Vrste šoka Bolni, kardiogeni, hipovolemični, infektivni toksični šok

Stanje šoka je reakcija tijela na traumatske vanjske podražaje, osmišljene, u biti, da podrže vitalnu aktivnost žrtve. Međutim, ovisno o povijesti nastanka stanja šoka, kao io individualnim karakteristikama organizma, ono može imati suprotan, destruktivan učinak.

Postoje 4 stupnja šoka.

1. Karakterizira ga inhibicija reakcije žrtve i povećanje broja otkucaja srca do 100 otkucaja u minuti.
2. Puls raste već na 140 otkucaja u minuti, a sistolički tlak pada na 90-80 mm. Reakcija je jednako inhibirana kao u prvom stupnju, ali u ovoj situaciji već je potrebna provedba odgovarajućih anti-šok akcija.
3. Osoba ne reagira na okolinu, govori samo šapatom, a govor mu je, u pravilu, nekoherentan. Koža je blijeda, puls se gotovo ne pipa, samo na karotidnoj i femoralnoj arteriji. Učestalost otkucaja u minuti može doseći 180. Ovo stanje karakterizira pojačano znojenje i brzo disanje. Tlak pada na 70 mm.
4. Ovo je terminalno stanje tijela, čije su negativne posljedice nepovratne. Otkucaji srca u ovom slučaju gotovo je nemoguće čuti, stanje je više nesvjesno, a disanje je popraćeno konvulzivnim kontrakcijama. Osoba ne reagira na vanjske podražaje, a koža ima mrtvačku nijansu, a žile su jasno vidljive.

Znakovi šoka

Ovisno o stupnju, znakovi šok stanja su različiti. Ali uvijek počinje na isti način: smanjenjem sistoličkog tlaka i povećanjem broja otkucaja srca. Drugi nepromjenjivi pratilac u ovom slučaju je lagana inhibicija reakcije. Odnosno, osoba može odgovoriti na pitanja, ali u isto vrijeme slabo reagira na ono što se događa, a ponekad uopće ne razumije gdje je i što mu se dogodilo.

Uzroci šoka

Ovisno o uzroku šoka, ima ga nekoliko vrsta.

• hipovolemijski šok. Hipovolemijski šok uzrokovan je, u pravilu, naglim gubitkom velike količine tekućine u tijelu.
• Traumatično. Traumatsko je obično posljedica nedavne ozljede, poput nesreće, strujnog udara itd.
• Anafilaktički. Anafilaktika je uzrokovana gutanjem tvari koje izazivaju akutnu alergijsku reakciju.
• Endogena bol. Bolna endogena javlja se s akutnom boli povezanom s bolestima unutarnjih organa.
• Nakon transfuzije. Posttransfuzija može biti reakcija na injekciju
• Infektivno-toksični. Infektivno-toksični - šok izazvan teškim trovanjem tijela.

U svakom slučaju, ovo nije iscrpan popis uzroka šoka. Uostalom, puno ovisi o samoj osobi i o okolnostima u kojima se nalazi.

Simptomi

Simptomi šoka

Simptomatologija stanja šoka ne ovisi samo o stupnju, već io njegovom uzroku. Svaka vrsta se manifestira na različite načine, kod nekih s manje, kod nekih s više posljedica. Ali u početku, početak stanja šoka karakterizira povećanje broja otkucaja pulsa u minuti, smanjenje sistoličkog tlaka i blijeđenje kože.

U slučajevima anafilaktičkog šoka može doći do bronhospazma, koji, ako se pruži nepravodobna prva pomoć, može dovesti do smrti. Kod hipovolemičnog šoka, jasan simptom bit će stalna i jaka žeđ, jer postoji kršenje ravnoteže vode i soli u tijelu.

Štoviše, ovdje ne govorimo samo o gubitku krvi: tekućina iz tijela može se aktivno izlučiti povraćanim sadržajem i tekućim izmetom. To jest, svako trovanje sa svojim karakterističnim značajkama može izazvati hipovolemijski šok. Ako govorimo o bolnom endogenom šoku, onda sve ovisi o tome koji organ pati. Primarno stanje šoka može biti popraćeno bolovima u njemu.

Prva pomoć

Prva pomoć kod šoka

Prije svega, potrebno je vizualno pregledati žrtvu i pokušati utvrditi što je uzrokovalo stanje šoka. Ako je potrebno, postavite mu nekoliko razjašnjavajućih pitanja. Nadalje, ako niste pronašli nikakve vanjske ozljede, pažljivo dajte pacijentu vodoravni položaj.

Ako primijetite povraćanje ili krvarenje iz usta, okrenite mu glavu u stranu kako se ne bi ugušio. U slučaju da unesrećeni ima ozljedu leđa, ni u kojem slučaju ga ne treba pomicati niti polagati. Morate ga ostaviti na poziciji u kojoj se trenutno nalazi. U slučaju otvorenih rana pružiti prvu pomoć: previti, tretirati, po potrebi staviti udlagu.

Prije dolaska ekipe hitne pomoći pratite glavne vitalne znakove, poput pulsa, otkucaja srca, disanja.

Značajke liječenja stanja šoka

Prije propisivanja liječenja stanja šoka potrebno je otkriti uzrok njegovog podrijetla i. kad god je moguće. eliminirati ga. S hipovolemijskim šokom potrebno je nadoknaditi volumen izgubljene tekućine uz pomoć transfuzije krvi, kapaljki itd. To se događa, na primjer, s planinskom bolešću. Za zasićenje tijela kisikom koristi se terapija kisikom u obliku inhalacija.

Kod anafilaktičkog šoka u organizam se unose antihistaminici, a ako dođe do bronhospazma koristi se metoda umjetne ventilacije pluća. Traumatski šok uklanja se uvođenjem lijekova protiv bolova. Olakšanje možda neće doći odmah. Sve ovisi o težini ozljede.

Šok uzrokovan trovanjem ispravlja se uklanjanjem otrovnih toksina iz tijela. Štoviše, u ovom slučaju potrebno je djelovati brzo: ako je trovanje ozbiljno, posljedice mogu biti nepovratne. Uz bolni endogeni šok, pravodobna pomoć pomoći će da se riješi, au budućnosti - kompleksna terapija usmjerena na liječenje bolesti. izazivajući šok.

Koliko dugo traje šok?

Ne postoji prosječan broj sati koji pokazuje koliko dugo šok može trajati. Vrlo prosječan pokazatelj sugerira da stanje šoka može trajati do dva dana. No, kao i kod liječenja, sve ovisi o vrsti i težini ozljede ili druge bolesti. Također ovisi o

Izraz "shock", koji na engleskom i francuskom znači udarac, guranje, šok, slučajno je 1743. uveo sada nepoznati prevoditelj na engleski knjige vojnog savjetnika Louisa XV Le Drana kako bi opisao stanje pacijenata nakon prostrijelna ozljeda. Do sada se ovaj izraz naširoko koristio za opisivanje emocionalnog stanja osobe kada je izložena neočekivanim, izrazito jakim mentalnim čimbenicima, ne implicirajući pritom specifično oštećenje organa ili fiziološke poremećaje. Primijenjeno na kliničku medicinu, šok znači kritično stanje, koje je karakterizirano naglim smanjenjem perfuzije organa, hipoksijom i metaboličkim poremećajima. Ovaj se sindrom očituje arterijskom hipotenzijom, acidozom i brzo progresivnim pogoršanjem funkcija vitalnih sustava organizma. Bez adekvatnog liječenja šok brzo dovodi do smrti.

Akutni kratkotrajni hemodinamski poremećaji mogu biti prolazna epizoda kršenja vaskularnog tonusa, refleksno uzrokovana iznenadnom boli, strahom, krvnom grupom, začepljenošću ili pregrijavanjem, kao i srčana aritmija ili ortostatska hipotenzija nasuprot anemije ili hipotenzije. Ova epizoda se zove kolaps i u većini slučajeva prolazi sam od sebe bez liječenja. Zbog prolaznog smanjenja opskrbe mozga krvlju, može se razviti padajući u nesvijest- kratkotrajni gubitak svijesti, kojem često prethode neuro-vegetativni simptomi: slabost mišića, znojenje, vrtoglavica, mučnina, zamračenje pred očima i tinitus. Karakterizira ga bljedilo, nizak krvni tlak, bradija ili tahikardija. Isto se može razviti kod zdravih ljudi na visokim temperaturama okoline, jer toplinski stres dovodi do značajnog širenja krvnih žila kože i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Duži hemodinamski poremećaji uvijek predstavljaju opasnost za tijelo.

Uzrocišok

Šok nastaje kada na tijelo djeluju superjaki podražaji i može se razviti uz razne bolesti, ozljede i patološka stanja. Ovisno o uzroku, razlikuju se hemoragijski, traumatski, opeklinski, kardiogeni, septički, anafilaktički, transfuzijski, neurogeni i druge vrste šoka. Mogu postojati mješoviti oblici šoka uzrokovani kombinacijom nekoliko uzroka. Uzimajući u obzir patogenezu promjena koje se događaju u tijelu i zahtijevaju određene specifične terapijske mjere, razlikuju se četiri glavne vrste šoka.

hipovolemijski šok javlja se sa značajnim smanjenjem BCC-a kao rezultat masivnog krvarenja ili dehidracije i očituje se naglim smanjenjem venskog povrata krvi u srce i teškom perifernom vazokonstrikcijom.

