Prognoza bronhijalne astme u djece. Kronična astma kod odraslih - što će donijeti olakšanje

Kronična upala bronha uzrokuje ovu bolest. – bronhospazam zbog utjecaja okoline. Iz bronha se izlučuje prekomjerna količina sluzi. To, pak, uzrokuje grč bronha i sužavanje njihovog lumena. Što je važan kriterij u razvoju bolesti.

Bronhi ne mogu normalno sudjelovati u razmjeni plinova s ​​okolinom. Budući da je zazor prilično uzak. Javljaju se napadaji. Prilično ih je teško predvidjeti.

Napadaji se mogu eliminirati upotrebom lijekova. Ili u nekim slučajevima nestaju sami od sebe.

Napadi mogu uključivati ​​gušenje ili piskanje, otežano disanje i kašalj. Ovaj proces je posebno vidljiv noću. Eventualno ujutro.

Simptomi

Bronhijalna astma manifestira se različitim kliničkim simptomima. Glavni simptomi uključuju:

- suhi kašalj;

- otežano disanje;

- nedostatak zraka;

- zviždanje u prsima;

- gušenje

Svi ovi simptomi češće se javljaju noću. Ali ovisno o tijeku bolesti. Recimo da vas kašalj može mučiti noću. Može biti popraćeno šištanjem u prsima.

Nakon prestanka napada oslobađa se viskozni sputum. Boja mu je žuta ili tamno žuta. Ovisno o patološkom procesu u bronhima.

Kratkoća daha obično se javlja pri izdisaju. Pri udisanju ga praktički nema. Osoba ne može normalno disati. Kao da ga nešto muči. Vrlo ozbiljan zaključak!

Bronhijalnu astmu može karakterizirati osjećaj nedostatka zraka. Postoji zagušenje u prsima. Osoba osjeća zviždanje i zviždanje pri disanju.

Etiologija

Bolest može imati različite uzroke. Bez sumnje, veliku ulogu u razvoju bolesti igra utjecaj provocirajućih čimbenika. To uključuje:

- alergeni;

- hladan zrak;

- kemijske tvari;

- povećana tjelesna aktivnost;

- prehlada i gripa

Alergijske komponente mogu utjecati na razvoj bolesti. Uključimo ga u prehranu bolesnika. Koja točno hrana može izazvati takvu reakciju?

Definitivno agrumi, čokolada, mlijeko. U prirodne alergene spadaju: pelud biljaka, životinjska dlaka.

I lijekovi su također faktor provokacije. Pojedinačno ljudsko tijelo možda neće percipirati njihov sastav.

U svakodnevnom životu kemijske komponente također mogu uzrokovati bronhijalnu astmu. Ili mogu biti čimbenici rizika za razvoj bolesti.

Teška tjelesna aktivnost može negativno utjecati na funkcioniranje bronha. Prehlade smanjuju ukupnu otpornost organizma. Što je također faktor provokacije.

Dijagnostika

Prisutnost kliničkih simptoma može pojednostaviti dijagnozu bronhijalne astme. Stoga dijagnoza uključuje uzimanje anamneze. Bronhijalna astma može biti uzrokovana nasljednom predispozicijom.

U dijagnozi se također uzimaju u obzir pritužbe pacijenta. Pacijent se može žaliti na otežano disanje i gušenje.

Velika važnost pridaje se vizualnom pregledu. Ali na koži su mogući alergijski osipi. Prisutnost piskanja u prsima.

Provode se alergotestovi. Njihova je osobitost reakcija na različite alergene. Recimo biljni ekstrakti. Alergen se nanosi na kožu i procjenjuje se reakcija. Ako postoji crvenilo, rezultat je pozitivan.

U krvi su eozinofili odgovorni za alergijsku reakciju. Ako se otkriju u krvi, postavlja se odgovarajuća dijagnoza.

Dodatne metode u dijagnostici bronhijalne astme su serološke pretrage. Temelje se na otkrivanju antitijela. Uglavnom igE.

Važnu ulogu ima bakteriološka analiza. Pregledava se sputum. Iskašljaj sadrži različite tvari koje su karakteristične za bolest.

Prevencija

U prevenciji bronhijalne astme ističe se zdrav način života. Pravilna prehrana s izuzetkom namirnica koje izazivaju alergijsku reakciju.

Kada vam liječnik propisuje lijekove, morate se pridržavati uputa. Koristite lijekove prema uputama. I, naravno, nemojte sami povećavati dozu.

Važno je koristiti zračne kupke. Što je također nužna preventivna mjera.

Ako žena nosi dijete. Štoviše, Anna je alergičar pa je tijekom trudnoće potrebno izbjegavati određene namirnice. Naime, proizvodi koji uzrokuju alergije.

Prilikom bavljenja sportom potrebno je pravilno izračunati tjelesnu aktivnost. Samo adekvatna tjelovježba blagotvorno djeluje na ljudski organizam!

Ako imate napade bronhijalne astme, morate imati lijekove sa sobom. Moraju eliminirati napad. Također je važno znati kako pravilno koristiti inhalator.

Kod odraslih osoba

Bronhijalna astma kod odraslih može biti teška. Tijekom dana mogu se javiti napadaji. U ovom slučaju, izvedba je smanjena. Funkcija dišnog sustava se pogoršava.

Bronhijalna astma može biti bolest i kod muškaraca i kod žena. Bez obzira na dob. Ako postoji nasljedna predispozicija. Ova se bolest javlja i u mladoj dobi.

Oblici bronhijalne astme vrlo su raznoliki. Uglavnom ovisi o učestalosti napada.

Postoje kontrolirani napadi. To uključuje normalne parametre disanja. Oni praktički ne trebaju pristajanje.

Djelomično kontroliranu bronhijalnu astmu prate noćni simptomi. Može doći do pogoršanja tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Nekontrolirana bronhijalna astma ne može se kontrolirati ni na koji način. Koriste se lijekovi. Moguće pogoršanje.

Kod djece

Bronhijalna astma u djece ima nisku prevalenciju. Prema statistikama, samo 10% slučajeva. U određenom razdoblju može se povećati broj oboljele djece.

Tipično kod djece, bronhijalna astma je popraćena alergijskom reakcijom. To mogu biti prirodni i prehrambeni alergeni.

Za mlađu djecu. Naime, do pete godine života dijagnostika postaje kompliciranija. To je zbog strukture bronha. U ovoj dobi, lumen bronha je prilično uzak.

Simptomi bolesti kod djece mogu se kombinirati s curenjem nosa i osipom. Ovo je važno zapamtiti prilikom postavljanja dijagnoze!

Ako dijete ima napadaj, mora mu se pružiti prva pomoć. Pomaganje djetetu uključuje davanje udobnog položaja. Dijete je potrebno posjesti na stolicu, nagnuti prema naprijed i omogućiti mu protok zraka. Također hitno upotrijebite inhalator. Prema uputama!

Liječenje

Bronhijalna astma treba uključivati ​​sveobuhvatno liječenje. Liječenje bolesti bez lijekova sastoji se od uklanjanja čimbenika koji izazivaju bolest. Važno je iz prehrane isključiti hranu koja sadrži alergene.

Provedite sanitarnu obradu prostorija. Ako ste alergični na prašinu, češće radite mokro čišćenje. Ako je potrebno, promijenite klimatske uvjete.

Morska klima je pogodna za osobe koje boluju od bronhijalne astme. Važno je pohađati školu astme. Uči astmatičare svim tehnikama terapijske terapije.

Terapija lijekovima sastojat će se od uzimanja lijekova za širenje bronha. Kao i protuupalni lijekovi i hormoni.

Dodatno se koriste blokatori leukotrienske kiseline i stabilizatori membrane mastocita. Dobar učinak ima uvođenje alergena u svrhu razvijanja ovisnosti.

Prognoza

Bronhijalna astma se predviđa drugačije. Nepovoljna prognoza javlja se kada se astma kombinira s drugom bolešću dišnog sustava. Na primjer, u kombinaciji s upalom pluća. To pogoršava prognozu.

