Zastoj srca. Simptomi i liječenje kroničnog zatajenja srca Akutno vaskularno zatajenje ICD kod 10

Statistike vezane uz kronično zatajenje srca (CHF) su depresivne. Stopa smrtnosti je 7 puta veća nego kod onih koji ga nemaju. Njegovi troškovi liječenja čine oko 3% svih globalnih troškova zdravstvene zaštite, što je više od kombiniranih troškova raka i infarkta miokarda.

Utvrđivanje je izuzetno nisko. I ne govorimo čak o samostalnoj bolesti, već o sindromu koji se javlja u vezi s drugim bolestima. A u dijagnozi se ne bilježi kao glavna stvar, već kao komplikacija.

Sindrom smanjene pumpne funkcije srca naziva se zatajenje srca (HF). Ne javlja se samostalno, već kao komplikacija neke druge bolesti, najčešće bolesti srca. Akutni i kronični su 2 oblika ove bolesti. Kronično zatajenje srca puno je češće: kod većine bolesnika ova se bolest razvija godinama.

ICD 10 kod

I50 - ovaj kod je dodijeljen CHF-u prema klasifikaciji ICD10. Ovaj klasifikator dodjeljuje zasebne podkodove za kongestivno, lijevo ventrikularno i nespecificirano srčano zatajenje.

Zbog najveće važnosti i učestalosti abnormalnosti u radu lijeve klijetke za nastanak zatajivanja srca, SR lijeve klijetke izdvojen je u zasebnu podoznaku.

Klasifikacija po fazama

Domaća klasifikacija Strazhesko-Vasilenko, predložena 1934., i danas je široko rasprostranjena u Rusiji.

Tablica 1. Strazhesko-Vasilenko klasifikacija po fazama

Funkcionalni razredi

Međunarodne kardiološke zajednice uglavnom koriste klasifikaciju koju je predložila Njujorška kardiološka udruga, a koja se pojavila 30 godina nakon Strazhesko-Vasilenko klasifikacije. U njemu je težina bolesti određena funkcionalnom klasom. Klasifikacija omogućuje prelazak bolesti iz razreda u razred u oba smjera.

Klasifikacija dijeli bolest u 4 funkcionalne klase (FC).

• s FC 1 samo povećano opterećenje izaziva simptome tipične za srčanu insuficijenciju;
• s FC 2, neki se simptomi pojavljuju čak i tijekom normalnog vježbanja, ali ih nema u mirovanju;
• 3 FC zahtijeva značajno ograničenje vježbanja, nema simptoma u mirovanju;
• 4 FC - netolerancija na bilo koje opterećenje i simptomi u mirovanju.

Dijagnozi CHF-a, razjašnjavanju njegove faze i funkcionalne klase prethodi proučavanje niza pokazatelja.

Tablica 2. Metode dijagnosticiranja CHF

U dijagnozi ruskog pacijenta naznačena je funkcionalna klasa zatajivanja srca i stadij bolesti.

Simptomi

S CN lijevih dijelova srca pojavljuje se stagnacija u žilama plućnog kruga. Pacijent ima

• povećan umor;
• gušenje (osobito noću);
• cijanoza;
• iskašljavanje krvi;

Simptomi zatajenja desne klijetke povezani su sa zastojem u sustavnoj cirkulaciji.

• težina u desnoj strani;
• povećana jetra, abdomen;
• oticanje vena;
• žutost kože;
• oteklina.

U početku bolesti do kraja dana otekne donji dio nogu, a kasnije i gornji, a otok se širi na središnji dio tijela i traje tijekom dana. Osobitost edema kod kroničnog zatajenja srca je da mu može prethoditi povećanje težine do 5 kg zbog nakupljanja tekućine u šupljinama: peritoneum, pleura, perikard.

HF u jednom dijelu srca obično dovodi do biventrikularnog zatajenja srca: u oba dijela srca. Osobito često, zatajenje desne klijetke razvija se s postojećim zatajenjem lijeve klijetke.

CHF je mnogo češći u starijim dobnim skupinama. Muškarci u Rusiji trenutno u prosjeku žive do 67 godina. A nedavno, prije 5-10 godina, prosječni životni vijek muškarca u Rusiji bio je oko 60 godina. Stoga muškarci najčešće jednostavno ne dožive CNS, a uzroci njihove smrti često su srčane bolesti, posebice infarkt.

Statistički, glavni uzrok kroničnog zatajenja srca kod muškaraca je koronarna bolest srca. Pretilost i loše navike također su česti uzroci zatajenja srca kod jačeg spola.

Kronično zatajenje srca

Diljem svijeta razlika u životnom vijeku između dva spola je u korist žena, au razvijenim zemljama ona iznosi oko 5 godina. U Rusiji žene žive više od 10 godina duže od muškaraca. Ali tek nakon 65 godina učestalost CHF naglo raste.

Bolesti srca uglavnom se javljaju kod žena u menopauzi. Glavni uzrok kroničnog zatajenja srca je arterijska hipertenzija.

Žene su psihički labilnije, njihova tahikardija može biti uzrokovana emocionalnim uzbuđenjem. Cipele s visokom petom same po sebi mogu pridonijeti oticanju stopala. Žene također češće nose tijesnu, tijesnu odjeću, što doprinosi umoru. Jače od uobičajenog oticanje nogu, pojačan umor i češće epizode snažnog lupanja srca razlozi su za brigu, jer svi ti naizgled bezazleni znakovi mogu se pokazati simptomima razvoja CHF-a.

Uzroci

Etiologija kroničnog zatajenja srca povezana je s mnogim bolestima, uključujući:

• kongenitalni i stečeni: miokarditis, endokrini, povezani s malignim novotvorinama;
• defekti srčanih zalistaka;
• bolesti unutarnje i vanjske membrane srca: perikarda i endokarda;
• urođene srčane mane;
• aritmije;
• poremećaji provođenja;
• anemija;
• tireotoksikoza;
• zatajenje bubrega;
• bolesti pluća.

Bolesti pluća često dovode do kroničnog plućnog srčanog zatajenja, koje karakterizira povišeni tlak u plućnoj cirkulaciji i kompenzatorna hipertrofija desne klijetke. Daljnjim razvojem ove bolesti javlja se zatajenje desne klijetke.

Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost zatajenja srca:

• stres;
• pušenje;
• alkohol;
• loša prehrana;
• neaktivnost;
• neki lijekovi koji se koriste za liječenje nesrčanih stanja.

Popratne bolesti mogu značajno povećati rizik od CHF, osobito endokrinih i autoimunih bolesti.

Liječenje kroničnog zatajenja srca može biti konzervativno i kirurško. Način života i prehrana od velike su važnosti za prognozu bolesnika s CHF.

Droge

Liječenje kroničnog HF-a usko je povezano s liječenjem bolesti koja ga je uzrokovala. Međutim, većina uzroka zatajenja srca su bolesti srca. Praksa liječenja bolesnika sa sindromom kroničnog zatajenja srca pokazala je preporučljivost primjene niza lijekova. Ovi ciljevi uključuju: sprječavanje daljnjeg razvoja CHF, smanjenje simptoma, smanjenje smrtnosti.

Oni značajno poboljšavaju prognozu i stoga se propisuju za kronično zatajenje srca:

• ACE inhibitori: , ;
• blokatori receptora angiotenzina II (sartani): Losartan, Valsartan;
• antagonisti receptora neprilizina (za intoleranciju na sartane ili ACE inhibitore): Uperio;
• beta blokatori: Metoprolol, Nebivolol;
• antagonisti mineralokortikoidnih receptora: spironolakton i eplerenon;

U nekim kliničkim situacijama za liječenje se koristi:

• diuretici;
• srčani glikozidi;
• heparini;
• omega-3 kompleks;
• antikoagulansi.

Oni slabe simptome, utječu na metabolizam, ali malo mijenjaju prognozu, pa se koriste u manjoj mjeri i kao dodatak glavnom liječenju:

• citoprotektori (trimetazidin);
• statini (atorvastatin, simvastatin);
• antiaritmici (amiodaron);
• dodaci željeza;
• aspirin;
• nitrati;
• blokatori kalcijevih kanala;
• kardiotonici.

Lijekovi se propisuju uzimajući u obzir moguće kontraindikacije

Operativna kirurgija

Liječenje kirurškim metodama koristi se kada su lijekovi neučinkoviti i za različite bolesti etiološki povezane s CHF. Uključuje različite kirurške mogućnosti:

• koronarna revaskularizacija: koronarna arterijska premosnica, koronarna angioplastika, stentiranje;
• transkateterska intervencija: ugradnja ili korekcija umjetne valvule (kod defekata ventila, aortne stenoze, aortne i mitralne regurgitacije);
• kirurška korekcija defekata ventila tijekom operacije premosnice koronarne arterije;
• ugradnja umjetne lijeve klijetke u bolesnika s završnim stadijem zatajenja srca s niskom ejekcijskom frakcijom;
• ugradnja pacemakera i defibrilatora;
• transplantacija srca.

O mogućnosti intervencije raspravlja konzilij specijalista, među kojima bi trebali biti kardiolog, kardiokirurg, elektrofiziolog, a ponekad i gerontolog. Terapija lijekovima ostaje aktivna u svim slučajevima.

Potrošnja soli je ograničena: do 7,5 g na 1 FC, 5 g na 2 FC, 3 g na 3 i 4 FC.

Uz dekompenzaciju kroničnog zatajenja srca, tekućina je značajno ograničena, ovisno o težini bolesti; u ostalim slučajevima preporuča se unos tekućine od 1,5-2 litre.

Ograničenje kalorija je potrebno ako imate prekomjernu težinu. Oštar pad tjelesne težine, koji se često opaža kod kroničnog zatajenja srca, korigira se lijekovima.

Tjelesni kardio trening umjerenog intenziteta preporuča se svim bolesnicima sa CHF. Za FC 4, ovi treninzi se izvode vrlo pažljivo s minimalnim opterećenjem. Razina opterećenja utvrđuje se posebnim ispitivanjima.

Značajke terapije u starijih osoba

Kako starimo, broj kroničnih bolesti raste, a njihovo liječenje postaje sve teže. Djelomično je to zbog uspjeha medicine, iako se takva izjava čini paradoksalnom.

Životni vijek se produljuje, bolesti srca se relativno uspješno liječe. Ali oni koji boluju od takvih bolesti ne umiru, ali se niti ne liječe. IHD postaje manje opasan za takve pacijente, ali zahtijeva stalno praćenje i liječenje lijekovima.

Kardiovaskularni sustav se istroši i djelomično gubi funkcionalnost:

• smanjuje se elastičnost krvnih žila;
• povećava se potrošnja kisika miokarda, a time se mijenjaju svi važni pokazatelji njegove funkcionalnosti;
• promjene se javljaju u zidovima srčanih komora i tkivima ventila;

Trećina osoba starijih od 65 godina ima komplikacije od lijekova. Lijekovi za liječenje kardiovaskularnih bolesti obično imaju brojne nuspojave. Starije osobe mnogo češće pate od ovih nuspojava.

Terapija lijekovima u starijih osoba mora biti vrlo pažljivo odabrana, a liječenje mora biti strogo opravdano. Starijim osobama treba propisivati ​​manje lijekova, u malim dozama. Način primjene također je važan: trebao bi biti što je moguće prikladniji: stari ljudi su oslabljeni i pate od oštećenja pamćenja.

Pri propisivanju lijekova u starijih i senilnih osoba potrebno je uzeti u obzir osobitosti fiziologije povezane s dobi.

• diuretici, antihipertenzivi, antiaritmici, antikoagulansi, srčani glikozidi obično su obavezni kod kardiovaskularnih bolesti, ali najčešće dovode do komplikacija kod starijih osoba;
• diuretici, ACE inhibitori, sartani, vazodilatatori neophodni su starijim osobama sa zatajenjem srca, ali njihovo uzimanje uvijek treba započeti malim dozama.

Niz lijekova za liječenje kroničnog zatajenja srca ne preporučuje se starijim bolesnicima: neki antiaritmici, kortikosteroidi.

1. Diuretici se u početku propisuju slabiji, kratkotrajno: često izazivaju ovisnost. Pažljivije se propisuju diuretici petlje.
2. Za starije osobe smanjen je unos srčanih glikozida.
3. Propisivanje nitrata zahtijeva uzimanje u obzir tolerancije. Napadi angine najbolje se liječe sprejevima. Dugodjelujući nitrati se bolje podnose.
4. ACE inhibitori su poželjniji za liječenje starijih dobnih skupina od srčanih glikozida i vazodilatatora. Bolje je koristiti ACE inhibitore dugog djelovanja: perindopril, lizinopril.
5. Koriste se kardioselektivni beta-boktori - metoprolol, bisoprolol, nebivolol. Mora se uzeti u obzir njihova sposobnost da izazovu bradikardiju.
6. Antagonisti kalcija koriste se u prisutnosti hipertenzije u starijeg bolesnika, također u produljenom obliku: amlodipin, felodipin. Prilikom uzimanja ovih lijekova mogu se pojaviti glavobolje. Za CHF, 3-4 FC su kontraindicirane.
7. Citoprotektor trimetazidin često se propisuje starijim osobama s koronarnom bolesti srca i zatajenjem srca. Lijek može smanjiti broj napada angine i poboljšati metabolizam tkiva miokarda.

Po život opasne aritmije ponekad zahtijevaju kiruršku intervenciju: ugradnju pacemakera, ugradnju kardioverter-defibrilatora.

U načinu života i prehrani starijih osoba potrebno je pridržavati se sljedećih pravila:

• dnevni unos tekućine: 700-1500 ml, ovisno o FC zatajenja srca, sol: oko 1 g.
• održavanje motoričke aktivnosti.
• usklađenost s prehrambenim preporukama.

Starije osobe sa zatajenjem srca ne bi trebale ostati u krevetu više od potrebnog. Kratke, ali redovite šetnje značajno poboljšavaju stanje.

AZS je sindrom u kojem se simptomi zatajenja srca naglo i brzo povećavaju. Nastaju stanja opasna po život.

Uz kongestiju u lijevom ili desnom dijelu srca razvija se plućni edem i akutno cor pulmonale. S oštrim padom kontraktilnosti srca dolazi do kardiogenog šoka. Uzroci sindroma mogu biti većina srčanih bolesti, kao i bolesti organa koji su funkcionalno blisko povezani sa srcem (pluća, bubrezi).

Otprilike trećina pacijenata s dijagnozom AZS umire unutar prve godine nakon bolničkog liječenja, mnogi nikada ne završe u bolnici: bolest se brzo razvija i može odnijeti život u roku od nekoliko minuta.

80% akutnog zatajenja srca je dekompenzirani, pogoršani kronični oblik zatajenja srca.

Prva pomoć za pogoršanje

Pogoršanje CHF može se razviti brzo, ali češće akutno dekompenzirano zatajenje srca, što zahtijeva hitnu hitnu hospitalizaciju pacijenta.

Jačanje simptoma zatajenja srca i povećanje njihove pojave razlog je da ne odgađate posjet liječniku. Za teže simptome treba pozvati liječnika kod kuće ili još bolje hitnu pomoć. Bolesnik s postojećim zatajenjem srca ima određenu prednost pred nekim koga je akutno zatajenje srca zateklo nespremnog: ima veće šanse spriječiti ekstremne manifestacije zatajenja srca - plućni edem ili kardiogeni šok.

Ako se pojave simptomi zatajenja srca, trebate:

1. Prozračite prostoriju.
2. Sjedanje bolesnika: položaj bolesnika tijekom egzacerbacije kroničnog zatajenja srca ne smije biti vodoravan.
3. Izmjerite tlak.
4. Dajte nitroglicerin ili drugi vazodilatator preporučen pacijentu, valocordin, Corvalol.

Ako situacija eskalira, prva pomoć nije uspjela ili su simptomi od samog početka bili prilično jaki, nemojte se ustručavati pozvati hitnu pomoć.

Komplikacije

Velik broj čimbenika rizika za razvoj komplikacija u bolesnika s CHF i neadekvatna terapija povećavaju broj nepovoljnih ishoda.

Kronični oblik zatajenja srca dovodi do teških komplikacija, prije svega do progresije kardiovaskularnih bolesti, pojave i razvoja bolesti drugih organa:

1. Aritmije. Poremećaji ritma tipični su za većinu bolesnika s kroničnim zatajenjem srca sa sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke. Naglo povećati učestalost iznenadne srčane smrti.
2. . Vrlo često se javlja i kod pacijenata sa CHF. Kao jedan od uzroka zatajenja srca, kada se prvi put pojavi u bolesnika sa CHF, pridonosi pogoršanju cirkulacije krvi i povećava rizik od moždanog udara.
3. Tromboembolija. Začepljenje krvne žile trombom godišnja je komplikacija u otprilike 3% bolesnika s CHF-om.
4. Moždani udar. Ishemijski moždani udar uzrokovan je tromboembolijom arterija koje opskrbljuju mozak i najčešća je tromboembolijska komplikacija.
5. Srčana kaheksija. Ekstremno iscrpljivanje miokarda. Karakteristika završne faze.
6. Pneumonija je posljedica nakupljanja ustajale tekućine u plućima.
7. Zatajenja bubrega. Uobičajena pojava, osobito kod teškog kroničnog zatajenja srca.
8. Zatajenje jetre posljedica je venske stagnacije.

Uzimanje određenih lijekova također može dovesti do komplikacija. Na primjer, acetilsalicilna kiselina (ASK) treba se koristiti u bolesnika s CHF samo u izoliranim slučajevima, strogo pod liječničkim nadzorom, jer povećava rizik od hemoragijskih komplikacija: moždanog udara, gastrointestinalnog krvarenja. Primjena ASK nakon srčanog udara je nužna, ali može uzrokovati i pogoršanje zatajenja srca. Stoga je neprihvatljiva nekontrolirana primjena ASK i drugih antitrombocitnih lijekova.

Neki lijekovi iz skupine antagonista kalcija (verapamil i drugi nedihidropiridinski AK) ne mogu se koristiti u liječenju bolesnika s FC 2-4 CHF, jer pogoršavaju tijek CHF-a i mogu dovesti do njegove akutne dekompenzacije. Njihova primjena dopuštena je samo (pod nadzorom i prema preporuci liječnika) kod kroničnog zatajenja srca 1. stupnja. Amlodipin i drugi dihidropiridinski antagonisti kalcija, naprotiv, poboljšavaju stanje bolesnika s CHF.

Mnoge komplikacije kroničnog zatajenja srca nisu samo teške, već mogu dovesti do iznenadne smrti.

Vjerojatnost smrti s CHF u obliku dekompenzacije

Tijekom posljednjih 10 godina broj pacijenata u kardiološkim bolnicama s akutnom dekompenzacijom CHF-a povećao se više od 1,5 puta u svijetu. Prognoza bolesnika se pogoršava sa svakim takvim pogoršanjem. Takav bolesnik mora biti hitno hospitaliziran, a potrebna mu je intenzivna njega i reanimacija.

Dekompenzacija kroničnog zatajenja srca čest je uzrok smrti. Hospitalizacija zbog akutne dekompenzacije je najznačajniji prediktor smrtnosti.

Prema rezultatima različitih studija, smrtnost unutar godinu dana nakon otpusta iz bolnice je oko 30%. Stope readmisije dosežu 90% do kraja godine. 2/3 bolesnika hospitalizirano je više puta.

Samo svaki od 150-200 ljudi može preživjeti nakon 4. dekompenzacije. Patolozi primjećuju prevalenciju nekoliko kroničnih bolesti povezanih s jednim mehanizmom među umrlim pacijentima.

Istodobno, bolnička smrtnost s takvim pogoršanjem bolesti je relativno niska: unutar 10-15%.

Zaključak

1. Kronično zatajenje srca posljedica je drugih bolesti srca i drugih organa. Značajno skraćuje životni vijek i smanjuje njegovu kvalitetu.
2. Prevencija kardiovaskularnih bolesti, ozbiljno shvaćanje bilo koje od njih značajno će smanjiti vjerojatnost razvoja kroničnog zatajenja srca. Uostalom, uobičajena hipertenzija i koronarna bolest srca dovode do katastrofa: srčani udar, moždani udar, iznenadna smrt.
3. Tijekom takve katastrofe morate zapamtiti: bolnička smrtnost za bilo koju od njih znatno je niža nego ako osoba ostane bez medicinske skrbi. Aktivna terapija lijekovima može usporiti napredovanje bolesti, spasiti živote, a ponekad i preokrenuti događaje.

Patogeneza AZS je raznolika, klasifikacija akutnog zatajenja srca podrazumijeva prethodni kronični tijek (CHF može biti posljedica već postojećih srčanih patologija) ili akutni. Najčešće, bolest je komplikacija nakon infarkta miokarda. Ovaj sindrom se može javiti iu starijoj iu mladoj dobi.

Uzroci i klasifikacija

Uzroci akutnog zatajenja srca kod žena i muškaraca dijele se na primarne i sekundarne, no češće se kardiolozi suočavaju s mješovitim tipom poremećaja.

Glavni uzroci patologije kod odraslih i djece mogu uključivati:

1. Akutne zarazne bolesti: hepatitis, gripa, šarlah kod djece, ospice, trbušni tifus, reumatizam.
2. Trovanje toksinima, na primjer, ugljični monoksid, klor, ugljični monoksid, metilni alkohol.
3. Trovanje hranom kod djece i odraslih.

Od ovih patologija dolazi do upale ili degeneracije stanica srčanog mišića. Prehrana i potrebne tvari unose se u manjim količinama, živčana regulacija je poremećena, a stanje srčanog mišića se pogoršava.

Sekundarni uzroci bolesti ne utječu izravno na miokard, ali dovode do općeg umora i nedostatka kisika. Ova odstupanja uključuju:

1. Paroksizmalni poremećaji ritma.
2. Hipertenzivna kriza.
3. Teško aterosklerotsko oštećenje koronarnih žila.

S hipertenzijom, srce se povećava na težini, krvne žile ga slabo opskrbljuju, kontraktilnost je poremećena, što dovodi do akutnog oblika bolesti. Aterosklerotični plakovi stvaraju preduvjete za nedostatak kisika, sprječavajući dovoljan protok krvi u srce. Akutno zatajenje srca je fenomen u kojem stanice miokarda općenito prestaju sudjelovati u procesu cirkulacije krvi, uzrokujući razvoj hipoksije.

Kongenitalne anomalije srca, miokarditis i akutne infekcije često mogu uzrokovati srčani zastoj u djece mlađe od tri godine. Kasnije se kod djeteta često razvija sindrom akutnog zatajenja srca zbog izloženosti teškom trovanju srca. Opasnost je u tome što se kod djece simptomi pojavljuju tek nakon nekog vremena.

Kako prepoznati bolest

Ovisno o tome koji je dio srca preopterećen, bolest se dijeli na desnu i lijevu klijetku. Znakovi oba tipa akutnog zatajenja srca razlikuju se.

Manifestacije patologije lijeve klijetke javljaju se u sljedećim slučajevima:

1. Infarkt lijeve klijetke.
2. Hipertenzivna kriza.
3. Poremećaji srčanog ritma.
4. Slaba izvedba aortnih ventila.

Akutni oblik bolesti lijevog ventrikula često se naziva srčana astma. Kod ove bolesti javljaju se napadi (obično noću) povezani s otežanim disanjem. Simptomi ove vrste patologije uključuju:

• otežano disanje;
• nemogućnost zauzimanja ležećeg položaja;
• nedostatak zraka, nemogućnost dubokog udaha;
• bljedilo;
• gotovo plava boja usana;
• kašalj s ispljuvkom u obliku pjene;
• zviždanje disanje;
• nizak tlak u arterijama;
• bol iza prsa, koju je teško ublažiti;
• sve veći poremećaj opće cirkulacije.

Ako se pacijentu ne pruži pravodobna medicinska pomoć, ovo stanje može uzrokovati plućni edem, čiji su znakovi mjehurići udisaja i izdisaja. Zatim se mijenja ritam disanja sve dok potpuno ne prestane. Najteži znak zatajenja lijeve klijetke je kardiogeni šok i kolaps. To se događa kada se otprilike polovica miokarda iznenada prestane kontrahirati. Ovo stanje je opasno po život.

Znakovi akutnog zatajenja desne klijetke pojavljuju se u sljedećim stanjima:

1. Infarkt desne klijetke.
2. Perikarditis (kada su dijelovi srca s desne strane komprimirani).
3. Teški nekontrolirani napadaj kod bronhijalne astme.
4. Tromboembolija plućne arterije.

Tijekom tipa desne klijetke bilježe se sljedeći simptomi:

• Akutna bol ispod desnog hipohondrija (zbog činjenice da u jetri postoji višak krvi).
• Oticanje vena na vratu (jasno vidljivo kod djece).
• Značajno preopterećenje desne klijetke (to se može vidjeti na EKG-u).

Akutno zatajenje srca je stanje u kojem je moguće pomoći pacijentu samo u bolničkim uvjetima.

Simptomi prije smrti

Smrt pacijenta s akutnim oblikom patologije često se opisuje kao nesreća, događa se izvan bolničkih zidova i može se dogoditi zbog prenaprezanja (i fizičkog i živčanog). Polovica pacijenata, neposredno prije smrti, izrazila je umiruće pritužbe na žarenje, pritiskanje boli u srcu i osjećaj straha.

U četvrtine pacijenata smrt nastupa trenutno u pozadini stabilnog stanja; u ostatku, nekoliko tjedana prije smrti, bilježe se rane manifestacije nadolazeće katastrofe, kao što su:

1. Češći bolovi u srcu.
2. Opća slabost.
3. dispneja.
4. Povećani umor.
5. Nemogućnost suočavanja s tjelesnom aktivnošću.
6. Aritmija.

Slabost i nesvjestica se pretvaraju u fibrilaciju srčanih komora i njegov potpuni zastoj (asistolija). Nakon nekoliko sekundi prestaje dotok krvi u mozak i pacijent pada u nesvijest. Neposredno prije smrti, akutno zatajenje srca uzrokuje simptome kao što su nevoljne kontrakcije mišića, bučno disanje, bljedilo i siva koža.

Nakon još 2 minute, zjenice se šire do maksimalne veličine, a vizualni refleksi nestaju. Nakon 3 minute disanje potpuno prestaje, au mozgu se događaju nepopravljivi procesi.

Dijagnostika

Da bi se propisala učinkovita terapija, potrebno je utvrditi uzrok bolesti. Tijekom pregleda liječnik vidi karakterističan položaj pacijentovog tijela, plavu nijansu usana i izbočenje vena na vratu. Slušanje srca daje ideju o poremećajima ritma, prisutnosti tahikardije do 120 ili više otkucaja u minuti. Kardiolog mjeri krvni tlak koji ukazuje na hipertenziju. Liječnik također sluša pluća radi promjena u disanju i palpira jetru.

Tim odmah u vozilu hitne pomoći snima i tumači elektrokardiogram. Po dolasku pacijenta u medicinsku ustanovu, dijagnostika se provodi prema sljedećem algoritmu:

• Ultrazvučni pregled. Uz njegovu pomoć, ne samo da se uspostavlja dijagnoza, već se određuju i mogući kompenzacijski cirkulacijski sustavi.
• Krvni testovi otkrivaju znakove jetrene i bubrežne ishemije, određuju ozbiljnost gladovanja kisikom i promatraju produkte razaranja srčanog mišića.
• Zahvaljujući radiografiji, možete vidjeti stupanj širenja srčanih granica, koliko više tekućine ima u plućnim tkivima.

Na temelju svih ovih rezultata može se odrediti najučinkovitiji način liječenja: medikamentozno ili kirurško. Dijagnosticiranje bolesti nije osobito teško, ali pružanje hitne pomoći pacijentu je mnogo teže. Da biste izbjegli nepovratne posljedice, pri najmanjim simptomima bolesti morate odmah kontaktirati kardiologa. Liječnik propisuje terapiju hipertenzije i ishemije, kontrolu krvnog tlaka, šećera i kolesterola. Obavezno je redovito podvrgavanje EKG pregledima za djecu s predisponirajućom nasljednošću. Njihovo liječenje treba započeti pravovremenim preventivnim mjerama.

Liječenje

Prva pomoć prije dolaska liječnika uključuje sljedeće:

• Žrtvi je potrebno dati polusjedeći položaj. U ovom slučaju, udovi, i gornji i donji, trebaju biti u spuštenom stanju. To će omogućiti protok krvi iz srca i olakšati disanje.
• Ako se napad dogodi u zatvorenom prostoru, morate otvoriti sve što je moguće kako bi zrak mogao slobodno ući u prostoriju. Uklonite i otkopčajte odjeću koja ometa pokrete disanja.
• Kontrolom pritiska možete osobi ponuditi tabletu nitroglicerina pod jezik. Ova se radnja može ponoviti do tri puta s pauzom od 5-10 minuta.
• Takve radnje mogu spriječiti plućni edem. Umjereno kompresivni podvezi primjenjuju se na ruke (područje ramena) i noge (područje kukova). Omogućiti bolesniku da udahne alkohol u koji se najprije navlaži komadić vate i prinese ga nosnicama.
• Ako nema pulsa i nema disanja, treba učiniti masažu srčanog mišića i umjetnu ventilaciju.

Nakon faze hitnih prehospitalnih mjera, pacijent se hitno odvodi u bolnicu. Liječenje sindroma akutnog zatajenja srca nastavlja se u bolnici. Ako se nakon pružene prve pomoći pacijent vrati u potpuno normalno stanje, tada može odbiti liječenje unutar bolničkih zidova. Ali nakon 6 sati, tim hitne pomoći mora otići kako bi pratio stanje pacijenta ili preusmjerio poziv u lokalnu kliniku.

