Anatomi patologis. Anatomi patologis hewan ternak

Tes

tentang anatomi patologis hewan ternak

Selesai:

Mahasiswa fakultas korespondensi

Tahun ke 4, kelompok I, kode-94111

Altukhov M.A. pilihan IV

Diperiksa_________________

Omsk 199 8 G.
Daftar isi

DISTROFI PROTEIN (Disproteinosis)___________________________ 3

Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu ________________________________________________ 5

SEPTIKIMIA DIPLOKOKAL________________________________________________ 7

Referensi________________________________________________________________ 9

DISTROFI (dari dis... dan piala Yunani - nutrisi), suatu proses patologis penggantian komponen normal sitoplasma dengan berbagai produk pemberat (atau berbahaya) dari gangguan metabolisme atau pengendapannya di ruang antar sel. Ada distrofi protein, lemak, karbohidrat dan mineral. Dalam arti yang lebih luas, distrofi juga mengacu pada kelainan biokimia pada jaringan (misalnya distrofi miokard) atau kelainan nutrisi.

Protein memainkan peran utama dalam proses kehidupan. Mereka terbagi menjadi sederhana dan kompleks. Protein sederhana yang paling penting adalah protein: albumin dan globulin; protein kompleks - protein: nukleoprotein, glukoprotein, kromoprotein, dll. Kimia metabolisme protein dalam jaringan dalam kondisi normal dan patologis belum cukup dipelajari, oleh karena itu tidak ada klasifikasi rasional distrofi protein.

Inti dari distrofi protein adalah terganggunya struktur sitoplasma sel dan zat antar sel akibat perubahan fisikokimia protein, akibat redistribusi jumlah air dalam jaringan, masuknya zat protein ke dalam jaringan. asing bagi tubuh yang dibawa oleh darah, peningkatan sekresi sel, dll.

Tergantung pada lokalisasi perubahan morfologi yang dominan, disproteinosis biasanya dibagi menjadi seluler, ekstraseluler, dan campuran. Menurut sebarannya, dapat bersifat umum atau lokal.

Disproteinosis seluler termasuk distrofi granular, tetesan hialin, hidropik, dan tanduk; ekstraseluler - hyalinosis dan amiloidosis; campuran - pelanggaran metabolisme nukleoprotein dan glukoprotein.

Disproteinosis seluler . Distrofi granular- munculnya butiran dan tetesan yang bersifat protein di sitoplasma. Yang paling umum dari semua jenis distrofi protein. Proses distrofi melibatkan organ parenkim (ginjal, hati, miokardium), lebih jarang otot rangka. Dalam hal ini, disebut distrofi granular distrofi parenkim .

Di bawah mikroskop, terjadi pembengkakan sel epitel ginjal, hati dan serat otot, serta pembentukan granularitas pada sitoplasmanya, yang menyebabkan sel tampak keruh.

Munculnya granularitas mungkin berhubungan dengan pembengkakan dan pembulatan mitokondria dalam kondisi hipoksia jaringan atau mungkin akibat dekomposisi kompleks protein-lipid sitoplasma, transformasi patologis karbohidrat dan lemak menjadi protein, denaturasi protein seluler, atau infiltrasi sel dengan protein asing bagi tubuh yang dibawa bersama aliran darah.

Secara makroskopis, organ dengan distrofi granular mengalami pembengkakan dan konsistensi lembek. Warnanya lebih pucat dari biasanya karena kompresi kapiler oleh sel yang membengkak. Saat dipotong, parenkimnya menonjol, tampak kusam, dan polanya halus. Otot jantungnya menyerupai daging yang disiram air mendidih, sedangkan hati dan ginjal berwarna abu-abu kecokelatan.

Penyebab distrofi granular dapat berupa penyakit menular, berbagai keracunan tubuh, gangguan peredaran darah dan faktor lain yang menyebabkan penumpukan produk asam di jaringan.

Signifikansi klinis: distrofi granular dapat menyebabkan disfungsi organ yang terkena, terutama organ penting seperti jantung - kontraktilitas miokardium melemah.

Distorfia penurunan hialin- munculnya tetesan protein homogen besar yang tembus cahaya di sitoplasma. Proses ini didasarkan pada resorpsi zat protein patologis (paraprotein) oleh sel ketika muncul di plasma, atau tetesan seperti hialin terbentuk karena denaturasi protein selulernya sendiri. Distrofi ini terjadi pada fokus peradangan jaringan kronis, tumor kelenjar, tetapi terutama sering pada epitel tubulus ginjal dengan nefrosis dan nefritis. Selama hidup, pada hewan dengan nefritis, protein dan gips ditemukan dalam urin.

Hasil distorfia tetesan hialin tidak baik, karena proses ini berubah menjadi nekrosis.

Distrofi hidroskopis (basal, vakuolar).- pembentukan vakuola dalam sitoplasma sel dengan berbagai ukuran dengan cairan transparan. Dengan berkembangnya proses, terjadi kariolisis dan sel berubah menjadi vesikel besar berisi cairan, miskin filamen sehingga tidak rentan terhadap pewarna histologis ( "distrofi balon"). Inti dari distrofi ini adalah perubahan tekanan koloid-osmotik dan peningkatan permeabilitas membran sel. Hal ini diamati pada sel-sel epidermis kulit selama perkembangan edema, lesi menular pada kulit (misalnya, dengan cacar, penyakit mulut dan kuku); di hati, ginjal, kelenjar adrenal, serat otot, sel saraf dan leukosit - pada penyakit septik, keracunan, kondisi tubuh yang melemahkan, dll.

Distrofi vakuolar hanya ditentukan di bawah mikroskop. Vakuolisasi sitoplasma, yang tidak berhubungan dengan distrofi hidropik, diamati di ganglia sistem saraf pusat dan perifer, sebagai manifestasi aktivitas sekresi fisiologis. Tanda-tanda vakuolisasi dapat dideteksi postmortem pada jaringan dan organ yang mengandung schlikolen (hati, jaringan otot, sel saraf) dalam jumlah besar. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa glikolena dipecah di dalam mayat di bawah pengaruh proses enzimatik, yang mengakibatkan terbentuknya vakuola di sitoplasma. Selain vakuolisasi sitoplasma, tanda-tanda pembengkakan keruh juga merupakan ciri khasnya.

Distrofi vakuolar tidak boleh dicampur dengan distrofi lemak, karena selama produksi sediaan histologis menggunakan pelarut (alkohol, xilena, kloroform), zat lemak diekstraksi dan vakuola muncul di tempatnya. Untuk membedakan distrofi ini, perlu disiapkan bagian pada mikrotom beku dan diwarnai untuk diambil lemaknya.

Hasil distrofi hidropik dalam banyak kasus tidak menguntungkan, karena sel-sel mati selama proses ini.

Distrofi terangsang(keratinisasi patologis) - pembentukan zat tanduk (keratin) di dalam sel. Biasanya, proses keratinisasi diamati di epidermis. Dalam kondisi patologis, mungkin terdapat pembentukan tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) dan gangguan kualitatif pembentukan tanduk (parakeratosis). Keratinisasi juga terjadi pada selaput lendir (leukoplakia).

Contoh hiperkeratosis adalah kapalan kering yang timbul akibat iritasi kulit yang berkepanjangan. Di bawah mikroskop, penebalan epidermis terlihat karena pelapisan berlebihan pada stratum korneum dan hiperplasia sel-sel lapisan Malpighi. Zat tanduk diwarnai merah jambu oleh eosin, dan kuning oleh campuran picrofuchsin Van Gieson. Kadang-kadang kuda dengan penyakit kulit inflamasi mengalami penebalan epidermis yang berduri karena hipertrofi lapisan sel spinosus dan pemanjangan proses epitel interpapiler. Lesi seperti ini disebut akantosis(Akantha Yunani - duri, jarum). Hiperkeratosis termasuk yang disebut iktiosis(Yunani ichtys - ikan), mewakili kelainan bentuk. Dalam kasus ini, kulit bayi baru lahir menjadi kasar dan keras karena munculnya formasi tanduk berwarna abu-abu, seperti sisik ikan. Hewan dengan lesi kulit seperti itu biasanya mati pada hari-hari pertama kehidupannya.

Pembentukan tanduk yang berlebihan terlihat pada kutil, kanker (tumor mirip kanker) dan kista dermoid.

Parakeratosis(Yunani para - tentang, keratis - zat tanduk) - pelanggaran pembentukan tanduk, dinyatakan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin. Pada kondisi ini, stratum korneum menebal, kendur, dan terbentuk sisik di permukaan kulit. Di bawah mikroskop, sel-sel tanduk yang tidak terkompleks dengan inti berbentuk batang terlihat. Parakeratosis diamati pada dermatitis dan lichen bersisik.

Leukoplakia- keratinisasi patologis pada selaput lendir, yang timbul dari aksi berbagai iritasi, selama proses inflamasi dan kekurangan vitamin A. Ini terjadi, misalnya, pada babi pada selaput lendir kulit khatan akibat iritasi kronis dengan urin. Pada mukosa, terbentuk area membulat dengan berbagai ukuran, berwarna abu-abu keputihan, terdiri dari epitel berkeratin. Terkadang fenomena ini diamati pada uretra, kandung kemih dan rumen ruminansia. Dengan kekurangan vitamin A, epitel kelenjar rongga mulut, faring dan esofagus menjadi keratin.

Secara morfologi dan patogenetik, keratinisasi patologis pada dasarnya tidak berhubungan dengan gangguan metabolisme protein, tetapi lebih dekat dengan proses proliferasi jaringan hipertrofik dan metaplasia.

Radang otak (Radang otak)- radang otak. Proses inflamasi di otak harus dibedakan dari perubahan distrofik pada sel dan serat saraf (pseudoencephalitis atau encephalomalacia) dengan perkembangan selanjutnya dari proses reaktif yang diamati pada gangguan metabolisme dan keracunan.

Mengirimkan karya bagus Anda ke basis pengetahuan itu mudah. Gunakan formulir di bawah ini

Pelajar, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Penguraian (dari bahasa Latin decompositio - restrukturisasi) - perubahan ultrastruktur, makromolekul dan senyawa kompleks (protein-lemak-karbohidrat dan mineral) dari sistem seluler dan jaringan. Penyebab langsung dari restrukturisasi tersebut adalah ketidakseimbangan nutrisi, metabolit dan produk metabolisme, hipoksia dan keracunan, perubahan suhu (demam, pilek), gangguan keseimbangan asam basa (asidosis, lebih jarang alkalosis), potensi redoks dan elektrolit. sel dan jaringan. Sebagai akibat dari perubahan parameter dasar sistem jaringan sel (pH, keadaan sistem ATP, dll.), senyawa biologis kompleks organel seluler dan makromolekul berubah atau terurai menjadi senyawa sederhana yang tersedia untuk pemeriksaan histokimia. Infiltrasi patologis (dari bahasa Latin infiltratio - impregnasi) ditandai dengan pengendapan dan akumulasi (deposisi) dalam sel dan jaringan produk metabolisme (protein, lipid, karbohidrat, dll.) dan zat yang dibawa melalui darah dan aliran getah bening (“penyakit penyimpanan”).

Transformasi(dari bahasa Latin transformatio - transformasi) - proses transformasi kimia senyawa menjadi senyawa lain, misalnya lemak dan karbohidrat menjadi protein atau protein dan karbohidrat menjadi lemak, peningkatan sintesis glikogen dari glukosa, dll., dengan akumulasi berlebihan senyawa baru yang terbentuk. Perubahan sintesis senyawa apa pun dinyatakan dalam peningkatan atau penurunan pembentukannya dengan akumulasi atau penipisan dan hilangnya jaringan, misalnya glikogen, lemak, kalsium, dll. (“penyakit defisiensi”).

36 . Morfologi distrofi tetesan hialin di ginjal, Penyakit apa yang menyebabkannya dan akibatnya?

Ditemukan di ginjal. Lebih jarang terjadi pada ginjal dengan ameloidosis, dan di hati dengan sirosis. Hal ini ditandai dengan koagulasi protein dengan munculnya tetesan protein besar seperti hialin di sitoplasma, yang sepenuhnya mengisi sitoplasma. Tunas makroskopis tampak protein di mache. Hasilnya tidak menguntungkan, tidak dapat diubah, dan berakhir dengan nekrosis tubular.

3 7 . Metaplasia, organisasi, enkapsulasi, transplantasi

Metaplasia adalah kemampuan sel untuk bertransformasi dari satu jenis ke jenis lainnya. Bisa langsung atau tidak langsung. Langsung - transformasi langsung sel menjadi jenis lain, misalnya ikat menjadi tulang. Tidak langsung - peralihan sel ke jenis lain dalam proses reproduksinya, awalnya membentuk jaringan yang belum matang, yang, setelah matang, berubah menjadi jaringan jenis lain.

Organisasi adalah pengisian jaringan ikat (bekas luka atau scar).

Enkapsulasi adalah pembentukan membran jaringan ikat di sekitar benda mati dan benda asing.

