심장 허혈, 관상 동맥 질환(CHD): 증상, 치료, 형태, 예방. 만성 허혈성 심장 질환

만성질환 진단을 위한 1가지 표준이 확립되었습니다. 허혈성 질환마음

만성 또는 막 시작되는 심장 허혈은 여러 가지 방법으로 확립될 수 있습니다. 가장 간단하고 유용한 내용은 다음과 같습니다.

진료소에 지원한 사람에 대한 철저한 조사, 받은 정보에 대한 심층 분석, 실험실 연구를 위한 생체 재료 수집 및 건강 불만 사항 간소화. 환자의 부종이나 피부색 변화를 확인하기 위한 표면 검사입니다. 청진기라는 특수 도구를 사용하여 심장 근육의 소리를 들어보세요. 신체 활동을 하는 사람을 테스트하는 동안과 그 후에 심장 기능을 모니터링합니다.

더 정확한 진단도구적인 방법으로 얻은 것입니다. 그들은 준다 전체 정보질병의 형태와 단계, 그것이 얼마나 복잡한지, 그리고 그것을 치료하는 가장 좋은 방법은 무엇인지에 관해. 가장 자주 사용되는 것:

  • 실험실에서 혈액의 생화학적 연구. 이는 생체재료에서 특정 효소의 존재, 염증 증상 및 지질 대사 장애를 확인할 수 있는 기회를 제공합니다.
  • 가장 유익한 것으로 간주되는 심전도 검사.
  • 관상동맥조영술은 대조되는 색의 물질을 혈액에 주입하는 것입니다. 이 방법 덕분에 동맥 내 콜레스테롤 침전물의 위치와 정도, 후자의 협착 정도 및 기타 중요한 지표가 명확해졌습니다.
  • 심근의 특정 부분의 기능에 존재하는 장애를 확인하는 심장초음파검사.

선택적 관상동맥조영술은 심장 관상동맥의 폐쇄성 병변을 진단하는 기초로 간주됩니다. 혈관의 협착이 중요한지, 어떤 동맥이 얼마나 영향을 받았는지, 어느 위치에서 어느 정도까지 영향을 받았는지 알아내는 데 사용됩니다. 안에 최근에정맥 볼루스 조영제를 사용하는 다중 슬라이스 컴퓨터 단층촬영(MSCT)이 점점 보편화되었습니다. 본질적으로 동맥상에 대한 X선 수술이고 병원 환경에서만 수행되는 선택적 관상동맥조영술과 달리 관상동맥의 MSCT는 일반적으로 다음을 사용하여 외래환자를 대상으로 수행됩니다. 정맥 투여조영제. 하나 더 근본적인 차이선택적 관상 동맥 조영술은 혈관의 내강을 보여주고 MSCT는 혈관의 내강을 보여줄 수 있으며 실제로 병리학 적 과정이 국한된 혈관의 벽을 보여줄 수 있습니다.

관상 동맥 손상으로 인해 기관벽으로의 혈액 공급이 경미하거나 심각하게 중단되어 나타나는 심장 근육의 병리학 적 상태를 관상 동맥 심장 질환 (CHD)이라고합니다.

이 질병은 매우 위험하며 높은 금리사망자. 문제는 심근 부위 중 하나에 지속적인 혈액 공급 부족이 종종 심장 마비 또는 심장 마비로 이어진다는 것입니다.

IHD는 뿐만 아니라 만성적으로도 발생할 수 있습니다. 이 형태의 관상 동맥 심장 질환은 협심증의주기적인 갑작스런 발작, 즉 가슴 통증이 특징입니다.

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원인

IHD의 주요 원인은 동맥 손상으로, 이는 혈류를 손상시켜 심장 근육 조직에 돌이킬 수 없는 손상을 초래합니다.

관상동맥의 죽상동맥경화성 손상은 지방, 혈액 및 관상동맥 벽에 쌓인 기타 물질의 축적으로 인해 발생합니다. 이러한 침전물은 플라크를 형성하고, 이후 혈관을 막아 정상적인 혈류를 차단하고 궁극적으로 혈전(혈전)을 형성하게 됩니다.

동맥강에 형성된 혈전은 신체 활동 중 혈류 가속을 방해하므로 만성 허혈성 심장 질환의 협심증 발작은 환자가 과도하게 활동할 때 더 자주 발생합니다.

만성 허혈성 심장병은 관상동맥 내부의 경미한 손상으로 시작되며, 이 과정은 매우 어린 나이에 나타날 수 있습니다.

동맥 손상을 유발하는 요인:

  • 당뇨병;
  • 흡연과 음주;
  • 혈압 증가;
  • 지방이 많고 튀긴 음식;
  • 혈액 내 높은 콜레스테롤;
  • 조사;
  • 비만;
  • 낮은 이동성;
  • 유전적 요인;
  • 정서적 스트레스.

동맥의 죽상경화증은 또한 다음으로 인해 발생합니다. 주기적인 공격공격성, 분노 또는 강한 느낌불안. 그러므로 가능하다면 타인과의 갈등을 피하고 걱정을 덜 하는 것이 좋습니다.

위험 요소


규칙적인 신체 활동은 많은 심장 질환을 예방하는 데 도움이 됩니다. 또한 과체중을 예방할 수 있습니다.

유전적 요인으로 인해 관상동맥질환이 발생할 위험이 있는 사람은 정기적으로 심장전문의에게 검진을 받는 것이 중요합니다. 1년에 두 번씩 의사를 방문해야 합니다.

심장 허혈 (IHD)는 40세 이상의 사람들에게 가장 흔한 질병 중 하나이며(유럽 대도시의 이 연령 남성 중 4~6%) 심장병으로 인한 사망 원인 중 가장 흔한(최대 50%) 원인입니다. .

병인. IHD의 발생은 심장 근육에 산소가 필요한 것과 혈액에 의한 산소 공급 사이의 불일치에 기초하며, 이는 관상동맥 혈류 장애로 인해 발생합니다. 질병학적 형태로서의 IHD는 관상동맥 부전보다 좁은 개념으로, 그 원인은 관상동맥 손상으로 인해 발생하는 다양한 질병(전신성 혈관염, 류머티즘, 매독 등)일 수 있습니다. IHD의 가장 많이 연구된 병인 메커니즘에는 관상동맥 혈관 경화증, 혈관 경련 및 일반적으로 경화성 플라크 영역에서 혈소판 응집체가 형성되는 혈액 응고 장애가 포함됩니다.

IHD와 관상 동맥 경화증 사이의 빈번한(거의 95%의 환자에서) 연관성에도 불구하고, 죽상동맥경화증은 병리학적 과정인 반면 IHD는 다양한 임상 증상을 나타내는 질병학적 형태이기 때문에 이들을 동일시할 수 없습니다. 관상동맥질환의 발병기전에서 관상동맥경련의 역할은 의심의 여지가 없으며 일부 형태의 협심증(프린츠메탈형, 변이형 협심증)에서는 이 메커니즘이 결정적입니다. 혈관의 변화가 거의 없어도 심각한 협심증이 발생할 수 있다는 사실은 관상동맥 수용체 장치의 초기 손상과 심근의 산소 수요 증가에 대한 "역설적" 반응으로 분명히 설명됩니다.

세 번째 메커니즘은 일반적으로 경화반 부위에 불안정한 혈전이 형성되는 것입니다. 이 경우 프로스타사이클린과 프로스타글란딘 E2는 혈관 내막(활성 혈관 확장제)에서 생성됩니다. 이들의 길항제는 혈소판에서 생성되는 트롬복산입니다. 동적 균형이 어느 방향으로 변하는지에 따라 관상동맥의 경련이나 확장이 발생합니다. IHD 발병의 세 가지 주요 메커니즘(죽상동맥경화반, 연축, 혈소판 응집체)은 서로 밀접하게 관련되어 있으며, 현재 알려진 바와 같이 혈중 지질 구성과도 관련되어 있습니다. 따라서 가장 "죽상동맥경화성" 지질은 저밀도 및 초저밀도 지질단백질(LDL 및 VLDL)이며, 이는 경화성 플라크 형성과 혈전 형성 모두에 영향을 미칩니다. 큰 중요성지단백질의 단백질 분획 인 아포지 단백질의 구성에 부착됩니다. 아포단백질 B의 함량이 증가하고 아포단백질 AI(B.AI > 1.7)에 비해 그 함량이 유의하게 우세한 것은 중증 협심증이 발생할 가능성을 나타내는 것으로 확립되었습니다. 대사 과정의 강도는 특정 시간 동안의 관상 동맥 혈류 부족과 반대로 대사 과정 장애를 보상할 수 있기 때문에 각 환자의 심장 근육의 대사 특성의 중요성에 대해서는 의심의 여지가 없습니다. 최종 효과를 악화시키다 관상동맥부전. 분명히 신진 대사의 특이성은 대조 혈관 조영술을 통해 확립 된 관상 동맥 협착 정도에도 불구하고 개별 환자의 관상 동맥 질환의 임상 증상의 심각도가 다를 수 있다는 사실을 설명합니다.

IHD의 기원에서 그 역할이 확립된 것으로 간주될 수 있는 설명된 병인 메커니즘 외에도 소위 위험 요인이 상당히 중요하며, 이 요인이 있는 경우 사람의 IHD 질병 위험이 크게 증가합니다.

현재 IHD에 대한 200개 이상의 위험 요소가 확인되었으며, 그 중 IHD의 개별 병인 메커니즘에 대한 영향의 분포 및 중요성 측면에서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

1) 지질 대사 장애 - II형 및 III형 이상지질혈증(Fredrickson에 따르면)은 혈청에서 β- 및 프리-β-지단백질이 우세한 관상동맥 질환 환자에게 흔히 나타납니다.

2) 동맥성 고혈압;

3) 앉아서 생활하는 생활방식삶;

4) 비만. 한 사람에게 여러 가지 위험 요소가 결합되면 IHD의 위험이 크게 증가하고 일반적으로 그 진행 과정이 악화됩니다.

허혈성 심장 질환의 특징적인 병리학적 구조적 변화 - 종종 혈전성 오버레이가 있는 경화성 플라크는 일반적으로 관상동맥 근위부에 위치합니다. 가장 흔히 영향을 받는 부위는 좌관상동맥의 전심실간지(60%), 우관상동맥(40%), 좌관상동맥의 회선분지(24.3%)입니다. 하나의 큰 축소 관상동맥 가지일반적으로 70% 또는 2~50%에서는 심각한 허혈성 질환이 발생합니다. 동시에 혈관의 심각한 협착 변화가 없을 때 혈관 경련 반응이 발생할 수 있습니다. 특히 이것이 큰 동맥 줄기(예: 왼쪽 관상 동맥)와 관련된 경우 더욱 그렇습니다.

IHD의 진행은 새로운 죽종성 플라크의 출현, 이미 형성된 플라크의 궤양, 파열 및 출혈, 혈전 형성으로 인한 혈액 응고 시스템 장애의 심화와 관련이 있습니다. 이러한 과정의 발현은 한 환자의 여러 위험 요인의 심각도 및 조합과 밀접한 관련이 있습니다. 일반적으로 질병의 악화는 교감 부신 시스템의 활성화, 심장에 대한 부하 증가 및 카테콜아민의 조직 독성 효과 증가를 유발하는 신체 활동 및 정신 정서적 과잉에 의해 유발됩니다.

임상 분류 IHD(동의어"관상동맥 심장 질환"(WHO, 1962)은 1985년 WHO에 의해 채택되었으며 다음과 같은 임상 옵션을 포함합니다.

1. 급성 관상동맥 사망(일차성 심장마비). 갑자기 또는 6시간 이내에 사망하며 관상동맥 혈류 장애로 인한 전기적 불안정으로 추정되는 것 외에 다른 원인이 없는 사망입니다.

2. 협심증 - 임상 허혈성 심장질환의 변종, 관상동맥 혈류와 심근 산소 요구량 사이의 일시적인 불일치와 그에 따른 심근의 대사 장애에 기초한 흉통 발작이 특징입니다. 협심증의 통증과 동등한 것은 때때로 발작성 호흡곤란, 리듬 장애 또는 ECG의 변화(무통증)일 수 있습니다. 허혈성 심장병의 형태).

2.1. 협심증. 이는 전형적인 협심증 발작으로 나타나며, 그 발생은 신체적 스트레스(보통 걷기) 또는 심근의 산소 필요량을 증가시키는 기타 순간(정서적 스트레스, 혈압 증가, 약물 빈맥 등)과 관련됩니다. 니트로글리세린을 사용하고 휴식을 취하면 공격이 쉽게 중지됩니다.

2.1.1. 새로 발병한 협심증. 공격 개시 후 1개월 이내. 결과는 다양합니다. 진행(급성 심근경색의 발생으로 종료)될 수도 있고, 안정되거나 퇴행할 수도 있습니다.

2.1.2. 안정적인 운동성 협심증. 통증의 공격은 한 달 이상 계속됩니다. 이는 특정 신체 활동에 반응하여 발생하며 통증의 지속 시간, 위치, 색상이 비교적 균일하며 특정 용량의 니트로글리세린에 의해 완화됩니다. 이러한 유형의 협심증 진단에는 운동 내성의 기능적 분류 결정이 포함되어야 합니다.

