

Izgledi za trostruku terapiju prve linije značajno su ograničeni brzim porastom rezistencije Helicobacter pylorusa na klaritromicin.

Glavni razlozi povećanja broja sojeva H. pylori rezistentnih na antibiotike su povećanje broja pacijenata koji primaju neadekvatnu anti-Helicobacter terapiju, niske doze antibiotika u režimima eradikacije, kratki tijek liječenja, pogrešna kombinacija lijekova i nekontrolirano neovisno korištenje antibakterijskih lijekova od strane pacijenata za druge indikacije.

Multicentrične studije za određivanje rezistencije H. pylori na klaritromicin, provedene u zemljama europske regije, otkrile su njegovu prisutnost u 21-28% slučajeva u odraslih i u 24% slučajeva u djece. Ista nepovoljna situacija postupno se pojavljuje u Rusiji. Godine 2006. u Moskvi među odraslima iu Sankt Peterburgu među djecom otporni sojevi otkriveni su u 19,3 i 28% pregledanih. Do 2009. godine u St. Petersburgu njihov udio u odraslim pacijentima porastao je na 40-66%.

Sve veća rezistencija H. pylori na klaritromicin dovodi do stalnog pada učinkovitosti standardne trojne terapije temeljene na klaritromicinu prve linije. Prema ruskim i stranim kliničkim studijama, ta je brojka već 55-61%.

Kao učinkovitu alternativu trostrukoj terapiji, Treći konsenzus iz Maastrichta preporučuje standardni četverokomponentni režim koji se temelji na bizmutu kao prvoj liniji eradikacije: bizmut trikalijev dicitrat (De-Nol) 120 mg 4 puta na dan, PPI u standardnoj dozi 2 puta dnevno, tetraciklin 500 mg četiri puta dnevno i metronidazol 500 mg 3 puta dnevno tijekom 10 dana. Treba naglasiti da primjena bizmuta omogućuje prevladavanje otpornosti Helicobacter pyloricusa na metronidazol.

Ova opcija eradikacije je poželjna ako postoji visoka razina rezistencije H. pylori na klaritromicin u regiji (iznad 20%), ako pacijent ima povijest alergijskih reakcija na klaritromicin, amoksicilin ili druge antibiotike iz njihove skupine, kao i uz prethodnu primjenu makrolida za druge indikacije.

Kod nas se kao prva linija terapije primjenjuje trokomponentni režim s uključivanjem bizmut trikalijevog dicitrata u dozi od 120 mg 4 puta na dan, amoksicilina u dozi od 1000 mg 2 puta na dan i klaritromicina u dozi od 500 mg 2 puta dnevno. Ova kombinacija posebno je prikladna za bolesnike s kroničnim atrofičnim gastritisom u odsutnosti bilo kakvih kliničkih simptoma. U takvih bolesnika nema potrebe za brzom supresijom proizvodnje klorovodične kiseline, a ovi režimi mogu biti optimalni u smislu omjera cijene i učinkovitosti.

Ako se nakon trostruke anti-Helicobacter terapije prvog stupnja liječenje pokaže neučinkovitim (nema eradikacije H. pylori 6 tjedana nakon potpunog povlačenja antibiotika i antisekretornih lijekova), u skladu s preporukama iz Maastrichta, četverostruka terapija na bazi bizmuta trikalijev dicitrat propisuje se kao druga linija liječenja u trajanju od 10 dana. Zamjena metronidazola furazolidonom u ovom režimu ne smanjuje učinkovitost liječenja.

Ako je korištena četverostruka terapija u prvoj fazi, mogu se koristiti alternativni trostruki režimi druge linije, uključujući PPI u standardnoj dozi i amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno u kombinaciji s tetraciklinom (500 mg četiri puta dnevno) ili furazolidona (200 mg 2 puta dnevno).jednom dnevno).

Općenito, s povećanjem rezistencije H. pylori na glavne antibakterijske lijekove, bizmut trikalijev dicitrat (De-Nol) počinje igrati vodeću ulogu u shemama prve i druge linije eradikacije, što je zbog prisutnosti niza jedinstvena svojstva.

Bizmut trikalijev dicitrat ima najizraženija antibakterijska svojstva protiv H. pylori infekcije među svim pripravcima bizmuta. De-Nol je visoko topljiv u vodenoj sredini želučanog soka i sposoban je održati visoku aktivnost na bilo kojoj razini želučane sekrecije. Lako prodire u želučane jamice i hvataju ga epitelne stanice, što omogućuje uništavanje bakterija koje se nalaze unutar stanica. Važna točka je potpuni nedostatak sojeva H. pylori otpornih na soli bizmuta.

