여성의 대사증후군 치료. 대사증후군의 합병증과 결과

목표를 달성하려면 저칼로리의 합리적인 식단을 따르고 일련의 신체 운동을 수행해야 합니다. 지방 비율은 25~30%를 초과해서는 안 됩니다. 일일 소비칼로리. 소화하기 쉬운 탄수화물을 배제하고, 소화하기 어려운 탄수화물(전분)과 난소화성 탄수화물(식이섬유)이 함유된 식품의 섭취를 늘려야 합니다.

비만치료

대사증후군의 일부인 비만에 대한 약물요법은 BMI > 27kg/m2에서 시작할 수 있습니다.

• Orlistat - 주요 식사 전, 도중 또는 후에 120mg을 하루 3회 경구 투여합니다. 2년 이내 또는
• 시부트라민 경구, 음식물 섭취와 관계없이 10mg 1회/일(치료 첫 4주 동안 체중이 2kg 미만 감소한 경우 15mg 1회/일까지 증량), 1년 이내 .

혈당강하제를 이용한 치료

약물 치료를 시작하기 전 또는 약물 치료와 함께 저칼로리 식단을 처방하고 신체 활동 요법을 선택합니다.

대사증후군 발병 기전이 인슐린 저항성에 기초하고 있다는 점을 고려하면, 선택약물은 혈당강하제이다.

1. 음식의 첫 모금과 함께 경구로 아카보스: 50-100 mg 하루 3회, 장기간, 또는
2. 아침 식사 및 취침 전 경구 메트포르민: 850-1000 mg 하루 2회, 장기간, 또는
3. 피오글리타존은 음식 섭취와 관계없이 장기간 경구로 30mg 1p/일입니다.

많은 국가에서 확립된 전통에 따르면 메트포르민의 일일 평균 복용량은 1000mg을 초과하지 않지만 UKPDS 연구 결과에서는 메트포르민이 효과적인 것으로 나타났습니다. 치료 용량제2형 당뇨병 환자의 경우 1일 2500mg을 투여합니다. 메트포르민의 일일 최대 복용량은 3000mg입니다. 메트포르민 치료는 혈당치를 조절하면서 점차적으로 용량을 늘려가는 것이 권장된다.

아카보스 사용의 효과는 복용량에 따라 다릅니다. 약물 복용량이 높을수록 탄수화물이 분해되어 체내로 흡수되는 양이 줄어듭니다. 소장. 치료는 최소 25mg으로 시작해야 하며 2~3일 후에는 50mg, 그 다음에는 100mg으로 증량해야 합니다. 이 경우 부작용 발생을 피할 수 있습니다.

원하는 효과가 없으면 설포닐우레아 유도체와 인슐린과 같은 대체 약물을 사용해야 합니다. 이러한 약물은 메트포르민의 최대 용량과 식이요법 및 신체 활동 준수에도 불구하고 제2형 당뇨병의 보상이 불가능한 경우에만 대사증후군에 처방될 수 있다는 점이 강조되어야 합니다. 설포닐우레아 유도체 또는 인슐린을 처방할지 결정하기 전에 먼저 시작하는 것이 좋습니다. 겸용위에 표시된 용량으로 메트포르민과 아카보스 또는 피오글리타존과 로시글리타존을 투여합니다.

이상지질혈증 치료

대사증후군의 이상지질혈증 치료에는 인슐린 저항성과의 싸움, 발달 예방이 포함됩니다. 수반되는 질병, 그리고 대증요법, 여기에는 생활 방식의 변화와 항지질제 사용이 포함됩니다.

대사증후군의 지질 대사 개선을 목표로 하는 활동:

• 체중 감량;
• 쉽게 소화 가능한 탄수화물의 섭취를 제한합니다.
• 다중 불포화 지방의 소비 제한;
• 혈당 조절 최적화,
• 지질 대사 장애를 악화시킬 수 있는 약물 복용을 중단하십시오.
  • 비선택적 베타 차단제;
  • 남성호르몬 효과가 있는 약물
  • 프로부콜;
  • 피임약;
• 홍보 신체 활동
• 금연;
• 치환 호르몬 요법폐경 후 에스트로겐.

총 콜레스테롤과 LDL이 크게 증가하는 대사 증후군에 대해 선택되는 약물은 스타틴입니다. 장기보유를 우선해야 한다 활성 약물, 저용량의 경우 그 효과가 나타납니다. 거의 모든 연구자들은 이 약물을 제2형 당뇨병 환자의 지질 대사 장애 치료에 선택되는 약물로 간주합니다. 치료는 최소 용량(5-10mg)으로 시작하고 점진적으로 증가하며 혈중 콜레스테롤을 조절해야 합니다. 레벨:

1. 아토르바스타틴 칼슘 경구, 음식 섭취와 관계없이 10-80 mg, 1회/일, 장기간 또는
2. 심바스타틴은 식사와 상관없이 저녁에 5~80mg, 1일 1회 장기간 경구 투여됩니다.

트리글리세리드 수치가 크게 증가하는 대사증후군의 경우 3세대 피브레이트(gemfibrozil)를 사용하는 것이 좋습니다. 젬피브로질은 LDL 합성을 억제하여 간에서 트리글리세리드 합성을 줄임으로써 말초 인슐린 감수성을 증가시킵니다. 또한 대사 증후군으로 인해 손상된 혈액의 섬유소 용해 활성에 유익한 효과가 있습니다.

1. 젬피브로질을 아침 저녁으로 식전 30분에 600mg씩 하루 2번, 장기적으로 경구 투여합니다.

이상지질혈증과 고요산혈증을 동반한 대사 증후군에서는 fenofibrate가 선택 약물이며, 이는 혈중 농도를 낮추는 데 도움이 됩니다. 요산혈액에서 10-28%.

1. 페노피브레이트(미세화)를 주요 식사 중 하나에 200mg 1일 1회 장기간 경구 투여합니다.

항고혈압 요법

대사증후군의 동맥고혈압 치료는 제2형 당뇨병의 동맥고혈압 치료와 동일합니다. 환자의 생활습관 변화로 효과가 없으면 약물치료를 시작해야 하며, 현재 선택약물로는 ACE 억제제와 안지오텐신 수용체 차단제가 인정되어 있다(용량은 혈압 조절하에 개별적으로 선택된다). 대사증후군의 목표혈압은 130/80mmHg이다. 미술. 목표 수준을 달성하려면 많은 환자에게 최소한 두 가지 약물을 처방해야 합니다. 따라서 ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제 단독요법이 효과가 없다면 티아지드 이뇨제(낮은 용량으로 주의해서)나 칼슘 길항제(지속성 형태가 선호됨)를 추가하는 것이 좋습니다. 빈맥, 수축기외 또는 부정맥의 경우 심장선택적 베타 차단제도 사용됩니다.

대사증후군 치료의 유효성 평가

대사증후군 치료의 효과는 혈압, 혈청 내 포도당과 요산 수치, 지질 프로필, BMI 감소를 통해 평가됩니다. 여성들 사이에서 생식 연령또한 월경주기 회복에주의를 기울이십시오.

주제 9. 대사 증후군 F-165

대사 증후군.

"증후군"의 개념은 일반적으로 일련의 증상, 즉 증상 복합체로 해석됩니다. 대사증후군의 문제를 논의할 때, 우리는 일련의 증상을 의미하는 것이 아니라, 병인의 공통된 초기 연결에 의해 통합되고 특정 대사 장애와 관련된 여러 질병의 조합을 의미합니다.

대사 증후군에 관한 아이디어의 진화는 거의 20세기 전체에 걸쳐 형성되었으며, 그 시작은 뛰어난 러시아 임상의인 G. F. Lang이 그의 작품 중 하나에서 동맥 고혈압과 비만, 지질 및 비만 사이의 밀접한 연관성을 지적한 1922년으로 간주되어야 합니다. 탄수화물은 신진 대사와 통풍을 방해합니다. 현대 대사증후군 개념의 형성을 가져온 추가 사건의 연대기는 다음과 같이 간략하게 제시될 수 있습니다.

30대 XX세기 M. P. Konchalovsky는 과체중, 통풍, 심혈관 질환 경향 및 기관지 천식"관절염 체질(체질)"이라는 용어;

1948 E. M. Tareev는 배경에 대해 동맥 고혈압 발병 가능성을 확립했습니다. 초과 중량신체 및 고요산혈증;

60년대 XX세기 J.P. Kamus는 당뇨병, 고중성지방혈증 및 통풍의 조합을 "대사성 삼중증후군"이라는 용어로 지정했습니다.

1988년 미국 과학자 G. M. Riven은 고인슐린혈증(HI), 내당능 장애(IGT), 고중성지방혈증(HTG), 지질단백질 콜레스테롤 농도 감소 등 탄수화물과 지질 대사 장애의 조합을 나타내기 위해 "대사 증후군 X"라는 용어를 제안했습니다. 고밀도(HDL 콜레스테롤) 및 동맥성 고혈압(AH). 나열된 증상은 저자에 의해 일반적인 발병과 관련된 대사 장애 그룹으로 해석되며, 그 발병의 핵심 요소는 인슐린 저항성(IR)입니다. 따라서 G. M. Riven은 다인자성 질환의 발병기전을 연구하기 위한 새로운 방향으로 대사증후군 이론을 처음으로 제시했습니다.

이어서, 이러한 복합적인 대사 장애를 지칭하기 위해 다른 용어가 제안되었습니다: 인슐린 저항성 증후군; 다원성대사증후군: 대사이상증후군; "치명적인 4중주"라는 용어는 N. M. Kaplan이 복부 비만(저자에 따르면 이 증후군의 가장 중요한 구성 요소), IGT, 동맥 고혈압 및 GTG의 조합을 나타내기 위해 제안한 것입니다. 대부분의 저자들은 이러한 질환의 발병에서 인슐린 저항성을 가장 중요하게 여기며, 이러한 관점에서 S. M. Hafner가 제안한 "인슐린 저항 증후군"이라는 용어가 가장 적절해 보입니다. 그러나 다른 연구자들은 인슐린 저항성보다는 복부 비만의 역할이 이 병리의 발달에 더 중요하고 지배적이라고 생각합니다.

세계보건기구(WHO)(1999)는 "대사증후군"이라는 용어의 사용을 권장했습니다. 국제 당뇨병 연맹(2005)은 대사 증후군(MS)에 다음과 같은 장애를 포함시켰습니다.

