Poboljšanje trofizma živčanog tkiva. Živčani trofizam i distrofični proces

Mišićna atrofija

Atrofija mišića uslijed neaktivnosti javlja se kao posljedica dugotrajne nepokretnosti odgovarajućeg dijela tijela (imobilizacija udova nakon prijeloma, histerična paraliza, dugotrajna nepokretnost pacijenata s raznim somatskim bolestima, u postoperativnom razdoblju i tako dalje). Prvo atrofiraju bijela vlakna, a zatim crvena. Atrofija uslijed neaktivnosti temelji se na smanjenju količine sarkoplazme i blagoj fascikularnoj atrofiji miofibrila.

Atrofija mišićnih vlakana tijekom iscrpljenosti i gladovanja uzrokovana je složenim metaboličkim metaboličkim poremećajima u mišićima i hipokinezijom. Morfološke promjene slične su onima kod atrofija uslijed neaktivnosti. Histološkim pregledom otkrivaju se distrofične promjene u mišićnim vlaknima: fenomeni koagulacijske nekroze, granularni i vakuolarni raspad. Unatoč atrofiji mišića, motorička funkcija je neznatno promijenjena, nema fibrilacija niti poremećaja električne ekscitabilnosti, a osjetljivost na acetilkolin je blago povećana; Elektromiografska studija otkriva smanjenje amplitude mišićnih potencijala. Atrofija mišića može se razviti s nutritivnom distrofijom i biti glavni klinički znak.

Atrofija mišića tijekom dugotrajnih, kroničnih infekcija (tuberkuloza, malarija, kronična dizenterija, enterokolitis). Histološkim pregledom mišića otkrivaju se fenomeni mišićne atrofije i distrofičnih promjena. Kod elektromiografije - skraćenje potencijala, smanjenje amplitude pojedine motoričke jedinice, polifazno. Mišićni poremećaji kod kroničnih infekcija temelje se na metaboličkim poremećajima.

Atrofija mišića tijekom starenja uzrokovana je općim smanjenjem i promjenom metaboličkih procesa, uključujući metaboličke poremećaje u mišićnom tkivu, kao i hipokineziju.

Atrofija mišića refleksnog podrijetla može se razviti s bolestima zglobova (artritična atrofija mišića). Pretežno su zahvaćeni ekstenzori koji se nalaze proksimalno od zahvaćenog zgloba, na primjer mišić kvadriceps femoris kod bolesti koljenskog zgloba, međukoštani mišići kod bolesti zglobova šake, kao i kod prijeloma kostiju i upalnih oštećenja ligamenata. Refleksna atrofija mišića razvija se postupno i polako se širi na okolna područja. Refleksi su, poput rane, očuvani, ponekad pojačani. I) u nekim slučajevima moguće je otkriti fibrilarno trzanje i, pri proučavanju električne ekscitabilnosti, kvalitativnu reakciju degeneracije mišića.

Razvoj refleksne atrofije temelji se na refleksno nastalom ograničenju motoričke aktivnosti i kršenju adaptivno-trofičkog utjecaja autonomnog živčanog sustava. Atrofija mišića kod bolesti zglobova može biti dio složenog vegetativno-trofičkog sindroma, koji nastaje kao posljedica poremećaja simpatičke i parasimpatičke inervacije mišića, a izražava se u poremećaju metaboličkih procesa u mišićima, atrofiji mišića, promjenama u mišićima. trofizam kože i noktiju, oslabljeno znojenje i hidrofilnost tkiva. Atrofija mišića kortikalnog podrijetla najčešće se razvija tijekom patoloških procesa u gornjem parijetalnom režnju. Mehanizam njegovog nastanka nije dobro shvaćen. Budući da se mišićna atrofija razvija istodobno s poremećajima osjetljivosti na bol, opravdana je pretpostavka njezine refleksne geneze. Atrofija mišića tijekom središnje pareze i paralize uzrokovana je hipokinezijom, poremećenom opskrbom krvlju i utjecajem cerebralnog korteksa na trofizam mišića.

Ograničena mišićno-kožna atrofija. Ova bolest uzrokuje nejednaka područja atrofije kože, potkožnog tkiva i mišića, lokalizirana u različitim dijelovima tijela i udova. Bolest je benigna i neprogresivna. Neki je autori smatraju sličnom jednostranoj atrofiji lica (Parry Rombergova bolest). Uz koncept prema kojem se ova bolest smatra razvojnim defektom, postoji teorija neurotrofne patogeneze nastanka atrofije ovog tipa. Nema specifičnog liječenja. Mogući su slučajevi stabilizacije procesa.

Unilateralna atrofija lica Parryja Romberga - vidi Hemiatrofija.

Riža. 1. Normalno mišićno tkivo skeletnih mišića (bojenje hematoksilin-eozinom; x 200): lijevo - uzdužni presjek; s desne strane je presjek. Riža. 2-9 Atrofične promjene mišićnog tkiva kod raznih bolesti, Sl. 2. Za dijabetes melitus (bojenje hematoksilin-eozinom; x 200). Riža. 3. Za sklerodermiju (bojenje hematoksilin-eozinom; x 200). Riža. 4. Za polimiozitis (bojenje hematoksilin-eozinom; x 100). Riža. 5. Za kolagenoze (bojenje hematoksilin-eozinom; x 100). Riža. 6. Za neoplazme (bojenje hematoksilin-eozinom; x 100). Riža. 7. Za Itsenko-Cushingov sindrom (bojenje hematoksilin-eozinom; x 100). Riža. 8. Za lupus erythematosus (bojenje po Van Giesonu; x 100). Riža. 9. Za tireotoksikozu (PAS - reakcija; x 100).

Atrofija mišića zbog neoplazmi. Zloćudne novotvorine mogu utjecati na mišićni sustav na različite načine - izravnim oštećenjem, pritiskom, infiltracijom susjednih područja, poremećenom mikrocirkulacijom, kao i zbog općih metaboličkih promjena koje rezultiraju mišićnom slabošću, umorom, difuznom mišićnom atrofijom pretežno proksimalnih udova, fibrilnom trzanje , postupno izumiranje dubokih refleksa.

Histološki pregled otkriva znakove mješovitog oštećenja mišića: fascikularni (neurogeni) i kaotični (miopatski) raspored atrofiranih vlakana, ogrubljenje i oticanje živčanih vlakana, što je nekim autorima omogućilo uvođenje pojma "neuromiopatija podrijetla raka". Elektromiografske studije također otkrivaju "mješovite" vrste krivulja.

Razlikuju se gubitak mišićnog tkiva kod raka, u kojem se otkriva smanjenje mišićnih vlakana (jednostavna atrofija), i kaheksija raka, koju karakteriziraju distrofične promjene u mišićima.

Za diferencijalnu dijagnozu mišićne atrofije u novotvorinama s nasljednim amiotrofijama i miopatijama potrebno je uzeti u obzir brzi razvoj atrofije kod malignih tumora, slab odgovor na kolinergičke lijekove i povećanje amplitude fluktuacija tijekom električne stimulacije. Prognoza je nepovoljna. Neophodno je liječenje osnovne bolesti (rak pluća, karcinom štitnjače itd.).

Atrofija mišića kod endokrinih bolesti (endokrine miopatije). Izdvajanje ove skupine mišićnih atrofija u samostalnu skupinu čini se prikladnim zbog mogućnosti uspješne patogenetske terapije. Atrofija mišića opažena je kod difuzne toksične guše, hipotireoze, Itsenko-Cushingovog sindroma, bolesti nadbubrežnih žlijezda, hipofize i štitnjače. Za razliku od primarnih miopatija, endokrine miopatije nastaju u pozadini osnovne bolesti, smanjuju se ili nestaju kako se opće stanje bolesnika poboljšava.

Atrofija mišića često se javlja kod tireotoksikoze i napreduje kako se bolest razvija. Atrofija se najčešće opaža prvo u donjim, a zatim gornjim ekstremitetima. Ozbiljnost mišićne slabosti i atrofije kreće se od blage do teške. Uz atrofiju mišića ramena, zdjeličnog pojasa i proksimalnih udova, uočava se mišićna slabost i patološki umor mišića. Rjeđe, mišići distalnih udova uključeni su u patološki proces. Karakteristična značajka tireotoksikoze je očuvanje tetivnih refleksa.