Kardiogeni šok javlja se s oštrim smanjenjem minutnog volumena srca zbog kršenja kontraktilnosti miokarda ili akutnih morfoloških promjena u srčanim zaliscima i interventrikularnom septumu. Razvija se uz normalan bcc, a očituje se preljevom venskog korita i plućne cirkulacije.

Redistributivni šok očituje se vazodilatacijom, smanjenjem ukupnog perifernog otpora, venskim povratkom krvi u srce i povećanjem propusnosti stijenke kapilara.

Ekstrakardijalni opstruktivni šok nastaje zbog iznenadne opstrukcije krvotoka. Minutni volumen srca naglo pada unatoč normalnim bcc, kontraktilnosti miokarda i vaskularnom tonusu.

Patogeneza šoka

Šok se temelji na generaliziranim poremećajima perfuzije koji dovode do hipoksije organa i tkiva te poremećaja staničnog metabolizma ( riža. 15.2.). Sustavni poremećaji cirkulacije posljedica su smanjenja minutnog volumena (CO) i promjena vaskularnog otpora.

Hipovolemija, zatajenje srca, oslabljen vaskularni tonus i opstrukcija velikih krvnih žila primarni su fiziološki poremećaji koji smanjuju učinkovitu perfuziju tkiva. S akutnim razvojem ovih stanja u tijelu se razvija "medijatorska oluja" s aktivacijom neurohumoralnih sustava, otpuštanjem velike količine hormona i proupalnih citokina u sustavnu cirkulaciju, što utječe na vaskularni tonus, propusnost vaskularne stijenke i CO . U ovom slučaju, perfuzija organa i tkiva oštro je poremećena. Akutni teški hemodinamski poremećaji, bez obzira na uzroke koji su ih uzrokovali, dovode do iste vrste patološke slike. Razvijaju se ozbiljni poremećaji središnje hemodinamike, kapilarna cirkulacija i kritično oštećenje tkivne perfuzije s tkivnom hipoksijom, oštećenjem stanica i disfunkcijom organa.

Hemodinamski poremećaji

Nizak CO je rana značajka mnogih vrsta šoka, osim redistributivnog šoka, kod kojeg se srčani učinak može čak povećati u početnim fazama. CO ovisi o snazi ​​i učestalosti kontrakcija miokarda, povratu venske krvi (preload) i perifernom vaskularnom otporu (afterload). Glavni razlozi za smanjenje CO tijekom šoka su hipovolemija, pogoršanje pumpne funkcije srca i povećan tonus arteriola. Prikazane su fiziološke karakteristike različitih vrsta šoka tab. 15.2.

Kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka, povećava se aktivacija adaptivnih sustava. Najprije dolazi do refleksne aktivacije simpatičkog živčanog sustava, a potom se povećava i sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Sadržaj norepinefrina u plazmi povećava se 5-10 puta, a razina adrenalina 50-100 puta. To pojačava kontraktilnu funkciju miokarda, povećava brzinu srčane aktivnosti i uzrokuje selektivno sužavanje perifernog i visceralnog venskog i arterijskog korita. Naknadna aktivacija renin-angiotenzinskog mehanizma dovodi do još izraženije vazokonstrikcije i oslobađanja aldosterona koji zadržava sol i vodu. Oslobađanje antidiuretskog hormona smanjuje volumen urina i povećava njegovu koncentraciju.

U šoku se periferni angiospazam razvija neravnomjerno, a posebno je izražen na koži, trbušnim organima i bubrezima, gdje dolazi do najizraženijeg smanjenja protoka krvi. Blijeda i hladna koža uočena tijekom pregleda te blijeđenje crijeva s oslabljenim pulsom u mezenterijalnim žilama, vidljivo tijekom operacije, jasni su znakovi perifernog angiospazma.

Suženje krvnih žila srca i mozga događa se u mnogo manjoj mjeri u usporedbi s drugim područjima, a ti su organi opskrbljeni krvlju duže od drugih zbog oštrog ograničenja opskrbe krvlju drugih organa i tkiva. Metaboličke razine srca i mozga su visoke, a njihove su zalihe energetskih supstrata izrazito niske, pa ti organi ne podnose dugotrajnu ishemiju. Neuroendokrina kompenzacija bolesnika u šoku prvenstveno je usmjerena na zadovoljenje neposrednih potreba vitalnih organa – mozga i srca. Dostatan protok krvi u tim organima održava se dodatnim autoregulacijskim mehanizmima, sve dok krvni tlak prelazi 70 mm Hg. Umjetnost.

Centralizacija cirkulacije krvi- biološki svrsishodna kompenzacijska reakcija. U početnom razdoblju ona spašava život pacijentu. Važno je zapamtiti da su početne šok reakcije adaptacijske reakcije organizma usmjerene na preživljavanje u kritičnim uvjetima, no prelaskom određene granice počinju biti patološke prirode, što dovodi do nepovratnog oštećenja tkiva i organa. Centralizacija cirkulacije krvi, koja traje nekoliko sati, uz zaštitu mozga i srca, nosi smrtnu opasnost, iako daleko. Ova opasnost leži u pogoršanju mikrocirkulacije, hipoksiji i metaboličkim poremećajima u organima i tkivima.

Korekcija središnjih hemodinamskih poremećaja u šoku uključuje intenzivnu infuzijsku terapiju usmjerenu na povećanje BCC-a, primjenu lijekova koji utječu na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda. Samo u kardiogenom šoku, masivna infuzijska terapija je kontraindicirana.

Kršenja mmikrocirkulaciju i prokrvljenost tkiva

Mikrovaskulatura (arteriole, kapilare i venule) najvažnija je karika cirkulacijskog sustava u patofiziologiji šoka. Na toj se razini organima i tkivima dostavljaju hranjive tvari i kisik, a produkti metabolizma uklanjaju.

Razvijajući spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera u šoku dovodi do značajnog smanjenja broja funkcionalnih kapilara i usporavanja protoka krvi u perfuziranim kapilarama, ishemije tkiva i hipoksije. Daljnje pogoršanje tkivne perfuzije može biti povezano sa sekundarnom kapilarnom patologijom. Akumulacija vodikovih iona, laktata i drugih produkata anaerobnog metabolizma dovodi do smanjenja tonusa arteriola i prekapilarnih sfinktera i još većeg pada sistemskog krvnog tlaka. U tom slučaju venule ostaju sužene. U tim uvjetima kapilare su preplavljene krvlju, a albumin i tekući dio krvi intenzivno napuštaju krvožilno korito kroz pore u stijenkama kapilara („capillary leak syndrome“). Zgušnjavanje krvi u mikrocirkulatornom koritu dovodi do povećanja viskoznosti krvi, pri čemu se pojačava adhezija aktiviranih leukocita na endotelne stanice, eritrociti i druge krvne stanice se međusobno sljepljuju i stvaraju velike nakupine, svojevrsne čepove, koji dodatno pogoršavaju mikrocirkulaciju sve do razvoja sludge sindroma.

Žile začepljene nakupljanjem krvnih stanica isključuju se iz krvotoka. Razvija se tzv. „patološko taloženje“ koje dodatno smanjuje BCC i njegov kapacitet kisika te smanjuje venski povrat krvi u srce i posljedično uzrokuje pad CO i daljnje pogoršanje prokrvljenosti tkiva. Acidoza, osim toga, smanjuje osjetljivost krvnih žila na kateholamine, sprječavajući njihovo vazokonstrikcijsko djelovanje i dovodi do atonije venula. Tako se zatvara začarani krug. Promjena omjera tonusa prekapilarnih sfinktera i venula smatra se odlučujućim čimbenikom u razvoju ireverzibilne faze šoka.

Neizbježna posljedica usporavanja kapilarnog krvotoka je razvoj hiperkoagulacijskog sindroma. To dovodi do diseminirane intravaskularne tromboze, koja ne samo da pojačava poremećaje kapilarne cirkulacije, već također uzrokuje razvoj žarišne nekroze i zatajenja više organa.

Ishemijsko oštećenje vitalnih tkiva dosljedno dovodi do sekundarnog oštećenja koje održava i pogoršava stanje šoka. Nastali začarani krug može dovesti do kobnog ishoda.

Kliničke manifestacije poremećene perfuzije tkiva - hladna, vlažna, blijeda cijanotična ili mramorirana koža, produljenje vremena punjenja kapilara preko 2 sekunde, temperaturni gradijent preko 3 °C, oligurija (mokrenje manje od 25 ml/sat). Kako biste odredili vrijeme punjenja kapilara, stisnite vrh ploče nokta ili kuglicu nožnog prsta ili šake 2 sekunde i izmjerite vrijeme tijekom kojeg blijedo područje vraća ružičastu boju. Kod zdravih ljudi to se događa odmah. U slučaju pogoršanja mikrocirkulacije, blanširanje traje dugo. Takvi poremećaji mikrocirkulacije su nespecifični i stalna su komponenta svake vrste šoka, a njihova težina određuje težinu i prognozu šoka. Principi liječenja poremećaja mikrocirkulacije također nisu specifični i praktički se ne razlikuju u svim vrstama šoka: uklanjanje vazokonstrikcije, hemodilucija, antikoagulantna terapija, antitrombocitna terapija.

