대사증후군의 원인, 증상, 진단 및 치료. 탄수화물 대사 장애 치료

대사 증후군 대사 장애와 관련된 일련의 변화입니다. 호르몬 인슐린은 더 이상 세포에 의해 인식되지 않으며 그 기능을 수행하지 않습니다. 이 경우 인슐린 저항성 또는 인슐린 무감각이 발생하여 세포의 포도당 흡수가 손상되고 모든 시스템과 조직의 병리학 적 변화가 발생합니다.

오늘(10일)에 따르면 국제 분류기질병, 대사증후군은 별도의 질병으로 간주되지 않습니다. 이는 신체가 동시에 네 가지 질병을 앓고 있는 상태입니다.

• 제2형 당뇨병.

대사증후군 통계.

안에 선진국아, 인구의 대다수가 이끄는 곳 앉아서 생활하는 생활방식 30세 이상 인구의 10~25%가 이러한 장애를 앓고 있습니다. 노년층에서는 그 수치가 40%까지 증가한다. 그래서 유럽에서는 환자 수가 5천만 명을 넘었습니다. 다음 25년 동안 발병률은 50% 증가할 것입니다.

지난 20년 동안 어린이와 청소년의 환자 수는 6.5%로 증가했습니다. 이 놀라운 통계는 탄수화물 중독과 관련이 있습니다.

대사증후군은 주로 남성에게 영향을 미칩니다. 여성은 폐경 중과 폐경 후에 이 질병에 걸릴 위험이 있습니다. 50세 이상의 여성에서는 대사증후군 발병 위험이 5배 증가합니다.

불행하게도 현대의학으로는 대사증후군을 치료할 수 없습니다. 그러나 좋은 소식이 있습니다. 대사증후군으로 인해 발생하는 대부분의 변화는 가역적입니다. 유능한 치료, 적절한 영양 섭취와 건강한 생활 방식은 오랫동안 상태를 안정시키는 데 도움이 됩니다.

대사증후군의 원인.

대사증후군의 발생은 인슐린 불감성(인슐린 저항성)에 기초합니다. 이 현상은 여러 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

1. 유전적 소인. 어떤 사람들에게는 인슐린 불감증이 유전적입니다. 대사증후군의 발생을 담당하는 유전자는 19번 염색체에 위치합니다. 돌연변이로 인해 다음이 발생할 수 있습니다.
   • 세포에는 인슐린 결합을 담당하는 수용체가 충분하지 않습니다.
   • 수용체는 인슐린에 민감하지 않습니다.
   • 면역 체계는 인슐린에 민감한 수용체를 차단하는 항체를 생성합니다.
   • 췌장은 비정상적인 인슐린을 생산합니다.
   인슐린 감수성의 감소는 진화의 결과라는 이론이 있습니다. 이 속성은 신체가 배고픔을 안전하게 견디도록 도와줍니다. 하지만 현대인칼로리가 높고 지방이 많은 음식을 섭취하면 비만과 대사증후군이 발생합니다.
2. 다이어트 고함량지방과 탄수화물- 최대 중요한 요소대사증후군의 발병. 동물성 지방과 함께 다량으로 존재하는 포화지방산은 비만의 발병에 기여합니다. 또한 지방산은 세포막을 변화시켜 인슐린 작용에 둔감하게 만듭니다. 지나치게 높은 칼로리 영양은 많은 포도당과 지방산이 혈액에 유입된다는 사실로 이어집니다. 그들의 초과분은 피하 지방 조직뿐만 아니라 다른 조직의 지방 세포에 축적됩니다. 이로 인해 인슐린에 대한 민감도가 감소합니다.
3. 앉아있는 생활 방식.신체 활동이 감소하면 지방 분해 및 흡수를 포함한 모든 대사 과정의 속도가 감소합니다. 지방산은 포도당이 세포로 이동하는 것을 차단하고 인슐린에 대한 세포막의 민감도를 감소시킵니다.
4. 장기간 치료되지 않은 동맥성 고혈압.혼란을 야기함 말초 순환, 이는 인슐린에 대한 조직 민감도의 감소를 동반합니다.
5. 저칼로리 다이어트에 대한 중독. 칼로리 함량이라면 일일 배급량 300kcal 미만이면 돌이킬 수 없는 대사 장애를 초래합니다. 신체는 "저장"하고 비축량을 축적하여 지방 축적을 증가시킵니다.
6. 스트레스.장기간의 정신적 스트레스는 장기와 조직의 신경 조절을 방해합니다. 결과적으로 인슐린을 포함한 호르몬 생산과 이에 대한 세포의 반응이 중단됩니다.
7. 인슐린 길항제 약물 복용:
   • 글루카곤
   • 코르티코스테로이드
   • 경구 피임약
   • 갑상선 호르몬
   이 약물은 포도당이 조직으로 흡수되는 것을 감소시키며, 이는 인슐린 감수성의 감소를 동반합니다.
8. 치료 중 인슐린 과다 복용 진성 당뇨병. 잘못 선택된 치료법은 혈액에 많은 양의 인슐린을 발생시킵니다. 이로 인해 수용체에 중독이 발생합니다. 이 경우 인슐린 저항성은 고농도의 인슐린에 대한 신체의 일종의 보호 반응입니다.
9. 호르몬 장애.지방 조직은 내분비 기관이며 인슐린 민감성을 감소시키는 호르몬을 분비합니다. 또한, 비만이 심할수록 민감도는 낮아집니다. 여성의 경우 테스토스테론 생산이 증가하고 에스트로겐이 감소하여 지방이 "남성" 유형으로 축적되고 혈관 기능이 중단되고 발달합니다. 동맥 고혈압. 호르몬 수치 감소 갑상선갑상선 기능 저하증의 경우 혈액 내 지질(지방) 수치가 증가하고 인슐린 저항성이 발생할 수도 있습니다.
10. 남성의 연령 관련 변화.나이가 들수록 테스토스테론 생산이 감소하여 인슐린 저항성, 비만, 고혈압이 발생합니다.
11. 수면 무호흡증.잠잘 때 숨을 참는 것이 원인 산소 결핍뇌와 생산량 증가 성장 호르몬. 이 물질은 인슐린 무감각의 발달에 기여합니다.

대사증후군의 증상

1. 신체 활동이 적고 영양 부족인슐린과 상호 작용하는 수용체의 민감도가 붕괴됩니다.
2. 췌장은 세포의 무감각을 극복하고 포도당을 공급하기 위해 더 많은 인슐린을 생산합니다.
3. 고인슐린혈증(혈액 내 인슐린 과잉)이 발생하여 비만, 지질 대사 및 혈관 기능 손상, 혈압 상승을 초래합니다.
4. 소화되지 않은 포도당은 혈액에 남아 있으며 고혈당증이 발생합니다. 세포 외부의 포도당 농도가 높고 내부의 포도당 농도가 낮으면 단백질이 파괴되고 자유 라디칼이 발생하여 세포막이 손상되고 조기 노화가 발생합니다.

대사증후군의 주관적 감각

• 배가 고프면 기분이 나빠집니다.뇌 세포에 포도당 공급이 부족하면 과민성, 공격성 공격 및 기분이 나빠집니다.
• 피로도가 증가합니다.힘의 상실은 높은 혈당 수치에도 불구하고 세포가 포도당을 받아들이지 않고 영양분과 에너지원 없이 방치된다는 사실에 의해 발생합니다. 세포가 "기아"되는 이유는 세포막을 통해 포도당을 운반하는 메커니즘이 작동하지 않기 때문입니다.
• 식품의 선택성. 고기와 야채는 식욕을 유발하지 않으며 단 것을 갈망합니다. 이는 뇌세포에 포도당이 필요하기 때문입니다. 탄수화물을 섭취하면 잠시 동안 기분이 좋아집니다. 야채와 단백질 식품(코티지 치즈, 달걀, 고기) 졸음을 유발합니다.
• 빠른 심장 박동의 공격.인슐린 수치가 높아지면 심박수가 빨라지고 각 박동마다 심장의 혈액 생산량이 늘어납니다. 이로 인해 먼저 심장 왼쪽 절반의 벽이 두꺼워지고 근육벽이 마모되고 찢어집니다.
• 심통.콜레스테롤이 축적된 관상동맥심장 영양실조와 통증을 유발합니다.
• 두통 뇌의 혈관이 좁아지는 것과 관련이 있습니다. 모세혈관 경련은 혈압이 상승하거나 죽상동맥경화반에 의한 혈관 수축으로 인해 발생합니다.
• 메스꺼움 및 조정력 상실뇌의 혈류 장애로 인해 두개 내압이 증가하여 발생합니다.
• 갈증과 구강 건조. 이는 혈액 내 인슐린 농도가 높을 때 교감신경이 침샘을 억제한 결과이다.
• 변비 경향.내장이 비만해지고 인슐린 수치가 높아지면 장의 활동이 느려지고 소화액 분비가 저하됩니다. 그래서 음식이 오래도록 남는다. 소화관.
• 과도한 발한, 특히 밤에 - 교감신경의 인슐린 자극의 결과 신경계.

• 복부 비만, 복부 지방 축적 및 어깨 거들. "맥주 배"가 나타납니다. 지방섬유피부 아래뿐만 아니라 내부 장기 주변에도 축적됩니다. 쥐어 짜서 일하기 어렵게 만들뿐만 아니라 역할도합니다. 내분비 기관. 지방은 염증을 촉진하고 혈액 내 피브린 수치를 증가시키는 물질을 방출하여 혈전 발생 위험을 증가시킵니다. 허리 둘레가 다음을 초과하면 복부 비만으로 진단됩니다.
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
• 가슴과 목에 붉은 반점이 있습니다.이는 과도한 인슐린으로 인해 발생하는 혈관경련과 관련된 혈압 상승의 징후입니다.

  혈압 측정(항고혈압제를 사용하지 않고)

  • 수축기(상부) 혈압이 130mmHg를 초과합니다. 미술.
  • 확장기(낮은) 압력이 85mmHg를 초과합니다. 미술.

대사증후군의 실험실 증상

대사증후군 환자의 생화학적 혈액 검사에서는 정상과 상당한 차이가 있는 것으로 나타났습니다.

1. 트리글리세리드– 콜레스테롤이 없는 지방. 대사증후군 환자의 경우 그 양이 1.7mmol/l를 초과합니다. 내부 비만으로 인해 지방이 문맥으로 방출되기 때문에 혈액 내 트리글리세리드 수치가 증가합니다.
2. 지단백질고밀도 콜레스테롤(HDL) 또는 "좋은" 콜레스테롤. 식물성 기름 섭취 부족과 앉아서 생활하는 생활 방식으로 인해 집중력이 감소합니다.
   • 여성 – 1.3mmol/l 미만
   • 남성 – 1.0mmol/l 미만
3. 콜레스테롤, 저밀도 지질단백질(LDL) 또는 "나쁜" 콜레스테롤 수치가 3.0mmol/l 이상 증가했습니다. 내부 장기를 둘러싸고 있는 지방 조직에서 다량의 지방산이 문맥으로 들어갑니다. 이 지방산은 간을 자극하여 콜레스테롤을 합성합니다.
4. 공복 혈당 수치 5.6~6.1mmol/l 이상. 체세포는 포도당을 잘 흡수하지 못하기 때문에 밤새 단식을 한 후에도 혈액 내 포도당 농도가 높습니다.
5. 포도당 내성. 75g의 포도당을 경구로 섭취하고 2시간 후에 혈당 수치를 측정합니다. 유 건강한 사람이 시간 동안 포도당은 흡수되고 그 수치는 6.6mmol/l를 초과하지 않는 수준으로 정상으로 돌아옵니다. 대사증후군의 경우 포도당 농도는 7.8~11.1mmol/l입니다. 이는 포도당이 세포에 흡수되지 않고 혈액에 남아 있음을 의미합니다.
6. 요산 415 µmol/l 이상. 퓨린 대사 장애로 인해 그 수준이 증가합니다. 대사 증후군에서는 요산이 세포 사멸 중에 형성되며 신장에서 제대로 배설되지 않습니다. 이는 비만과 통풍 발병 위험이 높다는 것을 나타냅니다.
7. 미세알부민뇨증.소변에 단백질 분자가 나타나는 것은 당뇨병이나 고혈압으로 인한 신장 기능의 변화를 나타냅니다. 신장은 소변을 충분히 여과하지 못하여 단백질 분자가 소변으로 유입됩니다.

