Patogeneza periodičnog disanja. Vrste periodičnog disanja
Promjene parametara ventilacije i plinskog sastava krvi u različitim tipovima DN (prema patogenetskoj klasifikaciji).
1. Učestalost i ritam disanja.
Normalan broj respiracija u mirovanju kreće se od 10 do 18-20 u minuti. Koristeći spirogram tihog disanja s brzim kretanjem papira, možete odrediti trajanje faza udisaja i izdisaja i njihov međusobni omjer. Normalno je omjer udisaja i izdisaja 1:1, 1:1,2; na spirografima i drugim uređajima, zbog velikog otpora tijekom razdoblja izdisaja, ovaj omjer može doseći 1: 1,3-1,4. Povećanje trajanja izdisaja povećava se s bronhijalnom opstrukcijom i može se koristiti u sveobuhvatnoj procjeni funkcije vanjskog disanja. Prilikom procjene spirograma u U nekim slučajevima Važan je ritam disanja i njegovi poremećaji. Stalne respiratorne aritmije obično ukazuju na disfunkciju respiratorni centar.
2. Minutni volumen disanja (MVR).
MOD je količina ventiliranog zraka u plućima u 1 minuti. Ova vrijednost je mjera plućne ventilacije. Njegovu procjenu treba provesti uz obvezno razmatranje dubine i učestalosti disanja, kao i u usporedbi s minutnim volumenom O 2. Iako MOD nije apsolutni pokazatelj učinkovitosti alveolarne ventilacije (tj. pokazatelj učinkovitosti cirkulacije između vanjskog i alveolarnog zraka), dijagnostički značaj ove vrijednosti ističe niz istraživača (A.G. Dembo, Comro i dr.). .).
MOD pod utjecajem raznih utjecaja može povećati ili smanjiti. Povećanje MOD-a obično se pojavljuje s DN. Njegova vrijednost također ovisi o pogoršanju korištenja ventiliranog zraka, o poteškoćama normalne ventilacije, o poremećaju procesa difuzije plinova (njihov prolaz kroz membrane u plućnom tkivu) itd. Porast MOR-a uočava se s porastom u metaboličkim procesima (tirotoksikoza), s nekim lezijama središnjeg živčanog sustava. Smanjenje MOD-a opaža se u teško bolesnih bolesnika s teškim plućnim ili srčanim zatajenjem ili s depresijom respiratornog centra.
3. Minutni unos kisika (MPO 2).
Strogo govoreći, ovo je pokazatelj izmjene plinova, ali njegovo mjerenje i procjena usko su povezani s proučavanjem MOR-a. Posebnim metodama izračunava se MPO 2. Na temelju toga izračunava se faktor iskorištenja kisika (OCF 2) - to je broj mililitara kisika apsorbiranih iz 1 litre ventiliranog zraka.
Normalno, KIO 2 je u prosjeku 40 ml (od 30 do 50 ml). Smanjenje KIO 2 na manje od 30 ml ukazuje na smanjenje učinkovitosti ventilacije. Međutim, moramo zapamtiti da kada teške stupnjeve nedostatnost funkcije vanjskog disanja, MOD se počinje smanjivati, jer kompenzatorne mogućnosti počinju slabiti, a izmjena plinova u mirovanju i dalje je osigurana zbog uključivanja dodatnih cirkulacijskih mehanizama (policitemija) itd. Stoga se procjena pokazatelja CIO 2, kao i MOD, mora usporediti s kliničkim tijekom osnovne bolesti.
122. Dispneja, etiologija, vrste, mehanizam razvoja. Periodično disanje: vrste, patogeneza- poremećaj u učestalosti, ritmu ili dubini disanja, obično praćen osjećajem nedostatka zraka. Može biti povezan s poremećajem u bilo kojem dijelu procesa disanja, koji uključuje cerebralni korteks, respiratorni centar, spinalne živce, mišiće prsa, dijafragmu, pluća, kardiovaskularni sustav, kao i krv koja prenosi plinove. Ako živčana regulacija disanja nije poremećena, kratkoća daha je kompenzatorne prirode, tj. usmjerena je na nadopunjavanje nedostatka kisika i uklanjanje viška ugljičnog dioksida.
Sljedeći čimbenici mogu biti neposredni uzroci kratkog daha:
1) promjena plinskog sastava krvi s povećanjem sadržaja ugljičnog dioksida, smanjenjem sadržaja kisika, pomakom pH krvi prema kiseloj reakciji i nakupljanjem nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda koji djeluju izravno na dišni centar ;
2) refleksni utjecaji koji proizlaze iz završetaka vagusnog živca u plućima, pleuri, dijafragmi, mišićima;
3) bolesti centralnog živčani sustav, popraćeno poremećajem prokrvljenosti i izravnim nadražajem dišnog centra (ozljede lubanje, tumori i upalni procesi u mozgu, cerebralna krvarenja i tromboze cerebralne žile);
4) komatozna stanja (dijabetička, uremična, anemična koma), praćena nakupljanjem toksičnih metaboličkih proizvoda u krvi, koji utječu na respiratorni centar;
5) febrilna stanja, endokrine bolesti, popraćeno povećanjem metabolizma;
6) mehanički poremećaj procesa plućne ventilacije prije razvoja nedostatka kisika (stenoza grkljana, dušnika, velikih bronha, nekomplicirani napad bronhijalne astme).
Mehanizam:
Zaduha se javlja kad god se rad disanja pretjerano poveća. Da bismo doveli do potrebne promjene plimni volumeni u stanjima kada prsni koš ili pluća izgube popustljivost ili se poveća otpor prolazu zraka u dišnom traktu, potrebno je povećanje snage kontrakcije dišnih mišića. Rad disanja također se pojačava u situacijama kada ventilacija pluća premašuje tjelesne potrebe. Najviše važan element Teorija razvoja kratkog daha je povećanje rada disanja. Pritom se nevažnim smatra detalj razlike između dubokog disanja s normalnim mehaničkim opterećenjem i normalnog disanja s povećanim mehaničkim opterećenjem. Kod oba tipa disanja količina rada disanja može biti jednaka, ali je to disanje normalnog volumena s povećanim mehaničkim opterećenjem koje je kombinirano s velikom nelagodom. Najnovija istraživanja pokazuju da povećanje mehaničkog opterećenja, primjerice kada se pojavi dodatni otpor disanju na razini usne šupljine, prati povećanje aktivnosti centra za disanje. Ali ovo povećanje aktivnosti respiratornog centra možda ne odgovara povećanju rada disanja. Stoga je privlačnija teorija da se razvoj kratkoće daha temelji na neusklađenosti između istezanja i napetosti dišnih mišića: pretpostavlja se da se osjećaj nelagode javlja kada se istegnu fuziformni živčani završeci, koji kontroliraju mišiće. napetost, ne odgovara duljini mišića. Ova razlika uzrokuje da osoba osjeća da je udah koji proizvodi mali u usporedbi s napetošću koju stvaraju dišni mišići. Takvu je teoriju teško provjeriti. Ali čak i ako se, pod određenim okolnostima, može proučiti i potvrditi, to ipak ne može objasniti zašto pacijent koji je potpuno paraliziran ili zbog križanja leđna moždina, ili s neuromuskularnom blokadom, osjeća nedostatak zraka, unatoč činjenici da prima potpomognutu mehaničku ventilaciju. Možda su u ovom slučaju uzrok osjećaja nedostatka zraka impulsi koji dolaze iz pluća i (ili) respiratornog trakta duž vagusnog živca do središnjeg živčanog sustava.