Transplantasi adalah transplantasi jaringan atau organ individu dengan pencangkokan berikutnya. Transplantasi jaringan dari satu tempat ke tempat lain pada hewan yang sama disebut autotransplantasi, dari satu hewan ke hewan lain satu jenis homotransplantasi, dan berbagai jenis heterotransplantasi.

38 . Gangguan metabolisme kromoprotein

Kromoprotein – protein berwarna, atau pigmen endogen, berperan penting dalam kehidupan tubuh. Dengan bantuan kromoprotein, respirasi (hemoglobin, sitokrom), produksi sekret (empedu) dan hormon (serotonin), perlindungan tubuh dari efek energi radiasi (melanin), pengisian cadangan zat besi (ferritin), keseimbangan vitamin dilakukan. (lipokrom) dilakukan. dll. Pertukaran pigmen diatur oleh sistem saraf otonom dan kelenjar endokrin; hal ini berkaitan erat dengan fungsi organ hematopoietik dan sistem fagosit monositik.

Klasifikasi. Pigmen endogen biasanya dibagi menjadi 3 kelompok: hemoglobinogenik, yang merupakan berbagai turunan hemoglobin, proteinogenik, atau tirosinogenik, yang terkait dengan metabolisme tirosin, dan lipidogenik, atau lipopigmen, yang terbentuk selama metabolisme lemak.

3 9 . Gangguan metabolisme hemosiderin

Hemosiderin adalah pigmen berbutir halus yang mengandung besi amorf berwarna coklat keemasan atau coklat. Dalam tubuh yang sehat, hemosiderin, sebagai produk metabolisme hemoglobin, ditemukan di sel retikuler limpa, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening. Dalam kondisi patologis, terjadi pembentukan dan pengendapan hemosiderin yang berlebihan - hemosiderosis.

4 0 . Gangguan metabolisme bilirubin

Pigmen empedu (billirubin) (pigmen hemoglobinogenik) merupakan bagian dari empedu. Billirubin adalah produk pemecahan hemoglobin dan dibentuk oleh sel-sel sistem retikuloendotelial hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar getah bening. Biasanya, bilirubin terbentuk di hati dan, bersama dengan empedu, memasuki kantong empedu dan usus. Dalam kondisi patologis, bilirubin dapat memasuki darah dan menodai berbagai organ dan jaringan menjadi kuning. Warna kuning pada organ dan jaringan disebut penyakit kuning.

4 1 . Gangguan metabolisme melanin

Melanin (melanos-hitam) terbentuk di melanoblas, tidak mengandung lemak dan zat besi menyebabkan warna kulit, rambut, bulu, mata dan organ lain bila metabolismenya terganggu. Dalam kondisi fisiologis dan patologis, melanin terbentuk secara enzimatis dari tirosin dan triptofan di sel-sel lapisan Malpighi pada epidermis, retina, dan iris.

Gangguan metabolisme melanin ditunjukkan dengan hilangnya atau peningkatan kandungannya dibandingkan dengan normalnya, serta munculnya pigmen pada organ yang biasanya tidak ditemukan. Hilangnya melanin secara bawaan disebut albinisme, dan individu dengan karakteristik ini disebut albino. Kurangnya melanin di area kulit disebut leukoderma. Peningkatan kandungan melanin pada organ dan jaringan disebut melanosis.

4 2 . Gangguan metabolisme nukleoprotein

Produk akhir metabolisme nukleoprotein adalah asam urat dan garamnya. Dalam kondisi normal, produk ini berada dalam keadaan terlarut dan diekskresikan oleh ginjal. Ketika metabolisme nukleoprotein terganggu, terjadi pembentukan asam urat yang berlebihan dan garamnya disimpan di jaringan, yang diamati dengan diatesis asam urat dan infark asam urat pada ginjal.

Diatesis asam urat.

Hal ini ditandai dengan pengendapan garam asam urat di berbagai jaringan dan organ mamalia. Biasanya, pengendapan garam terjadi pada permukaan artikular jari, tendon, tulang rawan daun telinga, ginjal, dan jaringan serosa. Di tempat pengendapan, nekrosis berkembang, diikuti dengan perkembangan peradangan di sekitarnya dan, akhirnya, pertumbuhan jaringan ikat.

Pada burung, pengendapan garam asam urat terjadi dalam bentuk massa kental berwarna keputihan pada penutup serosa rongga dada-perut, pada perikardium, epikardium, pada ginjal, dan pada permukaan artikular jari kaki. Anjing lebih jarang sakit dibandingkan burung. Pada burung, volume ginjal membesar, dihiasi lapisan keputihan, dan bercak abu-abu keputihan dan putih kekuningan terlihat pada bagian tersebut. Di bawah mikroskop, ditemukan kristal urat bercahaya, epitel tubulus ginjal dalam keadaan degenerasi granular dan nekrosis, dan stroma disusupi sel limfoid dan raksasa.

Penumpukan garam asam urat pada persendian jari kaki disebut asam urat (dari bahasa Latin - keras). Dalam hal ini, persendian membengkak, berubah bentuk, dan terbentuk kelenjar padat (benjolan asam urat).

Infark ginjal asam urat merupakan suatu kondisi fisiologis yang terjadi pada hewan baru lahir yang bertahan hidup selama 7 hari pertama, setelah itu menghilang. Konsentrasi asam urat dalam darah meningkat sementara, sehingga tidak sempat dikeluarkan oleh ginjal.

Gambaran makro: pada permukaan potongan ginjal di medula, terlihat garis-garis berwarna kuning kemerahan yang terletak secara radikal. Garis-garis ini merupakan akumulasi garam asam urat.

Hasil dari proses ini tidak dapat diubah.

Signifikansi klinis. Prosesnya diperumit oleh peradangan pada organ dan jaringan serta ankilosis sendi dan jari.

43 . Nekrosis

Nekrosis adalah nekrosis, kematian sel dan jaringan pada organisme hidup, sedangkan aktivitas vitalnya terhenti sama sekali. Proses nekrotik melewati beberapa tahapan:

Paranekrosis - perubahan reversibel mirip dengan nekrotik;

Nekrobiosis - perubahan distrofi ireversibel (dalam hal ini, reaksi katabolik lebih dominan daripada reaksi anabolik);

kematian sel;

Autolisis adalah penguraian substrat mati di bawah aksi enzim hidrolitik dan makrofag. Penyebab nekrosis. Tergantung pada penyebab nekrosis, jenis-jenis berikut dibedakan:

1) nekrosis traumatis. Ini adalah hasil dari tindakan langsung faktor fisik dan kimia pada jaringan (radiasi, suhu, listrik, dll.) Contoh: bila terkena suhu tinggi, terjadi luka bakar pada jaringan, dan bila terkena suhu rendah, terjadi radang dingin.

2) nekrosis toksik. Ini adalah hasil dari aksi langsung racun yang berasal dari bakteri dan non-bakteri pada jaringan. Contoh: nekrosis kardiomiosit bila terkena eksotoksin difteri.

3) nekrosis trophoneurosis. Terjadi bila ada pelanggaran terhadap trofisme saraf jaringan. Akibatnya terjadi gangguan peredaran darah, perubahan distrofik dan nekrobiotik yang berujung pada nekrosis. Contoh: luka baring.

4) nekrosis alergi. Ini adalah ekspresi reaksi hipersensitivitas langsung pada organisme yang peka. Contoh : Fenomena Arthus.

5) infark nekrosis vaskular. Terjadi ketika aliran darah di arteri terganggu atau terhenti akibat tromboemboli atau kejang berkepanjangan. Aliran darah yang tidak mencukupi menyebabkan iskemia, hipoksia dan kematian jaringan akibat terhentinya proses redoks. Nekrosis langsung meliputi nekrosis traumatis dan toksik. Nekrosis langsung disebabkan oleh pengaruh langsung dari faktor patogen. Nekrosis tidak langsung terjadi secara tidak langsung melalui sistem vaskular dan neuroendokrin. Mekanisme perkembangan nekrosis ini khas untuk spesies

3-5. Bentuk nekrosis klinis dan morfologis. Mereka dibedakan berdasarkan karakteristik struktural dan fungsional organ dan jaringan di mana nekrosis terjadi, penyebab terjadinya dan kondisi perkembangannya.

1) nekrosis koagulasi (kering). Nekrosis kering didasarkan pada proses denaturasi protein dengan pembentukan senyawa yang sedikit larut yang mungkin tidak mengalami degradasi hidrolitik dalam waktu lama. Daerah mati yang muncul kering, padat, berwarna abu-abu kuning. Nekrosis koagulatif terjadi pada organ yang kaya protein dan miskin cairan (ginjal, miokardium, kelenjar adrenal, dll). Biasanya, batas yang jelas antara jaringan mati dan jaringan hidup dapat ditandai dengan jelas. Ada peradangan demarkasi yang kuat di perbatasan. Contoh:

Nekrosis lilin (Zenker) (pada otot rektus abdominis pada penyakit menular akut);

Serangan jantung;

Caseous (nekrosis murahan) dengan sifilis, tuberkulosis;

gangren kering;

Fibrinoid - nekrosis jaringan ikat, yang diamati pada penyakit alergi dan autoimun. Serat kolagen dan otot polos lapisan tengah pembuluh darah rusak parah. Hal ini ditandai dengan hilangnya struktur normal serat kolagen dan akumulasi bahan nekrotik homogen berwarna merah muda cerah, yang mirip (!) dengan fibrin.

2) nekrosis pencairan (basah). Ditandai dengan mencairnya jaringan mati, terbentuknya kista. Ini berkembang di jaringan yang relatif miskin protein dan kaya cairan. Lisis sel terjadi sebagai akibat dari aksi enzimnya sendiri (autolisis). Tidak ada zona jelas antara jaringan mati dan jaringan hidup. Contoh:

Infark serebral iskemik. Ketika massa nekrosis kering mencair, mereka berbicara tentang kolikuasi sekunder.

3) Gangren-Gangren - nekrosis jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan luar (kulit, usus, paru-paru). Dalam hal ini, jaringan menjadi abu-abu coklat atau hitam, yang berhubungan dengan transformasi pigmen darah menjadi besi sulfida.

a) gangren kering - nekrosis jaringan yang bersentuhan dengan lingkungan luar tanpa partisipasi mikroorganisme. Paling sering terjadi pada ekstremitas akibat nekrosis koagulasi iskemik. Jaringan nekrotik mengering, menyusut dan mengeras ketika terkena udara, dan berbatas tegas dengan jaringan yang masih hidup. Di perbatasan dengan jaringan sehat, terjadi peradangan demarkasi. Peradangan demarkasi adalah peradangan reaktif di sekitar jaringan mati yang membatasi jaringan mati. Oleh karena itu, zona terlarang adalah zona demarkasi. Contoh: - gangren ekstremitas akibat aterosklerosis dan trombosis.

Jika terjadi radang dingin atau luka bakar.

b) gangren basah. Berkembang sebagai akibat dari infeksi bakteri yang melapisi perubahan nekrotik pada jaringan. Di bawah aksi enzim, kolikuasi sekunder terjadi. Jaringannya membengkak, bengkak, dan berbau. Terjadinya gangren basah difasilitasi oleh gangguan peredaran darah dan peredaran getah bening. Dengan gangren basah, tidak ada perbedaan yang jelas antara jaringan hidup dan mati, sehingga mempersulit pengobatan. Untuk pengobatannya perlu dilakukan perubahan gangren basah menjadi gangren kering, baru kemudian dilakukan amputasi. Contoh:

Gangren usus. Berkembang dengan obstruksi arteri mesenterika (trombus, emboli), kolitis iskemik, peritonitis akut. Membran serosa kusam dan ditutupi fibrin.

luka baring. Luka baring adalah kematian area permukaan tubuh yang terkena tekanan.

Noma adalah kanker encer.

c) gangren gas - Terjadi ketika luka terinfeksi flora anaerobik. Hal ini ditandai dengan nekrosis jaringan yang luas dan pembentukan gas sebagai akibat dari aktivitas enzimatik bakteri. Gejala klinis yang umum adalah krepitus.

4) menyita. Suatu area jaringan mati yang tidak mengalami autolisis tidak digantikan oleh jaringan ikat dan terletak bebas di antara jaringan hidup. Contoh:

Sequester untuk osteomielitis. Di sekitar sequester tersebut terbentuk kapsul dan rongga berisi nanah.

Kain lembut.

5) serangan jantung. Nekrosis vaskular, konsekuensi dan ekspresi iskemia yang ekstrim. Alasan berkembangnya serangan jantung adalah kejang yang berkepanjangan, trombosis, emboli arteri, serta stres fungsional organ dalam kondisi suplai darah tidak mencukupi.

a) bentuk serangan jantung.

