생물요법. 정신 장애에 대한 생물학적 치료

생물학적 치료는 세포의 과정에 영향을 미치는 치료법입니다. 이러한 치료법에는 여러 가지 유형이 있습니다.

악성 세포의 분열과 추가 성장을 차단합니다.
암세포를 찾아 파괴합니다.
면역 체계에 영향을 주어 악성 세포를 공격하도록 자극합니다.

생물학적 치료에는 여러 가지 이름이 있습니다.

생물학적 반응의 수정자.
생물학적 제제.
면역요법.

생물학적 치료의 권장 여부는 악성 종양의 종류, 질병의 단계, 사용된 치료 방법에 따라 다릅니다. 많은 유형의 생물학적 치료법은 아직 실험적입니다. 이 치료법은 모든 유형의 암에 적합하지 않습니다. 그러나 어떤 경우에는 생물학적 치료가 최선의 선택일 수 있습니다.

면역치료는 생물학적 치료의 일종이다. 이는 신체의 면역체계에서 생성되는 물질을 사용합니다. 그들은 그가 감염과 질병에 맞서 싸우도록 도와줍니다. 다른 유형의 생물학적 치료법에서는 자연적으로 발생하지만 면역 체계의 일부가 아닌 물질을 사용합니다.

생물학적 치료는 상당히 혼란스러울 수 있습니다. 아직 존재하지 않습니다 간단한 방법따라하기 쉬운 그룹화입니다. 일부 약물은 효과에 따라 결합됩니다. 예를 들어 악성 세포의 성장을 차단합니다. 다른 그룹에는 암세포의 특정 단백질을 표적으로 삼는 특정 유형의 약물(단클론 항체)이 포함됩니다. 두 개 이상의 그룹에 속하는 약물이 있습니다. 예를 들어, 병리학적 세포의 발달을 차단하지만 동시에 단일클론 항체인 약물이 있습니다.

환자가 치료 목적과 발생할 수 있는 부작용을 아는 것이 중요합니다.

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생물학적 치료의 유형

단일클론항체

단일클론항체는 생물학적 치료법의 일종이다. 모노클로날(Monoclonal)은 한 가지 유형을 의미합니다. 따라서 각 단클론 항체는 한 가지 유형의 항체의 여러 복사본입니다. 그것들은 실험실에서 만들어집니다.

단일클론항체는 어떻게 작동하나요?

항체는 세포가 생산하는 특정 단백질을 인식하고 부착합니다. 각 단일클론항체는 오직 하나의 특정 단백질만을 식별합니다. 그들은 표적 단백질에 따라 다르게 작동합니다. 그들은 다양한 유형의 암에 작용하도록 만들어졌습니다.

현재 다양한 단일클론 항체가 치료에 이용 가능합니다. 악성 종양, 많은 사람들이 조건에서 테스트 단계에 있습니다. 임상 시험. 이 약물에는 다양한 부작용이 있습니다.

단일클론항체는 다양한 방식으로 작용하며 일부는 여러 가지 방식으로 작용합니다.

면역체계 활성화

특정 항체는 면역체계를 자극하여 암세포를 공격하고 파괴합니다. 악성세포는 비정상이지만 건강한 세포에서 발생하기 때문에 면역체계가 이를 인식하기 어려울 수 있습니다. 일부 항체는 단순히 암세포, 면역 체계의 기능을 촉진합니다.

면역체계를 정지시키는 분자 차단

체크포인트 억제제라고도 합니다. 면역체계는 건강한 세포의 파괴를 방지하는 특정 분자를 사용합니다. 이를 체크포인트라고 합니다. 일부 악성 세포는 이러한 분자를 생성하여 암세포를 공격하는 T 세포 형태로 면역 체계를 비활성화합니다. 이러한 분자를 차단하는 약물을 체크포인트 억제제라고 합니다. 이는 종양학 분야의 일종의 면역요법이며 CTLA-4, PD-1 및 PD-L1을 차단하는 약물을 포함합니다.

암세포가 분열하도록 지시하는 신호 차단

악성 세포는 종종 성장 인자 수용체라고 불리는 다량의 분자를 생성합니다. 그들은 세포 표면에서 발견되며 생존과 분열을 돕는 신호를 보냅니다. 일부 단클론 항체는 신호나 수용체 자체를 차단하여 성장인자 수용체를 방해합니다. 따라서 악성 세포는 더 이상 필요한 신호를 수신하지 못합니다.

종양에 항암제 또는 방사선 전달

일부 단일클론항체는 화학요법이나 방사선으로 치료됩니다. 항체는 암세포를 찾아 약물이나 방사선을 직접 전달합니다.

모든 단일클론항체는 이름에 "mab"(단클론항체)가 있습니다.

트라스투주맙(허셉틴)
베바시주맙(아바스틴)
리툭시맙(MabThera)

치료는 일반적으로 점적을 통해 정맥 내로 수행됩니다. 시술 빈도와 횟수는 단일클론항체의 종류와 종양의 종류에 따라 다릅니다.

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일반적인 부작용

모든 약물은 바람직하지 않은 결과를 초래합니다. 이는 표적화되는 세포의 유형에 따라 달라질 수 있습니다. 항체가 화학 요법이나 방사선 치료를 견딜 수 있는지 여부.

모든 단일클론항체의 가장 흔한 부작용은 약물에 대한 알레르기 반응입니다. 이는 대개 치료 초기에 발생합니다. 반응을 예방하려면 파라세타몰을 사용하거나 항히스타민제치료를 시작합니다.

알레르기 반응에는 다음과 같은 증상이 포함될 수 있습니다.

오한;
발열;
발진과 가려움증;
메스꺼움;
호흡 곤란;
두통;
기절;
혈압의 변화.

암 백신

백신은 감염과 질병으로부터 신체를 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 특정 유형의 암을 치료하고 예방하는 데에도 사용됩니다. 백신이 배송됩니다 아니다 많은 수의단백질이 몸에 들어갑니다. 백신에 따라 단백질은 바이러스, 박테리아 또는 암세포에서 유래할 수 있지만 질병을 유발할 수는 없습니다.