2.1.3. 진행성 협심증. 뚜렷한 이유 없이 4주 동안 통증이 나타나는 경우는 이전보다 신체 활동이 줄어들면서 더 자주 발생하고, 길어지고, 통증의 성질, 국소화 또는 방사능이 바뀌고, 니트로글리세린의 용량을 늘리면 완화됩니다. 동일한 유형의 협심증에는 협심증 통증이 발생하고 급성 심근경색 발생 후 초기(첫 달 이내)에 재발하는 경색후 협심증이 포함됩니다.

2.2. 자발성(특수, 변종, Prinzmetal) 협심증. 공격은 환자가 침대에서 일어나기 전인 이른 아침 시간에 더 자주 발생합니다. 일반 협심증보다 증상이 더 심합니다. 종종(항상은 아니지만) 운동성 협심증과 결합됩니다. 큰 관상동맥의 발작과 경련 사이의 빈번한 연관성이 입증되었습니다. ECG는 공격 중에 ST 세그먼트의 증가를 보여줍니다. 자발성 협심증 환자의 30~50%에서 향후 3~4개월 내에 심근경색이 발생한다는 징후가 있습니다.

위험한 새로 발병, 진행성, 경색 후 및 자발성 협심증(위험함) 가능한 개발심근경색증은 불안정 협심증이라는 개념으로 통합됩니다. 임상 진단에 "불안정 협심증"이라는 용어가 포함된다면 해당 환자의 협심증 유형에 대한 구체적인 표시가 필요합니다.

진단의 예: a) 허혈성 심장 질환, 운동성 협심증, FC III;

b) IHD 불안정(진행성) 협심증.

3. 대초점 또는 경벽(Q파가 있는 경색) 및 소초점(심내막하, Q파가 없는 경색)일 수 있는 심근경색. 임상 옵션이 다양하며 진단이 확정됩니다. 심전도 변화 mi 및 실험실(주로 효소) 지표. 심근경색의 진단은 발병 시점부터 8주 이내에 내려집니다.

4. 경색후 심장경화증. 진단은 심근경색 후 심전도 변화, 심초음파 검사가 있는 경우 또는 현재 경색 후 심전도 변화가 없는 경우 이전 경색의 임상적, 심전도 및 실험실 확인을 기반으로 심근경색 후 8주에 확립됩니다.

5. 심장 박동 장애. 협심증, 심근경색, ECG의 "관상동맥 징후", 관상동맥 협착을 확인하는 관상동맥 조영술 결과 등 다른 형태의 관상동맥 부전과 결합하면 관상동맥 질환의 징후로 간주됩니다.

6. 심부전. 대부분의 경우 이는 경색 후 심장경화증의 결과이며, 특히 큰 초점(경벽) 경색 후에 발생합니다. 일반적으로 리듬 장애 및 협심증과 결합됩니다. 이러한 증상이 없으면 보상부전의 원인이 허혈성 심장질환이라는 진단이 항상 의심스럽습니다.

만성 관상동맥심장병의 증상과 치료

관상동맥심질환은 진행성 질환이다. 통계에 따르면 세계 인구의 약 2/3가 만성 관상동맥심장병 증상을 갖고 있으며, 1/3은 이 질병으로 사망합니다. 따라서 “만성 관상동맥심장병의 증상 및 치료”라는 주제는 매우 관련성이 높으며 고려가 필요합니다.

만성 관상동맥심장병의 증상

~에 초기 단계관상 동맥 심장 질환이 발생하면 지질이 내막에 통합되어 섬유 조직으로 둘러싸인 죽상경화반을 형성합니다. 이 질병은 관상동맥의 내강이 점진적으로 좁아지고 감소하며 결과적으로 심근으로의 혈액 공급이 감소하는 것을 동반합니다.

관상동맥질환이 있는 경우도 있음 섬유조직칼슘 침전물이 포함되어 있습니다. 후기 단계에서 만성 관상동맥 심장 질환의 증상은 플라크 위 조직의 파열, 즉 궤양이 됩니다. 손상된 플라크 위에 혈소판 응고가 형성되어 혈전이 발생하고 동맥 내강이 추가로 감소하며 심근경색이 발생합니다. 관상동맥이 좁아짐에 따라 심근의 산소 요구량과 산소 전달 능력 사이에 불일치가 발생합니다. 이와 관련하여 협심증 발작이 발생합니다.

관상동맥심장병이 시작되면 관상동맥 연축이 우세하며, 운동 중(협심증) 또는 휴식 중(휴식 중 협심증) 만성 관상동맥심장병의 증상이 동반됩니다. 결과적으로 심근 경색이 매우 자주 발생합니다.

만성 허혈성 심장질환은 제한적이거나 확산될 수 있습니다. 동맥 내강의 폐색은 가역적이거나 비가역적일 수 있는 국소 심근 허혈(심근경색증)을 유발합니다. 관상동맥심장병의 가장 중요한 증상은 흉통과 협심증이다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 증상 진단

환자는 니트로글리세린 복용 후 중단되는 흉통으로 인해 괴로움을 겪습니다. 리듬 장애, 심계항진. 만성 허혈성 심장질환의 임상 증상은 매우 다양합니다. 뉴욕심장협회(NYHA) 분류에 따르면, 흉통의 중증도와 만성 관상동맥심장병의 경과는 4가지 등급으로 분류됩니다.

클래스 I - 질병의 명확한 증상이 없습니다.

P 클래스 - 심한 육체 활동 후 협심증이 나타납니다.

클래스 III - 가벼운 신체 활동 후 협심증이 나타납니다.

4등급 - 안정 시 협심증.

클래스 I-II에 배정된 환자는 심각한 협심증 발작을 경험하지 않으며, 질병으로 인해 정상적인 생활 방식(안정형 협심증)을 영위하는 데 방해가 되지 않습니다. 단기간 내에 만성 허혈성 심장 질환의 등급이 증가하는 경우 진행성 협심증을 언급할 이유가 있으며 이는 예후를 크게 악화시킵니다. 말기 단계에서는 관상동맥심질환이 휴식 중에 발생하고 사용된 약물 치료에 불응성이 됩니다(불안정 협심증). 이 단계의 질병 예후는 상당히 악화되며 심장 마비 또는 급사 위험이 있습니다. 상당수의 환자에서 질병은 주어진 분류에 따라 발생하지 않지만 즉시 심장 마비 또는 급사로 나타날 수 있습니다. 때로는 무증상 심근 허혈이 관찰되고, 질병은 말기에만 인식됩니다.

만성 관상동맥 심장 질환 치료를 위한 중요한 정보는 휴식 시와 자전거 인체공학 측정기에서 신체 활동을 하는 동안 얻은 심전도를 통해 제공됩니다. 심전도 분석을 통해 심근 허혈의 심각도와 국소화(초점), 전도 장애 정도, 부정맥의 성격을 확인할 수 있습니다.

컬러 도플러 초음파와 심장초음파검사는 만성 관상동맥 심장 질환에도 매우 중요합니다. 이를 통해 심근 수축력의 변화를 확인할 수 있습니다. 심장 심실 벽의 움직임의 특성에 따라, 관상동맥의 협착된 가지에 의해 공급되는 부위의 저운동증, 운동불능증 또는 운동이상증 영역에서 심근 허혈의 초점과 정도를 식별하는 것이 가능합니다. 심근 수축 중에 심실 벽의 이동 속도가 느려지는 것을 저운동증이라고 하며, 심실 벽의 움직임이 없는 것을 무운동증이라고 합니다. 심장 동맥류의 경우, 영향을 받지 않은 심근이 수축할 때 상처 부위가 돌출됩니다(이상운동증).

심장초음파 검사를 통해 좌심실의 수축기, 이완기 및 잔기량, 박출률, 심박출량, 심장 지수 및 기타 혈역학적 매개변수를 확인할 수 있습니다. 관상동맥심장질환에서 관상동맥 순환 상태에 대한 가장 정확한 정보는 자기공명영상을 통해 제공됩니다.

관상 동맥 협착의 정도와 국소화, 심장 근육의 말초 및 측부 순환 상태를 명확히하기 위해 영화 방사선 촬영을 포함한 선택적 관상 동맥 조영술이 수행됩니다. 이는 수술 전과 수술 중 협착의 위치와 정도를 결정하는 데 중요합니다.

방사성 핵종 연구를 통해 심근 내 핵종 축적 정도에 따라 심근 병변의 정도를 명확히 하는 것이 가능합니다.

관상동맥의 점진적인 분절적 협착은 필연적으로 심근경색으로 이어진다. 환자의 운명은 심장마비의 정도와 위치, 심장과 내부 장기의 기능 장애 정도에 따라 달라집니다.

만성 관상 동맥 심장 질환의 치료

만성 관상동맥심질환의 수술적 치료는 좌관상동맥 주간 협착이 75%, 동맥 2~3개 분지가 협착되고 NYHA class III-IV의 임상양상이 나타나며 좌심실의 감소가 있는 경우에 적용됩니다. 50% 미만의 배출율 .

심근재관류술의 시급한 적응증은 보존적 치료가 불가능한 불안정한 '경색전 편도선염'뿐 아니라 좌관상동맥의 뚜렷한 협착증, 좌관상동맥 전심실간지 근위부 협착증, 막히면 광범위한 심근경색이 동반되기 때문입니다. 약물치료가 가능한 안정형 협심증의 경우에는 계획대로 만성관상동맥심장병 수술을 시행한다. 수술의 결과는 관상동맥 순환의 회복으로 환자의 80~90%에서 수술 후 협심증 증상이 사라지고 심근경색의 위험도 급격히 감소합니다.

관상동맥 죽상동맥경화성 병변의 경우 만성관상동맥심장질환의 수술적 치료의 주요 방법은 관상동맥우회술(우회술)이다. 수술은 상행 대동맥과 관상 동맥 및 폐색 부위의 원위 가지 사이에 하나 이상의 문합을 만드는 것으로 구성됩니다. 종아리 정맥(v. saphena magna)의 한 부분이 션트로 사용됩니다. 1964년 V.I. Kolesov는 내유동맥과 협착된 관상동맥 사이의 문합(관상동맥-유방 문합)을 최초로 수행했습니다. 이 작업은 특정 징후에 대해 여러 기관에서 수행됩니다. 현재 혈관성형술에는 동원된 동맥 부분(내흉부, 상복부 등)이 종종 사용됩니다.

여러 지표에 따르면 만성관상동맥심장질환에 동맥을 이용한 혈관성형술이 정맥분절을 이용한 관상동맥우회술보다 우수하다. 성공적인 심근재관류술의 전제조건은 다음과 같습니다.

1) 말초 부분의 개통성이 양호하고 관상동맥 협착(50% 이상);

2) 관상동맥 주변부의 충분한 직경(최소 1mm);

3) 동맥 협착증에 대한 심근 수축성("살아있는" 심근)의 보존.

최근에는 관상동맥이 좁아진 경우 만성 관상동맥심장병 치료를 위한 혈관내 엑스레이 수술이 개발되면서 관상동맥의 내강에 삽입되는 풍선이 달린 특수 프로브를 사용하여 확장을 사용하기 시작했습니다. 동맥. 풍선을 조영제로 채우면 동맥 내강의 좁아진 부분이 늘어나고 개통성이 회복됩니다. 확장을 통해 얻은 성공은 스텐트를 설치하여 통합할 수 있습니다.

관상동맥심장병에 대한 치료 선택은 관상동맥 병변의 성격과 환자의 NYHA 등급 상태에 따라 달라집니다. 레이저 빔을 사용하여 죽상동맥경화반을 파괴하려는 시도가 이루어졌습니다. 환자가 좁아진 관상동맥의 혈전증으로 인해 경색 전 상태로 발전한 경우 응급 관상동맥조영술을 시행하여 혈전의 위치를 ​​확인합니다. 그런 다음 스트렙토키나아제를 카테터를 통해 관상 동맥의 막힌 부위에 주입합니다. 이러한 방식으로 관상동맥의 재개통이 이루어지며 관상동맥 심장질환의 면적이 감소됩니다. 그 후, 계획대로 관상동맥우회술을 시행합니다.

심장 허혈

심장 허혈 (IHD) - 관상동맥의 죽상동맥경화 과정으로 인해 심근으로의 혈액 공급이 감소하거나 중단되어 관상동맥 혈류와 심근 산소 요구량 사이의 균형이 깨져 발생하는 심장의 급성 또는 만성 손상입니다.

IHD의 위험 요소는 다음과 같습니다.

1) 남성 성별(남성이 여성보다 IHD를 더 일찍, 더 자주 발병함)

2) 연령(허혈성 심장 질환의 위험은 연령에 따라, 특히 40세 이후에 증가합니다)

3) 유전적 소인(55세 이전에 IHD, 고혈압 및 그 합병증이 있는 부모);

4) 이상단백혈증: 고콜레스테롤혈증(공복시 총 콜레스테롤 수치 250mg/dl 또는 6.5mmol/l 이상), 고중성지방혈증(혈중 중성지방 수치 200mg/dl 또는 2.3mmol/l 이상), 저알파콜레스테롤혈증(34mg/dl 또는 0.9mmol) /l) 또는 이들의 조합;

5) 동맥성 고혈압: 혈압 수준 160/95mmHg. 미술. 이상 또는 가용성 동맥 고혈압기록된 혈압 수준에 관계없이 검사 당시 항고혈압제를 복용한 사람의 병력;

6) 초과 체중 (Quetelet 지수에 의해 결정됨). 정상적인 체중의 경우 Quetelet 지수는 20-25를 초과하지 않습니다.

