폐 심장. 폐성심(Cor pulmonale) - 원인 및 발병기전 폐고혈압의 임상 징후

폐성심의 원인

급성 폐성심은 대규모 폐색전증, 판막 기흉, 심각한 기관지 천식 발작 및 광범위한 폐렴의 결과로 몇 분, 몇 시간 또는 며칠 내에 발생합니다.

아급성 폐성심은 몇 주, 몇 달에 걸쳐 발생하며 반복적인 경미한 폐색전증, 결절성 동맥 주위염, 폐암종증, 중증 기관지 천식의 반복적 발작, 보툴리누스 중독, 중증 근무력증 및 소아마비로 관찰됩니다.

만성 폐성심은 수년에 걸쳐 발생합니다. 만성 폐성심을 유발하는 질병에는 세 가지 그룹이 있습니다.

  1. 기도 및 폐포에 영향을 미치는 질병: 만성 폐쇄성 기관지염, 폐기종, 기관지 천식, 진폐증, 기관지 확장증, 다낭성 폐 질환, 유육종증, 폐렴 등
  2. 제한된 가동성을 지닌 흉부에 영향을 미치는 질병: 척추 측만증 및 기타 흉부 기형, 강직성 척추염, 흉강 성형술 후 상태, 흉막 섬유증, 신경근 질환(소아마비), 횡경막 마비, 비만으로 인한 픽위키안 증후군 등
  3. 폐혈관에 영향을 미치는 질병: 원발성 폐고혈압, 폐동맥계의 반복적인 혈전색전증, 혈관염(알레르기성, 폐색성, 결절성, 루푸스 등), 폐동맥 죽상동맥경화증, 종격동 종양에 의한 폐동맥간 및 폐정맥 압박 , 대동맥류 등

보상성 및 비보상성 아급성 및 만성 폐심장병이 있습니다.

또한 기관지폐(사례의 70-80%), 혈관 및 흉곽 형태의 폐성심도 있습니다.

기관지폐 형태는 기관지 천식, 폐결핵 및 기타 선천성 및 후천성 폐 질환과 함께 폐기종 및 폐렴의 발병과 함께 만성 폐쇄성 기관지염으로 발생합니다.

혈관 형태는 폐 순환 혈관의 병변, 혈관염 및 폐색전증에서 발생합니다.

흉횡격막 형태는 척추와 흉부의 초기 병변과 변형 및 픽위크 증후군으로 발생합니다.

폐성심의 병인

병원성 메커니즘은 기능적 메커니즘과 해부학적 메커니즘으로 구분됩니다. 이러한 구분은 기능적 메커니즘이 교정될 수 있기 때문에 중요합니다.

기능적 메커니즘

Savitsky-Euler-Lillestrand 반사의 발달

COPD 환자의 경우 기관지 폐쇄 증후군은 폐동맥의 작은 가지인 전모세혈관(Savitsky-Euler-Lilleslrand 반사)의 혈관 수축을 유발합니다. 이 반사는 중앙, 기관지폐 또는 흉횡격막 기원의 저환기 동안 폐포 저산소증에 반응하여 발생합니다. 특히 기관지 폐쇄의 중요성은 매우 큽니다.

일반적으로 건강한 사람의 경우 몇 개의 폐포만이 환기되고 나머지는 생리적 무기폐 상태에 있으며, 이는 소동맥의 반사 수축과 이 구역의 혈액 관류 중단을 동반하여 침투가 발생합니다. 산소 불포화 혈액이 전신 순환계로 유입되는 것을 방지합니다. 만성 기관지 폐쇄, 폐포 호흡 저하가 있는 경우 반사는 병리학적으로 변하고, 대부분의 세동맥 및 전모세혈관의 경련은 폐순환의 혈액 이동에 대한 저항을 증가시키고 폐동맥의 압력을 증가시킵니다.

분당 혈액량 증가

혈액 내 산소 장력이 감소하면 대동맥-경동맥 부위의 화학 수용체가 자극되어 분당 혈액량이 증가합니다. 좁아진 폐동맥을 통해 혈액량이 증가하면 폐고혈압이 더욱 증가합니다. 그러나 폐심장 형성의 초기 단계에서 IOC의 증가는 저산소증을 줄이는 데 도움이 되므로 사실상 보상적입니다.

생물학적 활성 혈관수축제의 영향

폐를 포함한 조직의 저산소증 동안에는 폐동맥 경련을 유발하고 폐동맥 압력 증가에 기여하는 다양한 생물학적 활성 물질 (히스타민, 세로토닌, 젖산 등)이 방출됩니다. 대사성 산증은 또한 혈관 경련의 원인이 됩니다. 또한 폐혈관의 내피는 날카로운 혈관 수축 효과가 있는 엔도텔린과 트롬복산(혈소판에서 생성되고 혈소판 응집을 증가시키며 강한 혈관 수축 효과가 있음)의 생성을 증가시킬 것으로 예상됩니다. 또한 폐혈관 내피에서 안지오텐신 전환 효소의 활성을 증가시켜 안지오텐신 II의 형성을 증가시켜 폐동맥 가지의 경련과 폐고혈압을 유발하는 것도 가능합니다.

혈관 확장 인자의 불충분한 활동

내피 이완 인자(산화질소)와 프로스타사이클린의 수준이 부족한 것으로 추정됩니다. 이 두 요인은 모두 내피세포에서 생성되며 혈관을 확장하고 혈소판 응집을 감소시킵니다. 이러한 요인이 결핍되면 혈관 수축 물질의 활동이 증가합니다.

흉강내압, 기관지압 증가

폐쇄성 폐질환의 경우 흉강 내압이 크게 증가하여 폐포 모세 혈관이 압박되고 폐동맥의 압력이 증가합니다. 만성 폐쇄성 폐질환의 특징인 강렬한 기침은 흉강내압 및 폐고혈압 증가에도 영향을 미칩니다.

기관지-폐 문합 및 기관지 혈관 확장의 발달

폐고혈압, 기관지 확장 및 기관지-폐 문합의 발달로 인해 동정맥 션트의 개방이 관찰되어 폐동맥 시스템의 압력이 더욱 증가합니다.

혈액 점도 증가

폐고혈압의 발생에서는 혈소판 응집의 증가와 미세 순환 시스템의 미세 응집체 형성이 중요하며 이는 a.pulmonalis의 작은 가지의 압력 증가에 기여합니다. 혈액 점도의 증가와 응고과다 경향은 적혈구 증가증(저산소증으로 인해)과 혈소판에 의한 트롬복산 생성 증가로 인해 발생합니다.

기관지폐 감염의 빈번한 악화

이러한 악화는 한편으로는 폐 환기의 악화 및 저산소증의 악화를 유발하고 결과적으로 폐고혈압의 추가 증가를 초래하며 다른 한편으로는 심근 상태에 악영향을 미치고 다음과 같은 중독을 초래합니다. 심근 이영양증의 발병.

폐고혈압 발생의 해부학적 메커니즘

폐고혈압 발생의 해부학적 기전은 폐동맥 혈관층의 감소입니다.

폐동맥 혈관층의 해부학적 감소는 폐포 벽의 위축, 혈전증으로 인한 파열, 세동맥과 모세혈관 일부의 소멸로 인해 발생합니다. 혈관층의 감소는 폐고혈압에 기여합니다. 만성 폐심장병의 임상 징후는 폐 모세혈관의 전체 면적이 5-10% 감소할 때 발생합니다. 15-20% 감소하면 우심실의 뚜렷한 비대가 발생합니다. 폐 모세혈관과 폐포의 표면이 30% 이상 감소하면 폐심장의 보상부전이 발생합니다.

위의 병원성 요인의 영향으로 진행성 순환 장애가 발생하면 심장 오른쪽 부분의 비대 및 확장이 발생합니다. 우심실 심근의 수축 기능 감소는 이미 폐고혈압의 초기 일시적 단계에서 폐쇄성 COPD에서 발생하고 우심실 박출률의 감소로 나타나는 것으로 확인되었습니다. 이후 폐고혈압이 안정되면서 우심실이 비대해지고 확장됩니다.

폐심장의 병리학

만성 폐심장병의 주요 병리학적 징후는 다음과 같습니다.

  • 폐동맥 줄기와 큰 가지의 직경 확장;
  • 폐동맥벽 근육층의 비대;
  • 오른쪽 심장의 비대 및 확장.

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내부 질병에 관한 강의.

주제: 심장 폐.

주제의 관련성: 기관지폐계 및 흉부의 질병은 심장에 영향을 미치는 데 매우 중요합니다. 기관지폐 기관 질환으로 인한 심혈관계 손상은 대부분의 저자에 의해 폐성심(cor pulmonale)으로 지칭됩니다.

만성 폐성심은 만성 폐질환을 앓고 있는 환자의 약 3%에서 발생하며, 울혈성 심부전으로 인한 전체 사망 구조에서 만성 폐성심이 30%를 차지한다.

폐성심은 기관지 및 폐 질환, 흉부 변형 또는 폐동맥의 일차 손상으로 인해 발생하는 폐순환 고혈압으로 인한 우심실의 비대 및 확장 또는 확장만입니다. (WHO 1961).

일차 심장 손상이나 선천적 결함으로 인한 변화로 인한 우심실 비대 및 확장은 폐성 심장의 개념에 속하지 않습니다.

최근 임상의들은 우심실의 비대와 확장이 이미 폐성심의 늦은 징후이며, 그러한 환자를 합리적으로 치료하는 것이 더 이상 가능하지 않음을 발견하여 폐성심에 대한 새로운 정의가 제안되었습니다.

“폐심장은 기관지폐 기관의 질병, 흉부의 기형 및 폐동맥의 일차 손상으로 인해 발생하는 폐순환의 혈역학적 장애의 복합체입니다. 마지막 단계에서우심실 비대와 진행성 순환 장애로 나타납니다.”

심장 폐의 병인학.

폐성심은 세 그룹의 질병의 결과입니다.

    주로 공기와 폐포의 통과에 영향을 미치는 기관지 및 폐 질환. 이 그룹에는 대략 69개의 질병이 포함됩니다. 이는 80%의 사례에서 폐성심의 발생을 유발합니다.

    만성 폐쇄성 기관지염

    모든 원인의 폐렴

    진폐증

    결핵은 그 자체가 아니라 결핵 후 결과입니다.

    SLE, Boeck 유육종증, 섬유화 폐포염(내인성 및 외인성)

    이동성이 제한되어 주로 흉부와 횡경막에 영향을 미치는 질병:

    척추측만증

    여러 갈비뼈 부상

    비만의 픽위키안 증후군

    강직성 척추염

    흉막염 후 흉막 화농

    주로 폐혈관에 영향을 미치는 질병

    일차성 동맥 고혈압(Ayerza병)

    재발성 폐색전증(PE)

    정맥 (동맥류, 종양 등)에서 폐동맥 압박.

두 번째 및 세 번째 그룹의 질병은 20%의 경우에 폐성심의 발병을 유발합니다. 이것이 그들이 병인학적 요인에 따라 세 가지 형태의 폐성심이 구별된다고 말하는 이유입니다.

    기관지폐

    흉곽의

    혈관의

폐순환의 혈역학을 특징짓는 값에 대한 표준.

폐동맥의 수축기압은 전신순환의 수축기압보다 약 5배 정도 낮습니다.

폐고혈압은 안정시 폐동맥의 수축기 혈압이 30mmHg 이상, 이완기 혈압이 15이상, 평균 혈압이 22mmHg 이상인 경우를 말합니다.

병원성.

폐성심의 발병기전은 폐고혈압에 기초합니다. 폐성심은 기관지폐 질환에서 가장 흔히 발생하므로, 그것부터 시작하겠습니다. 모든 질병, 특히 만성 폐쇄성 기관지염은 주로 호흡(폐) 부전을 유발합니다. 폐부전은 혈액의 정상적인 가스 구성이 중단되는 상태입니다.

이는 정상적인 혈액 가스 조성의 유지가 보장되지 않거나 외부 호흡 장치의 비정상적인 작동으로 인해 신체 기능이 저하되는 신체 상태입니다.

폐부전에는 3단계가 있습니다.

동맥 저산소혈증은 만성 심장 질환, 특히 만성 폐쇄성 기관지염의 발병 기전의 기초가 됩니다.

이 모든 질병은 호흡 부전으로 이어집니다. 동맥 저산소증은 폐렴, 폐기종 및 폐포 내압 증가로 인해 동시에 폐포 저산소증으로 이어질 것입니다. 동맥 저산소증 상태에서는 폐의 비호흡 기능이 중단됩니다. 기관지 경련뿐만 아니라 혈관 경련 효과도 있는 생물학적 활성 물질이 생성되기 시작합니다. 동시에 폐의 혈관 구조에 대한 위반이 발생합니다. 일부 혈관은 죽고 일부는 확장됩니다. 동맥 저산소증은 조직 저산소증을 유발합니다.

병인의 두 번째 단계: 동맥 저산소증은 중앙 혈역학의 구조 조정, 특히 순환 혈액량의 증가, 적혈구 증가증, 다구체증 및 혈액 점도 증가로 이어질 것입니다. 폐포 저산소증은 오일러-리스랜드 반사라고 불리는 반사를 통해 저산소성 혈관 수축을 유발합니다. 폐포 저산소증은 저산소성 혈관 수축을 유발하고 동맥 내압을 증가시켜 모세혈관의 정수압을 증가시킵니다. 폐의 비호흡기 기능이 손상되면 세로토닌, 히스타민, 프로스타글란딘, 카테콜아민이 방출되지만 가장 중요한 것은 조직 및 폐포 저산소증 상태에서 간질이 안지오텐신 전환 효소를 더 많은 양으로 생성하기 시작한다는 것입니다. 폐는 이 효소가 형성되는 주요 기관입니다. 안지오텐신 1을 안지오텐신 2로 전환합니다. 저산소성 혈관 수축, 중앙 혈역학 구조 조정 조건에서 생물학적 활성 물질의 방출은 폐동맥의 압력 증가뿐만 아니라 지속적인 증가(30mmHg 이상)로 이어집니다. 즉, 폐고혈압이 발생하는 것입니다. 이 과정이 더 계속되면 기저 질환이 치료되지 않으면 자연적으로 폐렴으로 인해 폐동맥 시스템의 일부 혈관이 죽고 폐동맥의 압력이 지속적으로 증가합니다. 동시에, 지속적인 이차 폐고혈압은 폐동맥과 기관지 동맥 사이의 션트가 열리고 산소가 공급되지 않은 혈액이 기관지 정맥을 통해 전신 순환으로 들어가고 우심실 활동의 증가에 기여한다는 사실로 이어질 것입니다 .

따라서 세 번째 단계는 우심실의 활동을 향상시키는 정맥 션트의 발달 인 지속적인 폐고혈압입니다. 우심실은 그 자체로는 강력하지 않으며 확장 요소를 포함한 비대가 빠르게 발생합니다.

네 번째 단계는 우심실의 비대 또는 확장입니다. 우심실 심근의 이영양증은 조직 저산소증뿐만 아니라 기여할 것입니다.

따라서 동맥 저산소증은 이차성 폐고혈압 및 우심실 비대, 확장 및 주로 우심실 순환 부전의 발생으로 이어졌습니다.

흉곽 횡격막 형태의 폐성심 발달의 병인: 이 형태에서 주요한 것은 척추후만증, 흉막 화농, 척추 기형 또는 횡경막이 높게 올라가는 비만으로 인한 폐의 환기 저하입니다. 폐의 저환기는 주로 만성 폐심장병으로 인해 발생하는 폐쇄성 호흡 부전과 달리 제한적인 유형의 호흡 부전으로 이어집니다. 그리고 메커니즘은 동일합니다. 제한적인 유형의 호흡 부전은 동맥 저산소 혈증, 폐포 저산소 혈증 등을 유발합니다.

혈관 형태의 폐성 심장 발달의 병인은 폐동맥의 주요 가지의 혈전증으로 인해 폐 조직으로의 혈액 공급이 급격히 감소한다는 것입니다. 주요 가지의 혈전증과 함께 반사 협착이 수반되기 때문입니다. 작은 가지의. 또한, 혈관 형태, 특히 원발성 폐고혈압에서 폐성 심장의 발달은 뚜렷한 체액 변화, 즉 세르토닌, 프로스타글란딘, 카테콜아민 양의 눈에 띄는 증가, 전환 효소 방출, 안지오텐신- 전환효소.

폐성심의 병인은 다단계, 다단계이며 어떤 경우에는 완전히 명확하지 않습니다.

심장 폐의 분류.

폐성심의 통일된 분류는 없으나 최초의 국제 분류는 주로 병인학적 분류입니다(WHO, 1960).

    기관지폐 심장

    흉곽의

    혈관의

폐성심의 국내 분류가 제안되었으며, 이는 발달 속도에 따라 폐성심의 분류를 제공합니다.

  • 아급성

    만성병 환자

급성 폐성심은 몇 시간, 몇 분 또는 며칠에 걸쳐 발생합니다. 아급성 폐성심은 몇 주 또는 몇 달에 걸쳐 발생합니다. 만성 폐성심은 수년(5~20년)에 걸쳐 발생합니다.

이 분류는 보상을 제공하지만 급성 폐성심은 항상 보상되지 않습니다. 즉, 즉각적인 지원이 필요합니다. 아급성기는 주로 우심실 유형에 따라 보상 및 비보상이 가능합니다. 만성 폐성심은 보상, 하위 보상 또는 비보상될 수 있습니다.

발생 원인에 따르면 급성 폐성심은 혈관 및 기관지폐 형태로 발생합니다. 아급성 및 만성 폐성심은 혈관성, 기관지폐 또는 흉횡격막성일 수 있습니다.

급성 폐성심은 주로 다음과 같이 발생합니다.

