쾰러병은 어린이 뼈의 숨은 살인자입니다. 골연골병증

이것 병리학적 과정, 상당한 하중을 받는 골격 부분의 뼈 부분이 괴사되는 것이 특징입니다. 기본 A.n.k. (골연골병증)은 신체 성장 기간, 즉 유년기와 청소년기에 관찰됩니다. 그들은 뼈의 연골하 무혈성 괴사와 골수. 이 경우 연골이 손상되지 않으므로 강직증이 발생하지 않습니다. 골연골병증은 뼈 조직의 회복과 좋은 결과로 상대적으로 양성입니다. 2차 A.n.k와 구별되어야 합니다. 류마티스 질환에서 연골에 동시 또는 순차적 손상이 발생할 때(판누스의 성장으로 인해 또는 퇴행성 변화그 다음은 파괴). 예를 들어, 대퇴골두의 무균성 괴사의 경우 무명골의 비구가 돌출되는 경우가 종종 있는데 이는 골연골병증에서는 관찰되지 않습니다. 대퇴골두 골연골병증(레그-칼베-페르테스병), 두부 골연골병증이 있습니다. 중족골일반적으로 두 번째와 세 번째(쾰러병 II), 발의 주상골(쾰러병 I), 손의 월상골(키엔벡병), 손가락 지골(티만병), 손의 주상골(프레이저병) ), 척추체(칼베병), 제1중족지관절 종자골, 결절 경골(오스굿-슐라터병), 결절 종골(하글룬드-신츠병), 거골체(하글룬드병), 척추뼈돌기(슈에르만-마우병) 슬개골(라센-요한슨병), 상완골 및 대퇴골 원위 골단의 관절 말단의 부분적(쐐기형) 골연골병증(코니그병). 류마티스 질환 (류마티스 관절염, SLE, 전신 경피증, 골관절염)에서는 일반적으로 머리의 무균 괴사가 관찰됩니다. 대퇴골, 훨씬 덜 자주 - 상완골의 머리, 척골 및 반지름, 더 드물게 다리와 손목의 뼈가 발생합니다.

병인학 및 병인.대부분의 연구자들에 따르면 골연골병증의 주요 원인은 국소 순환 장애와 결합된 외상으로, 이는 뼈의 해당 부위에 허혈을 초래합니다. A.n.k. 류마티스 질환의 경우 큰 역할혈관 변화도 중요한 역할을 합니다. 이 경우 면역, 특히 면역 복합체의 골내 혈관 손상이 발생한다고 믿어집니다 (즉, 혈관염 증상 중 하나가 발생합니다). 뼈 골단 혈관의 혈전증이나 지방 색전증과 같은 사실도 중요합니다. A. n.k. 이후 치료에 사용되는 글루코 코르티코 스테로이드의 부정적인 역할은 과장된 것으로 나타났습니다. 한 번도 복용한 적이 없는 환자에게서 자주 발생했습니다. A.n.k. 감압병, 알코올 중독, 방사선, 헤모글로빈병증으로 관찰됨( 겸상적혈구빈혈). 골연골병증 중에서 가장 흔한 질병은 Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau 질병이며, 덜 빈번하게는 Köhler, Koenig 및 Kienbeck 질병입니다.

대퇴골두 골연골병증(원발성 무균연골하괴사증, Legg-Calvé-Perthes병).

이 질병은 주로 5~12세 어린이에게 발생하며, 초기 또는 후기에는 덜 자주 발생합니다.

임상 사진.이 질병에는 해부학적, 방사선학적 변화를 특징으로 하는 여러 단계가 있습니다. 첫 번째 단계에서는 ( 첫 단계괴사) 조직학적으로 뼈와 골수의 국소 괴사의 그림이 관찰됩니다. 이 기간 동안 방사선 사진에는 변화가 없습니다. 두 번째 단계(단계 압박골절), 질병 발병 후 몇 달이 지나면 뼈대 골절과 주변 뼈 조직의 구조 조정으로 인해 죽은 뼈 부위의 압박이 감지됩니다. 대퇴골의 골단이 감소하고 변형됩니다. 방사선 사진에서 이는 뼈 그림자가 두꺼워지고 관절 공간이 증가하는 것으로 나타납니다. 세 번째 단계(흡수 단계)에서는 괴사된 뼈의 흡수가 발생합니다. 방사선 사진에서 머리의 그림자는 여러 개의 고립된 구조 없는 조각으로 부서진 것처럼 보입니다. 1.5~3년 후에 질병은 4단계(복구 단계)로 전환됩니다. 새로 형성된 뼈 조직은 뼈의 괴사 부위를 대체합니다. 이 과정은 1~2년 동안 지속됩니다. 방사선 사진에서는 격리와 같은 그림자가 사라집니다. 그리고 마지막 5단계에서는 대퇴골두의 구조와 형태가 회복됩니다. 불완전한 수리로 인해 이차 관절염 발병 조건이 생성됩니다.

초기 단계의 류마티스 질환에서 대퇴골 두의 무균 괴사는 방사선 학적 그림과 유사하며, 특징고관절염: 골다공증, 관절 공간의 협착, 낭포성 제거 및 뼈 침식(특히 류마티스 관절염의 경우).

패배는 종종 양측성입니다. 프로세스의 특징은 매우 느리고 불완전한 수리 또는 (더 자주) 부재입니다.

임상 사진.일반적으로 부상이나 어색한 움직임 후에 환자는 간헐적인 국소 통증(처음에는 움직일 때)을 겪고 때로는 파행을 겪습니다. 통증이 다음으로 방사되는 경우가 많습니다. 사타구니 부위, 엉덩이, 무릎 관절. 고관절의 회전 및 외전 시 통증이 나타나고 파행이 증가하며 사지의 기능이 점차 손상됩니다( 후기 단계많이). 영향을 받은 사지는 몇 센티미터 단축됩니다. 유명한 양성 증상트렌델렌버그: 영향을 받은 다리로 서 있을 때 영향을 받지 않은 쪽의 대퇴골 둔부 주름이 반대쪽의 유사한 접힌 부분 아래로 떨어집니다. 종종 통증은 첫 번째 방사선학적 변화가 나타나기 1-2년 전에 환자를 괴롭힙니다. 임상 양상과 방사선학적 변화 사이에는 종종 약간의 불일치가 있습니다. 초기에는 날카로운 통증과 심각한 보행 장애가 있을 수 있으며, 압박 골절이 발생하여 대퇴 골두의 심각한 변형이 발생하면 통증이 일시적으로 감소하지만, 고관절의 외전과 회전에 심각한 제한이 있습니다.

