어린이 내분비계의 해부학적, 생리학적 특징. 연령대가 다른 어린이의 내분비계의 해부학적, 생리학적 특징

내분비계는 신체의 성장과 발달을 조절하는 주요 조절자입니다. 여기에는 뇌하수체, 송과선, 갑상선, 부갑상선, 췌장, 흉선, 부신 및 생식선이 포함됩니다. 그들 중 일부는 이미 자궁에서 기능하고 있습니다. 큰 영향아이의 성장과 발달은 엄마 몸의 호르몬의 영향을 받으며, 모유 수유 중에 자궁 내에서 모유와 함께 섭취됩니다.
특정 효과는 다양합니다. 내분비샘특정 연령대에. 갑상선은 5~6개월에 처음으로 집중적으로 기능하기 시작하며, 그 주요 역할은 2~2.5세까지 관찰됩니다. 6~7세가 되면 뇌하수체 전엽의 활동이 강화됩니다. 사전에 사춘기유명한 활동 증가 갑상선그리고 뇌하수체. 사춘기 전과 사춘기에는 성선의 호르몬이 신체의 성장과 발달에 주요 영향을 미칩니다.
내분비계 질환은 유전적(특히 염색체) 장애로 인해 발생할 수 있는 개별 내분비선 또는 여러 내분비선의 호르몬 활동(기능 과다 또는 기능 저하) 위반에 기초합니다. 염증성 변화, 순환 장애, 면역 장애 등
뇌하수체는 갑상선, 부신, 생식선의 구조와 기능에 영향을 미치는 내분비계의 주요 샘 중 하나입니다. 뇌하수체는 특정 호르몬을 생성하는 세 개의 엽으로 나누어져 있습니다.
뇌하수체 전엽은 다음을 생성합니다.

• 성장 호르몬- 성장 호르몬, 단백질 대사에 참여합니다. 이 호르몬이 부족하면 왜소증이 생기고, 과잉이면 거인증이 생깁니다.
• 갑상선 자극 호르몬은 갑상선의 성장과 기능을 자극하고 증가시킵니다.
  분비 기능, 샘에 의한 요오드 축적, 호르몬의 합성 및 방출;
• 부신 피질 자극 호르몬은 부신 피질에 영향을 미치고 코르티코 스테로이드 호르몬 생성을 자극하며 탄수화물 대사를 조절합니다.
• 성선 자극 호르몬은 생식선의 기능을 자극합니다.
• 난포 자극 호르몬은 여성의 난포 성장과 성숙을 자극하고, 남성의 경우 정세관과 정자 형성의 성장과 발달을 촉진합니다.
• 황체형성 호르몬은 남성의 남성 호르몬(안드로겐) 생성을 자극하고 난자의 형성과 난소에서 방출되는 과정을 촉진합니다.
• 여성의 젖산 호르몬은 유선에 영향을 주어 수유를 촉진하고 남성의 경우 성장을 촉진합니다. 전립선;
• 멜라노폼 호르몬은 피부의 색소 형성을 조절합니다.
• 지방자극호르몬은 신체의 에너지 대사에서 지방의 사용을 자극합니다.

• 항이뇨 호르몬(바소프레신) - 신체의 수분 대사를 조절합니다.

• 옥시토신은 수준에 영향을 미칩니다 혈압, 성적 발달, 단백질 및 지방 대사, 출산 중 자궁 근육 수축.

부갑상선은 비타민 D와 함께 인-칼슘 대사 조절에 매우 중요한 arate 호르몬을 합성합니다.
흉선(흉선)은 최대 2년까지 활발하게 기능한 다음 역발달(퇴행)이 점차 시작됩니다. 이는 흉골 바로 뒤 종격동의 전상부에 위치합니다. 흉선은 면역의 중심 기관으로, T-림프구가 형성되어 감염원에 대한 신체 보호 기능을 수행합니다. 흉선은 티모신, 티모포이에틴, 흉선 인자 등의 호르몬을 생성합니다. 흉선의 활동은 생식선, 부신 및 갑상선의 활동과 밀접한 관련이 있습니다. 탄수화물 및 칼슘 대사 활동 제어, 신경근 자극 전달에 흉선의 참여가 입증되었습니다.
부신
부신에는 피질과 수질이라는 두 개의 층, 즉 물질이 있습니다. 그들의 기능은 다양합니다.
코르티코스테로이드 호르몬은 피질에서 형성되며, 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

• 글루코 코르티코이드 (히드로 코르티손, 코르티 코스 테론)는 탄수화물, 단백질, 지방 대사를 조절하고 항 염증, 항 알레르기 및 면역 억제 효과가 있으며 혈압을 일정 수준으로 유지하고 생산을 자극합니다. 염산의그리고 뱃속에는 펩신이 들어있습니다.
• 미네랄코르티코이드(알도스테론)가 조절에 관여합니다. 물-소금 대사탄수화물 대사, 혈관 긴장도 증가;
• 안드로겐(남성 호르몬)은 외부 생식기의 형성과 남성의 2차 성징에 영향을 미치고 단백질 합성을 강화합니다.

• β 세포는 조직에서 포도당의 활용을 촉진하고 단백질, 지방의 합성을 향상시키는 인슐린을 생산합니다. 핵산;
• a세포는 간에서 글리코겐 분해를 자극하여 혈당 수치를 증가시키는 글루카곤을 생산합니다.
• D 세포는 필수 호르몬의 분비를 억제하는 소마토스타틴을 분비합니다.

내분비 계신체의 성장과 발달을 조절하는 주요 조절자입니다. 내분비계에는 뇌하수체, 송과선, 갑상선, 췌장, 부갑상선, 흉선, 생식선, 부신이 포함됩니다. 일부 내분비샘배아 발달 중에 이미 기능을 시작합니다. 아이의 성장과 발달에 중요한 영향을 미치는 것은 산전 기간과 산모로부터 받는 엄마 몸의 호르몬입니다. 모유. 안에 다른 기간어린 시절에는 특정 내분비샘의 상대적 우세한 영향력이 드러날 수 있습니다. 예를 들어, 5~6개월 후에 갑상선이 집중적으로 기능하기 시작하며 그 주요 역할은 2~2.5년까지 유지됩니다. 뇌하수체 전엽의 작용은 6~7세 어린이에게서 특히 두드러집니다. 사춘기 이전에는 증가한다. 기능적 활동갑상선과 뇌하수체. 사춘기 이전, 특히 사춘기에는 성선의 호르몬이 신체의 성장과 발달에 주요 영향을 미칩니다. 뇌하수체.이것은 내분비선으로, 그 활동이 갑상선, 부신, 생식선의 구조와 기능을 크게 결정합니다. 출생 시 뇌하수체는 뚜렷한 분비 활동을 합니다. 뇌하수체 전엽의 기능항진은 성장에 영향을 미치고 뇌하수체 거인증을 일으키고, 성장 기간이 끝나면 말단 비대증을 유발합니다. 기능저하는 뇌하수체 왜소증(왜소증)을 유발합니다. 성선 자극 호르몬의 분비 부족은 사춘기 발달 지연을 동반합니다. 뇌하수체 후엽의 기능이 증가하면 사춘기가 지연되면서 지방 대사가 손상됩니다. 항이뇨 호르몬의 생산이 부족하면 요붕증이 발생합니다. Epiphysis (송과선).어린이의 경우 큰 사이즈성인보다 성주기, 수유, 탄수화물 및 물-전해질 대사에 영향을 미치는 호르몬을 생성합니다. 갑상선.신생아의 경우 미완성 구조를 가지고 있습니다. 출생시 체중은 1-5g이며 5-6 세까지 실질의 형성 및 분화와 선 질량의 집중적 증가가 나타납니다. 사춘기 동안 샘의 크기와 무게가 새로운 정점에 도달합니다. 샘의 주요 호르몬은 티록신, 트리요오드티로닌(T3, T4), 티로칼시토닌입니다. 갑상선 기능은 뇌하수체와 부신 수질의 호르몬(피드백 메커니즘을 통해)에 의해 제어됩니다. 호르몬 T3 및 T4는 신체의 신진 대사, 성장 및 발달을 촉진하는 주요 자극제입니다. 태반이 산모의 갑상선 호르몬을 잘 전달하므로 태아의 갑상선 기능 부족은 발달에 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

부갑상선.어린이의 경우 성인보다 크기가 작습니다. 땀샘에서는 부갑상선 호르몬이 합성되는데, 이는 비타민과 함께디 인-칼슘 대사 조절에 매우 중요합니다. 아이의 생후 첫 주에 부갑상선 기능이 부족하면 신생아 저칼슘혈증이 발생하며, 이는 미숙아에게 더 흔합니다. 흉선(흉선).신생아와 어린이의 경우 질량이 비교적 큽니다. 그것의 최대 발달은 최대 2년에 일어나고, 그 후 분비선의 점진적인 퇴화가 시작됩니다. 면역의 중심 기관인 흉선은 세포 면역 반응을 수행하는 T-림프구 집단을 형성합니다. 흉선의 조기 퇴축은 소아에서 다음과 같은 경향을 동반합니다. 전염병, 지연신경 정신 및 신체 발달. 흉선의 활동은 생식선, 부신 및 갑상선 기능의 성장 활성화 및 억제와 관련이 있습니다. 탄수화물 및 칼슘 대사 상태와 자극의 신경근 전달 상태를 조절하는 데 흉선의 참여가 확립되었습니다. 부신. 신생아는 성인보다 부신의 크기가 더 큽니다. 어린 아이들의 뇌 물질은 덜 발달되어 있으며, 그 요소의 구조 조정과 분화는 2세가 되면 끝납니다. 피질은 생물학적으로 60개 이상의 단백질을 생성합니다. 활성 물질그리고 호르몬은 그 효과에 따라 대사 과정글루코코르티코이드, 미네랄코르티코이드, 안드로겐, 에스트로겐으로 나뉜다. 글루코코르티코이드는 탄수화물 대사를 조절하고 뚜렷한 항염증 및 감작 효과를 나타냅니다. 미네랄코르티코이드는 물-소금 대사 및 탄수화물 대사 조절에 관여합니다. 기능적으로 부신 피질은 ACTH, 생식선 및 기타 내분비선과 밀접하게 관련되어 있습니다. 뇌 호르몬인 아드레날린과 노르에피네프린은 혈압 수준에 영향을 미칩니다. 신생아와 유아의 경우 부신 피질은 신체에 필요한 모든 코르티코스테로이드를 생산하지만 소변으로의 총 배설량은 낮습니다. 림프 저형성 체질, 독성 영향, 출혈, 종양 과정, 결핵, 중증 이영양증이 있는 어린이의 경우 부신 기능 저하가 가능합니다. 기능 장애의 한 형태는 급성 부신 부전입니다. 콩팥.이 샘에는 외분비 및 분비내 기능이 있습니다. 신생아의 체중은 4-5g이며 사춘기에는 15-20 배 증가합니다. 췌장 호르몬은 랑게르한스섬에서 합성됩니다. β세포는 인슐린을 생성하고 α세포는 글루카곤을 생성합니다. 아이가 태어날 때쯤에는 췌장의 호르몬 기구가 해부학적으로 발달하여 충분한 분비 활동을 하게 됩니다. 췌장의 내분비 기능은 뇌하수체, 갑상선, 부신의 작용과 밀접한 관련이 있습니다. 신경계는 조절에 중요한 역할을 합니다. 인슐린 생산이 부족하면 당뇨병이 발생합니다. 성선.여기에는 난소와 고환이 포함됩니다. 이 땀샘은 사춘기에만 집중적으로 기능하기 시작합니다. 성호르몬은 생식기의 성장과 발달에 뚜렷한 영향을 미치며 2차 성징의 형성을 유발합니다.

주제의 관련성. 신진 대사 및 에너지 대사, 성장 및 발달, 유전 프로그램의 구현, 항상성, 개별 신체 시스템의 상호 작용은 중요한 과정에 대한 신경 내분비 조절의 존재 덕분에 수행됩니다. 더욱이, 내분비(체액) 조절은 신경 조절만큼 중요합니다. 어린이의 내분비 시스템 발달에는 특정 패턴이 있으며, 이를 위반하려면 다음이 필요합니다. 적시 진단심각한 질병의 발병을 예방합니다.

수업의 목적. 땀샘의 구조적 특징과 기능을 연구합니다. 내부 분비물연령대가 다른 어린이의 경우 어린이의 내분비 시스템을 연구하는 방법을 숙지하고 가장 중요한 징후내분비 장애.