Anti-Helicobacter učinak De-Nola je kompleksan i posljedica je niza mehanizama:

taloženje na membrani H. pylori s naknadnim poremećajem njezine propusnosti i smrću mikroorganizma;

suzbijanje adhezije H. pylori na epitelne stanice;

supresija motiliteta H. pylori;

učinak na vegetativne i kokalne oblike H. pylori;

sinergizam protiv H. pylori s drugim antibioticima (metronidazol, klaritromicin, tetraciklin, furazolidon).

Najnoviji podaci o primjeni bizmut trikalij dicitrata kao antihelicobacter terapije dobiveni su u nedavnoj studiji koja je imala za cilj procijeniti učinkovitost modificiranog 7- i 14-dnevnog trostrukog režima u prvoj liniji. Standardnoj kombinaciji koja uključuje omeprazol, klaritromicin i amoksicilin dodan je trikalij bizmut dicitrat u dozi od 240 mg 2 puta dnevno. Prije početka liječenja određena je osjetljivost H. pylori na antibiotike.

Rezultati studije pokazali su izuzetno obećavajuće rezultate. 14-dnevni režim liječenja pokazao je značajno veću učinkovitost od 7-dnevnog režima. U prvom slučaju eradikacija je postignuta u 93,7% bolesnika, au drugom samo u 80% bolesnika. U prisutnosti sojeva H. pylori rezistentnih na klaritromicin, liječenje je bilo uspješno u 84,6% osoba koje su bile podvrgnute dvotjednom liječenju, a samo u 36,3% slučajeva u 7-dnevnom režimu, što ukazuje na mogućnost prevladavanje bakterijske rezistencije na klaritromicin u pozadini primjene preparata bizmuta.

Navedeni četverokomponentni režim koji se sastoji od bizmut trikalij dicitrata, PPI, amoksicilina i klaritromicina već je preporučen od strane vodećih ruskih stručnjaka kao jedna od opcija prve linije liječenja helikobakterioze.

Dakle, široka uporaba bizmut trikalij dicitrata daje u budućnosti stvarnu priliku da se nadoknadi nedostatak novih visoko aktivnih antibakterijskih sredstava protiv H. pylori. Čini se da se modificirani 14-dnevni režim koji sadrži ovaj lijek može uspješno koristiti kao prva linija terapije čak iu područjima s visokom prevalencijom sojeva bakterije rezistentnih na klaritromicin. Ova strategija značajno će smanjiti razinu otpornosti Helicobacter pylorica na trenutno korištene antibiotike i održati visoke stope učinkovitosti eradikacijske terapije.

Osim antibakterijskog djelovanja, bizmut trikalijev dicitrat ima i izraženo citoprotektivno djelovanje. Lijek stvara film na površini sluznice želuca i dvanaesnika koji štiti epitelne stanice od djelovanja acido-peptičkog faktora i potencira procese popravka u području erozivnih i ulcerativnih defekata. Štoviše, ioni bizmuta imaju sposobnost izravnog stimuliranja proliferacije epitelnih stanica.

De-Nol gotovo da ne djeluje na bazalno i stimulirano izlučivanje klorovodične kiseline i ne remeti ozbiljno fiziologiju želuca. To je osobito važno za bolesnike s atrofijom sluznice zbog teške upale. Dodatna supresija proizvodnje kiseline pri uzimanju PPI u takvoj situaciji može potaknuti diferencijaciju intestinalnog epitela i razvoj intestinalne metaplazije.

Bizmut trikalijev dicitrat potiče sintezu prostaglandina E2 i poboljšava kvalitetu hidrofobnog sloja želučane sluzi koju proizvodi površinski epitel. Povećanje proizvodnje prostaglandina E2 potencira izlučivanje bikarbonata, poboljšava mikrocirkulaciju, potiče angiogenezu, podupire rekonstrukciju izvanstaničnog matriksa i djeluje protuupalno. Lijek sprječava degradaciju sluznice, štiti od uništenja i fiksira epidermalni faktor rasta u području oštećenja, što je neophodno za potpunu fiziološku i reparativnu regeneraciju epitelnih stanica.

Dokazano je izraženo antioksidativno djelovanje bizmutovih soli koje suzbijaju peroksidaciju lipida i štite DNA od djelovanja reaktivnih kisikovih spojeva. U tom kontekstu smanjuje se rizik od mutacija u epitelnim stanicama, koje služe kao osnova za početak rasta tumora.

Pozitivna strana korištenja De-Nola je njegova niska bioraspoloživost. Kod uzimanja ovog lijeka u tečaju tijekom 1 mjeseca, njegova koncentracija u krvi je 50 mcg / l, au želučanom soku - 100 mg / l, što praktički eliminira manifestaciju sistemskih učinaka bizmuta.

Ako terapija druge linije ne uspije, postoje dvije mogućnosti:

Provođenje empirijske terapije “spašavanja” (treća linija);

Odabir lijekova ovisno o rezultatima određivanja osjetljivosti H. pylori na sve antibiotike koji se koriste u režimima eradikacije.