대사증후군 진단

과체중 문제가 있는 경우 어느 의사에게 연락해야 합니까?

의사(내분비학자)와의 약속 시

조사

약속 시간에 의사는 병력을 수집하고 병력을 수집합니다. 이 설문조사는 비만과 대사증후군 발병의 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다.

• 생활 환경;
• 식습관, 단 음식과 지방이 많은 음식에 대한 중독;
• 몇 살에 과체중이 되었나요?
• 친척이 비만을 앓고 있는지 여부;
• 심혈관 질환의 존재;
• 혈압 수준.

• 비만의 유형을 결정합니다.대사증후군에서는 지방이 전복벽, 몸통, 목, 얼굴에 집중되어 있습니다. 이것 복부 비만또는 남성형 비만. 자이노이드 비만 또는 여성 비만의 경우 지방은 신체 하반부인 엉덩이와 엉덩이에 축적됩니다.
• 허리둘레 측정.대사 증후군의 발병은 다음 지표로 나타납니다.
  • 남성의 경우 102cm 이상;
  • 88cm 이상의 여성.
  유전적 소인이 있으면 각각 94cm와 80cm의 값으로 "비만"으로 진단됩니다.
• 허리둘레와 엉덩이 둘레의 비율(W/H)을 측정합니다.그들의 비율은 초과해서는 안됩니다
  • 남성의 경우 1.0 이상;
  • 여성의 경우 0.8 이상.
  예를 들어 여성의 허리 둘레는 85cm이고 엉덩이 둘레는 100cm입니다. 85/100 = 0.85 - 이 지표는 비만과 대사 증후군의 발병을 나타냅니다.
• 무게를 측정하고 높이를 측정합니다.이를 위해 그들은 사용합니다 의료 저울그리고 높이 측정기.
• 체질량지수(BMI) 계산.인덱스를 결정하려면 다음 공식을 사용하십시오.

지수가 25-30 사이이면 이는 초과 중량을 나타냅니다. 30이 넘는 지수 값은 비만을 나타냅니다.

예를 들어 여성의 체중은 90kg, 키는 160cm, 90/160 = 35.16으로 비만을 의미한다.

치료

대사증후군의 약물치료

대사증후군이 있는 생활방식

• 적절한 영양 섭취 함량이 낮음탄수화물;
• 적당한 신체 활동.

대사증후군에 대한 신체단련.

운동하는 동안 신체는 저장된 지방을 연소합니다. 또한 신진대사가 가속화되므로 휴식 중에도 신체는 계속해서 지방을 에너지로 처리합니다.

훈련 덕분에 행복 호르몬인 엔돌핀이 뇌에서 생성됩니다. 이러한 물질은 기분을 좋게 할 뿐만 아니라 식욕을 조절하고 탄수화물에 대한 갈망을 줄이는 데도 도움이 됩니다. 그러므로 배고픔이 느껴지면 건강한 단백질 식품이 이를 극복하는 데 도움이 됩니다.

좋은 기분과 웰빙, 인슐린에 대한 민감도 증가, 날씬한 체형, 노화 과정 둔화, 성능 향상 - 규칙적인 운동으로 인한 보너스.

비만에 더욱 효과적으로 대처하는 데 도움이 되는 몇 가지 규칙.

1. 재미있게 보내세요.자신에게 맞는 스포츠를 선택하세요. 수업이 기쁨을 가져다준다면 훈련을 멈추지 않을 것입니다.
2. 규칙적으로 운동을하다.매일 신체 활동을 위한 시간을 따로 확보하십시오. 당신의 건강은 이 문제에 있어서 규율에 달려 있다는 것을 이해해야 합니다. 최적의 운동은 주 6일 60분입니다.
3. 올바른 스포츠를 선택하세요.
   • 혈액순환이 잘 안되고 심장질환이 있는 50세 이상이라면 스키폴을 이용한 걷기나 노르딕워킹이 적합하다.
   • 50세 미만은 여유로운 조깅을 즐겨보세요.
   • 연령에 관계없이 수영, 사이클링, 스키, 로잉머신은 심장 기능을 향상시키는 데 도움이 됩니다.
4. 과로하지 마십시오.훈련은 지쳐서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 면역체계에 해로운 영향을 미칠 수 있습니다. 최소한의 부하로 시작하여 점차적으로 운동 시간과 강도를 늘려보세요.
5. 맥박을 모니터링하십시오.지방은 분당 110-130회 진동할 때 가장 효과적으로 연소됩니다. 최대값맥박: 220에서 나이를 뺀 값. 예를 들어, 귀하가 40세라면 위험한 지표는 220-40 = 분당 180회입니다. 훈련 중 심박수를 모니터링하려면 심박수 모니터를 사용하는 것이 편리합니다.
6. 금기 사항을 고려하십시오이는 대사증후군으로 인한 수반되는 질병 및 합병증에 따라 달라집니다. 다음과 같은 경우 운동을 자제하는 것이 좋습니다.
   • 소변에서 단백질이 검출되었습니다.
   • 혈압이 평소보다 훨씬 높습니다.
   • 혈당 수치가 9.5mmol/l 이상입니다.

무산소 운동이나 근력 운동(근육이 산소 결핍 상태에서 작동할 때) 포도당 운반체의 수를 늘려 신진 대사를 개선하고 인슐린 저항성을 줄이는 데 도움이 됩니다. 근력 운동은 근육 완화를 더욱 눈에 띄게 만들고, 뼈와 관절을 강화하며, 훨씬 더 강해지게 해줍니다. 근력 운동은 젊은 남성과 여성에게 좋습니다.

운동은 빠른 속도로 수행되며 상당한 노력이 필요합니다. 그들은 일하는 근육에 급성 통증을 유발합니다. 이는 근육섬유에 미세파열이 나타나기 때문에 발생하며, 근육 조직젖산이 축적됩니다.

이러한 운동은 인슐린 민감성을 증가시키는 것으로 알려져 있지만, 이는 다음과 같은 사람들만이 수행할 수 있습니다. 건강한 심장. 무산소 운동에는 다음이 포함됩니다.

• 스프린트 달리기;
• 빠른 속도로 수영;
• 내리막 자전거 타기;
• 스쿼트;
• 팔 굽혀 펴기;
• 역기 들기(운동 기계에서의 운동).

유산소 운동낮거나 중간 강도로 천천히 수행됩니다. 동시에 근육에 산소가 잘 공급되어 연소됩니다. 피하 지방. 유산소 운동은 심장 강화 운동이라고도 불리며 심장 질환을 예방하고 폐 기능을 개선하며 스트레스 해소에 도움이 됩니다. 유산소 운동에는 다음이 포함됩니다.

• 에어로빅;
• 댄스;
• 밟아 돌리는 바퀴;
• 자전거 타기 또는 운동용 자전거.

가벼운 훈련 옵션입니다.신장(신장병)이나 눈(망막병증)에 합병증이 발생하는 경우 가벼운 신체 운동을 사용하십시오. 압력이 증가하지 않으며 병든 기관에 대한 부하가 증가하지 않습니다. 가벼운 운동은 관절을 강화하고 움직임의 조정을 개선하며 대사 과정을 활성화합니다.

수업 중에는 300-500g 무게의 덤벨 (또는 물이 담긴 플라스틱 병)이 사용되며 다음 유형의 운동이 수행됩니다.

• 이두근의 굴곡 및 확장;
• 팔을 들어 올리십시오.
• 앞으로 구부리기;
• 누운 자세에서 팔을 옆으로 들어 올리십시오.

대사증후군에 대한 적절한 영양 섭취.

대사증후군 다이어트의 주요 목표는 탄수화물과 지방 섭취를 제한하는 것입니다. 이것은 비만을 막고 점차적으로 과체중을 없애는 데 도움이 될 것입니다.

현대 영양사는 단식과 저칼로리 다이어트에 반대합니다. 이 경우 사람은 끊임없이 배고픔을 느끼기 때문에 강한 의지를 가진 사람 만이 그러한 식단을 고수 할 수 있습니다. 탄수화물이 제한된 식단(저탄수화물)은 맛있고 만족스럽습니다. 허용된 제품으로 다양한 요리를 준비할 수 있습니다.

저칼로리 다이어트가 약화되고 있다 면역 보호바이러스와 박테리아로부터. 이는 신체가 면역체계 기능에 필요한 충분한 단백질과 비타민을 섭취하지 못하기 때문입니다. 반대로 저탄수화물 식단은 단백질과 발효유 제품, 과일 및 채소 덕분에 면역 체계를 강화하고 장내 미생물을 정상화합니다.

저탄수화물 식단은 평생 영양 시스템이 되어야 합니다. 일일 식단의 칼로리 함량은 1600-1900 킬로 칼로리입니다. 하루에 4~5회 자주 먹어야 하지만 조금씩 섭취해야 합니다. 이 식단은 배고픔을 예방하는 데 도움이 됩니다.

• 아니다 지방 품종동물 고기(송아지 고기, 토끼, 껍질 없는 닭고기) 및 가금류 하루 150-200g;
• 생선 및 해산물 150g;
• 계란 – 오믈렛이나 완숙 형태로 하루 1-2개;
• 저지방 유제품;
• 코티지 치즈 100-200g;
• 저지방 및 순한 종류의 경질 치즈 – 30g으로 제한됩니다.
• 살코기 쇠고기 소시지 또는 삶은 소시지주 2회;
• 야채 25%는 생으로, 나머지는 조림, 삶기, 굽기, 찜(최소 400g).

• 무가당 과일 및 베리 최대 400g 신선, 냉동 또는 설탕 없이 통조림으로 제공됩니다.
• 물로 씻은 소금에 절인 양배추;
• 진주 보리, 메밀, 보리, 현미로 만든 죽. 빵을 제한하는 조건으로 1회 제공량당 150-200g;
• 약한 저지방 고기, 생선 또는 버섯 국물, 채식 수프의 첫 번째 코스 (250-300g).
• 통밀 빵, 밀기울 최대 200g의 제품;
• 설탕이 들어가지 않은 차, 과일 및 야채 주스;
• 다크 초콜릿 스트립, 젤리 및 무스, 설탕 대체물;
• 수분 섭취량은 1.5리터로 제한됩니다. 이로 인해 신체의 지방 분해가 증가합니다.

• 제과 제품: 과자, 쿠키, 크림 제품;
• 구운 식품, 특히 버터와 퍼프 페이스트리;
• 지방이 많은 고기: 돼지고기, 양고기, 오리고기;
• 통조림 식품, 훈제 고기 및 생선, 소시지, 햄;
• 쌀, 양질의 거친 밀가루 및 오트밀, 파스타;
• 크림, 달콤한 요구르트, 전지방 코티지 치즈 및 그 제품;
• 마가린, 식용유;
• 건포도, 바나나, 포도, 대추야자 및 기타 달콤한 과일;
• 마요네즈, 지방이 많은 매운 소스, 향신료;
• 달콤한 탄산 음료, 주스, 설탕이 들어간 꿀.

