Simptomi zatvorene ozljede glave. Posljedice zatvorene kraniocerebralne ozljede Posljedice prethodne TBI ICD 10

Sljedeće potkategorije (peti znak) predviđene su za izbornu upotrebu u dodatnoj karakterizaciji stanja kada je nemoguće ili nepraktično izvršiti višestruko kodiranje za identifikaciju intrakranijalne ozljede i otvorene rane:

0 - bez otvorene intrakranijalne rane

1 - s otvorenom intrakranijalnom ranom

Traumatska kompresija mozga NOS

Fokalno:

• moždani
  • ozljeda
  • praznina
• traumatsko intracerebralno krvarenje

Traumatsko krvarenje:

• cerebelarni
• intrakranijalni NOS

Ozljeda mozga NOS

Isključuje: ozljeda glave NOS (S09.9)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za bilježenje morbiditeta, razloga za posjete stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom ruskog Ministarstva zdravstva od 27. svibnja 1997. godine. broj 170

Objavljivanje nove revizije (ICD-11) planira WHO u 2017.-2018.

S izmjenama i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Šifriranje potresa mozga prema ICD 10

Potres mozga smatra se najčešćom intrakranijalnom ozljedom mozga, koja ima reverzibilne posljedice i može izazvati samo funkcionalne, kratkotrajne poremećaje u njegovom radu.

U neurokirurgiji se potres mozga prema MKB 10 označava oznakom S06, što definira lakše oštećenje uzrokovano blažom ozljedom glave. Tipično, ozljede imaju obiteljsku, industrijsku, au nekim slučajevima i kriminalnu pozadinu. Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) bilo koje etiologije i stupnja oštećenja smatra se indikacijom za hospitalizaciju u bolnici radi pregleda i promatranja.

Značajke diferencijacije dijagnoze traumatske ozljede mozga (TBI)

Potres mozga ne predstavlja nikakvu posebnu opasnost, ali zaslužuje pomnu pozornost i promatranje u bolničkim uvjetima 2-3 dana.

U tom vremenskom razdoblju liječnik je dužan diferencirati dijagnozu, odnosno točno isključiti moguću ozljedu mozga, koja ima izrazito nepovoljne posljedice po život bolesnika, kao što je hematom sa sve većim edemom tkiva i krvarenjem.

Kontuzija se također odnosi na lezije glave bez prisutnosti rana ili oštećenja cjelovitosti kostiju lubanje, ali ima šire posljedice za cijeli organizam, što neurokirurg također mora isključiti kod bolesnika s potresom mozga.

Kliničke manifestacije

Potres mozga ima niz karakterističnih simptoma. Prilikom pregleda pacijenta liječnici obično čuju sljedeće subjektivne tegobe:

• u 50% slučajeva opaža se kratkotrajni gubitak svijesti;
• jaka ili blaga vrtoglavica;
• mučnina i moguće povraćanje;
• glavobolja;
• osjećaj slabosti i topline u cijelom tijelu;
• povećano znojenje;
• zujanje u ušima;
• poremećaji spavanja.

Na temelju takvih podataka liječnik može napraviti preliminarnu dijagnozu. Dalje, osoba s ozljedom glave mora nužno otići u bolnicu radi promatranja i razjašnjenja dijagnoze korištenjem sveobuhvatnih metoda ispitivanja.

Dodaj komentar Odustani od odgovora

• Scottped o akutnom gastroenteritisu

Samoliječenje može biti opasno za vaše zdravlje. Na prvi znak bolesti obratite se liječniku.

Potres mozga - ICD 10

Ova ozljeda mozga jedna je od vrsta zatvorene traumatske ozljede mozga (CTBI). U pravilu, potres mozga klasificira se kao patologija blage težine. Razlozi ove ozljede su različiti, može biti udarac bilo koje jačine, nesreća, ozljeda na poslu, kod kuće, pri padu, točnije gotovo bilo gdje. Stoga je danas ova ozljeda glave najčešća od svih ozljeda glave.

Potres mozga ICD 10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, deseta revizija) također ima svoju šifru S06.0, koju stručnjaci navode u svojim izvještajima prilikom registracije ozljede.

Simptomi

Simptomi potresa mozga su ozbiljni, ali se lako mogu zamijeniti s kontuzijom mozga, što predstavlja značajnu opasnost za osobu. U pravilu, tijekom potresa mozga, osoba je potpuno svjesna. Simptomi se mogu početi javljati odmah nakon ozljede i/ili nakon određenog vremena.

Često simptomi ove ozljede mogu biti sljedeći:

• Glavobolja;
• Mučnina i u nekim slučajevima povraćanje;
• Vrtoglavica;
• Opća slabost;
• Bolni pokreti očiju.
• Varijabilnost pulsa i disanja;
• Poremećaj spavanja.

Ova simptomatologija je tipičnija za blagu patologiju, u slučaju teške ozljede, osoba može doživjeti oteklinu zbog ozbiljnog oštećenja krvnih žila mozga, što često dovodi do težih posljedica. Najčešće je mogući gubitak svijesti kratkotrajan (2-10 minuta), što je, naravno, određeno težinom zadobivene ozljede.

U težim slučajevima može doći do patologije kao što je cerebralna kontuzija, čiji su simptomi vrlo slični potresu mozga ili modrici. Međutim, razlikovna značajka je jako krvarenje iz ušiju, usta i nosa. Kontuzija je vrlo opasna lezija koja može dovesti do paralize udova i/ili epileptičkih napadaja.

Kod teškog potresa mozga žrtva može doživjeti kratkotrajni gubitak pamćenja i tešku dezorijentaciju kada se osoba ne može sjetiti događaja koji joj se dogodio.

Prema ICD šifri 10, potres mozga je najlakša ozljeda od svih traumatskih ozljeda mozga.

Postupak u slučaju ozljede

Ako vidite da osoba leži bez svijesti ili sam proces ozljede, bit će korisno znati kako postupiti u ovoj situaciji i utvrditi da osoba ima mogući potres mozga.

Za određivanje potresa mozga, međunarodnog koda prema ICD 10, dovoljno je pažljivo procijeniti opće stanje žrtve, za to se provodi sljedeće:

1. Vanjska procjena stanja žrtve.

Glavu osobe treba pažljivo pregledati zbog otvorenih rana. Provjerite ima li rana koja krvari. Vrlo često se potresi mozga manifestiraju u obliku unutarnjeg hematoma (kvrga).

2. Provjerite uobičajene simptome nakon ozljede.

Simptomi mogu varirati ovisno o težini ozljede. Već smo razgovarali o simptomima nakon potresa mozga, pa u ovom slučaju jednostavno zapamtite njihov stupanj ozbiljnosti.

Međutim, za točnu identifikaciju ICD 10 potresa mozga tijekom vremena, važno je obratiti pozornost na kognitivne simptome ozljede, kao što su:

• Iznenadna razdražljivost ili ekscitabilnost koju osoba sama ne može objasniti;
• Apatija na ono što se događa i primjetne emocionalne promjene (od agresivnog stanja do suznog stanja);
• Primjetni poremećaji pamćenja i logičkog razmišljanja. Date li osobi da riješi problem, u pravilu ga neće moći riješiti, što će se očitovati u njegovoj agresiji i iznenadnoj glavobolji;
• Stalni osjećaj pospanosti najčešći je simptom potresa mozga.

3.Provjera svijesti osobe neposredno nakon ozljede.

Nakon zadobivenog udarca vrlo je važno utvrditi je li došlo do gubitka svijesti i koliko je dugo trajao. Ova informacija bit će posebno korisna medicinskom osoblju, što će im omogućiti da doslovno odmah utvrde razmjere štete.

4. Pratiti stanje unesrećenog Obavezno pričekati dolazak hitne pomoći i ne udaljavati se od unesrećenog ni koraka kako bi liječnicima dali potpunu informaciju o tome što se dogodilo.

Dijagnostika

Najčešće, liječnik može gotovo odmah identificirati ovu ozljedu prema ICD 10 CTBI - potres mozga s ovom klasifikacijom prilično je lako identificirati rutinskim neurološkim pregledom (procjena vida, sluha, refleksa i koordinacije) i testom kognitivne sposobnosti, testiranje pamćenja, koncentracije i pažnje .

Tijekom pregleda liječnik provjerava sljedeće znakove na temelju kojih se postavlja dijagnoza:

• Ispitivanje eventualnog udarca u glavu ili direktno u glavu;
• Gubitak svijesti ne traje duže od 5 minuta.
• Prisutnost bilo kakvog oštećenja lubanje i njegovih mekih tkiva.
• Moguća odstupanja u tlaku cerebrospinalne tekućine.

Međutim, ovisno o ozljedi, u koju liječnik može sumnjati, mogu biti potrebne dodatne dijagnostičke metode.

• Ove metode prvenstveno uključuju:
• Magnetska rezonancija i kompjutorizirana tomografija mozga;
• Radiografija;
• Elektroencefalografija.

Kada se dijagnoza postavlja pomoću ICD klasifikacijskog koda, potres mozga se izjednačava sa zatvorenom kraniocerebralnom ozljedom.

Liječenje lijekovima

Mnoge žrtve nakon naizgled manje ozljede nastavljaju s normalnim aktivnostima ne radeći ništa. Međutim, takav nemar prema sebi može naknadno izazvati ozbiljne komplikacije. Čak i ako se po vašem mišljenju ozljeda pokaže beznačajnom, u svakom slučaju preporučljivo je posjetiti liječnika, jer se simptomi potresa mozga možda neće pojaviti odmah. U ovom trenutku ćemo pogledati koje se skupine lijekova koriste za potrese mozga različite težine.

U slučaju ozljede propisane su sljedeće skupine lijekova:

• Analgetici (analgin, pentalgin, baralgin);
• Trankvilizatori (fenazepam, nozepam); ·
• Vazotropna sredstva (nakon 7 dana od ozljede).

Takvi lijekovi uključuju:

Lijekovi su vrlo učinkoviti u liječenju ozljeda prema ICD CTBI, potres mozga i njegove posljedice u većini slučajeva nestaju nakon 2-3 tjedna terapije.

Prevencija nakon potresa mozga

Bez obzira na to hoćete li otići odmah liječniku ili kući, trebali biste znati kako se ponašati nakon zadobivene ozljede.

S blagim moždanim udarom, u pravilu, ne pribjegavaju terapiji lijekovima, već se samo ograničavaju na nekoliko preporuka.

Stručnjaci savjetuju pridržavanje sljedećih pravila:

• Neposredno nakon potresa mozga, ako je moguće, nanesite led na zahvaćeno područje glave. Preporučljivo je ove aktivnosti provoditi svaka tri sata.
• Ako je potrebno, možete uzeti lijekove protiv bolova, ali ako postoji otvoreno krvarenje, ne preporučuje se uzimanje lijeka kao što su: aspirin, jer može dodatno pojačati krvarenje;
• Ako je osoba pri svijesti, pokušajte češće postavljati sva pitanja, ako je osobi teško odgovoriti na najjednostavnija pitanja, to znači da je došlo do poremećaja pamćenja. Ako se pamćenje dodatno pogorša, odmah se obratite liječniku.
• Treba izbjegavati svaki fizički i psihički stres, jer to značajno opterećuje središnji živčani sustav;
• U slučaju potresa mozga vrlo je važno da osoba nekoliko dana provede u krevetu. Važno je potpuno napustiti različite vizualne i slušne podražaje, kao što su: TV, računalo, slušanje glazbe;
• Pokušajte jesti pravu hranu. Tijekom liječenja poželjno je izbjegavati razne masne namirnice i energetska pića. Pokušajte jesti voće i povrće, ribu, orašaste plodove i borovnice.

Trebali biste se u potpunosti suzdržati od alkohola najmanje 2 tjedna nakon moždanog udara.

Važno je napomenuti da kod potresa mozga ICD 10 nikada nije popraćen nikakvim organskim lezijama. Bez obzira na težinu potresa mozga, ne biste trebali zanemariti ovaj oblik patologije. Kako biste potpuno izbjegli moguće posljedice, preporučljivo je odmah konzultirati liječnika.

ICD kod zchmt sgm

1049 sveučilišta, 2211 predmeta.

Zatvorena kraniocerebralna ozljeda (potres mozga, nagnječenje glave)

Cilj faze: Obnavljanje funkcija svih vitalnih sustava i organa

S06.0 Potres mozga

S06.1 Traumatski cerebralni edem

S06.2 Difuzna ozljeda mozga

S06.3 Žarišna ozljeda mozga

S06.4 Epiduralno krvarenje

S06.5 Traumatska subduralna hemoragija

S06.6 Traumatsko subarahnoidno krvarenje

S06.7 Intrakranijalna ozljeda s produljenom komom

S06.8 Ostale intrakranijalne ozljede

S06.9 Intrakranijalna ozljeda, nespecificirana

Definicija: Zatvorena traumatska ozljeda mozga (CTBI) – oštećenje lubanje i

mozga, koji nije popraćen kršenjem integriteta mekih tkiva glave i/ili

aponeurotsko istezanje lubanje.

Otvoreni TBI uključuje ozljede koje su popraćene kršenjem

cjelovitost mekih tkiva glave i aponeurotske kacige lubanje i/ili odgovarajućeg

u zoni prijeloma. Penetratne ozljede uključuju TBI koji

je uzrokovan prijelomima kostiju lubanje i oštećenjem dura mater mozga sa

pojava cerebrospinalnih fistula (curenja likvora).