U prisutnosti gnojnih procesa u bronhu i plućima, osoba može umrijeti od respiratornog zatajenja. To znači da su prognoze razočaravajuće.

Prognoza je dobra u nedostatku drugih bronhopulmonalnih bolesti. Moguć je čak i oporavak. Pogotovo u dobi od 14 – 16 godina. Budući da u ovoj dobnoj kategoriji dolazi do hormonalnih promjena.

Egzodus

Za bronhijalnu astmu mogući su i oporavak i smrt. U slučaju neadekvatnog liječenja, ishod će biti nepovoljan.

Ako pacijent zanemari liječenje, tada napadi mogu biti prilično dugi. Sve do pojave teških komplikacija.

Oporavak je izuzetno rijedak. Pogotovo u zrelijoj dobi. Djeca se češće oporavljaju. Kao što je gore spomenuto, to je zbog hormonalnih promjena u tijelu.

Životni vijek

Naravno, ishod bolesti utječe na životni vijek. U nedostatku dugotrajnih, ponavljajućih napada, očekivani životni vijek može se produžiti.

Ako je osoba razvila kronični stadij. A osoba je stekla astmatični status, tada će se u nedostatku liječenja smanjiti očekivani životni vijek. Ili će dovesti do smrti.

Ne bavite se samoliječenjem! Strogo slijedite terapiju liječenja. Ne zanemarujte svoje zdravlje i živite dugo!

Sadržaj članka

Etiologija bronhijalne astme

Patogeneza bronhijalne astme

Patomorfologija bronhijalne astme

Klinika za bronhijalnu astmu

Dijagnoza bronhijalne astme

Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme

Prognoza bronhijalne astme

Liječenje bronhijalne astme

I. Opće mjere jačanja

II. Zaustavljanje kontakta s alergenom

III. Terapija lijekovima

IV. Spa tretman

Bronhalna astma je kronična upalna recidivirajuća bolest, praćena hiperreaktivnošću bronha i karakterizirana pojavom napadaja astme koji se razvijaju kao posljedica bronhospazma, otoka sluznice, prisutnosti velike količine viskoznog sekreta u bronhima i skleroze bronha. stijenku bronha tijekom dugog i teškog tijeka bolesti.

Bronhijalna astma pogađa 5% odrasle populacije, među djecom, prevalencija se kreće od 0 do 30% u različitim zemljama, u Rusiji incidencija varira od 2,6 do 20,3%. Među djecom koja boluju od bronhijalne astme 2 puta je više dječaka nego djevojčica. Do 30. godine omjer spolova se izravnava.

Etiologija

Trenutno postoji značajan porast pacijenata s bronhijalnom astmom. Glavni razlozi tog rasta su alergizacija stanovništva, ekološka šteta industrijskim središtima, raširena uporaba kemikalija u industriji, poljoprivredi i svakodnevnom životu te širenje kontakata bolesnika s raznim lijekovima. Postoje dvije skupine čimbenika koji doprinose pojavi bronhijalne astme - unutarnji i vanjski. Unutarnji čimbenici predisponiraju bolest, a vanjski čimbenici izazivaju pojavu bolesti.

Unutarnji faktori. Intrinzični čimbenici su karakteristike svojstvene samom organizmu. To uključuje biološke nedostatke imunološkog, endokrinog, autonomnog živčanog sustava, bronhijalnu osjetljivost i reaktivnost, mukocilijarni klirens, plućni vaskularni endotel, sustav brzog odgovora (mastociti itd.), metabolizam arahidonske kiseline itd.

Među njima se posebno ističu geni koji predisponiraju atopiju i geni koji predisponiraju bronhalnu hiperreaktivnost. Nasljedna predispozicija je važna. Postoji porast prevalencije bolesti među krvnim srodnicima bolesnika s astmom (20-25% u odnosu na 4% u općoj populaciji), što može ukazivati ​​na sudjelovanje genetskih čimbenika u njenom razvoju. Njihov doprinos u nastanku bolesti kreće se od 35 do 70%

Prisutnost bilo kojeg unutarnjeg čimbenika ne znači 100% vjerojatnost razvoja bronhijalne astme, ali značajno povećava šanse za obolijevanje kada je izložen vanjskim čimbenicima.

Vanjski faktori. Vanjski čimbenici koji izazivaju razvoj bolesti i doprinose pogoršanju bronhijalne astme uključuju:

• Alergeni (pelud, prašina, prehrambeni, medicinski, industrijski, alergeni grinja, žohara i drugih insekata, epidermalni alergeni životinja, ptica i drugi alergeni).
• Infektivni agensi (uzročnici zaraznih bolesti). To uključuje viruse gripe i parainfluence, rinoviruse, respiratorni sincicijski virus, gljivice, kvasce itd. Najčešće se ti uzročnici otkrivaju u bolestima nazofarinksa i bronhopulmonalnog aparata.
• Mehanički i kemijski nadražaji (metalna, drvena, silikatna, pamučna prašina, pare kiselina i lužina, pare itd.). Bronhokonstrikcija se može pojaviti kada je izložena industrijskim čimbenicima: produktima nepotpunog izgaranja benzina, kerozina, plina, ugljena, dima cigareta i mirisnih tvari.
• Meteorološki i fizikalno-kemijski čimbenici (promjene temperature i vlažnosti zraka, kolebanja barometarskog tlaka, pojačana sunčeva aktivnost, zemljino magnetsko polje, fizički napor i dr.).
• Stresni neuropsihički učinci i tjelesna aktivnost. Negativne emocije i stresne situacije igraju veliku ulogu u tijeku bronhijalne astme, što dovodi do teških neuropsihičkih poremećaja. Jedan od najčešćih čimbenika koji izazivaju napade bronhijalne astme je tjelesna aktivnost.
• Farmakološki učinci (β-blokatori, NSAID, antibiotici, piperazin, cimetidin itd.).
• Pušenje duhana (aktivno i pasivno). U bolesnika s astmom pušenje duhana prati ubrzano pogoršanje plućne funkcije i povećanje težine bolesti. Pušenje može smanjiti odgovor na glukokortikoide i također može smanjiti vjerojatnost postizanja kontrole astme.

Patogeneza

Vodeću ulogu u patogenezi bronhijalne astme ima preosjetljivost ili hiperreaktivnost dišnih putova neposrednog (prvog) tipa. Preosjetljivost je uzrokovana otpuštanjem biološki aktivnih tvari iz mastocita i bazofila (histamina, serotonina, zozinofilnog kemotaktičkog faktora anafilaksije, proteaze) tijekom interakcije antigena s molekulama IgE adsorbiranim na membranama tih stanica, a očituje se oštrim suženje bronha. Razvoj upale povezan je s T-limfocitima prisutnima u bronhima bolesnika koji izlučuju citokine i reguliraju stanični i humoralni imunitet. T pomoćne stanice tipa 1 izlučuju IL-2 i interferon γ, koji stimuliraju proliferaciju i diferencijaciju T limfocita i aktiviraju makrofage. T pomoćne stanice tipa 2 izlučuju IL-4 i IL-5 te potiču proliferaciju B limfocita, proliferaciju, diferencijaciju i aktivaciju eozinofila te sintezu imunoglobulina.

Kod bronhijalne astme razvija se upala bronhalnog stabla s infiltracijom eozinofila i limfocita te deskvamacijom epitela. Stupanj hiperreaktivnosti usko je povezan s prevalencijom upalnog procesa. Eoziofili, limfociti i makrofagi izlučuju tvari koje podupiru upalni proces u dišnom traktu. To uključuje histamin, metaboličke proizvode arahidoične kiseline (leukotriene C, D, E i prostaglandine E 2, Fα, D 2) i čimbenike aktivacije trombocita - tvari lipidne prirode. Sintetizirani upalni medijatori uključeni su u sekreciju sluzi, bronhokonstrikciju i istjecanje tekućine iz mikrožila. To dovodi do oticanja submukoznog sloja, povećanja otpora dišnih putova i povećane hiperreaktivnosti bronha.

