Zašto se javlja cerebralni edem i koje mjere poduzeti. Simptomi, liječenje i posljedice cerebralnog edema Koje su opasnosti od cerebralnog edema

Ova opasna bolest koja se brzo razvija može dovesti do nepopravljivog, neočekivanog i opasnog ishoda. Otok mozga može se pojaviti kod svake osobe i to iz mnogo razloga.

Na primjer, s teškim oblikom toksikoze tijekom trudnoće, hipoksija se može razviti kod majke i fetusa, što kasnije može uzrokovati oticanje djetetovog mozga.

Nekoliko određenih čimbenika može uzrokovati patologiju mozga u novorođenčadi, naime:

Zadobivanje ozljede glave tijekom...
Dugotrajan težak porod.
Intrauterino gladovanje kisikom.
Infekcije stečene u maternici.
Infekcija tijekom poroda.
Kongenitalna onkologija mozga.

Možete posumnjati na patologiju kod djeteta na temelju sljedećih simptoma:

Dijete se ponaša vrlo nemirno.
Snažan pucajući plač.
Odbijanje hrane.
Pospano stanje.
Sporost u pokretima.
Povećanje velikog fontanela.
Povraćanje.
grčevi.

U djece se cerebralni edem razvija vrlo brzo. Znakovi napreduju i povećavaju se, a stanje djeteta se pogoršava. Često se nastale ozljede mozga ne mogu poništiti i dijete može umrijeti. Stoga liječenje treba započeti što je prije moguće.

Pri liječenju novorođenčadi liječnici pokušavaju ne pribjegavati kirurškoj intervenciji, jer takav postupak može, s velikom vjerojatnošću, završiti smrću malog pacijenta.

U liječenju edema kod djece koriste se lijekovi koji uklanjaju tekućinu iz tijela, inhibiraju razvoj edema, uklanjaju konvulzije i normaliziraju opskrbu krvlju. U nekim slučajevima pribjegavaju umjetnom smanjenju tijela.

Posljedice cerebralnog edema kod djece vrlo su raznolike. Često roditelji takve djece primjećuju zaostajanje u razvoju, oštećenje motorike, govora, intelektualnih i fizičkih sposobnosti. U nekim slučajevima djeca razviju epilepsiju.

Nakon dugog i uspješnog liječenja, dijete će dugo biti registrirano kod pedijatra i neurologa. U slučaju zaostajanja u razvoju ili zaostajanja u govoru, bebi se dodatno propisuju redoviti posjeti psihijatru.

Planiranje trudnoće treba započeti konzultacijom s ginekologom. On će utvrditi prisutnost mogućih infekcija ili virusa i propisati odgovarajuće liječenje. Odsutnost zdravstvenih problema kod majke jamstvo je rođenja zdravog djeteta.

Cerebralni edem je opasno stanje koje zahtijeva hitnu pomoć unesrećenom!

Cerebralni edem (CE) je patološko stanje koje nastaje kao rezultat izloženosti različitim čimbenicima koji oštećuju strukture mozga: traumatska ozljeda, kompresija tumorom, prodor infektivnog agensa. Štetan utjecaj brzo dovodi do prekomjernog nakupljanja tekućine, povećanog intrakranijskog tlaka, što dovodi do razvoja teških komplikacija,što u nedostatku hitnih terapijskih mjera može rezultirati najtragičnijim posljedicama za bolesnika i njegovu rodbinu.

Uzroci GM oteklina

Normalno, intrakranijalni tlak (ICP) kod odraslih je između 3 i 15 mm. rt. Umjetnost. U određenim situacijama tlak unutar lubanje počinje rasti i stvarati uvjete neprikladne za normalno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava (SŽS). Kratkotrajno povećanje ICP-a, koje je moguće kod kašljanja, kihanja, dizanja teških tereta ili povišenog intraabdominalnog tlaka, u pravilu nema vremena da ima štetan učinak na mozak u tako kratkom vremenskom razdoblju, te stoga ne može uzrokovati cerebralni edem.

Druga je stvar ako štetni čimbenici dugo vremena ostavljaju svoj utjecaj na moždane strukture, a zatim postaju uzroci trajnog povećanja intrakranijalnog tlaka i formiranja patologije kao što je cerebralni edem. Tako, Uzroci oticanja i kompresije mozga mogu biti:

Prodiranje neurotropnih otrova, virusnih i bakterijskih infekcija u GM tvar, što se događa u slučaju trovanja ili raznih vrsta zaraznih i upalnih bolesti (meningitis, apscesi mozga), što može postati komplikacija gripe i gnojnih procesa lokaliziranih u organima koji se nalaze u neposrednoj blizini mozga (angina, otitis media, sinusitis);
Oštećenje tvari mozga i drugih struktura kao posljedica mehaničkog utjecaja (TBI, osobito s prijelomom kostiju svoda ili baze lubanje i);
U novorođenčadi - ozljede rođenja, kao i patologija intrauterinog razvoja, čiji je uzrok bila bolest koju je majka pretrpjela tijekom trudnoće;
, primarne ili metastaze iz drugih organa, kompresiju živčanog tkiva, sprječavanje normalnog protoka krvi i cerebrospinalne tekućine, te time potiče nakupljanje tekućine u tkivu mozga i povećava ICP;
Operacije koje se izvode na tkivu mozga;
(moždani udar) ishemijskog (cerebralni infarkt) i hemoragijskog (krvarenje) tipa;
Anafilaktičke (alergijske) reakcije;
Penjanje na velike nadmorske visine (iznad jednog i pol km) - planinski edem kod osoba koje se bave planinarenjem;
Zatajenje jetre i bubrega (u fazi dekompenzacije);
Apstinencijalni sindrom kod alkoholizma (trovanje alkoholom).

Svako od navedenih stanja može uzrokovati cerebralni edem, čiji je mehanizam nastanka u svim slučajevima načelno isti, s razlikom što edem zahvaća samo zasebno područje ili se širi na cijelu supstancu mozga.

Teški scenarij razvoja akutne ozljede mozga s transformacijom u oticanje mozga prijeti smrću pacijenta i izgleda ovako: svaka stanica živčanog tkiva ispunjena je tekućinom i rasteže se do neviđenih veličina, cijeli mozak se povećava u volumenu. U konačnici, mozak, ograničen lubanjom, počinje ne stati u prostor koji je za to namijenjen (otok mozga) - vrši pritisak na kosti lubanje, uzrokujući da se sama sabija, jer tvrda lubanja nema sposobnost rastezati se paralelno s povećanjem moždanog tkiva, zbog čega je ono podvrgnuto ozljedi (kompresija mozga). U ovom slučaju, intrakranijalni tlak se prirodno povećava, protok krvi je poremećen, a metabolički procesi su inhibirani. Cerebralni edem se razvija brzo i bez hitne intervencije lijekovima, a ponekad i kirurškim zahvatom, može se vratiti u normalu samo u nekim (ne teškim) slučajevima, na primjer, pri penjanju na visinu.

Vrste cerebralnog edema koji proizlaze iz uzroka

povećanje intrakranijalnog tlaka zbog hematoma

Ovisno o razlozima nakupljanja tekućine u tkivu mozga, formira se jedna ili druga vrsta edema.

Najčešći oblik otoka mozga je vazogeni. Dolazi od poremećaja funkcionalnosti krvno-moždane barijere. Ova vrsta nastaje zbog povećanja veličine bijele tvari - kod TBI-a takav se edem već može pokazati prije kraja prvog dana. Omiljena mjesta nakupljanja tekućine su živčana tkiva koja okružuju tumore, područja operacija i upalnih procesa, područja ishemije i područja ozljeda. Takvo oticanje može se brzo pretvoriti u kompresiju mozga.