1) Cheyne-Stokesovo disanje može biti uzrokovano hipoksijom, intoksikacijom, organskim oštećenjem mozga ili njegovih membrana. Ponekad se uočava slično disanje zdravi ljudi na velikim nadmorskim visinama, ponekad se može promatrati u nedonoščadi.
Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja. Pod utjecajem uzroka dolazi do inhibicije neurona u cerebralnom korteksu i subkortikalnim jezgrama, što je popraćeno smanjenjem impulsa od tih neurona do vazomotornih i respiratornih centara. Inhibicija ovih centara dovodi do prestanka disanja i pada krvnog tlaka (razdoblje apneje). U tom slučaju dolazi do gubitka svijesti, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi naglo raste. Oštar porast parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi dovodi do stimulacije respiratornog centra i kroz kemoreceptore luka aorte i izravno (kroz kemoreceptore neurona respiratornog centra). Refleksna stimulacija respiratornog centra dovodi do povećanja koncentracije kisika u krvi, što povećava aktivnost kortikalnih i subkortikalnih neurona, koji pak stimuliraju vazomotorni centar (zbog toga se povećava krvni tlak). Tako počinje razdoblje disanja, svijest se vraća, a učestalost i dubina disanja počinje postupno rasti. U određenom trenutku koncentracija kisika raste, a koncentracija ugljičnog dioksida toliko se smanjuje da refleksni podražaj prestaje, učestalost i dubina disanja se počinje smanjivati, a zatim disanje prestaje. Takvi ciklusi slijede jedan za drugim sve dok se osoba ne makne iz patološkog stanja i disanje joj se vrati u normalu ili dok se kompenzacijski mehanizmi ne iscrpe i disanje konačno ne prestane.
2) Biotta disanje razlikuje se od Cheyne-Stokes disanja po tome što je period disanja karakteriziran respiratornim pokretima iste amplitude i frekvencije, periodi disanja su prekinuti periodima apneje. Najčešće se Biottino disanje javlja kod meningitisa i encefalitisa s oštećenjem produžene moždine (ovdje se nalazi respiratorni centar).
123.Obilježja kompenzacijskih i adaptivnih mehanizama u DN. Faze razvoja. Akutna DN. Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji se temelji na disfunkciji vanjskog disanja, što dovodi do nedovoljne opskrbe kisikom ili zadržavanja CO2 u tijelu. ovo stanje karakterizira arterijska hipoksemija ili hiperkapnija, ili oboje.
Etiopatogenetski mehanizmi akutnih respiratornih poremećaja, kao i manifestacija sindroma, imaju mnoge značajke. Za razliku od kroničnog, akutno respiratorno zatajenje je dekompenzirano stanje u kojem hipoksemija, hiperkapnija brzo napreduju, a pH krvi pada. Poremećaji u transportu kisika i CO2 praćeni su promjenama u funkciji stanica i organa. Akutno zatajenje disanja jedna je od manifestacija kritičnog stanja, u kojem čak i uz pravodobno i pravilno liječenje Moguća smrt.
Etiologija i patogeneza
Akutno respiratorno zatajenje nastaje kada postoje poremećaji u lancu regulacijskih mehanizama, uključujući središnju regulaciju disanja i neuromuskularni prijenos, što dovodi do promjena u alveolarnoj ventilaciji - jednom od glavnih mehanizama izmjene plinova. Drugi čimbenici plućne disfunkcije uključuju lezije pluća (plućni parenhim, kapilare i alveole), praćene značajnim poremećajima izmjene plinova. Treba dodati da "mehanika disanja", odnosno rad pluća kao zračne pumpe, također može biti poremećena, primjerice, kao posljedica ozljede ili deformacije prsnog koša, upale pluća i hidrotoraksa, visokog položaja dijafragme, slabost dišnih mišića i (ili) opstrukcija dišnih putova. Pluća su "ciljani" organ koji reagira na sve promjene u metabolizmu. Medijatori kritičnih stanja prolaze kroz plućni filter, uzrokujući oštećenje ultrastrukture plućno tkivo. Plućna disfunkcija različitog stupnja uvijek se javlja s teškim udarima - traumom, šokom ili sepsom. Dakle, etiološki čimbenici akutne zatajenje disanja izuzetno široka i raznolika.
Akutno zatajenje disanja dijeli se na primarno i sekundarno.
Primarni je povezan s kršenjem mehanizama isporuke kisika iz vanjskog okruženja u alveole pluća. Javlja se kada se ne liječi sindrom boli, opstrukcija dišnih putova, oštećenje plućnog tkiva i respiratornog centra, endogena i egzogena trovanja s poremećajima provođenja neuromuskularnih impulsa.
Sekundarno respiratorno zatajenje uzrokovano je poremećenim transportom kisika iz alveola u tjelesna tkiva. Uzroci mogu biti poremećaji središnje hemodinamike, mikrocirkulacije, kardiogeni plućni edem, plućna embolija i dr.
Razlikuju se sljedeće faze akutnog respiratornog zatajenja:
1. Stadij kompenzacije: tahipneja do 30 u minuti, Pa O2 (parcijalna napetost kisika u arterijskoj krvi) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (parcijalna napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi) – 20-45 mm. rt. Umjetnost.
2. Stadij subkompenzacije: tahipneja do 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Umjetnost.
3. Stadij dekompenzacije: tahipneja 35-40 u minuti, PaO2 40-60 mm. rt. Umjetnost. (40 mm Hg - kritična razina), PaCO2 60-80 mm. rt. Umjetnost.
4. Stadij hipoksične i hiperkapničke kome (gubitak svijesti, konvulzije): tahipneja više od 40 u minuti, PaO2 manji od 40 mm. rt. Art., PaCO2 više od 80 mm. rt. Art., hipotenzija, bradikardija.
124. Probavne smetnje u usnoj šupljini: poremećaj žvakanja i funkcije žlijezde slinovnice, kršenje čina gutanja i funkcije jednjaka. Probavni poremećaji u usnoj šupljini očituju se poremećajima mehaničkog mljevenja i miješanja hrane uz sudjelovanje zuba, čeljusti, zglobova donje čeljusti, žvačnih mišića, jezika, kao i njezinim kvašenjem, natapanjem, bubrenjem, otapanjem. razne tvari stvaranje bolusa hrane uz sudjelovanje sline. Glavni oblici patologije organa usne šupljine: 1) poremećaji dentoalveolarnog žvačnog aparata najčešće nastaju kao posljedica povraćanja, destruktivnih i distrofičnih procesa žvačnih mišića, sluznice usne šupljine, krajnika, desni, parodontalnog tkiva. , i sami zubi. To se često događa u pozadini nedostatka antibakterijskih enzima ne samo u slini, već iu leukocitima i raznim FAV-ovima koji migriraju u usnu šupljinu. 2) Zubni karijes je bolest koju karakterizira progresivna destrukcija (uništavanje) tvrdih zubnih tkiva u ograničenom iznosu. područja, što dovodi do stvaranja defekta u obliku postupno rastuće šupljine. Važnu ulogu u razvoju zubnog karijesa imaju poremećaji mikrocirkulacije uz sudjelovanje krvnih i limfnih mikrosula, kao i distrofični procesi u odontoblastima, stanicama perifernog sloja pulpe. 3) pulpitis - upala pulpe (labavog vezivnog tkiva) koja ispunjava šupljinu zuba. Pulpitis može biti zatvoren (šupljina zuba ne komunicira s usnom šupljinom) i otvorena (šupljina zuba ne komunicira s usnom šupljinom). Najčešće nastaje kao posljedica infekcije pulpe, rjeđe zbog bujanja granulacijskog tkiva ili taloženja zubnog kamenca. 4) parodontitis je upalni proces u parodontnom tkivu 5) parodontalna bolest je upalno-distrofična bolest u čijoj je osnovi progresivna resorpcija koštanog tkiva zubnih alveola, stvaranje patoloških parodontnih džepova, kao i upala desni koja dovodi do klimanja i gubitka zuba. Javlja se tijekom jakog ili dugotrajnog stresa, poremećaja prehrane, nedostatka vitamina C i P, infekcija i autoimunih procesa. Parodontalna bolest može biti: marginalna, difuzna, kataralna, ulcerativna, hipertrofična, atrofična. 6) stomatitis – upala sluznice usne šupljine. Javlja se pod utjecajem različitih flogogenih čimbenika. Može biti: kataralni, ulcerativni, profesionalni, gljivični skorbutični. 7) POREMEĆAJI FUNKCIJE ŽLIJEZDA SLIVANKI
Osim probavne funkcije, slina ima važnu ulogu kao medij koji ispire zube i sluznicu usne šupljine te ima protektivno i trofičko djelovanje. Tako enzim pljuvačke kalikrein regulira mikrocirkulaciju u tkivima žlijezda slinovnica i sluznice usne šupljine. Međutim, u uvjetima prekomjerne proizvodnje enzima ili preosjetljivost mogu imati patogeni učinak na njihova tkiva. Na primjer, kinini nastali pod utjecajem kalikreina doprinose razvoju upale, a višak nukleaza može dovesti do smanjenja regenerativnog potencijala tkiva i pridonijeti razvoju distrofije.