Neurogeni čimbenici također sudjeluju u patogenezi bronhijalne astme. Bronhijalna hiperreaktivnost može biti uzrokovana kršenjem funkcionalne aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava - blokadom ili nedostatkom β2-adrenergičkih receptora. U nekim slučajevima, poremećaj parasimpatičkog odjela dovodi do refleksnog bronhospazma, osobito pri udisanju nespecifičnih iritansa. Ali trenutno postoji mišljenje o vodećoj ulozi u refleksnoj bronhokonstrikciji neuropeptida koje oslobađaju osjetni živci kroz aksonorefleksni mehanizam. To uključuje tvar P, neurokinin A i peptid srodan kalcitoninu. Ovi peptidi povećavaju vaskularnu propusnost i izlučivanje sluzi, šire bronhijalne žile i uzrokuju bronhokostriktorni učinak.

Reaktivnost bronha mijenja se kada je izložena čimbenicima okoliša. Virusne infekcije gornjih dišnih putova ili izloženost zagađivačima (dušikov dioksid, industrijski dimovi, ispušni plinovi, ozon i drugo) potiču oslobađanje biološki aktivnih tvari iz mastocita, što povećava reaktivnost bronha, što može uzrokovati egzacerbacije astme.

Patološka anatomija

Morfološki supstrati bronhijalne astme su:

• začepljenje lumena malih, srednjih i velikih bronha viskoznim mukopurulentnim ispljuvkom;
• spastična kontrakcija, ali istodobno paralitička dilatacija bronha;
• akutno emfizematozno oticanje pluća;
• proširenje i kongestija cijelog bronho-vaskularnog sustava, otok sluznice, difuzna eozinofilna infiltracija svih slojeva bronhalne stijenke.

Moguće je otkriti masivne nakupine mastocita u tunici propriji, hipertrofiju glatkih mišića i mukoznu degeneraciju žlijezda.

Klasifikacija bronhijalne astme

Ne postoji jedinstvena klasifikacija bronhijalne astme. Prema kliničkim i patogenetskim kriterijima, bronhijalna astma se obično dijeli na alergijsku (atopijsku) i nealergijsku (endogenu ili idiosinkratsku). ICD-10 također razlikuje mješovite i nespecificirane oblike.

Ovisno o razlozima koji uzrokuju napade, postoje:

• egzogena bronhijalna astma - napadaji su uzrokovani izlaganjem dišnim putovima alergena koji dolazi iz vanjske sredine (pelud biljaka, plijesni, dlake životinja, sitne grinje u kućnoj prašini).
• endogena bronhijalna astma - napad je uzrokovan čimbenicima kao što su infekcija, tjelesna aktivnost, hladan zrak, psihoemocionalni podražaji
• bronhijalna astma mješovitog porijekla - napadaji se mogu javiti i kada su dišni putovi izloženi alergenu i kada su izloženi gore navedenim čimbenicima

Ovisno o težini tijeka i fazi, razlikuju se četiri stupnja bolesti, što omogućuje određivanje taktike liječenja bolesnika. Razina ozbiljnosti određena je sljedećim pokazateljima:

• broj noćnih simptoma tjedno;
• broj dnevnih simptoma po danu i po tjednu;
• učestalost primjene (potrebe) kratkodjelujućih β 2 -agonista;
• ozbiljnost tjelesne aktivnosti i poremećaja spavanja;
• vrijednost vršnog ekspiratornog protoka (PEF) i njegov postotak s odgovarajućom ili najboljom vrijednošću;
• dnevne fluktuacije PSV-a.

U stratifikaciji astme prema težini postoji koncept stadija koji odgovara određenim stupnjevima simptoma kompleksa simptoma astme. Postoje četiri faze; ako pacijent ne uzima osnovne lijekove, tada svaka od ovih faza odgovara jednom od četiri stupnja težine:

1. Bronhijalna astma intermitentnog (epizodnog) tijeka:

• simptomi astme manje od jednom tjedno;
• egzacerbacije su kratkotrajne (od nekoliko sati do nekoliko dana);
• noćni simptomi ne više od 2 puta mjesečno;
• odsutnost simptoma i normalna funkcija pluća između egzacerbacija;
• PEF > 80% predviđenih i dnevnih fluktuacija PEF-a

2. Blaga perzistentna bronhijalna astma:

• simptomi astme više od jednom tjedno, ali ne više od jednom dnevno;
• egzacerbacije bolesti mogu ometati tjelesnu aktivnost i san;
• noćni simptomi javljaju se češće od 2 puta mjesečno;
• PEF > 80% očekivanog i dnevne fluktuacije PEF-a 20 - 30%.

3. Bronhijalna astma umjerene težine:

• dnevni simptomi;
• egzacerbacije ometaju rad, tjelesnu aktivnost i san;
• noćni simptomi javljaju se više od jednom tjedno;
• dnevna uporaba kratkodjelujućih β2-agonista;
• PSV 60-80% očekivane vrijednosti, dnevne fluktuacije PSV>30%.

4. Teška bronhijalna astma:

• postojani simptomi tijekom dana;
• česte egzacerbacije;
• česti noćni simptomi;
• tjelesna aktivnost je značajno ograničena;

Simptomi

Glavna klinička manifestacija bronhijalne astme je napadaj gušenja uzrokovan bronhospazmom, oticanjem sluznice i nakupljanjem viskoznog sputuma u lumenu bronha, što dovodi do opstrukcije dišnih putova. Napadaj gušenja u svom razvoju prolazi kroz tri razdoblja: razdoblje prethodnika, razdoblje visine i razdoblje obrnutog razvoja.

Napadi gušenja obično se razvijaju nakon izlaganja određenim alergenima, virusnim infekcijama, tjelesnom naporu ili nespecifičnim iritansima. Psihološki čimbenici također mogu izazvati napade: plač, smijeh, strah, vrištanje. Dobro su poznati slučajevi napadaja kod pacijenata koji dijele isti odjel.

Razdoblje prekursora počinje nekoliko minuta ili sati prije napadaja gušenja i očituje se vazomotornim reakcijama nosne sluznice (kihanje, curenje nosa s ispuštanjem tekućih sekreta), paroksizmalni kašalj, poteškoće s ispuštanjem iskašljaja.

Razdoblje vrhunca napada gušenja karakterizira prvenstveno ekspiratorna otežano disanje: udah je kratak, izdisaj je spor, konvulzivan, popraćen glasnim zviždanjem i zujanjem, čuje se na daljinu. Hiperventilacija na početku napadaja dovodi do pada PaCO 2 . Kako napadaj napreduje, arterijska hipoksemija raste i PaCO 2 počinje rasti, što dovodi do respiratorne acidoze. Ti su procesi uzrokovani daljnjim sužavanjem dišnih putova i zamorom mišića povezanim sa značajnim radom dišnog sustava. FVC se smanjuje za 50% ili više, a FEV 1 nije veći od 30% normale, a SOS 25-75 nije više od 20% normale.

Rezultirajuća "zračna zamka" i povećanje ukupnog volumena uzrokuju prekomjerno napuhavanje pluća. Tijekom napada razvija se hipoksija. Kod teške opstrukcije zbog hipoventilacije razvija se hiperkapnija i respiratorna alkaloza.

Bolesnici zauzimaju prisilni položaj, sjede, oslanjajući se rukama na rub kreveta ili koljena, mišići ramenog obruča sudjeluju u činu disanja. Lice podbuhlo, blijedo, izražava osjećaj straha, sluznice su modrikaste. Na koži su kapljice hladnog znoja, moguća je akrocijanoza. Pulsus paradoxus se često pojavljuje.

Prsa su u stanju maksimalne inspiracije, njegova pokretljivost je ograničena. Na palpaciju nema boli, vokalni tremor je oslabljen. Prilikom auskultacije, disanje je oslabljeno, vezikularno, profuzno suho zviždanje i zujanje, čuje se uglavnom pri izdisaju. Bronhofonija je oslabljena.