Primarno – oštećenje nastaje izravnom izloženošću traumi

sile na kosti lubanje, moždane opne i moždano tkivo, moždane žile i tekućinu

Sekundarno – oštećenje nije povezano s izravnim oštećenjem mozga,

ali su uzrokovane posljedicama primarnog oštećenja mozga i razvijaju se uglavnom

prema vrsti sekundarnih ishemijskih promjena u moždanom tkivu. (intrakranijalni i sustav-

1. intrakranijalno - cerebrovaskularne promjene, poremećaji cirkulacije likvora

lacija, cerebralni edem, promjene intrakranijalnog tlaka, dislokacijski sindrom.

2. sistemski – arterijska hipotenzija, hipoksija, hiper- i hipokapnija, hiper- i

hiponatrijemija, hipertermija, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Prema težini stanja bolesnika s TBI - na temelju procjene stupnja depresije

svijest žrtve, prisutnost i težina neuroloških simptoma,

prisutnost ili odsutnost oštećenja drugih organa. Najveća distribucija polu-

koristio Glasgowsku ljestvicu kome (predložili G. Teasdale i B. Jennet 1974.). Stanje zgrade

Oni koji su dali procjenjuju se pri prvom kontaktu s bolesnikom, nakon 12 i 24 sata prema tri parametra:

okviri: otvaranje očiju, govorni odgovor i motorička reakcija kao odgovor na vanjske

borba. Postoji klasifikacija poremećaja svijesti u TBI, koja se temelji na kvaliteti

procjena stupnja ugnjetavanja svijesti, gdje postoje sljedeće gradacije ko-

Blaga traumatska ozljeda mozga uključuje potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju

stupnjeva. Srednje teška ozljeda glave – srednje teško nagnječenje mozga. za ča-

Žuta traumatska ozljeda mozga uključuje tešku kontuziju mozga i sve vrste kompresije glave

2. umjerena težina;

4. izuzetno teško;

Kriteriji za zadovoljavajuće stanje su:

1. jasna svijest;

2. odsutnost poremećaja vitalnih funkcija;

3. odsutnost sekundarnih (dislokacija) neuroloških simptoma, br

učinak ili blaga težina primarnih hemisferičnih i kraniobazalnih simptoma.

Nema prijetnje životu, prognoza za obnovu radne sposobnosti obično je dobra.

Kriteriji za srednje teško stanje su:

1. jasna svijest ili umjereni stupor;

2. vitalne funkcije nisu poremećene (moguća je samo bradikardija);

3. žarišni simptomi – mogu biti izraženi određeni hemisferični i kranijalni simptomi

bazalni simptomi. Ponekad postoje pojedinačne, blago izražene stabljike

simptomi (spontani nistagmus, itd.)

Da bi se uspostavilo stanje umjerene težine, dovoljno je imati jedan od

navedene parametre. Prijetnja životu je beznačajna, prognoza za obnovu rada je

sposobnosti su često povoljne.

1. promjena svijesti do dubokog stupora ili stupora;

2. poremećaj vitalnih funkcija (umjeren prema jednom ili dva pokazatelja);

3. žarišni simptomi – simptomi trupa su umjereno izraženi (anizokorija, blaga

smanjen pogled prema gore, spontani nistagmus, insuficijencija kontralateralne piramide

nost, disocijacija meningealnih simptoma duž tjelesne osi, itd.); može se naglo povećati

hemisferični i kraniobazalni simptomi supruge, uključujući epileptičke napadaje,

pareze i paralize.

Za utvrđivanje ozbiljnog stanja, dopušteno je imati ove poremećaje, iako

prema jednom od parametara. Ugroženost života je značajna i uvelike ovisi o trajanju

ozbiljnosti ozbiljnog stanja, prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna

1. poremećaj svijesti do umjerene ili duboke kome;

2. izraženi poremećaj vitalnih funkcija u nekoliko parametara;

3. žarišni simptomi - matični simptomi su jasno izraženi (pareza pogleda prema gore, izražena

anizokorija, vertikalna ili horizontalna divergencija oka, tonik spontan

nistagmus, oslabljen odgovor zjenica na svjetlo, bilateralni patološki refleksi,

decerebrirana ukočenost, itd.); hemisferični i kraniobazalni simptomi oštro

izražen (do bilateralne i višestruke pareze).

Kada se utvrdi izrazito teško stanje, potrebno je imati izražene abnormalnosti

rješenja u svakom pogledu, au jednom od njih nužno ekstremna, prijetnja

maksimalan život. Prognoza za obnovu radne sposobnosti često je nepovoljna.

Kriteriji za terminalno stanje su sljedeći:

1. poremećaj svijesti do razine ekstremne kome;

2. kritično kršenje vitalnih funkcija;

3. žarišni simptomi – matični simptomi u obliku ekstremne bilateralne midrijaze, od

odsutnost reakcija rožnice i zjenice; hemisferični i kraniobazalni obično su re-

pokriveno općim cerebralnim i matičnim poremećajima. Prognoza za preživljavanje bolesnika s nepromijenjenim

2. otvoreni: a) neprobojni; b) prodoran;

Postoje različite vrste oštećenja mozga:

1. potres mozga– stanje koje se češće javlja zbog izloženosti

učinci male traumatske sile. Javlja se kod gotovo 70% žrtava s TBI.

Potres mozga je karakteriziran odsustvom gubitka svijesti ili kratkotrajnim gubitkom svijesti.

svijest nakon ozljede: od 1-2 minute. Pacijenti se žale na glavobolje, mučninu

Napomena, rjeđe povraćanje, vrtoglavica, slabost, bol pri pomicanju očnih jabučica.

Može postojati blaga asimetrija tetivnih refleksa. Retrogradna amnezija (npr.

bilo da se javlja) kratko traje. Anterogradna amnezija ne postoji. Kada se trese -

u mozgu su ti fenomeni uzrokovani funkcionalnim oštećenjem mozga i

nakon 5-8 dana prolaze. Za postavljanje dijagnoze nije potrebno imati

svi gore navedeni simptomi. Potres mozga je jedan oblik i ne

podijeljeno na stupnjeve ozbiljnosti;

2. nagnječenje mozga– to je oštećenje u obliku makrostrukturne destrukcije

moždane tvari, često s hemoragičnom komponentom koja je nastala u vrijeme primjene

traumatska sila. Prema kliničkom tijeku i težini oštećenja mozga

modrice moždanog tkiva dijele se na blage, srednje teške i teške modrice):

Blaga kontuzija mozga(10-15% žrtava). Nakon ozljede dolazi do smanjenja

vrijeme svijesti od nekoliko minuta do 40 minuta. Većina ima retrogradnu amneju.

zia u trajanju do 30 minuta. Ako se javi anteroretrogradna amnezija, ona je kratkotrajna.

Rezidencija Nakon što dođe k svijesti, žrtva se žali na glavobolju,

mučnina, povraćanje (često ponavljano), vrtoglavica, gubitak pažnje i pamćenja. Oni mogu

otkrivaju se nistagmus (obično horizontalni), anizorefleksija, a ponekad i blaga hemipareza.

Ponekad se pojavljuju patološki refleksi. Zbog subarahnoidalnog krvarenja

Može se otkriti blagi meningealni sindrom. Može promatrati-

bradi- i tahikardija, prolazno povećanje krvnog tlaka mm Hg.

Umjetnost. Simptomi se obično povlače unutar 1-3 tjedna nakon ozljede. Modrica na glavi-

Blago oštećenje mozga može biti popraćeno prijelomima lubanje.

Umjerena kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od ne-

koliko desetaka minuta do 2-4 sata. Depresija svijesti do razine umjerene ili

duboko omamljivanje može trajati nekoliko sati ili dana. Promatranje

Postoji jaka glavobolja, često ponovljeno povraćanje. Horizontalni nistagmus, oslabljen

Smanjena reakcija zjenica na svjetlo, moguć poremećaj konvergencije. Postoji diso-

cija tetivnih refleksa, ponekad umjerena hemipareza i patološka

skijaški refleksi. Mogu postojati senzorni poremećaji i poremećaji govora. Menin-

gealov sindrom je umjereno izražen, a tlak likvora umjereno povišen (zbog

uključujući žrtve koje imaju likvoreju). Postoji tahikardija ili bradikardija.

Poremećaji disanja u vidu umjerene tahipneje bez poremećaja ritma i ne zahtijeva aparate

vojni ispravak. Temperatura je subfebrilna. Prvog dana može doći do psihomotornih

agitacija, ponekad konvulzivni napadaji. Postoji retro- i antero-retrogradna amnezija.

Teška kontuzija mozga. Gubitak svijesti traje od nekoliko sati do

koliko dana (u nekih bolesnika s prijelazom u apalični sindrom ili akinetički

mutizam). Depresija svijesti do stupora ili kome. Može postojati izražena psihomotorika

uzbuđenje praćeno atonijom. Simptomi stabljike su izraženi – lebdeći

pokreti očnih jabučica, razlika očnih jabučica po okomitoj osi, fiksacija

pogled prema dolje, anizokorija. Reakcija zjenica na svjetlost i kornealni refleksi su depresivni. Glota-

cija je prekinuta. Ponekad se hormetonija razvija kao odgovor na bolne podražaje ili spontano.

Bilateralni patološki refleksi stopala. Postoje promjene u tonusu mišića

sa, često - hemipareza, anizorefleksija. Može doći do napadaja. Kršenje

disanje – središnji ili periferni tip (tahi- ili bradipneja). arterije-

Krvni tlak je povišen ili snižen (može biti normalan) i s atoničnim

Koma je nestabilna i zahtijeva stalnu medicinsku pomoć. izrazio mi-

Poseban oblik nagnječenja mozga uključuje difuzna ozljeda aksona

mozak. Njegovi klinički znakovi uključuju poremećaj funkcije moždanog debla – depresiju

gubitak svijesti do duboke kome, izraziti poremećaj vitalnih funkcija, koji

koji zahtijevaju obaveznu medikamentoznu i hardversku korekciju. Smrtnost kod

difuzno oštećenje aksona u mozgu je vrlo visoko i doseže 80-90%, au visokom

preživjeli razvijaju apalički sindrom. Difuzno oštećenje aksona može

praćena stvaranjem intrakranijalnih hematoma.

3. Kompresija mozga ( raste i ne raste) – nastaje zbog smanjenja

ispunjavanje intrakranijalnog prostora volumetrijskim formacijama. Treba imati na umu

da svaka "nepovećavajuća" kompresija tijekom TBI može postati sve veća i dovesti do

izražena kompresija i dislokacija mozga. Kompresija bez povećanja uključuje

kompresija fragmentima kostiju lubanje tijekom depresivnih prijeloma, pritisak na mozak drugih

mi strana tijela. U tim se slučajevima sama formacija koja komprimira mozak ne povećava

varira u volumenu. U genezi kompresije mozga vodeću ulogu igra sekundarna intrakranijska

nalni mehanizmi. Sve veća kompresija uključuje sve vrste intrakranijalnih hematoma

i nagnječenja mozga praćena masovnim učinkom.

5. multipli intratekalni hematomi;

6. subduralni hidromi;

Hematomi Može biti: oštar(prva 3 dana), subakutan(4 dana-3 tjedna) i

kronični(kasnije 3 tjedna).

Klasična __________ klinička slika intrakranijalnih hematoma uključuje prisutnost

svijetli interval, anizokorija, hemipareza, bradikardija, koja je rjeđa.

Klasična klinička slika tipična je za hematome bez popratne kontuzije mozga. U po-

patio od hematoma u kombinaciji s kontuzijom mozga od prvih sati

TBI ima znakove primarnog oštećenja mozga i simptome kompresije i dislokacije

kacija mozga uzrokovana kontuzijom moždanog tkiva.

1. intoksikacija alkoholom (70%).

2. TBI kao posljedica epileptičkog napadaja.

1. ozljede na cesti;

2. kućna trauma;

3. pad i sportska ozljeda;

Obratite pozornost na prisutnost vidljivih oštećenja kože glave.

Periorbitalni hematom ("simptom naočala", "rakunove oči") ukazuje na prijelom

dno prednje lubanjske jame. Hematom u području mastoida (Batt-simptom)

la) prati prijelom piramide temporalne kosti. Hemotympanum ili ruptura bubnjića

nova membrana može odgovarati prijelomu baze lubanje. Nazalni ili ušni

likvoreja ukazuje na prijelom baze lubanje i penetrantnu ozljedu glave. Zvuk "crack"

novi lonac” tijekom perkusije lubanje može nastati s prijelomima kostiju lubanjskog svoda.

repa. Egzoftalmus s edemom konjunktive može ukazivati ​​na stvaranje karotida

kavernozne anastomoze ili nastalog retrobulbarnog hematoma. Hematom mekan

određena tkiva u okcipito-cervikalnoj regiji mogu pratiti prijelom okcipitalne kosti

i (ili) kontuzija polova i bazalnih dijelova frontalnih režnjeva i polova temporalnih režnjeva.

Bez sumnje, obavezno je procijeniti razinu svijesti, prisutnost meningealnog

simptomi, stanje zjenica i njihova reakcija na svjetlost, funkcije kranijalnih živaca i motorike

negativne funkcije, neurološki simptomi, povišen intrakranijalni tlak,

dislokacija mozga, razvoj akutne okluzije cerebrospinalne tekućine.

Taktika medicinske njege:

Izbor taktike liječenja za žrtve određuje se prirodom ozljede glave.

mozga, kostiju svoda i baze lubanje, popratne ekstrakranijalne traume i razne

razvoj komplikacija zbog ozljede.

Glavni zadatak pri pružanju prve pomoći žrtvama s TBI nije

omogućuju razvoj arterijske hipotenzije, hipoventilacije, hipoksije, hiperkapnije, tako

kako te komplikacije dovode do teških ishemijskih oštećenja mozga i popratnih

imaju visoku stopu smrtnosti.