Trenutačno je u Rusiji najopravdanije korištenje dvije potencijalne opcije za desetodnevnu terapiju “spašavanja”. IPP-u (standardna doza 2 puta dnevno) i amoksicilinu (1000 mg 2 puta dnevno) dodaje se levofloksacin (250 mg 2 puta dnevno) ili furazolidon (200 mg 2 puta dnevno).

Učinkovitost individualnog odabira antibiotika ovisno o osjetljivosti H. pylori na njih ilustrirana je rezultatima primjene sedmodnevnog režima treće linije koji se sastoji od bizmut trikalij dicitrata, esomeprazola, doksiciklina i amoksicilina. Čak i kada su identificirani sojevi otporni na nekoliko antibakterijskih lijekova, eradikacija je postignuta u 91% slučajeva.

Unatoč činjenici da eliminacija H. pylori dovodi do postupnog smanjenja upale i normalizacije procesa obnove epitelnih stanica, značajan dio bolesnika zadržava exhelicobacter gastritis, čija je morfološka osnova mononuklearna infiltracija lamine proprie sluznice. . Njegova dugotrajna postojanost stvara uvjete za progresiju strukturnih promjena u posteradikacijskom razdoblju, čak i u odsutnosti infektivnog čimbenika.

U takvoj situaciji patogenetski je opravdano produžiti tijek liječenja H. pylori uz propisivanje monoterapije De-Nol-om 240 mg 2 puta dnevno tijekom 6 tjedana. Zbog svojih citoprotektivnih i antioksidativnih svojstava, bizmut trikalij dicitrat sprječava oštećenje epitelnih stanica, a stimulacija stanične obnove potencijalno pridonosi preokretu atrofije.

Općenito, u bolesnika s kroničnim gastritisom uspješna eradikacija H. pylori omogućuje regresiju upalne infiltracije i uspostavljanje normalne morfološke strukture želučane sluznice. U prisutnosti atrofije i metaplazije, uklanjanje uzročnika infekcije omogućuje zaustavljanje daljnjeg napredovanja ovih prekanceroznih promjena, au nekim slučajevima i postizanje obrnutog razvoja atrofije. S obzirom na to da helikobakterni gastritis, osobito uz prisutnost atrofičnih promjena, značajno povećava rizik od razvoja karcinoma želuca, liječenje infekcije H. pylori praćeno kurom bizmut trikalijevog dicitrata najvažnija je mjera prevencije ovog raširenog raka.