S dugotrajnim i često ponavljanim napadima gušenja razvijaju se znakovi zatajenja desne klijetke. U bolesnika se pojačava cijanoza, pojavljuje se otok vratnih vena, srčani tonovi su prigušeni, javlja se tahikardija koja prelazi 100 otkucaja srca u minuti, sistolički tlak se smanjuje, a dijastolički tlak može porasti. Jetra se može povećati za 1 - 1,5 cm.Na EKG-u se pojavljuje povećani P val u odvodima II, III, moguća je depresija ST intervala u odvodima I, avL.

Razdoblje obrnutog razvoja počinje u trenutku odvajanja sputuma. Sputum se postupno razrjeđuje i iskašljava, a gušenje se smanjuje. Normalizacija stanja bolesnika događa se za nekoliko sati, ali ponekad unutar 2-3 dana. Cijelo to vrijeme pacijenti se žale na slabost, pospanost, otežano disanje i depresivno raspoloženje.

Komplikacije

Komplikacije bronhijalne astme dijele se na plućne i izvanplućne.

Dijagnostika

Laboratorijska istraživanja. U općoj analizi krvi tijekom egzacerbacije može biti prisutna prisutnost eozinofilije, leukocitoze i povećanja ESR-a. U krvnom serumu određuju se proteinske frakcije i ispituje se razina kisika u krvi.

Mikroskopska analiza sputuma otkriva eozinofile, Kurschmannove spirale i Charcot-Leydenove kristale.

Za svakog pacijenta procjenjuje se alergijski status. Koriste se skarifikacijski, intradermalni i prick (prick testovi) testovi s atopijskim i infektivnim alergenima. Ali u nekim slučajevima kožni testovi dovode do lažno negativnih ili lažno pozitivnih rezultata. Stoga se dodatno provode provokativni inhalacijski testovi s alergenima, određivanje razine ukupnog Ig E u serumu imunoenzimskim testom i specifičnog Ig E radioalergosorbentnim testom. Preporuča se provesti inhalacijske provokativne testove s alergenom, ali samo u specijaliziranoj bolnici ili ordinaciji.

Instrumentalna istraživanja. Potrebno je učiniti RTG organa prsnog koša, kompjutoriziranu tomografiju pluća, RTG paranazalnih sinusa, EKG, a po indikaciji dijagnostičku bronhoskopiju i bronhoalveolarnu lavažu s procjenom staničnog sastava nastala tekućina.

Ispitivanje plućne funkcije omogućuje procjenu stupnja bronhijalne opstrukcije i hiperreaktivnosti dišnih putova:

• Usporedite FEV 1 i PEF prije i 5 do 20 minuta nakon inhalacije kratkodjelujućih β 2 -adrenergičkih stimulansa (salbutamol i fenoterol) ili antikolinergika ipratropij bromida. Povećanje OOB 1 i PEF za više od 20% ukazuje na prisutnost pozitivnog testa i reverzibilnost bronhijalne opstrukcije.
• Bronhalna reaktivnost procjenjuje se brzinom porasta bronhijalne opstrukcije testom s brohokonstriktorima (inhalacije s histaminom i metakolinom). Standardno mjerenje bronhijalne reaktivnosti je smanjenje FEV 1 od 20% uzrokovano specifičnom dozom provocirajućeg sredstva.
• Prisutnost bronhospazma može se otkriti tjelesnom aktivnošću, 2-3 minute nakon čijeg prestanka bolesnik razvija bronhospazam.

Diferencijalna dijagnoza. Bronhijalnu astmu treba razlikovati od bolesti praćenih napadajima astme.

• Među njima je na prvom mjestu srčana astma u starijih bolesnika s koronarnom bolešću (angina pektoris, infarkt miokarda), hipertenzijom, dilatacijskom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, osobito u kombinaciji s kroničnim bronhitisom i emfizemom. Kod srčane astme prevladavaju simptomi zatajenja lijeve klijetke, bolovi u predjelu srca, lupanje srca i poremećaji ritma, a nema pojava bronhoopstrukcije. Pregledom stanje također teško, ali se auskultacijom čuje vezikularno disanje na plućima. Bolesnici s kardijalnom astmom obično nemaju izvanplućne manifestacije alergija.
• Sekundarni bronhospazam, koji podsjeća na napad gušenja kod bronhijalne astme, može se razviti zbog procesa koji zauzimaju prostor (tumor, polip, strano tijelo) u bronhopulmonalnom sustavu. Detaljne kliničke, radiološke i bronhoskopske pretrage omogućuju dijagnosticiranje ovih procesa.
• Bronhospazam može biti manifestacija metastatskog karcinoida. U dijagnozi karcinoida ključni su bolovi i kruljenje u abdomenu, vodenasta stolica, insuficijencija trikuspidalne valvule i suženje desnog atrioventrikularnog otvora. Od laboratorijskih pretraga najvažniji za potvrdu karcinoida su porast serotonina u krvi i 5-hidroksiindoloctene kiseline u mokraći.
• Simptomatski bronhospazam moguć je kod kolagenskih bolesti (periarteritis nodosa, diseminirani lupus erythematosus, diseminirana eozinofilna kolagena bolest). Glavni karakteristični sindromi su sustavne lezije kože, kardiovaskularnog sustava, bubrega, limfnih čvorova, zglobova i mišića, nagle promjene u krvi (anemija, leukocitoza, povećani ESR, hipergamaglobulinemija) s kolagenozom.
• Diferencijalna dijagnoza je teža s Hamman-Richovim sindromom i fibrozirajućim alveolitisom, u kojem su mogući nedostatak zraka, tahipneja, difuzna topla cijanoza i pojava suhih zujavih hropta u plućima. Ali napadi nedostatka zraka u ovim stanjima nisu uzrokovani bronhospazmom, već alveolarno-kapilarnim blokom uzrokovanim promjenom omjera ventilacije i protoka krvi te zadebljanjem alveolarno-kapilarnih membrana.
• Refleksni bronhospazam može se pojaviti u bolesnika s egzacerbacijom kolecistitisa i peptičkog ulkusa želuca i dvanaesnika kao manifestacija visceralnog refleksa.
• Napadi gušenja uzrokovani bronhospazmom mogu se pojaviti u bolesnika s histerijom, nakon udisanja stimulirajućih tvari (klor, amonijak, itd.) i kada strana tijela uđu u respiratorni trakt.
• Sindrom Da Costa, sindrom hiperventilacije, razlikuje se od napadaja gušenja kod bronhijalne astme kombinacijom nedostatka zraka i boli u srcu u odsutnosti mehaničkih poremećaja disanja; vezikularno disanje u plućima. Glavni uzrok hiperventilacije su vegetoneurotske smetnje u regulaciji disanja i funkciji kardiovaskularnog sustava.

Diferencijalna dijagnoza različitih oblika bronhijalne astme

Atopijska bronhijalna astma U pravilu počinje između 20. i 30. godine života. Za prepoznavanje atopijskih mehanizama potrebno je prije svega detaljno proučiti alergijsku anamnezu. Poznato je vodeće značenje alergija na pelud i prašinu u patogenezi bronhijalne astme. Peludne alergije imaju karakterističnu sezonalnost koja se poklapa s razdobljem cvatnje raznih biljaka. Pomoću peludnog kalendara okvirno se mogu odrediti alergeni peludi. U ambulanti se kod bolesnika s alergijama na pelud, osim napadaja bronhijalne astme, otkrivaju rinitis i konjuktivitis.

Alergije na prašinu povezane su s kućnom prašinom koja sadrži alergene dlake, perja, dlake s kućanskih predmeta i životinja te plijesni iz starih prostorija. Trebali biste se sjetiti mogućnosti alergija na kemikalije u kućanstvu (sintetski deterdženti, insekticidi, lakovi, boje, parfemi). Kod alergija na prašinu tijek bolesti je teži, često se otkriva akutni bronhitis s kašljem i mukopurulentnim ispljuvkom.

