Simptomi i liječenje različitih vrsta osteohondropatije. Zdravlje, medicina, zdrav način života

Iz rubrike: Monografije E. E. Volkova

Volkov E.E., Keqin Huang

Aseptična nekroza glave bedrene kosti.
Nekirurško liječenje / Prijevod. s kineskog
V.F. Ščičko. - M., 2010. - 128 str.: ilustr.
ISBN 978-5-9994-0090-1

UDK 616.7
© Volkov E.E., Keqin Huang, 2010
© HuangDi 黄帝

7.1. Perthesova bolest

Aseptična bolest epifize glave bedrene kosti koja se javlja tijekom razvoja zglob kuka(epifiza se još nije zatvorila), kao i ishemijska nekroza epifize glave bedrene kosti najčešće. Još 1910. Legg (SAD), Calve (Francuska) i Perthes (Njemačka) opisali su ovu bolest. U djetinjstvo u središtu okoštavanja epifize glave bedrene kosti dolazi do ishemijske nekroze koja rezultira stvaranjem ravnog zgloba kuka, deformirajućeg osteitisa. zdjelična kost, epifizna osteohondropatija, epifizitis glave bedrene kosti, a sve se to naziva Legg-Calvé-Perthesova bolest.
Uzroci i mehanizam ove bolesti još nisu jasni, još uvijek nema konsenzusa o ovom pitanju. Općeprihvaćeno gledište je da ishemija glave femura dovodi do nekroze njegove epifize. Postoje različita mišljenja o uzrocima ishemije. Neki znanstvenici tvrde da je nekroza epifize glave bedrene kosti povezana s dotokom krvi u glavu, koja još nije savršena u djetinjstvu, a pod utjecajem vanjski faktori dolazi do djelomičnog ili potpunog prestanka krvotoka što dovodi do nekroze glavice. Drugi su, na temelju mjerenja intraosalnog venskog tlaka, ustanovili da je uz arterijsku opstrukciju kod ove bolesti uzrok nekroze i zastoj krvi u venama, što pridonosi nedovoljnoj opskrbljenosti intraosalnih arterija, što rezultira povišenim intraoseznim tlakom. i ishemijska nekroza epifize glave bedrene kosti. Neki znanstvenici iznijeli su ideju da sinovitis ili dr upalne bolesti zglob uzrokuju oticanje (edem) mekih tkiva oko zgloba kuka i sinovijalne ovojnice, javlja se eksudacija, povećava se pritisak unutar zgloba, što dovodi do nekroze epifize.

Kumulativna kronična ishemijska nekroza glave femura sa iz nejasnih razloga može usporiti razvoj epifize ili zaustaviti njen rast, a kontinuirani rast mekih tkiva zbog prehrane iz sinovijalne tekućine očituje se malim žarištima stvaranja i proliferacije kostiju hrskavičnog tkiva, koja se naziva skrivena Perthesova bolest. Tijekom faze oporavka, s ponovljenom vaskularizacijom hrskavičnog tkiva glave bedrene kosti i intrakartilaginoznom okoštavanjem, novo koštano tkivo formirano ispod hrskavice prilično je tanko i krhko, te može doći do prijeloma kosti pod opterećenjem ili silom smicanja.

Prema Salteru, sama ishemijska nekroza glave femura je komplikacija ishemije, a kod spužvasta kost Zbog unutarkoštanih prijeloma i kolapsa dolazi do kompresije krvnih žila. Ovo stajalište podudara se s mišljenjem autora da zbog destrukcije strukture glave bedrene kosti dolazi do kompresije krvnih žila, stvarajući ishemiju, uslijed čega dolazi do nekroze glave bedrene kosti. Dugotrajna destrukcija trabekula i nekroza koštana srž kao posljedica razaranja strukture epifize, zajedno s nakupljanjem produkata metabolizma, sprječavaju urastanje novih kapilara, što usporava proces revaskularizacije, a pod utjecajem napetosti nastaje ravna glavica formira se femur. Resorpcija kosti zbog epifizitisa i reakcija sinovijalne membrane tijekom koštanog metabolizma, popraćena grčevima i kontrakturom mišića, utječu na formiranje glave bedrene kosti - dolazi do subluksacije prema van i glava bedrene kosti poprima plosnati ili sedlasti oblik.

Autori monografije smatraju da koncentracija stresa u epifizi glave bedrene kosti pridonosi razaranju koštane strukture u njoj, mijenja stres u epifizi, što rezultira normalna distribucija Kapilarni sustav u kosti nailazi na prepreke, narušava se prehrana kosti i čvrstoća trabekula, postupno se gubi njihova krutost i mehanička svojstva. Akumulira se u nastalim prazninama veliki broj kapljice masti, krvni sinusoidi nestaju u šupljini koštane srži i struktura hrskavice je uništena, cirkulacijski sustav unutar kosti podložan je povećanoj opstrukciji, a smrt endotela ozbiljno ubrzava nekrozu glave bedrene kosti. U površinskom sloju glave bedrene kosti dolazi do pukotina, sekvestracije ili kolapsa. Opstrukcija krvne žile uzrokuje nekrozu epifize glave bedrene kosti.

Dakle, nekroza epifize glave femura povezana je s koncentracijom stresa, disocijacijom strukture glave, opstrukcijom cirkulacije krvi unutar nje i povećanim otporom protoku krvi zbog deformacije krvnih žila, što ubrzava razaranje kosti. strukturu i stvara začarani krug. Neki znanstvenici dijele proces ove bolesti u 4 faze:
Stadij I- razdoblje sinovitisa, kada sinovijalne ovojnice zgloba kuka nabreknu, pune se krvlju, povećava se količina sinovijalne tekućine, povećava se pritisak unutar zgloba, a nema upaljenih stanica. Razdoblje sinovitisa traje 1-4 tjedna i nije ga lako otkriti;
Stadij II- razdoblje ishemijske nekroze, kada dolazi do djelomične ili potpune nekroze u središtu osifikacije, u ovom trenutku struktura trabekula se ne mijenja, jasno je vidljiva, ali je gustoća kosti povećana, a zbog nedostatka ispunjavanje prostora koštane srži nestabilnom koštanom supstancom, trabekule ne pucaju niti kolabiraju, stvarajući gusti sloj, što se može vidjeti na rendgenskoj snimci. U metafizi, u blizini nekrotičnog centra okoštavanja, uočljiva je dekalcifikacija, smanjena gustoća kostiju ili cistična degeneracija, prebrz razvoj, tjelesna težina postaje prevelika u odnosu na normalan razvoj, kod djece se često javlja varusni položaj vrata femura ili patološki prijelom. ; na primjer, uz silu smicanja, stvara se ruptura epifize;