복부 비만;

인슐린 저항성 및 보상성 고인슐린혈증;

고혈당증(내당능 감소 및/또는 높은 공복 혈당으로 인해 당뇨병 발병까지);

죽상동맥경화성 이상지질혈증(고농도의 트리글리세리드, 작고 조밀한 저밀도 지질단백질(LDL) 입자 및 낮은 콜레스테롤 농도의 조합);

동맥성 고혈압;

만성 무증상 염증(C-반응성 단백질 및 기타 전염증성 사이토카인의 수준 증가);

지혈 시스템 위반 : 피브리노겐 농도의 증가와 혈액의 섬유소 용해 활성 감소로 인한 과다 응고-저 섬유소 용해.

추가 연구를 통해 MS 구성 요소 목록이 크게 확장되었습니다. 최근에는 대사증후군에서 관찰되는 증상, 증후군 및 질병에도 다음이 포함되기 시작했습니다.

간 지방증;

폐쇄성 수면 무호흡증;

초기 죽상동맥경화증;

고요산혈증 및 통풍;

미세알부민뇨증;

안드로겐 과다증 및 다낭성 난소 증후군.

현대적인 아이디어에 따르면, 임상 사진 MS는 비만, 고혈압, 고콜레스테롤혈증 및 당뇨병입니다.

따라서 대사증후군은 인슐린 저항성과 보상성 고인슐린혈증으로 인해 발생하고 비만, 죽상경화증 발병의 위험 요소인 탄수화물, 지방, 단백질 및 기타 유형의 대사에 대한 신경체액 조절 장애의 복합체로 정의하는 것이 가능해 보입니다. , 제2형 당뇨병, 심혈관계 질환(고혈압, 관상동맥 심장 질환) 및 후속 합병증(주로 허혈성 기원).

대사증후군의 병인학

대사증후군의 발생에서는 원인(내부 요인)과 대사 장애 발생 요인(외부 요인, 위험 요인)이 구분됩니다. MS의 원인에는 유전적 상태 또는 소인, 호르몬 장애, 시상하부의 식욕 조절 과정 장애, 지방 조직에 의한 아디포사이토카인 생산 장애, 40세 이상의 연령이 포함됩니다. MS의 외부 요인으로는 신체 활동 부족, 과도한 영양 섭취 또는 신체에 필요한 적절한 식이 요법 위반, 만성 스트레스 등이 있습니다.

병인학적 작용 내부적 이유 MS 발달의 외부 요인은 복잡한 관계와 다양한 조합의 영향의 상호 의존성을 특징으로 합니다. 이러한 작용의 결과이자 동시에 MS 발병의 주요 연결 고리는 인슐린 저항성(IR)입니다.

인슐린 저항성 형성 메커니즘.인슐린 저항성은 생물학적 작용을 위반하는 것으로 이해되며, 인슐린 의존성 포도당이 세포로 수송되는 것이 감소하고 만성 고인슐린혈증을 유발하는 것으로 나타납니다. MS 발병의 주요 구성 요소인 IR은 골격근, 간, 지방 조직 및 심근과 같은 인슐린에 민감한 조직에서 포도당 활용 장애를 동반합니다.

유전적 이유 인슐린 저항성 및 후속 MS의 발생으로 이어지는 이는 탄수화물 대사 단백질의 합성을 조절하는 유전자의 유전적으로 고정된 돌연변이로 인해 발생합니다. 탄수화물의 신진 대사는 매우 많은 양의 단백질에 의해 보장되며, 이는 차례로 다양한 유전자 돌연변이와 유전적 원인 자체를 초래합니다. 유전자 돌연변이의 결과로 막 단백질 구조에 다음과 같은 변화가 가능해집니다.

합성된 인슐린 수용체의 수 감소:

구조가 변형된 수용체의 합성;

세포 내로의 포도당 수송 시스템 장애(GLUT 단백질);

수용체에서 세포로의 신호 전달 시스템 장애:

세포 내 포도당 대사의 주요 효소 인 글리코겐 합성 효소 및 피루 베이트 탈수소 효소의 활성 변화.

이러한 수정의 최종 결과는 IR의 형성입니다.

인슐린 신호를 전달하는 단백질, 인슐린 수용체 기질 단백질, 글리코겐 합성 효소, 호르몬 민감성 리파제, p3-아드레날린 수용체, 종양 괴사 인자 a(TNF-a) 등의 유전자의 돌연변이가 가장 중요한 것으로 확인되었습니다. Ig의 발전.

시상하부의 식욕 조절 과정 장애 발생 지방세포에서 분비되는 단백질 호르몬인 렙틴의 역할이 가장 많이 연구되어 왔습니다. 렙틴의 주요 효과는 식욕을 억제하고 에너지 소비를 증가시키는 것입니다. 이는 시상하부에서 신경펩티드-Y 생산의 감소를 통해 수행됩니다. 미각 세포에 대한 렙틴의 직접적인 효과가 밝혀져 섭식 활동이 억제됩니다. 시상하부의 조절 센터와 관련된 렙틴 활성의 감소는 내장 비만과 밀접하게 관련되어 있으며, 이는 호르몬의 중추 작용에 대한 시상하부의 상대적 저항을 동반하고 결과적으로 과도한 영양 및 평소의 장애를 동반합니다. 다이어트.

노화(40세 이상)와 내장 비만은 인슐린 저항성을 유발하는 발달에 중요한 역할을 합니다. 호르몬 장애, 나타남:

여성의 테스토스테론, 안드로스텐디온 농도 증가 및 프로게스테론 감소;

남성의 테스토스테론 감소;

소마토트로핀 농도 감소;

코르티솔 과다증;

고카테콜아민혈증.

지방 조직은 많은 수의 생물학적 활성 물질을 분비하는 능력이 있으며, 그 중 다수는 IR의 발생을 유발할 수 있습니다. 여기에는 소위 포함됩니다. "아디포사이토카인": 렙틴, 아디프신, 단백질 아실화 자극제, 아디포넥틴, TNF-α, C 반응성 단백질, 인터루킨-1(IL-1), 인터루킨-6(IL-6) 등. 내장 지방 조직으로 인한 체중 증가는 지방 조직의 아디포사이토카인 생산을 방해합니다. 렙틴의 작용 메커니즘은 이미 위에서 설명했습니다. 다른 아디포사이토카인의 경우 그 효과는 매우 다양하며 시너지 효과가 있는 경우가 많습니다.

예를 들어, 음식 섭취가 없을 때 아디프신은 시상하부의 배고픔 중추를 자극하여 식욕 증가, 과도한 음식 소비 및 체중 증가를 유발합니다.

아실화 자극 단백질은 지방 세포의 포도당 흡수를 활성화하여 지방분해 과정을 자극하고, 이는 다시 디아실글리세롤 아실트랜스퍼라제의 자극, 리파제의 억제 및 트리글리세리드 합성의 증가로 이어집니다.

비만에서 관찰되는 아디포넥틴 결핍은 IR을 유발하고 사이토카인의 항동맥경화 특성을 감소시키며 고안드로겐혈증이 있는 여성의 인슐린 민감도 감소와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.

체중이 증가함에 따라 TNF-α의 생성이 급격히 증가하여 인슐린 수용체 티로신 키나제의 활성, 기질의 인산화를 감소시키고 세포 내 포도당 수송의 GLUT 단백질 발현을 억제합니다. TNF-α와 IL-1 및 IL-6의 이러한 효과의 시너지 효과가 확립되었습니다. IL-6 및 C-반응성 단백질과 함께 TNF-α는 응고를 활성화시킵니다.

IR의 내부 원인인 노화(40세 이상)의 영향은 밀접하게 상호 연관되어 있으며 유전적 결함, 신체 활동 부족, 과도한 체중, MS의 다른 원인 및 요인의 작용을 통해 매개됩니다. 호르몬 장애, 만성 스트레스.

노화 중 IR 형성으로 이어지는 메커니즘은 주로 다음과 같은 순차적 변화로 축소됩니다. 노화는 신체 활동의 감소와 함께 성장호르몬(GH)의 생산을 감소시킵니다. 노화 과정에 항상 수반되는 사회적, 개인적 긴장의 증가로 인한 코르티솔 수치의 증가도 GH 생산 감소의 요인입니다. 이 두 호르몬의 불균형(GH 감소 및 코티솔 증가)은 내장 비만의 원인이 되며, 이는 또한 과도한 영양에 의해 자극됩니다. 내장 비만과 만성 스트레스와 관련된 교감 활동의 증가는 자유 수준의 증가로 이어집니다. 지방산, 인슐린에 대한 세포 민감성을 감소시킵니다.

신체 활동이 없음 - 인슐린에 대한 조직 민감도에 부정적인 영향을 미치는 위험 요소로서 근세포에서 포도당 수송 단백질(GLUT 단백질)의 전위 감소가 동반됩니다. 마지막 상황은 IR 형성 메커니즘 중 하나를 나타냅니다. 앉아서 생활하는 생활방식을 보이는 피험자의 25% 이상이 인슐린 저항성을 나타냅니다.

과도한 영양 신체의 필요에 적합한 식단 위반(특히 동물성 지방의 과도한 섭취)으로 인해 세포막 인지질의 구조적 변화가 발생하고 인슐린 신호가 세포로 전달되는 것을 조절하는 유전자 발현이 억제됩니다. . 이러한 장애에는 고중성지방혈증이 동반되어 근육 조직에 지질이 과도하게 축적되어 탄수화물 대사 효소의 활성이 손상됩니다. 이러한 IR 형성 메커니즘은 내장 비만 환자에게서 특히 두드러집니다.

IR 및 비만에 대한 유전적 소인은 신체 활동 부족 및 과도한 영양과 결합되어 MS 병인의 악순환을 만듭니다. IR로 인한 보상성 GI는 감소를 초래하고 결과적으로 인슐린 수용체의 민감도를 차단합니다. 그 결과 지방 조직에 의해 음식에서 지질과 포도당이 침착되어 IR과 그에 따른 GI가 증가합니다. 고인슐린혈증은 비만의 진행을 유발하는 지방분해를 억제하는 효과가 있습니다.

만성 스트레스의 영향 , 어떻게 외부 요인대사증후군의 발생은 자율신경계의 교감신경 활성화와 관련이 있습니다. 신경계혈액 내 코티솔 농도가 증가합니다. 교감신경긴장증은 인슐린 저항성의 발생 원인 중 하나입니다. 이 작용은 유리 지방산의 농도가 증가하여 지방 분해를 향상시켜 IR을 형성하는 카테콜아민의 능력에 기초합니다. 인슐린 저항성은 자율신경계(ANS)의 교감신경계를 직접적으로 활성화시키는 효과가 있습니다. 따라서 악순환이 형성됩니다. 교감 신경 긴장증 - 유리 지방산 (FFA)의 농도 증가 - 인슐린 저항성 - ANS의 교감 신경 분열 활동 증가. 또한, 고카테콜아민혈증은 GLUT 단백질의 발현을 억제함으로써 인슐린 매개 포도당 수송을 억제합니다.