    색전증 - 혈전색전증뿐만 아니라 가스, 종양, 지방 등에 대해서도

    기흉(특히 판막)이 있는 경우,

    기관지 천식 발작 중(특히 천식 상태 - 기관지 천식 환자의 질적으로 새로운 상태, 베타2-아드레날린 수용체의 완전한 차단 및 급성 폐성심 포함);

    급성 합류성 폐렴의 경우

    오른쪽 총흉막염

아급성 폐성심의 실제 예는 기관지 천식 발작 중 폐동맥 소분지의 재발성 혈전색전증입니다. 고전적인 예는 특히 융모상피종과 말초 폐암의 경우 암성 림프관염입니다. 흉횡격막 형태는 중증 근무력증, 보툴리누스 중독, 소아마비 등 중추 또는 말초 기원의 환기 저하로 발생합니다.

폐성심이 호흡 부전 단계에서 심부전 단계로 넘어가는 단계를 구별하기 위해 또 다른 분류가 제안되었습니다. 폐성심은 세 단계로 나누어집니다:

    숨겨진 잠복 부전 - 외부 호흡 기능 장애가 있습니다. - 폐활량/활력이 40%로 감소하지만 혈액의 가스 구성에는 변화가 없습니다. 즉, 이 단계는 1-2단계 호흡 부전의 특징입니다.

    심각한 폐부전 단계 - 저산소혈증, 고탄산증이 발생하지만 말초에는 심부전 징후가 없습니다. 휴식 시 호흡 곤란이 있으며 이는 심장 손상으로 인한 것일 수 없습니다.

    다양한 정도의 폐심부전 단계(사지 부종, 복부 확대 등).

만성 폐성심은 폐부전, 동맥혈 산소포화도, 우심실 비대, 순환부전의 정도에 따라 4단계로 구분됩니다.

    1단계 - 1도 폐부전 - 폐활량/활력이 20%로 감소하고 가스 구성이 방해받지 않습니다. ECG에서는 우심실 비대가 없으나 심초음파에서는 우심실 비대가 있습니다. 이 단계에서는 순환 장애가 없습니다.

    폐부전 2 - VC/BVC 최대 40%, 산소 포화도 최대 80%, 우심실 비대의 첫 번째 간접적 징후가 나타납니다. 순환 부전 +/-, 즉 휴식 시 호흡 곤란만 나타납니다.

    세 번째 단계 - 폐부전 3 - VC/CVC 40% 미만, 동맥혈 포화도 최대 50%, 우심실 비대 징후가 ECG에 직접적인 징후로 나타납니다. 순환부전 2A.

    네 번째 단계 - 폐부전 3. 혈액 산소 포화도 50% 미만, 확장을 동반한 우심실 비대, 순환 장애 2B(영양 장애, 불응성).

급성 폐심장 진료소.

발병의 가장 흔한 원인은 기관지 천식 발작으로 인해 흉강 내압이 급격히 증가하는 폐색전증입니다. 만성 폐성심의 혈관 형태와 마찬가지로 급성 폐성심의 동맥 전모세혈관 고혈압은 폐 저항의 증가를 동반합니다. 다음은 우심실 확장의 급속한 발달입니다. 급성 우심실 부전은 흡기 질식으로 변하는 심한 호흡 곤란, 빠르게 증가하는 청색증, 다양한 유형의 흉통, 쇼크 또는 허탈, 급속하게 증가하는 간 크기, 다리 부기, 복수, 상복부 맥박, 빈맥(120-140)으로 나타납니다. ), 거친 호흡, 일부 장소에서는 수포가 약화되었습니다. 특히 폐 하부에서 촉촉하고 다양한 소리가 들립니다. 추가 연구 방법, 특히 ECG는 급성 폐심장 질환의 발병에 매우 중요합니다. 전기 축이 오른쪽으로 급격히 편향됩니다(R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3). P-pulmonale이 나타납니다 - 두 번째, 세 번째 표준 리드에 뾰족한 P 파가 나타납니다. 오른쪽 다발 가지 블록은 완전하거나 불완전하며, ST 반전(보통 상승), 첫 번째 리드의 S는 깊고, 세 번째 리드의 Q는 깊습니다. 두 번째 및 세 번째 리드의 음의 S파입니다. 후벽의 급성 심근경색에서도 동일한 징후가 나타날 수 있습니다.

응급 치료는 급성 폐성심의 원인에 따라 다릅니다. 폐색전증이 있으면 수술 치료를 포함하여 진통제, 섬유소 용해제 및 항응고제 (헤파린, 섬유소 용해제, 연쇄상 구균 분해 효소, 연쇄상 구균 분해 효소)가 처방됩니다.

천식 지속증의 경우 - 다량의 글루코코르티코이드 정맥 주사, 기관지경을 통한 기관지 확장제, 기계적 환기 및 기관지 세척으로 옮깁니다. 이것이 완료되지 않으면 환자는 사망합니다.

판막 기흉의 경우 - 외과 적 치료. 합류성 폐렴의 경우 항생제 치료와 함께 이뇨제와 강심배당체를 반드시 처방합니다.

만성 폐심장 진료소.

환자는 폐의 병리학 적 과정, 호흡 부전 유형 (폐쇄성, 제한성, 혼합성)에 따라 성격이 달라지는 호흡 곤란에 대해 우려합니다. 폐쇄 과정, 호흡률이 변하지 않는 호기 성격의 호흡 곤란, 제한적 과정의 경우 호기 지속 시간이 감소하고 호흡률이 증가합니다. 객관적인 검사에서 기저 질환의 징후와 함께 청색증이 나타나고 심부전 환자와 달리 말초 혈류 보존으로 인해 가장 자주 확산되고 따뜻해집니다. 일부 환자의 경우 청색증이 너무 뚜렷하여 피부가 주철 색을 얻습니다. 목 정맥 부종, 하지 부종, 복수. 맥박이 증가하고 심장의 경계가 오른쪽으로 확장된 다음 왼쪽으로 갈수록 폐기종으로 인해 톤이 둔해지고 두 번째 톤의 액센트가 폐동맥 위에 있습니다. 우심실의 확장과 우삼첨판의 상대적 부전으로 인해 검상돌기에서 수축기 심잡음이 발생합니다. 어떤 경우에는 심한 심부전으로 인해 폐동맥의 확장기 심잡음, 즉 폐판막의 상대적 부전과 관련된 Graham-Still 심잡음을들을 수 있습니다. 폐 타악기 위에는 상자 소리가 나고 호흡은 수포성이며 거칠다. 폐의 하부에는 울혈성이며 조용한 습한 발진이 있습니다. 복부를 만져보면 간이 비대해집니다(폐기종으로 인해 간이 옮겨질 수 있기 때문에 신뢰할 수 있지만 폐성심의 초기 징후 중 하나는 아님). 증상의 심각도는 단계에 따라 다릅니다.

첫 번째 단계: 기저 질환의 배경에 비해 호흡 곤란이 심해지고 청색증이 말단 청색증의 형태로 나타나지만 심장의 오른쪽 경계가 확대되지 않고 간이 확대되지 않으며 폐의 신체 소견은 기저 질환에 따라 다릅니다. 질병.

두 번째 단계 - 숨가쁨이 질식 공격으로 바뀌고 호흡 곤란과 함께 청색증이 확산됩니다. 객관적인 연구 데이터에 따르면 상복부 부위에 맥동이 나타나고 음이 약해지고 폐동맥 위의 두 번째 음의 악센트가 나타납니다. 일정하지 않습니다. 간은 비대해지지 않고 탈출될 수 있습니다.

세 번째 단계 - 우심실 부전의 징후가 추가됩니다 - 심장 둔함의 오른쪽 경계가 증가하고 간 크기가 증가합니다. 하지의 지속적인 붓기.

네 번째 단계는 휴식 시 숨가쁨, 강요된 자세로, 종종 Cheyne-Stokes 및 Biot와 같은 호흡 리듬 장애를 동반합니다. 부기가 일정하고 치료할 수 없으며 맥박이 약하고 빈번하며 심장이 강세를 보이고 소리가 약해지고 검상돌기에서 수축기 잡음이 들립니다. 폐에는 습한 수포가 많이 있습니다. 간은 상당한 크기이며 섬유증이 진행됨에 따라 글리코시드 및 이뇨제의 영향으로 수축되지 않습니다. 환자들은 끊임없이 졸고 있습니다.

흉횡격막 심장의 진단은 종종 어렵습니다; 척추 측만증, 강직성 척추염 등의 발병 가능성을 항상 기억해야 합니다. 가장 중요한 징후는 청색증의 초기 출현과 질식 공격 없이 숨가쁨이 눈에 띄게 증가한다는 것입니다. 픽위크증후군은 비만, 졸음, 심한 청색증 등 3가지 증상이 특징이다. 이 증후군은 Dickens가 The Posthumous Papers of the Pickwick Club에서 처음으로 설명했습니다. 외상성 뇌 손상과 관련된 비만에는 갈증, 폭식증 및 동맥 고혈압이 동반됩니다. 당뇨병이 자주 발생합니다.

원발성 폐고혈압의 만성 폐성심은 Aerz병이라고 합니다(1901년에 기술됨). 원인이 알려지지 않은 다병인성 질환으로 주로 20~40세 여성에게 영향을 미칩니다. 병리학 적 연구에 따르면 원발성 폐동맥 고혈압의 경우 모세 혈관 전 동맥의 내막이 두꺼워집니다. 즉, 근육형 동맥에서 매체가 두꺼워지고 섬유소 괴사가 발생하고 경화증과 폐동맥의 급속한 발달이 발생합니다. 고혈압. 증상은 다양하며 대개 허약, 피로, 심장이나 관절의 통증을 호소하며 환자의 1/3은 실신, 현기증, 레이노 증후군을 경험할 수 있습니다. 그리고 호흡곤란이 증가하는데, 이는 원발성 폐고혈압증이 안정된 최종 단계에 접어들고 있음을 나타내는 신호입니다. 주철빛을 띤 정도까지 발현되는 청색증은 빠르게 증가하여 영구적으로 변하고 부기가 빠르게 증가합니다. 원발성 폐고혈압의 진단은 배제에 의해 확립됩니다. 대부분의 경우 이 진단은 병리학적입니다. 이 환자들에서는 폐쇄성 또는 제한성 호흡 장애의 형태로 배경없이 전체 임상 양상이 진행됩니다. 심장초음파검사를 사용하면 폐동맥의 압력이 최대값에 도달합니다. 치료는 효과가 없으며 혈전색전증으로 인해 사망합니다.

폐성심에 대한 추가 연구 방법: 폐의 만성 과정 - 백혈구 증가증, 적혈구 수 증가(동맥 저산소혈증으로 인한 적혈구 생성 증가와 관련된 적혈구 증가증). 엑스레이 소견: 매우 늦게 나타난다. 초기 증상 중 하나는 엑스레이상 폐동맥 간선이 부풀어 오르는 것입니다. 폐동맥이 부풀어오르고 종종 심장의 허리 부분이 편평해지며, 많은 의사들은 이 심장을 심장의 승모판 구성으로 착각합니다.

ECG: 우심실 비대의 간접적이고 직접적인 징후가 나타납니다.

    심장의 전기 축이 오른쪽으로 이탈 - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, 각도가 120도보다 큼. 가장 기본적인 간접 징후는 V1의 R파 간격이 7mm 이상 증가한 것입니다.

    직접 징후는 오른쪽 묶음 가지를 봉쇄하고 V 1의 R 파동 진폭은 오른쪽 묶음 가지를 완전히 차단하는 경우 10mm 이상입니다. 세 번째, 두 번째 표준 리드 V1-V3에서 등위선 아래로 파동이 변위된 음의 T파가 나타납니다.

호흡 부전의 유형과 정도를 나타내는 폐활량 측정법이 매우 중요합니다. ECG에서 우심실 비대 징후는 매우 늦게 나타나고 전기 축의 오른쪽 편차 만 나타나면 이미 뚜렷한 비대를 나타냅니다. 가장 기본적인 진단은 도플러 심전도 검사, 심장 초음파 검사 - 심장 오른쪽 확대, 폐동맥 압력 증가입니다.

심장 폐 치료의 원리.

폐성심의 치료에는 기저 질환의 치료가 포함됩니다. 폐쇄성 질환이 악화되는 경우 기관지 확장제와 거담제가 처방됩니다. 픽위크 증후군의 경우 - 비만 치료 등

칼슘 길항제(니페디핀, 베라파밀), 예압을 감소시키는 말초 혈관 확장제(질산염, 코르바톤, 니트로프루시드 나트륨)를 사용하여 폐동맥의 압력을 줄입니다. 니트로프루시드 나트륨은 안지오텐신 전환 효소 억제제와 병용 시 가장 중요합니다. 니트로프루사이드 50-100mg 정맥 주사, 카포텐 25mg 1일 2-3회 또는 에날라프릴(2세대, 1일 10mg). 프로스타글란딘 E, 항세로토닌 약물 등을 사용한 치료도 사용되지만 이러한 약물은 모두 질병 초기에만 효과적입니다.

심부전 치료: 이뇨제, 배당체, 산소 요법.

항응고제, 항혈소판 요법 - 헤파린, 트렌탈 등 조직 저산소증으로 인해 심근 이영양증이 빠르게 발생하므로 심장 보호제가 처방됩니다 (오 로테이트 칼륨, 파낭 인, 리복신). 심장 배당체는 매우 신중하게 처방됩니다.

방지.

일차 - 만성 기관지염 예방. 이차 - 만성 기관지염 치료.

폐심장- 폐 순환의 고혈압으로 인한 우심실 비대를 특징으로하는 병리학 적 상태로 기관지 폐 장치, 폐 혈관, 흉부 변형 또는 폐 기능을 손상시키는 기타 질병의 손상으로 발생합니다.

급성 심부전은 폐색전증과 심혈관 및 호흡기 질환의 결과로 발생하는 증상의 쐐기입니다. 병인학:(날카로운 마음심한 과정)

1. 폐동맥의 대규모 혈전색전증 2. 가스, 지방, 종양 색전증 3. 폐동맥 혈전증, 폐정맥 4. 기흉. 진료소:완전한 웰빙을 배경으로 몇 분, 몇 시간 내에 급성 발달이 이루어지며 빈번한 사망이 발생합니다. 심장 보상부전 증상이 동반됩니다. 심한 호흡곤란, 청색증, 흉통, 초조 등이 나타난다. 폐색전증은 몇 분에서 30분 이내에 빠르게 쇼크와 사망으로 이어집니다.(급성 폐성심) 아급성 과정): 1) 폐동맥 분지의 색전증 2) 재발성 폐동맥 분지의 혈전증 3) 폐경색 4) 판막 기압 5) 광범위한 급성 폐렴 6) 중증 기관지 천식 7) 폐동맥계 동맥염 진료소: 몇 시간에서 며칠에 걸쳐 발생하며 호흡곤란, 청색증 증가, 쇼크 및 폐부종이 동반됩니다. 청진 중에는 축축하고 분산된 건조음이 다수 들리며, 맥동은 왼쪽 2-3 늑간 공간, 폐동맥 위의 음조 II에서 감지될 수 있습니다. 목 정맥의 붓기, 간장의 점진적인 확대, 촉진시 통증의 성격. 급성 관상동맥 부전은 종종 통증, 리듬 장애, 심근 허혈의 ECG 징후를 동반하여 발생합니다. 이 증후군의 발생은 쇼크의 발생, 확장된 우심실에 의한 정맥 정맥의 압박, 폐동맥 수용체의 자극과 관련됩니다. 또한, 폐경색의 임상상은 호흡, 호흡 곤란, 청색증과 관련된 흉통의 재개 또는 강화를 특징으로 하지만 질병의 급성기보다는 적습니다. 마른 기침, 가래가 적음, 객혈, 체온 상승, 빈맥.

엑스레이: 폐 뿌리의 그림자가 일방적으로 증가하고 폐의 투명도가 증가합니다. 횡경막 돔의 높은 기립, 정맥 혈관의 확장, 심장의 오른쪽 방의 확장. 폐경색 - 삼각형이 어두워지고 흉막강에 액체가 들어옵니다. ECG: (급성 1-5일) 심파 Sв 1 및 aVL 및 Q 3, V1-V2 음성 T, 심방 세동. 아급성기(1~3주): 3에서 음성 T, aVF, V1-2가 유도됩니다. 진단: 임상상, 심전도, 엑스레이, 하지의 혈전정맥염 병력. 폐 혈관 조영술. 치료: 쇼크 발생 - 소생 조치(삽관, 심장 마사지, 기계적 환기). 소생술이 성공하면 폐동맥 몸통에서 혈전을 제거하고 프로브를 통해 혈전 용해제를 폐동맥에 도입하는 긴급 수술이 필요합니다. 통증 증후군의 치료 완화 (진통제, 마약, 신경 이완제), 감소 폐동맥 압력 (저혈압이없는 경우 아미노필린-신경절 차단제), 심부전 치료. 초기 항응고제 요법은 혈액 응고 조절하에 근육 내 및 피하 투여로 전환되는 정맥 내 헤파린입니다. ?-10일 후, 간접 항응고제. (피브로리신, 스트렙토키나제) 만성 폐성심– 수년에 걸쳐 발생하며 처음에는 심부전 없이 발생하다가 우심실 유형의 보상부전으로 발생합니다. 병인학: 1) 폐의 환기-호흡 기능이 주로 영향을 받는 병변(기관지폐 기관의 감염성 염증성 질환 - 만성 기관지염, 만성 폐렴, 기관지 확장증, 폐기종 발생에 따른 결핵, 기관지 천식, 종양 과정, 낭성 변성 폐, 교원증, 규폐증 등) 2) 주로 폐혈관에 영향을 미치는 질병(폐동맥염, 원발성 폐고혈압 및 폐 순환계의 혈전색전증 과정) 병인:폐쇄적이고 제한적인 과정의 결과로 인한 폐고혈압. 폐쇄 과정 - 기관지 폐쇄 장애, 고르지 못한 폐포 환기, 가스 확산 장애 및 폐포 공기의 Po2 감소 - 동맥 저산소증. 호흡 저항이 증가함에 따라 흉강 내압이 증가하여 호흡 저하가 발생하고 제한 과정은 폐의 탄력성과 저항력 감소, 호흡 표면 및 작은 원의 혈관 부피 감소입니다. 폐 션트를 통한 혈류 증가로 인해 폐포 저산소증이 발생합니다. 폐포 저산소증은 폐순환의 긴장도와 압력을 증가시키고 우심실 비대를 발생시킵니다. 저산소증은 적혈구 수의 증가, 점도의 증가, 혈류의 둔화 및 혈액량의 증가를 유발합니다. 진료소:신체 활동 중 심한 호흡 곤란, 피로 증가, 빈맥 경향. 때때로 폐동맥 확장, 현기증 발작, 단기 의식 상실 에피소드와 관련된 가슴의 압박 통증 질병의 진행 과정은 물결 모양입니다. 폐동맥의 압력 증가로 인해 호흡계의 만성 감염이 악화됨에 따라 말초 부종, 간 비대 등 큰 원의 혈액 정체 (우심실 부전)로 인한 심부전 징후가 증가합니다. 검사 중에 상복부 부위, 액센트 II 폐동맥에 심장 박동 또는 맥동이 나타납니다. 이것이 폐동맥의 확장을 의미하는 경우, 제2늑간강에서 확장기 잡음(폐동맥판 부전으로 인한)이 들립니다. 말단청색증, 경정맥의 확장 및 큰 원에 정체 징후가 나타납니다. 진단: ECG: 오른쪽 방의 비대 및 과부하 징후, 오른쪽으로의 elosi 변위, 리드 V1-2에서 R 파동이 확대되고 S는 작은 진폭이고 T는 음수입니다. 리드 II 및 III의 높은 P 엑스레이: 우심실의 비대 및 확장, 폐고혈압의 징후. EchoCG. 치료: 부종 - 이뇨제. 산소 실린더를 이용한 수개월 간의 지속적인 산소 요법.