Književnost
1. Aruin L.I. Kvaliteta cijeljenja gastroduodenalnih ulkusa: funkcionalna morfologija, uloga patogenetskih terapijskih metoda // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2006. - br. 5 (pretisak). - Str. 1-5.
2. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiološka studija otpornosti Helicobacter pylori na klaritromicin kod stanovnika St. Petersburga s peptičkim ulkusom // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2009. - br. 5 - str. 73-76.
3. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimizacija liječenja bolesnika s bolestima povezanima s Helicobacter pylori: opravdanost potrebe za primjenom pripravaka bizmuta // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2009. - br. 6. - str. 116-121.
4. Zhebrun A.B., Svarval A.V., Ferman R.S. Studija otpornosti na antibiotike sojeva H. pylori koji cirkuliraju u St. Petersburgu u modernom razdoblju // Klinička mikrobiologija i antimikrobna kemoterapija. - 2008. - Broj 2 (Prilog 1). - str. 18-19.
5. Zakharova N.V. Načini povećanja učinkovitosti i sigurnosti shema eradikacije Helicobacter pylori // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2006. - br. 3. - str. 45-51.
6. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Lapina T.L. Kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori infekcijom: dijagnoza, klinički značaj, prognoza. Priručnik za liječnike. - Moskva. - 2009. - 24 str.
7. Isakov V.A., Domaradsky I.V. Helicobacteriosis - M.: Medpraktika - M, 2003. - 412 str.
8. Kononov A.V. Citoprotekcija želučane sluznice: molekularni stanični mehanizmi // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2006. - br. 3. - str. 12-16.
9. Kornienko E.A., Parolova N.I. Antibiotska rezistencija Helicobacter pylori u djece i izbor terapije // Issues. moderna pedijatrije. - 2006. - br. 5. - str. 46-50.
10. Kudryavtseva L.V. Biološka svojstva Helicobacter pylori // Almanah kliničke medicine. - 2006. - Svezak XIV. - str. 39-46.
11. Lapina T.L. Mogućnosti ljekovitog djelovanja na citoprotektivna svojstva gastroduodenalne sluznice // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2006. - br. 5. - Str. 75-80.
12. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Posteradikacijsko razdoblje kroničnog gastritisa povezanog s Helicobacter pylori infekcijom // Consilium medicum. - 2008. - Br. 8. - str. 15-20.
13. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. Alelni polimorfizam interleukina-1 u Helicobacteriosis // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2008. - br. 5. - Str. 4-11.
14. Standardi za dijagnozu i liječenje bolesti ovisnih o kiselini i Helicobacter pylori povezanih bolesti (Četvrti Moskovski sporazum) // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2010. - Broj 5. - Str. 113-118.
15. Amieva M.R., E.M. El-Omar. Interakcije domaćin-bakterija u infekciji Helicobacter pylori // Gastroenterologija. - 2008. - Vol. 134. - Str. 306-323.
16. Asaka M., Kato M., Takahashi S., et al. Smjernice za liječenje infekcije Helicobacter pylori u Japanu: 2009. revidirano izdanje // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15. - Str. 1-20.
17. Akson A.T.R. Odnos između Helicobacter pylori gastritisa, raka želuca i izlučivanja želučane kiseline // Advances in Medical Sciences. - 2007. - Vol. 52. - Str. 55-60.
18. Bagchi D., McGinn T. R., Ye X. i sur. Mehanizam gastroprotekcije bizmutovim subsalicilatom protiv kemijski induciranog oksidativnog stresa u uzgojenim stanicama ljudske želučane sluznice // Digestive Diseases and Sciences. - 1999. - Vol. 44. - Str. 2419-2428.
19. Bianchi R., Dajani E., Casler J. Želučani antiulkusni i antisekretorni učinci soli bizmuta kod štakora. // Farmakolog. - 1980. - Vol. 22. - 168A.
20. Cammarota G., Martino A., Pirozzi G. i sur. Visoka učinkovitost 1-tjednog četverostrukog režima baziranog na doksiciklinu i amoksicilinu u kulturom vođenom pristupu treće linije liječenja infekcije Helicobacter pylori // Aliment Pharmacol Ther. - 2004. - sv. 19. - Str. 789-795.
21. Chey W.D., Wong B.C.Y. Smjernice Američkog gastroenterološkog fakulteta o liječenju infekcije Helicobacter pylori // Am J Gastroenterol. - 2007. - Vol. 102. - Str. 1808-1825.
22. Correa P., Houghton J. Karcinogeneza Helicobacter pylori // Gastroenterologija. - 2007. - Vol. 133. - Str. 659-672.
23. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalencija primarne rezistencije na klaritromicin u sojevima Helicobacter pylori tijekom 15 godina u Italiji // J. Antimicrob. kemoterapija. - 2007. - Vol. 59. - Str. 783-785.
24. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Klasifikacija i stupnjevanje gastritisa. Ažurirani Sydney sustav. Međunarodna radionica o histopatologiji gastritisa, Houston 1994. // Am J Surg Pathol. - 1996. - Vol. 20. - Str. 1161-1181.
25. El-Zimaity H. Gastritis i želučana atrofija // Curr Opin Gastroenterol. - 2008. - Vol. 24. - Str. 682-686.
26. Gilster J., Bacon K., Marlink K., et al. Bizmut subsalicilat povećava intracelularnu Ca2+, aktivnost MAP-kinaze i staničnu proliferaciju u normalnim epitelnim stanicama želučane sluznice čovjeka // Digestive Diseases and Sciences. - 2004. - Vol. 49. - Str. 370-378.
27. Kusters J.G., van Vliet A.H.M., Kuipers E.J. Patogeneza infekcije Helicobacter pylori // Clin
28. Malfertheiner P. Bizmut poboljšava trostruku terapiju temeljenu na PPI za eradikaciju H. pylori // Nat Rev Gastroenterol Hepatol. - 2010. - Vol. 7. - Str. 538-539.
29. Malfertheiner P, Nilius M. Pripravci bizmuta. U: Goodwin C. & Worsley B. (ur.): Helicobacter pylori. Biologija i klinička praksa. Boca Raton, CRC Press, 1993., str. 351-364 (prikaz, ostalo).
30. Malfertheiner P., Megraud F. Četverostruka terapija s bizmut subcitratom
Kalij, metronidazol, tetraciklin i omeprazol su superiorniji od trostrukog
Terapija omeprazolom, amoksicilinom i klaritromicinom u eradikaciji
Helicobacter pylori // Gastroenterology. - 2010. - Vol. 138 (Dodatak 1): S-33.
31. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C., et al. Aktualni koncepti u liječenju infekcije Helicobacter pylori - The Maastricht III Consensus Report // Gut. - 2007. - Vol. 56. - Str. 772-781.
32. Megraud F. Otpornost na antibiotike H. pylori: prevalencija, važnost i napredak u testiranju // Gut. - 2004. - Vol. 53. - P. 1374-1384.
33. Selgrad M., Kandulski A., Malfertheiner P. Helicobacter pylori: dijagnoza i liječenje // Curr Opin Gastroenterol. - 2009. - Vol. 25. - Str. 549-556.
34. Sun Q., Liang X., Zheng Q., et al. Visoka učinkovitost 14-dnevne trostruke terapije koja se temelji na četverostrukoj terapiji koja sadrži bizmut za početnu eradikaciju Helicobacter pylori // Helicobacter. - 2010. - Vol. 15. - Str. 233-238.
35. Treiber G., Ammon S., Malfertheiner P., Klotz U. Utjecaj četverostruke terapije temeljene na furazolidonu za eradikaciju Helicobacter pylori nakon prethodnih neuspjeha liječenja // Helicobacter - 2002. - Vol. 7. - Str. 225-231.
36. Vakil N., Megraud F. Terapija eradikacije Helicobacter pylor // Gastroenterologija. - 2007. - Vol. 133. - Str. 985-1001.
37. Wilson K.T., Crabtree J.E. Imunologija Helicobacter pylori: uvid u neuspjeh imunološkog odgovora i perspektive studija cjepiva // Gastroenterologija. - 2007. - Vol. 133. - Str. 288-308.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Uvod