진단.진단을 내릴 때 가장 중요한 것은 특성입니다. 엑스레이 사진. 그러나 첫 번째 단계에서는 방사선 촬영으로 질병을 진단하지 않습니다. 현재 무혈성 괴사를 초기에 진단하기 위한 핵자기공명의 가능성이 연구되고 있습니다. 류마티스 질환의 경우 A. n.k. 항상 그렇습니다. 합병증이 있으므로 기저 질환을 확립한 후 진단하는 것은 어렵지 않습니다.

감별 진단 결핵성 고환염을 수행하십시오. 후자의 경우 방사선 사진에서 통증, 굴곡 구축 및 대퇴골두 파괴 징후도 나타나며, 고관절, 장액 화농성 분비물 (무취)이있는 피하 농양 및 누공 형성. 신경병성 관절병증(참조)의 존재는 다음과 같은 경우에 가정됩니다. 방사선학적 변화통증이 없는 관절.

치료.이차 A.n.k.의 치료에서 가장 중요한 것은. 무균 괴사 (coxitis, 면역 복합 혈관염)의 발생을 예방하는 근본적인 질병의 적극적인 치료법을 고려해야합니다. 진단이 확정된 후에는 신체 활동(지팡이 또는 목발을 짚고 걷기)에서 가능한 한 영향을 받은 사지를 자유롭게 하는 것이 필요합니다. 미세순환 과정을 개선하는 처방약(컴플라민, 프로덱틴 등). 좋은 결과칼시트린(티로칼시토닌)을 반복적으로 처방하여 얻습니다. 갑상선동물. 이는 재흡수를 방지하고 뼈 조직에 칼슘과 인의 침착을 자극합니다. 치료를 시작하기 전에 테스트가 수행됩니다 (용매 0.1ml에 칼시트린 1 단위를 피내 주사). 내약성이 좋으면 약물을 1~1.5개월 동안 매일 또는 2~3개월 동안 격일로 3~5단위를 근육 내로 처방합니다. 2개월 이후부터 재수강이 가능합니다. 동시에 칼슘보충제(글루콘산칼슘 - 1일 3~4g), 불화나트륨(코레베론 등) 0.025g을 1일 3회, 비타민D2(에르고칼시페롤) 1000~5000단위를 장기간 처방한다. 시간(년 동안). 단백 동화 약물 (retabolil, nerobolil)은 반복 과정으로 처방됩니다. 물리치료(전기 및 음파영동, 레이저 치료, 마이크로파 치료)에는 특정 진통 효과가 있습니다. 이들 환자의 치료에 항응고제와 항혈소판제를 사용하는 문제가 논의되었지만 발견되지 않았습니다. 폭넓은 적용. 운동 요법은 영향을 받은 관절의 부하를 줄이는 조건에서만 수행됩니다. 에서 수술 방법초기 단계에서는 절골술이 사용되며 후기 단계에서는 관내 인공 삽입물 및 관절 성형술이 사용됩니다.

경골 결절의 무균 괴사(오스굿-슐라터병)

이 질병은 주로 청소년기(보통 18세 미만)에 발생합니다. 종종 양측성. 환자는 특히 걸을 때 경골결절 부위의 통증을 걱정합니다. 촉진하면 이 부위에 통증이 있는 부기가 나타납니다. 경골 결절 부위의 측면 투영의 방사선 사진에서 투명 영역이 보이고 어두워지는 영역이 번갈아 나타납니다. 때로는 결절이 완전히 단편화되는 경우도 있습니다. 이 질병은 0.5~1.5년 동안 지속되며 일반적으로 완전히 회복되면서 끝납니다.

치료.통증이 있는 경우 휴식을 취하고 운동을 제한하며 물리치료를 받습니다.

척추 골연골병증(슈에르만-메이병)

척추체 뼈뼈의 무균 괴사.

임상 사진.이 질병은 청소년기에 시작됩니다. 처음에는 척추에 약간의 통증이 있으며, 종종 분산되어 운동 후에 심해지고 밤에 휴식을 취하면 사라집니다. 척추의 아치형 만곡(후만증)이 점차적으로 발생합니다. 몸을 앞으로 기울일 때 척추에 거친 경련이 발생하는 경우가 많습니다. 나중에 신경근 통증이 발생합니다.

진단.정확한 진단은 척추의 특징적인 X 선 사진, 특히 측면 투영에서 이루어질 수 있습니다. 척추체는 쐐기 모양이고 앞쪽 부분은 뒤쪽 부분보다 낮습니다. Calvet병과 달리 여러 척추뼈가 영향을 받습니다. 감별 진단은 골수염, 척추 결핵으로 수행됩니다.

치료.주요 역할은 운동 요법과 정형외과적 조치에 주어집니다. 언제든지 근골증후군치료는 대개 입원(견인, 등 근육 마사지, 물리치료)됩니다. 불리한 과정으로 골 연골 증이 발생합니다.

무균 괴사 대퇴골 골단(코닉병). 이러한 경우 대퇴골의 원위 골단이 가장 자주 영향을 받습니다.

임상 사진.처음에는 양쪽 무릎 관절 중 하나의 통증(간헐적)이 당신을 괴롭힙니다. 그런 다음 걸을 때 통증이 지속되고 심해집니다. 이차성 윤활막염이 자주 발생합니다. 결과적으로 관절의 "봉쇄"기간이 발생합니다. 잘못된 움직임이나 회전으로 인해 날카로운 통증이 나타나고 무릎 관절이 비스듬히 고정 된 위치에 유지됩니다. 대퇴골 과두 부위의 엑스레이에서 처음에는 투명 초점이 나타나고 뼈 조각의 그림자가 감지됩니다.

감별 진단반월판 손상, 결핵성 골염으로 수행하십시오.

치료초기 단계에서는 뼈 조각을 분리한 후 보수적입니다(휴식 및 관절에 가해지는 부하 감소, 물리 치료).

머리, 중족골의 무균성 괴사(쾰러병 II, 보통 2차 또는 3차)

소녀들은 사춘기 동안 더 자주 아프게 됩니다. 이런 경우에는 착용 불편한 신발, 평발 및 전문적인 요인: 서서 작업하고 앞으로 구부리면 중족골 머리에 추가적인 스트레스가 발생합니다. 오른발이 가장 자주 영향을 받습니다.

임상 사진.발의 통증, 부종, 중족골의 해당 머리 부분의 촉진에 날카로운 통증이 있습니다. 방사선학적으로 Legg-Calvé-Perthes병에서와 동일한 과정의 진행이 관찰됩니다.