Razlog formiranja citotoksični edemi su najčešće takva patološka stanja kao što su hipoksija (trovanje ugljičnim monoksidom, na primjer), ishemija (cerebralni infarkt), koja se javlja zbog začepljenja moždane žile, intoksikacija, koja se razvija kao posljedica gutanja tvari koje uništavaju crvenu krv stanica (eritrocita) u organizam (hemolitički otrovi), kao i drugih kemijskih spojeva. U ovom slučaju, cerebralni edem nastaje uglavnom zbog sive tvari mozga.

Osmotski varijanta cerebralnog edema nastaje zbog povećane osmolarnosti živčanog tkiva, što može biti uzrokovano sljedećim okolnostima:

Međuprostorni vrsta edema - njegov uzrok je prodiranje tekućine kroz zidove ventrikula (lateralno) u okolna tkiva.

Osim toga, ovisno o opsegu širenja edema, ova patologija je podijeljena na lokalnu i generaliziranu. Lokalni OMS je ograničen na nakupljanje tekućine u malom području medule, pa stoga ne predstavlja takvu opasnost za zdravlje središnjeg živčanog sustava kao generalizirani oticanje mozga kada su obje hemisfere uključene u proces.

Video: predavanje o varijantama cerebralnog edema

Kako se može manifestirati nakupljanje tekućine u moždanom tkivu?

Vjerojatno najtipičniji, iako daleko od specifičnog, simptom koji karakterizira stupanj nakupljanja tekućine u mozgu je jaka glavobolja, koju često ne ublažavaju gotovo nikakvi analgetici (a ako i ublažavaju, to je samo nakratko). Takav bi simptom posebno trebao djelovati sumnjivo ako je nedavno došlo do traumatske ozljede mozga, a glavobolju prate mučnina i povraćanje (također tipični znakovi TBI).

Stoga je simptome AGM-a lako prepoznati, osobito ako su za to postojali preduvjeti (vidi gore):

Intenzivna glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje;
Rasejanost, poremećaj pažnje, nesposobnost koncentracije, zaboravnost, smanjene komunikacijske (individualne) sposobnosti percepcije informacija;
Poremećaj spavanja (nesanica ili pospanost);
Umor, smanjena tjelesna aktivnost, stalna želja za ležanjem i apstrahiranjem od svijeta oko vas;
Depresija, stanje depresije („svijet nije lijep“);
Oštećenje vida (škiljenje, plutajuće očne jabučice), poremećaj orijentacije u prostoru i vremenu;
Neizvjesnost u pokretima, promjene u hodu;
Poteškoće u govoru i komunikaciji;
Paraliza i pareza udova;
Pojava meningealnih znakova;
Smanjen krvni tlak;
Poremećaji srčanog ritma;
Moguće su konvulzije;
U posebno teškim slučajevima - zamagljenje svijesti, respiratorna i srčana disfunkcija, koma.

Ako je mozak otečen, a nema odgovarajućeg liječenja, pacijent može očekivati najstrašnije posljedice.– pacijent može pasti u stupor, a potom i u komu, pri čemu postoji vrlo velika vjerojatnost zastoja disanja i, posljedično, smrti osobe kao posljedice toga.

Treba napomenuti da se u svakom razdoblju progresije povećanog intrakranijalnog tlaka (razvoja) aktivira određeni zaštitni mehanizam. Mogućnosti kompleksa kompenzacijskih mehanizama određene su sposobnošću prilagodbe u uvjetima nakupljanja tekućine u kraniospinalnom sustavu i povećanja volumena mozga.

Dijagnoza i utvrđivanje uzroka edema i oticanja mozga, kao i stupnja opasnosti za pacijenta, provodi se neurološkim pregledom, biokemijskim testovima krvi i instrumentalnim metodama (uglavnom, sve su nade za magnetsku rezonanciju ili računalno tomografija i laboratorij).

Kako se oporaviti?

Edem mozga, koji se formirao kod penjača zbog želje za brzim povećanjem visine, ili nakupljanje tekućine u odvojenom području mozga (lokalni edem), koji je nastao iz drugog razloga, možda neće zahtijevati bolničko liječenje i nestat će za 2-3 dana. Istina, osobu će spriječiti da bude posebno aktivna zbog simptoma AMS-a, koji će i dalje biti prisutni (glavobolja, vrtoglavica, mučnina). U takvoj situaciji morat ćete ležati nekoliko dana i uzimati tablete (analgetike, antiemetike). Ali u teškim slučajevima, liječenje možda nije ograničeno na konzervativne metode - ponekad je potrebna kirurška intervencija.

Za liječenje cerebralnog edema koriste se konzervativne metode:

Osmotski diuretici (manitol) i diuretici petlje (Lasix, furosemid);
Hormonska terapija, gdje kortikosteroidi (na primjer, deksametazon) sprječavaju širenje područja edema. U međuvremenu, treba imati na umu da su hormoni učinkoviti samo u slučaju lokalnog oštećenja, ali ne pomažu u generaliziranom obliku;
Antikonvulzivi (barbiturati);
Lijekovi koji suzbijaju agitaciju, imaju mišićne relaksante, sedative i druge učinke (diazepam, relanium);
Vaskularna sredstva koja poboljšavaju opskrbu krvlju i prehranu mozga (trental, zvončići);
Inhibitori proteolitičkih enzima koji smanjuju propusnost vaskularnih stijenki (kontrikal, aminokapronska kiselina);
Lijekovi koji normaliziraju metaboličke procese u mozgu (nootropici - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
Terapija kisikom (liječenje kisikom).

Ako je konzervativna terapija nedovoljno učinkovita, bolesniku se, ovisno o obliku edema, daje kirurška intervencija:

Ventrikulostomija, što je manja operacija koja uključuje drenažu cerebrospinalne tekućine iz moždanih komora pomoću šuplje igle i katetera;
Trefinacija lubanje, koja se izvodi za tumore i hematome (eliminira uzrok OGM).

Jasno je da je za takvo liječenje, gdje operacija nije isključena, pacijent obavezna hospitalizacija. U težim slučajevima, pacijenta općenito treba liječiti u jedinici intenzivne njege, jer može biti potrebno održavati osnovne tjelesne funkcije uz pomoć posebne opreme, na primjer, ako osoba ne može disati sama, bit će spojena na ventilator.

Kakve bi mogle biti posljedice?

Na početku razvoja patološkog procesa prerano je govoriti o prognozi - ovisi o uzroku nastanka edema, njegovoj vrsti, lokalizaciji, brzini progresije, općem stanju bolesnika, učinkovitosti terapije (ili kirurške) mjere, te, eventualno, na druge okolnosti koje je odmah teško uočiti. U međuvremenu, razvoj OGM-a može ići u različitim smjerovima, a o tome će ovisiti prognoza, a zatim i posljedice.

Bez posljedica

Uz relativno malu oteklinu ili lokalno oštećenje mozga i učinkovitu terapiju, patološki proces ne mora ostaviti nikakve posljedice. Ovu priliku imaju mladi zdravi ljudi koji nisu opterećeni kroničnom patologijom, ali su slučajno ili samoinicijativno dobili blaži TBI, koji je bio kompliciran edemom, kao i koji su uzimali alkoholna pića u velikim dozama ili dr. neurotropni otrovi.

Moguća skupina invaliditeta

Otok mozga umjerene težine, koji se razvio kao posljedica ozljede glave ili infektivno-upalnog procesa (meningitis, encefalitis) i odmah je uklonjen konzervativnim metodama ili kirurškim zahvatom, ima prilično povoljnu prognozu; nakon liječenja neurološki simptomi se smanjuju. često odsutni, ali ponekad uzrokuju dobivanje skupine invaliditeta. Najčešće posljedice takvog OGM-a mogu se smatrati ponavljajuće glavobolje, umor, depresivna stanja i konvulzije.