Kod upale sluznice usne šupljine (stomatitis, gingivitis) opaža se pojačano lučenje sline (hipersalivacija). Važan izvor refleksnih učinaka na žlijezde slinovnice jesu li zahvaćeni zubi patološki proces. Hipersalivacija se također opaža kod bolesti probavnog sustava, povraćanja, trudnoće, djelovanja parasimpatomimetika, trovanja organofosfornim otrovima i biološki aktivnim tvarima.
Povećanje brzine izlučivanja sline prati povećanje koncentracije Na + i klorida i smanjenje koncentracije K + u slini. Općenito molarna koncentracija anorganske komponente slina se povećava (Heidenhainov zakon). Povećano lučenje sline može dovesti do neutralizacije želučana kiselina i probavne smetnje u želucu.
Smanjeno lučenje sline (hiposalivacija) opaženo tijekom infektivnih i febrilnih procesa, tijekom dehidracije, pod utjecajem tvari koje isključuju parasimpatičku inervaciju (atropin, itd.), kao i kada se pojavi upalni proces u žlijezdama slinovnicama [sialoadenitis, infektivni i epidemijski (virusni) zaušnjaci i submaksilitis]. Hiposalivacija otežava čin žvakanja i gutanja, pridonosi nastanku upalnih procesa u sluznici usne šupljine i prodoru infekcije u žlijezde slinovnice, kao i razvoju zubnog karijesa.
Iz žlijezda slinovnica izoliran je hormon parotin koji smanjuje razinu kalcija u krvi i potiče rast i kalcifikaciju zuba i kostura [Ito, 1969., Sukmansky O.I., 1982.]. Osim parotina, iz žlijezda slinovnica izolirani su neurotrofni čimbenici - čimbenik rasta živaca i neuroleukin; epidermalni faktor rasta (urogastron), koji aktivira razvoj tkiva epitelnog podrijetla i inhibira želučano izlučivanje; eritropoetin , kolonije stimulirajući i timotropni čimbenici koji utječu na krvni sustav; kalikrein , renin i tonin regulira vaskularni tonus i mikrocirkulaciju; supstanca slična inzulinu glukagon itd. Parotin i drugi hormoni žlijezda slinovnica izlučuju se ne samo u krv, već i u slinu. Stoga poremećaji u lučenju sline mogu utjecati na lučenje žlijezda slinovnica. Razvoj niza bolesti (fetalna kondrodistrofija, deformirajući artritis i spondilitis, parodontitis), kao i epidemijske lezije organa za kretanje i potporu (Kashin-Beckova bolest) povezani su sa smanjenjem proizvodnje parotina. Fenomeni hipersialoadenizma uključuju simetrično neupalno oticanje žlijezda slinovnica kod dijabetes melitusa, hipogonadizma i drugih endokrinih poremećaja. Neki od ovih oblika hipertrofije žlijezda slinovnica smatraju se kompenzacijskim.
8)POREMEĆAJI GUTANJA
Gutanje je složeni refleksni čin koji osigurava protok hrane i vode iz usta u želudac. Njegovo kršenje ( disfagija) mogu biti povezani s disfunkcijom trigeminalnog, hipoglosalnog, vagusnog, glosofaringealnog i drugih živaca, kao i s disfunkcijom mišića gutanja. Poteškoće s gutanjem opažaju se s urođenim i stečenim defektima tvrdog i mekog nepca, kao i s lezijama lukova mekog nepca i tonzila (tonzilitis, apsces). Čin gutanja također može biti poremećen zbog spastičnih kontrakcija mišića ždrijela tijekom bjesnoće, tetanusa i histerije. Završna (nevoljna) faza čina gutanja je kretanje mase hrane kroz jednjak pod utjecajem peristaltičkih kontrakcija njegove mišićne ovojnice. Ovaj proces može biti poremećen spazmom ili paralizom mišićne sluznice jednjaka, kao i njegovim suženjem (opekotina, kompresija, divertikulum itd.).
9) Afagija je stanje koje karakterizira nemogućnost gutanja hrane i tekućine. Nastaje kao rezultat jaka bol u području usta, usnih organa.
125. Etiologija i patogeneza probavnih smetnji u želucu: vrste želučane sekrecije, promjene kiselosti želučanog soka. Promjene u pokretljivosti želuca. Probavne smetnje u želucu očituju se poremećajima depozicione, sekretorne, motorne, evakuacijske, apsorpcijske, ekskretorne, endokrine i zaštitne funkcije. Kada su te funkcije poremećene (osobito sekretorna, motorna i evakuacijska), u želučanoj šupljini nastaju probavni poremećaji različitog stupnja i trajanja zbog povećanja stvaranja ugljikohidrata iz sline. Poremećaji sekretorne funkcije želuca karakteriziraju kvantitativne i kvalitativne promjene izlučivanja želučanog soka i njegove probavne sposobnosti. Kvantitativne promjene izražene su u obliku hipersekrecije i hiposekrecije želučanog soka. Kvalitativne promjene mogu biti sljedeće: 1) povećana kiselost želučanog soka ili hiperklorhidrija; 2) smanjena kiselost želučanog soka ili hipoklorhidrija; 3) odsutnost klorovodične kiseline ili aklorhidrija. Hipersekrecija želučanog soka obično je praćena povećanjem kiselosti želučanog soka i količine pepsinogena u njemu, tj. hiperhiliju, koja se očituje povećanjem probavnog kapaciteta želučanog soka. Razlozi: 1)organski i funkcionalne promjene središnji i periferni dijelovi autonomnog živčanog sustava. 2) jačanje i produljenje složeno-refleksne, želučane i crijevne faze izlučivanja želučanog soka. 3) korištenje određenih lijekova (salicilati, glukokortikoidi); 4) bolesti gastrointestinalnog trakta. Klinički se hipersekrecija očituje bolovima u epigastričnoj regiji, dispeptičkim smetnjama (žgaravica, kiselo podrigivanje, osjećaj pritiska i punoće u epigastričnoj regiji, mučnina, povraćanje), usporenom evakuacijom himusa u crijevo i posljedičnim probavnim poremećajima u njemu. Hiposekrecija želučanog soka obično je karakterizirana smanjenjem kiselosti soka i pepsinogena u njemu (hipohilija), sve do njegove potpune odsutnosti - ahilije. To dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka probavne sposobnosti soka. Razlozi: 1) kronične, organske i funkcionalne promjene u središnjim i perifernim dijelovima autonomnog živčanog sustava. 2) inhibicija kompleksno-refleksne, želučane i intestinalne faze izlučivanja želučanog soka, zbog inhibicije aktivnosti različitih dijelova prehrambenog centra, većine analizatora, osobito mehanoreceptora i kemoreceptora sluznice želuca i dvanaesnika. 3) gubitak apetita, kronični infektivno-toksični procesi, kronični atrofični gastritis, benigni i maligni tumori želuca. Klinički se očituje različitim vrstama dispepsije, smanjenjem peristaltike i probavne sposobnosti želuca, pojačanim procesima fermentacije, truljenja, disbakteriozom i povećanjem sadržaja organskih kiselina (mliječne) u želučanom soku.