Ako se napad pojavi kod osobe s kroničnim oblikom bolesti, to je razlog za reviziju i prilagodbu prethodno propisane terapije.

Glavne aktivnosti koje se provode u bolnici uključuju primjenu lijekova:

Hitna pomoć kirurga može u nekim slučajevima spasiti situaciju. Kirurška intervencija bit će relevantna za bolesti kardiovaskularnog sustava koje dovode do akutnog napada zatajenja miokarda: disekcija i ruptura aneurizme aorte, defekti ventila, akutna aortna regurgitacija, kronična kardiomiopatija u fazi dekompenzacije i druge patologije.

Kirurško liječenje može uključivati ​​sljedeće operacije:

• revaskularizacija miokarda;
• protetika, rekonstrukcija zalistaka;
• korekcija drugih urođenih srčanih mana;
• povezivanje s privremenim sustavom potpore krvotoka.

1. Asparagus officinalis može poboljšati metabolizam u srcu i osigurati njegovu prehranu. U liječenju su uključeni svi elementi biljke. Treba ih zdrobiti, izmjeriti 3 žličice sirovina, preliti kipućom vodom i ostaviti 2 sata u hermetički zatvorenoj posudi. U tu svrhu možete koristiti termosicu. Infuziju treba piti svaka dva sata u količini od 1 žlice.
2. Protiv oteklina pomaže korijen ljupčaca. Dobar je diuretik. Ova tinktura se pravi sa alkoholom: uzme se 100 g suhe biljke bez alkohola. Stavite dobro zatvorenu posudu na tamno mjesto 14 dana. Zatim piti tri puta dnevno po žlicu prije jela.
3. U đurđici se nalaze prirodni srčani glikozidi. Oni su neophodni za poboljšanje rada srca. Ali uporaba takvih tvari bez liječničkog recepta je opasna. Infuzija se priprema na sljedeći način: uzmite čašu kipuće vode za žličicu svježe ubranog cvijeća. Kuhajte pola sata, procijedite i uzmite žlicu tri puta dnevno.
4. Infuzije i dekocije pripremljene od matičnjaka, metvice, valerijane, matičnjaka, komorača i gloga bit će dobri sedativi.

Sve manifestacije bolesti trebale bi poslužiti kao poticaj za pozivanje hitne pomoći, pregled i daljnje liječenje uzroka napada. Prognoza za akutno zatajenje srca ovisi o brzini pružanja pomoći, težini poremećaja miokarda i uvjetima za razvoj hitnog stanja. Prema statistikama, više od polovice svih slučajeva je smrtonosno. To se posebno odnosi na starije osobe i djecu. Ostale, ne manje opasne posljedice akutnog zatajenja srca javljaju se u obliku sljedećih patologija: bronhopneumonija, zatajenje bubrega ili jetre, plućni edem, embolija, moždani udar. Dijagnoza "akutnog zatajenja srca" razlog je da budete iznimno oprezni za svoje zdravlje.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na web mjestu samo za referencu i

nije namijenjen samodijagnostici i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala dopušteno je samo uz aktivnu vezu na izvor.

Drugi oblici akutne koronarne bolesti (I24)

Isključen:

• angina (I20.-)
• prolazna neonatalna ishemija miokarda (P29.4)

Koronarna (arterija) (vena):

• embolija
• okluzija
• tromboembolija

ne dovodi do infarkta miokarda

Isključeno: kronična koronarna tromboza ili utvrđeno trajanje dulje od 4 tjedna (više od 28 dana) od početka (I25.8)

Koronarni:

• neuspjeh
• inferiornost

Isključuje: koronarnu srčanu bolest (kroničnu) NOS (I25.9)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Anomalije akutnog koronarnog sindroma (ICD kod 10)

Nedavno je u medicinskoj praksi sve češća dijagnoza kao što je akutni koronarni sindrom, šifra prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10) I20.0.

Ovo stanje pacijenta je samo preliminarna dijagnoza, koja se, u pravilu, postavlja pacijentu u prvih nekoliko sati nakon hospitalizacije.

Na temelju rezultata elektrokardiografije i laboratorijskog pregleda pacijenta, stručnjaci mogu postaviti konačnu dijagnozu: infarkt miokarda u fazi razvoja ili nestabilna angina. ACS je osnova ove dvije dijagnoze.

Koje su karakteristike

Sindrom se očituje prilično velikim popisom znakova koji ukazuju na pacijentov razvoj infarkta miokarda u akutnoj fazi razvoja. Stručnjaci napominju da se ovo stanje ne pojavljuje kao zasebna bolest, već samo kao sindrom.

U nekim slučajevima identificiraju se koronarna bolest srca i ACS. Ali to nije istina. Uz ishemijsku bolest srca, mali dio mitralnog ventila umire, što je popraćeno manifestacijom jednog ili više simptoma.

Dok se kod sindroma pojavljuju gotovo svi znakovi ishemije ili angine.

Ako znakovi koji se pojavljuju u bolesnika tijekom napada akutnog koronarnog sindroma prvenstveno ukazuju na razvoj srčane ishemije, potrebna mu je hitna medicinska pomoć. U protivnom je moguća smrt. Ako sumnja padne na nestabilnu anginu, stanje bolesnika nije toliko ozbiljno.

Ali to ni na koji način ne znači da nema potrebe provoditi temeljito ispitivanje stanja osobe.

Nitko ne može biti potpuno siguran kako ACS može završiti: ishemijska bolest srca ili angina pektoris. To znači da se pri najmanjoj sumnji trebate odmah obratiti stručnjaku.

Sorte

Korištenje rezultata sveobuhvatnog pregleda daje temelj za stvaranje klasifikacije bilo koje bolesti ili patologije. OK sindrom nije iznimka.

Za klasifikaciju se kao osnova uzimaju rezultati elektrokardiograma, točnije položaj ST segmenta koji je jasno vidljiv u trenutku kada su desna i lijeva srčana klijetka u fazi sistole. Na temelju ovih pokazatelja postoji sljedeća podjela tipova sindroma:

1. ST segment je u podignutom položaju. Ovaj tip karakterizira razvoj okluzije lumena u koronarnoj arteriji.
2. Nema povišenja segmenta.

Ova se klasifikacija smatra prilično približnom. Razlog tome je što je nemoguće povući jasnu granicu između ishemijske bolesti srca i nestabilne angine.

Posebno je teško riješiti se jedne od bolesti u početnoj fazi. Da biste to učinili, potrebno je dešifrirati podatke dobivene nakon elektrokardiograma.

Uzroci

Ako govorimo o čimbenicima koji mogu potaknuti razvoj akutnog koronarnog sindroma, oni se mogu spojiti u jednu skupinu s čimbenicima rizika. Na temelju toga, provokator sindroma može biti:

1. Razvoj ateroskleroze u koronarnim arterijama, što uzrokuje povećanje debljine njihovih stijenki, kao i stvaranje kolesterolnih plakova, što remeti cirkulaciju krvi u srcu.
2. Tromboza arterija. Taj je proces obično posljedica otkidanja krvnog ugruška. U ovom slučaju, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija kako bi se izbjegla smrt.
3. Nasljedna predispozicija. Ako su rođaci s obje strane imali takve probleme, vjerojatnost razvoja ACS-a značajno se povećava.
4. Pušenje. Štoviše, trudnica ne mora sama pušiti. Dovoljno je povremeno biti u istoj prostoriji s pušačem tijekom cijele trudnoće.
5. Visoke razine kolesterola. Kolesterol je specifičan kemijski spoj dvije različite vrste: LDL i HDL. Ako je količina kolesterola prve vrste veća od one druge, stvaraju se idealni uvjeti za razvoj ateroskleroze ili tromboze.
6. Visoka tjelesna težina.
7. Razvoj bolesti kao što je dijabetes melitus ili slična bolest povezana s povišenom razinom inzulina.
8. Visoki krvni tlak.
9. Česti živčani šok ili stres.
10. Pasivni način života.
11. Starija dob. U pravilu, sindrom ima tendenciju razvoja kod ljudi nakon 45 godina. U ovoj dobi dolazi do pogoršanja kroničnih bolesti, pada imuniteta organizma.

Ako je osoba izložena jednom ili više čimbenika, izložena je riziku od razvoja akutnog CS-a.

Dijagnostika

Za postavljanje točne dijagnoze potrebno je proći sljedeće faze pregleda:

1. Primarna medicinska povijest pacijenta. U tom slučaju liječnik sluša sve pritužbe pacijenta i provodi auskultaciju. Izuzetno važna točka u ovoj fazi je upoznavanje s pacijentovim radnim i životnim uvjetima, kao i s prisutnošću različitih bolesti u bliskim rođacima.
2. Laboratorijski pregled:

• opća analiza krvi;
• analiza za određivanje razine dvije vrste kolesterola;
• biokemija krvi;
• određivanje razine šećera u krvi;
• proučavanje brzine zgrušavanja krvi;
• OA urina.

1. Elektrokardiogram. Ova metoda se smatra najučinkovitijom. Pogotovo ako se nalazi uzimaju tijekom napada i nakon njega. To će omogućiti određivanje kako se broj otkucaja srca ili volumen njegovih šupljina mijenja u različitim uvjetima.
2. Ultrazvučni pregled srca. Ova vrsta pregleda omogućuje određivanje veličine i strukture dijelova srca, ispitivanje karakteristika protoka krvi, procjenu stupnja razvoja ateroskleroze krvnih žila i srčanih zalistaka te otkrivanje prisutnosti poremećaja otkucaja srca. .
3. Koronarna angiografija. To je jedna od vrsta rendgenskog pregleda srca, koja pomaže u dobivanju informacija o lokalizaciji i stupnju razvoja suženja koronarnih arterija.

Ako se pojavi takva potreba, morat ćete pribjeći pomoći specijaliziranih stručnjaka ili složenijih metoda ispitivanja.

Liječenje

Izbor jedne ili druge metode liječenja ovisi o čimbenicima kao što su vrsta sindroma, stupanj njegovog razvoja, čimbenici koji su izazvali proces razvoja i stanje pacijenta.

Za liječenje akutnog koronarnog sindroma koriste se sljedeće glavne metode liječenja:

1. lijekovi. U ovom slučaju propisuju se lijekovi sljedećih skupina:

• antiishemični (beta-blokatori, nitrati, antagonisti kalcija), čije je djelovanje usmjereno na smanjenje potrebe za potrošnjom kisika od strane srčanog mišića, snižavanje krvnog tlaka, smanjenje broja otkucaja srca;
• disagregati koji pomažu smanjiti vjerojatnost agregacije trombocita;
• antitrombocitna sredstva - lijekovi namijenjeni smanjenju vjerojatnosti krvnih ugrušaka;
• trombolitici - propisani ako je potrebno za uništavanje fibrinskih niti;
• statini, čije se djelovanje očituje u blokiranju rasta aterosklerotskih plakova;
• lijekovi protiv bolova.

1. Kirurški. Jedna vrsta kirurške intervencije koja se koristi za liječenje ACS je koronarna revaskularizacija. Ova vrsta intervencije je prilično nova, ali njena provedba zahtijeva prisutnost prilično skupe i rijetke opreme. Osim toga, operacija je vrlo složena. Kao rezultat ovih čimbenika, ova operacija se prakticira vrlo rijetko.

U modernoj medicini koriste se dvije vrste koronarne revaskularizacije: balon i koronarna premosnica. Svaki od njih ima svoje prednosti i mane:

1. Balon koronarna angioplastika. Suština ove metode je da se kroz mali rez u srce pacijenta uvede tanki kateter na čijem se jednom kraju nalazi ekspanziona komora. Nakon što sonda dosegne mjesto tromba, otvara se ekspanzijski balon, čime se razmiču stijenke krvnih žila, uvođenjem tanke cijevi od izdržljivog biološki sigurnog materijala u njezin lumen.
2. Premosnica koronarne arterije. Ova metoda je također poznata kao presađivanje krvnih žila. Njegova je bit stvoriti drugu stazu koja prolazi blizu lokacije CS-a.

Kod akutnog koronarnog sindroma također treba koristiti biljne lijekove i fizikalnu terapiju. Ali ne smijemo zaboraviti da su ove metode propisane kao preventiva ili rehabilitacija, ali ne i kao liječenje.

/ LUTS kardiologija

AKUTNI KORONARNI SINDROM S ELEVACIJOM ST SEGMENTA.

I INFARKT MIOKARDA S ELEVACIJOM ST SEGMENTA.

Cilj faze: Cilj je fibrinolitičkom terapijom ili primarnom angioplastikom održati funkciju vitalnih sustava i organa, stabilnu hemodinamiku i postići brzu, potpunu i stabilnu reperfuziju.

Kod(ovi) prema ICD10

I21 akutni infarkt miokarda

I21.0 akutni transmuralni infarkt miokarda prednjeg zida

I21.1 akutni transmuralni infarkt miokarda inferiorne stijenke

I21.2 akutni transmuralni infarkt miokarda druge specificirane lokacije

I21.2 akutni transmuralni infarkt miokarda nespecificirane lokalizacije

I21.9 akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran

Definicija: Infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića koja se razvija kao posljedica zatajenja koronarne cirkulacije. To je najčešći uzrok smrti i invaliditeta stanovništva.

Klasifikacija: Predviđa svoju podjelu prema:

veličina i dubina oštećenja srčanog mišića: transmuralni MI - žarište nekroze proteže se ili na cijelu debljinu srčanog mišića ili na njegov veći dio; netransmuralni MI - fokus nekroze nalazi se u subendokardijalnim ili intramuralnim dijelovima srčanog mišića;

Dijagnostički kriteriji: glavni klinički znak MI je anginozna bol. Jačina boli varira od relativno blage do izrazito jake i nepodnošljive. Bolesnici je karakteriziraju kao stežuću, pritiskajuću, rjeđe žareću, trgajuću, trgajuću, bodežastu, najčešće lokaliziranu iza prsne kosti, rjeđe u lijevoj polovici prsnog koša ili u epigastriju, širi se u lijevo rame, lopaticu, vrat, podlaktica, šaka. Početak boli je iznenadan, traje više od 30 minuta i ne ublažava se ponovljenom primjenom nitrata.

Inspiracijski nedostatak zraka, bljedilo, mramoriziranost, cijanoza kože, hladan ljepljiv znoj, strah od smrti, uznemirenost ili depresija bolesnika. Objektivni pregled otkriva bljedilo kože i sluznice, hladan znoj, prigušene srčane zvukove, krvni tlak blago pada, uglavnom sistolički, ali ponekad se može lagano povećati ili se MI razvija u pozadini hipertenzivne krize. Povećana brzina disanja, otežano disanje.

Elektrokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje poremećaja koronarne cirkulacije u prehospitalnoj fazi. EKG može otkriti elevaciju ST segmenta, smanjenje amplitude, sve do potpunog nestanka, R vala, prisutnost patološkog Q vala i pojavu blokade lijeve grane snopa. Elevacija ST segmenta bez patološkog Q zubca smatra se akutnim koronarnim sindromom s elevacijom ST segmenta. Pojava patološkog Q vala na EKG-u ukazuje na pojavu žarišta nekroze u srčanom mišiću.

Određivanje markera nekroze kardiomiocita. Najosjetljivije i najspecifičnije je određivanje koncentracije troponina T i I. Nekrozu kardiomiocita prati relativno brz i značajan porast koncentracije troponina. Razine troponina T određuju se brzim testom.

Taktika medicinske njege: U roku od 10 minuta nakon prvog kontakta medicinskog radnika s pacijentom potrebno je registrirati i interpretirati EKG. Ako je nemoguće transportirati bolesnika u bolnicu u kojoj se izvode perkutane koronarne intervencije, indicirana je trombolitička terapija u prehospitalnom stadiju unutar 90 minuta od prvog kontakta s medicinskim osobljem.

Tablete ili aerosol nitrata, po potrebi ponoviti

Antiagregacijska terapija Acetilsalicilna kiselina - kod planiranja primarne PCI – mg. oralno ili intravenozno; s TLT mg oralno ili 250 mg intravenozno; bez reperfuzijske terapije – mg oralno.

Klopidogrel - pri planiranju primarne PCI - udarna doza od 600 mg, zatim 75 mg/dan, s TLT - udarna doza od 300 mg, zatim 75 mg/dan, bez reperfuzijske terapije - 75 mg/dan. iznutra.

Za poboljšanje koronarne cirkulacije, izosorbitol dinitrat 10 mg. intravenozno kapanjem polako pod kontrolom krvnog tlaka.

Za vraćanje koronarnog protoka krvi - trombolitička terapija. Preporuča se unutar 12 sati od pojave simptoma kod pacijenata bez kontraindikacija, ako primarna PCI nije moguća unutar 120 minuta od prvog kontakta s medicinskim osobljem

Indikacije za TLT - ako je vrijeme od početka anginoznog napadaja prošlo 4-6 sati, barem ne više od 12 sati, EKG pokazuje povećanje ST segmenta, mjereno u J točki, u najmanje 2 uzastopna odvoda. , nova blokada LBP-a, osobito s korkordantnim povećanjem ST segmenta.

Kontraindikacije za TLT.

Prethodni hemoragijski moždani udar ili moždani udar nepoznatog podrijetla;

Ishemijski moždani udar pretrpljen u zadnjih 6 mjeseci;

Nedavna velika trauma/operacija glave – zadnja 3 tjedna;

Oštećenje ili neoplazma središnjeg živčanog sustava ili malformacija;

Sumnja na disecirajuću aneurizmu aorte;

Gastrointestinalno krvarenje u posljednjih mjesec dana

Prisutnost znakova krvarenja ili hemoragijske dijateze (osim menstruacije);

Probušite područja koja se ne mogu stisnuti u posljednja 24 sata.

Prolazni ishemijski moždani udar u prethodnih 6 mjeseci;

Oralna antikoagulantna terapija;

Trudnoća ili unutar 1 tjedna nakon rođenja;

Refraktorna hipertenzija (SBP≥180 mmHg i/ili DBP ≥110 mmHg);

Bolest jetre u uznapredovalom stadiju;

Pogoršanje peptičkog ulkusa ili duodenalnog ulkusa;

Traumatska ili produljena (> 10 min.) kardiopulmonalna reanimacija

Streptokinaza –(nije fibrin-specifični lijek) primjenjuje se intravenozno u dozi od ME po minuti u maloj količini fiziološke otopine.

Alteplaza- primjenjuje se intravenozno prema shemi bolus + infuzija. Doza 1 mg/kg tjelesne težine, ali ne više od 100 mg. Primjenjuje se bolus od 15 mg, nakon čega slijedi infuzija od 0,75 mg/kg tijekom 30 minuta (ali ne više od 50 mg), zatim 0,5 mg/kg (ne više od 35 mg) tijekom 60 minuta. Ukupno trajanje infuzije je 90 minuta.

Tenekteplaza– doza se daje tijekom 5-10 sekundi u obliku bolusa, ovisno o tjelesnoj težini bolesnika. 30 mg za težinu manju od 60 kg, 35 mg za težinu kg, 40 mg za težinu kg, 45 mg za težinu kg i 50 mg za težinu veću od 90 kg.

Prijem: Bolesnik s ACS-om ili infarktom miokarda s elevacijom ST-segmenta ili novim LBBB-om transportira se u najbližu bolnicu za PCI s informacijama o očekivanom vremenu dolaska bolesnika. Pacijent se transportira izravno do stola za kateterizaciju.

U ustanovama bez mogućnosti izvođenja PCI, pacijent se transportira u jedinicu intenzivnog liječenja srca, zaobilazeći hitnu medicinsku pomoć.

Izosorbitol dinitrat (isoket) 10 mg 10,0 otopina za intravensku primjenu

Nitroglicerin: tablete 0,0005, aerosol.

Acetilsalicilna kiselina 0,5 tablete

Klopidogrel 75 mg. tablete

Morfin hidroklorid 1% - 1,0 amp

Metoprolol 50 mg. tablete

Streptokinaza –ME

Alteplase 50 mg prašak za otopinu za injekciju

Tenecteplasamg prašak za otopinu za injekciju

Natrijev klorid 0,9% - 500,0 otopina za infuziju

Glukoza 5% -500,0 otopina za infuziju

Reopoliglyukin 400,0 otopina za infuziju

AKUTNI KORONARNI SINDROM BEZ elevacije ST SEGMENTA.

I INFARKT MIOKARDA BEZ elevacije ST SEGMENTA.

Cilj stadija: Cilj je održati funkciju vitalnih sustava i organa, stabilnu hemodinamiku.

Kod(ovi) prema ICD10

I20 angina (angina pektoris)

I20.0 nestabilna angina

I21 akutni infarkt miokarda

I21.4 akutni subendokardijalni infarkt miokarda

Definicija: Akutni koronarni sindrom je bilo koja skupina kliničkih znakova ili simptoma koji upućuju na akutni infarkt miokarda ili nestabilnu anginu. Infarkt miokarda je ishemijska nekroza srčanog mišića koja se razvija kao posljedica zatajenja koronarne cirkulacije. To je najčešći uzrok smrti i invaliditeta stanovništva.

Klasifikacija: nestabilna angina:

veličina i dubina oštećenja srčanog mišića: netransmuralni MI - žarište nekroze nalazi se u subendokardijalnim ili intramuralnim dijelovima srčanog mišića;

Prema prirodi bolesti: primarna, ponovljena, rekurentna;

Po lokalizaciji: anteroseptalni (prednji septalni), anteropski, anterolateralni, prenebazalni (visoki prednji), rašireni prednji, posterodijafragmatični (niži), posterolateralni, posterobazalni, rašireni stražnji;

Prema stadiju bolesti: akutna, akutna, subakutna, postinfarktna razdoblja;

Prema prisutnosti komplikacija: nekomplicirani, komplicirani.

Dijagnostički kriteriji: glavni klinički znak nestabilne angine i infarkta miokarda je anginozna bol. Jačina boli varira od relativno blage do izrazito jake i nepodnošljive. Bolesnici je karakteriziraju kao stežuću, pritiskajuću, rjeđe žareću, trgajuću, trgajuću, bodežastu, najčešće lokaliziranu iza prsne kosti, rjeđe u lijevoj polovici prsnog koša ili u epigastriju, širi se u lijevo rame, lopaticu, vrat, podlaktica, šaka. Početak boli je iznenadan, traje više od 30 minuta i ne ublažava se ponovljenom primjenom nitrata. U nekih bolesnika vodeći simptomi mogu biti inspiracijska zaduha, bljedilo, mramornost, cijanoza kože, hladan ljepljiv znoj, strah od smrti, agitacija ili depresija bolesnika. Objektivni pregled otkriva bljedilo kože i sluznice, hladan znoj, prigušene srčane zvukove, krvni tlak blago pada, uglavnom sistolički, ali ponekad se može lagano povećati ili se MI razvija u pozadini hipertenzivne krize. Povećana brzina disanja, otežano disanje.

Novonastala angina: Tako se zove jer pacijent nije imao ranijih napadaja angine. Trajanje prve angine pektoris određuje se 4 tjedna od trenutka prvog napada angine. Anginozni napadi kod istog bolesnika u kratkom vremenskom razdoblju razlikuju se po težini, težini i trajanju. Napadi angine mogu se pojaviti pod utjecajem tjelesne aktivnosti niskog intenziteta. Često su teške, popraćene naglim pogoršanjem stanja, u isto vrijeme postoji osjećaj straha, otežano disanje, tahikardija, obilan hladan ljepljiv znoj i teška opća slabost.

Progresivna angina pektoris: Kod pacijenata koji dugo boluju od angine, čini se da se proces pogoršava. Anginozni napadi postaju sve češći, teži i dugotrajniji, a područje zračenja često se mijenja. Progresivna angina može se manifestirati u nekoliko kliničkih oblika. U nekim slučajevima, broj anginoznih napada naglo raste bez značajne promjene u njihovoj prirodi. U drugim slučajevima povećava se trajanje i intenzitet napada boli, šire se zone boli i područja zračenja. Napadi angine pektoris mogu biti popraćeni napadima angine u mirovanju. Stanje se pogoršava zbog prethodne tjelesne aktivnosti. Nitroglicerin u uobičajenim dozama ne daje isti učinak. Njegov razvoj olakšavaju stresne situacije, fizičko prenaprezanje, oštre fluktuacije krvnog tlaka, loša prehrana, poremećaji srčanog ritma i drugi nepovoljni čimbenici.

Spontana angina: Ovaj oblik angine ima niz specifičnih simptoma. Anginozni napadi s njim se javljaju iznenada, bez veze s tjelesnom aktivnošću, a često se javljaju ciklički, pojavljuju se u isto vrijeme, često noću. Bol može biti normalne lokalizacije, puno izraženije po snazi ​​i trajanju, trajati minutu ili više. Morfološka osnova spontane angine je spazam velikih, često subepikardijalnih arterija.

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera:

Elektrokardiografija je glavna metoda za dijagnosticiranje poremećaja koronarne cirkulacije u prehospitalnoj fazi. EKG može otkriti pomak ST segmenta i inverziju T vala. Pomak ST segmenta ispod izoelektrične linije za više od 2 mm, pojava izglađenog, dvofaznog, negativnog T vala ukazuje na ishemiju miokarda. Kada je žarište ishemije ili nekroze intramuralno, uočavaju se promjene u T valu.

Određivanje markera nekroze kardiomiocita. Najosjetljivije i najspecifičnije je određivanje koncentracije troponina T i I. Nekrozu kardiomiocita prati relativno brz i značajan porast koncentracije troponina. Razine troponina T određuju se brzim testom. Uz nestabilnu anginu, razina troponina T se ne povećava, ali kod infarkta miokarda je povećana.

Taktika medicinske njege:

Tjelesni i emocionalni mir

Tablete nitrata ili aerosol, ako je potrebno, ponovljeno sublingvalno nitroglicerin 0,4 mg ili izosorbid-dinitrat 1,25 mg (sprej) (budite oprezni s SBP-om< 90 мм рт. ст.).

Terapija kisikom Kisik – dovod 4-8 l/min, ako je zasićenje kisikom< 90%.

Antitrombocitna terapija Acetilsalicilatnu kiselinu treba propisati svim bolesnicima bez kontraindikacija, s prvom udarnom dozom od 150-300 mg.

Klopidogrel - udarna doza 300 mg, za dob 75 godina - 75 mg.

Izravni antikoagulansi, ako je potrebno, odaberite između sljedećeg:

Enoksaparin – (1 mg/kg dva puta dnevno SC) preporučuje se ako fondaparinuks nije dostupan, ali početni bolus od 30 mg IV može se dati visokorizičnim pacijentima mlađim od 75 godina

Nefrakcionirani heparin (UFH) - (u nedostatku fondaparinuksa ili enoksaparina) indiciran je intravenski bolus ED/kg (ali ne više od 5000 ED).

Ublažavanje bolnog sindroma - titrirana intravenska primjena opioida: morfin za trajnu bol 4-8 mg intravenozno uz dodatnu injekciju od 2 mg svakih 5-15 minuta. Dok ne nestane bol ili se ne pojave nuspojave.

Za poboljšanje koronarne cirkulacije, izosorbitol dinitrat 10 mg. intravenozno kapanjem polako pod kontrolom krvnog tlaka.

U nedostatku kontraindikacija, ß-adrenergički blokatori oralno.

Hospitalizacija: Bolesnik s ACS-om ili infarktom miokarda bez elevacije ST segmenta doprema se u specijaliziranu bolnicu u jedinicu intenzivne njege srca, zaobilazeći hitnu službu.

Popis osnovnih i dodatnih lijekova:

izosorbitol dinitrat (isoket) 10 mg -10,0 otopina za intravensku primjenu

Acetilsalicilna kiselina 0,5 tab.

Klopidogrel 75 mg. tablete

Fondaparinuks 2,5 mg/0,5 ml u štrcaljki, otopina za supkutanu primjenu

Enoksaparin 100 mg/1,0 ml otopina za supkutanu primjenu

Bočice nefrakcioniranog heparina 5.0

Bisoprolol 5 mg, 10 mg. tablete

Metoprolol 50 mg. tablete

Natrijev klorid 0,9% - 500,0 otopina za intravensku primjenu

Glukoza 5% -500,0 otopina za intravensku primjenu

Reopoliglucin 400.0 otopina za intravensku primjenu

Poremećaji srčanog ritma.

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Rekurentna ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Fibrilacija i podrhtavanje atrija

I49 Ostali poremećaji srčanog ritma

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Poremećaj srčanog ritma, nespecificiran

Definicija: Poremećaji ritma su promjene u normalnom fiziološkom poretku srčanih kontrakcija kao posljedica poremećaja funkcija automatizma, ekscitabilnosti, vodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sustava. Što se tiče odgovora specijalista hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stupanj opasnosti i moraju se korigirati od trenutka prepoznavanja, a po mogućnosti i prije transporta bolesnika u bolnicu.

Ispravno prepoznavanje i liječenje aritmija u kritično bolesnih pacijenata može spriječiti srčani zastoj. Ako stanje bolesnika nije nestabilno ili akutno, moguće je nekoliko opcija liječenja, uključujući i lijekove. Ako je neučinkovit, može se pozvati specijalizirani tim.

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom:

redovita tahikardija sa širokim QRS kompleksom:

supraventrikularna tahikardija s blokom grane snopa

nepravilna tahikardija sa širokim QRS kompleksom:

fibrilacija atrija s blokom grane snopa,

fibrilacija atrija s preuranjenom ekscitacijom

klijetke (WPW sindrom)

Tahikardija s uskim QRS kompleksom:

redovita tahikardija s uskim QRS kompleksom:

AV nodalna tahikardija,

AV nodalna tahikardija s Wolf-Parkinson-Whiteovim sindromom

Atrijsko podrhtavanje s pravilnim AV provođenjem (2:1),

nepravilna tahikardija s uskim QRS kompleksom:

podrhtavanje atrija s promjenjivim AV provođenjem

Prisutnost ili odsutnost nepovoljnih znakova diktira taktiku liječenja većine aritmija. Sljedeći nepovoljni znakovi ukazuju na nestabilnost povezanu s aritmijom.