53. 외부 호흡 부전의 분류(형태, 유형, 단계 또는 기능적 분류). NVD는 폐호흡 시스템의 위반으로, 그 결과 동맥혈의 정상적인 가스 구성이 보장되지 않거나 보상 메커니즘을 포함하여 수행되어 신체 기능적 능력이 저하됩니다. 저산소증이다. NVD의 존재 및 중증도는 혈액 가스 O2 및 CO2로 평가됩니다. NVD 중 주요 상수의 변화: 1) 고탄산증 Rart CO2> 46.6 2) 저탄산증 Rart CO2< 35,8

규범 РО2 = 80-100 mm Hg 3) 저산소증 Рart О2< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 분류:1.형태 1) 급성 - 몇 분, 몇 시간, 며칠 내에 발생합니다. 2) 아급성 - 몇 주에 걸쳐 발생합니다. 3) 만성 - 몇 주에서 몇 년(되돌릴 수 없음) 2. NVD의 유형 1) 폐의 환기 장애 2) 폐의 확산 능력 장애(가스 확산 장애) 3) 폐의 혈류 장애 4) 호흡 조절 장애

5) 흡입 공기의 가스 조성 변화 3. 스테이지(기능 클래스) 기능 클래스는 전체 AED의 기능을 반영하는 전체 지표 복합체의 상태를 특성화합니다. 급성 실패의 경우 1) 파트 O2 = 80-60mm HB O2 = 85-89% 불면증, 행복감, 졸음, 무기력 , 청색증, 발한, 빈맥 2) Rart O2 = 60-45 mm Hb O2 = 84-75% 날카로운 흥분, 청색증, 빈맥, 경련, Rart 증가 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1차 기능등급(보상됨) 일반 가스 조성 NV O2 = 93-98% P O2 = 80-100. CO에 따라" - 과호흡증후군을 동반한 정상탄산증 및 저탄산증 Ra CO2<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:

A) HBO2의 뚜렷한 저산소증<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >

54. 동맥 고혈압동맥성 고혈압(AH)은 반복적으로 기록되는 혈압의 증가입니다. 확장기 혈압의 평균값이 85mmHg를 초과하고 수축기 혈압이 140mmHg를 초과하는 경우 고혈압의 예비 진단이 이루어집니다. 단, 이 값은 서로 다른 혈압을 3회 이상 측정한 결과 얻어야 합니다. 배경은 조용한 환경이었고 환자는 혈압을 높이거나 낮추는 약물을 복용하지 않았습니다. 분류병인별 본태성 고혈압 증상성 고혈압 혈압 수준(18세 이상)별(mmHg) 정상 혈압>130/>85 정상 상한 130-140/85-90 1기 고혈압(경증) 140-160/90-100 2기 고혈압(중등도) 160-180/100-110 3기 고혈압(중증) ) 180-210/110-120 IV기(매우 심함)>210/>120. 병리학좌심실 비대 뇌졸중 MI 신장 혈관 경화증 순환 장애. 임상 사진비특이적이며 표적 기관 손상에 따라 결정됩니다. 중추 신경계 손상 주요 증상은 잠에서 깰 때 흔히 발생하는 두통이며 일반적으로 후두부에 발생합니다. 현기증, 시야 흐림, 일시적 뇌혈관 사고 또는 뇌졸중, 망막 출혈 또는 시신경 유두 부종, 운동 장애 및 민감성 장애. 심장 손상의 징후 심계항진, 흉통, 호흡곤란(고혈압의 뚜렷한 심장 변화로 인해 매 두 번째 환자에게 심장 증상이 나타남) 관상동맥 질환의 임상 증상 좌심실 기능 장애 또는 심부전. 신장 손상: 갈증, 다뇨증, 야간뇨, 혈뇨. 말초 동맥 손상: 차가운 사지, 간헐적인 파행으로 인해 요골 동맥과 대퇴 동맥의 맥박을 비교하여 맥파의 충전 및 도달 시간의 차이를 결정해야 합니다. 고혈압은 심각한 경우나 심혈관 합병증이 발생하는 경우를 제외하고는 대개 증상이 없습니다. 복강에 공간을 차지하는 형성이 있을 수 있을 뿐만 아니라 특히 신장 부위에서 혈관 잡음이 감지될 수 있습니다. 실험실 방법일반 혈액 검사 및 Hb 및 Ht 측정 소변 검사(단백뇨, 미세알부민뇨, 적혈구, 백혈구, 원주) 혈청 내 크레아티닌(>130 µmol/l), 칼륨, 칼슘, 요산, 포도당 및 콜레스테롤 측정 카테콜아민 측정 , 혈장 레닌 혈액. 특별한 방법흉부 장기의 X-레이 검사 혈관조영술 (포함.관상 동맥 및 신장 동맥) 배설 요로 조영술 초음파, MRI/CT, ​​신장 생검 심초음파, ECG 및 방사선 촬영에 따른 좌심실 비대 징후 안저 검사: 고혈압성 망막병증 - 동맥 협착 및 경화증 치료비약물, 수축기 혈압이 160mmHg 이상일 때 약효가 됩니다. 및/또는 확장기 혈압이 95mmHg를 초과합니다. 비약물 치료다이어트: 소금 제한(하루 최대 6g, 나트륨과 물을 유지하는 경향이 있음 - 하루 3g), 탄수화물, 지방(음식 내 포화 지방 함량이 낮고 불포화 지방 증가) 하루에 소비되는 수분량을 1.2-1.5 리터로 줄입니다. 칼륨과 마그네슘이 함유된 식품 섭취 증가 금주 및 흡연 과체중 감소 충분한 신체 활동: 일주일에 최소 3~4회 30~45분 걷기, 심박수 50% 증가(부족한 경우) 분당 80-100 걸음의 속도로 금기 사항), 가벼운 달리기, 합리적인 심리 치료. 약물치료치료는 소량으로 시작하여 점차적으로 용량을 늘려야 하며, 이뇨제나 ACE 억제제로 치료할 때는 신장 기능 상태와 전해질 수준을 모니터링합니다. 단계 원리나 단계는 EAH의 단계 I에 표시됩니다: 선택한 약물(이뇨제, B 차단제, 칼슘 채널 차단제, ACE 억제제) 중 하나를 사용한 단독 요법. II 단계는 EAH의 II 단계에 표시되며, 단일 요법이 효과가 없는 경우 두 번째 선택 약물 또는 대체 약물 중 하나가 추가됩니다(예: 이뇨제와 β-아드레날린 차단제의 조합 또는 이뇨제와 α-아드레날린성 약물). III기는 EAH의 III기에 표시되며 II기의 효과가 없는 경우 세 번째 약물을 추가하거나 두 번째 약물을 대체합니다. 선택 약물과 대체 약물의 조합은 허용됩니다. IV 단계는 이전 단계가 효과가 없거나 질병이 빠르게 진행되거나 악성 고혈압 증후군이 발생하는 경우 표시됩니다. 세 번째 또는 네 번째 약물이 추가됩니다. 선택한 약물티아지드 이뇨제 히드로클로로티아지드 12.5-50mg/일 시클로펜티아지드(시클로메티아지드) 0.5mg/일 클로르탈리돈(옥소돌린) 12.5-50mg/일 ACE 억제제 카포텐(캡토프릴) 25-150mg/일 에날라프릴 2.5-20mg/일 안지오텐신 II 수용체 차단제 - losartan 25-100mg 1회 또는 2회 투여 칼슘 채널 차단제 니페디핀 30-120mg/일 B 차단제 아나프릴린 40-240mg/일 2회 투여 선택적(심장선택적) B2 차단제: 아테놀롤 25-100mg 1-2 회/일, 메토프롤롤 50-200 mg/일 2-3회 용량, 아세부톨롤 200-800 mg/일, 나돌롤 40-240 mg/일, 베타솔롤 10-20 mg/일 혈관 확장제 - 아프레신 최대 100 mg/일 .

55. 증상이 있는 고혈압의 원인, 병인, 임상, 진단, 치료 원칙.다른 질병의 증상으로서 다양한 병리학적 과정의 결과로 발생하는 동맥성 고혈압을 이차성 또는 증상성 고혈압이라고 합니다. 이 경우 동맥성 고혈압이 기저 질환의 중증도를 결정하는 경우가 많습니다. 분류그룹:1. 중추신경계 손상으로 인한 고혈압. 외상성 뇌 손상, 시상 하부 증후군, 간뇌 고혈압 페이지 증후군, 변연계 손상, 고혈압 유형의 식물성 혈관성 긴장 이상, 종양, 뇌염으로 인한 소수의 상태. 2. 신장 손상으로 인한 고혈압: 자가면역질환, 미만성 사구체신염, 아밀로이드증, 당뇨병성 사구체신염, 임신성 신장병, 신우신염, 신장 발달 이상. 3. 대혈관 손상: 대동맥 협착, 대동맥 죽상동맥경화증, 범안장염, 경동맥 및 척추동맥의 순환 장애.4. 혈역학적 장애로 인해 발생: 대동맥 판막 부전, 완전 방실 차단, 동정맥 동맥류, 5. 내분비 질환: 부신 수질 종양, 부신 피질, (콘 및 쿠싱 증후군), 뇌하수체 또는 시상하부 병변, 갑상선 중독증, 6 . 중금속염 중독, 장기간 약물 사용(피임약, 글루코코르티코이드, 골수코르티코이드) 병인.모든 신장 형태는 레닌 의존성과 부피 의존성으로 나눌 수 있습니다. 레닌 - 안지오텐신 - 혈관수축제, 나트륨 및 폐수 분비의 변화를 통해 실현됩니다. 신장 JGA의 기능 항진과 함께 주요 신장 장치인 네프론이 사망하고 생리학적 억제 물질의 신장 분비가 감소합니다. 부신 수질의 증식으로 인해 많은 아드레날린이 방출되어 교감 부신 시스템의 색조가 증가합니다. 이센코-쿠싱병은 11-하이드록시코르티코스테로이드의 분비를 증가시켰습니다. 갑상선 중독증에 따른 수축기 고혈압의 경우 병인 요인은 심박출량과 순환 혈액량의 증가입니다. 흉부 대동맥의 협착으로 인해 압력이 증가하면 상반신의 혈관이 범람하고 뇌졸중 및 분당 부피가 증가합니다. 복부 동맥류의 경우, 이 메커니즘은 신장 혈류 감소와 관련이 있습니다. 다양한 기원의 압력 증가는 혈관, 심장, 뇌, 신장의 변화 발달, 기능 상태 붕괴에 기여하여 기저 질환의 진행을 악화시킵니다. 치료.여기에는 업무 및 일상 생활 준수, 염분 섭취가 제한된 식단, 중추 신경계 기능 상태 정상화, 교감부신 기능 감소가 포함되어야 합니다.

가장 효과적인 것은 외과 적 치료를 포함한 병인입니다. 주요 약물 그룹: 1. 신경성 및 향정신성, 진정제, 진정제 및 항우울제 효과 2. 중추 α-아드레날린성 수용체 자극제, 교감신경 흥분제 3. 신경절 차단제 4. 다양한 작용 메커니즘을 가진 말초 혈관 확장제(α-차단제, 느린 칼슘 채널 차단제) - 베라파밀) 5. β-차단제 7. 이뇨제.

56. 승모판 기능부전. 병인학, 혈역학, 보상 단계, 임상 원리, 치료 원리. 좌심실 수축기 동안 판막이 불완전하게 닫히는 것을 특징으로 하는 후천성 심장 결함입니다. 병인학: 유기적 및 기능적 기원: 왼쪽의 과도한 확장으로 AV 구멍을 닫는 메커니즘과 관련된 근육 장치의 조화 기능 위반으로 인해 판막엽 또는 화음(죽상 경화증, 류머티즘 등)에 유기적 손상이 있음 심근염, 심장병증, 심근경색, 심장경화증 IPR로 관찰되는 AV 구멍의 심실, 섬유 고리 및 원형 근육 발병이 결함으로 인한 혈역학적 장애는 심장 수축기 동안의 역류로 인해 발생합니다. 이는 심장 수축 중에 좌심실과 심방 사이에 뚜렷한 압력 구배가 존재하기 때문에 가능합니다.

심한 승모판 역류의 경우 5-10ml 이하의 Covi가 심실에서 좌심방으로 배출되어 뚜렷한 혈역학을 유발하지 않습니다. 역류 중에 20-30ml 이상의 혈액이 역류하면 혈액량이 크게 증가하여 좌심방의 긴장성 확장과 비대를 초래합니다. l의 강력한 심근의 활동 증가로 인해 비대 형태의 심장 활동 보상이 수년 동안 지속될 수 있습니다. 그러나 확장되는 아트리움은 완전히 비울 수 있는 능력을 상실합니다. 심방의 정체와 압력 증가, 그리고 폐순환의 증가로 인해 울혈성 순환 장애가 발생합니다. 진료소.결핍 정도에 따라 다릅니다. 경미한 판막 부전의 경우 육체 활동을 수행하는 경우에도 심장 활동의 완전한 보상이 평생 동안 유지될 수 있습니다. 우연히 발견되었습니다. 심각한 부전으로 인해 호흡 곤란, 심계항진 및 심장 기능 중단에 대한 불만이 나타납니다. 검사(보상단계)에서는 피부색이나 육안으로 보이는 점막의 변화는 발견되지 않습니다. 심한 부전이 있는 환자의 경우 좌심실의 확장이 상당한 정도에 도달할 수 있으며 그 결과 근단 자극이 면적을 증가시키고 미디어 키 라인에서 바깥쪽으로 이동합니다. 타악기 – 위쪽과 왼쪽으로 심장의 상대적 둔함의 크기가 증가합니다. 청진 중 근첨부 위의 음이 약해짐(완전히 사라질 때까지) 근첨부 위에서 큰 수축기 잡음이 들리며, 환자가 왼쪽에 위치할 때 더욱 명확해집니다. 엑스레이: 심각한 부전, 좌심방 부속기의 비대, 심장 허리의 편평화. ECG: 심각한 불충분의 경우 - 전기 축이 왼쪽으로 이탈, R 파의 진폭 증가, 리드 II 및 II에서 P 파의 확장 또는 분기. 치료. 수년에 걸친 승모판 역류의 과정은 호의적일 수 있습니다. 심각한 승모판 부전으로 인한 류마티스 성 심장염의 빈번한 악화로 인해 심장의 왼쪽과 오른쪽 절반의 수축력이 약화되고 작은 원과 큰 원의 순환 장애의 특징적인 징후가 나타납니다.

심각한 승모판 부전이 있는 경우 적시에 승모판 교체를 하면 심장 대상부전의 발생을 예방할 수 있습니다.