U tom smislu, u prvim minutama i satima nakon ozljede, sve terapijske mjere

mora podlijegati pravilu ABC:

A (airway) – osiguranje prohodnosti dišnih putova;

B (disanje) - uspostavljanje adekvatnog disanja: uklanjanje respiratorne opstrukcije -

tjelesnih putova, drenaža pleuralne šupljine za pneumo-, hemotoraks, mehanička ventilacija (prema

C (cirkulacija) – kontrola nad radom kardiovaskularnog sustava: brza

obnavljanje bcc (transfuzija otopina kristaloida i koloida), u slučaju nedovoljnog

točnost miokarda - primjena inotropnih lijekova (dopamin, dobutamin) ili vazo-

presori (adrenalin, norepinefrin, mezaton). Mora se zapamtiti da bez normalizacije

cije cirkulirajuće krvne mase opasna je primjena vazopresora.

Indikacije za trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju su apneja i hipoapneja,

prisutnost cijanoze kože i sluznice. Nazalna intubacija ima niz prednosti:

društva, jer s TBI, vjerojatnost ozljede vratne kralježnice ne može se isključiti (i stoga

Sve žrtve, prije razjašnjavanja prirode ozljede u prehospitalnoj fazi, moraju

dimo fiksirati vratnu kralježnicu primjenom posebnih vratnih ovratnika -

nadimci). Za normalizaciju arteriovenske razlike kisika u bolesnika s TBI

Preporučljivo je koristiti smjese kisika i zraka s udjelom kisika do

Obavezna komponenta liječenja teške TBI je eliminacija hipohlapljivih

miia, au tu svrhu obično se daje tekućina u količini od 30-35 ml/kg dnevno. Iznimka

su bolesnici s akutnim okluzivnim sindromom, kod kojih je stopa proizvodnje likvora

izravno ovisi o ravnoteži vode, tako da je dehidracija opravdana u njima, dopuštajući

za smanjenje ICP-a.

Za prevenciju intrakranijalne hipertenzije i njegovo oštećenje mozga

posljedice u prehospitalnom stadiju, glukokortikoidni hormoni i salure-

Glukokortikoidni hormoni spriječiti razvoj intrakranijalne hipertenzije

stabilizacijom propusnosti krvno-moždane barijere i smanjenjem

transudacija tekućine u moždano tkivo.

Pomažu u smanjenju perifokalnog edema u području ozljede.

U prehospitalnom stadiju preporučuje se intravenska ili intramuskularna primjena.

primjena prednizolona u dozi od 30 mg

Međutim, treba imati na umu da zbog istodobne mineralokortikoida

učinak, prednizolon može zadržati natrij u tijelu i poboljšati eliminaciju

kalija, što nepovoljno utječe na opće stanje bolesnika s TBI.

Stoga je poželjno koristiti deksametazon u dozi od 4-8 mg, što

praktički nema mineralokortikoidna svojstva.

U nedostatku poremećaja cirkulacije, istodobno s glukokortikoidom

hormoni za dehidraciju mozga, moguće je propisati brzo djelovanje salureti-

uvala, na primjer, Lasix u dozama (2-4 ml 1% otopine).

Lijekovi za blokiranje ganglija za intrakranijalnu hipertenziju visokog stupnja

su kontraindicirani, jer se može razviti s smanjenjem sistemskog krvnog tlaka

Postoji potpuna blokada cerebralnog protoka krvi zbog kompresije kapilara mozga edematoznim mozgom.

Za smanjenje intrakranijalnog tlaka- kako u prehospitalnoj fazi tako iu

bolnica - ne smijete koristiti osmotski aktivne tvari (manitol), jer

s oštećenom krvno-moždanom barijerom stvaraju gradijent njihove koncentracije me-

Čekam da moždana tvar i krvožilni sloj zakažu i da će se stanje vjerojatno pogoršati

bolesnika zbog brzog sekundarnog porasta intrakranijalnog tlaka.

Iznimka je prijetnja dislokacije mozga, popraćena teškim

poremećaji disanja i cirkulacije.

U ovom slučaju, preporučljivo je intravenozno primijeniti manitol (manitol) na temelju

i 0,5 g/kg tjelesne mase u obliku 20% otopine.

Redoslijed mjera hitne pomoći u prehospitalnoj fazi je

Za potres mozga nije potrebna hitna pomoć.

Uz psihomotornu agitaciju:

2-4 ml 0,5% otopine seduksena (Relanium, Sibazon) intravenozno;

Prijevoz u bolnicu (na neurološki odjel).

Za modrice i kompresiju mozga:

1. Omogućite pristup veni.

2. Ako se razvije terminalno stanje, izvršite srčanu reanimaciju.

3. U slučaju cirkulacijske dekompenzacije:

Reopoliglukin, kristaloidne otopine intravenozno;

Po potrebi dopamin 200 mg u 400 ml izotonične otopine natrija

klorida ili bilo koje druge kristaloidne otopine intravenozno brzinom koja osigurava

osiguravajući održavanje krvnog tlaka na razini žive. Umjetnost.;

4. U besvjesnom stanju:

Pregled i mehaničko čišćenje usne šupljine;

Primjena Sellickova manevra;

Izvođenje izravne laringoskopije;

Nemojte ispravljati kralježnicu u vratnom dijelu!

Stabilizacija vratne kralježnice (lagana trakcija rukama);

Trahealna intubacija (bez mišićnih relaksansa!), bez obzira hoće li biti

treba li koristiti mehaničku ventilaciju ili ne; relaksanti mišića (sukcinilkolin klorid - dicilin, listenon in

doza 1-2 mg/kg; injekcije provode samo liječnici jedinica intenzivne njege

Ako je spontano disanje neučinkovito, indicirana je umjetna ventilacija.

cija pluća u režimu umjerene hiperventilacije (12-14 l/min za bolesnika tjelesne težine

5. Za psihomotornu agitaciju, konvulzije i kao premedikaciju:

0,5-1,0 ml 0,1% otopine atropina supkutano;

Intravenski propofol 1-2 mg/kg, ili natrijev tiopental 3-5 mg/kg, ili 2-4 ml 0,5%

otopina seduksena, ili 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, ili dormicum 0,1-

Tijekom transporta neophodna je kontrola respiratornog ritma.

6. Za sindrom intrakranijalne hipertenzije:

2-4 ml 1% otopine furosemida (Lasix) intravenski (za dekompenzirane

gubitak krvi zbog popratne traume, nemojte primijeniti Lasix!);

Umjetna hiperventilacija.

7. Protiv bolova: intramuskularno (ili polako intravenski) 30 mg-1,0

ketorolaka i 2 ml 1-2% otopine difenhidramina i (ili) 2-4 ml (mg) 0,5% otopine

Tramal ili drugi nenarkotički analgetik u odgovarajućim dozama.

8. Za rane na glavi i vanjska krvarenja iz njih:

Očistite ranu tretiranjem rubova antiseptikom (vidi Poglavlje 15).

9. Prijevoz u bolnicu u kojoj postoji neurokirurška služba; u plač-

u kritičnom stanju - na odjel intenzivne njege.

Popis osnovnih lijekova:

1. *Dopamin 4%, 5 ml; pojačalo

2. Dobutamin otopina za infuziju 5 mg/ml

4. *Prednizolon 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; pojačalo

7. *Natrijev oksibat 20% 5 ml, amp

8. *Magnezijev sulfat 25% 5,0, amp

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemid 1% 2,0, amp

11. Mesaton 1% - 1,0; pojačalo

Popis dodatnih lijekova:

1. *Atropin sulfat 0,1% - 1,0, amp

2. *Betametazon 1 ml, amp

3. *Epinefrin 0,18% - 1 ml; pojačalo

4. *Destran,0; sp

5. * Difenhidramin 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolak 30 mg - 1,0; pojačalo

Za nastavak preuzimanja trebate prikupiti sliku.

RCHR (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2010. (Naredba br. 239)

Posljedice intrakranijalne traume (T90.5)

opće informacije

Kratki opis

Traumatična ozljeda mozga(TBI) je ozljeda mozga različitog stupnja kod koje je trauma etiološki čimbenik. Traumatska ozljeda mozga u djetinjstvu česta je i teška vrsta traumatske ozljede i čini 25-45% svih slučajeva traumatske ozljede.

Učestalost traumatskih ozljeda mozga značajno je porasla posljednjih godina zbog povećanja učestalosti prometnih nesreća. Na kliničku sliku utječu anatomsko-fiziološke značajke nedovršene ontogeneze mozga, mehanizam ozljede, premorbidne značajke živčanog sustava i cerebrovaskularne komplikacije. Za razliku od odraslih, u djece, osobito male djece, stupanj depresije svijesti često ne odgovara težini oštećenja mozga. Potresi mozga te blage i srednje teške kontuzije mozga u djece često mogu proći bez gubitka svijesti, a blage i srednje teške kontuzije mozga mogu se javiti bez žarišnih neuroloških simptoma ili s minimalnom težinom.

Protokol"Posljedice intrakranijalne ozljede"

Šifra ICD-10: T 90.5

Klasifikacija

Otvorena traumatska ozljeda mozga

Karakteristično su ozljede mekih tkiva glave s oštećenjem aponeuroze ili prijelomom kostiju baze lubanje, praćene istjecanjem cerebrospinalne tekućine iz nosa ili uha.

1. Prodorna traumatska ozljeda mozga, u kojoj postoji oštećenje dura mater.

2. Nepenetrirajuća traumatska ozljeda mozga:

3. Zatvorena kraniocerebralna ozljeda - integritet glave nije slomljen.

Prema prirodi i težini oštećenja mozga:

Potres mozga - commotion cerebri, u kojem nema očitih morfoloških promjena;

Nagnječenje mozga - contusion cerebri, (blage, srednje teške i teške);

Difuzno oštećenje aksona.

Kompresija mozga- kompresija mozga:

1. Epiduralni hematom.

2. Subduralni hematom.

3. Intracerebralni hematom.

4. Udubljeni prijelom.

5. Subduralni hidrom.

6. Pneumocefalija.

7. Žarište ozljede je nagnječenje mozga.

Posljedice teške traumatske ozljede mozga:

1. Sindrom traumatske cerebroastenije.

2. Traumatski hipertenzivno-hidrocefalički sindrom.

3. Sindrom poremećaja kretanja u obliku pareze i paralize udova.

4. Traumatska epilepsija.

5. Poremećaji slični neurozama.

6. Stanja slična psihopatskim.

Dijagnostika

Dijagnostički kriteriji

Potres mozga. Klasični simptomi potresa mozga uključuju gubitak svijesti, povraćanje, glavobolju i retrogradnu amneziju. Česti simptomi su nistagmus, letargija, adinamija i pospanost. Nije bilo simptoma lokalnog oštećenja mozga, promjena tlaka cerebrospinalne tekućine ili kongestije u fundusu.

Kontuzija mozga. Klinički simptomi se sastoje od općih cerebralnih i žarišnih poremećaja. U tipičnim slučajevima nagnječenja mozga u prvim se danima uočava bljedilo, glavobolja, osobito u predjelu nagnječenja, opetovano povraćanje, bradikardija, respiratorna aritmija, snižen krvni tlak, ukočenost vrata i pozitivan Kernigov znak. Meningealni simptomi uzrokovani su oteklinom i krvlju u subarahnoidnom prostoru. Cerebrospinalna tekućina često sadrži krv. Temperatura krvi se značajno povećava nakon 1-2 dana, kada se razvije toksikoza i povećava se leukocitoza u krvi s pomakom ulijevo.

Najčešći žarišni simptomi modrice su mono- i hemipareza, poremećaji osjeta hemi- i pseudoperifernog tipa, poremećaji vidnog polja i različite vrste govornih poremećaja. Mišićni tonus u zahvaćenim udovima, smanjen u prvim danima nakon ozljede, kasnije raste spastično i ima znakove piramidalnih lezija.

Oštećenje kranijalnih živaca nije tipično za kontuziju mozga. Oštećenje okulomotornog, facijalnog i slušnog živca navodi na pomisao na prijelom baze lubanje. Neko vrijeme nakon ozljede mozga može se razviti traumatska epilepsija s općim konvulzivnim ili žarišnim napadajima, nakon čega se razvijaju mentalni poremećaji, agresivnost, depresija i poremećaji raspoloženja. U školskoj dobi prevladavaju vegetativne promjene, nedostatak pažnje, povećani umor i labilnost raspoloženja.

Kompresija mozga. Najčešći uzroci kompresije mozga su intrakranijski hematomi i udubljeni prijelomi lubanje, dok edem - oteklina mozga - ima manju ulogu. Traumatska krvarenja su epiduralna, subduralna, subarahnoidalna, parenhimska i ventrikularna. Za kompresiju mozga vrlo je tipično da postoji jasan razmak između ozljede i pojave prvih simptoma kompresije, koji se zatim vrlo brzo pojačavaju.

Epiduralni hematom. Krvarenje između dure mater i kostiju lubanje na mjestu prijeloma najčešće se javlja u području svoda. Najvažniji simptom hematoma je anizokorija s proširenjem zjenice na strani hematoma. Žarišni simptomi oštećenja mozga uzrokovani su mjestom hematoma. Najčešći simptomi iritacije su žarišni (Jacksonov) epileptički napadaji i simptomi prolapsa, piramidalni u obliku mono-, hemipareza ili paralize na strani suprotnoj od proširene zjenice. Ponovljeni gubitak svijesti je od važnog dijagnostičkog značaja. Ako se sumnja na epiduralni hematom, indicirana je operacija.