Stadij III- razdoblje fragmentacije i obnove, kada se mrtva glava bedrene kosti apsorbira i dolazi do sporog procesa rasta i obnove nove kosti, granulacija fibrozno tkivo rastu iz koštane srži i ispunjavaju područje zahvaćeno nekrozom, dovršavajući proces oporavka. Značajka ovog razdoblja je proširenje zglobnog prostora u zglobu kuka. Tijekom procesa oporavka osteoklast se aktivira, a osteoblast usporava svoju aktivnost; u procesu ubrzane resorpcije usporava se rast nove kosti u zoni nekroze i lako može doći do deformacije vrata bedrene kosti ili prijeloma kosti kao posljedice epifiziolize.
Utvrđeno je da se mrtva kost metafize resorbira ispod epifizne linije vrata bedrene kosti, stvarajući poremećaj u njenom razvoju po uzdužnoj liniji, što dovodi do neurednog širenja epifizne linije. Epifizna ploča postaje nestabilna, povećava se plastičnost zbog viška kolagenih vlakana unutar nove kosti, a pod utjecajem vanjskih sila može doći do deformacije vrata femura i njegovog savijanja u zdjelicu.
Faza IV- razdoblje cijeljenja ili deformacije kada novoizrasla kost zamjenjuje mrtvu kost, a novostvorene nezrele mlade trabekule se miješaju i stisnu s mrtvom kosti. Na rendgenskoj snimci vidi se pojava vrčastih defekata, au središtu okoštavanja nalazi se deformacija u obliku gljive: glava bedrene kosti postaje ne samo velika (sindrom divovske zdjelice), već i ravna, strši iz acetabuluma i dobivanje oblika gljive. U zglobu kuka dolazi do subluksacije, a nakon odrastanja često dolazi do sekundarne artroze, sužava se zglobni prostor i osjeća se bol u području zdjelice.

Kliničke manifestacije ove bolesti su sljedeće:
bol → šepav hod → ​​nemogućnost podnošenja težine → ograničena funkcija zgloba kuka.
Za kronične skrivena struja Bolesti, subjektivni simptomi često su nevidljivi i zanemareni. Dob u kojoj se bolest javlja varira od 3-12 godina, ali ima slučajeva i sa 15 godina, a omjer dječaka i djevojčica je 4:1.
Sudeći prema dostupnim materijalima, ova bolest ima tendenciju nasljedni prijenos, i Prirodni tijek bolesti traje otprilike 4 godine. U početnom razdoblju bolesnici osjećaju: nelagodu u predjelu zdjelice, ukočenost kao otpor pri izvođenju pasivnih pokreta udova, bolove u predjelu prepona, bolove s unutarnje strane bedra i koljenskog zgloba. Hod postaje težak, ali nakon odmora bol omekšava.
Tijekom sinovitisa, tijelo se savija i rotira prema van, uzrokujući širenje šupljine zgloba kuka i ublažavanje boli. Hod je često s nagnutom zdjelicom ili šepanjem zbog nejednake duljine udova; kontraktura se javlja kako se bol pojačava glutealni mišići i mišiće bedara. Nažalost, roditelji odlaze liječniku tek kada njihova bolesna djeca osjete bolove i već imaju šepajući hod.

7.2. Avulzija epifize glave bedrene kosti

Avulzija epifize glave bedrene kosti često je u kombinaciji s nekrozom glave bedrene kosti. U tom slučaju epifizna linija se širi i zauzima neuredan položaj, veza epifize s metafizom postaje nestabilna i pod utjecajem vanjske sile dolazi do otkidanja epifize, što se dijeli na sljedeće faze: profaza avulzije. , stadij avulzije, blagi, umjereni i teški težini i posljedicama rastave.

Komplikacije u profazi ove bolesti javljaju se u obliku ishemijske nekroze glave femura - hrskavica se otapa, a nekroza glave izaziva odvajanje epifize. Akutna avulzija epifize najlakše nastaje kod ishemijske nekroze glave bedrene kosti. Ručna redukcija i fiksacija, unutarnja fiksacija čeličnim iglama može povećati nekrotične promjene na glavici. Od svih metoda i tehnika koje se koriste u liječenju aseptičke nekroze najveća je vjerojatnost otkidanja epifize glave bedrene kosti tijekom fiksacije gipsom i probijanja glave bedrene kosti čeličnim iglama.

Bolesti zglobova praćene aseptičnom nekrozom (odumiranjem) spužvaste koštane supstance apofiza i epifiza cjevastih kostiju nazivaju se osteohondropatija. U tom slučaju, funkcija zgloba je ozbiljno poremećena, a zahvaćena kost deformirana, što često dovodi do invaliditeta.

Aseptička nekroza se razvija bez sudjelovanja infektivnog agensa, što je razlikuje od septičke nekroze.

Drugi naziv za ovu bolest je ishemijska, avaskularna osteonekroza, što ukazuje na uzrok nastanka (slaba prokrvljenost kostiju).

Među različitim bolestima mišićno-koštanog sustava, osteohondropatija čini približno 3%. Najčešća lokalizacija je avaskularna nekroza zgloba kuka, koja se javlja u gotovo 35% slučajeva. Bolest zglobova Gornji ud: zglob, lakat i rame su nešto rjeđi. Osteohondropatije drugih (koljeno, talus i druge) zajedno čine do 10% svih slučajeva bolesti.

Češće obolijevaju djeca i tinejdžeri. Prosječna dob Oboljeli su u dobi od 3-5 do 13-18 godina.

Međutim, bolest se javlja i u odrasloj dobi.

Klasifikacija osteohondropatije

Tijek bolesti je podijeljen u pet faza na temelju morfološke značajke. Ista se klasifikacija koristi u rendgenskoj i drugim vrstama dijagnostike:

1. Prvi stadij, početni, je stvarna aseptička nekroza jezgre okoštavanja zahvaćene kosti (spužvasta tvar i koštana srž).
2. Drugi stupanj ili sekundarni prijelom kompresije. Javlja se u područjima koja su pretrpjela nekrozu, čak i od manje traume.
3. Treća faza je fragmentacija. Javljaju se procesi resorpcije područja nekroze u spužvastoj kosti.
4. Četvrta faza je reparacija. Obično se kombinira s trećim. Struktura koštanog tkiva postupno se obnavlja.
5. Peta faza su sekundarne promjene ili ishod. Češće je karakterizirana deformacijom kosti i odgovarajućeg zgloba, ali dolazi i do obnove normalne strukture kosti.

Ove faze slijede jedna za drugom. Međutim, dva ili tri mogu postojati istovremeno razne faze, pa je ova podjela donekle proizvoljna.

Uzroci osteohondropatije

Pouzdani uzroci aseptične nekroze kosti (ANB) još su uvijek nejasni.

Kod djece

Postoje dokazi o nasljednoj prirodi nekih osteohondropatija. Provocirajući čimbenici za razvoj bolesti u djetinjstvu mogu biti:

• Funkcionalno preopterećenje kostiju udova kod djece na pozadini brzog rasta.
• Mikrotraume.
• Poremećaji kapilarne cirkulacije (mikrocirkulacije) u zglobu.
• Hipotermija.
• Česte žarišne infekcije.

Kod odraslih osoba

U odrasloj dobi nešto je češće moguće uočiti vezu između razvoja bolesti i mogućeg uzroka koji ju je uzrokovao. ANC kod odraslih može se razviti pod utjecajem sljedećih glavnih razloga:

• Prethodna trauma zgloba.
• Dugotrajna terapija steroidnim lijekovima.
• Zlouporaba alkohola tijekom dugog vremenskog razdoblja.

Rjeđi faktori rizika su razne koagulopatije (poremećaji zgrušavanja krvi), neke nasljedne bolesti (primjerice Gaucherova bolest), sistemski eritematozni lupus, trudnoća, kronične bolesti jetre i bubrega, kemoterapija itd.