오늘의 샘플 메뉴

아침: 메밀죽 버터, 완숙 계란 또는 오믈렛, 차 또는 주스.

점심: 과일.

저녁: 사워 크림을 곁들인 야채 수프(튀김 및 고기 제외), 야채 조림 식물성 기름, 삶은 고기, 무가당 설탕에 절인 과일.

저녁: 신선한 야채 샐러드, 굽거나 삶은 생선 150-200g, 차.

두 번째 저녁 식사: 케피어 또는 무가당 요구르트.

대사증후군 예방

우리가 뭘해야 하죠?

• 바로 먹어라.하루에 5~6회 조금씩 섭취하세요. 배고픔을 느껴서는 안 됩니다. 그렇지 않으면 신체가 영양분을 섭취할 때 이를 비축하여 비만 발병에 기여합니다.
• 더 많이 움직여보세요.이는 칼로리를 소모하고 신진대사를 정상화하는 데 도움이 됩니다. 신체 활동을 할 수 있는 모든 기회를 활용하십시오. 직장에 걸어가거나, 계단을 이용하거나, 대걸레 대신 손으로 바닥을 닦으십시오.
• 체육관 또는 수영장 멤버십 구매. 지출된 돈은 당신이 수업에 참석하도록 격려할 것입니다.
• 마사지와 셀프 마사지.이 절차는 특히 조직의 혈액 순환을 정상화합니다. 하지이는 세포를 인슐린 효과에 더 민감하게 만듭니다.
• 물리 치료 과정을 수강하십시오:압력 챔버, 근육 자극, 냉동 요법, 진흙 요법은 신진 대사를 완벽하게 가속화합니다. 물리치료실에 대한 소개는 주치의로부터 받을 수 있습니다.
• Hirudotherapy.거머리 치료는 모든 혈액 특성을 개선하고 혈류를 정상화하는데 이는 신체의 신진 대사를 유지하는 데 중요합니다.
• 콜레스테롤 수치를 모니터링하십시오. 40년 후에는 적어도 1년에 한 번 "좋은" 콜레스테롤과 "나쁜" 콜레스테롤 수치를 확인하여 필요한 경우 적시에 치료를 시작하십시오.

무엇을 피해야 합니까?

• 뜨거운 허브와 향신료, 그들은 식욕을 자극하고 정기적으로 과식하게 됩니다.
• 패스트 푸드. 이동 중에는 식사하지 마세요. 완전한 식사를 할 시간을 찾으십시오.
• 술과 담배.나쁜 습관은 신진대사를 더욱 방해하고 대사증후군 발병 위험을 증가시킵니다.
• 신체 활동이 없음. 덜 움직일수록 인슐린 저항성과 대사증후군이 발생할 위험이 높아집니다.

인생에서 현대인점점 더 자동화된 기술이 등장하여 육체 노동을 사용할 필요가 없어졌습니다. 식품은 비타민을 빼앗는 가공을 거칩니다. 그리고 가족에게 다른 자동차를 추가하면 시간이 절약될 뿐만 아니라 분위기가 오염되고 사람이 스스로 움직일 필요가 없게 됩니다. 이러한 모든 요인으로 인해 여러 가지 위험한 상황이 발생합니다. 난치병, 병리 생리학에 의해 연구됩니다. 그 중 하나가 대사증후군이다. 대사증후군이란 무엇이며, 질병의 존재를 나타내는 징후는 무엇이며, 치료 방법은 무엇입니까? 이 병리학?

Wikipedia에 따르면, 대사증후군은 대사 장애로 인해 발생하는 신체의 병리학적 변화를 가리키는 이름입니다. 이들 모두는 조직 세포가 인식 능력을 상실하는 상태인 인슐린 저항성의 결과로 발생합니다.

대사 증후군으로 고통받는 사람들의 경우 췌장은 필요한 양의 인슐린을 생산하지만 수용체가 이를 인식하지 못하기 때문에 포도당을 세포에 전달할 수 없습니다. 결과적으로 세포는 굶어 죽고 조직과 신체의 모든 시스템에 병리학적인 변화가 발생합니다.

그러나 병태생리학에서는 이 질병을 별개의 질병으로 간주하지 않습니다. 전문가에 따르면, 이 질병은 다음과 같은 여러 가지 질병을 유발합니다.

• 비만;
• 동맥성 고혈압;
• 심장 허혈;
• 당뇨병은 인슐린에 대한 세포 저항의 결과입니다.

지금까지 과학자들은 이 질병을 완전히 치료할 수 있는 방법을 찾지 못했습니다. 그러나 이를 앓고 있는 모든 사람은 삶의 질을 크게 향상시키고 죽상동맥경화성 심장병 형태의 합병증 발생을 방지하여 심장마비 및 뇌졸중의 발병으로 이어지는 방식으로 습관을 조정할 수 있습니다. 불모. 사람들이 앉아서 생활하는 생활방식을 취하고 식단이 주로 패스트푸드로 구성되어 있는 선진국에서 대사증후군 발병률이 가장 높은 것으로 알려져 있습니다.

통계에 따르면 어린이와 청소년의 사례 수가 지난 20년 동안 6% 이상 증가했습니다. 병리생리학에서는 이 요인을 젊은 사람들이 탄수화물이 풍부한 음식에 중독되는 것과 연관시킵니다. 또한 세계 인구 중 남성이 이 질병에 가장 취약한 것으로 알려져 있습니다. 여성의 대사증후군 발병은 주로 폐경 중에 발생합니다. 자연적인 과정신체의 성호르몬 생산이 감소합니다.

질병의 원인

이 병리가 발생하는 주된 이유는 신체 조직 세포에서 인슐린에 대한 민감성이 상실되기 때문입니다. 이 상태는 다양한 이유로 발생합니다.

• 유전적 소인. 과학자들은 19번 염색체에 이 질병의 발병을 초래하는 돌연변이 유전자가 포함되어 있음을 발견했습니다. 결과적으로, 조직 세포에는 인슐린을 인식하는 수용체가 부족할 수 있으며, 그러한 사람들의 면역체계는 이러한 수용체를 차단하는 항체를 생성합니다. 또 다른 버전은 췌장이 수용체가 인식할 수 없는 비정상적인 호르몬을 생성한다는 것입니다.
• 포화 지방과 탄수화물이 많이 함유된 잘못된 식단. 통제되지 않은 동물성 지방의 체내 섭취는 조직 세포에 병리학적인 변화를 일으키고 그 결과 인슐린에 대한 민감성을 잃습니다.

• 신체 활동 감소. 앉아서 생활하는 생활 방식은 신체의 대사 과정을 감소시킵니다. 결과적으로 지방은 천천히 분해되어 흡수되어 조직에 축적됩니다. 지방산은 인슐린에 대한 수용체의 민감도를 감소시켜 세포로의 진입을 차단합니다.
• 고혈압성 질환. 이 질병은 혈관의 긴장이 증가하여 혈액 순환이 손상되어 발생합니다. 질병이 장기간 진행됨에 따라 세포는 인슐린에 대한 민감성을 잃습니다.

• 저칼로리 다이어트를 따르세요. 영양사에 따르면 소량의 칼로리가 체내로 섭취되는 것은 신체에 가장 큰 스트레스입니다. 아시다시피 인간의 몸에는 자손에게 전달되는 기억이 있습니다. 배고픈 시간을 기억하면서 몸은 지방을 비축하여 생존하려고 노력합니다.
• 빈번한 스트레스는 장기 조직의 신경 조절을 방해하고 호르몬 불균형을 초래합니다. 결과적으로 인슐린 생산이 중단되고 세포가 덜 민감해집니다.

• 인슐린과 반대 효과가 있는 약물을 복용합니다.
• 인슐린 의존성 당뇨병의 부적절한 치료. 고용량의 인슐린은 수용체에 중독을 유발하여 결과적으로 호르몬에 대한 민감성을 잃습니다.
• 호르몬 생산 감소를 유발하는 연령 관련 변화.

질병의 증상

질병은 오랫동안 나타나지 않을 수 있으므로 초기 단계에서 질병을 발견하는 것이 불가능합니다. 가장 큰 위험을 초래하는 것은 무증상 경로입니다. 대사증후군 치료가 빨리 시작될수록 그 증상은 덜 뚜렷해집니다.

대사 증후군의 다음 증상이 구별됩니다.

• 배고픈 상태에서는 사람의 기분이 떨어지며 이는 뇌 세포에 포도당 공급이 부족하여 설명됩니다.
• 조직 세포에 에너지 공급이 부족하여 발생하는 불합리한 피로감 및 피로감 증가;
• 포도당을 위한 뇌 세포의 필요성으로 인한 단 음식에 대한 병리학적 중독;
• 혈당 수치 증가로 인한 빠른 심장 박동;

• 심장 부위의 통증은 혈관에 콜레스테롤이 침착되어 심장의 영양을 방해하는 원인입니다.
• 콜레스테롤 침전물로 인한 혈관 수축으로 인한 두통;
• 조정 상실 및 메스꺼움은 뇌 혈관의 혈액 순환 악화로 인한 높은 두개 내압의 결과입니다.
• 혈중 포도당 농도가 높아지면 구강 건조와 끊임없는 갈증이 발생합니다.
• 장 운동성 저하 및 소화 기관의 활동 저하로 인한 변비;
• 밤에 땀이 많이 나는 것은 중추신경계에 대한 인슐린의 작용으로 인해 발생합니다.

질병 진단

대사증후군의 존재는 주로 허리 위쪽에 지방이 축적되는 복부 내장 비만, 즉 남성형 비만으로 나타납니다.

어린이의 질병 진단

어린이의 대사 증후군은 증상이 없으며 그 징후는 어린이가 덜 움직이기 시작하는 학년에만 형성되기 시작합니다. 이때 혈액 내 지질과 지단백질의 증가를 나타내는 혈액 검사를 통해 질병을 식별하는 데 도움이 됩니다. 질병의 또 다른 징후는 다음과 같습니다. 지속적인 증가혈압.

진단을 내리기 위한 전제조건은 수용체 세포가 인슐린에 대해 무감각하다는 것입니다. 이 요소를 통해 내분비학자는 진단 연구 세트를 처방할 수 있으며 그 동안 다른 임상 징후가 수집됩니다.

어린이의 대사 증후군은 조만간 질병의 발병으로 이어지는 특정 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 심혈관계의.

• 비만은 앞부분에 지방이 축적되는 것을 특징으로 합니다. 복강, 허리 위의 몸통과 어깨 거들, 목 및 얼굴에.
• 인슐린에 대한 세포 민감도가 크게 감소합니다.
• 제2형 당뇨병.
• 혈압이 증가했습니다.
• 혈액 내 지질과 지단백질, 요산 수치가 증가합니다.
• 여아의 체모 성장이 증가했습니다.
• 혈액 응고 장애.
• 신장 기능 장애.

여성의 질병 진단

여성의 대사증후군 초기 단계또한 어떤 식으로든 나타나지 않습니다. 외부 표지판. 그러나 이들의 부재는 질병이 내부에서 활발히 진행되어 신체 세포에 영향을 미친다는 것을 의미할 뿐입니다.

여성의 대사증후군의 주요 징후는 다음과 같습니다.