글루코코르티코이드는 인슐린에 대한 조직의 민감성을 감소시킵니다. 이 효과는 지질 축적 증가 및 동원 억제로 인해 체내 지방 조직 양의 증가를 통해 실현됩니다. 코르티솔 분비 증가와 관련된 글루코코르티코이드 수용체 유전자의 다형성뿐만 아니라 다발성 경화증(MS)에서 교감 신경계의 활동 증가와 관련된 도파민 및 렙틴 수용체 유전자의 다형성도 발견되었습니다. 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 피드백은 글루코코르티코이드 수용체 유전자의 다섯 번째 위치의 다형성으로 인해 효과가 없게 됩니다. 이 장애에는 인슐린 저항성과 복부 비만이 동반됩니다.

코티솔 수치의 증가는 내장 비만 형성에 직간접적인(성장호르몬 수치의 감소를 통해) 영향을 미치며, 이는 지방산의 증가와 인슐린 저항성의 발달로 이어집니다.

대사증후군의 발병기전.

위에 설명된 원인인 인슐린 저항성은 발병기전의 중심 연결고리이며 대사증후군의 모든 증상을 통합하는 기초입니다.

MS 발병기전의 다음 연결고리는 전신성 고인슐린혈증입니다. 한편, GI는 세포 내로의 정상적인 포도당 수송을 유지하고 IR을 극복하는 것을 목표로 하는 생리적 보상 현상이며, 다른 한편으로는 MS의 특징적인 대사, 혈역학 및 장기 장애의 발달에 중요한 역할을 합니다.

HI의 발생 가능성과 임상 증상의 형태는 유전적 조건화 또는 소인의 존재와 밀접하게 관련되어 있습니다. 따라서, 인슐린 분비를 증가시키는 췌장 3세포의 능력을 제한하는 유전자를 보유한 개인의 경우, IR은 제2형 당뇨병(DM)의 발생을 초래합니다. /K + -세포 펌프, HI는 Na 및 Ca의 세포 내 축적의 발달과 안지오텐신 및 노르에피네프린의 작용에 대한 세포의 민감도 증가를 동반합니다. 위의 대사 장애의 최종 결과는 동맥 고혈압의 발생입니다. HI와 혈액 지질 구성의 주요 유전적 변화의 조합은 해당 유전자의 발현을 자극하고 저밀도 지단백질(LDL) 수준의 증가를 특징으로 하는 표현형의 발생을 시작할 수 있습니다. 고밀도 지질단백질(HDL) 수준의 감소로 인해 죽상동맥경화증 및 신체 시스템, 무엇보다 순환계 관련 질병이 발생합니다.

인슐린 저항성 및 관련 대사 장애의 발생 및 진행에 중요한 역할은 복부 지방 조직, 복부 비만을 수반하는 신경체액 장애 및 교감 신경계의 활동 증가에 의해 수행됩니다.

1983년에 발표된 Framingham 연구의 결과는 비만이 심혈관 질환의 독립적인 위험 요소임을 나타냅니다. 회귀분석을 통해 남녀 5,209명을 대상으로 26년간 전향적으로 관찰한 결과, 초기 체중의 증가는 관상동맥심장병(CHD) 발병, 허혈성심장병으로 인한 사망, 심부전의 위험인자로 밝혀졌으며, 연령 및 혈중 콜레스테롤 수치, 흡연, 수축기 혈압(BP), 좌심실 비대 및 내당능 장애와 무관합니다.

심장병 발병 위험 혈관 질환비만의 비인슐린 의존성 당뇨병은 비만의 존재 여부보다는 그 유형에 따라 결정됩니다.

와규는 1956년 처음으로 지방 분포의 본질과 죽상동맥경화증, 동맥고혈압, 인슐린 비의존성 당뇨병 및 통풍 발병 가능성 사이의 연관성에 주목했습니다. 그는 현재 허용되는 안드로이드 분할(중추, 상부 비만)을 제안했습니다. 몸의 절반, 내장-복부) 및 가노이드(주로 하반부신체, 대퇴골) 비만.

비만의 중심 유형은 일반적으로 30년 후에 발생하며 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 생리적 피드백 장애와 관련됩니다. 연령 관련으로 인해 코티솔 억제 효과에 대한 시상하부-뇌하수체 영역의 민감도가 감소합니다. 변화와 만성 정신-정서적 스트레스. 결과적으로 코르티솔 과다증이 발생합니다. 복부 비만의 임상 양상은 실제 쿠싱 증후군의 지방 조직 분포와 유사합니다. 작지만 만성적인 코티솔 과잉은 상체, 복벽 및 내장 지방 조직의 지방 세포 모세혈관에서 코티솔 의존성 지질단백질 리파제를 활성화시켜 이 부위의 지방 축적과 지방세포의 비대를 증가시킵니다. 동시에, 증가된 농도의 코티솔은 인슐린에 대한 조직 민감도를 감소시키고, 인슐린 저항성과 보상성 GI의 발달을 촉진하여 지방 생성(지방 분해 중 손실에 반응하여 지방 형성)을 자극하고 지방 분해(방출에 따른 지방 분해)를 억제합니다. 지방산과 글리세롤). 글루코코르티코이드는 식욕과 자율신경계 활동을 조절하는 중추에 영향을 미칩니다. 글루코 코르티코이드의 영향으로 지방 생성을 담당하는 유전자의 발현이 발생합니다.

내장 지방 조직은 다른 국소 지방 조직과 달리 신경 분포가 풍부하고 문맥 시스템에 직접 연결된 더 넓은 모세 혈관 네트워크를 가지고 있습니다. 내장 지방 세포는 밀도가 높은 p 3 -아드레날린 수용체, 코티솔 및 안드로겐 스테로이드 수용체, 상대적으로 낮은 밀도의 인슐린 및 p 2 - 아드레날린 수용체를 가지고 있습니다. 이는 인슐린의 지방 생성 자극 효과보다 더 큰 카테콜아민의 지방 분해 효과에 대한 내장 지방 조직의 높은 민감성을 유발합니다.

이상의 내장지방조직의 해부학적, 기능적 특징을 바탕으로 인슐린 저항성의 문맥이론이 정립되었는데, 이는 IR 및 관련 증상이 간문맥을 통해 간으로의 과잉 공급으로 인해 발생함을 시사하며, 간문맥은 혈액을 배출하는 역할을 한다. 내장 지방 조직. 이는 간세포에서 인슐린 결합 및 분해 과정의 활성을 감소시키고 간 수준에서 인슐린 저항성을 발생시키고 간에서 포도당 생성에 대한 인슐린의 억제 효과를 억제합니다. 전신 순환계에 들어가면 FFA는 근육 조직에서 포도당의 흡수 및 활용을 방해하여 말초 인슐린 저항성을 유발합니다.

지방 분해 중에 형성된 FFA가 포도당 대사 및 글리코겐 합성에 관여하는 효소 및 수송 단백질의 기능에 미치는 직접적인 영향이 입증되었습니다. 간과 근육에서 FFA 농도가 증가하면 해당 과정 및 당 생성 효소의 인슐린에 대한 활성 및 민감도가 감소하고 간에서 포도당 신생 생성이 증가하는 것이 관찰됩니다. 이러한 과정의 임상 증상은 (공복시) 포도당 농도의 증가, 수송 중단 및 인슐린 저항성 증가입니다.

다음 중 하나 중요한 측면 MS의 병인은 죽상동맥경화증으로 인한 심혈관 합병증 발생 위험인 죽상경화 가능성입니다.

다발성 경화증에서 지질 대사의 가장 전형적인 장애는 혈장 내 중성지방 농도의 증가와 고밀도 지질단백질 콜레스테롤(HDL-C) 농도의 감소입니다. 덜 흔한 것은 총 콜레스테롤(TC)과 LDL 콜레스테롤의 증가입니다. 혈액에서 LDL 제거는 지질단백질 리파제(LPL)에 의해 조절됩니다. 이 효소는 혈액 내 인슐린 농도에 의해 조절됩니다. 비만, 제2형 당뇨병, 인슐린 저항성 증후군이 발생하면서 LPL은 인슐린 작용에 저항성을 갖게 됩니다. 과도한 인슐린은 LDL의 동맥벽 통과를 자극하고 단핵구의 콜레스테롤 흡수를 활성화합니다. 인슐린은 또한 평활근 세포가 내막으로 이동하고 증식하는 것을 자극합니다. 내막에서는 콜레스테롤로 채워진 단핵구가 있는 평활근 세포가 거품 세포를 형성하여 죽종성 플라크가 형성됩니다. 죽상경화증 형성 촉진

플라크, 인슐린은 역 발달 가능성을 방지합니다. 인슐린은 또한 혈소판 접착 및 응집과 혈소판 유래 성장 인자 생산을 활성화합니다.

동맥성 고혈압은 종종 대사증후군의 첫 번째 임상 증상 중 하나입니다. MS의 주요 혈역학적 장애는 순환 혈액량의 증가입니다. 심 박출량, 총 말초 혈관 저항.

인슐린 저항성이 고혈압 발병으로 이어지는 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 인슐린은 세포 내로 나트륨과 칼슘의 흐름을 조절하는 세포막 채널에 작용한다고 가정됩니다. 세포내 칼슘은 혈관 수축 인자의 작용에 반응하여 혈관 근세포의 장력과 수축성을 결정하는 인자 중 하나입니다. 인슐린의 영향으로 평활근 세포와 혈소판으로의 칼슘 유입이 감소하는 것으로 입증되었습니다. IR에서 인슐린은 칼슘이 세포로 유입되는 것을 줄일 수 없으며, 이는 고혈압 발생에 중요한 역할을 할 가능성이 높습니다.

다발성 경화증 환자의 혈압을 높이는 주요 요인 중 하나인 고인슐린혈증은 다음과 같은 효과를 가져옵니다.

교감 신경계의 활동 증가;

신장 세뇨관에서 나트륨과 물의 재흡수를 활성화하여 순환 혈액량을 증가시킵니다.