Histološkim pregledom otkriva se atrofija mišićnih vlakana, distrofične promjene u njima, nekroza pojedinih vlakana, nakupljanje limfocita i histiocita između mišićnih vlakana. Elektromiografijom se bilježe promjene karakteristične za miopatije - česti i višefazni potencijali, smanjenje amplitude.

Bolesnici s miksedemom doživljavaju atrofiju mišića proksimalnih udova, bolove u mišićima, uz to se primjećuje razvoj mišićne hipertrofije i polineuropatije. Histološkim pregledom utvrđuju se promjene u građi mišićnih vlakana, vakuolizacija i degeneracija mišićnih vlakana te infiltracija živčanih vlakana.

Mehanizam mišićnih poremećaja kod tireotoksične miopatije i hipotiroidne miopatije ostaje nejasan. Štitnjača djeluje na mišić na dva načina: kataboličkim djelovanjem na metabolizam proteina i izravnim djelovanjem na mitohondrije i procese oksidativne fosforilacije. U patogenezi mišićnih poremećaja s hiperfunkcijom štitnjače važni su poremećaji oksidativne fosforilacije, metabolizma kreatin-kreatinina, katabolički procesi koji se izražavaju pojačanom razgradnjom proteina, poremećajem mitohondrijskih membrana, kao i stvaranjem visokoenergetskih spojeva. . Također je poznato da kod tireotoksikoze dolazi do promjene u živčanom sustavu, što neki autori smatraju uzrokom atrofije mišića.

Uz Itsenko-Cushingov sindrom, jedan od glavnih simptoma je slabost mišića, ponekad u kombinaciji s atrofijom mišića gornjih i donjih ekstremiteta, zdjelice i ramenog obruča. Histološki pregled mišića otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima različitog stupnja, atrofiju mišićnih vlakana, hiperplaziju sarkolemalnih jezgri u nedostatku infiltrata. Elektromiografija pokazuje promjene karakteristične za miopatiju. Ne postoji konsenzus u objašnjenju mehanizma nastanka miopatskih poremećaja u Itsenko-Cushingovom sindromu.

Trenutačno većina autora slabost mišića i atrofiju mišića smatra posljedicom poremećene glukokortikoidne i mineralokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda, kataboličkog učinka hormona na mišiće, što rezultira povećanom razgradnjom proteina.

Kada je intrasekretorna funkcija gušterače oštećena (hipoglikemijska amiotrofija, hiperglikemijska dijabetička amiotrofija), slabost i atrofija mišića se opažaju u proksimalnim udovima. Histološki pregled otkriva znakove neurogene amiotrofije i mišićne distrofije. Elektromiografija također otkriva znakove karakteristične za neurogenu amiotrofiju. Većina autora hipoglikemijsku amiotrofiju smatra rezultatom distrofičnih promjena u stanicama prednjih rogova leđne moždine ili kao rezultat izravnog učinka dugotrajne hipoglikemije na mišićno tkivo. Hiperglikemijska amiotrofija se smatra rezultatom izravnog oštećenja mišićnog tkiva ili kao sekundarne promjene. Nedostatak vitamina B i intoksikacija nedovoljno oksidiranim produktima metabolizma ugljikohidrata i masti mogu biti važni, što dovodi do smanjenja sadržaja lipida u živčanim vlaknima.

Simmondsova bolest, koja nastaje kao posljedica teške hipofunkcije prednje hipofize, praćena je mišićnom slabošću i generaliziranom atrofijom. Histološki pregled mišićnih vlakana otkriva nakupine granularne tvari smještene ispod sarkoleme i atrofiju mišićnih vlakana.

Akromegalija u kasnom razdoblju često je popraćena difuznom atrofijom poprečno-prugastih mišića, slabošću i patološkim umorom, uglavnom u distalnim ekstremitetima. Histološki pregled otkriva zadebljanje ovojnice živca i vezivnog tkiva koje okružuje živac, značajke neuralne amiotrofije.

Steroidne miopatije nastaju nakon dugotrajne primjene triamcinolona, ​​deksametazona, fluorokortizona, odnosno lijekova koji sadrže fluor. Javlja se slabost i atrofija proksimalnih mišića zdjelice i ramenog obruča. Elektromiografska studija otkriva aktivnost niskog napona pri maksimalnoj kontrakciji mišića i veliki raspon polifaznih potencijala, karakterističnih za miopatiju. Histološki pregled otkriva generaliziranu atrofiju, distrofične promjene mišićnih vlakana i nekrozu nekih od njih. Patogenetska suština steroidnih miopatija nije dovoljno jasna, budući da nije identificirana ovisnost atrofije mišića o dozi lijeka. Steroidna atrofija mišića je reverzibilna. Ukidanje steroidnih lijekova prati postupno smanjenje simptoma atrofije mišića.

Atrofija mišića zbog kolagenoze. Kod polimiozitisa i dermatomiozitisa često dolazi do atrofije mišića. Slabost mišića, atrofija, bol u mišićima javljaju se na pozadini promjena u unutarnjim organima, kreatinurije, povećane aktivnosti aldolaze i globulinske frakcije proteina.

Elektromiografija ne otkriva specifične promjene. Vodeći značaj ima histološki pregled mišića. Glavne histološke promjene uključuju nekrozu mišićnih vlakana, kao i upalne infiltrate koji se sastoje od limfocita, mononuklearnih stanica, smještenih uglavnom oko krvnih žila ili u područjima propadanja mišićnih vlakana.

Atrofija mišića u lokalnoj i generaliziranoj sklerodermiji Uz izražene kliničke znakove sklerodermije (promjene na koži) uočava se difuzno propadanje mišića s dominantnim oštećenjem skapularnih mišića, mišića potkoljenice i bedra. Histološkim pregledom otkriva se atrofija epidermisa, hiperkeratoza s odvajanjem površinskih slojeva i ogrubljenje vlakana vezivnog tkiva. Oštećenje mišića nastaje kompresijom kože potkožnog tkiva i upalnim promjenama u mišićima (atrofija mišićnih vlakana, izražena proliferacija jezgri, proliferacija limfohistiocitnih elemenata, perimizijalnih stanica). Elektromiografija otkriva nespecifične promjene.

Atrofija mišića u lupus erythematosus prvenstveno je uzrokovana oštećenjem stanica prednjih rogova leđne moždine i po prirodi je sekundarna amiotrofija. Histološki pregled otkriva fascikularnu prirodu atrofije, distrofične promjene u mišićnim vlaknima i proliferaciju vezivnog tkiva. Elektromiografija pokazuje sinkronizirane rijetke potencijale, otkrivaju se fascikulacije.

Atrofija mišića kod reumatoidnog artritisa opaža se uglavnom u distalnim dijelovima udova, u malim mišićima ruku i stopala. Histološki pregled otkriva nakupine upalnih infiltrata u endomiziju i porimiziju, kao iu vezivnom tkivu, koji se uglavnom sastoje od limfocita, plazma stanica, histiocita, monocita i leukocita. Infiltrati se nalaze uglavnom u blizini arterija i vena, tvoreći "čvorove". Primjećuje se obliteracija krvnih žila i atrofija mišićnog tkiva. S elektromiografijom - smanjenje trajanja potencijala, smanjenje amplitude.

Atrofija mišića kod nodoznog periartritisa opaža se uglavnom u distalnim ekstremitetima, šakama i stopalima. Uz atrofiju mišića bilježe se čvorići duž arterija, točkasta krvarenja, bubrežne promjene i arterijska hipertenzija. Histološkim pregledom utvrđuje se nekroza žilne stijenke, popratna upalna reakcija, stvaranje krvnih ugrušaka u žilama i dijapedetska krvarenja. U mišićima se otkrivaju atrofija i distrofične promjene. Elektromiografija otkriva promjene karakteristične za jednostavnu i neurogenu atrofiju.