Ponekad se ne može utvrditi pouzdan uzrok ili provocirajući čimbenik – idiopatski ANC.

Mehanizmi razvoja osteohondropatije

Patogeneza ANK još uvijek se proučava. Ali danas postoje dvije glavne točke gledišta na njegov razvoj: traumatska i vaskularna.

Na ovaj trenutak utvrđeno je da je ANC uzrokovan raznim mehaničkim učincima na žile koje opskrbljuju koštano tkivo. To može biti uvijanje ili kompresija arterija, njihov dugotrajni grč ili embolija (začepljenje), poremećaji venski odljev itd.

Posljedice ozljede

Kada postoji traumatski učinak na zglob (iščašenja, prijelomi), dolazi do izravnog štetnog učinka na krvne žile koje opskrbljuju kost krvlju. Zatim se javljaju procesi poremećaja cirkulacije u koštanom tkivu, opisani u vaskularnoj teoriji razvoja ANC.

Teorija poremećaja cirkulacije u koštanim žilama (vaskularnim)

Kao rezultat dugotrajnih mikrotrauma, preopterećenja zglobova i drugih negativnih utjecaja, u koštanom tkivu dolazi do takozvanih procesa "premora". Od takvih žarišta do središnjeg živčani sustavšalju se patološki impulsi, a kao odgovor na njih javlja se vazospazam, a zatim staza (stagnacija) krvi i limfe.

Uslijed toga dolazi do poremećaja metabolizma (metabolizma) i nakupljanja produkata raspadanja u koštanom tkivu, čime se mijenjaju njegova svojstva.

Postoji postupno uništavanje koštanih stanica, a kao rezultat - poremećaj normalne cirkulacije krvi u koštanom tkivu i progresija patološkog procesa.

Oštećenje zgloba kuka

Aseptična nekroza glave bedrene kosti (AFH) je najčešća lokalizacija, pa se ima smisla detaljnije upoznati s ovom bolešću.

Sinonim za ovo stanje je Legg-Calvé-Perthesova bolest (prema imenima znanstvenika koji su je opisali).

Građa zgloba kuka

Zglob kuka tvori glava femura, koja je ojačana ligamentima u acetabulumu, udubljenju glatke stijenke u zdjeličnoj kosti. Kako se ANC razvija, glava femura postupno gubi svoj zaobljeni oblik i biva uništena, što u konačnici remeti normalnu funkciju zgloba.

ANGBK u djece

Vrlo često bolest počinje u djetinjstvu: od 3 do 10 godina. Dječaci obolijevaju gotovo 6 puta češće od djevojčica.

Obično je zahvaćen desni zglob kuka, ali ponekad se javlja obostrani proces.

ANFH u odraslih

U odrasloj dobi, prema statistikama, muškarci obolijevaju 5-8 puta češće od žena. Prosječna dob pacijenata je od 20 do 50 godina.

Kada se bolest pojavi kod odraslih, u više od polovine slučajeva odmah su zahvaćena oba zgloba.

Klinička slika ANFH

Aseptička nekroza glave femura karakterizirana je glavnim simptomom - boli. Na početku bolesti bol se javlja bilo gdje Donji udovi prilikom vježbanja ili hodanja. Nakon toga, bol je lokalizirana specifično u zglobu kuka, a ponekad se širi na koljeno.

Drugi karakterističan simptom je hromost. Također se u početku pojavljuje samo tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti, a s vremenom postaje trajni simptom.

Kako bolest napreduje, bolovi u zglobu se pojačavaju. Pojavljuje se brza umornost Pri normalnom hodu postoji ograničenje pokretljivosti zgloba kuka.

Pregledom se otkriva atrofija (smanjenje) glutealnih i femoralnih mišića i skraćenje donjeg uda.

Nažalost, pacijenti malo pažnje posvećuju početnim simptomima bolesti, pa se bolest često dijagnosticira u kasnijim fazama.

Dijagnostika

Vodeća uloga u dijagnosticiranju bolesti pripada rendgenskom pregledu. Također se koriste magnetska nuklearna tomografija (MRI), radioizotopsko skeniranje, ultrazvuk itd.

Rendgen i MRI su komplementarne metode za dijagnosticiranje ANFH. Vrijednost MRI posebno je uočljiva kod izvođenja rana dijagnoza bolesti:

1. Prvi stadij ili avaskularna nekroza obično se ne otkriva na radiografiji. Ovo je takozvana tiha faza. Međutim, mogućnosti MRI obično omogućuju dijagnosticiranje bolesti u ranim fazama.
2. U drugoj fazi otkriva se zamračenje glave bedrene kosti i odsutnost karakterističnog strukturnog uzorka. Epifiza postaje gusta i dolazi do deformacije. Otkriva se proširenje zglobnog prostora. MRI može otkriti defekte kosti uzrokovane nekrozom.
3. Treći stadij dijagnosticira se progresivnim spljoštenjem glave, koju sada čine zasebni fragmenti raznih oblika i veličina. Povećava se stupanj proširenja zglobnog prostora. Vrat femura postaje kratak i zadebljan.
4. Obnova (regeneracija) koštane strukture počinje u četvrtoj fazi. Na rendgenskim snimkama ovaj proces karakterizira definicija konture glave bedrene kosti, ali normalna struktura kosti još nije vidljiva.
5. U petoj fazi često se otkrivaju radiološki znakovi deformirajuća koksartroza. Otkriva se značajna promjena u obliku glave bedrene kosti koja postaje ravna i proširena. Zbog toga je njegov odnos s acetabulumom poremećen. Mogu se dijagnosticirati koštane izrasline – osteofiti i sekundarne zglobne ciste.

Važno je napomenuti da ponekad postoji potpuna regeneracija strukture glave femura i obnova funkcioniranja zgloba kuka. To se najčešće događa kod djece s ranim i pravilnim liječenjem.

Oštećenje humerusa

Humerus ima tijelo (dijafizu) i dva zadebljala kraja (epifizu). Glava je proksimalna ili "gornja" epifiza humerusa, zajedno sa zglobnom površinom lopatice, tvoreći rameni zglob. A druga epifiza (distalna) uključena je u formiranje zgloba lakta.

ANC ramena u području glave uzrokuje disfunkciju rameni zglob i cijeli gornji ekstremitet.

Bolest se manifestira sindrom boli, čiji se intenzitet povećava s progresijom patološkog procesa. U početku, bol se pojavljuje samo s intenzivnim tjelesna aktivnost ili izravni udar (npr. pritisak) na zglob. S vremenom bol postaje stalna. Pojavljuju se i drugi simptomi:

• slabost u zahvaćenom ekstremitetu;
• oslabljena motorička sposobnost;
• hipotrofija mišića ramenog obruča.

Pojavljuje se krhkost kostiju, prijelomi se često javljaju čak i od malih udaraca.

U djetinjstvu se češće otkriva Hassova bolest ili osteonekroza glave humerusa. Ova bolest pogađa uglavnom djecu predškolske i osnovnoškolske dobi.

Čini se ovako patološki proces bol, poremećaj normalne funkcije ramenog zgloba, gubitak mišića u području ramena. Međutim, prognoza za ovu bolest kod djece još uvijek je povoljnija nego kod odraslih.