Subduralni hematom- Riječ je o masivnom nakupljanju krvi u subduralnom prostoru. Kod subduralnog hematoma primjećuje se lagani interval, ali je duži. Žarišni simptomi kompresije mozga razvijaju se u kombinaciji s općim cerebralnim poremećajima. Meningealni znaci su karakteristični. Trajni simptom je stalna glavobolja praćena mučninom i povraćanjem, što ukazuje na hipertenziju. Često se razvijaju Jacksonovi napadaji. Bolesnici su često uznemireni i dezorijentirani.

Pritužbe i anamneza
Pritužbe na česte glavobolje, koje su lokalizirane češće u čelo i zatiljku, rjeđe u temporalnom i parijetalnom području, praćene su mučninom, a ponekad i povraćanjem, što donosi olakšanje, vrtoglavicom, slabošću, umorom, razdražljivošću, poremećenim, nemiran san. Ovisnost o vremenskim prilikama, emocionalna labilnost, smanjeno pamćenje i pozornost. Mogu postojati pritužbe na napadaje, ograničene pokrete zglobova, slabost u njima, oštećen hod i odgođeni psiho-govorni razvoj. Povijest traumatske ozljede mozga.

Sistematski pregled: studija psiho-emocionalne sfere, neurološkog statusa i autonomnog živčanog sustava otkriva funkcionalne poremećaje živčanog sustava, emocionalnu labilnost i fenomene cerebroastenije.
Motorički poremećaji - pareza, paraliza, kontrakture i ukočenost zglobova, hiperkineza, odgođeni psiho-govorni razvoj, epileptični napadaji, patologija vidnih organa (strabizam, nistagmus, atrofija vidnog živca), mikrocefalija ili hidrocefalus.

Laboratorijska istraživanja:

3. Biokemijski test krvi.

Instrumentalne studije:

1. X-zraka lubanje - propisana za isključivanje prijeloma lubanje.

2. EMG - prema indikacijama, omogućuje vam prepoznavanje stupnja oštećenja mioneuralnih završetaka i mišićnih vlakana. U slučajevima traumatske ozljede mozga najčešće se opaža EMG tipa 1, koji odražava patologiju središnjeg motornog neurona i karakteriziran je povećanom sinergističkom aktivnošću voljne kontrakcije.

3. Doppler ultrazvuk cerebralnih žila za isključivanje vaskularne patologije mozga.

4. Neurosonografija - za isključivanje intrakranijalne hipertenzije, hidrocefalusa.

5. CT ili MRI prema indikacijama za isključivanje organskog oštećenja mozga.

6. EEG za traumatsku ozljedu mozga. Posttraumatsko razdoblje karakterizira daljnje napredovanje vegetativnih, emocionalnih i intelektualnih mentalnih poremećaja, koji isključuju punopravnu radnu aktivnost za mnoge žrtve.
Dinamičnost, blagost žarišnih simptoma i prevlast cerebralnih generaliziranih reakcija karakterističnih za djecu služe kao razlog za određivanje težine ozljede koja prati njegovu komplikaciju.

EEG za potres mozga: blage ili umjerene promjene biopotencijala u obliku dezorganizacije α ritma, prisutnost blage patološke aktivnosti i EEG znakovi disfunkcije struktura moždanog debla.

EEG za kontuzije mozga: EEG bilježi poremećaje kortikalnog ritma i grube cerebralne poremećaje u obliku dominacije sporih valova. Ponekad se na EEG-u pojavljuju oštri potencijali, difuzni vrhovi i pozitivni skokovi. Stabilno izraženi difuzni β valovi, koji se kombiniraju s izljevima θ oscilacija visoke amplitude.

Djeca školske dobi imaju veću vjerojatnost da će doživjeti umjerene EEG promjene. U pozadini neujednačene amplitude, ali stabilnog ritma, otkriva se blaga θ i β aktivnost. U polovici slučajeva na EEG-u se pojavljuju pojedinačni oštri valovi, asinkrone i sinkronizirane β oscilacije, bilateralni β valovi i oštri potencijali u stražnjim hemisferama.

EEG kod teške traumatske ozljede mozga: U akutnom razdoblju teške TBI najčešće se bilježe grubi EEG poremećaji u obliku dominacije sporih oblika aktivnosti u svim dijelovima hemisfera. U većine bolesnika EEG pokazuje znakove disfunkcije bazalno-dijencefalnih struktura i žarišne manifestacije.

Indikacije za specijalističke konzultacije:

1. Okulist.

2. Logoped.

3. Ortoped.

4. Psiholog.

5. Protetičar.

7. Audiolog.

8. Neurokirurg.

Minimalni pregledi pri upućivanju u bolnicu:

1. Opći test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. Izmet na jajima glista.

Osnovne dijagnostičke mjere:

1. Opći test krvi.

2. Opća analiza urina.

3. CT ili MRI mozga.

4. Neurosonografija.

5. Logoped.

6. Psiholog.

7. Okulist.

8. Ortoped.

11. Doktor fizikalne terapije.

12. Fizioterapeut.

Popis dodatnih dijagnostičkih mjera:

1. Protetičar.

3. Kardiolog.

4. Ultrazvuk trbušnih organa.

5. Gastroenterolog.

6. Endokrinolog.

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Taktika liječenja
Liječenje traumatskih ozljeda mozga mora biti sveobuhvatno. Angioprotektori se koriste za poboljšanje cerebralne cirkulacije, neuroprotektori za poboljšanje isporuke kisika u mozak, prehranu mozga i poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu. Dehidracijska terapija se koristi za smanjenje i ublažavanje cerebralnog edema, sedativna terapija usmjerena na uklanjanje neuropsihijatrijskih poremećaja i normalizaciju sna. Propisuje se antikonvulzivna terapija za zaustavljanje simptomatskih napadaja. Vitaminoterapija za jačanje općeg stanja bolesnika.

Cilj liječenja: smanjenje cerebralnih simptoma, poboljšanje emocionalne pozadine, smanjenje ovisnosti o vremenu, uklanjanje neuropsihičkih poremećaja, normalizacija sna, jačanje općeg stanja pacijenta. Zaustavljanje ili smanjenje napadaja, poboljšanje motoričke i psiho-govorne aktivnosti, sprječavanje patoloških položaja i kontraktura, stjecanje vještina samozbrinjavanja i socijalne prilagodbe.

Liječenje bez lijekova:

1. Masaža.

3. Fizioterapija.

4. Konduktivna pedagogija.

5. Nastava s logopedom.

6. Sa psihologom.

7. Akupunktura.

Liječenje lijekovima:

1. Neuroprotektori: cerebrolizin, aktovegin, piracetam, piritinol, ginko biloba, hopantenska kiselina, glicin.

2. Angioprotektori: vinpocetin, instenon, sermion, cinarizin.

3. B vitamini: tiamin bromid, piridoksin hidroklorid, cijanokobalamin, folna kiselina.

4. Terapija dehidracije: magnezij, diakarb, furosemid.

Popis osnovnih lijekova:

1. Actovegin ampule 80 mg 2 ml

2. Vinpocetin (Cavinton), tablete 5 mg

3. Glicin tablete 0,1

4. Instenon ampule i tablete

5. Nicergolin (Sermion) ampule 1 bočica 4 mg, tablete 5 mg, 10 mg

6. Pantokalcin, tablete 0,25

7. Piracetam, tablete 0,2

8. Piracetam, ampule 20% 5 ml

9. Piridoksin hidroklorid ampule 1 ml 5%

10. Folna kiselina, tablete 0,001

11. Cerebrolysin ampule 1 ml

12. Cijanokobalamin, ampule od 200 i 500 mcg

Dodatni lijekovi:

1. Aevit, kapsule

2. Asparkam, tablete

3. Acetazolamid (diakarb), tablete 0,25

4. Ginko-Biloba tablete, 40 mg tablete

5. Gliatilin u ampulama 1000 mg

6. Gliatilin kapsule 400 mg

7. Hopantenska kiselina, tablete 0,25 mg

8. Depakine, tablete 300 mg i 500 mg

9. Dibazol, tablete 0,02

10. Karbamazepin, tablete 200 mg

11. Konvulex kapsule 300 mg, otopina

12. Lamotrigin (Lamictal, Lamitor), tablete 25 mg

13. Lucetam tablete 0,4 i ampule

14. Magne B6 tablete

15. Neuromidin tablete

16. Piritinol (Encephabol), tablete 100 mg, suspenzija 200 ml

17. Prednizolon u ampulama 30 mg

18. Prednizolon tablete 5 mg

19. Tiamin klorid ampule 1 ml

20. Tizanidin (Sirdalud), tablete 2 mg i 4 mg

21. Tolperison hidroklorid (Mydocalm), tablete 50 mg

22. Topamax, tablete, kapsule 15 mg i 25 mg

23. Furosemid, tablete 40 mg

Pokazatelji učinkovitosti liječenja:

1. Smanjenje općeg cerebralnog sindroma, emocionalnih i voljnih poremećaja.

2. Poboljšanje pažnje i pamćenja.

3. Zaustavljanje ili smanjenje napadaja.

4. Povećanje volumena aktivnih i pasivnih pokreta u paretičnim udovima.

5. Poboljšanje motoričke i psiho-govorne aktivnosti.

6. Poboljšan tonus mišića.

7. Stjecanje vještina samozbrinjavanja.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju (planirani):česte glavobolje, vrtoglavica, ovisnost o vremenskim prilikama, emocionalna labilnost, simptomi cerebroastenije, napadaji, motorički poremećaji - prisutnost pareza, poremećaj hoda, odgođeni psiho-govorni i motorički razvoj, smanjeno pamćenje i pozornost, poremećaji ponašanja.

Informacija

Izvori i literatura

1. Protokoli za dijagnostiku i liječenje bolesti Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan (Naredba br. 239 od 07.04.2010.)
   1. 1. L. O. Badalyan. Dječja neurologija. Moskva 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Dječja neurologija. Moskva 2004 3. M. B. Zucker. Klinička neuropatologija dječje dobi. Moskva1996 4. Dijagnostika i liječenje bolesti živčanog sustava u djece. Uredio V. P. Zykov. Moskva 2006

Informacija

Popis programera:

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Podaci objavljeni na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Modrica - žarište traumatskog drobljenja moždanog tkiva - često se formira u bazalnim dijelovima frontalnih i prednjih dijelova temporalnih režnja, koji su u bliskom kontaktu s izbočenim reljefom kosti. Difuzna ozljeda aksona rezultat je rotacijske ili linearne akceleracije u trenutku ozljede. Ovisno o veličini akceleracije uz difuzno oštećenje aksona moguć je širok raspon poremećaja, od blage smetenosti i kratkotrajnog gubitka svijesti (uz potres mozga) do kome, pa čak i smrti. Sekundarno oštećenje mozga povezano je s hipoksijom, ishemijom, intrakranijalnom hipertenzijom i infekcijom.
Postoji otvorena traumatska ozljeda mozga (TBI), u kojoj postoji komunikacija između lubanjske šupljine i vanjskog okruženja, i zatvorena.
Glavni klinički čimbenici koji određuju težinu ozljede su: trajanje gubitka svijesti i amnezije, stupanj depresije svijesti u trenutku hospitalizacije te prisutnost neuroloških simptoma moždanog debla.
Prilikom pregleda pacijenta s TBI, osobito teškim, morate se pridržavati određenog plana.
1. Prvo treba obratiti pažnju na prohodnost dišnih putova, učestalost i ritam disanja te stanje hemodinamike.
2. Prsni koš i abdomen treba brzo pregledati kako bi se isključio hemo- ili pneumotoraks ili abdominalno krvarenje.
3. Procijeniti stanje svijesti. U slučaju blage TBI, važno je procijeniti orijentaciju u mjestu, vrijeme, sebe, pažnju, tražeći od pacijenta da imenuje mjesece u godini obrnutim redoslijedom ili uzastopnim oduzimanjem od 40 do 3, pamćenje, tražeći da se prisjeti 3 riječi i provjera može li ih pacijent imenovati nakon 5 minuta.
4. Pregledajte glavu, trup, udove, obraćajući pozornost na vanjske znakove ozljede (rane, podljevi, modrice, prijelomi).
5. Važno je prepoznati znakove prijeloma baze lubanje: curenje cerebrospinalne tekućine iz nosa (za razliku od obične sluzi, cerebrospinalna tekućina sadrži glukozu), simptom naočala (odgođena pojava bilateralnih modrica u periorbitalnom području) , ograničeno na rubove orbite), istjecanje krvi i cerebrospinalne tekućine iz uha (krvarenje iz uha može biti povezano i s oštećenjem vanjskog zvukovoda ili bubnjića), kao i modrica iza ušne školjke u mastoidu području, pojavljuje se 24-48 sati nakon ozljede.
6. Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika ili osoba u njegovoj pratnji treba obratiti pozornost na okolnosti ozljede (trauma može izazvati moždani udar, epileptični napadaj), uzimanje alkohola ili lijekova.
7. Kod određivanja trajanja gubitka svijesti važno je uzeti u obzir da se za vanjskog promatrača svijest vraća u trenutku kada pacijent otvori oči, ali za samog bolesnika svijest se vraća u trenutku kada vraća se sposobnost pamćenja. Trajanje amnezijskog razdoblja pacijenta jedan je od najpouzdanijih pokazatelja težine ozljede. Utvrđuje se ispitivanjem bolesnika o okolnostima ozljede, prethodnim i kasnijim događajima.
8. Pojava meningealnih simptoma ukazuje na subarahnoidno krvarenje ili meningitis, ali se ukočenost vrata može provjeriti samo ako je isključena trauma vrata maternice.
9. Svi pacijenti s TBI podvrgavaju se radiografiji lubanje u dvije projekcije, kojom se mogu otkriti udubljeni prijelomi, linearni prijelomi u srednjoj lubanjskoj jami ili na bazi lubanje, razina tekućine u etmoidnom sinusu, pneumocefalus (prisutnost zraka u lubanjska šupljina). Kod linearnog prijeloma kalvarija treba obratiti pozornost na to prelazi li linija prijeloma žlijeb u kojem prolazi srednja meningealna arterija. Njegovo oštećenje je najčešći uzrok epiduralnog hematoma.
10. Većini pacijenata (čak i kod minimalnih znakova oštećenja vratne kralježnice ili abrazije na čelu) treba propisati radiografiju vratne kralježnice (barem u bočnoj projekciji, a potrebno je dobiti sliku svih vratnih kralješaka).
11. Pomicanje srednjih struktura mozga tijekom razvoja intrakranijalnog hematoma može se otkriti pomoću ehoencefaloskopije.
12. Lumbalna punkcija u akutnom razdoblju obično ne daje dodatne korisne informacije, ali može biti opasna.
13. U prisutnosti konfuzije ili depresije svijesti, žarišnih neuroloških simptoma, epileptičkog napadaja, meningealnih simptoma, znakova bazalne frakture lubanje, usitnjene ili udubljene frakture kalvarija, potrebna je hitna konzultacija s neurokirurgom. Poseban oprez u pogledu hematoma potreban je kod starijih osoba, pacijenata koji pate od alkoholizma ili uzimaju antikoagulanse.
Traumatska ozljeda mozga je dinamičan proces koji zahtijeva stalno praćenje stanja svijesti, neurološkog i mentalnog statusa. Tijekom prva 24 sata svaki sat treba procjenjivati ​​neurološki status, prije svega stanje svijesti, suzdržavajući se, ako je moguće, od propisivanja sedativa (ako bolesnik zaspi, treba ga povremeno probuditi).
Blagi TBI karakterizira prolazni gubitak svijesti, orijentacije ili drugih neuroloških funkcija, koji se obično javlja neposredno nakon ozljede. Ocjena Glasgowske ljestvice kome tijekom početnog pregleda iznosi 13 - 15 bodova. Nakon povratka svijesti, amnezija se otkriva za događaje koji su neposredno prethodili ozljedi ili su se dogodili neposredno nakon nje (ukupno trajanje razdoblja amnezije ne prelazi 1 sat), glavobolju, autonomne poremećaje (fluktuacije krvnog tlaka, labilnost pulsa, povraćanje, bljedilo). , hiperhidroza), asimetrija refleksa, abnormalnosti zjenica i drugi žarišni simptomi koji obično nestaju spontano unutar nekoliko dana. Kriteriji za blagu TBI uključuju potres mozga i blagu cerebralnu kontuziju. Glavna značajka blage TBI je temeljna reverzibilnost neuroloških poremećaja, međutim, proces oporavka može potrajati nekoliko tjedana ili mjeseci, tijekom kojih će pacijenti nastaviti osjećati glavobolju, vrtoglavicu, asteniju, oštećenje pamćenja, poremećaj spavanja i druge simptome ( sindrom nakon potresa mozga). U prometnim nesrećama, blagi TBI često je povezan s trzajnom ozljedom, koja nastaje kao posljedica naglih pokreta glave (najčešće kao posljedica iznenadne hiperekstenzije glave praćene brzom fleksijom). Whiplash ozljeda praćena je istegnućem ligamenata i mišića vrata, a manifestira se bolovima u cervikalno-okcipitalnoj regiji i vrtoglavicom, koji spontano nestaju unutar nekoliko tjedana, obično ne ostavljajući nikakve posljedice.
Pacijenti s manjom traumom trebaju biti hospitalizirani radi promatranja 2-3 dana. Glavna svrha hospitalizacije je ne propustiti ozbiljniju ozljedu. Naknadno se značajno smanjuje vjerojatnost komplikacija (intrakranijalni hematom), a pacijent se može poslati kući pod uvjetom da će ga rodbina pratiti, a ako se stanje pogorša, brzo će ga odvesti u bolnicu. Potreban je poseban oprez kod djece kod kojih se može razviti intrakranijalni hematom bez početnog gubitka svijesti.
Umjereni i teški TBI karakteriziran je produljenim gubitkom svijesti i amnezijom, perzistentnim kognitivnim i žarišnim neurološkim poremećajima. Kod teške TBI, vjerojatnost intrakranijalnog hematoma je znatno veća. Na hematom treba posumnjati ako postoji progresivna depresija svijesti, pojava novih ili pojačanje postojećih žarišnih simptoma ili pojava znakova hernijacije. "Lucidni interval" (kratkotrajni povratak svijesti praćen pogoršanjem), koji se smatra klasičnim znakom hematoma, opažen je u samo 20% slučajeva. Razvoj dugotrajne kome neposredno nakon ozljede u odsutnosti intrakranijalnog hematoma ili masivnih kontuzijskih lezija znak je difuznog oštećenja aksona. Kasno pogoršanje, osim intrakranijalnog hematoma, može biti uzrokovano cerebralnim edemom, masnom embolijom, ishemijom ili infektivnim komplikacijama. Masna embolija se javlja nekoliko dana nakon ozljede, obično u bolesnika s prijelomima dugih cjevastih kostiju - kada se ulomci pomaknu ili pokušaju repozicionirati; kod većine bolesnika dolazi do poremećaja respiratorne funkcije i manjih krvarenja ispod konjunktive. Posttraumatski meningitis nastaje nekoliko dana nakon ozljede, češće u bolesnika s otvorenim TBI, osobito kod prijeloma baze lubanje s pojavom komunikacije (fistule) između subarahnoidalnog prostora i paranazalnih sinusa ili srednje uho.

Nagnječenje mozga je prilično ozbiljna ozljeda kod koje može doći do prijeloma kostiju lubanje, difuznog teškog oštećenja moždanog tkiva, a ponekad je modrica komplicirana ili hematom. Kod ove ozljede često se razviju trajne posljedice. Mehanizam ozljede je sličan drugim traumatskim lezijama, jedina razlika je sila udarca.

Informacije za liječnike. Prema MKB 10 nema jasnih kriterija za šifriranje dijagnoze; najčešće je šifra za nagnječenje mozga prema ICD 10 kodirana S 06.2 (difuzna traumatska ozljeda mozga), ponekad se koristi šifra S 06.7 (difuzna ozljeda s produljenom komom). ), moguće je koristiti kodiranje potresa mozga – S 06.0. Prilikom preciziranja dijagnoze prvo se navodi činjenica ozljede (otvorena ili zatvorena), zatim glavna dijagnoza je nagnječenje mozga, stupanj težine (blagi, srednji, teški), prisutnost intracerebralnog krvarenja i prisutnost prijeloma lubanje. su naznačeni (označujući specifične strukture). Na kraju se utvrđuje težina sindroma (cefalgični, vestibulo-koordinacijski poremećaji, kognitivni i emocionalno-voljni poremećaji, depresivni sindrom, astenični sindrom, disomnija i dr.).

Simptomi i znakovi

Simptomi variraju ovisno o težini koja se dijagnosticira na temelju povijesti bolesti, neurološkog pregleda, prisutnosti određenih tegoba i njihove dinamike tijekom liječenja.

Ozbiljnost

Blaga kontuzija mozga prilično je česta ozljeda od koje se treba razlikovati. Ovaj stupanj ozbiljnosti karakterizira gubitak svijesti 5-15 minuta, mučnina dosta dugo, a povraćanje se gotovo uvijek javlja do 2-4 puta. Opći cerebralni simptomi uključuju umjerenu ili jaku glavobolju, vrtoglavicu, a ponekad se razvijaju refleksni poremećaji kardiovaskularnog sustava. Dijagnosticira se u oko 15 posto svih žrtava traumatske ozljede mozga.

Umjerena kontuzija mozga karakterizirana je izraženijim manifestacijama. Gubitak svijesti može trajati nekoliko sati, a dolazi i do ponovljenog povraćanja. Izraženi su opći cerebralni simptomi, koji mogu biti popraćeni emocionalno-voljnim poremećajima i kognitivnim oštećenjem. Pacijent možda nije svjestan gdje se nalazi, a ponekad se razvije amnezija. Često postoji prijelom kostiju lubanje i odgovarajući simptomi (otok, bol, groznica). Uz krvarenja javljaju se meningealni simptomi.

Teško nagnječenje mozga vrlo je rijetko i ozbiljno je stanje koje često rezultira smrću ako se pomoć ne pruži na vrijeme. Gubitak svijesti može trajati dugo (više od jednog dana), a razvija se teško neurološko zatajenje svih funkcija središnjeg živčanog sustava. Ozbiljnost svih simptoma obično je visoka, a česti su i psihički poremećaji. Stanje opasno po život često nastaje zbog oštećenja vitalnih centara (respiratornog i vazomotornog).

Video materijal autora

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja, kao što je gore navedeno, na temelju anamneze, neurološkog statusa i težine tegoba. Međutim, ponekad može biti teško razlikovati potres mozga od modrice. U ovom slučaju mogu pomoći i obvezne neuroimaging metode (MRI, MSCT).

Činjenica prijeloma, krvarenja i drugih teških povreda struktura središnjeg živčanog sustava govori u prilog kontuzije mozga. Također, upravo kod ove vrste ozljede dolazi do izraženog poremećaja neuroloških funkcija. Nistagmus, visok stupanj pojačanih tetivnih refleksa, patološki refleksi. Poremećaji kranijalnih živaca pogoduju težoj ozljedi.

Liječenje

Liječenje se sastoji od održavanja vitalnih funkcija, kirurškog zahvata i propisivanja konzervativne terapije. U teškim slučajevima ozljede pacijenta je potrebno što prije odvesti u jedinicu intenzivnog liječenja, kako bi se osiguralo održavanje respiratorne funkcije, kao i praćenje kardiovaskularnih parametara.

Kirurška intervencija provodi se za otvorenu traumu, pomicanje fragmenata kostiju. Kirurški se uklanjaju i hematomi i strana tijela u rani. Kada se formira blokada u odljevu kranijalne tekućine, potrebno je učiniti dekompresivne operacije.

Konzervativna terapija provodi se simptomatskim, neurotropnim lijekovima, cerebrovaskularnim lijekovima. Bolesnici su obavezni provoditi preventivnu terapiju za razvoj moždanog edema (diacarb se najčešće koristi u kombinaciji s pripravcima kalija), a odgovarajuću terapiju za ublažavanje boli provodi se nesteroidnim protuupalnim lijekovima (ketonal, voltaren i dr.).

Od specifične neurotropne terapije najčešće se koriste Actovegin, Cytoflavin, Mexidol, B vitamini, gliatilin i drugi lijekovi. Ako je potrebno, propisuju se antidepresivi i sredstva za smirenje.

Posljedice

Posljedice nakon ove ozljede gotovo uvijek ostaju i karakterizirane su dijagnostičkim pojmom - posttraumatska encefalopatija. Bolesnici imaju smanjeno pamćenje i pozornost, glavobolju i vrtoglavicu. Česti su poremećaji sna i raspoloženja, a radna sposobnost smanjena. Liječenje ovog stanja sastoji se od redovitih tečajeva neuroprotektivne, vazoaktivne, nootropne terapije.

Ponekad, u teškim slučajevima, postoje rane posljedice - blokada cirkulacije cerebrospinalne tekućine s naglo rastućim hidrocefalnim sindromom, sve do smrti pacijenta, ako se kirurška intervencija ne izvrši na vrijeme.

Prema suvremenim konceptima, posljedice ozljede mozga su multifaktorska stanja. Na formiranje kliničkih manifestacija, tečaja, stupnja kompenzacije i socijalne neprilagođenosti bolesnika utječe niz čimbenika: težina i priroda ozljede, težina i lokalizacija patomorfoloških promjena, udio patologije nespecifičnih struktura, tjelesna pojava i oblik ozljede. omjer fokalno-organskih i neuroendokrinih poremećaja, težina i struktura cerebrovaskularnih poremećaja uzrokovanih traumom, genetski čimbenici, somatsko stanje unesrećenih, premorbidne karakteristike i morbidne promjene ličnosti, dob i profesija bolesnika, kvaliteta, vrijeme i mjesto liječenja ozljeda u akutnom razdoblju.

Potonje se u većoj mjeri odnosi na takozvane lakše ozljede mozga (potresi mozga i lakša nagnječenja mozga), kada se, uz nepravilnu organizaciju liječenja u akutnom razdoblju, u nedostatku dinamičnog medicinskog nadzora i organizacije rada, privremena kompenzacija traumatske bolesti nastaje zbog intenzivnog rada cerebralnih regulatornih mehanizama i prilagodbe, a potom, pod utjecajem različitih čimbenika, dekompenzacija se razvija u 70% slučajeva.

Patomorfologija

Rezultati morfoloških istraživanja središnjeg živčanog sustava u rezidualnom posttraumatskom razdoblju ukazuju na teška organska oštećenja moždanog tkiva. Česti nalazi su male žarišne lezije u korteksu, defekti u obliku kratera na površini vijuga, ožiljci u membranama i njihovo spajanje s temeljnom supstancom mozga, zadebljanje dure i mekih moždanih ovojnica. Zbog fibroze, arahnoidna membrana često se zadeblja, poprima sivkasto-bjelkastu nijansu, a između nje i pia mater nastaju priraslice i priraslice. Poremećena je cirkulacija cerebrospinalne tekućine s stvaranjem cistastih proširenja različitih veličina i povećanjem moždanih klijetki. U kori velikog mozga uočava se citoliza i skleroza živčanih stanica s poremećajem citoarhitektonike, promjenama vlakana, krvarenjima i edemima. Distrofične promjene u neuronima i gliji, zajedno s korteksom, otkrivaju se u subkortikalnim formacijama, hipotalamusu, hipofizi, retikularnim i amonoidnim formacijama te u jezgrama amigdale.