면역 체계는 백신 단백질이 자체 단백질과 다르다는 것을 인식하고 이에 대한 공격을 가합니다. 백혈구는 백신의 특정 단백질을 인식하는 항체라는 단백질을 생성합니다. 항체는 단백질에 부착되어 신체에서 단백질을 제거하는 데 도움이 됩니다. 일부 항체는 여전히 신체에 남아 있습니다. 앞으로도 같은 단백질에 노출되면 빠르게 식별해 원하는 항체를 만들기 시작한다.

암 백신에는 예방과 치료의 두 가지 유형이 있습니다.

예방을 위한 암 백신

현재 암을 예방하는 백신은 단 하나뿐입니다. 인유두종 바이러스(HPV)로부터 보호하여 자궁경부암 발병을 예방할 수 있습니다. 알려진 바와 같이, 이 바이러스는 이러한 유형의 암을 유발할 수 있는 변화를 유발합니다. 여성이 바이러스에 노출되기 전에 백신을 접종하면 자궁경부암에 걸릴 위험이 매우 낮습니다.

다른 유형의 암을 예방하기 위한 백신에 대한 많은 시도가 있지만 아직 연구 단계에 있습니다.

치료용 암 백신

이 유형의 백신은 악성 세포를 인식하고 공격하도록 면역체계를 훈련시키는 것을 목표로 합니다. 그들은 다음을 돕고 있습니다:

종양의 추가 성장을 중지하고;
재발 방지;
다른 방법을 사용한 후 남은 세포를 파괴하십시오.

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콜로니 자극 인자

집락자극인자는 성장인자라고도 알려져 있습니다. 이러한 물질은 신체에서도 생성되며 여러 유형이 있습니다. 그 중 일부는 자극을 줍니다. 골수특정 유형의 혈액 세포를 생성합니다. 현재 실험실에서 일부를 생성하는 것이 가능합니다.

암을 치료할 때 의사는 화학요법 후 혈액 세포 수준을 회복하기 위해 과립구 집락 자극 인자(G-CSF)라는 치료법을 사용할 수 있습니다. 이러한 약물에는 다양한 유형이 있습니다.

레노그라스팀(과립세포)
Filgrastim (Neupogen, Zarzio, Nivestim, Ratiograstim)
Pegfilgrastim 또는 Neulasta는 장기간 지속되는 filgrastim 형태입니다.

연구자들은 특정 성장 인자를 생물학적 치료법으로 사용하는 방법을 모색하고 있습니다. GM-CSF(과립구 및 대식세포 콜로니 자극 인자)는 특정 유형의 백혈구(호중구 및 단핵구)의 수를 증가시키는 성장 인자입니다. 또한 수지상 세포의 분열을 자극합니다. 이 세포는 면역체계가 암세포를 인식하고 공격하도록 돕습니다. 따라서 연구자들은 수지상 세포의 수를 늘리고 일부 유형의 암을 치료하기 위한 백신으로 GM-CSF를 다른 생물학적 치료법과 함께 사용하고 있습니다.

이 치료법은 실험적 연구의 일부로 수행됩니다. 실험에서 백신 접종 후 환자의 수지상 세포 수가 증가했습니다. 그러나 이것이 암에 영향을 미치는지는 아직 알려지지 않았습니다. 임상시험은 주로 흑색종을 앓고 있는 소수의 환자를 대상으로 실시되었습니다.

종양학의 면역요법 - 인터페론 및 인터루킨

인터페론과 인터루킨은 신체 세포에서 서로 소통하기 위해 생성되는 물질입니다. 이들은 사이토카인이라고 불리는 화학물질 그룹에 속하는 단백질입니다.

인터페론과 인터루킨은 면역체계를 자극할 수 있으므로 의사들은 암 치료를 위해 인공 버전을 만들었습니다. 기능 원리에 따라 이러한 약물을 면역요법이라고 합니다.

인터페론과 인터루킨은 여러 방향으로 작용합니다.

암이 분열하고 퍼지는 방식을 방해합니다.
악성 세포를 공격하기 위해 면역 체계(T 세포 및 기타)를 자극합니다.
암세포를 자극하여 면역 체계 세포를 끌어들이는 물질을 생성합니다.

인터페론 알파 사용에 대한 적응증

의사들은 치료에 알파 인터페론을 사용합니다. 다른 유형악성 종양:

신장암;
흑색종;
다발성 골수종;
일부 유형의 백혈병.

약물은 점 적기를 사용하여 정맥 내와 피하로 체내에 들어갑니다. 사용 빈도는 암의 종류에 따라 다릅니다. 대부분의 경우 인터페론은 주 3회 투여되지만, 주사 형태로 매일 투여할 수도 있습니다.

치료비용을 알아보세요.

인터루킨에 대한 적응증

인터루킨 2는 알데스류킨(또는 IL2 또는 프로류킨)이라고도 합니다. 신장암 치료에 가장 많이 사용됩니다. 임상 시험의 일환으로 다른 유형의 종양학에도 사용되었습니다. 신체에 도입하기 위해 피하 주사와 점 적기가 사용됩니다. 사용 빈도는 악성 종양의 유형에 따라 다릅니다.

부작용

일부 바람직하지 않은 결과인터페론 및 인터루킨 2 요법에는 다음이 포함될 수 있습니다.

피로;
독감과 유사한 증상;
설사;
낮은 수준혈액 세포;
메스꺼움;
식욕 상실;
인터루킨은 저혈압을 유발할 수 있습니다.

유전자 치료

유전자는 세포에게 단백질을 만드는 방법을 알려주는 메시지를 암호화합니다. 단백질은 세포의 행동 방식을 제어하는 분자입니다. 따라서 유전자는 사람의 모습과 신체의 작동 방식을 결정합니다. 인간의 몸에는 수천 개의 개별 유전자가 들어 있습니다.

유전자는 세포핵에 위치한 DNA로 구성됩니다. 핵은 세포의 통제 센터이다. 유전자는 그룹으로 결합하여 염색체를 만듭니다. 사람은 염색체의 절반을 어머니로부터, 절반은 아버지로부터 물려받습니다.

암세포는 건강한 세포와 다릅니다. 그들은 여러 유전자에 돌연변이나 오류가 있어서 너무 자주 분열하여 종양을 형성합니다. 손상될 수 있는 유전자:

세포의 증식을 자극하는 유전자(암유전자로 알려짐);
멈추는 유전자 세포 분열(종양 억제 유전자);
손상된 유전자를 복구하는 유전자.