Paling sering, infark berbentuk baji (pangkal baji menghadap kapsul, dan ujungnya menghadap hilum organ). Infark semacam itu terbentuk di limpa, ginjal, dan paru-paru, yang ditentukan oleh sifat arsitektur organ-organ ini - jenis utama percabangan arteri mereka. Lebih jarang, nekrosis memiliki bentuk yang tidak beraturan. Nekrosis semacam itu terjadi di jantung, usus, yaitu di organ-organ di mana jenis percabangan arteri non-utama, tersebar atau campuran mendominasi.

b) besarnya.

Infark mungkin melibatkan sebagian besar atau seluruh organ (infark subtotal atau total) atau dapat dideteksi hanya di bawah mikroskop (infark mikro).

c) penampilan.

Ini adalah area putih-kuning, berbatas tegas dengan jaringan di sekitarnya. Biasanya terjadi pada jaringan dengan sirkulasi kolateral yang tidak mencukupi (limpa, ginjal).

Berwarna putih dengan pinggiran hemoragik

Diwakili oleh area berwarna putih-kuning, namun area ini dikelilingi oleh zona perdarahan. Ini terbentuk sebagai akibat dari fakta bahwa kejang pembuluh darah di sepanjang pinggiran infark digantikan oleh perluasannya dan perkembangan perdarahan. Infark semacam itu ditemukan di miokardium.

Merah (hemoragik)

Area nekrosis dipenuhi darah, berwarna merah tua dan berbatas tegas. Hal ini ditemukan di organ-organ yang ditandai dengan kongesti vena, di mana tidak ada jenis suplai darah utama. Ini ditemukan di paru-paru (karena ada anastomosis antara arteri bronkial dan pulmonal), dan usus.

4 4 . Nekrobiosis

Nekrobiosis adalah perubahan sel yang mendahului kematiannya. (Dengan nekrobiosis, tidak seperti nekrosis, setelah menghilangkan penyebab yang menyebabkan nekrobiosis, sel dapat kembali ke keadaan semula.) Necrobiosis lipoidica adalah penyakit yang disertai dengan degenerasi kolagen, yang terutama terjadi pada ekstremitas bawah (kaki). Pada wanita, terbentuk bintik-bintik kekuningan-kecoklatan yang terlihat jelas. Relatif sering, tetapi tidak selalu, necrobiosis lipoidica berkembang pada pasien diabetes mellitus.

4 5 . Sebutkan pewarna nuklir dan sitoplasma

Untuk pewarnaan bagian histologis, pewarna nuklir digunakan - hematoksilin, karmin, tionin, hijau metil dan pewarna sitoplasma - eosin, asam fuchsin, pironin, asam pikrat, dll.

Pewarna asam mewarnai sitoplasma sel; disebut sitoplasma. Contoh pewarna tersebut antara lain eosin (memberi warna merah jambu cerah), hijau muda (memberi warna hijau). Struktur histologis yang dapat diwarnai dengan pewarna asam disebut oksifilik (asidofilik, eosinofilik). Misalnya, butiran sitoplasma leukosit eosinofilik, serat kolagen, dll. Pewarna utama adalah kationik, sebagian besar memiliki atom nitrogen bermuatan positif dalam molekulnya. Pewarna ini secara selektif mewarnai inti sel dan oleh karena itu disebut nuklir. Contohnya antara lain hematoxylin (warna biru-ungu), carmine (merah muda), safranin (merah tua), biru langit II (ungu). Struktur histologis yang dapat diwarnai dengan pewarna basa disebut basofilik. Ini adalah butiran dalam sitoplasma leukosit basofilik, inti sel, dll.

46 . Nekrobiosis

Necrobiomz (dari bahasa Yunani berikutnya - mati dan Yunani vYapt - kehidupan) - perubahan ireversibel pada sel yang mendahului nekrosisnya. Nekrobiosis disertai dengan gangguan metabolisme di dalam sel, yang dapat menyebabkan degenerasi sel berlemak atau lainnya. Tanda-tanda nekrobiosis yang paling khas adalah perubahan inti sel berupa kariopiknosis, karyorrhexis dan kariolisis, serta perubahan sitoplasma berupa pelanggaran viskositas dan disorganisasi sistem enzimatik sel. Dengan nekrobiosis, sebagai suatu peraturan, ada metachromasia pada noda histologis.

Karyopyknomiz (dari bahasa Yunani kbshpn - kacang, inti dan Yunani rkhknt - padat) atau piknomosis - penyusutan inti sel berupa kondensasi kromatinnya. Karyopyknosis merupakan salah satu tahapan nekrobiosis atau apoptosis dan mendahului karyorrhexis dan karyolysis.

Inti sel pada kariopiknosis berkurang volumenya karena hilangnya air dan diwarnai dengan pewarna basa lebih intens daripada inti sel yang berfungsi normal, karena asam nukleat yang menyebabkan pewarnaan tersebut dipisahkan dari nukleoprotein. Karyoremxis (dari bahasa Yunani kbshn - kacang, inti dan Yunani seoit - celah) - disintegrasi inti sel menjadi beberapa bagian. Karyorrhexis adalah salah satu tahap peralihan dari nekrobiosis: terjadi setelah kariopiknosis dan mendahului kariolisis. Selama karyorrhexis, membran inti sel dihancurkan dan asam nukleat dalam bentuk gumpalan terpisah menembus ke dalam sitoplasma sel.

Karyolimsis (dari bahasa Yunani kbshpn - kacang, inti dan Yunani lauith - penguraian) - pembubaran dalam sitoplasma sel partikel inti sel yang hancur akibat karyorrhexis. Kariolisis adalah tahap terakhir dari nekrobiosis dan terjadi setelah karyopyknosis dan karyorrhexis. Selama kariolisis, inti sel tidak berkontur dan kehilangan kemampuannya untuk diwarnai karena pemecahan asam nukleat menjadi asam fosfat dan basa purin, yang tidak lagi menyerap pewarna basa.

4 7 . Sebutkan keindahannyaki nuklir dan sitoplasma

Untuk pewarnaan bagian histologis, gunakan cat nuklir- hemotoxylin, carmine, theanine, mitil green dan cat sitofzotik- eosin, kista fuchsin, pironin, asam pikrat, dll.

48 . Osteomalasia

Osteomalacia adalah demineralisasi sekunder kronis jaringan tulang pada hewan yang telah menyelesaikan pertumbuhannya, terutama selama masa menyusui dan kehamilan, akibat defisiensi makanan kalsium-fosfor, protein-karbohidrat dan vitamin (D- dan A-hipontaminosis), kurangnya iradiasi UV dan latihan aktif. Kualitas pakan yang rendah, perubahan asidosis pada homeostasis, dan ketosis memainkan peran penting dalam patogenesis osteomalacia (“rakhitis dewasa”) dengan latar belakang pemeliharaan dan eksploitasi hewan yang tidak memuaskan. Manifestasi klinis, prinsip dan metode pengobatan dan pencegahan defisiensi fosfor-kalsium pada osteomalacia serupa dengan rakhitis, berbeda dengan osteoporosis yang merupakan peningkatan mineralisasi spesifik jaringan tulang yang bersifat pikun atau terkait endokrin dengan latar belakang penyakit. penurunan aktivitas sintetik matriks organik jaringan tulang ( biasanya pada hewan yang lebih tua). Osteoporosis ditandai dengan kejelasan struktur radiografi jaringan tulang, kerapuhan tulang, dan penyembuhan patah tulang yang buruk. Kadar kalsium dan fosfatemia tidak menurun, dan aktivitas alkali fosfatase tidak meningkat, yang membedakannya dari osteodisplasia fibrokistik dan hiperfosfaturia esensial.

49 . Busung, basal

Edema (lat.edema) adalah penumpukan cairan yang berlebihan pada organ dan ruang jaringan ekstraseluler tubuh. Penyebab gangguan aliran keluar dan retensi cairan di jaringan berbeda-beda, dan oleh karena itu edema hidrostatik dibedakan, di mana peran utama dimainkan oleh peningkatan tekanan di kapiler; hipoproteinemia, penyebab utama pembentukannya adalah penurunan kandungan protein dalam plasma darah, terutama albumin, dan penurunan tekanan koloid-osmotik (onkotik) plasma darah dengan keluarnya cairan dari aliran darah. ke dalam jaringan; membranogenik, yang pembentukannya disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapiler akibat kerusakan toksik, peradangan, dan gangguan regulasi saraf. Pembengkakan lokal dan umum. Dropsy (lat. hydrops) adalah istilah medis yang secara umum berarti penumpukan transudat di salah satu rongga tubuh.

5 0 . Perbedaan antara trombus dan bekuan darah postmortem

Berbeda dengan bekuan post mortem, trombus memiliki permukaan bergelombang (tidak rata), konsistensi padat, kering, dan menempel pada dinding pembuluh darah. Trombus(Yunani kuno ismvpt - benjolan, gumpalan) - bekuan darah intravital patologis di lumen pembuluh darah atau di rongga jantung. Konsekuensi dari pembentukan trombus parietal mungkin merupakan perubahan aterosklerotik dengan perubahan nyata pada intima. Berbagai zat dari darah menembus dinding hiperplastik pembuluh darah di bawah intima, menyebabkan proses inflamasi di dalamnya, diikuti dengan degenerasi lemak di area tersebut. Langkah selanjutnya adalah pengendapan dan kondensasi fibrin pada endotel. Saat ini, kita dapat mengatakan dengan yakin bahwa aterosklerosis, trombosis, dan peradangan adalah fenomena yang saling terkait.

51 . Perbedaan antara trombus dan bekuan post-mortem

Berbeda dengan bekuan darah post mortem, bekuan darah mempunyai konsistensi padat, tidak rata atau kasar, permukaan bebas ulserasi, berwarna merah tua, putih atau abu-abu merah. Dalam kebanyakan kasus, mereka berhubungan erat dengan dinding pembuluh darah atau jantung. Gumpalan post mortem bersifat elastis, lunak, dan tidak menempel pada dinding pembuluh darah, sehingga mudah dikeluarkan saat pembuluh darah dibuka.

52 . Metode dasar pewarnaan spesimen histologis

Hematoxylin + eosin, hematoxylin + picrofuchsin (metode Van Gieson), menurut Perlos untuk pigmen yang mengandung besi, Sudan - 3 untuk lemak, Shabadash untuk glikogen, menurut Brache untuk RNA, dll.

1 . Subyek anatomi patologis, objek dan metode penelitian.

Anatomi patologis(morfologi patologis) - ilmu tentang perubahan morfologi organ dan jaringan hewan dan manusia pada berbagai penyakit. Anatomi patologis, bersama dengan histologi patologis, membentuk satu disiplin ilmu - morfologi patologis. Dia mempelajari struktur, yaitu dasar material dari penyakit ini. Tanpa mengetahui perubahan morfologi tubuh yang disebabkan oleh penyakit ini, mustahil untuk memahami dengan benar esensi dan mekanisme perkembangan, diagnosis, dan pengobatannya.

Anatomi patologis- Anatomi organisme yang sakit. Istilah "patologi" terdiri dari dua kata Yunani dan berarti "ilmu penyakit". Anatomi patologis adalah disiplin ilmu yang mempelajari proses dan penyakit patologis melalui studi tentang perubahan yang terjadi pada sel dan jaringan.

Proses patologis- setiap pelanggaran struktur dan fungsi, dan penyakit adalah kombinasi dari satu atau lebih proses patologis yang menyebabkan terganggunya keadaan normal dan fungsi tubuh.

Studi tentang dasar struktural penyakit ini dilakukan pada tingkat yang berbeda: organisme, sistemik, organ, jaringan, seluler, subseluler, molekuler.

Tingkat organisme- memungkinkan Anda melihat penyakit seluruh organisme, dalam hubungan semua organ dan sistemnya.

Tingkat sistem- ini adalah tingkat studi tentang sistem organ dan jaringan apa pun yang disatukan oleh fungsi yang sama (misalnya, sistem darah, sistem pernapasan, sistem pencernaan).

Tingkat organ memungkinkan Anda mendeteksi perubahan pada organ dan jaringan. Terkadang perubahan terlihat dengan mata telanjang, terkadang perlu menggunakan mikroskop.

Jaringan dan seluler- ini adalah tingkat mempelajari perubahan jaringan, sel dan zat antar sel menggunakan metode penelitian optik cahaya.

Subseluler tingkat memungkinkan Anda untuk mengamati dengan menggunakan mikroskop elektron perubahan ultrastruktur sel dan zat antar sel, yang dalam banyak kasus merupakan manifestasi morfologi pertama penyakit.

Molekuler tingkat mempelajari penyakit dan dimungkinkan bila menggunakan kompleks! metode penelitian.

Anatomi patologis modern harus mencakup studi! penyebab (etiologi), mekanisme perkembangan (patogenesis), serta komplikasi dan akibat penyakit. Peran diagnosis patologis penyakit pada kasus pertama sangat tinggi! kematian, penyembelihan hewan secara paksa untuk tujuan diagnostik. Analisis mendalam] tentang sifat dan esensi kebuntuan. Perubahan pada hewan di peternakan dapat memberikan layanan yang sangat berharga dalam meningkatkan teknologi, meningkatkan kondisi pemberian pakan dan pemeliharaan, serta mengembangkan pencegahan penyakit. Anatomi patologis merupakan landasan teoritis dan praktis yang paling penting untuk pemeriksaan veteriner dan sanitasi pada saat penyembelihan hewan di pabrik pengolahan daging dan stasiun VSE, yang mendasari produksi produk pangan berkualitas tinggi dan mencegah penyakit manusia akibat antropozoonosis.