57. 승모판 협착증 MS는 승모판(MV) 첨판의 융합과 섬유 고리의 협착으로 인해 발생하는 좌방실 구멍의 병리학적 협착입니다. Kf승모판 구멍(MO) 영역별 I 정도 - 중요 MS: MR 영역 - 1.0-1.6 cm II 정도 - 발음 MS: MR 영역 - 1.7-2.2 cm III 정도 - 중간 MS: MR 영역 - 2.3-2.9 cm IV 정도 - 마이너 MS: MS 영역이 3.0cm 이상(정상 4-6cm). 단계 I 단계 (혈액 순환의 완전한 보상 단계). 환자는 어떠한 불만도 제기하지 않지만 MS의 모든 징후는 객관적으로 식별됩니다. 2단계(상대 순환 부전 단계). 활동 시 호흡 곤란. 객관적으로 - 폐 순환의 정체 및 고혈압 징후. III기(심각한 순환 부전의 초기 단계). 폐 및 전신 순환이 정체되고 심장이 비대해지고 정맥압이 크게 증가하며 간이 비대해집니다. IV 단계(전신 순환계의 심각한 정체를 동반한 뚜렷한 순환 부전 단계). 심장이 상당히 비대해지고, 간이 크고 치밀하며, 정맥압이 높고, 때로는 가벼운 복수와 말초 부종이 관찰됩니다. 이 단계에는 심방세동 환자도 포함됩니다. V기(말기, 영양 장애). 심장 크기의 상당한 증가, 큰 간, 복수, 상당한 말초 부종, 휴식 시 호흡 곤란. 보존적 치료는 효과적이지 않습니다. 병인학류마티스 심내막염(90% 이상) 감염성 심내막염 선천성 병리학 병리생리학좌정맥 구멍(첫 번째 장벽)의 확장기 방실 압력 구배, 좌심실의 확장기 충전 감소 좌심방 박출량 및 심박출량 감소 좌심방(LA)의 평균 혈압이 35mmHg로 증가합니다. (보통 10mmHg 미만)압력 구배는 정맥을 통해 폐로 전달됩니다. 동맥 우심실의 비대 폐고혈압. 부전으로 대체되는 RV 비대는 판막 링의 확장으로 인한 삼첨판 부전으로 인해 악화됩니다. 임상 사진협착의 정도와 좌심방의 보상 능력에 따라 달라집니다. 불만 신체 활동 중 심한 호흡 곤란, 전염병. 호흡 곤란은 폐순환의 압력 증가로 인해 발생하며 왼쪽 입술의 보상 능력이 고갈된 후에 나타납니다.신체 활동 중 심계항진. 장벽으로 인해 심박출량이 적절하게 증가하지 않아 발생하는 빠른 피로입니다. 실신 폐모세혈관의 압력이 급격히 상승하여 객혈 반회후두신경의 LP가 커져 쉰 목소리 및 목소리 상실 가슴 통증 원인 - 폐고혈압 또는 심근허혈 환자의 진찰 푸르스름한 얼굴이 창백함 , 입술의 청색증, 승모판 플러시심장 청진 큰 소리 1차음 (박수 I 톤) 폐동맥 위의 II 톤의 악센트 MV의 오프닝 클릭(II 소리 이후에 오스트됨, 협착이 진행됨에 따라 음향도 감소할 수 있음) 저주파 거친 확장기 심잡음(첨부 부위에 오스트됨) 마음의) 실험실 연구- 류마티스 과정의 가능한 징후 ESR 증가 CRP 백혈구 증가증 항 연쇄상 구균 AT의 높은 역가. 특수 연구 3가지 투사 방식의 심장 X선 직접 투사: 뿌리의 그림자 확장 및 폐의 울혈 패턴. 두 번째 아치(폐동맥의 그림자)가 돌출됩니다. 3번째 호(LA의 그림자)가 증가하고, 심장의 허리 부분이 매끈해집니다. 심장 그림자가 오른쪽으로 확장됩니다. 심장 X선: 승모판 석회화. LA 비대의 ECG 징후 (피- 승모판 - I-II 표준 리드의 높고 넓은 2개의 정점 P파, V의 이상형 P파, RV 비대 징후(EOS가 오른쪽으로 편향) 질병 후기 단계의 심방 세동 징후. 2차원 심초음파 검사 전방 MV 첨판이 좌심실 강으로 돔 모양으로 확장기 돌출 MV 첨판의 두꺼워짐 정도 및 석회화 정도 건삭 건삭 단축 정도 MV 면적 좌심실 확대 좌심실 정도 충전 우심실의 확대 심방에 혈전이 존재합니다. 치료외래 환자, 다이어트 No. 10. 심장 활동을 자극하는 강한 차, 커피 및 기타 약물을 피하십시오. 리드 전술지속적인 모니터링 신체 활동과 정서적 스트레스를 피하십시오 수술 2기, 3기, 4기가 필요하며, 폐쇄성 승모판 교련절개술은 판막의 섬유화 변화와 석회화 정도가 I인 단독 협착증 환자에게 필요합니다. 인공 순환 하에서 개방형 승모판 교련절개술(다른 경우에 수행). 목표는 좌심방의 혈전을 제거하고 판막의 크기와 이동성을 복원하는 것입니다. 성형수술이 불가능한 경우에는 인공 판막을 이식합니다. 보형물 삽입 후 환자는 PTI를 60~65% 수준으로 유지하기 위해 간접항응고제(페닐린 등)를 복용하는 것이 좋습니다. 약물치료이뇨제는 고립된 다발성 경화증 환자를 위한 치료의 기초입니다. 질병의 3기부터 표시 Furosemide 0.04 g 경구 Ethacrynic acid 0.05 g 경구 1주에 1-2회 Spironolactone 0.025-0.075 g 1일 3-4회 Diacarb 0.25 g 격일 또는 단기(2-3일) 코스 - 폐심부전, 고탄산증의 경우. 심배당체는 동율동 환자에게는 효과가 없으며 심방세동에 적응증이 된다.먼저 strophanthin(0.05%용액 0.25~1ml)이나 corglicon(0.06%용액 0.5~1ml)이 있다. IV 1일 2회 점적 효과가 나타난 후 디곡신 0.25mg을 1일 2회(포화기) 경구 투여한 후 1일 0.25~0.75mg(유지 용량)으로 투여한다. 연중 류머티즘 악화방지용 - 비실린-5 150만개 나는 1r/4주.

58. 대동맥 기능부전. 판막대동맥 협착증은 대동맥 판막과 판막 주위 구조의 병리로 인해 대동맥 입구가 좁아지는 형태의 심장 결함입니다. 유전적 측면.엘라스틴 유전자 결함, 대동맥 판막상 협착증, 폐동맥, 말초 동맥. 위험 요인- 류마티스 발작의 병력. 분류기원별 선천성(발달 결함) 획득 위치에 따라 판막하, 판막상, 판막상 순환 장애 정도에 따라 보상됨 보상되지 않음(중요) 심각도에 따라(좌심실[LV]과 대동맥 및 부위 사이의 수축기압 구배[GSD1)에 의해 결정됨 판막 통로) 중등도 협착 - GDM 사용<50 мм рт.ст., площадь >1 cm(정상 2.5-3.5 cm) 심한 협착 - GSD 50-80 mm Hg. (면적 1-0.7 cm) 심각한 협착 - GSD >80 mm Hg. 심각한 협착증 - GSD가 최대 150mmHg입니다. (면적 0.7-0.5cm). 파트피즈첫 번째 단계에서는 좌심실 비대 때문에 완전 수축기 박출이 유지됩니다. 그런 다음 심장 근육의 약화 증가로 인해 확장이 발생하고 잔여 혈액량이 나타나고 LV의 확장기 혈압이 증가합니다. 심방을 통해 폐순환으로 전달되며 초기 단계의 심근 혈액 순환에는 영향을 미치지 않습니다. 그런 다음 심근의 필요성과 관상 동맥 침대를 채울 가능성 사이에 불일치가 발생하며 이는 여러 가지 이유로 설명됩니다. 협착으로 인해 대동맥으로 들어가는 혈액의 양이 적습니다. 혈류의 빠른 속도로 해당 부위에 진공이 생성됩니다. 관상동맥 입의 잔존 혈액량이 심근의 확장을 제한하여 관상동맥을 채우기 어렵게 만듭니다. 비대해진 심근은 더 많은 산소를 필요로 합니다. Kl 사진불만사항: 심장 부위의 통증(협심증), 실신 및 호흡곤란은 대동맥 협착증의 전형적인 증상입니다.협심증.실신은 말초 혈관 저항의 반사적 감소와 좌심실 증가 불능의 결과로 신체 활동 중에 발생합니다. 충분한 뇌혈류를 유지하기 위한 심박출량. 첫 실신 후 환자의 예상 수명은 3년이다. 심부전의 징후. 뇌순환의 일과성 허혈 장애나 뇌동맥 색전증으로 인한 뇌졸중의 징후가 있을 수 있습니다. 환자 검사 : 창백한 피부, 가능 심장 혹.타악기: 심장 경계 확장 촉진: 정점 자극이 왼쪽 아래로 이동합니다. 경정맥에서 수축기 진전은 GSD > 35mmHg로 결정됩니다. 청진 거친 수축기 박출 잡음이 대동맥 위쪽(오른쪽 두 번째 늑간 공간의 심장 기저부 위쪽)에서 들리며 경동맥에서 청진됩니다. 잡음은 승모판 위에서도 감지되어 승모판 부전이 있다는 잘못된 인상을 줍니다. 흉골 왼쪽 하부 영역에서 최대 소리와 함께 박출 클릭이 발생합니다(심박출량이 크게 감소하면 없을 수도 있음). 복합 대동맥 판막 질환(협착증 및 부전)이 있는 경우 흉골 중앙 수준의 왼쪽 가장자리를 따라 고주파 확장기 잡음이 들릴 수 있습니다. 두 번째 톤의 머플링은 협착성 대동맥 판막 교두의 제한된 이동성으로 인해 발생합니다. 두 번째 소리의 대동맥 구성요소는 거의 완전히 사라집니다. 따라서 일반적으로 매우 부드러운 두 번째 심장음의 폐음만 들립니다. 중등도 협착증에서는 맥박과 혈압이 정상이고, 중증 협착증에서는 수축기압과 맥압이 모두 감소합니다. 서맥이 발생하고 소위 작은 느린맥박. 특수연구 ECG 휴식 시: 좌심실 비대(때때로 오른쪽), 종종 S-T 분절의 저하 및 T파 역전, 전도 장애, 좌심방 확대, 심실 부정맥 신체 활동 중, 이는 심근의 변화를 더 정확하게 반영합니다. GDM에서. 흉부 엑스레이 단독 대동맥 판막 협착에 대한 보상 단계 - 심장의 경계는 일반적으로 정상 범위 내에 있습니다. 질병의 초기 단계에서 심근 비대가 발생하고 나중에는 심비대증, 폐 울혈 징후가 나타납니다. 협착 후 상행 확장 대동맥, 판막하 협착증의 경우 결여, 판막상 변종의 경우 그림자 영역 혈관 다발 싱크대대동맥 판막 전단의 석회화. 심초음파검사 및 허혈성 심장질환. 치료저염식 식단. 리드 전술모든 아픈 포함.임상 증상이 없는 경미한 대동맥 협착증이 있는 경우 면밀한 의료 감독을 받습니다. 약물치료특별한 약물치료는 없습니다. 약물 치료는 수축촉진제와 이뇨제를 사용하여 혈역학을 안정화시키는 것을 목표로 합니다. pH 장애 및 호흡부전의 교정 대동맥 협착증에서는 말초혈관확장제, 질산염, 칼슘채널차단제, B차단제, 이뇨제, 강심배당체 등은 심각한 합병증을 유발할 수 있으므로 주의하여 사용하거나 전혀 사용하지 않는다. 표시되어 있습니다. 수술

개방형 판막절개술. 근본적인 치료법은 대동맥판 이식이다. 대동맥 판막 치환술은 심각한 임상 증상을 동반하는 대동맥 협착증 환자 모두에게 처방됩니다. 협착 판막을 절제하고 보철물로 교체합니다.

59. 대동맥 협착증 LV에서 대동맥으로의 전환 차단, 대동맥 판막 협착. 30세까지 한도액을 보상받을 수 있습니다. 명확한 역치는 자주 발생하지 않으며, 대동맥 부전에서 더 자주 발생합니다. 병인학 및 병인.류마티스 심내막염, 감염성, 죽상동맥경화증, 선천성 병리. 임상 사진. 보상 단계: 수축기 연장 및 좌심실 비대. 좌심실의 잔여 혈액량, 국소성 탈분극의 발생, 심박수 증가, 좌심실 비대, 심근 이영양증. 확장기 및 수축기 기능의 위반, 좌심실의 확장기말 P 증가, 폐정맥의 P 및 폐순환의 혈액 정체. 1) 실신, 열불내증 2) 만성좌심부전, 호흡곤란, 진정. 아스마, 협심증(LV 비대, 청색증, 수축기, 떨림, 대동맥 판막). 혈역학:대동맥의 수축기 심잡음은 턴키 방식으로 경동맥에서 수행됩니다. 오른쪽은 낮고 단단하며 수축기 중반으로 갈수록 강화되고 누운 자세에서 더 잘 들을 수 있으며 수축기가 있습니다. 떨림. ECG에는 좌심실 비대의 징후가 있고 X-레이에서는 심장 허리가 강조됩니다(앉아 있는 오리 모양). 치료.. 주요 초점은 심부전의 치료와 예방에 있습니다. 신체적 스트레스, 불리한 외부 조건을 제거하고 전염병을 예방하는 것이 필요합니다. 이 결함을 초래한 질병의 악화를 방지하기 위한 예방 조치 심근의 기능 상태를 개선하기 위한 조치를 수행합니다. 대동맥 협착증의 심각한 임상 징후에 대한 보존적 치료의 효과가 없기 때문에 수술적 교정이 필요합니다. 현재 대동맥 교련절개술이나 인공 판막 이식술이 시행되고 있습니다.

60. 심내막염심내막염은 심내막의 염증성 병변과 심장 판막의 손상(궤양)입니다. 병인 : 엘란서 연쇄상 구균, 장구균, 백색 포도상 구균에 의해 발생합니다. 판막은 흔히 영향을 받아(미세외상) 혈역학적 장애와 심장내막의 변화를 초래합니다. 진료소:중독, 피로, 쇠약, 숨가쁨, 아섬유소성, 발한. 창백한 피부와 점막(빈혈). 출혈(은색, 수갑의 증상) 상피(혈관의 취약성 증가). 드럼 스틱과 시계 안경. 영향을 받은 밸브에 기능적 소음이 나타납니다. 아급성 과정은 뇌의 신장 및 비장 혈관에 있는 심장 판막의 혈전으로 인한 색전증이 특징입니다. 패혈성 혈액 손상의 증상.i 치료:고용량의 항생제 치료.

61. 심근염- 심장 근육의 염증성 손상. 이 질병은 모든 연령에서 발생합니다. 과정의 과정에 따라 급성, 아급성 및 만성으로 나뉘며 병변의 유병률에 따라 국소 및 확산으로 구분됩니다. 병인학 및 병인.심근염 발병의 원인은 다양한 세균 및 바이러스 감염입니다. 대부분의 경우 심근염은 류머티즘에서 관찰되며 패혈증, 디프테리아, 리케차 감염, 성홍열, 바이러스 감염 등에서는 덜 자주 관찰됩니다. 심근염은 신체가 예를 들어 특정 약물, 즉 알레르기 성 심근염에 민감해질 때 발생할 수 있습니다. 심장 근육에 작용하는 미생물 항원 또는 그 독소는 심장 근육에 조직 항원(자가항원)을 형성합니다. 자가항원의 형성에 반응하여 자가항체가 생성되어 심근에 광범위한 변화를 일으킵니다. 임상 사진.이는 심장 근육의 수축 기능 부족과 심장 박동 장애의 증상으로 구성됩니다. 육체적 노력 중 호흡 곤란, 심한 쇠약, 심계항진, 중단, 협심증, 발열, 발한 증가, 피부 창백함, 때로는 피부에 약간의 푸른 색조와 같은 심장 부위의 둔하고 아프거나 발작성 통증. 심한 심부전에서는 목 정맥이 부어오릅니다. 맥박은 작고 부드러우며 때로는 부정맥적이고 빠르지만 느려질 수도 있습니다. 흥분성 및 자동성 기능이 중단되면 수축기 외 수축이 발생하고 덜 일반적으로 발작의 형태로 심방 세동이 발생합니다. 약화 된 확산 정점 자극, 왼쪽으로 이동. 첫 번째 톤이 급격히 약해졌습니다. 심근의 수축 기능이 크게 약화되면 갤럽 리듬을 듣습니다. 수축기 잡음은 상대적인 승모판 부전으로 인해 심장 꼭대기에서 종종 감지됩니다. 혈압, 특히 수축기 혈압이 감소하고 그 결과 맥압이 감소합니다. 가장 흔한 ECG 소견으로는 동성 빈맥, 동성 부정맥, 수축기외가 있습니다. 전도 장애는 불완전하거나 완전한 방실 차단으로 발생합니다. 혈액검사할 때 ESR을 왼쪽으로 이동하면 중등도의 호중구 백혈구증을 감지할 수 있습니다. 흐름:호의적이고 빈번한 회복. 때때로 심근경화증. 치료:침상 안정, 항생제, SG, 이뇨제. 심근, 카르복실라제, ATP, 비타민의 신진대사를 개선합니다.

62. 63. 관상동맥질환 IHD는 심근의 산소 요구량과 산소 공급 사이의 불일치로 인해 발생하는 질병 그룹입니다. IHD의 일반적으로 받아들여지는 형태학적 기초는 관상동맥의 죽상동맥경화증입니다. IHD의 분류관상동맥 돌연사 협심증 협심증 새로 발생한 안정형 진행성(불안정) 안정형 협심증(자발성) 협심증의 특별한 형태(협심증 프린스메탈) MI(참조 심근 경색증)경색후 심장경화증 심부전 심장 리듬 장애. 심근 관류 감소 이유관상동맥 벽에 죽상경화판과 칼슘 침전물이 있습니다. 관상동맥의 내강 면적이 75% 감소하면 약간의 신체 활동에도 심근 허혈의 임상 징후가 동반됩니다. 심근 관류 감소의 다른 원인은 관상동맥 죽상경화증과 결합되거나 이와 독립적으로 발생할 수 있습니다. 관상동맥의 혈전증 및 색전증(감염성 심내막염, 적혈구증, 심방세동) 관상동맥 경련 관상동맥의 선천적 기형 매독성 잇몸종 미만성 결합 조직 질환의 관상염 방사선 치료 중 관상동맥 손상. 병인협착증의 점진적인 진행은 측부 혈관의 발달을 촉진합니다(오랫동안 신체 활동이 없을 때 허혈을 보상합니다). 죽상 동맥 경화증의 합병증 (플라크의 손상된 내피에 혈소판 혈전 형성, 궤양, 플라크로의 출혈, 관상 동맥 경련)은 폐쇄 정도를 증가시키고 심근 허혈을 유발합니다. 산소 결핍은 세포 내 대사와 세포막 기능을 변화시킵니다.ATP와 크레아틴 인산염의 매장량은 감소하고 젖산 함량은 증가하며 칼륨 이온 농도는 감소합니다. 허혈성 심근의 전기적 불안정성은 심각한 리듬 장애를 동반합니다. 다소성 수축기 외 심실 빈맥 심실 세동. IHD의 전임상 형태는 통증이 없는 것이 특징입니다. 무음심근 허혈. C 대부분의 경우 급사는 심실세동 시 높은 수축성을 잃지 않은 심근의 전기적 불안정으로 인해 발생합니다. 임상 사진 및 치료- 센티미터. 협심증, 심근경색,특수 연구 ECG - S-T 세그먼트 우울증, 증가(높음, 정점, 관상동맥 T파) 또는 T파 역전 테스트 - 신체적 스트레스가 있는 동안 협심증 발작이 발생하면 양성으로 간주됩니다. 탈륨을 이용한 심근 신티그라피와 스트레스 테스트 동시 수행 관상 동맥 조영술 - 관상 동맥이 좁아집니다. 때때로 혈관조영술은 스트레스 검사 심장초음파검사와 결합됩니다. 감별 진단.심근허혈의 임상 징후는 관상동맥 손상과 관련되지 않은 증후군 및 질병에서 발생할 수 있음 심한 좌심실 심근 비대(대동맥 협착증, 동맥 고혈압, 심근병증) 심한 빈혈(B12, 출혈 후 등) 일산화탄소 중독 원발성 폐고혈압 급성 및 만성 폐성심심장 정신 신경증.

