신경독소의 작용 메커니즘. 신경 독성 효과의 위험성은 무엇입니까? Medicine Neurox - 사용 금기 사항

신경독성은 신체에 작용하여 신경계의 구조나 기능을 붕괴시키는 화학물질의 능력입니다. 신경독성은 대부분의 알려진 물질에 내재되어 있습니다.

신경 독성 물질에는 신경계의 민감도 임계값(개별 조직학적 및 해부학적 구성)이 다른 기관 및 시스템보다 현저히 낮은 물질이 포함되며 중독의 기본은 신경계 손상입니다.

OHTV 신경독성 효과의 분류:

1. 신경계의 중추 및 말초 부분에 주로 기능 장애를 일으키는 OTB:

신경 작용 OVTV:

콜린반응성 시냅스에 작용;

콜린에스테라제 억제제: FOS, 카바메이트;

아세틸콜린 방출의 시냅스전 차단제: 보툴리눔 독소.

GABA에 작용 - 반응성 시냅스:

GABA 합성 억제제: 히드라진 유도체;

GABA 길항제(GABA-lytics): 바이사이클로포스페이트, 노르보르난;

GABA 방출의 시냅스전 차단제: 테타노톡신.

Na 차단제 – 흥분성 막의 이온 채널:

테트로도톡신, 삭시톡신.

정신 장애 작용에 대한 OVTV:

유포리겐(Euporigens): 테트라히드로칸나비놀, 수펜타닐, 클로니타젠;

환각제: 리세르그산 디에틸아미드(LDA);

섬망: 퀴누클레딘 벤질레이트(BZO 펜시클리딘(세르닐))에 의해 생성됩니다.

2. 신경계에 유기적 손상을 일으키는 OTB:

탈륨; - 테트라에틸납(TEP).

표 6.

일부 독성 물질의 독성

대부분의 산업용 독성 물질, 살충제 및 의약품(사보타주제로 사용 가능)은 치명적인 독성 물질과 일시적으로 무력화되는 물질 사이의 중간 위치를 차지합니다. 치명적이고 무능력한 복용량의 차이는 첫 번째 하위 그룹의 대표자보다 크고 두 번째 하위 그룹의 대표자보다 적습니다.

유독하고 독성이 강한 신경작용제

콜린반응성 시냅스에 작용, 콜린에스테라제 억제제

유기인 화합물

유기인 화합물은 살충제(클로로포스, 카르보포스, 포스드린, 렙토포스 등), 약물(포스파콜, 아르민 등)로 사용되는 것으로 밝혀졌으며, 그룹의 가장 독성이 강한 대표자는 여러 국가의 군대에서 화학전으로 채택됩니다. 에이전트(사린, 소만, 타분, Vx). OPC는 화학 물질이나 사보타주 물질로 사용될 경우 생산 시설에서 사고가 발생하는 동안 사람들에게 영향을 미칠 수 있습니다. FOS는 5가 인산의 유도체입니다.

모든 FOS는 물과 상호작용할 때 가수분해되어 무독성 제품을 형성합니다. 물에 용해된 OPC의 가수분해 속도는 다릅니다(예를 들어 사린은 소만보다 빠르게 가수분해되고 소만은 V-가스보다 빠르게 가수분해됩니다).

FOV는 지속적인 화학 오염 구역을 형성합니다. FOV의 영향을 받는 오염 지역에서 도착하는 사람들은 다른 사람들에게 실질적인 위험을 초래합니다.

독성동태학

중독은 증기와 에어로졸을 흡입하고 피부, 눈의 점막, 오염된 물 또는 음식을 통해 위장관 점막을 통해 액체 및 에어로졸 상태의 독극물을 흡수할 때 발생합니다. FOV는 적용 부위(상부 호흡기 및 위장관의 점막, 눈의 결막, 피부)에 자극 효과가 없으며 거의 ​​눈에 띄지 않게 신체에 침투합니다. 독성이 낮은 OP는 상대적으로 긴 지속성(karbofos – 하루 이상)이 가능합니다. 일반적으로 가장 독성이 강한 대표자는 빠르게 가수 분해되고 산화됩니다. 사린과 소만의 반감기는 약 5분이고 Vx는 약간 더 깁니다. FOS의 대사는 모든 기관과 조직에서 발생합니다. 물질의 무독성 대사산물만이 신체에서 방출되므로 내쉬는 공기, 소변, 대변은 다른 사람에게 위험하지 않습니다.