Metode untuk mempelajari anatomi patologis

Makroskopis

Histologik

Sitologis - dilakukan dengan menggunakan noda sidik jari, tusukan, aspirasi

Imunohistokimia

Imunofluoresen - mendeteksi antigen menggunakan reaksi ganda dengan antibodi.

Metode biologi molekuler: teknik aliran sitometri dan hibridisasi pada bagian histologis untuk analisis DNA kuantitatif dalam sel tumor dan substrat lainnya.

Mikroskop elektron.

5 3 . Perubahan post-mortem dan signifikansinya

Setelah permulaan kematian biologis, perubahan postmortem berkembang: pendinginan mayat, rigor mortis, pengeringan kadaver, redistribusi darah, bintik-bintik kadaver, dekomposisi kadaver.

1) Mendinginkan mayat- berkembang karena terhentinya metabolisme dan produksi energi panas. Setelah kematian seekor hewan, menurut hukum kedua termodinamika, suhu mayat dengan cepat turun ke suhu lingkungan. Pertama-tama, telinga, kulit, anggota badan, kepala didinginkan, kemudian batang tubuh dan organ dalam. Kecepatan pendinginan jenazah tergantung pada suhu lingkungan, kelembaban udara, berat badan, tingkat kegemukan, sifat penyakit dan penyebab kematian. Pada suhu luar 18-20 C, suhu jenazah turun 10 C setiap jam pada hari pertama, dan 0,2 C pada hari kedua.

2) Rigor mortis- Dinyatakan dengan pengetatan otot post-mortem dan, sebagai akibatnya, imobilitas sendi. Hal ini disebabkan oleh hilangnya asam adenosin trifosfat dari otot setelah kematian dan penumpukan asam laktat di dalamnya. Rigor mortis berkembang 2-5 jam setelah kematian dan pada akhir hari mencakup seluruh otot. Pertama, otot-otot kepala, leher, tungkai depan, batang tubuh, dan tungkai belakang mengalami kekakuan. Rigor mortis berlangsung hingga 2-3 hari, dan kemudian menghilang sesuai urutan kemunculannya.

3) Pengeringan mayat terkait dengan terhentinya proses vital dalam tubuh. Pertama-tama, selaput lendir dan kulit mengering. Selaput lendir menjadi kering, padat, bercak kecoklatan, di daerah tidak berambut.

4) Redistribusi darah pada mayat hal itu ditunjukkan dengan meluapnya darah di pembuluh darah vena, sedangkan pembuluh darah arteri hampir kosong. Pembekuan darah post-mortem terjadi di pembuluh darah dan rongga di bagian kanan jantung. Gumpalan darah postmortem berwarna kuning atau merah, permukaan halus, konsistensi elastis (meregang) dan terletak bebas di lumen pembuluh darah atau jantung, yang membedakannya dengan trombus. Ketika kematian terjadi dengan cepat, maka hanya terdapat sedikit gumpalan darah post-mortem; ketika kematian terjadi secara perlahan, maka akan terdapat banyak gumpalan darah. Pada kematian akibat asfiksia, darah tidak membeku.

5) Bintik kadaver timbul sehubungan dengan redistribusi darah pada jenazah dan bergantung pada kedudukannya. Karena kenyataan bahwa darah mengalir ke pembuluh darah di bagian bawah tubuh dan terakumulasi di sana, hipostasis kadaver terbentuk 3-6 jam setelah kematian - warnanya merah tua dengan warna kebiruan, garis tidak jelas, dan menjadi pucat ketika ditekan. Karena hemolisis eritrosit postmortem, area hipostasis kadaver dipenuhi dengan darah yang menyebar dari pembuluh darah. Bintik-bintik kadaver yang terlambat, atau imbibisi kadaver, muncul. Warnanya merah jambu-merah dan tidak hilang saat ditekan.

6) Pembusukan kadaver dikaitkan dengan proses autolisis dan pembusukan mayat.

Autolisis post-mortem(gr. autos - itu sendiri, lisis - pembubaran) atau dengan pengaruh proteolitik dan enzim lain dari tubuh itu sendiri yang terkait dengan elemen ultrastruktur - lisosom, mitokondria, dll. Di otak dan sumsum tulang belakang, organ kelenjar, autolisis dimulai lebih cepat. Organ parenkim berwarna kusam, berwarna merah keabu-abuan bila dipotong, dengan tanda-tanda pembusukan yang menyebar. Pertama-tama, sel parenkim dihancurkan, kemudian pembuluh darah dan stroma organ. Autolisis post-mortem disertai (pada akhir hari pertama) dengan proses enzimatik pembusukan akibat perkembangbiakan bakteri pembusuk di usus.

Perubahan kadaver sangat penting dalam praktik patologis. Kadang-kadang sangat mirip dengan perubahan patologis intravital (hiperemia, memar, pembekuan darah) dan harus diperhitungkan dan dibedakan selama proses otopsi. Berdasarkan derajat pendinginan, kekakuan dan perkembangan bintik-bintik kadaver, kita dapat menyimpulkan usia kematian. Ketelitian yang ketat memungkinkan untuk menentukan posisi mayat pada saat kematian, yang diperhitungkan selama otopsi forensik. Warna bekuan darah post-mortem menunjukkan lamanya penderitaan. Adanya bercak kadaver memungkinkan untuk menilai penyembelihan suatu hewan dalam tahap penderitaan atau simulasi penyembelihan, yang harus diingat ketika VSE daging.

54 . Disproteinosis parenkim. Esensi dan jenisnya

Disproteinosis seluler (parenkim).- inti dari disproteinosis parenkim adalah bahwa sifat fisikokimia dan morfologi protein sel berubah - mereka mengalami denaturasi dan koagulasi atau, sebaliknya, kolikuasi, yang menyebabkan hidrasi sitoplasma. Dalam kasus di mana ikatan protein dengan lipid terganggu, terjadi penghancuran struktur membran sel.

Distrofi granular disebut distrofi parenkim. Distrofi granular merupakan pelanggaran sifat koloid dan organisasi ultrastruktur sel dengan identifikasi protein dalam bentuk butiran. Sifat protein biji-bijian dikonfirmasi dengan metode penelitian histokimia dan mikroskop elektron. Organ makroskopis dengan distrofi granular bengkak, konsistensi lembek, warna pucat; bila dipotong, parenkim menonjol, polanya halus. Penyebab distrofi granular: penyakit menular, keracunan tubuh, gangguan peredaran darah dan fakta lain yang menyebabkan penumpukan produk asam di jaringan. Distrofi granular adalah proses yang dapat dibalik.

Distrofi tetesan hialin- ditandai dengan munculnya tetesan protein transparan di sitoplasma (Yunani hyalos - kaca). Intinya adalah bahwa dalam kondisi patologis, denaturasi mendalam lipoprotein sitoplasma terjadi dengan hilangnya fase terdispersi kasar karena hilangnya sifat hidrofilik oleh protein. Secara makroskopis, distrofi tetesan hialin tidak terdiagnosis. Hasilnya tidak menguntungkan, prosesnya berlanjut menjadi nekrosis.

Hidropik (vakuolar), sakit gembur-gembur) distrofi- pembentukan vakuola dalam sitoplasma sel dengan berbagai ukuran dengan cairan bening. Inti dari distrofi adalah perubahan tekanan osmotik koloid dan peningkatan permeabilitas membran sel. Hal ini diamati pada sel-sel epidermis kulit selama perkembangan edema, lesi menular pada kulit (cacar, penyakit mulut dan kuku). Hasilnya tidak menguntungkan, sel-sel mati.

Distrofi terangsang(keratinisasi patologis) pembentukan zat tanduk (keratin) dalam sel. Biasanya, proses keratinisasi diamati di epidermis. Dalam kondisi patologis, mungkin terdapat pembentukan tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) dan pelanggaran kualitatif pembentukan tanduk (parakeratosis), keratinisasi selaput lendir (leukoplakia). Kapalan kering adalah contoh hiperkeratosis, akibat iritasi kulit yang berkepanjangan. Hiperkeratosis termasuk ichthyosis (Yunani ichtys - ikan), kelainan bentuk. Pembentukan tanduk yang berlebihan diamati pada kutil dan kanker. Parakerotosis (gr. raga - tentang, keratis - zat tanduk) - pelanggaran pembentukan tanduk. Diamati untuk dermatitis dan lichen bersisik. Leukoplakia adalah keratinisasi patologis pada selaput lendir akibat proses inflamasi dan kekurangan vitamin A.

55 . Degenerasi lemak parenkim

Degenerasi lemak seluler (parenkim) merupakan pelanggaran metabolisme lemak sitoplasma yang terakumulasi di organ dan jaringan, sel parenkim biasanya mengandung sedikit lemak bebas (hati, ginjal), atau tidak mengandung sama sekali (miokardium, kerangka). otot, jaringan saraf, dll.) atau lemak dengan komposisi kimia yang tidak biasa terbentuk di dalamnya sebagai hasil sintesis patologis.

Penyebab distrofi ini: obesitas umum, defisiensi karbohidrat dan protein, defisiensi faktor lipotropik, seperti kolin, metionin, asam amino glukoplastik lainnya, vitamin B12, dll (alipotropik, atau degenerasi lemak sederhana). Degenerasi lemak sering terjadi bersamaan dengan degenerasi granular pada penyakit metabolisme, sistem kardiovaskular dan organ hematopoietik (anemia, gangguan peredaran darah), serta pada banyak infeksi, keracunan dan keracunan dengan berbagai racun, seperti fosfor, arsenik, karbon tetraklorida, dll. (obesitas distrofi).

Patogenesis degenerasi lemak dikaitkan dengan infiltrasi, yaitu dengan pengendapan lemak dalam sel yang dibawa bersama aliran getah bening dan darah dari saluran pencernaan, mobilisasi asam lemak dari depot lemak, serta dari fokus dekomposisi adiposa. jaringan. Peningkatan sintesis, atau transformasi, lemak dari karbohidrat dan protein mungkin terjadi, terutama bila dikonsumsi berlebihan (obesitas sederhana).

Paling sering, degenerasi lemak berkembang karena penurunan proses oksidatif dan lambatnya asimilasi lemak dalam sel yang berubah secara patologis (obesitas distrofi).

5 6 . Degenerasi mukosa parenkim

Distrofi mukosa seluler (parenkim) adalah gangguan metabolisme glikoprotein pada epitel kelenjar selaput lendir, yang dimanifestasikan oleh hipersekresi lendir, perubahan komposisi kualitatif dan kematian sel-sel yang mensekresi.

Distrofi mukosa sering terjadi pada proses inflamasi catarrhal pada selaput lendir sebagai akibat dari aksi langsung atau tidak langsung (refleks) dari berbagai rangsangan patogen. Hal ini dicatat pada penyakit pada organ pencernaan, pernafasan dan genitourinari.

Iritasi pada selaput lendir menyebabkan perluasan daerah sekresi dan peningkatan intensitas pembentukan lendir, serta perubahan sifat fisikokimia dan komposisi lendir itu sendiri.

Secara histologis, distrofi mukosa ditandai dengan hipersekresi atau pembentukan musin yang berlebihan di sitoplasma sel epitel (terutama piala) yang melapisi selaput lendir, peningkatan sekresi lendir, kematian dan deskuamasi sel yang mensekresi. Lendir dapat menutup saluran ekskresi kelenjar dan menyebabkan pembentukan kista retensi, yang difasilitasi oleh kompresinya oleh jaringan ikat yang tumbuh. Sebaliknya, dengan penyakit selesema polip yang lebih jarang, hiperplasia tidak hanya kelenjar, tetapi juga jaringan ikat diamati.

Secara makroskopis, selaput lendir bengkak, kusam, ditutupi lapisan lendir yang tebal; pada peradangan akut organ, hiperemik dengan perdarahan, dan pada peradangan kronis, menjadi padat karena pertumbuhan jaringan ikat. Lendir yang dihasilkan dalam jumlah banyak, tergantung pada derajat hidrasi atau dehidrasi dan jumlah sel yang mengalami deskuamasi, memiliki konsistensi dan kekentalan yang berbeda-beda. Tergantung pada jenis peradangan organ, eksudat dengan komposisi berbeda (serosa, purulen, hemoragik) bercampur dengan lendir.

Signifikansi fungsional dan hasil distrofi mukosa bergantung pada intensitas dan durasi proses. Ketika faktor patogen dihilangkan, regenerasi epitel karena elemen sel kambial dapat menyebabkan pemulihan total pada organ yang terkena. Proses degeneratif yang berkepanjangan disertai dengan kematian elemen seluler epitel, pertumbuhan jaringan ikat dan atrofi kelenjar. Dalam kasus ini, ada kegagalan fungsional organ yang nyata (misalnya, hilangnya sebagian fungsi pencernaan saluran pencernaan dan penyakit selesema kronis dengan perkembangan kelelahan, dll.).