결과적으로 자율 학습학생은 다음 사항을 알아야 합니다:

1. 인간 내분비선, 그곳에서 생성되는 호르몬.

2. 산전 기간의 내분비 계 형성 패턴.

3. 산모와 태아의 유기체 사이의 호르몬 상호작용.

4. 신생아의 내분비선 기능의 특징.

5. 출생 후 내분비선의 구조와 기능 발달 패턴.

6. 내분비선 손상의 가장 중요한 임상 징후.

주제를 연구한 결과, 학생은 다음을 수행할 수 있어야 합니다.

1. 내분비계 손상의 특징적인 불만 사항을 확인하고 개인 및 가족의 병력을 수집합니다.

2. 다양한 연령대의 어린이를 대상으로 내분비 시스템을 객관적으로 검사하고 얻은 데이터를 평가합니다.

3. 환자의 내분비계 손상이 의심되는 경우 실험실 및 도구 연구 계획을 세웁니다.

4. 실험실 및 도구 연구 결과를 평가합니다.

주요문헌

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보조재료

1. 어린이의 내분비선 기능 장애의 해부학적, 생리학적 특징 및 징후.

2. 내분비계 연구 방법론.

3. 사춘기 징후의 출현 패턴.

4. 다양한 정도의 사춘기 징후의 본질과 정의.

어린이의 내분비선 기능 장애의 해부학적, 생리학적 특징 및 징후

갑상선. 갑상선의 형성은 배아 발생 3주차에 발생합니다. 호르몬 분비의 시작은 태아 발달 3개월에 이미 관찰됩니다. 성인 수준의 호르몬 분비는 자궁 내 발달 5개월부터 관찰됩니다.

테트라요오드티로닌과 트리요오드티로닌이라는 호르몬이 생성됩니다. 이 샘의 호르몬의 작용은 단백질, 탄수화물, 지방 및 에너지 대사의 조절, 조직의 성장 및 분화 과정에 참여하는 것입니다.

갑상선 기능 장애의 징후

갑상선 기능 저하증 - 성장 지연 및 정신 운동 발달, 근육 긴장 저하, 전반적인 혼수 상태, 오한, 서맥, 혈압 감소

갑상선 기능항진증 - 과민성, 수면 장애, 운동과다, 낮은 체온, 빈맥, 수축기 혈압 상승, 연하과다, 설사, 체중 감소.

갑상선의 난포 주위 세포. 이 세포의 형성은 배아 발생 14주차에 발생합니다. 최대 호르몬 활동은 태아기 말과 생애 첫해에 발생합니다.

이 세포는 칼시토닌이라는 호르몬을 생산합니다. 이 호르몬의 효과는 고칼슘혈증 동안 혈액 내 칼슘 수치를 감소시키는 것입니다.

부갑상선. 부갑상선의 형성은 배아 발생 5~7주에 발생합니다. 최대 기능 활동은 태아기 말과 생애 첫해에 관찰됩니다.

부갑상선은 부갑상선 호르몬을 생성합니다. 이 호르몬의 작용은 칼슘 대사를 조절하는 것입니다(혈중 칼슘 수치를 증가시킵니다). 부갑상선 기능 장애의 징후:

부갑상선 기능 저하증 - 발작

부갑상선기능항진증은 내부 장기의 석회화로 인한 기능 장애입니다.

부신: 피질. 태아 피질의 형성은 배아 발생 3~4주에 발생합니다. 호르몬 합성의 시작은 배아 발생 9~16주부터 나타납니다. 영구 피질 형성의 끝은 10-12세에 나타납니다.

피질 영역과 호르몬:

사구체대에서는 미네랄코르티코이드(알도스테론, 데옥시코르티코스테론)를 생성합니다.

다발대(zonafasculata)는 글루코코르티코이드(코티솔, 코르티코스테론)를 생성합니다.

망상대(zona retularis)는 안드로겐, 에스트로겐, 프로게스테론을 생성합니다.

호르몬의 작용은 모든 유형의 신진 대사를 조절하고 성장 및 성적 분화 과정을 조절하는 것입니다.

부신 피질 기능 장애의 징후

피질 기능 저하 - 급성 부신 부전(심혈관 쇼크형 진행), 만성 형태 - 애디슨병(근육긴장 저하, 체중 감소, 중등도) 동맥 저혈압, 피부 색소침착)

피질 기능 항진 - 임상 양상은 영향을 받는 부위(동맥 고혈압, 비만, 성장 지연, 피부 튼살, 골다공증, 성적 발달 장애)에 따라 다릅니다.

부신: 수질. 호르몬 분비는 이미 자궁 내 기간 3개월부터 결정됩니다. 형태학적 형성의 끝은 10~12세에 나타납니다.

수질은 노르에피네프린, 아드레날린과 같은 호르몬을 생성합니다. 이 호르몬의 작용은 심혈 관계 자극, 고혈당 효과입니다.

부신 수질 기능 장애의 징후

과분비(동맥성 고혈압)만이 실제적으로 중요합니다.

췌장: 랑게르한스섬. 섬의 산란은 배아 발생 9~12주에 발생합니다.

랑게르한스섬의 주요 호르몬은 인슐린과 글루카곤이다. 인슐린은 탄수화물 대사를 조절하고(조직의 포도당 활용을 촉진하고 혈당 수준을 감소시킴) 단백질과 지방의 합성을 촉진합니다. 글루카곤은 혈당 수치를 증가시킵니다.

랑게르한스섬의 기능 장애 징후:

임상 실습에서 인슐린 결핍은 당뇨병(다뇨증, 다음증, 체중 감소, 고혈당증, 당뇨병)과 같이 가장 중요합니다.

생식선 고환. 고환의 형성은 자궁내 발달 6~16주에 XY 성염색체 세트가 있는 상태에서 일차 생식선에서 발생합니다. 안드로겐 분비의 시작은 자궁 내 발달 17주차부터 관찰됩니다.

출산 예정일까지 그리고 13세부터 자궁 내에서 높은 호르몬 활동이 관찰됩니다. 고환에 의한 테스토스테론 합성은 태아가 남성형으로 성적으로 분화하는 데 필요한 조건입니다. 12세 미만의 어린이에서는 낮은 호르몬 활동이 관찰됩니다.

고환 기능 장애의 징후:

출생 전 호르몬 결핍은 생식기 기관의 여성화로 이어지고 출생 후 기간에는 성선 기능 저하증(유년기 발달 단계의 생식기 기관, 이차 남성 성적 특성, 내시경 신체 구조가 없음)으로 이어집니다.

남아의 테스토스테론 과다분비는 조기 사춘기 증후군입니다.

생식선 난소. 일차 생식선으로의 분화는 배아 발생 6주차(XX 성염색체가 있는 경우)부터 발생합니다. 난소 형성의 끝은 10세에 나타납니다.

에스트로겐의 낮은 분비는 자궁 내와 출생 후 9-10세까지의 여아에서 관찰됩니다. 사춘기와 여성에서는 에스트로겐의 높은 분비가 관찰됩니다.

난소 기능 장애의 징후

여성의 에스트로겐 결핍은 성선 기능 저하증(유방의 불충분한 발달, 월경 부재, 유초체 구조)의 발생으로 이어집니다.

여성의 에스트로겐 과다분비는 조기 사춘기의 원인이 됩니다.

뇌하수체: 선하수체. 산란은 배아발생 4주차에 일어난다.

합성되는 세포 및 호르몬의 유형:

호산구성 세포 - 성장호르몬, 프로락틴;

호염기구 세포 - 갑상선 자극 호르몬, 코르티코트로핀, 루트로핀, 폴리트로핀;

중간 부분의 호염기성 세포 - 멜라노트로핀, 릴로트로핀.

출생 후 갑상선 자극 호르몬과 코르티코트로핀으로 인해 태아기부터 높은 호르몬 활동이 관찰됩니다. 또한 성장 호르몬으로 인해 발생합니다. 사춘기부터 - 또한 루트로핀, 폴리트로핀 때문입니다.

선하수체 기능 장애의 징후:

뇌하수체저하증은 뇌하수체 왜소증(체성 자극 호르몬 및 갑상선 자극 호르몬 결핍)의 발생에 기여합니다.

뇌하수체 기능항진증 - 거인증(호산구성 선종), 쿠싱병(호염기성 선종)의 발생.

뇌하수체: 신경하수체. 신경하수체 호르몬은 시상하부 앞쪽의 핵에서 합성됩니다. 신경분비의 시작은 자궁내 발달 20주차에 나타난다. 출생 후 호르몬 활동이 증가합니다.

호르몬과 그 작용: 바소프레신(신장 원위 세뇨관의 물 투과성을 촉진), 옥시토신(자궁 근육과 유선의 근상피 세포의 수축을 자극).

기능 장애 징후:

바소프레신 ​​결핍은 어린 시절에 실질적으로 중요하며, 이는 요붕증(다뇨증, 다음증, 탈수증)의 발병으로 이어집니다.

골단 골단의 형성은 배아 발생 6~7주에 발생합니다. 호르몬 분비는 자궁 내 발달 3개월부터 관찰됩니다. 높은 호르몬 활동은 8-10세까지 관찰됩니다.

주요 호르몬과 그 작용은 뇌하수체에서 성선 자극 호르몬의 분비를 차단하는 멜라토닌입니다.

송과선 기능 장애의 징후:

멜라토닌의 과잉 분비는 성 발달 지연에 기여합니다

분비저하 - 조기 성적 발달.

어린이의 내분비계

뇌하수체

뇌하수체는 두 개의 별도 원기에서 발생합니다. 그 중 하나 인 외배엽 상피 (Rathke의 주머니)의 성장은 자궁 내 생활 4 주에 인간 배아에서 형성되며, 그로부터 선하수체를 구성하는 전엽과 중엽이 연속적으로 형성됩니다. 또 다른 기초는 다음으로 구성된 간질 뇌의 성장입니다. 신경 세포, 후엽 또는 신경하수체(neurohypophysis)가 형성됩니다.

뇌하수체는 매우 일찍 기능하기 시작합니다. 자궁 내 생활의 9-10주차부터 ACTH의 흔적을 발견하는 것이 가능합니다. 신생아의 뇌하수체 질량은 10-15mg이고 사춘기에는 약 2배 증가하여 20-35mg에 이릅니다. 성인의 경우 뇌하수체의 무게는 50~65mg입니다. 뇌하수체의 크기는 나이가 들수록 증가하는데, 이는 방사선 사진에서 터키안장(sella turcica)의 증가로 확인됩니다. 평균값신생아의 터키 안장은 2.5 x 3mm, 1세에는 4x5mm, 성인에서는 9x11mm입니다. 뇌하수체에는 3개의 엽이 있습니다: 1) 전방 - 선하수체; 2) 중간(선) 및 3) 후방 또는 신경하수체 뇌하수체의 대다수(75%)는 선하수체이며, 평균 점유율은 1-2%, 후방 점유율은 전체 질량의 18-23%입니다. 뇌하수체의. 신생아의 선하수체에서는 호염기구가 우세하며 종종 탈과립화되어 높은 기능적 활동을 나타냅니다. 뇌하수체 세포는 나이가 들수록 크기가 점차 증가합니다.

뇌하수체 전엽에서는 다음 호르몬이 생산됩니다.

1 ACTH(부신피질 자극 호르몬).

2 STH(호르몬자극성) 3. TSH(갑상선자극성).

4 FSH(난포 자극).

5. L G(황체화)

6. LTG 또는 MG(유산성 - 프로락틴).

7. 성선자극성.

멜라노포어 호르몬은 중간 또는 중간 엽에서 형성됩니다. 후엽 또는 신경하수체에서는 a) 옥시토신과 b) 바소프레신 ​​또는 항이뇨 호르몬이라는 두 가지 호르몬이 합성됩니다.

성장 호르몬(GH) - 성장 호르몬 - 소마토메딘을 통해 신진 대사에 영향을 미치고 결과적으로 성장에 영향을 미칩니다. 뇌하수체에는 약 3~5mg의 성장호르몬이 함유되어 있습니다. GH는 단백질 합성을 증가시키고 아미노산 분해를 감소시켜 단백질 보유량 증가에 영향을 미치며, 조직 내 탄수화물의 산화를 억제합니다. 이 작용은 또한 주로 췌장을 통해 매개됩니다. GH는 단백질 대사에 미치는 영향과 함께 인, 나트륨, 칼륨 및 칼슘의 보유를 유발합니다. 동시에 혈액 내 유리 지방산의 증가로 입증되는 것처럼 지방 분해가 증가합니다. 이 모든 것이 더 빠른 성장으로 이어집니다(그림 77).