레오니드 자발스키

신경독은 치료 목적으로 의학에서 점점 더 많이 사용되고 있습니다.

분자 구조가 다른 일부 신경독소는 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있어 신경 및 근육 세포막의 상전이를 유발합니다. 수화는 신경독의 작용에 중요한 역할을 하며, 이는 상호작용하는 독물과 수용체의 형태에 상당한 영향을 미칩니다.

복어(마키마키, 개복어, 복어 등)의 독성에 대한 정보는 고대(기원전 2500년 이상)까지 거슬러 올라갑니다. 유럽인 중 중독 증상에 대해 처음으로 자세히 설명한 사람은 유명한 항해사 쿡(Cook)이었습니다. 그는 1774년 두 번째 세계 일주 항해에서 16명의 선원과 함께 복어를 치료했습니다. 그는 "등심을 거의 만지지 않았고" "내장을 먹은 돼지가 죽었기 때문에 운이 좋았습니다." 이상하게도 일본인은 이 음식이 얼마나 조심스럽게 준비되어야 하는지, 먹는 것이 얼마나 위험한지 알고 있음에도 불구하고 자신들의 관점에서 보면 이 음식을 맛보는 즐거움을 부정할 수 없습니다.

중독의 첫 징후는 복어를 먹은 후 몇 분에서 3시간 이내에 나타납니다. 불운한 먹는 사람은 처음에는 혀와 입술이 따끔거리고 마비되는 느낌을 느끼며, 그 다음에는 몸 전체로 퍼집니다. 그러다가 두통과 복통이 시작되고 팔이 마비됩니다. 보행이 불안정해지고 구토, 운동실조, 혼미, 실어증이 나타납니다. 호흡이 어려워지고 혈압이 감소하며 체온이 떨어지고 점막과 피부에 청색증이 발생합니다. 환자는 혼수상태에 빠지고 호흡이 멈춘 직후 심장 활동도 멈춘다. 한마디로, 신경독의 작용에 대한 전형적인 그림입니다.

1909년 일본 연구자 타하라(Tahara)는 복어에서 활성 성분을 분리하고 이를 테트로도톡신이라고 명명했습니다. 그러나 불과 40년 후에는 테트로도톡신을 결정 형태로 분리하고 그 화학식을 확립하는 것이 가능해졌습니다. 일본 과학자 Tsuda(1967)는 10g의 테트로도톡신을 얻기 위해 1톤의 복어 난소를 처리해야 했습니다. 테트로도톡신은 아미노퍼히드로퀴나졸린과 구아니딘 그룹의 화합물로 생물학적 활성이 매우 높습니다. 결과적으로 독성 발생에 결정적인 역할을 하는 것은 구아니딘 그룹의 존재입니다.

바위 이빨 물고기와 복어의 독에 대한 연구와 동시에 전 세계의 많은 실험실에서는 도롱뇽, 도롱뇽, 유독 두꺼비 등 다른 동물의 조직에서 분리된 독소를 연구했습니다. 어떤 경우에는 유전적 관계가 없는 완전히 다른 동물의 조직, 특히 캘리포니아 새끼 Taricha torosa, Gobiodon 속의 물고기, 중앙 아메리카 개구리 Atelopus, 호주 문어 Hapalochlaena maculosa의 조직이 동일한 독을 생성한다는 것이 흥미로운 것으로 밝혀졌습니다. 테트로도톡신.

테트로도톡신의 작용은 단세포 편모 와편모충에 의해 생성되는 또 다른 비단백질 신경독인 삭시톡신과 매우 유사합니다. 이러한 편모가 있는 단세포 유기체의 독은 대량 번식 중에 홍합 연체동물의 조직에 집중될 수 있으며, 그 후 인간이 섭취하면 홍합이 독성을 띠게 됩니다. 삭시톡신의 분자 구조에 대한 연구에 따르면 테트로도톡신과 같은 분자에는 구아니딘 그룹이 포함되어 있으며 분자당 이러한 그룹이 2개 있는 것으로 나타났습니다. 그렇지 않으면, 삭시톡신은 테트로도톡신과 공통된 구조적 요소를 갖지 않습니다. 그러나 이러한 독극물의 작용 메커니즘은 동일합니다.