57 . Membatu dan Artinya

Istilah membatu mengacu pada kalsifikasi. Ini adalah pengendapan garam kalsium ke dalam jaringan mati atau jaringan yang mengalami degenerasi parah. Perubahan fisikokimia pada jaringan menyebabkan konsekuensi seperti itu.

Proses ini melibatkan jaringan yang mengarah pada penyerapan garam kalsium dalam darah dan cairan jaringan. Dalam kebanyakan kasus, kepentingan diberikan pada media yang melakukan alkalisasi. Karena proses ini menyebabkan peningkatan aktivitas lingkungan fosfatase.

Fosfatase yang dilepaskan juga mengambil bagian dalam proses jaringan nekrotik. Dalam jaringan seperti itu, agregat berkapur dengan ukuran berbeda terbentuk. Mereka memiliki kepadatan yang sama dengan batu yang membatu.

58 . Alasanalternatifperubahan pada tubuh

Penyebab perubahan tersebut dapat berupa gangguan peredaran darah, agen fisik dan bahan kimia, agen infeksi, reaksi imunopatologis, faktor genetik dan ketidakseimbangan zat yang dibutuhkan oleh sel (biasanya akibat gangguan nutrisi). Tingkat kerusakan sel dan jaringan tergantung pada jenis dan durasi kerja faktor patogen, pada karakteristik morfo-fungsional makroorganisme. Perubahan dapat terjadi pada tingkat ultrastruktural, seluler, jaringan dan organ.

5 9 . Alasan alternatifperadanganke dalam tubuhe

Peradangan alternatif ditandai dengan dominasi kerusakan (distrofi, nekrosis, atrofi) organ, terutama parenkimnya (peradangan parenkim), dengan reaksi jaringan vaskular-mesenkim yang kurang menonjol. Organ parenkim (hati, ginjal, jantung, otot rangka, dll.) paling sering terkena.

Alasan. Biasanya ini adalah bahan kimia yang kuat atau memiliki efek jangka panjang. zat, infeksi toksik dan reaksi hiperergik yang menyebabkan gangguan metabolisme parah, termasuk nekrosis jaringan (peradangan nekrotikans).

60 . Distrofi terangsang

- hiperkeratosis- pembentukan zat tanduk lokal yang berlebihan di epidermis kulit;

-iktiosis- pembentukan umum zat terangsang yang berlebihan di epidermis kulit;

-parakeratosis- melonggarnya zat tanduk.

61 . Rakhitis

Rakhitis adalah penyakit pada hewan muda dari semua spesies, disertai dengan pelanggaran pembentukan tulang normal, osifikasi enchondral, resorpsi lempeng tulang yang terbentuk dengan pertumbuhan berlebihan jaringan osteoid dan tulang rawan, yang pada epifisis membentuk pertumbuhan tulang - osteofit, dan di beberapa tempat. artikulasi tulang rusuk dengan tulang rawan kosta, penebalan atau rosario rachitic. Tulang yang paling sering terkena adalah kepala, dada, dan anggota badan. Pada kasus rakhitis yang parah, terjadi ketidakseimbangan bagian tubuh (kepala besar dan anggota badan pendek dengan kelainan sendi). Selama otopsi mayat, deformasi tulang terdeteksi di bagian kerangka yang tumbuh paling cepat. Tulangnya rapuh, lunak, dan mudah dipotong dengan pisau. Lapisan kompak tulang menjadi lebih tipis, tulang spons dan rongga meduler melebar dan memanjang. Di persimpangan tulang dan bagian tulang rawan tulang rusuk, terdapat penebalan, terutama terlihat pada permukaan bagian dalam, yang disebut rosario rachitic. Penebalan epifisis tulang tubular panjang juga diamati. Selain itu, dengan rakhitis, terjadi anemia dan kelelahan umum, pembesaran limpa dan kelenjar getah bening, degenerasi granular pada miokardium dan hati, serta gastroenteritis.

62 . Perbedaan tumor jinak dan ganas

Menurut signifikansi klinisnya, semua tumor dibagi menjadi jinak dan ganas.

Tumor jinak tidak berdampak buruk pada tubuh. Mereka dibangun dari elemen seluler yang terdiferensiasi dengan baik. Hanya atipia jaringan yang ditampilkan. Tumor tersebut tumbuh lambat dan ditandai dengan pertumbuhan sentral.

Tumor ganas tumbuh dengan cepat, sel-selnya berdiferensiasi buruk. Baik atypia jaringan maupun seluler terlihat jelas; stromanya buruk. Pertumbuhannya bersifat infiltrasi dan dengan cepat menghancurkan jaringan di sekitarnya. Mereka tidak pernah menjadi jinak. Terjadi kekambuhan dan metastasis.

6 3 . Rregenerasi berserat- jaringan ikat

Regenerasi jaringan ikat dimulai dengan proliferasi elemen mesenkim muda dan pembentukan pembuluh mikro baru. Jaringan ikat muda, kaya sel dan pembuluh berdinding tipis, terbentuk, yang memiliki penampilan khas. Ini adalah jaringan berair berwarna merah tua dengan permukaan granular, seolah-olah dipenuhi butiran besar, itulah alasan disebut jaringan granulasi. Butiran adalah lingkaran pembuluh berdinding tipis yang baru terbentuk yang menonjol di atas permukaan, yang menjadi dasar jaringan granulasi. Pembentukan baru jaringan ikat terjadi tidak hanya ketika rusak, tetapi juga ketika jaringan lain tidak beregenerasi secara lengkap, serta selama pengorganisasian (enkapsulasi), penyembuhan luka, dan peradangan produktif.

6 4 . Regenerasi jaringan tulang

Regenerasi jaringan tulang pada patah tulang sangat bergantung pada derajat kerusakan tulang, reposisi fragmen tulang yang benar, kondisi lokal (kondisi peredaran darah, peradangan, dll). Dengan patah tulang tanpa komplikasi, ketika fragmen tulang tidak bergerak, fusi tulang primer dapat terjadi. Ini dimulai dengan tumbuhnya elemen dan pembuluh darah mesenkim muda ke dalam area defek dan hematoma di antara fragmen tulang. Apa yang disebut kalus jaringan ikat awal muncul, di mana pembentukan tulang segera dimulai. Hal ini terkait dengan aktivasi dan proliferasi osteoblas di area yang rusak, tetapi terutama di periostat dan endostat. Kumpulan tulang yang sedikit terkalsifikasi muncul di jaringan fibroretikular osteogenik, yang jumlahnya meningkat.

Kalus awal terbentuk. Selanjutnya, ia matang dan berubah menjadi tulang pipih matang - ini adalah bagaimana kalus terakhir terbentuk, yang strukturnya berbeda dari jaringan tulang hanya pada susunan palang tulang yang acak. Setelah tulang mulai menjalankan fungsinya dan muncul beban statis, jaringan yang baru terbentuk mengalami restrukturisasi dengan bantuan osteoklas dan osteoblas, sumsum tulang muncul, dan vaskularisasi serta persarafan dipulihkan. Jika kondisi lokal untuk regenerasi tulang terganggu (gangguan peredaran darah), mobilitas fragmen, atau fraktur diafisis yang luas, terjadi fusi tulang sekunder. Jenis fusi tulang ini ditandai dengan pembentukan jaringan tulang rawan di antara fragmen tulang, yang menjadi dasar pembentukan jaringan tulang. Oleh karena itu, dengan fusi tulang sekunder, mereka berbicara tentang kalus osteokondral awal, yang seiring waktu berubah menjadi tulang matang. Fusi tulang sekunder, dibandingkan dengan fusi primer, jauh lebih umum dan memakan waktu lebih lama.

6 5 . Rregenerasi epitelkain al

Regenerasi epitel dilakukan dalam banyak kasus dengan cukup lengkap, karena memiliki kemampuan regeneratif yang tinggi. Epitel integumen beregenerasi dengan sangat baik. Pemulihan epitel keratinisasi skuamosa berlapis dimungkinkan bahkan dengan cacat kulit yang cukup besar. Selama regenerasi epidermis di tepi cacat, terjadi peningkatan proliferasi sel-sel lapisan germinal (kambial) dan germinal (Malpighian). Sel-sel epitel yang dihasilkan pertama-tama menutupi cacat dalam satu lapisan. Selanjutnya, lapisan epitel menjadi berlapis-lapis, sel-selnya berdiferensiasi, dan memperoleh semua ciri-ciri epidermis, termasuk germinal, granular, mengkilat (di telapak dan permukaan palmar tangan) dan stratum korneum. Ketika regenerasi epitel kulit terganggu, borok yang tidak dapat disembuhkan terbentuk, seringkali dengan pertumbuhan epitel atipikal di tepinya, yang dapat menjadi dasar berkembangnya kanker kulit.

6 6 . Rregenerasi jaringan saraf

Regenerasi berbagai bagian sistem saraf, terjadi secara ambigu. Di otak dan sumsum tulang belakang, pembentukan sel ganglion baru tidak terjadi, dan jika sel-sel tersebut dihancurkan, pemulihan fungsi hanya mungkin dilakukan melalui regenerasi intraseluler dari sel-sel yang tersisa. Neuroglia, terutama mikroglia, dicirikan oleh bentuk regenerasi seluler, sehingga cacat pada jaringan otak dan sumsum tulang belakang biasanya diisi dengan sel-sel neuroglia yang berkembang biak - yang disebut bekas luka glial. Ketika kelenjar vegetatif rusak, bersamaan dengan hiperplasia ultrastruktur sel, pembentukan barunya juga terjadi. Apabila keutuhan saraf tepi rusak, terjadi regenerasi karena segmen sentral tetap mempertahankan hubungannya dengan sel, sedangkan segmen perifer mati. Sel-sel yang berkembang biak dari selubung Schwann dari segmen perifer saraf yang mati terletak di sepanjang itu dan membentuk selubung - yang disebut tali Büngner, tempat tumbuhnya silinder aksial yang beregenerasi dari segmen proksimal. Regenerasi serabut saraf berakhir dengan mielinisasi dan pemulihan ujung saraf. Hiperplasia regeneratif pada reseptor, perangkat sinaptik periseluler, dan efektor terkadang disertai dengan hipertrofi peralatan terminalnya. Jika regenerasi saraf terganggu karena satu dan lain alasan (divergensi signifikan pada bagian-bagian saraf, perkembangan proses inflamasi), maka bekas luka akan terbentuk di tempat gangguannya, di mana silinder aksial segmen proksimal saraf diregenerasi. terletak secara acak. Pertumbuhan serupa terjadi di ujung saraf yang terpotong di tunggul anggota tubuh setelah amputasi. Pertumbuhan ini, yang dibentuk oleh serabut saraf dan jaringan fibrosa, disebut neuroma amputasi.

67 . Kematian: Definisi, jenis, patogenesis, alasan

Ilmu hari tua - gerontologia.

Kematian alami atau fisiologis tubuh terjadi pada usia tua sebagai akibat dari kerusakan yang bertahap. Namun, hewan tingkat tinggi mati jauh lebih awal dari umur alaminya karena penyakit, ketidakmampuan memperoleh makanan, atau kekerasan eksternal. Patologi kematian (prematur). terjadi karena paparan penyebab patogen. Itu terjadi tanpa kekerasan dan kekerasan. Membedakan kematian biasa tanpa kekerasan dari penyakit dengan manifestasi klinis dan kematian mendadak (mendadak) tanpa prekursor kematian yang terlihat, yang terjadi secara tidak terduga pada hewan yang tampak sehat (misalnya: dari pecahnya organ yang berubah secara patologis, infark miokard, dll.)

Kematian yang kejam(tidak disengaja atau disengaja) diamati sebagai akibat dari tindakan seperti pembantaian atau pembunuhan, kematian karena cedera, kecelakaan (sambaran petir, kecelakaan, dll).

Penderitaan (gr. a§op - perjuangan) - proses dari awal kematian hingga kematian klinis. Berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam. Tanda-tanda klinis penderitaan berhubungan dengan disfungsi medula oblongata yang parah, kerja penindasan yang tidak terkoordinasi (aritmia, kehilangan denyut nadi, kejang-kejang yang menyerupai perjuangan, kelumpuhan sfingter pertama). Lambat laun, indera penciuman, pengecapan, dan yang terakhir, pendengaran hilang.

Kematian klinis- ditandai dengan terhentinya fungsi vital tubuh secara reversibel, terhentinya pernapasan dan sirkulasi. Tanda-tanda utama kematian: sistol jantung terakhir, hilangnya refleks tanpa syarat (ditentukan oleh pupil), tidak adanya indikator ensefalogram. Punahnya fungsi vital tubuh ini dapat dibalikkan dalam kondisi normal dalam waktu 5-6 menit. (waktu di mana sel-sel korteks serebral dapat mempertahankan aktivitas vital tanpa 02). Saat suhu turun, waktunya bertambah menjadi 30-40 menit. Dalam kondisi terminal (penderitaan, syok, kehilangan darah) dan kematian klinis, tindakan resusitasi yang kompleks digunakan untuk memulihkan fungsi jantung, paru-paru dan otak (dari bahasa Latin geaputa1yu - kebangkitan).