62. 협심증협심증은 일시적인 심근 허혈로 인해 흉골 뒤의 단기적인 압박감, 압박감, 작열감이 나타나는 증상입니다. IHD의 한 형태. 분류협심증 신규 협심증 - 최대 1개월 지속 안정형 협심증 - 지속시간 1개월 이상 기능 등급 I - 과도한 신체 활동을 할 때만 발작이 발생합니다. 기능 등급 II - 발작이 500m 이상 걸을 때 발생하고, 한 곳 이상 올라갈 때 발생합니다. 3층 기능 등급 - 발작은 100-500m 이상의 거리를 걸을 때 발생하며, 한 층을 오를 때 발생합니다. IV 기능 등급 - 발작은 일반적으로 휴식 중에 발생합니다. 진행성 협심증. 병인학관상동맥 죽상동맥경화증 관상동맥 경련 혈전증 대동맥 입 협착증 비대성 심근병증 원발성 폐동맥 고혈압 심각한 동맥 고혈압 대동맥 판막 부전. 병인:이는 관상동맥의 지속적인 협착(고정 관상동맥 폐쇄)을 기반으로 하지만 휴식 시 동맥은 심근의 적절한 관류를 제공하고 허혈은 가열 시에만 나타납니다. 안정시 협심증(감정적): 동적 관상동맥 폐쇄가 발생합니다. 국소 혈류가 일시적으로 악화됩니다. 임상 사진압박, 흉골 뒤 ​​또는 (드물게) 가슴의 왼쪽 절반에 있는 무거움이나 작열감(드물게 뚜렷한 통증)이 팔(보통 왼쪽) 또는 양쪽 팔, 견갑골 부위, 목, 아래턱으로 방사됩니다. . 공격은 신체 활동, 정서적 흥분, 식사 또는 차가운 공기 중에 발생합니다. 공격 지속 시간은 평균 2~5분입니다. 운동을 중단하거나 니트로글리세린을 복용하면 통증이 감소합니다. 실험실 연구총 콜레스테롤 - 일반적으로 HDL 콜레스테롤 증가 - 일반적으로 LDL 콜레스테롤 감소 - 일반적으로 증가 특수 ECG 연구 - 이전 MI의 징후가 있을 수 있습니다. 다른 지표는 비특이적이며 대개 정상입니다. 그의 속분지 차단, 울프-파킨슨-화이탄 증후군 및 심실내 전도 장애는 ECG의 진단 가치를 상당히 감소시킵니다 운동 중 신티그래피 심장초음파검사 운동 중 방사성 핵종 심실조영술 관상동맥 조영술. 치료요법 - 환자는 의사의 감독하에 있어야합니다. 불안정 협심증 증상이 나타나면 입원이 필요합니다. 다이어트 번호 10c. 흡연을 중단하고 스트레스를 피하십시오. 선택 약물 아스피린(325 mg 1회/일 - 금기 사항이 없는 모든 협심증 환자의 경우) B-아드레날린 차단제: 아테놀롤 25-100 mg 1회/일, 메토프롤롤 25-100 mg 2회/일 또는 프로프라놀롤(아나프릴린) 30-100mg 2-3회/일(용량은 개별적으로 선택; 휴식시 심박수는 분당 50-60으로 유지) 전반적인 허약, 발기부전, 질병 악화를 일으킬 수 있음 말초 순환계 및 폐쇄성 폐 질환, 우울증과 관련됨 니트로글리세린(설하 0.3-0.6mg, 10-15분 간격으로 2-3회 반복 가능)은 급성 발작을 완화하는 데 가장 효과적인 약물입니다. 질산염. -작용성 질산염(일질산염 또는 경피 질산염) 중독 발병을 예방하려면 10~14시간의 휴식 시간을 가져야 합니다. 이 간격 동안 B-아드레날린성 탐지기 또는 칼슘 채널 차단제를 복용하십시오. 칼슘 채널 차단제: 장기간의 베라- pamil 160-480 mg 1r/일, diltiazem 90-360mg 1회/일, nifedipine 30-120mg 1회/일 외과적 치료 경피 관강내 풍선 혈관성형술, 혈관 내강 회복을 보존하는 스텐터 삽입 관상동맥 우회 이식 - 관상 동맥의 영향을 받은 부위를 우회하는 션트 배치. 정맥(허벅지의 복재정맥)이나 내유동맥이 션트로 사용됩니다. 방지흡연을 중단하고 콜레스테롤과 지방이 적은 식단을 섭취하고 정기적으로 일련의 특별 운동을 수행하십시오.

63. 심근경색 MI는 관상동맥 혈류의 절대적 또는 상대적 부족으로 인한 심장 근육의 급성 국소 괴사입니다. 95% 이상의 사례에서 MI는 관상동맥의 죽상동맥경화증을 기반으로 하며 죽상동맥경화반 부위의 혈전증 또는 장기간의 경련으로 인해 복잡해집니다. 죽상 동맥 경화성 플라크 부위의 관상 동맥 혈전증은 다양한 병인 (코카인 사용 포함)의 관상 동맥 MI 경련의 가장 흔한 원인입니다. 관상 동맥을 포함한 중형 혈관에 영향을 미치는 혈관염 - 류머티즘, 결절성 동맥 주위염, 베게너 육아종증, SLE 및 때때로 류마티스 관절염 감염성 심내막염에서 관상동맥의 혈전색전증, 혈액 질환(예: 적혈구증) 일산화탄소 중독, 심한 저산소증 관상동맥 죽상경화증을 배경으로 발생하는 빈혈 흡연 당뇨병 동맥 고혈압 신체 활동 없음 노년 병인 . MI의 주요 병리생리학적 메커니즘은 심근 산소 요구량과 관상동맥 혈류 가능성 사이의 불일치입니다. 죽상동맥경화반의 파열 혈소판 활성화, 응고 메커니즘이 촉발됩니다. 관상동맥의 급성 폐색 괴사의 발생, 부정맥 괴사의 크기 초점은 관상동맥 폐색 수준에 따라 달라지며 질병의 중증도와 임상 증상의 중증도를 크게 결정합니다. 좌심실에 의한 수축성 심근 질량의 40% 이상 손실은 생명과 양립할 수 없습니다. 혈관이 완전히 폐색되면 4~6시간 이내에 괴사가 발생합니다. 불완전 폐색(허혈 구역의 혈류량) 정상의 50% 이상), 괴사가 발생하지 않음 좌심실 심근의 70%에 혈액을 공급하는 좌관상동맥의 혈전증, 일반적으로 몇 분 내에 사망에 이름 임상 형태 협심증 형태(95%에서 좌심실 심근) 최초 MI 환자, 반복 MI 환자 - 76%). 흉골 뒤 또는 가슴 왼쪽 절반에 참을 수 없는 압박 통증이 30분 이상 지속되며 니트로글리세린 복용 후에도 사라지지 않음을 호소합니다. 통증은 왼쪽 팔이나 양쪽 팔, 상복부 부위, 등, 아래턱 또는 목으로 퍼질 수 있습니다. 통증은 신체 활동과 관련이 없는 경우가 많으며 휴식 중에 뚜렷한 이유 없이 발생합니다. 상당수의 MI가 아침에 발생합니다(깨어나면 카테콜아민 수치가 증가함). 초조함, 불안감, 죽음에 대한 두려움이 특징입니다. MI에는 심한 호흡 곤란, 창백함, 다량의 발한, 기침 및 습한 발진이 동반될 수 있습니다. 첫 번째 음의 난청, 심장 청진 중 세 부분으로 구성된 리듬의 출현, 심낭 마찰 소음. 심장 리듬 장애(수축기외, 서맥 및 빈맥부정맥). 일반적으로 동맥성 저혈압이지만 통증이 발생한 후 처음 20~30분 동안 혈압이 급격히 상승할 수 있습니다. 때로는 통증에 메스꺼움, 구토, 전반적인 쇠약, 현기증이 동반되어 식품 매개 독성 감염처럼 보입니다. MI의 비정형 형태 위천식 대뇌 무통 형태의 ECG 경벽 MI - MI의 국소화를 반영하는 리드의 S-T 세그먼트 상승. 결과적으로, 괴사가 진행됨에 따라 S-T 세그먼트가 감소하고 QS파(침투하는 MI의 주요 ECG 신호)와 음성 T파가 나타납니다. 좌심실 심근의 수축 기능. 흉부 장기의 엑스레이 - 폐부종, 좌심실 동맥류, 경색 - 폐렴. LDH의 혈관조영술 효소 진단: 이 효소 수치는 심근경색 후 24시간 이내에 증가하고 6~8일 동안 높은 수치를 유지합니다. ESR은 MI 발생 후 12시간 후에 증가하며 몇 주 동안 높은 상태로 유지될 수 있습니다. 치료요법 중환자실 입원 최소 24시간 동안 침상 안정 다이어트. 상태가 안정될 때까지 - 비경구 영양 - 급성 및 아급성 기간에 제한된 동물성 지방과 염분이 포함된 다이어트 - 다이어트 번호 10a 서맥과 저혈압을 완화하기 위해 아트로핀 0.5-1mg을 분수 용량으로 정맥 투여할 수 있습니다. 빈맥을 피하기 위해 ), 호흡 억제의 경우 - 날록손. 관상동맥 혈류 회복 스트렙토키나제 100만 단위를 1시간에 걸쳐 정맥 주사합니다. 알테플라제(조직 플라스미노겐 활성화제) 15mg을 2분 동안 IV로 투여한 다음, 30분 동안 0.75mg/kg(50mg 이하), 그 다음 60분 동안 0.5mg/kg(35mg 이하)을 투여합니다. 급성 심근경색 발병 후 가능한 한 빨리 혈전용해제를 사용하는 것이 중요합니다. 진단 후 즉시 아스피린 325mg을 경구 투여하고 그 다음에는 하루 325mg을 경구 투여합니다. 응급 경피강내 혈관성형술. 응급 관상동맥 우회술 - 관상동맥의 영향을 받은 부위를 우회하기 위해 션트를 적용하는 수술입니다. 우회로는 허벅지의 복재정맥이나 내유동맥을 사용합니다. MI 발생 후 4시간 이내에 실시한다. 이와 관련하여 이 방법은 거의 사용되지 않습니다. 괴사의 크기를 제한합니다. 처음 24~48시간 동안 니트로글리세린 - 0.01% 용액을 5mcg/분의 속도로 정맥 내 투여하고 효과가 나타날 때까지 5분마다 5mcg/분씩 복용량을 늘립니다. 수축기 혈압을 80mmHg 이하로 낮추면 안 됩니다. B 차단제의 경우 Metoprolol 5 mg IV, 정맥 투여 후 15분부터 시작하여 6시간마다 50 mg 경구 투여 Atenolol 5 mg IV를 5분에 걸쳐 10분 후에 반복 투여합니다.

64. 심장 마비↓ 약어와 연관됨. 심근 능력. 이 경우 심장으로의 정맥 유입과 혈액 배출 중에 심근이 극복하는 저항이 심장의 혈액 이동 능력을 초과합니다. 원인 : 1) 대사장애로 주로 심근에 영향을 미치는 질환(전염성, 염증 및 독성, Nar. 관상동맥, 혈액순환, 빈혈, 비타민 결핍, 내분비 장애, 심근병증) 2) 과부하 또는 방향전환. 심장 자체 또는 심장에 병리학적 변화가 있는 심근. Rusle(심장 결함, 볼 또는 작은 원의 P). 진료소:호흡곤란, 청색증, 청색증, 부기. 울혈성 기관지염이 발생할 수 있습니다. 분류:급성은 갑자기 발생하고, 만성은 3단계로 구성됩니다. 1) 초기 - 신체적으로만 발생합니다. 부하 2) 심각한 혈역학적 장애 3) 최종 영양 장애 단계 실패. 장기에 돌이킬 수 없는 변화가 일어납니다. 치료: SG, 이뇨제, 알도스테론 차단제, 사혈, 비타민.

65. 궤양성 위질환의 분류유형 I: 대부분의 유형 I 궤양은 위장, 특히 저항이 가장 적은 부위라고 불리는 부위에서 발생합니다. -저것들.위장과 유문 사이에 위치한 전이 구역. 유형 II. 십이지장궤양과 함께 나타나는 위궤양. 유형 III. 유문관의 궤양. 경과 및 임상 증상은 위궤양보다 십이지장 궤양과 더 유사합니다. 유형 IV. 높은 궤양은 위의 작은 만곡부인 식도위 접합부 근처에 국한됩니다. 제1형 궤양으로 발생한다는 사실에도 불구하고 별도의 그룹으로 분류됩니다. 그들은 악성 종양에 걸리기 쉽습니다. 임상 사진상복부 통증 심장 부위 및 위 후벽의 궤양의 경우 - 식사 직후 나타나며 흉골 뒤에 국한되어 왼쪽 어깨로 방사될 수 있습니다. 소만곡의 궤양의 경우 통증은 식사 후 15~60분 후에 발생합니다. 식사 소화불량 증상 - 공기 트림, 음식 트림, 메스꺼움, 속 쓰림, 변비 무력 식물성 증후군 중등도의 국소 통증 및 상복부 근육 보호 실험실 연구변화 없이 복잡하지 않은 과정으로 말초혈액 분석 대변 잠혈에 대한 분석 - 반응 그레거센.긍정적인 반응은 과정 악화의 간접적인 징후 중 하나가 될 수 있습니다. 특수 연구위분비를 연구할 때 정상 또는 저염소산증이 흔하며 고염소산증은 거의 나타나지 않습니다. 위액 분석은 양성 궤양과 악성 궤양을 구별하는 데 도움이 됩니다. 1시간 내 염산 기초 분비: 2mEq 미만 - 정상, 위궤양, 위암 2~5mEq - 정상, 위궤양, 십이지장궤양 5mEq 이상 - 대개 십이지장궤양 시간당 염산 분비 자극(최대 히스타민) 테스트): 0 mEq - 진성 무위증, 위축성 위염 또는 위암 1-20 mEq - 정상, 위궤양, 위암 20-35 mEq - 대개 십이지장 궤양 35-60 mEq - 십이지장 궤양, 가능한 증후군 졸링거-엘리슨 60mEq 이상 - 증후군 졸링거-엘리슨.상부 위장관 X선 검사 내시경 검사 -방법의 장점: 진단을 확정하거나 거부합니다. X선 방법으로 접근할 수 없는 상부 소화관 점막의 병리를 발견합니다. 표적 생검이 가능합니다. 국소 치료가 가능합니다. 궤양이 발생할 수 있음 점막 재생 또는 흉터 형성 조절 치료다이어트 : 악화 기간 1-2 주 - 다이어트 1a 3-4 주 - 다이어트 16 호 완화 기간 - 다이어트 1. 유제품, 카페인 및 알코올, 흡연은 분비를 자극하고 금기합니다. 급성 경우에는 아잔. 산 소화 인자에 영향을 미치는 약물 히스타민 H2 수용체 길항제 (시메티딘, 라니티딘, 파모티딘)는 장기간 산도를 감소시키고 치유를 자극하며 재발 빈도를 감소시킵니다. 말초 M1-콜린성 수용체의 선택적 차단제 - 가스트로세핀. 항헬리코박터 치료 삼중요법 de-nol 120 mg 28일 동안 4회/일 메트로니다졸 200 mg 10-14일 동안 4회/일 테트라사이클린 500 mg 10-14일 동안 4회/일 제산제(Alfogel) 보호제 콜로이드성 비스무스 제제(궤양 치유 촉진) , 펩신 불활성화, 제거 N.파일로리, 그러나 산 생산을 줄이지는 마십시오). Sucralfate는 제산제, 흡착제 및 포위 효과가 있으며 프로스타글란딘 E 2의 유사체인 Misoprostol은 소화성 궤양에 대한 효과적인 치료법으로 NSAID를 복용하는 동안 위궤양 예방용으로 승인되었습니다. 나트륨 카르베녹솔론 - 바이오가스트론 100mg을 1주일에 3회/일, 다음 6-8주에 50mg을 3회/일; 소화성 궤양의 치유를 촉진합니다.