Atrofija mišića zbog opijenosti, upotrebe lijekova. U kroničnom alkoholizmu, uz polineuritis, dolazi do atrofije mišića, uglavnom u proksimalnim udovima. Histološki pregled otkriva atrofiju mišićnih vlakana, u nekima od njih distrofične pojave. Elektromiografija potvrđuje primarnu mišićnu prirodu poremećaja. Liječenje - osnovna bolest.

Kod dugotrajne primjene kolhicina može doći do atrofije proksimalnih udova. Prekid uzimanja lijeka dovodi do nestanka atrofije.

Liječenje. Za atrofiju mišića bilo koje etiologije, liječi se temeljna bolest. Preporuča se provoditi tečajeve liječenja lijekovima koji poboljšavaju metabolizam (aminokiseline, adenozin trifosforna kiselina, anabolički hormoni, vitamini) i antikolinesteraznim lijekovima. Koristi se fizikalna terapija.

Terapeutske vježbe za atrofiju mišića. Primjena fizikalne terapije u liječenju različitih oblika mišićne atrofije temelji se na poboljšanju funkcionalnog stanja mišića pod utjecajem doziranog treninga i posljedično povećanju mišićne mase. Važan je i opći učinak tjelesnih vježbi na jačanje. Koriste se sljedeći oblici terapije vježbanjem: terapeutske vježbe, jutarnje higijenske vježbe, fizičke vježbe u vodi, masaža.

Terapeutske vježbe propisuju se ovisno o prirodi bolesti, stadiju i kliničkoj slici te stupnju oštećenja motoričke funkcije. U ovom slučaju, vježbe bi trebale biti nježne i ne uzrokovati značajan zamor mišića. U tu svrhu koriste se lagani početni položaji za vježbe koje uključuju oslabljene mišiće. Posebno ispitivanje motoričke sfere i procjena funkcije svih mišića trupa i udova omogućuje diferenciranje metode terapeutskih vježbi. Koriste se pasivni pokreti i razne vrste aktivnih vježbi (uz pomoć metodičara, raznih sprava, u vodi, slobodno, s naporom), kao i izometrijske vježbe (napetost mišića bez pokreta). Dakle, uz minimalni volumen aktivnih pokreta, vježbe se izvode u ležećem položaju: za fleksore i ekstenzore - s pacijentom koji leži na boku (sl. 1 i 2), a za mišiće abduktore i aduktore udova - u ležećem položaju (slika 3 g 4) ili na trbuhu. Ako je moguće izvesti pokret sa svladavanjem težine uda (u sagitalnoj ravnini), vježbe za fleksore i ekstenzore izvode se u položaju bolesnika na leđima (sl. 5 i 6) ili na trbuhu, a za mišiće abduktore i aduktore – sa strane (sl. 7 i 8). Ako je mišićna funkcija dovoljna, mogu se koristiti i drugi početni položaji. Potrebne su korektivne vježbe koje ispravljaju držanje (sl. 9 i 10).

Riža. Gimnastičke vježbe za mišićnu atrofiju: 1 - ležeći na boku, fleksija i ekstenzija noge u zglobu koljena; 2 - ležeći na boku, fleksija i ekstenzija ruke u zglobu lakta; 3 - u ležećem položaju, abdukcija i adukcija noge; 4 - u ležećem položaju, abdukcija i adukcija ruke; 5 - u ležećem položaju, fleksija i ekstenzija nogu u zglobovima koljena i kuka; 6 - ležeći na leđima, podižući i spuštajući ruke; 7 - u bočnom položaju, abdukcija i adukcija noge; 8 - u bočnom položaju, abdukcija i adukcija ruke; 9 - leži na trbuhu, ruke ispružene uz tijelo, podižući glavu i ramena; 10 - ležeći na leđima, noge savijene u koljenima, podižući zdjelicu. Vježbe 1 - 4 izvode se uz pomoć metodičara.

Terapeutske vježbe treba provoditi individualno, uz česte pauze za odmor i vježbe disanja, u trajanju od 30-45 minuta. Tijek liječenja je 25-30 postupaka s dnevnim sesijama. Pacijenti bi se u budućnosti trebali redovito baviti terapeutskim vježbama uz nečiju pomoć. Preporučljivo je vježbati u vodi, kadi ili bazenu). Masaža zahvaćenih udova i leđa provodi se nježnom tehnikom, svaki ud se masira 5 do 10 minuta, trajanje postupaka nije dulje od 20 minuta. Osim ručne masaže moguće je koristiti podvodnu tuš-masažu, vibracijsku hardversku masažu i sl. Masaža se propisuje svaki drugi dan u danima slobodnim od drugih fizioterapeutskih postupaka. Tijek liječenja je 15-18 postupaka. Preporučljivo je tretman ponavljati 3-4 puta godišnje s razmacima od najmanje 3-5 tjedana. Terapija vježbanjem dobro se kombinira sa svim drugim metodama liječenja.

Jeste li kategorički nezadovoljni mogućnošću da zauvijek nestanete s ovog svijeta? Ne želiš li svoj život završiti u obliku gnjusne trule organske mase koju proždiru grobne crve što u njoj roje? Želite li se vratiti u mladost i živjeti drugi život? Početi ispočetka? Ispraviti učinjene pogreške? Ostvariti neostvarene snove? Slijedite ovaj link:

Živčani trofizam- To je djelovanje živaca na tkivo, uslijed čega se metabolizam u njemu mijenja u skladu s potrebama u svakom trenutku. To znači da je trofičko djelovanje živaca usko povezano s njihovim ostalim funkcijama (senzitivna, motorna, sekretorna) i zajedno s njima osigurava optimalnu funkciju svakog organa.

Prvi dokaz da živci utječu na trofizam tkiva dobio je davne 1824. godine francuski znanstvenik Magendie. U pokusima na kunićima prerezao je trigeminalni živac i pronašao čir u području osjetljive denervacije (oko, usna) ( riža. 25.5). Sljedeće ovo model neurogenog ulkusa je reproduciran mnogo puta, i to ne samo u području trigeminalnog živca. Trofički poremećaji nastaju u bilo kojem organu ako je njegova inervacija poremećena intervencijom na živce (aferentne, eferentne, autonomne) ili živčane centre. Medicinska praksa je pružila ogroman broj dokaza koji također ukazuju na to da oštećenje živca (trauma, upala) prijeti pojavom čira ili drugih poremećaja u odgovarajućem području (edem, erozija, nekroza).

Biokemijske, strukturne i funkcionalne promjene u denerviranim tkivima. Iskustvo je pokazalo da su patogeni učinci na periferni živac uvijek popraćeni promjenama metabolizma u odgovarajućem organu. To se odnosi na ugljikohidrate, masti, proteine, nukleinske kiseline itd. Primjećuju se ne samo kvantitativne već i kvalitativne promjene. Dakle, miozin u denerviranom mišiću gubi svojstva ATPaze, a glikogen u svojoj strukturi postaje jednostavniji i elementarniji. Uočeno je restrukturiranje enzimskih procesa. Tako se izoenzimski spektar laktat dehidrogenaze mijenja u korist LDH 4 i LDH5, tj. oni enzimi koji su prilagođeni anaerobnim uvjetima. Smanjuje se aktivnost enzima kao što je sukcindehidrogenaza. Opći trend promjena u metabolizmu je da on poprima "embrionalni" karakter, tj. U njemu počinju prevladavati glikolitički procesi, a smanjuju se oksidativni. Snaga Krebsovog ciklusa slabi, proizvodnja makroerga se smanjuje, a energetski potencijal se smanjuje (V.S. Ilyin).

Značajne morfološke promjene nastaju u tkivima kada je inervacija poremećena. Ako govorimo o rožnici, koži ili sluznici, onda se sve faze upale razvijaju uzastopno. Uklanjanje infekcije, ozljede ili isušivanja ne sprječava proces, ali usporava njegov razvoj. Kao rezultat toga, razvija se ulkus koji nema tendenciju zacjeljivanja. Proučavanje fine strukture pokazalo je promjene u organelama. Broj mitohondrija se smanjuje, njihov matriks postaje jasniji. Očito, to je povezano s kršenjem oksidativne fosforilacije i Ca 2+ -akumulacijske sposobnosti mitohondrija, a time i energetskih sposobnosti stanice. U denerviranim tkivima smanjuje se mitotička aktivnost.