...

Dokumen serupa

Pelanggaran metabolisme glikoprotein dan kandungan cairan jaringan. Pembentukan batu dan beton. Regenerasi jaringan dan organ. Protokol diagnostik dan laporan otopsi veteriner forensik. Pelanggaran kegiatan profesi di bidang kedokteran hewan.

tugas kursus, ditambahkan 01/06/2013

Penyakit menular pada hewan ternak dan burung. Morfologi dan komposisi kimia virus trenggiling, gejala klinis penyakit. Jalur pencernaan dan pernapasan infeksi hewan, perubahan patologis dan diagnosis banding.

tugas kursus, ditambahkan 11/12/2010

Ciri-ciri toksikologi senyawa timbal dan kadmium, jalur masuknya, distribusi dan akumulasinya dalam tubuh hewan. Kajian perubahan patologis dan morfologi organ dan jaringan tikus pada keracunan logam berat.

tesis, ditambahkan 10/12/2010

Oftalmologi veteriner, anatomi, fisiologi, metode mempelajari penyakit mata pada hewan. Riwayat penyakit, terjadinya keratitis purulen superfisial pada hewan peliharaan kecil akibat trauma pada organ penglihatan, diagnosis dan pengobatan.

riwayat kesehatan, ditambahkan 26/12/2011

Penyebab utama rinitis pada hewan, jenis dan gejalanya. Karakteristik metode pengobatan penyakit. Penggunaan fototerapi (iradiasi ultraviolet dan laser pada saluran hidung) dan terapi UHF pada area hidung. Fitur pencegahan rinitis.

presentasi, ditambahkan 02.11.2015

Jenis-jenis jaringan pada tubuh hewan dan tujuan utamanya. Konsep dan tata cara penghitungan indeks fisik hewan ternak. Indikator untuk menilai produktivitas wol domba. Metode pencatatan produktivitas susu. Mempersiapkan jerami.

tes, ditambahkan 24/05/2012

Domestikasi hewan sebagai proses status ekologi alami. Hilangnya hewan akibat penyakit sebagai stimulus munculnya kebutuhan akan cara dan sarana untuk memberantasnya. Evolusi gagasan dasar tentang hubungan antara penyakit manusia dan hewan.

abstrak, ditambahkan 16/01/2014

Pengenalan patogenesis, tanda klinis, perjalanan penyakit dan gejala utama rabies pada hewan berdarah panas domestik dan liar. Studi tentang perubahan patologis dalam tubuh. Diagnosis banding, pengobatan dan pencegahan penyakit.

abstrak, ditambahkan 07/12/2011

Kajian ciri-ciri penyakit menular akut pada hewan peliharaan dan liar. Analisis tanda-tanda kerusakan sistem saraf pusat, perubahan patologis pada tubuh. Studi tentang etiologi, gejala dan metode pengobatan penyakit Aujeszky.

abstrak, ditambahkan 02/06/2012

Nenek moyang liar dan kerabat hewan peliharaan. Perubahan hewan akibat pengaruh domestikasi: ukuran dan bentuk tubuh, warna dan rambut, kesuburan. Tanda-tanda khas domestikasi. Studi tentang asal usul dan evolusi hewan ternak.

Tes

tentang anatomi patologis hewan ternak

Selesai:

Mahasiswa fakultas korespondensi

Tahun ke 4, kelompok I, kode-94111

Altukhov M.A. pilihan IV

Diperiksa_________________

Omsk 1998
daftar isi Daftar Isi o "1-3"

DISTROFI PROTEIN (DYSPROTEINOSES)_____________ PAGEREF _Toc415965939 h 3

Ensefalitis yang Ditularkan Kutu________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 h 5

SEPTIKIMIA DIPLOKOKAL__________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 h 7

Referensi__________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 jam 9

DISTROFI PROTEIN (Disproteinosis)

Tergantung pada lokalisasi perubahan morfologi yang dominan, disproteinosis biasanya dibagi menjadi seluler, ekstraseluler, dan campuran. Menurut sebarannya, dapat bersifat umum atau lokal.

Disproteinosis seluler termasuk distrofi granular, tetesan hialin, hidropik, dan tanduk; ekstraseluler - hyalinosis dan amiloidosis; campuran - pelanggaran metabolisme nukleoprotein dan glukoprotein.

Disproteinosis seluler. Distrofi granular adalah munculnya butiran dan tetesan yang bersifat protein di sitoplasma. Yang paling umum dari semua jenis distrofi protein. Proses distrofi melibatkan organ parenkim (ginjal, hati, miokardium), lebih jarang otot rangka. Dalam hal ini, distrofi granular disebut distrofi parenkim.

Di bawah mikroskop, terjadi pembengkakan sel epitel ginjal, hati dan serat otot, serta pembentukan granularitas pada sitoplasmanya, yang menyebabkan sel tampak keruh.

Penyebab distrofi granular dapat berupa penyakit menular, berbagai keracunan tubuh, gangguan peredaran darah dan faktor lain yang menyebabkan penumpukan produk asam di jaringan.

Signifikansi klinis: distrofi granular dapat menyebabkan disfungsi organ yang terkena, terutama organ penting seperti jantung - kontraktilitas miokardium melemah.

Distorfia tetesan hialin adalah munculnya tetesan protein homogen besar yang tembus cahaya di sitoplasma. Proses ini didasarkan pada resorpsi zat protein patologis (paraprotein) oleh sel ketika muncul di plasma, atau tetesan seperti hialin terbentuk karena denaturasi protein selulernya sendiri. Distrofi ini terjadi pada fokus peradangan jaringan kronis, tumor kelenjar, tetapi terutama sering pada epitel tubulus ginjal dengan nefrosis dan nefritis. Selama hidup, pada hewan dengan nefritis, protein dan gips ditemukan dalam urin.

Hasil distorfia tetesan hialin tidak baik, karena proses ini berubah menjadi nekrosis.

Distrofi hidroskopis (basah-basah, vakuolar) adalah pembentukan vakuola dalam sitoplasma sel dengan berbagai ukuran dengan cairan transparan, terjadi kariolisis dan sel berubah menjadi vesikel besar berisi cairan, miskin filamen dan oleh karena itu. tidak rentan terhadap pewarna histologis (“distorofil balon”). Inti dari distrofi ini adalah perubahan tekanan koloid-osmotik dan peningkatan permeabilitas membran sel. Hal ini diamati pada sel-sel epidermis kulit selama perkembangan edema, lesi menular pada kulit (misalnya, dengan cacar, penyakit mulut dan kuku); di hati, ginjal, kelenjar adrenal, serat otot, sel saraf dan leukosit - pada penyakit septik, keracunan, kondisi tubuh yang melemahkan, dll.

Hasil distrofi hidropik dalam banyak kasus tidak menguntungkan, karena sel-sel mati selama proses ini.

Distrofi terangsang (keratinisasi patologis) adalah pembentukan zat terangsang (keratin) di dalam sel. Biasanya, proses keratinisasi diamati di epidermis. Dalam kondisi patologis, mungkin terdapat pembentukan tanduk yang berlebihan (hiperkeratosis) dan gangguan kualitatif pembentukan tanduk (parakeratosis). Keratinisasi juga terjadi pada selaput lendir (leukoplakia).

Contoh hiperkeratosis adalah kapalan kering yang timbul akibat iritasi kulit yang berkepanjangan. Di bawah mikroskop, penebalan epidermis terlihat karena pelapisan berlebihan pada stratum korneum dan hiperplasia sel-sel lapisan Malpighi. Zat tanduk diwarnai merah jambu oleh eosin, dan kuning oleh campuran picrofuchsin Van Gieson. Kadang-kadang kuda dengan penyakit kulit inflamasi mengalami penebalan epidermis yang berduri karena hipertrofi lapisan sel spinosus dan pemanjangan proses epitel interpapiler. Lesi seperti itu disebut acanthosis (Yunani akantha - duri, jarum). Hiperkeratosis termasuk apa yang disebut ichthyosis (Yunani ichtys - ikan), yang merupakan kelainan bentuk. Dalam kasus ini, kulit bayi baru lahir menjadi kasar dan keras karena munculnya formasi tanduk berwarna abu-abu, seperti sisik ikan. Hewan dengan lesi kulit seperti itu biasanya mati pada hari-hari pertama kehidupannya.

Pembentukan tanduk yang berlebihan terlihat pada kutil, kanker (tumor mirip kanker) dan kista dermoid.

Parakeratosis (Yunani para - tentang, keratis - zat tanduk) adalah kelainan pembentukan tanduk, yang dinyatakan dalam hilangnya kemampuan sel epidermis untuk menghasilkan keratohyalin. Pada kondisi ini, stratum korneum menebal, kendur, dan terbentuk sisik di permukaan kulit. Di bawah mikroskop, sel-sel tanduk yang tidak terkompleks dengan inti berbentuk batang terlihat. Parakeratosis diamati pada dermatitis dan lichen bersisik.

Leukoplakia adalah keratinisasi patologis pada selaput lendir yang terjadi akibat aksi berbagai iritan, proses inflamasi dan kekurangan vitamin A. Hal ini ditemukan, misalnya, pada babi pada selaput lendir kulit khatan akibat iritasi kronis dengan urin. Pada mukosa, terbentuk area membulat dengan berbagai ukuran, berwarna abu-abu keputihan, terdiri dari epitel berkeratin. Terkadang fenomena ini diamati pada uretra, kandung kemih dan rumen ruminansia. Dengan kekurangan vitamin A, epitel kelenjar rongga mulut, faring dan esofagus menjadi keratin.

Ensefalitis yang ditularkan melalui kutu

Ensefalitis adalah peradangan otak. Proses inflamasi di otak harus dibedakan dari perubahan distrofik pada sel dan serat saraf (pseudoencephalitis atau encephalomalacia) dengan perkembangan selanjutnya dari proses reaktif yang diamati pada gangguan metabolisme dan keracunan.

Klasifikasi ensefalitis. Berdasarkan asal usulnya, mereka membedakan antara ensefalitis primer (rabies, penyakit Borna dan lain-lain yang disebabkan oleh virus neurotropik) dan ensefalitis sekunder sebagai komplikasi dari penyakit yang mendasarinya (wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, demam catarrhal, dll.) Berdasarkan lokalisasi proses patologisnya, ensefalitis dibagi menjadi:

1) polioensefalitis (polio - abu-abu) - peradangan, diamati terutama pada materi abu-abu korteks atau bagian batang otak (ini adalah karakteristik rabies, penyakit Borna, ensefalitis enzootik pada domba dan sapi, ensefalitis epidemik manusia dan beberapa lainnya) ;

2) leukoensefalitis - perubahan terjadi terutama dalam bentuk demielinasi serabut saraf dan proliferasi neuroglia di materi putih otak;

3) panensefalitis - posisi simultan materi putih dan abu-abu otak (tercatat pada wabah babi, anjing dan burung, demam catarrhal ganas, ensefalitis karnivora, ensefalomielitis kuda menular, dll.);

4) meningoensefalitis - proses inflamasi menyebar dari meningen ke otak dan sumsum tulang belakang.

Menurut prevalensi proses inflamasi, ensefalitis dapat bersifat fokal, diseminata, dan difus.

Tergantung pada kombinasi komponen reaksi inflamasi yang berbeda, hal-hal berikut ini diamati: ensefalitis non-purulen akut tipe limfositik, ensefalitis serosa, purulen dan hemoragik. Menurut perjalanannya, ensefalitis bisa bersifat akut, subakut dan kronis.

Perkembangan satu atau lain bentuk ensefalitis bergantung pada penyebab yang menyebabkannya, durasi dan kekuatan stimulus patogen, dan pada keadaan reaktif tubuh itu sendiri. Manifestasi klinis ensefalitis bervariasi dalam gejalanya dan tergantung pada lokalisasi dan sifat proses inflamasi: peningkatan iritabilitas, serangan kekerasan, agresivitas, depresi, gangguan fungsi motorik, dll. Gejala serupa juga dapat terjadi dengan peradangan pada meningen, yaitu penting untuk diperhitungkan selama studi patomorfologi.

Ensefalitis non-purulen akut tipe limfositik merupakan ciri dari sejumlah penyakit yang disebabkan oleh virus neurotropik atau organotropik (rabies, penyakit Bornas pada kuda, ensefalitis enzootik pada domba dan sapi, rinderpest, wabah burung, babi, anjing, demam catarrhal ganas. sapi, ensefalitis rubah, dll.). Hal ini juga terjadi sebagai komplikasi dari beberapa penyakit bakteri dan paparan racun. Dalam beberapa kasus, perubahan distrofik pada sel saraf dan reaksi glia (bentuk ensefalitis ektodermal) mendominasi; pada kasus lain, perubahan vaskular dan proses reaktif pada jaringan ikat (bentuk ensefalitis mesodermal) mendominasi.