1. Šok– blijeda, hladna koža, poremećaj svijesti, hipotenzija (sistolički krvni tlak< 90 мм рт. ст.).

2. Napadi sinkope.

3. Zastoj srca, očituje se OLZHN (plućni edem) ili OPZHN (povećani tlak u jugularnim venama, oticanje jetre).

4. Ishemija miokarda, očituje se u obliku napada angine ili u obliku tihe ishemije - žarišne promjene na EKG-u.

Ako je bolesnik nestabilan.

Ako je bolesnik nestabilan i stanje se pogoršava, odmah se izvodi sinkronizirana kardioverzija do 3 šoka (procedura je prihvatljiva ako je srčana frekvencija ≥ 150 otkucaja u minuti). Ako nema učinka, daje se amiodaron 300 mg intravenozno tijekom nekoliko minuta i ponavlja se pokušaj električne kardioverzije. Nakon udarne doze, započinje infuzija amiodarona od 900 mg tijekom 24 sata.

Sinkronizirana električna kardioverzija.

Sinkronizacija s pacijentovim R valom je obavezna. Prije sinkronizirane električne kardioverzije, pacijenti koji su svjesni su premedikirani.

Za tahikardiju sa širokim QRS kompleksom i fibrilaciju atrija koristi se monofazno pražnjenje od 200 J ili bifazno J, ako nema učinka, doza se postupno povećava.

Treperenje atrija i paroksizmalna supraventrikularna tahikardija pretvaraju se pražnjenjima s početnom energijom od 100 J s monofaznim pulsom ili s bifazičnim pulsom.

Ako je bolesnik stabilan.

Ako je bolesnik s tahikardijom stabilan, primjenjuje se medikamentozna terapija. U tom slučaju, ritam se procjenjuje pomoću EKG-a i mjeri se trajanje QRS kompleksa. Ako je QRS kompleks dulji od 0,12 sekundi, tahikardija se klasificira kao široki kompleks. Ako je QRS kompleks manji od 0,12 sekundi, tahikardija se klasificira kao uski kompleks. Da bi se odredila daljnja taktika liječenja, utvrđuje se je li aritmija redovita (tj. QRS kompleksi su redoviti) ili ne. Vagalni manevri mogu biti dovoljni za početno liječenje supraventrikularne tahikardije.

EKG praćenje u slučajevima nestabilnosti,

EKG 12 odvoda,

pulsna oksimetrija za određivanje zasićenosti arterijske krvi kisikom

Popis osnovnih i dodatnih** dijagnostičkih mjera: praćenje i prepoznavanje progresivnog pogoršanja stanja bolesnika prema više parametara, npr. za sustave “tracking and trigger” s jednim parametrom otkucaja srca< 35 и >140 u 1 min; brzina disanja<6 и >32 u 1 min; i krvni tlak< 80 мм рт. ст. орбеспечивают наилучшую прогностическую оценку.

Taktika medicinske skrbi: Za pacijente čije je stanje postalo kritično ili postoji opasnost od njegovog razvoja, potrebno je pozvati specijalizirani tim za njegu - jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege.

Početna procjena i liječenje bolesnika s aritmijom trebaju slijediti ABCDE algoritam. Ključne točke u ovom procesu uključuju procjenu nepovoljnih znakova, davanje kisika visokog protoka, uspostavljanje venskog pristupa i uspostavljanje praćenja (EKG, BP, SpO2). Sve abnormalnosti elektrolita (kalij, magnezij, kalcij) moraju se ispraviti.

Cilj liječenja aritmije je pretvorba u sinusni ritam ili barem usporavanje ventrikularnog odgovora. Procjena i liječenje svih aritmija usmjereni su na 2 čimbenika: stanje bolesnika (stabilno ili nestabilno) i prirodu aritmije. Učinak antiaritmika je sporiji i manje pouzdan od električne kardioverzije, pa se lijekovi preporučuju za primjenu u stabilnih bolesnika bez štetnih simptoma. U nestabilnih pacijenata s nepovoljnim znakovima, električna kardioverzija je opcija.)

Liječenje bez lijekova: vagalni manevri za pravilnu tahikardiju s uskim QRS kompleksom

Fibrilacija atrija s blokom grane snopa-

tretirati kao aritmiju s uskim QRS kompleksima.

Fibrilacija atrija s preuranjenom ekscitacijom

Polimorfna ventrikularna tahikardija, npr. torsades de pointes– magnezijev sulfat 10 minuta.

Ventrikularna tahikardija – amiodaron 300 mg tijekom jedne minute, zatim 900 mg tijekom 24 sata.

Supraventrikularna tahikardija s blokom grane snopa (ako je prethodno zabilježena) - adenozin (ATP) kao i kod tahikardije s uskim QRS kompleksima.

QRS- vagalne tehnike, zatim po potrebi adenozin 6 mg intravenozno brzo, zatim ako nema učinka 12 mg, još 12 mg.

Redovita uska kompleksna tahikardija QRS - moguće atrijalno podrhtavanje - kontrolirati broj otkucaja srca, npr. beta blokatorima.

Nepravilna uska kompleksna tahikardija QRS – vjerojatna fibrilacija atrija, kontrolirati broj otkucaja srca beta blokatorima ili diltiazemom intravenozno, zatim se digoksin ili amiodaron mogu primijeniti u prisutnosti zatajenja srca. Ako napadaj traje dulje od 48 sati, propisuje se antikoagulantna terapija.

Indikacije za hitnu hospitalizaciju

Novootkriveni poremećaji ritma.

Tahikardija s neučinkovitom terapijom lijekovima

Tahikardija s neučinkovitom električnom kardioverzijom

Tahikardija u prisutnosti nepovoljnih znakova, čak i zaustavljena.

S razvojem komplikacija antiaritmičke terapije.

Tahikardija sa sve većim znakovima zatajenja srca.

Popis osnovnih lijekova

Amiodaron (kordaron) 300 mg 3 ml, amp

Magnezijev sulfat 25% 5 ml, amp

Adenozin (ATP) 1% 1 ml, amp

Propranolol (obzidan) 0,1% 10 ml, amp

Digoksin 0,25% 1 ml, amp

Popis dodatnih lijekova:

Fentanil 0,005% 2 ml, amp

Promedol 2% 1 ml, amp

Diazepam 0,5% 2 ml, amp

Bočica heparina od 5 ml, s aktivnošću 5000 jedinica u 1 ml

Natrijev klorid 0,9% 500 ml, fl

Diltiazem 180 mg tableta

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

KRONIČNO ZATAJANJE SRCA

Kronično zatajenje srca (CHF) - bolest s kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost, edem itd.) Povezana s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom vježbanja.

KOD ICD-10

• I50.0 Kongestivno zatajenje srca

KLASIFIKACIJA

Klasifikacija CHF-a New York Heart Associationa prema težini.

• I funkcionalni razred. Normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje ne dovode do ograničenja tjelesne aktivnosti.
• II funkcionalni razred. Bolesnici se dobro osjećaju u mirovanju, ali normalna tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju blago ograničenje tjelesne aktivnosti.
• III funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju značajna ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Pacijenti se osjećaju dobro dok miruju, ali lagana (manja od normalne) tjelovježba uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu.
• IV funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se kod bolesnika sa srčanim bolestima, zbog kojih ne mogu obavljati nikakvu tjelesnu aktivnost bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine javljaju se u mirovanju; S bilo kakvom tjelesnom aktivnošću ti se simptomi pojačavaju.

Klasifikacija CHF-a od strane Društva stručnjaka za zatajenje srca (Rusija, 2002.) prikazana je u tablici. 1.

Tablica 1. Klasifikacija CHF-a od strane Društva specijalista za zatajenje srca (Rusija, 2002.)

DIJAGNOSTIKA

ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED

Najčešće tegobe bolesnika s CHF (opadajućim redoslijedom učestalosti): otežano disanje, umor, lupanje srca, periferni edem, kašalj, zviždanje u plućima, ortopneja, otečene jugularne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

• Opći test krvi (određivanje razine hemoglobina, broja crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita).
• Biokemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
• Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

Tablica 2. Parametri za ocjenu testa 6-minutnog hoda

Ostale studije

Druge studije (dnevno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonalnog profila, radioizotopska studija) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF-a. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnozu CHF - određivanje razine moždanog natriuretskog peptida - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE S DRUGIM SPECIJALISTIMA

• Nepoznata etiologija zatajenja srca.
• Sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg.
• Sadržaj kreatinina u krvi je veći od 150 µmol/l.
• Sadržaj natrija u krvi manji je od 135 mmol/l.
• Sadržaj kalija u krvi je veći od 6,0 ​​mmol/l.
• Teško zatajenje srca.
• Valvularne srčane mane kao uzrok zatajenja srca.

LIJEČENJE

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Ako je ambulantno liječenje neučinkovito za bolesnike s funkcionalnom klasom IV CHF, teškim umorom i smanjenom radnom snagom, kao i kada su diuretici neučinkoviti.
• Kada se planira parenteralna primjena diuretika, vazodilatatora ili lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, zahtijeva kateterizaciju plućne arterije.
• U bolesnika s vrlo niskim minutnim volumenom srca koji zahtijevaju pozitivnu inotropnu terapiju.

  Hospitalizacija je neophodna u prisutnosti po život opasnih poremećaja ritma ili aritmija koje pogoršavaju tijek CHF.

• Trajna ventrikularna tahikardija, paroksizmi ventrikularne tahikardije, popraćeni kršenjem stanja pacijenta, sinkopa, iznenadna srčana smrt, supraventrikularne aritmije, pogoršanje tijeka CHF.
• Bolesnici s po život opasnim aritmijama hospitaliziraju se radi elektrofizioloških pretraga kako bi se utvrdila potreba za implantabilnim kardioverter-defibrilatorom ili antiaritmijskom terapijom.
• U bolesnika sa CHF-om i po život opasnim aritmijama, antiaritmijsku terapiju treba ograničiti na amiodaron ili sotalol prije implantacije kardioverter-defibrilatora.

LIJEČENJE BEZ LIJEKOVA

TERAPIJA LIJEKOVIMA

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: osnovni, dodatni i pomoćni (Tablica 3).

Tablica 3. Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca

ACE inhibitori

• ACE inhibitori su indicirani za sve bolesnike s CHF (bilo koje etiologije i stadija procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve klijetke).
• ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitetu života, usporavaju progresiju bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu bolesnika sa CHF-om, tj. omogućuju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
• Ovi se lijekovi smatraju najrazumnijim načinom liječenja CHF-a s očuvanom sistoličkom funkcijom srca.
• Nepropisivanje ACE inhibitora ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti u bolesnika sa CHF.

U tablici Slika 4 prikazuje doze ACE inhibitora koji su najviše proučavani u liječenju i prevenciji CHF-a, a koji se koriste u Rusiji.

Tablica 4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima propisani za liječenje kroničnog zatajenja srca

• Treba procijeniti potrebu za diureticima i vazodilatatorima te njihove doze.
• Ne smije se dopustiti prekomjerna diureza prije početka liječenja; Diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
• Terapiju treba započeti navečer, kada je bolesnik u vodoravnom položaju, kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
• Preporuča se započeti liječenje malim dozama i povećati ih do razina održavanja.
• Ako dođe do značajnog pogoršanja bubrežne funkcije (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% od početne vrijednosti), potrebno je smanjiti dozu za polovicu, a ako nema poboljšanja, prekinuti terapiju. ACE inhibitor.
• Na početku liječenja treba izbjegavati propisivanje diuretika koji štede kalij, osobito u bolesnika s visokom razinom kalija u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, to nije u suprotnosti s preporukama za kombiniranu primjenu ACE inhibitora s visokim dozama spironolaktona tijekom razdoblja dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora s malim dozama antagonista aldosterona tijekom dugotrajnog liječenja CHF-a.
• Preporuča se izbjegavati propisivanje NSAID-a.
• Potrebno je pratiti krvni tlak i razinu elektrolita u krvi 1-2 tjedna nakon svakog povećanja doze.

beta blokatori

• Beta blokatore treba propisati svim bolesnicima s CHF-om koji nemaju uobičajene kontraindikacije za ovu skupinu lijekova.
• Beta blokatori se smiju koristiti samo uz ACE inhibitore.
• Beta blokatori uz ACE inhibitore indicirani su u svih bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke nakon infarkta miokarda.
• Preporučljivo je propisati beta-blokatore bolesnicima čije je stanje stabilizirano (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom).
• Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol-sukcinat (s sporim otpuštanjem) i nebivolol.
• Liječenje beta-blokatorima CHF-a treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se polagano povećavaju (ne više od jednom svaka 2 tjedna) dok se ne postigne optimalna doza (Tablica 5).
• Ako se tijekom titracije doze pogorša zatajenje srca, razvije arterijska hipotenzija ili bradikardija, treba slijediti sljedeći algoritam.
• Ako se zatajenje srca pogorša, potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju arterijske hipotenzije indicirano je prije svega smanjiti dozu vazodilatatora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju bradikardije treba smanjiti dozu ili prekinuti uzimanje lijekova koji smanjuju broj otkucaja srca, ako je potrebno smanjiti dozu beta-blokatora ili ga prekinuti ako postoje jasne indikacije.
• Uvijek razmotrite mogućnost ponovnog propisivanja beta-blokatora ili povećanja njegove doze nakon stabilizacije stanja.
• Ako je potrebna inotropna potpora tijekom cirkulacijske dekompenzacije u bolesnika na stalnoj terapiji beta-blokatorima, lijekom izbora smatra se senzibilizator kalcija levosimendan, budući da njegov hemodinamski učinak ne ovisi o stupnju blokade beta-adrenergičkih receptora.
• Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora za CHF uključuju tešku bronhalnu astmu i/ili kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, simptomatsku bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

Tablica 5. Beta blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca

Neki se bolesnici mogu liječiti beta-blokatorima koji se ne preporučuju (najčešće atenolol ili kratkodjelujući metoprolol tartarat). U tablici Slika 6 prikazuje shemu prelaska na preporučene lijekove.

Tablica 6. Shema za prijelaz bolesnika s kroničnim zatajenjem srca s atenolola i metoprololtartata na preporučene beta-blokatore

• CHF III-IV funkcionalna klasa.
• Zatajenje srca nepoznate etiologije.
• Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša tolerancija niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna plućna bolest.
• Povijest prekida uzimanja beta blokatora u prošlosti zbog nuspojava ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

• Uz ACE inhibitore i beta-blokatore propisuju se antagonisti aldosterona za bolesnike s CHF funkcionalne klase III-IV.
• Preporučena doza spironolaktona za kroničnu primjenu za CHF je 25 mg/dan.

• Ovi lijekovi su indicirani samo za bolesnike s funkcionalnom klasom III-IV CHF.
• Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/l, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dl.
• Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu primjenu je 25 mg/dan.
• Indicirano je praćenje razine kalija i kreatinina u krvi svakih 4-6 tjedana.
• Ako nakon početka liječenja razina kalija u krvi prijeđe 5,0-5,5 mmol/L, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je razina kalija veća od 5,5 mmol/L, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
• Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi zatajenja srca i dalje jaki, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg/dan (pod uvjetom normokalijemije). Nakon povećanja doze spironolaktona indicirano je praćenje koncentracije kalija i kreatinina u krvi nakon 1 tjedna.

Diuretici

• Liječenje diureticima započinje tek kod kliničkih znakova stagnacije (stadij II A, funkcionalni razred II).
• Preporučljivo je započeti liječenje stalnom primjenom tiazidnih diuretika, a ako su neučinkoviti, prijeći na diuretike petlje (niske doze, stalna primjena).
• Diuretike uvijek treba kombinirati s ACE inhibitorima i beta-blokatorima.
• Ako je brzina glomerularne filtracije manja od 30 ml/min, tiazidni diuretici se ne smiju koristiti. U tablici U tablici 7 prikazani su diuretici propisani za liječenje CHF.

Tablica 7. Diuretici za kronično zatajenje srca

Algoritam za propisivanje diuretika ovisno o težini CHF

• Funkcionalni razred I i II bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
• Funkcionalna klasa II (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici Henleove petlje (u malim dozama).
• Funkcionalna klasa III (dekompenzacija) - propisuju se diuretici Henleove Henle (moguće u kombinaciji s tiazidnim diureticima) + antagonisti aldosterona (u dozi od 100-300 mg/dan).
• III funkcionalna klasa (liječenje održavanja) - preporučuju se diuretici Henleove petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozi od 25-50 mg/dan).
• IV funkcionalna klasa - indicirani su diuretici Henle + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

Srčani glikozidi

• Srčani glikozidi indicirani su za fibrilaciju atrija i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stupanj srčane disfunkcije.
• Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali pomažu smanjiti broj hospitalizacija kod bolesnika sa CHF i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke u sinusnom ritmu.
• Glavni lijek iz skupine srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
• Doza digoksina za liječenje CHF ne smije biti veća od 0,25 mg/dan.
• Doza digoksina od 0,125-0,25 mg/dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez preskakanja.
• Ne preporučuje se primjena udarne doze digoksina.
• Prediktori uspješnosti liječenja glikozidima bolesnika s CHF su niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke (manje od 25%), kardiomegalija i neishemijska etiologija bolesti.

40-80 mg/dan

* Učinkovitost na mortalitet i morbiditet dokazana je u velikim kliničkim ispitivanjima.

• Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori jednako su učinkoviti u smanjenju mortaliteta i morbiditeta od CHF-a.
• Antagonisti receptora angiotenzina II trebali bi se koristiti kao alternativa ACE inhibitorima ako se potonji ne podnose.
• Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist angiotenzin II receptora) ne smatra se optimalnom. Samo ako se beta-blokator ne podnosi, treba prijeći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista angiotenzin-II receptora.

U tablici Slika 8 prikazuje antagoniste angiotenzin II receptora za liječenje CHF.

Antitrombocitna sredstva i antikoagulansi

• Neizravne antikoagulanse (varfarin) treba propisati svim bolesnicima s CHF i fibrilacijom atrija.
• Bez obzira na srčani ritam, neizravne antikoagulanse treba davati svim bolesnicima s CHF-om koji su pretrpjeli tromboembolijske komplikacije i/ili s prisutnošću plutajućeg tromba u šupljini lijeve klijetke.
• Neizravni antikoagulansi ne mogu se zamijeniti antitrombocitnim lijekovima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
• Za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili neizravne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
• Propisivanje acetilsalicilne kiseline treba izbjegavati u bolesnika s čestim ponovnim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF-a.
• Terapija neizravnim antikoagulansima treba se provoditi uz pažljivo praćenje (jednom mjesečno) međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Siguran i učinkovit INR raspon je 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Preporuča se propisivanje nitrata kod dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pektoris koja se kontrolira nitratima.
• Blokatori kalcijevih kanala (dihidropiridinski niz - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmici

• Za CHF treba liječiti samo po život opasne i klinički manifestirane ventrikularne aritmije.
• Antiaritmici klase I i IV kontraindicirani su u bolesnika s CHF.
• Beta blokatori su lijek izbora za antiaritmijsko liječenje.
• Ako su beta-blokatori neučinkoviti, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
• Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija u bolesnika s umjerenom CHF (funkcionalna klasa I-II) je amiodaron.
• U bolesnika s teškim CHF (III-IV funkcionalna klasa), amiodaron se ne smije koristiti.
• Najopravdanija metoda prevencije iznenadne smrti u bolesnika sa CHF i po život opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardioverter-defibrilatora.

Liječenje fibrilacije atrija u bolesnika s CHF

• Nema razlike u učinku na mortalitet i morbiditet između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole otkucaja srca. Izvedivost vraćanja i održavanja sinusnog ritma određuje liječnik.
• Amiodaron se smatra najučinkovitijim antiaritmikom za održavanje sinusnog ritma.
• Za kontrolu otkucaja srca tijekom fibrilacije atrija najučinkovitija je kombinacija beta blokatora + digoksina.
• NSAIL.
• Triciklički antidepresivi.
• Antiaritmici klase I i IV.
• Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući dihidropiridinski lijekovi).
• Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima perzistentne arterijske hipotenzije i teškog sindroma edema kako bi se olakšao početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

EDUKACIJA PACIJENATA

Bolesnike treba obavijestiti o važnosti svakodnevnog praćenja tjelesne težine tijekom liječenja zatajenja srca. Pacijent se treba svakodnevno vagati i bilježiti rezultat. Ako se tjelesna težina poveća za više od 2 kg u 1-3 dana, bolesnik se treba javiti liječniku.

Bolesnike treba poticati da se pridržavaju dijete s niskim unosom soli i ograniče unos tekućine. Preporuča se smanjiti unos kuhinjske soli na 3 g/dan ili manje. Osim toga, morate biti sigurni da pacijent u potpunosti razumije sve pojedinosti svog režima liječenja lijekovima.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

• Kako i kada uzimati lijekove.
• Jasan popis preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost uzimanja svakog lijeka.
• Najčešće nuspojave uzimanja lijekova i potreba konzultacije s liječnikom ako se pojave. Članove obitelji pacijenata sa zatajenjem srca treba poticati na učenje vještina kardiopulmonalne reanimacije.

PROGNOZA

Stopa smrtnosti bolesnika s klinički značajnim zatajenjem srca unutar 1 godine doseže 30%. Petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti u bolesnika sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Kronično sistoličko zatajenje srca klinički je sindrom koji otežava tijek niza bolesti, a karakteriziran je prisutnošću kratkoće daha tijekom tjelesnog napora (i zatim u mirovanju), umorom, perifernim edemima i objektivnim znakovima poremećaja srčane funkcije u mirovanju ( na primjer, auskultatorni znakovi, EchoCG podaci) .

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

• I50 Zatajenje srca

Statistički podaci. Kronično sistoličko zatajenje srca javlja se u 0,4–2% populacije. Njegova prevalencija raste s dobi: kod osoba starijih od 75 godina razvija se u 10% slučajeva.

Uzroci

Etiologija Zatajenje srca s niskim minutnim volumenom srca Oštećenje miokarda: IHD (postinfarktna kardioskleroza, kronična ishemija miokarda) Kardiomiopatije Miokarditis Toksični učinci (na primjer, alkohol, doksorubicin) Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza) Endokrine bolesti Poremećaji prehrane (nedostatak vitamina B1) Miokard preopterećenje Arterijska hipertenzija Reumatske srčane mane Kongenitalne srčane mane (na primjer, stenoza aorte) Aritmije Supraventrikularne i ventrikularne tahikardije Fibrilacija atrija Zatajenje srca s visokim minutnim volumenom Anemija Sepsa Arteriovenska fistula.

Čimbenici rizika Odbijanje bolesnika od farmakoterapije Propisivanje lijekova s ​​negativnim inotropnim učinkom i njihova nekontrolirana primjena Tirotoksikoza, trudnoća i druga stanja povezana s povećanim metaboličkim potrebama Prekomjerna tjelesna težina Prisutnost kronične patologije srca i krvnih žila (arterijska hipertenzija, koronarna bolesti arterija, srčane mane itd.).

PatogenezaPoremećaj pumpne funkcije srca što dovodi do smanjenja minutnog volumena.Usljed smanjenja minutnog volumena dolazi do hipoperfuzije mnogih organa i tkiva.Smanjenje perfuzije srca dovodi do aktivacije simpatičkog živčanog sustava. i povećanje brzine otkucaja srca Smanjenje perfuzije bubrega uzrokuje stimulaciju renin-angiotenzinskog sustava. Povećava se proizvodnja renina, a prekomjerna proizvodnja angiotenzina II dovodi do vazokonstrikcije, zadržavanja vode (edemi, žeđ, povećan volumen krvi) i posljedično povećanja predopterećenja srca.Smanjenje perfuzije perifernih mišića uzrokuje nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda u njima, a hipoksija dovodi do ozbiljnog umora.

KLASIFIKACIJE

Klasifikacija XII Svesaveznog kongresa terapeuta 1935. (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

Stadij I (početni) - latentno zatajenje srca, koje se očituje samo tijekom fizičkog napora (kratkoća daha, tahikardija, umor).

Stadij II (teški) - produljeno zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaji (stagnacija u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma također su izraženi u mirovanju Razdoblje A - početak dugog stadija, karakteriziran blagim hemodinamskim poremećajima, disfunkcijom. srca ili samo njihovih dijelova. Razdoblje B je kraj dugog stadija, karakteriziranog dubokim hemodinamskim poremećajima, cijeli kardiovaskularni sustav uključen je u proces.

III stadij (konačni, distrofični) - teški hemodinamski poremećaji, trajne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa.

Klasifikacija New York Heart Association (1964.) Klasa I - obična tjelesna aktivnost ne uzrokuje značajan umor, otežano disanje ili palpitacije Klasa II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali obična tjelesna aktivnost uzrokuje umor, palpitacije, kratkoća daha ili bolovi Klasa III - izraženo ograničenje tjelesne aktivnosti: zadovoljavajuće zdravlje u mirovanju, ali manje opterećenje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma Klasa IV - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pogoršanja dobrobiti: simptomi zatajenja srca su prisutan čak iu mirovanju i pojačava se pri svakoj tjelesnoj aktivnosti.

Klasifikacija Društva stručnjaka za zatajenje srca (OSSN, 2002) usvojena je na Sveruskom kongresu kardiologa u listopadu 2002. Pogodnost ove klasifikacije je u tome što ne odražava samo stanje procesa, već i njegovu dinamiku. Dijagnoza mora odražavati stadij kroničnog zatajenja srca i njegovu funkcionalnu klasu. Potrebno je uzeti u obzir da korespondencija između stadija i funkcionalne klase nije sasvim jasna - funkcionalna klasa se postavlja u prisutnosti nešto manje izraženih manifestacija nego što je potrebno za dodjeljivanje odgovarajućeg stadija zatajenja srca.

Stadiji kroničnog zatajenja srca (mogu se pogoršati unatoč liječenju) Stadij I – početni stadij srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamika nije pogođena. Latentno zatajenje srca Asimptomatska disfunkcija lijeve klijetke stadij IIA - klinički izražen stadij srčane bolesti (oštećenja). Hemodinamski poremećaji u jednom od krugova cirkulacije krvi, izraženi umjereno. Adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila stadij IIB - teški stadij srčane bolesti (oštećenja). Izražene promjene u hemodinamici u oba kruga cirkulacije krvi. Maladaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila III. stadij posljednji je stadij oštećenja srca. Izražene promjene u hemodinamici i teške (ireverzibilne) strukturne promjene u ciljnim organima (srce, pluća, krvne žile, mozak, bubrezi). Završna faza remodeliranja organa.

Funkcionalne klase kroničnog zatajenja srca (mogu se mijenjati tijekom liječenja u bilo kojem smjeru) FC I - nema ograničenja tjelesne aktivnosti: uobičajena tjelesna aktivnost nije popraćena brzim umorom, nedostatkom daha ili lupanjem srca. Bolesnik može tolerirati povećano radno opterećenje, ali ono može biti popraćeno nedostatkom daha i/ili odgođenim oporavkom FC II - blago ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, uobičajenu tjelesnu aktivnost prati umor, nedostatak daha ili lupanje srca FC III - primjetno ograničenje tjelesne aktivnosti: nema simptoma u mirovanju, tjelesna aktivnost nižeg intenziteta u odnosu na uobičajena opterećenja praćena je pojavom simptoma FC IV - nemogućnost obavljanja bilo kakve tjelesne aktivnosti bez pojave nelagode; Simptomi zatajenja srca prisutni su u mirovanju i pogoršavaju se uz minimalnu tjelesnu aktivnost.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

Pritužbe - otežano disanje, napadi gušenja, slabost, umor.Otežano disanje u početnom stadiju zatajenja srca javlja se tijekom tjelesne aktivnosti, au slučaju teškog zatajenja srca - u mirovanju. Javlja se kao posljedica povećanog tlaka u plućnim kapilarama i venama. Time se smanjuje rastezljivost pluća i pojačava rad dišne ​​muskulature.Teško zatajenje srca karakterizira ortopneja – prisilni sjedeći položaj koji bolesnik zauzima kako bi olakšao disanje uz jaku otežano disanje. Pogoršanje zdravlja u ležećem položaju nastaje zbog taloženja tekućine u plućnim kapilarama, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka. Osim toga, u ležećem položaju dijafragma se podiže, što donekle otežava disanje.Kronično zatajenje srca karakterizira paroksizmalna noćna zaduha (srčana astma), uzrokovana pojavom intersticijalnog plućnog edema. Noću, tijekom spavanja, razvija se napad teškog nedostatka zraka, popraćen kašljem i pojavom piskanja u plućima. Kako zatajenje srca napreduje, može se pojaviti alveolarni plućni edem. Brzi umor kod bolesnika sa zatajenjem srca javlja se zbog nedovoljne opskrbe skeletnih mišića kisikom. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca mogu osjetiti mučninu, smanjen apetit, bolove u trbuhu, povećanje abdomena (ascites) zbog zastoj krvi u jetri i sistemskoj veni porti Sa strane srca čuju se patološki III i IV srčani tonovi. U plućima se otkrivaju vlažni hropci. Karakterističan je hidrotoraks, često desnostran, koji nastaje zbog povećanja pleuralnog kapilarnog tlaka i ekstravazacije tekućine u pleuralnu šupljinu.