나트륨과 수소 이온의 막횡단 교환을 자극하여 평활근에 나트륨 축적을 유도합니다. 혈관 세포, 내인성 승압제(노르에피네프린, 안지오텐신-2 등)에 대한 민감도를 증가시키고 말초 혈관 저항을 증가시킵니다.

혈관벽 수준에서 2-아드레날린성 충동 전달의 조절;

평활근 세포의 증식을 자극하여 혈관벽을 리모델링합니다.

고인슐린혈증의 배경에 대한 교감 신경계 활동의 증가는 주로 혈액 순환의 교감 조절 조절의 중심 연결, 즉 α2-아드레날린 수용체 및 Ij-이미다졸린 수용체의 활성 억제를 통해 실현됩니다. 교감신경 활동의 자극을 통해 실현되는 렙틴의 고혈압 예방 역할에 대한 증거가 있습니다.

말초 혈관 저항의 증가는 신장 혈류의 감소로 이어져 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화를 유발합니다.

혈관 내피 기능 장애는 대사 증후군에서 고혈압의 발생에 중요한 기여를 합니다. 내피세포는 인슐린 저항성의 “표적 기관”입니다. 동시에 내피세포에 의한 혈관수축제의 생성이 강화되고 혈관확장제(프로스타사이클린, 산화질소)의 분비가 감소됩니다.

고지혈증과 함께 혈액의 혈액학적 특성(피브리노겐 함량 증가 및 조직 플라스미노겐 억제제 활성 증가)의 위반은 혈전 형성 및 필수 기관의 미세 순환 장애에 기여합니다. 이는 심장, 뇌, 신장과 같은 고혈압의 "표적 기관"에 대한 조기 손상에 기여합니다.

진단 알고리즘.

대사증후군의 주요 증상 및 발현은 다음과 같습니다.

인슐린 저항성 및 고인슐린혈증;

내당능 장애 및 제2형 당뇨병;

동맥성 고혈압;

복부 내장 비만;

이상지질혈증;

초기 죽상동맥경화증 및 허혈성 심장병;

고요산혈증 및 통풍;

지혈 장애;

미세알부민뇨증;

여성의 안드로겐 과다증과 남성의 테스토스테론 감소.

주어진 목록은 MS의 일부인 주요 증상 중 일부일 뿐입니다.

매우 광범위합니다. 그러나 대사증후군을 진단하기 위해 그 구성요소를 모두 판단할 필요는 없습니다. 이러한 유형의 병리학은 구성 요소의 구성이 다른 임상 증상의 연관성을 특징으로 합니다. 다양한 유전적 원인과 위험 요인의 상호작용은 증상, 증후군 및 질병의 독특한 조합을 특징으로 하는 특정 부분 표현형의 대사증후군을 초래합니다.

MS 진단의 주요 임무는 증후군의 초기 마커를 식별하고 잠복 대사 장애를 탐지하기 위한 추가 연구를 지시하는 것입니다. MS의 초기 증상은 이상지질혈증, 고혈압, IR의 다양한 실험실 지표 및 내장 비만입니다.

대사증후군은 질병이 아니라 복합적인 질환이다 다양한 증상그리고 질병.

대사증후군은 현재 가장 중요한 위험인자로 간주됩니다. 심혈관 질환.

심장 질환 및 혈관전 세계적으로 가장 흔한 사망 원인입니다.

여성의 대사증후군은 다양한 요인들의 합입니다:

• 과체중(비만).
• 지방과 콜레스테롤의 균형이 깨졌습니다.
• 고혈압( 동맥 고혈압).
• 병리학적으로 높은 레벨인슐린 기능이 부족하여 혈당이 저하됩니다.

이 네 가지 요소는 혈관 질환의 발병에 중요한 역할을 합니다. 이는 심장마비나 뇌졸중으로 인한 사망 위험을 두 배로 높이는 것으로 생각됩니다.

또한, 대사증후군 환자는 당뇨병(제2형)이 발생할 가능성이 약 5배 더 높습니다.

여성 증상의 대사증후군:

대사증후군의 증상은 통증이나 불편함을 유발하지 않기 때문에 오랫동안 발견되지 않는 경우가 많습니다.

의사는 신체 검사 중 또는 심장마비나 뇌졸중 후에 우연히 진단합니다.

대사증후군을 확인하는 요소:

• 비만은 대사증후군에서 뚜렷하게 나타납니다. 가장 위험한 것은 맥주 배가 있는 "사과"형 비만입니다. 덜 위험한 것은 엉덩이에 지방이 축적되는 것입니다 - "배 유형".
• 내장지방(복부 안쪽)은 매우 위험합니다. 그는 전화한다 가장 위험한 염증, 혈관의 탄력과 혈액 응고에 영향을 미칩니다.
• 그러면 간은 인슐린에 대한 민감성을 잃습니다. 지방간, 염증, 간경변, 암 등이 발생합니다.
• 고혈압, 심장마비 등의 위험이 있습니다.
• 비만은 대사증후군의 가장 중요한 위험인자이다.

둘레 또는 BMI(체질량 지수):

• 18.5 미만 – 더 나아질 필요가 있습니다.
• 표준은 18.5 ~ 24.9입니다.
• 25.0~29.9 – 비만 전 단계.

BMI 계산: 체중계(킬로그램)/키(미터). 예: 아침 체중이 90kg이면 키(미터)(1.60x1.60) = 35.15입니다. 아래 표를 보면 비만 2기입니다. 건강 관리를 더 잘 시작해보세요.

평균 허리 둘레 수치는 남성의 경우 94cm부터 여성의 경우 80cm까지 다양합니다. 더 높은 것은 위험합니다.

배꼽 측정:

• 여성의 경우 - 88cm 이하입니다.
• 남성의 경우 - 102cm 이하입니다.

비만도:

혈중 지질 수치 상승으로 측정되는 지방 대사 장애:

• 또는 밀도가 낮습니다.
• 좋은(HDL) 콜레스테롤은 유익합니다.

콜레스테롤 테스트 표준:

• 좋은 콜레스테롤을 제외하고 이 수치가 증가하면 자신을 더 면밀히 모니터링해야 합니다. 숫자가 있는데 높을수록 좋습니다.
• 이를 달성하는 것은 매우 어렵습니다. 그는 스포츠에 반응합니다.

고혈압:

• 이미 고혈압 치료를 시작하더라도 대사증후군의 위험인자는 여전히 남아있습니다.
• 고혈압은 두통, 현기증, 코피, 머리에 열이 나는 느낌을 유발할 수 있습니다. 불편함 없이 발생할 수 있습니다.
• 130/80 이상의 수치는 놀라운 수준입니다.

인슐린 저항성:

• 공복 혈당 수치가 증가했거나 이미 제2형 당뇨병의 징후가 있는 경우입니다. 공복 설탕의 표준은 3.0~5.6mmol/리터라는 점을 상기시켜 드리겠습니다. 이제 표준은 6.1mmol/리터로 증가되었습니다.
• 이 모든 징후는 운동 부족, 열악한 식습관(너무 많은 고칼로리 음식, 설탕) 등 현대 생활 방식의 결과입니다.

여성의 대사증후군의 원인:

1. 과도한 뱃살로 인해 과체중이 되면 대사증후군 발병 위험이 높아집니다. 따라서 그것은 질병의 가장 강력한 선동자로 간주됩니다.
2. 대사 증후군이 있으면 신장을 통한 염분, 특히 염분(염화나트륨)의 배설이 손상됩니다. 체내 나트륨 수치가 높으면 고혈압이 발생합니다.
3. 장기에 손상을 줄 뿐만 아니라 혈관 내벽에도 경미한 손상을 일으킵니다.
4. 이것이 지방과 콜레스테롤을 유지한다고 믿어집니다. 수년에 걸쳐 심혈관계점점 더 손상됩니다.
5. 또 다른 매우 심각한 이유는 유전적 요인입니다. 세포는 모든 것을 기억하고, 이 기억은 세대를 거쳐 전달됩니다.
6. 우리는 흡연과 술을 잊어서는 안됩니다. 실제로이 취미는 우리에게 돌을 남기지 않고 건강을 파괴합니다.

여성의 대사증후군 검사 및 진단:

심장 마비, 뇌졸중 또는 동맥 경화증이 발생할 때가 아닌 조기에 질병을 식별하는 것이 좋습니다.

1. 설치됨 유전병- 당뇨병, 고혈압 또는 지질 대사 장애.
2. 심장 마비가 있었나요? 시력을 잃었나요?
3. 정확히 잰 혈압, 허리둘레, 체중을 측정합니다.
4. 설탕과 콜레스테롤에 대한 혈액 검사가 처방됩니다.
5. 혈액 내 요산 수치를 알아보세요.
6. 단백질의 존재를 포함한 소변 분석.
7. 간 효소 ALT와 AST는 지방간의 그림을 제공합니다.

당뇨병이 의심되는 경우 포도당 내성 검사가 수행됩니다.

• 먼저, 공복에 측정합니다. 숫자가 높아지면 환자에게 특정 농도의 설탕 용액이나 마실 포도당이 제공됩니다.
• 2시간 후에 혈당 수치를 다시 측정합니다.
• 수치가 11.1mmol/liter 또는 200mg/dc일 때 당뇨병 진단이 이루어집니다.

심전도검사(ECG)의 목적 및 초음파촬영(초음파)를 통해 의사는 심장 및 기타 기관에 이미 손상이 있는지 확인할 수 있습니다.

심장 근육에 혈액을 공급하는 혈관이 심하게 막힌 경우나 심장마비 후에 ECG에 전형적인 변화가 나타납니다.

결과적으로 초음파 기술을 사용하면 심장 근육 수축의 불규칙성을 쉽게 감지할 수 있습니다.

가장 중요한 목표는 첫 1년 안에 내장지방(복부비만)을 10~15% 정도 줄이는 것입니다.

야채, 과일, 섬유질, 녹색 채소를 대량으로 추가하여 음식의 총 칼로리를 제한하세요. 모두 제외합니다 패스트 푸드: 짠 음식, 지방 음식, 과자, 밀가루, 반제품, 훈제 고기.

지방과 과자(아이스크림, 케이크, 빵, 반제품 밀가루 제품, 사탕, 쿠키)가 포함된 빠르게 소화되는 탄수화물이 줄어듭니다.

지방은 표준의 25-30%를 넘지 않습니다(모든 제품에 포함됩니다). 가장 위험한 동물성 지방.

1. 포화 – 총 지방의 8-10%.
2. 다중 불포화 – 10% 미만(정제되지 않은 오일이 가장 좋습니다).
3. 단일 불포화 – 15%.