Dijagnoza bolesti također se temelji na podacima dobivenim rendgenskim pregledima i/ili MRI.

Oštećenje talusa

Talusna kost zajedno s tibijom i fibulom čini skočni zglob. A njegov donji dio artikulira s kostima stopala. Time igra glavnu ulogu u raspoređivanju tjelesne težine na stopalo.

Aseptična nekroza talusa uzrokuje značajno ograničenje pokreta u skočnom zglobu i invaliditet. Sinonim za bolest je Mouchet-ova bolest.

Ova se bolest najčešće javlja kod motociklista i sportaša koji se bave skokovima s visine.

Glavni simptomi bolesti su isti kao i kod drugih vrsta aseptičke nekroze:

• bol u zahvaćenom području - u projekciji skočni zglob i stopalo;
• hromost;
• poremećaj normalne funkcije donjeg ekstremiteta.

Dijagnostički principi su također identični.

Liječenje osteohondropatije

Ako postoji bol u bilo kojem od zglobova, glavna stvar je ne izdržati i ne odgoditi odlazak liječniku. Što se prije bolest dijagnosticira i počne s liječenjem, oporavak je brži i ishod bolji.

Osteohondropatiju liječe reumatolog i artrolog.

Osnova liječenja ANFH je Kompleksan pristup. Sva načela liječenja mogu se podijeliti u nekoliko uvjetnih skupina.

Ortopedski način rada

Odmah nakon postavljanja dijagnoze preporučuje se potpuni istovar zahvaćenog ekstremiteta. U tu svrhu koriste se štake, manžetna trakcija i gips. Naknadno hodanje sa štapom i nošenje posebne ortopedske obuće.

Treba napomenuti da rasterećenje zgloba ne podrazumijeva potpuno uklanjanje pokreta u njemu. Terapija vježbanjem, plivanje i masaža koriste se za treniranje mišića zgloba kuka i donjih ekstremiteta.

Potrebno je provoditi mjere usmjerene na smanjenje prekomjerne težine.

Terapija lijekovima

U početnim stadijima bolesti koriste se sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije u zglobu. Kao i poticanje procesa obnove stanica, uključujući one kostiju.

U tu svrhu koriste se lijekovi koji proširuju krvne žile (nikotinska kiselina i njeni derivati, drotaverin, itd.), Vitaminski kompleksi B, C, D. Naširoko se koriste lijekovi s antitrombocitnim svojstvima - dipiridamol, pentoksifilin; enzimska terapija; kondroprotektori.

Fizioterapeutski tretman

Za liječenje aseptične nekroze kostiju, izloženost fizički faktori(fizioterapija). Od njih su najčešći:

• Terapija ultravisokim frekvencijama (UHF).
• Izlaganje ultraljubičastim zrakama (UVR).
• Elektroforeza i fonoforeza s lijekovima koji sadrže jod, zatim s fosfornim tvarima i natrijevim kloridom.
• Dijatermija.
• Liječenje ozoceritom i parafinom.
• Peloidoterapija (liječenje blatom), balneoterapija u sanatorijima specijaliziranim za liječenje bolesti mišićno-koštanog sustava.
• Masaža ovisno o utvrđenom mišićnom tonusu: opuštajuća ako je povećana ili tonična ako je smanjena.

Fizikalna terapija se propisuje odmah nakon otkrivanja bolesti i provodi se svakodnevno. Skup vježbi je odabran na takav način da se smanji opterećenje na ekstremitetu zahvaćenom patološkim procesom.

Kirurgija

Operacije se izvode kada je konzervativno liječenje neučinkovito. Još jedna indikacija za kirurško liječenje je teška deformacija kosti i zgloba. Svrha kirurške intervencije je poboljšati opskrbu krvlju zahvaćenih područja koštanog tkiva, ukloniti i smanjiti opterećenje zglobnih površina.

Koriste se i restorativne i korektivne intervencije (proteza zglobova, artrodeza, itd.).

Zaključno treba napomenuti da liječenje aseptične nekroze kosti obično traje nekoliko godina. Ishod bolesti je različit, no nepobitna je činjenica da što se ranije započne s liječenjem, to će prognoza biti povoljnija.

Ljudske kosti su živo tkivo koje zahtijeva prehranu. Kada je cirkulacija krvi poremećena ili potpuno zaustavljena, počinje proces njezine smrti sve dok se potpuno ne uništi. Ova nekroza se naziva kosti. Ovaj se proces može lokalizirati u različite slojeve koštano tkivo. Vrlo često zahvaća podlakticu, koljena, zglobove kuka, ramena i gležnjeve.

Ova bolest se naziva aseptična, to jest, javlja se bez razvoja. upalni proces. Kod takve nekroze nema patogenih mikroorganizama. Kost jednostavno postupno gubi snagu, postaje krta i propada.

Muškarci najčešće pate od aseptične nekroze kostiju, posebno zglobova kuka. Dob takvih bolesnika obično je od 25 do 45 godina. Bolest karakterizira prilično brza progresija i ako se dijagnoza i liječenje ne provode na vrijeme, to će dovesti do disfunkcije zgloba i gubitka radne sposobnosti.

Vrste nekroze

Postoje različiti stupnjevi oštećenja kostiju:

• potpuna - to je kada je sva kost ili veći dio uništena;
• djelomično - to je kada samo mali dio kosti umre.

Lokalizacija procesa također može biti različita:

U medicinskoj praksi aseptična nekroza kosti dijeli se na:

• , razvija se spontano i bez vidljivog razloga;
• sekundarni, povezani s različitim patološkim stanjima.

Definirana su četiri stadija nekroze:

1. Simptomi u ovoj fazi su periodični bolovi u bolesnika. Još se organski ne kreće, a koštana struktura je zahvaćena samo 10%.
2. Ovaj stadij bolesti prati jaka bol. Ljudska pokretljivost je donekle ograničena, a u kostima se opažaju pukotine.
3. Pacijent se žali na jaku bol koja je stalna. U ovom trenutku pokretljivost je već znatno ograničena, a tkiva su zahvaćena 30-50%.
4. Ovu fazu karakterizira potpuno uništenje kosti i zahtijeva hitnu kiruršku intervenciju. U isto vrijeme, bol osobe postaje nepodnošljiva.

Uzroci

Najčešće izazivaju nekrozu kostiju razne ozljede. Međutim, drugo mogući razlozi dovodi do nekroze:

• prijelom ili zglob;
• prekomjerna konzumacija alkohola;
• dugotrajna uporaba kortikosteroida;
• oštećenje arterija i tromboza;
• HIV infekcija;
• pankreatitis;
• podvrgnut kemoterapiji;
• ozebline i opekline;
• trovanje;
• anemija;
• Gaucherova bolest;
• dekompresijska bolest itd.

Simptomi bolesti

U najranijoj fazi bolesti praktički nema simptoma, a prepoznavanje bolesti je dosta teško. Ali kako proces napreduje, osoba se razvija bolne senzacije. U početku se pojavljuju samo mehaničkim utjecajem na zahvaćeno područje, a zatim bol postaje stalna.

U uznapredovalim slučajevima, kada su sama kost i tkiva koja je okružuju već zahvaćeni, te je osobi teško pokretati zglob, bol postaje prilično jaka.