• 전복강의 지방 축적으로 인한 체중 증가;
• 식욕 증가와 단 음식에 대한 필요성;
• 입이 마르고 갈증이 난다.
• 변비;
• 동맥성 고혈압;
• 현기증을 동반한 두통;
• 심박수 증가 및 호흡 곤란;
• 심통;
• 약점과 과민성 증가;
• 밤에 발한 증가;
• 몸과 얼굴의 모발 성장;
• 월경 불규칙;
• 불모.

최종 진단을 내릴 때 주치의는 다음 진단 기준을 고려합니다.

• 유전적 소인;
• 첫 번째 월경의 시작, 분비물의 기간 및 강도, 이전 부인과 질환, 임신 횟수 및 결과를 포함한 산부인과

진단은 다음 연구를 기반으로 이루어집니다.

• 생화학적 혈액검사;
• 혈액응고검사;
• 이 물질에 대한 신체의 민감성을 결정할 수 있는 포도당 분말을 사용하여 수행되는 테스트입니다.
• 혈액 내 호르몬 수치 결정;
• 심장 검사;
• 신체의 지방과 근육 조직의 비율을 결정하는 연구;
• 내분비 전문의 및 산부인과 전문의를 포함한 전문가와의 상담.

남성의 질병 진단

남성의 대사증후군은 다음 기준에 따라 결정됩니다.

• 전복벽에 지방이 축적되는 것을 특징으로 하는 비만;
• 공복에 검사를 실시한 경우 혈당 함량이 1리터당 6.1mmol을 초과합니다.
• 동맥성 고혈압;
• 고밀도 지단백질 콜레스테롤 수치 감소;
• 트리글리세리드 수치 증가;
• 발기 문제;
• 불모.

진단은 여성에게 처방되는 것과 동일한 연구 방법을 기반으로 이루어집니다. 그러나 남성 산부인과는 남성의 신체를 평가하는 비뇨기과 전문의로 대체됩니다.

치료 이 질병의검사 결과에 따라 환자를 심장 전문의, 영양사 및 치료사를 포함한 다른 전문가에게 상담할 수 있는 내분비 전문의가 처리합니다.

질병을 치료하는 방법

대사증후군은 생활습관 개선을 통해 치료할 수 있습니다. 질병의 증상을 줄이는 약물을 복용하면 환자의 상태를 개선하는 데 도움이 됩니다.

• 약물 치료는 포도당에 대한 신체 세포의 민감성을 향상시키고 혈액 내 포도당 수준을 안정화시키는 데 도움이 됩니다. 또한 약물은 신체의 지질 대사를 정상화하는 데 도움을 주어 지방 축적을 감소시킵니다.
• 신체 활동을 늘리면 대사 과정이 개선되고 포도당에 대한 신체의 민감도가 높아집니다. 이를 위해 환자에게는 신체적 특성에 맞는 특별한 운동 세트가 처방됩니다.
• 탄수화물과 지방의 양을 제한하여 식습관을 변화시킵니다. 이 방법신체의 대사 과정을 개선하고 과체중을 없애는 것을 목표로합니다. 이를 위해 저칼로리가 아닌 저탄수화물 식단을 사용하므로 맛있고 만족스러운 음식을 먹으면서 배고픔을 느끼지 않게 됩니다.

결론

이 질병의 수명을 연장하고 질을 향상시키려면 적시에 의사를 방문하고 그의 모든 지시를 엄격히 따라야 합니다. 이 접근법만이 질병으로 인한 합병증을 피할 수 있습니다. 대사증후군의 경우 고혈압은 흔히 일어나는 일환자의 생명을 위협합니다.

비만을 극복하기 위해 모든 일을 하는 것도 마찬가지로 중요합니다. 결국, 안드로겐 유형의 지방 축적물은 여성이나 어린이 모두에게 매력적이지 않습니다. 이 경우 신체 운동 시스템을 작성해야하며 이를 구현하면 근육에 적당한 부하가 가해질 수 있습니다.

포화지방이나 빨리 소화되는 탄수화물 대신에 식이섬유(섬유질)가 함유된 식품을 더 많이 식단에 포함시키는 것이 필요합니다. 또한 섬유질도 탄수화물이지만 인슐린이 혈액으로 급격히 방출되지 않고 훨씬 더 천천히 흡수됩니다.

체중이 감소함에 따라 인슐린 감수성이 체세포로 돌아오기 시작하고 신진대사가 개선되며 혈압이 감소합니다.

⚕️Melikhova Olga Aleksandrovna - 내분비학자, 2년 경력.

내분비계 질환의 예방, 진단 및 치료 문제를 다룹니다: 갑상선, 췌장, 부신, 뇌하수체, 생식선, 부갑상선, 흉선 등

대사증후군(MS)은 21세기의 유행병으로 불린다. 유병률은 20~40%이며, 나이든 여성의 경우 이 질환의 빈도는 50% 이상에 이릅니다. MS는 제2형 당뇨병(T2DM) 발병 및 사망 가능성을 여러 번 증가시킵니다. 또한 MS는 신장과 간에 영향을 미칩니다. 이 증후군은 발달 및 T2DM의 전임상 단계로 간주됩니다. 적시에 치료하면 증상을 되돌릴 수 있으며 합병증의 위험도 크게 줄어듭니다. 이는 이 주제를 연구하는 것의 중요성을 설명합니다.

대사증후군은 왜 발생하는가?

질병의 정확한 원인은 과학에 알려지지 않았지만 질병의 발병을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.

좀 더 자세히 살펴보자 호르몬 장애여성의 경우 이러한 장애가 MS 발병을 결정하기 때문입니다.

50~60세 여성의 60%가 체중이 2~5kg 이상 증가합니다. 비만은 자이노이드(여성)형이 아닌 안드로이드(남성)형의 특징을 띠게 됩니다. 이는 난소에서 여성 성호르몬(에스트로겐) 생산이 감소하기 때문에 발생합니다. 동시에 부신과 난소의 남성 성 호르몬 합성은 변하지 않습니다. 여성의 테스토스테론(남성호르몬)은 내장 주변에 지방조직이 쌓이는 현상, 즉 내장비만을 유발한다.

따라서 체중 증가는 다음과 관련이 있습니다. 연령 특성안드로겐이 우세한 성 호르몬의 신진 대사 및 불균형. 비만은 복부의 특징을 가지고 있습니다. 즉, 지방이 엉덩이에 축적되지 않고 복부에 축적됩니다.

성호르몬의 불균형은 지질 대사에 직접적인 영향을 미쳐 혈액 내 "나쁜" 콜레스테롤(저밀도 지질단백질) 함량을 높이고 "좋은" 콜레스테롤(고밀도 지질단백질) 농도를 감소시킵니다.

연령(질병, 수술, 폐경기의 결과)에 관계없이 여성의 월경 기능 상실은 혈관 내벽의 기능 장애(내피 기능 장애) 및 혈압 상승으로 이어집니다. 에스트로겐 결핍은 여성의 혈압을 높이는 독립적인 요인 중 하나입니다.

난소 기능 장애로 인해 프로게스테론 분비가 감소하고 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템이 활성화되어 혈압이 상승하고 내장형 비만이 형성됩니다.

위의 모든 내용은 여성의 MS 징후 형성에 있어 여성의 호르몬 배경이 중요한 역할을 한다는 것을 나타냅니다. 과학자들은 45세 이상의 여성에게 이 질병이 발생할 위험이 높다는 점에 초점을 맞춰 '폐경기 대사증후군'이라는 개념을 공식화했습니다.

임상 징후

MS 구성요소:

• 내부 장기 주변의 지방 축적 증가;
• 인슐린에 대한 조직 반응 감소, 포도당 흡수 저하;
• 혈액 내 인슐린 수치가 증가합니다.

결과적으로 탄수화물, 지방, 요산의 대사가 중단되고 혈압이 상승합니다.

여성의 MS의 주요 증상은 허리 둘레가 80cm 이상 증가하는 것입니다.

추가 징후:

• 동맥성 고혈압;
• 혈액 내 트리글리세리드 수치 증가;
• "좋은"콜레스테롤 수치 감소;
• "나쁜"콜레스테롤의 양이 증가합니다.
• 혈당 수치 증가;
• 내당능 장애.

주요 징후와 두 가지 추가 징후가 있으면 MS로 진단됩니다.

MS는 점차적으로 발전합니다. 질병이 심한 환자의 경우 검사 중에도 의심할 수 있다. 그들의 지방은 안드로이드 유형에 따라 분포됩니다. 가장 강렬한 침전물은 복부와 어깨 띠에서 관찰됩니다. 이러한 유형의 비만이 발견되면 추가 진단 검사가 처방됩니다.

진단

다음과 같은 연구와 측정이 진료소 수준에서 수행됩니다.

• 키와 몸무게;
• 허리 둘레;
• 체질량 지수 결정;
• 공복혈당검사;
• 포도당 내성 테스트;
• 총 콜레스테롤, 중성지방, 요산, 테스토스테론 분석;

병원 환경에서는 다음과 같은 연구가 수행될 수 있습니다.

• 인슐린 수치를 측정하는 포도당 내성 테스트(IR 평가용);
• 지질 스펙트럼 연구;
• 미세알부민뇨의 측정;
• 혈액 응고 매개 변수 연구;
• 뇌하수체 및 부신의 컴퓨터 단층촬영 또는 자기공명영상;
• 초음파촬영갑상선;
• 환자의 호르몬 수치를 결정합니다.

치료

여성의 MS 치료 원칙:

• 체중 감량;
• 호르몬 장애 교정;
• 혈압의 정상화;
• 심혈관 합병증 예방.

치료의 기본은 약물 이외의 방법체중 감량을 목표로 합니다. 사용하지 않고 원래 무게의 5~10% 정도만 줄여도 충분합니다. 엄격한 다이어트. 체중 감량을 위해서는 결과를 통합하는 데 도움이 되는 식습관을 개발해야 합니다. 여성은 음식의 칼로리 함량을 적당히 줄이고 동물성 지방을 포기하며 음식 일기를 작성해야 합니다. 식단에서는 가능한 한 저칼로리, 저지방 식품을 사용해야 합니다. 단기적인 저칼로리 다이어트와 단식은 장기적인 체중 감소로 이어지지 않습니다. 한 달에 2~4kg을 감량하는 것이 최적이라고 간주됩니다.

신체 활동의 증가는 필수입니다. 중요한 것은 강도가 아니라 하중의 지속 시간과 이동 거리입니다. 따라서 30분 조깅보다 적당한 속도로 1시간 걷는 것이 더 좋습니다.

또한 비만 치료를 위한 약물, 특히 오를리스타트(orlistat)가 처방될 수 있습니다.

시부트라민과 그 유사체는 심혈관 합병증(뇌졸중)의 위험을 극적으로 증가시키므로 사용해서는 안 됩니다.

II – IV 정도의 비만의 경우 수술 방법이 사용됩니다.

• 위 밴딩(위 밴딩(위를 두 개의 방으로 나누는 특수 링을 위에 위치시키는 내시경 수술))
• 위소매절제술(모든 생리적 기능을 보존하면서 장기의 일부를 제거함);
• 위 우회 (위의 부피를 줄이고 위장관을 통한 음식의 움직임 변화);
• 담췌장 우회술;
• 미니위우회술.

비만 치료 외에도 MS 치료에는 다음 영역이 사용됩니다.

오데사 최초의 도시 TV 채널, "대사 증후군" 주제에 대한 진단서:

내분비학자이자 영양학자인 Natalya Galtseva는 대사 증후군에 대해 다음과 같이 말합니다.