Što se tiče funkcionalnih poremećaja tijekom razvoja neurodistrofičnog procesa, posljedice denervacije bit će različite ovisno o kojem tkivu je riječ. Na primjer, kada je skeletni mišić denerviran, on gubi svoju glavnu funkciju - sposobnost kontrakcije. Srčani mišić se kontrahira čak i kada su svi ekstrakardijalni živci presječeni. Žlijezda slinovnica lučit će slinu, ali njezina priroda više neće ovisiti o vrsti hrane. Ono što je rečeno jednostavno je i jasno. Puno je zanimljivija činjenica da denervirano tkivo reagira na mnoge humoralne čimbenike drugačije od normalnog tkiva. Riječ je prvenstveno o neurotransmiterima živčanog sustava. Svojedobno je V. Cannon (1937) utvrdio da skeletni mišići, lišeni simpatičkih živaca, reagiraju na adrenalin ne manje, nego više nego normalno, isti mišići, odvojeni od motoričkih (kolinergičkih) živaca, reagiraju na acetilkolin jače nego fini . Pa je otvoreno zakon denervacije, što znači povećanu osjetljivost denerviranih struktura. Konkretno, to je zbog činjenice da se kolinergički receptori, koji su u normalnim mišićima koncentrirani samo u području mioneuralnih sinapsi, nakon denervacije pojavljuju na cijeloj površini membrane miocita. Sada je poznato da se neobičan odgovor denerviranih struktura sastoji ne samo od povećanja, već i od perverzije, kada se, na primjer, umjesto opuštanja vaskularnih mišića javlja njihova kontrakcija. Lako je zamisliti što će to značiti, primjerice, za krvne žile i krvotok.

Važno je pitanje: postoje li posebni trofični živci?

Magendie je svojedobno priznao da uz osjetne, motorne i sekretorne živce postoje i posebni trofički koji reguliraju prehranu tkiva, tj. apsorpcija hranjivog materijala.

Kasnije je I. P. Pavlov (1883.) u pokusu na životinjama među živcima koji idu do srca pronašao granu koja je, ne utječući na cirkulaciju krvi, povećavala snagu srčanih kontrakcija. I. P. Pavlov nazvao je ovaj živac "jačanjem" i prepoznao ga kao čisto trofički. I. P. Pavlov je vidio potpunu i skladnu inervaciju srca u trostrukoj opskrbi živaca: funkcionalnim živcima, vazomotornim živcima koji reguliraju opskrbu hranjivim tvarima i trofičkim živcima koji određuju konačno iskorištavanje tih tvari.

Načelno je isto stajalište zastupao i L. A. Orbeli, koji je zajedno s A. G. Ginetsinskym 1924. godine pokazao da se izolirani (bez krvnog optoka) mišić žabe, umoran do krajnjih granica impulsima duž motornog živca, počinje stezati. opet ako "baci" impulse na njega duž simpatikusa. Trofičko djelovanje simpatičkog živca usmjereno je na metabolizam, pripremu organa za djelovanje, njegovu prilagodbu nadolazećem radu, koji se provodi djelovanjem motornog živca.

Iz rečenog, međutim, uopće ne slijedi da trofički (simpatički) živci nemaju drugih učinaka na tkivo ili da motorički (sekretorni, osjetljivi) živci nemaju utjecaja na metabolizam. A.D. Speransky (1935) je rekao da svi živci utječu na metabolizam, ne postoje netrofični živci - "živac je funkcionalan samo zato što je trofičan."

Mehanizmi trofičkog utjecaja živaca. Danas nitko ne sumnja da živci utječu na trofizam, ali kako se to djelovanje provodi?

O ovom pitanju postoje dva gledišta. Neki vjeruju da trofizam nije neovisna živčana funkcija. Živčani impuls koji aktivira organ (npr. mišić) mijenja metabolizam u stanici (acetilkolin - propusnost - aktivacija enzima). Drugi misle da se trofizam ne može svesti na impulsno (posredničko) djelovanje živca. Novo istraživanje pokazalo je da živac ima drugu funkciju, neimpulzivnu. Njegova je bit da se u svim živcima, bez iznimke, protok aksoplazme odvija u oba smjera. Ova struja je potrebna za napajanje aksona, ali pokazalo se da tvari koje se kreću duž procesa neurona prodiru kroz sinapse i završavaju u inerviranim stanicama (mišićima, itd.). I ne samo to, sada je poznato da te tvari imaju specifičan učinak na efektorsku stanicu. Kirurgija u kojoj živac namijenjen crvenom mišiću urasta u bijeli mišić pokazala je da dolazi do radikalne promjene u njegovom metabolizmu. Prebacuje se s glikolitičkog na oksidativni metabolički put.

Opći zaključak iz svega što je rečeno jest da se trofičko djelovanje živčanog sustava sastoji od dva elementa: puls I nenagonski. Ovo posljednje provode "trofične tvari", čija se priroda razjašnjava.

Patogeneza neurogene distrofije. Pri analizi procesa treba poći od činjenice da se trofična funkcija provodi prema principu refleksa. A iz ovoga slijedi da je pri analizi distrofičnog procesa potrebno procijeniti značaj svake karike refleksa, njegov "doprinos" mehanizmu razvoja procesa.

Osjetni živac, očito, ovdje igra posebnu ulogu. Prvo se prekidaju informacije iz živčanog centra o događajima u zoni denervacije. Drugo, oštećeni osjetilni živac je izvor patoloških informacija, uključujući i bol, i treće, iz njega proizlaze centrifugalni utjecaji na tkivo. Utvrđeno je da se posebna tvar P distribuira osjetnim živcima aksostrujom u tkivo, remeteći metabolizam i mikrocirkulaciju.

O važnosti živčanih centara svjedoče mnoge činjenice, uključujući pokuse A.D. Speranskog sa selektivnim oštećenjem centara hipotalamusa, što je popraćeno pojavom trofičnih ulkusa u različitim organima na periferiji.

Uloga eferentnih živaca kod distrofije je da neke njihove funkcije (normalne) nestaju, dok se druge (patološke) pojavljuju. Impulsna aktivnost, proizvodnja i djelovanje medijatora (adrenalin, serotonin, acetilkolin itd.) prestaje, aksonski transport "trofičnih tvari" je poremećen ili zaustavljen, funkcija (motilitet, sekrecija) prestaje ili je poremećena. Genom je uključen u proces, sinteza enzima je poremećena, izmjena postaje primitivnija, a prinos makroerga se smanjuje. Membrane i njihove transportne funkcije pate. Organ s poremećenom inervacijom može postati izvor autoantigena. Patogeneza trofičkih poremećaja zbog oštećenja perifernih živaca shematski je prikazana na riža. 25.6.

Proces je kompliciran činjenicom da nakon čisto neurotrofičkih promjena dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i limfe (mikrocirkulacije), a to za sobom povlači hipoksiju.

Dakle, patogeneza neurogenih distrofija danas se pojavljuje kao složen, multifaktorski proces, koji počinje činjenicom da živčani sustav prestaje "kontrolirati metabolizam" u tkivima, a nakon toga nastaju složeni poremećaji metabolizma, strukture i funkcije.

)

skup procesa stanične prehrane koji osiguravaju očuvanje strukture i funkcije tkiva ili organa.

Većina tkiva kralješnjaka obdarena je neizravnom autonomnom inervacijom, u kojoj se trofički utjecaji simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava provode humoralno - zbog medijatora koji ulazi u efektorske stanice kroz krvotok ili difuzijom.