Metabolički poremećaji

U uvjetima smanjene prokrvljenosti kapilarnog korita nije osigurana odgovarajuća dostava hranjivih tvari u tkiva, što dovodi do metaboličkih poremećaja, disfunkcije staničnih membrana i oštećenja stanica. Metabolizam ugljikohidrata, proteina, masti je poremećen, korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina - oštro je inhibirano. U tom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnih proteina.

Najvažniji metabolički poremećaji u šoku su razgradnja glikogena, smanjenje defosforilacije glukoze u citoplazmi, smanjenje proizvodnje energije u mitohondrijima, kvar natrij-kalijeve pumpe stanične membrane s razvojem hiperkalemije, što može izazvati fibrilaciju atrija i srčani zastoj.

Povećanje razine adrenalina, kortizola, glukagona u plazmi i supresija lučenja inzulina koja se razvija tijekom šoka utječu na metabolizam u stanici promjenama u korištenju supstrata i sintezi proteina. Ti učinci uključuju povećanu brzinu metabolizma, povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu. Smanjena iskoristivost glukoze u tkivima gotovo je uvijek popraćena hiperglikemijom. S druge strane, hiperglikemija može dovesti do smanjenja transporta kisika, poremećaja homeostaze vode i elektrolita i glikozilacije proteinskih molekula uz smanjenje njihove funkcionalne aktivnosti. Značajan dodatni štetni učinak stresne hiperglikemije tijekom šoka doprinosi produbljivanju organske disfunkcije i zahtijeva pravovremenu korekciju uz održavanje normoglikemije.

U pozadini rastuće hipoksije, procesi oksidacije u tkivima su poremećeni, njihov metabolizam se odvija anaerobnim putem. Istodobno se u značajnoj količini stvaraju kiseli metabolički produkti i razvija se metabolička acidoza. Kriterij metaboličke disfunkcije je pH u krvi ispod 7,3, manjak baza veći od 5,0 mEq/l, te povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi preko 2 mEq/l.

Važnu ulogu u patogenezi šoka ima kršenje metabolizma kalcija, koji intenzivno prodire u citoplazmu stanica. Povišene razine intracelularnog kalcija povećavaju upalni odgovor, što dovodi do intenzivne sinteze snažnih medijatora sistemskog upalnog odgovora (SIR). Upalni medijatori imaju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama i progresiji šoka, kao i u razvoju naknadnih komplikacija. Povećana proizvodnja i sustavna distribucija ovih medijatora može dovesti do ireverzibilnog oštećenja stanica i visoke smrtnosti. Primjena blokatora kalcijevih kanala poboljšava preživljenje bolesnika s različitim vrstama šoka.

Djelovanje proupalnih citokina popraćeno je oslobađanjem lizosomskih enzima i slobodnih peroksidnih radikala koji uzrokuju daljnja oštećenja – „sindrom bolesnih stanica“. Hiperglikemija i povećanje koncentracije topivih produkata glikolize, lipolize i proteolize dovode do razvoja hiperosmolarnosti intersticijske tekućine, što uzrokuje prijelaz intracelularne tekućine u intersticijski prostor, dehidraciju stanica i daljnje pogoršanje njihova funkcioniranja. Stoga disfunkcija stanične membrane može predstavljati zajednički patofiziološki put za različite uzroke šoka. Iako su točni mehanizmi disfunkcije stanične membrane nejasni, najbolji način za uklanjanje metaboličkih poremećaja i sprječavanje nepovratnosti šoka je brzo uspostavljanje BCC-a.

Upalni medijatori nastali oštećenjem stanica doprinose daljnjem poremećaju perfuzije, što dodatno oštećuje stanice unutar mikrovaskulature. Tako se zatvara začarani krug - poremećaj perfuzije dovodi do oštećenja stanica s razvojem sindroma sistemskog upalnog odgovora, što zauzvrat dodatno pogoršava perfuziju tkiva i metabolizam stanica. Kada ti prekomjerni sistemski odgovori traju dulje vrijeme, postanu autonomni i ne mogu se poništiti, razvija se sindrom zatajenja više organa.

U razvoju ovih promjena vodeću ulogu imaju čimbenik tumorske nekroze (TNF), interleukinima (IL-1, IL-6, IL-8), faktor aktivacije trombocita (PAF), leukotrijeni (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandini (E2, E12), prostaciklin, gama-interferon. Istodobno i višesmjerno djelovanje etioloških čimbenika i aktiviranih medijatora u šoku dovodi do oštećenja endotela, poremećaja vaskularnog tonusa, vaskularne permeabilnosti i disfunkcije organa.

Postojanost ili progresija šoka može biti posljedica trajnog defekta perfuzije ili oštećenja stanica, ili kombinacije to dvoje. Budući da je kisik najlabilniji vitalni supstrat, njegova neadekvatna dostava krvožilnim sustavom čini osnovu patogeneze šoka, a pravovremena uspostava perfuzije i oksigenacije tkiva često potpuno zaustavlja napredovanje šoka.

Dakle, patogeneza šoka temelji se na dubokim i progresivnim poremećajima hemodinamike, transporta kisika, humoralne regulacije i metabolizma. Odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga s potpunim iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti tijela. Sprječavanje razvoja ovog začaranog kruga i ponovno uspostavljanje autoregulacijskih mehanizama tijela glavna je zadaća intenzivne njege bolesnika sa šokom.

Faze šoka

Šok je dinamičan proces koji počinje od trenutka djelovanja čimbenika agresije koji dovodi do sustavnih poremećaja cirkulacije, a progresijom poremećaja završava ireverzibilnim oštećenjem organa i smrću bolesnika. Učinkovitost kompenzacijskih mehanizama, stupanj kliničkih manifestacija i reverzibilnost nastalih promjena omogućuju razlikovanje niza uzastopnih faza u razvoju šoka.

Predšok stadij

Šoku obično prethodi umjereni pad sistoličkog krvnog tlaka, koji ne prelazi 20 mm Hg. Umjetnost. od norme (ili 40 mm Hg ako bolesnik ima arterijsku hipertenziju), što stimulira baroreceptore karotidnog sinusa i luka aorte i aktivira kompenzacijske mehanizme cirkulacijskog sustava. Perfuzija tkiva nije značajno pogođena i metabolizam stanica ostaje aerobni. Ako u isto vrijeme prestane utjecaj faktora agresije, tada kompenzacijski mehanizmi mogu vratiti homeostazu bez ikakvih terapijskih mjera.

Rani (reverzibilni) stadij šoka

Ovu fazu šoka karakterizira smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Umjetnost. , jaka tahikardija, otežano disanje, oligurija i hladna ljepljiva koža. U ovoj fazi samo kompenzacijski mehanizmi nisu u stanju održavati odgovarajući CO i zadovoljiti potrebe organa i tkiva za kisikom. Metabolizam postaje anaeroban, razvija se acidoza tkiva i javljaju se znakovi poremećaja funkcije organa. Važan kriterij za ovu fazu šoka je reverzibilnost nastalih promjena u hemodinamici, metabolizmu i funkciji organa te prilično brza regresija razvijenih poremećaja pod utjecajem odgovarajuće terapije.

Srednji (progresivni) stadij šoka

Ovo je hitno stanje opasno po život sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 80 mmHg. Umjetnost. i teška, ali reverzibilna disfunkcija organa s trenutnim intenzivnim liječenjem. To zahtijeva umjetnu ventilaciju pluća (ALV) i primjenu adrenergičkih lijekova za ispravljanje hemodinamskih poremećaja i uklanjanje hipoksije organa. Dugotrajna duboka hipotenzija dovodi do generalizirane stanične hipoksije i kritičnog poremećaja biokemijskih procesa, koji brzo postaju ireverzibilni. Upravo od učinkovitosti terapije tijekom prvog tzv "zlatni sat" zavisi život pacijenta.

Refraktorni (ireverzibilni) stadij šoka

Ovu fazu karakteriziraju teški poremećaji središnje i periferne hemodinamike, odumiranje stanica i zatajenje više organa. Intenzivna terapija je neučinkovita, čak i ako su etiološki uzroci uklonjeni i krvni tlak privremeno raste. Progresivna disfunkcija više organa obično dovodi do trajnog oštećenja organa i smrti.

Dijagnostičke studije i praćenje u šoku

Šok ne ostavlja vremena za uredno prikupljanje informacija i razjašnjenje dijagnoze prije početka liječenja. Sistolički krvni tlak u šoku je najčešće ispod 80 mm Hg. Umjetnost. , no šok se ponekad dijagnosticira s višim sistoličkim krvnim tlakom ako postoje klinički znakovi naglog pogoršanja prokrvljenosti organa: hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, promjena mentalnog statusa od smetenosti do kome, oligo- ili anurija i nedovoljna ispunjenost kožnih kapilara . Ubrzano disanje tijekom šoka obično ukazuje na hipoksiju, metaboličku acidozu i hipertermiju, a hipoventilacija – depresiju respiratornog centra ili povišeni intrakranijski tlak.