7) 비만 I-II 정도. Quetelet 지수가 25보다 크고 30보다 작습니다.

8) III기 비만의 경우. Quetelet 지수가 30 이상;

9) 흡연(하루에 적어도 한 개피의 정기적인 흡연);

10) 신체 활동 부족(낮은 신체 활동) - 근무 시간의 절반 이상을 앉아서 일하며 활동적이지 않은 여가 시간(걷기, 스포츠 활동, 정원에서 일하기 등 주당 10시간 미만)

11) 정신-정서적 스트레스 수준 증가(스트레스-관상동맥 프로필);

당뇨병;

12) 고요산혈증.

현재 CHD의 주요 위험 요인은 동맥 고혈압, 고콜레스테롤혈증, 흡연("3대")입니다.

기본 병인적 요인 IHD는 다음과 같습니다.

1. 관상동맥의 죽상동맥경화증.

관상동맥질환 환자의 95%에서 죽상동맥경화 병변은 관상동맥, 주로 근위부에서 발견됩니다(A. M. Wichert, E. I. Chazov, 1971). 왼쪽 관상동맥의 전심실간 가지가 가장 자주 영향을 받고, 덜 일반적으로 오른쪽 관상동맥, 왼쪽 관상동맥의 회선가지가 영향을 받습니다.

2. 관상동맥 경련.

현재 관상동맥질환 발병에서 관상동맥경련의 역할은 선택적 관상동맥조영술을 통해 입증되었습니다. 관상 동맥 질환이있는 대부분의 환자에서 관상 동맥 경련은 죽상 동맥 경화증의 배경에 대해 발생합니다. 죽상동맥경화증은 관상동맥의 반응성을 왜곡시켜 환경 요인의 영향에 과민하게 됩니다.

기본 병리생리학적 메커니즘 IHD는 산소에 대한 심근의 요구와 이러한 요구를 충족시키는 관상동맥 혈류 능력 간의 불일치입니다.

이러한 불일치의 발생은 환자를 치료할 때 고려해야 하는 IHD의 다음과 같은 주요 병인 메커니즘에 의해 촉진됩니다.

1. 죽상경화증 과정에 의한 관상동맥의 유기적 폐쇄.

결과적으로 관상 동맥 혈류가 급격히 제한되는 메커니즘은 죽상경화성 지질단백질이 벽에 침투하고, 섬유증이 발생하고, 죽상동맥경화반과 동맥 협착증이 형성되고, 관상동맥에 혈전이 형성되기 때문입니다. .

2. 관상 동맥의 동적 폐쇄 - 동맥의 죽상 경화성 변화를 배경으로 관상 동맥 경련이 발생하는 것이 특징입니다. 이 상황에서 내강이 좁아지는 정도는 유기적 손상 정도와 경련의 심각도("동적 협착증"의 개념)에 따라 달라집니다. 경련의 영향으로 관상 동맥 협착증은 75 %의 임계 값으로 증가하여 협심증이 발생할 수 있습니다.

관상동맥에는 부교감신경과 교감신경의 이중 신경 분포가 있습니다. 혼합된 콜린성 및 아드레날린성 신경 말단을 포함하는 심장 신경총의 섬유는 관상 동맥에 접근합니다.

콜린성 신경이 흥분되면 관상동맥이 확장됩니다. 교감 신경계는 알파 및 베타 아드레날린 수용체를 통해 관상 동맥에 혈관 수축 효과와 확장 효과를 모두 갖습니다.

교감신경계 및 그 매개체와 함께 다른 신경전달물질도 관상동맥 경련의 발생에 참여합니다. 혈관에는 아드레날린성 시스템이나 콜린성 시스템에 속하지 않는 신경이 있다는 것이 확립되었습니다. 이러한 신경 종말의 매개자는 물질 P, 뉴로텐신입니다.

관상 동맥 경련의 발달에는 PgF2a (프로스타글란딘 F2a), 류코트리엔 LTC4 및 LTD4, 세로토닌 (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990)과 같은 아라키돈산 대사 산물도 중요합니다.

관상 동맥에서는 세로토닌이 혈소판 응집물로부터 방출되어(Cotner, 1983) 다음과 같이 혈관 수축을 유발합니다(Vanhoute, 1984).

1) 혈관 평활근 세포에서 세로토닌 수용체를 활성화합니다.

2) 다른 신경액 매개체(노르에피네프린, 안지오텐신 II)에 대한 혈관 수축 반응을 증가시킵니다.

3) 시냅스후 알파-1 아드레날린 수용체를 활성화합니다.

4) 아드레날린성 신경말단 저장소에서 노르에피네프린의 방출을 촉진합니다.

3. 심근 산소 요구량이 증가함에 따라 국소 대사 요인의 영향으로 관상동맥 확장의 적절성이 감소합니다.

국소 대사 인자는 관상동맥 혈류 조절에 중요한 역할을 합니다. 심근의 산소요구량이 증가하면 관상동맥이 확장됩니다. 관상동맥 혈류가 감소하고 산소 분압이 떨어지면 심근 대사가 변화하고 무산소 경로로 전환되며 혈관 확장 대사 산물(아데노신, 젖산, 이노신, 하이포크산틴)이 심근에 축적되어 관상 동맥을 확장시킵니다. . 관상동맥이 확장되면 혈류가 개선되고 심근에 산소 공급이 정상화됩니다.

관상동맥질환의 경우, 죽상경화증 과정에 의해 변형된 관상동맥은 심근의 산소 요구량 증가에 따라 적절하게 확장되지 못하여 허혈이 발생하게 됩니다.

4. 내피 인자의 역할.

내피세포는 혈관 수축 및 응고 촉진 효과가 있는 물질뿐만 아니라 혈관 확장 및 항응고 효과가 있는 물질도 생성합니다. 일반적으로 이 두 물질 그룹 사이에는 동적 균형이 있습니다.

내피 세포에서 생성되는 응고 촉진 물질: 조직 트롬보플라스틴, 폰빌레브란트 인자, 콜라겐, 혈소판 활성화 인자. 이러한 생물학적 활성 화합물은 혈소판 응집을 촉진하고 혈액 응고를 증가시킵니다. 또한, 내피세포는 엔도텔린(ET)을 생성합니다.

엔도텔린세 가지 다른 유전자에 의해 암호화되는 혈관 수축 인자(ET-1, ET-2, ET-3) 계열입니다. 엔도텔린 형성 과정은 여러 단계로 구성됩니다. 엔도텔린은 또한 혈소판 응집을 자극합니다. 엔도텔린 수용체는 심방, 폐, 신장 사구체, 신장 혈관 및 뇌에서 발견됩니다. 내피는 또한 혈관 확장제인 프로스타글란딘, 프로스타사이클린 및 내피 이완 인자를 생성합니다.

프로스타사이클린은 1976년 Moncada에 의해 발견되었습니다. 심장에 있는 프로스타사이클린의 주요 공급원은 관상동맥이며, 주로 내피에서 생성되며, 그 정도는 평활근 세포에서도 생성됩니다.

프로스타사이클린 PgI2에는 다음과 같은 특성이 있습니다.

1) 관상 동맥 확장을 포함한 뚜렷한 혈관 확장 효과; 이는 adenylate cyclase - cAMP 시스템의 활성화를 통해 수행됩니다.

2) 혈소판 응집을 억제합니다.

3) 심장보호 효과(초기 심근경색 부위 제한)

4) 허혈성 심근에서 에너지가 풍부한 뉴클레오티드의 손실을 줄이고 젖산과 피루브산의 축적을 방지합니다.

5) 혈관벽의 지질 축적을 감소시켜 항동맥경화 효과를 나타냅니다.

죽상경화증 과정에 의해 변형된 관상동맥 내피세포의 프로스타사이클린 합성 능력이 크게 감소되어 관상동맥 질환 발병에 기여합니다.

내피 이완(혈관 확장) ​​인자(ERF)는 효소 NO 합성효소의 작용 하에 아미노산 L-아르기닌의 대사 결과로 내피 세포에서 형성된 질소 산화물(NO)입니다.

EGF는 용해성 구아닐레이트 시클라제를 활성화하여 평활근 세포에 순환 구아노신 일인산(cGMP)이 축적되도록 합니다. 차례로, cGMP는 cGMP 의존성 단백질 키나아제를 활성화하여 미오신 사슬의 탈인산화와 평활근 섬유의 이완을 촉진합니다.

프로스타사이클린과 마찬가지로 내피 이완 인자는 강력한 항혈소판제입니다.

일반적으로 내피 세포는 ERF의 지속적인 기본 분비를 수행하여 혈관 경련을 예방합니다.

허혈성 심장 질환, 고콜레스테롤혈증, 동맥 고혈압, 혈전증의 경우 흡연의 영향으로 한편으로는 내피 혈관 확장제와 항혈소판 인자, 다른 한편으로는 혈관 수축 인자와 전구응집 인자 사이의 동적 균형이 방해받습니다. IHD와 위에서 언급한 상태의 두 번째 요인 그룹이 우세하기 시작하고 관상 동맥 연축의 발생과 혈소판 응집 증가에 기여합니다.

5. 혈소판 응집 증가.

IHD에서는 혈소판 응집이 증가하고 관상동맥 가지에 미세응집체가 나타나며, 이는 미세순환 장애와 심근 허혈 악화를 초래합니다. 혈소판 응집의 증가는 혈소판(강력한 혈관수축제이기도 함)에 의한 트롬복산 생성의 증가와 응고촉진인자의 과잉생산에 기인합니다.

일반적으로 트롬복산(전혈소판제 및 혈관수축제)과 프로스타사이클린(항혈소판제 및 혈관확장제) 사이에는 동적 균형이 이루어집니다. 허혈성 심장 질환의 경우 이러한 균형이 깨지고 트롬복산의 활성이 증가하여 관상 혈류 시스템 및 관상 동맥 경련에 혈소판 응집체가 형성되는 조건이 생성됩니다.

6. 심근 산소 요구량 증가.

관상동맥질환이 있는 경우 관상동맥 혈류 능력과 심근의 산소 요구량 증가 사이에 불일치가 발생합니다. 다음은 이에 대한 것입니다.

2) 정서적 스트레스(이 경우 다량의 카테콜아민이 방출되어 혈액으로 들어가 관상 동맥 경련, 과응고를 유발하고 고카테콜아민혈증도 심장 독성 효과가 있습니다)

3) 심근 수축력 감소(동시에 확장기 혈압이 증가하고 좌심실 용적이 증가하며 심근 산소 요구량이 증가합니다).

7. "관상 간 도둑질"현상의 발전.

협착성 관상동맥경화증과 측부혈관이 발달한 관상동맥질환 환자의 경우, 운동 중 혈관 확장으로 인해 영향을 받지 않은 관상동맥의 혈류가 증가하고, 이는 영향을 받은 원위 동맥의 혈류가 감소합니다. 협착증 및 심근 허혈의 발생.

8. 측부 순환 부족.

담보의 발달은 관상동맥 협착과 관련된 관상동맥 질환 환자의 관상동맥 순환 장애를 부분적으로 보상합니다. 그러나 심근 산소 요구량이 뚜렷하게 증가함에 따라 측부 장치는 심근 허혈을 유발하는 혈액 공급 부족을 충분히 보상하지 못합니다. 관상동맥 측부 혈류의 부족은 또한 세포 성장, 분열 및 분화를 조절하는 혈관 평활근 세포 및 심근세포에서 원암유전자의 불충분한 발현으로 인해 발생할 수 있습니다.

9. 지질 과산화 활성 증가.

IHD에서는 지질 과산화 활성이 증가하여 혈소판 응집 증가에 기여합니다. 지질 과산화 제품은 심근 허혈을 악화시킵니다.

10. 아라키돈산 대사의 리폭시게나제 경로 활성화.

관상 동맥 질환이 있으면 관상 동맥의 5-리폭시게나제 효소의 활성이 크게 증가하며, 그 영향으로 아라키돈산에서 류코트리엔이 형성되어 관상 동맥을 좁히는 효과가 있습니다.

11. 엔케팔린 및 엔돌핀 생산 위반.

엔케팔린과 엔돌핀은 내인성 오피오이드 펩타이드입니다. 진통제 및 항스트레스 효과가 있고 심근 허혈을 감소시키며 과도한 카테콜아민으로 인한 손상 효과로부터 심근을 보호합니다. 허혈성 심장 질환의 경우 엔케팔린과 엔돌핀의 생성이 감소하여 심근 허혈의 발생 및 진행에 기여합니다.

IHD의 분류 (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martynov, I. V. Martynov, A. S. Melentyev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. 협심증.

1. 협심증:

1) 처음으로 등장했습니다.

2) 안정함(I부터 IV까지의 기능적 분류를 나타냄);

3) 진행형: 천천히 진행됨, 빠르게 진행됨(불안정).