Postoje tkiva čiji je trofizam osiguran izravnom simpatičkom inervacijom (srce, maternica i druge glatke mišićne formacije). Provodi se preko medijatora (norepinefrin) koje luče živčani završeci. Mnogi istraživači smatraju trofične utjecaje živčanog sustava bezimpulznim, stalnim, povezanim s procesima sličnim neurosekreciji (Neurosekrecija) . Vjeruje se da različite tvari: oligopeptidi i enzimi, kao i čestice mitohondrija, mikrosoma, jezgri i mikrotubula formirane u živčanoj stanici, dospijevaju u izvršne stanice pomoću aksotoka, tj. kontinuirani proksimalno-distalni tok aksoplazme duž živčanog vlakna.

Simpatoadrenalni i hipofizno-nadbubrežni hormonalni sustavi uključeni su u provedbu trofičkih utjecaja. Prvi je sposoban oslobađati povećanu količinu adrenalina, što potiče mobilizaciju glikogena i masti iz njihovih depoa, stvaranje cikličke kiseline itd.

Trofički poremećaji- poremećaji u procesima stanične prehrane odgovorni za održavanje strukture i funkcije tkiva ili organa koji su neurogenog podrijetla.

Većina istraživača povezuje trofične poremećaje s funkcionalnim promjenama u formacijama autonomnog živčanog sustava, uglavnom njegovog simpatičkog odjela; intersticijski mozak, granično simpatično deblo, periferni živci bogati simpatičkim vlaknima itd.

Bliska povezanost autonomnog živčanog sustava, viših autonomnih centara s endokrinim sustavom i centrima za regulaciju humoralne aktivnosti omogućila je razmatranje trofičkih poremećaja kao kompleksa autonomno-endokrino-humoralnih poremećaja.

Postoje trofični poremećaji u primarnim lezijama autonomnog živčanog sustava; trofički poremećaji s primarnim lezijama vegetativno-endokrinog aparata: trofički poremećaji sa složenim lezijama vegetativno-humoralnog aparata. Osim toga, razlikuju se zarazne distrofije (sa sepsom, tuberkulozom, kroničnom dizenterijom, brucelozom itd.); toksične distrofije zbog egzogenih trovanja (industrijski otrovi); endogeno-trofične distrofije (s nedostatkom vitamina, poremećajima metabolizma proteina, malignim neoplazmama).

Trofički poremećaji također se javljaju kod iritacije gotovo bilo kojeg dijela središnjeg živčanog sustava, što može biti posljedica raznolikih veza limbičko-retikularnog kompleksa s različitim strukturama središnjeg živčanog sustava. Široka zastupljenost nespecifičnih formacija mozga, širenje njihove regulatorne funkcije ne samo na vegetativne, već i na somatske strukture središnjeg živčanog sustava, kao i na endokrino-humoralni, omogućuju nam da razmotrimo limbičku -retikularni kompleks kao središnja koordinacijska veza u jedinstvenom trofičkom sustavu.

Promjena trofičke inervacije organa ne podrazumijeva potpunu funkciju, ali remeti procese njegove usklađenosti s potrebama cijelog organizma i okoline.

Od mnogih specifičnih oblika T. poremećaja, Angiotrophoneurosis je najčešći - skupina bolesti koje se razvijaju kao posljedica dinamičkih poremećaja vazomotorne i trofičke inervacije organa i tkiva, a manifestiraju se kao vazomotorni poremećaji, distrofični fenomeni i visceralne disfunkcije. Ova skupina bolesti uključuje hemiatrofiju (jednostrano smanjenje trupa, udova ili lica, u kombinaciji s poremećajima trofizma i metaboličkih procesa u tkivima), hemihipertrofiju (povećanje veličine jedne polovice trupa, udova ili lica), Raynaudov sindrom. , eritromelalgija (Erythromelalgia) , Quinckeov edem (Quinckeov edem) , trofedem, itd. Uobičajeni poremećaji T. također uključuju neurotrofične (nekroza mekih tkiva uzrokovana grubim promjenama u trofičkim centrima, češće s oštećenjem leđne moždine), neurotrofne čireve (vidi Trofički ulkusi) , distrofične promjene na koži i njegovim dodacima, loše

ŽIVČANA TROFIKA U PATOLOGIJI

Trofički(grč. trophe - hrana, prehrana) - skup procesa prehrane stanica i nestaničnih elemenata različitih tkiva, osiguravajući rast, sazrijevanje, očuvanje strukture i funkcije organa i tkiva te cijelog organizma u cjelini. Ishrana ili trofizam je neizostavno svojstvo životinja, biljaka i mikroorganizama bez kojeg je nezamislivo njihovo postojanje.

Trofizam se očituje u isporuci hranjivih tvari stanicama i elementima tkiva, korištenju tih tvari, optimalnoj ravnoteži procesa asimilacije i disimilacije molekula koje čine unutarnju okolinu stanice.

Ovisno o trofičkoj opskrbljenosti tijela, organi, tkiva i stanice mogu doživjeti različita trofička stanja, za koja se koriste određeni nazivi u skladu s općeprihvaćenom terminologijom. Razlikuju se sljedeća stanja.

Eutrofija– optimalna prehrana, tj. takav odnos između razine iskorištenja hranjivih tvari koje teku u stanice i brzine uklanjanja produkata raspadanja, kao i između procesa asimilacije i disimilacije tvari, u kojem nema odstupanja od normalne morfološke strukture, fizikalno-kemijskih svojstava i promatraju se funkcija stanica i normalna sposobnost rasta, razvoj i diferencijacija. Hipertrofija– povećana prehrana, izražena povećanjem stanične mase (prava hipertrofija) ili njihovog broja (hiperplazija), obično s povećanjem njihove funkcije (na primjer, fiziološka hipertrofija skeletnih mišića tijekom njihovog treninga, kompenzacijska hipertrofija jednog dijela parnih mišića organa nakon uklanjanja drugog dijela). Hipotrofija- smanjena prehrana, izražena u smanjenju stanične mase (prava hipotrofija) ili njihovog broja (hipoplazija), obično uz smanjenje njihove funkcije (na primjer, fiziološko trošenje skeletnih mišića tijekom neaktivnosti). Atrofija– nedostatak prehrane – postupno smanjenje stanične mase i njihov nestanak. Distrofija– kvalitativno izmijenjena, nezdrava prehrana koja dovodi do patoloških promjena u morfološkoj građi, fizikalno-kemijskim svojstvima i funkciji stanica, tkiva i organa, njihovom rastu, razvoju i diferencijaciji.

Postoje distrofije, drugim riječima, trofički poremećaji, lokalni, sustavni i opći, urođeni i stečeni kao rezultat štetnih učinaka na tijelo vanjskih i unutarnjih čimbenika okoliša.

Bolesti ljudi i životinja, praćene trofičkim poremećajima njihovih organa i tkiva, posebice promjenama volumena, konzistencije, prekomjernim ili nedostatnim rastom, edemima, erozijama, ulceracijama, nekrozama itd., poznate su odavno i pokušaji su dugo je napravljeno kako bi se razjasnili mehanizmi nastanka trofičkih promjena, posebno distrofičnih u prirodi. Uočena je i povezanost između trofičkih promjena pojedinih organa i dijelova tijela. Hipokrat je također ukazivao na takvu vezu, napominjući da “organi suosjećaju jedni s drugima u pogledu svoje prehrane”. Dugo se vremena, prema prevladavajućem humoralističkom smjeru u medicini, vjerovalo da su trofički poremećaji tkiva posljedica nepravilnog istiskivanja prirodnih sokova tijela. I tek od 19.st. Započelo je stvaranje temelja suvremenih ideja da početni patogenetski mehanizam mnogih poremećaja koji čine široku klasu staničnih, organskih i sustavnih patologija nije izravno oštećenje struktura – izvršne funkcije (stanica, organ itd.), već promjene u aparatu njihove živčane regulacije.