갑상선 자극 호르몬은 갑상선의 성장과 기능을 자극하고, 갑상선의 분비 기능을 증가시키며, 갑상선에 의한 요오드 축적, 호르몬의 합성 및 방출을 증가시킵니다. TSH는 임상용 제제 형태로 방출되며 원발성 및 이차성 갑상선 기능 저하(점액수종)를 구별하는 데 사용됩니다.

부신피질자극호르몬은 부신피질에 영향을 미치며, ACTH 투여 후 부신피질의 크기는 4일 이내에 두 배로 커질 수 있습니다. 이러한 증가는 주로 내부 영역으로 인해 발생합니다. 사구체층은 이 과정에 거의 관여하지 않습니다.

ACTH는 글루코코르티코이드 코르티솔과 코르티코스테론의 합성과 분비를 자극하며 알도스테론의 합성에는 영향을 미치지 않습니다. ACTH를 투여하면 흉선 위축, 호산구감소증, 고혈당증이 나타납니다. ACTH의 이러한 작용은 부신을 통해 매개됩니다. 뇌하수체의 생식선 자극 효과는 생식선의 기능을 증가시키는 것으로 표현됩니다.

호르몬의 기능적 활동에 기초하여 뇌하수체 병변의 임상상이 나타나며 이는 다음과 같이 분류될 수 있습니다.

I. 샘의 과잉활동으로 인한 질병(거대증, 말단비대증)

II 선 결핍으로 인한 질병(시몬드병, 왜소증).

III 내분비병증(발색공포성 선종)의 임상적 징후가 없는 질병.

진료소에서복합 복합 장애는 매우 흔합니다. 뇌하수체의 특정 장애가 발생할 때 환자의 나이에 따라 특별한 상황이 발생합니다. 예를 들어, 어린이에게서 선하수체의 과잉 활동이 발생하면 환자는 거인증을 앓고 있습니다. 질병이 성인기에 시작되면 성장이 멈추면 말단비대증이 발생합니다.

첫 번째 경우에는 골단 연골이 닫히지 않은 경우 균일한 성장 가속이 발생하지만 궁극적으로는 말단 비대증도 발생합니다.

뇌하수체 기원의 Itsenko-Cushing 질병은 부신 기능의 과도한 ACTH 자극으로 인해 나타납니다. 그 특징적인 특징은 비만, 과다증, 말단 청색증, 자반병 발생 경향, 복부에 보라색 줄무늬, 다모증, 생식 기관 이영양증, 고혈압, 골다공증 및 고혈당 경향입니다. 쿠싱병으로 인한 비만은 얼굴(달 모양), 몸통, 목에 지방이 과도하게 축적되고 다리는 가늘게 유지되는 것이 특징입니다.

뇌하수체 기능부전과 관련된 질병의 두 번째 그룹에는 뇌하수체 기능저하증이 포함되며, 이 경우 뇌하수체가 일차적으로 또는 이차적으로 영향을 받을 수 있습니다. 이 경우 하나 이상의 뇌하수체 호르몬 생산이 감소할 수 있습니다. 이 증후군이 어린이에게 발생하면 성장이 둔해지고 왜소증이 발생합니다. 동시에 다른 내분비선도 영향을 받습니다. 이 중에서 생식선이 먼저 이 과정에 관여하고, 그 다음에는 갑상선, 그 다음에는 부신 피질이 관여합니다. 소아에서는 전형적인 피부 변화(건조함, 점액 부기), 반사 신경 감소 및 콜레스테롤 수치 증가, 추위에 대한 불내성 및 발한 감소와 함께 점액수종이 발생합니다.

부신 기능 부전은 약점, 스트레스 요인에 대한 적응력 부족, 저항 감소로 나타납니다.

시몬드병- 뇌하수체 악액질 - 일반적인 피로로 나타납니다. 피부는 주름지고 건조하며 머리카락은 희박합니다. 기초대사량과 체온이 감소하고, 저혈압과 저혈당증이 발생합니다. 치아가 썩고 빠지게 됩니다.

~에 선천적 형태왜소증과 유아증 어린이가 태어납니다 보통 키그리고 체중. 이들의 성장은 대개 출생 후 일정 기간 동안 계속됩니다. 일반적으로 성장 지연은 2세에서 4세 사이에 나타나기 시작합니다. 신체는 정상적인 비율과 대칭을 가지고 있습니다. 뼈와 치아의 발달, 골단연골의 폐쇄, 사춘기가 억제됩니다. 나이에 맞지 않는 노인성 외모가 특징적입니다 - 조로증. 피부가 주름지고 주름이 형성됩니다. 지방 분포가 손상되었습니다.

뇌하수체 후엽인 신경하수체가 손상되면 요붕증 증후군이 발생하는데, 이는 원위 네프론 세뇨관에서 H 2 O 재흡수가 감소함에 따라 엄청난 양의 수분이 소변으로 손실됩니다. 참을 수 없는 갈증 때문에 환자들은 끊임없이 물을 마신다. 다뇨증과 다갈증(신체가 저혈량증을 보상하려고 하기 때문에 이차적임)은 특정 질병(당뇨병, 보상성 다뇨증을 동반한 만성 신염, 갑상선중독증)으로 인해 이차적으로 발생할 수도 있습니다. 요붕증은 항이뇨 호르몬(ADH) 생산의 실제 결핍으로 인해 일차적으로 발생할 수도 있고 원위 네프론 세관 상피가 ADH에 대한 민감도가 부족하여 신장성 당뇨병일 수도 있습니다.

심판을 위해임상 데이터 외에도 다양한 실험실 매개변수를 사용하여 뇌하수체의 기능 상태를 결정합니다. 현재 이러한 방법은 주로 어린이의 혈액 내 호르몬 수치를 연구하기 위한 직접적인 방사면역학적 방법입니다.

성장호르몬(GH)은 신생아에게서 가장 높은 농도로 발견됩니다. 호르몬의 진단 연구 중에 기본 수준 (1ml 당 약 10ng)과 성장 호르몬 방출이 자연적으로 증가하는 수면 중 수준이 결정됩니다. 또한 호르몬 방출을 자극하여 인슐린을 투여하여 중등도의 저혈당증을 유발합니다. 수면 중이나 인슐린 자극을 받으면 성장호르몬 수치가 2~5배 증가합니다.

부신피질자극호르몬 신생아의 혈액 내 농도는 12~40nmol/l이며, 그 후 그 수치는 급격히 감소하고 학령기에는 6~12nmol/l입니다.

신생아의 갑상선 자극 호르몬 수치는 11~99μU/ml로 매우 높으며, 다른 연령대에서는 농도가 15~20배 낮습니다. 범위는 0.6~6.3μU/ml입니다.

어린 소년의 황체형성 호르몬의 혈액 내 농도는 약 3~9μU/ml이며, 14~15세가 되면 10~20μU/ml로 증가합니다. 여아의 경우 같은 연령 간격에서 황체형성 호르몬 농도가 4~15μU/ml에서 10~40μU/ml로 증가합니다. 특히 중요한 것은 성선 자극 호르몬 방출 인자로 자극한 후 황체 형성 호르몬의 농도가 증가한다는 것입니다. 방출인자 도입에 대한 반응은 사춘기에 증가하며 2~3배에서 6~10배로 증가합니다.

중학생부터 고등학생까지 남아의 난포 자극 호르몬은 3~4세에서 11~13μU/ml로 증가하고, 같은 해 여학생의 경우 2~8세에서 3~25μU/ml로 증가합니다. 방출인자의 도입에 반응하여, 연령에 상관없이 호르몬의 방출은 대략 두 배로 증가합니다.

갑상선

인간 배아의 갑상선의 기초는 배아의 길이가 3.5-4mm에 불과한 자궁 내 발달 1개월 말에 명확하게 볼 수 있습니다. 하단에 위치하고 있습니다 구강몸의 정중선을 따라 인두의 외배엽 세포가 두꺼워지는 현상입니다. 이러한 비후로부터 성장은 하부 간엽으로 향하게 되어 상피 게실을 형성합니다. 길어지면 게실은 원위 부분에서 이중엽 구조를 얻습니다. 갑상선 기초와 혀(갑상설관)를 연결하는 줄기는 얇아지고 점차적으로 파편화되며, 그 원위 끝은 갑상선의 추체돌기로 분화됩니다. 또한 배아 인두의 꼬리 부분에서 형성되는 두 개의 측면 갑상선 싹도 갑상선 형성에 참여하며 갑상선 조직의 첫 번째 여포는 자궁 내 발달 6~7주에 나타납니다. 이때 세포의 세포질에 액포가 나타납니다. 9~11주에는 모낭 세포 덩어리 사이에 콜로이드 방울이 나타납니다. 14주차부터는 모든 모낭이 콜로이드로 채워집니다. 갑상선은 콜로이드가 나타날 때까지 요오드를 흡수하는 능력을 얻습니다. 여포 형성 후 배아 갑상선의 조직학적 구조는 성인의 조직학적 구조와 유사합니다. 따라서 이미 자궁 내 생후 4개월이 되면 갑상선이 구조적으로나 기능적으로 완전히 활성화되며, 갑상선 내 요오드 대사에 대해 얻은 데이터에 따르면 이때 태아 갑상선의 질적 기능은 성인의 기능과 다르지 않습니다. 태아 갑상선 기능의 조절은 우선 뇌하수체 자체의 갑상선 자극 호르몬에 의해 수행됩니다. 왜냐하면 어머니의 유사한 호르몬이 태반 장벽을 관통하지 않기 때문입니다. 신생아의 갑상선 무게는 1~5g이며, 대략 6개월이 될 때까지 갑상선 무게가 감소할 수 있습니다. 그런 다음 5-6세까지 샘 질량의 급격한 증가가 시작됩니다. 그런 다음 사춘기 이전 기간까지 성장 속도가 느려집니다. 이때 분비선의 크기와 무게의 성장이 다시 가속화됩니다. 우리는 다양한 연령대의 어린이의 평균 갑상선 질량을 제시합니다. 나이가 들면서 결절의 크기와 샘의 콜로이드 함량이 증가하고 원통형 모낭 상피가 사라지고 편평 상피가 나타나며 모낭 수가 증가합니다. 철의 최종 조직학적 구조는 15년 후에야 획득됩니다.

기본 갑상선 호르몬땀샘은 티록신과 트리요오드티로닌(T 4 및 Tz). 또한 갑상선은 갑상선의 C 세포에서 생성되는 티로칼시토닌이라는 또 다른 호르몬의 공급원입니다. 32개의 아미노산으로 구성된 폴리펩타이드로, 훌륭한 가치인-칼슘 대사 조절에 있어서 부갑상선 호르몬의 혈중 칼슘 수치 증가에 대한 모든 반응에서 길항제로 작용합니다. 신장 세뇨관의 칼슘 재흡수, 장의 칼슘 흡수를 줄이고 뼈 조직의 칼슘 고정을 증가시켜 과도한 칼슘 섭취로부터 신체를 보호합니다. 티로칼시토닌의 방출은 혈중 칼슘 농도와 음식 섭취 중 가스트린 분비의 변화에 ​​의해 조절됩니다. 칼슘이 풍부하다(우유).

갑상선의 칼시토닌 생성 기능은 일찍 성숙되며, 태아 혈액에는 높은 수준의 칼시토닌이 존재합니다. 출생 후 혈중 농도는 감소하여 30 - 85mcg%에 이릅니다. triiodothyronine의 상당 부분이 형성되지 않습니다. 갑상선, 그리고 주변에서는 티록신의 일요오드화에 의해 발생합니다. T3 및 Td 형성의 주요 자극제는 갑상선 자극 호르몬 수준의 변화를 통한 뇌하수체의 조절 영향입니다. 조절은 피드백 메커니즘을 통해 수행됩니다. 혈액 내 순환 T3 수준의 증가는 갑상선 자극 호르몬의 방출을 억제하는 반면, T3의 감소는 반대 효과를 나타냅니다. 혈청 내 티록신, 트리요오드티로닌 및 갑상선 자극 호르몬의 최대 수준은 생후 첫 시간과 며칠 동안 결정됩니다. 이는 출생 후 적응 과정에서 이러한 호르몬의 중요한 역할을 나타냅니다. 결과적으로 호르몬 수치가 감소합니다.