2. 혈관경련성(변종).

II. 급성 국소 심근 이영양증.

III. 심근 경색증.

1) 소초점 기본;

2) 작은 초점 반복.

4. 심내막하.

IV. 심장 경화증.

1. 경색후 초점.

2. 확산 소초점.

V. 심장 박동 장애.

6. 무통 형태의 허혈성 심장병.

Ⅶ. 갑작스런 관상 동맥 사망.

IHD의 급성 형태에는 심근경색, 불안정 협심증 형태, 급성 국소 이영양증이 포함됩니다. 만성 형태의 IHD - 심장 경화증, 안정 협심증, 심장 박동 장애, 무통 형태의 IHD.

1. 협심증:

1) 새로 발병한 협심증;

2) 기능적 분류(I-IV)를 나타내는 안정형 협심증;

3) 진행성 운동성 협심증.

2. 자발성 협심증.

V. 심장 리듬 장애(형태를 나타냄).

6. 심부전(형태 및 단계를 나타냄)

만성 허혈성 심장 질환

만성 허혈성 심장 질환 (만성 허혈성 심장 질환)안정형 협심증, 미만성(죽상동맥경화증) 및 경색후 심장경화증과 같이 만성적으로 발생하는 질병의 형태를 포함합니다.

질병의 주요 원인은 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증입니다. 협심증 발작은 관상동맥에 변화가 없으면 훨씬 덜 자주 발생합니다. 질병 발병에 기여하는 요인으로는 심장의 기능적 과부하, 카테콜아민의 조직 독성 효과, 혈액 응고 및 항응고 시스템의 변화, 측부 순환의 불충분한 발달 등이 있습니다.

만성 허혈성 심장 질환의 발병은 관상 동맥 부전, 즉 심근의 산소 요구량과 혈액 전달 가능성 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 심근에 산소 공급이 충분하지 않으면 허혈이 발생합니다. 허혈의 발병기전은 변경된 관상동맥과 변하지 않은 관상동맥에서 다릅니다.

형태학적으로 변하지 않은 혈관에서 관상동맥 부전이 발생하는 주요 메커니즘은 동맥 경련입니다. 경련은 현재 충분히 연구되지 않은 신경호르몬 조절 메커니즘의 장애로 인해 발생합니다. 관상 동맥 부전의 발병은 신경 및/또는 신체적 스트레스에 의해 촉진되어 교감 부신 시스템의 활동을 증가시킵니다. 부신과 교감 신경의 신경절 이후 말단에 의한 카테콜아민 생산 증가로 인해 이러한 생물학적 활성 물질의 과잉이 심근에 축적됩니다. 심장 기능이 증가하면 심근의 산소 필요량이 증가합니다. 교감 부신 시스템의 활동 증가, 섬유소 용해 활성 억제 및 혈소판 기능 변화의 영향으로 관찰되는 혈액 응고 시스템의 활성화는 관상 동맥 부전 및 심근 허혈을 악화시킵니다.

관상동맥 죽상동맥경화증의 경우 심근 산소 요구량과 관상동맥 순환 능력 사이의 불일치가 신체 활동(심장 기능 증가, 교감부신계 활동 증가) 중에 명확하게 나타납니다. 관상동맥 부전의 중증도는 측부 혈관의 부전뿐만 아니라 관상동맥에 대한 혈관외 영향으로 인해 악화됩니다. 이러한 영향에는 수축기 단계에서 소관상동맥에 대한 심근의 압축 효과, 협심증 발작 중 수축성 심근의 부족으로 인한 심근내압의 증가, 이완기 말기 용적 및 압력의 증가 등이 포함됩니다. 좌심실.

협심증 발작으로 나타나는 급성 관상동맥 부전은 심근 허혈의 발병을 예방하는 보상 메커니즘을 켤 수 있습니다. 이러한 메커니즘은 기존의 개방과 새로운 관상 동맥 문합의 형성으로 심근에 의한 동맥혈에서 산소 추출을 증가시킵니다. 이 "관상동맥 예비력"이 고갈되면 협심증 발작 중 심근 허혈이 더욱 두드러집니다.

협심증 발작 외에도 심근 허혈은 다양한 이소성 부정맥과 죽상 경화성 심장 경화증의 점진적인 발병으로 나타납니다. 심장경화증의 경우 근육 섬유 교체 결합 조직점차적으로 심근 수축 기능이 저하되고 심부전이 발생합니다.

협심증

협심증은 만성 허혈성 심장질환의 주요 증상이지만, 다른 질병에서도 증후군으로 나타날 수 있습니다. 대동맥 결손, 심한 빈혈). 이와 관련하여, "협심증"이라는 용어는 이를 유발한 질병이 특별히 명시되지 않는 한 관상동맥 질환의 개념과 동의어입니다. 언급한 바와 같이, 협심증 발병의 주요 원인은 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증이며, 훨씬 덜 자주-변화되지 않은 관상 동맥의 조절 장애입니다.

임상 사진

협심증의 주요 증상은 특징적인 통증 발작입니다. 고전적인 설명에서 협심증은 흉골을 누르는 발작성 압박감으로 특징지어지며, 신체적 노력 중에 발생하며 심각도와 유병률이 증가합니다.

일반적으로 통증은 가슴에 불편함을 동반하며, 왼쪽 어깨또는 양손, 목, 턱, 치아; 이는 환자가 움직이지 않는 자세로 얼어붙게 만드는 두려움을 동반할 수 있습니다. 니트로글리세린을 복용하거나 신체적 스트레스를 제거한 후 통증은 빠르게 사라집니다(걷는 동안 멈추기, 공격을 유발한 다른 조건 및 요인 제거: 정서적 스트레스, 추위, 식사).

협심증은 통증이 발생한 상황에 따라 운동성 협심증과 휴식기 협심증으로 구분됩니다. 모습 통증 증후군전형적인 협심증레벨에 따라 다름 신체 활동. 캐나다 심장학회가 승인한 분류에 따르면 운동성 협심증 환자의 신체 활동 수행 능력에 따라 4가지 기능 등급이 구분됩니다.

I – 기능 등급 – 일반적인 신체 활동은 협심증을 유발하지 않습니다. 협심증은 비정상적으로 크고 빠르게 수행되는 부하로 나타납니다.

II – 기능 등급 – 신체 활동에 약간의 제한이 있습니다. 협심증은 보통 500m 이상의 거리를 걷거나 1층으로 계단을 오르는 경우, 오르막길을 오르는 경우, 식사 후 걷는 경우, 바람이 부는 경우, 추운 날씨에 발생합니다. 협심증은 정서적 스트레스의 영향으로 발생할 수도 있습니다.

III – 기능 등급 – 신체 활동의 심각한 제한. 협심증은 100~200m 거리를 정상적으로 걸을 때 발생하며, 드물게 휴식기 협심증 발병도 가능합니다.

IV – 기능 등급 – 어떤 것도 수행할 수 없음 육체 노동불편함 없이. 휴식형 협심증의 전형적인 발작이 나타납니다.

협심증의 특수한 경우로는 불안과 흡연으로 인한 협심증을 확인할 수 있습니다.

에게 안정시 협심증동안 발생하는 통증의 공격을 언급하는 것이 관례입니다. 완전한 휴식, 주로 꿈에서.

소위 변종 협심증(프린츠메탈 협심증)에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 휴식 중 협심증 발작은 일반적으로 밤에 발생하며 이전에 운동성 협심증 없이 발생합니다. 일반적인 협심증 발작과 달리 통증 발생 시 ECG의 ST 부분이 크게 증가합니다. 관상동맥 조영술을 사용하여 변이형 협심증은 경화성 또는 변화되지 않은 관상동맥의 경련으로 인해 발생한다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 IHD 변형을 불안정 협심증(IHD의 중간 형태)이라고 합니다.

주요 임상 증상인 협심증 발작은 IHD에만 나타나는 특징적인 증상이 아닙니다. 이와 관련하여, 만성 허혈성 심장 질환의 한 형태인 협심증의 진단은 환자의 다양한 검사 단계에서 얻은 모든 데이터를 고려하여만 이루어질 수 있습니다.

그러나 임상 사진관상동맥질환을 동반한 협심증은 진단 검색 과정에서 발견되는 고유한 특성을 가지고 있습니다.

환자의 불만사항을 토대로 다음을 확인할 수 있습니다.

a) 전형적인 협심증;

b) 만성 허혈성 심장 질환의 기타 징후(리듬 장애, 심부전);

c) 허혈성 심장 질환의 위험 인자;

d) 비정형 심장 통증 및 NBP의 연령, 성별, 위험 요인을 고려한 평가 수반되는 질병;

e) 약물 요법의 효과 및 성격;

f) 협심증으로 나타나는 기타 질병.

모든 불만 사항은 환자의 연령, 성별, 체질, 정신-정서적 배경 및 행동을 고려하여 평가되므로 이미 환자와의 첫 번째 의사소통에서 IHD 예비 진단의 정확성을 거부하거나 정확성을 확인할 수 있습니다. . 따라서 50~60세 남성의 경우 지난 1년 동안 고전적인 증상을 호소하고 과거에 심혈관 질환이 없었기 때문에 만성 허혈성 심장 질환은 다음과 같이 진단될 수 있습니다. 높은 확률. 그럼에도 불구하고 질병의 임상적 변형과 관상동맥 및 심근 손상의 심각성을 나타내는 자세한 진단은 전체 기본 진단 검색 체계를 완료한 후에만 가능하며 일부 상황에서는(아래 설명) 추가 검사를 거쳐야 가능합니다.

협심증과 다양한 협심증을 구별하기 어려운 경우도 있습니다. 고통스러운 감각심장 및 심장 외 기원. 다양한 질병의 통증 특징은 교과서와 매뉴얼에 설명되어 있습니다. 안정형 협심증은 각 발작 중에 일정하고 동일한 통증 특성이 특징이며 그 발생은 특정 상황과 분명히 관련되어 있다는 점만 강조해야 합니다. 신경순환성 긴장 이상증 및 기타 여러 질병의 경우 심혈관계의환자는 통증의 다양한 성격, 국소화의 차이, 발생 패턴의 부재에 주목합니다. 협심증 환자의 경우 다른 통증(예: 척추 손상으로 인해 발생)이 있는 경우에도 일반적으로 특징적인 "허혈성" 통증을 식별하는 것이 가능합니다.

심장 부위의 통증에 대한 불만과 함께 환자는 협심증 발작 이외의 심장 부정맥 및 순환 장애로 인한 불만을 나타낼 수 있습니다. 이를 통해 죽상동맥경화증 또는 경색 후 심장경화증의 중증도를 예비적으로 평가할 수 있으며 관상동맥질환 진단 가능성이 높아집니다. 관상동맥질환의 위험인자를 식별함으로써 올바른 진단이 촉진됩니다.

고혈압, 당뇨병 등의 질병이 있는 환자의 경우 협심증, 부정맥, 순환계 장애의 특징적인 증상을 적극적으로 확인해야 합니다. 환자 자신은 해당 현상이 명확하게 표현되지 않거나 다른 사람에 비해 대수롭지 않다고 생각하는 경우에는 그러한 불만을 제기하지 않을 수 있습니다.

환자들은 종종 협심증을 통증이 아니라 무거움, 압박감, 압박감, 심지어 작열감, 속 쓰림 등의 형태로 가슴이 불편하다고 말합니다. 노인의 경우 통증 감각이 덜 뚜렷하고 임상 증상은 호흡 곤란, 갑작스런 공기 부족 느낌, 심한 약화가 특징입니다.

어떤 경우에는 통증의 전형적인 국소화가 없으며 통증은 일반적으로 방사되는 부위에서만 발생합니다. 협심증 중 통증 증후군은 비정형적으로 발생할 수 있으므로 가슴, 팔, 등, 목, 아래턱, 상복부 부위(젊은 남성의 경우에도) 이러한 통증이 발병 및 소멸되는 상황에 따라 협심증 통증 증후군의 패턴과 일치하지 않는지 알아내는 것이 필요합니다. 이러한 경우 국소화를 제외하고 통증은 "전형적인" 협심증의 다른 모든 특징(발생 원인, 발작 기간, 니트로글리세린의 효과 또는 걸을 때 멈춤 등)을 유지합니다.

주관적 기준은 니트로글리세린(5분 이후에 통증이 사라지면 효과가 매우 의심스럽습니다) 및 환자가 이전에 복용했던 기타 약물(진단뿐만 아니라 개별 치료 계획을 세우는 데에도 중요함) 복용의 효과를 평가하는 데 사용됩니다. 미래에).

환자의 객관적인 검사는 진단에 그다지 유익하지 않습니다. 신체 검사를 통해 어떠한 이상도 발견되지 않을 수 있습니다(최근 협심증이 발생한 경우). 협심증이 동반될 수 있는 질병의 증상(심장기형, 빈혈 등)을 적극적으로 살펴보아야 합니다.

진단에 중요한 것은 죽상동맥경화증의 심장외 국소화입니다: 대동맥(두 번째 톤 강조, 대동맥의 수축기 잡음), 하지(동맥 맥동의 급격한 약화); 혈압이 정상이고 심혈 관계 질환이 없는 좌심실 비대 증상.