Tako je 1824. F. Magendie u eksperimentalnim uvjetima, nakon intrakranijalne transekcije prve grane trigeminalnog živca kod kunića, uočio niz trofičkih poremećaja u oku (tzv. neuroparalitički ulcerozni keratitis), u nosne i usne šupljine. Magendie je na temelju rezultata svog eksperimenta došao do zaključka da osim osjetnih, motoričkih i sekretornih živaca postoje i živci koji reguliraju prehranu tkiva i metabolizam u njima. Po njegovom mišljenju, trofični živci idu do odgovarajućih organa i tkiva zajedno s trigeminalnim živcem. Transekcija živca podrazumijeva prekid trofičnih vlakana i prestanak protoka trofičnih podražaja iz središnjeg živčanog sustava, nužnih za normalno funkcioniranje rožnice. Zaključak o postojanju trofičnih živaca doveo je do ideje o živčanoj trofizmu, a rezultati transekcije tih živaca doveli su do ideje o neurogenim (denervacijskim) distrofijama.

Međutim, Magendiejevo gledište o mehanizmu razvoja neuroparalitičkog keratitisa nije dobilo podršku i širenje, jer u to vrijeme nitko nije uspio pronaći posebne živce koji provode trofičku funkciju. To je bacilo sumnju na tvrdnju o postojanju same neurotrofne funkcije i dovelo do identifikacije drugih mehanizama nastanka poremećaja koji su nastali oštećenjem trigeminalnog živca. S tim u vezi, izražena su različita mišljenja, ali nisu imala nikakve veze s idejom o trofičkoj funkciji živčanog sustava.

U jednom objašnjenju, mehanizam razvoja živčanog keratitisa smanjen je na kršenje osjetljivosti oka kao rezultat transekcije aferentnih vlakana trigeminalnog živca. Ova je teorija bila zadivljujuća svojom jednostavnošću i očitom očitošću elemenata mehanizma nastanka keratitisa i drugih poremećaja koji se nalaze u tkivima smještenim u području grananja trigeminalnog živca. Budući da se potpuna anestezija javlja kada je živac prerezan, takav zaštitni uređaj kao što je treptanje je izgubljen. To dovodi do isušivanja rožnice, mehaničkog oštećenja, infekcije i pojave keratitisa. Tako je nastala traumatična teorija razvoja keratitisa, koja je zamijenila neurotrofičnu, koja se zbog nedostatka dokaza povukla u pozadinu i dugo bila zaboravljena.

Godine 1860. S. Samuel, iritirajući plinski ganglion trigeminalnog živca električnom strujom, pokazao je da se razvoj keratitisa može promatrati i sa smanjenom i povećanom osjetljivošću rožnice oka. Iznio je teoriju o postojanju posebnih trofičkih živaca: „trofički utjecaj živaca je da potiču prehrambenu aktivnost stanica i tkiva. Osnova prehrane leži u samim stanicama, njezino mjerilo je u trofičkim živcima.”

Dakle, već u to vrijeme s pravom se vjerovalo da živčani utjecaji osiguravaju zaštitno-adaptivno i kompenzacijsko restrukturiranje relativno neovisnog metabolizma, obnavljanje struktura i funkcija stanica organa i tkiva, što je osobito važno u adaptivnom restrukturiranju metabolizma unutar cijeli organizam.

Kasnije je mišljenje o postojanju trofičke funkcije živaca potvrđeno u radovima I. P. Pavlova (1883., 1888.) i V. Gaskella (1883.). Proučavajući centrifugalnu inervaciju srca kod pasa (I.P. Pavlov) i proučavajući učinke iritacije srčanih živaca srca kod vodozemaca (V. Gaskell), znanstvenici su došli do zaključka da proučavani živci utječu na miokard mijenjajući njegov metabolizam. Simpatičke živce Gaskell je nazvao kataboličkim, jer, po njegovom mišljenju, povećavaju potrošnju hranjivih tvari, a živce vagalnog podrijetla anaboličke, tj. jačanje procesa asimilacije.

Proučavajući fiziološke mehanizme gastrointestinalnog trakta kod posebno operiranih životinja, I. P. Pavlov se opetovano susreo s razvojem različitih trofičkih poremećaja kod njih. Ovi poremećaji uočeni tijekom operacija doveli su do značajnih pomaka i napetosti organa, a manifestirali su se erozijama i ulceracijama kože i oralne sluznice, gubitkom rezultata patoloških refleksnih trofičkih učinaka na organe i tkiva. Na temelju tih podataka došao je do tvrdnje da uz centrifugalna živčana vlakna koja uzrokuju funkcionalnu aktivnost organa i vazomotorne živce koji osiguravaju dostavu hranjivih tvari u tkiva, postoje i živčana vlakna koja specifično reguliraju tijek metabolizma. procesima. U ovom slučaju mislio je na simpatička i parasimpatička vlakna koja djeluju na metabolizam u međusobno suprotnim smjerovima. Također je važno da je trofičku funkciju živčanog sustava normalno smatrao sredstvom održavanja i regulacije strukture tkiva i organa, a kršenje ove funkcije uzrokom destruktivnih promjena u tkivnim formacijama. I. P. Pavlov prvi je izrazio ideju da trofičku funkciju treba shvatiti kao utjecaj živčanog sustava na metaboličke procese u tkivima, koji određuju razinu funkcioniranja organa. U tom smislu, trofički poremećaji ne moraju se nužno manifestirati u obliku grubih morfoloških promjena (ćelavost, erozija, čirevi, nekroza itd.). Ranije se njihove faze mogu otkriti fizikalno-kemijskim i funkcionalnim poremećajima.

Velika je zasluga I. P. Pavlova što je proširio učenje o refleksnoj aktivnosti živčanog sustava na neurotrofne procese, postavljajući i razvijajući problem trofičkih refleksa. Po njegovom mišljenju, refleksna aktivnost živčanog sustava osigurava cjelovitost tijela i osobitosti njegove interakcije s okolinom u vezi ne samo s optimalnom integracijom različitih funkcija, već i s odgovarajućim promjenama u metabolizmu u različitim organima.

Ideja o trofičkoj funkciji živčanog sustava i živčanih distrofija dalje je razvijena u djelima L.A. Orbelija i A.D. Speranskog.

Mišljenje o živčanom trofizmu kao temeljnom mehanizmu fine adaptivne regulacije tekućeg metabolizma u stanicama "neovisno" o živčanom sustavu kamen je temeljac učenja L.A. Orbelija o adaptivno-trofičkoj funkciji simpatičkog živčanog sustava (1983). L.A. Orbeli i njegovi kolege, na temelju dobivenih faktora (fenomen Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman), argumentirali su prisutnost trofičkog utjecaja odgovarajućih živčanih vlakana na različite strukture. Prema L.A. Orbeliju, simpatički utjecaji osiguravaju adaptivne promjene metabolizma u organima i tkivima u skladu s njihovom funkcionalnom aktivnošću. Istodobno, neurotrofni utjecaji određuju funkcionalna svojstva i ultrastrukturnu potporu ne samo stanica i izvršnih organa, već i senzornih neurona i neurona viših dijelova mozga. To znači da ti utjecaji određuju karakteristike percepcije signala iz unutarnjeg i vanjskog okruženja, kao i njihovu obradu od strane mozga. Prema L.A. Orbeliju, u patološkim uvjetima, na primjer u slučaju teške hipoksije, funkcionalni utjecaji koji stimuliraju aktivnost organa i uzrokuju povećanje potrošnje energije mogu nestati, ali ostaju stariji neurotrofični utjecaji koji pridonose očuvanju metabolizam u tkivima na relativno stabilnoj, iako smanjenoj razini, kao i struktura stanica. Dakle, u patološkim uvjetima moguće je ograničiti živčane utjecaje na sferu metaboličkih procesa u tkivima ili, kako je napisao L.A. Orbeli, "prijelaz regulacije na polje metabolizma".

Naknadna istraživanja K. M. Bykova (1954.) i A. D. Speranskog (1955.) produbila su i proširila razumijevanje trofičkih poremećaja i njihovu povezanost sa živčanim sustavom.