Poremećaje motoričke aktivnosti želuca karakteriziraju promjene peristaltike (hiper- i hipokineza, antiperistaltika), mišićnog tonusa (hiper- i hipotonija, koja se očituje jačanjem ili slabljenjem peristole), poremećaji (ubrzanje ili inhibicija) evakuacije himusa iz želuca u tanko crijevo, kao i pojava pilorospazma, žgaravice, povraćanja i podrigivanja. Hipertoničnost glatke muskulature želuca javlja se kada se aktivira vagotonija ili potisne simpatikotonija, razvijaju se patološki viscero-visceralni refleksi, peptički ulkus i gastritis, praćen hiperacidnim stanjem. Karakterizirana je bolovima u epigastričnoj regiji, aktivacijom želučanog motiliteta, kiselim podrigivanjem, povraćanjem i usporenom evakuacijom himusa u tanko crijevo. Hipotonizam želuca javlja se uz intenzivnu simpatikotoniju ili supresiju utjecaja vagusnog živca, intenzivan stres, bol, traumu, infekcije, neuroze. Karakteriziran je dispeptičkim poremećajima (težina, osjećaj punoće u epigastričnoj regiji, mučnina). uzrokovan pojačanim procesima truljenja i fermentacije u želučanoj šupljini i oslabljenom evakuacijom himusa iz njega. Hiperkineza želuca uzrokovana je grubim, obilnim, bogata vlaknima i proteina s hranom, alkoholom, aktivacija središnjeg i perifernog dijela parasimpatičkog živčanog sustava. Često se otkriva kod peptičkih ulkusa i gastritisa, praćenih hiperacidnim stanjem. Želučana hipoksnezija nastaje dugotrajnim unosom osjetljive hrane, siromašne vlaknima, bjelančevinama i vitaminima, bogate mastima i ugljikohidratima, pijenje puno tekućine, uključujući prije i tijekom jela. Otkriva se kod atrofičnog gastritisa i peptičkih ulkusa na pozadini smanjene kiselosti želučanog soka.
126. Etiologija, patogeneza želučanog i duodenalnog ulkusa. Uloga obrambeni mehanizmi sluznice. Uzroci bolesti ostaju slabo shvaćeni. Trenutačno se vjeruje da su čimbenici koji doprinose njegovoj pojavi sljedeći:
Dugotrajni ili često ponavljajući neuro-emocionalni stres (stres);
Genetska predispozicija, uključujući postojano povećanje ustavna kiselost želučanog soka;
Ostale nasljedne i konstitucijske značajke (krvna grupa 0; antigen HLA-B6; smanjena aktivnost α-antitripsina);
Prisutnost kroničnog gastritisa, duodenitisa, funkcionalnih poremećaja želuca i duodenuma (pre-ulcerativno stanje);
Poremećaj prehrane;
Pušenje i pijenje jakih alkoholnih pića;
Primjena određenih lijekova koji imaju ulcerogena svojstva (acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin itd.).
Patogeneza
Mehanizam razvoja ulkusa još uvijek nije dobro razjašnjen. Oštećenje sluznice s nastankom ulkusa, erozija i upala povezano je s prevlašću agresivnih čimbenika nad zaštitnim čimbenicima sluznice želuca i/ili dvanaesnika. Lokalni zaštitni čimbenici uključuju izlučivanje sluzi i soka gušterače, sposobnost brze regeneracije pokrovnog epitela, dobra prokrvljenost sluznica, lokalna sinteza prostaglandina i dr. Agresivni čimbenici su klorovodična kiselina, pepsin žučne kiseline, izolecitine. Međutim, normalna sluznica želuca i dvanaesnika otporna je na djelovanje agresivnih čimbenika želučanog i duodenalnog sadržaja u normalnim (uobičajenim) koncentracijama.
Pretpostavlja se da pod utjecajem nespecificiranih i poznatih etioloških čimbenika dolazi do poremećaja neuroendokrine regulacije sekretornih, motoričkih i endokrinih funkcija želuca i dvanaesnika uz pojačanu aktivnost parasimpatički odjel autonomni živčani sustav.
Vagotonija uzrokuje poremećaj pokretljivosti želuca i dvanaesnika, a također doprinosi povećanom izlučivanju želučanog soka i povećanom djelovanju agresivnih čimbenika. Sve to u kombinaciji s nasljednim i konstitucijskim karakteristikama, tzv. genetskim preduvjetima (povećanje broja parijetalnih stanica koje proizvode solnu kiselinu i visoke performanse acidotvorna funkcija) jedan je od razloga koji dovode do oštećenja sluznice želuca i dvanaesnika. Tome također pridonosi povećanje razine gastrina, zbog povećanog lučenja kortizola u nadbubrežnim žlijezdama kao rezultat neuroendokrinih poremećaja. Uz ovu promjenu funkcionalna aktivnost nadbubrežne žlijezde smanjuje otpornost sluznice na djelovanje acidopeptičkog faktora. Smanjuje se regenerativna sposobnost sluznice; zaštitna funkcija njegove mukocilijaarne barijere postaje manje savršena zbog smanjenja izlučivanja sluzi. Tako se smanjuje aktivnost lokalnih zaštitnih mehanizama sluznice, što pridonosi razvoju njezinog oštećenja.
Međutim, genetski preduvjeti, osim svog destruktivnog učinka, također mogu izvršiti zaštitnu funkciju. Dakle, zbog osobitosti strukture i funkcioniranja želučane sluznice, neki ljudi su genetski imuni na Helicobacter pylori, koji posljednjih godina igra značajnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa. Bakterije kod ove kategorije ljudi, čak i kada uđu u tijelo, nisu sposobne adhezije (lijepljenja) na epitel i stoga ga ne oštećuju. U drugih ljudi, H. pylori, ulazeći u tijelo, uglavnom se naseljava u antrumu želuca, što dovodi do razvoja aktivnog kronične upale zbog njihovog oslobađanja niza proteolitičkih enzima (ureaza, katalaza, oksidaza i dr.) i toksina. Zaštitni sloj sluznice je uništen i oštećen.
Istodobno se razvija osebujan poremećaj motiliteta želuca, u kojem dolazi do ranog ispuštanja kiselog želučanog sadržaja u dvanaesnik, što dovodi do "zakiseljavanja" sadržaja žarulje. Osim toga, postojanost H. pylori doprinosi razvoju hipergastrinemije, koja, ako je prisutna u početku visoka kiselost pogoršava ga i ubrzava izbacivanje sadržaja u dvanaesnik.