대사증후군은 대사질환의 복합체이며, 호르몬 균형몸. 이 경우 비만, 고혈압, 탄수화물 및 지방 대사 장애, 야간 수면 중 단기 호흡 정지가 발생합니다. 이러한 모든 병리 현상은 서로 연관되어 있으며 위험한 질병이며 환자의 사망으로 이어질 수 있는 대사 증후군을 형성합니다. 환자는 심혈관 질환이 발생할 가능성이 더 높습니다. 이 질병은 널리 퍼져 있으며 여성, 남성, 심지어 어린이와 청소년에게도 발생합니다. 남성의 경우 이 질병은 20~50세 사이에 시작될 수 있으며, 여성의 경우 배경에 비해 대사증후군이 더 자주 발생합니다. 호르몬 변화폐경 후 몸에.

전통 의학은 질병을 극복하고 신진대사를 정상화하며 심혈관 질환의 발병을 예방하는 데 도움이 되는 일련의 치료법을 제공합니다. 증후군 치료가 효과적이려면 약을 복용하는 것뿐만 아니라 생활 방식을 바꾸고 식단을 따르는 것도 중요합니다.

누가 아파?

현대인의 생활 방식은 우리 조상들의 생활 방식과 근본적으로 다릅니다. 대부분의 주민들은 신체 활동 부족으로 고통 받고 있으며, 이는 특히 대사 증후군과 같은 여러 가지 병리 현상을 유발합니다. 이는 특히 선진국 거주자에게 해당됩니다.

통계에 따르면 30세 이상 인구의 최대 30%가 이 질병에 걸리기 쉽습니다. 연령대가 높아질수록 대사증후군 환자가 많아진다. 유럽 ​​국가에서는 이 수치가 50%에 가깝습니다.

대사증후군은 어린이에게도 발생합니다. 몇 가지에 지난 수십 년유럽 ​​국가에서는 아픈 어린이와 청소년의 수가 증가했으며 이 수치는 6.5%에 가깝습니다. 아픈 어린이의 수가 증가하는 것은 탄수화물, 지방, 패스트푸드가 풍부한 불균형한 식단과 관련이 있다고 믿어집니다.

안에 어린 나이에대부분의 경우 대사증후군은 남성에게서 발생합니다. 여성의 경우 폐경 중에 질병이 발생합니다. 폐경 후 여성의 질병 발병 가능성은 5 배 증가합니다.

질병의 원인

증후군의 주요 원인은 인간의 인슐린 저항성의 발달입니다. 인슐린 - 필수 호르몬, 포도당 흡수를 담당합니다. 이를 위해 호르몬은 세포막 표면의 특수 수용체에 결합한 후 세포가 포도당 분자를 세포질로 운반할 수 있습니다. 사람에게 인슐린 저항성이 생기면 세포 표면에 이 호르몬에 대한 수용체가 충분하지 않거나 인슐린에 결합할 수 없습니다. 결과적으로 포도당 흡수가 실패하고 혈액에 축적됩니다. 이 상태는 대사 증후군의 발병으로 이어집니다.

인슐린 저항성의 원인:

1. 유전적인 이유. 인간에서는 인슐린 단백질이나 수용체의 구조가 파괴될 수 있으며 그 수가 감소할 수 있습니다.
2. 앉아있는 생활 방식. 움직임이 부족하면 신체가 음식에서 받는 모든 영양분을 대사하지 않고 지방을 "예비"로 저장한다는 사실이 발생합니다.
3. 불균형한 식습관, 과도한 지방 섭취.
   신체의 에너지 요구를 충족하는 데 필요하지 않은 과잉 지방은 지방 조직의 형태로 축적되어 비만이 발생합니다. 또한 동물성 지방에서 발견되는 포화 지방산은 세포막의 인지질층에 부정적인 영향을 미치고 포도당이 세포로 이동하는 데 부정적인 영향을 미칩니다.

그러나 지방산은 정상적인 신진대사와 세포막 구성에 필요하기 때문에 지방 섭취를 완전히 피할 수는 없다는 점을 이해하는 것이 중요합니다. 인체에 특히 유용함 식물성 지방, 필수 불포화지방산이 풍부합니다.

신진대사에 영향을 미치는 특정 약물 복용.
또한 대사 증후군은 다음과 같은 배경으로 발생할 수 있습니다.

• 비만;
• 신체의 호르몬 불균형;
• 나쁜 습관;
• 스트레스, 스트레스 우울한 상태;
• 고혈압.

병리학의 증상

질병은 천천히 진행됩니다. 증상은 점진적으로 증가하며 초기 단계에서는 개인의 건강과 생활 방식에 부정적인 영향을 미치지 않습니다.

포도당은 기본적인 세포 “연료”로서 신체의 모든 대사 과정에 에너지를 공급합니다. 인슐린 저항성이 발생하면 사람의 혈액에 충분한 포도당이 포함되어 있지만 세포에 들어가지 않아 부족해집니다. 영양소. 이는 대사증후군의 특징적인 증상을 유발합니다.

1. 심리적 증상: 기분이 좋지 않음, 공격성 공격, 과민 반응. 이러한 증상은 뇌의 뉴런에 포도당 공급이 충분하지 않은 것과 관련이 있습니다.
2. 까다로운 식사와 단 것을 좋아합니다. 이 증상은 세포의 포도당 부족으로 인해 발생합니다.
3. 만성 피로, 성능 저하, 포도당 부족으로 인해 에너지 부족이 발생합니다.
4. 지속적인 갈증은 혈액에 포도당이 축적되어 발생합니다.

질병이 진행됨에 따라 다른 증상이 나타납니다.

1. 복부 비만(복부와 어깨에 지방 조직이 침착됨).
2. 야간 코골이 및 수면 장애 호흡. 야간 수면 장애는 졸음과 만성 피로를 유발하고 발병 위험을 증가시킵니다.
3. 밤을 포함하여 혈압이 상승합니다. 이 경우 사람은 이 상태의 특징적인 증상(메스꺼움, 현기증)이 없을 수 있으며 압력이 심각한 수준에 도달했다는 사실조차 알지 못할 수 있습니다.
4. 혈중 인슐린 수치 증가로 인한 발작(빠른 심장 박동). 시간이 지남에 따라 이러한 공격은 심장 근육 벽이 두꺼워지고 심장 자체로의 혈액 공급이 중단되며 관상 동맥 질환이 발생하게 됩니다.
5. 심장 근육의 붕괴를 배경으로 심장 통증이 발생합니다./li>
6. 가슴과 목 피부에 붉은 반점이 나타나는데, 그 모양은 고혈압과 관련이 있습니다.
7. 어떤 경우에는 신장염의 발병과 신장의 정상적인 기능 장애가 관찰됩니다. 혈액 내 요산 수치가 증가하면 환자는 통풍성 관절염이 발생할 수도 있습니다.
8. 혈액 내 인슐린으로 인해 발생하는 발한 증가.
9. 메스꺼움, 뇌로의 혈액 공급 장애와 관련된 현기증.
10. 혈관의 콜레스테롤 침착을 배경으로 장이 더 악화되기 시작하여 발생하는 규칙적인 변비.

질병 진단

대사증후군은 병력과 실험실 혈액검사 결과를 바탕으로 진단됩니다. 진단을 내리기 위해서는 다음의 사항이 필요합니다. 복부 비만, 고혈압(130~80mmHg 이상), 혈액 내 포도당 양의 ​​증가 및 기타 생화학적 매개변수 장애.

환자의 상태를 확인하기 위해 다음이 추가로 수행됩니다.

• 복강의 초음파 검사;
• 심전도;
• 매일 혈압 측정;
• 컴퓨터 단층 촬영.

남성과 여성의 대사증후군 치료

대사증후군은 인슐린 호르몬과 세포 수용체의 결합 장애와 관련이 있습니다. 이 질환은 유전적으로 결정되는 경우가 많기 때문에 이를 교정할 수 있는 치료법은 없습니다. 그러나 대사증후군 및 그에 수반되는 질병의 증상으로 나타나는 이러한 병리의 결과를 교정하는 것은 가능합니다. 따라서 치료는 증상이 있다고 말할 수 있습니다. 그러나 적절한 치료가 이루어지지 않으면 환자의 기대 수명이 크게 단축되고 심혈관 질환 발병 위험이 높아지므로 반드시 권장됩니다.

대사증후군 치료의 목표는 다음과 같습니다.

• 체중 감량;
• 혈압 저하;
• 심혈관 질환 예방;
• 신진 대사의 정상화.

체중 감량은 환자의 웰빙을 크게 개선하고 혈압을 낮추며 생화학적 혈액 지표를 개선하는 가장 중요한 작업입니다. 이를 통해 환자의 생명을 연장하고 질을 향상시킬 뿐만 아니라 암 및 심혈관 질환 발병 가능성을 줄일 수 있습니다.

민간 요법

민간요법은 남성과 여성의 비만을 퇴치하는 데 사용됩니다. 이 치료법을 사용하면 체중을 줄이고 피할 수 있습니다. 부작용, 전통적인 방식으로 발전하는 약물 치료비만.

생활 양식

약을 복용하는 것보다 덜 중요한 것은 환자의 생활 방식입니다. 근본적인 생활 방식의 변화는 과체중 및 관련 질환을 통제하기 위한 첫 번째 단계입니다.

• 다이어트를 따르고 지방 섭취를 줄이는 것이 필요합니다. 동물성 지방은 완전히 배제하는 것이 좋습니다. 소비도 줄이는 것이 좋습니다 빠른 탄수화물.
• 신진 대사를 정상화하고 수반되는 질병의 발병을 예방하려면 흡연과 알코올 남용을 포기해야합니다.
• 규칙적인 운동은 체중 감량과 심혈관 질환 발병 예방에 매우 중요합니다.
• 일상의 정상화, 밤에 적절한 수면.

스포츠

스포츠 훈련은 지방 조직을 태우고 신진대사를 강화하여 더 이상의 체중 증가를 방지합니다. 대사증후군 환자는 일주일에 최소 4회 중강도 운동을 하는 것이 좋습니다. 걷기, 달리기, 자전거 타기, 롤러스케이트, 수영, 댄스 등의 스포츠도 적합하지만 환자에게 즐거움을 주는 다른 스포츠 훈련도 적합합니다. 사람이 압력을 받고 스포츠에 가지 않고 그 과정을 정말로 즐기는 것이 매우 중요합니다.

운동은 낮은 강도의 훈련으로 시작해서 점차적으로 늘려가는 것이 필요합니다. 훈련 시간은 최소 30분 이상이어야 합니다. 매일 아침, 저녁마다 운동을 하는 것도 유용합니다. 걷는. 규칙적으로 운동을 하면 체중 감량으로 이어질 뿐만 아니라, 심리 상태와 기분 등 전반적인 건강이 좋아집니다.

심리적 상태이 질병에서는 사람이 매우 중요합니다. 대사증후군은 단순히 약을 복용한다고 완치가 가능한 질병이 아니기 때문에 건강상태를 바로잡기 위한 노력이 필요합니다. 이 경우 가장 중요한 것은 질병이 매우 위험하다는 것을 이해하고 평소 생활 방식을 바꾸기 시작하는 것입니다.

스포츠 활동은 최고의 도우미그 안에. 신체 활동 중에는 "쾌락 호르몬" 엔돌핀이 생성되어 에너지가 급증하고 기분이 좋아집니다. 각각의 스포츠 승리는 스포츠뿐만 아니라 라이프스타일에서도 새로운 성취를 촉진합니다. 이 모든 것은 대사 증후군의 결과로 인한 부담 없이 질병을 통제하고 완전한 삶을 영위하는 데 도움이 됩니다.