유전자 손상과 암

악성 세포를 생성하는 많은 유전자 돌연변이는 다음으로 인해 발생합니다. 환경또는 흡연과 같은 생활 방식 요인. 그러나 일부 사람들은 특정 유형의 암 발병 위험을 높이는 결함이 있는 유전자를 물려받았습니다. 유전적으로 손상된 유전자로 인해 100명 중 2~3명이 암을 유발합니다.

유전자치료는 유전자를 이용해 질병을 치료하는 치료법이다. 연구자들은 일부 유형의 유전자 치료법이 암을 치료할 수 있기를 바라고 있습니다.

질문하기

암세포에 유전자 도입

암세포에 유전자를 도입하는 것은 유전자 치료의 가장 어려운 측면 중 하나입니다. 연구자들은 새로운 것을 찾기 위해 노력하고 있습니다. 효과적인 방법이 작업의 구현. 유전자는 일반적으로 벡터라고도 불리는 운반체를 사용하여 암세포에 전달됩니다. 유전자 치료에 사용되는 가장 일반적인 유형의 운반체는 바이러스입니다. 바이러스는 세포에 들어가 유전 물질을 전달합니다. 바이러스는 다음과 같은 문제를 일으킬 수 없도록 변형되었습니다. 심각한 질병, 경미한 증상만 나타납니다.

변형된 바이러스는 건강한 세포가 아닌 암세포만을 표적으로 삼을 수 있습니다. 그들은 유전자를 악성 세포에만 전달합니다.

연구자들은 비활성화된 박테리아와 같은 다른 유형의 운반체를 테스트하고 있습니다.

유전자 치료의 종류

과학자들이 연구하고 있다 다양한 방법다음을 포함한 유전자 치료의 응용:

면역 반응 강화;
다른 암 치료법의 효과 개선;
암세포를 보호하는 차단 과정;
변형된 바이러스를 사용합니다.

면역 반응 강화

일부 유형의 유전자 치료는 암세포를 공격하는 신체의 자연적 능력을 향상시키는 것을 목표로 합니다. 인간의 면역체계에는 암세포와 같이 질병을 일으킬 수 있는 유해 물질을 인식하고 죽이는 세포가 있습니다.

많이있다 다양한 방식면역 세포. 그들 중 일부는 암 세포를 파괴하기 위해 면역 세포를 활성화하는 단백질을 생산합니다. 다른 사람들은 검색 품질을 향상시키기 위해 면역 세포 유전자를 추가합니다. 병리학적 세포또는 특정 유형의 암을 파괴합니다.

다른 암 치료법의 효과 향상

일부 유전자 치료 약물은 암 세포에 유전자를 삽입하여 화학 요법이나 화학 요법과 같은 특정 치료에 더 민감하게 만듭니다. 방사선 요법. 다른 치료법의 효과를 높입니다.

유전자치료제 프로

일부 유형의 유전자 치료는 약물이 비활성 형태에서 활성 형태로 전환될 수 있도록 암세포에 유전자를 전달합니다. 비활성 형태를 Pro라고 합니다.

유전자를 함유한 운반체를 제공한 후 의사는 환자에게 혈류로 들어가는 정제 또는 캡슐 형태의 약물을 제공합니다. 체내에서 순환하며 건강한 세포에는 해를 끼치지 않지만, 암세포에 도달하면 유전자가 약물을 활성화시켜 세포를 파괴합니다.

암세포를 보호하는 차단 과정

일부 약물은 암세포가 생존하기 위해 사용하는 과정을 차단합니다. 예를 들어, 신체의 대부분의 세포는 DNA가 복구할 수 없을 정도로 손상되면 죽도록 프로그램되어 있습니다. 이 과정을 프로그램화된 세포 사멸 또는 세포사멸이라고 합니다. 그러나 암세포는 이 과정을 차단합니다. 일부 유전자 치료 전략은 이러한 차단을 역전시키는 것을 목표로 합니다. 연구자들은 새로운 치료법이 암세포를 죽일 수 있기를 바라고 있습니다.

변형된 바이러스 사용

특정 바이러스는 세포를 감염시키고 파괴합니다. 연구자들은 건강한 세포에는 해를 끼치지 않고 암세포만을 표적으로 삼도록 이러한 바이러스를 변형시키는 방법을 연구하고 있습니다. 이러한 유형의 치료에는 유전자 도입이 포함되지 않습니다. 그러므로 진정한 의미에서말은 유전자 치료가 아니다.

그러한 예 중 하나가 헤르페스 바이러스입니다. 변형된 바이러스를 Oncovex라고 합니다. 전이성 흑색종, 췌장암, 두경부암 치료에 대한 임상 시험에서 연구되었습니다.

생물치료 의사에게 물어볼 질문:

특별한 경우에 생물학적 치료가 제안되는 이유는 무엇입니까?
어떤 유형의 생물학적 치료법이 사용됩니까?
특정 질병 사례에 대한 다른 치료 옵션이 있습니까?
다른 치료도 동시에 시행되나요?
생물학적 치료법은 안전한가요?
생물학적 치료의 이점은 무엇입니까?
치료 중 입원이 필요한가요?
치료는 얼마나 걸리나요?
어떤 부작용이 있을 수 있나요?
부작용은 얼마나 오래 지속됩니까?
장기있을까 부작용?
도움이 될 만한 것이 있나요? 부작용?

치료 프로그램 받기

오늘날 류마티스 관절염(RA)의 치료 방법은 매우 다양합니다.

질병 치료에는 약물, 물리 치료, 그리고 필요한 경우 수술이 포함될 수 있습니다.

치료 프로토콜은 환자의 연령, 병리 진행 단계, 증상 및 일반 조건아픈.

류마티스관절염은 분류에 속하지만 난치병, 그러나 경과를 조절하고 증상을 줄이는 것은 가능합니다. 관절염에 대한 표준 치료법은 환자의 일생 동안 지속되며 다양한 약물의 사용을 포함합니다. 약물, 생활방식의 변화도 마찬가지입니다.

류마티스 관절염은 다른 질병과 마찬가지로 병리학적 조절 가능성이 가장 높은 초기 단계에 치료해야 합니다.

관절염 치료에 사용되는 약물에는 부작용이 있기 때문에(특히 위장관의 경우) 정기점검의사

게다가 약물 치료권장 사항은 다음과 같습니다.