Tako je K. M. Bykov (1954.) dobio podatke koji ukazuju na funkcionalnu vezu između cerebralnog korteksa i unutarnjih organa, osiguravajući postojanost unutarnjeg okruženja i normalan tijek trofičkih procesa u tijelu. U tim je studijama utvrdio postojanje dvije vrste utjecaja neurona moždane kore na unutarnje organe – okidački i ispravljajući. Bykov K.M. pokazalo se da pokretački utjecaji osiguravaju prijelaz organa iz stanja relativnog mirovanja u aktivnost, a korektivni utjecaji mijenjaju trenutni rad organa u skladu s potrebama organizma u promjenjivim uvjetima. I pokretački i korektivni utjecaji aktiviraju se na temelju interoceptivnih uvjetovanih refleksnih veza mozga, osiguravajući normalan tijek metabolizma u tkivima. Poremećaji kortikalne kontrole visceralnih funkcija različitog podrijetla mogu dovesti do neurodistrofičnih procesa u tkivima, na primjer, pojave ulkusa u gastrointestinalnom traktu.

A.D. Speransky (1955) otkrio je da se poremećaj neurotrofnih procesa u tijelu može dogoditi pod utjecajem podražaja različite prirode i oštećenja bilo kojeg dijela perifernog ili središnjeg živčanog sustava. Distrofični procesi u različitim organima pojavljuju se kada su nadraženi periferni živci, živčani gangliji i sam mozak. Lokalizacija primarnog oštećenja živčanog sustava samo je unijela razlike u sliku neurogenih distrofija, ali su se mehanizmi njihova razvoja pokazali istima. Stoga je A.D. Speranski nazvao proces koji se razvija nakon oštećenja bilo kojeg dijela živčanog sustava standardnim neurodistrofičnim procesom. Ove činjenice poslužile su kao osnova za formiranje važnog stava za patologiju o postojanju stereotipnog oblika neurogenih trofičkih poremećaja - neurodistrofije.

Ova veza između stanja živčanog sustava i trofizma tkiva, zajedno s eksperimentalnim podacima, uvjerljivo je dokazana rezultatima mnogih kliničkih promatranja. Da se stotinu promjena u strukturi i metabolizmu u tkivima, organima i cijelom ljudskom tijelu može dogoditi kao posljedica disfunkcije živčanog sustava, liječnicima nije bilo otkriće. Kliničari su opisali neurogene atrofije tijekom denervacije organa, posebice poprečno-prugaste muskulature, te neurogene trofičke ulkuse koji se javljaju s različitim vrstama oštećenja živčanog sustava. Utvrđena je povezanost sa živčanim sustavom trofičkih poremećaja kože u obliku promijenjene keratinizacije, rasta dlaka, epidermalne regeneracije, depigmentacije, neuroza, kao i poremećaja taloženja masti - lokalne asimetrične lipomatoze. I. V. Davydovsky (1969.) smatra neurotrofične poremećaje odgovornima za pojavu distrofije, nekroze i upale kod nedostatka vitamina, lepre, čira na stopalima, Raynaudove bolesti, dekubitusa, ozeblina i mnogih drugih patoloških procesa i bolesti. Trofički poremećaji živčanog podrijetla također su identificirani u bolestima kao što su sklerodermija, siringomijelija, tabes dorsalis, polovična atrofija lica itd. Trofički poremećaji pronađeni su ne samo u slučajevima kršenja integriteta živaca, pleksusa ili oštećenja mozga, već i kod takozvanih funkcionalnih poremećaja živčane aktivnosti, na primjer neuroze.

Utvrđeno je da su neuroze često praćene trofičkim poremećajima na koži i unutarnjim organima u obliku upala, ekcema i iritacija tkiva. Međutim, objašnjenja ovih pojava nalazila su se, u pravilu, u slabljenju funkcije organa (atrofija uslijed neaktivnosti), smanjenju otpornosti tkiva na djelovanje štetnih čimbenika, kao i čimbenika koji uzrokuju distrofiju i upalu, te poremećaj organa i mikrocirkulaciju.

Istodobno, očito je da takvo objašnjenje nije dovoljno za razumijevanje patogeneze trofičkih poremećaja, budući da cjelokupnu raznolikost neurogenih poremećaja u tkivima nije moguće svesti samo na promjene vazomotornih reakcija ili na pojavu atrofije. od neaktivnosti.

Trenutno nema dokaza o postojanju posebne trofičke inervacije, tj. takvi specijalizirani neuroni koji reguliraju samo metabolizam tkiva i razvoj stanica, ne mijenjajući svoju aktivnost u normalnim uvjetima. Uz to je utvrđeno da i u normalnim uvjetima i u patologiji postoji konjugacija funkcionalnih i metaboličkih regulatornih utjecaja, koji se odgovarajuće odražavaju na ultrastrukturne promjene stanica. Promjene u funkciji i metaboličkoj potpori primjerenoj novom stanju praćene su restrukturiranjem biogeneze unutarstaničnih struktura, u čemu obično sudjeluje genetski aparat stanice. Pritom veza između neurona i izvršne stanice, koja je impulzivne prirode i uzrokovana oslobađanjem i djelovanjem neurotransmitera, nije jedina. Otkriveno je da uz živčanu regulaciju koja se temelji na iznimno brzo nastalim i prestajućim procesima, naime živčanim impulsima i sinaptičkim reakcijama, postoji još jedan oblik živčane regulacije, naprotiv, koji se temelji na polaganim procesima povezanim s kretanjem sintetiziranih tvari u neurona neuroplazmatskim strujanjem i protokom podatkovnih veza u inerviranu stanicu, čime se osigurava njezino sazrijevanje, diferencijacija, održavanje strukture i metabolizma svojstvenog zreloj stanici. Ova nepulsna aktivnost neurona osigurava prijenos dugoročnih informacija ciljnim stanicama i restrukturiranjem njihovog metabolizma i ultrastrukture određuje njihova funkcionalna svojstva.

Suvremene ideje o neurotrofnoj funkciji.

Živčani trofizam odnosi se na trofičke utjecaje neurona, koji osiguravaju normalno funkcioniranje struktura koje inervira - drugih neurona i tkiva. Neurotrofni utjecaj poseban je slučaj trofičkih interakcija između stanica i tkiva, stanica jedne populacije (neuron - neuron) i različitih populacija (neuron - izvršna stanica).

Značaj međudjelovanja stanica jedne populacije je u održavanju njihove optimalne količine za tijelo unutar određene regije, koordinaciji rada i raspodjeli opterećenja u skladu s načelom funkcionalne i strukturne heterogenosti, očuvanju funkcionalnih sposobnosti organa i njihove optimalna konstrukcijska potpora. Značaj međudjelovanja stanica različitih populacija je osigurati njihovu prehranu i sazrijevanje, međusobnu usklađenost u pogledu razine diferencijacije, funkcionalnih i strukturnih sposobnosti, međusobnu regulaciju, koja određuje integritet organa na temelju interakcije različitih tkiva. itd.

Međustanična interakcija neurotrofne prirode provodi se pomoću neuroplazmatske struje, tj. kretanje neuroplazme od jezgre prema periferiji neurona i u suprotnom smjeru. Neuroplazmatski protok je univerzalni fenomen, karakterističan za životinje svih vrsta sa živčanim sustavom: javlja se iu središnjim i u perifernim neuronima.

Opće je prihvaćeno mišljenje da su cjelovitost i cjelovitost tijela prvenstveno određeni djelovanjem živčanog sustava, njegovom impulsnom (signalnom) i refleksnom aktivnošću, koja osigurava funkcionalne veze između stanica, organa i anatomskih i fizioloških sustava.

Trenutno je u literaturi dominantno stajalište da svaki neuron i stanice koje inervira, kao i satelitske stanice (glija, Schwannove stanice, stanice vezivnog tkiva) čine regionalni trofički mikrosustav. Inervirane strukture, sa svoje strane, vrše trofičke utjecaje na neuron koji ih inervira. Ovaj sustav funkcionira kao jedinstvena cjelina, a to jedinstvo osigurava međustanična interakcija uz pomoć trofičnih čimbenika koji se nazivaju „trofogeni“ ili „trofini“. Oštećenje ovog trofičkog kruga u obliku poremećaja ili blokade aksoplazmatske struje koja teče u oba smjera, prenoseći trofične čimbenike, dovodi do nastanka distrofičnog procesa ne samo u inerviranoj strukturi (mišić, koža, drugi neuroni), već i u inervirajućem neuronu.