Kliničke manifestacije srčanog zatajenja značajno ovise o njegovom stadiju.Stadij I - znakovi (umor, otežano disanje i lupanje srca) javljaju se pri normalnoj tjelesnoj aktivnosti, u mirovanju nema manifestacija zatajenja srca.Stadij IIA - postoje neizraženi hemodinamski poremećaji. Kliničke manifestacije ovise o tome koji su dijelovi srca pretežno zahvaćeni (desni ili lijevi).Zatajenje lijeve klijetke karakterizira stagnacija u plućnoj cirkulaciji, koja se očituje tipičnom inspiratornom otežanom disanjem uz umjeren fizički napor, napadima paroksizmalne noćne zaduhe, napadima paroksizmalne noćne otežane disanja, tjelesnim poremećajima i tjelesnim naporima. i brzo umaranje. Otok i povećanje jetre su nekarakteristični Zatajenje desne klijetke karakterizirano je stvaranjem zastoja u sustavnoj cirkulaciji. Pacijenti su zabrinuti zbog boli i težine u desnom hipohondriju, smanjene diureze. Jetra je karakterizirana povećanjem (površina je glatka, rub je zaobljen, palpacija je bolna). Posebnost zatajenja srca u stadiju IIA smatra se potpunom kompenzacijom stanja tijekom liječenja, tj. reverzibilnost manifestacija zatajenja srca kao rezultat odgovarajućeg liječenja Stadij IIB - postoje duboki hemodinamski poremećaji, cijeli cirkulacijski sustav uključen je u proces. Kratkoća daha javlja se s najmanjim fizičkim naporom. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja težine u desnom hipohondriju, opće slabosti i poremećaja spavanja. Karakteristični su ortopneja, edem, ascites (posljedica povišenog tlaka u jetrenim venama i peritonealnim venama - dolazi do transudacije i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini), hidrotoraks, hidroperikard III. stadij - završni distrofični stadij s dubokim ireverzibilnim metaboličkim poremećajima. U pravilu, stanje bolesnika u ovoj fazi je teško. Kratkoća daha je izražena čak iu mirovanju. Karakterizira ga masivni edem, nakupljanje tekućine u šupljinama (ascites, hidrotoraks, hidroperikard, edem genitalnih organa). U ovoj fazi javlja se kaheksija.

Dijagnostika

Instrumentalni podaci

EKG. Možete prepoznati znakove blokade lijeve ili desne grane Hisovog snopa, ventrikularnu ili atrijalnu hipertrofiju, patološke Q valove (kao znak prethodnog MI), aritmije. Normalan EKG baca sumnju na dijagnozu kroničnog zatajenja srca.

EchoCG vam omogućuje da razjasnite etiologiju kroničnog zatajenja srca i procijenite funkcije srca, stupanj njihovog oštećenja (osobito odredite ejekcijsku frakciju lijeve klijetke). Tipične manifestacije zatajenja srca su proširenje šupljine lijeve klijetke (kako napreduje, širenje drugih komora srca), povećanje krajnje sistoličke i krajnje dijastoličke dimenzije lijeve klijetke i smanjenje njegove ejekcijska frakcija.

Rentgenski pregled Moguće je otkriti vensku hipertenziju u obliku preraspodjele protoka krvi u korist gornjih dijelova pluća i povećanja promjera krvnih žila.Kod zagušenja u plućima otkrivaju se znakovi intersticijalnog edema (Kerleyeve linije u kostofreničnim sinusima) ili znakovi plućnog edema Otkriva se hidrotoraks (obično desnostrani) Kardiomegalija se dijagnosticira povećanjem transverzalna veličina srca je veća od 15,5 cm u muškaraca i više od 14,5 cm u žena. (ili s kardiotorakalnim indeksom većim od 50%).

Kateterizacija srčanih šupljina otkriva porast plućnog kapilarnog klinastog tlaka za više od 18 mm Hg.

Dijagnostički kriteriji - Framinghamovi kriteriji za dijagnozu kroničnog zatajenja srca, podijeljeni na velike i manje. Glavni kriteriji: paroksizmalna noćna dispneja (kardijalna astma) ili ortopneja, otok vratnih vena, hripanje u plućima, kardiomegalija, plućni edem, patološki III. zvuk, povišen središnji venski tlak (više od 160 mm vodenog stupca), vrijeme protoka krvi više od 25 s, pozitivan “hepatojugularni refluks” Manji kriteriji: oticanje nogu, noćni kašalj, otežano disanje pri naporu, povećanje jetre, hidrotoraks, tahikardija više od 120 u minuti, smanjenje vitalnog kapaciteta za 1/3 od maksimuma. Za potvrdu dijagnoze kroničnog zatajenja srca potrebna su 1 velika ili 2 manja kriterija. Otkriveni simptomi moraju biti povezani s bolešću srca.

Diferencijalna dijagnoza Nefrotski sindrom - povijest edema, proteinurije, bubrežne patologije Ciroza jetre Okluzivne lezije vena s naknadnim razvojem perifernog edema.

Liječenje Potrebno je prvo procijeniti mogućnost utjecaja na uzrok nedostatka. U nekim slučajevima, učinkovita etiološka intervencija (na primjer, kirurška korekcija bolesti srca, revaskularizacija miokarda u ishemijskoj bolesti srca) može značajno smanjiti težinu manifestacija kroničnog zatajenja srca.U liječenju kroničnog zatajenja srca, ne-lijekovi i lijekovi razlikuju se metode terapije. Treba napomenuti da se obje vrste liječenja trebaju međusobno nadopunjavati.

Nemedikamentozno liječenje Ograničenje konzumacije kuhinjske soli na 5-6 g/dan, tekućine (do 1-1,5 l/dan) Optimiziranje tjelesne aktivnosti Umjerena tjelesna aktivnost je moguća, pa čak i neophodna (hodanje najmanje 20-30 minuta 3 –5 r/ tjedana) Treba poštovati potpuni fizički mir ako se stanje pogorša (u mirovanju se smanjuje broj otkucaja srca i smanjuje se rad srca).

Liječenje

Terapija lijekovima. Krajnji cilj liječenja kroničnog zatajenja srca je poboljšati kvalitetu života i produžiti njegovo trajanje.

Diuretici. Pri njihovom propisivanju potrebno je uzeti u obzir da je pojava edema kod zatajenja srca povezana s više razloga (konstrikcija bubrežnih žila, pojačano lučenje aldosterona, povišeni venski tlak. Liječenje samo diureticima smatra se nedovoljnim. Kod kroničnih zatajenje srca, diuretici petlje (furosemid) ili tiazidi (na primjer hidroklorotiazid). U slučaju nedovoljnog diuretičkog odgovora kombiniraju se diuretici petlje i tiazidi. Tiazidni diuretici. Hidroklorotiazid se obično koristi u dozi od 25 do 100 mg / dan. treba imati na umu da kada je GFR bubrega manji od 30 ml / min, nije preporučljivo koristiti tiazide.Diuretici petlje počinju djelovati brže, njihov diuretski učinak je izraženiji, ali manje trajan od tiazidnih diuretika.Furosemid koristi se u dozi od 20-200 mg/dan intravenozno, ovisno o manifestacijama edema i diureze.Može se propisati oralno u dozi od 40-100 mg/dan.

ACE inhibitori uzrokuju hemodinamsko rasterećenje miokarda zbog vazodilatacije, povećane diureze i smanjenog tlaka punjenja lijeve i desne klijetke. Indikacije za propisivanje ACE inhibitora su klinički znakovi zatajenja srca, smanjenje ejekcijske frakcije lijeve klijetke manje od 40%. Pri propisivanju ACE inhibitora moraju se poštovati određeni uvjeti prema preporukama Europskog kardiološkog društva (2001.): Potrebno je prestati uzimati diuretike 24 sata prije uzimanja ACE inhibitora Prije i nakon uzimanja ACE inhibitora potrebno je kontrolirati krvni tlak. Liječenje se započinje malim dozama koje se postupno povećavaju.Potrebno je pratiti funkciju bubrega (diureza, relativna gustoća urina) i koncentraciju elektrolita u krvi (ioni kalija, natrija) povećavajući doze svakih 3-5 dana, zatim svaka 3. i 6 mjeseci Treba izbjegavati istodobnu primjenu diuretika koji štede kalij (mogu se propisati samo kod hipokalemije) Treba izbjegavati kombiniranu primjenu NSAIL.

Dobiveni su prvi pozitivni podaci o povoljnom učinku blokatora receptora angiotenzina II (osobito losartana) na tijek kroničnog zatajenja srca kao alternative ACE inhibitorima u slučajevima nepodnošenja ili kontraindikacija za njihovu primjenu.

Srčani glikozidi imaju pozitivno inotropno (povećavaju i skraćuju sistolu), negativno kronotropno (smanjuje broj otkucaja srca), negativno dromotropno (usporava AV provođenje) djelovanje. Smatra se da je optimalna doza održavanja digoksina 0,25–0,375 mg/dan (u starijih bolesnika 0,125–0,25 mg/dan); Terapijska koncentracija digoksina u krvnom serumu je 0,5-1,5 mg/l. Indikacije za primjenu srčanih glikozida su tahisistolička fibrilacija atrija i sinusna tahikardija.

B - Adrenergički blokatori Mehanizam povoljnog djelovanja  - adrenergičkih blokatora u kroničnom zatajenju srca posljedica je sljedećih čimbenika: Izravne zaštite miokarda od štetnih učinaka kateholamina Zaštite od hipokalemije izazvane kateholaminima Poboljšanje protoka krvi u koronarnim arterijama zbog smanjenja brzine otkucaja srca i poboljšane dijastoličke relaksacije miokarda Smanjenje učinka vazokonstriktorskih sustava (na primjer, zbog smanjenja izlučivanja renina) Potencijacija vazodilatacijskog kalikrein-kininskog sustava Povećanje doprinosa lijevog atrija punjenje lijevog ventrikula zbog poboljšane relaksacije potonjeg Trenutno se među b-adrenergičkim blokatorima za liječenje kroničnog zatajenja srca preporučuje karvedilol - b1 - i a1 - adrenergički blokator s vazodilatacijskim svojstvima. Početna doza karvedilola je 3,125 mg 2 puta dnevno, nakon čega slijedi povećanje doze na 6,25 mg, 12,5 mg ili 25 mg 2 puta dnevno u nedostatku nuspojava u obliku arterijske hipotenzije, bradikardije, smanjenog lijevog ventrikularna ejekcijska frakcija (prema EchoCG) i druge negativne manifestacije djelovanja b - adrenergičkih blokatora. Također se preporučuje metoprolol, počevši s dozom od 12,5 mg 2 puta dnevno, bisoprolol 1,25 mg 1 put dnevno pod kontrolom ventrikularnih ejekcijskih frakcija s postupnim povećanjem doze nakon 1-2 tjedna.

Spironolakton. Utvrđeno je da primjena antagonista aldosterona spironolaktona u dozi od 25 mg 1-2 puta dnevno (u nedostatku kontraindikacija) pomaže produžiti životni vijek bolesnika sa zatajenjem srca.

Periferni vazodilatatori propisuju se kod kroničnog zatajenja srca ako postoje kontraindikacije ili ako se ACE inhibitori loše podnose. Od perifernih vazodilatatora koristi se hidralazin u dozi do 300 mg/dan, izosorbid dinitrat u dozi do 160 mg/dan.

Ostali kardiotonici. b - Adrenergički agonisti (dobutamin), inhibitori fosfodiesteraze obično se propisuju 1-2 tjedna u završnoj fazi zatajenja srca ili u slučaju oštrog pogoršanja stanja bolesnika.

Antikoagulansi. Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca imaju visok rizik od tromboembolijskih komplikacija. Moguća je i plućna embolija zbog venske tromboze i tromboembolija krvnih žila u sistemskoj cirkulaciji uzrokovana intrakardijalnim trombima ili fibrilacijom atrija. Primjena neizravnih antikoagulansa u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca preporučuje se u prisutnosti fibrilacije atrija i tromboze u anamnezi.

Antiaritmici. Ako postoje indikacije za propisivanje antiaritmika (fibrilacija atrija, ventrikularna tahikardija), preporuča se primjena amiodarona u dozi od 100-200 mg/dan. Ovaj lijek ima minimalne negativne inotropne učinke, dok većina drugih lijekova u ovoj klasi smanjuje ejekcijsku frakciju lijeve klijetke. Osim toga, sami antiaritmici mogu izazvati aritmije (proaritmijski učinak).

Kirurgija

Izbor optimalne metode kirurškog liječenja ovisi o uzroku koji dovodi do zatajenja srca. Tako je kod ishemijske bolesti srca u mnogim slučajevima izvediva revaskularizacija miokarda, kod idiopatske subaortne hipertrofične stenoze - septalna miektomija, kod valvularnih defekata - protetika ili rekonstruktivni zahvati na valvulama, kod bradiaritmija - ugradnja pacemakera. itd.

U slučaju zatajenja srca refraktornog na adekvatnu terapiju, glavna kirurška metoda liječenja je transplantacija srca.

Metode mehaničke cirkulatorne potpore (implantacija pomoćnika, umjetnih klijetki i biomehaničkih pumpi), prethodno predlagane kao privremene mogućnosti prije transplantacije, sada su dobile status samostalnih intervencija, čiji su rezultati usporedivi s rezultatima transplantacije.

Kako bi se spriječilo napredovanje dilatacije srca, ugrađuju se uređaji u obliku mrežice koji sprječavaju prekomjerno širenje srca.

U slučaju cor pulmonale koje je tolerantno na liječenje, transplantacija kompleksa srce-pluća čini se prikladnijom intervencijom.

Prognoza. Općenito, trogodišnja stopa preživljenja bolesnika s kroničnim sistoličkim zatajenjem srca je 50%. Stopa smrtnosti od kroničnog sistoličkog zatajenja srca je 19% godišnje.

Čimbenici čija prisutnost korelira s lošom prognozom u bolesnika sa zatajenjem srca Smanjena ejekcijska frakcija lijeve klijetke za manje od 25% Nemogućnost penjanja za jedan kat i kretanja normalnim tempom dulje od 3 minute Smanjenje sadržaja natrijevih iona u krvnoj plazmi manje od 133 mEq/l Smanjenje koncentracije kalijevih iona u plazmi krvi manje od 3 mEq/l Povećani sadržaj norepinefrina u krvi Česta ventrikularna ekstrasistola tijekom dnevnog EKG praćenja.

Rizik od iznenadne srčane smrti u bolesnika sa zatajenjem srca je 5 puta veći nego u općoj populaciji. Većina bolesnika s kroničnim zatajenjem srca iznenada umire, uglavnom od ventrikularne fibrilacije. Profilaktička primjena antiaritmika ne sprječava ovu komplikaciju.

ICD-10 I50 Zatajenje srca

Lijekovi i Lijekovi se koriste za liječenje i/ili prevenciju kroničnog sistoličkog zatajenja srca.

Farmakološka skupina(e) lijeka.

Obiteljski doktor. Terapeut (svezak 2). Kronično zatajenje bubrega ICD 10

Kronično zatajenje bubrega

opće informacije

Postoje različite definicije kroničnog zatajenja bubrega (CRF), no bit svake od njih svodi se na razvoj karakterističnog kliničko-laboratorijskog kompleksa koji je posljedica progresivnog gubitka svih bubrežnih funkcija.

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je gubitak homeostatskih funkcija bubrega u pozadini bubrežne bolesti dulje od 3 mjeseca: smanjena brzina glomerularne filtracije i relativna gustoća (osmolarnost), povećane koncentracije kreatinina, uree, kalija, fosfora, magnezija i aluminija u krvnom serumu, smanjeni kalcij u krvi, poremećaj acidobazne ravnoteže (metabolička acidoza), razvoj anemije i arterijske hipertenzije.

Epidemiologija

Problem kroničnog zatajenja bubrega aktivno se razvija već nekoliko desetljeća, zbog značajne prevalencije ove komplikacije. Tako se prema literaturi broj bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u Europi, SAD-u i Japanu kreće od 157 do 443 na milijun stanovnika. Prevalencija ove patologije u našoj zemlji je 212 na 1 milijun stanovnika među pacijentima starijim od 15 godina. Među uzrocima smrtnosti kronično zatajenje bubrega zauzima jedanaesto mjesto.

Etiologija

CRF se temelji na jednom morfološkom ekvivalentu - nefrosklerozi. Ne postoji oblik bubrežne patologije koji potencijalno ne bi mogao dovesti do razvoja nefroskleroze, a time i zatajenja bubrega. Stoga je kronično zatajenje bubrega ishod svake kronične bubrežne bolesti.

CRF može biti uzrokovan primarnim bubrežnim bolestima, kao i sekundarnim oštećenjem bubrega kao posljedicom dugotrajne kronične bolesti organa i sustava. Izravna oštećenja parenhima (primarna ili sekundarna), koja dovode do kroničnog zatajenja bubrega, konvencionalno se dijele na bolesti s dominantnim oštećenjem glomerularnog aparata ili tubularnog sustava, ili njihovom kombinacijom. Među glomerularnim nefropatijama najčešći su kronični glomerulonefritis, dijabetička nefropatija, amiloidoza i lupusni nefritis. Rjeđi uzroci kroničnog zatajenja bubrega s oštećenjem glomerularnog aparata su malarija, giht, dugotrajni septički endokarditis i mijelom. Primarno oštećenje tubularnog sustava najčešće se uočava kod većine uroloških bolesti praćenih poremećajem odljeva mokraće, prirođenih i stečenih tubulopatija (renalni dijabetes insipidus, Albrightova tubularna acidoza, Fanconijev sindrom, koji se javlja kao samostalna nasljedna bolest ili prati razne bolesti), medikamentoznih bolesti. trovanja i otrovnih tvari. Vaskularne bolesti mogu dovesti do sekundarnog oštećenja bubrežnog parenhima - oštećenje bubrežnih arterija, esencijalna hipertenzija (primarna nefroangioskleroza), malformacije bubrega i mokraćnog sustava (policistična bolest, hipoplazija bubrega, neuromuskularna displazija uretera i dr.). Kronično izolirano oštećenje bilo kojeg dijela nefrona zapravo je okidač za razvoj kroničnog zatajenja bubrega, no u kliničkoj praksi kasni stadij kroničnog zatajenja bubrega karakterizira disfunkcija i glomerularnog i tubularnog aparata.

Patogeneza

Bez obzira na etiološki čimbenik, mehanizam razvoja kroničnog zatajenja bubrega temelji se na smanjenju broja aktivnih nefrona, značajnom smanjenju brzine glomerularne filtracije u pojedinom nefronu i kombinaciji ovih pokazatelja. Složeni mehanizmi oštećenja bubrega uključuju mnoge čimbenike (poremećaj metaboličkih i biokemijskih procesa, zgrušavanje krvi, poremećaj pasaže mokraće, infekcija, abnormalni imunološki procesi) koji u interakciji s drugim bolestima mogu dovesti do kroničnog zatajenja bubrega. U razvoju kroničnog zatajenja bubrega najvažniji je polagani, skriveni poremećaj svih bubrežnih funkcija, kojeg bolesnik najčešće nije svjestan. Međutim, suvremene metode ispitivanja omogućuju prepoznavanje skrivenog stadija, jer su sada dobro poznate promjene koje se događaju u tijelu kada je funkcionalna sposobnost bubrega oštećena. To je važan zadatak za kliničara, koji mu omogućuje poduzimanje preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na sprječavanje preranog razvoja završnog stadija zatajenja bubrega. Bubrezi imaju značajne rezervne sposobnosti, što dokazuje očuvanje i održavanje života tijela uz gubitak 90% nefrona. Proces prilagodbe odvija se jačanjem funkcije preostalih nefrona i restrukturiranjem cijelog organizma. S progresivnom smrću nefrona smanjuje se glomerularna filtracija, narušava se ravnoteža vode i elektrolita, au tijelu se zadržavaju produkti metabolizma, organske kiseline, fenolni spojevi, neki peptidi i druge tvari, što određuje kliničku sliku kronične bubrežne bolesti. neuspjeh i stanje bolesnika. Dakle, poremećaj izlučivanja i sekretornih funkcija bubrega doprinosi razvoju patoloških promjena u tijelu, čija ozbiljnost ovisi o intenzitetu smrti nefrona i određuje progresiju zatajenja bubrega. S kroničnim zatajenjem bubrega poremećena je jedna od najvažnijih funkcija bubrega - održavanje ravnoteže vode i soli. Već u ranim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, posebno uzrokovanog bolestima s pretežnim oštećenjem tubularnog aparata, dolazi do poremećaja koncentracijske sposobnosti bubrega, što se očituje poliurijom, nokturijom, smanjenjem osmolarnosti urina na razinu osmotske koncentracije krvne plazme (izostenurija) i kod uznapredovalog oštećenja - hipostenurija (osmotska koncentracija urina ispod osmotske koncentracije krvne plazme). Poliurija, koja je postojana čak i uz ograničenje tekućine, može biti posljedica izravnog smanjenja tubularne funkcije i promjene u osmotskoj diurezi. Važna funkcija bubrega je održavanje ravnoteže elektrolita, osobito iona kao što su natrij, kalij, kalcij, fosfor itd. Kod kroničnog zatajenja bubrega izlučivanje natrija mokraćom može biti povećano ili smanjeno. U zdrave osobe 99% natrija filtriranog kroz glomerule se reapsorbira u tubulima. Bolesti s dominantnim oštećenjem tubularno-intersticijalnog sustava dovode do smanjenja njegove reapsorpcije do 80%, a time i do povećanog izlučivanja. Pojačano izlučivanje natrija mokraćom ne ovisi o njegovom unošenju u organizam, što je posebno opasno kada se u takvim situacijama pacijentu preporuča ograničenje unosa soli. No, pretežno oštećenje glomerula, smanjenje glomerularne filtracije, osobito uz očuvanu funkciju tubula, može dovesti do retencije natrija, što za posljedicu ima nakupljanje tekućine u tijelu i povišenje krvnog tlaka. Do 95% kalija unesenog u tijelo uklanja se putem bubrega, što se postiže njegovim izlučivanjem u distalnim tubulima. Kod kroničnog zatajenja bubrega, regulacija ravnoteže kalija u tijelu provodi se njegovim izlučivanjem u crijevima. Dakle, kada se GFR smanji na 5 ml / min, oko 50% dolaznog kalija izlučuje se izmetom. Povećanje kalija u plazmi može se uočiti u oligoanuričkoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, kao i tijekom pogoršanja osnovne bolesti, s pojačanim katabolizmom. Budući da je glavna količina kalija u tijelu u unutarstaničnom prostoru (u plazmi - oko 5 mmol / l, u unutarstaničnoj tekućini - oko 150 mmol / l), u nekim situacijama (febrilno stanje, kirurški zahvati itd.) u pozadini kroničnog zatajenja bubrega može doći do hiperkalemije, koja ugrožava život bolesnika. Stanje hipokalijemije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega opaža se mnogo rjeđe i može ukazivati ​​na nedostatak ukupnog kalija u tijelu i oštro oštećenje sekretorne sposobnosti distalnih tubula. Poremećaji u funkciji glomerularnog i tubularnog aparata već u ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega dovode do hiperkloremičke acidoze, hiperfosfatemije, umjerenog porasta magnezija u krvnom serumu i hipokalcijemije.

Povećane koncentracije uree, amino dušika, kreatinina, mokraćne kiseline, metilgvanidina, fosfata itd. u krvi. Povećanje razine amino dušika može biti povezano s povećanim katabolizmom proteina zbog njegovog prekomjernog unosa ili oštrog ograničenja tijekom posta.

Urea je krajnji produkt metabolizma proteina i nastaje u jetri iz dušika deaminiranih aminokiselina. U stanjima zatajenja bubrega ne samo da ga je otežano izlučiti, već iz još nepoznatih razloga dolazi do povećanja njegove proizvodnje u jetri.

Kreatinin se stvara u mišićima tijela iz svog prekursora kreatinina. Sadržaj kreatinina u krvi je prilično stabilan, povećanje kreatinemije paralelno s povećanjem razine uree u krvi javlja se u pravilu kada se glomerularna filtracija smanji na 20-30% normalne razine.

Pretjerana proizvodnja paratiroidnog hormona privukla je još više pozornosti kao mogući glavni toksin u uremiji. To potvrđuje i učinkovitost barem djelomične paratireoidektomije. Pojavljuje se sve više činjenica koje ukazuju na toksičnost tvari nepoznate prirode čija je relativna molekularna masa 100-2000, zbog čega se nazivaju “srednje molekule”. Akumuliraju se u krvnom serumu bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. No, sve je jasnije da sindrom azotemije (uremije) nije uzrokovan jednim ili više toksina, već ovisi o restrukturiranju stanica svih tkiva i promjenama transmembranskog potencijala. To se događa kao posljedica poremećaja u radu bubrega i sustava koji reguliraju njihovu aktivnost.

Njegovi uzroci su gubitak krvi, skraćeni životni vijek crvenih krvnih stanica zbog nedostatka bjelančevina i željeza u organizmu, toksični učinci produkata metabolizma dušika, hemoliza (nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, višak gvanidina) i nizak eritropoetin. Rast srednjih molekula također inhibira eritropoezu.

Osteodistrofija

Osteodistrofija uzrokovana poremećajem metabolizma kalciferola. U bubrezima se stvara aktivni metabolit 1,25-dehidroksikalciferol koji utječe na transport kalcija regulirajući sintezu specifičnih proteina koji ga vežu. U kroničnom zatajenju bubrega, prijelaz kalciferola u metabolički aktivne oblike je blokiran. Ravnoteža vode i elektrolita dugo ostaje blizu fiziološke, sve do terminalne faze. U uvjetima poremećenog transporta iona u tubulima, kod tubularnih defekata, povećava se gubitak natrija, što, ako je njegova nadoknada nedovoljna, dovodi do sindroma hiponatrijemije. Hiperkalijemija se smatra drugim najvažnijim znakom kroničnog zatajenja bubrega. To nije samo zbog rastućeg katabolizma karakterističnog za zatajenje bubrega, već i zbog povećanja acidoze, i što je najvažnije, zbog promjene u distribuciji kalija izvan i unutar stanica.

Promjene u CBS-u nastaju zbog kršenja funkcije "ugljične kiseline - bikarbonata". S različitim varijantama bubrežne disfunkcije, ovisno o prirodi procesa, može se uočiti jedna ili druga vrsta oštećenja CBS-a. Kod glomerularne je ograničena mogućnost ulaska kiselih valencija u urin; kod tubularne se preferirano aktivira acidogeneza amonijaka.

Arterijska hipertenzija

U njegovoj pojavi nedvojbena je uloga inhibicije proizvodnje vazodilatatora (kinina). Neravnoteža vazokonstriktora i vazodilatatora kod kroničnog zatajenja bubrega uzrokovana je gubitkom sposobnosti bubrega da kontroliraju razinu natrija u tijelu i volumen cirkulirajuće krvi. U terminalnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega, perzistentna hipertenzivna reakcija može biti adaptivna, održavajući filtracijski tlak. U tim slučajevima naglo smanjenje krvnog tlaka može biti kobno.

Prema ICD-10, kronično zatajenje bubrega klasificira se na sljedeći način:

N18 Kronično zatajenje bubrega.

N18.0 – Završni stadij oštećenja bubrega.

N18.8 – Ostalo kronično zatajenje bubrega.

N18.9 – Kronično zatajenje bubrega nije navedeno.

N19 – Zatajenje bubrega nije navedeno.

Dijagnostika

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega s poznatom bubrežnom bolešću nije teška. Njegov stupanj, a posljedično i ozbiljnost, određuje se povećanjem koncentracije kreatinina u krvnom serumu i smanjenjem GFR. Kao što je jasno iz prethodno navedenog, vrlo je važno pratiti stanje metabolizma elektrolita i acidobazne tvari te pravovremeno registrirati poremećaje u radu srca i pluća.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega je uglavnom laboratorijska. Prvi simptom je smanjenje relativne gustoće urina na 1,004-1,011, bez obzira na količinu diureze. Mora se imati na umu da prisutnost šećera i proteina u urinu može povećati relativnu gustoću urina (svaki 1% šećera - za 0,004 i 3 g/l - za 0,01).

Studija ravnoteže elektrolita za određivanje razine pada bubrežne funkcije nije vrlo informativna. Isto se može reći i za stupanj anemije, a još više za razinu krvnog tlaka.

Točna procjena funkcije bubrega, uzimajući u obzir stanje drugih organa, te stupanj degenerativnih procesa u tijelu postaju vrlo važni pri odlučivanju o izgledima za transplantaciju bubrega.

U općoj terapijskoj praksi može se susresti kreatininemija bez specifične bubrežne bolesti. To se opaža kod kongestivnog zatajenja srca. Obično kreatininemija ne prelazi 0,6-0,8 mmol/l. Značajnije povećanje može se primijetiti s brzo rastućom dekompenzacijom srčane aktivnosti, na primjer, u bolesnika s kompliciranim infarktom miokarda. Značajka takve kreatininemije je neobično očuvanje prilično visoke gustoće urina. Do zatajenja bubrega dolazi kada se "bubrežna kvota" minutnog volumena srca smanji na 7,8%. Pogoršanje bubrežne hemodinamike povezano je s povećanjem venskog tlaka, a smanjenje bubrežnog protoka krvi nadmašuje smanjenje glomerularne filtracije, tako da je filtracijska frakcija obično povećana. Pogoršanje bubrežne hemodinamike prati preraspodjela bubrežnog protoka krvi. Najviše strada vanjski dio korteksa. Postojanost povećane gustoće urina povezana je s usporavanjem protoka krvi, osobito u meduli.