Patogeneza i patofiziologija posljedica traumatske ozljede mozga

Posljedice traumatske ozljede mozga nisu cjelovito stanje, već predstavljaju složen, višefaktorski, dinamičan proces, u čijem razvoju se uočava: vrste protoka:

• retrogradno;
• stabilan;
• povratan;
• progresivan.

U ovom slučaju, vrsta tečaja i prognoza bolesti određuju se učestalošću pojavljivanja i težinom razdoblja dekompenzacije traumatske bolesti.

Patološki procesi koji leže u osnovi dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga i određuju mehanizme njihove dekompenzacije nastaju već u akutnom razdoblju. Postoji pet glavnih vrsta međusobno povezanih patoloških procesa:

• izravno oštećenje moždane supstance u vrijeme ozljede;
• cerebrovaskularni incident;
• kršenje dinamike likera;
• stvaranje ožiljno-ljepljivih procesa;
• procesi autoneurosenzibilizacije, koji su pod izravnim utjecajem prirode ozljede (izolirana, kombinirana, kombinirana), njegove težine, vremena i stupnja hitne i specijalizirane skrbi.

Dominantnu ulogu u formiranju cerebrovaskularne patologije kod osoba koje su pretrpjele ozljedu mozga igraju vaskularne reakcije koje se javljaju kao odgovor na mehaničku iritaciju. Promjene u tonusu cerebralnih žila i reoloških svojstava krvi uzrokuju reverzibilnu i ireverzibilnu ishemiju s nastankom cerebralnih infarkta.

Kliničke manifestacije traumatske bolesti mozga uvelike su određene ishemijom hipotalamičkih struktura, retikularne formacije i struktura limbičkog sustava, što dovodi do ishemije centara za regulaciju cirkulacije u moždanom deblu i pogoršanja poremećaja cerebralne cirkulacije.

Drugi patogenetski mehanizam za nastanak posljedica traumatske ozljede mozga povezan je s vaskularnim faktorom - kršenjem dinamike alkohola. Promjene u proizvodnji cerebrospinalne tekućine i njezina resorpcija uzrokovane su primarnim oštećenjem endotela koroidnih pleksusa ventrikula, poremećajima mikrovaskulature mozga u akutnom razdoblju ozljede i fibrozom moždanih ovojnica u kasnijim razdobljima. Ovi poremećaji dovode do razvoja likvorne hipertenzije, a rjeđe hipotenzije. Likvor ulazi iz lateralnih moždanih komora kroz ependim, subependimalni sloj, zatim kroz perivaskularne fisure (Virchow-ove prostore) kroz moždani parenhim u subarahnoidalni prostor, odakle ulazi u sinuse duž resica arahnoidnih granulacija i emisarnih vena. (venski maturanti) dura mater.

Najveću važnost u progresiji posttraumatskih likvorodinamskih poremećaja imaju hipertenzivno-hidrocefalički fenomeni. Uzrokuju atrofiju elemenata moždanog tkiva, boranje i smanjenje moždane tvari, širenje ventrikularnih i subarahnoidalnih prostora - tzv. atrofični hidrocefalus, koji često određuje razvoj demencije.

Često vaskularne, liquorodinamičke, cistično-atrofične promjene uzrokuju stvaranje epileptičkog žarišta, što se očituje u poremećaju bioelektrične aktivnosti mozga i dovodi do pojave epileptičkog sindroma.

U nastanku i napredovanju posljedica traumatske ozljede mozga velika se važnost pridaje imunobiološkim procesima koji su određeni stvaranjem specifičnog imunološkog odgovora i disregulacijom imunogeneze.

Klasifikacija posljedica

Većina autora, na temelju temeljnih patoanatomskih studija L. I. Smirnova (1947.), definira patološko stanje koje nastaje nakon traumatske ozljede mozga kao traumatsku bolest mozga, klinički razlikujući akutne, oporavke i rezidualne faze. Istodobno se ističe da ne postoje jedinstveni kriteriji za određivanje vremenskih parametara za stupnjevanje traumatske bolesti u stadiju.

Akutno razdoblje karakterizira međudjelovanje traumatskog supstrata, reakcija oštećenja i obrambenih reakcija. Traje od trenutka štetnog djelovanja mehaničkog čimbenika na mozak s naglim slomom njegovih integrativno-regulatornih i žarišnih funkcija do stabilizacije na jednoj ili drugoj razini poremećenih cerebralnih i općih tjelesnih funkcija ili smrti žrtve. Trajanje je od 2 do 10 tjedana, ovisno o kliničkom obliku ozljede mozga.

Međurazdoblje događa se s resorpcijom krvarenja i organizacijom oštećenih područja mozga, što potpunijim uključivanjem kompenzacijskih i adaptivnih reakcija i procesa, što je popraćeno potpunim ili djelomičnim obnavljanjem ili održivom kompenzacijom funkcija mozga i tijela kao cjelina oštećena kao posljedica ozljede. Trajanje ovog razdoblja za blagu ozljedu (potres mozga, lakša modrica) je manje od 6 mjeseci, za tešku ozljedu - do 1 godine.

Udaljeno razdoblje karakterizira lokalne i udaljene degenerativne i reparativne promjene. Uz povoljan tijek, opaža se klinički potpuna ili gotovo potpuna kompenzacija moždanih funkcija oštećenih traumom. U slučaju nepovoljnog tijeka, bilježe se kliničke manifestacije ne samo same ozljede, već i popratnih adhezija, cicatricijalnih, atrofičnih, hemolitičkih i cirkulatornih, vegetativno-visceralnih, autoimunih i drugih procesa. Tijekom razdoblja kliničkog oporavka moguća je ili maksimalna moguća kompenzacija poremećenih funkcija ili pojava i (ili) progresija novih patoloških stanja uzrokovanih traumatskom ozljedom mozga. Trajanje dugotrajnog razdoblja kliničkog oporavka je manje od 2 godine, za progresivni tijek ozljede nije ograničeno.

Vodeći (bazični) posttraumatski neurološki sindromi odražavaju i sustavnu i kliničko-funkcionalnu prirodu procesa:

• vaskularni, vegetativno-distonički;
• liquorodinamski poremećaji;
• cerebralni žarišni;
• posttraumatska epilepsija;
• asteničan;
• psihoorganski.

Svaki od identificiranih sindroma dopunjen je nivoskim i (ili) sistemskim sindromima.

Tipično, pacijent ima nekoliko sindroma, koji u dinamici traumatske bolesti mijenjaju prirodu i težinu. Vodećim sindromom smatra se onaj čije su kliničke manifestacije, subjektivne i objektivne, najizraženije.

Klinički izraz specifičnih oblika lokalnih manifestacija patoloških procesa može se ispravno procijeniti samo ako se razmatraju u neraskidivoj vezi s cijelim nizom tekućih patoloških procesa, uzimajući u obzir stupanj njihovog razvoja i stupanj disfunkcije.

U 30-40% slučajeva zatvorenih lakših ozljeda mozga, potpuni klinički oporavak javlja se u srednjem razdoblju. U drugim slučajevima nastaje novo funkcionalno stanje živčanog sustava, definirano kao "traumatska encefalopatija".

Klinička slika

Najčešće, u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, razvija se vaskularni vegetativno-distonički sindrom. Nakon ozljede najčešće se promatraju vegetativno-vaskularne i vegetativno-visceralne varijante distonije. Karakteriziran prolaznom arterijskom hipertenzijom ili hipotenzijom, sinusnom tahikardijom ili bradikardijom, vazospazmima (cerebralnim, srčanim, perifernim), poremećajima termoregulacije (blaga temperatura, toplinske asimetrije, promjene u termoregulacijskim refleksima). Rjeđe se razvijaju metabolički i endokrini poremećaji (distireoza, hipoamenoreja, impotencija, promjene u metabolizmu ugljikohidrata, vode i soli i masti). Subjektivno dominiraju glavobolje, manifestacije astenije, te različiti senzorni fenomeni (parestezije, somatalgije, senestopatije, poremećaji visceralnog tjelesnog dijagrama, fenomeni depersonalizacije i derealizacije). Objektivno se uočavaju prolazne promjene mišićnog tonusa, anizorefleksija, poremećaji bolne osjetljivosti točkasto-mozaičnog i pseudoradikularnog tipa te promjene senzorno-bolne adaptacije.

Posttraumatski sindrom Vegeto-vaskularna distonija može se pojaviti relativno trajno i paroksizmalno. Njegove manifestacije su nestalne i promjenjive. Nastaju, zatim se pogoršavaju ili transformiraju zbog fizičkog i emocionalnog stresa, vremenskih fluktuacija, promjena sezonskih ritmova, kao i pod utjecajem interkurentnih zaraznih somatskih bolesti itd. Paroksizmalna (krizna) stanja mogu biti različitih smjerova. Kod simpatoadrenalnih paroksizama, kliničkim manifestacijama dominiraju intenzivne glavobolje, nelagoda u srcu, palpitacije i povišen krvni tlak; primjećuju se bljedilo kože, drhtanje nalik hladnoći i poliurija. S vagoinsularnim (parasimpatičkim) paroksizmima, pacijenti se žale na osjećaj težine u glavi, opću slabost, vrtoglavicu, strah; Primjećuju se bradikardija, arterijska hipotenzija, hiperhidroza i disurija. U većini slučajeva javljaju se paroksizmi mješovitog tipa. Njihove kliničke manifestacije su kombinirane. Ozbiljnost i struktura vegetativno-vaskularne distonije osnova su za nastanak i razvoj vaskularne patologije mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga, osobito rane cerebralne ateroskleroze i hipertenzije.

Astenični sindromčesto se razvija kao posljedica traumatske ozljede mozga, kao i svaka druga. Često sindrom zauzima vodeće mjesto u kliničkoj slici, manifestirajući se u svim njegovim razdobljima. Astenični sindrom razvija se u gotovo svim slučajevima ozljede mozga do kraja akutnog razdoblja i dominira u srednjem razdoblju. Dugoročno se također javlja u većine bolesnika, a karakterizirana je stanjem pojačanog umora i iscrpljenosti, slabljenjem ili gubitkom sposobnosti za dugotrajno psihičko i tjelesno naprezanje.

Postoje jednostavni i složeni tipovi asteničkog sindroma, a unutar svakog tipa postoje hipostenična i hiperstenična varijanta. U akutnom razdoblju ozljede najčešće se manifestira složeni tip asteničnog sindroma, u kojem se astenični fenomeni (opća slabost, letargija, dnevna pospanost, adinamija, umor, iscrpljenost) kombiniraju s glavoboljama, vrtoglavicom i mučninom. U dugotrajnom razdoblju češća je jednostavna vrsta astenije, koja se očituje u obliku mentalne i fizičke iscrpljenosti, oštrog smanjenja učinkovitosti mentalne aktivnosti i poremećaja spavanja.

Hipostenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast slabosti, letargije, adinamije, oštro povećanog umora, iscrpljenosti, dnevne pospanosti, u pravilu se razvija odmah nakon oporavka od kome ili nakon kratkotrajnog gubitka svijesti i može trajati dugo vremena , utvrđivanje kliničke slike dugoročnih posljedica ozljede mozga. Dinamika asteničnog sindroma je prognostički povoljna, u kojoj je njegova hipostenična varijanta zamijenjena hipersteničnom, a složeni tip zamijenjen je jednostavnim.

Hiperstenična varijanta astenični sindrom karakterizira prevlast povećane razdražljivosti, afektivne labilnosti, hiperestezije, koja se pojavljuje na pozadini istinski asteničnih fenomena.

U isto vrijeme, astenični sindrom je izuzetno rijedak u svom čistom obliku ili klasičnoj verziji. Često je uključen u strukturu sindroma autonomne distonije, uvelike određen prirodom i težinom autonomnih disfunkcija.

Sindrom likvorno-dinamičkih poremećaja, koji se javlja iu varijanti likvorne hipertenzije i (rjeđe) u varijanti likvorne hipotenzije, često se razvija u dugotrajnom posttraumatskom razdoblju. Uzrok potonjeg nije samo kršenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine, već i kršenje integriteta membrana mozga, popraćeno likvorejom, kao i produljena ili neadekvatna uporaba dehidrirajućih lijekova.

Među likvorodinamičkim poremećajima najčešće se identificira posttraumatski hidrocefalus.

Posttraumatski hidrocefalus- aktivan, često brzo napredujući proces prekomjernog nakupljanja cerebrospinalne tekućine u likvorskim prostorima zbog kršenja njegove resorpcije i cirkulacije.

Postoje normotenzivni, hipertenzivni i okluzivni oblici posttraumatskog hidrocefalusa. Klinički se hipertenzivni i okluzivni oblici najčešće manifestiraju kao progresivni cerebralni i psihoorganski sindromi. Najčešće tegobe su pucajuće glavobolje, često ujutro, često praćene mučninom, povraćanjem, vrtoglavicom i smetnjama u hodu. Brzo se razvijaju intelektualno-mnestički poremećaji, inhibicija i usporenost mentalnih procesa. Karakteristična manifestacija je razvoj frontalne ataksije i zagušenja u fundusu. Normotenzivni oblik hidrocefalusa karakteriziraju umjerene glavobolje, također uglavnom ujutro, mentalna i tjelesna iscrpljenost, smanjena pozornost i pamćenje.