휴식 시간을 늘리십시오.
관절을 부상에 노출시키지 마십시오.
증상이 악화되면 관절용 특수 부목을 사용하십시오.
다이어트를 조심하십시오;
폐 육체적 운동매일 해야 합니다.
체중을 조심하세요.

류마티스 관절염의 생물학적 치료용 약물

안에 지난 몇 년 RA 치료에 의학적 획기적인 발전이 있었습니다. 생물학적 제제라고 불리는 특정 약물 그룹이 개발되었습니다. ~에 이 순간활성 생물학적 반응을 수정하는 일반적으로 사용되는 약물이 많이 있습니다. 관절염의 생물학적 치료는 다음 약물을 사용하여 수행됩니다.

엠브렐;
휴미라;
Kinneret;
레미케이드.

생물학적 작용제: 그것은 무엇이며 어떻게 작용하는가?

생물학적 제제는 다음을 사용하여 개발된 단백질입니다. 유전 공학. 약물의 본질은 발달 또는 억제를 직접 담당하는 면역계의 특수 효소의 변형을 포함합니다. 염증 반응인체에서. 그들은 관절 질환의 필수적인 부분입니다.

이러한 약물은 또한 면역 체계의 특정 구성 요소를 대상으로 작용하기 때문에 부작용의 범위가 더 작습니다. 따라서 류마티스 관절염의 경우 생물학적 치료가 선호되는 경우가 많습니다.

생물학적 약물에도 부작용이 있나요?

약물의 성분이 면역 체계에 직접 작용하기 때문에 신체가 더욱 취약해짐에 따라 특정 위험이 있습니다. 많은 경우에 지속적인 증가의료 전문가에게 연락해야 하는 체온.

이 약물은 악화를 일으킬 수 있습니다. 만성 병리, 어느 장기'수면' 상태였습니다. 그러므로 질병이 있는 경우에는 각별히 주의해서 사용해야 합니다. 심혈관계의, 간염, 신장 및 호흡기 질환.

생물학적 치료법은 다음과 같은 경우에 사용됩니다. 초기 단계질병이므로 부작용을 최대한 정확하게 판단하는 것은 불가능합니다. 그러나 현재 연구에 따르면 이 치료법은 다른 약물과 달리 여전히 부작용이 적은 것으로 나타났습니다. 어쨌든 치료는 의사의 감독하에 엄격하게 수행됩니다.

일부 환자들은 사용 중 불편함을 호소함 이 치료법. 이는 주입을 통해 주사를 투여해야 하기 때문이며, 이는 최소 30분이 소요됩니다. 그러나 치료 후에는 상당한 완화가 있습니다. 환자들은 질병 증상이 상당히 약화되고 전반적인 건강이 개선된 것으로 나타났습니다.

중요한! 치료 중에는 한 가지 약물만 사용됩니다. 생물학적 연구. 처방 2의 경우 환자에 대한 철저한 진단을 수행해야 하며, 이를 통해 사용의 이점이 가능한 위험보다 훨씬 높다는 것이 분명해집니다.

류마티스 관절염의 생물학적 치료를 위한 이들 약물에 대해 자세히 살펴보겠습니다.

엔브렐의약품

약물은 피하 주사 형태로 만들어지며 일주일에 2 번 투여가 필요합니다. 이 약물은 염증의 원인에 작용하여 염증을 줄이고 괴사의 위험을 줄입니다.

안전성을 확인한 연구가 없기 때문에 임신과 수유 중에는 처방되지 않습니다.

휴미라라는 약물

또한 발달을 방해한다. 염증 과정, 주사제로 사용 가능하며, 월 2회 투여됩니다. 이 약은 급성을 유발하지 않습니다. 알레르기 반응. 그러나 휴미라로 치료하면 바이러스 감염 위험이 크게 증가하고 감염성 약물, 다른 유형의 생물학적 제제와 비교됩니다.

레미케이드 약물

면역억제 효과가 있는 약물입니다. 다음과 같은 경우에 사용됩니다. 류머티스성 관절염활성 형태뿐만 아니라 다른 방법으로 치료하는 것이 효과적이지 않은 경우에도 마찬가지입니다. 레미케이드는 다른 약물과 함께 사용됩니다. 약적대자 그룹 출신 엽산, 가장 자주 메토트렉세이트를 사용합니다. 이 조합은 효과적으로 병리학의 발달을 막고 염증을 제거하며 관절 조직의 재생을 증가시킬 수 있습니다.

약물 키네레트

이 약물 그룹 중에서 효과가 가장 낮은 것으로 간주되므로 관절염 치료에 사용하지 않으려고 합니다. Kineret은 관절의 염증을 완화할 수 있지만 유사 제품만큼 효과적이지는 않습니다. 매일 투여해야 하는 주사 형태로도 제공됩니다. 이로 인해 이 약을 사용하는데 추가적인 불편함이 있다.

생물학적 치료

"생물학적 치료"라는 용어는 전통적으로 근본적인 생물학적 과정에 대한 치료 작용 방법을 의미합니다. 정신 질환. 생물학적 치료는 내인성 및 기질성 치료의 주요 방법입니다. 정신 질환, 증상성 및 알코올성 정신병, 간질을 포함함; 이는 경계선 수준의 정신 장애(신경증, 기분부전증 및 정신 신체 장애)뿐만 아니라 다양한 성격 장애(정신병증)와 관련된 병리학적 편차를 완화하는 데 사용됩니다. 원칙적으로 이는 정신질환자의 건강 회복과 사회적 재활을 목표로 하는 일련의 조치의 일부입니다. 이 복합체에는 생물학적 치료와 함께 다음이 포함됩니다. 다양한 모양정신 교정을 포함한 심리 치료 및 기타 치료 중재.

생물학적 치료법은 진행성 마비 치료를 위해 J. Wagner-Jauregg(1918)가 사용한 말라리아 치료법과 1922년 J. Klaesi가 마약성 수면 방법을 도입한 때로 거슬러 올라갑니다. 생물학적 치료법 개발의 전체 시대는 다음과 같습니다. 충격 방법으로 구성 - 러시아 A.S.에서 처음 사용된 인슐린 혼수상태 치료법 Kronfeld 및 E.Ya. 약물 경련 및 전기 경련 요법은 M.Ya의 연구에 의해 러시아에서의 확산이 촉진되었습니다. Sereisky 및 G.Ya. 위축성종양 치료[Bazhin E.F., 1984; 포러 S., 1950].