감별 진단결핵, 만성 골수염으로 수행하십시오.

치료보수적(초기 단계에서는 석고 부츠를 착용한 후 정형외과용 신발 착용, 물리 치료).

발의 주상골의 무균성 괴사(쾰러병)

드물며 일반적으로 남자아이에게 발생합니다.

임상 사진.환자는 발등의 내측 표면 부위에 통증과 부기를 경험하며 종종 파행을 경험합니다. 방사선 사진에서 주상골의 그림자가 먼저 균질해지며 격리가 발생합니다. 이후 뼈 변형이 발생합니다.

치료증상이 있습니다.

손목 월상골의 무균성 괴사(키엔벡병), 대개 오른쪽

질병의 경우 직업적 스트레스가 중요한 역할을 합니다(주로 목수와 기계공이 병에 걸립니다).

임상 사진. 환자는 지속적인 통증을 경험합니다. 월상골 부위의 부종; 통증으로 인해 손목 관절의 움직임이 제한됩니다. X-레이는 월상골의 압축, 이어서 단편화, 그리고 이어서 급격한 변형을 보여줍니다.

감별 진단손목 뼈의 결핵으로 시행됩니다.

치료보수적 (고정, 물리 치료).

무균성 골괴사는 당시 널리 퍼져 있던 골관절결핵의 감별진단 과정에서 소아청소년에서 처음으로 확인되었다. 이 질병은 훨씬 더 유리한 과정에서 골관절 형태의 결핵과 다릅니다. 이름은 골연골병증(문자 그대로 "뼈와 연골 질환")입니다. 그러나 병리학적 변화의 원인 및 병인에 대한 정보는 제공하지 않습니다. 이 용어는 세계 문학에서 오랫동안 사용되지 않았습니다. "무균성 골괴사증"이라는 용어는 예를 들어 골수염의 골괴사와는 대조적으로 병리학적 변화(괴사)의 특성과 괴사의 비감염성 기원을 모두 나타냅니다.

무균 괴사의 발병에서 순환 장애의 역할은 질병의 초기 단계에서 골신티그래피 동안 뼈의 괴사 부위에 방사성 의약품이 침투하지 않고 MRI에서 조영 후 신호가 증가함으로써 입증됩니다. 의심할 여지 없이, 혈관 파열을 동반한 골절 및 탈구 후 무균 괴사 발생과 적혈구 응집 및 혈액 점도 증가 또는 감압병을 유발하는 헤모글로빈병증의 발생에서 순환 장애의 중요성이 있습니다. 고셔병과 고코르티솔혈증의 무균성 괴사는 골내압 증가로 인한 미세순환 장애로 설명됩니다. 이는 고셔병의 골수강 내 조직구의 증식과 코르티솔 과다증의 지방 골수 부피 증가로 인해 발생합니다. 골괴사증은 종종 고지혈증과 결합됩니다. 위반한 경우 지방 대사지방 색전증은 혈장 지단백질의 불안정화 및 응집 또는 지방 골수 및 골외 지방 조직의 파열로 인해 가능한 것으로 간주됩니다. 그러나 무균 괴사에서 명백한 병인 요인이 항상 확인되는 것은 아닙니다.

무균 괴사의 원인:

외상(골절 및 탈구);
코르티솔 과다증;
혈색소병증;
감압병;
대주;
췌장염;
콜라겐증(소혈관 손상);
고셔병;
신장 이식;
통풍 및 고요산혈증;
방사선 요법;
지방 대사 장애;
당뇨병.

괴사의 발생은 뼈의 영향을받는 부위의 허혈로 설명됩니다. 혈액 공급이 중단된 후 처음 12~14시간 내에 이미 조혈 세포가 죽고, 뼈 조직 세포는 최대 2일 동안, 지방 골수 세포는 2~5일 동안 생존할 수 있는 것으로 나타났습니다. 그러나 무균 괴사의 모든 사례가 혈액 순환 중단 및 결과적으로 뼈 조직 괴사의 발생으로 설명될 수 있는 것은 아닙니다. 무혈성 괴사의 경우 뚜렷한 원인을 찾을 수 없는 경우가 많습니다. 혈액 공급이 어떤 형태로 중단되는지는 확실하지 않습니다. 형태학적으로 혈관층은 일반적으로 변하지 않습니다. 혈역학적 요인의 중요성에 대해 의문을 제기하지 않고서는 다음을 포함하여 무균 괴사 발생에 있어 다른 요인의 역할을 배제할 수 없습니다. 부하 증가. 지질 대사 장애의 경우 체중 증가로 인한 정적 과부하로 인해 무균 괴사가 발생할 수 있습니다. 예를 들어 대퇴골 머리의 무균 괴사가 처음 발생하고 걸을 때 목발을 사용하기 시작한 후 상완골 머리의 무균 괴사가 발생하는 산후 비만 여성이 있습니다. 이는 하중이 손으로 전달되는 것으로 설명할 수 있습니다. 아마도 무균 괴사의 원인은 주어진 뼈 조직 영역에 대한 혈액 공급과 수행되는 부하 사이의 불일치입니다.

무균 괴사의 영향을 받는 관형 뼈와 일부 해면골의 골단은 상대적으로 불리한 혈액 공급 조건에 있습니다. 표면의 대부분은 관절 연골로 덮여 있으며, 혈관이 뼈 속으로 침투할 수 있는 표면으로 극히 일부만 남아 있습니다. 또한 성장하는 골격에서 골단으로의 혈액 공급은 나머지 뼈 혈관계와 상대적으로 격리되어 측부 혈류 가능성이 제한됩니다. 이러한 조건에서 송과선에 혈액이 공급될 가능성은 작은 뼈측부 혈액 공급이 없는 유일한 동맥. 무균 괴사는 일반적으로 관절강이 아닌 뼈의 머리에서 발생합니다. 이 경우 대퇴골 머리가 가장 취약합니다. 무균 괴사는 여러 위치에 국한될 수 있습니다. 그러한 경우 알려진 모든 전신적 원인을 배제해야 합니다.

긴 뼈의 골간단에서 발생하는 괴사는 일반적으로 골수경색증이라고 부르지만, 이 과정에는 다음도 포함됩니다. 해면질의 물질. 그들은 훨씬 더 유리한 과정을 가지고 있으며 골수강으로 제한되고 피질층에 영향을 미치지 않으며 일반적으로 심장 마비가 발생한 후 장기간에 이미 우연히 발견됩니다. 무균괴사증과 골수경색증의 공통 기원은 동일 부위에 복합된 사례로 확인됩니다.