Stoga je H. pylori glavni uzrok egzacerbacije u gastroduodenalnom području. S druge strane, aktivni gastroduodenitis uvelike određuje ponavljajuću prirodu peptičkog ulkusa.
H.pylori se nalazi u 100% slučajeva kada je ulkus lokaliziran u antropiloroduodenalnoj zoni iu 70% slučajeva - s ulkusom tijela želuca.
Razdoblje disanja je disanje praćeno napadima apneje (zaustavljanje disanja). Vrste periodičnog disanja: 1. Cheyne-Stokesov dah. (apneja---slabo disanje---povećanje-smanjenje---apneja) - javlja se zbog zatajenja srca, uzimanja droga, trovanja barbituratima, snižene tjelesne temperature zbog snižene vanjske temperature: u dob. Postoji smanjenje ekscitabilnosti neurona respiratornog centra, oni ne reagiraju. u normalu konc co2 i n-ioni. Tijekom ostatka udisaja dolazi do nakupljanja ovih stvari u uzbuđenju i dah se počinje povećavati u amplitudi. Tk inkluzivnije. inspiracijski neuroni Dok izdišete, koncentracija ovih tvari se smanjuje, stoga se smanjuju amplitude respiratornih pokreta. Važnu ulogu igra eliminacija korteksa velikih hemisfera inhibitornih utjecaja na respiratorni centar retikularne formacije. --maksimalno bučno ---apnea) - javlja se kod meningitisa, encefalitisa. Ovim disanjem oštećuju se neuroni mozga. Ekscitabilnost dišnog centra dodatno se smanjuje. Centralni kemoreti ne reagiraju na CO2 i H-ione. Prijenos.res-ry har-sya visoki prag. Ali uz kratko latentno razdoblje uzbuđenja.
Poremećaji srčanog ritma.
Aritmije- tipičan oblik srčane patologije, karakteriziran poremećajima učestalosti i učestalosti njegove generacije impulsa uzbude.
Aritmije su rezultat kršenja glavnih veza srčanog mišića: automatizma, vodljivosti i ekscitabilnosti.
Automatizam se razumijeva kao sposobnost srčanog tkiva da spontano stvara električne impulse koji se razvijaju kao rezultat poremećaja automatizma povezanog s patološkim sinusnim čvorom
1) sinusna tahikardija
2) sin.bradikardija
3) sinusna aritmija
heterotropni:
1) spori atrijski ritam
2) atrioventrikularni (nodalni_ritam
3) idioventrikularni) ventrikularni) ritam
4) disocijacija sa smetnjama
5) iskakanje posjekotina
6) migracija pacemakera
Razvoj svake aritmije temelji se na kvaru K-Na pumpe i nastanku izvanrednog PD.
Uobičajena mehanika nastanka:
1. elektrogena (elektrotonična zona), ekscitabilnost je smanjena (kao anoda) u zdravim područjima miokarda, ekscitabilnost je očuvana (kao katoda). gdje počinju teći elektrotonične struje što dovodi do stvaranja izvanrednog AP.
2. mehanički
u ishemijskoj zoni reducira se sok. Zdravi mišići postaju prenapregnuti. istovremeno otvaranje brzih Nph kanala, vanjska depolarizacija. oblik.izvanredni.PD.
3. ishemijski. U slučaju ishemije, hipoksije, srce ide u overdrive (hitni način) --- intracelularna metabolička acidoza --- niska sinteza makroerga --- kvar K-Na pumpe --- izvanredni tlak.
4. metabolizam je poremećen.
Na primjer, dijabetes melitus, promjene u ravnoteži elektrolita, poremećaj rada. K-Na pumpe. Može formirati.izvanredno.PD.
Moguće pri korištenju Simpatomimetici, odnosno antikolinergički blokatori, tj. kada se aktivira simpatički sustav.
Oslobađanje kateholamina izazvalo je salvu Ca. Odlazni kalijevi kanali djeluju na bržu depolarizaciju. I češće formiranje PD.
Mogućnosti primjene adrenergičkih blokatora ili kolinomimetika, tj. tijekom djelovanja parasimpatičkog sustava. oslobađanje acetilkolina, mačka usporava proces vezanja na Ca, aktivira dolazne K kanale --- hiperpolimerizacija.
Ostvareni prinosi.KUD-----PD formiran rjeđe.
Disfunkcija neurohipofize
Antidiuretski hormon
Nedostatak se klinički očituje u obliku tzv. dijabetes insipidusa. Postoje dva različita etiološka oblika ove bolesti:
1) primarni oblik povezan s tumorima hipotalamusa ili izlaganjem raznim drugim štetnim čimbenicima;
2) obiteljski (nasljedni) oblik, uzrokovan defektom enzima i nesposobnošću sintetiziranja hormona. Manje su uobičajena još dva oblika bolesti povezana ili s genetski uvjetovanom defektom bubrežnih ADH receptora ili sa stečenim smanjenjem njihove osjetljivosti na hormon.
Hipersekrecija ADH. Ova forma Patologija je opisana pod nazivom "hiperhidropeksični sindrom" (Parhonov sindrom).
Ovaj sindrom može nastati nakon oštećenja mozga (osobito nakon neurokirurških intervencija), s povišenim intrakranijalnim tlakom, moguće nakon zaraznih bolesti, a također i kao posljedica ektopične proizvodnje ADH ili sličnih tvari tumorima neendokrinih organa (osobito pluća). . Bolest se očituje oligurijom, hiperhidracijom i hiponatrijemijom povezanom s hemodilucijom. Glavna manifestacija dijabetes insipidusa je stalna poliurija, koja u nekim slučajevima doseže 20 ili više litara dnevno. Prati ga sekundarna, izražena žeđ. Potreba za učestalo mokrenje(osobito noću) i stalno pijenje izaziva izrazito bolno subjektivno stanje bolesnika. Ako se ne nadoknadi gubitak vode i elektrolita, lako dolazi do dehidracije organizma.
Oksitocin
Hiposekrecija se može pojaviti u primarnim oblicima dijabetes insipidusa; međutim, nema karakterističnih manifestacija. Samo u nekim slučajevima javljaju se poteškoće tijekom dojenja.
Hipersekrecija oksitocina nije opisana kod ljudi.