Atopijska bronhijalna astma može biti povezana s alergijama na hranu, koje su često u kombinaciji s kroničnim bolestima probavnog trakta i rekurentnom urtikarijom, te alergijama na lijekove. Na primjer, dobro je poznato da pacijenti ne podnose aspirin, analgin, indometacin itd. U klinici se razlikuje tzv. "astmatični trijas" koji uključuje intoleranciju na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove, nosnu polipozu i napadaje bronhijalne astme. . Od velike je važnosti higijensko okruženje pacijentovog radnog mjesta, njegov kontakt sa tvarima koje se koriste u proizvodnji, prašinom i plinovima u radnim prostorijama.

U bolesnika se otkrivaju pozitivni i inhalacijski testovi s atopijskim alergenima. U krvi se utvrđuje povećanje razine općeg i specifičnog Ig E, u općoj analizi krvi i eozinofilije sputuma. Smanjenje težine simptoma bolesti karakteristično je kada se smanji alergijsko opterećenje (učinak eliminacije).

Infektivno-alergijska bronhijalna astma obično se razvija između 30. i 40. godine života. Endogena bronhijalna astma može se dijagnosticirati otkrivanjem žarišta infektivne upale, izolacijom uzročnika i uspostavljanjem veze između infektivnog agensa i egzacerbacije bronhijalne astme. Kliničkim metodama utvrđuju se žarišta upale, nakon čega slijedi konzultacija ORL liječnika, ginekologa i stomatologa.

Od odlučujuće je važnosti identifikacija kroničnih bronhopulmonalnih bolesti za čiju je dijagnozu potrebna bronhoskopija, radiografija i tomografija. Laboratorijske studije omogućuju rješavanje pitanja prisutnosti i težine upalnog procesa leukocitozom, promjenama u krvnoj slici, povećanjem ESR-a, koncentracijom fibrinogena, sialnih kiselina, seromukoida i sadržaja α2- i β -globulinske frakcije. Potrebno je proučiti ispljuvak i ispiranje bronha, u kojima se otkriva povećanje sadržaja neutrofila.

Dijagnoza etiologije upale moguća je bakteriološkim pregledom sputuma uz kvantitativno ispitivanje bakterija i njihove virulencije, identifikaciju bakterijskih antigena i protutijela na njih u serumu. Kožni testovi s infektivnim alergenima imaju dijagnostičku vrijednost. Pozitivne inhalacijske testove s infektivnim alergenima ima 48% bolesnika, a većina bolesnika ima pozitivne rezultate preosjetljivosti na infektivne alergene.

Astmatični status- trajni bronhoopstruktivni sindrom, koji traje nekoliko dana ili čak tjedana, uzrokovan začepljenjem bronha viskoznim ispljuvkom, difuznim oticanjem sluznice, spazmom malih bronha i bronhiola. Status asthmaticus razvija se u pozadini teških neukrotivih napada bronhijalne astme. U većini slučajeva nije moguće točno utvrditi uzrok status asthmaticusa. Od velike važnosti su pogoršanje bolesti dišnog sustava, nastavak kontakta s alergenima i neuropsihički umor bolesnika. Čimbenici koji pridonose pojavi statusa asthmaticus mogu biti blokada β-adrenergičkih receptora, nedostatak endogenih kateholamina, respiratorna acidoza, prevalencija kolinergičkog sustava itd.

Status asthmaticus ima tri faze razvoja, od kojih je svaka karakterizirana težinom akutnog respiratornog zatajenja.

Prvi stupanj je stadij odsutnosti ventilacijskih poremećaja ili stadij kompenzacije. Stanje bolesnika je srednje teško, položaj je prisiljen. Koža je blijeda, vlažna, akrocijanoza. Kratkoća daha je umjerena, količina proizvedenog sputuma oštro je smanjena. Prvi stupanj karakterizira naglo povećanje broja zviždanja koja se čuju na daljinu i smanjenje broja zviždanja koja se čuju iznad pluća. Auskultacija otkriva tvrdo vezikularno disanje i raspršeno zviždanje. Krvni tlak normalan ili blago povišen, umjerena tahikardija. Plinski sastav krvi karakterizira umjerena arterijska hipoksemija (PaO 2 na razini 60 - 70 mm Hg) i normokapnija (PaCO 2 35 - 45 mm Hg). Moguća je umjerena hipokapnija (PaCO 2 manji od 35 mm Hg) kao posljedica hiperventilacije. Mijenja se acidobazni sastav krvi prema metaboličkoj acidozi.

Druga faza, koju karakteriziraju sve veći poremećaji ventilacije, je faza dekompenzacije. Stanje bolesnika postaje ozbiljno. Kratkoća daha se povećava. Bolesnici su pri svijesti, mogu postati uznemireni, praćeni stanjem apatije. Pri pregledu se otkrivaju znakovi zatajenja desne klijetke: cijanoza, akrocijanoza, natečenost lica, oticanje jugularnih vena, pastoznost u donjim ekstremitetima. Sve veća opstrukcija bronha dovodi do promjene u auskultacijskom obrascu. Vezikularno disanje naglo slabi do potpunog nestanka, što je osnova da se ovaj stadij nazove "stadij tihih pluća". Količina piskanja također se smanjuje. Iz kardiovaskularnog sustava otkrivaju se hipotenzija i tahikardija. U ovoj fazi uočava se teška hipoksemija (PaO 2 je 50 - 60 mm Hg) i hiperkapnija (PaO 2 - 50 - 70 mm Hg) zbog smanjene alveolarne ventilacije. Mijenja se acidobazni sastav krvi prema metaboličkoj acidozi.

Treći stadij je stadij izraženih ventilacijskih smetnji – hiperkapnička koma. Stanje bolesnika je izuzetno teško, razvija se poremećaj svijesti s dezorijentacijom u vremenu i prostoru, praćen letargijom i potpunim gubitkom svijesti. Disanje u bolesnika postaje plitko, uz auskultacijski sindrom "tihih pluća". Na pozadini arterijske hipotenzije pojavljuju se poremećaji ritma. Zatajenje cirkulacije poprima totalni karakter. U ovoj fazi raste arterijska hipoksemija (PaO 2 se smanjuje na 40 - 45 mm Hg), hiperkapnija postaje izražena (PaCO 2 iznad 80 mm Hg), a metabolička acidoza raste. Bolesnici razvijaju dehidraciju kao posljedicu ograničenog unosa tekućine zbog težine stanja i pretjeranog znojenja. Dehidracija u kombinaciji s hipoksemijom dovodi do zgušnjavanja krvi i povećanja hematokrita.

Prognoza

Tijek bronhijalne astme je dug, prognoza je povoljna. Uz rano započinjanje kompleksne terapije mogu se postići dugotrajne remisije i smanjenje učestalosti egzacerbacija. Bronhijalna astma je teža kod bolesnika koji stalno ili dulje vrijeme uzimaju glukokortikoide. Bronhijalna astma je uzrok smrti takvih bolesnika. Treba imati na umu da komplikacije terapije glukokortikosteroidima pogoršavaju tijek bronhijalne astme.

Status asthmaticus pogoršava prognozu. Na vrhuncu astmatičnog statusa umire 6-12% bolesnika. Glavni uzrok smrti su kasne mjere reanimacije, nemogućnost uspostavljanja ventilacije, razvoj akutnog cor pulmonale i pneumotoraks.

U kontaktu s

Kolege

Bronhijalna astma– kronična upalna bolest dišnih putova, kod koje su oni suženi, budući da povećana osjetljivost na određene čimbenike uzrokuje njihovu upalu. Suženje dišnih putova je reverzibilno. Glavni obvezni klinički znak su napadaji astme uzrokovani bronhospazmom, hipersekrecijom i oticanjem bronhalne sluznice.

Riječ "astma" ima grčke korijene, doslovno prevedena kao "otežano disanje". A povijest astme seže stoljećima i tisućljećima unatrag.