Secara makroskopis, ensefalitis non-purulen tidak selalu dapat dikenali, karena tanda-tanda reaksi inflamasi pada otak tidak jelas. Dalam kasus ensefalitis yang paling parah, kelemahan materi otak, kemerahan yang tidak merata, beberapa kelancaran konvolusi serebral pada belahan otak, serta perdarahan, hipermia dan pembengkakan meningen, peningkatan jumlah cairan di bagian lateral. ventrikel, yang terkadang menjadi kemerahan, dicatat.

Secara mikroskopis, proses alternatif, eksudatif dan proliferasi terjadi di jaringan otak. Dari perubahan pada peralatan jaringan ikat vaskular, yang paling signifikan adalah adanya infiltrat seluler vaskular dan perivaskular yang berasal dari hematogen dan lokal (reproduksi sel endotel dan awal pembuluh darah kecil, vena, pra dan kapiler). Akibatnya, ikatan seluler terbentuk di sekitar pembuluh darah, yang sebagian besar terdiri dari sel limfoid kecil, histiosit bulat tunggal, monosit, dan bahkan sel plasma yang lebih jarang. Antara sel limfoid dan histiosit terdapat bentuk sel transisi, yang menunjukkan hubungan genetik dari proliferasi sel. Di beberapa tempat, infiltrat seluler melampaui ruang perivaskular dan menyebar ke jaringan glial di sekitar otak.

Perubahan lain pada jaringan pembuluh darah termasuk kebanyakan, perluasan lumen, stasis regional, trombosis, pembengkakan, proliferasi, deskuamasi endotel, terkadang nekrosis segmental dan hyalnosis dinding pembuluh darah, edema perivaskular dan perdarahan. Kadang-kadang karyopyknosis dan karyorrhexis diamati pada sel infiltrasi.

Perubahan glia diekspresikan oleh penggandaan sel-selnya dan munculnya bentuk-bentuk degeneratif di antara sel-sel tersebut (berbentuk batang dan fragmentasi inti, pengelupasan). Proses proliferasi pada bagian glia bersifat fokal atau difus. Pada saat yang sama, polimorfisme selnya, transformasinya menjadi bentuk mengembara (bergerak), dicatat. Proliferasi glial terbentuk di sekitar pembuluh darah atau di sekitar sel saraf, dan kadang-kadang, secara independen, akumulasi fokus dalam bentuk nodul glial tercipta. Jika proliferasi sel glial terjadi di sekitar sel saraf, maka ini disebut neurofagi. Ada neurophagia yang benar dan salah. Neurophagy yang sebenarnya dianggap sebagai keadaan di mana proliferasi sel glial terjadi di sekitar sel saraf yang rusak dan hanya nodul glial seluler yang tersisa di tempat sel saraf tersebut. Neuronophagy palsu mengacu pada proliferasi elemen neuroglia yang sama di sekitar sel saraf yang utuh. Dalam perjalanan penyakit kronis (misalnya, dengan distemper anjing), bekas luka (gliosis, neuroglial sclerosis) dapat terbentuk dari jaringan glial.

Perubahan sel saraf pada ensefalitis bervariasi dan berkaitan erat dengan sifat dan tingkat keparahan prosesnya. Perubahan yang paling penting berkaitan dengan substansi kromatofilik dan tigroid pada sitoplasma (butiran Nissel). Prosesnya dimulai dengan pembengkakan sitoplasma yang dikombinasikan dengan disintegrasi butiran Nissel yang berbutir halus seperti debu hingga butiran tersebut hilang sepenuhnya dari badan sel (kromatolisis atau tigrolisis). Inti dari proses ini terletak pada perkembangan edema intraseluler, yang pada fase awal memanifestasikan dirinya dalam bentuk kromatolisis parsial, baik di pusat sel saraf (edema perinuklear) atau di pinggiran (edema periseluler). Vakuola sering terbentuk di zona marginal. Bentuk edema intraseluler yang jelas membuat sitoplasma sel saraf tampak seperti sarang lebah. Mikroskop elektron mengungkapkan pemecahan polisom dan ribosom, vesikulasi dan perluasan tangki retikulum endoplasma, pembengkakan dan pembersihan matriks mitokondria. Inti sel saraf juga mengalami pembengkakan, edema dan lisis. Pada tahap selanjutnya, proses ini berakhir dengan lisis total sel saraf (kariositolisis).

Selain itu, perubahan sel saraf diamati dalam bentuk homogenisasi sitoplasma dan nukleus, karena butiran Nissel tampak menyatu menjadi massa homogen berwarna gelap (piknosis atau penyusutan sel saraf). Tingkat tertinggi dari proses ini didefinisikan sebagai sklerosis sel saraf.

Neurofibril dapat bertahan lama, tetapi dalam banyak kasus, seiring dengan perubahan zat kromatofilik, struktur neurofibrillary juga berubah. Mereka membentuk jaringan melingkar halus ketika zat tigroid disemprotkan, atau mengental secara tidak merata, membengkak secara varises dan hancur menjadi gumpalan dan butiran terpisah. Pada akhirnya, mereka juga mengalami peleburan hidrolitik (fibrillolisis) atau menyatu dan menjadi lebih intensif diresapi dengan perak. Dalam sel saraf yang berubah secara distrofik, bentuk mielin, tetesan lemak dapat dideteksi, dan pigmen lipofuscin dapat terakumulasi. Ketika zat tigroid larut seluruhnya, struktur neurofibrillary sel saraf biasanya hilang seluruhnya, yang terlihat dengan impregnasi perak atau pemeriksaan mikroskopis elektron.

Selain sitoplasma sel saraf, perubahan pada intinya juga dicatat: perpindahan inti ke pinggiran badan sel saraf, pembengkakan atau kerutan, perubahan bentuk (inti memperoleh kontur yang tidak rata), karyorrhexis, vakuolisasi dan kariolisis. Terkadang nukleolus menyusut dan menjadi seperti pohon murbei. Proses saraf juga mengalami perubahan distrofi. Mereka hancur dengan pembentukan detritus dari figur mielin dan tetesan lemak. Di tempat pembusukan, sel neuroglial motil muncul, memfagosit produk pemecahan dan tampak seperti bola granular. Dalam hal ini, sel Schwann biasanya diaktifkan di sepanjang proses saraf, yang menjadi bulat dan berkembang biak dengan pembentukan kelompok sel. Kemudian, proses litik mulai mendominasi substansi antar sel jaringan saraf, diikuti dengan pelunakan otak, yang sebagian besar difasilitasi oleh eksudasi serosa.

Perubahan distrofik pada sel saraf dapat disertai dengan perubahan struktural yang bersifat kompensasi dan adaptif, terutama pada perjalanan penyakit yang berkepanjangan. Ini termasuk hipertrofi nukleolus, nukleus dan sel secara keseluruhan dengan hiperplasia organel intraseluler, munculnya sel binukleat, dll.

Pada banyak ensefalitis virus, proses spesifik dalam sel saraf adalah deteksi badan inklusi. Ini adalah tubuh oval atau bulat asidofilik dengan struktur internal tertentu. Pada beberapa penyakit, mereka terbentuk di sitoplasma (rabies, wabah, dll.), dan pada penyakit lain - di dalam inti (ensefalitis enzootik pada kuda, domba, dll.). Badan inklusi terbentuk sebagai produk interaksi badan dasar virus dengan asam nukleat dan protein plasma. Sifat dan signifikansinya bagi tubuh belum cukup dipelajari, namun sangat penting untuk diagnostik.

Bentuk ensefalitis lainnya (serosa, hemoragik) relatif jarang terjadi pada hewan. Ensefalitis serosa yang bersifat menular, toksik atau alergi dimanifestasikan oleh pembengkakan jaringan otak. Ensefalitis hemoragik ditandai, bersama dengan perubahan yang disebutkan di atas, oleh diapedesis eritrosit dan peningkatan pencampurannya dalam eksudat inflamasi. Kadang-kadang tercatat pada penyakit yang disebabkan oleh virus neurotropik (penyakit Borna, dll.), demam babi, keracunan pakan, botulisme, dll. Secara makroskopis, fokus pelunakan individu atau multipel berwarna merah tua atau merah-coklat terdeteksi, yang berbeda dari perdarahan karena eksudat hemoragik tidak menggumpal. Secara histologis, mereka menunjukkan pembuluh darah yang banyak terinjeksi dan eksudat hemoragik di ruang limfatik perivaskular. Sel ganglion mengalami nekrobiosis dan nekrosis. Ensefalitis hemoragik berakibat fatal dengan sangat cepat.

SEPTIKIMIA DIPLOKOKkal

SEPSIS (dari bahasa Yunani sepsis - pembusukan), penyakit menular parah yang berkembang sebagai akibat kontaminasi darah oleh mikroba, terutama piogenik (staphylococci, streptococci). Hal ini dinyatakan dengan kondisi umum yang parah, demam, kebingungan, pembentukan abses pada organ (septiccopyemia), dll.

Septicymia diplococcal adalah penyakit menular akut yang dominan pada hewan muda, paling sering menyerang anak sapi dan domba, lebih jarang pada anak kuda dan babi. Secara klinis dan anatomi ditandai dengan gambaran sepsis akut. Agen penyebab penyakit ini adalah diplokokus.

Patogenesis – dalam kondisi alami, infeksi terjadi melalui saluran pernapasan dan saluran pencernaan. Di tempat penetrasi awal, diplokokus berkembang biak dan kemudian menembus saluran limfatik dan darah. Patogen menyebar melalui darah dan getah bening ke organ dan jaringan. Strain patogen memiliki sifat toksinogenik; mereka mengeluarkan produk beracun yang menekan fagositosis dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang mendorong hemolisis sel darah merah, proses pembekuan darah terganggu - toksemia berkembang dengan fenomena diatesis hemoragik dan kerusakan organ yang parah.

Perubahan patologis. Pada infeksi hiperakut, ketika otopsi hewan mati, perdarahan berbintik-bintik kecil dan banyak ditemukan pada selaput lendir usus kecil, lebih jarang di abomasum, di mesenterium, peritoneum, di bawah epi dan endokardium. Hiperemia akut pada selaput lendir rongga hidung, laring, trakea, hiperemia parah dan edema paru serosa juga dicatat.

Dalam kasus akut, tergantung pada jalur infeksi dan penetrasi patogen ke dalam tubuh hewan, sistem pernapasan atau pencernaan paling terpengaruh.

Jika sistem pernapasan terpengaruh, hiperemia konjungtiva, radang selaput lendir saluran pernapasan bagian atas, pembengkakan dan pembesaran kelenjar getah bening bronkial, efusi eksudat serosa atau serosa-hemoragik ke dalam rongga dada, perdarahan titik ganda dan endapan fibrin pada pleura, perikardium, pneumonia serosa-hemoragik atau lobar dicatat dengan kerusakan dominan pada lobus anterior dan tengah, lebih jarang dengan cakupan seluruh jaringan paru-paru; perdarahan di bawah epi dan endokardium; perubahan distrofi pada hati, ginjal dan miokardium, pembesaran limpa.

Dalam kasus di mana infeksi terjadi dengan kerusakan pada saluran pencernaan, efusi hemoragik ditemukan dalam jumlah besar di rongga perut; limpa membesar tajam (2-3 kali), konsistensi seperti karet, tepi membulat, perdarahan bertitik dan bergaris di bawah kapsul. Hati bengkak dan penuh darah. Ada beberapa pendarahan kecil di bawah kapsul ginjal. Perubahan yang lebih nyata pada saluran pencernaan; selaput lendir abomasum dan usus kecil sangat hiperemik, dalam keadaan edema serosa, dihiasi dengan perdarahan berbintik-bintik kecil; di dalam rongga usus terdapat kandungan cairan, kadang berwarna merah

(karena adanya campuran darah). Tanda-tanda serupa, tetapi lebih lemah, ditemukan di usus besar, terutama di sekum dan usus besar.

Kelenjar getah bening mesenterika sangat bengkak, membesar, berwarna abu-abu-merah, dan banyak perdarahan terlihat pada permukaan potongan. Kadang-kadang, selama perjalanan penyakit yang akut, organ pernapasan dan saluran pencernaan terpengaruh secara bersamaan.

Pada infeksi diplokokus kronis, perubahan patologis ditemukan terutama di paru-paru. Mereka dicirikan oleh perkembangan pneumonia nekrotikan fibrinosa, diperumit oleh radang selaput dada serosa-fibrinosa dan perikarditis, atau mereka mengamati pneumonia catarrhal-purulen dengan pembentukan di parenkim organ beberapa fokus purulen dengan berbagai ukuran, yang kemudian mengalami enkapsulasi. Seringkali persendian juga terpengaruh - peradangan serosa-fibrin atau bernanah pada kapsul sendi dan ulserasi tulang rawan artikular.