최근 수십 년 동안 충격요법(전기경련 요법 제외)에 대한 관심이 크게 감소했습니다. 현재는 임상 실습에서는 거의 사용되지 않습니다. 치료에 사용되는 발열원 요법(말라리오요법, 설포신 요법, 발열원 요법) 정신 질환 50년 넘게 현재도 거의 사용되지 않습니다. 수면 요법(전기수면 포함), 식이요법 및 단식 요법, 정신외과술은 임상적으로 널리 보급되지 않았습니다. 그러나 동시에 밝은 빛(광선요법)과 수면 부족을 이용한 치료 방법도 등장했다. 무엇보다도 생물학적 치료는 향정신성 약물, 호르몬, 비타민 등과 같은 약물 사용과 관련이 있습니다.

정신질환의 생물학적 치료의 주요 방법은 정신약리학적 치료이다.

정신약리학적 치료. 정신약리학의 역사

정신약물치료

정신약리학의 역사

현대 정신약리학은 진정 효과가 뚜렷한 항히스타민제가 모든 정신 장애를 치료하는 데 사용되기 시작한 20세기 40년대로 거슬러 올라갑니다. 그 중 프로메타진(페네그란)이 주약으로 꼽혔다. 정신약리학의 후속 혁명은 1950년 최초의 항정신병제인 클로르프로마진을 합성한 프랑스 과학자 P. Chapentier의 이름과 관련이 있습니다. 1952년에 H. Laborit은 클로르프로마진이 프로메타진을 포함하여 당시 알려진 모든 약물보다 훨씬 더 뚜렷한 중심 효과를 가지고 있음을 보여주었습니다. 첫 번째 연구에서 H. Laborit는 클로르프로마진을 식물성 식물의 강력한 안정제로 특성화했습니다. 신경계. 나중에 그는 클로르프로마진의 독특한 특성, 즉 정신병 증상에 특별히 영향을 미치는 능력을 발견했습니다. 거의 동시에 조증 상태에서 클로르프로마진의 효과에 대한 연구가 발표되었습니다. 이 약물에 대한 광범위한 임상 연구는 프랑스 정신과 의사 J.Hamon, I.Parire, I.Vellur(1952)에 의해 수행되었으며, 그는 치료 작용의 스펙트럼을 명확히 했습니다.

J. Delay와 P. Deniker는 1952년에 "신경 용해제"라는 개념을 도입했으며, 이에 따라 항정신병 활성을 갖는 약물에 "신경 용해제"라는 이름이 부여되었습니다. 2년 후, H. Steck(1954)은 클로르프로마진을 사용할 때 신경성 부작용이 파킨슨병과 같은 과다운동 및 무운동 장애의 형태로 발생한다는 사실을 발견했습니다. 이러한 관찰로 인해 J. Delay와 P. Deniker는 클로르프로마진이 속한 약물 그룹의 이름을 변경하게 되었습니다. "신경 용해제"는 "신경 이완제"로 불리기 시작했습니다. 두 번째로 중요한 항정신병 약물인 할로페리돌은 1958년에 등장했습니다. 이는 벨기에의 P. Janssen에 의해 개발되었습니다.

러시아에서는 1950년대 소련 의료산업부의 All-Union Scientific Research Chemical-Pharmaceutical Institute에서 M.N. Shchukina에 의해 "aminazine"이라는 이름으로 클로르프로마진이 합성되었으며 M.D. Mashkovsky가 약리학적으로 자세히 연구했습니다. 정신과 진료소에서 클로르프로마진은 1954년 A.V. Snezhnevsky가 이끄는 중앙 고등 의학 연구소의 정신과에서 처음 사용 및 연구되었습니다 [Tarasov G.K., 1959]. 다양한 신경 이완제에 대한 추가 연구 과정에서 A.V. Snezhnevsky는 그 사용에 대한 차별화된 적응증을 개발하고 신경 이완제 유지 요법 시스템을 실제로 도입했습니다. 그 후 G.Ya. Avrutsky와 그의 동료들은 새로운 항정신병 약물의 비교 연구를 위한 다양한 방법을 개발했습니다. 이러한 과학자들과 다른 많은 연구자들의 노력 덕분에 우리나라의 항정신병약물은 물론 전 세계 정신의학 전반에 걸쳐 정신의학 치료 실무에서 선도적인 위치를 차지하게 되었습니다.

항우울제의 역사는 1957년 일부 항결핵제에서 항우울 특성이 발견되면서 시작되었습니다. N. Kline은 우울증 치료에 이 "부작용" 효과를 사용할 것을 제안했습니다. 에 의해 현대적인 아이디어작용 메커니즘에 따라 이러한 항우울제는 모노아민 산화효소 억제제(MAO 억제제)로 분류될 수 있습니다.

같은 기간 동안 클로르프로마진, 삼환계 항우울제(이미프라민 등)와 화학적으로 유사한 물질에서 항우울제 특성이 발견되었습니다. 1955년 스위스 정신과 의사 R. Kuhn은 정신분열증 환자의 이미프라민 치료와 1958년 내인성 우울증 치료에서 긍정적인 결과를 얻었습니다. 이 그룹의 약물의 항우울제 작용 메커니즘은 1960년 미국 연구원 J. Axelrod에 의해 확립되고 설명되었습니다. 그는 삼환계 약물의 항우울제 작용의 신경화학적 기초가 중추신경계 뉴런의 시냅스에서 세로토닌과 노르에피네프린의 시냅스전 흡수에 대한 이러한 물질의 직접적인 효과임을 밝혔으며 이 연구로 노벨상을 받았습니다. 그 후 다른 항우울제가 나타났습니다.

최초의 국내 최초 항우울제인 아자펜은 아미나진과 마찬가지로 M.N. Shchukina가 이끄는 실험실에서 개발되었으며 이전에 언급한 연구소의 M.D. Mashkovsky가 연구했습니다. 나중에 M.D. Mashkovsky는 사환식 항우울제인 pirlindol(pyrazidol)을 만들었습니다.