식단에서 소금 줄이기 - 소금 없이 요리하고 식탁에 약간의 소금을 추가합니다. 바다 소금(나트륨 감소). 붓기가 가라앉고 심장에 가해지는 부하가 감소하며 혈압과 체중이 감소합니다. 하루에 4~5g이면 충분합니다.

식이섬유가 풍부합니다(찐 밀기울, 야채, 샐러드, 양배추, 식용 셀룰로오스를 사용해도 됩니다).

• 정기적인 지구력 훈련(최대 성능의 60%)은 많은 지방을 연소시켜 근육이 인슐린에 더 민감하게 만듭니다.
• 처음에는 걷거나 자전거를 타는 것만으로도 충분합니다.
• 담배와 술을 절대 금합니다.
• 생활 속 스트레스를 최대한 줄여라

진단이 확정되면 치료의 주요 목표는 모든 장기의 2차 손상 위험을 줄이는 것입니다.

치료에서 가장 중요한 것은 혈관 및 순환기 질환과 같은 합병증을 피하기 위해 질병이 만연하도록 두지 않는 것입니다.

치료에는 생활방식 변화가 포함됩니다.

• 스포츠와 운동을 많이 합니다.
• 와 함께 함량이 낮음지방
• 체중과 혈압이 감소합니다.
• 혈당의 정상화.

대사 장애가 있거나 심혈관 위험이 매우 높은 사람의 경우 병용 약물 요법이 필요합니다.

필요한 경우 체중을 감량하려면:

심각한 경우 의사는 응급 체중 감량을 처방할 수 있습니다.

• Orlistat(위장과 장에서 리파제 결합 및 지방 흡수). 이 약물은 Xenical, Orsoten입니다.
• 동시에 저장소에서 지방이 제거됩니다.
• 콜레스테롤은 용해되기가 더 어렵고 혈액으로의 유입이 감소합니다.
• 내장 비만이 감소합니다.

혈중 콜레스테롤 감소:

피브레이트는 그 중 가장 중요한 수단높은 혈중 콜레스테롤 치료를 위해. 이는 "나쁜" LDL을 낮추고 "좋은" HDL을 높이는 데 도움이 됩니다.

피브레이트:

• 페노피브레이트.
• 젬피브로질.
• 베자피브레이트.
• 클로피브레이트.

혈액 내 트리글리세리드를 감소시킵니다 - 공복에 섭취합니다.

스타틴:

• 아토르바스타틴.
• 심바스타틴.
• 프라바스타틴.
• 로수바스타틴.
• 로바스타틴.

그들은 나쁜 콜레스테롤과 총 콜레스테롤을 완벽하게 줄이고 좋은 콜레스테롤을 증가시킵니다. 부작용으로 인해 의사 만 처방합니다.

고혈압:

• 치료를 위해 소위 ACE 억제제와 ATP 차단제를 복용하여 동맥벽의 장력을 감소시켜 심장이 저항을 극복하도록 합니다.
• 때로는 동일한 효과를 지닌 2~3개의 소량의 약물이 처방되기도 합니다. lisinopril, enalapril, captopril로 시작하여 매우 자주 업데이트되는 차세대 약물로 끝나는 많은 약물이 있습니다.
• 혈액과 조직의 체액을 줄이기 위해 이뇨제가 보충됩니다.
• 차단제 칼슘 채널.
• A-차단제.
• 선택적 b-차단제.

치료에 대한 자세한 내용 고혈압읽다 .

모든 치료법과 약물은 모든 수반되는 질병을 고려하고 철저한 검사를 거쳐 의사가 처방합니다.

인슐린 저항성과 고혈당:

약물 - 메트포르민 또는 아카보스는 인슐린 분비를 증가시키고 세포에 대한 인슐린 효과를 향상시킵니다. 두 요인 모두 혈액의 당이 세포에 흡수된다는 사실에 기여합니다.

메트포르민:

• 인슐린 생산을 자극하지 않는 주약은 인슐린 저항성을 줄이는 데 효과적입니다. 당신의 조직은 자신의 인슐린을 더 잘 인식합니다.
• 혈액 내 청구되지 않은 인슐린을 감소시킵니다. 배고픈 느낌이 줄어들고, 덜 먹게 되며, 설탕도 줄어들게 됩니다.
• 혈관의 압력이 약간 감소하고 감소합니다.

수술:

상당히 일반적인 방법은 비만 수술입니다.

그들은 음식 소비를 줄이는 한 가지 목적으로 이를 수행합니다.

일반 작업:

• 위 밴딩.
• 위절제술(위관, 우회술).

아픈 사람의 생명을 구하기 위해 만들어졌습니다.

여성의 대사증후군 예후:

• 운동과 식이요법의 변화를 통해 좋고 안정적인 치료 결과를 얻을 수 있습니다.
• 많은 연구에 따르면 이러한 행동은 더 나은 결과약을 먹는 것보다

여성의 대사증후군을 예방하기 위해 지금 할 수 있는 일을 하십시오. 질병을 시작하지 마십시오.

행운을 빌어요!

대사 증후군대사 장애와 관련된 일련의 변화입니다. 호르몬 인슐린은 더 이상 세포에 의해 인식되지 않으며 그 기능을 수행하지 않습니다. 이 경우 인슐린 저항성 또는 인슐린 무감각이 발생하여 세포의 포도당 흡수가 손상되고 모든 시스템과 조직의 병리학 적 변화가 발생합니다.

오늘(10일)에 따르면 국제 분류기질병, 대사증후군은 고려되지 않음 별도의 질병. 이는 신체가 동시에 네 가지 질병을 앓고 있는 상태입니다.

• 제2형 당뇨병.

대사증후군 통계.

안에 선진국인구의 대다수가 앉아서 생활하는 생활 방식을 영위하는 곳에서는 30세 이상의 인구 중 10~25%가 이러한 장애를 앓고 있습니다. 선배의 연령대지표가 40%로 증가합니다. 그래서 유럽에서는 환자 수가 5천만 명을 넘었습니다. 다음 25년 동안 발병률은 50% 증가할 것입니다.

지난 20년 동안 어린이와 청소년의 환자 수는 6.5%로 증가했습니다. 이 놀라운 통계는 탄수화물 중독과 관련이 있습니다.

대사증후군은 주로 남성에게 영향을 미칩니다. 여성은 폐경 중과 폐경 후에 이 질병에 걸릴 위험이 있습니다. 50세 이상의 여성에서는 대사증후군 발병 위험이 5배 증가합니다.

안타깝게도, 현대 의학대사증후군을 치료할 수 없습니다. 그러나 좋은 소식이 있습니다. 대사증후군으로 인해 발생하는 대부분의 변화는 가역적입니다. 유능한 치료, 적절한 영양 및 건강한 이미지생활은 오랫동안 상태를 안정시키는 데 도움이됩니다.

대사증후군의 원인.

대사증후군의 발생은 인슐린 불감성(인슐린 저항성)에 기초합니다. 이 현상은 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

1. 유전적 소인. 어떤 사람들에게는 인슐린 불감증이 유전적입니다. 대사증후군의 발생을 담당하는 유전자는 19번 염색체에 위치합니다. 돌연변이로 인해 다음이 발생할 수 있습니다.
   • 세포에는 인슐린 결합을 담당하는 수용체가 충분하지 않습니다.
   • 수용체는 인슐린에 민감하지 않습니다.
   • 면역 체계는 인슐린에 민감한 수용체를 차단하는 항체를 생성합니다.
   • 췌장은 비정상적인 인슐린을 생산합니다.
   인슐린 감수성의 감소는 진화의 결과라는 이론이 있습니다. 이 속성은 신체가 배고픔을 안전하게 견디도록 도와줍니다. 하지만 현대인칼로리가 높고 지방이 많은 음식을 섭취하면 비만과 대사증후군이 발생합니다.
2. 다이어트 고함량지방과 탄수화물- 최대 중요한 요소대사증후군의 발병. 동물성 지방과 함께 다량으로 존재하는 포화지방산은 비만의 발병에 기여합니다. 또한 지방산은 세포막을 변화시켜 인슐린 작용에 둔감하게 만듭니다. 지나치게 고칼로리 영양은 많은 포도당과 지방산이 혈액에 유입된다는 사실로 이어집니다. 그들의 초과분은 피하 지방 조직뿐만 아니라 다른 조직의 지방 세포에 축적됩니다. 이로 인해 인슐린에 대한 민감도가 감소합니다.
3. 앉아있는 생활 방식.신체 활동이 감소하면 지방 분해 및 흡수를 포함한 모든 대사 과정의 속도가 감소합니다. 지방산은 포도당이 세포로 이동하는 것을 차단하고 인슐린에 대한 세포막의 민감도를 감소시킵니다.
4. 장기간 치료되지 않은 동맥성 고혈압.인슐린에 대한 조직 민감도 감소와 함께 말초 순환 장애를 유발합니다.
5. 저칼로리 다이어트에 대한 중독. 일일 식단의 칼로리 함량이 300kcal 미만이면 돌이킬 수 없는 대사 장애가 발생합니다. 신체는 "저장"하고 비축량을 축적하여 지방 축적을 증가시킵니다.
6. 스트레스.장기간의 정신적 스트레스는 혼란을 야기합니다. 신경 조절장기와 조직. 결과적으로 인슐린을 포함한 호르몬 생산과 이에 대한 세포의 반응이 중단됩니다.
7. 인슐린 길항제 약물 복용:
   • 글루카곤
   • 코르티코스테로이드
   • 경구 피임약
   • 갑상선 호르몬
   이 약물은 포도당이 조직으로 흡수되는 것을 감소시키며, 이는 인슐린 감수성의 감소를 동반합니다.
8. 당뇨병 치료에서 인슐린 과다 복용.잘못 선택된 치료법은 혈액에 많은 양의 인슐린을 발생시킵니다. 이로 인해 수용체에 중독이 발생합니다. 이 경우 인슐린 저항성은 특이합니다. 방어적 반응고농도의 인슐린으로 인해 신체가
9. 호르몬 장애. 지방 조직내분비 기관이며 인슐린 민감성을 감소시키는 호르몬을 분비합니다. 또한, 비만이 심할수록 민감도는 낮아집니다. 다음을 가진 여성의 경우 생산량 증가테스토스테론과 에스트로겐 감소, 지방이 "남성"형으로 축적되고 혈관 기능이 중단되고 동맥 고혈압이 발생합니다. 호르몬 수치 감소 갑상선갑상선 기능 저하증의 경우 혈액 내 지질(지방) 수치가 증가하고 인슐린 저항성이 발생할 수도 있습니다.
10. 연령 관련 변화남자에서.나이가 들수록 테스토스테론 생산이 감소하여 인슐린 저항성, 비만, 고혈압이 발생합니다.
11. 수면 무호흡증.잠잘 때 숨을 참는 것이 원인 산소 결핍뇌와 생산량 증가 성장 호르몬. 이 물질은 인슐린 무감각의 발달에 기여합니다.