티록신과 트리요오드티로닌아이의 신체에 매우 큰 영향을 미칩니다. 이들의 작용은 정상적인 성장, 정상적인 골격 성숙(뼈 나이), 뇌의 정상적인 분화 및 지적 발달, 피부 구조 및 부속기관의 정상적인 발달, 조직의 산소 소비 증가, 조직에서 탄수화물 및 아미노산의 사용 가속화를 결정합니다. 따라서 이러한 호르몬은 신진대사, 성장 및 발달을 촉진하는 보편적인 자극제입니다. 갑상선 호르몬의 부족하고 과도한 생산은 삶에 다양하고 매우 심각한 혼란을 야기합니다. 동시에, 태반은 산모의 갑상선 호르몬(갑상선 자극 호르몬 제외)이 잘 통과하도록 허용하기 때문에 태아의 갑상선 기능 부족은 태아의 발달에 큰 영향을 미치지 않을 수 있습니다. 마찬가지로, 태아 갑상선은 임산부의 갑상선에 의한 갑상선 호르몬 생산 부족을 보상할 수 있습니다. 아이가 태어난 후에는 갑상선 결핍을 가능한 한 빨리 인식해야 합니다. 치료가 지연되면 아이의 발달에 매우 심각한 영향을 미칠 수 있기 때문입니다.

갑상선의 기능 상태를 판단하기 위해 많은 검사가 개발되었습니다. 그들은 임상 실습에 사용됩니다.

간접 테스트:

1. 뼈 나이에 대한 연구는 방사선 사진을 통해 수행됩니다. 갑상선 결핍(기능저하)으로 인한 골화 지점의 출현 둔화를 감지할 수 있습니다.

2. 혈액 내 콜레스테롤 증가는 갑상선 기능 저하를 나타냅니다.

3. 기능저하로 기초대사량 감소, 기능과다로 증가

4. 기능 저하의 기타 징후: a) 크레아티뇨증 감소 및 소변 내 크레아틴/크레아티닌 비율의 변화; b) 증가 아르 자형- 지질단백질; c) 레벨 감소 알칼리성 포스파타제, 고카로틴혈증 및 인슐린 감수성, d) 빌리루빈의 글루쿠로산화 장애로 인한 장기간의 생리적 황달.

직접 테스트:

1. 아동의 혈액 호르몬(T3, T4, TSH)에 대한 직접적인 방사면역학 연구.

2. 혈청 내 단백질 결합 요오드 측정. 출생 후 첫 주에 조직으로 이동하는 호르몬의 농도를 반영하는 단백질 결합 요오드(PBI)의 함량은 9-14μg%입니다. 이후 SBI 수준은 4.5~8μg%로 감소합니다. 무기 요오드화물을 함유하지 않은 부탄올 추출 요오드(BEI)는 혈액 내 호르몬 함량을 보다 정확하게 반영합니다. BAI는 일반적으로 SBI보다 0.5μg% 적습니다.

3. 신체에 방사선 조사를 피하는 표지된 트리요오드티로닌의 고정 테스트. 트리요오드티로닌이라는 라벨이 붙은 혈액에 첨가되며, 이는 갑상선 호르몬 운반체인 혈장 단백질에 의해 고정됩니다. 충분한 양의 호르몬을 사용하면 트리요오드티로닌(표지)이 고정되지 않습니다.

반대로 호르몬이 부족하면 트리요오드티로닌이 많이 포함되는 것이 관찰됩니다.

단백질과 세포에 대한 고정 정도에는 차이가 있습니다. 혈액에 호르몬이 많으면 주입된 트리요오드티로닌이 혈액 세포에 의해 고정됩니다. 호르몬이 적으면 반대로 혈액 세포가 아닌 혈장 단백질에 의해 고정됩니다.

또한 갑상선의 기능저하 또는 기능항진을 반영하는 여러 가지 임상 징후가 있습니다. 갑상선 기능 장애는 다음과 같이 나타날 수 있습니다.

a) 호르몬 결핍 - 갑상선 기능 저하증. 아이는 전반적인 무기력, 무기력, 활력 저하, 식욕 감소 및 변비를 경험합니다. 피부는 창백하고 검은 반점이 얼룩덜룩합니다. 조직 팽창이 감소하고, 만졌을 때 차갑고, 두꺼워지고, 부어 오르고, 혀가 넓고 두꺼워집니다. 골격 발달 지연 - 성장 지연, 비강 안와 부위의 발달 부족(코 기저부의 두꺼워짐). 짧은 목, 낮은 이마, 두꺼운 입술, 거칠고 성긴 머리카락. 선천성 갑상선 기능 저하증은 일련의 비특이적 징후로 나타납니다. 여기에는 높은 출생 체중, 장기간의 황달, 복부 비대, 배변을 유지하는 경향 및 태변의 늦은 배출, 빨기 반사의 약화 또는 완전한 부재, 종종 어려운 코 호흡 등이 포함됩니다. 다음 주에는 신경 발달의 지연, 근육 고혈압의 장기간 지속, 졸음, 혼수 상태, 비명을 질 때 낮은 음색이 눈에 띄게 나타납니다. 을 위한 조기 발견선천성 갑상선 기능 저하증의 경우 신생아 혈액 내 갑상선 호르몬에 대한 방사선 면역학 연구가 수행됩니다. 이러한 형태의 갑상선 기능 저하증은 갑상선 자극 호르몬 함량이 크게 증가하는 것이 특징입니다.

b) 생산 증가 - 갑상선 기능 항진증. 아이는 짜증이 나고 운동과다증, 다한증, 힘줄 반사 증가, 수척, 떨림, 빈맥, 눈 부풀어 오르기, 갑상선종, Graefe 증상 (눈꺼풀 하강 지연-지체)이 있습니다. 위쪽 눈꺼풀공막이 노출되어 위에서 아래로 시선을 움직일 때), 눈꺼풀 틈이 넓어짐, 눈을 자주 깜박이지 않음(보통 1분 내에 3~5번 깜박임), 가까운 물체에 시선을 고정하려고 할 때 시선 회피로 집중 장애(뫼비우스 증상) );

c) 정상적인 호르몬 합성(갑상선 기능 항진증). 이 질병은 촉진시 분비선의 형태적 변화에 의해서만 제한됩니다. 왜냐하면 분비선이 촉진될 수 있기 때문입니다. 갑상선종은 갑상선의 비대입니다. 발생하는 경우는 다음과 같습니다.

a) 요오드 결핍에 대한 반응으로 샘의 보상 비대 유전 메커니즘예를 들어 사춘기 어린이의 경우 생합성 장애 또는 갑상선 호르몬의 필요성 증가

b) 기능항진을 동반한 증식(그레이브스병);

c) 염증성 질환 또는 종양 병변의 이차적 증가.

갑상선종이는 확산성 또는 결절성(종양의 특성)일 수 있고, 풍토적이고 산발적일 수 있습니다.

부갑상선

부갑상선은 자궁내 발생 5~6주차에 III 및 IV 아가미주머니의 내배엽 상피에서 발생합니다. 7~8일일주일이 지나면 원래 위치에서 분리되어 갑상선 측면 엽의 뒤쪽 표면에 부착됩니다. 주변 중간엽은 모세혈관과 함께 성장합니다. 샘의 결합 조직 캡슐도 중간엽에서 형성됩니다. 태아기 전체 동안 선 조직에서 한 가지 유형의 상피 세포, 즉 소위 주세포만을 검출할 수 있으며, 태아기에도 부갑상선의 기능적 활동에 대한 증거가 있습니다. 이는 산모 신체의 미네랄 균형 변동에 상대적으로 독립적으로 칼슘 항상성을 유지하는 데 도움이 됩니다. 태아기의 마지막 주와 생애 첫날에 부갑상선의 활동이 크게 증가합니다. 칼슘 수준의 항상성은 뇌하수체의 여러 트로픽 호르몬이 표적 땀샘 조직에 미치는 영향과 말초 조직 세포 수용체의 호르몬, 특히 부신.

인생의 후반기에는 주세포의 크기가 약간 감소하는 것이 감지됩니다. 첫 번째 호산성 세포는 6~7세 이후 부갑상선에 나타나며 그 수가 증가합니다. 11년이 지나면 선 조직에 지방 세포의 수가 증가합니다. 신생아의 부갑상선 실질 질량은 평균 5mg이며, 10세에는 40mg, 성인의 경우 75~85mg에 이릅니다. 이 데이터는 부갑상선이 4개 이상인 경우에 적용됩니다. 일반적으로, 부갑상선의 출생 후 발달은 천천히 진행되는 퇴화로 간주됩니다. 부갑상선의 최대 기능 활동은 주산기와 어린이의 첫 번째 - 두 번째 해를 나타냅니다. 이는 골형성의 최대 강도와 인-칼슘 대사의 긴장 기간입니다.

부갑상선 호르몬은 비타민 D와 함께 장에서 칼슘 흡수, 신장 세뇨관에서 칼슘 재흡수, 뼈에서 칼슘 침출 및 뼈 조직의 파골세포 활성화를 보장합니다. 비타민 D와 관계없이 부갑상선 호르몬은 신장 세뇨관에 의한 인산염의 재흡수를 억제하고 소변으로 인의 배설을 촉진합니다. 생리적 메커니즘에 따르면 부갑상선 호르몬은 갑상선 칼시토닌의 길항제입니다. 이러한 길항 작용은 칼슘 균형 조절과 뼈 조직 재형성에 두 호르몬의 협력적인 참여를 보장합니다. 부갑상선의 활성화는 혈액 내 이온화 칼슘 수준의 감소에 반응하여 발생합니다. 방출 증가 부갑상선 호르몬이 자극에 반응하여 뼈 조직에서 칼슘의 신속한 동원과 더 느린 메커니즘의 포함, 즉 신장에서 칼슘 재흡수 증가 및 장에서 칼슘 흡수 증가를 촉진합니다.

부갑상선 호르몬의 영향칼슘 균형과 비타민 D 대사 변화를 통해 가장 활동적인 비타민 D 유도체인 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤의 신장 형성을 촉진합니다. 어린이 구루병의 기초가 되는 칼슘 결핍 또는 비타민 D 흡수 장애는 항상 부갑상선의 증식과 부갑상선 기능항진증의 기능적 징후를 동반합니다. 그러나 이러한 모든 변화는 정상적인 조절 반응의 징후이며 다음 질환으로 간주될 수 없습니다. 부갑상선. 부갑상선 질환으로 인해 기능이 증가된 상태(부갑상선 기능항진증) 또는 기능 저하(부갑상선 기능 저하증)가 발생할 수 있습니다. 선 기능의 중등도 병리학적 변화는 이차적 변화, 즉 규제 변화와 구별하기가 상대적으로 어렵습니다. 이러한 기능을 연구하는 방법은 자연 자극, 즉 혈액 내 칼슘과 인 수준의 변화에 ​​대한 부갑상선의 반응을 연구하는 데 기반을 두고 있습니다.

병원에서 부갑상선을 연구하는 방법은 직접적일 수도 있고 간접적일 수도 있는데, 직접적이고 가장 객관적인 방법은 혈액 내 부갑상선 호르몬 수치를 연구하는 것입니다. 따라서 방사면역학적 방법을 사용하는 경우 혈청 내 부갑상선 호르몬의 정상 수치는 0.3~0.8ng/ml입니다. 두 번째로 가장 정확한 실험실 방법은 혈청 내 이온화 칼슘 수준을 연구하는 것입니다. 일반적으로 100ml당 1.35~1.55mmol/l 또는 5.4~6.2mg입니다.

상당히 덜 정확하지만 가장 널리 사용되는 실험실 방법은 혈청 내 총 칼슘과 인 수준과 소변으로의 배설을 연구하는 것입니다. 부갑상선 기능 저하증에서는 혈청 내 칼슘 함량이 1.0으로 감소합니다. - 1.2mmol/l, 인 함량은 3.2 - 3.9mmol/l로 증가했습니다. 부갑상선기능항진증은 혈청 칼슘 수치가 3~4mmol/l로 증가하고 인 수치가 0.8mmol/l로 감소하는 것을 동반합니다. 부갑상선 호르몬 수치의 변화에 ​​따른 소변의 칼슘과 인 수치의 변화는 혈액 내 함량과 반대입니다. 따라서 부갑상선 기능 저하증의 경우 소변 칼슘 수치가 정상이거나 감소할 수 있으며 인 함량은 항상 감소합니다. 부갑상선 기능 항진증의 경우 소변 칼슘 수치가 크게 증가하고 인 수치가 크게 감소합니다. 종종 부갑상선의 기능 변화를 확인하기 위해 다양한 기능 검사가 사용됩니다. 정맥 투여염화칼슘, 복합제(에틸렌디아민테트라아세트산 등), 부갑상선 호르몬 또는 부신 글루코코르티코이드와 같은 약물 처방. 이러한 모든 검사를 통해 혈중 칼슘 수치의 변화를 찾고 이러한 변화에 대한 부갑상선의 반응을 검사합니다.