만성 허혈성 심장 질환을 진단하고 협심증을 그 증상으로 평가하기 위한 도구 및 실험실 검사입니다.

심전도 -유도 방법 도구 진단만성 허혈성 심장병. 이 경우 다음 조항을 고려해야 합니다.

1. ST 분절 저하(관상동맥 T파와 결합될 수 있음)는 만성 허혈성 심장 질환의 예비 진단을 확인합니다. 그러나 만성 허혈성 심장 질환에 대한 절대적으로 구체적인 ECG 변화는 없습니다. 관상동맥 T파는 이전에 겪었던 소초점 경색의 징후일 수 있습니다(흡수-괴사 증후군을 나타내는 음성 실험실 결과를 고려해야 합니다).

2. IHD의 존재는 발작 중 특징적인 ECG 징후와 빠른 사라짐(몇 시간 이내, 최대 하루 이내)을 확인하여 확인할 수 있습니다. IHD를 확인하기 위해 매일 Holter ECG 모니터링(Holter 모니터링)이 사용됩니다.

3. MI를 겪지 않은 대부분의 협심증 환자의 경우 ECG는 발작 외부에서는 변화하지 않으며 발작 중에 모든 환자에서 변화가 발생하지 않습니다.

4. ECG에서 확인된 "흉터" 변화(있는 경우) 특징적인 통증심장에 있는 것은 관상동맥 질환의 진단에 유리한 중요한 논거입니다.

5. 심근허혈의 징후를 확인하기 위해, 휴식 시 ECG에서 심근허혈 징후가 없는 경우, 관상동맥 예비 상태(관상동맥 부전의 심각도)를 평가하기 위해 운동 검사가 수행됩니다.

다양한 스트레스 테스트 중 가장 널리 사용되는 것은 자전거 에르고미터나 런닝머신(트레드밀)에서의 신체 활동 테스트입니다.

관상동맥질환 진단을 위한 자전거 인체측정법의 적응증은 다음과 같습니다.

a) 비정형 통증 증후군;

b) 중년 및 노인뿐만 아니라 관상동맥질환 예비 진단을 받은 젊은 남성의 경우 심근 허혈의 특징이 아닌 ECG 변화;

c) CHD가 의심되는 경우 ECG에 변화가 없습니다.

로딩 시 다음 사항이 기록되면 샘플은 양성으로 간주됩니다.

a) 협심증 발작의 발생;

b) 심한 호흡 곤란, 질식의 출현;

c) 혈압 감소;

d) "허혈성 유형" SR 세그먼트가 1mm 이상 감소합니다.

e) ST 세그먼트가 1mm 이상 상승합니다.

신체 활동 테스트에 대한 주요 금기 사항은 다음과 같습니다.

a) 급성 심근경색;

비) 빈번한 공격활동과 휴식으로 인한 협심증;

c) 심부전;

d) 예후적으로 좋지 않은 심장 박동 및 전도 장애;

e) 혈전색전성 합병증;

이자형) 심한 형태동맥성 고혈압;

g) 급성 전염병.

필요한 경우(자전거 인체공학 또는 그 기술 구현 불가능, 환자 훈련 중단) 빈번한 심방 자극 테스트를 사용하여 심장 기능 강화를 달성합니다(심박 조율기 전극이 우심방에 삽입됨, 연구의 침습적 특성으로 인해 급격히 제한됨). 테스트의 적용 범위) 또는 빈번한 경식도 자극 테스트(이 방법은 비외상적이며 널리 퍼짐)입니다.

6. 관상동맥질환의 심전도 진단을 위해서는 관상동맥에 영향을 줄 수 있는 약물을 사용하여 다양한 약리학적 스트레스 검사도 사용되며, 기능 상태심근. 따라서 혈관경련성 IHD의 ECG 진단을 위해 에르고메트린 또는 디피리다몰을 사용한 검사가 사용됩니다.

프로프라놀롤과 염화칼륨을 이용한 약리학적 검사는 심전도에서 심실 복합체의 마지막 부분에 초기 변화가 있는 경우, IHD와 NCD 사이의 감별 진단이 필요한 경우 수행됩니다. 이러한 검사는 관상동맥 질환을 진단하는 데 중요하지 않습니다. ECG에서 감지된 변화는 항상 환자 검사의 다른 데이터를 고려하여 평가됩니다.

초음파촬영협심증을 앓고 있는 모든 환자는 심장 검사를 실시해야 합니다. 이를 통해 심근의 수축성을 평가하고 충치의 크기를 결정할 수 있습니다. 따라서 심장 결함이나 폐쇄성 심근병증이 발견되면 만성 허혈성 심장병으로 진단될 가능성이 낮아집니다. 노인의 경우 이러한 질병의 조합이 가능합니다.

허혈성 심장 질환이 의심되는 환자에게 일반적으로 허용되는 방식으로 수행되는 다양한 도구 연구 방법을 통해 대동맥 죽상경화증의 심장 외 징후를 확인할 수 있습니다(형광투시법). 가슴) 및하지의 혈관 (유변 조영술)을 사용하여 허혈성 심장 질환을 확인하는 간접적인 근거를 얻습니다.

실험실 검사(임상 및 생화학적 혈액 검사)는 다음을 허용합니다.

a) 관상동맥 질환의 위험 인자인 고지혈증을 확인합니다.

b) 재흡수 괴사 증후군의 징후를 배제하고 ECG의 변화와 협심증의 장기간 발작이 있는 경우 심근경색 진단을 거부합니다.

어떤 경우에는 추가 연구가 수행됩니다.

1. 관상동맥 조영술관상동맥의 죽상동맥경화성 협착 정도와 유병률, 측부 혈류 상태를 확인할 수 있습니다.

2. 선택적 관상동맥조영술을 시행합니다. :

1) 주로 젊은층과 중년층의 불분명한 경우에 관상동맥질환을 진단하는데, 이들에 대한 작업 권장사항은 주로 진단에 달려 있습니다.

2) 의심할 여지가 없는 허혈성 심장질환이 있는 경우 수술적 치료를 결정해야 합니다.

연구의 침습적 성격과 복잡성을 고려할 때 관상동맥조영술은 종종 다음과 같이 수행되지 않습니다. 진단 목적, 그리고 의심할 여지가 없는 허혈성 심장 질환 환자에게 관상동맥우회술과 경피경관상동맥확장술(PTCA)을 결정할 때에도 마찬가지입니다.

"정상적인" 관상동맥조영술은 주 관상동맥과 그 분지의 심각한 협착이 없음을 나타낼 뿐이며 작은 동맥의 변화는 감지되지 않은 채로 남아 있을 수 있다는 점에 유의해야 합니다.

이러한 방법은 전문 병원에서만 특정 적응증에 대해서만 시행할 수 있습니다.

죽상경화증 및 경색후 심장경화증

심장경화증 – 만성 허혈성 심장 질환의 일반적인 형태.

2가지 옵션이 있습니다.

1) 허혈성 (죽상 동맥 경화증), 천천히 발생하고 심장 근육에 광범위한 손상이 발생합니다.

2) 괴사 후 (경색 후) - 이전 괴사 부위에 심근 섬유증의 큰 초점 형태; 결합 조직의 느린 확산 발달을 배경으로 반복되는 심근 경색 후 주기적으로 큰 섬유질 병소가 형성되는 과도기 또는 혼합 변종.

죽상동맥경화증 및 경색후 심장경화증은 리듬 장애 및 울혈성 심부전으로 나타날 수 있습니다. 이러한 형태의 만성 허혈성 심장 질환에 만성 심장 동맥류를 포함시키는 것이 제안되었습니다.

때때로 심장경화증은 뚜렷한 임상 증상 없이 발생합니다. 무작위적인 이유로 측정된 ECG의 변화는 허혈성 심장 질환의 존재를 시사할 수도 있습니다.

임상적으로 협심증과 결합되어 통증 없이 발생하는 형태가 있습니다(리듬 장애 및/또는 심부전 징후만 있음). 무통 형태의 IHD 발생 초기 단계에는 명확한 자각 증상이 없습니다. 이러한 형태는 눈에 띄지 않는 것처럼 진행되며 허혈성 심장 질환에 대한 첫 번째 의심은 신체 검사 중에만 나타나며 종종 ECG를 해석할 때 나타납니다. 진단 검색의 세 단계를 각각 수행할 때 이 점을 고려해야 합니다.

불규칙한 심장 박동(심계항진, 심장 기능 중단, 드문 맥박 등)을 나타내는 환자, 특히 노인 환자의 불만 및 심부전 증상(숨가쁨, 하지 부종, 오른쪽 무거움) hypochondrium 등) 심혈관 질환 병력이 없으면 의사는 만성 허혈성 심장 질환에 대해 생각해야 합니다. 환자가 협심증으로 인한 심장 통증으로 괴로워하거나 질문에 따라 해당 증상(가슴이 조이는 느낌, 타는 듯한 느낌)에 대한 정보를 얻을 수 있는 경우 가정은 더욱 신뢰할 수 있게 됩니다.

심근경색을 앓은 환자에게 질문할 때, 환자 자신이 이를 기억하지 못하더라도 가능한 심장 박동 장애, 숨가쁨, 질식 에피소드(경색 후 심장 경화증의 징후)에 대해 알아내는 것이 필요합니다.

죽상경화성 심장경화증의 존재는 죽상동맥경화증의 심장외 증상(간헐적 파행, 기억 상실 등)과 비특이적인 증상(성능 저하, 전반적인 약화)을 호소하는 환자에서 추정할 수 있습니다.

특히 청년층과 중년층의 경우에는 다음 사항을 확립할 필요가 있습니다. 과거의 질병, 이는 심부전 및 심장 리듬 장애(심근염, 심장 결함 등)의 증상을 동반할 수 있습니다. 만약 존재한다면, IHD의 가능성은 상당히 감소하지만, 의도된 진단 검색 경로에 따른 검사는 후속 단계에서 수행되어야 합니다.

환자의 신체 검사의 목적은 다음을 확인하는 것입니다.

a) 폐 및 전신 순환계의 심부전 증상;

b) 만성 심장 동맥류;

c) 리듬 장애;

d) 죽상동맥경화증의 심장외 국소화.

숨가쁨, 간 비대, 빈맥, 부종 등 심부전 징후는 환자, 특히 관련 증상을 나타내지 않은 노인에게서 발견될 수 있습니다.

특히 이전의 심근경색을 나타낼 때 전흉부 부위의 파문을 보면 좌심실 동맥류를 의심할 수 있습니다. 심장 박동 장애는 진단 검색의 이 단계에서 처음으로 식별될 수 있습니다.

협심증이 없는 상태에서 지속적인 심방세동이 존재하는 경우 우선 류마티스성 심장 질환(이 검사 및 후속 검사 단계에서 결함의 직간접적 객관적 징후에 대한 적극적인 검색)을 배제해야 합니다. 과거에는 만들어진 적이 없습니다.

심장 질환이나 고혈압을 앓고 있지 않은 환자의 좌심실 비대, 정상 혈압의 대동맥에 대한 두 번째 톤의 강조 및 하지 혈관의 맥박 감소와 같은 신체적 징후를 식별하면 관상동맥질환의 추정진단은 매우 중요합니다.

검사실 진단 검색 중에 다음을 감지할 수 있습니다.

a) 리듬 및 전도 장애;

b) 심부전의 초기 증상;

c) 만성 심장 동맥류;

d) 죽상 동맥 경화증의 증상.

이 문제에 대한 해결책은 일반적인 임상 연구(ECG, 흉부 장기의 X선 검사, 하지의 유변조영술, 생화학적 혈액 검사)를 통해 촉진됩니다. 이 단계에서 만성 허혈성 심장 질환을 진단할 수 없는 경우 추가 연구가 수행됩니다.

심전도심장 박동과 전도의 장애를 식별할 수 있습니다. 다른 질병으로 인한 질병이 없는 경우 유사한 발현, 만성 허혈성 심장 질환에 대해 생각해 볼 필요가 있습니다.

고혈압이나 심장병이 없는 환자의 경우 ECG를 통해 좌심실 비대 징후가 나타날 수 있습니다. 이 경우 초음파를 사용하여 심근 병증의 가능성을 배제하면 다른 증상없이 죽상 동맥 경화성 심장 경화증의 진단이 가능합니다.

ECG를 통해 심장 동맥류의 징후가 드러날 수 있습니다(추가 방법을 사용하여 그 존재 여부를 확인하세요). ECG의 흉터 변화 징후를 통해 다른 명백한 징후 없이도 경색 후 심장 경화증을 진단할 수 있습니다.

흉부 장기의 엑스레이 검사대동맥 죽상동맥경화증, 좌심실 확장, 좌심실 심근의 수축 기능 저하 등의 징후를 식별하는 데 도움이 됩니다(이러한 변화는 진단 가치만성 허혈성 심장 질환의 다른 징후와 결합된 경우에만). 중요한 진단 표시 IHD는 좌심실 동맥류의 방사선학적 증상입니다.

노인의 경우 X-레이 검사는 물리적으로 명확하게 보이지 않는 심장 결함을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다(심장 초음파를 사용한 진단 확인).

심장 초음파 검사모든 만성 허혈성 심장 질환 환자를 대상으로 실시되며 다음과 같은 경우 정보 내용이 증가합니다.