66. 만성 위염상복부 통증은 경미하고 국소화되지 않으며 환자의 전반적인 상태에 영향을 미치지 않습니다.위소화불량: 음식 섭취와 관련된 상복부 팽창; 트림, 메스꺼움, 구토, 식욕 장애 장 소화불량: 팽만감, 우르릉거림, 고창, 대변 불안정 무기력증: 쇠약, 피로 증가, 과민성 및 기분 변화. 만성 위염 A형 저산소증 또는 무산소증 악성 빈혈의 징후 수반되는 갑상선염. 만성 위염 B형 상복부 통증, 오른쪽 hypochondrium으로 이동 후기 단계(환자의 50%에서 10~20년 후) - 저산소증 또는 무산소증의 징후. 위절제술 후 위염 vulurenegro 인자 K 생산 장애 아슬라(비타민 B12 결핍) 무위산증이 발생하여 심각한 위축으로 변화가 진행됩니다. 연구방법전체 혈구 수: 만성 위염 A형의 악성 빈혈 대변 분석: 숨겨진 혈액의 존재 가능성 및 산도가 낮은 소화되지 않은 음식물 찌꺼기 생화학적 혈액 검사: 총 단백질 함량 감소, 다양한 정도의 염증 변화(담담성 위염에서 최대) 연구 위 분비물 : 특정 자극제(양배추 국물, 히스타민)를 사용할 때 공복 시 위액의 pH 감소 또는 증가, 점막의 표적 생검(부종, 충혈 병변, 점상출혈, 느슨해짐 및 표재성 궤양, 고염소증으로 인한 주름 증가, 저산소증 또는 무염증으로 인한 창백 및 위축, 역류성 위염으로 인해 도토리 그루터기로 담즙이 자유롭게 흐름) 위 X-선: 위반 역사가, 대피; 미만성 위암과의 감별진단에 필요 검출 헬리코박터 파일로리. 치료다이어트. 분비 유형에 따라 치료 영양에는 두 가지 옵션이 있습니다. 급성기의 저산소증 및 무위산증의 경우 다이어트 1a가 처방되고 치료 과정이 끝난 후 다이어트 2가 처방됩니다. 과산성 상태 - 장기 다이어트 No. 1. 위 분비 장애 교정 저산소증 및 무산증시 - 쑥 팅크, 민들레 뿌리 주입, 천연 위액 1 큰술. 엘. 식사 중 작은 모금에 물 반 컵; 다중 효소 제제(페스탈, 다이제스트, 판지노름-포르테, 메짐-포르테) 식사와 함께 1정; 염화물 및 염화물-중탄산염 나트륨 미네랄 워터 과산성 상태 - 제산제, 흡착제 및 외피제; 히스타민 H2 수용체 차단제(높은 염산 생성이 침식과 결합된 경우에만). 다음으로 인한 위염의 경우 헬리코박터 파일로리, - 박멸(치료 과정 - 1-2주) 삼중요법 de-nol 120 mg 28일 동안 4회/일 메트로니다졸 200 mg 10-14일 동안 4회/일 테트라사이클린 500 mg 10-14일 동안 4회/일 위 운동 기능 장애 교정 - 근성 진경제(but-spa) ) 수반되는 질병의 치료. 완화 기간 동안 - 요양소 치료.

67. 만성 장염 및 대장염장염의 원인 및 발병기전 1) 감염 - 장티푸스, 이질, ​​살모넬라증 등; 2) 이전의 급성 장염; 3) 장내 세균 불균형 - 장내 미생물 균형 장애; 4) 영양 요인 - 불규칙한 영양, 건조한 음식, 소화되지 않는 음식으로 인한 장의 만성 과부하; 5) 방사능 노출; 6) 알코올 남용; 7) 알레르기 효과; 8) 선천성 효소병증 - 영양소 흡수를 담당하는 효소 부족(글루텐, 유당 결핍) 9) 내분비 영향(갑상선 중독증으로 인한 설사); 10) 기타 소화기관의 질병 - 위, 간담도계, 췌장. 임상 사진. 배꼽 부위의 복통, 자만심에 대한 불만. 대변이 형성되지 않고 변비가 설사와 번갈아 나타납니다. 영양이 감소하고 피부가 창백해집니다. 다발성 비타민 결핍증의 징후가 나타납니다 - 건조한 피부, 부서지기 쉬움 및 손톱 갈라짐. 오른쪽 장골 부위에서 튀는 소리와 덜거덕거리는 소리가 감지됩니다. 대변에서 점액이 발견되며, 대변을 현미경으로 검사하면 중성지방과 근육섬유의 방울이 드러납니다. 특징적인 방사선학적 징후로는 저혈압, 소장 내 가스 및 수준의 존재, 소장 점막의 흐릿한 기복 또는 늑골 패턴 등이 있습니다. 치료.장내 소화 장애의 정도, 기존 합병증 및 환자의 전반적인 상태를 고려할 필요가 있습니다. 과정이 악화되는 경우 설폰 아미드 약물 및 항생제 처방이 표시됩니다.

소장의 과운동성으로 인해 소화가 부족한 음식물이 대장으로 들어가면 점막에 자극을 주고 미생물군의 발달을 가속화합니다. 그러한 장애가 장기간 지속되면 대장염이 발생하게 됩니다. 장기간의 변비는 만성 대장염의 발생에 기여할 수 있습니다. 결장의 점막은 배설 기능을 가지고 있으며 대사 장애로 인해 체내를 순환하는 미생물과 독소, 독성 생성물이 이를 통해 방출됩니다. 이러한 요인들은 신장 기능이 부족하여 만성 대장염을 유발할 수 있습니다.

마지막으로, 대장염의 원인은 특정 조건에서 병원성을 띠게 되는 대장균과 같은 자가 감염일 수도 있습니다.

70. 만성췌장염이 질병은 염증성 경화 과정의 발달에 기초하여 외부 및 내부 분비 기능이 점진적으로 감소합니다. 췌장 실질의 압축 (경결)은 결합 조직의 증식, 섬유질 흉터의 출현, 가성 낭종 및 석회화로 인해 발생합니다. 분류만성 석회화 췌장염 만성 폐쇄성 췌장염 만성 섬유경화성 췌장염 췌장의 만성 낭종 및 가성낭종.

병인학알코올 중독 담석증, 위 및 십이지장의 질병(담석증, 소화성 궤양, 십이지장 게실, 만성 위염), 단백질 및 지방 함량이 급격히 제한된 다이어트(영양실조) - 특히 열대 국가에서 식품의 항산화제 결핍. 독성 영향 - 약물을 포함한 화학물질 순환 장애 알레르기 반응 유전적 소인. 임상 사진초기 단계의 만성 췌장염은 급성 췌장염의 공격으로 나타납니다. 통증증후군의 특징 (기능결핍이 진행됨에 따라 지속시간과 강도가 감소됨) 궤양형통증증후군 (배고프거나 초기의 통증, 야간통) 좌측신산통과 유사한 통증증후군 우측 hypochondrium의 통증 (황달을 동반함) 사례의 30-40%) 운동 능력 장애를 동반한 통증 증후군(식사 및 구토 후 무거움과 결합) 광범위한 통증 증후군(명확한 국소화 없음). 몇 년 후 지방변이 지배적입니다. 흡수 장애 증후군과 그에 따른 체중 감소 당뇨병의 증상 만성 섬유경화성 췌장염은 췌장 머리의 비대에 의해 총담관이 압박되어 발생하는 간헐적인 황달이 특징입니다. 실험실 연구악화 중 혈액 검사 백혈구 수식이 왼쪽으로 이동하는 백혈구 증가증, 아밀라제 활성(혈액 및 소변) 글로불린 함량 증가로 인한 저단백혈증 및 이상단백혈증 내당능 장애 Coprologic 연구 - 생성변증 및 지방변증, 이는 췌장의 외부 분비물 십이지장 내용물. 염산, 세크레틴, 판크레오자이민으로 췌장을 자극하기 전과 후에 십이지장 내용물의 효소 활성 감소는 췌장 실질 손상으로 인한 외분비 기능의 감소를 나타냅니다. 특수 연구복부 기관의 X-레이 검사에서는 30~40%의 사례에서 췌장 석회화증이 드러납니다. 췌장 또는 가성낭종의 초음파 석회화, CT 스캔 - 췌장, 종양 또는 낭종의 크기 및 윤곽, 석회화 내시경 역행 담췌관 조영술 - 관의 변형 및 확산 확장, , 총담관에 결석이 남아 있고, 췌장관에 결석이 남아 있습니다. 치료관리 전략 악화 기간에는 췌장의 외분비 기능을 억제해야 합니다. 단식, 생수 섭취 주입 요법 항콜린제, 진경제, 항히스타민제, 항생제(낭종의 2차 감염 예방을 위해), 단백질 분해효소 억제제, 세포 증식 억제제 히스타민 H2수용체 차단제(예: 시메티딘 ) 또는 제산제 4 췌장 효소(판크레아틴, 판지놈, 메티오닌, 페스탈) - 지방변 치료 및 통증 완화용 신경주위 노보카인 차단 완화 중 식이 요법 No. 5a 췌장 효소, 비타민 요법 수반되는 병리의 치료 요양소 리조트 치료 Borjomi, Essentuki, Zheleznovodsk. 외과적 치료 적응증 보존적 치료의 효과 없음 지속성 통증 증후군: 효과 60-80% 복잡한 형태(낭포, 누공, 황달) 수술 유형. 원발성 만성 췌장염에서 췌장에 대한 주요 개입은 절제술과 내부 배수 수술입니다. 담석증 환자는 담즙과 췌장액의 유출을 회복하기 위한 개입(담낭절제술, 담낭절제술, 유두괄약근성형술)을 받습니다.

71. 만성간염만성 간염(CH)은 호전 없이 최소 6개월 동안 지속되는 간의 확산성 염증 과정입니다. 병인에 따른 분류자가면역 CHG 바이러스성 CHG B(HBV 감염) 바이러스성 CHG D(HDV 감염) 바이러스성 CHG C(HCV 감염) 바이러스성 또는 자가면역으로 분류되지 않은 바이러스성 CHG 불특정 CHG 원발성 담즙성 간경변으로 인한 CHG CHG 원발성 경화성 담관염으로 인한 CHG 항트립신 결핍. 프로세스 활동 정도에 따른 분류조직학적 활동 지수 평가 간세포의 문맥 주위 괴사(브리징 포함) 0-10 점 소엽내 국소 괴사 및 간세포 변성 0-4 문맥의 염증성 침윤 0-4 섬유증 - 0-4 조직학적 활동 지수 평가 최소 CG - 1~3점 소프트 CG - 4~8 중간 CG - 9~12 무거운ХГ-13-18. 단계별 분류문맥 섬유증 문맥 주위 섬유증 간세포 주위 섬유증. 병리학다양한 크기와 국소화의 간세포 이영양증 및 괴사 림프대식세포 침윤 간 섬유증. 진단간 생검 2차 징후: ALT 및 AST 활성 증가, 특수 및 생화학적 연구 결과: 황달, 피부 가려움증, 간 및 비장 비대, 무력 영양 장애, 손바닥 홍반, 모세혈관 확장증. 치료 전술엄격한 식이 요법과 신체 활동 제한은 효과가 없습니다. 절대 요구 사항은 알코올을 완전히 배제하는 것입니다. 기저 질환의 치료(바이러스성 CG의 경우 인터페론, 자가면역 CG의 경우 글루코코르티코이드 및 면역억제제) ) 증상 치료(예: 항구토제, 항히스타민제, 담즙항체제, 담즙운동성 약물) 종합비타민 및 간보호제(카르실) 간 이식. 실험실 연구.생화학적 혈액 검사: ESR 증가, 고단백혈증, 이상단백혈증(γ-글로불린 함량 증가, 티몰 검사 증가, 혈액 알부민 감소, 수은 검사 감소), ALT 및 AST 활성 증가, 결합(직접) 빌리루빈 증가. 혈청학적 연구바이러스 복제 활성 확립을 통한 CVH 마커 결정(ELISA 반응, DNA 혼성화, PCR에서). HBs-Ag(호주)는 감염 후 1.5개월 후에 혈액에 나타납니다. 특별한 방법간의 초음파, 방사성동위원소 연구, 복강경검사 치료이방성(Etiotropic): 인터페론 제제(천연 및/또는 재조합 a- 및 B-인터페론의 비경구 형태) - 감염 과정의 높은 수준의 활성(복제 마커의 존재) 및 간외 병변이 있습니다. 인터페론 약물 요법 HBV 감염의 경우 재조합 a-인터페론(예: 인트론-A) 250~500만 IU/m2 매일 또는 주 3회 i.c. 또는 나는 6개월 동안 천연 a-인터페론 10 IU를 주 3회(어린이의 경우 최대 10 IU/m 2) 12주 동안 투여합니다. 작용 기전이 다른 항바이러스제(예: 리바비린)와의 병용 HBV 복제 과정의 활성이 낮은 경우 프레드니솔론으로 전처리(예: 3주 동안 30mg/일, 이후 3주 동안 15mg/일) 1주 후, 2주 후) 인터페론 치료) 담즙정체에는 우르조팔크(urzofalk)를 처방하고, 간조직의 철분 함량이 증가하면 사혈, 항산화제를 처방한다.

72. CRF-신체에서 질소 대사 산물의 배설이 지연되고 물, 전해질, 삼투압 및 산-염기 균형 장애로 인해 돌이킬 수없는 신장 기능 장애가 점차 발생합니다. 병인학:신동맥 협착증, 신동맥 색전증, 하대정맥 혈전증, 우심실 부전, 병적 역류, 만성 질환. 사구체신염, 만성 신우신염, 당뇨병, 아밀로이드증, 동맥 고혈압, 다낭성 신장 질환, 신생물, 장기간 요로 폐쇄. 병리학.만성 신부전에서 신장의 형태학적 모습은 기저 질환에 따라 다르지만 대부분 실질이 결합 조직으로 대체되고 신장 주름이 관찰됩니다. 임상 사진신경학적 증상(점진적으로 또는 갑자기 발생) 졸음 혼란 신경근 과민성 증가 심혈관 증상 동맥 고혈압 울혈성 심부전 심낭염 위장관 장애 식욕부진 메스꺼움 구토 대사 장애 비특이적 징후(피로, 가려움증, 수면 장애) 특정 병변의 발현(예: 이차 부갑상선 기능항진증으로 인한 뼈 통증 ). 실험실 연구정상색소성 정상구성 빈혈의 오크 징후 림프감소증 혈소판감소증. 출혈 시간 증가 Buck Azotemia 크레아티닌 함량 증가 요소 함량 증가, 암모니아 농도 증가, 요산 함량 증가 고지혈증(IV형) 활성 형태의 비타민 D 농도 감소 PTH 농도 증가 포도당 함량 증가 및 말초 조직의 인슐린 민감도 감소 과인산혈증 저칼륨혈증(다뇨증 포함) 고칼륨혈증, 저나트륨혈증, 저염소혈증, 고마그네슘혈증(말기) 황산염 수치 증가 저칼슘혈증 산증 소변검사 단백뇨 원통형뇨증. 특수 연구사구체여과율(GFR) 만성 신부전의 보존적 치료가 필요한 기준은 GFR이 50ml/min 미만입니다. 동시에 혈장 내 크레아티닌(0.02g/L 이상)과 요소(0.5g/L 이상)의 함량이 증가하여 여과량이 10ml/min 미만이 되면 만성신부전 말기 단계에 이르게 됩니다. , 투석이 필요한 경우 초음파 : 신장 크기 감소 또는 다낭성 질환의 징후로 증가. 골반과 꽃받침의 확장으로 결석, 요관 내강의 막힘 또는 요도 내부 개구부를 감지할 수 있습니다 역행성 신우조영술(요로 폐색 또는 구조 이상이 의심되는 경우) 동맥조영술, 캐바그래피 신장 생검 방사성동위원소 레노그래피. 치료기저질환의 치료. 증상 치료 항고혈압제 항균제 빈혈 치료 신장 골이영양증 예방 요양소 치료. 신장 대체 요법(혈액투석, 복막투석, 신장이식)은 GFR이 10ml/min 미만, 교정 불가능한 고칼륨혈증 또는 산증 및 CBF 과부하에 대해 지시됩니다. 다이어트 만성 신부전의 초기 단계 - 다이어트 No. 7; 중증 만성 신부전의 경우 - 7a 또는 76번 식이 요법 원칙 지방과 탄수화물을 통한 적절한 칼로리 섭취 단백질 섭취량을 0.6g/kg으로 감소(식이 단백질의 60%는 동물성) 인과 마그네슘 섭취 감소(예: 곡물 및 콩류) 제품, 밀기울, 생선, 코티지 치즈 등) 혈청 나트륨 농도를 135-145mEq/l 이내로 유지하기 위해 수분을 제한합니다. 식탁용 소금을 4g/일로 제한합니다. 고칼륨혈증의 경우 - 칼륨 염이 함유된 식품을 제한합니다(살구, 건포도, 감자) 비타민 요법 수술만성신부전의 신장후 원인을 제거하는 것을 목표로 하는 수술(신장 동종이식). 약물치료고중성지방혈증이 요독증의 특징이라는 사실 때문에 gemifibrosil이 처방됩니다(600-1,200mg/일). 클로피브레이트는 잠재적인 독성으로 인해 권장되지 않습니다. 세뇨관 분비 장애 또는 이뇨제 복용으로 인한 저칼륨혈증의 경우 칼륨 보충제를 사용하십시오. 칼슘대사 장애 및 골이영양증 발생으로 인해 글루콘산칼슘(0.5~1.5g 3회/일)과 비타민D 100,000IU/일의 장기간 복용이 필요하지만, 고인산혈증이 있는 경우에는 비타민D를 다량 복용할 수 있습니다. 내부 장기의 석회화를 유발합니다. 혈액 내 인산염 수치를 낮추기 위해 Almagel은 1-2 tsp로 처방됩니다. 하루 4회(혈중 칼슘 및 인 수치 조절) 산증의 경우, 정도에 따라 중탄산나트륨(5% 용액 100-200ml) i.v.이뇨가 감소하면 다뇨증을 제공하는 용량으로 푸로세미드 또는 부메타니드(부페녹스)를 사용하십시오. 혈압을 낮추기 위해 - 이뇨제(예: 푸로세미드 80-240 mg 2회/일) 빈혈 치료는 복잡합니다. 테스토스테론 프로피오네이트(적혈구 생성을 강화하기 위해) 매일 5% 오일 용액 1ml를 정맥 주사하고, 철분 보충제, 엽산, 비타민 B12. B 25% 이하에서는 분수 용량의 적혈구 수혈이 필요합니다. 만성 신부전에 대한 항생제는 주의해서 사용해야 합니다. 페니실린, 암피실린, 메티실린, 세포린 및 설폰아미드의 복용량을 2-3으로 줄입니다.