Kada je prognoza izuzetno ozbiljna

Najstrašnije posljedice čekaju pacijenta kada mozak otekne i stisne se. Tu su prognoze ozbiljne. Pomicanje moždanih struktura (dislokacija) često dovodi do prestanka respiratorne i srčane aktivnosti, odnosno do smrti bolesnika.

OGM u novorođenčadi

U većini slučajeva takva se patologija u novorođenčadi registrira kao posljedica traume rođenja. Nakupljanje tekućine i povećanje volumena mozga dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka, a time i cerebralnog edema. Ishod bolesti i njezina prognoza ne ovise samo o veličini lezije i težini stanja, već io učinkovitosti liječnika u pružanju medicinske skrbi, koja mora biti hitna i učinkovita. Detaljniji opis porođajnih ozljeda i njihovih posljedica čitatelj može pronaći u. Međutim, ovdje bih se želio malo osvrnuti na druge čimbenike koji tvore takvu patologiju kao što je OGM:

Tumorski procesi;
(gladovanje kisikom);
Bolesti mozga i njegovih membrana infektivno-upalne prirode (meningitis, encefalitis, apsces);
Intrauterine infekcije (toksoplazmoza, citomegalovirus, itd.);
Kasna gestoza tijekom trudnoće;
Hemoragije i hematomi.

Cerebralni edem u novorođenčadi dijeli se na:

Regionalni (lokalni), koji utječe samo na određeno područje GM-a;
Rasprostranjeni (generalizirani) OGM, koji se razvija kao posljedica utapanja, gušenja, intoksikacije i utječe na cijeli mozak.

Simptomi povećanog ICP-a kod djece u prvom mjesecu života određeni su komplikacijama kao što je povreda produžene moždine, koja je odgovorna za termoregulaciju, respiratornu funkciju i srčanu aktivnost. Naravno, ovi sustavi će prvo doživjeti patnju, koja će se manifestirati takvim znakovima problema kao što su povišena tjelesna temperatura, gotovo neprekidno vrištanje, tjeskoba, stalna regurgitacija, izbočena fontanela i konvulzije. Što je najgore - ova patologija u tom razdoblju, zbog zaustavljanja disanja, može lako dovesti do iznenadne smrti djeteta.

Posljedice intrakranijalne hipertenzije mogu postati očite kako dijete raste i razvija se:

Česta stanja sinkope (nesvjestice);
Konvulzivni sindrom, epilepsija;
Povećana ekscitabilnost živčanog sustava;
Zakašnjeli rast i mentalni razvoj (oslabljeno pamćenje i pozornost, mentalna retardacija);
Cerebralna paraliza (cerebralna paraliza);
Posljedice leukomalacije otkrivene u novorođenčadi (oštećenje mozga uzrokovano ishemijom i hipoksijom), ako je popraćeno cerebralnim edemom.

Cerebralni edem u novorođenčadi liječi se diureticima, koji pomažu u uklanjanju nepotrebne tekućine, kortikosteroidima, koji inhibiraju daljnji razvoj edema, antikonvulzivima, vaskularnim sredstvima i angioprotektorima, koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju i jačaju vaskularne stijenke.

Konačno, želio bih još jednom podsjetiti čitatelja da se pristup liječenju bilo koje patologije kod novorođenčadi, adolescenata i odraslih u pravilu značajno razlikuje, pa je bolje povjeriti ovo pitanje nadležnom stručnjaku. Ako kod odraslih mali (lokalni) cerebralni edem ponekad može nestati sam od sebe, tada se u novorođenčadi ne treba nadati ovoj prilici; kod djece u prvim danima života, zbog nesavršenosti kraniospinalnog sustava, cerebralni edem ima munjevit tijek iu svakom trenutku može uzrokovati vrlo tužan ishod. Kod male djece to je uvijek stanje koje zahtijeva hitnu, visokokvalificiranu skrb. I što prije stigne, prognoza je povoljnija, nada u potpuno ozdravljenje veća.

Na vaše pitanje će odgovoriti jedan od voditelja.

Trenutno odgovaram na pitanja: A. Olesja Valerijevna, kandidat medicinskih znanosti, nastavnik na medicinskom sveučilištu

U svakom trenutku možete zahvaliti stručnjaku na pomoći ili podržati projekt VesselInfo.

Procesi cerebralnog edema (CED) jedan su od gorućih problema moderne medicine. Oni prate različite neurokirurške, neurološke i somatske patologije. Uzroci cerebralnog edema su multifaktorske prirode.

Što je

Cerebralni edem (ICD-10 kod G 93.6) je univerzalni nespecifični odgovor tijela na djelovanje patogenih čimbenika. To je pratilac kritičnih stanja, u nekim slučajevima dovodi do smrti. Pojam "edem" tumači se kao prekomjerno nakupljanje tekućine u moždanom tkivu. Ovaj proces karakterizira poremećeni metabolizam vode i soli i poremećaji cirkulacije u strukturama mozga. Povlači za sobom povećanje volumena sadržaja lubanje i povećanje (ICP).

Prostor lubanje sastoji se od moždanog parenhima, cerebrospinalne tekućine i krvi u žilama. Ako jedna od komponenti poveća volumen, ostale se smanjuju. Kada dođe do edema mozga, količina cerebrospinalne tekućine se smanjuje, a krvne žile su stisnute. Unutar lubanje može postojati rezerva za promjenu prostornih odnosa. U ovom slučaju ICP ne prelazi normu. Povećanje veličine mozga, istiskivanje cerebrospinalne tekućine i krvi povećava vjerojatnost visokog krvnog tlaka. To dovodi do kompresije vena tankih stijenki i smanjenja venske krvi u mozgu.

Iscrpljenost opisanih kompenzacijskih mehanizama dovodi do početka subkompenzacije s primjetnim porastom intrakranijalnog tlaka i okluzijom putova protoka likvora. U fazi dekompenzacije, blaga promjena u volumenu mozga izaziva izraženo povećanje tlaka. Ovi procesi dovode do prestanka apsorpcije cerebrospinalne tekućine, kompresije arterijskih žila i razvoja cerebralne ishemije zbog gladovanja kisikom.

Povećani volumen mozga zbog edema može biti popraćen oštećenjem neurona. Stupanj njihovog oštećenja i reverzibilnosti proporcionalan je smanjenju cerebralne cirkulacije. Do određene točke, žarišni neurološki deficiti su reverzibilni. Kada se razina protoka krvi smanji na 11 ml na 100 g/min, smrt živčanih stanica nastupa za otprilike 8 minuta.

Stopa razvoja edema nakon ishemije povećava se uz značajno povećanje krvnog tlaka. Njegov nagli porast može sam po sebi izazvati OGM bez dodatnih interakcija.

Kod djece

Sklonost edematoznom sindromu i njegova težina određuju se karakteristikama protoka krvi u zahvaćenom području i apsorpcijskom sposobnošću tkiva. Struktura i specifičnost njegovog funkcioniranja predisponira čest razvoj cerebralnog edema.

Kod novorođenčeta

Fetalna glava je pod utjecajem mehaničkih sila tijekom poroda. Porast i pad intrakranijalnog tlaka izmjenjuju se s kontrakcijama i guranjem trudnice. Tipično, takva masaža glave ne dovodi do značajnih patoloških manifestacija. Ali brzina povećanja, sila pritiska i frekvencija oscilacija variraju u širokom rasponu. Jaka izloženost može biti iritantan faktor koji dovodi do poremećaja ravnoteže vode. U novorođenčadi se to izražava cerebralnim edemom. Dovodi do hernijalne hernije mozga u prirodne otvore lubanje.

Razina oštećenja glave fetusa tijekom poroda je različita. Manja ozljeda može uzrokovati cerebralni edem, teška može izazvati akutnu traumu i oštećenje dura mater.