다이어트

대사증후군이 있는 경우에는 식단을 엄격히 준수하고 지방과 탄수화물 섭취를 제한해야 합니다. 이 다이어트는 과체중을 교정하는 데 효과적입니다.

다이어트는 단식이나 저칼로리 다이어트가 아니라는 점을 이해하는 것이 중요합니다. 사람은 끊임없이 배고픔을 느껴서는 안됩니다. 이 경우 그의 기분은 악화되고 그러한 식단을 견딜만큼 충분한 의지력을 자랑하는 사람은 거의 없습니다. 또한, 단식은 건강을 악화시키고 면역력을 저하시킵니다.

대사증후군의 경우 저탄수화물 식단이 필요합니다. 동시에 목록은 허용되는 제품공간이 꽤 넓어서 다양하고 맛있는 요리를 준비할 수 있습니다. 일일 기준그러한 식단으로 1600-1900 kcal. 하루에 4~5번씩 소량씩 섭취해야 합니다. 이것은 배고픔에 대처하는 데 도움이 될 것입니다. 식사 사이에는 과일을 간식으로 드실 수 있습니다.

• 무가당 신선/냉동 과일 및 베리;
• 신선하고 절인 야채;
• 죽 (보리, 진주 보리, 메밀, 현미);
• 밀기울 빵;
• 채식 수프.

하루에 수분 섭취량을 1.5리터(수프 포함)로 줄이는 것이 중요합니다. 허브차를 마실 수도 있고, 광천수, 설탕 없이 갓 짜낸 주스.

식단에서 제외해야 할 것:

• 제과, 초콜릿;
• 빵집;
• 지방이 많은 고기와 생선;
• 통조림 식품, 소시지, 훈제 고기;
• 오트밀, 양질의 거친 밀가루, 흰 쌀, 파스타;
• 지방 우유 및 유제품;
• 동물성 지방, 마가린;
• 달콤한 과일(바나나, 포도, 대추);
• 마요네즈와 소스;
• 설탕.

질병 예방

질병이 유전적으로 결정되는 경우가 많음에도 불구하고 대사증후군 발병 가능성을 줄이기 위한 조치가 있습니다.

1. 완전하고 적절한 영양. 하루에 4-5 번 먹어야하지만 조금씩 먹어야합니다. 패스트 푸드, 지방이 많은 음식, 튀긴 음식을 포기해야합니다.
2. 신체 활동 부족과 싸우고 있습니다. 규칙적으로 운동하고 하루 종일 활동적인 생활을 하는 것이 필요합니다. 신체 운동을 하기 위해 직장에서 휴식을 취할 수 있고 또 그래야 합니다. 이것은 앉아서 일하는 직업을 가진 사람들에게 특히 그렇습니다.
3. 마사지. 정기적으로 마사지 코스를 수강하는 것이 유용합니다. 직물을 직접 반죽할 수도 있습니다.
4. 나쁜 습관을 거부합니다.

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Catad_tema 대사증후군 - 기사

대사 증후군 - 병인 치료의 기초

T. V. Adasheva, 의학 후보자, 부교수
O. Yu. 데미체바
모스크바 주립 의과 치과 대학
도시의 임상병원 №11

1948년에 유명한 임상의 E.M. Tareev는 다음과 같이 썼습니다. "고혈압에 대한 개념은 콜레스테롤, 요산과 같은 불완전 변태의 산물로 혈액이 막히는 단백질 대사 장애 가능성이 있는 비만 고혈압 환자와 가장 자주 관련됩니다." .” 그리하여 50여년 전에 대사증후군(MS)이라는 개념이 실질적으로 형성되었습니다. 1988년에 G. Reaven은 고인슐린혈증, 내당능 장애, 낮은 HDL 콜레스테롤 및 동맥 고혈압을 포함하는 복합 증상을 기술하여 "증후군 X"라는 이름을 부여했으며 처음으로 보상성 고인슐린혈증과 함께 인슐린 저항성(IR)이 있음을 시사했습니다. 1989년에 J. Kaplan은 "치명적인 4중주"의 필수 구성 요소가 복부 비만임을 보여주었습니다. 90년대 M. Henefeld와 W. Leonhardt가 제안한 "대사 증후군"이라는 용어가 등장했습니다. 이 증상 복합체의 유병률은 전염병이 되어가고 있으며 러시아를 포함한 일부 국가에서는 성인 인구 중 25~35%에 이릅니다.

MS에 대해 일반적으로 인정되는 기준은 아직 개발되지 않았는데, 이는 아마도 발병 기전에 대한 공통된 견해가 부족하기 때문일 것입니다. "완전" 및 "불완전" 다발성 경화증이라는 용어 사용의 타당성에 대한 지속적인 논의는 인슐린 저항성에서 대사 장애의 모든 계단식 진행을 결정하는 단일 메커니즘의 과소평가를 보여줍니다.

IR은 인슐린 수용체 기질 유전자(IRS-1 및 IRS-2), β3-아드레날린성 수용체, 결합 해제 단백질(UCP-1)의 돌연변이뿐만 아니라 단백질의 분자 결함이 발생하는 다유전성 병리학입니다. 인슐린 신호 전달 경로(포도당 수송체)가 역할을 할 수 있습니다.) 특별한 역할은 근육, 지방, 간 조직뿐만 아니라 부신의 인슐린 민감도 감소로 인해 발생합니다. 근육세포에서는 포도당의 공급과 이용이 손상되고 지방조직에서는 인슐린의 항지방분해 작용에 대한 저항성이 발생합니다. 내장지방세포의 집중적인 지방분해는 다량의 유리지방산(FFA)과 글리세롤을 문맥 순환계로 방출시킵니다. 간에 들어가면 FFA는 한편으로는 죽상경화성 지질단백질 형성을 위한 기질이 되고, 다른 한편으로는 인슐린이 간세포에 결합하는 것을 방지하여 IR을 강화합니다. 간세포 IR은 글리코겐 합성의 감소, 글리코겐 분해의 활성화 및 포도당 신생 생성을 유도합니다. 오랫동안 IR은 과도한 인슐린 생산으로 보상되므로 혈당 조절 위반이 즉시 나타나지 않습니다. 그러나 췌장의 베타세포 기능이 저하되면서 보상부전이 발생한다. 탄수화물 대사, 먼저 공복 혈당 및 내당능 장애(IGT)의 형태로 나타나고, 그 다음에는 제2형 당뇨병(T2DM)이 나타납니다. MS에서 인슐린 분비의 추가적인 감소는 β 세포가 고농도의 FFA에 장기간 노출됨에 따라 발생합니다(소위 지방독성 효과). 기존의 유전적으로 결정된 인슐린 분비 결함으로 인해 T2DM의 발병이 상당히 가속화됩니다.

또 다른 가설에 따르면, 인슐린 저항성의 발달과 진행에 주도적인 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 지방 조직복부 부위. 내장 지방 세포의 특징은 카테콜아민의 지방 분해 작용에 대한 민감도가 높고 인슐린의 항지방 분해 작용에 대한 민감도가 낮다는 것입니다.

지질 대사를 직접 조절하는 물질 외에도 지방 세포는 에스트로겐, 사이토카인, 안지오텐시노겐, 플라스미노겐 활성 억제제-1, 리포프로텐 리파제, 아디프신, 아디노펙틴, 인터루킨-6, 종양 괴사 인자-α(TNF-α)를 생성하여 성장을 변화시킵니다. 인자 B, 렙틴 등. TNF-α는 인슐린 수용체와 포도당 운반체에 작용하여 인슐린 저항성을 강화하고 렙틴 분비를 자극할 수 있는 것으로 나타났습니다. 렙틴(“지방 조직의 목소리”)은 시상하부 포만 중추에 영향을 주어 식사 행동을 조절합니다. 교감 신경계의 음색을 증가시킵니다. 지방세포의 열 발생을 향상시킵니다. 인슐린 합성을 억제합니다. 세포의 인슐린 수용체에 영향을 주어 포도당 수송을 감소시킵니다. 비만에서는 렙틴 저항성이 관찰됩니다. 고렙틴혈증은 일부 시상하부 방출 인자(RF), 특히 ACTH-RF에 자극 효과를 갖는 것으로 여겨집니다. 따라서 MS의 경우 경미한 코르티솔혈증이 종종 관찰되며 이는 MS의 병인에 특정 역할을 합니다.

개발 메커니즘에 특별한 주의를 기울여야 합니다. 동맥 고혈압(AH) MS의 경우, 그 중 일부는 최근까지 알려지지 않았으며, 이는 MS 치료에 대한 병인학적 접근 방식이 완전히 개발되지 않은 이유입니다.

인슐린 저항성과 고인슐린혈증이 혈압 수준에 미치는 영향의 미묘한 메커니즘을 연구하기 위한 수많은 연구가 있습니다.

일반적으로 인슐린은 내피 세포 및 미세혈관에서 포스파티딜 3-키나제의 활성화로 인해 혈관 보호 효과가 있으며, 이는 내피 NO 합성효소 유전자의 발현, 내피 세포에 의한 NO 방출 및 인슐린 매개 혈관 확장을 유도합니다.

현재 만성 고인슐린혈증이 혈압에 미치는 영향에 대한 다음과 같은 메커니즘이 확립되었습니다.

• 교감부신계(SAS) 자극;
• 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 자극;
• 세포 내 Na+ 및 Ca++ 함량 증가, K+ 감소(압력 영향에 대한 혈관벽의 민감도 증가)로 막횡단 이온 교환 메커니즘 차단;
• 네프론의 근위 및 원위 세뇨관에서 Na+ 재흡수 증가(과다혈량증 발생에 따른 체액 저류), 승압 영향에 대한 민감도 증가로 혈관벽에 Na+ 및 Ca++ 저류;
• 혈관벽의 평활근 세포 증식 자극 (세동맥이 좁아지고 혈관 저항이 증가함).

인슐린은 음식 섭취에 반응하여 교감 신경계의 활동을 조절하는 데 관여합니다. 실험 연구에 따르면 단식 중에는 SAS 활동이 감소하고 음식을 섭취하면 증가합니다(특히 지방과 탄수화물).

혈액뇌관문을 통과하는 인슐린은 시상하부의 복내측 핵과 관련된 조절 세포에서 포도당 흡수를 자극하는 것으로 추정됩니다. 이는 뇌간의 교감 신경계 중심에 대한 억제 효과를 감소시키고 중추 교감 신경계의 활동을 증가시킵니다.

생리학적 조건 하에서 이 메커니즘은 조절되지만 고인슐린혈증에서는 SAS의 지속적인 활성화와 고혈압의 안정화로 이어집니다.

SAS 중앙 부분의 활동 증가는 말초 교감신경긴장증을 유발합니다. 신장에서는 JGA β-수용체의 활성화와 함께 레닌 생성이 동반되고 나트륨 및 체액 저류가 증가합니다. 말초의 지속적인 과교감긴장증 골격근처음에는 미세혈관의 생리학적 희박으로 인해 미세순환층이 파괴되고 그 다음에는 기능하는 모세혈관 수의 감소와 같은 형태학적 변화가 발생합니다. 체내 포도당의 주요 소비자인 적절하게 공급되는 근세포 수가 감소하면 인슐린 저항성과 고인슐린혈증이 증가합니다. 따라서 악순환이 닫힙니다.