테트로도톡신의 병리학적 효과는 흥분성 신경 및 근육 조직에서 신경 자극의 전도를 차단하는 능력에 기초합니다. 독극물 작용의 독창성은 생체 1kg 당 1 감마 (10 만분의 1 그램)의 매우 낮은 농도에서 활동 전위 동안 들어오는 나트륨 전류를 차단하여 사망으로 이어진다는 사실에 있습니다. . 독은 축삭막 외부에만 작용합니다. 이러한 데이터를 바탕으로 일본 과학자 카오(Kao)와 니시야마(Nishiyama)는 구아니딘기의 크기가 수화 나트륨 이온의 직경에 가까운 테트로도톡신이 나트륨 채널의 입구로 들어가서 갇혀서 나트륨 채널에서 안정화된다는 가설을 세웠습니다. 그 크기가 채널의 직경을 초과하는 나머지 분자 옆에 있습니다. 삭시톡신의 차단 효과를 연구할 때 유사한 데이터가 얻어졌습니다. 이 현상을 더 자세히 고려해 봅시다.

휴식 시에는 축삭막의 내부와 외부 사이에 약 60mV의 전위차가 유지됩니다(외부 전위는 양수입니다). 짧은 시간(약 1ms)에 적용 지점에서 신경이 자극되면 전위차의 부호가 바뀌고 활동 전위의 첫 번째 단계인 50mV에 도달합니다. 최대값에 도달한 후 특정 지점의 전위는 초기 분극 상태로 돌아가지만 절대값은 활동 전위의 두 번째 단계인 정지 상태(70mV)보다 약간 커집니다. 3~4ms 내에 축삭의 이 지점의 활동 전위가 휴면 상태로 돌아갑니다. 단락 충격은 신경의 인접한 부분을 자극하고 이전 부분이 평형으로 돌아가는 순간 재분극시키는 데 충분합니다. 따라서 활동 전위는 20-100m/s의 속도로 이동하는 감쇠되지 않은 파동의 형태로 신경을 따라 전파됩니다.

Hodgkin과 Huxley 및 그 동료들은 신경 흥분의 전파 과정을 자세히 연구하여 휴식 상태에서 축색돌기 막은 나트륨을 통과할 수 없는 반면 칼륨은 막을 통해 자유롭게 확산된다는 것을 보여주었습니다. "흐르는" 칼륨은 양전하를 띠고 축삭의 내부 공간은 음전하를 띠게 되어 칼륨의 추가 방출을 방지합니다. 그 결과 신경세포 외부의 칼륨 농도는 내부보다 30배 낮은 것으로 나타났다. 나트륨의 경우 상황은 반대입니다. 축삭질에서는 농도가 세포 간 공간보다 10 배 낮습니다.

테트로도톡신과 삭시톡신 분자는 나트륨 채널을 차단하여 결과적으로 축삭을 통한 활동 전위의 통과를 방지합니다. 볼 수 있듯이, 구아니딘 그룹과 채널 입구의 특정 상호 작용("키 잠금" 유형의 상호 작용) 외에도 상호 작용의 특정 기능은 분자의 나머지 부분에 의해 수행됩니다. 막으로 둘러싸인 수용액-소금 용액의 물 분자에 의한 수화.

신경독의 작용에 대한 연구의 중요성은 아무리 강조해도 지나치지 않습니다. 왜냐하면 처음으로 신체의 필수 기능 조절의 기초가 되는 세포막의 선택적 이온 투과성과 같은 근본적인 현상을 이해하는 데 더 가까워졌기 때문입니다. . 삼중수소 표지 테트로도톡신의 매우 특이적인 결합을 사용하여 다양한 동물의 축색막에 있는 나트륨 채널의 밀도를 계산할 수 있었습니다. 따라서 오징어 거대 축삭의 채널 밀도는 제곱 마이크로미터당 550이었고, 개구리 봉공근의 채널 밀도는 380이었습니다.

신경 전도를 특이적으로 차단함으로써 테트로도톡신을 강력한 국소 마취제로 사용할 수 있게 되었습니다. 현재 많은 국가에서 이미 테트로도톡신을 기반으로 한 진통제 생산을 확립했습니다. 기관지 천식 및 경련성 질환에 대한 신경독소 약물의 긍정적인 치료 효과에 대한 증거가 있습니다.