Dakle, "kronična" kreatinemija, neobična za izvanbubrežne uzroke, bez razvoja difuzne nefroskleroze, koja nije popraćena uobičajenom izostenurijom, ima određeno dijagnostičko i prognostičko značenje za srčane bolesnike. Ova vrsta zatajenja bubrega ne zahtijeva poseban tretman. Druga značajka smanjene funkcije bubrega kod kongestivnog zatajenja srca je pojava i povećanje proteinurije. U pravilu se oslobađaju proteini krvne plazme, ali krivac je poremećena tubularna reapsorpcija proteina. Histopatološka slika tako zagušenog bubrega otkriva proširene vene. Glomeruli su povećani, kapilarne petlje su široke i sadrže crvene krvne stanice. Stroma bubrega je otečena, tubuli su nešto prošireni, njihov epitel je u stanju distrofije, mnogi tubuli pokazuju znakove atrofije. Žarišna intersticijska fibroza i arterioskleroza.

Klinički kriteriji

Glavne manifestacije:

Simptomi endogene intoksikacije;

oligurija;

Mučnina;

Makrohematurija ili mikrohematurija;

Problemi s mokrenjem;

Svrbež kože;

Krvarenje.

Već prva komunikacija s bolesnikom i razjašnjavanje podataka iz anamneze kao što su trajanje nefrološke bolesti, prisutnost ili odsutnost kroničnog glomerulo- ili pijelonefritisa, arterijska hipertenzija, trajanje ovih bolesti, učestalost egzacerbacija glomerulo- ili pijelonefritisa, količina izlučenog urina po danu, kao i prepoznavanje ranih simptoma kroničnog zatajenja bubrega, omogućuju sumnju na zatajenje bubrega i izradu plana dijagnostičkih i terapijskih mjera.

Naznaka u anamnezi o trajanju nefrološke bolesti dulje od 5-10 godina daje razlog za sumnju na prisutnost zatajenja bubrega i provođenje svih dijagnostičkih studija koje potvrđuju ili odbijaju ovu dijagnozu. Analiza studija pokazala je da je moguće potpuno oštećenje bubrežne funkcije i određivanje stadija kroničnog zatajenja bubrega tradicionalnim metodama pretrage urina i krvi.

Astenični sindrom: slabost, umor, pospanost, smanjen sluh, okus.

Distrofični sindrom: suh i bolan svrbež kože, tragovi češanja po koži, gubitak težine, moguća prava kaheksija, atrofija mišića.

Gastrointestinalni sindrom: suhoća, gorčina i neugodan metalni okus u ustima, nedostatak apetita, težina i bol u epigastričnoj regiji nakon jela, često proljev, moguće povećanje kiselosti želučanog soka (zbog smanjenog razaranja gastrina u bubrezima) , u kasnijim fazama može biti gastrointestinalno krvarenje, stomatitis, zaušnjaci, enterokolitis, pankreatitis, disfunkcija jetre.

Kardiovaskularni sindrom: otežano disanje, bol u srcu, arterijska hipertenzija, hipertrofija miokarda lijeve klijetke, u teškim slučajevima - napadi srčane astme, plućni edem; s naprednim kroničnim zatajenjem bubrega - suhi ili eksudativni perikarditis, plućni edem.

Anemično-hemoragijski sindrom: blijeda koža, krvarenje iz nosa, crijeva, želuca, krvarenja na koži, anemija.

Osteoartikularni sindrom: bolovi u kostima, zglobovima, kralježnici (zbog osteoporoze i hiperurikemije).

Oštećenje živčanog sustava: uremijska encefalopatija (glavobolja, gubitak pamćenja, psihoza s opsesivnim strahovima, halucinacije, konvulzivni napadi), polineuropatija (parestezija, svrbež, osjećaj peckanja i slabosti u rukama i nogama, smanjeni refleksi).

Urinarni sindrom: izohipostenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Rani klinički znakovi kroničnog zatajenja bubrega su poliurija i nokturija, hipoplastična anemija; tada se pojavljuju opći simptomi - slabost, pospanost, umor, apatija, slabost mišića. Nakon toga, uz zadržavanje dušikovih otpadnih tvari, javljaju se svrbež kože (ponekad bolan), nazalno, gastrointestinalno krvarenje, krvarenje iz maternice i potkožna krvarenja; može se razviti “uremički giht” s bolovima u zglobovima i tofima. Uremiju karakterizira dispeptički sindrom - mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita, čak i averzija prema hrani, proljev. Koža je blijedožućkaste boje (kombinacija anemije i retencije urokroma). Koža – suha, s ogrebotinama, modricama na rukama i nogama; jezik – suh, smeđ. Kako kronično zatajenje bubrega napreduje, simptomi uremije se pojačavaju. Zadržavanje natrija dovodi do hipertenzije, često s malignim značajkama i retinopatijom. Hipertenzija, anemija i neravnoteža elektrolita uzrokuju oštećenje srca. U terminalnom stadiju razvija se fibrinozni ili efuzijski perikarditis, što ukazuje na nepovoljnu prognozu. Kako uremija napreduje, neurološki simptomi se pojačavaju, pojavljuju se konvulzivni trzaji, encefalopatija se pojačava, sve do razvoja uremične kome, uz snažno bučno acidotično disanje (Kussmaulovo disanje). Bolesnici su skloni infekcijama; Česta je upala pluća.

Laboratorijski kriteriji

Klinička analiza urina - proteinurija, hipoizostenurija, cilindrurija, moguća abakterijska leukociturija, hematurija.

Analiza krvi:

klinički – anemija, povećana sedimentacija eritrocita (ESR), moguća umjerena leukocitoza, pomak leukocitarne formule ulijevo, moguća trombocitopenija;

biokemijski - povišene razine uree, kreatinina, rezidualnog dušika u krvi, povišeni ukupni lipidi, B-lipoproteini, hiperkalijemija, hipokoagulacija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, moguća hipodisproteinemija, hiperkolesterolemija.

Laboratorijska dijagnostika

Klinički test krvi, s određivanjem trombocita;

Biokemijski test krvi, s određivanjem razine kreatinina, uree, kolesterola, proteinskog profila, elektrolita (kalij, kalcij, fosfor, natrij, klor);

Određivanje dnevnog izlučivanja proteina;

Određivanje funkcionalnog stanja bubrega (brzina glomerularne filtracije);

Acidobazno stanje;

ALT, AST;

Rentgenski pregled bubrega, kostiju, pluća.

Dodatne laboratorijske i instrumentalne studije

feritin;

Postotak (%) zasićenja transferina;

Određivanje paratiroidnog hormona;

Određivanje izlučivanja kalcija u urinu;

Određivanje amilaze u krvi;

Proteinski sedimentni uzorci;

Određivanje produkata razgradnje fibrina u krvnom serumu;

Radionuklidne studije (indirektna renoangiografija, dinamička i statička renoscintigrafija);

Biopsija bubrega iglom;

Funkcionalne studije mokraćnog mjehura;

Ehoencefalogram;

Ehokardiografija s procjenom funkcionalnog stanja srca, Dopplerografija krvnih žila.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega kliničarima ne predstavlja posebne poteškoće zbog karakteristične kliničke slike i laboratorijskih promjena u krvi i urinu. Jedina stvar koju uvijek trebate zapamtiti: takva klinika može biti uzrokovana pogoršanjem kroničnog zatajenja bubrega kao rezultat okluzivnog čimbenika i razvoja akutnog upalnog procesa u gornjem ili donjem urinarnom traktu. U tim uvjetima, pravi stadij kroničnog zatajenja bubrega može se utvrditi tek nakon uspostavljanja prolaza urina i uklanjanja akutnog upalnog procesa. Za nefrologe je važno dijagnosticirati rane i preddijalizne faze kroničnog zatajenja bubrega, što omogućuje izradu taktike liječenja i određivanje prognoze nefrološke bolesti.

Otkrivanje kroničnog zatajenja bubrega, u pravilu, provodi se paralelno s dijagnozom nefrološke bolesti i uključuje povijest bolesti, kliničke manifestacije, promjene u općim testovima krvi i urina, kao i specifične studije usmjerene na identifikaciju ukupne bubrežne bolesti. funkcija i metode procjene morfoloških i funkcionalnih parametara bubrega.

Specijalističke konzultacije

Oftalmolog: stanje fundusa;

Neurolog: prisutnost uremijske i hipertenzivne encefalopatije;

Gastroenterolog: prisutnost komplikacija iz gastrointestinalnog trakta (gastritis, hepatitis, kolitis, itd.);

Kardiolog: simptomatska arterijska hipertenzija, hipertenzivno srce;

Kardiohirurg: uremijski perikarditis (punkcija);

Urolog: prisutnost kamenaca u čaško-zdjeličnom području bubrega, mokraćovoda itd.

Na temelju klasifikacije, liječenje kroničnog zatajenja bubrega indicirano je kod razine glomerularne filtracije manje od 60 ml/min, što odgovara razini kreatinina od 140 µmol/l za muškarce i 105 µmol/l za žene (renoprotekcija je indicirana od razina GFR-a od oko 90 ml/min). Preporuča se stabilizirati krvni tlak na ciljne vrijednosti

Dijagnostika i liječenje komplikacija.

Razina liječenja

Ambulanta: terapeut, obiteljski liječnik, kardiolog, gastroenterolog i dr.; stacionarno – indikacije za stacionarno liječenje.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega podliježu dispanzerskom promatranju kod nefrologa, au njegovoj odsutnosti kod liječnika opće prakse u mjestu prebivališta.

Dispanzersko promatranje treba uključivati: pregled bolesnika s kroničnim bubrežnim zatajenjem stadija I 3 puta godišnje, s kroničnim zatajenjem bubrega II stadija - 6 puta godišnje, a s kroničnim zatajenjem bubrega III stadija - mjesečno, propisivanje odgovarajućeg režima, zapošljavanje i selekcija. racionalnih dijetetskih i terapijskih mjera; prepoznavanje i uklanjanje čimbenika koji pridonose progresiji kroničnog zatajenja bubrega. Ako se pojave interkurentne bolesti, pacijenti se dodatno pregledaju. Bolesnike s IV stadijem kroničnog zatajenja bubrega treba liječiti hemodijalizom ili peritonejskom dijalizom ili simptomatskom terapijom (ako postoje kontraindikacije za nadomjesnu bubrežnu terapiju (NBT) u mjestu stanovanja).

Metode liječenja

Terapija lijekovima je osnovna (u skladu s međunarodnim standardima i protokolima koje je odobrilo Ministarstvo zdravstva Ukrajine: posebno farmakološka skupina lijekova, doza, trajanje tečaja) i dodatna.

Kirurško liječenje ili druge vrste liječenja (indikacije).

Glavni ciljevi dijetetskog liječenja kroničnog zatajenja bubrega su smanjenje unosa proteina hranom – low protein diet (LPD); kontrola unosa tekućine; smanjenje konzumacije namirnica koje sadrže Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfate.

Ograničenje unosa proteina

Niskoproteinska dijeta (LPD) pomaže u inhibiciji progresije kroničnog zatajenja bubrega: intraglomerularna hipertenzija i glomerularna hipertrofija, proteinurija se smanjuju, učestalost sekundarnog hiperparatireoidizma i razina produkata metabolizma dušika.

Korekcija poremećaja kalcijevog fosfata

Povišene razine fosfora u serumu i razvoj sekundarnog hiperparatireoidizma (SHPT) ne samo da doprinose razvoju osteopatije, već također utječu na progresiju kroničnog zatajenja bubrega. Uz GFR od 40-50 ml / min, količina fosfora u dnevnoj prehrani ne smije biti veća od 800-1000 mg. Kada je GFR ispod 40 ml/min, uz restrikciju fosfora u prehrani na 1 g/dan, propisuju se vezivači fosfata (PBP): vezivači fosfata.

Kontrola krvnog tlaka (BP) i razine proteinurije

ACE inhibitori (ACEI):

Enalapril - od 5 do 40 mg / dan;

Perindopril – od 2 do 8 mg/dan;

Quinapril - od 5 do 20 mg / dan;

Moexipril – od 3,75 do 15 mg/dan;

Ramipril – od 2,5 do 10 mg/dan;

Spirapril - od 3 do 6 mg/dan.

Blokatori receptora angiotenzina II (ARB):

Valsartan – od 80 do 160 mg/dan;

Losartan – od 25 do 100 mg/dan;

Kandesartan – od 8 do 32 mg/dan;

Irbesartan – od 150 do 300 mg/dan;

Telmisartan – od 40 do 80 mg/dan;

Eprosartan – od 400 do 1200 mg/dan.

Blokatori kalcijevih kanala:

Amlodipin – od 5 do 10 mg/dan;

Lerkanidipin – od 5 do 10 mg/dan;

Diltiazem – od 30 do 90 mg/dan tri puta;

Diltiazem retard – od 90 do 300 mg/dan dva puta;

Verapamil - od 40 do 120 mg/dan 2 do 3 puta dnevno;

Verapamil retard – od 240 do 480 mg/dan.

ACE inhibitori (ACEI) i blokatori angiotenzin II receptora (ARB) smanjuju proteinuriju i mikroalbuminuriju značajnije nego diuretici, antagonisti kalcija i b-blokatori.

Blokatori kalcijevih kanala. Naime, skupina nifedipina (dihidropiridin), učinkovito snižava krvni tlak, ali ne utječe na razinu proteinurije i progresiju kroničnog zatajenja bubrega, što je povezano s njihovom sposobnošću da oštro smanje tonus aferentne arteriole i povećaju vodeni udar na visoki sustavni krvni tlak. Naprotiv, nehidropiridinski blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem) praktički ne utječu na mehanizam bubrežne autoregulacije, pomažu u smanjenju proteinurije i inhibiraju glomerularnu fibrozu. Postizanje ciljnog krvnog tlaka u kroničnoj bubrežnoj bolesti događa se kada se propisuje nekoliko lijekova.

Korekcija anemije

Zasićenost željezom kontrolirana je ciljanim minimalnim razinama koncentracije eritropoetina u serumu većom od 100 ng/ml i razinom zasićenja transferina > 20%. Po potrebi se propisuju preparati željeza u dozi većoj od 200-300 mg elementarnog željeza dnevno. Paralelno se koriste i drugi lijekovi koji su obvezni u liječenju anemije:

Folna kiselina – od 5 do 15 mg/dan;

Piridoksin (vitamin B6) – od 50 do 200 mg/dan.

Glavna vrsta nadomjesne terapije za anemiju uzrokovanu nedostatkom eritropoetina je primjena eritropoetina:

Eprex – od 20 do 100 U/kg tri puta tjedno;

Recormon - od 20 do 100 U/kg tri puta tjedno.

Korekcija hiperazotemije

Kako bi se smanjila razina azotemije, toksičnog opterećenja uremije, koriste se lijekovi koji pospješuju njihovo izlučivanje.

Hipoazotemički biljni lijekovi:

Hofitol - od 2 do 3 tablete tri puta dnevno 15 minuta. prije jela ili 2 ampule dva puta dnevno intramuskularno ili intravenozno dnevno tijekom 14-21 dana;

Lespenefril (lespeflan) – od 3 do 6 žličica dnevno ili intravenozno u količini od 1 ml/kg težine pacijenta.

Enterosorpcija pomoću enterosorbenata - 1,5-2 sata prije ili poslije jela i lijekova:

Aktivni ugljen - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

Kuglasti karbonit - do 5 g 3 do 4 puta dnevno;

Enterosgel – 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta dnevno;

Sorbigel – 1 supena kašika (15,0 g) 3 do 4 puta/dan;

Enterodeza - 5 ml na 1000 ml vode 3 do 4 puta dnevno;

Polyphepan - 1 žlica (15,0 g) 2 do 4 puta dnevno ili u dozi od 0,5 g/kg tjelesne težine dnevno.

Intestinalna dijaliza s uvođenjem u debelo crijevo kroz sondu od 8 do 10 litara otopine, koja sadrži: saharozu - 90 g/l; glukoza – 8 g/l, kalijev klorid – 0,2 g/l, natrijev bikarbonat – 1 g/l, natrijev klorid – 1 g/l.

Korekcija dislipidemije

Ciljna razina LDL kolesterola u odraslih s kroničnom bubrežnom bolešću je 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatin – od 10 do 80 mg/dan;

Simvastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Pravastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Atorvastatin – od 10 do 40 mg/dan;

Fluvastatin – od 10 do 40 mg/dan.

Statini blokiraju ključni enzim za sintezu kolesterola u jetri i imaju izražen učinak snižavanja lipida. Željena razina LDL kolesterola –

Gemfibrozil - 600 mg dva puta dnevno;

Fenofibrat – 200 mg/dan.

Fibrati se propisuju kada su razine TG > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), uz doziranje prilagođeno funkciji bubrega. Kombinacija fibrata i statina nije preporučljiva jer postoji visok rizik od rabdomiolize.

Indikacije za aktivne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

Razina kreatinina u serumu iznad 0,528 mmol/l (kod dijabetičke nefropatije - iznad 0,353 mmol/l), postavlja se arteriovenska fistula, uz daljnji porast kreatinina - „uvod” u hemodijalizu;

Perikarditis, neuropatija, encefalopatija, hiperkalijemija, visoka hipertenzija, oštećenje CBS-a u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Danas se u Ukrajini koriste sljedeće aktivne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega: kronična hemodijaliza u kombinaciji s hemosorpcijom i hemofiltracijom, peritonealna dijaliza i transplantacija bubrega.

Prognoza je loša i poboljšava se nadomjesnom bubrežnom terapijom (RRT) i transplantacijom bubrega.

Prevencija

Pravovremeno otkrivanje i liječenje nefroloških bolesti koje dovode do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, kao što su akutni glomerulo- i pijelonefritis, dijabetička nefropatija.

Kronično zatajenje srca. Definicija. Klasifikacija. Klinika. Dijagnostika. Liječenje.

Relevantnost problema

Prevalencija klinički značajnog kroničnog zatajenja srca (CHF) u populaciji je najmanje 1,5-3,0%. Kod osoba starijih od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije u starijih bolesnika. Broj bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke najmanje je 4 puta veći od broja bolesnika s klinički značajnom CHF. Tijekom 15 godina broj hospitalizacija s dijagnozom CHF utrostručio se, a tijekom 40 godina povećao se 6 puta. Petogodišnje preživljenje bolesnika s CHF-om još uvijek je ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji. U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 milijuna pacijenata s CHF-om; godišnje umre oko 200 tisuća pacijenata; 5-godišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF-a je 50%.

Kronično zatajenje srca (CHF) je srčani poremećaj (pumpe) funkcije s odgovarajućim simptomima, koji se sastoji u nemogućnosti krvožilnog sustava da isporuči organima i tkivima količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje. Dakle, radi se o nesrazmjeru između stanja krvotoka i metabolizma, koji se povećava s povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem poremećena funkcija srca onemogućuje održavanje razine cirkulacije krvi potrebne za metabolizam tkiva.

CHF se može razviti u pozadini gotovo bilo koje bolesti kardiovaskularnog sustava, ali glavna tri su sljedeći nosološki oblici:

koronarna bolest srca (CHD)

I arterijska hipertenzija

Sa srčanim manama.

IBS. Prema postojećoj klasifikaciji, akutni infarkt miokarda (AIM) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP - nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF-a. Mehanizmi nastanka i napredovanja CHF-a uzrokovanog AIM-om uzrokovani su promjenama u geometriji i lokalnoj kontraktilnosti miokarda, što se naziva terminom "remodeliranje lijeve klijetke (LV); s ICMP-om dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda miokarda, nazvan izrazom "hibernacija (spavanje) miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifično ime - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do danas je Ukrajinu karakterizirao razvoj CHF-a zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih nedostataka.

Treba reći nekoliko riječi o dilatacijskoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF-a. DCM je prilično rijetka bolest nespecificirane etiologije, koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF potrebno je za odabir taktike liječenja za svakog pojedinog pacijenta.

Patogenetski aspekti zatajenja srca

Sa stajališta suvremene teorije, glavnu ulogu u aktivaciji kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpato-adrenalni sustav (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin te renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-II) i aldosteron, kao i sustav natrijuretskih čimbenici. Problem je u tome što je "pokrenuti" mehanizam hiperaktivacije neurohormona ireverzibilan fiziološki proces. S vremenom se kratkotrajna kompenzacijska aktivacija tkivnih neurohormonalnih sustava pretvara u svoju suprotnost – kroničnu hiperaktivaciju. Potonji je popraćen razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke (pregradnja).

Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolički volumen i tlak u ovoj komori će se povećati. To povećava krajnje dijastoličko rastezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćenja (Starlingov zakon). Starlingov mehanizam pomaže u održavanju minutnog volumena srca. ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka prenijet će se na atrije, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Povećanje kapilarnog tlaka popraćeno je transudacijom tekućine s razvojem edema. Smanjeni minutni volumen srca, osobito uz pad krvnog tlaka, aktivira SAS koji potiče kontrakcije miokarda, rad srca, venski tonus, a smanjenje renalne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijevog klorida. i aktivacija RAAS-a.

Hipoksija tkiva u CHF-u nije samo ishodišna karika u patogenezi, već i čimbenik koji ima izravan provocirajući učinak na njegove druge vodeće komponente - smanjenje pumpne sposobnosti srca, predopterećenje, naknadno opterećenje i srčani ritam. Hipoksija je složen višekomponentan, višefazni proces. Izravni primarni učinci hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim razinama: organskoj, sustavnoj, staničnoj i substaničnoj. Na subcelularnoj razini hipoksija inicira razvoj apoptoze.

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena cirkulirajuće krvi s odgovarajućim povećanjem naknadnog i predopterećenja.

Klinika za zatajivanje srca

U većine bolesnika prvenstveno se razvija zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, u početku povezana s vježbanjem i progresijom do ortopneje, paroksizmalne posturalne dispneje i dispneje u mirovanju. Tipične su tegobe na neproduktivni kašalj i nokturiju. Bolesnici s CHF bilježe slabost i umor, koji su rezultat smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i središnjeg živčanog sustava.

Uz zatajenje desne klijetke, postoje pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog kongestije u jetri, gubitak apetita, mučnina zbog intestinalnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Nakon pregleda, može se primijetiti da neki pacijenti, čak i s teškim CHF-om, izgledaju dobro u mirovanju; u drugima se pojavljuje kratkoća daha tijekom razgovora ili minimalne aktivnosti; bolesnici s dugim i teškim tijekom izgledaju kahektični i cijanotični.

U nekih bolesnika nalazi se tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog tlaka, hladni ekstremiteti i znojenje (znaci aktivacije SAS).

Pri pregledu srca otkrivaju se srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje prvog tona i protodijastolički ritam galopa.

Kod zatajenja lijeve klijetke čuje se teško disanje, suho disanje (kongestivni bronhitis), krepitacija u bazalnim dijelovima pluća, može se otkriti tupost u bazalnim dijelovima (hidrotoraks).

Kod zatajenja srca desne klijetke otkrivaju se natečene jugularne vene i povećanje jetre; blagi pritisak na nju može pojačati oticanje vratnih vena – pozitivan hepatojugularni refleks. U nekih bolesnika pojavljuju se ascites i anasarka.

Dijagnoza zatajenja srca

Konačna klinička dijagnoza HF može se postaviti samo uzimajući u obzir instrumentalne podatke, prije svega ehokardiografiju, kao i radiografiju OGK, EKG i podatke laboratorijskih istraživačkih metoda.

Ehokardiografski se procjenjuje: stanje valvula, prisutnost šantova, aneurizmi, stanje perikarda, prisutnost tumora ili krvnih ugrušaka, kao i kontraktilna funkcija (difuzne promjene ili regionalni poremećaji, njihov kvantitativni procjena), prisutnost hipertrofije miokarda, dilatacija komorica, te odrediti globalnu sistoličku funkciju – FV.

Važnu ulogu u dijagnozi zatajivanja srca ima rendgenski pregled srčane komore: - procjena veličine srca (kardiotorakalni indeks); -prisutnost i ozbiljnost kongestije u plućima; -diferencijalna dijagnoza s bolestima dišnog sustava; - dijagnoza i praćenje učinkovitosti liječenja komplikacija zatajenja srca (pneumonija, hidrotoraks, plućna embolija).

Sastavni dio pretrage za HF sindrom je EKG, koji omogućuje prepoznavanje hipertrofije, ishemije, žarišnih promjena, aritmija i blokada, a služi i za praćenje terapije B-blokatorima, diureticima, srčanim glikozidima i amiodaronom.

Za određivanje funkcionalne klase (FC) u bolesnika koristi se 6-minutni test hodanja. Ova metoda je naširoko korištena u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije. Stanje pacijenata koji su u stanju prevladati od 426 do 550 m u 6 minuta odgovara blagom CHF-u; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu prevladati 150 m - teška dekompenzacija. Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF-a odražava sposobnost bolesnika da obavljaju tjelesnu aktivnost i ocrtava stupanj promjena u funkcionalnim rezervama tijela. To je osobito značajno kada se procjenjuje dinamika stanja bolesnika.

Laboratorijska pretraga za HF uključuje opću pretragu krvi (hemoglobin, crvene krvne stanice, leukociti, trombociti, hematokrit, ESR), opću pretragu urina, biokemijsku pretragu krvi (elektroliti -K+, Na+, kreatinin, bilirubin, jetreni enzimi - ALT, AST, alkalna fosfataza, glukoza).

Klasifikacija zatajenja srca

U Ukrajini se koristi klasifikacija Ukrajinske udruge kardiologa iz 2006., prema kojoj se razlikuju stadiji zatajenja srca (na temelju klasifikacije V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko), varijante disfunkcije (prema podacima EchoCG ) i funkcionalne klase (prema NYHA klasifikaciji)

Najprikladnija i najprikladnija za potrebe prakse je funkcionalna klasifikacija New York Heart Associationa, koja uključuje identifikaciju četiri funkcionalne klase prema sposobnosti bolesnika da podnose tjelesnu aktivnost. Ovu klasifikaciju preporučuje SZO. Temeljno načelo je procjena tjelesnih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje liječnik može identificirati fokusiranim, temeljitim i pažljivim prikupljanjem anamneze, bez upotrebe složene dijagnostičke opreme.

Identificirana su četiri funkcionalna razreda (FC) CHF-a.

I FC. Pacijent ne doživljava ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Normalna tjelovježba ne uzrokuje slabost (omamljenost), lupanje srca, otežano disanje ili anginoznu bol.

II FC. Umjereno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno dok miruje, ali obavljanje normalne tjelesne aktivnosti uzrokuje slabost (oglavicu), lupanje srca, nedostatak zraka ili anginoznu bol.

III FC. Označeno ograničenje tjelesne aktivnosti. Bolesnik se osjeća ugodno samo dok miruje, ali manja tjelesna aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (oglavice), lupanja srca, nedostatka zraka ili anginozne boli.

IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo koje aktivnosti bez nelagode. U mirovanju se mogu javiti simptomi zatajenja srca ili angine. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Upravo dinamika FC tijekom liječenja omogućuje nam da objektivno odlučimo jesu li naše terapijske mjere ispravne i uspješne. Provedene studije također su dokazale činjenicu da određivanje FC u određenoj mjeri predodređuje moguću prognozu bolesti.

U kliničkoj praksi određivanje vrste disfunkcije miokarda ključno je za diferencirani pristup taktici liječenja. Klinički, i sistolička i dijastolička varijanta manifestiraju se istom vrstom simptoma - otežano disanje, kašalj, piskanje, ortopneja. U nedostatku EchoCG podataka, možete pokušati odrediti vrstu disfunkcije pomoću kliničkih i radioloških podataka, uzimajući u obzir etiologiju HF-a, auskultatorne podatke, određivanje granica srca perkusijom i radiološkim pregledom, kao i EKG-om. podaci (hipertrofija, dilatacija, cikatricijalne promjene, njihova lokalizacija, prisutnost znakova aneurizme srca itd.).

Liječenje CHF.

Ciljevi liječenja zatajenja srca su:

· uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF - povećan umor, lupanje srca, otežano disanje, oteklina;

· zaštita ciljnih organa – krvnih žila, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i

· prevencija razvoja hipotrofije poprečno-prugaste muskulature;

· poboljšanje kvalitete života,

· produljeni životni vijek

· smanjenje broja hospitalizacija.

Postoje metode liječenja bez lijekova i lijekova.

Metode bez lijekova

Dijeta. Glavno načelo je ograničiti unos soli i, u manjoj mjeri, unos tekućine. U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba uzeti najmanje 750 ml tekućine dnevno. Ograničenja unosa soli za bolesnike s FC I CHF - manje od 3 g dnevno, za bolesnike s FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za FC IV - manje od 1 g dnevno.

Fizikalna rehabilitacija. Mogućnosti - hodanje ili sobni bicikl 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz samokontrolu dobrobiti i pulsa (opterećenje se smatra učinkovitim kada dosegne 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta) .

Medikamentozno liječenje zatajenja srca

Cijeli popis lijekova koji se koriste za liječenje CHF-a podijeljen je u tri skupine: primarni, dodatni, pomoćni.

Glavna skupina lijekova u potpunosti zadovoljava kriterije "medicine utemeljene na dokazima" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, beta-blokatori (uz ACE inhibitore).

Dodatna skupina, čija je učinkovitost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analiza): antagonisti aldosterona, antagonisti receptora angiotenzina I, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi, njihova uporaba je diktirana određenim kliničkim situacijama. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antitrombocitne agense, izravne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotrope, kortikosteroide i statine.