부갑상선 활동 변화의 임상 징후에는 신경근 흥분성, 뼈, 치아, 피부 및 그 부속기의 증상이 포함됩니다.

임상적으로 부갑상선 기능부전은 발생 시기와 심각도에 따라 다양한 방식으로 나타납니다. 손톱, 머리카락, 치아의 증상(영양 장애)이 오랫동안 지속됩니다. 선천성 부갑상선 기능 저하증에서는 뼈 형성이 크게 손상됩니다( 조기 발병골연화증). 자율신경 불안정 및 흥분성 증가(유문경련, 설사, 빈맥). 신경근 흥분성 증가의 징후가 있습니다 (양성 Chvostek, Trousseau, Erb 증상). 일부 증상이 발생합니다 - 급성 경련. 경련은 항상 긴장성이며 주로 굴곡근에 영향을 미치며 포대기, 검사 등의 날카로운 촉각 자극에 반응하여 발생합니다. , 다리를 누르고, 모아서 발을 구부립니다. 후두경련은 대개 경련과 함께 발생하지만 경련 없이도 발생할 수 있으며 성문 경련이 특징입니다. 밤에 더 자주 발생합니다. 가슴의 참여로 시끄러운 호흡이 발생하고 아이가 파랗게 변합니다. 두려움은 후두경련의 증상을 강화시킵니다. 의식 상실이 발생할 수 있습니다.

부갑상선기능항진증은 심한 근육 약화, 변비, 뼈의 통증을 동반하며, 골절이 자주 발생합니다. X-레이는 뼈의 희박한 부위를 낭종 형태로 드러냅니다. 동시에 연조직석회화 형성이 가능합니다.

부신에서는 피질과 수질이라는 두 개의 층 또는 물질이 구별되며 첫 번째 층은 부신 전체 질량의 약 2/3를 차지합니다. 두 층 모두 내분비선이며 그 기능은 매우 다양합니다. 코르티코스테로이드 호르몬은 부신 피질에서 형성되며, 그 중 가장 중요한 것은 글루코코르티코이드(코티솔), 미네랄코르티코이드(알도스테론) 및 안드로겐입니다.

부신은 인간의 배아기 22~25일에 형성됩니다. 피질은 중피, 수질에서 외배엽, 그리고 다소 나중에 피질에서 발생합니다.

부신의 질량과 크기는 연령에 따라 다르며, 2개월 된 태아의 경우 부신의 질량은 신장의 질량과 같고, 신생아의 경우 그 값은 신장 크기의 1/3입니다. 출생 후(4개월) 미사 chechnik은 절반으로 감소합니다. 골을 넣은 후 그녀는다시 점차 늘어나기 시작합니다.

조직학적으로 부신피질은 사구체, 근막, 망상의 3개 영역으로 구분됩니다. 이 영역은 특정 호르몬의 합성과 관련이 있습니다. 알도스테론의 합성은 사구체대에서만 일어나는 반면, 글루코코르티코이드와 안드로겐은 근막대와 망상대에서 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

어린이와 성인의 부신 구조에는 상당한 차이가 있습니다. 이와 관련하여 부신의 분화에서 여러 유형을 구별하는 것이 제안되었습니다.

1..배아형. 부신은 거대하며 전적으로 피질로 구성되어 있습니다. 피질대가 매우 넓고 근막대가 뚜렷하게 표현되지 않으며 수질이 감지되지 않습니다.

2. 유아형. 생후 첫 해에는 피질 요소의 역발달 과정이 관찰됩니다. 피질은 좁아지고 생후 2개월부터 근막대(zonafasculata)가 점점 더 뚜렷해집니다. 사구체는 별도의 루프 형태를 갖습니다(4~7개월부터 2~3년까지).

3. 어린이형(3~8세). 3~4년이 되면 부신 층의 증가와 피막과 근막대(zonafasculata)의 결합 조직의 발달이 관찰됩니다. 샘의 질량이 증가합니다. 망막 영역이 차별화됩니다.

4. 청소년형(8세부터). 수질의 성장이 증가합니다. 사구체대는 상대적으로 넓으며, 피질의 분화는 더 천천히 진행됩니다.

5. 성인형. 이미 개별 구역 간에는 상당히 뚜렷한 차별화가 있습니다.

태아 피질의 퇴행은 출생 직후 시작되어 부신이 생후 3주 말까지 원래 질량의 50%를 잃습니다. 3~4세가 되면 태아 피질은 완전히 사라지는데, 태아 피질은 주로 양성 호르몬을 생산하는 것으로 알려져 있어 이를 부생선이라 부를 수 있다.

피질층의 최종 형성은 10~12년에 끝납니다. 부신 피질의 기능적 활동은 연령대에 따라 상당히 큰 차이가 있습니다.

출산 중에 신생아는 산모로부터 과도한 코르티코게로이드를 받습니다. 이는 뇌하수체의 부신피질자극 활성을 억제하게 됩니다. 이는 또한 태아대의 급속한 퇴행과 관련이 있습니다. 생후 첫날에는 신생아가 주로 모체 호르몬의 대사산물을 소변으로 배설하며, 4일째가 되면 배설과 스테로이드 생성이 모두 크게 감소합니다. 이때 부신 기능 부전의 임상 징후도 나타날 수 있습니다. 10일째에는 부신피질 호르몬의 합성이 활성화됩니다.

유아기, 미취학 아동 및 초등학생의 경우 17-히드록시코르티코제로이드의 일일 배설량은 고등학생 및 성인보다 현저히 낮습니다. 7세까지는 17-데옥시코르티코스테론이 상대적으로 우세합니다.

소변 내 17-하이드록시코르기코스게로이드 분획에서 테트라하이드로코르기솔과 테트라하이드로코르티손의 배설은 어린이에게서 우세합니다. 두 번째 분획의 방출은 특히 7~10세 연령에서 높습니다.

17-케토스테로이드의 배설또한 나이가 들수록 증가합니다. 7-10세의 나이에 dehydroepiandrosgerone의 배설은 11-13세에 증가합니다(11-deoxy-17-corticosteroids, androsterone 및 zthiocholanolone). 남아의 경우 후자의 분비량이 여아보다 높습니다. 사춘기 동안 남아의 안드로스테론 분비는 두 배로 증가하지만 여아에서는 변화가 없습니다.

질병으로 인한 호르몬 부족, 급성 및 만성 부신 부전을 포함합니다. 급성 부신 부전은 심각한 질병의 비교적 흔한 원인 중 하나이며, 소아 급성 감염에 걸린 어린이의 사망까지 초래합니다. 급성 부신 부전의 직접적인 원인은 부신으로의 출혈, 심각한 급성 질환 중 부신의 피로, 호르몬 필요성이 증가할 때 활성화되지 않는 것일 수 있습니다. 이 상태는 혈압 강하, 숨가쁨, 실 같은 맥박, 종종 구토, 때로는 다중, 윙윙거리는 액체, 급격한 쇠퇴모든 반사 신경. 저나트륨혈증 및 저염소혈증뿐만 아니라 혈액 내 칼륨 수치의 상당한 증가(최대 25 - 45mmol/l)가 일반적입니다.

만성 부신 부전은 신체적, 정신적 무력증, 위장 장애(메스꺼움, 구토, 설사, 복통), 식욕부진으로 나타납니다. 빈번한 피부 색소 침착은 칙칙하고 연기가 많으며 어두운 호박색이나 밤색의 다양한 색조를 띠다가 청동색, 마지막으로 검은색을 띕니다. 특히 얼굴과 목에 색소침착이 두드러집니다. 일반적으로 체중 감소가 나타납니다.

저알도스테론증은 높은 이뇨, 종종 구토로 나타납니다. 고칼륨혈증은 혈액에서 발견되며 부정맥, 심장 차단 및 저나트륨혈증 형태의 심혈관 부전으로 나타납니다.

부신 호르몬의 과잉 생산과 관련된 질병으로는 쿠싱병, 고알도스테론증, 부신생식기 증후군 등이 있습니다. 부신 기원의 쿠싱병은 11,17-히드록시코르티코스테로이드의 과잉 생산과 관련이 있습니다. 그러나 알도스게론, 안드로겐, 에스트로겐의 생산이 증가하는 경우가 있을 수 있습니다. 주요 증상은 베타 분해 증가로 인한 근육 위축 및 약화, 음의 질소 균형입니다. 뼈, 특히 척추뼈의 골화가 감소합니다.

임상적 쿠싱병은 전형적인 피하 지방 분포를 보이는 비만으로 나타납니다. 얼굴은 둥글고 붉어지며 고혈압, 다모증, 튼살 및 더러운 피부, 성장 지연, 조기 모발 성장, VII 경추 부위의 피하 지방층 침착이 나타납니다.

원발성 알도스제론증.코나는 주로 신체의 칼륨 손실과 칼륨 결핍이 신장 기능, 골격근 및 근육에 미치는 영향과 관련된 여러 증상이 특징입니다. 심혈관계. 임상 증상은 정상적인 근육 발달을 동반한 근쇠약, 전반적인 약화 및 피로입니다. 저칼슘혈증과 마찬가지로 양성 Chvostek 및 Trousseau 증상과 강상증 발작이 나타납니다. 항이뇨 호르몬 투여로 완화되지 않는 다뇨증 및 관련 다음증이 있습니다. 결과적으로 환자는 구강 건조를 경험하게 됩니다. 동맥성 고혈압이 주목됩니다.

중심에서 부신생식기증후군안드로겐의 주된 생산이 이루어집니다. 부신의 21-수산화효소 결핍으로 인해 혈액 내 코르티솔 수치가 낮아지면 부신을 자극하는 ACTH 생성이 증가합니다. 17-하이드록시프로게스테로프는 분비선에 축적되며, 과잉량은 소변으로 배설됩니다.

임상적으로 여자아이는 거짓 자웅동체증을 갖고, 남자아이는 거짓 조숙증을 보입니다.

특성 임상 증상선천성 부신 비대증은 안드로겐의 남성화 및 동화작용 효과입니다. 자궁 내 기간의 세 번째 달에 나타날 수 있으며 여아에서는 출생 직후 눈에 띄고 남아에서는 일정 시간이 지나면 눈에 띄게 나타납니다.

여성용부신생식기 증후군의 징후로는 비뇨생식동의 보존, 요도하열 및 양측 잠복고환증이 있는 남성 생식기와 유사한 음핵의 확대 등이 있습니다. 음낭과 유사하게 주름지고 착색된 음순에 의해 유사성이 더욱 강화됩니다. 이는 여성 가성 반음양증의 성별에 대한 오진으로 이어집니다.

소년의 경우배아의 성적 분화에 대한 위반은 없습니다. 환자는 더 빠른 성장, 음경 확대, 2차 성징의 조기 발달(목소리 심화, 음모 출현(보통 3~7세))을 경험합니다. 아이의 이러한 조기 신체 발달은 고환이 작고 미성숙한 상태로 남아 있기 때문에 진정한 사춘기가 아니며, 이는 차별적인 특징입니다. 세포와 정자 형성이 없습니다.

남녀 모두 환자의 키가 증가하고 뼈의 발달이 나이보다 몇 년 앞서 있습니다. 골단 연골의 조기 폐쇄로 인해 환자의 성장은 일반적인 평균 키에 도달하기 전에 멈춥니다(성인의 경우 환자는 키가 작음).

여아의 경우 성적 발달이 중단됩니다. 다모증, 지루, 여드름, 낮은 목소리가 발생하고 유선이 커지지 않으며 월경이 없습니다. 겉으로는 남자처럼 보입니다.

환자의 1/3에서 수분-미네랄 대사 장애가 발생합니다. 때때로 어린이의 이 장애는 질병의 임상상에서 우세합니다. 어린이는 통제할 수 없는 구토와 설사를 경험합니다. 물과 염분의 풍부한 손실로 인해 독성 소화 불량의 임상상이 생성됩니다.