어린이와 청소년의 경우:

대퇴골두;
두 번째 또는 세 번째 중족골의 머리(두 번째 알반-켈러병);
발의 주상골(제1차 알반-켈러병);
손가락 지골의 골단.

성인의 경우:

대퇴골두;
머리 상완골;
거골 블록;
월상골(Kienböck병).

발 뒤꿈치와 같은 일부 뼈의 골화 변형과 초기에 무균 괴사로 잘못 간주되었던 일부 질병은 무균 괴사 목록에서 제외됩니다. 여기에는 척추체의 고리뼈돌기의 괴사로 간주되는 슈에르만-마우병이 포함됩니다. 이러한 괴사는 극도로 비생리적인 실험 조건(쥐의 꼬리를 복부 피부 아래에 봉합하여 날카로운 후만증 생성) 하에서 얻어졌으며 인간에서는 누구도 확인하지 못했습니다. 현재, 척추체의 성장 연골판의 연골 골화 장애, 후자의 고르지 못한 성장 및 척추체(Schmorl 결절)로의 국소 돌출의 발생과 함께 이 질병의 이형성 특성에 대한 일반적인 의견이 있습니다. Osgood-Schlatter 질병은 스포츠에 참여하는 청소년에게 발생하는 미세 외상성 손상(결절의 골단에서 작은 연골 조각의 분리, 이 힘줄 자체의 섬유 파열, 만성 건염 및 활액낭염)의 결과로 발생합니다.

Calvet병은 척추체가 균일하게 편평해지는 것이 특징이며, 대부분의 경우 호산구성 육아종이 특징입니다.

병리학적으로 무균 괴사에서는 여러 영역이 구별됩니다. 괴사 영역 자체는 지방 조직을 포함한 모든 세포의 죽음을 특징으로 합니다. 이론적으로는 T1 강조 MRI에서 저신호가 나타나야 하지만 정상적인 골수 신호가 장기간 지속되거나 다른 신호 변화가 나타날 수 있습니다. 세포 사멸 후에도 지질 저장소를 장기간 보존할 가능성이 있다는 징후가 있습니다.

부분적인 뼈 손상의 경우 괴사 영역 외부에서 반응성 변화가 발생합니다. 주변에는 지방 골수 세포가 저산소증에 덜 민감한 상태로 유지될 수 있는 허혈성 구역이 있습니다. 허혈성 구역 대신 반응 구역이 시간이 지남에 따라 형성되어 살아있는 뼈에서 괴사 영역을 구분합니다. 괴사의 원인 염증 반응괴사 뼈를 흡수하는 괴사 구역과의 경계에 육아 조직이 형성됩니다. 말초까지 더 나아가서 지방 골수 세포는 섬유모세포 또는 조골세포로 변형되어 괴사성 골소주 표면의 시트 형태로 비정형 섬유성 뼈를 생성합니다. 이 구역 뒤에는 온전한 뼈의 충혈 구역이 있습니다.

골괴사증은 방사선 사진에 직접적으로 반영되지 않고 2차적인 원인으로 발견됩니다. 반응적 변화주변 뼈 조직에서.

괴사 영역의 밀도 증가는 신진 대사에서 제외되어 원래 밀도를 유지함으로써 주변 생체 뼈 조직의 흡수 증가로 인한 골감소증 배경에 비해 눈에 띄게 설명됩니다. 충혈.
괴사 영역은 반응 영역(전체 뼈가 영향을 받지 않고 일부만 영향을 받는 경우)에 의해 변경되지 않은 뼈 조직과 구분됩니다.

그러나 이러한 2차 변화가 방사선 사진에서 충분히 뚜렷하고 눈에 보이려면 몇 달이 지나야 합니다. 진단은 신티그래피(뼈의 영향을 받은 부분의 "차가운" 영역)와 MRI를 사용하여 훨씬 더 일찍 확립될 수 있습니다.

고려된 과정은 뼈 구조의 강도를 약화시킵니다. 지속적인 기계적 응력의 결과로 인상파절이 발생하는데, 이는 주로 관절면 윤곽의 변형으로 나타납니다.

관절 연골은 관절 윤활액으로부터 영양을 받기 때문에 허혈로 인해 손상되지 않습니다. 관절염과 달리 관절 공간의 정상적인 너비가 오랫동안 유지됩니다. 소아에서는 관절 공간이 넓어지면서 관절 연골의 증식이 발생하기도 합니다.

결과적으로, 영향을 받은 뼈 또는 뼈의 일부는 일반적으로 사지의 축을 따라 가장 큰 압력을 받는 방향으로 편평해지고 살아있는 뼈 조직에서 분리됩니다. 때때로 하나 이상의 괴사 뼈 조각이 찢어져 관절 내 자유체가 됩니다. 괴사성 뼈의 경계는 괴사 영역과 주변을 따라 골경화증이 있는 경계에서 육아 조직이 발달하는 것이 특징입니다. 이는 방사선 사진에서 골괴사 부위 주변의 이중 경계선으로 나타납니다. 방사선 사진에서 내부 경계는 투명화되고 외부 경계는 압축이 나타나며 어떤 경우에는 골경화 경계만 관찰됩니다. T2 강조 MRI 영상에서는 안쪽 경계의 신호 강도가 높고, 바깥 경계의 신호 강도가 낮습니다. T1 강조 이미지에서는 두 영역 모두 단일 낮은 신호 경계로 나타납니다. MRI의 이러한 무늬는 화학적 이동(특히 GRE 펄스 시퀀스의 경우) 효과로 인해 발생할 수 있다는 점을 고려해야 합니다.

고려된 일련의 사건은 대퇴 골두의 무균 괴사에 대해 전형적이며, 특정 변형이 있으면 골괴사증의 다른 국소화에서 관찰됩니다.