Dijagnostičke pretrage u šoku također uključuju kliničku pretragu krvi, određivanje elektrolita, kreatinina, koagulacije krvi, krvne grupe i Rh faktora, plinova arterijske krvi, elektrokardiografiju, ehokardiografiju, RTG pluća. Samo pažljivo prikupljeni i ispravno interpretirani podaci pomažu u donošenju pravih odluka.

Monitoring je sustav za praćenje vitalnih funkcija organizma, sposoban brzo obavijestiti o pojavi prijetećih situacija. To vam omogućuje da započnete liječenje na vrijeme i spriječite razvoj komplikacija. Za kontrolu učinkovitosti liječenja šoka indicirano je praćenje hemodinamskih parametara, aktivnosti srca, pluća i bubrega. Broj kontroliranih parametara treba biti razuman. Praćenje tijekom šoka mora nužno uključivati ​​registraciju sljedećih pokazatelja:

• BP, korištenjem intraarterijskog mjerenja ako je potrebno;
• broj otkucaja srca (HR);
• intenzitet i dubina disanja;
• središnji venski tlak (CVP);
• klinasti tlak plućne arterije (PAWP) u teškom šoku i nejasnom uzroku šoka;
• diureza;
• plinovi u krvi i elektroliti u plazmi.

Za približnu procjenu ozbiljnosti šoka možete izračunati Algover-Burri indeks ili, kako se još naziva, indeks šoka - omjer brzine pulsa u 1 minuti i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. A što je veći ovaj pokazatelj, to je veća opasnost prijeti životu pacijenta. Nemogućnost praćenja bilo kojeg od ovih pokazatelja otežava odabir prave terapije i povećava rizik od jatrogenih komplikacija.

Centralni venski tlak

Nizak CVP je neizravan kriterij za apsolutnu ili neizravnu hipovolemiju, a njegov porast je iznad 12 cm vode. Umjetnost. ukazuje na zatajenje srca. Mjerenje CVP-a s procjenom njegovog odgovora na malo opterećenje tekućinom pomaže u odabiru režima infuzijske terapije i određivanju prikladnosti inotropne potpore. U početku, pacijentu se daje testna doza tekućine tijekom 10 minuta: 200 ml s početnim CVP-om ispod 8 cm aq. Umjetnost. ; 100 ml - s CVP unutar 8-10 cm aq. Umjetnost. ; 50 ml - s CVP iznad 10 cm aq. Umjetnost. Reakcija se procjenjuje na temelju pravila “5 i 2 cm aq. Umjetnost. ”: ako se CVP poveća za više od 5 cm, infuzija se zaustavlja i odlučuje se o svrsishodnosti inotropne potpore, budući da takvo povećanje ukazuje na kvar u Frank-Starlingovom mehanizmu regulacije kontraktilnosti i ukazuje na zatajenje srca. Ako je porast CVP manji od 2 cm vode. Umjetnost. - ovo ukazuje na hipovolemiju i indikacija je za daljnju intenzivnu terapiju tekućinom bez potrebe za inotropnom terapijom. Povećanje CVP-a u rasponu od 2 do 5 cm aq. Umjetnost. zahtijeva daljnju infuzijsku terapiju pod kontrolom hemodinamskih parametara.

Valja naglasiti da je CVP nepouzdan pokazatelj funkcije lijeve klijetke, budući da prvenstveno ovisi o stanju desne klijetke, koje se može razlikovati od stanja lijeve. Objektivnije i šire podatke o stanju srca i pluća daje hemodinamsko praćenje u plućnoj cirkulaciji. Bez njegove primjene u više od trećine slučajeva hemodinamski profil bolesnika sa šokom je netočno procijenjen. Glavna indikacija za kateterizaciju plućne arterije u šoku je povećanje CVP-a tijekom infuzijske terapije. Odgovor na uvođenje malog volumena tekućine pri praćenju hemodinamike u plućnoj cirkulaciji procjenjuje se prema pravilu „7 i 3 mm Hg. Umjetnost. ".

Praćenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji

Invazivno praćenje cirkulacije krvi u malom krugu provodi se pomoću katetera ugrađenog u plućnu arteriju. U tu svrhu obično se koristi kateter s plutajućim balonom na kraju (Swan-Gans), koji vam omogućuje mjerenje niza parametara:

• tlak u desnom atriju, desnom ventrikulu, plućnoj arteriji i PAWP-u, koji odražava tlak punjenja lijeve klijetke;
• SW metodom termodilucije;
• parcijalni tlak kisika i zasićenost hemoglobina kisikom u miješanoj venskoj krvi.

Određivanjem ovih parametara uvelike se proširuju mogućnosti praćenja i procjene učinkovitosti hemodinamske terapije. Dobiveni pokazatelji omogućuju:

• razlikovati kardiogeni i nekardiogeni plućni edem, otkriti plućnu emboliju i rupturu listića mitralnog zaliska;
• procijeniti BCC i stanje kardiovaskularnog sustava u slučajevima kada je empirijsko liječenje neučinkovito ili je povezano s povećanim rizikom;
• prilagoditi volumen i brzinu infuzije tekućine, dozu inotropnih i vazodilatacijskih lijekova, vrijednost pozitivnog tlaka na kraju izdisaja tijekom mehaničke ventilacije.

Smanjena venska zasićenost miješanim kisikom uvijek je rani pokazatelj neadekvatnosti minutnog volumena srca.

Diureza

Smanjenje diureze je prvi objektivni znak smanjenja BCC. Bolesnici u šoku moraju instalirati trajni urinarni kateter za kontrolu volumena i brzine mokrenja. Pri provođenju infuzijske terapije, diureza treba biti najmanje 50 ml / sat. Kod intoksikacije alkoholom može doći do šoka bez oligurije, jer etanol inhibira izlučivanje antidiuretskog hormona.

Priča

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Izraz "šok" prvi put je korišten u g. Le Dran. Krajem 19. stoljeća počeli su se predlagati mogući mehanizmi za razvoj patogeneze šoka, među kojima su sljedeći koncepti postali najpopularniji:

• paraliza živaca koji inerviraju krvne žile;
• iscrpljivanje vazomotornog centra;
• neurokinetički poremećaji;
• disfunkcija endokrinih žlijezda;
• smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
• kapilarna staza s oštećenom vaskularnom propusnošću.

Patogeneza šoka

Sa suvremenog gledišta, šok se razvija u skladu s teorijom stresa G. Selye. Prema toj teoriji, prekomjerna izloženost tijelu izaziva specifične i nespecifične reakcije u njemu. Prvi ovise o prirodi utjecaja na tijelo. Drugi - samo na snagu utjecaja. Nespecifične reakcije pod utjecajem superjakog podražaja nazivaju se opći adaptacijski sindrom. Opći adaptacijski sindrom uvijek se odvija na isti način, u tri faze:

1. fazno kompenzirano (reverzibilno)
2. dekompenzirana faza (djelomično reverzibilna, karakterizirana općim smanjenjem tjelesne otpornosti, pa čak i smrću tijela)
3. terminalni stadij (ireverzibilan, kada nikakvi terapijski učinci ne mogu spriječiti smrt)

Dakle, šok je, prema Selyeu, manifestacija nespecifična reakcija tijelo prekomjernom izlaganju.

hipovolemijski šok

Ova vrsta šoka nastaje kao posljedica brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do pada tlaka punjenja krvožilnog sustava i smanjenja venskog povrata krvi u srce. Kao rezultat toga, razvija se kršenje opskrbe krvlju organa i tkiva i njihova ishemija.

Uzroci

Volumen cirkulirajuće krvi može se brzo smanjiti zbog sljedećih razloga:

• gubitak krvi;
• gubitak plazme (na primjer, s opeklinama, peritonitisom);
• gubitak tekućine (na primjer, s proljevom, povraćanjem, obilnim znojenjem, dijabetesom i dijabetes insipidusom).

faze

Ovisno o težini hipovolemičnog šoka, u njegovom tijeku razlikuju se tri faze koje se sukcesivno smjenjuju. Ovaj

• Prva faza je neprogresivna (kompenzirana). U ovoj fazi nema začaranih krugova.
• Druga faza je progresivna.
• Treća faza je faza nepovratnih promjena. U ovoj fazi nikakva moderna sredstva protiv šoka ne mogu izvući pacijenta iz ovog stanja. U ovoj fazi medicinska intervencija može vratiti krvni tlak i minutni volumen u normalu na kratko vrijeme, ali to ne zaustavlja destruktivne procese u tijelu. Među razlozima nepovratnosti šoka u ovoj fazi primjećuje se kršenje homeostaze, što je popraćeno teškim oštećenjem svih organa, posebno je važno oštećenje srca.

začarani krugovi

U hipovolemijskom šoku stvaraju se mnogi začarani krugovi. Među njima je najvažniji začarani krug koji pridonosi oštećenju miokarda i začarani krug koji pridonosi insuficijenciji vazomotornog centra.