Najčešće, interval između prvih znakova bolesti i početka potpune nekroze tkiva kreće se od nekoliko mjeseci do nekoliko godina.

Dijagnostika i pregled

Ozbiljna, ciljana istraživanja bolesti kao što je nekroza provode se tek nekoliko desetljeća. Usmjeren je, prije svega, na proučavanje uzroka njegove pojave i mehanizama razvoja.

Simptomi i manifestacije bolesti izravno ovise o mjestu nekroze. Međutim, oni mogu imati mnogo objašnjenja, a da bi se dijagnoza potvrdila ili odbacila, potrebno je provesti dijagnostiku.

U početku liječnik pregledava pacijenta. Opipava zahvaćena područja i provjerava snagu mišića, pokretljivost zglobova, kao i lokalne reflekse.

Sljedeća metoda za dijagnosticiranje nekroze je rendgenska. Liječnici ga najčešće koriste. Međutim, takva studija ne dopušta prepoznavanje bolesti u ranim fazama, kada liječenje može biti najučinkovitije, kada je najlakše zaustaviti proces nekroze ili ga čak preokrenuti. Samo posljednje faze mogu se odrediti pomoću X-zraka.

Najprecizniji moderna metoda Dijagnoza destrukcije kostiju u ranim fazama je magnetska rezonancija. Uz njegovu pomoć možete zabilježiti prve znakove nekroze kosti. Trenutno nemaju sve klinike i bolnice opremu za takva istraživanja. I ne može svaka osoba priuštiti tako skupu, složenu dijagnostiku.

Također tijekom dijagnoze provodi se analiza endokrinog statusa, utvrđuje se stopa formiranja kostiju i razina metabolizma ugljikohidrata, minerala i masti.

Kako bi se odabrao optimalni tretman za bolesti kostiju, važno je ne samo postaviti ispravnu i pravovremenu dijagnozu, već i pronaći razlog zašto su se ti procesi počeli događati.

Liječenje bolesti

Aseptičnu nekrozu je prilično teško liječiti. Ovisno o stadiju bolesti i čimbenicima koji ga izazivaju, potrebno je u svakom poseban slučaj odabrati individualnu strategiju. Cilj liječenja je zaustaviti progresiju destrukcije, osigurati kontinuirano funkcioniranje zgloba i smanjiti bol.

Općenito, rezultati liječenja ovise o nekoliko čimbenika: stadiju bolesti, dobi bolesnika, uzroku procesa i količini nastale štete. Liječenje mora biti usmjereno na zaustavljanje bolesti.

U početnim stadijima bolesti bit će dovoljno smanjiti opterećenje zahvaćene kosti, podvrgnuti se fizioterapeutskim mjerama i baviti se fizikalnom terapijom. Ali ako početno stanje propušteno, a razvoj bolesti je počeo napredovati, tada će u ovom slučaju biti potrebne drastičnije mjere liječenja. Najčešće liječnici pacijentima propisuju kontrolirani prijelom, dekompresiju i uspostavljanje krvotoka.

No, koliko god to bilo tužno, kod nas se najčešće dijagnosticira nekroza kasne faze, Kada konzervativno liječenje više nije u stanju pomoći osobi da sačuva kost ili zglob. U tom slučaju pacijentu se može prikazati samo endoprostetika. Ovaj kirurška intervencija, u kojem se oštećeno područje zamjenjuje umjetnim. Vlastito tkivo pacijenta također se može koristiti kao transplantat. Samo na taj način čovjeku se može vratiti sposobnost da se kreće, ne osjeća bol i živi punim životom.

Sumirajući sve navedeno, možemo reći da je važno što ranije prepoznati bolest i nakon postavljanja dijagnoze ne odgađati mogućnost obnove vlastite kosti.

Aseptična nekroza kosti prvi put je identificirana u djece i adolescenata kada diferencijalna dijagnoza s osteoartikularnom tuberkulozom, koja je u to vrijeme bila široko rasprostranjena. Ova se bolest razlikuje od osteoartikularnog oblika tuberkuloze u mnogo povoljnijem tijeku. Njegov prvi naziv je osteohondropatija (doslovno "bolest kostiju i hrskavice"). Međutim, ne daje podatke o etiologiji i patogenezi patoloških promjena. Ovaj termin se dugo ne koristi u svjetskoj literaturi. Izraz "aseptična osteonekroza" označava i prirodu patomorfoloških promjena (nekroza) i neinfektivno podrijetlo nekroze, za razliku od, na primjer, osteonekroze kod osteomijelitisa.

O ulozi poremećaja cirkulacije u razvoju aseptičke nekroze svjedoči odsutnost prodiranja radiofarmaka u nekrotično područje kosti tijekom osteoscintigrafije u ranoj fazi bolesti i povećanje njegovog signala nakon kontrasta u MRI. Nedvojbeno je važnost poremećaja cirkulacije u razvoju aseptičke nekroze nakon prijeloma i dislokacija, praćenih rupturama krvnih žila, kao i kod hemoglobinopatija, koje dovode do agregacije crvenih krvnih stanica i povećane viskoznosti krvi, ili kod dekompresijske bolesti. Aseptička nekroza u Gaucherovoj bolesti i hiperkortizolizmu objašnjava se poremećenom mikrocirkulacijom zbog povećanog intraosalnog tlaka. To se događa zbog proliferacije histiocita u prostorima koštane srži kod Gaucherove bolesti i zbog povećanja volumena masne koštane srži kod hiperkortizolizma. Osteonekroza se često kombinira s hiperlipidemijom. U slučaju poremećaja metabolizma lipida moguća je masna embolija uzrokovana destabilizacijom i aglomeracijom lipoproteina krvne plazme ili rupturama masne koštane srži i izvankoštanog masnog tkiva. Međutim, očiti etiološki čimbenik nije uvijek identificiran u aseptičkoj nekrozi.

Uzroci aseptične nekroze:

• trauma (prijelomi i dislokacije);
• hiperkortizolizam;
• hemoglobinopatije;
• dekompresijska bolest;
• alkoholizam;
• pankreatitis;
• kolagenoza (oštećenje malih krvnih žila);
• Gaucherova bolest;
• transplantacija bubrega;
• giht i hiperurikemija;
• terapija radijacijom;
• poremećaji metabolizma masti;
• dijabetes.

Pojava nekroze objašnjava se ishemijom zahvaćenog područja kosti. Dokazano je da već u prvih 12-14 sati nakon prestanka opskrbe krvlju hematopoetske stanice umiru, stanice koštanog tkiva mogu ostati održive do 2 dana, a stanice masne koštane srži - od 2 do 5 dana. Međutim, ne mogu se svi slučajevi aseptičke nekroze objasniti prestankom cirkulacije krvi i, kao posljedica toga, razvojem nekroze koštanog tkiva. Često s aseptičkom nekrozom nije moguće otkriti očiti razlozi. Nije jasno u kojem obliku je poremećena opskrba krvlju. Morfološki, vaskularni krevet obično nije promijenjen. Ne dovodeći u pitanje važnost hemodinamskog čimbenika, ne možemo isključiti ulogu drugih čimbenika u razvoju aseptičke nekroze, uključujući povećano opterećenje. U slučaju poremećaja metabolizma lipida, razvoj aseptičke nekroze može biti olakšan statičkim preopterećenjem uzrokovanim povećanjem tjelesne težine. Primjer bi bile žene s postporođajnom pretilošću, kod kojih se prvo razvije avaskularna nekroza glavica femura, a nakon što počnu koristiti štake pri hodu, avaskularna nekroza glavica femura. humerus. To se može objasniti prijenosom tereta na ruke. Možda je uzrok aseptičke nekroze neslaganje između opskrbe krvlju određenog područja koštanog tkiva i izvršenog opterećenja.