Unatoč velikom izboru lijekova, u liječenju bolesnika nedopustiva je polifarmacija (neopravdano propisivanje većeg broja skupina lijekova). U isto vrijeme, danas na polikliničkoj razini glavna skupina lijekova za liječenje CHF-a ne zauzima uvijek vodeće pozicije, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće skupine.

Načela kombinirane primjene osnovnih lijekova za liječenje zatajenja srca.

1. Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a samo ACE inhibitori mogu se koristiti u ovom svojstvu u početnim fazama CHF.

2. Dvostruka terapija s ACEI + diuretik je optimalna za pacijente s NYHA klasom P-III CHF u sinusnom ritmu; primjena režima diuretik + glikozid, iznimno popularna u 50-60-ima, trenutno se ne koristi.

3. Trostruka terapija (ACEI + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje učinkovit režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida s ß-blokatorom.

4. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka – ACE inhibitor + diuretik + glikozid + ß-blokator.

Akutna vaskularna insuficijencija

Ovaj pojam uključuje nekoliko akutnih cirkulacijskih poremećaja koji nisu uključeni u koncept cirkulacijskog zastoja ili šoka. Granica s potonjim tako je slabo definirana da se često koristi jedan termin umjesto drugog.

Kolaps je stanje u kojem dolazi do poremećaja periferne cirkulacije kao rezultat grubog poremećaja odnosa između kapaciteta vaskularnog kreveta i volumena cirkulirajuće krvi.

Ova definicija znači oštećenje organizma s netaknutim obrambenim mehanizmima. Ishod urušavanja teško je predvidjeti. Može dovesti do smrti, oporavka bez posljedica ili do šoka.

Patološka fiziologija

Glavna manifestacija kolapsa je pad krvnog tlaka, obično ispod 10,7 kPa (80 mm Hg) ili 2/3 niži od normalnog krvnog tlaka bolesnika uz nestanak perifernog pulsa. Karakteristična značajka ove hipotenzije je njezina iznenadna pojava zbog loše prilagodbe tijela. To je jedan od čimbenika koji ga razlikuje od šoka, u kojem aktivacija zaštitnih mehanizama dovodi do odgođenog razvoja patološkog stanja sadašnjeg sindroma.

Odsutnost ove "zaštitne reakcije" tipična je za neka tkiva i sustave:

Miokard, gdje srčana bradikardija nastaje tijekom kolapsa;

Periferna cirkulacija krvi (blijeda, hladna, bez cijanoze, mramorna koža);

Venska cirkulacija (venski tlak je nizak, vene nisu ispunjene pod stegom);

Cerebralna cirkulacija (često oštećenje pamćenja, uznemirenost i delirij, ponekad konvulzije, pa čak i nesvjestica);

Bubrežna cirkulacija (s kolapsom gotovo uvijek postoji oligo- ili anurija);

Neurovegetativni sustav (pojačano znojenje, blijedo lice, mučnina).

Uzroci kolapsa su brojni. To može biti rezultat:

a) akutna hipovolemija zbog krvarenja, izvanstanična dehidracija (osobito s hiponatrijemijom);

b) smanjenje minutnog volumena srca zbog kršenja srčanog ritma u smjeru ubrzanja (ventrikularna tahikardija, rotacija vrha srca) ili njegovog usporavanja (nodalna ili sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok);

c) poremećaji cirkulacije zbog otežanog punjenja srčanih šupljina, na primjer, kod tamponade srca;

d) smanjenje perifernog otpora zbog sekundarne reakcije vazovazalnog refleksa u labilnog bolesnika pod emocionalnim stresom;

e) hiperventilacija, koja se javlja tijekom umjetne ventilacije u bolesnika s plućnom insuficijencijom s hiperkapnijom, kao i pri korištenju vazodilatatora.

Ti se čimbenici mogu kombinirati. To je kombinacija koja se opaža tijekom kolapsa, koji se pojavljuje u početnoj fazi infarkta miokarda (treba ga razlikovati od kardiogenog šoka). Kao posljedica trovanja barbituratima tijekom kolapsa, moguće je nakupljanje tekućine u zoni splanhnikusa, a karakterizira ga i inhibitorni učinak lijekova na miokard.

Stanje šoka karakterizira sindrom, čija se klinička bit očituje difuznim oštećenjem moždanih stanica i sekundarnim neskladom između opskrbe krvlju tkiva i potreba tijela. Ponekad sama po sebi dovodi do smrti. Međutim, stupanj njegove nepovratnosti kod ljudi još nije jasno definiran.

Zbog teškoće kliničkog definiranja "šoka" predložene su brojne definicije od kojih je najprihvaćenija Wilsonova. Prema njegovim riječima, pacijenta u stanju šoka karakterizira prisutnost tri ili više znakova:

Sistolički tlak je jednak ili manji od 10,7 kPa (80 mmHg);

Nedovoljna prokrvljenost tkiva koja se očituje vlažnom, hladnom, cijanotičnom, mramoriranom kožom ili padom srčanog indeksa ispod 2,5 l/min.

Diureza manja od 25 ml / h;

Acidoza s udjelom bikarbonata manjim od 21 mmol/l i mliječnom kiselinom većom od 15 mg na 100 ml.

Uzroci šoka

Održavanje odgovarajuće hemodinamike u tijelu rezultat je racionalne interakcije između tri glavna čimbenika: volumena krvi, minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora. Izražena promjena jednog od ovih čimbenika može dovesti do "stanja šoka".

Hipovolemijski šok

Hipovolemijski šok nastaje kada se volumen bcc-a smanji za 20%. Ovaj akutni gubitak volumena može biti posljedica sljedećih čimbenika:

Više ili manje značajno vanjsko krvarenje -

Unutarnje krvarenje koje se javlja u šupljini (abdomen, kanal za hranu) ili tkivu (hematom). Na primjer, prijelom bedrene kosti prati gubitak krvi do 1000 ml, prijelom kostiju zdjelice - od 1500 do 2000 ml;

Gubitak plazme (opekline, pankreatitis);

Gubitak vode (elektrolita, npr. natrija),

Kardiogeni šok

Šok kao posljedica zatajenja srca može nastati iz dva razloga.

Zbog nedovoljne funkcije miokarda i kao rezultat razvoja kritičnog smanjenja minutnog volumena srca. Dekompenzacija nastaje kada srce zataji ili mu je poremećen ritam (usporen ili ubrzan). Infarkt miokarda koji je posljedica jednog od ovih mehanizama je fundamentalno udaljen uzrok kardiogenog šoka.

Opstrukcija kontrakcije ili sistoličkog izbacivanja rezultira nedovoljnim punjenjem ili dovodi do zatajenja komponente drugog mehanizma, što omogućuje grupiranje prilično nepovezanih uzroka kao što su tamponada perikarda, plućna embolija, ruptura aorte, intrakardijalna tromboza i tumor.

Toksičko-infektivni šok

Toksičko-infektivni (bakterijski) šok je, barem u početnom stadiju, prilično čest šok uzrokovan poremećajem periferne cirkulacije.

Šok obično uzrokuju gram-negativni mikroorganizmi (enterobakterije i osobito pseudomonas), no septikemija uzrokovana gram-pozitivnim mikroorganizmima (osobito stafilokokom) također može uzrokovati bakterijski šok. Ovaj šok često je prvi znak septičkog stanja, ali se može pojaviti kako napreduje. U patogenezi, proučavanoj uglavnom na životinjama, zabilježene su promjene u mehanizmima mikrocirkulacije. Nakon periferne vazokonstrikcije dolazi do faze atonije s otvaranjem arteriola i začepljenjem vena. To dovodi do značajne staze, koja prevladava u zoni celijakije, i posljedično do hipovolemije, što rezultira smanjenjem MOS-a. Ovo smanjenje MOS-a također može biti olakšano izravnim oštećenjem miokarda bakterijskim toksinima. Bakterijski endotoksini (egzotoksini stafilokoka) djeluju kao okidač za ove poremećaje otpuštanjem vazoaktivnih tvari kao što su histamin, kinini i kateholamini.

Anafilaktički šok

Anafilaktički šok rezultat je interakcije cirkulirajućih ili tkivnih antigena s protutijelima i razvija se prema mehanizmu sličnom bakterijskom šoku.

Neurogeni šok

Ovaj pojam objedinjuje poremećaje različitog podrijetla, koji nastaju nakon oštećenja središnjeg živčanog sustava ili proizlaze iz izravnog oštećenja mozga zbog oštećenja moždane supstance ili farmakoloških učinaka (ganglioblokatori). Oba ova razloga dovode do sniženja krvnog tlaka i sekundarnog pada MVR s naknadnim sniženjem krvnog tlaka. Inhibicija refleksne vazokonstrikcije ne dopušta ispravljanje ovih poremećaja.

Postoje i stanja šoka, čiji su mehanizmi složeniji. To se odnosi na šokove opažene kod masivnog trovanja barbituratima, gdje, uz neurogeni uzrok šoka, postoji izravni negativni inotropni učinak lijeka na miokard. Stanje šoka u osobe s politraumom nastaje kao posljedica pojave dviju komponenti: hipovolemije i neurovegetativne reakcije. Šok kod pankreatitisa uzrokovan je hipovolemijom kojoj je pridodan toksični element koji najvjerojatnije uzrokuje vazoplegiju.

heal-cardio.ru

CHF prema ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem nastaju problemi s prehranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njegovog razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva klijetka kontrahira se nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• Mehanizam kompenzacije. Pokreće se kada je normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce se počinje brže i jače stezati, a hipofiza proizvodi hormon zbog kojeg se značajno povećava količina vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije kod ljudi se javljaju tek nakon tjelesnog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znakovi stagnacije.
• Treći. Uočeni su trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, postoje dvije vrste CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• uočava se disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je jasno izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV – tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF-a može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• miokarditis,
• kardiomiopatija,
• endokarditis,
• defekti srčanog mišića.

Vrlo rijetko, faktori kao što su:

• aritmija,
• perikarditis,
• reumatizam,
• dijabetes,
• višak kilograma,
• metabolička bolest,
• anemija,
• tumori srca,
• kemoterapija,
• trudnoća.

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od gore navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi i njegova pumpna funkcija se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini bolesti i popratnim poremećajima u organizmu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje je fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom diurezom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo simetrično nateknu stopala i noge, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika u kojem leži uzdignute glave, inače će osjetiti nedostatak zraka i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, tijekom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, povećani trbuh. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani u veličini.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti ventrikula;
• Rendgen prsnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje napredovanja bolesti kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar krvnih žila;
• beta blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, omogućujući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje zagušenja u organima i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija omogućuje vam da spriječite razvoj bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se potpuno izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani.

Obroci bi trebali biti frakcijski i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

vseoserdce.ru

Kodiranje kroničnog zatajenja srca u ICD-u

Bolest se nalazi u klasi patologija cirkulacijskog sustava, a šifra CHF prema ICD 10 je sljedeća: I50. Ovaj dio je podijeljen u nekoliko varijanti, koje ukazuju na oblike zatajenja srca.

Razlikuju se sljedeće mogućnosti kodiranja dijagnoze prema ICD-u:

• I0 – kongestivni CHF. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Prati ga stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, što se očituje oticanjem u donjim ekstremitetima.
• I1 – zatajenje lijevog ventrikula srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja plućne cirkulacije. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 – nespecificirana CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji usko povezani.

Ponekad kronično zatajenje srca u ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF kod patologija bubrega, pluća, hipertenzije, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja šifrira se zasebno.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija postojećih patoloških procesa.

Zatajenje se razvija zbog dugotrajnog dekompenziranog stanja, najčešće zbog bolesti srca.

Problem je u tome što bolesnici s kardiovaskularnom patologijom imaju tendenciju dugo zanemarivati ​​simptome svoje bolesti i odbijati liječničku pomoć. Problem se ne može zanemariti, budući da će napredovanje patološkog procesa rezultirati akutnim kardiovaskularnim zatajenjem. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF potvrđuje ne samo nespecifična klinička slika, koja može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, već i instrumentalne metode istraživanja.

Kardiološke dijagnoze obično imaju dugu formulaciju, jer zahtijevaju pojašnjenje ozbiljnosti procesa, etioloških čimbenika i popratnih bolesti povezanih s cirkulacijskim sustavom.

Pri registraciji kroničnog zatajenja naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, ali u kliničkoj praksi kardiologa bez njih se ne može. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama o načinu života i budućoj prognozi.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer se problem ne može potpuno izliječiti, kao i eliminirati rizike za razvoj akutne insuficijencije koronarne opskrbe krvlju.

mkbkody.ru

Kronično zatajenje srca: klasifikacija i značajke liječenja bolesti

• Klasifikacija tipa
• Dijagnoza
• Metode utjecaja

Zanimljiv! Diljem svijeta izdvajaju se golemi novci za liječenje zatajenja srca, primjerice u SAD-u troškovi iznose 40 milijardi dolara godišnje. Stopa incidencije je u stalnom porastu, češće se hospitaliziraju osobe starije od 65 godina.

Kronični neuspjeh može se okarakterizirati na sljedeći način - to je neuspjeh kardiovaskularnog sustava. Izražava se u nemogućnosti osiguravanja potrebnog volumena krvi unutarnjim organima i mišićnim tkivima kojima je to potrebno. Kronični oblik se razvija u uvjetima poremećene funkcije srca, točnije miokarda. Čak i uz povećani tlak, ne može izgurati svu krv iz srčane šupljine.

Ljudsko srce

Uzroci patološkog procesa i kako se javlja

Glavni uzrok je oštećenje srednjeg sloja srčanog mišića, aorte, koja slijedi izravno iz njega, ili ventila. To se može dogoditi u prisutnosti ishemije, upalnih procesa u srčanom mišiću, kardiomiopatije, kao i sustavnih poremećaja vezivnog tkiva tijela. Lezije mogu biti toksične. To se događa kod trovanja otrovnim tvarima, otrovima ili lijekovima.

Krvne žile i velika azigosna arterija mogu biti pogođene sljedećim bolestima:

Ateroskleroza

• ateroskleroza;
• trajno povećanje tlaka;
• kada raste razina šećera u krvi i postoji manjak hormona inzulina.

Kronično zatajenje srca također izazivaju srčane mane urođenog ili stečenog podrijetla.

Kada se cirkulacija krvi uspori, počinje gladovanje svih unutarnjih dijelova tijela kisikom. Njihov redoslijed ovisi o količini konzumiranih tvari i krvi. Jedna od karakterističnih manifestacija ovog stanja je kratkoća daha tijekom vježbanja i mirovanja. Pacijent se može žaliti na loš san, tahikardiju i pretjerani umor.

Simptomi koji su karakteristični za ovo stanje određeni su time koji dio srca teško funkcionira. Ponekad se opaža cijanoza, tj. stjecanje sivo-plavkaste nijanse kože na prstima i usnama. To ukazuje na nedostatak kisika u udaljenim dijelovima tijela. Oticanje nogu i drugih dijelova tijela nastaje zbog stagnacije krvi u venskom koritu. Ako se vene jetre prelijevaju, bilježi se bol u području desnog hipohondrija.

Kako se patološki proces razvija, gore navedeni simptomi se pogoršavaju.

Klasifikacija bolesti

Prema šifri ICD 10, kronično zatajenje može biti u sljedećim oblicima:

• često zatajenje srca (150);
• stagnira (150,0);
• lijeva klijetka (150,1);
• neodređeno (150.9).

Dugotrajni oblik bolnog stanja karakterizira činjenica da se patologija postupno razvija. Njegov razvoj može trajati nekoliko tjedana, mjeseci, godina.

Prema klasifikaciji, kronično zatajenje srca podijeljeno je u IV funkcionalne klase:

1. opterećenje nije popraćeno posebnim umorom ili anginom pektoris. Nema zamjetnih palpitacija, nedostatka zraka ili ograničenja aktivnosti;
2. u mirovanju, bolesnik se osjeća dobro, ali pri naporu postoji nelagoda (umor, otežano disanje, bol u prsima);
3. pojavljuju se značajna ograničenja tjelesne aktivnosti;
4. osoba nije u stanju izvršiti osnovnu radnju bez neugodnih osjeta. Svi simptomi mogu se javiti i u mirovanju, a kod stresa se pojačavaju.

Često, kada je prisutan stadij 1 kroničnog zatajenja srca, pacijent možda nema pojma što mu se događa. Stoga se odlazak liječniku odgađa, što može negativno utjecati na vaše zdravlje.

Pregled

Simptomi i liječenje kroničnog zatajenja srca usko su povezani, ali prije nego što prijeđete na terapiju, potrebno je postaviti ispravnu dijagnozu. Proces uzima u obzir kliničke manifestacije i povijest bolesti. Ne možete bez dodatnih istraživanja, mogu biti instrumentalni i laboratorijski. U prvom slučaju, ovo je elektrokardiogram, au drugom, opći krvni test, biokemijski, kao i određivanje razine hormona koje štitnjača luči u krv.

Što liječnik može učiniti?

Nakon što liječnik postavi dijagnozu na temelju rezultata istraživanja, podataka pregleda i razgovora s pacijentom, počinje razvijati terapiju. Na prvom mjestu je uvjet koji mora biti ispunjen za uspješno liječenje. To se odnosi na točnu identifikaciju temeljne bolesti koja je dovela do nedostatka.

Liječenje nedostatka sastoji se u činjenici da pacijent mora primiti kompleks određenih lijekova. Za ovo koristimo:

• diuretici;
• inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin;
• antagonisti aldosterona;
• srčani glikozidi;
• β-blokatori i blokatori kalcijevih kanala;
• periferni vazodilatatori.

Učinkovitost gore navedenih lijekova više puta je dokazana.

Liječenje kroničnog zatajenja srca

Prilikom praćenja liječenja pacijenta, liječnik se usredotočuje na kriterije kvalitete kao što su smanjenje težine ili potpuno uklanjanje simptoma, povećanje ejekcijske frakcije lijeve klijetke i uklanjanje znakova zadržavanja tekućine. Pokazatelj učinkovitosti terapije je produljenje razdoblja između hospitalizacija i poboljšanje kvalitete života općenito. Terapija lijekovima temelji se na dva principa. To znači da se provodi inotropna stimulacija srca i rasterećenje srčane aktivnosti. Dijeta je važna. Za CHF mora biti visoko kaloričan, sadržavati minimalnu količinu soli i dobro se apsorbirati. Kronično zatajenje srca nije smrtna presuda. Glavna stvar je započeti liječenje na vrijeme, slijediti preporuke liječnika, organizirati pravilnu prehranu i voditi zdrav način života.Simptomi srčanog udara kod žena

• I0 – kongestivni CHF. Drugi naziv za patološki proces je zatajenje desne klijetke. Prati ga stagnacija krvi u sustavnoj cirkulaciji, što se očituje oticanjem u donjim ekstremitetima.
• I1 – zatajenje lijevog ventrikula srca. Bolest se naziva i srčana astma, jer dovodi do poremećaja plućne cirkulacije. To također uključuje akutni plućni edem, koji nastaje zbog plućne hipertenzije.
• I9 – nespecificirana CHF. Mješoviti tip patologije, koji se najčešće javlja, budući da su procesi u plućnoj i sustavnoj cirkulaciji usko povezani.

Ponekad ICD 10 ima šifru koja pripada drugoj kategoriji. Na primjer, pojava CHF kod patologija bubrega, pluća, hipertenzije, u neonatalnom razdoblju i kod osoba sa srčanim protezama. CHF u žena zbog ektopične trudnoće ili pobačaja šifrira se zasebno.

Opće informacije o bolesti

U kardiologiji CHF nije zasebna bolest, već komplikacija postojećih patoloških procesa.

Zatajenje se razvija zbog dugotrajnog dekompenziranog stanja, najčešće zbog bolesti srca.

Problem je u tome što bolesnici s kardiovaskularnom patologijom imaju tendenciju dugo zanemarivati ​​simptome svoje bolesti i odbijati liječničku pomoć. Problem se ne može zanemariti, budući da će napredovanje patološkog procesa rezultirati akutnim kardiovaskularnim zatajenjem. Ovo stanje ima dva oblika: nestabilna angina i infarkt miokarda.

CHF potvrđuje ne samo nespecifična klinička slika, koja može ukazivati ​​na desetke drugih bolesti, već i instrumentalne metode istraživanja.

Kardiološke dijagnoze obično imaju dugu formulaciju, jer zahtijevaju pojašnjenje ozbiljnosti procesa, etioloških čimbenika i popratnih bolesti povezanih s cirkulacijskim sustavom.

Pri registraciji kroničnog zatajenja naveden je stupanj razvoja procesa. U ICD 10, CHF ne zahtijeva dodatne podjele, ali u kliničkoj praksi kardiologa bez njih se ne može. Ozbiljnost procesa ovisi o dozi lijekova, preporukama o načinu života i budućoj prognozi.

Nakon postavljanja ove dijagnoze, glavni zadatak medicinskog osoblja je održavati tijelo na istoj razini, jer se problem ne može potpuno izliječiti, kao i eliminirati rizike za razvoj akutne insuficijencije koronarne opskrbe krvlju.

Zatajenje srca (I50)

Isključen:

• komplicirani uvjeti:
  • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
  • opstetrički kirurški zahvati i postupci (O75.4)
• stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)
  • bolest bubrega (I13.-)
• posljedice operacije srca ili u prisutnosti srčane proteze (I97.1)
• zatajenje srca u novorođenčadi (P29.0)

Kongestivna bolest srca

Zatajenje desne klijetke (sekundarno zatajenje lijevog ventrikula)

Zatajenje lijevog srca

Zatajenje srca ili miokarda NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Što je kronično zatajenje srca prema ICD 10?

Ako pacijent razvije CHF, ICD-10 ima posebne kodove za ovu bolest. Zatajenje srca je stanje kada srce i krvožilni sustav ne mogu osigurati normalan protok krvi. Takve se patologije pojavljuju zbog činjenice da se srce ne steže onoliko snažno koliko je potrebno. Zbog toga u arterije ulazi manje krvi nego što je potrebno za funkcioniranje cijelog tijela.

Zatajenje srca naziva se jednom od najčešćih patologija. Štoviše, na ljestvici bolesti svrstava se uz najčešće zarazne bolesti. Među cjelokupnom populacijom planeta, oko 3% ljudi pati od ove bolesti, a kod pacijenata starijih od 65 godina ta se brojka povećava na 10%. Usput, ako usporedimo troškove, iznos koji se izdvaja za liječenje kroničnog zatajenja srca je 2 puta veći nego za razne oblike raka.

Međunarodnu klasifikaciju bolesti, poznatu kao ICD-10, razvila je Svjetska zdravstvena organizacija. Revidira se svakih 10 godina, pa su napravljene dopune i izmjene već uspostavljene baze.

ICD-10 kod za zatajenje srca je I50.

Štoviše, stanje koje ima komplikaciju poput pobačaja, molarne ili izvanmaternične trudnoće isključeno je iz ove skupine. Također su isključeni kirurški zahvati i opstetrički zahvati. Ovo još ne uključuje stanje koje je povezano s hipertenzijom ili bubrežnim patologijama. Ako se kod novorođenčeta otkrije nedovoljno funkcioniranje srčanog mišića, međunarodna organizacija dodjeljuje šifru P29.0. Kada je takva patologija uzrokovana u osobi bilo koje dobi operacijom srca ili nošenjem proteze, tada se postavlja kod I97.1.

Klasifikacija podrazumijeva detaljniju podjelu. Broj I50.0 označava nedovoljan rad srca s kongestivnom prirodom. Ako pacijent ima lijevi ventrikularni oblik ove patologije, tada se koristi kod I50.1. Ako se oblik bolesti ne može razjasniti, tada se upisuje broj I50.9.

Kronični oblik zatajenja srca razvija se prilično sporo - trajat će nekoliko tjedana ili čak mjeseci. Postoji nekoliko glavnih faza u ovom procesu:

1. 1. Povreda integriteta miokarda. To se događa zbog raznih bolesti srca ili preopterećenja organa.
2. 2. Kontraktilna funkcija lijeve klijetke je poremećena. Ovaj dio organa se slabo kontrahira, tako da se mala količina krvi šalje u arterije.
3. 3. Naknada. Ovaj mehanizam tijelo pokreće kada je potrebno osigurati normalno funkcioniranje srca u teškim uvjetima. Mišićni sloj na lijevoj strani postaje mnogo deblji, jer počinje rasti i hipertrofirati. Tijelo proizvodi više adrenalina, što uzrokuje brže i jače kontrakcije srca. Osim toga, hipofiza proizvodi poseban disurični hormon, koji povećava količinu vode u krvi.
4. 4. Rezerve se troše. Srce više ne može opskrbljivati ​​stanice kisikom i hranjivim tvarima. Zbog toga dolazi do nedostatka energije i kisika.
5. 5. Dekompenzacija. Prokrvljenost je poremećena, ali tijelo to više nije u stanju nadoknaditi. Mišićno tkivo srca više ne može u potpunosti funkcionirati. Pokreti organa postaju spori i slabi.
6. 6. Razvoj zatajenja srca. Srce se kreće slabo, zbog čega sve stanice u tijelu ne dobivaju potrebne hranjive tvari i kisik.

Uzroci zatajenja srca su sljedeći:

1. 1. Bolesti srčanih zalistaka. Zbog toga krv u velikim količinama juri u ventrikule, što dovodi do preopterećenja.
2. 2. Krvna hipertenzija. S ovom patologijom, odljev krvi iz područja srca je poremećen, a volumen krvi u organu se povećava. Srce mora puno više raditi, što uzrokuje umor. Osim toga, povećava se rizik od istezanja ventila.
3. 3. Suženje ušća aorte. Promjer lumena se sužava, što dovodi do nakupljanja krvi u lijevoj klijetki. Pritisak u ovom području raste, tako da se ovaj dio organa rasteže. Ovaj vaskularni problem uzrokuje slabljenje miokarda.
4. 4. Dilatacijska kardiomiopatija. Ovu srčanu patologiju karakterizira rastezanje stijenke organa, ali ne dolazi do zadebljanja. Volumen krvi kada se izbaci iz srca u arteriju smanjuje se 2 puta.
5. 5. Miokarditis. Bolest karakterizirana upalnim procesima u tkivu miokarda. Razvija se pod utjecajem različitih razloga. Dovodi do problema s kontraktilnošću i provodljivošću srčanog mišića. Zidovi se postupno protežu.
6. 6. Ishemija, infarkt miokarda. To dovodi do problema u opskrbi srčanog mišića krvlju.
7. 7. Tahiaritmija. Tijekom dijastole poremećeno je punjenje srca krvlju.
8. 8. Kardiomiopatija hipertrofičnog tipa. Uz ovu bolest, zidovi se zgušnjavaju i smanjuje se volumen ventrikula.
9. 9. Gravesova bolest. Uz ovu patologiju, ljudsko tijelo sadrži veliku količinu hormonskih tvari koje sintetizira štitnjača. To ima toksični učinak na srčano tkivo.
10. 10. Perikarditis. To su upalni procesi na perikardu. Obično stvaraju mehaničke prepreke punjenju ventrikula i atrija krvlju.

Kronično zatajenje srca razlikuje se prema vrsti. Prema fazi kontrakcije razlikuju se sljedeća kršenja:

1. 1. dijastolički. Dijastola se odnosi na fazu kada se srce opušta, ali s patologijom mišić gubi svoju elastičnost, tako da se ne može istegnuti i opustiti.
2. 2. Sistolički. Tijekom sistole srce se steže, ali s patologijom srčana komora to čini slabo.

Ovisno o uzroku, bolest može biti sljedećih vrsta:

1. 1. Pretovar. Srčani mišić je oslabljen zbog značajnog preopterećenja. Na primjer, viskoznost krvi se povećala, razvija se hipertenzija ili postoje mehaničke prepreke odljevu krvi iz srca.
2. 2. Miokardijalni. Pretpostavlja se da je mišićni sloj organa značajno oslabljen. To uključuje miokarditis, ishemiju i defekte.

Što se tiče akutnog oblika bolesti, postoje lijevi ventrikularni i desni ventrikularni tipovi. U prvom slučaju, cirkulacija krvi u koronarnim žilama u lijevoj klijetki je poremećena. U drugom tipu, pacijent ima oštećenje desne klijetke, jer su grane na kraju plućne arterije blokirane. Drugim riječima, to se naziva plućna embolija. To se događa i kod srčanog udara na desnoj strani srca. Tijek akutnog oblika bolesti je sljedeći:

• kardiogeni šok;
• oticanje pluća;
• hipertenzivna kriza;
• visok minutni volumen srca zbog zatajenja srca;
• akutni oblik dekompenzacije.

CHF se manifestira u obliku sljedećih simptoma kod bolesnika. Kratkoća daha pojavljuje se kao rezultat izgladnjivanja mozga kisikom. U početku se javlja samo tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, a potom i u mirovanju. Tada ljudsko tijelo više neće moći tolerirati fizičku aktivnost. To dovodi do osjećaja slabosti, boli u prsnoj kosti i nedostatka zraka. Tada će biti vidljivi svi simptomi cijanoze: bljedilo i modrilo kože na nosu, prstima i ušnim školjkama. Često se javlja oticanje donjih ekstremiteta. Još jedan karakterističan znak kroničnog zatajenja srca je stagnacija krvi u žilama unutarnjih organa, što uzrokuje probleme sa središnjim živčanim sustavom, bubrezima, jetrom i gastrointestinalnim traktom.

Zatajenje srčanog mišića, akutno i kronično, prilično je česta patologija. Prema ICD-10, za ovu bolest utvrđen je kod I.50, ali postoje različite vrste, stoga uvijek trebate provjeriti ovaj regulatorni dokument.

I malo o tajnama.

Jeste li ikada patili od BOLOVA U SRCU? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da vratite svoje srce u normalu.