Književnost

Uvod

U sadašnjoj fazi razvoja gastroenterologije, pojam "kronični gastritis"; objedinjuje cijelu skupinu bolesti obilježenih upalom želučane sluznice.

Klasifikacija kroničnog gastritisa: Modificirana Sydney klasifikacija uključuje podjelu kroničnog gastritisa prema etiologiji i topografiji morfoloških promjena. Postoje tri vrste gastritisa:

* neatrofični (površinski) gastritis;

* atrofični gastritis;

* posebni oblici kroničnog gastritisa (limfocitni, eozinofilni, granulomatozni, kemijski, radijacijski).

Neatrofični antralni gastritis i multifokalni atrofični gastritis koji zahvaća tijelo i antrum želuca povezani su s infekcijom H. pylori. Atrofični gastritis tijela želuca je autoimune prirode.

Osnovni principi dijagnostike i racionalne farmakoterapije kroničnog gastritisa povezanog s H. pylori razmatraju se u nastavku.

kronični gastritis Helicobacter pylori infekcija

1. Patofiziologija kroničnog Helicobacter gastritisa i prirodni tijek H. Pylori infekcije

U osoba s normalnom ili visokom sekretornom aktivnošću parijetalnih stanica, klorovodična kiselina inhibira rast H. pylori u tijelu želuca, a bakterija intenzivno kolonizira samo antrum, uzrokujući, sukladno tome, ograničeni antralni gastritis. Kronična upala u antrumu dovodi do hipergastrinemije i hiperklorhidrije, zakiseljavanja duodenalne šupljine i stvaranja ulkusa. U bolesnika sa smanjenom razinom lučenja klorovodične kiseline, H. pylori slobodno kolonizira sluznicu želučanog tijela, uzrokujući pangastritis. Kronična aktivna upala djelovanjem niza citokina dodatno inhibira funkciju parijetalnih stanica, a potom uzrokuje razvoj atrofije i metaplazije glavnih žlijezda. Kao rezultat toga, ova kategorija pacijenata ima značajno povećan rizik od razvoja raka želuca.

Prema suvremenim shvaćanjima, odlučujuću ulogu u određivanju ovih procesa imaju genetski čimbenici ljudskog tijela. Oni su izravno povezani s karakteristikama imunološkog odgovora, posebice s razinom proizvodnje proupalnog citokina IL-1b, koji ima izražena antisekretorna svojstva. Genetski uvjetovana prekomjerna ekspresija ove tvari uzrokuje trajnu supresiju izlučivanja klorovodične kiseline već u fazi akutnog Helicobacter gastritisa. U takvoj situaciji stvaraju se povoljni uvjeti za naseljavanje H. pylori u tijelu želuca.

2. Dijagnoza kroničnog gastritisa

Određivanje protutijela na želučane parijetalne stanice i prepoznavanje znakova anemije zbog nedostatka B12 pomaže isključiti autoimuni kronični gastritis.

3. Liječenje kroničnog Helicobacter gastritisa

Izgledi za trostruku terapiju prve linije značajno su ograničeni brzim porastom rezistencije Helicobacter pylorusa na klaritromicin.

Anti-Helicobacter učinak De-Nola je kompleksan i posljedica je niza mehanizama:

* taloženje na membrani H. pylori s naknadnim poremećajem njezine propusnosti i smrću mikroorganizma;

* suzbijanje adhezije H. pylori na epitelne stanice;

* supresija motiliteta H. pylori;

* učinak na vegetativne i kokalne oblike H. pylori;

* sinergizam protiv H. pylori s drugim antibioticima (metronidazol, klaritromicin, tetraciklin, furazolidon).

Ako terapija druge linije ne uspije, postoje dvije mogućnosti:

* Provođenje empirijske terapije “spašavanja” (treća linija);

* Odabir lijekova ovisno o rezultatima određivanja osjetljivosti H. pylori na sve antibiotike koji se koriste u režimima eradikacije.