Vrijeme prolazi od trenutka izlaganja traumatskoj sili do razvoja edema i hernijacije. Porođaj s mrtvorođenim plodom događa se ako je cijelo to razdoblje bio u porođajnom kanalu. Ako je oštećenje zadobijeno pri rođenju, tada prolazi vrijeme prije nego što se pojave opasne pojave, a dijete se rađa sa znakovima živog rođenja. Medicinska skrb za relativno manje ozljede može spriječiti smrt.

Kod starije djece

Postoji nekoliko skupina djece s visokim rizikom od razvoja patologije. Prije svega, to se odnosi na malu djecu mlađu od 2 godine, posebno s neurološkim bolestima. OGM se češće dijagnosticira kod djece sklone alergijama.

Razvoj edema uvijek je opasan po život. Posebnu opasnost predstavlja kompresija moždanog debla. Zahvaćanje njegovih važnih centara završava smrću. Ovaj proces se opaža kod djece starije od 2 godine. U ranijoj dobi, zbog plastičnosti šavova i fontanela lubanje, te povećanja kapaciteta subarahnoidalnog prostora, postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju. S povećanjem ICP-a i povećanjem edema do 2. godine života, povećava se opseg glave, šavovi lubanje se razilaze, a kod dojenčadi se otvara veliki fontanel. Ovo je jasno prikazano na donjoj slici.

Kod odraslih osoba

U odraslih, mozak i tkiva koja ga okružuju zauzimaju određeni fiksni volumen, koji je ograničen kostima lubanje. Pri analizi opaženih procesa u mozgu tijekom ozljede ili moždanog udara uočava se sličnost čimbenika koji potenciraju oštećenje moždanog tkiva. Jedan od njih je razvoj edema.

Nakon moždanog udara

Bez obzira na mehanizam razvoja moždanog udara, pacijent doživljava oticanje moždanog tkiva zbog prekomjernog nakupljanja tekućine u njemu. U slučaju hemoragijskog moždanog udara, pacijentima se dijagnosticiraju složeni patofiziološki procesi, uključujući razvoj edema, poremećaje mikrocirkulacije i ishemijske promjene.

U početku, nakon intrakranijalnog krvarenja, nastaje ugrušak, koji postaje gušći zbog otpuštanja plazme na periferiju moždane supstance.

Krajem 1. dana nakon moždanog udara razvija se perifokalni vazogeni edem. Vrhunac doseže 2-5 dana. Što je veća veličina vaskularnog oštećenja, to je oteklina izraženija. Stupanj AGM određuje težinu akutnog poremećaja cirkulacije. Jaka oteklina dramatično pogoršava kliničku sliku moždanog udara. Nastaje kompresivna ishemija korteksa koja može izazvati moždanu smrt.

Traumatska ozljeda mozga i edem

Zbog ozljede smanjuje se potrošnja kisika. Metabolički procesi su poremećeni zbog čega mozak ne dobiva dovoljno energije. Promjena u njegovom radu dovodi do oteklina. To zauzvrat otežava cirkulaciju krvi. Stvara se jedan od začaranih krugova teških oštećenja mozga. U zoni smanjenog protoka krvi dolazi do hipoksije. Kao rezultat toga, dolazi do disfunkcije mozga, koji je posebno osjetljiv na gladovanje kisikom.

Simptomi

Patološki simptomi koji se javljaju uzrokovani su disfunkcijom svih moždanih struktura. Destruktivni proces može dovesti do žarišnih neuroloških simptoma. Postoje 3 klinička sindroma koja su najkarakterističnija za AGM:

Dakle, AGM nema etiološke specifičnosti. Klinika je određena lokalizacijom i težinom procesa.

Uzroci

Sindrom edema je reaktivno stanje koje se razvija sekundarno kao reakcija na bilo kakvo oštećenje mozga. Razlog je povećanje propusnosti fiziološke barijere između krvožilnog sustava i središnjeg živčanog sustava. Krvno-moždana barijera štiti živčano tkivo od toksičnih tvari i čimbenika imunološkog sustava koji cirkuliraju u krvi i smatraju moždano tkivo stranim. Njegovo oštećenje dovodi do poremećaja razmjene medijatora i blokade prijenosa signala između živčanih stanica.

Uzroci otekline:

zarazne bolesti (bakterijski meningitis, encefalitis, meningoencefalitis);

teške traumatske ozljede mozga različite težine;

onkološke bolesti središnjeg živčanog sustava;

akutni cerebrovaskularni inzult;

kirurške intervencije;

akutno toksično trovanje.

Edem značajno pogoršava tijek određenog patološkog procesa. To dovodi do razvoja ishemijskih i hipoksičnih poremećaja, nekroze staničnih struktura. Najopasnija posljedica edema je razvoj dislokacijskog sindroma s herniacijom moždanih struktura u foramen magnum ili ispod moždanih ovojnica. Kao rezultat toga dolazi do oštećenja malog mozga, parijetalnog i frontalnog režnja. Dugoročne posljedice mogu uključivati kognitivno oštećenje i trajne neurološke simptome.

Liječenje

Liječenje je određeno karakteristikama patološkog procesa. Ovisi o podrijetlu i kliničkim znakovima edema. Obavezna je komponenta mjera oživljavanja koje provodi reanimator u jedinici intenzivnog liječenja.

Edem sa znakovima dislokacije prvenstveno zahtijeva ranu umjetnu ventilaciju pluća smjesom kisika i zraka. Događaji prve linije:

normalizacija venskog odljeva iz lubanjske šupljine (postiže se postavljanjem bolesnika s uzdignutim vrhom glave za 30°);

oksigenacija;

održavanje normalne razine CO2 u krvi;

kontrola tjelesne temperature;

sedacija (stavljanje bolesnika u opušteno stanje) i analgezija.

Ako su gore navedene mjere neučinkovite, indicirana je hiperventilacija 20-30 minuta. Trajno visoki intrakranijalni tlak indikacija je za primjenu hiperosmolarnih otopina. U nedostatku pozitivne dinamike, prelaze na fazu druge linije, koja uključuje barbituratnu komu, terapijsku hipotermiju na 32-34 ° C i kraniotomiju u neurokirurških bolesnika.

Kirurgija često spašava živote. Potreba za tim javlja se kod intrakranijalnih krvarenja traumatskog i netraumatskog podrijetla, okluzivnog hidrocefalusa i neoplazmi. Kirurška taktika uključuje uklanjanje hematoma, apscesa i postavljanje drenaže cerebrospinalne tekućine.

Posljedice

Priroda otekline je reverzibilan proces. Prognoza značajno ovisi o mnogim čimbenicima. Ni najmanju ulogu igra dob pacijenta. U djece mlađe od 1 godine, kada kosti lubanje nisu spojene, dislokacija se obično ne dijagnosticira. U starijih osoba OMG često napreduje i pogoršava se razvojem dislokacije.

Tijek patološkog procesa pogoršava prisutnost čimbenika koji povećavaju izgladnjivanje mozga kisikom. To uključuje upalu pluća, anemiju i arterijsku hipotenziju.

Uzrok smrti

Značajka OGM-a je vjerojatnost razvoja smrtonosnih ozljeda: donjih i gornjih. Inferiorno uklještenje nastaje zbog uklještenja produžene moždine i tonzila malog mozga u foramen magnum. Značajna kompresija medule oblongate i razvoj hipoksije dovode do poremećaja respiratornog centra. Dolazi do zastoja disanja i smrti.

Fatalni edem razvija se brzo, unutar nekoliko sati i povećava se tijekom 1-2 dana. Može biti izravan uzrok smrti kada je teška. Mnogi nejasni slučajevi brze smrti objašnjavaju se pojavom sindroma edema.