Začarani krug koji potiče oštećenje miokarda

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog tlaka. Pad krvnog tlaka dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u koronarnim arterijama srca, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do još većeg smanjenja minutnog volumena, kao i do daljnjeg pada krvnog tlaka. Začarani krug se zatvara.

Začarani krug koji doprinosi insuficijenciji vazomotornog centra

Hipovolemija je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena srca (tj. smanjenjem volumena krvi izbačene iz srca u jednoj minuti) i smanjenjem krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, kao i do poremećaja aktivnosti vazomotornog (vazomotornog) centra. Potonji se nalazi u produženoj moždini. Jedna od posljedica kršenja u vazomotornom centru je pad tonusa simpatičkog živčanog sustava. Kao rezultat toga, mehanizmi centralizacije cirkulacije krvi su poremećeni, krvni tlak pada, a to zauzvrat izaziva kršenje cerebralne cirkulacije, što je popraćeno još većom inhibicijom vazomotornog centra.

šok organi

U novije vrijeme često se koristi izraz "šok organ" ("šok pluća" i "šok bubreg"). To znači da utjecaj šok podražaja remeti funkciju ovih organa, a daljnja kršenja stanja tijela pacijenta usko su povezana s promjenama u "šok organima".

"Šok pluća"

Priča

Ovaj termin prvi je uveo u praksu Ashbaugh (godina) opisujući sindrom progresivnog akutnog respiratornog zatajenja. Međutim, čak iu god Burford I Burbank opisao sličan kliničko-anatomski sindrom, nazvavši ga "mokro (mokro) svjetlo". Nakon nekog vremena utvrđeno je da se slika "šok pluća" javlja ne samo kod šokova, već i kod kraniocerebralnih, torakalnih, abdominalnih ozljeda, s gubitkom krvi, dugotrajnom hipotenzijom, aspiracijom kiselog želučanog sadržaja, masivnom transfuzijskom terapijom, povećanjem dekompenzacija srca, tromboembolija plućne arterije. Trenutno nije pronađen odnos između trajanja šoka i težine plućne patologije.

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzrok razvoja "šok pluća" je hipovolemijski šok. Ishemija mnogih tkiva, kao i veliko oslobađanje kateholamina, dovode do ulaska kolagena, masti i drugih tvari u krv, što uzrokuje masivnu trombozu. Zbog toga je poremećena mikrocirkulacija. Veliki broj krvnih ugrušaka taloži se na površini plućnih žila, što je povezano s osobitostima strukture potonjih (duge vijugave kapilare, dvostruka opskrba krvlju, ranžiranje). Pod djelovanjem upalnih medijatora (vazoaktivni peptidi, serotonin, histamin, kinini, prostaglandini) povećava se vaskularna propusnost u plućima, razvija se bronhospazam, oslobađanje medijatora dovodi do vazokonstrikcije i oštećenja.

Klinička slika

Sindrom "šok pluća" razvija se postupno, dostižući svoj vrhunac obično nakon 24-48 sati, ishod je često masivno (često bilateralno) oštećenje plućnog tkiva. Proces se klinički dijeli u tri faze.

1. Prva faza (početna). Dominira arterijska hipoksemija (nedostatak kisika u krvi), rendgenska slika pluća obično nije promijenjena (uz rijetke iznimke, kada rendgenski pregled pokazuje povećanje plućnog uzorka). Cijanoza (plavkasta boja kože) je odsutna. Parcijalni tlak kisika je naglo smanjen. Auskultacija otkriva raštrkane suhe hropte.
2. Druga faza. U drugom stadiju pojačava se tahikardija, odnosno ubrzava rad srca, javlja se tahipneja (ritam disanja), još više pada parcijalni tlak kisika, pojačavaju se psihičke smetnje, blago raste parcijalni tlak ugljičnog dioksida. Auskultacijom se otkrivaju suhi, a ponekad i sitni mjehurići. Cijanoza nije izražena. Radiološki se utvrđuje smanjenje prozirnosti plućnog tkiva, pojavljuju se bilateralni infiltrati, nejasne sjene.
3. Treća faza. U trećoj fazi, bez posebne potpore, tijelo nije održivo. razvija se cijanoza. Rentgenski otkriva povećanje broja i veličine žarišnih sjena s njihovim prijelazom u konfluentne formacije i potpuno zamračenje pluća. Parcijalni tlak kisika smanjuje se na kritične brojke.

"Šok bubreg"

Patološki uzorak bubrega bolesnika koji je preminuo od akutnog zatajenja bubrega.

Izraz "šok bubreg" odražava akutno oštećenje funkcije bubrega. U patogenezi vodeću ulogu igra činjenica da tijekom šoka dolazi do kompenzacijskog ranžiranja arterijskog protoka krvi u izravne vene piramida s oštrim smanjenjem hemodinamičkog volumena u području kortikalnog sloja bubrega. To potvrđuju i rezultati suvremenih patofizioloških studija.

patološka anatomija

Bubrezi su nešto uvećani, natečeni, njihov kortikalni sloj je anemičan, blijedosive boje, pericerebralna zona i piramide su, naprotiv, tamnocrvene. Mikroskopski se u prvim satima utvrđuje anemija žila kortikalnog sloja i oštra hiperemija pericerebralne zone i izravnih vena piramida. Rijetke su mikrotromboze kapilara glomerula i kapilara aduktora.

U budućnosti se promatraju sve veće distrofične promjene u nefrotelu, koje pokrivaju prvo proksimalne, a zatim distalne dijelove nefrona.

Klinička slika

Slika "šok" bubrega karakterizira klinika progresivnog akutnog zatajenja bubrega. U svom razvoju akutno zatajenje bubrega u šoku prolazi kroz četiri faze:

Prva faza javlja se dok je uzrok koji je uzrokovao akutno zatajenje bubrega. Klinički, postoji smanjenje diureze.

Drugi stadij (oligoanuric). Najvažniji klinički znakovi oligoanuričnog stadija akutnog zatajenja bubrega uključuju:

• oligoanurija (s razvojem edema);
• azotemija (miris amonijaka iz usta, svrbež);
• povećanje veličine bubrega, bol u leđima, pozitivan simptom Pasternatskog (pojava crvenih krvnih stanica u urinu nakon lupkanja u području projekcije bubrega);
• slabost, glavobolja, trzanje mišića;
• tahikardija, proširenje granica srca, perikarditis;
• dispneja, kongestivni hropci u plućima do intersticijalnog plućnog edema;
• suha usta, anoreksija, mučnina, povraćanje, proljev, pukotine u sluznici usta i jezika, bol u trbuhu, pareza crijeva;

Treća faza (obnova diureze). Diureza se može normalizirati postupno ili brzo. Klinička slika ove faze povezana je s pojavom dehidracije i diselektrolitemije. Razvijaju se sljedeći znakovi:

• gubitak težine, astenija, letargija, letargija, moguća infekcija;
• normalizacija funkcije izlučivanja dušika.

Četvrta faza (oporavak). Pokazatelji homeostaze, kao i rad bubrega, vraćaju se u normalu.

Književnost

• Ado A.D. Patološka fiziologija. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Krvarenje. Transfuzija krvi. Krvni nadomjesci. Šok i reanimacija. - M., "Rusko državno medicinsko sveučilište", 2006. S. 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Prilagodba na stresne situacije i fizička opterećenja. - M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin GV Stres i patologija. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Pods V. I. Opća kirurgija. - M., "Medicina", 1978. S. 144-157
• Sergeev ST Kirurgija procesa šoka. - M., "Triada-X", 2001. S. 234-338

Bilješke

Zaklada Wikimedia. 2010. godine.

Šok je opća reakcija tijela na prejaku, primjerice bolnu, iritaciju. Karakteriziraju je teški poremećaji funkcija vitalnih organa, živčanog i endokrinog sustava. Šok je praćen teškim poremećajima krvotoka, disanja i metabolizma. Postoji nekoliko klasifikacija šoka.

Vrste šoka

Ovisno o mehanizmu razvoja, šok se dijeli na nekoliko glavnih vrsta:

- hipovolemijski (s gubitkom krvi);
- kardiogeni (s izraženim kršenjem srčane funkcije);
- redistributivna (kod poremećaja cirkulacije);
Bol (s traumom, infarkt miokarda).

Šok je također određen razlozima koji su izazvali njegov razvoj:

- traumatski (zbog opsežnih ozljeda ili opeklina, vodeći uzročni čimbenik je bol);
- anafilaktička, koja je najteža alergijska reakcija na određene tvari u dodiru s tijelom;
- kardiogeni (razvija se kao jedna od najtežih komplikacija infarkta miokarda);
- hipovolemijski (za zarazne bolesti s ponovljenim povraćanjem i proljevom, pregrijavanjem, gubitkom krvi);
- septička ili infektivno toksična (s teškim zaraznim bolestima);
- kombinirani (kombinira nekoliko uzročnih čimbenika i mehanizama razvoja odjednom).

Bolni šok.