Književnost

1. Baryshnikova N.V., Denisova E.V., Kornienko E.A., et al. Epidemiološka studija otpornosti Helicobacter pylori na klaritromicin kod stanovnika St. Petersburga s peptičkim ulkusom // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2009. - br. 5 - str. 73-76.

2. Baryshnikova N.V., Uspensky Yu.P., Tkachenko E.I. Optimizacija liječenja bolesnika s bolestima povezanima s Helicobacter pylori: opravdanost potrebe za primjenom pripravaka bizmuta // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2010. - Broj 6. - Str. 116-121.

3. Ivaškin V.T., Šeptulin A.A., Lapina T.L. Kronični gastritis uzrokovan Helicobacter pylori infekcijom: dijagnoza, klinički značaj, prognoza. Priručnik za liječnike. - Moskva. - 2011. - 24 str.

4. Livzan M.A., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Posteradikacijsko razdoblje kroničnog gastritisa povezanog s Helicobacter pylori infekcijom // Consilium medicum. - 2010. - Br. 8. - str. 15-20.

5. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. Alelni polimorfizam interleukina-1 u Helicobacteriosis // Ross. časopis gastroenterol., hepatol., koloproktol. - 2008. - br. 5. - Str. 4-11.

6. Standardi za dijagnozu i liječenje bolesti ovisnih o kiselini i Helicobacter pylori povezanih bolesti (Četvrti Moskovski sporazum) // Eksperimentalna i klinička gastroenterologija. - 2011. - Broj 5. - Str. 113-118.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Podjela kroničnog gastritisa prema etiološkim, morfološkim i funkcionalnim karakteristikama. Posebni oblici kroničnog gastritisa. Glavni simptomi gastritisa, značajke njegove dijagnoze i liječenja. Lijekovi za liječenje gastritisa.

sažetak, dodan 16.12.2014

Epidemiologija i klasifikacija kroničnog gastritisa: neatrofični, autoimuni, kemijski, radijacijski, multifokalni, limfocitni. Primjeri formulacije dijagnoze. Egzogeni čimbenici rizika za kronični antralni gastritis.

prezentacija, dodano 06.12.2014

Akutna upala želučane sluznice. Uzroci flegmonoznog gastritisa. Dijagnoza i klasifikacija akutnog gastritisa. Dijagnoza Helicobacter pylori. Liječenje i režim za Helicobacter pylori. Farmakoterapija kroničnog kemijskog refluksnog gastritisa.

sažetak, dodan 17.03.2015

Vrste akutnog gastritisa prema načinu izlaganja patogenim čimbenicima. Njegovi oblici prema patogenezi i morfologiji. Uloga iritacije sluznice u razvoju bolesti. Uvjeti za nastanak kroničnog gastritisa i njegov ishod. Patološka anatomija želuca.

prezentacija, dodano 14.05.2013

Kronični gastritis je bolest povezana s kroničnom upalom želučane sluznice, praćenom kršenjem sekretornih, motoričkih i endokrinih funkcija ovog organa. Klasifikacija kroničnog gastritisa. Kronični autoimuni gastritis.

sažetak, dodan 21.12.2008

Opće stanje bolesnika s kroničnim kolitisom. Klinička dijagnoza i njezino obrazloženje. Epikriza kroničnog gastritisa. Karakteristike tumora debelog crijeva. Normalizacija poremećenih crijevnih funkcija. Značajke liječenja kroničnog kolitisa.

povijest bolesti, dodano 28.10.2009

Klinički opis kroničnog gastritisa kao upalno-distrofičnog procesa želučane sluznice s poremećenom regeneracijom žljezdanog epitela. Klasifikacija i egzogeni čimbenici gastritisa. Patogeneza autoimunog gastritisa.

prezentacija, dodano 02.03.2015

Peptički ulkus, gastritis, rak želuca. Bakterije spiralnog oblika. Čimbenici virulencije koji omogućuju Hp kolonizaciju i opstanak u tijelu domaćina. Izvođenje gastroskopije s biopsijom želuca. Liječenje kroničnog Helicobacter gastritisa.

prezentacija, dodano 08.05.2013

Upala želučane sluznice. Studija neatrofičnog antralnog i autoimunog fundalnog atrofičnog gastritisa. Klinički kriteriji za Ménétrierovu bolest. Liječenje eritematozno-eksudativnog, hemoragičnog i hiperplastičnog gastritisa.

prezentacija, dodano 05.06.2015

Podjela kroničnog gastritisa: neatrofični, atrofični, autoimuni, kemijski, radijacijski, limfocitni, neinfektivni granulomatozni. Citološke, histološke i imunološke metode proučavanja biopsijskih uzoraka bolesnika.