Cerebralni edem (CED) je nespecifična reakcija na učinke različitih štetnih čimbenika (trauma, hipoksija, intoksikacija, itd.), Izražena u prekomjernom nakupljanju tekućine u moždanom tkivu i povećanom intrakranijalnom tlaku. Budući da je u biti obrambena reakcija, AGM, ako se dijagnosticira i liječi na vrijeme, može postati glavni uzrok koji određuje težinu stanja bolesnika, pa čak i smrt.

Etiologija.

Edem mozga javlja se kod traumatske ozljede mozga (TBI), intrakranijalnog krvarenja, cerebralne embolije i tumora mozga. Uz to, različite bolesti i patološka stanja koja dovode do cerebralne hipoksije, acidoze, poremećaja cerebralnog krvotoka i dinamike likvora, promjene koloidno-osmotskog i hidrostatskog tlaka te acidobaznog statusa također mogu dovesti do razvoja AMS-a.

Patogeneza.

U patogenezi cerebralnog edema postoje 4 glavna mehanizma:

1) Citotoksični. Posljedica je djelovanja toksina na moždane stanice, što dovodi do poremećaja staničnog metabolizma i poremećaja transporta iona kroz stanične membrane. Proces se izražava u tome da stanica gubi uglavnom kalij i nadomješta ga natrijem iz izvanstaničnog prostora. U uvjetima hipoksije pirogrožđana kiselina se reducira u mliječnu kiselinu, što uzrokuje poremećaj enzimskih sustava odgovornih za uklanjanje natrija iz stanice – razvija se blokada natrijevih pumpi. Moždana stanica koja sadrži povećanu količinu natrija počinje intenzivno akumulirati vodu. Sadržaj laktata iznad 6-8 mmol/l u krvi koja teče iz mozga ukazuje na moždani edem. Citotoksični oblik edema je uvijek generaliziran, širi se na sve dijelove, uključujući i peteljku, pa se znakovi hernijacije mogu razviti vrlo brzo (unutar nekoliko sati). Javlja se u slučajevima trovanja, intoksikacije, ishemije.

2) Vazogeni. Razvija se kao posljedica oštećenja moždanog tkiva uz poremećaj krvno-moždane barijere (BBB). Ovaj mehanizam razvoja cerebralnog edema temelji se na sljedećim patofiziološkim mehanizmima: povećana propusnost kapilara; povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama; nakupljanje tekućine u intersticijalnom prostoru. Promjene u propusnosti moždanih kapilara nastaju kao posljedica oštećenja membrana endotelnih stanica. Kršenje integriteta endotela je primarno, zbog izravne ozljede, ili sekundarno, zbog djelovanja biološki aktivnih tvari kao što su bradikinin, histamin, derivati arahidonske kiseline, hidroksilni radikali koji sadrže slobodni kisik. Kada je stijenka krvnog suda oštećena, krvna plazma, zajedno s elektrolitima i proteinima koje sadrži, kreće se iz vaskularnog korita u perivaskularna područja mozga. Plazmoragija, povećavajući onkotski tlak izvan posude, pomaže povećati hidrofilnost mozga. Najčešće se opaža kod ozljeda glave, intrakranijalnog krvarenja itd.

3) Hidrostatski. Manifestira se kada se promijeni volumen moždanog tkiva i poremeti omjer dotoka i odljeva krvi. Zbog otežanog venskog odljeva dolazi do povećanja hidrostatskog tlaka u razini venskog koljena krvožilnog sustava. U većini slučajeva uzrok je kompresija velikih venskih debla tumorom u razvoju.

4) Osmotski. Nastaje kada dođe do poremećaja normalno postojećeg malog osmotskog gradijenta između osmolarnosti moždanog tkiva (ona je veća) i osmolarnosti krvi. Razvija se kao posljedica intoksikacije središnjeg živčanog sustava vodom zbog hiperosmolarnosti moždanog tkiva. Javlja se kod metaboličkih encefalopatija (zatajenje bubrega i jetre, hiperglikemija itd.).

Klinika.

Može se identificirati nekoliko skupina djece s visokim stupnjem rizika od razvoja AMS-a. To su, prije svega, mala djeca od 6 mjeseci do 2 godine, posebno s neurološkom patologijom. Ecefalitičke reakcije i cerebralni edem također su češći u djece s alergijskom predispozicijom.

U većini slučajeva vrlo je teško razlikovati kliničke znakove cerebralnog edema i simptome temeljnog patološkog procesa. Može se pretpostaviti početni cerebralni edem ako postoji uvjerenje da primarna lezija ne napreduje, a pacijent razvija i povećava negativne neurološke simptome (pojava konvulzivnog statusa i, na toj pozadini, depresija svijesti do kome).

Svi simptomi AMS-a mogu se podijeliti u 3 skupine:

simptomi karakteristični za povećani intrakranijalni tlak (ICP);

difuzno povećanje neuroloških simptoma;

dislokacija moždanih struktura.

Klinička slika uzrokovana porastom ICP-a ima različite manifestacije ovisno o brzini porasta. Povećanje ICP-a obično je popraćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina i/ili povraćanje, pospanost, a kasnije se javljaju i konvulzije. Tipično, prvi napadaji su kloničke ili toničko-kloničke prirode; Karakterizira ih relativno kratko trajanje i potpuno povoljan ishod. S produljenim tijekom konvulzija ili njihovim čestim ponavljanjem, tonička komponenta se povećava i nesvjestica se pogoršava. Rani objektivni simptom povećanog ICP-a je kongestija vena i oticanje optičkih diskova. U isto vrijeme ili nešto kasnije pojavljuju se radiološki znakovi intrakranijalne hipertenzije: pojačan uzorak digitalnih utisaka, stanjivanje kostiju svoda.

S brzim povećanjem ICP-a, glavobolja je pucajuće prirode, a povraćanje ne donosi olakšanje. Javljaju se meningealni simptomi, pojačavaju se tetivni refleksi, javljaju se okulomotorni poremećaji, povećanje opsega glave (do druge godine života), pokretljivost kostiju pri palpaciji lubanje zbog razilaženja njezinih šavova, u dojenčadi - otvaranje prethodno zatvorenog velikog fontanel, konvulzije.

Sindrom difuznog povećanja neuroloških simptoma odražava postupno uključivanje u patološki proces najprije kortikalnih, zatim subkortikalnih i na kraju struktura moždanog debla. Kada hemisfere mozga oteknu, svijest je poremećena i generalizirana, pojavljuju se klonične konvulzije. Zahvaćenost subkortikalnih i dubokih struktura praćena je psihomotornom agitacijom, hiperkinezom, pojavom hvatalnih i zaštitnih refleksa, povećanjem toničke faze epileptičkih paroksizama.

Dislokacija moždanih struktura popraćena je razvojem znakova hernije: gornji - srednji mozak u usjek cerebelarnog tentorija i donji - sa štipanjem u foramenu magnumu (bulbarni sindrom). Glavni simptomi oštećenja srednjeg mozga: gubitak svijesti, jednostrane promjene u zjenici, midrijaza, strabizam, spastična hemipareza, često jednostrane konvulzije mišića ekstenzora. Akutni bulbarni sindrom označava preterminalni porast intrakranijalnog tlaka, popraćen padom krvnog tlaka, smanjenjem brzine otkucaja srca i sniženjem tjelesne temperature, mišićnom hipotonijom, arefleksijom, bilateralnim širenjem zjenica bez reakcije na svjetlost, isprekidanim mjehurićim disanjem i onda potpuno prestaje.

Dijagnostika.

Prema stupnju točnosti metode za dijagnosticiranje AMS mogu se podijeliti na pouzdane i pomoćne. Pouzdane metode su: kompjutorizirana tomografija (CT), tomografija nuklearne magnetske rezonancije (NMR) i neurosonografija u novorođenčadi i djece do 1 godine.