1954년 R. Sternbach는 최초의 벤조디아제핀 진정제인 클로르디아제폭시드를 합성했는데, 같은 해 F. Berger는 불안에 대한 높은 치료 활성을 발견했습니다. 최초의 국내 진정제 페나제팜은 나중에 A.V.에 의해 1970년에 만들어졌습니다. 보가츠키, Yu.I. Vikhlyaev 및 T.A. V.V. 실험실의 Kligul. 소련 의학 아카데미의 자쿠소프 약리학 연구소. 정신과 진료소에서 그는 1979년 G.Ya에 의해 자세히 연구되었습니다. Avrutsky와 Yu.A. 80년대에 등장한 차세대 진정제에는 주요 최면 효과(트리아졸람, 졸피뎀), 항우울제 효과(알프라졸람) 요소와 결합된 항불안 작용 등 표적 효과가 있는 약물이 포함됩니다.

정신과 약물의 또 다른 그룹인 기분 안정제는 1949년 리튬의 항조증 특성 발견과 관련이 있습니다. 호주의 정신과 의사 J.Cade가 만들었습니다. 나중에 M. Schou(1967)와 K. Baastrup(1968)은 양극성 정서 장애의 정서 변동을 완화하는 능력으로 표현되는 리튬의 예방 특성을 확인했습니다. 러시아에서는 이미 1959년 소련 보건부 정신의학 연구소의 M.E. Vartanyan이 리튬염을 사용했습니다. 이들은 1971년부터 체계적으로 예방제로 사용되기 시작했습니다 [Nuller Yu.L., Smulevich A.B. et al., 1971]. 그런 다음 일부 항경련제인 카르바마제핀 및 발프로산 염에서도 유사한 특성이 확인되었습니다.

최초의 교감신경흥분제인 암페타민은 1935년에 합성되었습니다. 이는 여전히 때때로 기면증 치료에 사용됩니다. 추가적인 구제책어린이의 우울증 및 행동 장애 치료에 사용됩니다. 1971년 러시아에서 M.D. Mashkovsky는 G.Ya Avrutsky, Yu.A. Aleksandrovsky 및 A.B.가 참여한 임상 연구에서 최초의 자극제 sydnocarb를 개발했습니다.

이방성 약물 그룹은 일부 GABA 유도체가 인지 기능 활성화로 표현되는 다른 모든 종류의 향정신성 약물과 달리 중추 신경계에 특별한 효과가 있다는 사실이 발견된 1963년에 형성되기 시작했습니다. 나중에 이 계열의 약물이 다음과 같은 질병에 대해 보호 특성을 나타낼 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 신경 세포저산소증, 중독, 외상성 부상 상태에서.

따라서 단 10년 만에 항정신병약, 항우울제, 기분 안정제, 진정제, 각성제, 누트로픽제 등 6가지 중요한 향정신성 약물이 탄생했습니다. 현재 제시된 각 약물 그룹이 크게 확장되었습니다. 많은 신약은 이전 약물에 비해 상당한 이점을 갖고 있는데, 그 이유는 종종 더 잘 견디고 더 안전하기 때문입니다. 정신약리학 제제의 개발 및 포괄적인 연구와 함께 새로운 과학 분야인 정신약리학이 등장하여 집중적으로 발전하고 있습니다.

살아있는 유기체의 물질이나 실험실에서 얻은 물질을 사용하여 질병을 치료하는 것을 생물학적 치료라고 합니다. 기본 원리는 백신이나 박테리아의 도입을 통해 신체의 면역력을 자극하고, 면역 체계는 차례로 악성 세포와 싸우게 되는 것입니다.

일반적으로 생물학적 치료법의 종류는 면역요법과 악성 종양에 대한 생물학적 반응을 조절하는 치료법으로 나눌 수 있습니다.

또한 유전물질인 RNA나 DNA의 일부를 이용하거나 항체를 이용하는 생물학적 치료방법도 있다. 세포 발달을 목표로 하는 분자를 차단하는 데 도움을 주는 생물학적 치료법을 표적 치료법이라고 합니다.

우리가 고려한다면 실제 사용이러한 방법 중 환자는 치료법을 사용하여 암과 싸울 수 있습니다. 부작용, 신체에서 암을 제거하는 다른 방법을 남겼습니다. 대부분의 생물학적 치료법은 승인을 받았기 때문에 실제로 사용할 수 있습니다. 특수 기관, 많은 방법은 여전히 실험적 기초로 간주되며 참여하는 환자가 사용할 수 있습니다. 과학적 연구또는 기타 임상 시험.

면역 체계는 어떤 기능을 수행하며 신체에 왜 필요한가요?

장기, 조직, 세포의 집합체라고 합니다. 복잡한 시스템면역. 면역 체계의 주요 임무는 다양한 유형의 질병을 찾아 제거하는 것입니다. 유해물질: 박테리아, 바이러스 및 기형세포 인간의 몸, 악성 암이 포함됩니다. 시스템의 반응은 신체에 이질적인 물질인 항원과 충돌하는 순간에 발생합니다.

면역 체계 기능의 주요 요소는 백혈구입니다. 백인으로 대표되는 몸 전체를 세심하게 감시하는 일종의 순찰이라고 할 수 있다. 혈액 세포(대식세포 및 세포 - 계약 살인자). 그들은 악당, 즉 변형되었거나 이미 죽은 세포를 찾고 있습니다. 이 백혈구는 면역 보호의 근본적이고 특별한 수준입니다. 세포 독성 T 세포와 B 세포를 포함한 다른 세포는 신체의 특정 해충을 제거하는 것을 목표로 합니다.

T 세포에는 다음이 포함됩니다. 화학물질, 그들은 우주로 던집니다. 이 물질은 세균과 결함이 있는 세포를 죽입니다. 항체는 B세포에서 생산됩니다. 항체는 신체에 유해한 침입자나 결함이 있는 방문객에게 부착되어 흔적을 남깁니다. 이는 면역체계의 다른 요소에 의해 제거되어야 함을 의미합니다. 위의 세포를 지지하고 작용하도록 지시하는 것처럼 보이는 세포가 있는데, 이를 수지상세포라고 합니다.

발달을 방해하는 결함이 있는 세포를 찾아서 죽이는 것은 면역체계의 자연스러운 능력이라고 합니다. 다양한 방식종양학. 일부 악성 세포는 면역 체계의 마법에 면역이라는 사실이 남아 있습니다. 이러한 무적성을 제공하는 몇 가지 전략이 있습니다. 즉, 항체 손실을 보장하는 암세포의 유전적 변화입니다. 이는 면역 방어자의 실명으로 이어집니다. 위험한 세포. 암세포가 죽지 않도록 돕는 다른 기술이 있습니다.