Zatim pročitajte što Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenja krvnih žila.

CHF (kronično zatajenje srca) ICD-10

Kronično zatajenje srca je patološko stanje u kojem nastaju problemi s prehranom srca zbog njegove nedovoljne opskrbe krvlju.

CHF sindrom prema ICD-10 (međunarodna klasifikacija bolesti) je patologija koja se javlja samo na pozadini drugih ozbiljnih bolesti.

Ima mnogo tipičnih kliničkih znakova po kojima se može posumnjati na bolest i bez liječnika.

Bit patologije, mehanizam njegovog razvoja

Kronično zatajenje srca može se razviti mjesecima. Taj se proces dijeli u nekoliko glavnih faza:

• Zbog bolesti srca ili preopterećenja organa, integritet miokarda je ugrožen.
• Lijeva klijetka kontrahira se nepravilno, odnosno slabo, zbog čega u srčane žile ne ulazi dovoljno krvi.
• Mehanizam kompenzacije. Pokreće se kada je normalno funkcioniranje srčanog mišića potrebno u teškim uvjetima. Sloj na lijevoj strani organa se zadeblja i hipertrofira, a tijelo oslobađa više adrenalina. Srce se počinje brže i jače stezati, a hipofiza proizvodi hormon zbog kojeg se značajno povećava količina vode u krvi.
• Kada srce više nije u stanju opskrbljivati ​​organe i tkiva kisikom, tjelesne rezerve su iscrpljene. Dolazi do gladovanja stanica kisikom.
• Zbog ozbiljnih poremećaja cirkulacije razvija se dekompenzacija. Srce kuca sporo i slabo.
• Javlja se zatajenje srca – nemogućnost organa da opskrbi tijelo kisikom i hranjivim tvarima.

Klasifikacija

Prema ICD-10, CHF je podijeljen u tri faze ovisno o tijeku bolesti:

• Prvi. Kliničke manifestacije kod ljudi se javljaju tek nakon tjelesnog napora, a nema znakova stagnacije u cirkulaciji krvi.
• Drugi. U jednom ili dva kruga krvotoka postoje znakovi stagnacije.
• Treći. Uočeni su trajni poremećaji i nepovratni procesi u tijelu.

Ovisno o stanju lijeve klijetke, postoje dvije vrste CHF:

• očuvana je sistolička funkcija lijeve donje komore srca,
• uočava se disfunkcija lijeve klijetke.

Kronično zatajenje srca također se dijeli na funkcionalne klase:

• I – obična tjelesna aktivnost ne izaziva nikakve kliničke znakove.
• II – tijekom tjelesne aktivnosti pojavljuju se simptomi zatajenja srca, pa je osoba prisiljena ograničiti se u radu.
• III - klinika je jasno izražena čak i kod manjih opterećenja.
• IV – tegobe se javljaju kod bolesnika u mirovanju.

Uzroci

ICD kod za CHF je I50. Ovaj sindrom je, naime, nepovoljan ishod većine srčanih bolesti, a posebno koronarne arterijske bolesti i hipertenzije (do 85% slučajeva). Četvrtina slučajeva CHF-a može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

Vrlo rijetko, faktori kao što su:

U svakom slučaju, ako osoba pati od bilo kojeg od gore navedenih poremećaja, njeno srce postupno slabi i njegova pumpna funkcija se pogoršava.

Klinička slika

Znakovi kroničnog zatajenja srca ovise o težini bolesti i popratnim poremećajima u organizmu. Uobičajene pritužbe pacijenata sa CHF su:

• razvoj kratkoće daha. Prvo, ubrzano disanje pojavljuje se zbog tjelesne aktivnosti, kasnije - čak iu mirovanju;
• noćno gušenje je fenomen kada se pacijent budi iz činjenice da ne može disati i osjeća potrebu da ustane iz kreveta;
• kratkoća daha u uspravnom položaju (događa se da pacijent ima poteškoća s disanjem dok stoji ili sjedi, ali kada leži na leđima, brzina disanja se normalizira);
• opća slabost i umor;
• suhi kašalj koji je posljedica stagnacije krvi u plućima;
• noćna diureza prevladava nad dnevnom diurezom (često mokrenje noću);
• oticanje nogu (prvo simetrično nateknu stopala i noge, zatim bedra);
• razvoj ascitesa (nakupljanje tekućine u abdomenu).

Još jedan izraženi znak kroničnog zatajenja srca je ortopneja - prisilni položaj bolesnika u kojem leži uzdignute glave, inače će osjetiti nedostatak zraka i suhi kašalj.

Dijagnostičke mjere

Prilikom dijagnosticiranja pacijenta ne može se bez vizualnog pregleda, tijekom kojeg će liječnik jasno vidjeti tipične simptome CHF - oticanje, pulsiranje i oticanje vena, povećani trbuh. Na palpaciji se otkrivaju "šumovi prskanja", koji potvrđuju prisutnost slobodne tekućine u peritoneumu.

Auskultacijom se može otkriti nakupljanje tekućine u plućima (vlažni hropci). Pacijentovo srce i jetra su povećani u veličini.

Kako bi razjasnio dijagnozu, liječnik propisuje niz hardverskih testova:

• elektrokardiogram - otkriva promjene svojstvene bolestima koje su dovele do kroničnog zatajenja srca;
• Ultrazvuk srca - omogućuje vam otkrivanje širenja šupljina organa, znakove regurgitacije (refluks krvi iz ventrikula natrag u atrije), kao i proučavanje kontraktilnosti ventrikula;
• Rendgen prsnog koša - pomaže u određivanju veličine srca, kao i otkrivanju zagušenja u plućima.

Liječenje

Glavno načelo liječenja kroničnog zatajenja srca je usporavanje napredovanja bolesti kao i ublažavanje simptoma. Konzervativna terapija podrazumijeva doživotnu primjenu lijekova za srce i drugih lijekova koji poboljšavaju kvalitetu života bolesnika.

Lijekovi koje liječnik propisuje za CHF uključuju:

• ACE inhibitori, koji smanjuju razinu tlaka unutar krvnih žila;
• beta blokatori, koji smanjuju otkucaje srca i ukupni vaskularni otpor, omogućujući krvi da se slobodno kreće kroz arterije;
• srčani glikozidi, koji povećavaju kontraktilnost srčanog mišića uz smanjenje učestalosti kontrakcija;
• antikoagulansi koji sprječavaju trombozu;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji opuštaju krvne žile i pomažu u snižavanju krvnog tlaka;
• nitrati, koji smanjuju dotok krvi u srčani mišić;
• diuretici - propisani za ublažavanje zagušenja u organima i smanjenje oteklina.

Prevencija

Primarna prevencija omogućuje vam da spriječite razvoj bolesti čija je izravna posljedica CHF.

Ako takva bolest već postoji i ne može se potpuno izliječiti, pacijentima je indicirana sekundarna prevencija. Sprječava napredovanje CHF-a.

Bolesnici s kroničnim zatajenjem srca trebaju se odreći loših navika, uzimati proizvode koji sadrže kofein i smanjiti količinu soli u prehrani.

Obroci bi trebali biti frakcijski i uravnoteženi. Morate jesti visokokaloričnu, ali lako probavljivu hranu. Trebate ograničiti tjelesnu aktivnost i strogo slijediti sve upute liječnika.

ICD 10 kronično zatajenje srca

Kronično zatajenje srca

KRONIČNO ZATAJANJE SRCA

Kronično zatajenje srca (CHF) je bolest s kompleksom karakterističnih simptoma (kratkoća daha, umor, smanjena tjelesna aktivnost, edem itd.) povezana s neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tijekom tjelesnog napora.

KOD ICD-10

• I50.0 Kongestivno zatajenje srca

Klasifikacija CHF-a New York Heart Associationa prema težini.

• I funkcionalni razred. Normalna tjelesna aktivnost ne uzrokuje umor, lupanje srca, otežano disanje ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje ne dovode do ograničenja tjelesne aktivnosti.
• II funkcionalni razred. Bolesnici se dobro osjećaju u mirovanju, ali normalna tjelesna aktivnost uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju blago ograničenje tjelesne aktivnosti.
• III funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se u bolesnika sa srčanim bolestima koje uzrokuju značajna ograničenja u tjelesnoj aktivnosti. Pacijenti se osjećaju dobro dok miruju, ali lagana (manja od normalne) tjelovježba uzrokuje umor, otežano disanje, lupanje srca ili anginu.
• IV funkcionalni razred. Ova funkcionalna klasa javlja se kod bolesnika sa srčanim bolestima, zbog kojih ne mogu obavljati nikakvu tjelesnu aktivnost bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine javljaju se u mirovanju; S bilo kakvom tjelesnom aktivnošću ti se simptomi pojačavaju.

Klasifikacija CHF-a od strane Društva stručnjaka za zatajenje srca (Rusija, 2002.) prikazana je u tablici. 1.

Tablica 1. Klasifikacija CHF-a od strane Društva specijalista za zatajenje srca (Rusija, 2002.)

Funkcionalne klase CHF

(može se promijeniti tijekom liječenja)

(ne mijenjati tijekom tretmana)

ANAMNEZA I FIZIKALNI PREGLED

Najčešće tegobe bolesnika s CHF (opadajućim redoslijedom učestalosti): otežano disanje, umor, lupanje srca, periferni edem, kašalj, zviždanje u plućima, ortopneja, otečene jugularne vene, hepatomegalija, kardiomegalija.

LABORATORIJSKE METODE ISTRAŽIVANJA

• Opći test krvi (određivanje razine hemoglobina, broja crvenih krvnih stanica, leukocita i trombocita).
• Biokemijski test krvi (proučavanje koncentracije elektrolita, kreatinina, glukoze, aktivnosti jetrenih enzima u krvi).
• Opća analiza urina.

INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

Kriteriji za dijagnosticiranje dijastoličkog zatajivanja srca navedeni su u nastavku (prva dva kriterija moraju biti prisutna).

• Simptomi i znakovi zatajenja srca.
• Normalna ili blago oslabljena sistolička funkcija lijeve klijetke (ejekcijski udio lijeve klijetke jednak ili veći od 45-50%).
• Detekcija poremećaja relaksacije lijeve klijetke pomoću ehokardiografije.

U bolesnika sa CHF-om moguće je koristiti različite mogućnosti testa opterećenja: test hodanja od 6 minuta, ergometriju na biciklu, traku za trčanje, uključujući i plinsku analizu krvi. U rutinskoj praksi, u nedostatku posebne opreme, test hodanja u trajanju od 6 minuta može se koristiti za procjenu fizičke tolerancije i objektiviziranje funkcionalnog statusa bolesnika.

• Pacijent mora hodati neprekidno 6 minuta, krećući se između dvije točke koje se nalaze na poznatoj udaljenosti.
• Pacijent može stati po želji.
• Udaljenost koju pacijent prijeđe u 6 minuta korelira s drugim pokazateljima učinka.
• Parametri za ocjenu testa 6-minutnog hodanja dati su u tablici. 2.

Tablica 2. Parametri za ocjenu testa 6-minutnog hoda

prema njujorškoj klasifikaciji

Druge studije (dnevno praćenje EKG-a, određivanje neurohormonalnog profila, radioizotopska studija) ne zauzimaju važno mjesto u dijagnozi CHF-a. Test koji se široko koristi u razvijenim zemljama za dijagnozu CHF - određivanje razine moždanog natriuretskog peptida - još nije dostupan u ambulantama u Ruskoj Federaciji.

INDIKACIJE ZA KONZULTACIJE S DRUGIM SPECIJALISTIMA

• Nepoznata etiologija zatajenja srca.
• Sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg.
• Sadržaj kreatinina u krvi je veći od 150 µmol/l.
• Sadržaj natrija u krvi manji je od 135 mmol/l.
• Sadržaj kalija u krvi je veći od 6,0 ​​mmol/l.
• Teško zatajenje srca.
• Valvularne srčane mane kao uzrok zatajenja srca.

• Dijeta.
• Režim tjelesne aktivnosti.
• Psihološka rehabilitacija, organizacija medicinskog nadzora, škole za bolesnike s KZS.
• Terapija lijekovima.
• Elektrofiziološke metode liječenja.
• Kirurške, mehaničke metode liječenja.

• Prevencija razvoja klinički značajnog CHF (u fazi asimptomatske srčane disfunkcije).
• Uklanjanje simptoma CHF.
• Usporavanje napredovanja bolesti.
• Poboljšanje kvalitete života.
• Smanjenje broja hospitalizacija.
• Poboljšana prognoza.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU

• Ako je ambulantno liječenje neučinkovito za bolesnike s funkcionalnom klasom IV CHF, teškim umorom i smanjenom radnom snagom, kao i kada su diuretici neučinkoviti.
• Kada se planira parenteralna primjena diuretika, vazodilatatora ili lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom pod kontrolom hemodinamskih parametara, zahtijeva kateterizaciju plućne arterije.
• U bolesnika s vrlo niskim minutnim volumenom srca koji zahtijevaju pozitivnu inotropnu terapiju.

Hospitalizacija je neophodna u prisutnosti po život opasnih poremećaja ritma ili aritmija koje pogoršavaju tijek CHF.

• Ograničenje unosa kuhinjske soli, i to više, to su izraženiji simptomi bolesti i zagušenja.
  • I. funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu (ograničiti do 3 g kuhinjske soli dnevno).
  • II funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu i ne dosoljivati ​​hranu (ograničiti do 1,5 g kuhinjske soli dnevno).
  • III-IV funkcionalni razred - ne jesti slanu hranu, ne soliti hranu, jesti hranu sa smanjenim udjelom soli i kuhati hranu bez soli (ograničiti manje od 1 g kuhinjske soli dnevno).
• Ograničenje unosa tekućine relevantno je samo u ekstremnim situacijama u dekompenziranom stanju, u kojima je potrebna intravenska primjena diuretika. U normalnim situacijama ne preporučuje se povećanje volumena tekućine na više od 2 litre dnevno.
• Hrana treba biti visokokalorična, lako probavljiva i sadržavati dovoljne količine vitamina i bjelančevina.

• Nema dokaza da je cijepljenje korisno. Preporučljivo je primijeniti cjepiva protiv gripe i hepatitisa B.
• Ne preporučuje se boravak na velikoj nadmorskoj visini, visokim temperaturama i vlazi. Preporučljivo je provesti odmor u poznatoj klimatskoj zoni. Prilikom odabira prijevoza prednost treba dati zrakoplovstvu.
• Pušenje je strogo i apsolutno kontraindicirano za sve bolesnike sa CHF.
• Seksualna aktivnost. Primjena inhibitora fosfodiesteraze-5 (sildenafil i dr.) nije kontraindicirana, osim u kombinaciji s dugodjelujućim nitratima.

Svi lijekovi za liječenje CHF mogu se podijeliti u tri glavne kategorije: osnovni, dodatni i pomoćni (Tablica 3).

Tablica 3. Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja srca

• ACE inhibitori
• beta blokatori

• Diuretici (za edeme)
• Spironolakton (za III-IV funkcionalne klase)
• Srčani glikozidi (u kombinaciji CHF-a s fibrilacijom atrija; kod CHF-a otpornog na liječenje)
• Antagonisti receptora angiotenzina II (ako ne podnose ACE inhibitore)
• Varfarin (za fibrilaciju atrija)

• Vazodilatatori
• Blokatori kalcijevih kanala
• Antiaritmici
• Acetilsalicilna kiselina
• Statini
• Neglikozidni inotropi

*** Utjecaj na prognozu nepoznat; njihovu primjenu određuje klinička slika.

ACE inhibitori

• ACE inhibitori su indicirani za sve bolesnike s CHF (bilo koje etiologije i stadija procesa, uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve klijetke).
• ACE inhibitori poboljšavaju kliničku sliku, kvalitetu života, usporavaju progresiju bolesti, smanjuju morbiditet i poboljšavaju prognozu bolesnika sa CHF-om, tj. omogućuju postizanje svih ciljeva u liječenju CHF.
• Ovi se lijekovi smatraju najrazumnijim načinom liječenja CHF-a s očuvanom sistoličkom funkcijom srca.
• Nepropisivanje ACE inhibitora ne može se smatrati opravdanim i dovodi do namjernog povećanja rizika od smrti u bolesnika sa CHF.

U tablici Slika 4 prikazuje doze ACE inhibitora koji su najviše proučavani u liječenju i prevenciji CHF-a, a koji se koriste u Rusiji.

Tablica 4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima propisani za liječenje kroničnog zatajenja srca

Početna doza za arterijsku hipotenziju

• Treba procijeniti potrebu za diureticima i vazodilatatorima te njihove doze.
• Ne smije se dopustiti prekomjerna diureza prije početka liječenja; Diuretike treba prekinuti 24 sata prije prve primjene ACE inhibitora.
• Terapiju treba započeti navečer, kada je bolesnik u vodoravnom položaju, kako bi se smanjio rizik od arterijske hipotenzije.
• Preporuča se započeti liječenje malim dozama i povećati ih do razina održavanja.
• Ako dođe do značajnog pogoršanja bubrežne funkcije (povećanje koncentracije kreatinina u krvi za više od 30% od početne vrijednosti), potrebno je smanjiti dozu za polovicu, a ako nema poboljšanja, prekinuti terapiju. ACE inhibitor.
• Na početku liječenja treba izbjegavati propisivanje diuretika koji štede kalij, osobito u bolesnika s visokom razinom kalija u krvi (više od 5,0 mmol/l); međutim, to nije u suprotnosti s preporukama za kombiniranu primjenu ACE inhibitora s visokim dozama spironolaktona tijekom razdoblja dekompenzacije i kombinacije ACE inhibitora s malim dozama antagonista aldosterona tijekom dugotrajnog liječenja CHF-a.
• Preporuča se izbjegavati propisivanje NSAID-a.
• Potrebno je pratiti krvni tlak i razinu elektrolita u krvi 1-2 tjedna nakon svakog povećanja doze.

beta blokatori

• Beta blokatore treba propisati svim bolesnicima s CHF-om koji nemaju uobičajene kontraindikacije za ovu skupinu lijekova.
• Beta blokatori se smiju koristiti samo uz ACE inhibitore.
• Beta blokatori uz ACE inhibitore indicirani su u svih bolesnika s asimptomatskom disfunkcijom lijeve klijetke nakon infarkta miokarda.
• Preporučljivo je propisati beta-blokatore bolesnicima čije je stanje stabilizirano (nema znakova stagnacije, nema potrebe za parenteralnom terapijom).
• Za liječenje CHF-a preporučuju se samo četiri beta-blokatora: bisoprolol, karvedilol, metoprolol-sukcinat (s sporim otpuštanjem) i nebivolol.
• Liječenje beta-blokatorima CHF-a treba započeti s 12,5% terapijske doze. Doze se polagano povećavaju (ne više od jednom svaka 2 tjedna) dok se ne postigne optimalna doza (Tablica 5).
• Ako se tijekom titracije doze pogorša zatajenje srca, razvije arterijska hipotenzija ili bradikardija, treba slijediti sljedeći algoritam.
• Ako se zatajenje srca pogorša, potrebno je prije svega povećati dozu diuretika i ACE inhibitora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju arterijske hipotenzije indicirano je prije svega smanjiti dozu vazodilatatora, a po potrebi privremeno smanjiti dozu beta-blokatora.
• U slučaju bradikardije treba smanjiti dozu ili prekinuti uzimanje lijekova koji smanjuju broj otkucaja srca, ako je potrebno smanjiti dozu beta-blokatora ili ga prekinuti ako postoje jasne indikacije.
• Uvijek razmotrite mogućnost ponovnog propisivanja beta-blokatora ili povećanja njegove doze nakon stabilizacije stanja.
• Ako je potrebna inotropna potpora tijekom cirkulacijske dekompenzacije u bolesnika na stalnoj terapiji beta-blokatorima, lijekom izbora smatra se senzibilizator kalcija levosimendan, budući da njegov hemodinamski učinak ne ovisi o stupnju blokade beta-adrenergičkih receptora.
• Kontraindikacije za primjenu beta-blokatora za CHF uključuju tešku bronhalnu astmu i/ili kroničnu opstruktivnu plućnu bolest, simptomatsku bradikardiju i arterijsku hipotenziju.

Tablica 5. Beta blokatori za liječenje kroničnog zatajenja srca

Neki se bolesnici mogu liječiti beta-blokatorima koji se ne preporučuju (najčešće atenolol ili kratkodjelujući metoprolol tartarat). U tablici Slika 6 prikazuje shemu prelaska na preporučene lijekove.

Tablica 6. Shema za prijelaz bolesnika s kroničnim zatajenjem srca s atenolola i metoprololtartata na preporučene beta-blokatore

• CHF III-IV funkcionalna klasa.
• Zatajenje srca nepoznate etiologije.
• Prisutnost relativnih kontraindikacija: bradikardija, arterijska hipotenzija, loša tolerancija niskih doza beta-blokatora, popratna kronična opstruktivna plućna bolest.
• Povijest prekida uzimanja beta blokatora u prošlosti zbog nuspojava ili pogoršanja zatajenja srca.

Antagonisti aldosterona (spironolakton)

• Uz ACE inhibitore i beta-blokatore propisuju se antagonisti aldosterona za bolesnike s CHF funkcionalne klase III-IV.
• Preporučena doza spironolaktona za kroničnu primjenu za CHF je 25 mg/dan.

• Ovi lijekovi su indicirani samo za bolesnike s funkcionalnom klasom III-IV CHF.
• Liječenje treba započeti samo ako razina kalija u krvi ne prelazi 5,0 mmol/l, a koncentracija kreatinina manja od 1,7 mg/dl.
• Preporučena doza spironolaktona za dugotrajnu primjenu je 25 mg/dan.
• Indicirano je praćenje razine kalija i kreatinina u krvi svakih 4-6 tjedana.
• Ako nakon početka liječenja razina kalija u krvi prijeđe 5,0-5,5 mmol/L, dozu spironolaktona treba smanjiti za 50%, a ako je razina kalija veća od 5,5 mmol/L, terapiju spironolaktonom treba prekinuti.
• Ako su nakon mjesec dana terapije simptomi zatajenja srca i dalje jaki, dozu spironolaktona treba povećati na 50 mg/dan (pod uvjetom normokalijemije). Nakon povećanja doze spironolaktona indicirano je praćenje koncentracije kalija i kreatinina u krvi nakon 1 tjedna.

Diuretici

• Liječenje diureticima započinje tek kod kliničkih znakova stagnacije (stadij II A, funkcionalni razred II).

Tablica 7. Diuretici za kronično zatajenje srca

Algoritam za propisivanje diuretika ovisno o težini CHF

• Funkcionalni razred I i II bez edema - nema potrebe za liječenjem diureticima.
• Funkcionalna klasa II (stagnacija) - indicirani su tiazidni diuretici ili diuretici Henleove petlje (u malim dozama).
• Funkcionalna klasa III (dekompenzacija) - propisuju se diuretici Henleove petlje (može u kombinaciji s tiazidnim diureticima) + antagonisti aldosterona (dosemg/dan).
• III funkcionalna klasa (liječenje održavanja) - preporučuju se diuretici petlje (titracija doze) + spironolakton (u dozama na dan).
• IV funkcionalna klasa - indicirani su diuretici Henle + tiazidni diuretici + antagonisti aldosterona.

Srčani glikozidi

• Srčani glikozidi indicirani su za fibrilaciju atrija i simptomatsko zatajenje srca, bez obzira na stupanj srčane disfunkcije.
• Srčani glikozidi ne poboljšavaju prognozu, ali pomažu smanjiti broj hospitalizacija kod bolesnika sa CHF i sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke u sinusnom ritmu.
• Glavni lijek iz skupine srčanih glikozida za liječenje CHF je digoksin.
• Doza digoksina za liječenje CHF ne smije biti veća od 0,25 mg/dan.
• Doza digoksina od 0,125-0,25 mg/dan uzima se u jednoj dozi dnevno, bez preskakanja.
• Ne preporučuje se primjena udarne doze digoksina.
• Prediktori uspješnosti liječenja glikozidima bolesnika s CHF su niska ejekcijska frakcija lijeve klijetke (manje od 25%), kardiomegalija i neishemijska etiologija bolesti.

Antagonisti receptora angiotenzina II

• Antagonisti receptora angiotenzina II i ACE inhibitori jednako su učinkoviti u smanjenju mortaliteta i morbiditeta od CHF-a.
• Antagonisti receptora angiotenzina II trebali bi se koristiti kao alternativa ACE inhibitorima ako se potonji ne podnose.
• Trostruka kombinacija (ACE inhibitor + beta-blokator + antagonist angiotenzin II receptora) ne smatra se optimalnom. Samo ako se beta-blokator ne podnosi, treba prijeći na kombinaciju ACE inhibitora + antagonista angiotenzin-II receptora.

U tablici Slika 8 prikazuje antagoniste angiotenzin II receptora za liječenje CHF.

Antitrombocitna sredstva i antikoagulansi

• Neizravne antikoagulanse (varfarin) treba propisati svim bolesnicima s CHF i fibrilacijom atrija.
• Bez obzira na srčani ritam, neizravne antikoagulanse treba davati svim bolesnicima s CHF-om koji su pretrpjeli tromboembolijske komplikacije i/ili s prisutnošću plutajućeg tromba u šupljini lijeve klijetke.
• Neizravni antikoagulansi ne mogu se zamijeniti antitrombocitnim lijekovima (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel, tiklopidin) kako bi se smanjio rizik od tromboembolijskih komplikacija.
• Za sekundarnu prevenciju nakon infarkta miokarda treba koristiti ili acetilsalicilnu kiselinu ili neizravne antikoagulanse (ali ne u kombinaciji zbog visokog rizika od krvarenja).
• Propisivanje acetilsalicilne kiseline treba izbjegavati u bolesnika s čestim ponovnim hospitalizacijama zbog pogoršanja CHF-a.
• Terapija neizravnim antikoagulansima treba se provoditi uz pažljivo praćenje (jednom mjesečno) međunarodnog normaliziranog omjera (INR). Siguran i učinkovit INR raspon je 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Preporuča se propisivanje nitrata kod dokazane koronarne arterijske bolesti i angine pektoris koja se kontrolira nitratima.
• Blokatori kalcijevih kanala (dihidropiridinski niz - amlodipin ili felodipin) mogu se koristiti u sljedećim kliničkim situacijama: prisutnost rezistentne angine pektoris, popratna perzistentna arterijska hipertenzija, plućna hipertenzija, teška valvularna regurgitacija.

Antiaritmici

• Za CHF treba liječiti samo po život opasne i klinički manifestirane ventrikularne aritmije.
• Antiaritmici klase I i IV kontraindicirani su u bolesnika s CHF.
• Beta blokatori su lijek izbora za antiaritmijsko liječenje.
• Ako su beta-blokatori neučinkoviti, indicirani su lijekovi klase III (amiodaron, sotalol).
• Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija u bolesnika s umjerenom CHF (funkcionalna klasa I-II) je amiodaron.
• U bolesnika s teškim CHF (III-IV funkcionalna klasa), amiodaron se ne smije koristiti.
• Najopravdanija metoda prevencije iznenadne smrti u bolesnika sa CHF i po život opasnim aritmijama je ugradnja implantabilnog kardioverter-defibrilatora.

Liječenje fibrilacije atrija u bolesnika s CHF

• Nema razlike u učinku na mortalitet i morbiditet između taktike održavanja sinusnog ritma i taktike kontrole otkucaja srca. Izvedivost vraćanja i održavanja sinusnog ritma određuje liječnik.
• Amiodaron se smatra najučinkovitijim antiaritmikom za održavanje sinusnog ritma.
• Za kontrolu otkucaja srca tijekom fibrilacije atrija najučinkovitija je kombinacija beta blokatora + digoksina.

• NSAIL.
• Triciklički antidepresivi.
• Antiaritmici klase I i IV.
• Blokatori kalcijevih kanala (verapamil, diltiazem, kratkodjelujući dihidropiridinski lijekovi).
• Glukokortikoidi. Propisuju se za simptomatske indikacije u slučajevima perzistentne arterijske hipotenzije i teškog sindroma edema kako bi se olakšao početak liječenja ACE inhibitorima, diureticima i beta-blokatorima.

Bolesnike treba obavijestiti o važnosti svakodnevnog praćenja tjelesne težine tijekom liječenja zatajenja srca. Pacijent se treba svakodnevno vagati i bilježiti rezultat. Ako se tjelesna težina poveća za više od 2 kg u 1-3 dana, bolesnik se treba javiti liječniku.

Bolesnike treba poticati da se pridržavaju dijete s niskim unosom soli i ograniče unos tekućine. Preporuča se smanjiti unos kuhinjske soli na 3 g/dan ili manje. Osim toga, morate biti sigurni da pacijent u potpunosti razumije sve pojedinosti svog režima liječenja lijekovima.

Pacijentu treba dati sljedeće informacije.

• Kako i kada uzimati lijekove.
• Jasan popis preporuka, uključujući naziv, dozu i učestalost uzimanja svakog lijeka.
• Najčešće nuspojave uzimanja lijekova i potreba konzultacije s liječnikom ako se pojave. Članove obitelji pacijenata sa zatajenjem srca treba poticati na učenje vještina kardiopulmonalne reanimacije.

Stopa smrtnosti bolesnika s klinički značajnim zatajenjem srca unutar 1 godine doseže 30%. Petogodišnja stopa preživljenja bolesnika s CHF ne prelazi 50%. Rizik od iznenadne smrti u bolesnika sa CHF je 5 puta veći nego u općoj populaciji.