Najvažnija dijagnostička metoda je CT, koji, osim identificiranja intrakranijalnih hematoma i područja kontuzije, omogućuje vizualizaciju lokalizacije, opsega i težine cerebralnog edema, njegove dislokacije, kao i procjenu učinka mjera liječenja tijekom ponovljenih studija. . NMR snimanje nadopunjuje CT, posebice u vizualizaciji malih strukturnih promjena u difuznom oštećenju. NMR snimanje također omogućuje razlikovanje različitih vrsta cerebralnog edema, a time i pravilnu izgradnju taktike liječenja.

Pomoćne metode su: elektroencefalografija (EEG), ehoencefalografija (Echo-EG), neurooftalmoskopija, cerebralna angiografija, skeniranje mozga radioaktivnim izotopima, pneumoencefalografija i rendgenski pregled.

Bolesnika sa sumnjom na AGM potrebno je podvrgnuti neurološkom pregledu na temelju procjene bihevioralnih reakcija, verbalno-akustičkih, bolnih i nekih drugih specifičnih odgovora, uključujući očne i zjenične reflekse. Osim toga, mogu se provesti suptilniji testovi, na primjer, vestibularni testovi.

Oftalmološkim pregledom nalazi se otok spojnice, povišeni očni tlak i otok glave vidnog živca. Izvodi se ultrazvuk lubanje i rendgenske snimke u dvije projekcije; topikalna dijagnostika kod sumnje na masivni intrakranijalni proces, EEG i kompjutorizirana tomografija glave. EEG je koristan u otkrivanju napadaja u bolesnika s cerebralnim edemom, kod kojih se aktivnost napadaja očituje na subkliničkoj razini ili je potisnuta djelovanjem mišićnih relaksansa.

Diferencijalna dijagnoza AMG provodi se s patološkim stanjima praćenim konvulzivnim sindromom i komom. Tu spadaju: traumatska ozljeda mozga, cerebralna tromboembolija, metabolički poremećaji, infekcija i epileptični status.

Liječenje.

Terapeutske mjere pri prijemu žrtve u bolnicu sastoje se od što potpunijeg i bržeg uspostavljanja osnovnih vitalnih funkcija. To je, prije svega, normalizacija krvnog tlaka (BP) i volumena cirkulirajuće krvi (CBV), pokazatelja vanjskog disanja i izmjene plinova, budući da su arterijska hipotenzija, hipoksija, hiperkapnija sekundarni štetni čimbenici koji pogoršavaju primarno oštećenje mozga.

Opća načela intenzivne njege bolesnika s AMS:

1. mehanička ventilacija. Smatra se da je preporučljivo održavati PaO 2 na razini od 100-120 mm Hg. s umjerenom hipokapnijom (PaCO 2 - 25-30 mm Hg), t.j. provesti mehaničku ventilaciju u načinu umjerene hiperventilacije. Hiperventilacija sprječava razvoj acidoze, smanjuje ICP i pomaže u smanjenju intrakranijalnog volumena krvi. Po potrebi se koriste male doze mišićnih relaksansa koje ne dovode do potpunog opuštanja kako bi se uočio povratak svijesti, pojava napadaja ili žarišnih neuroloških simptoma.

2. Osmodiuretici koriste se za poticanje diureze povećanjem osmolarnosti plazme, uslijed čega tekućina iz intracelularnog i intersticijalnog prostora prelazi u vaskularno korito. U tu svrhu koriste se manitol, sorbitol i glicerol. Trenutno je manitol jedan od najučinkovitijih i najčešćih lijekova u liječenju cerebralnog edema. Otopine manitola (10, 15 i 20%) imaju izražen diuretski učinak, netoksični su, ne ulaze u metaboličke procese i praktički ne prodiru u BBB i druge stanične membrane. Kontraindikacije za primjenu manitola su akutna tubularna nekroza, nedostatak BCC-a i teška srčana dekompenzacija. Manitol je vrlo učinkovit za kratkoročno smanjenje ICP-a. Kod prekomjerne primjene može se primijetiti ponavljajući cerebralni edem, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i razvoj hiperosmolarnog stanja, stoga je potrebno stalno praćenje osmotskih parametara krvne plazme. Primjena manitola zahtijeva istovremeno praćenje i nadopunjavanje volumena krvi do razine normovolemije. Kod liječenja manitolom morate se pridržavati sljedećih preporuka: a) koristiti najmanje učinkovite doze; b) davati lijek ne češće nego svakih 6-8 sati; c) održavati osmolarnost seruma ispod 320 mOsm/L.

Dnevna doza manitola za dojenčad je 5-15 g, za malu djecu - 15-30 g, za stariju djecu - 30-75 g. Diuretski učinak je vrlo dobro izražen, ali ovisi o brzini infuzije, pa izračunati dozu lijeka treba primijeniti unutar 10 -20 minuta. Dnevnu dozu (0,5-1,5 g suhe tvari/kg) potrebno je podijeliti u 2-3 doze.

Sorbitol (40% otopina) ima relativno kratkotrajan učinak, diuretski učinak nije tako izražen kao kod manitola. Za razliku od manitola, sorbitol se metabolizira u tijelu i proizvodi energiju ekvivalentnu glukozi. Doze su iste kao i za manitol.

Glicerol, trohidrični alkohol, povećava osmolarnost plazme i time osigurava učinak dehidracije. Glicerol je netoksičan, ne prodire kroz BBB i stoga ne uzrokuje povratni fenomen. Koristi se intravenska primjena 10% glicerola u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili oralna primjena (u nedostatku gastrointestinalne patologije). Početna doza 0,25 g/kg; ostale preporuke su iste kao za manitol.

Nakon prestanka primjene osmodiuretika često se uočava fenomen "povratka" (zbog sposobnosti osmodiuretika da prodru u međustanični prostor mozga i privuku vodu) s porastom tlaka cerebrospinalne tekućine iznad početne razine. U određenoj mjeri razvoj ove komplikacije može se spriječiti infuzijom albumina (10-20%) u dozi od 5-10 ml/kg/dan.

3. Saluretici imaju dehidrirajući učinak inhibicijom reapsorpcije natrija i klora u bubrežnim tubulima. Njihova prednost je brz početak djelovanja, a nuspojave su hemokoncentracija, hipokalemija i hiponatrijemija. Furosemid se koristi u dozama od 1-3 (u težim slučajevima do 10) mg/kg nekoliko puta dnevno kako bi se nadopunio učinak manitola. Trenutno postoje uvjerljivi dokazi u korist izraženog sinergizma furosemida i manitola.

4. Kortikosteroidi. Mehanizam djelovanja nije u potpunosti shvaćen; možda je razvoj edema inhibiran zbog učinka stabilizacije membrane, kao i obnavljanja regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje treba započeti što je ranije moguće i trajati najmanje tjedan dana. Pod utjecajem kortikosteroida normalizira se povećana vaskularna propusnost mozga.

Deksametazon se propisuje prema sljedećem režimu: početna doza 2 mg / kg, nakon 2 sata - 1 mg / kg, zatim svakih 6 sati tijekom dana - 2 mg / kg; dalje 1 mg/kg/dan tjedan dana. Najučinkovitiji je za vazogeni cerebralni edem, a neučinkovit za citotoksični edem.