인슐린은 미토겐 활성화 단백질 키나제를 통해 다양한 성장인자(혈소판 성장인자, 인슐린 유사 성장인자, 형질전환 성장인자 P, 섬유아세포 성장인자 등)의 자극으로 혈관의 손상 효과를 강화시켜 증식을 유도합니다. 및 평활근 세포의 이동, 혈관 섬유아세포 벽의 증식, 세포외 기질의 축적. 이러한 과정은 심혈관계의 리모델링을 유발하여 혈관벽의 탄력성 상실, 미세순환 장애, 죽상경화증의 진행 및 궁극적으로 혈관 저항의 증가 및 고혈압의 안정화를 초래합니다.

일부 저자들은 내피 기능 장애가 다음과 관련된 고혈압 발병에 중요한 역할을 한다고 믿습니다. 대사 장애. 인슐린 저항성과 고인슐린혈증이 있는 개인의 경우 혈관 확장에 대한 반응이 감소하고 혈관 수축 효과에 대한 반응이 증가하여 심혈관 합병증을 유발합니다.

대사증후군은 고요산혈증(다양한 출처에 따르면 MS 환자의 22~60%에서 발생)이 특징입니다.

이제 혈액 내 요산 농도가 중성지방혈증 및 복부 비만의 중증도와 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다. 이 현상은 증가된 지방산 합성이 포도당 산화의 오탄당 경로를 활성화하여 퓨린 코어가 합성되는 리보스-5-인산염의 형성을 촉진한다는 사실에 근거합니다.

위에서 논의한 문제의 모든 측면을 고려하여 대사증후군 치료에 대한 병리학적 접근을 위한 치료 알고리즘이 형성되어야 합니다.

대사증후군의 치료

대사증후군 복합치료에는 생활습관 변화, 비만 치료, 탄수화물 대사 장애 치료, 동맥 고혈압 치료, 이상지질혈증 치료 등의 동등한 항목이 포함됩니다.

라이프 스타일 변화

이 측면이 기초가 된다 성공적인 치료대사 증후군.

이 경우 의사의 목표는 영양, 신체 활동 및 약물 복용에 대한 권장 사항을 장기적으로 이행하는 것을 목표로 환자에게 안정적인 동기를 부여하는 것입니다. "성공적 사고방식"은 환자가 생활방식 변화에 따른 어려움을 더 쉽게 견딜 수 있게 해줍니다.

식단을 바꾸세요.대사증후군 환자의 식이요법은 체중 감량을 보장할 뿐만 아니라 대사 장애를 일으키거나 혈압 상승을 유발하지 않아야 합니다. 증후군 X의 단식은 심각한 스트레스이고 기존 대사 장애로 인해 급성 혈관 합병증, 우울증 및 "폭식"으로 인한 붕괴를 초래할 수 있으므로 금기입니다. 식사는 자주 해야 하며, 음식은 일일 칼로리 함량이 1500kcal 이하인 소량(보통 3번의 주요 식사와 2~3번의 중간 식사)으로 섭취해야 합니다. 마지막 식사는 취침 시간 1시간 30분 전입니다. 영양의 기초는 낮은 복합 탄수화물입니다. 글리세 믹 지수, 최대 50~60%여야 합니다. 영양가. 식품의 혈당지수 단위는 100g 섭취 후 혈당 변화와 동일한 식사 후 혈당 변화입니다. 흰 빵. 대부분의 제과 제품, 단 음료, 제과류 등은 혈당 지수가 높습니다. 작은 알갱이; 소비를 없애거나 최소한으로 줄여야 합니다. 식이섬유가 풍부한 통곡물, 야채, 과일은 GI가 낮습니다. 지방의 총량은 총 칼로리 함량의 30%, 포화지방은 10%를 초과해서는 안 됩니다. 각 식사에는 혈당을 안정시키고 포만감을 촉진하기 위해 적절한 양의 단백질이 포함되어야 합니다. 일주일에 적어도 두 번은 생선을 먹어야 한다. 야채와 과일은 하루에 적어도 5번 식단에 포함되어야 합니다. 단 과일의 허용량은 탄수화물 대사 장애의 정도에 따라 다릅니다. 제2형 당뇨병이 있는 경우에는 이를 급격히 제한해야 합니다.

식용 소금 - 하루 6g 이하(1티스푼).

소스로서의 알코올 빈 칼로리", 식욕 자극제, 혈당 불안정제를 식단에서 제외하거나 최소한으로 줄여야 합니다. 술을 끊는 것이 불가능하다면 하루에 200ml 이하의 드라이 레드 와인을 선호해야 합니다.

금연은 필수이며, 이는 심혈관 및 암 합병증의 위험을 크게 줄여줍니다.

신체 활동. G. Reaven에 따르면, 앉아서 생활하는 생활 방식을 따르는 사람들의 25%에서 인슐린 저항성이 발견될 수 있습니다. 규칙적인 근육 활동 자체가 인슐린 저항성을 감소시키는 대사 변화를 가져옵니다. 치료 효과를 얻으려면 매일 30분간 강렬한 걷기 운동을 하거나 일주일에 3~4회 20~30분간 조깅을 하는 것으로 충분합니다.

비만치료

대사증후군을 치료할 때 만족스러운 결과는 치료 첫 해에 체중이 10~15% 감소하고, 두 번째 해에 5~7%가 감소하며, 향후 체중 증가가 재발하지 않는 것으로 간주할 수 있습니다.

저칼로리 식단과 신체 활동 요법을 따르는 것이 환자에게 항상 가능한 것은 아닙니다. 이러한 경우에는 다음과 같이 표시됩니다. 약물 치료비만.

현재 러시아에서는 오르리스타트(orlistat)와 시부트라민(sibutramine)이라는 약물이 등록되어 있으며 장기 비만 치료에 권장됩니다. 그들의 작용 메커니즘은 근본적으로 다르기 때문에 각각의 특정 경우에 최적의 약물을 선택할 수 있으며 단일 요법에 저항하는 심각한 비만의 경우 이러한 약물을 복잡한 방식으로 처방합니다.

탄수화물 대사 장애 치료

대사증후군에서 탄수화물 대사 장애의 중증도는 최소(공복 혈당 및 내당능(IGT) 손상)부터 제2형 당뇨병 발병까지 다양합니다.

대사증후군의 경우, 탄수화물 대사에 영향을 미치는 약물은 제2형 당뇨병이 있는 경우뿐만 아니라 덜 심각한(가역적!) 탄수화물 대사 장애가 있는 경우에도 처방되어야 합니다. 고인슐린혈증은 공격적인 치료 전략이 필요합니다. 이미 내당능 장애 단계에 당뇨병의 특징적인 합병증이 존재한다는 증거가 있습니다. 이는 식후 고혈당증이 자주 발생하기 때문인 것으로 여겨집니다.

최신 혈당 강하제의 강력한 무기고를 통해 각 특정 사례에 최적의 치료법을 선택할 수 있습니다.

1. 인슐린 저항성을 감소시키는 약물

대사증후군의 경우 - 선택 약물.

A. 비구아니데스

현재 인슐린 저항성을 감소시키는 유일한 비구아나이드는 메트포르민이다. UKPDS 결과에 따르면 제2형 당뇨병에서 메트포르민 치료는 당뇨병으로 인한 사망 위험을 42%, 심근경색을 39%, 뇌졸중을 41% 감소시키는 것으로 나타났다.

행동의 메커니즘:인슐린에 대한 조직 민감도 증가; 간에서 포도당 신생합성 억제; 결합된 인슐린 대 유리 인슐린의 비율을 감소시키고 프로인슐린에 대한 인슐린의 비율을 증가시킴으로써 인슐린의 약력학을 변화시키는 것; 지방 산화 및 유리지방산 형성 억제, 중성지방 및 LDL 감소, HDL 증가; 일부 소식통에 따르면 - 저혈압 효과; 체중의 안정화 또는 감소. 공복 고혈당증과 식후 고혈당증을 감소시킵니다. 저혈당증을 유발하지 않습니다.

이는 IGT에 처방될 수 있으며 이는 T2DM 발병을 예방한다는 관점에서 특히 중요합니다.

B. 티아졸리딘디온("글리타존", 인슐린 감작제)

피오글리타존과 로시글리타존은 임상 용도로 승인되었습니다.

러시아에서는 상대적으로 참신하고 알려진 급성 간부전의 위험과 높은 비용으로 인해 거의 사용되지 않는 약물 그룹입니다.

행동의 메커니즘:말초 조직의 포도당 흡수 증가(GLUT-1 및 GLUT-4 활성화, 인슐린 저항성을 증가시키는 종양 괴사 인자의 발현 억제) 간에서 포도당 생산을 줄입니다. 지방 분해를 억제하여(포스포디에스테라제 및 지질단백질 리파제의 활성 증가를 통해) 혈장 내 유리 지방산 및 트리글리세리드의 농도를 감소시킵니다. 그들은 내인성 인슐린이 있는 경우에만 작용합니다.

2. α-글루코시다제 억제제

아카보스 약물

작용 메커니즘: 복합당을 분해하는 효소인 장내 α-글루코시다아제(수크라아제, 말타아제, 글루코아밀라아제)를 경쟁적으로 억제합니다. 흡수 방지 단순 탄수화물소장에서 식후 고혈당증이 감소합니다. 체중을 줄이고 결과적으로 저혈압 효과가 있습니다.

3. 인슐린 분비물질

이 계열의 약물은 인슐린 저항성 및/또는 아카보스를 감소시키는 약물의 도움으로 만족스러운 혈당 조절을 달성할 수 없거나 금기 사항이 있는 경우 대사 증후군을 위해 처방됩니다. 장기간 사용 시 저혈당증 및 체중 증가 위험이 있으므로 약물 선택 시 엄격하게 차별화된 접근 방식이 필요합니다. NTG 처방은 실행되지 않습니다. 인슐린 분비원과 비구아나이드의 조합은 매우 효과적입니다.

A. 설포닐우레아

임상 경험에 따르면 대사 증후군 환자에게 일부 인슐린 분비 물질(특히 글리벤클라미드)을 사용한 단독 요법은 인슐린 저항성 증가로 인해 일반적으로 최대 용량에서도 효과가 없는 것으로 나타났습니다. 즉, β 세포의 분비 능력이 고갈되고 인슐린을 필요로 하는 T2DM의 변종이 형성됩니다. 선택성이 높은 것을 선호해야 합니다. 복용 형태, 이는 저혈당을 유발하지 않습니다. 치료순응도를 높이기 위해 1일 1회 복용하는 것이 바람직하다.

이러한 요구 사항은 약리학적 형태의 MV( 수정된 릴리스) 및 3세대 약물인 글리메피리드.

글리클라지드 - 고도로 선택적인 약물(ATP 민감성 SUR1 하위 단위에만 해당) 칼륨 채널β-세포), 인슐린 분비의 생리학적 프로필을 복원합니다. 말초 조직의 인슐린 민감도를 증가시켜 GLUT-4의 전사 후 변화를 일으키고 근육 글리코겐 합성 효소에 대한 인슐린 작용을 활성화합니다. 혈소판 응집 및 부착을 억제하고 조직 플라스미노겐의 활성을 증가시켜 혈전증의 위험을 감소시킵니다. 혈장의 과산화지질 수준을 감소시킵니다.