Bolni šok nastaje zbog boli koja po snazi ​​prelazi individualni prag boli. Češće se opaža kod višestrukih traumatskih ozljeda ili opsežnih opeklina. Simptomi šoka dijele se na faze i stupnjeve. U početnoj (erektilnoj) fazi traumatskog šoka unesrećeni ima uznemirenost, bljedilo kože lica, nemiran izgled i neadekvatnu procjenu težine svog stanja.

Također se primjećuje povećana motorička aktivnost: skače, teži nekamo otići i može ga biti prilično teško zadržati. Zatim, kako nastupa druga faza šoka (torpida), na pozadini očuvane svijesti, razvija se potišteno psihičko stanje, potpuna ravnodušnost prema okolini, smanjenje ili potpuni izostanak reakcije na bol. Lice ostaje blijedo, crte mu se izoštravaju, koža cijelog tijela hladna je na dodir i prekrivena ljepljivim znojem. Bolesnikovo disanje se znatno ubrzava i postaje plitko, unesrećeni je žedan, a često dolazi do povraćanja. Kod različitih vrsta šoka, torpidna faza razlikuje se uglavnom u trajanju. Može se grubo podijeliti u 4 faze.

Šok I stupnja (lagani).

Opće stanje unesrećenog je zadovoljavajuće, praćeno blagom letargijom. Puls je 90-100 otkucaja u minuti, njegovo punjenje je zadovoljavajuće. Sistolički (maksimalni) krvni tlak je 95-100 mm Hg. Umjetnost. ili malo viši. Tjelesna temperatura ostaje unutar normalnog raspona ili blago smanjena.

Šok II stupnja (umjerene težine).

Letargija žrtve je jasno izražena, koža je blijeda, tjelesna temperatura se smanjuje. Sistolički (maksimalni) krvni tlak je 90-75 mm Hg. Art., I puls - 110-130 otkucaja u minuti (slabo punjenje i napetost, mijenjanje). Disanje je površno, ubrzano.

Šok III stupnja (teški).

Sistolički (maksimalni) krvni tlak ispod 75 mm Hg. Art., puls - 120-160 otkucaja u minuti, filiforman, slabog punjenja. Ova faza šoka smatra se kritičnom.

Šok IV stupnja (naziva se preagonalno stanje).

Krvni tlak se ne određuje, a puls se može detektirati samo na velikim žilama (karotidnim arterijama). Bolesnikovo disanje je vrlo rijetko, površno.

Kardiogeni šok.

Kardiogeni šok jedna je od najtežih i po život najopasnijih komplikacija infarkta miokarda te teških aritmija i poremećaja provođenja. Ova vrsta šoka može se razviti tijekom razdoblja jake boli u predjelu srca i u početku je karakterizirana izrazito oštrom slabošću, bljedilom kože i cijanozom usana. Osim toga, pacijent ima hladne ekstremitete, hladan ljepljiv znoj koji prekriva cijelo tijelo, a često i gubitak svijesti. Sistolički krvni tlak pada ispod 90 mm Hg. Art., I pulsni tlak - ispod 20 mm Hg. Umjetnost.

hipovolemijski šok.

Hipovolemijski šok nastaje kao rezultat relativnog ili apsolutnog smanjenja volumena tekućine koja cirkulira u tijelu. To dovodi do nedovoljnog punjenja ventrikula srca, smanjenja udarnog volumena srca i, kao rezultat toga, do značajnog smanjenja minutnog volumena srca. U nekim slučajevima žrtvi pomaže "uključivanje" takvog kompenzacijskog mehanizma kao što je povećan broj otkucaja srca. Prilično čest uzrok hipovolemičnog šoka je značajan gubitak krvi kao posljedica opsežne traume ili oštećenja velikih krvnih žila. U ovom slučaju govorimo o hemoragijskom šoku.

U mehanizmu razvoja ove vrste šoka najvažniji je stvarni značajan gubitak krvi, što dovodi do oštrog pada krvnog tlaka. Kompenzacijski procesi, kao što je spazam malih krvnih žila, pogoršavaju patološki proces, jer neizbježno dovode do poremećaja mikrocirkulacije i, kao rezultat, do sustavnog nedostatka kisika i acidoze.

Akumulacija nedovoljno oksidiranih tvari u različitim organima i tkivima uzrokuje opijenost tijela. Ponavljano povraćanje i proljev kod zaraznih bolesti također dovode do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i pada krvnog tlaka. Čimbenici koji predisponiraju razvoj šoka su: značajan gubitak krvi, hipotermija, fizički umor, psihička trauma, gladovanje, hipovitaminoza.

Infektivni toksični šok.

Ova vrsta šoka je najteža komplikacija zaraznih bolesti i izravna posljedica utjecaja toksina uzročnika na tijelo. Postoji izražena centralizacija cirkulacije krvi, pa je većina krvi praktički neiskorištena, nakuplja se u perifernim tkivima. Rezultat toga je kršenje mikrocirkulacije i gladovanje tkiva kisikom. Još jedna značajka infektivnog toksičnog šoka je značajno pogoršanje opskrbe miokarda krvlju, što ubrzo dovodi do izrazitog pada krvnog tlaka. Ovu vrstu šoka karakterizira izgled pacijenta - poremećaji mikrocirkulacije daju koži "mramoriranje".

Opća načela hitne pomoći kod šoka.

Osnova svih mjera protiv šoka je pravodobno pružanje medicinske skrbi u svim fazama kretanja žrtve: na mjestu događaja, na putu do bolnice, izravno u njoj. Glavna načela mjera protiv šoka na mjestu incidenta su provođenje opsežnog skupa radnji, čiji postupak ovisi o specifičnoj situaciji, i to:

1) uklanjanje djelovanja traumatskog agensa;
2) zaustaviti krvarenje;
3) pažljivo premještanje žrtve;
4) postavljanje u položaj koji olakšava stanje ili sprječava dodatne ozljede;
5) oslobađanje od stezne odjeće;
6) zatvaranje rana aseptičnim zavojima;
7) anestezija;
8) korištenje sedativa;
9) poboljšanje aktivnosti organa za disanje i cirkulaciju.

U hitnoj pomoći za šok, kontrola krvarenja i liječenje boli su prioriteti. Treba imati na umu da prijenos žrtava, kao i njihov prijevoz, moraju biti oprezni. Potrebno je smjestiti pacijente u sanitarni transport uzimajući u obzir pogodnost reanimacije. Ublažavanje boli u šoku postiže se uvođenjem neurotropnih lijekova i analgetika. Što se ranije započne, to je sindrom boli slabiji, što zauzvrat povećava učinkovitost terapije protiv šoka. Dakle, nakon zaustavljanja masivnog krvarenja, prije imobilizacije, previjanja rane i polaganja žrtve, potrebno je učiniti anesteziju.

U tu svrhu, žrtvi se intravenozno ubrizgava 1-2 ml 1% otopine promedola razrijeđenog u 20 ml 0,5% otopine novokaina ili 0,5 ml 0,005% otopine fentanila razrijeđenog u 20 ml 0,5 % otopine novokaina ili u 20 ml 5% otopine glukoze. Intramuskularno se daju analgetici bez otapala (1-2 ml 1% otopine promedola, 1-2 ml tramala). Primjena drugih narkotičkih analgetika je kontraindicirana jer uzrokuju depresiju respiratornog i vazomotornog centra. Također, u slučaju ozljeda abdomena sa sumnjom na oštećenje unutarnjih organa, primjena fentanila je kontraindicirana.

Nije dopušteno koristiti tekućine koje sadrže alkohol u hitnoj pomoći kod šoka, jer mogu izazvati pojačano krvarenje, što će dovesti do sniženja krvnog tlaka i depresije funkcija središnjeg živčanog sustava. Uvijek treba imati na umu da u uvjetima šoka dolazi do grčenja perifernih krvnih žila, stoga se primjena lijekova provodi intravenozno, au nedostatku pristupa veni, intramuskularno.

Lokalna anestezija i hlađenje oštećenog dijela tijela imaju dobar analgetski učinak. Lokalna anestezija provodi se otopinom novokaina, koji se ubrizgava u područje oštećenja ili rane (u intaktnom tkivu). Uz opsežno drobljenje tkiva, krvarenje iz unutarnjih organa, povećanje edema tkiva, poželjno je nadopuniti lokalnu anesteziju lokalnom izloženošću suhoj hladnoći. Hlađenje ne samo da pojačava analgetski učinak novokaina, već ima i izražen bakteriostatski i baktericidni učinak.

Kako bi se ublažila uzbuđenost i pojačao analgetski učinak, preporučljivo je koristiti antihistaminike, poput difenhidramina i promethazina. Za poticanje funkcije disanja i cirkulacije krvi žrtvi se daje respiratorni analeptik - 25% otopina kordiamina u volumenu od 1 ml. U trenutku ozljede žrtva može biti u stanju kliničke smrti. Stoga, kada srčana aktivnost i disanje prestanu, bez obzira na razloge koji su ih uzrokovali, odmah se započinje s mjerama oživljavanja - umjetnom ventilacijom pluća i masažom srca. Mjere reanimacije smatraju se učinkovitima samo ako žrtva ima spontano disanje i otkucaje srca.