5. Barbiturati smanjiti ozbiljnost cerebralnog edema, potisnuti konvulzivnu aktivnost i time povećati šanse za preživljavanje. Ne smiju se koristiti u slučajevima arterijske hipotenzije i nenadopunjenog volumena krvi. Nuspojave su hipotermija i arterijska hipotenzija zbog smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora, što se može spriječiti primjenom dopamina. Smanjenje ICP-a kao rezultat usporavanja brzine metaboličkih procesa u mozgu izravno ovisi o dozi lijeka. Progresivno smanjenje metabolizma odražava se na EGG u obliku smanjenja amplitude i učestalosti biopotencijala. Dakle, odabir doze barbiturata je olakšan u uvjetima stalnog EEG praćenja. Preporučene početne doze su 20-30 mg/kg; terapija održavanja - 5-10 mg/kg/dan. Tijekom intravenske primjene velikih doza barbiturata, bolesnici moraju biti pod stalnim i pomnim nadzorom. U budućnosti dijete može doživjeti simptome ovisnosti o drogama (sindrom ustezanja), izraženo prekomjernom ekscitacijom i halucinacijama. Obično ne traju više od 2-3 dana. Za smanjenje ovih simptoma mogu se propisati male doze sedativa (diazepam - 0,2 mg/kg, fenobarbital - 10 mg/kg).

6. Hipotermija smanjuje brzinu metaboličkih procesa u moždanom tkivu, ima zaštitni učinak tijekom cerebralne ishemije i stabilizirajući učinak na enzimske sustave i membrane. Hipotermija ne poboljšava protok krvi i može ga čak smanjiti povećanjem viskoznosti krvi. Osim toga, povećava osjetljivost na bakterijske infekcije.

Za sigurno korištenje hipotermije potrebno je blokirati zaštitne reakcije tijela na hlađenje. Stoga se hlađenje mora provoditi u uvjetima potpune relaksacije uz primjenu lijekova koji sprječavaju pojavu tremora, razvoj hipermetabolizma, vazokonstrikciju i poremećaje srčanog ritma. To se može postići sporom intravenskom primjenom antipsihotika, npr. aminazina u dozi od 0,5-1,0 mg/kg.

Da bi se stvorila hipotermija, glava (kraniocerebralna) ili tijelo (opća hipotermija) se prekrivaju oblozima leda i umotaju u vlažne plahte. Hlađenje ventilatorima ili pomoću posebnih uređaja još je učinkovitije.

Uz gore navedenu specifičnu terapiju potrebno je poduzeti mjere usmjerene na održavanje adekvatne cerebralne perfuzije, sistemske hemodinamike, CBS-a i ravnoteže vode i elektrolita. Preporučljivo je održavati pH na 7,3-7,6 i RaO 2 na 100-120 mm Hg.

U nekim slučajevima, kompleksna terapija koristi lijekove koji normaliziraju vaskularni tonus i poboljšavaju reološka svojstva krvi (Cavinton, Trental), inhibitore proteolitičkih enzima (Kontrikal, Gordox), lijekove koji stabiliziraju stanične membrane i angioprotektore (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

Kako bi se normalizirali metabolički procesi u neuronima mozga, koriste se nootropici - nootropil, piracetam, aminalon, Cerebrolysin, pantogam.

Tijek i ishod uvelike ovisi o adekvatnosti infuzijske terapije. Razvoj cerebralnog edema uvijek je opasan po život pacijenta. Otok ili kompresija vitalnih centara trupa je najčešći uzrok smrti. Kompresija moždanog debla češća je kod djece starije od 2 godine, jer u ranijoj dobi postoje uvjeti za prirodnu dekompresiju zbog povećanja kapaciteta subarahnoidalnog prostora, popustljivosti šavova i fontanela. Jedan od mogućih ishoda edema je razvoj posthipoksične encefalopatije s dekortikacijskim ili decerebratnim sindromom. Nepovoljna prognoza uključuje nestanak spontane aktivnosti na EEG-u. U klinici - toničke konvulzije kao što su decerebrirana rigidnost, refleks oralnog automatizma s proširenjem refleksogene zone, pojava refleksa novorođenčadi koji su izblijedjeli zbog starosti.

Veću opasnost predstavljaju specifične zarazne komplikacije - meningitis, encefalitis, meningoencefalitis, koji oštro pogoršavaju prognozu.

Cerebralni edem je patologija u kojoj je poremećena cirkulacija tekućine unutar lubanje, što može dovesti do ozbiljnog pritiska na tkivo i smrti stanica. Ako se poremećaj otkrije u krivo vrijeme ili bez odgovarajuće terapije, pacijent može umrijeti.

Zašto nastaje ovaj problem? Koje su posljedice takve pojave? Postoji li učinkovit tretman? Predlažemo da pročitate odgovore na ova i druga važna pitanja u članku.

Patologija se razvija kao rezultat procesa atipičnih za tijelo, uključujući:

nepravilan protok krvi unutar moždanog tkiva;
prekomjerno nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi;
poremećaj opskrbe mozga potrebnom količinom kisika;
nepravilan metabolizam u stanicama;
višak mliječne kiseline u neuronima mozga;
promjene u kemijskom sastavu krvi.

Sve to izaziva oticanje središnjeg organa živčanog sustava. Stijenke kapilara u mozgu mijenjaju svoju strukturu (povećava im se propusnost), što dovodi do otpuštanja tekućine u tkivo. Zbog toga se moždane stanice povećavaju u volumenu.

Zatim se sam mozak povećava i stisnut je kostima lubanje; volumen lubanje postaje malen za natečeni mozak. Kao rezultat takvog edema može doći do kompresije medule oblongate. Ovo područje je odgovorno za funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i regulira procese disanja i izmjene topline u tijelu. Stoga disfunkcija produžene moždine dovodi do razvoja stanja opasnih po život.

Uzroci

Takvo opasno i neugodno stanje kao što je cerebralni edem ima različite uzroke. S obzirom na to da krv u mozak ulazi intenzivno iu velikim količinama, nisu rijetki poremećaji cirkulacije koji uzrokuju otekline.

Najčešći uzroci ovog stanja uključuju:

cerebralna krvarenja;
maligne i/ili benigne neoplazme (ili metastaze) unutar lubanje. Što je tumor veći, to se više povećava intrakranijalni tlak. Ako se tvorba ukloni kirurškim zahvatom, oteklina vrlo brzo nestaje;
moždani udar dovodi do smrti velikog broja moždanih neurona, što zauzvrat može uzrokovati značajno oticanje središnjeg organa živčanog sustava;
posljedica izlaganja otrovnim spojevima, štetnim parama ili izlaganja radioaktivnim valovima na tijelu;
vanjska oštećenja u obliku traume lubanje i mozga. Ako koštani elementi uđu u krvotok mozga, to uzrokuje poremećaj u odljevu tekućine. Nakon toga, moždane stanice umiru;
upalni proces kao rezultat prodiranja raznih infekcija u tkiva središnjeg organa živčanog sustava;
nedostatak kisika (jedna od njegovih opcija je);
štetni učinci različitih tvari, na primjer, rezultat uzimanja alkoholnih pića, lijekova ili opće anestezije;
ozljeda glave novorođenčeta, koja je primljena tijekom procesa rođenja;
poremećaji u radu drugih unutarnjih organa, na primjer, bubrega, jetre, srca;
posljedice bilo kakvih kirurških manipulacija unutar lubanje;
Anafilaktički šok;
nagla promjena atmosferskog tlaka. Na primjer, lagano oticanje je česta pojava kod ljudi koji se penju na planine na velikim nadmorskim visinama ("planinski edem"). Promjene u strukturi mozga mogu se vidjeti i tijekom uspona i tijekom spuštanja. Ista stvar se događa prilikom ronjenja na dubinu.
redoviti epileptični napadaji;
hipoglikemijski šok;
povećana tjelesna temperatura u djeteta;
posljedice sunčevog ili toplinskog udara;
rezultat operacije izvedene na leđnoj moždini.

Znakovi

Što se događa s nekim tko pati od edema? Ako se pojavi cerebralni edem, simptomi brzo postaju vidljivi.