74. Nasljedno hemolitička anemija; vrste, patogeneza; hematološke promjene. Uzrokovane genetskim poremećajima: 1 – struktura membrana eritrocita – membranopatija, 2 – defekt enzima eritrocita – fermentopatija, 3 – promjene u molekuli hemoglobina – hemoglobinopatije. Membranopatije karakteriziraju poremećaji proteinsko-lipidne strukture membrana eritrocita. Tipično, to je nasljedna patologija koja se prenosi s roditelja na djecu autosomno dominantnim ili autosomno recesivnim putem. Enzimopatije. Uzrokovana nedostatkom enzima uključenih u biokemijski metabolizam crvenih krvnih stanica. U tom slučaju poremećene su reakcije glikolize, pentozofosfatnog puta, kao i reakcije sinteze i razgradnje glikogena; sinteza, obnova glutationa, razgradnja ATP-a itd. Budući da su metaboličke reakcije u eritrocitu međusobno povezane, blokada jedne karike često dovodi do poremećaja vitalnih važne funkcije stanice zbog manjka energije, ionska neravnoteža. Općenito, održivost crvenih krvnih stanica se smanjuje, njihova ranjivost na učinke nepovoljni faktori, što dovodi do razvoja hemolitičke krize. Hemoglobinopatije. Povezani su s poremećajima u sintezi molekule hemoglobina. Glavni oblici su anemija srpastih stanica i talasemija. Sa s-k se sintetizira hemoglobin S (u njemu je glutaminska kiselina zamijenjena valinom). To dovodi do promjene ukupnog naboja njegovih molekula i smanjuje topljivost reduciranog hemoglobina za nekoliko desetaka puta. Polukristalni ovalni taktoidi se stvaraju i talože. Crvena krvna zrnca se deformiraju i poprimaju oblik srpa. Povećava se viskoznost krvi, usporava protok krvi, razvija se mulj i hipoksija. talasemija. β-talasemija je povezana s poremećajem u sintezi beta lanaca HbA kao rezultat tihe mutacije tRNA. Njihova nedovoljna sinteza dovodi do prekomjernog nakupljanja alfa lanaca, koji se lako vežu za SH skupine staničnih membrana eritrocita, oštećujući ih, što dovodi do pojačane hemolize. Hematološka slika: hipokromna anemija, anizo-, poikilocitoza, značajan broj ciljnih eritrocita, retikulocitoza, aktivacija eritroidne loze. koštana srž
75. Nepeptički želučani ulkusi. Ostara ulkus/steroidni/nepeptički - uzroci:1. stres, popratni izbor višak h/c 2. paroenter. ulazni g/k. Krzno. razvoj veza iz farmac. važeći g/k, tj. ugnjetavanje. mitoze u intenzivnoj dijeljenje cl.: glavni, dodani., epitelne stanice → na pozadini smanjenog. izbor uklonjen pepsinogen i sluz. odjeljak NS1, kat. poziv oštećena sluz trbuh → čir, kat. brzo ožiljci kada se eliminira etiolog. f-ra. Kronično ulkus/peptički. Razlozi: trajanje. vagotonija, nepravilan prehrana, nizak unos hrane polirati Sveti ti, dugo. česti stres Razdoblja: 1. Slike. na vrhu čirevi → pojačani sve 3 faze sekreta (encefalnog, želučanog, crijevnog). Višak. aktivacija vagusa, lučenje acch → hipertrof., hipersekrecija. endokr. razreda → višak sekreta. svirka → hipertrofija. poglavlja i poklopac. razreda → slika veliki broj sok s visokom kiselošću, probavljen. način, a stalno → sluz. barijera je iscrpljena → ispiranje zida. sluz do izlaganja. cilindar. epit. rupica→ aktiviran lučenje bikarbonata, ali to nije dovoljno za neutralizaciju. zhel. sok pH=4 → slika. na vrhu čir. 2. Slike. duboko čirevi → slika na mjestu. na vrhu čirevi mikrocirkus → istaknuti biol. djelovati. in-va → aktiviran presavijeni. sestro kalekreinkinin, kompliment → oštećen. dublje slojeva. Povećati citotoksični r-cije → duboki ulkus
Tijekom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze (apneja - do 5-10 s) izmjenjuju se s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju u dubini, a zatim smanjuju. Prilikom disanja Biota, pauze se izmjenjuju s pokretima disanja normalne frekvencije i dubine. Osnova patogeneze periodično disanje dolazi do smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra. Može se javiti kod organskih oštećenja mozga - ozljeda, moždanih udara, tumora, upalnih procesa, acidoze, dijabetičke i uremijske kome, endogenih i egzogenih intoksikacija. Moguć je prijelaz na terminalne vrste disanja. Ponekad se periodično disanje opaža kod djece i starijih osoba tijekom spavanja. U tim se slučajevima normalno disanje lako uspostavlja nakon buđenja.
Patogeneza periodičkog disanja temelji se na smanjenju ekscitabilnosti respiratornog centra (ili drugim riječima, povećanje praga ekscitabilnosti respiratornog centra). Pretpostavlja se da, u pozadini smanjene ekscitabilnosti, respiratorni centar ne reagira na normalnu koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Za pobuđivanje dišnog centra potrebna je velika koncentracija. Vrijeme nakupljanja ovog podražaja do granične doze određuje trajanje pauze (apneje). Respiratorni pokreti stvaraju ventilaciju pluća, CO 2 se ispire iz krvi, a respiratorni pokreti se ponovno zamrzavaju.
Terminalni tipovi disanja. To uključuje Kussmaulovo disanje (veliko disanje), disanje s apneustom i disanje uz dahtanje. Postoji razlog za pretpostavku postojanja određenog slijeda fatalnih poremećaja disanja do njegovog potpunog prestanka: prvo, ekscitacija (Kussmaulovo disanje), apneiza, gasping disanje, paraliza respiratornog centra. Uspješnim mjerama reanimacije moguće je preokrenuti razvoj poremećaja disanja sve dok se ono potpuno ne obnovi.
Kussmaulov dah- velik, bučan, duboko disanje(“dah progonjene životinje”), karakterističan za bolesnike s poremećajem svijesti zbog dijabetičke, uremične kome i trovanja metilnim alkoholom. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini hipoksije mozga, acidoze i toksičnih pojava. Duboki bučni udisaji uz sudjelovanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića zamjenjuju se aktivnim prisilnim izdisajem.
Apneustično disanje karakteriziran dugim udisajem i povremeno isprekidanim, prisilnim kratkim izdisajem. Trajanje udisaja višestruko je veće od trajanja izdisaja. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen (predoziranje barbituratom, ozljeda mozga, infarkt mosta). Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se u pokusu nakon transekcije obaju živaca vagusa i trupa kod životinje na granici između gornje i srednje trećine ponsa. Nakon takvog presjeka, inhibitorni utjecaji se eliminiraju gornji dijelovi most do neurona odgovornih za udisanje.
Dahtajući dah(s engleskog dahtati- traženje zraka, gušenje) javlja se u samoj terminalnoj fazi asfiksije (tj. kod duboke hipoksije ili hiperkapnije). Javlja se u nedonoščadi iu mnogim patološkim stanjima (otrovanja, traume, krvarenja i tromboze moždanog debla). To su pojedinačni, rijetki udisaji sve manje snage s dugim (10-20 s) zadržavanjima daha dok izdišete. Čin disanja tijekom dahtanja uključuje ne samo dijafragmu i respiratorne mišiće prsnog koša, već i mišiće vrata i usta. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih kretnji su stanice kaudalnog dijela produljene moždine kada prestane funkcija gornjih dijelova mozga.
Postoje također disocirano disanje- poremećaj disanja, u kojem se promatraju paradoksalni pokreti dijafragme, asimetrija kretanja lijeve i desne polovice prsnog koša. “Ataksično” abnormalno Grocco-Frugonijevo disanje karakterizirano je disocijacijom respiratornih pokreta dijafragme i interkostalnih mišića. To se opaža u slučajevima cerebrovaskularnih nesreća, tumora mozga i drugih teških poremećaja živčane regulacije disanja.
Izvori patološke stimulacije respiratornog centra mogu biti:
Receptori iritacije (receptori kolapsa pluća) - stimuliraju se smanjenjem popustljivosti pluća;
Jukstakapilarni (J-receptori) - reagiraju na povećanje sadržaja tekućine u intersticijskom perialveolarnom prostoru, na povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama;
Refleksi koji dolaze iz baroreceptora aorte i karotidne arterije; iritacija ovih baroreceptora ima inhibitorni učinak
učinak hlađenja na inspiratorne neurone u produljenoj moždini; kada krvni tlak padne, smanjuje se protok impulsa koji inače inhibiraju centar za udisanje;
Refleksi koji dolaze iz mehanoreceptora dišnih mišića kada su prenapregnuti;
Promjene plinskog sastava arterijske krvi (pad paO2, porast paCO2, pad pH krvi) utječu na disanje (aktiviraju centar za inhalaciju) preko perifernih kemoreceptora aorte i karotidnih arterija te središnjih kemoreceptora medule. oblongata.
dispneja- kompleks simptoma koji uključuje respiratornu nelagodu, poremećene pokrete disanja i motivacijsko ponašanje osobe.