콩팥

내분비 요소의 특성을 가진 세포는 이미 6주 된 배아에서 발달 중인 췌장의 세뇨관 상피에서 발견됩니다. 10~13주령. 배설관 벽에서 자라는 결절 형태의 A- 및 B-절도 세포를 포함하는 섬을 식별하는 것이 이미 가능합니다. 13~15주에 섬은 덕트 벽에서 분리됩니다. 이어서, 섬 구조의 조직학적 분화가 발생하고, A- 및 B-절엽세포의 함량 및 상대적 위치가 다소 변경됩니다. 동굴 모양의 모세혈관을 둘러싸는 A세포와 B세포가 섬 전체에 고르게 분포되어 있는 성숙한 유형의 섬은 자궁내 발달 7개월에 나타납니다. 동시에 췌장에서 내분비 조직의 가장 높은 상대적 질량이 관찰되며 이는 장기 전체 질량의 5.5 - 8%에 해당합니다. 출생 시 내분비 조직의 상대적 함량은 거의 절반으로 감소하고 첫 달에는 다시 6%로 증가합니다. 첫해 말에는 다시 2.5-3%로 감소하고, 이 수준에서 내분비 조직의 상대적 질량은 전체 유년기 기간 동안 유지됩니다. 신생아의 조직 100mm 2 당 섬 수는 588개, 2개월에는 1332개, 3~4개월에는 90~100개로 떨어지고 최대 50년 동안 이 수준을 유지합니다.

이미 자궁 내 기간 8주차부터 말벌 세포에서 글루카곤이 검출됩니다. 12주가 되면 P세포에서 인슐린이 검출되고 거의 동시에 혈액 내에서 순환하기 시작합니다. 섬 분화 후, 소마토스타틴을 함유한 D 세포가 발견됩니다. 따라서 췌장 섬 장치의 형태적 및 기능적 성숙은 매우 일찍 발생하며 외분비 부분의 성숙보다 훨씬 앞서 있습니다. 동시에, 태아기 및 시기에 인슐린 증가의 조절 초기 단계인생에는 특정한 특징이 있습니다. 특히, 이 나이의 포도당은 인슐린 방출의 약한 자극제이며 아미노산은 가장 큰 자극 효과를 나타냅니다. 즉, 태아 후기의 첫 번째 류신인 아르기닌입니다. 태아 혈장의 인슐린 농도는 산모와 성인의 혈액 농도와 다르지 않습니다. 프로인슐린은 태아 선 조직에서 고농도로 발견됩니다. 그러나 미숙아의 경우 혈장 인슐린 농도는 상대적으로 낮으며 범위는 2~30μU/ml입니다. 신생아의 경우, 인슐린 분비는 생후 첫 며칠 동안 크게 증가하여 90-100U/ml에 이르며 혈당 수치와 상대적으로 적은 상관관계가 있습니다. 생후 1일부터 5일까지 소변 내 인슐린 배설량은 6배 증가하며 신장 기능과 관련이 없습니다. 집중 글루카곤태아의 혈액 내 농도는 자궁내 발달 시기와 함께 증가하고 15주 후에는 더 이상 성인의 농도(80 -240 pg/ml)와 다르지 않습니다. 글루카곤 수치의 상당한 증가는 후 처음 2시간 동안 관찰됩니다. 출생, 만기 및 미숙아의 호르몬 수치는 매우 가까운 것으로 나타났습니다. 주산기의 글루카곤 방출의 주요 자극제는 아미노산 알라닌입니다.

소마토스타틴- 췌장의 주요 호르몬 중 세 번째. 이는 인슐린과 글루카곤보다 다소 늦게 D 세포에 축적됩니다. 어린이와 성인의 소마토스타틴 농도에 유의미한 차이가 있다는 확실한 증거는 아직 없지만 보고된 변동 범위는 신생아의 경우 70~190pg/ml, 유아의 경우 55~186pg/ml, 성인의 경우 20~150pg/ml입니다. pg/ml, 즉 최소 수준은 나이가 들수록 확실히 감소합니다.

소아 질환 클리닉에서는 췌장의 내분비 기능이 주로 탄수화물 대사에 미치는 영향과 관련하여 연구됩니다. 따라서 주요 연구 방법은식이 탄수화물 부하의 영향으로 혈당 수치와 시간 경과에 따른 변화를 결정하는 것입니다. 기본 임상 징후 진성 당뇨병어린이의 경우 식욕 증가(다식증), 체중 감소, 갈증(다음증), 다뇨증,건조한 피부, 허약함. 종종 일종의 당뇨병성 "홍조"가 발생합니다. 즉, 뺨, 턱 및 눈썹 능선의 피부가 분홍색으로 변하는 것입니다. 때로는 가려운 피부와 결합되기도 합니다. 갈 때 혼수상태갈증이 심해지고 다뇨증이 발생합니다. 두통, 메스꺼움, 구토, 복통 및 중추 신경계의 순차적 기능 장애(흥분, 우울증 및 의식 상실)가 나타납니다. 당뇨병성 혼수상태는 체온 감소, 근육 긴장 저하, 안구의 부드러움, 쿠스마울형 호흡, 호기 공기 중 아세톤 냄새 등이 특징입니다.

고인슐린증이 나타난다저혈당 혼수상태까지 다양한 중증도의 저혈당 상태가 있는 어린이에게 주기적으로 발생합니다. 중등도의 저혈당증은 극심한 배고픔을 동반하며, 전반적인 약점, 두통, 오한, 식은 땀, 손 떨림, 졸음. 저혈당증이 악화됨에 따라 동공이 확장되고, 시력이 손상되고, 의식을 잃으며, 근육 긴장도가 전반적으로 증가하면서 경련이 발생합니다. 맥박은 빈도가 정상이거나 느리고 체온은 정상인 경우가 많으며 아세톤 냄새가 없습니다. 심각한 저혈당증은 소변에 당이 없는 경우 실험실에서 결정됩니다.

생식선, 성 형성 및 성숙

어린이의 성적 표현형 형성 과정은 발달 및 성숙의 전체 기간에 걸쳐 발생하지만 스크랩 측면에서 가장 중요한 것은 두 기간의 수명이며 더욱이 매우 단기적인 기간입니다. 이것은 자궁 내 발달에서 성별이 형성되는 기간으로 일반적으로 약 4개월 동안 지속되며, 사춘기 기간은 여아의 경우 2~3년, 남아의 경우 4~5년 동안 지속됩니다.

남성과 여성 배아의 일차 생식세포는 조직학적으로 완전히 동일하며 자궁내 기간 7주까지 두 방향으로 분화하는 능력을 가지고 있습니다. 이 단계에서는 일차 신장(볼프관)과 부중신관(뮬러관)이라는 내부 생식관이 모두 존재합니다. 기본 톤은 수질과 피질로 구성됩니다.

일차 성 분화의 기초는 수정란의 염색체 세트입니다. 이 세트에 Y 염색체가 포함되어 있으면 H 항원이라고 하는 조직적합성 세포 표면 항원이 형성됩니다. 미분화된 생식 세포로부터 남성 생식선의 형성을 유도하는 것은 이 항원의 형성입니다.

활성 Y 염색체의 존재는 생식선 수질의 남성 방향 분화와 고환 형성을 촉진합니다. 피질층이 위축됩니다. 이는 자궁내 생리 6~7주 사이에 발생하며, 8주차부터는 이미 고환에서 간질성 고환 선세포(Leydig 세포)가 검출됩니다. 6~7주까지 Y 염색체의 영향이 나타나지 않으면 일차 생식선이 피질층으로 인해 변형되어 난소로 변하고 수질이 감소합니다.

따라서 남성의 성 형성은 능동적이고 통제된 변형으로 나타나고, 여성의 성 형성은 자연스럽고 자발적으로 진행되는 과정으로 보입니다. 남성 분화의 후속 단계에서는 형성된 고환에서 생성되는 호르몬이 직접적인 조절 요인이 됩니다. 고환은 두 그룹의 호르몬을 생성하기 시작합니다. 첫 번째 그룹은 고환 선구 세포에서 형성된 테스토스테론과 디히드로테스토스테론입니다. 이 세포의 활성화는 태반에서 생성된 결과로 발생합니다. 인간 융모막 성선 자극 호르몬그리고 아마도 태아 뇌하수체 황체형성 호르몬일 수도 있습니다. 테스토스테론의 효과는 상대적으로 낮은 농도의 토르몬을 필요로 하는 일반 효과와 국소적 효과로만 나눌 수 있습니다. 높은 수준고환 자체의 국소화 미세 영역의 호르몬. 일반적인 작용의 결과는 외부 생식기의 형성, 일차 생식기 결절의 음경으로의 변형, 음낭 및 요도의 형성입니다. 국소 효과로 인해 일차 신장 관에서 정관과 정낭이 형성됩니다.

태아 임신부에서 분비되는 두 번째 호르몬 그룹은 중신관의 발달을 억제(억제)하는 호르몬입니다. 이러한 호르몬의 부적절한 생산은 고환 기능에 결함이 있는 이 관의 지속적인 발달로 이어질 수 있으며 때로는 일방적으로 고환 기능에 결함이 있고 여기에 여성 생식기 내부 장기 요소(자궁 및 부분적으로 질)가 형성될 수 있습니다.

테스토스테론의 실패는 전반적인 효과, 즉 여성 유형에 따른 외부 생식기의 발달이 실현되지 않는 이유가 될 수 있습니다.

여성 염색체 구조에서는 난소의 기능에 관계없이 외부 및 내부 생식기의 형성이 올바르게 진행됩니다. 따라서 난소의 심각한 이형성 변화라도 생식 기관의 형성에는 영향을 미치지 않을 수 있습니다.

태아 고환에서 생성되는 남성 성 호르몬의 영향은 남성 생식기의 형성뿐만 아니라 신경 내분비 시스템의 특정 구조의 발달에도 영향을 미치며 테스토스테론은 시상 하부에서 내분비 기능의 순환 재배열 형성을 억제합니다. 그리고 뇌하수체.

따라서 남성 생식 기관의 자연적인 분화에서는 고환의 호르몬 기능이 적시에 완전히 활성화되는 것이 중요합니다.

생식기 부위 형성의 장애는 다음과 같은 주요 원인 요인과 관련될 수 있습니다.

1) 성염색체의 집합과 기능의 변화로 인해 주로 Y 염색체의 활동이 감소합니다.

2) 적절한 XY 염색체 세트에도 불구하고 고환 이형성증과 낮은 호르몬 활동으로 이어지는 배아통증,

3) 배아 및 태아 형성 중에 발생한 고환 호르몬의 영향에 대한 배아 및 태아 조직의 유전성 또는 민감성의 변화,

4) 태반에서 태아 고환의 내분비 기능 자극이 충분하지 않음, 5) 여성 유전자형 (XX) - 외인성 남성 호르몬의 영향, 산모의 안드로겐 생성 종양의 존재 또는 비정상적으로 높은 합성 태아 부신에 의한 남성호르몬의 분비.

자궁 내 발달 기간 동안 발생하는 성적 이형성의 징후는 출생 후 성장 동안 매우 점진적으로 깊어집니다. 이는 또한 첫 번째 비만 기간에 이미 상대적으로 잘 드러나는 천천히 발전하는 신체 유형의 차이와 첫 번째 게임 및 그림에서 시작하여 소년 소녀의 심리학 및 관심 범위의 독창성에 적용됩니다. 어린이의 사춘기 기간에 대한 호르몬 준비도 점차적으로 수행됩니다. 따라서 이미 태아 후기에 안드로겐의 영향으로 시상 하부의 성적 분화가 발생합니다. 여기서 황체형성 호르몬을 위한 호르몬 방출 호르몬(강장제 및 순환식)의 방출을 조절하는 두 센터 중 남아의 경우 강장제 센터만 활성 상태로 남아 있습니다. 분명히 사춘기에 대한 이러한 예비 준비와 더 높은 부분의 전문화에 대한 요인입니다. 내분비계는 생후 첫 달 동안 어린이의 성선 자극 호르몬과 성 호르몬 수치가 증가하고 첫 번째 견인이 완료된 후 어린이의 부신 안드로겐 생산이 크게 "최고점"입니다. 일반적으로 사춘기가 시작될 때까지의 아동기 전체 기간은 매우 특징적입니다. 고감도말초혈액의 안드로겐 수준을 최소화하는 뇌하수체 중심. 성선 자극 호르몬의 생산과 어린이의 성숙 시작에 시상 하부의 필요한 억제 영향이 형성되는 것은 이러한 민감성 덕분입니다.

시상하부에서 황체화 호르몬 방출 호르몬의 분비 억제는 가상의 "어린 시절 유지 센터"의 활성 억제 효과에 의해 보장되며, 이는 혈액 내 낮은 농도의 성 스테로이드에 의해 흥분됩니다. 인간의 경우 "유년기 유지 센터"는 시상하부 후부와 송과선에 있을 가능성이 높습니다. 이 기간이 뼈 연령 측면에서 거의 동일한 날짜에 모든 어린이에게 발생하고 달성 체중 측면에서 상대적으로 유사한 지표가 발생한다는 점은 중요합니다( 남학생과 여학생은 별도로). 따라서 사춘기 메커니즘의 활성화가 아동의 전반적인 신체 성숙과 어떻게든 연관되어 있다는 점을 배제할 수 없습니다.