과정의 초기 단계에서 무균성 골 괴사는 환자의 연령에 관계없이 동일한 단계(괴사, 인상 골절, 편평화)를 거칩니다. 결과적으로 무균 괴사의 과정은 미성숙 골격과 성숙한 골격에서 다릅니다. 어린이의 경우 무균 괴사는 뼈 조직의 회복으로 끝납니다. 이는 뼈의 영향을 받는 부위의 혈관 재생으로 가능하며, 이는 성장 과정에서 발생합니다. 결합 조직. 분명히 연골의 재생 능력도 이 연령대에서 중요한 역할을 하며, 이는 증식을 겪고 영향을 받은 부위까지 성장합니다. 질병의 결과로 뼈는 변형된 상태로 남아 있지만 구조는 완전히 또는 거의 완전히 회복됩니다. 어린이의 무균 괴사 과정은 괴사 뼈로의 연골 및 결합 조직의 내부 성장과 고전적인 Axhausen 계획의 회복 과정을 반영하여 여러 단계를 식별하는 기초로 사용되었습니다. 성인의 경우 연골의 재생 능력이 상실되거나 급격히 약해집니다. 뼈 조직의 회복이 일어나지 않고 괴사된 뼈의 흡수 과정이 수년간 지연되어 영향을 받은 뼈에 결함이 있는 심각한 관절염으로 끝납니다. 그렇기 때문에 성인의 경우 Axhausen 계획에 반영된 무균 괴사의 발달 단계가 있을 수 없습니다.

연골 하 뼈에 대한 특별한 형태의 손상은 관절 표면의 일부를 차지하는 제한된 무균 괴사입니다. 무균 괴사의 분포 정도는 연골하 뼈, 손목의 작은 뼈 또는 부절의 전체 손상에서부터 작은 부위에 국한된 변화까지 다양합니다. 동시에, 제한된 무균 괴사는 특정 독창성으로 구별되며 다음과 같이 간주됩니다. 특별한 모양. 반면, 이전에 제한된 무균성 괴사로 간주되었던 Koenig 골연골해부증은 외상성 기원을 가지고 있습니다.

무균 괴사에는 3가지 그룹이 있습니다.

미성숙 골격의 광범위한 무균 괴사;
성숙한 골격의 광범위한 무균 괴사;
제한된 무균 괴사.

골연골병증 [골연골병증(그리스어, 뼈뼈 + 연골 연골 + 파토스 고통, 질병); 동의어: 무균성 골 괴사, 골연골 용해, 골단 괴사] - 주로 유년기와 청소년기에 발생하는 골관절 장치의 여러 질병으로, 단계적으로 발생하며 골격의 가장 많이 적재된 부위에 위치한 특정 연골하의 무균 괴사, 압축 및 단편화로 나타납니다.

질병의 본질뼈의 혈액 순환의 국부적 교란과 무균 괴사 부위의 발달로 구성됩니다. 길고 짧은 뼈, 척추체 및 기타 해면골의 골단이 주로 영향을 받습니다.

모든 O.는 조건에 따라 관형 뼈의 O. 골단 - 상완골 (Hass 질병), 중수골 뼈, 손가락 지골 (Tiemann 병), 대퇴골 머리 (Perthes 질병 참조), 머리 II, 덜 종종 III, 중족골(쾰러병 참조); O. 짧은 해면골 - 척추체(송아지병 참조), 월상골(키엔벡병 참조), 손의 주상골(프라자병), 발의 주상골(쾰러병 참조); O. 골단 (apophysitis) - 척추의 청소년 골단염 (Scheuermann-Mau 질병 참조), 골단염 골반뼈, 경골(오스굿-슐라터병 참조), 슬개골- 라르센-요한슨병(슬개골 참조), 종골(하글런드-신츠병 참조), 제5 중족골 골단염(이즐렌병); 뼈 관절 끝 부분의 쐐기 모양 괴사 (해골 연골 증) - 상완골 머리, 상완골 원위 골단, 대퇴골 원위 골단 (Koenig 질병 참조), 거골 몸체 (Haglund-Sever) 질병).

O.는 1923년 G. Axhausen에 의해 처음으로 독립적인 질병으로 확인되었으며, 이 병리학은 1927년 E. Bergmann에 의해 기술되었습니다. 그러나 훨씬 더 이른 1910년에 대퇴골두의 무균성 괴사가 Legg(A. Legg)에 의해 기술되었습니다. ), 1924년에는 G. Pertes가 작성했습니다.

M.V. Volkov(1974)에 따르면 모든 정형외과 병리 중 O.는 2.7%입니다. N. S. Kosinskaya에 따르면 이 그룹 내에서 고관절의 무균 괴사가 34%, 무릎 8.5%, 팔꿈치 14.9%, 손목 관절 및 손목 42.6%를 차지합니다. 관절과 뼈의 손상 상지 57.5%, 하지 -42.5%의 사례에서 관찰되었습니다.

병인학 및 병인

O.의 원인은 명확하지 않습니다. 외상, 감염, 선천적 요인, 내분비선 기능 장애, 대사 장애 등이 중요하다고 생각되며, 대부분의 연구자들은 주요 원인을 만성 또는 만성으로 간주합니다. 급성 부상순환 장애와 함께. M.V. Volkov (1974)는 O.에 의한 골격의 변화가 혈관 신경성 성격의 골이영양증의 결과라고 믿습니다.

병리학적 해부학

모든 유형의 O.에 대해 병리학적 변화는 동일합니다. 그들은 관절 연골의 영양 장애 괴사 변화, 골단 부위와 연골 하 부분의 순환 장애, 괴사의 초점의 다양한 크기와 모양, 해면골의 뼈 크로스바의 미세 골절로 구성됩니다. 골연골 요소의 회복 반응과 이러한 요소의 구조 조정이 결합됩니다. 거시적으로는 뼈 끝단의 변형 증가, 변형성 관절염의 발생, 괴사 연골하 단편의 격리로 인한 느슨한 관절체의 출현 등의 변화가 드러납니다. 병리학. 특징은 국소적인 해부학적 조건과 손상된 뼈 기관에 가해지는 기계적 부하 정도에 따라 결정됩니다.