Trofogeni - tvari proteinske i, moguće, nukleinske ili druge prirode, oslobađaju se iz završetaka aksona i ulaze u sinaptičku pukotinu, iz koje se kreću u inerviranu stanicu. Trofički čimbenici posebno uključuju tvari proteinske prirode koje potiču rast i diferencijaciju neurona, na primjer, čimbenik rasta živaca (Levi-Montalcini), faktor rasta fibroblasta i druge bjelančevine različitog sastava i svojstava.

Ovi spojevi se nalaze u velikim količinama u živčanom sustavu u razvoju tijekom embrionalnog razdoblja, kao i tijekom regeneracije živaca nakon njihovog oštećenja. Kada se dodaju kulturi neurona, sprječavaju smrt nekih stanica (fenomen sličan tzv. "programiranoj" smrti neurona). Rast regenerirajućeg aksona događa se uz obvezno sudjelovanje trofičkih čimbenika, čija se sinteza povećava s ozljedama živčanog tkiva. Biosintezu trofogena reguliraju tvari koje se oslobađaju kada su neuronske membrane oštećene ili kada su prirodno stimulirane, kao i kada je neuronska aktivnost inhibirana. Plazma membrana neurona sadrži gangliozide (sialoglycolipide), na primjer GM-I, koji pospješuju rast i regeneraciju živaca, povećavaju otpornost neurona na oštećenja i uzrokuju hipertrofiju preživjelih živčanih stanica. Pretpostavlja se da gangliozidi aktiviraju stvaranje trofogena i sekundarnih glasnika. Regulatori ovog procesa također uključuju klasične neurotransmitere koji mijenjaju razinu sekundarnih unutarstaničnih glasnika; cAMP i, sukladno tome, cAMP-ovisne protein kinaze mogu utjecati na nuklearni aparat i promijeniti aktivnost gena koji određuju stvaranje trofičkih čimbenika.

Poznato je da povećanje razine cAMP u intra- ili izvanstaničnom okruženju inhibira mitotičku aktivnost stanica, a smanjenje njegove razine potiče diobu stanica. cAMP ima suprotan učinak na proliferaciju stanica. Uz to, cAMP i aktivatori adenilat ciklaze, koja određuje sintezu cAMP, potiču diferencijaciju stanica. Vjerojatno trofogeni različitih klasa koji osiguravaju proliferaciju i sazrijevanje ciljnih stanica ostvaruju svoj utjecaj uvelike preko različitih cikličkih nukleotida. Sličnu funkciju mogu obavljati i aktivni peptidi (enkefalini, β-endorfini, supstanca P, itd.), koji imaju ulogu modulatora neurotransmisije. Oni su također od velike važnosti kao induktori trophogena ili čak izravno obavljaju funkciju trophogena. Podaci o važnoj ulozi neurotransmitera i aktivnih peptida u provedbi neurotrofičke funkcije ukazuju na usku povezanost funkcionalnih i trofičkih utjecaja.

Utvrđeno je da se trofički utjecaj neurona na ciljnu stanicu ostvaruje kroz njezin genetski aparat (vidi Dijagram 1). Dobiveno je mnogo dokaza da neurotrofni utjecaji određuju stupanj diferencijacije tkiva, a denervacija dovodi do gubitka diferencijacije. Po svom metabolizmu, strukturi i funkcionalnim svojstvima denervirano tkivo je blisko embrionalnom tkivu. Ulazeći u ciljnu stanicu putem endocitoze, trofogeni su izravno uključeni u strukturne i metaboličke procese ili utječu na genetski aparat, uzrokujući ekspresiju ili potiskivanje određenih gena. Izravnim uključivanjem nastaju relativno kratkotrajne promjene u metabolizmu i ultrastrukturi stanice, a neizravnim uključivanjem, putem genetskog aparata, dugotrajne i održive promjene svojstava ciljne stanice. Konkretno, tijekom embrionalnog razvoja i tijekom regeneracije presječenih aksona, živčana vlakna koja urastaju u tkivo oslobađaju trofogene, koji osiguravaju sazrijevanje i visoku diferencijaciju reguliranih stanica. Naprotiv, te stanice same izlučuju svoje trophogene, koji usmjeravaju i stimuliraju rast živčanih vlakana, te osiguravaju uspostavljanje njihovih sinaptičkih veza.

Trofogeni određuju funkcionalna svojstva inerviranih stanica, značajke metabolizma i ultrastrukture, kao i stupanj njihove diferencijacije. S postganglijskom denervacijom, osjetljivost ovih ciljnih stanica na neurotransmitere dramatično se povećava.

Poznato je da je do trenutka rođenja cijela površina skeletnih mišićnih vlakana životinja osjetljiva na neurotransmiter acetilkolin, a tijekom postnatalnog razvoja holinorecepcijska zona se ponovno širi, šireći se na cijelu površinu mišićnih vlakana, ali se sužava se tijekom reinervacije. Utvrđeno je da u procesu urastanja živčanih vlakana u mišić trofogeni, prolazeći u njega transsinaptičkim putem, uzrokuju potiskivanje sinteze kolinergičkih receptora na razini transkripcije, budući da je u uvjetima derenvacije njihovo pojačano stvaranje inhibirano. inhibitorima sinteze proteina i RNA.

Tijekom derenvacije (rezanje ili ekstirpacija živčanih elemenata, imunosimpatektomija) moguće je dezinhibirati proliferativnu moć, na primjer, epitela rožnice i tkiva očne leće, te stanica hematopoetskog tkiva. U potonjem slučaju, s mješovitom (aferentno-eferentnom) denervacijom područja koštane srži, povećava se broj stanica s kromosomskim aberacijama. Vjerojatno u ovom slučaju ne dolazi samo do metaboličkog poremećaja u derenviranom području, već i do poremećaja u eliminaciji mutantnih stanica.

Trofičke funkcije karakteristične su ne samo za terminalne neurone koji reguliraju aktivnost stanica izvršnih organa, već i za središnje i aferentne neurone. Poznato je da presjecanje aferentnih živaca uzrokuje distrofične promjene u tkivima, dok istovremeno tvari nastale u tom tkivu mogu putovati aferentnim živcima do osjetnih neurona, pa čak i do neurona središnjeg živčanog sustava. Brojni autori su pokazali da transekcija i neurona i dendrita senzornih neurona trigeminalnog (Gasserijevog) ganglija dovodi do istih distrofičnih promjena u rožnici oka bijelih štakora.

N.I. Grishchenkov i drugi autori identificirali su i opisali opći neurodistrofični sindrom koji se javlja nakon encefalitisa, traumatske ozljede mozga, vaskularnih i drugih lezija mozga. Ovaj sindrom se očituje raširenom lipodistrofijom, hemiatrofijom lica, Leschkeovom pigmentnom distrofijom, potpunom ćelavošću, poremećajem trofizma koštanog tkiva, oticanjem kože i potkožnog masnog tkiva.

Izuzetno teške promjene u metabolizmu s razvojem atrofije ili distrofije otkrivaju se lezijama eferentnih živaca različitog podrijetla, koji osiguravaju trofički utjecaj na sluznice, kožu, mišiće, kosti i unutarnje organe. Poremećaji trofičke funkcije eferentnih neurona mogu se pojaviti ne samo kao posljedica njihovog izravnog oštećenja, već i kao posljedica poremećaja aktivnosti središnjih, uključujući interkalarne ili aferentne neurone.

Istodobno ciljna tkiva mogu retrogradno vršiti trofičke utjecaje na efektorske neurone, a preko njih na interkalarne, središnje i aferentne neurone. U tom smislu, čini se pravednim da je svaki živac, bez obzira koju funkciju obavljao, također trofički živac.

Prema G. N. Kryzhanovsky (1989), živčani sustav je jedinstvena neurotrofna mreža u kojoj susjedni i odvojeni neuroni razmjenjuju ne samo impulse, već i trofičke signale, kao i njihov plastični materijal.