모르핀 약물의 작용 메커니즘은 이제 매우 자세히 연구되었습니다. 의학과 약리학에서는 통증을 완화하는 아편의 특성을 오랫동안 알고 있었습니다. 이미 1803년에 독일의 약리학자인 Fritz Serthuner는 아편 약물을 정제하고 그로부터 활성 성분인 모르핀을 추출하는 데 성공했습니다. 모르핀이라는 약물은 특히 1차 세계 대전 중에 임상 실습에서 널리 사용되었습니다. 주요 단점은 화학적 의존성의 형성과 신체의 약물 중독으로 표현되는 부작용입니다. 따라서 모르핀을 대체할 수 있는 진통제를 찾으려는 시도가 있었지만 부작용은 없었습니다. 그러나 모든 새로운 물질은 중독 증후군을 유발하기도 합니다. 이 운명은 헤로인(1890), 메페리딘(1940) 및 기타 모르핀 유도체에 영향을 미쳤습니다. 모양이 다른 아편 분자의 풍부함은 테트로도톡신 수용체와 유사하게 모르핀 분자가 부착된 아편 수용체의 구조를 정확하게 확립하기 위한 기초를 제공합니다.

진통 활성 아편제의 모든 분자는 공통 요소를 가지고 있습니다. 아편 분자는 서로 수직인 두 개의 요소로 표현되는 견고한 T자 모양을 가지고 있습니다. T 분자의 기저에는 수산기가 있고 수평 막대의 한쪽 끝에는 질소 원자가 있습니다. 이러한 요소는 수용체 잠금 장치를 여는 열쇠의 "기본 기반"을 형성합니다. 모르핀 계열의 좌회전 이성질체만이 진통 및 행복감 활성을 갖는 반면, 우회전 이성질체에는 그러한 활성이 없다는 것이 중요한 것으로 보입니다.

상어부터 인간을 포함한 영장류에 이르기까지 예외 없이 모든 척추동물의 몸에 아편 수용체가 존재한다는 사실이 수많은 연구를 통해 입증되었습니다. 또한 신체 자체가 5개의 아미노산으로 구성되고 반드시 특정 모르핀 "핵심"을 포함하는 엔케팔린(메티오닌-엔케팔린 및 류신-엔케팔린)이라는 아편 유사 물질을 합성할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 엔케팔린은 특별한 엔케팔린 뉴런에 의해 방출되어 신체를 이완시킵니다. 아편 수용체에 엔케팔린이 부착되면 제어 뉴런은 이완 신호를 평활근에 보내고 신경계의 가장 오래된 형성인 변연계에 의해 최고의 행복 또는 행복감 상태로 인식됩니다. 예를 들어, 이 상태는 신체의 힘을 어느 정도 동원해야 하는 스트레스, 잘 수행된 일 또는 깊은 성적 만족 후에 발생할 수 있습니다. 모르핀은 예를 들어 질병의 경우와 같이 행복할 이유가 없는 경우에도 엔케팔린과 같은 아편 수용체를 자극합니다. 수행자의 열반 상태는 자동 훈련과 명상을 통해 엔케팔린이 방출되어 달성되는 행복감에 지나지 않는다는 것이 입증되었습니다. 이러한 방식으로 수행자는 평활근에 접근할 수 있게 하고 내부 장기의 기능을 조절할 수 있으며 심장 박동을 멈출 수도 있습니다.

합성 아편제에 대한 상세한 연구에서 흥미로운 결과가 나왔습니다. 특히 모르핀 유사 물질은 모르핀보다 수만 배 더 활성이 높아 0.1mg(에토르핀)에서도 행복감을 유발하는 물질이 발견됐다. 점점 더 많은 모르핀 유도체를 지속적으로 합성하면서 연구자들은 분자의 어느 구조 부분이 수용체와 가장 밀접하게 일치하는지 알아내기 위해 노력하고 있습니다. 엔돌핀은 아편 수용체에도 비슷한 방식으로 작용합니다. 일부 아편제는 모르핀 길항제 특성을 가지고 있습니다. 예를 들어, 모르핀 분자의 질소에 있는 메틸 그룹을 알릴 그룹으로 대체하여 얻은 날로르핀은 모르핀에 중독되어 사망 직전에 있는 사람들을 거의 즉시 부활시킵니다. 자물쇠와 열쇠 이론의 틀 내에서 화학적으로 불활성인 알릴 그룹이 어떻게 물질의 특성을 그렇게 급격하게 변화시킬 수 있는지 이해하는 것은 매우 어렵습니다. 또한, 날로르핀은 알릴 그룹이 T자형 분자의 연속이 될 때 하나의 입체이성질체 형태에서만 길항적 특성을 나타냅니다. 알릴기가 상단 막대에 수직으로 배향되어 있는 또 다른 입체이성질체에서는 날로르핀의 약물 특성이 약합니다. 이러한 모든 데이터는 나트륨 채널의 예에서 볼 수 있듯이 분자의 소수성 부분의 수화가 자물쇠와 열쇠 모델에서 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 수화는 특정 수용체 ​​반응에 상당한 간섭을 일으키는 것으로 보입니다.