현미경으로 볼 때, 연골하 부분에는 뼈 크로스바와 그 파편의 무질서한 배열이 부분적으로 골내 굳은살과 융합되어 있는 것이 나타납니다. 많은 뼈 조각에는 골 세포가 없으며 괴사 된 것처럼 보이며 섬유증, 출혈, 섬유소 덩어리 및 아직 광물 화 및 구조 조정을 거치지 않은 새로 형성된 다세포 뼈 물질의 초점 배경에 대해 명확하게 두드러집니다. 유리질 연골 관절면국소 균질화, 석회화 및 부패를 거쳐 관절 표면이 "노출"되고 결함이 폐쇄됩니다. 섬유조직. 페르테스병에서 모르폴의 역학과 대퇴골두의 변화는 충분히 자세히 연구되었습니다. 이러한 변화의 기본은 대퇴골두의 가장 하중이 많이 받는 부분인 상부 외부 연골하 부분의 일차 무균 경색입니다. 괴사의 병소는 편평하고 원뿔 모양이며 둥근 모양입니다. 질병이 2~3세일 때 괴사의 깊이는 1~3.5cm이며, 이 기간 동안 괴사 병소의 둘레에는 혈관이 풍부한 골격성 또는 섬유연골성 조직으로 대표되는 일종의 경계 구역이 나타납니다. (그림 1). 이 경우 파골세포에 의한 죽은 뼈 물질의 집중적인 흡수와 새로 형성된 뼈로의 대체가 눈에 띄게 나타납니다. 완전한 회복상대적으로 제한된 병변에서만 관찰됩니다. 경계 구역 외부에는 괴사 이전의 골다공증 (참조), 융합 된 미세 골절의 흔적, 단편 구조 (그림 2), 섬유증 및 화상의 초점, 이차 괴사가 있으며 종종 뼈 낭종이 형성됩니다. 자유 관절내체의 형성과 함께 괴사 단편의 격리가 가능하며(관절 마우스 참조), O의 더 특징적입니다. 무릎 관절(코니그병). 괴사의 초점과 자유 관절 내 기관 모두에서 괴사 뼈가 건축학을 잃지 않는다는 것은 매우 중요합니다. Koenig 병의 특징은 유리질 연골로 덮인 뼈 조직인 자유로운 관절 내 몸체입니다. 그리고 이전 경계 영역에서만 미세 균열의 흔적, 연골 조직의 증식 및 형성된 종판이 보입니다 (그림 3). 이러한 변화는 Koenig병이 있는 관절 쥐의 외상성 발생을 나타냅니다. 괴사의 병소가 없다는 것은 또한 O. 경골 결절 - Osgood-Schlatter 질병의 특징입니다. 다른 모든 유형의 O.는 페르테스병의 특징적인 일차 괴사성 뼈 변화를 특징으로 합니다.

형태 학적 패턴의 특정 합병증이 O. 척추 골단 (Scheuermann-May 질병)에서 관찰되며, 위에서 설명한 해면골의 변화와 함께 골단 판의 골화 위반, 이영양증이 나타납니다. 추간판골수 공간으로 연골의 탈장 돌출이 형성됩니다 (Schmorl 탈장). 칼브병의 특징인 척추체의 편평화는 지속적인 기계적 부하를 배경으로 빔 구조의 강도가 감소하여 발생합니다.

병리학 적 연구에 따르면 모든 현지화의 O.는 다른 성격을 가질 수 있습니다. 무균 괴사 병소의 색전성(혈관) 기원은 다이빙 어부들에 기술된 감압병 동안의 발달에 의해 뒷받침됩니다. I. V. Shumadaet al. (1980)은 무균성 골 괴사가 뼈에 가해지는 기능 및 부하 증가와 함께 순환 장애와 함께 발생한다는 것을 실험에서 보여주었습니다. 예를 들어 신장 이식 후 코르티코스테로이드의 장기간 사용으로 인한 대사 장애와 관련하여 발생하는 무균성 골괴사에 대한 수많은 보고서가 발표되었습니다. 이런 경우에는 신장 질환인 hron으로 인한 신성 골병증도 중요합니다(신성 골병증 참조).

임상 사진

O. 과정은 일반적으로 장기(2~3년)입니다. D. G. Rokhlin(1952)은 무균 괴사 과정인 쐐기형 3단계, 즉 괴사 단계, 퇴행성-생산 단계 또는 단편화 단계 및 결과 단계를 구별합니다. 첫 번째 단계에서 환자는 피로를 호소하지만 불분명합니다. 고통스러운 감각; 사소한 기능, 장애, 국소 통증, 파행이 나타납니다(만약 하지), 그러면 뼈의 괴사 부위가 압박됩니다. 두 번째 단계에서는 통증이 심해지고 환자는 영향을 받은 사지를 보호합니다. 두 번째 단계가 끝날 때쯤 통증은 사라질 수 있지만 사지의 기능은 회복되지 않습니다. 세 번째 단계에서는 통증이 재개되면서 회복 과정이나 변형성 관절염의 발생이 관찰됩니다.

성장기 어린이의 무균 괴사는 골 형성을 위반하여 연골 골화를 억제합니다. 이차 허혈성 질환이 발생하면 성장판의 조기 폐쇄와 뼈 관절 끝의 변형이 관찰됩니다.

진단

진단에서 결정적인 역할은 렌트제놀, 연구에 의해 수행됩니다. 일반적으로 영향을받는 부분의 방사선 촬영은 표준 투영으로 수행되고 필요한 경우 단층 촬영 (참조)이 수행됩니다. 방사선학적으로 O.의 발달은 일반적으로 5단계로 구분됩니다. I 단계 - 연골 하 괴사 - 렌트 제놀에서는 질병의 증상이 있음에도 불구하고 뼈의 그림이 변경되지 않을 수 있습니다. 단계가 끝나면 괴사 부위에 뼈 물질의 약하고 제한된 압축이 나타납니다. 2 단계 - 압축 골절 단계 - 괴사 영역에서 균질하거나 고르지 않은 뼈 압축 영역이 엑스레이에서 볼 수 있습니다. 관절 공간이 넓어집니다. 1단계와 2단계는 괴사 단계에 해당합니다. III 단계(흡수 단계)에서 영향을 받은 부위는 여러 개의 조밀하고 구조가 없는 조각으로 구성됩니다. 불규칙한 모양(조각화 단계). 재생 단계인 IV 단계는 렌트제놀, 뼈 구조의 점진적인 정상화, 때로는 낭성 충치의 발생을 특징으로 합니다. 마지막 O.의 V 단계에서는 뼈의 구조와 모양이 완전히 회복되거나 변형성 관절염의 징후가 나타납니다.(참조) 단계 IV와 V는 결과 단계에 해당합니다. 정기적인 렌트제놀 검사 간격은 질병의 단계에 따라 달라지며, 2단계에서는 평균 1~6개월, 3단계와 4단계에서는 평균 0.5~1년, 때로는 그 이상까지 걸립니다.

치료 및 예후

성장기 동안 높은 회복 능력으로 인해 어린이 뼈 골단의 무균 괴사 치료는 영향을 받은 사지를 내리고 물리 치료 절차를 사용하여 보수적으로 이루어져야 합니다. 어린이 및 성인의 O.가 관절 끝의 변형을 초래하는 경우 어떤 경우에는 교정 절골술(참조), 관절 성형술(참조) 등 외과적 개입이 필요합니다.