종양학 면역치료의 주요 목표는 이러한 장벽을 극복하는 것입니다. 효과적인 싸움~와 함께 악성 종양. 그리고 생물학적 치료는 면역 체계의 "작업자"의 활동을 회복하고 작업의 영향을 높이는 데 도움이 됩니다.

소개. 충분한 효율성과 안전성, 그리고 메커니즘에 대한 더 나은 이해로 인해 면역 조절그리고 그 동안의 활동 각종 질병, 자가면역 및 류마티스 질환 치료에서 질병 수정 항염증제(DMARD)의 보조제로 생물학적 제제의 사용이 확대되고 있습니다. 표적 치료는 일반적으로 환자가 잘 견디지만 정맥 투여의 어려움과 높은 가격가능한 부작용(AE)으로 인해 이를 제한할 수 있습니다. 폭넓은 적용 1차 약물로.

생물학적 치료의 주요 표적은 가장 흔히 사이토카인, B 세포 및 보조자극 분자입니다. 항사이토카인에는 항종양괴사인자(TNF)-α, 항인터루킨-1(IL-1) 및 항IL-6이 포함됩니다. 일부 생물학적 치료 약물은 여러 질병에 효과적인 반면, 다른 약물은 한 가지 질병에만 특이적입니다. 현재 다른 분자 표적을 확인하기 위한 연구가 진행 중입니다.

안에 이 리뷰류마티스 관절염, 척추관절병증, 전신 경화증, 전신 홍반루푸스, 혈관염 치료를 위해 지난 5년 동안 이용 가능해진 일부 새로운 생물학적 제제에 대한 업데이트를 제공합니다.

자가면역질환에 대한 생물학적 치료법이 등장한 지 10년 이상이 지났습니다. 현재 이러한 약물을 처방하기 전에 선별검사가 필요합니다. 활동성 또는 과거 결핵의 존재 여부, 종양병리학 및 신경 질환, B형 및 C형 간염의 혈청학적 징후. 선별 결과에 따라 의사는 생물학적 치료의 타당성을 평가할 수 있습니다. 류마티스 질환 치료를 위한 생물학적 약물의 선택은 환자의 필요와 생활 방식을 고려하여 개별적으로 이루어집니다.

토실리주맙

Tocilizumab(Actemra 및 Roastemra)은 인간 IL-6 수용체에 대한 재조합 단일클론 IgG1 항체입니다. IL-6은 막 결합 또는 가용성 IL-6R에 결합하고, 이 복합체는 차례로 130-GP 신호 분자에 결합합니다. 이 과정은 염증성 연쇄 반응을 강화하여 혈관 신생을 유발하고 접착 분자의 활동을 증가시키며 파골세포 활성화를 촉진합니다. IL-6은 또한 T 및 B 보조 세포의 활성화를 담당하며 B 세포 분화에도 관여합니다. 따라서 IL-6를 차단하면 염증 반응이 감소합니다.

류마티스 관절염 환자의 혈액과 영향을 받은 관절의 윤활막에서 IL-6 수치가 높습니다. 토실리주맙의 권장 용량은 4주마다 8mg/kg입니다. 이 약은 2010년 1월 미국에서 RA 치료용으로 승인되었습니다.

토실리주맙의 효과는 토실리주맙을 아바타셉트, 리툭시맙, 항TNF-a(에타네르셉트, DMARD 및/또는 항TNF-α에 대한 반응이 부적절한 환자의 경우 infliximab 및 adalimumab). Tocilizumab은 다른 것보다 효과적이지 않았습니다. 생물학적 약물. 또한, 토실리주맙의 효과는 첫 주입 직후인 초기에 나타났다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.

52주 동안 Tocilizumab 단독 요법은 DMARD와 비교하여 Sharp Global Score로 평가한 방사선학적 변화를 크게 감소시켰습니다.

토실리주맙과 메토트렉세이트에 대한 24주간의 비교 연구에서, 토실리주맙은 첫 주 후에는 메토트렉세이트보다 비열등하고 두 번째 주 후에는 메토트렉세이트보다 우월한 것으로 나타났습니다.

메토트렉세이트에 부분적으로 반응한 RA 환자 1,196명을 대상으로 한 연구에서 토실리주맙 치료로 증상이 호전되었습니다. 엑스레이 사진그리고 신체적 기능. 다른 연구에서는 항-TNF-α에 반응하지 않은 RA 환자에서 토실리주맙에 대한 반응이 보고되었습니다.

토실리주맙 치료의 가장 흔한 부작용은 주로 상부 상부 감염이다. 호흡기그리고 위장관. 더 심각한 이상반응이 포함됨 심혈관 합병증, 심각한 감염 과정, 고형 악성 종양, 비흑색종 피부 종양 및 혈액학적 장애.

토실리주맙 이전에 항TNF-α를 투여받은 환자의 경우 감염이 더 자주 발생하고 더 심각했습니다. 가장 흔한 감염은 폐렴, 위장염, 요로. 그러나 사용시에도 고용량토실리주맙(8mg/kg) 투여 시 감염 발생률과 중증도는 DMARD 또는 항TNF-α를 투여받은 환자보다 높지 않았습니다. 주로 게실염과 관련된 위장 천공 사례가 있었습니다. 일부 환자는 상당한 증가를 경험했습니다. 간 효소, 이는 장기의 기능 장애를 나타냅니다. 일부 환자는 호중구 감소증까지 호중구 수가 감소하는 것을 경험합니다. 토실리주맙을 항TNF-α와 비교한 결과, 이상반응 발생률에는 차이가 나타나지 않았습니다.

결론: Tocilizumab은 항TNF-α 요법에 대한 반응이나 금기사항이 없는 류마티스 관절염에 대해 임상적으로 유익하고 상대적으로 안전합니다.

리툭시맙

리툭시맙(Rituxan, MabThera)은 기억 세포뿐만 아니라 천연 성숙 B 세포에서 발견되는 CD20 단백질에 대한 키메라 인간 단일클론 항체입니다. 리툭시맙은 세포사멸, 세포 세포독성 및 보체 활성화를 통해 B 세포 집단을 감소시킵니다. 또한 리툭시맙은 인터페론 I의 합성을 담당하는 유전자에 영향을 미칩니다.