Dispneja se klasificira prema biološkom značaju: patološki, fiziološki i psihogeni.
Po etiologiji: respiratorni i somatski (srčani, krvni, cerebralni)
Asfiksija(od grčkog A- poricanje, sfiksa- puls) - opasno po život patološko stanje, uzrokovan akutnim ili subakutnim nedostatkom kisika u krvi i nakupljanjem ugljičnog dioksida u tijelu. Asfiksija se razvija zbog: 1) mehaničkih poteškoća u prolazu zraka kroz velike dišne putove (grkljan, dušnik); 2) smetnje u regulaciji disanja i poremećaji respiratorne muskulature. Asfiksija je također moguća s oštrim smanjenjem sadržaja kisika u udahnutom zraku, sa akutni poremećaj transport plinova u krvi i tkivno disanje, što je izvan funkcije aparata za vanjsko disanje.
Mehaničko otežano prolaženje zraka kroz velike dišne putove nastaje zbog nasilnih postupaka drugih ili zbog začepljenja velikih dišnih putova u hitnim slučajevima - vješanje, gušenje, utapanje, snježne lavine, odroni pijeska, kao i edem grkljana. , spazam glotisa, s preuranjenom pojavom respiratornih pokreta u fetusa i ulaska amnionske tekućine u respiratorni trakt, u mnogim drugim situacijama. Laringealni edem može biti upalni (difterija, šarlah, ospice, gripa, itd.), Alergijski (serumska bolest, Quinckeov edem). Spazam glotisa može se javiti kod hipoparatireoze, rahitisa, spazmofilije, koreje itd. Može biti i refleksni kod nadraženosti sluznice dušnika i bronha klorom, prašinom i raznim kemijskim spojevima.
Disregulacija disajnih i respiratornih mišića (na primjer, paraliza respiratornih mišića) moguća je kod poliomijelitisa, trovanja tabletama za spavanje, narkoticima, otrovnim tvarima itd.
razlikovati četiri faze mehaničke asfiksije:
1. faza karakterizira aktivacija respiratornog centra: inhalacija se pojačava i produljuje (faza inspiratorne dispneje), razvija se opća ekscitacija, povećava se tonus simpatikusa (zjenice se šire, javlja se tahikardija, raste krvni tlak), javljaju se konvulzije. Refleksno se izazivaju pojačani respiratorni pokreti. Kada su dišni mišići napeti, proprioceptori smješteni u njima su uzbuđeni. Impulsi iz receptora ulaze u dišni centar i aktiviraju ga. Smanjenje paO2 i povećanje paCO2 dodatno nadražuju i inspiratorni i ekspiratorni centar za disanje.
2. faza karakteriziran smanjenim disanjem i pojačanim pokretima tijekom izdisaja (faza ekspiracijske dispneje), počinje prevladavati parasimpatički tonus (sužavaju se zjenice, snižava se krvni tlak i javlja se bradikardija). S većom promjenom plinskog sastava arterijske krvi dolazi do inhibicije dišnog centra i centra regulacije krvotoka. Inhibicija ekspiracijskog centra javlja se kasnije, jer tijekom hipoksemije i hiperkapnije njegova ekscitacija traje duže.
3. faza(preterminalni) karakterizira prestanak respiratornih pokreta, gubitak svijesti i pad krvnog tlaka. Prestanak respiratornih pokreta objašnjava se inhibicijom respiratornog centra.
4. faza(terminal) karakteriziraju duboki uzdasi kao što je dahtanje. Smrt nastupa od paralize bulbarnog respiratornog centra. Srce se nastavlja kontrahirati nakon prestanka disanja 5-15 minuta. U to vrijeme još je moguće oživljavanje ugušene osobe.
Kratkoća daha ili dispneja– ovo je kršenje dubine, učestalosti i ritma disanja sa subjektivnom komponentom osjećaja nedostatka zraka ili otežanog disanja.
U patološkim stanjima, nedostatak daha može biti uzrokovan sljedećim: uzroci :
1. Smanjena oksigenacija krvi (pO 2 manji od 90 mm Hg, osobito u rasponu od 80-20 mm Hg), alveolarni zrak (pO 2 manji od 100 mm Hg) ili poremećaji cirkulacije u plućima;
2. Poremećaji u transportu plinova u krvi (anemija, shuntovi, cirkulatorni zastoj);
3. Ograničenje pokretljivosti prsnog koša i dijafragme, što zahtijeva pretjeranu napetost dišnih mišića;
4. Hipoksija, hiperkapnija, acidoza;
5. Pojačani metabolizam u tijelu;
6. Funkcionalne i organske lezije središnjeg živčanog sustava.
Patogeneza kratkoća daha nije u potpunosti proučena, međutim, sljedeći čimbenici važni su u nastanku kratkog daha:
1. Povećana stimulacija kemoreceptora zbog acidoze i njezina stimulacija respiratornog centra;
2. Ekscitacija suprabulbarnih struktura (korteks, hipotalamus, limbički, budući da se u korteksu stvara zaduha moždane hemisfere);
3. Povećana stimulacija mehanoreceptora traheobronhalnog stabla (sporo adaptirajući, brzo adaptirajući i J-mehanoreceptori). Stimulacija brzo adaptirajućih i J-receptora potiče razvoj učestalog plitkog disanja).
4. Povećani impulsi iz proprioceptora respiratornih mišića tijekom njihove značajne napetosti;
5. Povećana stimulacija mehano- i kemoreceptora gornjeg dišnog trakta tijekom kašlja, bronhospazma itd.;
6. Povećana stimulacija presso- i baroreceptora vaskularnog sloja, kao i termoreceptora i receptora za bol.
Ekstremni stupanj nedostatka zraka naziva se gušenje , a napadaji astme nazivaju se astma.
Vrste kratkog daha:
1. Prema prevladavanju faze udisaja ili izdisaja:
- Inspirativno- otežan prolazak zraka tijekom udisaja, javlja se kod suženja proksimalnih dišnih putova - dušnika, velikih bronha, npr. u prvom stadiju asfiksije;
- Ekspiratorni- otežan prolazak zraka tijekom izdisaja, nastaje kada se suzi lumen distalnih dišnih putova - malih bronha, npr. Bronhijalna astma;
Po dubini i učestalosti:
- Tahipneja– često plitko disanje (s upalom pluća, pleuritisom i drugim plućnim bolestima).
- Bradipneja– rijetko duboko disanje (stenotično disanje zbog suženja dušnika i gornjih dišnih putova);
- Hiperpneja– često duboko disanje (javlja se kod anemije mozga, jake stimulacije boli itd.).
- Dispneja zbog vrućine(termalna polipneja);
Periodično disanje- Riječ je o grupnom ritmu disanja s pojavom pauza - apneja.
U patogenezi takvog disanja, za razliku od otežanog disanja, dolazi do organskih poremećaja u neuronima respiratornog centra tijekom pauze, dolazi do povećanja razine ugljičnog dioksida u krvi i nove ekscitacije inhibiranog; respiratorni centar.
Cheyne-Stokesovo disanje javlja se u slučajevima kada hipoksemiju prati pad paCO 2 ispod praga ekscitabilnosti kemoreceptora i respiratornog centra.