Jedna od varijanti posttraumatskog hidrocefalusa je atrofični hidrocefalus - proces koji je više povezan s cerebralnim fokalnim sindromom nego sa sindromom liquorodinamskih poremećaja, budući da se temelji na zamjeni atrofirajuće, a time i smanjene u volumenu, moždane tvari s cerebrospinalna tekućina. Atrofični hidrocefalus karakterizira simetrično povećanje subarahnoidnih konveksitalnih prostora, moždanih komora, bazalnih cisterni u odsutnosti sekretornih, resorptivnih i, u pravilu, likvorodinamskih poremećaja. Temelji se na difuznoj atrofiji medule (u većini slučajeva i sive i bijele), uzrokovane njezinom primarnom traumatskom lezijom, što dovodi do širenja subarahnoidalnih prostora i ventrikularnog sustava bez kliničkih znakova intrakranijalne hipertenzije. Teški atrofični hidrocefalus neurološki se manifestira osiromašenjem mentalne aktivnosti, pseudobulbarnim sindromom i, rjeđe, subkortikalnim simptomima.

Cerebrofokalni sindrom očituje se različitim vrstama poremećaja viših kortikalnih funkcija, motoričkim i osjetnim poremećajima te oštećenjima kranijalnih živaca. U većini slučajeva određuje se ozbiljnošću pretrpljene ozljede, ima pretežno regresivni tip tijeka, a klinički simptomi određeni su lokalizacijom i veličinom žarišta destrukcije moždanog tkiva, popratnim neurološkim i somatskim manifestacijama.

Ovisno o pretežnoj lokalizaciji žarišta ili lezija mozga, razlikuju se kortikalni, subkortikalni, moždani deblo, provodni i difuzni oblici cerebralnog fokalnog sindroma.

Kortikalni oblik cerebralnog fokalnog sindroma karakteriziraju simptomi oštećenja frontalnog, temporalnog, parijetalnog i okcipitalnog režnja, obično u kombinaciji s liquorodinamskim poremećajima. Oštećenje frontalnog režnja javlja se u više od 50% slučajeva modrica i hematoma, što je posljedica biomehanike ozljede mozga zbog mehanizma udar-protivudarac, kao i veće mase frontalnog režnja u odnosu na druge režnjevi. Sljedeći najčešći je temporalni režanj, a slijede parijetalni i okcipitalni režanj.

Razvoj posttraumatskog parkinsonizma povezan je s traumatskim oštećenjem substancije nigre i klinički je karakteriziran hipokinetičko-hipertenzivnim sindromom.

Učestalost traumatske epilepsije kreće se od 5 do 50%, budući da je ozljeda mozga jedan od najčešćih etioloških čimbenika epilepsije u odraslih. Učestalost pojavljivanja i vrijeme napadaja u većini su slučajeva povezani s težinom ozljede. Dakle, nakon teške traume, posebno praćene kompresijom mozga, napadaji se razvijaju u 20-50% slučajeva, obično u prvoj godini nakon ozljede.

Dijagnostika

Kako bi se razjasnila priroda patološkog procesa, stupanj dekompenzacije ili socijalne i radne prilagodbe, potrebno je medicinsko i socijalno ispitivanje, temeljito prikupljanje pritužbi i anamneze: proučavanje medicinske dokumentacije o činjenici, prirodi ozljede, tijek posttraumatskog razdoblja; Posebnu pozornost treba obratiti na prisutnost različitih varijanti paroksizmalnih poremećaja svijesti.

Pri proučavanju neurološkog statusa procjenjuje se dubina i oblik neurološkog deficita, stupanj disfunkcije, ozbiljnost vegetativno-vaskularnih manifestacija i prisutnost psihoorganskih poremećaja.

Uz klinički neurološki pregled, velika važnost pridaje se dodatnim instrumentalnim metodama ispitivanja za objektivizaciju patološkog procesa koji je u podlozi nastanka posljedica ozljede mozga i utvrđivanja mehanizama njihove dekompenzacije: neuroradioloških, elektrofizioloških i psihofizioloških.

Već pri provođenju pregledne kraniografije moguće je identificirati neizravne znakove povećanog intrakranijalnog tlaka u obliku povećanja uzorka digitalnih otisaka, stanjivanja stražnje strane sella turcica i širenja kanala diploičnih vena. Kompjuteriziranom tomografijom i magnetskom rezonancijom moguće je identificirati intracerebralne ciste, dobiti podatke o dinamici razvoja hidrocefalusa s difuznim ili lokalnim širenjem ventrikularnog sustava, atrofičnim procesima u mozgu, koji se očituju širenjem subarahnoidalnih prostora, cisterni i pukotine, osobito lateralni žlijeb superolateralne površine hemisfere (Sylvian fisura) i uzdužna interhemisferna fisura.

Cerebrovaskularna hemodinamika procjenjuje se pomoću Doppler ultrazvuka. U pravilu postoje različite promjene u obliku atonije, distonije, hipertenzije cerebralnih žila, poteškoća u venskom odljevu, asimetrije opskrbe krvlju moždanih hemisfera, što u velikoj mjeri odražava stupanj kompenzacije posttraumatskog procesa.

Na elektroencefalogramu se kod većine ispitanika s dugotrajnim posljedicama ozljede mozga otkrivaju patološke promjene koje ovise o težini ozljede i kliničkom sindromu dugotrajnog razdoblja. Najčešće su patološke promjene nespecifične i predstavljene su neujednačenošću alfa ritma, prisutnošću sporovalne aktivnosti, općim smanjenjem biopotencijala, a rjeđe interhemisfernom asimetrijom.

S razvojem traumatske epilepsije, promjene u elektroencefalogramu karakteristične za paroksizmalnu aktivnost otkrivaju se u obliku lokalnih patoloških znakova, kompleksa akutnog sporog vala, koji se pojačavaju nakon funkcionalnih opterećenja.

Za prepoznavanje kršenja viših integrativnih funkcija mozga u dugotrajnom razdoblju ozljede mozga široko se koriste psihofiziološke metode istraživanja koje služe kao uvjerljiv kriterij za procjenu stanja pamćenja, pažnje, računanja i pokretljivosti mentalnih procesa.

Liječenje

Medikamentozna terapija je od iznimne važnosti u kompleksnom liječenju bolesnika s posljedicama ozljeda. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir vodeću patogenetsku vezu dekompenzacije.

Za normalizaciju cerebralne i sistemske cirkulacije tijekom svih razdoblja traumatske bolesti koriste se vazoaktivni lijekovi koji značajno povećavaju cerebralni protok krvi, što je posljedica vazodilatacijskog učinka i smanjenja perifernog vaskularnog otpora.

Liječenje vegetativno-vaskularne distonije provodi se uzimajući u obzir strukturu i patogenezu sindroma, karakteristike poremećaja autonomne ravnoteže. Ganglioblokatori, derivati ​​ergotamina, koriste se kao simpatolitici koji smanjuju napetost u simpatičkom dijelu autonomnog živčanog sustava; kao antikolinergici koriste se lijekovi atropinskog tipa. Blokatori ganglija također su indicirani za parasimpatičke napade. U slučajevima višesmjernih pomaka propisuju se kombinirana sredstva (Belloid, bellataminal). Za česte krize propisuju se trankvilizatori i beta-blokatori. Provode se fizioterapeutski postupci, koji se također diferencirano propisuju. Za simpatikotoniju - endonazalna elektroforeza kalcija, magnezija, dijadinamička terapija s učincima na cervikalne simpatičke čvorove; za parasimpatikotoniju, vagoinsularne paroksizme - nazalna elektroforeza vitamina B, elektroforeza kalcija, novokain na području ovratnika, tuš, elektrospavanje. S mješovitom prirodom vegetativnih visceralnih paroksizama - nazalna elektroforeza kalcija, magnezija, difenhidramina, novokaina (u parovima svaki drugi dan) cervikalnih simpatičkih čvorova; kupke jod-brom, ugljični dioksid; elektrospavanje; magnetska terapija s izmjeničnim ili konstantnim pulsirajućim poljem koja utječe na područje ovratnika.

Za ispravljanje likvorodinamičkih poremećaja u bolesnika s posljedicama ozljeda mozga naširoko se koriste sredstva za dehidraciju. U slučaju sindroma hipotenzije cerebrospinalne tekućine, u većini slučajeva koriste se lijekovi koji stimuliraju proizvodnju cerebrospinalne tekućine - kofein, papaverin, adaptogeni.

Vodeću važnost u liječenju bolesnika s posljedicama traumatske ozljede mozga imaju nootropni lijekovi (nootropil, piracetam) - tvari koje imaju pozitivan specifičan učinak na više integrativne funkcije mozga zbog izravnog djelovanja na metabolizam neurona. i povećanje otpornosti središnjeg živčanog sustava na štetne čimbenike.

Jedna od metoda neizravnog utjecaja na više integrativne funkcije mozga i metabolizam neurona (cerebroprotektivni učinak) je primjena peptidnih bioregulatora - kompleksa polipeptidnih frakcija izoliranih iz cerebralnog korteksa svinja (Cerebrolysin), deproteiniziranog hemoderivata iz krvi teladi. - Actovegin; soli jantarne kiseline - citoflavin, meksidol; neurotropni vitaminski pripravci B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, limunska trava, tinktura Eleutherococcus).

Do sada ne postoji zajedničko stajalište o prevenciji i liječenju posttraumatske epilepsije. To se objašnjava nepostojanjem izravne veze između težine ozljede i razdoblja razvoja bolesti, polimorfizma kliničkih manifestacija i otpornosti epileptičkih napadaja na terapiju. Dovoljno stabilan terapijski učinak u liječenju posttraumatske epilepsije moguće je postići samo ranim uvođenjem antikonvulzivne terapije, usklađivanjem odabranog lijeka s tipom epileptičkog napadaja (napadaja) u pojedinog bolesnika. Suvremeni pristupi izboru doza, nadomjescima i kombinacijama lijekova u liječenju posttraumatske epilepsije sistematizirani su i prikazani u poglavlju „Epilepsije i paroksizmalni poremećaji svijesti neepileptičke prirode“.

Velika važnost pridaje se psihoterapiji u liječenju posttraumatskih poremećaja, posebice u kombinaciji s fizioterapijom, fizikalnom terapijom i refleksoterapijom.

Ne manje važna je i ambulantna faza rehabilitacije bolesnika, uključujući neurološko praćenje. Pacijenti moraju biti registrirani kod neurologa najmanje jednom svakih 6 mjeseci. podvrgnuti neurološkom pregledu i, ako je potrebno, instrumentalnom pregledu. S razvojem dekompenzacije ili progresije bolesti, pacijenti se šalju na pregled i liječenje u neurološku bolnicu.

Zatvorena traumatska ozljeda mozga puno je češća od otvorene traumatske ozljede mozga. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971), zatvorene kraniocerebralne ozljede čine 90,4% svih traumatskih lezija mozga. Ova okolnost, kao i značajne poteškoće koje nastaju tijekom medicinskog rada (O. G. Vilensky, 1971.) i forenzičko-psihijatrijskih (T. N. Gordova, 1974.) ispitivanja, objašnjava važnost patopsiholoških studija u dugotrajnom razdoblju zatvorene kraniocerebralne ozljede .

ICD-10 klasificira posljedice traumatske ozljede mozga kao stanja opisana pod naslovom F0 - Organski, uključujući simptomatske, mentalne poremećaje (podnaslov F07.2 - sindrom nakon potresa mozga, itd.).

Tijekom traumatske ozljede mozga postoje 4 faze(M. O. Gurevič, 1948.).

1. početni stadij uočava se neposredno nakon ozljede i karakterizira ga gubitak svijesti različite dubine (od kome do obliteracije) i različitog trajanja (od nekoliko minuta i sati do nekoliko dana), što ovisi o težini ozljede glave. Na kraju ove faze javlja se amnezija, ponekad nepotpuna. U početnom stadiju dolazi do poremećaja cirkulacije, ponekad krvarenja iz ušiju, grla, nosa, povraćanja, rjeđe - napadaja. Početna faza traje do 3 dana. Čini se da uglavnom opći cerebralni simptomi koji se razvijaju u to vrijeme skrivaju znakove lokalnog oštećenja mozga. Funkcije tijela na kraju stadija vraćaju se iz filogenetski starijih u novije, kasnije stečene u onto- i filogenezi: prvo - puls i disanje, zaštitni refleks, zjenične reakcije, zatim se pojavljuje mogućnost govornog kontakta.
2. akutni stadij karakterizira ošamućenost, koja često ostaje kada bolesnik izađe iz početnog stadija. Ponekad stanje bolesnika nalikuje opijenosti. Ova faza traje nekoliko dana. Opći cerebralni simptomi se povlače, ali se počinju javljati lokalni simptomi. Karakteriziraju ga astenični znakovi, teška slabost, adinamija, glavobolja i vrtoglavica. U ovoj fazi također se bilježe psihoze koje se javljaju u obliku reakcija egzogenog tipa - delirija, Korsakovljevog sindroma. U nedostatku egzogenih čimbenika koji kompliciraju tijek akutne faze, pacijent se ili oporavlja ili se njegovo stanje stabilizira.
3. kasni stadij, koji karakterizira nestabilnost stanja, kada simptomi akutnog stadija još nisu potpuno nestali, a još uvijek nema potpunog oporavka ili konačnog formiranja rezidualnih promjena. Svaka egzogena i psihogena šteta dovodi do pogoršanja psihičkog stanja. Stoga su u ovoj fazi česte prolazne psihoze i psihogene reakcije koje proizlaze iz asteničnih razloga.
4. rezidualni stadij (razdoblje dugotrajnih posljedica) karakteriziraju trajni lokalni simptomi zbog organskog oštećenja moždanog tkiva i funkcionalnog zatajenja, uglavnom u obliku opće astenije i vegetativno-vaskularne nestabilnosti. U ovoj fazi tijek bolesti određen je tipom traumatske cerebrastije ili traumatske encefalopatije. R. A. Nadzharov (1970) također smatra traumatsku demenciju varijantom potonjeg.