73. 급성 미만성 사구체신염 병인학, 병인학, 진료소, 진단, 치료 원칙.결과적으로 감염성 알레르기 질환, 고양이. 신장 사구체가 영향을 받습니다. 병인학 -β-용혈성 연쇄구균 gr. ㅏ. 병인 – 3형 알레르기. 반응: 면역 복합체 형성, 신장 사구체 세포막에 침착 → 단백질과 염의 여과 과정 중단 . 클리닉 -첫 번째 징후는 1-3주입니다. 전염병 이후. 신장외증후군– 허약함, 두통, 메스꺼움, 허리 통증, 오한, 식욕 ↓, 신체 0에서 높은 숫자, 창백함. 요로증후군– 얼굴 부종, 핍뇨, 혈뇨(“고기 덩어리”의 색), 고혈압. 진단- 1). 객관적인 데이터 2). 소변검사 - 적혈구, 단백질, 원주, ↓비중. 짐니츠키 테스트- ↓ 이뇨, 야간빈뇨(주로 밤에). ↓ 크레아티닌에 의한 신장 여과 능력 혈구 수치의 일반 분석: 백혈구 증가증, ESR 가속화, 빈혈, 잔류 질소 함량, 요소, ↓ 알부민. 응고조영술: 과다응고. Ab에서 연쇄상구균(IgM 및 IgG), ↓ 보체. 전자현미경을 이용한 생검. 치료- 1). ↓ 부종과 혈압까지 엄격하게 침상 안정을 취합니다. 2). 다이어트(↓Na, 단백질 및 물). 삼). 항생제 – 페니실린. 삼). 코르티코스테로이드 - 프레드니솔론 - 신증후군용. 4). 세포증식억제제. 5). 간접 항응고제 - 헤파린. 6). 항혈소판제. 7). NSAID 8). 항고혈압제 - 캡토프릴, 에날로프릴. 9). 이뇨제, 비타민. 진료소 치료 - 5년

74. 만성 사구체신염 병인학, 병인학, 진료소, 진단, 치료 원칙.신장 사구체와 관련된 질병. 병인학 - AGN(β-용혈성 연쇄상 구균)의 결과이거나 전신 홍반성 루푸스, 간염, 뱀 물림으로 발생합니다. 병인 –자가면역 메커니즘: 기본 신장 조직에 대한 autoAb. 진료소–혈뇨 형태 - 심한 혈뇨, 얼굴 부종, 동맥 고혈압, 일반적인 중독 징후, 심장 변화, 활성 단계 - 0 t, ESR 가속화, 백혈구 증가증 . 신증 형태– 단백뇨(비선택적, >3g/l), 저단백혈증 및 이상단백혈증, 고지혈증, 고콜레스테롤혈증, 부종(말초, 공동에서 아나사르카까지, 느슨함). 혼합 형태.기간별 - 악화, 완화, 불완전한 임상상. 진단- 1). 객관적인 데이터 2). 소변검사 - 적혈구, 단백질, 원주, ↓비중. 짐니츠키 테스트- ↓ 이뇨, 야간빈뇨(주로 밤에). ↓ 크레아티닌에 의한 신장 여과 능력 혈구 수치의 일반 분석: 백혈구 증가증, ESR 가속화, 빈혈, 잔류 질소 함량, 요소, ↓ 알부민. 응고조영술: 과다응고. Ab에서 연쇄상구균(IgM 및 IgG), ↓ 보체. 전자현미경을 이용한 생검. 치료- 1). ↓ 부종과 혈압까지 엄격하게 침상 안정을 취합니다. 2). 다이어트(↓Na, 단백질 및 물). 삼). 항생제 – 페니실린. 삼). 코르티코스테로이드 - 프레드니솔론 - 신증후군용. 4). 세포증식억제제. 5). 간접 항응고제 - 헤파린. 6). 항혈소판제. 7). NSAID 8). 항고혈압제 - 캡토프릴, 에날로프릴. 9). 이뇨제, 비타민. 10). 혈액 투석. 진료소 치료 - 5년

75. 철 결핍성 빈혈철 결핍성 빈혈(IDA)은 체내 철 자원의 절대적 감소로 인해 발생하는 저색소성 소구성 저재생성 빈혈입니다. 병인학만성 실혈(예: 위장관 출혈 또는 자궁 출혈 동반) 영양 요인 - 체내 철분 섭취 부족 위장관의 철분 흡수 장애: 위 및/또는 장 절제 저산성(아나산성) 위염, 위십이지장염 흡수장애 증후군 증가 체내 철분 필요(예: 유아, 청소년기, 임신 중, 기생충 감염) 종양(예: 신장종, 방광암) 피: 장벽에서Fe +3  혈장(트랜스페린 포함) 골수의 적혈구 요소 적혈구RES 세포(페리틴과 헤모시데린 구성에서 Fe +3). 일반적으로 트랜스페린의 1/3이 포화되어 있습니다. 임상 사진일반적인 증상(피로, 허약, 과민성, 무관심, 피부 및 점막의 창백함). 호흡곤란, 빈맥, 동맥저혈압, 두통, 현기증, 감각이상이 심한 형태로 발생합니다.특정 증상: 각성 구내염 코일조니키아 위축성 설염 연하곤란 식욕의 변태(분필, 석회, 점토, 석탄, 치약 또는 얼음에 대한 중독). 실험실 연구지철분 함량을 측정하기 위한 골수 흡인물 염색 가장 좋은 비침습적 방법은 혈청 페리틴 수치의 감소를 확인하는 것입니다. 환자의 말초 혈액 도말 검사에서 저색소성 소구성 빈혈, 부등증 및 다형성 적혈구증이 일반적으로 감지됩니다. 도말은 정상일 수 있습니다. 경미한 빈혈이나 급성 출혈의 경우 평균 적혈구 부피와 적혈구의 평균 Hb 함량이 정상일 수 있습니다. 실험실 표지판철분 결핍 상태의 특징적인 징후는 저색소증 및 소적혈구증, 작은 크기의 창백한 적혈구(낮은 평균 적혈구 부피 및 적혈구의 평균 Hb 함량)이며 이는 색지수 감소에 반영됩니다. 성인의 망상적혈구 수가 감소합니다( 저재생성 빈혈). 어린이의 경우 망상적혈구증가증(과재생성 빈혈)이 나타납니다. IDA의 특정 징후: 혈청 내 Fe+2 함량이 낮습니다. CVV가 증가합니다. 혈청 페리틴 농도가 낮습니다(골수에 침착된 철분의 낮은 수준을 반영함). 유리 적혈구 프로토포르피린의 함량 증가 골수 내 철분 부족 적혈구 증식 뇌, 미세아세포와 정상아세포의 존재, 철아세포(철과립을 함유한 적핵세포) 수 감소. 치료다이어트우유 섭취량은 하루 0.5L(성인 기준)로 제한해야 합니다. 철분 함유 약물을 복용하기 2시간 전에는 우유 및 기타 유제품을 완전히 피해야 하며, 단백질 및 철분 함유 식품(고기, 콩류) 섭취량에 세심한 주의를 기울여야 합니다. 약물치료황산철 300mg을 1일 3회 식사 사이에 경구 투여합니다(1일 180mg의 순수 철분을 체내에 공급합니다. 식사와 함께 복용하면 철 흡수가 50% 감소합니다). 적절한 치료를 받으면 7일 후에 혈액에서 망상적혈구증가증이 관찰됩니다. 2주 후에는 Hb 수준이 증가합니다(보통 주당 0.7-1g). 치료 효과 부족(또는 약한 효과)은 지속적인 출혈, 수반되는 감염 또는 악성 종양, 약물 용량 부족, (매우 드물게) 철분 흡수 장애를 나타냅니다. Hb 함량은 치료 후 2개월 이내에 정상 수준에 도달합니다. 약은 6개월간 복용해야 하며(그 이상은 복용하지 않음) 황산제1철에 대한 내성이 없다면 글루콘산철이나 푸마르산철(Ferrum Lek, Ferkoven)을 처방할 수 있습니다.

76. 비 12 결핍성 빈혈악성 빈혈은 비타민 B12(일일 요구량 1-5mcg) 결핍으로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 이는 위저염 및 무위산증과 결합됩니다. 악성빈혈은 위 벽세포나 내인성 인자에 AT가 형성되는 자가면역질환이다. 카슬라,그러나 영양학적 원인으로 인한 B2 결핍성 빈혈이 있습니다. 악성빈혈은 선천적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다. 주 연령층은 60세 이상입니다. 병인학기초 위염(A형) 위 벽세포에 대한 AT 면역 장애(내인성 인자에 대한 AT 생산) 카슬라)

기타 B2 결핍성 빈혈 비타민 B12가 추가되지 않은 채식 위절제 증후군 내전근 루프넓은 촌충 감염 흡수 장애 증후군 만성 췌장염 만성 알코올 중독 약물(비구아나이드, 페닐부타존, 아미노살리실산, 경구 피임약). 유전적 측면.악성 빈혈에는 유전적으로 이질적인 형태가 많이 있습니다. 비타민 B12의 흡수 장애가 있는 성인의 전형적인 악성 빈혈 다선형 자가면역 증후군이 있는 청소년의 악성 빈혈 비타민 B12의 상대적 흡수 장애와 단백뇨를 동반한 청소년 악성 빈혈. 거대적아구성 빈혈로 인해 요로 기형 및 단백뇨가 발생할 수 있습니다. 위산도가 정상이고 점막 형태가 정상인 위점막단백질의 분비 부족으로 인한 선천성 악성 빈혈. 병리학골수 - 거대적아구성 조혈 유형, 철분 함량 증가, 과분절된 호중구 위 - 위저부 위염, 잔 세포 비대, 정수리 세포 위축, 세포 이형성을 특징으로 하는 주요 세포 위축 척수 - 후방 및 측면 기둥의 미엘린 변성, 퇴행성 변화 후근 신경절(손상 골수증) 말초 신경의 변성. 임상 사진비타민 B 결핍에 의해 결정됨 |2 빈혈의 일반적인 징후(허약, 호흡곤란, 빈맥, 창백, 이명 등) 케이블 골수증(감각이상, 진동 민감도 감소, 근육 위축, 다발신경염, 병리적 반사) 조정 장애(양성 테스트) Rdmberg및 손가락 코 검사) 정신 장애 (혼란, 우울증, 치매) 위장관 - 위축성 설염 (진홍색) 광택을 낸혀), 간비종대, 식욕부진 피부 - 과다색소침착, 자반증, 백반증. 실험실 연구범혈구감소증(빈혈, 백혈구감소증, 혈소판감소증) 말초혈액도말검사: 거대적혈구증(평균 적혈구 부피 >115 μm 3), 타원적혈구증, 부등증, 다형성증; 소체 하웰-졸리그리고 반지 캐봇,과분절된 호중구, 망상적혈구 수가 정상이거나 약간 감소됨 혈장 내 비타민 B12 함량<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT를 내부 요인으로 카슬라 AT 직접 분획으로 인한 고빌리루빈혈증 합토글로빈 함량 감소 LDH 활성 증가. 특수 연구노력하다 실링 -비타민 B12 흡수 감소 골수 천자. 감별 진단엽산 결핍성 빈혈(혈청 및 적혈구의 엽산 함량을 확인하는 데 필요함) 골수이형성증 신경 장애 간 기능 장애 갑상선 기능 저하증 용혈성 또는 출혈 후 빈혈 약물의 독성 영향(메토트렉세이트, 트리메토프림, 피리메타민, 페니토인) .

치료평생 수행해야 함 외래 처방 매달 비타민 B 투여 |2 약물 치료.비타민 B |2(시아노코발라민) 시아노코발라민 처방 시 주의사항.대적혈구빈혈의 특성이 명확해질 때까지 경구용 엽산은 비타민 B2 없이 처방되어서는 안 됩니다. 이는 혈액학적 매개변수를 정상화하지만 신경 조직의 퇴행은 계속됩니다.

77. 급성 백혈병조혈계의 악성 질환; 형태학적 기질 - 폭발 세포. Kf:림프모세포(어린이, 성인)와 골수아세포(골수단모세포, 단모세포, 전골수구성, 거핵모세포)를 미분화, 미분류로 구분합니다. 백혈병. 단계: 1. 초기 2. 발병기(첫 번째 발병) 3. 완화(환자의 정상 상태, 골수 조영술 내 아세포 5% 이하, 혈액 내 백혈구 1.5*10 3 이상, 혈액 내 아세포 성분 없음) 4 .완전 회복 임상혈액학자. 5년 이상의 완화 5. 재발 6. 말기 단계. 병인골수 내 종양 세포의 증식과 다양한 장기로의 전이로 인해 발생합니다. 정상적인 조혈의 억제는 다음 두 가지 주요 요인과 관련이 있습니다: 제대로 분화되지 않은 백혈병 세포에 의한 정상 조혈 세균의 손상 및 이동 정상적인 조혈 세포의 성장을 억제하는 파워 세포에 의한 억제제 생산. 클링 페인팅급성 백혈병은 모세포에 의한 골수 침윤 정도와 조혈 싹의 억제에 의해 결정됩니다. 점막 출혈 - 코피, 내출혈) 감염(백혈구 기능 장애) 림프증식 증후군 간비종대 림프절 비대 과형성 증후군 뼈 통증 피부 병변(백혈병), 수막(신경백혈병) 및 내장 기관 중독 증후군 체중 감소 발열 다한증 심한 허약. 진단급성 백혈병은 골수에 돌풍이 존재함으로써 확인됩니다. 백혈병의 아형을 확인하기 위해 조직화학적, 면역학적, 세포유전학적 연구 방법이 사용됩니다. 실험실 진단빈혈, 망상적혈구감소증, 혈소판감소증, ESR이 감지되었습니다. 폭발 형태, 백혈병 실패 (공식에서 가장 젊고 가장 성숙한 형태의 과립구)는 없습니다. 호염기구와 호산구. 골수조영술: 돌풍세포 20-90%, 새싹 감소. 치료복잡한; 목표는 완전한 완화를 달성하는 것입니다. 장기간 세포 증식 억제 호르몬 요법 화학 요법은 여러 단계로 구성됩니다 관해 유도 ALL의 경우 - 요법 중 하나: 빈크리스틴 병용 IV매주, 매일 경구 프레드니솔론, 다우노루비신(루보마이신 염산염) 및 L-아스파라기나제를 1~2개월 동안 지속적으로 급성 골수성 백혈병의 경우 - 시타라빈 병용 IV물방울 또는 PC 6~7일 동안 12시간마다 다우노루비신(루보마이신 염산염) IV 3일 동안 때로는 티오구아닌과 함께 투여합니다. 남아 있는 백혈병 세포를 파괴하는 보다 집중적인 유도 후 화학 요법은 관해 기간을 증가시킵니다. 관해 강화: 전신 화학 요법의 지속 및 ALL의 신경백혈병 예방(ALL의 경우 메토트렉세이트를 뇌에 방사선 요법과 병용하여 요추내 투여) 척수의 세그먼트 C 1 - C 2) 유지 요법: 관해 재유도의 주기적인 과정. 골수 이식은 급성 골수모구 백혈병과 모든 급성 백혈병의 재발에 대해 선택되는 방법입니다. 대체요법 적혈구 수혈. 신선한 혈소판 수혈(출혈 위험 감소) 표시: 혈소판 수가 20x10 9 /l 미만; 혈소판 함량이 50x10 9 /l 미만인 출혈 증후군. 감염 예방은 화학 요법으로 인한 호중구 감소증 환자의 생존을 위한 주요 조건입니다. 환자의 완전한 격리 엄격한 위생 및 소독 체제 - 잦은 습식 청소(하루 최대 4~5회), 환기 및 방 석영 처리; 일회용 기구 사용, 의료진을 위한 멸균복 사용 항생제, 항바이러스제의 예방적 사용 체온이 상승하면 임상 및 세균학적 연구를 수행하고 즉시 광범위한 살균 항생제(세팔로스포린, 아미노글리코사이드 및 반합성 페니실린)의 조합으로 치료를 시작합니다.

폐성심의 발생은 필연적으로 폐고혈압이 선행됩니다.높은 심박출량, 빈맥, 혈액량 증가가 폐고혈압 발병에 기여할 수 있지만, 소근육 동맥 및 세동맥 수준에서 폐혈류에 대한 저항 증가로 인한 우심실 과부하가 후자의 발병에 중요한 역할을 합니다. . 혈관 저항의 증가는 해부학적 원인이나 혈관 운동 장애로 인해 발생할 수 있습니다. 가장 흔히 이러한 요소들의 조합이 존재합니다(표 191-2). 좌심실 부전, 폐고혈압에서 관찰되는 상황과 달리 심박출량은 일반적으로 정상 범위 내에 있고 증가하며 말초 맥박이 긴장되고 사지가 따뜻해집니다. 이 모든 것은 전신 정맥 정체의 명확한 징후를 배경으로 발생합니다. 폐성심과 관련된 말초 부종은 일반적으로 심부전의 결과로 간주되지만, 심각한 상태의 급격한 악화가 있는 경우를 제외하고는 폐동맥의 압력이 65-80 kPa를 초과하는 경우가 거의 없기 때문에 이 설명은 만족스러운 것으로 간주될 수 없습니다. 저산소증 및 산증.

폐고혈압으로 인한 우심실 활동의 증가는 실패로 이어질 수 있음이 위에서 언급되었습니다. 그러나 폐고혈압으로 인해 우심실 박출량이 감소한 환자라도 과부하가 제거되면 심근은 정상적으로 기능할 수 있습니다.

폐혈관 저항의 해부학적 증가.일반적으로 휴식 중에 폐 순환은 전신 순환과 거의 동일한 수준의 혈류를 유지할 수 있으며 그 압력은 평균 혈압의 약 1/5입니다. 적당한 신체 활동 중에는 총 혈류량이 3배 증가해도 폐동맥의 압력은 약간만 증가합니다. 폐절제술 후에도 남은 혈관계는 폐혈류의 충분한 증가를 견딜 수 있으며 폐에 섬유증, 폐기종 또는 혈관 변화가 없는 한 폐압의 약간의 증가에만 반응합니다. 마찬가지로, 폐기종으로 인한 대부분의 폐모세혈관층 절단은 일반적으로 폐고혈압을 유발하지 않습니다.