사춘기 징후의 순서는 어느 정도 일정하며 구체적인 발병 날짜와는 거의 관련이 없습니다. 여아와 남아의 경우 이 순서는 다음과 같이 표시될 수 있습니다.

여성용

9~10세 - 골반뼈의 성장, 엉덩이의 둥글림, 유선 유두의 약간 상승

10-11세 - 돔 모양의 융기된 유선(“새싹” 단계), 치마에 털이 나타납니다.

11~12세 - 외부 생식기 확대, 질 상피 변화

12~13세 - 유선 및 유륜 인접 부위의 선조직 발달, 유두 색소침착, 첫 월경 출현

13~14세 - 겨드랑이에 털이 나고, 월경이 불규칙합니다.

14~15세 - 엉덩이와 위장관의 모양 변화

15-16세 - 여드름이 생기고 월경이 규칙적으로 나타납니다.

16~17세 - 골격 성장이 멈춥니다.

남학생의 경우:

10~11세 - 고환과 음경의 성장이 시작됩니다. 11~12세 - 전립선 비대, 후두 성장.

12~13세 - 고환과 음경이 크게 성장합니다. 여성의 음모 성장

13~14세 - 고환과 음경의 급속한 성장, 유륜이 매듭처럼 두꺼워지고 목소리가 변하기 시작합니다.

14~15세 - 겨드랑이 털 성장, 목소리의 추가 변화, 얼굴 털 출현, 음낭 색소침착, 첫 사정

15~16세 - 정자 성숙

16~17세 - 남성형 음모의 성장, 몸 전체의 모발 성장, 정자 출현. 17~21세 - 골격 성장이 멈춥니다.

호르몬 균형인체의 더 높은 신경 활동의 본질에 큰 영향을 미칩니다. 신체에는 내분비계의 영향을 받지 않는 기능이 하나도 없으며, 동시에 내분비선 자체도 신경계의 영향을 받습니다. 따라서 신체에는 중요한 기능에 대한 통일된 신경 호르몬 조절이 있습니다.

현대 생리학 데이터에 따르면 대부분의 호르몬은 신경계의 모든 부분에 있는 신경 세포의 기능 상태를 변경할 수 있습니다. 예를 들어, 부신 호르몬은 근력을 크게 변화시킵니다. 신경 과정. 동물의 부신 일부를 제거하면 내부 억제 및 흥분 과정이 약화되어 모든 고등 신경 활동에 심각한 장애가 발생합니다. 소량을 투여하면 뇌하수체 호르몬이 더 높은 신경 활동을 증가시키고, 다량을 투여하면 이를 억제합니다. 소량의 갑상선 호르몬은 억제 및 흥분 과정을 향상시키고, 다량의 갑상선 호르몬은 기본 신경 과정을 약화시킵니다. 또한 갑상선의 기능항진 또는 기능저하가 원인이 되는 것으로 알려져 있습니다. 중대한 위반인간의 신경 활동이 더 높습니다.
프로세스에 큰 영향 흥분과 억제신경세포의 성능은 성호르몬의 영향을 받습니다. 사람의 생식선 제거 또는 병리학 적 발달 부족으로 인해 신경 과정이 약화되고 심각한 정신 장애가 발생합니다. 어린 시절의 거세는 종종 정신 장애로 이어집니다. 소녀의 경우 월경이 시작되는 동안 내부 억제 과정이 약화되고 교육이 악화되는 것으로 나타났습니다. 조건반사, 전반적인 성적과 학교 성적 수준이 크게 감소합니다. 클리닉은 특히 내분비 영역이 어린이와 청소년의 정신 활동에 미치는 영향에 대한 수많은 예를 제공합니다. 시상하부-뇌하수체 시스템의 손상 및 기능 장애는 청소년기에 가장 자주 발생하며 감정-의지 영역의 장애와 도덕적, 윤리적 편차가 특징입니다. 십대들은 무례하고 화를 내며 도둑질과 방랑을 좋아합니다. 성욕의 증가가 종종 관찰됩니다 (L. O. Badalyan, 1975).
위의 모든 내용은 호르몬이 인간의 삶에서 수행하는 엄청난 역할을 나타냅니다. 그 중 미미한 양은 이미 우리의 기분, 기억, 성과 등을 바꿀 수 있습니다. 호르몬 배경"이전에 무기력하고, 우울하고, 말이 없는 것처럼 보였던 사람, 자신의 약점과 생각할 수 없는 것에 대해 불평하는 사람..." V. M. Bekhterev는 금세기 초에 이렇게 썼습니다. 활동, 기분이 좋다고 선언하는 것 등.”
따라서 신경 및 내분비 조절 시스템 간의 연결, 조화로운 통합은 어린이와 청소년의 정상적인 신체적, 정신적 발달에 필요한 조건입니다.

사춘기이 시기는 여아의 경우 8~9세, 남아의 경우 10~11세에 시작하여 각각 16~17세 및 17~18세에 끝납니다. 그것의 발병은 생식기의 성장 증가로 나타납니다. 성적 발달의 정도는 일련의 2차 성적 특성에 의해 쉽게 결정됩니다. 치골과 겨드랑이 부위, 젊은 남성의 경우 얼굴에도 모발이 발달합니다. 또한 소녀의 경우 유선의 발달과 월경의 출현 시간으로 인해.

소녀의 성적 발달.여아의 경우 사춘기는 초등학교 연령인 8~9세에 시작됩니다. 여성 생식선(난소)에서 생성되는 성호르몬은 사춘기 과정을 조절하는 데 중요합니다(섹션 3.4.3 참조). 10세가 되면 난소 하나의 무게가 2g에 도달하고, 14~15세~4~6g, 즉 실질적으로 성인 여성의 난소 무게(5~6g)에 도달합니다. 따라서 여아의 신체에 일반적이고 구체적인 영향을 미치는 난소의 여성 성호르몬 형성이 강화됩니다. 일반 조치일반적으로 신진 대사 및 발달 과정에 대한 호르몬의 영향과 관련이 있습니다. 그들의 영향으로 신체 성장이 가속화되고 뼈 발달이 촉진됩니다. 근육 시스템, 내부 장기 등 성 호르몬의 특정 작용은 생식기 및 2차 성징의 발달을 목표로 하며 여기에는 신체의 해부학적 특징, 특징 헤어라인, 음성 특성, 유선 발달, 이성에 대한 성적 매력, 행동 및 정신적 특성.
여아의 경우, 유선의 비대는 10~11세에 시작되고, 발달은 14~15세에 끝납니다. 성적 발달의 두 번째 징후는 음모 성장 과정으로, 11~12세에 나타나며 14~15세에 최종 발달에 이릅니다. 성 발달의 세 번째 주요 징후는 모발 성장입니다. 겨드랑이- 12~13세에 나타나며 15~16세에 최대 발달에 도달합니다. 마지막으로, 첫 번째 월경 또는 월별 출혈은 여아의 평균 13세에 시작됩니다. 월경 출혈은 난소에서 난자가 발달하는 주기의 마지막 단계와 그에 따른 신체에서 제거되는 현상을 나타냅니다. 일반적으로 이 주기는 28일이지만 다른 기간의 월경 주기도 있습니다(21일, 32일 등). 17-20%의 소녀의 정기적인 월간 주기는 즉시 확립되지 않으며 때로는 이 과정이 최대 1년 및 1년 동안 지속됩니다. 절반 이상은 위반이 아니며 의학적 개입이 필요하지 않습니다. 에게 심각한 위반과도한 모발 성장이 있는 상태에서 15세 이전에 월경이 없거나 성 발달 징후가 완전히 없는 경우, 그리고 7일 이상 지속되는 갑작스럽고 심한 출혈이 포함되어야 합니다.
월경이 시작되면서 여아의 신체 길이 성장 속도는 급격히 감소합니다. 이후 15~16세가 될 때까지 2차 성징의 최종 형성과 여성 신체 유형의 발달이 일어나는 반면 신체 길이의 성장은 사실상 멈춥니다.
소년의 성적 발달.남아의 사춘기는 여아보다 1~2년 늦게 발생합니다. 생식기 및 2차 성징의 집중적인 발달은 10~11세에 시작됩니다. 우선, 한 쌍의 남성 성선인 고환의 크기가 급격히 증가하며, 여기서 남성 성 호르몬의 형성이 일어나며, 이는 또한 일반적이고 구체적인 효과를 갖습니다.
남아의 경우 성 발달의 시작을 나타내는 첫 번째 징후는 "목소리 끊김"(돌연변이)으로 간주되어야 하며 이는 11~12세에서 15~16세 사이에 가장 자주 관찰됩니다. 사춘기의 두 번째 징후인 음모의 발현은 12-13세에 관찰됩니다. 세 번째 징후 - 후두 갑상선 연골(아담의 사과)의 증가 - 13세에서 17세 사이에 나타납니다. 그리고 마지막으로 마지막으로 14세부터 17세까지는 겨드랑이와 얼굴에 털이 자라납니다. 일부 청소년의 경우 17세에 2차 성징이 아직 최종 발달에 도달하지 않았으며 이는 이후에도 계속됩니다.
13-15 세에 남성 생식 세포 (정자)가 소년의 남성 생식선에서 생성되기 시작하며, 성숙은 난자의주기적인 성숙과 달리 지속적으로 발생합니다. 이 나이에 대부분의 소년은 정상적인 생리적 현상인 자발적인 사정인 몽정을 경험합니다.
몽정이 시작되면서 소년들은 경험하게 된다. 급증성장률 - "세 번째 연장 기간" - 15~16년에서 둔화됩니다. 급성장 후 약 1년이 지나면 근력이 최대로 증가합니다.
아동·청소년의 성교육 문제.소년 소녀의 사춘기가 시작되면서 청소년기의 모든 어려움, 즉 성교육 문제에 또 다른 문제가 추가됩니다. 당연히 이는 초등학교 연령부터 시작되어야 하며 단일 교육 과정의 필수적인 부분일 뿐입니다. 뛰어난 교사 A. S. Makarenko는 이번 기회에 성교육 문제가 별도로 고려되고 너무 많은 중요성이 부여되어 다른 교육 문제의 일반적인 질량에서 골라 낼 때만 어려워진다고 썼습니다. 어린이와 청소년의 성적 발달 과정의 본질에 대한 올바른 생각을 형성하고 소년 소녀 간의 상호 존중과 올바른 관계를 육성하는 것이 필요합니다. 청소년들이 사랑과 결혼, 가족에 대한 올바른 생각을 형성하고 성생활의 위생과 생리에 익숙해지는 것이 중요합니다.
불행하게도 많은 교사와 부모는 성교육 문제에서 “피하려고” 노력합니다. 이 사실은 교육학 연구에 의해 확인되었으며, 이에 따르면 어린이와 청소년의 절반 이상이 나이 많은 친구와 여자 친구로부터 성적 발달과 관련된 많은 "섬세한" 문제에 대해 배우고, 약 20%는 부모로부터, 9%만이 교사 및 교육자로부터 배웁니다. .
따라서 어린이와 청소년에 대한 성교육은 가정 내 양육의 필수 요소가 되어야 합니다. 이 문제에 대한 학교와 학부모의 수동성, 서로에 대한 상호 희망은 나쁜 습관성적 발달의 생리학과 남성과 여성의 관계에 대한 오해. 신혼부부의 이후의 가정생활에 많은 어려움은 부적절한 성교육의 결함이나 전혀 부재로 인해 발생할 가능성이 있다. 동시에, 특별한 지식, 교육적 및 부모의 재치, 교사, 교육자 및 부모의 특정 교육적 기술이 필요한이 "섬세한"주제의 모든 어려움은 상당히 이해할 수 있습니다. 교사와 부모에게 필요한 모든 성교육 도구를 제공하기 위해 우리나라에서는 특수 교육학 및 대중 과학 문헌이 널리 출판됩니다.

부갑상선 (부갑상선) 땀샘.이것은 4개의 가장 작은 내분비샘입니다. 총 질량은 0.1g에 불과하며 갑상선에 매우 가깝고 때로는 조직에 위치합니다.