Epifize cjevastih kostiju i nekih spužvastih kostiju zahvaćene aseptičnom nekrozom su relativno nepovoljni uvjeti zaliha krvi Većina njihove površine prekrivena je zglobnom hrskavicom, a samo manji dio ostaje kao površine kroz koje žile mogu prodrijeti u kost. Osim toga, u rastućem kosturu, opskrba epifiza krvlju relativno je izolirana od ostatka vaskulature kosti, što ograničava mogućnost kolateralnog protoka krvi. U tim uvjetima, vjerojatnost opskrbe krvlju epifize ili mala kost jedina arterija bez kolateralne opskrbe krvlju. Aseptička nekroza se u pravilu razvija u glavama kostiju, a ne u zglobnim šupljinama. U ovom slučaju, glava bedrene kosti je najranjivija. Aseptička nekroza može imati više lokalizacija. U takvim slučajevima moraju se isključiti svi poznati sistemski uzroci.

Nekroza koja se javlja u metadijafizama dugih kostiju obično se naziva infarkt koštane srži, iako je u proces uključena i spužvasta tvar. Imaju puno povoljniji tijek, ograničeni su na šupljinu koštane srži, ne zahvaćaju kortikalni sloj i obično se otkrivaju slučajno već u dugotrajnom razdoblju nakon razvoja srčanog udara. Zajedničko podrijetlo aseptičke nekroze i infarkta koštane srži potvrđuju slučajevi njihove kombinacije na istom području.

U djece i adolescenata:

• glava bedrene kosti;
• glava II ili III metatarzalne(druga Alban-Kellerova bolest);
• navikularna kost stopala (prva Alban-Kellerova bolest);
• epifize falangi prstiju.

U odraslih:

• glava bedrene kosti;
• glava humerusa;
• blok talusa;
• lunatne kosti (Kienböckova bolest).

S popisa aseptičnih nekroza isključene su varijante okoštavanja nekih kostiju, poput pete, kao i neke bolesti koje su u početku pogrešno smatrane aseptičnom nekrozom. To uključuje Scheuermann-Mau bolest, koja se smatrala nekrozom prstenastih apofiza tijela kralješaka. Takva nekroza je dobivena u ekstremno nefiziološkim eksperimentalnim uvjetima (stvaranje oštre kifoze šivanjem repa štakora ispod kože trbuha) i nitko je nije potvrdio kod ljudi. Trenutno prevladava mišljenje o displastičnoj prirodi ove bolesti s poremećajem enhondralne osifikacije rastnih hrskavičnih ploča tijela kralješaka, neravnomjernim rastom potonjih i pojavom lokalnih izbočina u tijela kralješaka (Schmorlovi čvorovi). Osgood-Schlatterova bolest nastaje kao posljedica mikrotraumatskih ozljeda koje se javljaju kod adolescenata koji se bave sportom (odvajanje malih hrskavičnih fragmenata od apofize tuberoziteta, rupture vlakana same tetive, kronični tendonitis i burzitis).

Calvetovu bolest karakterizira ravnomjerno spljoštenje tijela kralješka, au većini slučajeva karakterizirana je eozinofilnim granulomom.

Patomorfološki se u aseptičkoj nekrozi razlikuje nekoliko zona. Sama zona nekroze karakterizirana je smrću svih stanica, uključujući i masno tkivo. Teoretski, trebao bi postati hipointenzivan na T1-ponderiranoj MRI, ali može trajati dulja razdoblja normalnog signala koštane srži ili se pojaviti s drugim promjenama signala. Postoje naznake o mogućnosti dugotrajnog očuvanja lipidnih depoa i nakon stanične smrti.

Kod djelomičnog oštećenja kosti dolazi do reaktivnih promjena izvan zone nekroze. Uz njegovu periferiju nalazi se ishemijska zona u kojoj stanice masne koštane srži mogu ostati manje osjetljive na hipoksiju. Na mjestu ishemijske zone s vremenom se formira reaktivna zona koja odvaja nekrotično područje od žive kosti. Uzroci nekroze upalna reakcija uz stvaranje granulacijskog tkiva na granici s nekrotičnom zonom koje upija nekrotičnu kost. Još dalje prema periferiji, stanice masne srži transformiraju se u fibroblaste ili osteoblaste, koji proizvode atipičnu fibroznu kost u listovima na površini nekrotičnih koštanih trabekula. Iza ove zone nalazi se zona hiperemije intaktne kosti.

Osteonekroza se ne odražava izravno na radiografiji i otkriva se zbog sekundarne reaktivne promjene u okolnom koštanom tkivu.

• Povećana gustoća nekrotične zone objašnjava se njezinom isključenošću iz metabolizma, zbog čega zadržava svoju izvornu gustoću, ističući se na osteopeničnoj pozadini, što je uzrokovano povećanom resorpcijom okolnog živog koštanog tkiva u zoni hiperemija.
• Nekrotično područje je od nepromijenjenog koštanog tkiva omeđeno reaktivnom zonom (ako nije zahvaćena cijela kost, već samo dio).

No, da bi te sekundarne promjene postale dovoljno izražene i vidljive na rendgenskim snimkama, potrebno je proći nekoliko mjeseci. Dijagnoza se može postaviti mnogo ranije scintigrafijom („hladna“ zona u zahvaćenom dijelu kosti) i magnetskom rezonancom.

Razmatrani procesi dovode do slabljenja čvrstoće koštane strukture. Kao posljedica kontinuiranog mehaničkog naprezanja nastaje impresioni prijelom koji se prvenstveno očituje deformacijom konture zglobne plohe.

Budući da zglobna hrskavica dobiva hranu iz zglobne sinovijalne tekućine, ishemija je ne oštećuje: za razliku od artroze, normalna širina zglobnog prostora održava se dugo vremena. Djeca čak razvijaju hiperplaziju zglobne hrskavice s proširenjem zglobnog prostora.

Nakon toga se zahvaćena kost ili dio kosti spljošti u smjeru najvećeg pritiska, obično duž osi uda, te se odvoji od živog koštanog tkiva. Povremeno se jedan ili više fragmenata nekrotične kosti otkine i postanu slobodna intraartikularna tijela. Razgraničenje nekrotične kosti karakterizira razvoj granulacijskog tkiva na granici sa zonom nekroze i osteoskleroze duž periferije. To se na rendgenskom snimku pojavljuje kao dvostruka granica oko periferije područja osteonekroze. Na rendgenskim snimkama uočava se unutarnja granica čišćenja i vanjska granica zbijenosti; u nekim slučajevima uočava se samo osteosklerotična granica. Na T2-ponderiranim MRI slikama, unutarnja granica ima visok intenzitet signala, a vanjska granica ima nizak intenzitet signala. Na T1 ponderiranim slikama, oba se područja pojavljuju kao jedna granica niskog signala. Treba uzeti u obzir da se takav rub na MRI može pojaviti zbog učinka kemijskog pomaka (osobito kod sekvenci GRE pulsa).