U uvjetima velike nadmorske visine,
Kod zdravih ljudi u snu,
Za krvarenja u tom području moždano deblo,
Nakon supresije respiratornog centra velikim dozama morfija,
U nedonoščadi s nezrelim respiratornim regulacijskim sustavom.
Karakteriziraju ga razdoblja valovito disanje, koji se sastoji od 5-9 ciklusa, tijekom kojih se respiratorni pokreti prvo povećavaju u dubinu, zatim smanjuju i isprepleteni su dugim stankama (apneja do 5-10 sekundi).
Periodična priroda disanja uzrokovana je hipokapnijom ili povećanjem praga ekscitabilnosti respiratornog centra (na primjer, u starijoj dobi).
U ovoj situaciji hipoksemični podražaj uzrokuje nekoliko snažnih udisaja. Hipoksemija se uklanja, a stimulacija respiratornog centra zbog nedostatka kisika prestaje.
Budući da paCO 2 ostaje ispod praga ekscitabilnosti respiratornog "centra", uloga ugljičnog dioksida u njegovoj aktivaciji je odsutna.
Počinje razdoblje apneje, koje se zatim zamjenjuje s nekoliko udisaja, nakon čega ponovno počinje razdoblje apneje;
disanje Biota opaženo u bolesnika s teškim oštećenjem mozga (trauma, krvarenje, meningitis, encefalitis, tumorski proces itd.), popraćeno teškom hipoksijom produžene moždine.
Kod ovog oblika dispneje svaki respiratorni period uključuje 5-8 respiratornih ciklusa, s konstantna amplituda i razdoblje apneje, čije trajanje uvelike varira.
Mehanizmi nastanka patoloških tipova disanja povezani su sa sljedećim procesima:
a) smanjena ekscitabilnost respiratornog centra;
b) organski i funkcionalni poremećaji u respiratornom centru;
c) poremećaji u sustavu putova iz suprabulbarnih struktura mozga.
Završne vrste disanja:
Kussmaulov dah - veliko, bučno, duboko disanje (“dah gonjene životinje”).
U bolesnika s dijabetička koma, uremija, trovanje metilnim alkoholom,
Kod sportaša nakon pretjerano velikih opterećenja zbog duboke moždane hipoksije, acidoze i toksičnog djelovanja metabolita i toksina na moždane stanice.
Duboki bučni udisaji uz sudjelovanje glavnih i pomoćnih respiratornih mišića zamjenjuju se aktivnim prisilnim izdahom;
Lumsdenov dah - apneustično disanje.
Na kronična anemija i cerebralna hipoksija.
Karakterizira ga polagani udisaj, zadržavanje udisaja nakon čega slijedi kratki izdisaj.
Razlog Ova vrsta disanja je smanjenje tonusa struktura dišnog centra u području ponsa, kao i potpuno ili djelomično blokiranje eferentnih impulsa koji ulaze u dišni centar preko vagusnog živca.
Dahtajući dah – javlja se u samoj terminalnoj fazi asfiksije.
Kod nedonoščadi,
Oštećenje mozga.
Pojedinačni, rijetki udisaji sve manje snage s dugim (10-20 sekundi) zadržavanjem daha dok izdišete.
Čin disanja uključuje ne samo dijafragmu i dišne mišiće prsnog koša, već i mišiće vrata i usta.
Povremeno disanje:
Vrste periodičkog disanja: Cheyne-Stokes, Biota, valovito disanje. Za sve njih karakteristični su naizmjenični respiratorni pokreti i pauze – apneja. Razvoj periodičnih tipova disanja temelji se na poremećajima sustava za automatsku kontrolu disanja.
Tijekom Cheyne-Stokesovog disanja, pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju, a zatim smanjuju.
Postoji nekoliko teorija o patogenezi razvoja Cheyne-Stokesovog disanja. Jedan od njih to smatra manifestacijom nestabilnosti u sustavu povratne sprege koji regulira ventilaciju. U ovom slučaju nije inhibiran respiratorni centar, već medularne kemosenzitivne strukture, zbog čega se smanjuje aktivnost respiratornih neutrona. Respiratorni centar se “budi” tek pod utjecajem snažnog podražaja arterijskih kemoreceptora pojačanom hipoksemijom s hiperkapnijom, ali čim plućna ventilacija normalizira sastav plinova u krvi, ponovno dolazi do apneje.
Prilikom disanja Biota, pauze se izmjenjuju s pokretima disanja normalne frekvencije i dubine. Godine 1876. S. Biot je opisao takvo disanje kod bolesnika s tuberkuloznim meningitisom. Nakon toga, brojna klinička promatranja otkrila su disanje tipa Biot u patologiji moždanog debla, točnije njegovog kaudalnog dijela. Patogeneza Biotovog disanja uzrokovana je oštećenjem moždanog debla, posebice pneumotaksijskog sustava (srednji dio ponsa), koji postaje izvor vlastitog sporog ritma, koji je inače potisnut inhibicijskim utjecajem cerebralnog sustava. korteks. Kao rezultat toga, oslabljen je prijenos aferentnih impulsa kroz ovo područje ponsa, koji je uključen u središnji respiratorni regulatorni sustav.
Valovito disanje karakteriziraju dišni pokreti koji postupno rastu i smanjuju amplitudu. Umjesto razdoblja apneje, bilježe se respiratorni valovi niske amplitude.
Terminalni tipovi disanja.
To uključuje Kussmaulovo disanje (veliko disanje), disanje s apneustom i disanje uz dahtanje. Oni su popraćeni grubim poremećajima ritmogeneze.
Kussmaulovo disanje karakterizira duboki uzdah i forsirani produljeni izdisaj. Ovo je bučno, duboko disanje. Tipično je za bolesnike s poremećajem svijesti zbog dijabetesa, uremije, hepatična koma. Kussmaulovo disanje nastaje kao posljedica oslabljene ekscitabilnosti respiratornog centra na pozadini hipoksije mozga, metaboličke acidoze i toksičnih pojava.
Apneustičko disanje karakterizira produljeno, grčevito, intenzivno udisanje, povremeno prekinuto izdisajem. Ova vrsta respiratornih pokreta javlja se kada je pneumotaksički centar oštećen (u eksperimentu, kada su oba vagusna živca i trup prerezani kod životinje na granici između prednje i srednje trećine ponsa).
Dahtajuće disanje je jedan, dubok, rijetki uzdasi sve slabije snage. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su stanice kaudalnog dijela produljene moždine. Javlja se u terminalnoj fazi asfiksije, s paralizom bulbarnog respiratornog centra. Donedavno se vjerovalo da je nastanak terminalnih tipova disanja (apneustičko i gasping disanje) posljedica mnoštva centara koji reguliraju disanje i hijerarhijske strukture dišnog centra. Trenutačno su se pojavili podaci koji pokazuju da su tijekom apneustičnog disanja i disanja uz dahtanje isti respiratorni neuroni uključeni u ritmogenezu. S ovih pozicija, apneisa se može smatrati varijantom uobičajenog respiratornog ritma s produljenim udisajem, generiranim u fazi hipoksije, kada je adekvatnost odgovora respiratornih neurona na aferentne impulse još uvijek očuvana, ali parametri aktivnosti inspiratorni neuroni su se već promijenili.
Dahtanje je još jedan, neobičan oblik respiratornih pokreta i manifestira se daljnjim značajnim produbljivanjem hipoksije. Respiratorni neuroni su imuni na vanjski utjecaji. Na prirodu dahtanja ne utječe napetost Paco2 ili transekcija vagusnih živaca, što sugerira endogenu prirodu dahtanja.