대사증후군의 증상

1. 신체 활동이 적고 영양 부족인슐린과 상호 작용하는 수용체의 민감도가 붕괴됩니다.
2. 췌장은 세포의 무감각을 극복하고 포도당을 공급하기 위해 더 많은 인슐린을 생산합니다.
3. 고인슐린혈증(혈액 내 과도한 인슐린)이 발생하여 비만, 지질 대사 및 혈관 기능 손상, 혈압 상승을 초래합니다.
4. 소화되지 않은 포도당은 혈액에 남아 있으며 고혈당증이 발생합니다. 세포 외부에 포도당 농도가 높고 내부에 포도당 농도가 낮으면 단백질이 파괴되고 자유 라디칼이 발생하여 세포막이 손상되고 조기 노화가 발생합니다.

대사증후군의 주관적 감각

• 발작 나쁜 기분배고픈 상태에요.뇌 세포에 포도당 공급이 부족하면 과민성, 공격성 공격 및 기분이 나빠집니다.
• 피로도가 증가합니다.힘의 상실은 그럼에도 불구하고 고성능혈액 내 당 수치가 낮아지면 세포는 포도당을 수용하지 못하고 영양분과 에너지원 없이 방치됩니다. 세포가 "기아"되는 이유는 세포막을 통해 포도당을 운반하는 메커니즘이 작동하지 않기 때문입니다.
• 식품의 선택성. 고기와 야채는 식욕을 유발하지 않으며 단 것을 갈망합니다. 이는 뇌세포에 포도당이 필요하기 때문입니다. 탄수화물을 섭취하면 잠시 동안 기분이 좋아집니다. 야채와 단백질 식품(코티지 치즈, 달걀, 고기) 졸음을 유발합니다.
• 빠른 심장 박동의 공격. 레벨 증가인슐린은 심장 박동 속도를 높이고 수축할 때마다 심장의 혈액 생산량을 증가시킵니다. 이로 인해 먼저 심장 왼쪽 절반의 벽이 두꺼워지고 근육벽이 마모되고 찢어집니다.
• 심통.콜레스테롤이 축적된 관상동맥심장 영양실조를 일으키고 고통스러운 감각.
• 두통뇌의 혈관이 좁아지는 것과 관련이 있습니다. 모세혈관 경련은 혈압이 상승하거나 죽상동맥경화반에 의한 혈관 수축으로 인해 발생합니다.
• 메스꺼움 및 조정력 상실뇌의 혈류 장애로 인해 두개 내압이 증가하여 발생합니다.
• 갈증과 구강 건조. 이는 혈액 내 인슐린 농도가 높을 때 교감신경이 침샘을 억제한 결과이다.
• 변비 경향.내장이 비만해지고 인슐린 수치가 높아지면 장의 활동이 느려지고 소화액 분비가 저하됩니다. 그래서 음식이 오래도록 남는다. 소화관.
• 과도한 발한, 특히 밤에는 교감 신경계의 인슐린 자극의 결과입니다.

• 복부 비만 , 복부 지방 축적 및 어깨 거들. "맥주 배"가 나타납니다. 지방섬유피부 아래뿐만 아니라 내부 장기 주변에도 축적됩니다. 압축하여 작업을 어렵게 할 뿐만 아니라 내분비 기관의 역할도 합니다. 지방은 염증을 촉진하고 혈액 내 피브린 수치를 증가시키는 물질을 방출하여 혈전 발생 위험을 증가시킵니다. 허리 둘레가 다음을 초과하면 복부 비만으로 진단됩니다.
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
• 가슴과 목에 붉은 반점이 있습니다.이는 과도한 인슐린으로 인해 발생하는 혈관경련과 관련된 혈압 상승의 징후입니다.

  혈압 측정(사용하지 않음) 항고혈압제)

  • 수축기(상부) 혈압이 130mmHg를 초과합니다. 미술.
  • 확장기(낮은) 압력이 85mmHg를 초과합니다. 미술.

실험실 증상대사 증후군

대사증후군 환자의 생화학적 혈액 검사에서는 정상과 상당한 차이가 있는 것으로 나타났습니다.

1. 트리글리세리드– 콜레스테롤이 없는 지방. 대사증후군 환자의 경우 그 양이 1.7mmol/l를 초과합니다. 다음과 같은 사실로 인해 혈액 내 트리글리세리드 수치가 증가합니다. 내부 비만지방은 문맥으로 분비됩니다.
2. 지단백질고밀도 콜레스테롤(HDL) 또는 "좋은" 콜레스테롤. 식물성 기름 섭취 부족과 앉아서 생활하는 생활 방식으로 인해 집중력이 감소합니다.
   • 여성 – 1.3mmol/l 미만
   • 남성 – 1.0mmol/l 미만
3. 콜레스테롤, 저밀도 지질단백질(LDL) 또는 "나쁜" 콜레스테롤 수치가 3.0mmol/l 이상 증가했습니다. 많은 양의 지방산이 주변의 지방 조직에서 문맥으로 들어갑니다. 내부 장기. 이 지방산은 간을 자극하여 콜레스테롤을 합성합니다.
4. 공복 혈당 수치 5.6~6.1mmol/l 이상. 체세포는 포도당을 잘 흡수하지 못하기 때문에 밤새 단식을 한 후에도 혈액 내 포도당 농도가 높습니다.
5. 포도당 내성. 75g의 포도당을 경구로 섭취하고 2시간 후에 혈당 수치를 측정합니다. 유 건강한 사람이 시간 동안 포도당은 흡수되고 그 수치는 6.6mmol/l를 초과하지 않는 수준으로 정상으로 돌아옵니다. 대사증후군의 경우 포도당 농도는 7.8~11.1mmol/l입니다. 이는 포도당이 세포에 흡수되지 않고 혈액에 남아 있음을 의미합니다.
6. 요산 415 µmol/l 이상. 혼란으로 인해 레벨이 상승합니다. 퓨린 대사. 대사 증후군에서는 요산이 세포 사멸 중에 형성되며 신장에서 제대로 배설되지 않습니다. 이는 비만과 통풍 발병 위험이 높다는 것을 나타냅니다.
7. 미세알부민뇨증.소변에 단백질 분자가 나타나는 것은 당뇨병이나 당뇨병으로 인한 신장 기능의 변화를 나타냅니다. 고혈압. 신장은 소변을 충분히 여과하지 못하여 단백질 분자가 소변으로 유입됩니다.

대사증후군 진단

과체중 문제가 있는 경우 어느 의사에게 연락해야 합니까?

의사(내분비학자)와의 약속 시

조사

약속 시간에 의사는 병력을 수집하고 병력을 수집합니다. 이 설문조사는 비만과 대사증후군 발병의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다.

• 생활 환경;
• 식습관, 단 음식과 지방이 많은 음식에 대한 중독;
• 당신은 몇 살에 등장했나요? 초과 중량;
• 친척이 비만을 앓고 있는지 여부;
• 심혈관 질환의 존재;
• 혈압 수준.

• 비만의 유형을 결정합니다.대사증후군의 경우 지방이 앞쪽에 집중되어 있어 복벽, 몸통, 목 및 얼굴. 이것 복부 비만또는 비만에 의한 남성형. 자이노이드 비만 또는 여성 비만의 경우 지방은 신체 하반부인 엉덩이와 엉덩이에 축적됩니다.
• 허리둘레 측정.대사 증후군의 발병은 다음 지표로 나타납니다.
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
  유전적 소인이 있으면 각각 94cm와 80cm의 값으로 "비만"으로 진단됩니다.
• 허리둘레와 엉덩이 둘레의 비율(W/H)을 측정합니다.그들의 비율은 초과해서는 안됩니다
  • 남성의 경우 1.0 이상;
  • 여성의 경우 0.8 이상.
  예를 들어 여성의 허리 둘레는 85cm이고 엉덩이 둘레는 100cm입니다. 85/100 = 0.85 - 이 지표는 비만과 대사 증후군의 발병을 나타냅니다.
• 무게를 측정하고 높이를 측정합니다.이를 위해 그들은 사용합니다 의료 저울그리고 높이 측정기.
• 체질량지수(BMI) 계산.인덱스를 결정하려면 다음 공식을 사용하십시오.

지수가 25-30 사이이면 이는 초과 중량을 나타냅니다. 30이 넘는 지수 값은 비만을 나타냅니다.

예를 들어 여성의 체중은 90kg, 키는 160cm, 90/160 = 35.16으로 비만을 의미한다.

치료

대사증후군의 약물치료

대사증후군이 있는 생활방식

• 탄수화물이 적은 적절한 영양 섭취;
• 적당한 신체 활동.

대사증후군에 대한 신체단련.

운동하는 동안 신체는 저장된 지방을 연소합니다. 또한 신진대사가 가속화되므로 휴식 중에도 신체는 계속해서 지방을 에너지로 처리합니다.

훈련 덕분에 행복 호르몬인 엔돌핀이 뇌에서 생성됩니다. 이러한 물질은 기분을 좋게 할 뿐만 아니라 식욕을 조절하고 탄수화물에 대한 갈망을 줄이는 데도 도움이 됩니다. 그러므로 배고픔이 느껴지면 건강한 단백질 식품이 이를 극복하는 데 도움이 됩니다.

좋은 기분과 웰빙, 인슐린에 대한 민감도 증가 및 날씬한 몸매노화 과정을 늦추고 성능을 향상시킵니다. 규칙적인 운동으로 인한 보너스입니다.

비만에 더욱 효과적으로 대처하는 데 도움이 되는 몇 가지 규칙.