부갑상선 호르몬- 부갑상선 호르몬은 뼈의 칼슘 침착과 혈액 내 칼슘 농도 수준을 조절하므로 골격 발달에 특히 중요한 역할을 합니다. 땀샘 기능 저하와 관련된 혈액 내 칼슘 감소는 신경계의 흥분성 증가, 많은 장애를 유발합니다. 식물성 기능그리고 골격 형성. 드물게, 부갑상선 기능항진으로 인해 골격 석회화(“뼈가 부드러워짐”) 및 변형이 발생합니다.
흉선 (흉선) 샘.흉선은 흉골 뒤에 위치한 두 개의 엽으로 구성됩니다. 형태기능적 특성은 나이가 들수록 크게 변합니다. 출생부터 사춘기까지 체중이 증가하여 35~40g에 달하며 이후 흉선이 지방조직으로 변성되는 과정이 관찰된다. 예를 들어, 70세까지는 체중이 6g을 초과하지 않습니다.
흉선이 내분비계에 속하는지는 아직도 논란의 여지가 있는데, 흉선의 호르몬이 아직 분리되지 않았기 때문입니다. 그러나 대부분의 과학자들은 이 호르몬이 신체의 성장 과정, 골격 형성 및 신체의 면역 특성에 영향을 미친다고 가정하고 있습니다. 흉선이 청소년의 성적 발달에 미치는 영향에 대한 증거도 있습니다. 이 물질을 제거하면 성적 발달을 억제하는 효과가 있는 것으로 나타나 사춘기를 자극합니다. 흉선과 부신 및 갑상선의 활동 사이의 연관성도 입증되었습니다.
부신.이것은 신장의 상부 극에 위치한 각각 약 4-7g의 무게를 지닌 한 쌍의 땀샘입니다. 형태학적으로나 기능적으로 부신의 질적으로 다른 두 부분이 구별됩니다. 상부 피질층인 부신피질은 생리학적으로 약 8가지 물질을 합성합니다. 활성 호르몬- 코르티코스테로이드: 글루코코르티코이드, 미네랄코르티코이드, 성호르몬 - 안드로겐(남성 호르몬) 및 에스트로겐(여성 호르몬).
글루코코르티코이드신체에서는 단백질, 지방, 특히 탄수화물 대사를 조절하고 항염증 효과가 있으며 신체의 면역 저항을 증가시킵니다. 캐나다의 병리생리학자인 G. Selye의 연구가 보여주듯이, 글루코코르티코이드는 스트레스에 대한 신체의 저항력을 보장하는 데 중요합니다. 그 수는 특히 신체의 저항 단계, 즉 스트레스 요인에 대한 적응 단계에서 증가합니다. 이러한 점에서 글루코코르티코이드는 어린이와 청소년이 "학교"에 완전히 적응하는 데 중요한 역할을 한다고 가정할 수 있습니다. 스트레스가 많은 상황(1학년 입학, 전학, 시험, 시험 등)
미네랄코르티코이드는 미네랄과 수분 대사 조절에 참여하며 알도스테론은 이러한 호르몬 중에서 특히 중요합니다.
안드로겐과 에스트로겐그들의 행동에서 그들은 성선 (고환과 난소)에서 합성되는 성 호르몬에 가깝지만 활동은 훨씬 적습니다. 그러나 고환과 난소가 완전히 성숙되기 전 기간에는 안드로겐과 에스트로겐이 성적 발달의 호르몬 조절에 결정적인 역할을 합니다.
부신의 내부 수질층은 극도로 합성됩니다. 중요한 호르몬- 대부분의 신체 기능에 자극 효과가 있는 아드레날린. 그 작용은 교감 신경계의 작용과 매우 유사합니다. 심장 활동의 속도를 높이고 향상시키며, 신체의 에너지 변환을 자극하고, 많은 수용체의 흥분성을 증가시킵니다. 이러한 모든 기능적 변화는 전반적인 활동을 증가시키는 데 도움이 됩니다. 특히 "긴급" 상황에서 신체 성능이 향상됩니다.
따라서 부신 호르몬은 어린이와 청소년의 사춘기 과정을 크게 결정하고 어린이와 성인 신체에 필요한 면역 특성을 제공하며 스트레스 반응에 참여하고 단백질, 지방, 탄수화물, 물 및 미네랄 대사. 아드레날린은 신체 기능에 특히 강한 영향을 미칩니다. 흥미로운 사실은 많은 부신 호르몬의 함량이 어린이 신체의 체력에 따라 달라진다는 것입니다. 부신의 활동과 어린이 및 청소년의 신체 발달 사이에는 긍정적인 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. 신체 활동신체의 보호 기능을 제공하는 호르몬의 함량을 크게 증가시켜 최적의 발달을 촉진합니다.
신체의 정상적인 기능은 뇌하수체에 의해 조절되는 혈액 내 다양한 ​​부신 호르몬 농도의 최적 비율에서만 가능합니다. 신경계. 병리학적 상황에서 농도가 크게 증가하거나 감소하는 것은 많은 신체 기능의 장애를 특징으로 합니다.
골단시상하부 근처에도 위치한 이 샘의 호르몬이 어린이와 청소년의 성적 발달에 미치는 영향이 발견되었습니다. 손상으로 인해 조기 사춘기가 발생합니다. 성 발달에 대한 송과선의 억제 효과는 뇌하수체에서 성선 자극 호르몬의 형성을 차단함으로써 발생하는 것으로 추정됩니다. 성인의 경우 이 샘은 실제로 기능하지 않습니다. 그러나 송과선이 "의 조절과 관련이 있다는 가설이 있습니다. 생물학적 리듬" 인간의 몸.
콩팥.이 샘은 위와 옆에 위치하고 있습니다. 십이지장. 그것은 혼합 땀샘에 속합니다. 소화에 중요한 역할을하는 췌장액이 여기에서 형성되고 탄수화물 대사 조절 (인슐린 및 글루카곤)과 관련된 호르몬 분비도 여기에서 수행됩니다. 다음 중 하나 내분비 질환- 당뇨병 - 췌장 기능 저하와 관련이 있습니다. 당뇨병은 혈액 내 인슐린 호르몬 수치가 감소하여 신체의 설탕 흡수가 중단되고 혈액 내 농도가 증가하는 것이 특징입니다. 어린이의 경우, 이 질병의 증상은 6세에서 12세 사이에 가장 자주 발생합니다. 유전적 소인과 유발하는 환경 요인은 당뇨병 발병에 중요합니다: 전염병, 신경 긴장 및 과식. 반대로 글루카곤은 혈당 수치를 높이는 데 도움이 되므로 인슐린 길항제입니다.
성선.성선도 혼합되어 있습니다. 여기서 성호르몬은 생식세포로 형성됩니다. 남성 성선에서는 고환 - 남성 성 호르몬 - 안드로겐이 형성됩니다. 소량의 여성 호르몬인 에스트로겐도 이곳에서 형성됩니다. 여성 성선 - 난소 - 여성 성 호르몬과 소량의 남성 호르몬이 형성됩니다.
성호르몬은 주로 여성과 남성 신체의 특정 신진대사 특성과 어린이와 청소년의 1차 및 2차 성징 발달을 결정합니다.
뇌하수체.뇌하수체는 가장 중요한 내분비선입니다. 이는 간뇌에 매우 근접해 있으며 간뇌와 수많은 양측 연결이 있습니다. 뇌하수체와 간뇌(시상하부)를 연결하는 신경 섬유는 최대 10만 개에 이릅니다. 뇌하수체와 뇌가 이렇게 가깝다는 것은 신체의 필수 기능을 조절하는 데 있어 신경계와 내분비계의 "노력"을 결합하는 데 유리한 요소입니다.
성인의 경우 뇌하수체의 무게는 약 0.5g이며 출생 시 무게는 0.1g을 초과하지 않지만 10세가 되면 0.3g으로 증가하여 청소년기에 성인 수준에 도달합니다. 뇌하수체에는 주로 두 개의 엽이 있습니다: 뇌하수체 전체 크기의 약 75%를 차지하는 앞쪽 엽인 뇌하수체와 약 18~23%를 차지하는 뒤쪽 뇌하수체입니다. 어린이의 경우 뇌하수체의 중간 엽도 구별되지만 성인의 경우 거의 없습니다 (단 1-2 %).
약 22개의 호르몬이 알려져 있으며 주로 선하수체에서 생산됩니다. 이 호르몬(삼중 호르몬)은 갑상선, 부갑상선, 췌장, 생식선 및 부신과 같은 다른 내분비선의 기능에 조절 효과가 있습니다. 또한 신진대사와 에너지의 모든 측면, 어린이와 청소년의 성장과 발달 과정에 영향을 미칩니다. 특히 성장호르몬(호르몬)은 뇌하수체 전엽에서 합성되어 어린이와 청소년의 성장과정을 조절한다. 이와 관련하여 뇌하수체의 기능 저하로 인해 어린이의 성장이 급격히 증가하여 호르몬 거대증을 유발할 수 있으며, 반대로 기능 저하로 인해 심각한 성장 지연이 발생할 수 있습니다. 정신 발달은 정상적인 수준으로 유지됩니다. 뇌하수체의 음핵자극호르몬(난포자극호르몬-FSH, 황체형성호르몬-LH, 프로락틴)은 생식선의 발달과 기능을 조절하므로 분비가 증가하면 소아청소년의 사춘기가 가속화되고 뇌하수체 기능저하가 유발됩니다. 성적 발달 지연. 특히 FSH는 여성의 난소에서 난자의 성숙과 남성의 정자 형성을 조절합니다. LH는 난소와 고환의 발달과 그 안에서 성호르몬의 형성을 자극합니다. 프로락틴은 수유 중인 여성의 수유 과정을 조절하는 데 중요합니다. 병리학적 과정으로 인해 뇌하수체의 성선 자극 기능이 종료되면 성적 발달이 완전히 중단될 수 있습니다.
뇌하수체는 다른 내분비선의 활동을 조절하는 여러 호르몬(예: 당질코르티코이드의 분비를 증가시키는 부신피질자극호르몬(ACTH) 또는 갑상선 호르몬의 분비를 증가시키는 갑상선자극호르몬)을 합성합니다.
이전에는 신경하수체가 혈액 순환과 수분 대사를 조절하는 바소프레신 ​​호르몬과 출산 중 자궁 수축을 증가시키는 옥시토신 호르몬을 생성한다고 믿어졌습니다. 그러나 최근 내분비학 데이터에 따르면 이러한 호르몬은 시상하부의 신경분비의 산물이며 거기에서 저장소 역할을 하는 신경하수체로 들어간 다음 혈액으로 들어갑니다.
모든 연령대의 신체 생활에서 특히 중요한 것은 시상 하부, 뇌하수체 및 부신의 상호 연결된 활동으로 단일 기능적 시스템- 시상하부-뇌하수체-부신 시스템으로, 그 기능적 중요성은 신체가 스트레스 요인에 적응하는 과정과 관련됩니다.
G. Selye(1936)의 특별 연구에 따르면, 활동에 대한 신체의 저항은 불리한 요인주로 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 기능 상태에 따라 달라집니다. 소위 일반 적응 증후군의 발달에서 나타나는 스트레스가 많은 상황에서 신체 방어의 동원을 보장하는 것이 바로 이것이다.
현재 일반 적응 증후군에는 "불안", "저항", "탈진"의 세 단계 또는 단계가 있습니다. 불안 단계는 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 활성화를 특징으로 하며 ACTH, 아드레날린 및 적응 호르몬(글루코코르티코이드)의 분비 증가를 동반하여 신체의 모든 에너지 보유량을 동원합니다. 저항 단계에서는 조직과 기관의 기능적, 구조적 변형을 동반하여 긴급한 적응 변화가 장기적인 적응 변화로 전환되는 것과 관련된 부작용에 대한 신체의 저항이 증가합니다. 결과적으로 스트레스 요인에 대한 신체의 저항은 글루코코르티코이드와 아드레날린의 분비 증가가 아니라 조직 저항의 증가를 통해 보장됩니다. 특히 운동선수들은 이런 경험을 한다. 장기적인 적응훌륭한 신체 활동을 위해. 스트레스 요인에 장기간 또는 빈번하게 반복적으로 노출되면 세 번째 단계인 피로 단계가 발생할 수 있습니다. 이 단계는 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 활동 장애와 관련된 스트레스에 대한 신체의 저항력이 급격히 떨어지는 것이 특징입니다. 이 단계에서 신체의 기능적 상태는 악화되고 불리한 요인에 더 많이 노출되면 사망에 이를 수 있습니다.
개체 발생 과정에서 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 기능적 형성은 주로 다음에 달려 있다는 점은 흥미롭습니다. 운동 활동어린이와 청소년. 이와 관련하여 체육과 스포츠는 아동 신체의 적응 능력 발달에 기여하며, 중요한 요소젊은 세대의 건강을 보존하고 강화합니다.