1) 진단이 불분명한 경우: 특발성 심근병증, 판막 결함 및 기타 심장 질환을 배제합니다.

2) 관상동맥 질환의 진단이 확립된 경우 - 만성 심장 동맥류 및 경색 후 승모판 역류를 제외합니다.

3) 다음과 같이 추가 방법심근 손상의 심각도를 평가합니다(수축 기능, 비대 정도 및 심장 방의 확장 정도 평가).

4) 경피경관동맥조영술(PTCA)을 시행할지, 관상동맥우회술(CABG)을 시행할지 결정한다.

생화학 혈액 검사지질 대사 장애, 특히 죽상동맥경화증의 특징인 고지혈증 유형을 확인하기 위해 검사를 수행해야 합니다. 진단에 결정적인 역할을 하지 않습니다.

심실 조영술, 방사성 핵종 진단 방법과 같은 도구 연구 방법이 추가로 간주됩니다.

심실조영술만성 심장 동맥류의 성격을 확인하고 명확히하기 위해 수행됩니다 (일반적으로 동맥류 성형 수술을 준비하는 기간 동안).

방사성 핵종 방법의심스러운 경우 경색 후 심장 경화증에 대한 진단이 필요합니다 (상흔 부위에 축적되지 않는 심근의 변화를 확인하는 데 사용됩니다).

만성 허혈성 심장 질환의 진단

진단을 내릴 때 주요 진단 기준과 추가 진단 기준이 고려됩니다. 주요 기준은 다음과 같습니다.

1) 협심증의 전형적인 발작 및 휴식(병력, 관찰);

2) 이전 심근경색의 신뢰할 수 있는 징후(이력, 만성 심장 동맥류의 징후, ECG의 흉터 변화 징후);

3) 긍정적인 결과스트레스 테스트(자전거 인체공학, 빈번한 심방 속도);

4) 관상동맥 조영술(관상동맥 협착증, 만성 심장동맥류)의 긍정적인 결과;

5) 심장신티그래피를 사용하여 경색후 심장경화증 부위를 식별합니다.

추가의 진단 기준고려하다:

1) 순환 장애의 징후;

2) 심장 박동 및 전도 장애(이러한 현상을 일으키는 다른 질병이 없는 경우).

상세한 임상 진단의 공식화에는 다음이 고려됩니다.

1) 만성 허혈성 심장 질환의 임상적 변형(종종 한 환자에게 2개 또는 심지어 3개의 변형이 조합되어 있음). 협심증의 경우 기능적 분류가 표시됩니다.

2) 리듬 및 전도 장애의 성격과 혈액 순환 상태;

3) 죽상경화증의 주요 국소화; 관상동맥 죽상동맥경화증이 없다는 것(관상동맥조영술에서 확실한 증거가 있다는 것)이 반드시 진단에 반영됩니다.

만성 허혈성 심장 질환의 치료는 여러 요인에 의해 결정됩니다. 주요 치료 방향은 다음과 같습니다.

1) 고혈압, 죽상경화증 및 당뇨병의 치료;

2) 반사 협심증을 유발하는 질환의 치료;

3) 항협심증 치료 자체;

4) 심장 박동 및 전도 장애뿐만 아니라 울혈성 순환 장애의 치료;

5) 항응고제 및 항혈소판 요법.

치료에는 식이 요법, 특정 처방 및 약물 준수도 포함됩니다. 쉽게 소화 가능한 탄수화물이 제한되고 불포화 지방이 우세하며 충분한 양의 단백질과 비타민이 포함된 식단이 표시됩니다. 식단의 에너지 가치는 신체의 에너지 요구와 엄격하게 일치해야 합니다. 고혈압 및 심부전 징후가 동반되는 경우 식탁용 소금의 사용을 제한해야 합니다.

환자의 처방에는 정서적 제한과 신체 활동. 복용량 신체 활동은 의사가 각 환자마다 개별적으로 결정합니다.

관상동맥질환을 이용한 치료 약심근의 산소 요구량과 심근으로의 산소 공급을 일치시키는 것이 목표입니다.

다양한 약물 중에서 질산염, B 차단제, 칼슘 길항제가 가장 효과가 좋습니다. 질산염은 정맥 확장 효과가 있어 정맥계에 혈액이 침착되고 심장으로 가는 혈류가 감소합니다. 이는 결국 좌심실의 용적과 장력을 감소시키고 심근 산소 요구량을 감소시킵니다. 산소 요구량이 감소하면 심근의 허혈성 부위에 관상동맥 혈류가 재분배됩니다.

질산염 중에서는 이소소르비드 이질산염과 일질산염의 유도체가 현재 가장 널리 사용됩니다.

Isosorbide-5-mononitrate 제제(monomac, isomonate, mononitrate 및 기타)는 정제에 사용되며 상당한(최대 12시간) 작용 기간을 갖습니다.

Isosorbide dinitrate 제제(nitrosorbide, Cardiquet, isoket, isodinite, isomac 등)는 다양한 투여 형태(정제, 에어로졸, 연고)로 제공되며 다양한 기간작업(1~12시간).

지속성 질산염 제제도 그 중요성을 잃지 않았습니다. 장기간의 질산염으로는 서스택 진드기(2.6mg)와 서스택포르테(6.4mg) 1~2정을 4~5시간 간격으로 사용하고, 니트롱(6.5mg)은 7~8시간마다 1~2정을 사용합니다. 협심증 발작을 예방하기 위해 구강 점막에 바르기 위해 경구 및 플레이트로 처방됩니다.

협심증 발작은 니트로글리세린(0.5mg 정제)을 설하 투여하여 중단해야 하며, 약물의 최대 효과는 3~5분입니다.

하나의 정제로 공격이 멈추지 않으면 복용량을 반복해야 합니다. 약물의 작용시간은 20분이다.

또한 니트로글리세린의 다른 투여 형태도 사용됩니다: 협측 형태(트리니트로롱 플레이트가 잇몸 점막에 적용됨); 니트로글리세린 또는 이소소르비드 이질산염 에어로졸(입을 통해 흡입).

질산염에 대한 내약성이 좋지 않은 경우 몰시도민(Corvatone) 정제를 2mg 용량으로 처방할 수 있습니다. 필요한 경우 장기간의 공격을 막기 위해 마약성 진통제를 투여합니다.

간헐기 동안에는 환자의 개별적인 특성과 협심증의 기능적 분류를 고려하여 약물 요법이 선택됩니다. 일반적으로 장기간 이질산염 또는 단일 질산염, B 차단제, 차단제의 세 가지 주요 그룹의 약물 중 하나가 처방됩니다. 칼슘 채널. 알려진 바와 같이, B-차단제는 심근에 대한 카테콜아민의 작용을 방해하여 결과적으로 심박수가 감소하고 심근 산소 요구량이 감소합니다. 항협심증 효과 측면에서 대부분의 B 차단제는 적절한 복용량으로 서로 거의 다르지만 초기 서맥 경향이 있으면 서맥이 발생하지 않는 소위 내부 교감 신경 활동이 있는 약물의 사용이 표시됩니다. (oxprenolol, pindolol - 비선택적 B 차단제 및 acebutalol, talinolol - 선택적 아드레날린 차단제).

프로프라놀롤과 같은 비선택적 B 차단제는 상당히 널리 보급되었습니다. 치료는 상대적으로 적은 용량(40~60mg/일)으로 시작하고, 필요한 경우 용량을 80~160mg/일까지 증량합니다. 그러나 프로프라놀롤은 선택성이 부족한 것 외에도 또 다른 단점이 있습니다. 활성 약물하루에 3~4회 복용해야 합니다(혈액 내 약물의 충분한 농도와 항협심증 효과를 유지하기 위해). 선택적 B 차단제(메토프롤롤, 아테놀롤, 베탁솔롤, 아세부톨롤)가 훨씬 더 효과적입니다. 메토프롤롤의 복용량은 100-200mg/일, 아테놀롤-100-200mg/일, 아세부톨롤-400-600mg/일, 베탁솔롤-20-40mg/일입니다. 모든 약물은 효과가 장기간 지속되며 하루에 1-2회 복용할 수 있습니다(특히 베타솔롤). 혈관 확장 효과가 있는 매우 유망한 B-선택적 아드레날린 차단제는 카르베딜롤입니다. B-차단제나 지속성 질산염으로 효과가 없으면 칼슘 길항제가 처방되며, isoptin-240이 가장 효과적입니다. 일일 복용량 120~480mg) 및 딜티아젬(240~360mg/일).

항혈소판제인 아세틸살리실산을 125-160 mg의 용량으로 지속적으로 복용하는 것이 필수입니다.

기능형 II형 협심증의 경우 지속적인 치료를 피하는 것이 바람직하다. 이 그룹의 환자의 경우 예상되는 신체 활동 (협측 형태의 니트로글리세린, 내약성이 좋지 않은 경우 항협심증 활성이 있는 칼슘 길항제 - 이소프틴, 딜티아젬 등) 전에 약물을 복용하는 것이 바람직합니다.

장기간 신체 활동을 하는 동안에는 피부에 바르는 연고(작용 시간 최대 6시간) 또는 피부에 바르는 패치(작용 시간 최대 24시간) 형태의 니트로글리세린을 장기간 처방하는 것이 좋습니다.

질산염을 장기간 사용하면(약물의 형태에 관계없이) 질산염에 대한 내성이 생길 수 있습니다. 내성을 피하는 가장 좋은 방법은 질산염을 간헐적으로 사용하는 것입니다(12시간 이내에 혈액 내 질산염 농도가 크게 감소하면 질산염에 대한 특정 수용체의 민감도가 회복되기에 충분합니다).

관상동맥 죽상동맥경화증과 높은 혈중 콜레스테롤 수치, 특히 저밀도 지단백질로 고통받는 환자를 위한 약물 치료에는 스타틴(로바스타틴 또는 심바스타틴)의 정기적인 사용이 포함되어야 합니다. 이러한 지질강하제를 만성적으로 사용하면 관상동맥질환 환자의 생존율이 높아집니다.

현재, 허혈에 대한 심근 저항성을 증가시키는 심근의 세포 보호 "보호"는 매우 유망합니다. 약물 트리메타지딘(preductal)은 심근 세포의 미토콘드리아에서 에너지 대사의 최적화에 영향을 주어 심근 세포를 "보호"합니다. Preductal은 2~3개월 동안 하루 60mg으로 처방됩니다. 이는 협심증 발작의 빈도와 강도를 감소시킵니다.

그러나 약물 치료만으로는 충분하지 않은 환자 그룹이 있습니다. 수술적 치료(PTCA 또는 CABG)를 권장해야 합니다.

다음과 같은 환자군이 수술적 치료 없이 남아 있는 것은 위험합니다.

1) 왼쪽 관상 동맥의 주 줄기가 손상되었습니다.

2) 주 관상 동맥의 세 혈관 병변이 있는 경우;

3) 두 개의 관상 동맥이 손상되었으며 그 중 하나는 왼쪽 관상 동맥의 전 심실 간 가지입니다.

약물치료의 경우 심근경색 및 급사 위험이 높아 수술적 치료보다 예후가 더 나쁘다.

불안정 협심증 환자는 심장내과에 긴급 입원해야 하며, 경색 전 상태가 의심되는 경우 중환자실에 입원해야 합니다.

항협심증제 중에는 니트로글리세린 용액의 정맥 내 주입, 때로는 칼슘 길항제(딜티아젬 주입: 5분에 걸쳐 25mg 주입 후 5mg/h의 속도로 장기 주입)를 포함하여 질산염이 처방됩니다.

현재 경색후 심경화증 치료에는 혈압 조절하에 ACE 억제제(Capoten, Enap)가 사용됩니다. 이 약물은 심부전 징후가 있는 경우 특히 효과적입니다.

때로는 관상동맥 질환 치료에 다른 그룹의 약물, 특히 B 차단제와 메커니즘이 유사한 약물인 아미오다론(코다론)이 사용됩니다. 다음과 같은 경우에는 코르다론의 사용이 특히 타당합니다. 심실 부정맥. Cordarone은 2~4주 동안 600~800mg/일로 처방되며, 그 후 용량을 줄여(유지요법 기간) 200~400mg/일로 감량합니다.

협심증 발작의 빈도가 증가하고 강화되는 기간에는 약물 치료를 더욱 집중적으로 실시하고, 효과가 달성되고 질병이 완화된 경우에는 약물의 복용량을 최소 유효량(협심증 발작을 예방하기에 충분함)으로 점차적으로 줄입니다. 발생하지 않음).

관련 섹션에 명시된 규칙에 따라 동맥 고혈압, 심장 부정맥 및 심부전을 치료하는 것이 필수입니다.

예후는 항상 주의 깊게 평가해야 합니다. 만성 과정질병은 갑자기 악화될 수 있고, 심근경색의 발병으로 복잡해지며, 때로는 급사로 이어질 수도 있습니다.

1차 예방은 죽상경화증 예방으로 귀결됩니다.

2차 예방은 합리적인 항동맥경화치료를 실시하는 것을 목표로 해야 하며, 적절한 치료통증 증후군, 리듬 장애 및 심부전.

좋은 하루 되세요, 독자 여러분!