1. 재미있게 보내세요.자신에게 맞는 스포츠를 선택하세요. 수업이 기쁨을 가져다준다면 훈련을 멈추지 않을 것입니다.
2. 규칙적으로 운동을하다.매일 신체 활동을 위한 시간을 따로 확보하십시오. 당신의 건강은 이 문제에 있어서 규율에 달려 있다는 것을 이해해야 합니다. 최적의 운동은 주 6일 60분입니다.
3. 올바른 스포츠를 선택하세요.
   • 50세 이상, 혈액순환이 잘 안되고 심장질환이 있는 분에게 적합합니다. 등산또는 스키 폴을 이용한 노르딕 워킹.
   • 50세 미만은 여유로운 조깅을 즐겨보세요.
   • 연령에 관계없이 수영, 사이클링, 스키, 로잉머신은 심장 기능을 향상시키는 데 도움이 됩니다.
4. 과로하지 마십시오.훈련은 지쳐서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 면역체계에 해로운 영향을 미칠 수 있습니다. 최소한의 부하로 시작하여 점차적으로 운동 시간과 강도를 늘려보세요.
5. 맥박을 모니터링하십시오.지방은 분당 110-130회 진동할 때 가장 효과적으로 연소됩니다. 최대 심박수: 220에서 나이(세)를 뺀 값입니다. 예를 들어, 귀하가 40세라면 위험한 지표는 220-40 = 분당 180회입니다. 훈련 중 심박수를 모니터링하려면 심박수 모니터를 사용하는 것이 편리합니다.
6. 금기 사항을 고려하십시오이는 대사증후군으로 인한 수반되는 질병 및 합병증에 따라 달라집니다. 다음과 같은 경우 운동을 자제하는 것이 좋습니다.
   • 소변에서 단백질이 검출되었습니다.
   • 혈압이 평소보다 훨씬 높습니다.
   • 혈당 수치가 9.5mmol/l 이상입니다.

무산소 운동이나 근력 운동(근육이 산소 결핍 상태에서 작동할 때) 포도당 운반체의 수를 늘려 신진 대사를 개선하고 인슐린 저항성을 줄이는 데 도움이 됩니다. 근력 운동은 근육 완화를 더욱 눈에 띄게 만들고, 뼈와 관절을 강화하며, 훨씬 더 강해지게 해줍니다. 근력 운동은 젊은 남성과 여성에게 좋습니다.

운동은 빠른 속도로 수행되며 상당한 노력이 필요합니다. 그들이 전화한다 날카로운 통증일하는 근육에서. 이는 근육 섬유에 미세 파열이 나타나고 근육 조직에 젖산이 축적되기 때문에 발생합니다.

이러한 운동은 인슐린 민감성을 증가시키는 것으로 알려져 있지만, 이는 다음과 같은 사람들만이 수행할 수 있습니다. 건강한 심장. 무산소 운동에는 다음이 포함됩니다.

• 스프린트 달리기;
• 빠른 속도로 수영;
• 내리막 자전거 타기;
• 스쿼트;
• 팔 굽혀 펴기;
• 역기 들기(운동 기계에서의 운동).

유산소 운동낮거나 중간 강도로 천천히 수행됩니다. 동시에 근육에 산소가 잘 공급되어 연소됩니다. 피하 지방. 유산소 운동은 심장 강화 운동이라고도 불리며 심장 질환을 예방하고 폐 기능을 개선하며 스트레스 해소에 도움이 됩니다. 유산소 운동에는 다음이 포함됩니다.

• 에어로빅;
• 댄스;
• 밟아 돌리는 바퀴;
• 자전거 타기 또는 운동용 자전거.

가벼운 훈련 옵션입니다.신장(신장병)이나 눈(망막병증)에 합병증이 발생하는 경우 가벼운 신체 운동을 사용하십시오. 압력이 증가하지 않으며 병든 기관에 대한 부하가 증가하지 않습니다. 가벼운 운동은 관절을 강화하고 움직임의 조정을 개선하며 대사 과정을 활성화합니다.

수업 중에는 덤벨(또는 플라스틱 병물 포함) 무게 300-500g 다음 유형의 운동을 수행하십시오.

• 이두근의 굴곡 및 확장;
• 팔을 들어 올리십시오.
• 앞으로 구부리기;
• 누운 자세에서 팔을 옆으로 들어 올리십시오.

대사증후군에 대한 적절한 영양 섭취.

대사증후군 다이어트의 주요 목표는 탄수화물과 지방 섭취를 제한하는 것입니다. 이것은 비만을 막고 점차적으로 과체중을 없애는 데 도움이 될 것입니다.

현대 영양사는 단식과 저칼로리 다이어트에 반대합니다. 이 경우 사람은 끊임없이 배고픔을 느끼기 때문에 강한 의지를 가진 사람 만이 그러한 식단을 고수 할 수 있습니다. 탄수화물이 제한된 식단(저탄수화물)은 맛있고 만족스럽습니다. 허용된 제품으로 다양한 요리를 준비할 수 있습니다.

저칼로리 식단은 바이러스와 박테리아에 대한 면역 방어를 약화시킵니다. 이는 신체가 면역체계 기능에 필요한 충분한 단백질과 비타민을 섭취하지 못하기 때문입니다. 반대로 저탄수화물 식단은 단백질과 단백질 덕분에 면역 체계를 강화하고 장내 미생물을 정상화합니다. 발효유 제품, 과일과 야채.

저탄수화물 식단은 평생 영양 시스템이 되어야 합니다. 일일 식단의 칼로리 함량은 1600-1900 킬로 칼로리입니다. 하루에 4~5회 자주 먹어야 하지만 조금씩 섭취해야 합니다. 이 식단은 배고픔을 예방하는 데 도움이 됩니다.

• 아니다 지방 품종동물 고기(송아지 고기, 토끼, 껍질 없는 닭고기) 및 가금류 하루 150-200g;
• 생선 및 해산물 150g;
• 계란 – 오믈렛이나 완숙 형태로 하루 1-2개;
• 저지방 유제품;
• 코티지 치즈 100-200g;
• 저지방 및 순한 종류의 경질 치즈 – 30g으로 제한됩니다.
• 살코기 쇠고기 소시지 또는 삶은 소시지주 2회;
• 야채 25%는 생으로, 나머지는 조림, 삶기, 굽기, 찜(최소 400g).

• 무가당 과일 및 베리 최대 400g 신선, 냉동 또는 설탕 없이 통조림으로 제공됩니다.
• 소금에 절인 양배추, 물로 세척;
• 진주 보리, 메밀, 보리, 현미로 만든 죽. 빵을 제한하는 조건으로 1회 제공량당 150-200g;
• 약한 저지방 고기, 생선 또는 버섯 국물, 채식 수프의 첫 번째 코스 (250-300g).
• 통밀 빵, 밀기울 최대 200g의 제품;
• 설탕이 들어가지 않은 차, 과일 및 야채 주스;
• 다크 초콜릿 스트립, 젤리 및 무스, 설탕 대체물;
• 수분 섭취량은 1.5리터로 제한됩니다. 이로 인해 신체의 지방 분해가 증가합니다.

• 제과 제품: 과자, 쿠키, 크림 제품;
• 구운 식품, 특히 버터와 퍼프 페이스트리;
• 지방이 많은 고기: 돼지고기, 양고기, 오리고기;
• 통조림 식품, 훈제 고기 및 생선, 소시지, 햄;
• 쌀, 양질의 거친 밀가루 및 오트밀, 파스타;
• 크림, 달콤한 요거트, 뚱뚱한 코티지 치즈그리고 그것으로 만든 제품;
• 마가린, 식용유;
• 건포도, 바나나, 포도, 대추야자 및 기타 달콤한 과일;
• 마요네즈, 지방이 많은 매운 소스, 향신료;
• 달콤한 탄산 음료, 주스, 설탕이 들어간 꿀.

오늘의 샘플 메뉴

아침: 메밀죽 버터, 완숙 계란 또는 오믈렛, 차 또는 주스.

점심: 과일.

저녁: 야채 수프사워 크림 포함 (튀김 및 고기 제외), 야채 스튜~에 식물성 기름, 삶은 고기, 무가당 설탕에 절인 과일.

저녁: 신선한 야채 샐러드, 굽거나 삶은 생선 150-200g, 차.

두 번째 저녁 식사: 케피어 또는 무가당 요구르트.

대사증후군 예방

우리가 뭘해야 하죠?

• 바로 먹어라.하루에 5~6회 조금씩 섭취하세요. 배고픔을 느껴서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 신체가 수신합니다. 영양소, 이를 비축하여 비만 발병에 기여합니다.
• 더 많이 움직여보세요.이는 칼로리를 소모하고 신진대사를 정상화하는 데 도움이 됩니다. 신체 활동을 할 수 있는 모든 기회를 활용하십시오. 직장에 걸어가거나, 계단을 이용하거나, 대걸레 대신 손으로 바닥을 닦으십시오.
• 다음에서 구독을 구매하세요. 체육관아니면 수영장. 지출된 돈은 당신이 수업에 참석하도록 격려할 것입니다.
• 마사지와 셀프 마사지.이 절차는 특히 조직의 혈액 순환을 정상화합니다. 하지이는 세포를 인슐린 효과에 더 민감하게 만듭니다.
• 물리 치료 과정을 수강하십시오:압력 챔버, 근육 자극, 냉동 요법, 진흙 요법은 신진 대사를 완벽하게 가속화합니다. 물리치료실에 대한 소개는 주치의로부터 받을 수 있습니다.
• Hirudotherapy.거머리 치료는 모든 혈액 특성을 개선하고 혈류를 정상화하는데 이는 신체의 신진 대사를 유지하는 데 중요합니다.
• 콜레스테롤 수치를 모니터링하십시오. 40년 후에는 적어도 1년에 한 번 "좋은" 콜레스테롤과 "나쁜" 콜레스테롤 수치를 확인하여 필요한 경우 적시에 치료를 시작하십시오.

무엇을 피해야 합니까?

• 뜨거운 허브와 향신료, 그들은 식욕을 자극하고 정기적으로 과식하게 됩니다.
• 패스트 푸드. 이동 중에는 식사하지 마세요. 완전한 식사를 할 시간을 찾으십시오.
• 술과 담배. 나쁜 습관신진 대사를 더욱 방해하고 대사 증후군 발병 위험을 증가시킵니다.
• 신체 활동이 없음. 덜 움직일수록 인슐린 저항성과 대사증후군이 발생할 위험이 높아집니다.

대사증후군은 사람의 상태를 나타내는 대사 장애의 복합체입니다. 위험 증가심혈관 질환 및 제2형 당뇨병. 그 이유는 인슐린 작용에 대한 조직의 민감도가 낮기 때문입니다. 대사증후군의 치료는... 그리고 또 하나 유용한 게 있어요 의약품, 아래에서 배우게 됩니다.