Kronično zatajenje srca ICD 10

Nebil: indikacije, kontraindikacije, upute

Beta-blokatori su skupina izbora za liječenje hipertenzije u osoba s tahikardijom i zatajenjem srca. Lijekovi se dobro kombiniraju s diureticima, koji pojačavaju antihipertenzivni učinak. Primjenom Nebivala smanjuje se vjerojatnost razvoja teških kardiovaskularnih bolesti i rizik od iznenadne smrti. Lijek propisuje liječnik prema strogim indikacijama.

Mehanizam djelovanja

Biološki aktivna tvar lijeka je nebivalol, koji se sastoji od dva dijela različita po kemijskom sastavu i načinu djelovanja. Lijek pripada skupini selektivnih beta-blokatora i prvenstveno djeluje na beta1-adrenergičke receptore. Nakon uzimanja Nebivala smanjuje se broj otkucaja srca, dolazi do vazodilatacije i smanjuje se potreba miokarda za kisikom. Lijek ne utječe na beta2-adrenergičke receptore, stoga je rizik od bronhospazma i povećanog tonusa maternice minimalan.

Raspodjela u tijelu

Nakon uzimanja lijeka, brzo se apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Značajna prednost je što se lijek može uzimati bez obzira na hranu. Hrana ne utječe na proces apsorpcije ili aktivnost Nebivala. Metabolizam se odvija u jetri, a lijek se jednako izlučuje putem bubrega i crijeva.

Prilikom odabira antihipertenzivnog lijeka treba obratiti pozornost na metabolizam pacijenta. Osobama sa sporim metabolizmom treba propisati niske doze, jer je bioraspoloživost lijeka visoka. Ako je metabolizam brz, doza se mora povećati.

Indikacije i kontraindikacije

Lijek se koristi za snižavanje krvnog tlaka kod hipertenzije. U složenom liječenju kroničnog zatajenja srca, uglavnom kod starijih osoba (preko 70 godina), ove tablete imaju dobar učinak.

U nekim slučajevima ne preporuča se uzimanje Nebil tableta. Kako biste izbjegli nuspojave i pogoršanje stanja, morate pažljivo pročitati upute.

• Alergijska reakcija na jednu od komponenti lijeka.
• Akutna disfunkcija jetre ili bubrega.
• Snižen krvni tlak (sistolički< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardija (puls manji od 60).
• Atrioventrikularni blok II-III stupnja, slabost sinusnog čvora.
• Lijek se ne smije uzimati u slučaju akutnog zatajenja srca, kolapsa, kada je potrebno davati lijekove koji povećavaju snagu srčanih kontrakcija.
• Bolesnici s bronhijalnom astmom trebaju prestati uzimati lijek. Potrebno je odabrati analoge Nebivala ili drugog antihipertenziva.
• Nedostatak laktaze je izravna kontraindikacija, također se ne preporučuje korištenje lijeka za osobe s oštećenom apsorpcijom galaktoze i glukoze.
• Lijek se ne primjenjuje u djece (mlađe od 18 godina).
• Trudnoća. Nebil negativno utječe na razvoj djeteta. Prije propisivanja lijeka, morate biti sigurni da žena nije trudna. Lijek je kontraindiciran tijekom dojenja.

Bilješka! Dan prije planirane operacije uz anesteziju, Nebival se otkazuje!

Oblik otpuštanja i način primjene

Tablete su okruglog oblika s blago zakošenim rubovima. Pakiranje sadrži 2 blistera od po 10 bijelih tableta. Preporuča se čuvati na temperaturi ne višoj od 25 stupnjeva.

Doziranje i učestalost primjene izravno ovisi o patologiji, stanju bubrega, jetre i prisutnosti popratnih bolesti.

Arterijska hipertenzija

Za snižavanje krvnog tlaka preporuča se uzimanje 5 mg (1 tableta) Nebivala jednom dnevno, učinkovitost će se povećati ako sati primjene ostanu isti (npr. svaki dan ujutro u 9.00). Lijek djeluje postupno, normalizacija krvnog tlaka dogodit će se 1-2 tjedna nakon početka liječenja. Nebil se propisuje sam ili u kombinaciji s drugim lijekovima, a dobro se slaže s diureticima (hidroklorotiazid).

Kronično zatajenje srca

Za bolesti srca liječnik odabire dozu pojedinačno. Trebali biste početi s 1,25 mg (četvrtina tablete) dnevno. Nakon 14 dana doza se postupno povećava. Maksimalna doza je 10 mg. Nakon svakog povećanja doze potrebno je pratiti stanje bolesnika 2-3 sata. Povremeno morate mjeriti krvni tlak i otkucaje srca, obratiti pozornost na opće stanje pacijenta i prisutnost pritužbi.

Lijek se također postupno ukida; jednofazno povlačenje često dovodi do pogoršanja stanja.

U slučaju zatajenja bubrega, ne smijete uzimati više od 2,5 mg lijeka dnevno.

Nuspojave

Nakon što počnete uzimati Nebival, moguće su nuspojave, stoga prije kupnje treba pročitati upute. Ako se vaše stanje pogorša ili se pojavi neki od sljedećih simptoma, trebate se obratiti liječniku.

• Oštar pad krvnog tlaka, usporavanje atrioventrikularnog provođenja impulsa, bradikardija (smanjeni broj otkucaja srca< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Glavobolja, poremećaj sna, vrtoglavica, pogoršanje raspoloženja.
• Mučnina (rjeđe povraćanje), gubitak apetita, nadutost, problemi s pražnjenjem crijeva (zatvor ili proljev).
• Alergijska reakcija manifestira se osipom po tijelu, svrbežom, a ponekad i angioedemom.
• U rijetkim slučajevima javlja se nedostatak zraka i bronhospazam.
• Povećan umor, oticanje ili pastoznost udova.

posebne upute

Nebival može uzrokovati vrtoglavicu i pojačati umor, stoga se s oprezom primjenjuje u bolesnika čiji rad uključuje precizne radnje i upravljanje vozilima. Prije uporabe lijeka, preporuča se pročitati upute ili pitati svog liječnika za sva pitanja koja imate.

Lijek često uzrokuje pogoršanje alergijskih reakcija i psorijaze.

Nebil ne utječe na metabolizam glukoze, ali pacijenti s dijabetes melitusom i patologijom štitnjače trebaju uzimati lijek pod liječničkim nadzorom. Lijek maskira manifestacije hipoglikemije, tireotoksikoze: ubrzan rad srca, disanje.

Lijek se propisuje s oprezom u bolesnika s depresijom i miastenijom.

Interakcija

• Zabranjeno je uzimati Nebil s floktafeninom i sultopridom, u kojem slučaju se povećava rizik od ventrikularne aritmije.
• Istodobna primjena s antiaritmicima i blokatorima kalcijevih kanala dovodi do poremećaja provođenja (AV blok), smanjene kontraktilne funkcije srca i hipotenzije.
• Središnji antihipertenzivi (klonidin, metildopa) u kombinaciji s Nebivalom pojačavaju zatajenje srca smanjujući učestalost i snagu srčanih kontrakcija.
• Potreban je oprez pri propisivanju Nebivala zajedno s inzulinom i drugim hipoglikemijskim lijekovima. Beta adrenergički blokator prikriva simptome hipoglikemije.
• Preporuča se smanjiti dozu antihipertenziva ako bolesnik uzima baklofen ili amifostin. Rizik od hipotenzije značajno se povećava.
• Antidepresivi i antipsihotici pojačavaju učinak lijeka.
• Alkohol ne utječe na metabolizam lijeka.

Predozirati

Kada se maksimalna dopuštena doza (10 mg) poveća nekoliko puta, javljaju se sljedeći simptomi: nagli pad krvnog tlaka, pulsa, mučnina, povraćanje i moguća cijanoza. U teškim slučajevima dolazi do gubitka svijesti, znakova zatajenja srca, kome i srčanog zastoja.

Prva pomoć

Glavni zadatak je neutralizirati višak nebivalola u tijelu. U tu svrhu provodi se ispiranje želuca, propisuju se aktivni ugljen ili drugi sorbenti. Daljnje liječenje je simptomatsko. U slučajevima teške hipotenzije i bradikardije daju se beta-adrenergički stimulansi, a ako se ne postigne učinak potrebna je primjena dopamina i norepinefrina. U slučaju ventrikularne aritmije potrebno je dati lidokain, a ako postoje konvulzije diazepam.

Bolesti srca su među najčešćim bolestima današnjice. Najčešće, kod bolesti srčanog mišića, liječnik postavlja dijagnozu aritmije.

I nitko se neće bojati ove vrste aritmije, kao što je sinusna tahikardija. Zanimljivo je da u moderno doba ove riječi ne bacaju čovjeka u šok. Prihvaća dijagnozu i počinje se boriti protiv svoje bolesti.

• Oblici očitovanja
• Koliko je sve ovo opasno?
• Dijagnostika
• Prevencija i liječenje

Što trebate znati o bolesti?

Svatko zna da prije nego što se počne boriti protiv nečega ili nekoga, potrebno je proučiti situaciju iznutra, a tek onda uzvratiti problemu. Dakle, što je sinusna tahikardija? Prije nego što se pozabavimo ovim pitanjem, vrijedi rezervirati: mnogi ljudi, kada govore o ovoj bolesti, koriste pojam "sinus". Ali čak i ako upotrijebite pogrešno značenje riječi, uvijek ćete biti shvaćeni.

Tahikardija je vrsta aritmije. Vrijedno je napomenuti da je u svojoj biti ova bolest samo simptom problema u tijelu.

Dakle, najčešće se ne liječi bolest - tahikardija - nego ono što ju je uzrokovalo.

Po svojoj prirodi, problem je lupanje srca. Maksimalna vrijednost srčane kontrakcije unutar normalnog raspona je 90 otkucaja u minuti. Sve što je najmanje 10 otkucaja više od ovoga smatra se nenormalnim i takvo odstupanje je tahikardija.

Postoji međunarodna klasifikacija bolesti, revizija 10 ili jednostavno ICD 10. Sve bolesti imaju svoj kod ICD 10, koji će jednako označavati bolest u bilo kojoj zemlji svijeta. Dakle, ako vam se dijagnosticira sinusna tahikardija, bez obzira u kojoj se zemlji nalazite u Americi, Rusiji, Engleskoj ili Izraelu, ova će bolest imati isti pokazatelj ICD 10 - I49.5.

Oblici očitovanja

Javlja se zbog intenzivnog tjelesnog napora, a bolest se može manifestirati i zbog velikih emocionalnih doživljaja u čovjekovom životu ili zbog povišene tjelesne temperature.

Neurogeni, psihogeni, centrogeni ili konstitucionalno-nasljedni.

Sve je ovo naziv jednog oblika. Najčešće se opaža kod ljudi s nestabilnim živčanim sustavom. U pratnji neuroze, depresije, stresa.

Kao što naziv govori, javlja se zbog trovanja nekim tvarima. Tvari mogu imati utjecaj izvan tijela, poput alkohola i pušenja. Mogu postojati i problemi povezani s unutarnjim problemima tijela, na primjer, neravnoteža hormona u tijelu:

• tireotoksikoza je otpuštanje hormona zbog bolesne štitnjače. Ako srce kuca od 90 do 120 puta u minuti, znači da radi u granicama normale. Čak iu snu, takav mahniti ritam može trajati. Iako se najčešće smanjuje;
• feoromocitom je tumor nadbubrežne žlijezde. Oslobođeni hormoni nadbubrežne žlijezde jednostavno truju tijelo i uzrokuju lupanje srca;
• kronična infekcija - na primjer, tuberkuloza (Kochov bacil) ili kronični tonzilitis uzrokovan upalom krajnika.

To znači da je bolest uzrokovana ili uzimanjem lijekova protiv bolesti pluća ili lijekova koji utječu na oslobađanje hormona. Ili samo predoziranje.

Nastaje zbog nedostatka kisika u sinusnom čvoru. Najčešće se manifestira zbog bolesti pluća ili bronha. Ali ponekad to može biti i zbog lošeg dovoda kisika u srce.

Javlja se zbog problema sa srčanim mišićem.

Znakovi i opasnosti bolesti

Naravno, sinusna tahikardija, kao i svaka druga bolest, može se prepoznati po simptomima. Znakovi ove bolesti uključuju:

• Glavni simptom je ubrzan, ubrzan rad srca.
• Kratkoća daha još je jedan pokazatelj prisutnosti bolesti. Ako se niste bavili nikakvom tjelesnom aktivnošću, ali imate osjećaj da vam se prsa stišću i otežano je disanje, radi se o sinusnoj tahikardiji.
• Vrtoglavica.
• Često stanje slabosti tijela.
• Ponekad gubitak svijesti.
• Konstriktivna bol u prsima. Vrijeme ne smije biti duže od 5 minuta. Simptom je karakterističan za osobe s koronarnom bolešću srca.

Koliko je sve ovo opasno?

Sinusna tahikardija je upečatljiva u svojoj neobičnosti. U početku to nije bolest. Čini se da što nije u redu ako srce kuca brže. Logično, ovo bi trebalo biti još korisnije, ali ovdje nije sve tako glatko.

Što se srce češće steže, to manje vremena ima za zasićenje krvi kisikom, stoga su takve kontrakcije štetnije i opasnije. Što bolest dulje traje, tijelu i srcu više nedostaje kisika. Svaki put je sve veća vjerojatnost oštećenja organa zbog nedostatka kisika.

Zbog toga tahikardija, koja nije znak bolesti srca, može dovesti do ishemije srčanog mišića i posljedica opasnih po život.

Dijagnostika

Ova se bolest dijagnosticira provođenjem sljedećih koraka:

Prikuplja se anamneza pacijentovih pritužbi.

Pitat će vas da nam kažete prije koliko ste vremena osjećali tegobe i možete li usporediti što uzrokuje takve manifestacije? Ima li pritužbi na nešto osim srca?

Drugi korak je prikupljanje anamneze vezane uz život podnositelja zahtjeva.

Što čovjek radi, s kojim se štetnim tvarima susreće u životu. Ima li netko od bliskih rođaka loših navika ili bolesti srca?

Zatim će se obaviti fizički pregled.

Posebna pozornost će se posvetiti koži, je li sve normalno s kosom i noktima. Ima li zviždanja ili pretjeranih pokreta pri disanju?

Uzima se opći test krvi.

Identificirati bolesti koje mogu uzrokovati ubrzan rad srca.

Opća analiza urina.

Ovdje se provjerava ima li problema s mokraćnim sustavom. Uostalom, ako postoje problemi, može doći do trovanja i kao rezultat toga mogu se pojaviti znakovi brzog otkucaja srca.

Sljedeći korak bit će biokemijski test krvi.

Uzima se kako bi se isključile ili, naprotiv, potvrdile bolesti koje uzrokuju ubrzani puls. Prema ovoj analizi moguće je odrediti u kojem smjeru tražiti problem.

Prema očitanjima hormona moguće je odrediti koji su problemi organa uzrokovali srčanu bolest. Na primjer, ako ima više hormona nadbubrežne žlijezde nego što je potrebno, tada će se donijeti odluka da se utvrdi razlog zatajenja i kako ga izliječiti.

Za potvrdu dijagnoze i određivanje težine bolesti koristi se EKG.

Kardiogram će pokazati učestalost kontrakcije srčanog mišića. Ako se kontrakcija javlja više od 100 puta u minuti, tada će se takva očitanja smatrati tahikardijom. Uostalom, normalni ljudski otkucaji srca kreću se od 60 do 90 otkucaja u minuti.

Prema Holteru, provodi se dnevno praćenje elektrokardiograma.

Praćenje traje od 24 do 72 sata. Ovaj test vam omogućuje da vidite koliko često se javlja sinusna tahikardija, koliko dugo traje i što ju uzrokuje.

EchoCG - utvrđuje je li sve u redu s građom srca.

Na temelju očitanja ovog uređaja moguće je odrediti veličinu srčanih komora, debljinu stijenki miokarda i probleme s aparatom ventila. Ako očitanja odstupaju od norme, tada se poduzimaju mjere za vraćanje funkcioniranja tijela s takvim problemima.

Obavljaju se konzultacije s psihoterapeutom.

Ovo je neophodno za osobe s neurogenim uzrokom problema. Takav stručnjak može utvrditi da komplikacije nisu uzrokovane bolešću nekih organa, već psihičkim stanjem pacijenta.

Prevencija i liječenje

U pravilu, da biste se riješili ubrzanog pulsa, u početku je potrebno prevladati bolesti i probleme koji ga uzrokuju.

Da biste smanjili sam brzi puls, osim lijekova koje je propisao liječnik, možete koristiti niz dodatnih mjera za prevenciju bolesti.

Potrebno je isključiti sve kontakte sa štetnim tvarima koje mogu otrovati tijelo. Bit će potrebno napustiti loše navike.

Za bolji učinak potrebno je koristiti laganu tjelesnu aktivnost, poput trkačkog hodanja. Ali u isto vrijeme, prenaprezanje tijela je vrlo opasno. Vrijedno je napraviti zdrav jelovnik i iz prehrane isključiti namirnice koje utječu na rad srca.

O cijelom skupu mjera potrebno je razgovarati sa svojim liječnikom, a samo on može odrediti što će biti korisno u vašem slučaju. Razgovarajte sa svojim liječnikom o mogućnosti korištenja tradicionalnih metoda kao što su dekocije, tinkture, aromaterapija i masaže.

• Osjećate li često nelagodu u predjelu srca (bol, trnci, stiskanje)?
• Možete iznenada osjetiti slabost i umor...
• Stalno osjećam visok tlak...
• O otežanom disanju nakon najmanjeg fizičkog napora nema se što govoriti...
• A ti već dugo piješ hrpu lijekova, ideš na dijete i paziš na kilažu...

Što je ishemijski napad?

TIA (prolazni ishemijski napad) je akutna, ali kratkotrajna epizoda neurološke disfunkcije uzrokovana oštećenjem opskrbe krvlju jednog dijela mozga.

Ako govorimo o konceptu ishemije općenito, onda je to kršenje protoka krvi u određenom dijelu tijela ili u cijelom organu. Ova se patologija može iznenada pojaviti u crijevima, u strukturama hrskavice i kostiju, ali najsloženiji slučajevi opaženi su u srcu i mozgu.

TIA se popularno naziva mikromoždani udar zbog sličnosti simptoma, no to nije posve točno. Prosječno trajanje ishemijskog napada je 12 minuta, a ako simptomi ne nestanu unutar 24 sata, onda je riječ o drugoj dijagnozi - ishemijskom moždanom udaru. Razlika između njih dobro je opisana u različitoj medicinskoj literaturi. Ishemijski napad ima očite simptome.

Najispravnije je prolazni ishemijski napad nazvati najavom akutnog moždanog udara, koji se može dogoditi vrlo brzo, unutar nekoliko mjeseci.

Klasifikacija TIA - učestalost, težina, ICD-10

Ovisno o tome koliko je bolest blaga ili teška, razlikuju se sljedeći tipovi:

• blagi oblik TIA (nakon 10 minuta bolesnik se osjeća uobičajeno);
• oblik umjerene težine (manifestacije TIA ne nestaju nekoliko sati);
• teški oblik TIA (znakovi traju jedan dan).

Na temelju učestalosti TIA razlikuju se sljedeći tipovi:

• rijetko (ne više od 2 puta godišnje);
• prosječna učestalost (svaka 2 mjeseca);
• često (više od jednom mjesečno).

Prema ICD-10 (ovo je međunarodni sustav klasifikacije bolesti u kojem se svakoj vrsti bolesti dodjeljuje šifra), TIA ima sljedeću klasifikaciju:

1. G 45.0 - sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava.
2. G 45.4 - TGA sindrom. Ovaj sindrom, inače, mnogi istraživači smatraju dijelom epileptičkih poremećaja i ne klasificiraju ga kao ishemiju.
3. G 45.1 - sindrom karotidne arterije (u karotidnoj regiji).
4. G 45.2 - višestruki i bilateralni arterijski sindromi.
5. G 45.3 - sindrom prolaznog sljepila.
6. Oružani TIA.
7. G 45.8 - ostali TIA prolaze pod ovom šifrom.

Simptomi bolesti

Manifestacije ishemijskog napadaja ovisit će o području u kojem je arterija došlo do povrede. Uobičajeni simptomi su:

• slabost, paraliza lica ili udova, obično na jednoj strani tijela;
• iskrivljen nejasan govor;
• sljepoća na jedno ili oba oka, dvostruki vid;
• vrtoglavica;
• poteškoće s gutanjem;
• tinitus i teški gubitak sluha.

Simptomi prema tipu TIA

Ako postoji kršenje prolaska žile u bazenu karotidne arterije (TIA u bazenu karotidne arterije), tada će to rezultirati sljedećim manifestacijama:

• nedostatak ili smanjena sposobnost kontrole udova (obično na jednoj strani);
• nejasan govor, nedostatak razumijevanja izgovorenog govora (dizartrija i afazija);
• poremećene fine motoričke sposobnosti;
• ozbiljno oštećenje vida;
• stalna želja za spavanjem;
• zbunjenost.

TIA u sustavu vertebralne arterije (u vertebrobazilarnoj regiji) očituje se u sljedećem:

• povraćanje;
• vrtoglavica;
• nedostatak koordinacije;
• hemianopsija, fotopsija;
• dvostruki vid;
• paraliza lica

Prolazno monokularno sljepilo karakterizira osjećaj kao da je pred očima zastor koji nakratko prekriva jedno oko. Ovaj oblik TIA-e može nastati iznenada, ili ga može uzrokovati jako svjetlo, prevruća kupka ili kupka ili nagli zaokret. Osim toga, koordinacija i motoričke sposobnosti mogu biti poremećene.

Prolazna globalna amnezija još je jedna vrsta TIA-e. Ima samo jedan simptom - gubitak pamćenja za nedavne događaje. Štoviše, pacijent se sjeća onoga što se dogodilo prije mnogo vremena. U tom slučaju osoba je zbunjena, ponavlja ista pitanja, dezorijentirana u vremenu i prostoru.

Uzroci TIA

Krvni ugrušci najčešći su uzrok prolaznog ishemijskog napadaja. Krvni ugrušci mogu nastati kao posljedica prethodne ateroskleroze ili bolesti kardiovaskularnog sustava (infarkt miokarda, fibrilacija atrija, miksom atrija). Krvni ugrušak može blokirati protok krvi u dijelu mozga. Moždane stanice su pogođene unutar nekoliko sekundi od blokade. To uzrokuje simptome u dijelovima tijela koje kontroliraju te stanice. Nakon toga se krvotok vraća i simptomi nestaju.

Poremećaj protoka krvi može se pojaviti u jednom od vaskularnih bazena, kojih u ljudskom tijelu postoje dvije vrste:

Prvi se nalazi između vertebralnih arterija. Opskrbljuje krvlju moždano deblo. Drugi se nalazi između dvije karotidne arterije. Opskrbljuje krvlju hemisfere mozga.

Ponekad je TIA uzrokovana naglim padom krvnog tlaka, što smanjuje dotok krvi u mozak.

Pa, i nedvojbeni "suputnici" bilo koje vaskularne patologije, koji naglo povećavaju šanse za prolazni ishemijski napad:

• pušenje;
• visok kolesterol;
• prekomjerna konzumacija alkohola;
• dijabetes;
• pretežak.

Dijagnoza TIA

TIA je podmukla po tome što traje nekoliko minuta, a kada stigne hitna pomoć, pacijent u pravilu odbija hospitalizaciju jer su svi simptomi prošli. Ali svakako morate otići u bolnicu, jer se ishemijski napad može ponoviti.

Sljedeći testovi se razmatraju kao hitni:

• biokemijski test krvi za određivanje razine glukoze i kolesterola;
• kompletna krvna slika;
• analiza razine elektrolita u krvnom serumu (željezo, kalcij, kalij, natrij, magnezij, klor, fosfor);
• studije koagulacije ili koagulogram;

Sljedeći testovi su korisni i često se mogu obaviti hitno:

• brzina sedimentacije eritrocita;
• srčani enzimi - proteini koji se otpuštaju u krv kada srce ne radi ispravno;
• lipidni profil ili lipidogram je posebna krvna pretraga koja odražava razinu koncentracije masti i lipoproteina.

Dodatne laboratorijske pretrage koje se naručuju po potrebi (na temelju povijesti bolesti) uključuju sljedeće:

• probir hiperkoagulabilnih stanja (osobito u mladih bolesnika bez poznatih vaskularnih čimbenika rizika);
• serološka reakcija na sifilis;
• analiza prisutnosti antifosfolipidnih protutijela;
• elektroforeza hemoglobina;
• elektroforeza serumskih proteina;
• ispitivanje cerebrospinalne tekućine.

Sljedeći pregledi moraju se obaviti unutar 24 sata:

1. Magnetska rezonancija (MRI), moderna, ali već vrlo dobro proučena i široko korištena sigurna metoda dijagnostike zračenjem.
2. Kompjuterizirana tomografija bez kontrasta je vrsta CT skeniranja, ali se izvodi bez intravenske infuzije radiokontaktnih sredstava.
3. Karotidna dopplerografija vrata, koja se naziva i duplex skeniranje ili ultrasonografija, precizan je, potpuno bezbolan i neškodljiv postupak kojim se ispituje oblik krvnih žila.
4. CT angiografija (CTA) - ova upotreba kompjutorizirane tomografije daje dobru vidljivost krvnih žila i značajki protoka krvi.
5. Magnetska rezonantna angiografija (MRA) je vrsta MRI za dobivanje slika lumena krvnih žila za prisutnost plakova u njima.
6. Ultrazvučna dopplerografija (USDG), danas je jedna od najsigurnijih metoda koja daje maksimalnu informaciju o stanju krvožilnog sustava.
7. Ehokardiografija, kojom se provjerava oblik srca i njegov protok krvi, ultrazvučni je test srca i srčanih zalistaka.
8. PET skeniranje mozga je kratica za pozitronsku emisijsku tomografiju. Ovo je najnovija dijagnostička metoda kojom se ne procjenjuje struktura moždanog tkiva, kao što to radi magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija, već funkcionalno funkcioniranje mozga.

Razne vrste liječenja bolesti

Mnogi liječnici se slažu da nije potrebno liječiti TIA-u, već glavnog krivca - aterosklerozu. Bolest se mora liječiti lijekovima, ponekad i operacijom.

Također je potrebno promijeniti način života u korist zdravog.

Liječenje lijekovima, tj. Liječenje lijekovima treba započeti hitno i uključiti uzimanje sljedećih skupina lijekova:

• lijekovi koji smanjuju razinu "lošeg" kolesterola (Caduet, Mevacor);
• nootropici i neuroprotektori (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• lijekovi za razrjeđivanje krvi (Curantil, Trental);
• lijekovi koji snižavaju krvni tlak (Enalapril, Micardis, Valsacor);
• antioksidansi (Mexidol);
• metaboliti (citoflavin);
• sedativi (Pipolfen, Validol, Proroksan);
• tablete za spavanje (Melaxen, Donormil);
• lijekovi za smanjenje šećera (Maninil, Siofor).

Nakon završetka opsežnog tijeka liječenja, pacijent mora biti pod nadzorom lokalnog liječnika.

Operacija može biti opravdana ako osoba ima suženje karotidne arterije, koja se nalazi u vratu. Kada lijekovi ne pomažu, vaš liječnik može preporučiti postupak koji se zove karotidna endarterektomija. Što je ova operacija može se opisati vrlo jednostavno. Ova intervencija je proces čišćenja karotidnih arterija od masnih naslaga i plakova. Na taj se način uspostavlja protok krvi, a rizik od ponovne pojave ishemijskog napada značajno se smanjuje. Ova operacija je vrlo učinkovita, ali nosi i rizike: moždani udar i ponovno začepljenje karotidne arterije, krvarenje, infekcije.

Kirurško liječenje ishemijskog moždanog udara ne može se propisati svima.

Postoji dosta kontraindikacija za njegovu primjenu, uključujući hipertenziju, akutno zatajenje srca, Alzheimerovu bolest, onkologiju u kasnoj fazi i nedavni infarkt miokarda.

Sprječavanje bolesti

Kako možete spriječiti TIA? Ako tražite podatke o temi “liječenje ishemijskog napadaja”, onda gotovo svaki medicinski priručnik govori o nužnoj prevenciji ishemijskog moždanog udara. Neophodno je poduzeti mjere opreza kako bi se spriječile TIA-e. Ako ste već bili žrtva ishemijskog napadaja, dvostruko ste izloženi riziku od moždanog udara.

Možete učiniti sljedeće kako biste spriječili prolazni ishemijski napad:

• izbjegavati aktivno i pasivno pušenje;
• pridržavati se načela pravilne prehrane: povrće i voće s minimalnom količinom nezdrave masne hrane;
• baviti se tjelesnom aktivnošću;
• ograničiti ili eliminirati konzumaciju alkohola;
• ograničite unos soli;
• kontrolirajte razinu šećera;
• kontrolirati krvni tlak;
• eliminirati stresne situacije.

Posljedice ishemijskog napada

Ovdje je prognoza prilično nepovoljna. Obično se ne dogodi više od 2-3 ishemijska napada, tada nužno dolazi do ozbiljnog moždanog udara, što može dovesti do invaliditeta ili čak smrti. 10% onih koji dožive ishemijski napad tijekom prvog ili drugog dana dobiju udarac u obliku moždanog udara ili infarkta miokarda. Nažalost, veliki broj ljudi nakon ishemijskog moždanog udara ne obraća se liječnicima, što čini prognozu oporavka oštro negativnom i kasnije dovodi do ozbiljnih problema.

TIA nije opasna po život, ali je znak upozorenja na ozbiljniji problem. Ako se ova patologija ne liječi, tada se u bliskoj budućnosti može ponovno pojaviti snažan ishemijski napad mozga.