오늘 기사에서는 관상동맥심장병(CHD)과 같은 질병과 그 증상, 원인, 분류, 진단, 치료, 민간 요법 및 CHD 예방에 대해 살펴보겠습니다. 그래서…

관상동맥심장병이란 무엇인가요?

관상동맥심장병(CHD)– 혈액 공급이 부족하여 심장 근육(심근)에 산소가 공급되지 않는 병리학적 상태입니다.

IHD의 동의어– 관상 동맥 심장 질환 (CHD).

주요하고 가장 일반적인 원인 IHD는 관상동맥에 죽상동맥경화반이 발생하고 발생하는 것을 말하며, 이는 혈관을 좁히고 때로는 막아 혈관 내 정상적인 혈액 흐름을 방해합니다.

이제 IHD 자체의 개발로 넘어 갑시다.

여러분과 제가 알고 있듯이 심장은 사람의 "엔진"이며, 그 주요 기능 중 하나는 몸 전체에 혈액을 펌핑하는 것입니다. 그러나 자동차 엔진과 마찬가지로 연료가 충분하지 않으면 심장도 정상적으로 기능을 멈추고 멈출 수 있습니다.

인체에서 연료의 기능은 혈액에 의해 수행됩니다. 혈액은 정상적인 기능과 생명에 필요한 산소, 영양소 및 기타 물질을 살아있는 유기체의 모든 기관과 신체 부위에 전달합니다.

심근(심장 근육)으로의 혈액 공급은 대동맥에서 나오는 2개의 관상동맥을 통해 이루어집니다. 관상동맥이 다수로 분할됨 작은 선박심장 근육 전체를 돌아다니며 모든 부분에 영양을 공급합니다.

관상동맥의 내강이 감소하거나 관상동맥 분지 중 하나가 막히면, 심장 근육의 해당 부분에 영양과 산소가 공급되지 않고 관상동맥심장병이 발생하게 됩니다. 질병(CHD)이 시작됩니다. 동맥이 막힐수록 질병의 결과는 더욱 악화됩니다.

질병의 발병은 일반적으로 심한 신체 활동(달리기 및 기타) 중에 가슴 통증의 형태로 나타나지만 시간이 지남에 따라 조치를 취하지 않으면 IHD의 통증 및 기타 징후가 휴식 중에도 사람을 괴롭히기 시작합니다. . IHD의 일부 징후로는 호흡곤란, 부기, 현기증 등이 있습니다.

물론 위에서 설명한 관상 동맥 심장 질환 발병 모델은 매우 피상적이지만 병리학의 본질을 반영합니다.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

IHD의 첫 번째 징후는 다음과 같습니다.

  • 혈당 수치 증가;
  • 콜레스테롤 수치 증가;

질병의 형태에 따른 IHD의 주요 징후는 다음과 같습니다.

  • 협심증- 흉골 뒤쪽을 누르는 통증이 특징입니다. 왼쪽목, 왼쪽 견갑골 또는 팔), 육체 활동(빠르게 걷기, 달리기, 계단 오르기) 또는 정서적 스트레스(스트레스) 중 호흡 곤란, 혈압 상승,
  • 부정맥 형태- 호흡 곤란, 심장 천식, 폐부종이 동반됩니다.
  • – 기존의 진통제로는 완화되지 않는 심한 가슴 통증이 발생합니다.
  • 무증상 형태- 그 사람은 없어요 명백한 징후, 이는 허혈성 심장 질환의 발병을 나타냅니다.
  • , 불쾌감;
  • 주로 부종;
  • , 의식이 흐려짐;
  • , 때로는 공격으로;
  • 심한 발한;
  • 두려움, 불안, 공황의 감정;
  • 고통스러운 발작 중에 니트로글리세린을 복용하면 통증이 가라앉습니다.

IHD 발병의 주요하고 가장 일반적인 원인은 기사 시작 부분의 "IHD 개발" 단락에서 언급한 메커니즘입니다. 요컨대, 본질은 관상 동맥에 죽상 동맥 경화성 플라크가 존재하여 심장 근육 (심근)의 하나 또는 다른 부분으로의 혈액 접근을 좁히거나 완전히 차단하는 것입니다.

IHD의 다른 원인은 다음과 같습니다.

  • 식사 - 패스트푸드, 레모네이드, 알코올 음료 등
  • 고지혈증(혈액 내 지질 및 지질단백질 수치 증가)
  • 관상동맥의 혈전증 및 혈전색전증;
  • 관상동맥 경련;
  • 내피 기능 장애(내벽 혈관);
  • 혈액 응고 시스템의 활동 증가;
  • 혈관 손상 - ​​헤르페스 바이러스, 거대 세포 바이러스, 클라미디아;
  • 호르몬 불균형(폐경 시작 및 기타 증상 포함)
  • 대사 장애;
  • 유전적 요인.

다음 사람들은 CHD 발병 위험이 높습니다.

  • 연령 - 나이가 많을수록 IHD 발병 위험이 높아집니다.
  • 나쁜 습관 – 흡연, 음주, 약물;
  • 품질이 낮은 음식;
  • 앉아서 생활하는 생활방식;
  • 자주 노출됨;
  • 남성 성별;

IHD의 분류

IHD의 분류는 다음과 같은 형태로 발생합니다.
1. :
- 협심증:
- - 주요한;
— — 안정적, 기능적 클래스를 나타냄
— 불안정 협심증(브라운발트 분류)
- 혈관경련성 협심증;
2. 부정맥 형태(심장 부정맥을 특징으로 함);
3. 심근경색;
4. 경색후 심장경화증;
5. 심부전;
6. 급성 관상동맥 사망(일차성 심장 정지):
— 성공적인 소생술로 인한 갑작스러운 관상동맥 사망;
— 치명적인 결과를 초래하는 급작스런 관상동맥 사망;
7. IHD의 무증상 형태.

IHD 진단

관상 동맥 심장 질환의 진단은 다음 검사 방법을 사용하여 수행됩니다.

  • 병력;
  • 물리 연구;
  • 심장초음파검사(EchoECG);
  • 관상동맥의 혈관조영술 및 CT 혈관조영술;

관상동맥질환은 어떻게 치료하나요? IHD의 치료는 질병의 철저한 진단과 형태의 결정 후에만 수행됩니다. 치료 방법과 이에 필요한 수단은 허혈성 심장 질환의 형태에 따라 다릅니다.

관상동맥심장병의 치료에는 일반적으로 다음과 같은 치료법이 포함됩니다.

1. 신체활동의 제한
2. 약물 치료:
2.1. 항동맥경화증 치료;
2.2. 유지요법;
3. 다이어트;
4. 수술적 치료.

1. 신체 활동 제한

독자 여러분, 여러분과 제가 이미 알고 있듯이 IHD의 주요 요점은 심장에 혈액 공급이 부족하다는 것입니다. 물론 혈액량이 부족하여 심장에 충분한 산소가 공급되지 않으며, 다양한 물질, 정상적인 기능과 중요한 활동에 필요합니다. 동시에 신체에 신체적 스트레스가 가해지면 심장 근육의 부하도 증가하여 당연히 혈액과 산소의 추가 부분을 받기를 원한다는 것을 이해해야 합니다. 당연히 왜냐하면 IHD에 이미 혈액이 충분하지 않은 경우 부하가 걸리면 이러한 부족이 더욱 심각해지며 이는 갑작스런 심장 마비까지 증상 증가의 형태로 질병의 악화에 기여합니다.

신체 활동이 필요하지만 이미 질병의 급성기 이후 재활 단계에 있으며 주치의의 처방에 따라서만 가능합니다.

2. 약물치료(허혈성 심장질환 치료제)

중요한!약을 사용하기 전에 반드시 의사와 상담하세요!

2.1. 항동맥경화치료

최근에는 허혈성 심장 질환의 치료, 많은 의사들은 항혈소판제, β-차단제, 저콜레스테롤혈증(콜레스테롤 저하) 약물 등 3가지 약물 그룹을 사용합니다.

항혈소판제.항혈소판제는 적혈구와 혈소판의 응집을 방지하여 혈관 내벽(내피)에 달라붙거나 정착하는 것을 최소화하고 혈류를 개선합니다.

항혈소판제 중에는 아세틸살리실산(“아스피린”, “아세카르돌”, “트롬볼”), “클로피도그렐”과 같은 약물이 구별될 수 있습니다.

β-차단제.베타 차단제는 심박수(HR)를 낮추어 심장에 가해지는 부하를 줄이는 데 도움이 됩니다. 또한 심박수가 감소하면 산소 소비도 감소하여 관상 동맥 심장 질환이 주로 발생합니다. 의사들은 다음과 같은 경우에 주의합니다. 정기적인 사용β-차단제는 환자의 질과 기대 수명을 향상시킵니다. 이 약물 그룹은 관상동맥 질환의 여러 증상을 완화합니다. 그러나 β-차단제 복용에 대한 금기 사항은 폐 질환 및 만성 폐쇄성 폐 질환(COPD)과 같은 동반 질환이 있다는 점을 알아야 합니다.

β-차단제 중에는 bisoprolol(Biprol, Cordinorm, Niperten), Carvedilol(Dilatrend, Coriol, Talliton), metoprolol(Betalok, Vasocardin, "Metokard", "Egilok")과 같은 약물이 구별될 수 있습니다.

스타틴 및 피브레이트- 저콜레스테롤혈증(콜레스테롤 저하) 약물. 이러한 약물 그룹은 혈액 내 "나쁜" 콜레스테롤 양을 낮추고, 혈관벽의 죽상동맥경화반 수를 감소시키며, 새로운 플라크의 출현을 예방합니다. 스타틴과 피브레이트의 병용은 콜레스테롤 침전물을 퇴치하는 가장 효과적인 방법입니다.

피브레이트는 실제로 저밀도 지질단백질(LDL)에 대응하는 고밀도 지질단백질(HDL)의 양을 증가시키는 데 도움이 되며, 우리가 알고 있듯이 죽상동맥경화반을 형성하는 것은 바로 LDL입니다. 또한, 피브레이트는 이상지질혈증(IIa, IIb, III, IV, V) 치료에 사용되며 중성지방 수치를 낮추고 가장 중요한 것은 관상동맥 질환으로 인한 사망 비율을 최소화하는 것입니다.

피브레이트 중에는 다음과 같은 약물이 구별될 수 있습니다: 페노피브레이트.

스타틴은 피브레이트와 달리 LDL에 직접적인 영향을 주어 혈액 내 LDL 양을 낮춥니다.

스타틴 중에는 Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin과 같은 약물이 구별됩니다.

관상동맥질환의 경우 혈중 콜레스테롤 수치는 2.5mmol/l이어야 합니다.

2.2. 유지요법

질산염.혈관을 확장시켜 심장에 가해지는 부하를 줄이는 데 사용됩니다. 정맥상관상 동맥 심장 질환의 주요 증상 중 하나 인 협심증이 완화되는 혈액 침착, 호흡 곤란, 무거움 및 가슴 압박 통증의 형태로 나타납니다. 특히 커핑의 경우 심각한 공격최근에는 협심증 치료에 니트로글리세린 정맥 점적 투여가 성공적으로 사용되었습니다.

질산염 중에는 니트로글리세린, 이소소르바이드 모노니트레이트와 같은 약물이 구별될 수 있습니다.

질산염 사용에 대한 금기 사항은 100/60mmHg 미만입니다. 미술. 부작용으로는 혈압 감소가 있습니다.

항응고제.그들은 혈전 형성을 방지하고 기존 혈전의 발달을 늦추며 피브린 실의 형성을 억제합니다.

항응고제 중에는 다음과 같은 약물이 구별됩니다. 헤파린.

이뇨제 (이뇨제).신체에서 빠른 제거를 촉진합니다. 과잉 액체, 순환 혈액량이 감소하여 심장 근육에 가해지는 부하가 감소합니다. 이뇨제 중에는 루프(loop)와 티아지드(thiazide)라는 두 가지 약물 그룹이 있습니다.

루프 이뇨제는 다음과 같은 경우에 사용됩니다. 비상 상황가능한 한 빨리 체액을 몸에서 제거해야 할 때. 그룹 루프 이뇨제 Henle 고리의 두꺼운 부분에서 Na+, K+, Cl-의 재흡수를 감소시킵니다.

루프 이뇨제 중에서는 다음과 같은 약물을 구별할 수 있습니다: Furosemide.

티아지드계 이뇨제는 헨레고리의 두꺼운 부분과 네프론 원위세뇨관의 초기 부분에서 Na+, Cl-의 재흡수와 소변의 재흡수를 감소시켜 체내에 유지시켜 줍니다. 티아지드 이뇨제는 고혈압이 있을 때 심혈관계로 인한 관상 동맥 심장 질환의 합병증 발생을 최소화합니다.

티아지드 이뇨제 중에는 Hypothiazide, Indapamide와 같은 약물이 구별됩니다.

항부정맥제.이는 심박수(HR)를 정상화하여 호흡 기능을 개선하고 관상동맥 질환의 진행을 완화하는 데 도움이 됩니다.

항 부정맥제 중에는 "Aymalin", "Amiodarone", "Lidocaine", "Novocainamide"가 있습니다.