Početni i akutni stadij traumatske ozljede mozga karakterizira regresivna priroda. Intelektualno-mnestička insuficijencija u ovim fazama mnogo je teža nego u budućnosti. To je V. A. Gilyarovskom (1946.) dalo razloge da govori o posebnoj pseudo-organskoj demenciji koja se javlja kao posljedica traumatske ozljede mozga. Kada simptomi uzrokovani funkcionalnim komponentama traumatske ozljede mozga nestanu, ostaje organska jezgra demencije, a tijek bolesti postaje dugotrajniji.

U nekim je slučajevima demencija kod pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga progresivna.

T. N. Gordova (1974) označio je takvu demenciju kao naknadnu, za razliku od regredijentne (rezidualne).

Ponekad se progresija demencije može primijetiti nakon nekoliko godina stabilne kliničke slike posttraumatskog mentalnog defekta. Prema M. O. Gurevichu i R. S. Povitskaya (1948.), takva demencija zapravo nije traumatična, povezana je s dodatnom egzogenom štetom. V. L. Pivovarova (1965) u slučajevima progresivnog razvoja posttraumatske demencije ne pridaje etiološko značenje dodatnim štetama. Potonji, prema njezinom mišljenju, igraju ulogu mehanizma okidača koji uzrokuje progresivni razvoj traumatske ozljede mozga, koja je prethodno postojala u kompenziranom stanju. Prema našim opažanjima (1976), slika demencije u tim slučajevima ne odgovara težini i prirodi dodatnih patogenih čimbenika. Stupanj intelektualnog pada mnogo je veći nego što bi se očekivalo na temelju procjene samo aterosklerotične patologije ili znakova alkoholizma. Ove štete pridonose progresiji traumatske demencije, ali je i tijek ove dodatne patologije značajno modificiran pod utjecajem traumatske cerebralne patologije. Čini se da postoji neka vrsta bilateralnog potenciranja susjednih patoloških procesa, odražavajući njihov inherentni patološki sinergizam. Dakle, u kasnoj fazi traumatske ozljede mozga, dodatak početne cerebralne ateroskleroze doprinosi oštrom porastu demencije, a zatim se bilježi nepovoljan tijek vaskularne bolesti, bez remisija, s djelomičnim akutnim cerebrovaskularnim inzultima i malignom arterijskom hipertenzijom.

Kao i svaka bolest egzogenog organskog podrijetla, posljedice traumatske ozljede mozga karakteriziraju prvenstveno astenija, koja se klinički i patopsihološki očituje povećanom iscrpljenošću, koju je B.V. Zeigarnik (1948) nazvao kardinalnim znakom posttraumatskih promjena u mentalnoj aktivnosti. Ta se iscrpljenost otkriva pri ispitivanju inteligencije i njezinih preduvjeta u patopsihološkom eksperimentu. Posttraumatska patologija mozga iznimno se rijetko javlja bez intelektualnih i mentalnih poremećaja. Prema zapažanjima B.V. Zeigarnika, takva netaknutost psihe opaža se uglavnom kod prodornih rana stražnjih dijelova mozga.

B. V. Zeigarnik pokazao je da posttraumatska iscrpljenost nije homogen koncept. U svojoj strukturi autor identificira 5 opcija.

1. Iscrpljenost ima karakter astenije i očituje se smanjenjem performansi prema kraju zadatka koji pacijent obavlja. Brzina intelektualne izvedbe, određena Kraepelinovim tablicama ili traženjem brojeva u Schulteovim tablicama, postaje sve sporija, a mjerljivo pogoršanje izvedbe dolazi do izražaja.

2. U nekim slučajevima, iscrpljenost nije difuzne prirode, već ima oblik ocrtanog simptoma, koji se očituje u obliku kršenja određene funkcije, na primjer, u obliku iscrpljenosti mnestičke funkcije. Krivulja pamćenja za 10 riječi u tim je slučajevima cik-cak prirode; određena razina postignuća zamijenjena je padom mnestičke produktivnosti.

3. Iscrpljenost se može očitovati u obliku poremećaja mentalne aktivnosti. Bolesnici imaju površnu prosudbu i teškoće u prepoznavanju bitnih obilježja predmeta i pojava. Ovakve vrste površnih prosudbi su prolazne i rezultat su iscrpljenosti. Čak i blagi psihički stres postaje nepodnošljiv za pacijenta i dovodi do teške iscrpljenosti. Ali ova vrsta iscrpljenosti ne može se zamijeniti s običnim umorom. Kod povećanog umora govorimo o povećanju trajanja studija, broju pogrešaka i pogoršanju vremenskih pokazatelja. Kod ove iste vrste iscrpljenosti dolazi do privremenog smanjenja razine intelektualne aktivnosti. Razina generalizacije kod pacijenata u cjelini nije smanjena, oni imaju pristup prilično diferenciranim rješenjima pojedinačnih prilično složenih zadataka. Karakteristična značajka ovog poremećaja je nestabilnost načina na koji se zadatak obavlja.

Ispada da je adekvatna priroda prosudbi pacijenata nestabilna. Prilikom obavljanja bilo kojeg više ili manje dugotrajnog zadatka, pacijenti ne održavaju ispravan način aktivnosti, ispravne odluke izmjenjuju se s pogrešnim, koje se lako ispravljaju tijekom procesa istraživanja. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) definirao je ovu vrstu poremećaja mišljenja kao nedosljednost prosudbi. Nalazi se uglavnom kod egzogenih organskih bolesti kao što su cerebralna ateroskleroza i posljedice traumatskih ozljeda mozga.

4. Iscrpljenost se može približiti povećanoj mentalnoj sitosti. Tijekom dugotrajne monotone aktivnosti počinje ga opterećivati ​​posao koji obavlja subjekt, mijenja se brzina i ritam izvršavanja zadatka, pojavljuju se varijacije u načinu aktivnosti: uz ikone propisane uputama, ispitanik počinje crtati druge, odstupajući od zadanog obrasca. Sitost je karakteristična i za zdrave ljude, no kod onih koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga javlja se ranije i teža je. Ova vrsta iscrpljenosti posebno se jasno otkriva pomoću posebne tehnike za proučavanje sitosti (A. Karsten, 1928).

5. U nizu slučajeva, iscrpljenost se očituje u obliku nemogućnosti formiranja samog mentalnog procesa, u primarnom smanjenju cerebralnog tonusa. Kao primjer, B. V. Zeigarnik je naveo periodične poremećaje prepoznavanja koji se javljaju kod pacijenata koji su pretrpjeli zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, kada je predmet koji se pokazuje subjektu ili njegova slika određena njegovim generičkim karakteristikama. Takav pacijent nacrtanu krušku definira riječju "voće", itd.

Povećana iscrpljenost karakterizira mentalnu aktivnost bolesnika u dugotrajnom razdoblju traumatske ozljede mozga i znak je koji je izuzetno važan u razlikovanju ove vrste bolnih stanja od vanjski sličnih, npr. kada je potrebno razlikovati simptomatsko post -traumatska i prava epilepsija. Otkriva se tijekom patopsihološkog ispitivanja pamćenja, pažnje, intelektualne izvedbe i mentalne aktivnosti. Istraživač se ne može ograničiti na utvrđivanje prisutnosti povećane iscrpljenosti u jednoj od navedenih vrsta aktivnosti pacijenta u istraživačkoj situaciji; trebao bi dati prilično cjelovit opis iscrpljivosti u skladu sa zadanom tipologijom. Iscrpljenost je izraženija u razdoblju neposredno nakon početnog i akutnog stadija, kada, prema B. V. Zeigarniku, priroda poremećaja mentalnih funkcija još nije jasno određena - hoće li biti regresivni ili progresivni tip, što ukazuje na dinamičnost sam poremećaj. Iscrpljenost mentalnih funkcija također se otkriva u prilično udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga, intenzivirajući se s dodatkom patosinergičkih čimbenika i interkurentne somatske patologije.

Detekcija iscrpljenosti, njezinih kvalitativnih karakteristika i određivanje stupnja težine može imati važno stručno značenje i pomoći u razjašnjenju nozološke dijagnoze i individualne prognoze. O. G. Vilensky (1971.) napominje da patopsihološko istraživanje pomaže razjasniti ne samo prirodu kliničkih simptoma, već i funkcionalnu dijagnozu posttraumatskih stanja, au nekim je slučajevima čak i od odlučujuće važnosti kod određenog stupnja invaliditeta. U tu svrhu autor je proveo istraživanje na osobama koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga koristeći poseban skup tehnika (pamćenje 10 riječi, Kraepelinove tablice, kombinirana metoda po V. M. Koganu, Schulteove tablice). Sve ove tehnike korištene su za analizu fluktuacija u razini postignuća tijekom dugotrajnih aktivnosti. Tako je eksperimentom stvorena situacija koja je olakšala identifikaciju iscrpljenosti i utvrđivanje održivosti načina aktivnosti. Kao rezultat istraživanja O. G. Vilenskog, utvrđeno je da su opća obilježja dinamike aktivnosti u posttraumatskim astenijskim stanjima kratkotrajna radna sposobnost i vježba, brzo zamijenjena umorom. Prema našim opažanjima, odnos između radne sposobnosti i sposobnosti za vježbanje, s jedne strane, i iscrpljenosti, s druge strane, ovisi o težini traumatske lezije, posttraumatske encefalopatije. Što su encefalopatske promjene izraženije, to su manifestacije obradivosti manje značajne. Isti se paralelizam može uspostaviti između stupnja intelektualnog pada i razine radne sposobnosti.

Teška traumatska demencija nije vrlo česta. Prema A. L. Leshchinsky (1943), traumatska demencija utvrđena je u 3 od 100 osoba koje su pretrpjele traumatsku ozljedu mozga, prema L. I. Ushakova (I960), - u 9 od 176. N. G. Shuisky (1983) ukazuje da je traumatska demencija među dugotrajnih poremećaja je 3-5%.

R. S. Povitskaya (1948) otkrio je da su kod zatvorene ozljede glave pretežno zahvaćeni frontalni i frontotemporalni dijelovi moždane kore. Zbog toga dolazi do poremećaja aktivnosti najdiferenciranijih i kasnije genetski formiranih moždanih sustava. Prema Yu. D. Arbatskaya (1971.), patologija tih istih dijelova mozga je od velike važnosti u formiranju posttraumatske demencije.

Kliničke manifestacije posttraumatske demencije vrlo su raznolike: moguće je razlikovati varijante koje imaju oblik jednostavne demencije, pseudoparalize, paranoidne demencije, karakterizirane uglavnom afektivnim i osobnim poremećajima. V. L. Pivovarova identificira 2 glavne varijante sindroma posttraumatske demencije: jednostavna traumatska demencija s urednošću ponašanja u prisutnosti neke afektivne nestabilnosti; sindrom sličan psihopatskom (složena varijanta demencije), u kojem se opažaju dezinhibicija nagona, histerične manifestacije, a ponekad i euforija, glupost i povećano samopoštovanje.

U tom smislu, studije ličnosti postaju važne u psihološkoj dijagnostici posttraumatskog organskog sindroma. Dugotrajno razdoblje zatvorene kraniocerebralne ozljede najčešće je obilježeno izraženim karakterološkim promjenama s blagim ili umjerenim smanjenjem intelektualno-mnestičke aktivnosti (karakteropatska verzija organskog psihosindroma, prema T. Bilikiewicz, 1960).

U situaciji istraživanja, ti pacijenti najčešće pokazuju izraženu afektivnu labilnost (u određenoj mjeri, B.V. Zeigarnik je s njom povezao iscrpljenost mentalnih procesa).

Manifestacije osobnosti kod pacijenata koji su u prošlosti pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga vrlo su raznolike, ne samo u kliničkoj slici, već i prema patopsihološkoj studiji. Pojačani neuroticizam kombinira se s introvertnošću, ali češće s ekstravertnošću. Pri istraživanju po metodi T. Dembo - S. Ya. Rubinstein najčešće se uočava polarno samopoštovanje - najniže na ljestvici zdravlja i sreće, najviše na ljestvici karaktera. Bolesnikovo samopoštovanje je narušeno izraženom afektivnom labilnošću, vrlo lako se javlja samopoštovanje situacijskog depresivnog tipa, osobito na ljestvici raspoloženja. U pseudoparalitičkoj varijanti demencije, samopoštovanje je euforično-anozognozne prirode.

U određenoj mjeri, kliničke manifestacije odgovaraju razini težnji karakterističnih za pacijenta. Dakle, s neurozama i psihopatskim manifestacijama u kliničkoj slici najčešće se opaža veća krhkost razine težnji, s pseudoparalitičkim fenomenima - krutom vrstom razine težnji, koja nije korigirana razinom istinskih postignuća.

Proveli smo istraživanje osobina ličnosti prema MMPI kod pacijenata relativnog intelektualnog integriteta. Ova je studija otkrila povećanje iscrpljenosti i brzi osjećaj sitosti. Nismo pronašli nikakve specifične značajke zbog traumatske ozljede mozga. Uglavnom, utvrđene su osobitosti pacijentovog stava prema samoj činjenici istraživanja i sindromološki su određene osobne promjene koje su mu svojstvene u obliku hipohondrijskih, hipotimičnih, psihopatskih stanja itd.

Slične podatke dobili smo pomoću Shmishek upitnika - često je zabilježen kombinirani tip akcentuacije. Na pozadini visokog prosječnog pokazatelja akcentuacije, posebno su se istaknuli visoki rezultati na ljestvicama distimije, ekscitabilnosti, afektivne labilnosti i demonstrativnosti.