Među njima:

jaka bol u glavi;
letargija;
stalna želja za spavanjem ili, obrnuto, nesanica;
povećana psiho-emocionalna ekscitabilnost;
mučnina i povraćanje bez olakšanja;
napadi epilepsije ili pojedinačne konvulzije u različitim dijelovima tijela;
iznenadna bol u glavi, koja je uzrokovana povećanim pritiskom unutar lubanje i popraćena takvim neugodnim simptomima kao što su povraćanje i mučnina;
u male djece - povećanje opsega glave i otvaranje fontanele nakon što je postala pretjerana. Potonji se javlja kao posljedica deformacije kostiju lubanje;
oslabljena motorika ruku;
koma;
značajno povećanje tjelesne temperature. Očitavanje termometra u ovom slučaju prelazi 40 stupnjeva. U ovom slučaju jaki antipiretici ili vazokonstriktori ne djeluju, a upotreba hladnoće u područjima tijela gdje se nalaze velike žile dovodi samo do kratkotrajnog smanjenja temperature;
zjenice različite veličine pri istoj rasvjeti, mogu biti nagnute ili ne reagiraju na svjetlost;
mišići ekstenzori grčevito se kontrahiraju;
nema refleksa boli;
postoji poremećaj ritma otkucaja srca s postupnim smanjenjem srčanih kontrakcija;
ritam disanja je izgubljen: u početku postaje ubrzan, a zatim prestaje; ako ne ventilirate pluća umjetno, srčana aktivnost se zaustavlja;
koordinacija pokreta je poremećena;
krvni tlak pada;
depresivno stanje, apatija.

Čemu to vodi?

Čak ni na vrijeme otkriven moždani edem i pravodobno započeta terapija ne garantiraju da će liječenje biti uspješno i da će bolesnik osjetiti olakšanje.

Ali liječnici su si postavili zadatak spriječiti komplikacije i spriječiti daljnje širenje otekline.

U tu svrhu provodi se kompleksna terapija lijekovima.

S obzirom da ovaj proces, nepovoljan za mozak, dovodi do smrti stanica koje se ne mogu obnoviti, posljedice su određene stupnjem oštećenja tkiva.

Ako je liječenje provedeno ispravno i pravodobno, posljedice, međutim, mogu biti nepovoljne:

Bolesnik i nakon terapije ima glavobolje. Nažalost, oni postaju trajni;
pacijent može patiti od nesanice, ili, obrnuto, od stalne letargije i pospanosti;
neurološki poremećaji manifestiraju se u obliku strabizma, asimetrije lica i oslabljenih refleksa;
razvijaju se različiti mentalni poremećaji, pacijent redovito pati od stresa, depresije i emocionalnih poremećaja, a također doživljava stalnu tjeskobu;
progresivni cerebralni edem može uzrokovati smrt;
koma. Izuzetno intenzivan pritisak na meko tkivo mozga može izazvati ovu zaštitnu reakciju tijela;
ako je pacijent imao tumor ili krvarenje koje je uzrokovalo oticanje, rizik od paralize (djelomične i potpune) ne može se isključiti;
s produljenim tijekom bolesti bez medicinske skrbi, mentalne sposobnosti pacijenta se smanjuju;
Odrasli, a još više djeca, mogu razviti epilepsiju.

Dijagnostika

Stručnjaci sumnjaju na cerebralni edem kada postoji stalno pogoršanje stanja pacijenta, što se događa uz poremećaj psiho-emocionalne sfere i svijesti.

Kako bi se temeljito ispitao pacijent sa sumnjom na edem, koristi se kompjutorska tomografija ili magnetska rezonancija.

Trenutno ne postoje uređaji za točnije ispitivanje ove patologije.

Osim toga, neurolog može propisati krvne pretrage kako bi identificirao moguću opijenost tijela štetnim tvarima.

Vrlo je važno provesti kvalitetnu diferencijalnu dijagnozu. Uostalom, čak i takva opasna bolest može početi s edemom.

Terapija

Kao što je gore spomenuto, postoji oteklina uzrokovana naglim povećanjem atmosferskog tlaka - kod onih koji se prebrzo i bez prethodne pripreme penju na visoke planine ili rone na dubinu. Zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć i bolničko liječenje, ali su prognoze vrlo povoljne.

Teški i uznapredovali slučajevi često zahtijevaju kiruršku intervenciju.

Za liječenje lijekovima koristi se sljedeće:

lijekovi koji imaju diuretski učinak;
liječenje hormonima koji značajno i brzo mogu ukloniti otekline. Takva je terapija prikladna samo ako se oteklina nije proširila na veći dio mozga;
lijekovi čije je djelovanje usmjereno na uklanjanje konvulzivnog stanja;
sedativi;
angioprotektori, čije je djelovanje usmjereno na jačanje zidova krvnih žila i poboljšanje njihovog funkcioniranja. Kao rezultat toga, normalizira se opskrba krvlju cijelog mozga i njegova prehrana;
inhibitori proteolitičkih enzima. To su lijekovi čije je djelovanje usmjereno na smanjenje propusnosti vaskularnih zidova;
nootropni lijekovi koji normaliziraju metabolizam u stanicama mozga;
terapija kisikom.

Često postoje slučajevi kada konzervativna terapija lijekovima ne pomaže. Tada dolazi vrijeme za kirurški zahvat na sljedeće osnovne načine:

Ventrikulostomija. Ova metoda uključuje "usisavanje" cerebrospinalne tekućine (moždane tekućine) pomoću igle i katetera. Igla se uvodi u komore mozga.
Trepanacija. Provodi se piljenjem kostiju lubanje i uklanjanjem tumora i hematoma, čime se uklanja oteklina.
Posljedice za mozak nakon operacije također su različite - nije uvijek moguće ukloniti oteklinu na ovaj način. Iako postoperativna terapija lijekovima može biti od koristi pacijentu.

Naravno, odluku o poduzimanju takvih mjera donosi konzilij liječnika.

Preventivne mjere

Kako nikada ne biste osjetili što je moždani edem, trebali biste se pridržavati osnovnih "pravila zdravog života":

Odreknite se navika koje dovode do lošeg zdravlja. Svi znaju kako pušenje utječe na krvne žile mozga i cijelog tijela - ova navika ih jednostavno uništava. To pak uzrokuje poremećaj cirkulacije krvi u mozgu. Alkoholna pića dovode do smrti neurona, kao i do ozbiljne intoksikacije tijela, što također uzrokuje oticanje.
Izbjegavajte ozljede glave. Ne zaboravite vezati sigurnosni pojas u automobilu, koristiti posebnu kacigu ako vozite motocikl ili radite na gradilištu ili drugim opasnim mjestima. Pridržavajte se sigurnosnih pravila kada se bavite sportom ili aktivnim igrama.
Imajte pri ruci tlakomjer ako bolujete od hipertenzije (visokog krvnog tlaka) i regulirajte svoje stanje uz pomoć posebnih lijekova.
Čuvajte se zaraznih i virusnih bolesti. Zapamtite da je mozak vrlo osjetljiv na razne infekcije. Potonji se mogu prenijeti iz drugih organa (na primjer, bubrega, pluća). Ne prehladite glavu - nosite topli šešir tijekom jakih mrazova.
Prilagodite prehranu i skinite višak kilograma. Dijeta bi trebala sadržavati namirnice koje obogaćuju moždane stanice korisnim mikroelementima i jačaju stijenke krvnih žila. Uzmite vitamine ako je potrebno. Izbjegavajte masnu, dimljenu i prženu hranu, kao i poluproizvode s visokim udjelom stabilizatora i emulgatora. Začepljuju i uništavaju krvne žile.
Sve bolesti (na primjer, lakšu prehladu) liječite na vrijeme, čak i ako se na prvi pogled čine bezazlenim.

Zaključak

Cerebralni edem je vrlo ozbiljna i opasna patologija koja zahtijeva hitno intenzivno liječenje. Prognoza, čak i uz sve postupke liječenja, može biti nepovoljna.