~에 자가면역질환리툭시맙에 대해 FDA가 승인한 유일한 적응증은 항TNF-α 요법에 반응하지 않는 활동성 RA입니다. 그러나 SLE와 캐슬만병에서 리툭시맙의 효과가 입증된 연구도 있다.

일반적으로 리툭시맙 1000mg/m2을 메토트렉세이트와 함께 1일차와 15일차에 정맥 투여합니다. 후속 코스는 16-24주마다 처방될 수 있습니다.

다발혈관염을 동반한 육아종증(베게너 육아종증)의 경우 다음 계획이 사용됩니다. 매주 375mg/m2를 4번과 병용하여 주입합니다. 정맥 투여 1~3일 동안 메틸프레드니솔론을 투여한 후 매일 프레드니솔론을 투여합니다.

리툭시맙의 효과는 60명의 환자가 참여한 만성 면역 혈소판 감소성 자반증에 대한 다기관 제2상 연구에서 평가되었으며, 환자의 40%가 혈소판 수준 안정화에 도달했습니다.

전신홍반루푸스 환자 257명을 대상으로 프레드니손과 리툭시맙을 병용한 연구에서는 위약과 비교해 유의한 개선이 없었다. 그러나 아프리카계 미국인과 히스패닉계 환자의 하위 그룹에서는 리툭시맙을 사용하여 상당한 이점이 관찰되었습니다.

사례 시리즈는 리툭시맙이 다음과 같은 경우에 효과적일 수 있음을 보여주었습니다. 용혈성 빈혈, 혈소판 감소증 및 SLE 관련 관절병증.

항-TNF-α 치료에 둔감한 RA 환자 646명을 대상으로 한 연구에서 6~6일 후 질병의 임상적 개선 및 완화가 나타났습니다. 월별 치료리툭시맙.

리툭시맙은 오한을 동반한 발열, 발진, 사지 및 얼굴의 부기, 기관지 경련 및 저혈압이 특징입니다. 대부분의 경우 반응은 투여 직후 30분에서 2시간 사이에 발생하며, 일반적으로 첫 번째 주입 후 가장 두드러집니다. 이를 예방하기 위해서는 아세트아미노펜과 항히스타민제 등으로 전처리하는 것이 좋습니다. 합병증이 발생하면 주입 속도를 줄이거나 약물 투여를 중단해야 한다.

리툭시맙으로 치료할 때는 감염, 결핵, 림프종의 발생을 통제하는 것이 필요합니다. 임신 및 수유 중에는 금기이며, 활성 형태감염, 생백신 사용, 중증 울혈성 심부전, 탈수초 질환 병력.

장기 리툭시맙 치료의 안전성에 대한 메타분석에서 RA 환자 2,578명 중 123명(4.8%)이 악성 종양, 감염, 심각한 독성 또는 심혈관 사건으로 인해 치료를 중단했습니다. 다수 이상 반응첫 번째 치료 과정에서 발생했습니다. 병적 상태 악성 신생물일반 인구에 비해 리툭시맙을 투여받은 RA 환자는 더 이상 없었습니다.

리툭시맙은 감마글로불린 농도를 감소시키지만, 중증 발병 위험을 증가시키지는 않습니다. 감염 과정. 리툭시맙 치료 후 진행성 다초점 백질뇌병증의 여러 사례가 보고되었습니다.

오파투무맙

Ofatumumab(Arzerra)은 CD20 분자의 막 근위 에피토프에 대한 인간 단일클론 항체입니다.

오파투무맙은 다음과 같은 경우에 사용됩니다. 만성 림프구성 백혈병. B세포 증식을 억제하는 효과로 인해 미국과 유럽에서는 메토트렉세이트의 효과를 얻지 못한 RA 환자에게 오프라벨로 자주 사용됩니다.

2건의 연구에서는 이전에 DMARD 또는 생물학적 요법으로 치료받은 환자를 대상으로 위약 또는 메토트렉세이트와 비교하여 오파투무맙의 효과를 입증했습니다. 치료받지 않은 RA 환자를 대상으로 한 또 다른 다기관, 이중 맹검, 무작위 대조 시험에서 오파투무맙 700mg은 위약에 비해 ACR20 개선율이 유의하게 더 높은 것으로 나타났습니다. 중요한 차이점연구에서 혈청 음성 환자와 혈청 양성 환자의 효과에는 차이가 없었습니다.

세 가지 다른 용량의 오파투무맙의 안전성에 대한 비교 연구에서, 우세한 발전이 주목되었습니다. 이상 반응첫 번째와 두 번째 주입 중에. 그러나 치료 24주 후에 최대 복용량 1000mg 이상 부작용이 나타났습니다: 발진, 숨가쁨, 비염, 메스꺼움, 가려움증, 상기도 감염, 두통, 피로, 안면홍조, 동맥 고혈압그리고 설사.

벨리무맙

벨리무맙(Benlysta)은 가용성 형태의 BLyS 단백질에 결합하여 이를 억제하는 인간 단일클론 면역글로불린(IgG1γ)입니다. TNF 슈퍼패밀리의 구성원인 BLyS 단백질은 B 세포의 세포사멸을 억제하고 B 세포가 면역글로불린을 생성하는 형질 세포로 분화하는 것을 자극합니다.

벨리무맙은 경증에서 중등도의 SLE 치료용으로 FDA 승인을 받았습니다. 투약 요법: 6주 동안은 2주마다 1시간에 걸쳐 10mg/kg IV, 그 다음에는 4주마다 IV.

SLE에 대한 3상 임상시험에서 위약과 비교하여 벨리무맙 1mg/kg 및 10mg/kg 투여군에서 SLEDAI 점수의 유의한 개선이 나타났습니다.

가장 흔한 이상반응으로는 메스꺼움, 설사, 두통상부 호흡기 감염. 덜 흔한 부작용으로는 발열, 방광염, 백혈구 감소증, 주입 반응 및 심각한 감염이 있습니다.

연구에 따르면 벨리무맙에 대한 이상반응 발생률은 위약군과 크게 다르지 않았으며, 약물 용량을 늘려도 이상반응 발생률은 증가하지 않았습니다. (계속 예정)