Prilikom pružanja hitne pomoći u fazi transporta, pacijentu se daju intravenske infuzije velikih molekularnih nadomjestaka plazme koji ne zahtijevaju posebne uvjete skladištenja. Poliglukin i druge velikomolekularne otopine zbog svojih osmotskih svojstava uzrokuju brzi dotok tkivne tekućine u krv i time povećavaju masu krvi koja cirkulira u tijelu. Uz veliki gubitak krvi, moguće je transfuzirati žrtvu krvnom plazmom.

Nakon prijema žrtve u medicinsku ustanovu, provjerava se ispravnost imobilizacije, vrijeme nametanja hemostatskog zavoja. U slučaju prijema takvih žrtava, prije svega, provodi se konačno zaustavljanje krvarenja. U slučaju ozljeda ekstremiteta, preporučuje se blokada kućišta prema Višnevskom, koja se izvodi iznad mjesta ozljede. Ponovno uvođenje promedola dopušteno je samo 5 sati nakon početne primjene. Istodobno počnite provoditi udisanje kisika žrtvi.

Dobar učinak u liječenju protiv šoka je udisanje mješavine dušikovog oksida i kisika u omjeru 1:1 ili 2:1 pomoću aparata za anesteziju. Osim toga, za postizanje dobrog neurotropnog učinka treba koristiti srčane lijekove: kordiamin i kofein. Kofein stimulira rad respiratornih i vazomotornih centara mozga i time ubrzava i pojačava kontrakcije miokarda, poboljšava koronarnu i moždanu cirkulaciju te povisuje krvni tlak. Kontraindikacije za korištenje kofeina su samo nekontrolirano krvarenje, jak spazam perifernih žila i ubrzan rad srca.

Cordiamin poboljšava rad središnjeg živčanog sustava, potiče disanje i cirkulaciju krvi. U optimalnim dozama pomaže u povećanju krvnog tlaka i jačanju srca. U teškim ozljedama, kada postoje izraženi poremećaji vanjskog disanja i progresivno izgladnjivanje kisikom (respiratorna hipoksija), ti se fenomeni pogoršavaju poremećajima cirkulacije i gubitkom krvi karakterističnim za šok - razvijaju se cirkulacijska i anemična hipoksija.

S neizraženim respiratornim zatajenjem, antihipoksičke mjere mogu biti ograničene na oslobađanje žrtve od stezne odjeće i opskrbu strujom čistog zraka ili navlaženu mješavinu kisika sa zrakom za inhalaciju. Ove aktivnosti nužno se kombiniraju s poticanjem cirkulacije krvi. U slučajevima akutnog respiratornog zatajenja, ako je potrebno, indicirana je traheostomija. Sastoji se u stvaranju umjetne fistule, koja omogućuje ulazak zraka u dušnik kroz otvor na površini vrata. U njega se umetne traheostomska cijev. U hitnim slučajevima može se zamijeniti bilo kojim šupljim predmetom.

Ako traheostomija i toalet dišnog trakta ne eliminiraju akutno respiratorno zatajenje, terapijske mjere nadopunjuju se umjetnom ventilacijom pluća. Potonji ne samo da pomaže smanjiti ili ukloniti respiratornu hipoksiju, već također uklanja zastoj u plućnoj cirkulaciji i istovremeno stimulira respiratorni centar u mozgu.

Nastala kršenja metaboličkih procesa najizraženija su u teškom obliku šoka. Stoga kompleks terapije protiv šoka i reanimacije, bez obzira na uzroke ozbiljnog stanja žrtve, uključuje metaboličke lijekove, koji prvenstveno uključuju vitamine topive u vodi (B1, B6, C, PP), 40% otopinu glukoze, inzulin, hidrokortizon ili njegov analog prednizolon.

Kao rezultat metaboličkih poremećaja u tijelu, redoks procesi su poremećeni, što zahtijeva uključivanje sredstava za alkalizaciju krvi u antišok terapiju i reanimaciju. Najprikladnije je koristiti 4-5% otopine natrijevog bikarbonata ili bikarbonata, koje se daju intravenski u dozi do 300 ml. Transfuzije krvi, plazme i nekih nadomjestaka plazme sastavni su dio antišok terapije.

Na temelju knjige "Brza pomoć u hitnim situacijama."
Kašin S.P.

šok) - reakcija tijela na utjecaj ekstremnih podražaja, karakterizirana razvojem teških cirkulacijskih, respiratornih, metaboličkih poremećaja kod ljudi (ur.). Krvni tlak naglo pada, koža bolesnika se prekriva hladnim znojem i blijedi, puls slabi i ubrzava se, primjećuju se suha usta, zjenice se šire, mokrenje je značajno smanjeno. Šok se može razviti kao rezultat značajnog smanjenja volumena krvi kao rezultat ozbiljnog unutarnjeg ili vanjskog krvarenja, opeklina, dehidracije i teškog povraćanja ili proljeva. Uzrok može biti kršenje aktivnosti srca, na primjer, s koronarnom trombozom, infarktom miokarda ili plućnom embolijom. Šok može biti posljedica proširenja velikog broja vena, zbog čega se primjećuje njihova nedovoljna ispunjenost krvlju. Šok također može biti uzrokovan prisutnošću bakterija u krvotoku (bakteriemijski ili toksični šok), teškom alergijskom reakcijom (anafilaktički šok; vidi Anafilaksija), predoziranjem narkoticima ili barbituratima ili teškim emocionalnim šokom (neurogeni šok). U nekim slučajevima (na primjer, s peritonitisom), šok se može razviti kao rezultat kombinacije nekoliko gore navedenih čimbenika. Liječenje šoka ovisi o uzroku.

ŠOK

1. Klinički sindrom povezan s poremećenom opskrbom tkiva kisikom, osobito tkiva mozga. Šok je, u određenoj mjeri, pratilac svake ozljede, iako se obično otkrije tek kada je riječ o većoj ozljedi, kao što je velika ozljeda, operacija, predoziranje određenim lijekovima, izrazito intenzivno emocionalno iskustvo i slično. 2. Rezultat prolaska električne struje kroz tijelo. Jak udar (2) može izazvati udar (1). Vidi šok terapija.

ŠOK

od fr. choc - udarac, guranje) - stanje opasno po život koje se javlja u vezi s reakcijom tijela na traumu, opekline, operaciju (traumatska, opeklina, kirurška Sh.), s nekompatibilnom transfuzijom krvi (hemolitička Sh.), poremećaj srca tijekom infarkta miokarda (kardiogeni Sh.), itd. Karakteristični su progresivna slabost, oštar pad krvnog tlaka, depresija CNS-a, metabolički poremećaji itd. Potrebna je hitna medicinska pomoć. Sh. se opaža i kod životinja. Psihogena Sh. (emocionalna paraliza) je vrsta reaktivne psihoze.

šok (šok)

fr. choc "udarac") - obamrlost zbog teškog psihičkog šoka. Šok može biti posljedica grubosti, nepravde, besramnosti, cinizma. Može se kombinirati s iznenađenjem, ogorčenjem. oženiti se izraz je neugodan za udarac.

Zaustavio se mrtav nasred ulice. U njemu se uskomešala strašna sumnja: “Je li ona doista…” Znači da su i svi ostali dragulji darovi [njezinih ljubavnika]! Činilo mu se da se zemlja trese ... Zamahao je rukama i pao u nesvijest (G. Maupassant, Dragulji).

Henry je vidio da ga Doris užasnuto gleda. Očito je bila potresena i šokirana (A. Walfert, Tucker Gang).

ŠOK

opaža se u različitim patološkim stanjima, a karakterizira ga nedovoljna prokrvljenost tkiva (smanjenje prokrvljenosti tkiva) s poremećenom funkcijom vitalnih organa. Kršenje opskrbe krvlju tkiva i organa i njihove funkcije nastaju kao posljedica kolapsa - akutne vaskularne insuficijencije s padom vaskularnog tonusa, smanjenjem kontraktilne funkcije srca i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi; niz istraživača uopće ne pravi razliku između pojmova "šok" i "kolaps". Ovisno o uzroku koji je izazvao šok, razlikuju se: bolni šok, hemoragijski (nakon gubitka krvi), hemolitički (tijekom transfuzije krvi druge grupe), kardiogeni (zbog oštećenja miokarda), traumatski (nakon teških ozljeda), opeklinski (nakon opsežne opekline), infektivno-toksični, anafilaktički šok itd.

Klinička slika šoka nastaje zbog kritičnog smanjenja kapilarnog protoka krvi u zahvaćenim organima. Pri pregledu je karakteristično lice bolesnika u stanju šoka. Opisuje ga i Hipokrat (Hipokratova maska): „... Nos je oštar, oči upale, sljepoočnice udubljene, uši hladne i stisnute, ušne resice zaokrenute, koža na čelu tvrda. rastegnuto i suho, boja cijelog lica je zelena, crna ili blijeda, ili olovna" . Uz navedene znakove (umorno, blijedo lice, upale oči, bljedilo ili cijanoza), pozornost privlači nizak položaj bolesnika u krevetu, nepokretnost i ravnodušnost prema okolini, jedva čujni, "nevoljni" odgovori na pitanja. Svijest može biti očuvana, ali se bilježi zbunjenost, apatija i pospanost. Pacijenti se žale na jaku slabost, vrtoglavicu, hladnoću, zamagljen vid, tinitus, ponekad osjećaj melankolije i straha. Često se na koži pojavljuju kapljice hladnog znoja, udovi su hladni na dodir, s cijanotičnim tonom kože (tzv. periferni znaci šoka). Disanje je obično ubrzano, plitko, s depresijom funkcije dišnog centra zbog rastuće hipoksije mozga, moguća je apneja. Postoji oligurija (manje od 20 ml urina na sat) ili anurija.