1. Patofiziologija kroničnog Helicobacter gastritisa i prirodni tijek H. Pylori infekcije

U osoba s normalnom ili visokom sekretornom aktivnošću parijetalnih stanica, klorovodična kiselina inhibira rast H. pylori u tijelu želuca, a bakterija intenzivno kolonizira samo antrum, uzrokujući, sukladno tome, ograničeni antralni gastritis. Kronična upala u antrumu dovodi do hipergastrinemije i hiperklorhidrije, zakiseljavanja duodenalne šupljine i stvaranja ulkusa. U bolesnika sa smanjenom razinom lučenja klorovodične kiseline, H. pylori slobodno kolonizira sluznicu želučanog tijela, uzrokujući pangastritis. Kronična aktivna upala djelovanjem niza citokina dodatno inhibira funkciju parijetalnih stanica, a potom uzrokuje razvoj atrofije i metaplazije glavnih žlijezda. Kao rezultat toga, ova kategorija pacijenata ima značajno povećan rizik od razvoja raka želuca.

Prema suvremenim shvaćanjima, odlučujuću ulogu u određivanju ovih procesa imaju genetski čimbenici ljudskog tijela. Oni su izravno povezani s karakteristikama imunološkog odgovora, posebice s razinom proizvodnje proupalnog citokina IL-1b, koji ima izražena antisekretorna svojstva. Genetski uvjetovana prekomjerna ekspresija ove tvari uzrokuje trajnu supresiju izlučivanja klorovodične kiseline već u fazi akutnog Helicobacter gastritisa. U takvoj situaciji stvaraju se povoljni uvjeti za naseljavanje H. pylori u tijelu želuca.

Adenovirusna infekcija

Razdoblje inkubacije adenovirusnih bolesti je od 4 do 14 dana, najčešće 5-7 dana. Adenovirusne bolesti razlikuju se po sljedećim značajkama: polimorfizam kliničkih simptoma...

Gastritis

GASTRITIS je upalna bolest želuca, uglavnom kataralne prirode. Stara medicina je većinu želučanih tegoba tumačila kao “lošu probavu”, označavajući ih različitim terminima kao što su “indigestija”, “apepsija”...

1. Kruti. 2. Gigantski hipertrofični (Menetrierova bolest). 3. Polipozni...

Dijagnoza kroničnog gastritisa

Dijagnostika kroničnog gastritisa uključuje sljedeće faze: uzimanje anamneze i vanjski pregled, fizikalni pregled, endoskopska dijagnostika (gastroskopija), laboratorijske pretrage krvi i želučanog soka...

Dijagnoza kroničnog gastritisa

Liječenje kroničnog gastritisa uključuje djelovanje u nekoliko područja: korekcija načina života (odvikavanje od loših navika, dijetalna prehrana), farmakološka terapija, fizioterapija, biljna terapija...

Dijagnoza kroničnog gastritisa

Primarna prevencija kroničnog gastritisa je način života koji promiče cjelokupno zdravlje. Pravilna redovita prehrana, odvikavanje od pušenja i zlouporabe alkohola, oprezno uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova...

Ishemija srca

Rezultati studija prirodne povijesti koronarne bolesti srca provedenih prije 1970. godine nisu primjenjivi na suvremene bolesnike zbog nepotpunosti dobivenih podataka. Bez koronarografije nemoguće je s potpunim povjerenjem postaviti točnu dijagnozu...

Kardiomiopatija i miokarditis

Klinički tijek bolesti u bolesnika s HCM-om vrlo je varijabilan i slabo korelira s veličinom gradijenta tlaka duž otjecanja krvi iz LV...

Akutni i kronični gastritis

Pojava i razvoj kroničnog gastritisa određena je utjecajem brojnih čimbenika na tkivo želuca. Glavni vanjski (egzogeni) etiološki čimbenici koji doprinose nastanku kroničnog gastritisa...

Akutni i kronični gastritis

Liječenje kroničnog gastritisa provodi se ambulantno, tijek liječenja, uključujući dijagnozu, traje 14 dana. Među lijekovima za liječenje kroničnog gastritisa koriste se inhibitori protonske pumpe...

Parenteralni hepatitis i HIV infekcije

Suprotno uobičajenim zabludama, infekcija HIV-om ne spada u neke jedinstvene bolesti, već je zarazna bolest s jedinstvenom i prilično živopisnom kliničkom slikom...

Tuberkuloza: klasifikacija, klinička slika. BCG cjepivo, značenje Mantouxove reakcije

Primarna infekcija ljudi MBT-om obično se događa aerogenim putem. Ostali putovi prodiranja: - nutritivni; - kontakt; - transplacentalno; puno su rjeđe...