글리메피리드 설포닐우레아 수용체 SURX와의 복합체. 발음이 있다 주변 활동: GLUT-1과 GLUT-4의 전위를 활성화하여 글리코겐과 지방의 합성을 증가시킵니다. 간에서 포도당 생성 속도를 감소시켜 과당-6-이인산의 함량을 증가시킵니다. 다른 설포닐우레아 약물에 비해 글루카곤친화 활성이 낮습니다. 저혈당 위험이 낮습니다. 인슐린 분비를 최소화하면서 혈당을 최대로 감소시킵니다. 이는 항응집 및 항동맥경화 효과를 가지며, 시클로옥시게나제를 선택적으로 억제하고 아라키돈산이 트롬복산 A2로 전환되는 것을 감소시킵니다. 이는 지방 세포의 카베올린과 복합되어 있으며 아마도 지방 조직에서 포도당 활용 활성화에 대한 글리메피리드 효과의 특이성을 결정합니다.

B. 식후 혈당 조절제(단기간 작용하는 분비물)

속효성 혈당 강하제, 아미노산 유도체. 러시아에서는 레파글리니드와 나테글리니드로 대표됩니다.

행동의 메커니즘- ATP에 민감한 칼륨 채널의 특정 수용체와의 신속한 가역적 상호작용으로 인해 β-세포에 의한 인슐린 분비의 빠르고 단기적인 자극.

나테글리나이드가 저혈당 발생에 있어 더 안전한 것으로 알려져 있습니다. 나테글리나이드에 의한 인슐린 분비는 혈당 수준에 따라 달라지며 혈액 내 포도당 수준이 감소함에 따라 감소합니다. 심혈관 합병증의 위험이 높은 환자에서 IGT에 저용량의 나테글리나이드를 사용할 가능성이 연구되고 있습니다(NAVIGATOR).

4. 인슐린 치료

대사증후군(비보상성 당뇨병의 경우 제외)에 대한 인슐린 치료의 조기 시작은 상태를 악화시킬 수 있으므로 바람직하지 않은 것으로 보입니다. 임상 증상고인슐린증. 그러나 당뇨병의 합병증을 피하기 위해서는 어떤 대가를 치르더라도 탄수화물 대사의 보상이 이루어져야 한다는 점에 유의해야 합니다. 이전에 나열된 유형의 치료 효과가 만족스럽지 않은 경우, 인슐린 요법을 처방해야 하며, 가능하면 경구 혈당 강하제와 허용되는 병용 요법을 병행해야 합니다. 금기사항이 없다면 비구아나이드와 병용하는 것이 바람직하다.

동맥성 고혈압 치료

제2형 당뇨병 발병을 위한 목표 혈압 수준 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

이러한 임상 상황에서 이상적인 항고혈압제는 심혈관 종말점에 입증된 효과가 있어야 하며, 부정적인 대사 효과가 없어야 하며, 인슐린 저항성에서 고혈압의 병인적 연결에 영향을 미치고 다음과 같은 다양한 보호 효과(심장, 신장, 혈관 보호)를 가져야 합니다. 내피 기능, 혈소판 혈관 지혈 및 섬유소 용해에 유익한 효과가 있습니다.

ACE 억제제

ACE 억제제는 논의 중인 임상군에서 선택되는 약물이다. 이는 첫째로 사용의 병리학적 타당성(IR에서 RAAS의 활성화)에 기인하고 둘째로 이 클래스의 약물의 여러 장점에 기인합니다.

• 인슐린 저항성을 감소시키고 혈당 조절을 개선합니다.
• 결석 부정적인 영향지질 및 퓨린 대사용(FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• 혈관 보호 효과 - 혈관 재형성의 퇴행; 항동맥경화 효과(SECURE - HOPE-하위 연구);
• 당뇨병성 및 비당뇨병성 신장병증의 신장 보호 효과(FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• 내피 기능 장애 교정, 혈소판 지혈 및 섬유소 용해에 대한 유익한 효과: NO, 프로스타사이클린, ↓엔도텔린, 내피 의존성 과분극 인자, ↓응고 촉진 잠재력, 조직 플라스미노겐 활성화 인자, ↓혈소판 응집(TREND).

따라서 ACE 억제제는 대사증후군 환자의 항고혈압제에 대한 모든 요구 사항을 충족합니다.

β-차단제

대사증후군 환자에게 β-차단제를 처방하는 것은 교감신경과민증의 존재로 인해 부인할 수 없는 병리학적 이점이 있으며, 그 메커니즘은 위에서 논의되었습니다. 하지만 오랫동안이 임상 그룹에서 이러한 약물은 여러 가지 제한 사항을 고려하여 처방되었으며 탄수화물 및 지질 대사에 부정적인 영향을 미치기 때문에 당뇨병 환자에게는 금기 사항이라고 믿어졌습니다.

그러나 UKPDS 및 기타 연구 결과를 통해 대사 장애 및 제2형 당뇨병 환자에서 선택적 베타 차단제 사용의 효과와 안전성이 입증되었습니다. 모든 부작용은 주로 비선택적 및 저선택적 β-차단제의 사용과 관련이 있었습니다.

따라서 대사증후군 환자의 경우 선택성이 높은 β-차단제(베탁솔롤, 비소프롤롤, 네비볼롤 등)를 병용요법의 일부로 소량 투여하는 것이 가능합니다.

이뇨제

β-차단제와 함께 티아지드 및 티아지드 유사 이뇨제는 합병증이 없는 고혈압 환자의 장기 치료를 위한 1차 약물로 간주됩니다. 그러나 β-차단제의 경우와 마찬가지로 이 그룹의 약물 사용에는 부작용 발생으로 인해 많은 제한 사항이 있습니다. 보상성 고인슐린혈증, 혈당 증가, 인슐린에 대한 말초 조직의 민감성 감소, 악영향지질 프로필(혈중 중성지방, 총 콜레스테롤, 저밀도 지단백질 콜레스테롤 수치 증가), 요산 대사 장애(고요산혈증).

많은 다기관 전향적 연구에서는 다음과 같이 언급했습니다. 고주파티아지드 및 티아지드 유사 이뇨제로 치료하는 동안 고혈압 환자에서 당뇨병이 발생합니다. 이뇨제와 혈관 확장제의 특성을 결합한 티아지드 유사 이뇨제 인다파미드는 대사 위험 요인에 미치는 영향이 적습니다. 문헌에 따르면, 장기간 치료 시 인다파미드는 탄수화물 및 지질 대사에 부정적인 영향을 미치지 않으며 신장 혈역학을 악화시키지 않으므로 이 임상 그룹에서 선택되는 약물이 됩니다.

칼슘 길항제

현재 칼슘 길항제의 효과와 안전성에 대한 수년간의 논의가 요약되었습니다.

수많은 다기관 연구에서 이러한 약물로 치료하는 동안 심혈관 합병증(STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) 위험이 감소하는 것으로 입증되었습니다. 또한, 칼슘 길항제는 대사증후군 환자에서의 사용을 정당화하는 여러 가지 장점이 있습니다.

• 인슐린 저항성 감소, 기초 및 포도당 자극 인슐린 수치 감소;
• 결석 부정적인 영향탄수화물, 지질 및 퓨린 대사에 관한 것;
• 혈관 보호 효과 - 혈관 재형성 퇴행, 항동맥경화 효과(INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• 신장 보호 효과(비히드로피리딘 약물에 대해 입증됨);
• 내피 기능 장애 교정 - 항산화 메커니즘(초산화물 디스뮤타제 활성, ↓NO 파괴)으로 인한 NO 증가, 지혈의 혈소판 혈관 및 섬유소 용해 성분 개선(↓혈소판 응집, ↓트롬보모듈린).

다량으로 처방되는 속효성 칼슘 길항제는 심혈관 합병증의 위험을 증가시킬 수 있으므로 장기간 작용하는 비히드로피리딘 및 디히드로피리딘 약물을 선호해야 합니다.

AT 1-안지오텐신 수용체 차단제

~에 현대 무대이 약물 그룹은 가장 활발하게 연구되는 약물 중 하나입니다.

LIFE 연구에서 losartan 치료 중 고혈압 환자의 심혈관 합병증 위험 감소가 나타났습니다. 제2형 당뇨병(RENALL, IDNT, CALM)의 당뇨병성 신장병증에 대한 신장 보호 효과가 입증되었습니다. 또한 AT 1-안지오텐신 수용체 차단제의 요산 수치(로사르탄) 감소 효과가 입증되었습니다.

대사 증후군에서 고혈압의 병인 연결에 대한 AT1-안지오텐신 수용체 차단제의 영향과 탄수화물 및 지질 대사에 대한 부정적인 영향이 없기 때문에 이들 약물은 이 임상 그룹에서 유망합니다. 탄수화물 내성이 손상된 환자의 심혈관 사건에 대한 발사르탄의 효과를 평가하는 다기관 연구(NAVIGATOR)가 현재 진행 중입니다. 이 약물 그룹에 대한 추가 연구를 통해 다음과 같은 경우에 ACE 억제제와 동등한 수준이 될 수 있습니다. 우리 얘기 중이야대사증후군 치료에 대해

α 1-차단제

독사조신을 사용하여 심혈관 사건, 특히 새로운 심부전 사례의 증가를 발견한 ALLHAT 시험의 중간 분석까지 이 그룹의 약물은 대사 증후군 환자 치료에 사용되는 가장 유망한 약물 중 하나로 간주되었습니다. 이는 α-차단제가 인슐린에 대한 조직 민감성을 증가시켜 결과적으로 혈당 조절을 개선하고 지질 프로필을 교정하며 지혈 및 내피 기능에 유익한 효과를 갖는 능력 때문입니다.

그러나 이 단계에서 α 1 차단제는 대사 증후군을 포함한 고혈압 병용 요법의 추가 약물로만 사용할 수 있습니다.

I 1 -이미다졸린 수용체 작용제

이 그룹의 약물은 고혈압 발병의 주요 연결 중 하나인 중추성 교감신경긴장항진증의 교정으로 인해 대사 증후군 치료에서 특별한 위치를 차지합니다. 이들 약물은 중추 교감신경 자극을 감소시킴으로써 말초 조직의 인슐린 민감도를 증가시키고 혈당 조절을 개선하며 RAAS의 활성을 감소시킵니다.

불행하게도, I1-이미다졸린 수용체 작용제가 고혈압 환자의 예후에 미치는 영향에 대한 데이터가 없으며, 이는 고혈압 치료에서 이 계열의 약물을 1차 약제로 권장하는 것을 허용하지 않습니다. 그러나 병용 요법에서는 성공적으로 사용될 수 있습니다.

이상지질혈증의 치료

다발성 경화증 환자에서는 지질 저하 요법을 실시해야 하며 다음과 같은 치료법을 병행해야 합니다. 치료 효과 IR 및 혈당증에 대해.

스타틴은 의심할 여지 없이 대사증후군 환자의 이상지질혈증 치료를 위한 1차 약물입니다. 임상적 효과(LDL 25-61% 감소, 중성지방 감소) 및 내약성이 우수합니다.

단독 고중성지방혈증 또는 중증 고중성지방혈증의 경우 선택 약물은 LDL에 대한 효과가 스타틴보다 열등하고 내약성이 덜하며 다수의 약물과 상호작용하는 피브레이트입니다. DAIS 및 VA HIT 연구에서도 입증되었습니다. 긍정적인 영향 T2DM의 심혈관 위험에 대한 피브레이트.

결론

따라서 MS를 "일반 심혈관 대사 질환"(L. M. Resnick의 용어)으로 간주하여 치료에 대한 병인적 접근 방식에 중점을 둘 것을 제안합니다. 또한 통일된 진단 기준을 개발하고 '대사증후군' 진단을 의료경제표준 목록에 포함시키는 것도 중요합니다. 근거중심의학의 관점에서 대사증후군 치료에 사용되는 약물에 대한 표적화된 다기관 연구를 수행하는 것이 바람직하다.

포르민(메트포르민) - 약물 서류