인슐린은 세포막의 "문"을 여는 "열쇠"이며, 이를 통해 포도당이 혈액에서 침투합니다. 대사증후군이 있으면 환자의 혈당(포도당)과 인슐린 수치가 증가합니다. 그러나 "자물쇠가 녹슬고" 인슐린이 자물쇠를 여는 능력을 상실하기 때문에 충분한 포도당이 세포에 들어가지 않습니다.

이러한 대사 장애는 즉, 인슐린 작용에 대한 신체 조직의 과도한 저항을 말합니다. 일반적으로 점진적으로 발생하여 대사증후군 진단에 사용되는 증상으로 이어집니다. 제때에 진단을 내려 치료를 하면 당뇨병이나 심혈관 질환을 예방할 수 있어 좋다.

많은 국제 의료기관에서는 환자의 대사증후군을 진단할 수 있는 기준을 개발하고 있습니다. 2009년에 "대사증후군의 정의에 대한 동의"라는 문서가 출판되었으며, 여기에는 다음 사람이 서명했습니다.

• 미국 국립 심장, 폐 및 혈액 연구소;
• 세계보건기구;
• 국제 죽상경화증 학회;
• 국제 비만 연구 협회.

본 문서에 따르면, 환자가 아래 나열된 기준 중 최소 3가지를 충족하는 경우 대사증후군으로 진단됩니다.

• 허리 둘레 증가(남성의 경우 >= 94cm, 여성의 경우 >= 80cm)
• 혈중 중성지방 수치가 1.7mmol/L를 초과하거나, 환자가 이미 이상지질혈증 치료를 위한 약물을 투여받고 있는 경우
• 혈액 내 고밀도 지질단백질(HDL, "좋은" 콜레스테롤) - 남성의 경우 1.0mmol/l 미만, 여성의 경우 1.3mmol/l 미만
• 수축기(상부) 혈압이 130mmHg를 초과합니다. 미술. 또는 확장기(낮은) 혈압이 85mmHg를 초과합니다. Art. 또는 환자가 이미 고혈압 약을 복용하고 있습니다.
• 공복 혈당 수치 >= 5.6mmol/L, 또는 혈당을 낮추는 치료.

대사증후군의 새로운 진단 기준이 등장하기 전에는 비만이 진단의 전제조건이었습니다. 이제는 다섯 가지 기준 중 하나에 불과해졌습니다. 당뇨병그리고 허혈성 질환심장병은 대사증후군의 구성요소가 아니라 독립적인 심각한 질병입니다.

치료 : 의사와 환자 자신의 책임

대사증후군의 치료 목표:

• 체중 감량 보통 수준또는 적어도 비만의 진행을 멈추거나;
• 혈압, 콜레스테롤 프로필, 혈중 중성지방 수치의 정상화, 즉 심혈관 위험 요인의 교정.

진짜로 현재 대사증후군을 치료하는 것은 불가능합니다. 하지만 잘 조절하면 되니까오래 살기 건강한 삶당뇨병, 심장 마비, 뇌졸중 등이 없습니다. 이 문제가 있는 사람은 평생 동안 치료를 받아야 합니다. 치료의 중요한 구성 요소는 환자를 교육하고 건강한 생활 방식으로 전환하도록 동기를 부여하는 것입니다.

대사증후군의 주요 치료법은 식이요법이다. 실습에 따르면 "배고픈"다이어트를 고수하는 것조차 쓸모가 없습니다. 조만간 필연적으로 떨어질 것이며 초과 중량은 즉시 돌아올 것입니다. 대사증후군을 조절하기 위해 사용하는 것이 좋습니다.

대사증후군 치료를 위한 추가 조치:

• 홍보 신체 활동- 인슐린에 대한 조직의 민감도를 향상시킵니다.
• 금연 및 과도한 음주;
• 정기적으로 혈압을 측정하고 고혈압이 발생하면 치료합니다.
• "좋은" 콜레스테롤과 "나쁜" 콜레스테롤, 중성지방 및 혈당을 조절합니다.

또한 약이라는 약에 대해 문의하는 것이 좋습니다. 이는 1990년대 후반부터 인슐린에 대한 세포의 민감도를 높이기 위해 사용되어 왔습니다. 이 약은 비만 및 당뇨병 환자에게 매우 유익합니다. 그리고 지금까지 그는 가끔 배탈이 나는 경우보다 더 심각한 부작용을 보이지 않았습니다.

대사증후군 진단을 받은 대부분의 사람들은 식단에서 탄수화물을 제한함으로써 큰 ​​이점을 얻습니다. 저탄수화물 식단으로 전환하면 다음과 같은 결과를 기대할 수 있습니다.

• 혈액 내 중성지방과 콜레스테롤 수치가 정상화됩니다.
• 혈압이 감소합니다.
• 그는 살이 빠질 것이다.

저탄수화물 다이어트 레시피를 받아보세요

그러나 저탄수화물 식단과 신체 활동 증가가 충분히 효과가 없다면 의사와 함께 메트포르민(Siofor, Glucophage)을 추가할 수 있습니다. 가장 심각한 경우, 환자의 체질량지수(BMI)가 40kg/m2를 초과하는 경우 비만에 대한 수술적 치료도 사용됩니다. 비만 수술이라고 합니다.

혈액 내 콜레스테롤과 중성지방을 정상화하는 방법

대사증후군 환자들은 일반적으로 나쁜 결과콜레스테롤과 중성지방에 대한 혈액 검사. 혈액에는 "좋은"콜레스테롤이 거의 없으며 반대로 "나쁜"콜레스테롤은 증가합니다. 트리글리세리드 수치도 상승합니다. 이 모든 것은 혈관이 죽상 동맥 경화증의 영향을 받고 심장 마비 또는 뇌졸중이 멀지 않다는 것을 의미합니다. 콜레스테롤과 중성지방에 대한 혈액 검사를 총칭하여 지질 프로필이라고 합니다. 의사들은 말하고 글을 쓰는 것을 좋아하며 지질 프로필 검사를 받도록 보내겠다고 말합니다. 또는 더 나쁜 것은 지질 스펙트럼이 바람직하지 않다는 것입니다. 이제 당신은 그것이 무엇인지 알게 될 것입니다.

콜레스테롤과 중성지방에 대한 혈액 검사 결과를 개선하기 위해 의사는 일반적으로 저칼로리 식이요법 및/또는 스타틴 약물을 처방합니다. 동시에, 그들은 인상적이고 설득력 있게 보이려고 노력하면서 똑똑한 척합니다. 그러나 단식은 전혀 도움이 되지 않으며, 알약도 도움이 되지만 심각한 부작용. 예, 스타틴은 콜레스테롤 혈액 검사 결과를 향상시킵니다. 하지만 사망률을 줄이는지는 아직 사실이 아닙니다... 예 다른 의견... 그러나 해롭고 값비싼 약을 사용하지 않고도 콜레스테롤과 중성지방 문제를 해결할 수 있습니다. 게다가 생각보다 쉬울 수도 있습니다.

저칼로리 식단은 일반적으로 혈액 내 콜레스테롤과 중성지방을 정상화하지 않습니다. 더욱이 일부 환자에서는 검사 결과가 더욱 악화됩니다. 이는 저지방 "기아" 식단에 탄수화물이 너무 많이 포함되어 있기 때문에 발생합니다. 인슐린은 섭취한 탄수화물을 중성지방으로 전환시킵니다. 그러나 제가 혈액에 덜 갖고 싶은 것은 바로 이러한 트리글리세리드입니다. 신체는 탄수화물을 견딜 수 없기 때문에 대사증후군이 발생합니다. 조치를 취하지 않으면 순조롭게 제2형 당뇨병으로 발전하거나 갑자기 심혈관계 재앙으로 끝나게 된다.

그들은 오랫동안 수풀 주위를 두드리지 않을 것입니다. 중성지방과 콜레스테롤 문제를 완벽하게 해결합니다. 혈중 중성지방 수치는 복용 후 3~4일 후에 정상화됩니다! 테스트를 받고 직접 확인해 보세요. 콜레스테롤은 4~6주 후에 호전됩니다. “새로운 삶”을 시작하기 전에 혈액에서 콜레스테롤과 중성지방 검사를 받고 또 다시 받으세요. 저탄수화물 다이어트가 실제로 도움이 되는지 확인해 보세요! 동시에 혈압을 정상화시킵니다. 이것이 배고픈 느낌 없이 심장마비와 뇌졸중을 예방하는 진정한 방법입니다. 혈압과 심장 보충제는 식단에 좋은 추가 요소입니다. 비용이 들지만 훨씬 더 경계심을 느낄 수 있기 때문에 그만한 가치가 있습니다.

시간 제한: 0

탐색(작업 번호만)

작업 8개 중 0개 완료됨

정보

당신은 이미 이전에 시험을 치렀습니다. 다시 시작할 수 없습니다.

테스트 로딩중...

테스트를 시작하려면 로그인하거나 등록해야 합니다.

끝내야 해 다음 테스트이것을 시작하려면 :

결과

정답: 8점 만점에 0점

시간이 끝났어

1. 답변 포함
2. 관람 표시가 있는

1. 작업 1/8

   1 .

   

   대사증후군의 징후는 무엇입니까?

   오른쪽
   

   잘못된
   

   위의 모든 것 중에서 고혈압만이 대사증후군의 징후입니다. 지방간 질환이 있는 사람은 대사증후군이나 제2형 당뇨병이 있을 가능성이 높습니다. 그러나 지방간은 ​​공식적으로 MS의 징후로 간주되지 않습니다.

2. 작업 2/8

   2 .

   대사증후군은 콜레스테롤 검사를 통해 어떻게 진단하나요?

   오른쪽
   

   잘못된
   

   대사증후군을 진단하는 공식적인 기준은 '좋은' 콜레스테롤의 감소뿐입니다.

3. 작업 3/8

   3 .

   심장마비 위험을 평가하려면 어떤 혈액 검사를 받아야 합니까?

   오른쪽
   

   잘못된
   

4. 작업 4/8

   4 .

   혈액 내 트리글리세리드 수치를 정상화하는 것은 무엇입니까?

   오른쪽
   

   잘못된
   

   주요 치료법은 저탄수화물 식단입니다. 하루 4~6시간 훈련하는 전문 운동선수를 제외하고 신체 운동은 혈중 트리글리세리드 수치를 정상화하는 데 도움이 되지 않습니다.

5. 작업 5/8

   5 .

   스타틴 콜레스테롤 약물의 부작용은 무엇입니까?

   오른쪽
   

   잘못된