Najveće promjene primjećuju se na strani kardiovaskularnog sustava: puls je vrlo čest, slabog punjenja i napetosti („konasti“), u težim slučajevima se ne može opipati. Najvažniji dijagnostički znak i najtočniji pokazatelj težine stanja bolesnika je pad krvnog tlaka. I maksimum i minimum, kao i pulsni tlak su smanjeni. O šoku se može govoriti kada sistolički tlak padne ispod 90 mm Hg. Umjetnost. (kasnije se smanjuje na 50 - 40 mm Hg ili se čak i ne određuje); dijastolički krvni tlak pada na 40 mm Hg. Umjetnost. i ispod. U osoba s već postojećom arterijskom hipertenzijom slika šoka može se uočiti i pri višim razinama krvnog tlaka. Stalni porast krvnog tlaka tijekom ponovljenih mjerenja ukazuje na učinkovitost terapije.

Kod hipovolemičnog i kardiogenog šoka svi opisani znakovi su dovoljno izraženi. Kod hipovolemičnog šoka, za razliku od kardiogenog šoka, nema natečenih, pulsirajućih jugularnih vena. Naprotiv, vene su prazne, kolabirane, teško je, a ponekad i nemoguće, dobiti krv tijekom punkcije kubitalne vene. Ako podignete pacijentovu ruku, možete vidjeti kako vene safene odmah padaju. Ako zatim spustite ruku tako da visi s kreveta, vene se vrlo sporo pune. U kardiogenom šoku, jugularne vene su ispunjene krvlju, otkrivaju se znakovi plućne kongestije. Kod infektivno-toksičnog šoka kliničke karakteristike su povišena tjelesna temperatura uz jaku zimicu, topla, suha koža, au uznapredovalim slučajevima i strogo definirana nekroza kože s njenim odbacivanjem u obliku mjehurića, petehijalnim krvarenjima i izraženom mramorizacijom kože. U anafilaktičkom šoku, osim cirkulatornih simptoma, bilježe se i druge manifestacije anafilaksije, osobito kožni i respiratorni simptomi (svrbež, eritem, urtikarija, angioedem, bronhospazam, stridor), bol u trbuhu.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim zatajenjem srca. Kao razlikovna obilježja, može se primijetiti položaj bolesnika u krevetu (nisko u šoku i polusjedeći u zatajenju srca), njegov izgled (u šoku, hipokratova maska, bljedilo, mramorizacija kože ili siva cijanoza, kod zatajenja srca - češće cijanotično podbuhlo lice, natečene pulsirajuće vene, akrocijanoza), disanje (kod šoka je ubrzano, površno, kod zatajenja srca - ubrzano i pojačano, često otežano), širenje granica srčane tuposti i znakovi srčane stagnacije ( vlažni hropci u plućima, povećanje i osjetljivost jetre) sa zatajenjem srca i naglim padom krvnog tlaka u šoku.

Liječenje šoka mora biti u skladu sa zahtjevima hitne terapije, tj. potrebno je odmah primijeniti lijekove koji daju učinak odmah nakon uvođenja. Kašnjenje u liječenju takvog bolesnika može dovesti do razvoja teških poremećaja mikrocirkulacije, pojave ireverzibilnih promjena u tkivima i biti izravni uzrok smrti. Budući da smanjenje vaskularnog tonusa i smanjenje dotoka krvi u srce igra važnu ulogu u mehanizmu razvoja šoka, terapijske mjere prvenstveno trebaju biti usmjerene na povećanje venskog i arterijskog tonusa i povećanje volumena tekućine u krvotoku.

Prije svega, pacijent se položi horizontalno, odnosno bez visokog jastuka (ponekad s podignutim nogama) i provodi se terapija kisikom. Glava treba biti okrenuta u stranu kako bi se izbjegla aspiracija bljuvotine u slučaju povraćanja; uzimanje lijekova na usta, naravno, kontraindicirano. Kod šoka može biti od koristi samo intravenska infuzija lijekova, jer poremećaj tkivne cirkulacije otežava apsorpciju lijekova koji se daju supkutano ili intramuskularno, kao i oralno. Prikazana je brza infuzija tekućina koje povećavaju volumen cirkulirajuće krvi: koloidne (na primjer, poliglukin) i slane otopine kako bi se krvni tlak povećao na 100 mm Hg. Umjetnost. Izotonična otopina natrijevog klorida sasvim je prikladna kao početni hitni tretman, ali kod transfuzije vrlo velikih količina moguće je razviti plućni edem. U nedostatku znakova zatajenja srca, prvi dio otopine (400 ml) primjenjuje se mlazom. Ako je šok uzrokovan akutnim gubitkom krvi, ako je moguće, vrši se transfuzija krvi ili davanje nadomjesnih tekućina.

U kardiogenom šoku, zbog opasnosti od plućnog edema, prednost se daje kardiotonicima i vazopresorima - presornim aminima i preparatima digitalisa. U anafilaktičkom šoku i šoku otpornom na tekućine također je indicirana terapija presornim aminom.

Norepinefrin djeluje ne samo na krvne žile, već i na srce - jača i ubrzava kontrakcije srca. Norepinefrin se ubrizgava intravenski brzinom od 1-8 µg/kg/min. U nedostatku dozatora, oni djeluju na sljedeći način: 150-200 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida s 1-2 ml 0,2% otopine norepinefrina ulije se u kapaljku i stezaljka se postavi tako da injekcija brzina je 16-20 kapi u minuti. Kontrolirajte krvni tlak svakih 10-15 minuta, po potrebi udvostručite brzinu primjene. Ako prekid lijeka od 2 do 3 minute (stezaljkom) ne uzrokuje drugi pad tlaka, možete zaustaviti infuziju dok nastavljate kontrolirati tlak.

Dopamin ima selektivni vaskularni učinak. Uzrokuje vazokonstrikciju kože i mišića, ali širi krvne žile bubrega i unutarnjih organa. Dopamin se primjenjuje intravenozno kapanjem početnom brzinom od 200 µg/min. U nedostatku dozatora može se koristiti sljedeća shema: 200 mg dopamina razrijedi se u 400 ml fiziološke otopine, početna brzina davanja je 10 kapi u minuti, ako nema učinka, brzina davanja se postupno povećava. do 30 kapi u minuti uz kontrolu krvnog tlaka i diureze.

Budući da šok može biti uzrokovan različitim uzrocima, uz uvođenje tekućine i vazokonstriktora, potrebne su mjere za sprječavanje daljnje izloženosti tim uzročnim čimbenicima i razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa. Kod tahiaritmija sredstvo izbora je elektropulsna terapija, kod bradikardije elektrostimulacija srca. U hemoragijskom šoku u prvi plan dolaze mjere usmjerene na zaustavljanje krvarenja (podvez, čvrsti zavoj, tamponada i dr.). U slučaju opstruktivnog šoka patogenetsko liječenje je tromboliza za plućnu emboliju, drenaža pleuralne šupljine za tenzijski pneumotoraks, perikardiocenteza za tamponadu srca. Punkcija perikarda može biti komplicirana oštećenjem miokarda s razvojem hemoperikarda i fatalnih aritmija, stoga, ako postoje apsolutne indikacije, ovaj postupak može izvesti samo kvalificirani stručnjak u bolničkom okruženju.

U traumatskom šoku indicirana je lokalna anestezija (blokada novokainom mjesta ozljede). U traumatskom, opeklinskom šoku, kada se adrenalna insuficijencija javlja zbog stresa, potrebno je koristiti prednizolon, hidrokortizon. S infektivno-toksičnim šokom propisuju se antibiotici. Kod anafilaktičkog šoka volumen cirkulirajuće krvi također se nadopunjuje fiziološkim otopinama ili koloidnim otopinama (500 - 1000 ml), ali glavni tretman je adrenalin u dozi od 0,3 - 0,5 mg supkutano s ponovljenim injekcijama svakih 20 minuta, također su antihistaminici. korišteni, glukokortikoidi (hidrokortizon 125 mg IV svakih 6 sati).

Sve terapijske mjere provode se u pozadini apsolutnog odmora za pacijenta. Bolesnik je neprevoziv. Hospitalizacija je moguća tek nakon izvođenja bolesnika iz stanja šoka ili (ako je terapija započeta na licu mjesta neučinkovita) od strane specijalizirane ambulante, u kojoj se nastavljaju sve potrebne medicinske mjere. U slučaju jakog šoka potrebno je odmah započeti s aktivnom terapijom i istodobno pozvati tim intenzivne njege "na sebe". Pacijent podliježe hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice ili specijaliziranog odjela.