삶의 예후는 유리합니다. 사지 기능 회복에 대한 O.의 예후는 치료가 시기 적절하게 시작되었는지에 따라 결정됩니다. 자가 치유는 거의 없습니다. 늦게 또는 비합리적인 치료로 인해 뼈 모양과 사지 기능의 완전한 회복은 일반적으로 발생하지 않으며 관절염 형태의 결과가 남아 있습니다.

서지: Volkov M. V. 어린이의 뼈 질환, M., 1974; Kosinskaya N. S. 골관절 장치의 퇴행성 영양 장애 병변, JI., 1961; 정형외과 및 외상학에 대한 여러 권의 가이드, ed. N. P. Novachenko 및 D. A. Novozhilova, 1권, p. 516, 엠., 1967; 여러 권의 가이드 병리학적 해부학, 에디션. A. I. Strukova, 6권, p. 60, 엠., 1962; Revenko T. A., Astakhova E. I. 및 Novichkova V. G. 성인의 대퇴 골두 무균 괴사, Orthop 및 외상의 병인에 대해. No. 10, p. 1978년 38일; Reinberg S. A. 뼈 및 관절 질환의 X선 진단, 책. 1-2, 엠., 1964; P u b a w e v a A. E. 뼈 및 관절 질환의 개인 X선 진단, p. 57 외, Kyiv, 1967; Startseva I. A. 및 JI en sk i y V. M. 성인의 대퇴골두 무균 괴사의 형태학적 변화, Orthop, i travmat., No. 12, p. 56*1977; Sh u m a d a I. V. et al. 성인의 뼈 골단의 무균 괴사 및 총상 재건에 대해 같은 곳, No. 7, p. 1980년 33일; M. 무균성 골괴사의 조직학적 감별 진단의 e 1에서 Acta morph. Acad. 과학. 매달아., v. 1979년 95년 27일; Campbell의 수술 정형외과, ed. J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas M., Sarret J. P. et F i-s with her L. Contribution a Petude de la vasicisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e iken I. a. Hodes P. Roentgen 뼈 질환 진단, 볼티모어, 1973; Lichtenstein L. 뼈 및 관절 질환, St. Louis, 1975; Me 1 se n F. a. Nielsen H. E. 신장 동종이식 후 골괴사증, Acta 경로, 미생물 . scand., v. 85A, p. 99, 1977, 정형외과 수술 및 외상학, 편집: J. Delchef a. o., p. 438, 암스테르담, 1972, Pu 1 s P. Die Primarlasion und Pathonese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z . Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976, Wade S. E. a. o 하와이 다이빙 어부들의 이압성 골괴사증 발생, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

E.P. 메제니나; N. K. Permyakov (pat. an.), V. V. Kitaev (임대).

골연골병증 중에는 뼈를 눈에 띄지 않게 서서히 파괴하는 질병이 있습니다. 급성을 유발하지 않습니다. 통증 증후군열이 나고 전반적인 상태가 좋지 않음에도 불구하고 이러한 눈에 보이지 않는 뼈 살인자의 작용으로 인해 궁극적으로 인상 골절이 발생할 수 있습니다(이 용어는 최근 골단 및 골간단의 골절을 의미하게 되었습니다). 이러한 질병은 성인에게서만 나타나는 것이 아니라 종종 어린이에게도 영향을 미친다는 점은 주목할 만합니다. 이러한 병리에는 무균성 골괴사 - 켈러병(일부 출처에 따르면 Ke 엘시대), 발의 주상골과 중족골에 영향을 미칩니다.

"무균"이라는 단어 자체는 뼈의 직접적 또는 간접적 감염이 없음을 나타냅니다. 병리 부위나 신체 전체에는 뼈의 파괴 과정을 담당하는 박테리아나 바이러스가 없습니다. 어린이의 켈러병은 다음과 같이 발생합니다.

발의 주상골이나 중족골이 설명할 수 없을 정도로 굳어지고, 변형되고, 별도의 조각으로 분해되기 시작합니다. 이 과정은 약 1년 동안 지속되며, 그 후 역방향 느린 회복 과정이 시작되지만 복원된 뼈는 더 이상 원래의 구조와 동일하지 않고 점점 더 거칠어지고 커집니다.

어린 소아의 경우 회복 기간이 더 짧고 더 효과적입니다. 나이가 들수록 뼈 회복 속도가 느려지고 성공적인 회복 가능성이 줄어듭니다. 보존적 치료. 그러므로 아주 어린 시절에 쾰러병을 식별하는 것이 결정적으로 중요합니다(내반 기형과 함께).

그렇다면 실제로 괴사성 뼈 과정을 유발하는 것은 무엇입니까?

무균 괴사의 원인

무균 괴사는 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있습니다.

"굶주린" 뼈:
- 혈액 공급 불량;
- 칼슘, 인, 칼륨, 마그네슘, 구리 및 기타 원소와 같이 골합성에 필요한 미네랄 성분이 부족합니다.
뼈 부상을 입었습니다.
꽉 끼고 불편한 신발을 신습니다.
세로 또는 가로 평발의 존재.
유전적인 이유.

그러나 이러한 모든 요인이 함께 존재한다고 해서 반드시 괴사가 발생한다는 의미는 아닙니다. 켈러병은 아직 원인이 불분명한 드문 소아기 병리학입니다. 가족력이 있으면 질병의 가능성이 여러 번 증가합니다.

이 질병에는 쾰러병 1형과 2형의 두 가지 형태가 있습니다. 그들은 서로 어떻게 다른가요?

켈러병 1형

켈러병 1은 발 주상골의 무혈성 괴사입니다. 병리학은 주로 한쪽 병변의 형태로 발생하며, 양쪽 발에 동시에 영향을 미치는 경우는 거의 없습니다. 이는 3세에서 7세 사이의 어린이, 주로 소년에게 영향을 미칩니다.

게다가 일반적인 이유, 다음은 어린 시절 발 괴사의 출현에 기여할 수 있습니다.

구루병과 같은 특정 아동기 질병의 발병.
감염성, 알레르기성 염증 과정.

쾰러병의 주요 징후 I

발등의 내측(안쪽)에 부기가 나타납니다.
발에 적당한 통증이 나타나며 걸을 때 심해집니다.
아이는 절뚝거리기 시작하고 바깥쪽으로 더 많이 밟으려고 합니다. 그는 점차적으로 발의 부정확한 내반 위치를 발전시킵니다(이 증상은 발뒤꿈치가 안쪽으로 향하고 신발이 바깥쪽으로 낡은 경우에 나타납니다).