Temelji se na bronhoopstrukciji (suženju lumena bronha), uzrokovanoj specifičnim imunološkim (senzibilizacija i alergija) ili nespecifičnim mehanizmima.

Etiologija bronhijalne astme

Mnogo je različitih čimbenika rizika koji doprinose nastanku i razvoju bronhijalne astme.

• Glavni čimbenik koji dovodi do pojave atopijskog oblika bronhijalne astme je nasljedstvo. Više od 1/3 bolesnika s bronhijalnom astmom ima genetsku predispoziciju. Ako jedan od roditelja ima atopijsku bronhijalnu astmu, vjerojatnost astme kod njihovih potomaka varira između 20-30%, a ako oboljevaju oba roditelja, tada vjerojatnost doseže 75%.
• Profesionalni faktori. Nakon istraživanja u medicinskim istraživačkim centrima o utjecaju prašine različitog porijekla, štetnih plinova i para na učestalost bolesti dišnog sustava, pokazalo se da žene češće dolaze u kontakt s biološkim agensima, a muškarci 3-4 puta češće nego žene dolaze u kontakt s mineralnom prašinom i štetnim plinovima i parama. Kronične bolesti dišnog sustava i kašalj češće su se javljale kod osoba koje su bile u kontaktu s navedenim štetnim čimbenicima, au ovoj skupini zabilježeni su slučajevi novonastale bronhalne astme. Nakon vremena i prestanka kontakta, nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost u osoba s profesionalnim opasnostima ne nestaje. Utvrđeno je da je težina profesionalne astme uglavnom određena trajanjem bolesti i težinom simptoma, a pogoršavaju je štetni profesionalni čimbenici, nasljeđe i pušenje.
• Okolišni čimbenici. Od 3 do 6% novih slučajeva bolesti izazvano je izlaganjem nepovoljnim čimbenicima iz okoliša (ispušni plinovi i industrijske emisije, vlaga itd.), Kao i širokom upotrebom kućanskih kemikalija (deterdženti, aerosoli itd.).
• Na pojavu bolesti utječe i prehrana. Vjerojatnost razvoja bronhijalne astme možete smanjiti ako jedete lako probavljive namirnice biljnog podrijetla koje imaju antioksidativna svojstva, bogate su mineralima i vitaminima.
• Mikroorganizmi. Postoji ideja o bakterijskom uzroku zarazno-alergijskog oblika bronhijalne astme.

Okidači- čimbenici koji uzrokuju napadaje gušenja i pogoršanje bolesti (hladnoća, jaki mirisi, fizički stres, kemijski agensi):

1. Alergeni. Većina alergena nalazi se u zraku. To su pelud biljaka, mikroskopske gljivice, kućna i knjižnična prašina, piling epiderme grinja, kućna prašina, dlaka pasa i mačaka itd. Stupanj reakcije na alergen ne ovisi o njegovoj koncentraciji. Neke studije su pokazale da izloženost alergenima grinja, kućnoj prašini, dlaci mačaka i pasa i gljivici Aspergillus uzrokuje senzibilizaciju na te alergene kod djece mlađe od 3 godine. Odnos kontakta s alergenom i senzibilizacije ovisi o vrsti alergena, dozi, trajanju kontakta, dobi djeteta, a eventualno i o genetskoj predispoziciji.
2. Nesteroidni protuupalni lijekovi. U nekih bolesnika uzimanje NSAID-a uzrokuje gušenje. Ako se intolerancija na aspirin kombinira s rekurentnim sinusitisom i polipozom (sklonost pojavi više polipa) nosa, onda se govori o astmatičnoj trijadi. U ovih bolesnika mogu se uočiti urtikarija, Quinckeov edem i intolerancija na hranu, ali je potraga za specifičnim antitijelima reaginske prirode bila neuspješna.

Bronhijalna astma tjelesnog napora. U nekih bolesnika jedini okidač za napad je tjelesna aktivnost. Napadaj se obično razvija 5-10 minuta nakon prestanka vježbanja, a rijetko tijekom vježbanja. Pacijenti ponekad prijavljuju dugotrajni kašalj koji prolazi sam od sebe unutar 30-45 minuta. Napadi su najčešće izazvani brzim hodanjem ili trčanjem, uz snažno udisanje suhog hladnog zraka. Glavna dijagnostička metoda u ovom slučaju je 8-minutni test.

Simptomi bronhijalne astme

Simptomi bronhijalne astme su epizodni.

Napadaji bronhijalne astme razlikuju se po učestalosti i težini. Klinički se očituje napadajima gušenja sa zviždanjem, otežanim disanjem, osjećajem začepljenosti u prsnom košu i kašljem. Bronhijalna opstrukcija može se djelomično ili potpuno ukloniti liječenjem.

Neki ljudi vrlo rijetko osjećaju simptome, s kratkim i blagim epizodama nedostatka zraka. Drugi imaju prilično čest kašalj i teško disanje. Virusne infekcije, tjelesna aktivnost, izloženost alergenima ili iritantima praćeni su teškim napadajima, koji mogu biti potaknuti čak i plačem ili smijehom. Zviždanje se možda neće otkriti u bolesnika s teškim egzacerbacijama zbog oštro smanjene ventilacije pluća i slabog kretanja zraka u dišnom traktu. Tijekom razdoblja egzacerbacije također se primjećuju cijanoza, pospanost, poteškoće u govoru i tahikardija.

Napadaj bronhijalne astme može započeti iznenada hripanjem, kašljanjem i nedostatkom daha, a zviždanje se posebno čuje pri izdisaju. Napadaj se može razvijati polako, s postupnim pogoršanjem. Može završiti za nekoliko minuta ili može trajati nekoliko sati ili dana. Rani simptom, osobito kod djece, je svrbež u području prsa ili vrata. Ponekad je jedini simptom suhi kašalj noću ili tijekom vježbanja.

Napadaj gušenja glavni je simptom astme. Disanje se odvija uz sudjelovanje pomoćnih mišića prsnog koša, ramenog pojasa i trbušnih mišića. Interkostalni prostori su prošireni, uvučeni i smješteni vodoravno.

Teška otežano disanje tijekom napadaja plaši pacijenta. Instinktivno sjedne i nagne se naprijed, napinjući prsne mišiće kako bi lakše disao, ali to ne čini.

potpuno će eliminirati osjećaj nedostatka zraka. Karakteristična reakcija na stres i tjeskobu u ovom slučaju može biti pojačano znojenje.

Ako je napad jako jak, bolesnik može izgovoriti samo nekoliko riječi, mora stati da udahne. U jakom napadu, zviždanje se smanjuje jer zrak jedva ulazi u pluća i izlazi iz njih. Zbunjenost, pospanost i plavičasta boja kože (cijanoza) znakovi su da je opskrba tijela kisikom značajno smanjena i da je potrebna hitna pomoć.

No, čak i nakon teškog napadaja astme, osoba se obično potpuno oporavi.

Između napada pacijenti ne moraju pokazivati ​​nikakve znakove bolesti. Tijekom interiktalnog razdoblja, pacijenti najčešće osjećaju piskanje pri auskultaciji, što potvrđuje prisutnost bronhijalne opstrukcije. Češće, a ponekad istodobno s teškom bronhijalnom opstrukcijom, zviždanje je odsutno ili se otkriva samo tijekom prisilnog izdisaja.

U rijetkim slučajevima, neki od plućnih mjehurića zraka (alveole) puknu, dopuštajući nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini (prostor između slojeva pleure). Ova komplikacija pogoršava kratkoću daha.

U kombinaciji s rinitisom, simptomi astme mogu se pojaviti samo u određeno doba godine ili biti prisutni cijelo vrijeme, uz sezonsko pogoršanje. U nekih bolesnika sezonski porast razine određenih aeroalergena u zraku (npr. alternaria, pelud breze, trava i ambrozije) uzrokuje egzacerbacije.