안지오텐신 전환 효소(ACE) 억제제. ACE 억제제는 안지오텐신 I에서 안지오텐신 II의 전환을 차단하여 혈관 경련을 예방합니다. ACE 억제제는 또한 병리학적 과정으로부터 심장과 신장을 정상화하고 보호합니다.

ACE 억제제 중에는 Captopril, Lisinopril, Enalapril과 같은 약물이 구별됩니다.

진정제.심박수 증가의 원인이 감정적 경험이나 스트레스일 때 신경계 진정제로 사용됩니다.

진정제 중에는 "Valerian", "Persen", "Tenoten"이 있습니다.

관상동맥질환에 대한 식이요법은 심장 근육(심근)에 가해지는 부하를 줄이는 것을 목표로 합니다. 이렇게 하려면 식단에서 물과 소금의 양을 제한하십시오. 또한 일일 식단기사에서 찾을 수 있는 죽상동맥경화증 발병에 기여하는 제품을 제외합니다.

허혈성 심장 질환에 대한 식단의 주요 사항은 다음과 같습니다.

  • 음식의 칼로리 함량은 10-15%이며, 비만인 경우 일일 식단보다 20% 적습니다.
  • 지방의 양은 하루 60-80g을 넘지 않습니다.
  • 단백질의 양은 하루 인체 체중 1kg당 1.5g을 넘지 않아야 합니다.
  • 탄수화물의 양은 하루 350-400g을 넘지 않습니다.
  • 식탁용 소금의 양은 하루 8g을 넘지 않아야 합니다.

허혈성 심장병이 있는 경우 먹지 말아야 할 것

  • 지방이 많은 음식, 튀김 음식, 훈제 음식, 매콤하고 짠 음식 - 소시지, 소시지, 햄, 지방이 많은 유제품, 마요네즈, 소스, 케첩 등;
  • 동물성 지방은 대량라드에 들어있는 지방 품종고기(돼지고기, 국내오리, 거위, 잉어 등), 버터, 마가린;
  • 칼로리가 높은 음식은 물론, 풍부한 음식도 쉽게 소화되는 탄수화물– 초콜릿, 케이크, 페이스트리, 과자, 마시멜로, 마멀레이드, 보존 식품 및 잼.

허혈성 심장병이 있으면 무엇을 먹을 수 있나요?

  • 동물성 식품 - 살코기(살코기, 칠면조 고기, 생선), 저지방 코티지 치즈, 달걀 흰자;
  • 시리얼 – 메밀, 오트밀;
  • 야채와 과일 – 주로 녹색 야채와 오렌지 과일;
  • 베이커리 제품 – 호밀 또는 밀기울 빵;
  • 음주 – 광천수, 저지방 우유 또는 케피어, 무가당 차, 주스.

또한, 허혈성 심장 질환에 대한 식단은 과도한 양의 여분의 파운드()가 있는 경우 이를 제거하는 것을 목표로 해야 합니다.

관상 동맥 심장 질환 치료를 위해 M.I. Pevzner는 치료 영양 시스템-다이어트 No. 10c (표 No. 10c)를 개발했습니다.

아스코르브산은 또한 "나쁜" 콜레스테롤의 신속한 분해와 신체에서의 제거를 촉진합니다.

양 고추 냉이, 당근, 꿀.양 고추 냉이 뿌리를 갈아서 2 큰술을 만드십시오. 숟가락을 넣고 그 위에 끓인 물 한 잔을 부으십시오. 그런 다음 양 고추 냉이 주입물을 갓 짜낸 당근 주스 1 잔과 꿀 1 잔과 섞고 잘 섞습니다. 1 큰술을 마셔야합니다. 숟가락으로 하루 3번, 식사 60분 전에 복용하세요.

IHD는 많은 사람들이 직면하고 있는 심각한 문제입니다. 스트레스, 영양 부족, 대도시의 삶의 리듬이 너무 높음-이 모든 것이 IHD의 발전에 기여합니다.

만성 허혈은 막힌 동맥을 통해 심근에 산소 공급이 거의 없을 때 발생합니다. 콜레스테롤 플라크. 심장의 여러 부위에 혈액 공급이 부족합니다. IHD는 다음과 같이 세분화됩니다.

  • 심각한;
  • 만성병 환자.

만성 허혈성 심장병의 원인

모든 의사는 죽상동맥경화증을 심장병의 주요 원인으로 간주합니다. 이는 혈관 내부에 단백질과 지방 침전물이 존재함으로써 나타납니다. 이는 동맥 내강을 70% 이상 좁히고 혈액이 필요한 양만큼 심장으로 전달되는 것을 허용하지 않습니다.

죽상동맥경화증의 위험은 다음 요인이 있는 경우 증가합니다.

  • 높은 콜레스테롤: 좋은 것과 좋은 것 사이의 불균형이 있습니다. 나쁜 콜레스테롤- 이상지질혈증. 이 모든 것은 건강에 해로운 식단, 즉 지방이 많은 음식과 빠르게 소화되는 탄수화물과 관련이 있습니다.
  • 나이: HIHD에서 죽상경화증의 형성이 어린 나이에 시작될 수 있다면, 이 과정은 수년에 걸쳐 악화되어 혈관벽에 돌이킬 수 없는 변화를 형성합니다. 50~65세 사이의 연령이 중요한 것으로 간주됩니다.
  • 신체 활동 부족: 신체 활동이 약하고 적당한 운동을 꺼립니다.
  • 관련 질병: 이러한 질병은 혈관의 탄력이 상실되는 당뇨병입니다. 비만은 심장과 기타 기관에 더 많은 부담을 줍니다. 갑상선 기능 저하증 – 갑상선 호르몬 생산이 부족합니다.
  • 고혈압: 혈관의 부하를 증가시킵니다.
  • 유전: 심장병과 관련된 소인이 있습니다.
  • 성별: 남성이 더 자주 영향을 받으며, 여성의 경우 만성 허혈은 폐경기와 관련이 있습니다.
  • 스트레스: 몸 전체의 기능을 악화시키는 보편적인 사실입니다.

중요: 동맥의 죽상경화증은 공격성이나 불안으로 인해 발생할 수 있습니다. 다른 사람과 갈등을 일으키지 않고, 침착하고, 감정을 억제하는 것이 좋습니다.

또한 만성 허혈의 원인에는 심근의 혈액 미세 순환 장애와 높은 응고성이 포함됩니다. 마지막 이유혈전의 위험이 증가합니다.

IHD의 만성 형태

만성 허혈성 심장 질환은 다음과 같이 나타납니다. 만성 형태독립적인 질병으로 존재하는 IHD:

  • 협심증: 안정형과 불안정형으로 구분됩니다. 안정형 협심증은 신체적, 정서적 스트레스가 증가하면서 흉통이 나타나는 것이 특징이며 스트레스가 감소하면 가라앉습니다. 불안정 협심증은 신체 활동에 의존하지 않고 일정 기간에 걸쳐 갑자기 발생합니다. 장기. 심장마비로 발전할 수도 있습니다.
  • 심근의 국소 허혈성 이영양증: 허혈이 20분 이상 지속되면서 발생합니다.
  • 심근경색: 다음으로 인해 심장 근육 일부가 사망하는 것이 특징입니다. 급성 장애혈액 공급
  • 심장경화증(Cardiosclerosis): 결합 조직의 대체, 심장 근육 조직의 흉터, 심장 판막의 변형을 특징으로 하는 심장 질환입니다.
  • 부정맥: 비정상적인 심장 박동으로 나타납니다. 즉, 너무 빠르거나 너무 느리고 불규칙한 박동입니다.
  • 심부전: 심장이 몸 전체의 정상적인 기능에 필요한 양의 혈액을 펌프질할 수 없는 상태로 나타납니다. 필요한 양을 보충하기 위해 펌핑이 발생합니다. 고혈압, 마음을 더욱 지치게합니다.
  • 급사: 심장 활동이 완전히 중단되는 것. 의식 상실, 동공 확장, 맥박 상실이 동반됩니다.


만성 허혈성 심장병의 증상

만성 형태의 IHD는 증상이 증가하는 것이 특징입니다. 처음에는 거의 나타나지 않고 빠르게 사라집니다. 시간이 지남에 따라 심장이 닳고 여기에 여러 가지 질병이 추가되고 증상 발현이 심해집니다. 더 자주 발생하고 더 오래 지속됩니다.

주요 증상:

  • 심장 부위의 통증은 다양한 빈도로 압박, 압박, 타는 듯한 느낌을 줍니다. 30초에서 15분 정도 지속됩니다. 질병이 시작될 때 니트로글리세린 정제를 사용하면 빠르게 증상이 완화됩니다.
  • 비정형 통증은 현기증, 속 쓰림, 상복부 통증, 팔 마비 등으로 나타날 수 있습니다.
  • 숨가쁨 및 다리 부종: 혈액을 통해 폐를 비롯한 장기에 공급되는 산소가 부족하여 호흡 곤란이 발생합니다.
  • 불규칙한 심장 박동은 빠른 심장 박동인 빈맥 또는 느린 심장 박동인 서맥으로 나타납니다. 부정맥(빠르거나 느린 불규칙한 박동)이 자주 발생합니다.
  • 피로와 피로는 모든 심장 질환의 전형적인 징후이며 환자는 다리에 갑작스런 피로와 약화를 느낍니다.
  • 불안 발작과 두려움 없이 눈에 보이는 이유. 심장 허혈로 고통받는 환자의 또 다른 전형적인 증상입니다.

치료

IHD 치료의 기본은 위험 요인을 제거하고 통증을 완화하는 것입니다. 치료는 다음과 같은 유형으로 구분됩니다.

  • 약용;
  • 비약용;
  • 외과.

약물 치료

현재까지 만성 허혈성 질환을 역전시킬 수 있는 약은 없습니다. 적절한 치료를 통해 질병의 진행을 늦추는 것이 가능합니다.

콜레스테롤 수치에 영향을 미치는 약물(스타틴). 콜레스테롤 수치를 낮추고 심장에 대한 위험을 줄이는 것을 목표로 합니다. 지질 대사에 영향을 미칩니다. 이 약리학 그룹의 약물: Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin.


혈액 희석제. 혈액 응고에 영향을 주고, 혈액을 묽게 만들고, 혈소판 응집을 늦추는 약물입니다. 이러한 약물을 투여할 때는 환자가 내부 출혈을 경험하지 않도록 INR을 모니터링해야 합니다. 항혈소판제 및 항응고제에는 아스피린, 와파린, 플라빅스, 헤파린이 포함됩니다.

차단제. HIBS에 처방되는 가장 일반적인 약물입니다. 심장 박동을 늦추어 산소와 혈액 공급의 필요성을 줄입니다. 이 약물은 기관지 천식에 금기입니다. 이 그룹의 의약품에는 Biprolol, Visken, Atenolol이 포함됩니다.

질산염. 그들은 혈관벽의 평활근에 영향을 미치고 내강을 증가시켜 만성 허혈을 완화시킵니다. Dinisorb, Isoket은 이 그룹의 약물입니다.

칼슘 채널 차단제. 이 약물은 발작 빈도를 줄이고 운동 내성을 향상시킵니다. 종종 부작용은 심한 두통입니다. 이 그룹에 속하는 약물: Verapamil, Nifedipine, Amlodipine.

이뇨제. 체액을 제거하고 혈압을 낮추는 데 도움이 되도록 처방됩니다. 이는 심장에 가해지는 부하를 줄여줍니다. 이뇨제에는 Furosemide, Hypotheazide가 포함됩니다.

비약물 치료

만성 허혈의 비약물 치료는 생활 방식과 삶의 질의 변화에 ​​기반을 두고, 영향을 미치는 원인을 최소화해야 합니다. 추가 개발만성 허혈성 심장 질환:

  • 정권 준수 건강한 식생활: 지방이 많은 음식, 튀긴 음식, 훈제 음식을 먹지 말고 소금을 피하십시오.
  • 포기하다 나쁜 습관: 음주, 흡연;
  • 신체 활동 증가, 합리적인 강화 수행, 과체중 퇴치.

치료의 수술 방법

이는 죽상동맥경화반에 의해 폐쇄된 동맥의 내강을 증가시키는 것을 목표로 해야 합니다. 이 방법약물 치료가 도움이 되지 않는 경우에만 사용됩니다. 루멘을 복원하는 방법에는 여러 가지가 있습니다.

  • 스텐트 삽입: 금속 관인 스텐트를 동맥에 삽입하여 내강을 회복시킵니다. 수술은 정맥을 통해 스텐트를 삽입하는 방식으로 진행됩니다.
  • 관상동맥 우회술: 이 유형의 수술은 스텐트 시술보다 일찍 시행되기 시작했습니다. 수술은 심장에 혈액을 공급하기 위한 션트(우회) 도입을 기반으로 합니다. 우회 복잡한 작업, 아래에서 수행됩니다. 전신마취. 이 수술은 65세 이상의 노인, 당뇨병 환자, 고혈압 환자에게 바람직합니다.

만성 허혈성 심장질환의 치료에서 성공을 거두는 것은 매우 어렵습니다. 질병을 완전히 없애는 것은 불가능하지만 의사의 지시를 모두 따르고 생활 방식을 바꾸면 증상을 줄이고 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.



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