Infeksi diplokokus juga terjadi pada hewan dewasa (sapi, kuda betina, babi betina dan domba betina), yang paling sering menjadi sumber penularan pada hewan muda (dalam kandungan, melalui susu, urin, sekret hidung). Perubahan patoanatomi di dalamnya biasanya diekspresikan dalam perkembangan endometritis catarrhal, catarrhal-purulen, dan mastitis.

Diagnosis septikemia diplokokal pada hewan muda, karena tidak adanya proses spesifik pada organ, dibuat dengan mempertimbangkan seluruh kompleks perubahan yang dicatat pada otopsi.

Saat membuat diagnosis banding, harus diingat bahwa bentuk infeksi diplokokus usus sangat mirip gambaran patologisnya dengan colibacillosis, dan bentuk paru mirip dengan demam paratifoid. Dalam kasus seperti itu, hasil pemeriksaan bakteriologis sangat menentukan diagnosis.

Diagnosis akhir koliseptikemia selalu dapat ditegakkan jika kita memperhitungkan gambaran klinis penyakit, data pemeriksaan epizootologis, otopsi, pemeriksaan bakterioskopik dan bakteriologis. Selain itu, dalam kasus yang meragukan, mereka menginfeksi tikus putih dengan kultur yang diisolasi dari bangkai hewan yang mati.

Referensi

q Vertinsky K.N. “Anatomi patologis hewan ternak” M. “Kolos” 1973

q Konapatkin A.A. “Episootologi dan penyakit menular pada hewan ternak” M. “Kolos” 191993

q M. “Caryl dan Methodius” 1997

Ensiklopedia Besar Soviet

INSTITUT KEDOKTERAN HEWAN NEGARA OMSK Tes soal anatomi patologis hewan ternak Diselesaikan oleh: mahasiswa fakultas korespondensi tahun ke-4, kelompok I, kode-9

Morfologi patologis, ilmu tentang perkembangan perubahan struktural pada tubuh yang sakit. Dalam arti sempit, menurut P. a. memahami kajian makroskopis perubahan pada tubuh, berbeda dengan patol. histologi dan pathol. sitologi mengungkapkan patol. metode proses mikroskopi dan histokimia riset. Sebagai disiplin akademik P.a. dibagi menjadi umum, mempelajari jenis-jenis patol. proses terlepas dari etiologi penyakit, jenis hewan dan yang terkena dampak [terpengaruh] organ (nekrosis, distrofi, peradangan, dll.), organopatologi, yang mempelajari proses yang sama tergantung pada lokasi, dan spesialisasinya. P. a., mempelajari kompleksnya perubahan suatu penyakit tertentu. Organopatologi dan spesialisasi hal.a. kadang-kadang digabungkan menjadi pribadi P. a. Sumber bahan untuk mempelajari P.a.- otopsi, biopsi, organ hewan percobaan. hal.a. berhubungan erat dengan fisiologi patologis , bersama dengan potongannya, merupakan ilmu tentang organisme yang sakit - patologi, yang merupakan dasar dari madu. dan dokter hewan. Sains.

Munculnya P, a. berkaitan dengan perkembangan anatomi dan fisiologi. Pendiri P.a. dokter G. Morgagni (1682-1771), yang menghubungkan penyakit dengan anatomi perubahan pada organ. Di pertengahan. abad ke-19 patologi seluler muncul (R. Virchow), yang menentukan perubahan menyakitkan pada tingkat sel dan jaringan. hal.a. hewan mulai berkembang pesat sejak paruh kedua. abad ke-19 Ilmuwan terkemuka di luar negeri [ilmuwan] di bidang kedokteran hewan P.a.; di Jerman - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; di Rumania - V. Babes; di Hongaria - F. Gutira, J. Marek dan lain-lain. hal.a. di Rusia karya-karya I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari diletakkan. Burung hantu terbesar. peliharaan. ahli patologi - K. G. Bol, N. D. Ball dan banyak dari mereka. siswa - B.K. Bol, B.G. Ivanov, V.Z. Chernyak dan lainnya.

P, sebuah. hewan berkembang sebagai ilmu pengetahuan, disatukan dengan P. a. orang. Karya burung hantu ahli patologi mempelajari morfologi. perubahan dan perkembangannya pada sebagian besar penyakit pertanian, hewan peliharaan, mamalia komersial, burung dan ikan, yang penting untuk memahami esensi penyakit, diagnosisnya, dan menguji efektivitas pengobatan. acara. Perhatian khusus kepada dokter hewan. ahli patologi mencurahkan waktunya untuk mempelajari patomorfogenesis infeksi. penyakit hewan, khususnya penyakit virus, keganasan. tumor, penyakit metabolik; dinamika proses reparatif dengan mempertimbangkan [akuntansi] fisiol. status hewan; patologi embrio pada berbagai spesies hewan; morfologi pathol umum. proses pada tingkat molekuler dan submolekul, dll.

Mengajar dokter hewan hal.a. dilakukan secara khusus departemen di bidang kedokteran hewan institut dan sekolah teknik. Patoanatomi departemen dan laboratorium ada di semua pusat penelitian. dokter hewan. in-takh dan diagnostik. laboratorium.

Bagian kedokteran hewan diselenggarakan pada tahun 1960. ahli patologi sebagai bagian dari All-Union Society of Pathologists.

Lit.: Pinus A.A., Dari sejarah perkembangan anatomi patologis veteriner di Rusia pra-revolusioner, dalam buku: Tr., Konferensi Ilmiah dan Metodologi Antar Universitas Seluruh Serikat tentang Anatomi Patologis Ilmu Pertanian. binatang, Voronezh, 1961; Anatomi patologis pertanian. hewan, gender ed. K. I. Vertinsky, N. A. Naletov, V. P. Shishkov, M., 1973.

2400 menggosok

Terapi untuk hewan kecil. Penyebab penyakit ini. Gejala Diagnosa. Strategi pengobatan

Ketika hewan peliharaan kita sakit, kita sering kali merasa tidak berdaya. Apa penyebab penyakitnya: gizi tidak seimbang, penempatan sel yang tidak tepat, atau hal lainnya? Apakah ini penyakit akut?
Panduan ini akan memungkinkan Anda dengan cepat menilai kesalahan dalam perumahan dan pemberian makan; panduan ini mengkaji gejala utama penyakit dan memberikan metode pengobatannya.
Dokter hewan berpengalaman S. Kaiser menjelaskan penyakit umum pada anjing, kucing, kelinci, kelinci percobaan, hamster dan tikus, burung penyanyi dan budgie, kura-kura dan ikan hias, kemungkinan terapi modern dari alopati, pengobatan herbal dan homeopati. Perhatian khusus diberikan pada pengobatan di rumah.
Dokter hewan, apoteker, dan pemilik hewan peliharaan akan menemukan harta karun berupa tip penting dan pedoman praktis.
Buku referensi ini akan menjadi panduan yang menjelaskan pengobatan yang paling umum digunakan melalui allopathy, homeopati dan pengobatan herbal.

1384 menggosok

Atlas Anatomi Hewan Peliharaan Kecil

Publikasi yang disajikan berupa atlas anatomi mamalia kecil untuk mahasiswa yang mempelajari morfologi, kedokteran hewan, dan zoologi. Kualitas ilustrasi warna yang sangat baik menjadikan atlas sebagai alat pendidikan yang sangat diperlukan, di mana, dengan menggunakan contoh anjing, kucing, kelinci, tikus, dan kelinci percobaan, informasi tentang anatomi semua sistem organ diberikan dalam aspek komparatif.
Buku teks ini memudahkan pembelajaran materi berkat prinsip-prinsip cakupan materi sebagai berikut:

Sistem organ yang berbeda dijelaskan secara terpisah; dimungkinkan untuk melihat lokasi organ dari sistem yang satu dan sistem yang berbeda relatif satu sama lain, yang menciptakan kesan holistik dari keseluruhan organisme.

Anatomi laki-laki dan perempuan diberikan pada halaman yang berdekatan, sehingga sangat mudah untuk membandingkan anatomi mereka.

Struktur umum untuk semua spesies yang dideskripsikan muncul beberapa kali - pada halaman terkait, dan struktur khusus untuk spesies tertentu - hanya sekali, sehingga memudahkan untuk mengingat ciri-ciri individu dari anatomi setiap spesies tertentu.

Dalam pendahuluan, penulis mengenalkan pembaca pada dasar-dasar tata nama anatomi, yang membuat atlas ini dapat diakses oleh siswa pemula.

Gambarnya tidak dipenuhi dengan detail, penekanannya adalah pada organ utama dan hubungan topografinya; sebaliknya, atlas tersebut cukup mencerminkan anatomi hewan peliharaan kecil.

1941 menggosok

Metode penelitian epizootologis

Buku teks ini dikhususkan untuk aspek umum dan khusus dari metodologi epizootologis sebagai seperangkat alat, metode, dan teknik kognitif khusus yang digunakan dalam ilmu ini. Metode penelitian epizootologi, strategi dan taktik diagnostik dalam epizootologi, dua bidang metodologi penting - kedokteran hewan geografis (epizootologi) dan epizootologi global, yang membentuk empat bagian utama buku ini, disajikan dan ditafsirkan dari sudut pandang pencapaian ilmu pengetahuan modern dan berlatih. Materi utama didahului dengan pembahasan rinci tentang masalah keadaan dan pengembangan perangkat metodologis serta metode khusus penelitian dan analisis epizootologis. Bagian tertentu memberikan informasi sistematis mengenai topik tersebut, dimulai dengan sejarah, latar belakang semantik, data khusus dan berbagai contoh rinci dari praktik penelitian epizootologis yang sebenarnya. Perhatian khusus diberikan pada metode deskriptif, penjelasan, pembuktian dalam analisis, pengolahan, ekspresi dan interpretasi hasil yang diperoleh. Apabila diperlukan, materi disertai dengan ilustrasi.
Sebagai kesimpulan, disediakan daftar istilah dalam epizootologi modern dan daftar sumber literatur monografi yang direkomendasikan mengenai topik tersebut.

Buku ini ditujukan kepada para spesialis yang tertarik pada isu-isu patologi infeksi dan epizootologi, mahasiswa dan mahasiswa pascasarjana universitas kedokteran hewan dan universitas riset.

1698 menggosok

250 menggosok

Ortopedi anjing. Atlas SAI. Pendekatan diagnostik dengan mempertimbangkan kecenderungan ras

Dalam kedokteran hewan, seperti di semua cabang ilmu kedokteran, ada pencarian terus-menerus untuk metode terbaik untuk diagnosis dini patologi klinis dan pemilihan obat terbaik secara tepat waktu. Atlas ini dibuat untuk tujuan yang sama. Singkatan "BOA" yang diterjemahkan dari bahasa Inggris berarti "pendekatan ortopedi terhadap diagnosis dengan mempertimbangkan kecenderungan ras." Singkatan ini muncul pada tahun 2001 di Simposium Internasional Pertama "IOVA" (Innovet Veterinary Association for Osteoarthritis), yang didedikasikan untuk masalah arthrosis pada anjing, terima kasih kepada tiga ahli ortopedi terkenal Italia, penulis publikasi ilmiah ini. Mereka menetapkan tujuan - untuk mengembangkan teknik diagnostik berdasarkan hubungan antara dua variabel: jenis anjing dan penyakit muskuloskeletal, yang mana ras tertentu lebih rentan. Saat ini, "BOA" dikenal sebagai metode diagnostik orisinal, berdasarkan pengetahuan di bidang distribusi penyakit ortopedi pada ras anjing tertentu, tergantung pada usia dan jenis kelaminnya, yang akan segera menunjukkan kelainan patologis yang paling mungkin terjadi pada anjing. hewan di resepsi dan pada saat yang sama akan memungkinkan kita untuk mengecualikan, meskipun gejala klinisnya serupa, penyakit-penyakit yang tidak khas untuk ras tertentu. BOA Atlas adalah buku referensi penuh warna yang detail, bergambar indah, yang dapat digunakan dalam praktik oleh dokter hewan umum, spesialis di bidang sempit, dan juga dapat digunakan sebagai alat bantu pengajaran oleh mahasiswa universitas kedokteran hewan.

Buku ini berisi rekomendasi untuk pencegahan dan pengobatan penyakit menular, invasif, jamur, cacing, dan tidak menular yang paling umum pada hewan ternak, lebah dan burung, hewan peliharaan: anjing, kucing, burung penyanyi dan burung hias, ikan akuarium, dll. .

Masalah sanitasi hewan dan kebersihan hewan dipertimbangkan, rekomendasi diberikan mengenai organisasi nutrisi hewan yang tepat dan pemeliharaannya. Masalah-masalah yang berkaitan dengan organisasi bisnis veteriner, pemasaran, manajemen, serta masalah perencanaan dan penentuan efisiensi ekonomi perusahaan veteriner dipertimbangkan.

Untuk dokter hewan spesialis dan berbagai pembaca.

150 menggosok