Biljna medicina u složenoj rehabilitaciji

Nakon što prođe vrhunac egzacerbacije, pribjegavaju se uzimanju infuzija i dekocija. Uzmite u jednakim dijelovima listove sahata, stolisnika i metvice, plodove komorača ili kopra i travu stotinjaka. Umjetnost. l. prelijte čašu kipuće vode preko kolekcije, zagrijavajte u vodenoj kupelji 30 minuta...

Kronični gastritis

Pouzdana dijagnoza kroničnog gastritisa može se postaviti tek nakon morfološke pretrage biopsija želučane sluznice od strane morfologa...

Kronični gastritis

Liječenje kroničnog Helicobacter pylori gastritisa uključuje eradikacijsku terapiju čiji je cilj potpuno uništenje H. pylori u želucu i dvanaesniku...

Najčešći su gastritis, peptički ulkusi i rak.

Gastritis želučanog gastritisa. Kod akutnog gastritisa upala može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili određena njegova područja (žarišni gastritis). Potonji se dijeli na fundalni, antralni, piloroantralni i piloroduodenalni gastritis. Ovisno o karakteristikama morfoloških promjena želučane sluznice, razlikuju se sljedeći oblici akutnog gastritisa:

1) kataralni ili jednostavni;

2) fibrinozni;

3) gnojni (flegmozni);

4) nekrotični.

Kronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) i neimuni (gastritis tipa B). S autoimunim gastritisom stvaraju se protutijela na parijetalne stanice, pa je fundus češće zahvaćen. Zbog oštećenja parijetalnih stanica smanjena je proizvodnja klorovodične kiseline. Kod neimunog gastritisa zahvaćen je antrum, a proizvodnja klorovodične kiseline je umjereno smanjena. Topografski se razlikuju antralni, fundalni i pangastritis. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotske promjene u epitelu sluznice, što dovodi do poremećaja njegove regeneracije i strukturne restrukturacije sluznice.

Peptički ulkus je kronična recidivirajuća bolest, morfološki izražena stvaranjem čira na želucu ili dvanaesniku. Prema lokalizaciji razlikuju se ulkusi smješteni u piloroduodenalnoj zoni ili tijelu želuca, iako postoje i kombinirani oblici.

Razlozi za nastanak ulkusa su različiti: infektivni procesi, alergijski, toksični i stresni čimbenici, ljekoviti i endokrini čimbenici, kao i postoperativne komplikacije (peptički ulkusi). Važno je napomenuti prisutnost predisponirajućih čimbenika - starija dob, muški spol, prva krvna grupa itd.

Tijekom formiranja ulkusa važnu ulogu igra erozija, što je defekt sluznice koji ne prodire izvan mišićnog sloja. Erozija nastaje kao posljedica nekroze područja sluznice, nakon čega slijedi krvarenje i odbacivanje mrtvog tkiva.

Akutni ulkus ima nepravilan okrugli ili ovalni oblik i nalikuje lijevku. Kako se nekrotične mase čiste, otkriva se dno akutnog ulkusa, predstavljeno mišićnim slojem. Dno je obojeno (zbog hematina) prljavo sivo ili crno.

Postoje razdoblja remisije i pogoršanja. U razdoblju remisije na rubovima ulkusa nalazi se ožiljno tkivo, sluznica na rubovima je zadebljana i hiperemična. Tijekom razdoblja egzacerbacije pojavljuje se široka zona fibrinoidne nekroze u području dna i rubova ulkusa. Na površini nekrotičnih masa nalazi se fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat.

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest. Najčešće gastritis, ulcerativni bolest i rak. Gastritis je upala sluznice trbuh.

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest. Najčešće gastritis, ulcerativni bolest i rak. Gastritis je upala sluznice trbuh.

Najčešće gastritis, ulcerativni bolest i rak. Gastritis je upala sluznice trbuh. Postoje akutni i kronični gastritis.

Najčešće gastritis, ulcerativni bolest i rak. Gastritis je upala sluznice trbuh. Postoje akutni i kronični gastritis.

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest. Najčešće gastritis, ulcerativni bolest i rak. Gastritis je upala sluznice trbuh.

“Prethodno pitanje. bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest.
Samo preuzmite varalice na internom bolesti- i ne bojite se nikakvog ispita!

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest.
trbuh

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest.
Postoji sljedeća klasifikacija raka trbuh. 1. Prema lokalizaciji razlikuju se: pilorična, mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove, kardijalna, veća zakrivljenost, fundalna i totalna.

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest.
Postoji sljedeća klasifikacija raka trbuh. 1. Prema lokalizaciji razlikuju se: pilorična, mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove, kardijalna, veća zakrivljenost, fundalna i totalna.

bolesti trbuh: gastritis, ulcerativni bolest.
Postoji sljedeća klasifikacija raka trbuh. 1. Prema lokalizaciji razlikuju se: pilorična, mala zakrivljenost tijela s prijelazom na zidove, kardijalna, veća zakrivljenost, fundalna i totalna.

Pronađene slične stranice:10