그러나 폐혈관의 점진적인 감소와 확장성으로 인해 폐혈관 예비력이 고갈되면 일상생활 활동과 관련된 폐혈류의 작은 증가만으로도 심각한 폐고혈압이 발생할 수 있습니다. 이를 위해 필요한 조건은 폐 저항 혈관의 단면적을 크게 줄이는 것입니다. 폐혈관층 면적의 감소는 작은 폐동맥과 세동맥이 광범위하게 좁아지고 막혀 혈관 자체뿐만 아니라 주변 혈관 조직의 확장성이 감소한 결과입니다.

표 191-2. 만성 폐고혈압 및 폐성심의 병인기전

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    폐심 : 병인, 병인, 분류.

폐심장은 호흡계 병변을 동반한 동맥성 폐고혈압으로 인한 심장 우심실의 비대 및 확장(및 부전)을 특징으로 하는 병리학적 상태입니다.

병인학. 다음이 있습니다:

1) 폐성심의 혈관 형태 - 폐혈관염, 원발성 폐고혈압, 고산병, 폐색전증이 있는 경우;

2) 기관지 및 폐 실질의 확산 손상으로 관찰되는 기관지 폐 형태 - 기관지 천식, 세기관지염, 만성 폐쇄성 기관지염, 폐기종, 미만성 폐렴 및 비특이적 폐렴, 결핵, 진폐증, 유육종증으로 인한 폐 섬유증, Hamman-Rich 증후군 등;

3) 흉곽의 변형(척추측만증 등), 흉막의 병리, 횡경막(흉곽성형술, 대규모 흉부 섬유증, 픽위키안 증후군 포함)으로 인해 폐의 환기 및 혈류에 심각한 장애가 발생하여 발생하는 흉곽 횡경막 형태의 폐성심, 등.).

병인. 폐동맥 고혈압은 폐동맥 고혈압 중 혈류 저항의 병리학 적 증가로 인해 가장 중요합니다. - 일차 (일차 폐고혈압 포함) 또는 폐포 저산소증 (산병, 기관지 환자의 폐포 환기 장애)에 대한 반응 폐쇄, 후만 측만증 등) 또는 경화증, 폐색(폐쇄증, 폐섬유증, 혈관염 부위), 혈전증 또는 혈전색전증, 외과적 절제 후(폐절제술 중)로 인한 동맥 폐층 내강의 해부학적 감소로 인해 발생합니다. 폐 실질이 광범위하게 손상된 환자의 호흡 부전의 경우 심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가로 인한 혈액 순환의 보상 증가로 인해 심장에 가해지는 부하도 병원적으로 중요합니다.

분류. 발달의 특성에 따라 급성 폐성심은 몇 시간 또는 며칠에 걸쳐 발생하며(예: 폐동맥의 대규모 혈전색전증, 판막 기흉), 아급성(폐동맥의 반복적인 혈전색전증으로 몇 주, 몇 달에 걸쳐 발생, 원발성 폐고혈압, 폐의 림프성 암종증, 심한 기관지 천식, 세기관지염) 및 만성, 장기간의 호흡 부전을 배경으로 발생합니다.

만성 폐심장병의 발병에는 3단계가 있습니다. 1단계(임상 전)는 우심실의 강렬한 활동 징후가 있는 일시적 폐고혈압을 특징으로 하며 이는 기기 검사 중에만 감지됩니다. 2단계는 순환 부전이 없는 상태에서 우심실 비대 및 안정적인 폐고혈압 징후의 존재로 결정됩니다. III기, 즉 비대상성 폐심부전(동의어: 폐심부전) 단계는 우심실 부전의 첫 증상이 나타날 때부터 발생합니다.

임상 발현. 급성 폐성심은 흉골 뒤의 통증, 급격하게 빠른 호흡, 혈압 강하, 허탈 발생까지, 회회색 확산 청색증, 오른쪽 심장 경계 확장, 때로는 다음과 같은 증상으로 나타납니다. 상복부 맥동; 빈맥 증가, 폐동맥에 대한 두 번째 심장 소리의 강화 및 강조; 심장의 전기 축이 오른쪽으로 이탈하고 우심방 과부하의 심전도 징후; 정맥압 증가, 목 정맥 부기, 간 비대, 종종 오른쪽 hypochondrium의 통증이 동반됩니다.

보상 부전 단계 이전의 만성 폐성심은 기능항진의 증상으로 인식된 다음 동맥 고혈압의 배경에 대한 우심실 비대증으로 초기에 ECG, 흉부 엑스레이 및 기타 도구적 방법을 사용하여 확인된 후 임상 징후로 확인됩니다. 뚜렷한 심장 충동의 출현 (심장 수축 중 전 흉벽의 뇌진탕), 우심실의 맥동, 검상 돌기 뒤의 촉진에 의해 결정, 빈번하게 폐동맥 트렁크에 대한 두 번째 심장 소리의 강화 및 지속적인 강조 흉골 하부 위의 첫 번째 소리가 강화됩니다. 보상 부전 단계에서는 우심실 부전이 나타납니다. 빈맥;

말단청색증; 흡기 동안 지속되는 목 정맥의 붓기(호기 중에만 붓는 것은 기관지 폐쇄로 인한 것일 수 있음) 야간뇨; 간 비대, 말초 부종(심부전 참조).

치료. 기저 질환을 치료하고 (기흉 제거, 혈전 용해 요법 또는 폐색전증 수술, 기관지 천식 치료 등) 호흡 부전을 제거하기위한 조치를 취합니다. 적응증에 따라 기관지 확장제, 거담제, 호흡 마취제, 산소 요법이 사용됩니다. 기관지 폐쇄 환자의 만성 폐심장 질환에 대한 보상부전은 글루코코르티코이드(프레드니솔론 등)를 사용한 지속적인 치료가 효과적인 경우 이를 나타냅니다. 만성 폐성심에서 동맥성 폐고혈압을 감소시키기 위해 아미노필린(iv, 좌제)을 사용할 수 있습니다. 초기 단계 - 니페디핀 (adalat, corinfar); 순환 부전 단계 - 혈액 내 산소 함량 조절하에 질산염 (니트로글리세린, 니트로소르비드) (저산소증 증가 가능). 심부전이 발생하면 심장 배당체 및 이뇨제를 사용한 치료가 필요하며 이는 호흡 부전으로 인한 저산소증 및 저칼륨혈증의 배경에 대한 배당체의 독성 효과에 대한 심근의 높은 민감도로 인해 매우 조심스럽게 수행됩니다. 저칼륨혈증의 경우 파낭인과 염화칼륨이 사용됩니다.

이뇨제를 자주 사용하는 경우 칼륨 절약 약물(트리암푸르, 알닥톤 등)이 장점이 있습니다.

심실세동의 발생을 피하기 위해 심장배당체의 정맥내 투여는 아미노필린 및 칼슘 제제(심근의 이소성 자동성에 영향을 미치는 길항제)의 동시 투여와 병용할 수 없습니다. 필요한 경우, zufillin 투여 종료 후 30분 이내에 corglicon을 정맥 내 투여합니다. 같은 이유로 기관지 폐쇄 환자 (천식 상태 등)에서 아드레날린 작용제 중독의 배경에 대해 심장 배당체를 정맥 내로 투여해서는 안됩니다. 보상되지 않은 만성 폐성심 환자에서 디곡신 또는 이소라니드를 사용한 유지 요법은 호흡 부전이 증가하는 경우 약물의 독성 효과에 대한 내성 감소를 고려하여 선택됩니다.

예방은 폐성심 발달로 인해 복잡한 질병을 예방하고 시의적절하고 효과적인 치료로 구성됩니다. 만성 기관지폐질환 환자는 호흡부전의 악화를 예방하고 합리적인 치료를 실시하기 위해 임상관찰을 실시하고 있습니다. 폐고혈압 증가에 기여하는 신체 활동이 제한된 환자의 적절한 고용은 매우 중요합니다.

    대동맥 축착 : 임상상, 진단, 치료.

대동맥 절개(CA)는 선천적으로 대동맥이 좁아지는 현상으로, 그 정도에 따라 완전한 파열이 발생할 수 있습니다.

분리된 형태에서는 결함이 거의 발생하지 않습니다(18%의 경우). 이는 일반적으로 다른 기형(이첨판 대동맥 판막, 동맥관 개존증, 심실 중격 결손 등)과 결합됩니다.

대동맥 협착의 전형적인 부위는 동맥관 개존증(각각 유아 및 성인 유형의 CA) 기점 바로 위 및 아래입니다. 관상동맥은 복부대동맥 수준에서도 비정형적인 위치를 가질 수도 있지만 이는 극히 드뭅니다. 협착 부위가 좁아지는 정도는 중등도(5mm 이상)부터 중증(5mm 미만)까지 다양합니다. 때로는 1mm 이하의 핀홀이 있는 경우도 있습니다. 좁아지는 부위의 길이도 다양하며 매우 작거나(1mm) 길어질 수 있습니다(2cm 이상).

대동맥 협착에는 네 가지 유형이 있습니다.

고립된 대동맥 협착

동맥관 개존증과 함께 대동맥이 좁아지는 현상

심실 중격 결손과 함께 대동맥이 좁아짐

다른 심장 결함과 결합하여 대동맥이 좁아지는 현상.

대동맥 협착의 자연적인 과정에는 5가지 기간이 있습니다.

나는 중요한 기간, 최대 1세까지의 순환 장애 증상(보통 폐 순환계에서)을 수반하는 이상에 따라 결정합니다. 높은 사망률.

II 기간 적응, 15세, 순환 장애 증상의 감소, 이 기간이 끝날 때까지 일반적으로 호흡 곤란 및 피로 증가로만 나타납니다.

III 기간 보상, 연령 515세, 코스의 다양한 변형, 종종 무증상.

IV 기간 상대 보상 상실, 사춘기 연령, 순환 장애 증상 증가.

V 비보상 기간, 20-40세, 동맥 고혈압 및 그 합병증의 증상, 두 서클 모두에서 심각한 순환 장애.

불만 어린 소아에서는 폐 순환의 순환 부전 증상(호흡 곤란, 기립 호흡, 심장 천식, 폐부종)이 우세하며, 관후 변종에서는 관상 동맥 질환이 PDA 폐쇄 시 심인성 쇼크로 나타날 수 있습니다. 소아에서는 동맥 고혈압의 증상(뇌혈액 공급 장애, 두통, 코피)이 우세하고, 훨씬 덜 빈번하게는 대동맥 협착부 원위부 혈류 감소(간헐적 파행, 장 허혈과 관련된 복통)가 동반됩니다.

노년층 어린이의 다리가 얇은 어깨 띠의 신체 발달 (운동 체격)이 우세합니다. 늑간 동맥의 맥동. 오른쪽에서 왼쪽으로 동반되는 관상 동맥 질환과 선천성 심장 질환이 결합된 청색증 혈액의 배출 하지 동맥의 맥동 약화 상지와 하지의 혈압 차이가 20mmHg 이상 st 상지에 비해 하지의 맥파 지연 근단 증가 충동 경동맥의 박동 증가 흉골의 왼쪽 가장자리를 따라 전달되는 심장 기저부 위의 수축기 심잡음, 견갑골 사이 영역 및 경동맥에서 수축기 박출 심장 ​​정점 및 기저부에서 딸각 소리 청진 증상이 완전히 나타날 수 있음 결석 관련 이상 증상

ECG 오른쪽(영아의 60%), 왼쪽(영아의 20%) 또는 오른쪽과 왼쪽(영아의 5%) 부분의 비대 및 과부하 징후 심실 복합체의 마지막 부분의 허혈성 변화(영아가 없는 영아의 50%) 섬유탄성증 및 심근 섬유탄성증이 있는 소아의 100%), 15%의 경우 심근 비대 징후가 없습니다. 동맥관 개존증, 대동맥 판막 협착증, 심실 중격 결손도 참조하십시오.

흉부 장기의 엑스레이 폐동맥 궁 부풀어 오르기 심장 비대증 나이가 많은 어린이의 경우 대동맥 궁과 확장된 하강 부분에 의해 형성된 그림자는 숫자 3의 형태를 취할 수 있습니다. 동일한 변화로 인해 식도가 바륨으로 채워집니다. 문자 E의 출현. 5세 이상의 환자에서 발견된 확장된 늑간 및 내부 유방 혈관의 압력으로 인한 갈비뼈 유축

EchoCG 심근 비대 및 심장 충치 확장은 대동맥의 협착 정도 및 관련 기형에 따라 달라지며, 1/3의 경우 대동맥 판막은 이첨판입니다.협착증의 시각화, 정도 결정. 해부학적 변형(국소, 확산, 직렬) 및 PDA와의 관계 협착 경위 압력 구배 측정 노년층의 어린이와 성인은 경식도 심장초음파 검사를 받습니다.

약물 치료. 수술 후 환자의 보존적 치료에는 수축기 고혈압 교정, 심부전, 대동맥 혈전증 예방이 포함됩니다. 앞으로는 이러한 환자를 관리할 때 재협착을 예방하기 위해 항동맥경화증 치료를 처방하는 문제를 결정해야 할 것이다. 감염성 심내막염 예방. 심장성 쇼크를 치료할 때는 표준 요법이 사용됩니다. CA의 사후 또는 불분명한 변이의 경우 폐쇄된 PDA를 사용하더라도 PgE1(알프로스타딜) 0.05-0.1 mg/kg/min을 주입합니다. 혈역학 적 안정화 후 응급 수술 교정이 수행됩니다. 성인의 동맥성 고혈압 치료에서는 ACE 억제제와 칼슘 길항제가 선호됩니다. 수술 후 일시적인 고혈압 악화가 발생할 수 있으며, 이에 대해서는 베타 차단제와 니트로프루사이드가 처방됩니다.

수술적 치료 적응증 1세 미만의 모든 관상동맥질환 환자는 수술적 치료를 받아야 합니다.

    심근경색의 합병증. 심장성 쇼크.

MI 합병증의 세 가지 그룹:

리듬 및 전도 장애.

심장의 펌핑 기능 위반(급성 좌심실 및 우심실 부전, 동맥류, 경색 영역 확장).

기타 합병증: 상막심장심낭염, 혈전색전증, 경색후 초기 협심증, 드레슬러 증후군.

진정한 심인성 쇼크(심근의 40% 이상 손상) - 혈압이 80mmHg 미만입니다. 미술.

심인성 쇼크는 심근 수축력의 급격한 감소(뇌졸중 및 심박출량 감소)를 특징으로 하는 극도의 좌심실 부전으로, 이는 혈관 저항의 증가로 보상되지 않고 모든 장기 및 조직에 부적절한 혈액 공급을 초래합니다. , 특히 중요한 장기. 대부분 심근경색의 합병증으로 발생하며 심근염이나 심장독성 물질 중독으로 발생하는 경우는 적습니다. 이 경우 쇼크를 일으키는 네 가지 메커니즘이 있습니다.

심장 근육의 펌핑 기능 장애;

심각한 심장 박동 장애;

심장낭으로의 삼출 또는 출혈이 있는 심실 압전;

CABG의 특별한 형태인 대규모 폐색전증으로 인한 쇼크

병인

심근 허혈을 악화시키는 요인이 추가되어 심근 수축 기능이 심각하게 손상됩니다.

심박출량 감소 및 혈압 감소로 인한 교감신경계의 활성화로 인해 심박수가 증가하고 심근 수축력이 증가하여 심장의 산소 요구량이 증가합니다.

신장 혈류 감소로 인한 체액 정체와 혈액량 증가로 인해 심장에 가해지는 부하가 증가하고 폐부종과 저산소혈증이 발생합니다.

혈관 수축으로 인해 말초 혈관 저항이 증가하여 심장에 대한 후부하가 증가하고 심근 산소 요구량이 증가합니다.

충전 장애 및 순응도 감소로 인해 심근 좌심실의 이완기 이완을 위반하여 좌심방의 압력이 증가하고 폐의 혈액 정체가 ​​증가합니다.

장기와 조직의 장기간의 저관류로 인한 대사성 산증.

임상 발현

동맥 저혈압 수축기 혈압이 90mmHg 미만입니다. 또는 30mmHg. 30분 이상 정상 수준보다 낮습니다. 심장 지수가 1.8-2 l/min/m2 미만입니다.

신장 말초 관류 장애 핍뇨, 피부 창백, 습도 증가

CNS 작업량, 무감각.

좌심실 부전의 징후로서 폐부종.

환자를 진찰할 때 사지 냉증, 의식 장애, 동맥 저혈압(평균 혈압 50-60mmHg 미만), 빈맥, 심장 소리가 들리지 않음, 소변량 감소(20ml/분 미만)가 감지됩니다. 폐를 청진하면 습한 발진이 나타날 수 있습니다.

감별 진단

저혈량증, 혈관미주신경 반응, 전해질 장애(예: 저나트륨혈증), 약물 부작용, 부정맥(예: 발작성 심실상 빈맥 및 심실성 빈맥)과 같은 동맥 저혈압의 다른 원인을 배제하는 것이 필요합니다.

치료의 주요 목표는 혈압을 높이는 것입니다.

약물치료

혈압을 90mmHg까지 높여야 합니다. 그리고 더 높은. 다음 약물이 사용되며, 디스펜서를 통해 투여하는 것이 바람직합니다.

2.5-10mcg/kg/min의 용량으로 도부타민(양성 근수축 효과 및 최소 양성 시간축성 효과, 즉 심박수 증가 효과가 약간 나타나는 선택적 b 1-아드레날린 작용제)

점진적인 용량 증가와 함께 2-10mcg/kg/min의 용량으로 도파민(더 확연한 긍정적 크로노트로피 효과가 있습니다. 즉, 심박수를 증가시키고 이에 따라 심근 산소 요구량을 증가시켜 심근 허혈을 다소 악화시킬 수 있음) 2~5분마다 20~50mcg/kg/분으로 증가

노르에피네프린은 2~4mcg/분(최대 15mcg/분)의 용량으로 투여되지만 심근 수축력이 증가하고 말초 혈관 저항이 크게 증가하여 심근 허혈을 악화시킬 수도 있습니다.



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