Ponekad, s dugotrajnim i čestim napadima, javlja se bol u donjem dijelu prsnog koša, povezana s intenzivnim radom dijafragme. Napadu gušenja može prethoditi aura napada koja se očituje kihanjem, kašljanjem, rinitisom, urtikarijom, sam napad može biti popraćen kašljem s malom količinom staklastog ispljuvka, ponekad se ispljuvak izdvaja na kraju napad. Kako se ispljuvak ispušta, količina zviždanja se smanjuje, a disanje postaje grubo.

Zasebno možemo razlikovati kašaljsku varijantu astme, kada je jedini simptom bolesti kašalj. Ova je varijanta češća u djece; najteži simptomi obično se opažaju noću, a danju ih nema. Za točnu dijagnozu važno je proučiti varijabilnost pokazatelja respiratorne funkcije ili hiperreaktivnosti bronha, kao i eozinofila u pregledu sputuma.

Varijanta kašlja astme mora se razlikovati od eozinofilnog bronhitisa, u kojem se promatraju isti simptomi, ali pokazatelji respiratorne funkcije i bronhijalne reaktivnosti ostaju normalni.

Patogeneza bronhijalne astme

Upala i opstrukcija dišnih putova kod astme.

Glavna poveznica u bronhijalnoj astmi bilo kojeg podrijetla je povećana reaktivnost bronhijalnog stabla. To je uzrokovano kršenjem autonomne regulacije tonusa glatkih mišića bronhopulmonalnog stabla i, pod patološkim utjecajem upalnih medijatora, dovodi do periodične reverzibilne opstrukcije bronha, što se očituje povećanjem otpora dišnih putova, jako rastezanje pluća, hipoksemija uzrokovana žarišnom hipoventilacijom i neskladom između ventilacije i perfuzije pluća, hiperventilacija.

Simpatički živčani sustav normalno ne utječe značajno na regulaciju bronhalnog tonusa, ali u bolesti se njegovo sudjelovanje povećava.

Bronhijalna opstrukcija. Bronhijalna opstrukcija nastaje patološkim promjenama u svim slojevima bronhalnog stabla. Patološki proces se širi od dušnika i velikih bronha do terminalnih bronhiola.

Što dovodi do sužavanja bronha?

• Stvaranje sluznih čepova. U astmi se stvara gusti, viskozni sputum koji sadrži velike količine deskvamiranog bronhalnog epitela, eozinofila i Charcot-Leydenovih kristala, što dovodi do djelomične ili potpune opstrukcije bronha. S trajanjem i žestinom napadaja, zbog dehidracije (gubitak vode), ispljuvak postaje viskozniji.
• Promjene u stijenci bronha. U procesu patološke promjene smanjuje se broj stanica trepljastog epitela, a povećava se broj vrčastih stanica koje luče sluz i podliježu hiperplaziji. Javlja se eozinofilna infiltracija, otok i zadebljanje bazalne membrane, u submukoznom sloju uočava se infiltracija eozinofilima, neutrofilima, limfocitima i makrofagima, hipertrofija i otok žlijezda. Mišićni sloj bronha hipertrofira.
• Spazam glatkih mišića bronha čest je uzrok akutnih kratkotrajnih napadaja. Trajanje napadaja i otpornost na liječenje izravno ovise o bronhijalnoj opstrukciji sputumom i oticanju bronhalne sluznice.
• Blokada bronha se pojačava tijekom izdisaja, jer u ovom slučaju dolazi do dinamičkog suženja dišnih puteva.
• Zbog začepljenja, dio zraka se zadržava u alveolama, što dovodi do jakog rastezanja pluća i produljenja izdisaja. Uslijed pretjeranog otpora dišnih putova dolazi do povećanja kratkoće daha, što aktivira pomoćne mišiće prsnog koša i trbušne šupljine. U proces mogu biti uključeni veliki i srednji bronhi, ali češće dolazi do izražaja opstrukcija malih bronha.

Kod opstrukcije malih bronha često se javljaju napadaji nedostatka zraka i kašlja, a bučno hripanje znak je opstrukcije velikih bronha. Opstrukcija dovodi do povećanja rezidualnog volumena, povećavajući ukupni kapacitet pluća. Ventilacija dišnih putova je smanjena zbog opstrukcije.

Hiperventilacija se javlja tijekom blagih, umjerenih i teških napadaja bronhijalne astme.

U teškim i dugotrajnim napadima razvija se hipoventilacija. U takvim slučajevima nužni su funkcionalni testovi disanja bronhodilatatorima te laboratorijske pretrage krvi i sputuma.

Dijagnoza bronhijalne astme

Često je vrlo teško odrediti što točno izaziva bronhijalnu astmu kod određene osobe. Kožni testovi na alergije mogu pomoći u prepoznavanju alergena koji mogu uzrokovati simptome astme. Ali alergijska reakcija tijekom kožnog testa ne znači da alergen koji se testira nužno uzrokuje astmu. Sama osoba mora obratiti pozornost na to da li se napadi stvarno javljaju nakon kontakta s ovim alergenom. Ako liječnik posumnja na određeni alergen, stupanj osjetljivosti na njega može se utvrditi analizom krvi, kojom se mjeri razina proizvedenih antitijela u tijelu.

U dijagnozi bronhijalne astme prikupljaju se i ispituju svi pokazatelji: tegobe (kašalj, otežano disanje, napadi astme, otežano obavljanje tjelesne aktivnosti), vanjske manifestacije (na primjer, isprekidan govor).

Podaci o povijesti - profesionalne opasnosti, nasljedna predispozicija, česte prehlade, bilo kakve alergijske manifestacije.

Provodi se ispitivanje funkcije vanjskog disanja. Važni su rezultati fizikalnog pregleda (ubrzanje ili usporavanje otkucaja srca, otežano disanje, suho disanje, pojačano s izdisajem).

Spirometrija, osim toga, pomaže u procjeni ozbiljnosti opstrukcije dišnih putova i praćenju liječenja. Maksimalni ekspiracijski protok (najveća brzina kojom osoba može izdahnuti zrak) može se odrediti džepnim mjeračem protoka. Često se koristi za kontrolu astme kod kuće. Obično je protok zraka najmanji između 4 i 6 ujutro, a najveći oko 16 sati. Razlika u ovim pokazateljima od više od 15-20% smatra se dokazom umjerene ili teške bronhijalne astme.

Provjerava se kvalitativno stanje sputuma: viskoznost, teško odvojiva, često dvoslojna, s velikim brojem eozinofila, Kurshmanove spirale (prepletanje malih bronha), Charcot-Leyden kristali.

Alergološki status: kožni testovi, nazalni, konjunktivalni, inhalacijski testovi, radioalergosorbentni test (nije precizan kao kožni test, ali se preporuča preosjetljivim osobama), određivanje općeg i specifičnog IgE.

Prisutnost jednog ili više ovih simptoma omogućuje liječniku da sumnja na bronhijalnu astmu.

Radi se rendgenska snimka prsnog koša ili CT kako bi se isključile druge plućne bolesti.

Ako je dijagnoza bronhijalne astme dvojbena ili je potrebno identificirati tvari koje izazivaju napadaje, provodi se provokativni inhalacijski test. Budući da se test izvodi kako bi se izazvalo sužavanje dišnih putova, postoji određeni rizik od ozbiljnog napadaja. Najprije liječnik spirometrijom mjeri volumen zraka koji osoba može izdahnuti iz pluća u 1 sekundi najjačeg izdisaja. Ova vrijednost je poznata kao forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEV). Pacijent tada udiše vrlo nisku koncentraciju alergena. Nakon 15-20 minuta ponavlja se spirometrija. Ako se FEV smanji za više od 20% u 1 sekundi nakon udisanja alergena, vrlo je vjerojatno da je astma uzrokovana ovim alergenom.

Liječenje bronhijalne astme

U liječenju bronhijalne astme koristi se bazična terapija usmjerena na mehanizam bolesti i simptomatski lijekovi koji utječu samo na glatke mišiće bronhijalnog stabla i ublažavaju napad.