Razmatrani slijed događaja tipičan je za aseptičnu nekrozu glave bedrene kosti, a uz određene varijacije primjećuje se i kod drugih lokalizacija osteonekroze.

U ranijim fazama tijeka, aseptična nekroza kosti prolazi kroz iste faze (nekroza, prijelom impresije, spljoštenje) bez obzira na dob bolesnika. U daljnji tok aseptična nekroza razlikuje se u nezrelom i zrelom kosturu. U djece aseptična nekroza završava obnovom koštanog tkiva. To je moguće s revaskularizacijom zahvaćenog područja kosti, koja se događa tijekom procesa rasta u nju vezivno tkivo. Očigledno, regenerativna moć hrskavice također igra ulogu u ovoj dobi, koja je podvrgnuta hiperplaziji i također raste u zahvaćeno područje. Kao posljedica bolesti, kost ostaje deformirana, ali se njezina struktura potpuno ili gotovo potpuno obnavlja. Ovaj tijek aseptične nekroze u djece poslužio je kao osnova za identificiranje niza faza, odražavajući urastanje hrskavice i vezivnog tkiva u nekrotičnu kost i reparativne procese u klasičnoj Axhausenovoj shemi. U odraslih je regenerativna sposobnost hrskavice izgubljena ili oštro oslabljena: ne dolazi do obnove koštanog tkiva, a proces resorpcije nekrotične kosti odgađa se godinama, što završava teškom artrozom s defektom zahvaćene kosti. Zato u odraslih ne može postojati stupanj razvoja aseptične nekroze, što se odražava u Axhausenovoj shemi.

Poseban oblik oštećenja subhondralne kosti je ograničena aseptična nekroza koja zauzima dio zglobne površine. Opseg rasprostranjenosti aseptičke nekroze varira - od potpunog oštećenja subhondralne kosti, male kosti zapešća ili tarzusa do promjena ograničenih na male površine. Istodobno, ograničena aseptička nekroza odlikuje se određenom originalnošću i smatra se poseban oblik. S druge strane, Koenigova osteochondrosis dissecans, koja se prije smatrala ograničenom aseptičnom nekrozom, ima traumatsko podrijetlo.

Postoje 3 skupine aseptičnih nekroza:

• raširena aseptička nekroza u nezrelom kosturu;
• raširena aseptička nekroza u zrelom kosturu;
• ograničena aseptična nekroza.

Osteohondropatija je niz bolesti osteoartikularnog sustava, koje se javljaju uglavnom u djetinjstvu i adolescenciji, karakterizirane stupnjevitim tijekom i manifestiraju se aseptičnom nekrozom nekih subhondralnih najopterećenijih područja kostura, njihovom kompresijom i fragmentacijom.

Etimologija pojma osteohondropatija: osteochondropathia (grč.) osteon - kost + chondros - hrskavica + pathos patnja, bolest.

Sinonimi osteohondropatija: aseptična nekroza kosti, osteohondroliza, nekroza epifiza.

Suština bolesti je lokalni poremećaj prokrvljenosti kosti i razvoj područja aseptične nekroze. Uglavnom su zahvaćene epifize dugih i kratkih kostiju, tijela kralješaka i druge spužvaste kosti.

Sve osteohondropatije mogu se podijeliti u 4 skupine:

• osteohondropatija epifiza cjevastih kostiju
  • rame (Hassova bolest),
  • metakarpalne kosti,
  • falange prstiju (Tiemannova bolest),
  • glava bedrene kosti,
  • glava II, rjeđe III, metatarzalna kost;
• osteohondropatija kratkih spužvastih kostiju
  • tijela kralješaka,
  • lunatna kost,
  • skafoidna kost šake (Prizerova bolest),
  • navikularna kost stopala;
• osteohondropatija apofize (apofizitis)
  • juvenilni apofizitis kralježaka,
  • apofizitis zdjeličnih kostiju,
  • tibija,
  • čašica koljena – Larsen-Johanssonova bolest,
  • kalkaneus,
  • apofizitis pete metatarzalne kosti (Izlenova bolest);
• djelomična klinasta nekroza zglobnih krajeva kostiju (osteochondrosis dissecans)
  • humeralna glava,
  • distalna epifiza humerusa,
  • distalna epifiza femura,
  • tijelo talusa (Haglund-Severova bolest).

Osteohondropatiju je prvi put identificirao kao neovisnu bolest 1923. godine G. Axhausen, zatim je ovu patologiju opisao E. Bergmann 1927. godine. No, još ranije, 1910. godine, aseptičnu nekrozu glave femura opisao je A. Legg, a 1924. G. Perthes.

Statistički podaci

Prema M.V.Volkovu (1974), među svim ortopedska patologija osteohondropatija je 2,7%.

Unutar ove skupine, prema N. S. Kosinskaya:

• aseptična nekroza u zglobu kuka - 34%,
• koljeno - 8,5%,
• lakat - 14,9%,
• zglob i zglob - 42,6%.

Oštećenje zglobova i kostiju gornjeg ekstremiteta uočeno je u 57,5%, donjeg ekstremiteta - 42,5% slučajeva.

Etiologija i patogeneza

Uzroci osteohondropatije nisu jasni. Vjeruje se da je važno sljedeće:

• ozljeda,
• infekcija,
• urođeni faktori
• disfunkcija endokrinih žlijezda,
• metabolički poremećaji itd.

Većina istraživača glavnim etiološkim čimbenikom smatra kronični odn akutna ozljeda u kombinaciji s poremećajima cirkulacije. M. V. Volkov (1974) vjeruje da su promjene u kosturu tijekom osteohondropatije posljedica osteodistrofije angio-neurogene prirode.

Patološka anatomija

Za sve vrste osteohondropatije patološke promjene su identične. Sastoje se od:

• distrofično-nekrotične promjene zglobne hrskavice,
• poremećaji cirkulacije u području epifiza i subhondralnih regija,
• različite veličine i oblika žarišta nekroze i mikroskopskih prijeloma koštanih prečki spužvaste kosti,
• reparativna reakcija osteohondralnih elemenata, u kombinaciji s restrukturiranjem tih elemenata.

Vanjske promjene se očituju u:

• sve veća deformacija epifiza kostiju,
• razvoj deformirajuće artroze,
• pojava slobodnih zglobnih tijela zbog sekvestracije nekrotičnih subhondralnih fragmenata.

Patomorfološke značajke određene su lokalnim anatomskim uvjetima i stupnjem mehaničkog opterećenja oštećenih koštanih organa.

Na mikroskopski pregled u subhondralnim dijelovima primjećuje se neuredan raspored koštanih prečki i njihovih fragmenata, djelomično zavarenih zajedno endostalnim kalusom. Mnogi fragmenti kostiju lišeni su osteocita i izgledaju nekrotično, jasno se ističu na pozadini žarišta fibroze, krvarenja, grudica fibrina i višestanične novoformirane koštane supstance, koja još nije prošla mineralizaciju i restrukturiranje. Hijalinska hrskavica zglobne površine podvrgava se žarišnoj homogenizaciji, kalcifikaciji i propadanju, što rezultira "izlaganjem" zglobnih površina s kasnijim zatvaranjem defekata fibroznim tkivom.