엑스레이에서 다음과 같은 임상 징후가 보입니다.

초기 단계에서 연골하 뼈 구조의 압축, 골화 핵의 연삭 및 편평화;
관절 공간의 확장;
뼈가 매끄럽거나 예각인 표면을 가진 여러 조각으로 분해되는 것은 후기 켈러병의 증상입니다.
평평한 접형골에 의해 점차적으로 획득되고 초승달 모양의 윤곽을 따라 오목한 모양.

증가 임상 증상 1년 동안 발생한 다음 시작됩니다. 역과정질병의 징후가 감소하며 거의 동일하게 지속됩니다.

질병의 전체 주기는 2~3년이 걸립니다.

진단할 때 질병을 골결핵이나 골화 과정 장애와 혼동하지 않는 것이 중요합니다.

제1형 무혈성 괴사의 치료

치료는 다음 규칙을 따르는 것으로 구성됩니다.

통증이 있는 동안 발에서 하중을 완전히 제거합니다. 이를 위해 그들은 4주 동안 깁스를 적용합니다.
석고를 제거한 후 물리 치료가 시작됩니다 : 노보 카인을 사용한 전기 영동, 이온 영동, 열처리.
세로 아치를 내리려면 또는를 사용합니다.
주상골 골절을 예방하려면 전체 질병 기간 동안 아이를 활동적인 게임, 점프, 달리기로부터 보호해야 합니다.

쾰러병 치료를 소홀히 하고 부모의 무책임은 주상골과 발의 변형, 세로 평발의 발달, 아이의 비정상적인 보행 형성으로 이어집니다.

중족골두 괴사(켈러병 2)

괴사가 동시에 하나 또는 여러 개의 중족골 머리에 영향을 미치는 경우 이는 제2형 쾰러병의 증상입니다.

2형 쾰러병은 12~18세 개인의 두 번째 또는 세 번째 중족골두(가장 흔하게는 두 번째)에 주로 영향을 미치는 청소년 괴사입니다. 첫 번째 유형의 병리학과 달리 켈러병 II는 여아에서 더 자주 발생합니다.

이유는 글 서두에 설명한 것과 같습니다. 여기에 프로 스포츠, 서커스 또는 발레 활동이 쾰러병 II로 이어지는 지속적인 십대 스트레스의 원인이 될 수 있다는 점을 덧붙일 수 있습니다.

중족골 뼈의 무균 괴사의 증상

머리 비대(하나 이상): 해당 부위에 부종이 발생하여 족근골까지 퍼질 수 있습니다.
통증 증상:
- 처음에는 걷는 것만으로도 아프다(맨발로 걷거나 돌 위에 밑창이 너무 얇거나 부드러운 신발을 신고 고르지 못한 부분이 특히 고통스럽다).
- 휴식 중에도 점차 다리가 아프기 시작합니다.
- 영향을 받은 머리를 누르면 통증이 심해집니다.
종횡 평발이 발생합니다.
영향을 받은 손가락은 변형되고 짧아집니다.

쾰러병 2형의 정도

임상 검사가 아닌 엑스레이 분석을 통해 질병의 정도를 결정하는 것이 가장 좋습니다. 전체적으로 중족골두의 무균 괴사는 5단계로 나타납니다.

1급. 엑스레이에서 보이는 부위 밀도 증가, 머리 모양은 변경되지 않습니다.
2도: 조밀하게 발음됨 뼈 구조중족골 머리. 머리는 더 편평해지고, 높이는 더 작아지며, 인접한 중족지관절의 관절 공간이 눈에 띄게 넓어집니다.
3급. 머리는 크기와 윤곽이 다른 여러 조각으로 나뉩니다.
4급. 구조 복원(수리):
- 괴사 부위의 재흡수;
- 조각을 하나의 전체로 병합합니다.
- 뼈 빔의 형성 - 전체 구조를 관통하는 거친 두꺼움;
- 머리가 두꺼워지고 짧아지고 모양이 변합니다. 머리가 오목해지고 가장자리가 날카로워집니다.
- 관절 공간이 좁아집니다.
다섯 번째 단계. 무균 괴사의 결과로 간주될 수 있는 변형성 관절염. 이 단계의 증상은 일반적인 관절염의 증상과 유사합니다.
- 관절 간 공간의 급격한 감소;
- 인접한 관절 표면의 가장자리를 따라 있는 골극의 가장자리;
- 심각한 기형과 제한된 손가락 이동성.

켈러병 II를 구별해야 합니다.

중족골 머리 골절 또는 그 결과;
결핵성 또는 전염성 관절염;
"행진"발.

제2형 쾰러병 치료

영향을 받은 다리를 한 달 동안 고정합니다.
치료운동, 마사지, 침술, 자기광선치료, UVT, 머드테라피를 이용한 발 기능 회복, 소금 목욕발 및 기타 방법.
가로-세로 평발을 위한 정형외과용 깔창 또는 신발.

쾰러병은 예후가 좋습니다. 즉, 적절한 치료를 받으면 뼈 기능의 완전한 회복이 가능합니다.

소아 및 청소년기 켈러병의 수술적 치료는 거의 사용되지 않습니다.

치료법은 뼈의 자연적인 보상 회복(자연의 위대한 기적)과 이를 위한 유리한 조건의 생성(호모 사피엔스에게 실현 가능한 작업)의 조합을 기반으로 합니다.

켈러병 예방

통일성과 실현가능성을 확보하는 것이 필요하다 신체 활동어린이 또는 청소년을 배꼽에서 프로 스포츠, 발레 또는 서커스로 보내지 마십시오. 여기서 당신은 야망, 높은 결과, 자녀의 건강 중에서 선택해야 합니다.
어린이를 위한 실용적이고 편안한 신발을 선택하세요.
발 기형(평발)의 첫 징후가 나타나면 운동 요법과 정형외과용 깔창으로 치료하십시오.
뼈의 미완성 성장과 어린이의 근육-인대 장치를 고려하여 어린이의 영양을 가장 작은 세부 사항까지 생각하십시오.

무균 괴사 예방 초기특히 친척이 비슷한 질병을 앓고 있는 경우에는 다음과 같은 상황에 있는 사람에게 도움이 될 것입니다. 성인 생활, 이는 성인의 뼈 복원 과정이 감소하고 노인의 경우 0이되는 경향이 있기 때문에 매우 중요합니다. 그리고 쾰러병과 유사한 무균성 괴사가 노인의 대퇴골 머리에서 시작되면 매우 심각한 위험을 초래합니다.