Bez osnovne terapije, potreba za primjenom bronhodilatatora (simptomatskih sredstava) s vremenom će se povećati. U tom slučaju, kao i kada je doza osnovnih lijekova nedovoljna, povećanje potrebe za bronhodilatatorima znak je nekontroliranog tijeka bolesti.

Za astmu se koriste inhalacijski glukokortikosteroidi koji nemaju većinu nuspojava sistemskih steroida. Ako su inhalacijski kortikosteroidi neučinkoviti, dodaju se glukokortikosteroidi za sustavnu primjenu.

Inhalacijski glukokortikosteroidi (ICS) glavna su skupina lijekova za liječenje bronhijalne astme. Teži oblici bolesti zahtijevaju veće doze ICS-a.

Liječenje napadaja astme

Napadaj astme mora se zaustaviti što je prije moguće. U tu svrhu koriste se uglavnom isti lijekovi kao i za prevenciju, ali u većim dozama ili u drugim oblicima.

Beta-agonisti se uzimaju pomoću džepnog inhalatora ili nebulizatora. Protiskuje zrak ili kisik pod pritiskom kroz otopinu lijeka kako bi se stvorio inhalacijski aerosol. To je pogodno za pacijenta, jer nema potrebe za usklađivanjem disanja s kontrolom inhalatora. Ako je napadaj jak ili se ne popravlja s drugim tretmanima, daju se kortikosteroidi, obično intravenski.

Supkutana primjena adrenalina, terbutalina i intravenske injekcije aminofilina najmanje su učinkovite metode liječenja napadaja.

Budući da su razine kisika u krvi obično niske tijekom teškog napada, kisik se daje u isto vrijeme kao i drugi tretmani tijekom napada. Ako je osoba dehidrirana, možda će biti potrebne intravenske tekućine. Ako liječnik posumnja na infekciju, propisuju se antibiotici.

U teškim napadima nužan je rendgenski snimak prsnog koša.

Tijekom liječenja teškog napadaja bronhijalne astme liječnik provjerava razinu kisika i ugljičnog dioksida u krvi; procjenjuje funkciju pluća pomoću spirometra ili mjerača vršnog ekspiratornog protoka.

Potrebna hospitalizacija:

1. ako se funkcija pluća ne poboljša nakon beta-agonista i aminofilina;
2. Ako postoji značajno smanjenje razine kisika ili visoke razine ugljičnog dioksida u krvi;
3. U slučaju jakog napadaja astme potrebna je umjetna ventilacija.

Postoji posebno osmišljen skup vježbi prema metodi Buteyko. Neki znanstvenici vjeruju da je jedan od razloga koji dovode do razvoja i pogoršanja simptoma bronhijalne astme smanjenje alveolarne ventilacije ugljičnog dioksida. Kod liječenja bronhijalne astme Buteykovim vježbama disanja postupno se povećava postotak ugljičnog dioksida u plućima, što omogućuje u vrlo kratkom vremenu smanjenje hipersekrecije i oticanja sluznice bronha, smanjenje povećanog tonusa glatkih mišića bronha. zid i time eliminirati kliničke manifestacije bolesti. Tijekom vježbi disanja, pacijentu se pomaže da postupno smanji dubinu udisaja na normalu pomoću različitih tehnika disanja.

Speleoterapija(grčki speleon - "špilja") - metoda liječenja dugotrajnim boravkom u uvjetima osebujne mikroklime prirodnih kraških špilja, špilja, rudnika soli, umjetno iskopanih metalnih radova, rudnika soli i kalija.

Haloterapija(grč. hals - "sol") - metoda liječenja boravkom u umjetno stvorenoj mikroklimi slanih špilja, gdje je glavni aktivni čimbenik visoko raspršeni suhi aerosol soli (haloaerosol). Ova terapija se naširoko koristi u odmaralištima iu urbanim medicinskim centrima. Aerosoli soli inhibiraju proliferaciju mikroflore respiratornog trakta, sprječavajući razvoj upalnog procesa. Prilagodbu organizma na specifičnu mikroklimu speleokomore prati aktivacija simpato-adrenalnog sustava i pojačana proizvodnja hormona endokrinih organa. U bolesnika s bronhalnom astmom haloterapijom se sprječavaju egzacerbacije i pogoršanja bolesti.

Prognoza za bronhijalnu astmu

Priroda i dugoročna prognoza bolesti određena je dobnim parametrima. Prognoza bronhijalne astme koja počinje u djetinjstvu obično je povoljna.

Ozbiljnost bolesti određena je, prije svega, njegovim oblikom. Alergijska astma je blaža i prognoza je povoljnija. Peludna astma obično je blaža od astme prašine. U starijih bolesnika opaža se primarno teški tijek, osobito u bolesnika s bronhalnom astmom uzrokovanom aspirinom.

Općenito, bolest je polagano progresivna i kronična. Adekvatno sveobuhvatno i pravodobno liječenje omogućuje kontrolu simptoma, ali ne utječe na uzrok. Prognoza za život i radnu sposobnost uz adekvatnu terapiju uvjetno je povoljna. Razdoblja remisije mogu trajati nekoliko godina. Test kontrole astme (ACT) može se koristiti za procjenu je li postignuta kontrola astme.

Preventivne mjere i liječenje bronhijalne astme

Jedna od najraširenijih i najučinkovitijih prevencija bronhijalne astme su inhalacijski agensi (beta-agonisti). Inhalatori koji sadrže te lijekove proizvode aerosol pod pritiskom; Najčešće su to ručni uređaji. Lijek se pod pritiskom pretvara u aerosol s doziranom količinom lijeka.

Ako pacijent ima poteškoća s korištenjem inhalatora s odmjerenom dozom, opcija mogu biti komore za raspršivanje. Važno je pridržavati se pravila njihove uporabe - inače lijek neće doći do dišnog trakta. Česta potreba za inhalatorom znači da je vaš napadaj astme ozbiljan. Ako simptomi potraju, osobito noću, mogu se propisati tablete aminofilina. Predoziranje može izazvati nuspojave, kao što su poremećaji srčanog ritma.

Važno! Sve tretmane propisuje samo liječnik; samodijagnoza i samoliječenje nisu prihvatljivi.

« Pušačka astma" je mit. Klizanje značajno pogoršava tijek i izaziva pogoršanje astme. A ako pušite više od 7 cigareta dnevno tijekom 3 godine, u bronhopulmonalnom stablu nastaju nepovratne posljedice koje mogu izazvati kroničnu opstruktivnu plućnu bolest. Majke koje puše udvostručuju rizik od rađanja djece s alergijama. Dijete koje pasivno puši također je u opasnosti od razvoja simptoma astme.

Astma nije razlog za izbjegavanje djece, ali se bolest mora kontrolirati tijekom trudnoće. Što brže liječnik stabilizira stanje trudnice, to će trudnoća biti bolja, dijete će imati manje posljedica u obliku kronične hipoksije, a smanjena je vjerojatnost da će ovo dijete pokazati čimbenike nasljedne sklonosti alergijama. Sada postoje lijekovi koji se mogu uzimati tijekom trudnoće. U nekim slučajevima pacijenti dođu u dobru remisiju, u kojoj terapija nije potrebna.

U slučaju takve bolesti važno je u kućnoj ormariću uvijek imati potrepštine za hitne slučajeve koje mogu zaustaviti napad. Lijekove koje je propisao liječnik morate uzimati redovito.

Glavni cilj Dana astme je podizanje svijesti liječnika, pacijenata i javnosti o ovoj bolesti, privlačenje pozornosti javnosti na rješavanje problema povezanih s astmom te poboljšanje kvalitete medicinske skrbi za astmatičare. Više od 35 zemalja obilježava Svjetski dan astme, koji je ustanovila Svjetska zdravstvena organizacija, od 1998. godine. Održava se svake godine prvog utorka u svibnju pod pokroviteljstvom GINA-e (Global Initiative for Asthma) – Globalne inicijative za bronhijalnu astmu.

Važno! Liječenje se provodi samo pod nadzorom liječnika. Samodijagnoza i samoliječenje su neprihvatljivi!