Dinamika morfoloških promjena u glavi femura dovoljno je detaljno proučavana tijekom Perthesova bolest. Temelj ovih promjena je primarni aseptični infarkt subhondralnih dijelova gornjih vanjskih, najopterećenijih dijelova glave bedrene kosti. Žarišta nekroze imaju ravan, konusni i zaobljeni oblik. Dubina nekroze kada je bolest stara 2-3 godine je od 1 do 3,5 cm. U opsegu žarišta nekroze tijekom tih razdoblja pojavljuje se neka vrsta demarkacijske zone, predstavljene skeletogenim ili fibrokartilaginoznim tkivom, bogatim krvnim žilama. .

U tom je slučaju primjetna intenzivna resorpcija mrtvog koštanog materijala od strane osteoklasta i njegova zamjena novostvorenom kosti, ali potpuni oporavak se opaža samo kod relativno ograničenih lezija. Izvan demarkacijske zone postoji osteoporoza koja prethodi nekrozi, tragovi spojenih mikroskopskih prijeloma, fragmentarne strukture, žarišta fibroze, sekundarne nekroze, koje često završavaju stvaranjem koštane ciste. Moguća je sekvestracija nekrotičnih fragmenata s formiranjem slobodnih intraartikularnih tijela, što je više karakteristično za osteohondropatiju koljenskog zgloba (Koenigova bolest). Vrlo je značajno da iu žarištima nekroze iu slobodnim intraartikularnim tijelima nekrotična kost ne gubi svoju arhitektoniku.

Posebnost Koenigova bolest- slobodno intraartikularno tijelo, koje je koštano tkivo prekriveno hijalinskom hrskavicom. I samo u zoni bivše demarkacije vidljivi su tragovi mikroskopskih prijeloma, proliferacija hondroidnog tkiva i formirana završna ploča. Takve promjene ukazuju na traumatsko podrijetlo zglobnih miševa s Koenigovom bolešću.

Odsutnost žarišta nekroze također je karakteristična za osteohondropatiju tuberoziteta tibije - Osgood-Schlatterova bolest. Sve druge vrste osteohondropatije karakteriziraju primarne nekrotične promjene kostiju karakteristične za Perthesovu bolest.

Neke komplikacije morfološke slike opažene su kod osteohondropatije vertebralnih apofiza ( Scheuermann-May bolest), u kojem se, uz gore opisane promjene u spužvastoj kosti, bilježi kršenje osifikacije epifiznih ploča, distrofija intervertebralnih diskova uz nastanak Schmorlovih kila. Spljoštenje tijela kralješka, karakteristično za Calveovu bolest, uzrokovano je smanjenjem čvrstoće struktura grede u pozadini stalnog mehaničkog opterećenja.

Patološke studije pokazuju da osteohondropatija bilo koje lokacije može biti različite prirode. Embolično (vaskularno) podrijetlo žarišta aseptičke nekroze podupire njihov razvoj tijekom dekompresijske bolesti, opisane kod ronilaca ribara.

Godine 1980. I. V. Shumada je u eksperimentu pokazao da se aseptična nekroza kosti javlja s discirkulacijskim poremećajima u kombinaciji s povećanom funkcionalno opterećenje na kosti.

Objavljeni su brojni izvještaji o avaskularnoj nekrozi kosti koja nastaje u vezi s metaboličkim poremećajima tijekom dugotrajne primjene kortikosteroida, na primjer, nakon transplantacije bubrega. U ovom slučaju važna je i nefrogena osteopatija zbog kronične bubrežne bolesti.

Kliničke manifestacije

Tijek osteohondropatije obično je dugotrajan (2-3 godine). D. G. Rokhlin (1952) razlikuje 3 faze klinički tijek aseptična nekroza:

• faza nekroze,
• faza fragmentacije (degenerativno-produktivna),
• faza egzodusa.

U prvoj fazi:

• pacijenti se žale na umor, nejasne bolne senzacije;
• javljaju se manji funkcionalni poremećaji,
• lokalna bol, javlja se hromost (ako su zahvaćeni donji ekstremiteti),
• zatim dolazi do kompresije nekrotičnog područja kosti.

U drugoj fazi:

• bol se pojačava,
• pacijent štedi zahvaćeni ekstremitet;
• do kraja druge faze, bol može nestati, ali funkcija uda nije obnovljena.

U trećoj fazi:

• promatra se proces oporavka
• ili razvoj deformirajuće artroze s ponovnim pojavljivanjem boli.

U djece tijekom razdoblja rasta aseptična nekroza dovodi do poremećaja osteogeneze - inhibicije enhondralne osifikacije. S razvojem sekundarnih ishemijskih poremećaja uočava se prerano zatvaranje ploče rasta i deformacija zglobnog kraja kosti.

Dijagnostika

Rendgenski pregled ima odlučujuću ulogu u dijagnozi.

U pravilu se izvodi radiografija ozlijeđenog segmenta u standardnim projekcijama, a po potrebi i tomografija. Radiološki se razvoj osteohondropatije može podijeliti u 5 faza ili stadija:

1. U fazi I – subhondralna nekroza– rendgenska slika kosti se možda neće promijeniti, unatoč prisutnosti simptoma bolesti; na kraju stadija pojavljuje se slabo ograničeno zbijanje koštane tvari u području nekroze.
2. U fazi II - faze kompresijski prijelom – u zoni nekroze, na radiografiji je vidljivo područje zbijanja kosti homogene ili neravne prirode. Zglobni prostor je proširen.
3. U fazi III – stadij resorpcije– zahvaćeno područje sastoji se od nekoliko gustih fragmenata bez strukture nepravilnog oblika(faza fragmentacije).
4. IV stadij – faza regeneracije– karakterizira postupna normalizacija rendgenske strukture kosti, ponekad s razvojem cističnih šupljina.
5. U završnoj fazi V osteohondropatije, bilo potpuna obnova strukture i oblik kosti, ili se razvijaju znakovi deformirajuća artroza.

Stadiji I i II odgovaraju fazi nekroze, stadiji IV i V odgovaraju fazi ishoda.

Razmaci između redovitih RTG pretraga ovise o stadijima bolesti i kreću se u prosjeku od jednog do nekoliko mjeseci u stadiju II, od do 1 godine, a ponekad i više, u stadiju III i IV.

Liječenje

Liječenje aseptičke nekroze epifiza kostiju u djece zbog visoke reparativne sposobnosti tijekom razdoblja rasta treba biti konzervativno:

• s istovarom zahvaćenog ekstremiteta,
• korištenje fizioterapeutskih postupaka.

Ako osteohondropatija kod djece i odraslih dovodi do deformacije zglobnog kraja, u nekim slučajevima indicirana je kirurgija: korektivne osteotomije, artroplastika itd.

Prognoza

Prognoza za život je povoljna.

Prognoza osteohondropatije u smislu obnove funkcije udova određena je pravodobnošću liječenja. Samoizlječenje je rijetko. Zbog kasnog ili neracionalnog liječenja potpuni oporavak oblik kostiju i funkcija ekstremiteta obično se ne javlja - ostaju posljedice u obliku artroze.

Velik medicinska enciklopedija 1979. godine