이를 모방하는 모든 엔케팔린과 아편제는 수용체와의 연결이 특정 생화학적 변형을 수반하기 때문에 효소와 유사합니다. 모르핀 길항제(예: 날로르핀)는 수용체를 놓고 모르핀 분자와 경쟁하는 억제제로 간주될 수 있습니다. 나트륨 채널에 대한 싸움에서 승리하고 축삭을 따라 작용 신호의 전파를 차단하는 테트로도톡신 및 삭시톡신과 같은 신경 독도 억제제로 간주되어야 합니다. 하나의 억제제 분자가 화학적으로 결합하여 하나 이상의 효소 분자를 개별적으로 비활성화한다고 가정합니다. 이 경우 기질과 효소의 상보성이 파괴되거나 완전히 침전됩니다. 면역학적 반응은 각 외부 분자가 혈청 내 면역글로불린에 의해 공격을 받을 때 이 원리에 따라 진행됩니다. 상호작용의 산물은 외래 단백질과 면역체를 모두 포함하는 침전된 플레이크 형태로 시험관 내에서 관찰될 수 있습니다. 그러나 이 모델은 날로르핀과 테트로도톡신의 효과를 설명하지 못합니다. 기판 표면의 활성 센터보다 활성 영역에 이러한 물질의 분자 수가 분명히 적습니다. 어떻게 날로르핀 한 분자가 수십 개의 모르핀 분자를 비활성화하고, 테트로도톡신 한 분자가 수백 개의 나트륨 채널을 차단할 수 있습니까?

이러한 어려움과 관련하여 우리는 외부 조건에 대한 다양한 물질의 용해도 의존성에 기초한 다른 효과적인 억제 메커니즘을 기억해야 합니다. 균질한 용액의 경계는 종종 이물질의 존재에 매우 민감한 것으로 밝혀지며, 이 물질 중 소량은 용질이 용액과 반응 영역에서 떨어질 때까지 용액-에멀젼 상 경계를 급격하게 이동할 수 있습니다. 이러한 억제제의 작용은 분자와의 개별적인 상호 작용이 아니라 용액의 물리화학적 평형 상수의 이동에 기초합니다. 수성 세포와 용액 전체의 안정성은 용액에 수화된 물질 분자의 구조에 따라 달라지므로 이러한 분자 구조의 변화로 인해 안정성의 한계가 바뀔 수 있습니다. 날로르핀은 억제제로 작용하여 수용액의 안정성 한계를 이동시켜 결과적으로 마약 물질인 모르핀이 침전된다고 가정할 수 있습니다. 마찬가지로, 활동 전위와 신경 흥분의 파동은 축삭을 따라 전파되는 단락 전류일 뿐만 아니라 얇은 표면층의 단기(몇 밀리초 이내) 상전이일 수도 있습니다. 막과 세포간 용액 사이의 경계면. 이 경우 막을 통한 이온의 흐름을 차단하고 상전이 발생 조건을 위반하여 신호파를 중지할 수 있습니다. 테트로도톡신과 같은 물질이 막에 부착되면 평형 상수가 너무 많이 이동하여 나트륨 농도의 기존 변화가 상 분리 전이를 달성하기에 충분하지 않을 수 있다고 가정할 수 있습니다.

따라서 생물학적 분자 표면의 얇은 층에서 물의 재구성을 수반하는 용액의 상전이는 수용성 물질의 독성 및 마취 효과 동안 경쟁적 억제 및 특정 기질-수용체 상호 작용의 이상한 효과를 설명할 수 있습니다.

참고자료

이 작업을 준비하기 위해 http://chemworld.narod.ru 사이트의 자료가 사용되었습니다.

신경독은 신경세포의 기능을 억제하는 물질이다. 뉴런은 뇌와 신경계에 존재합니다. 이러한 독특한 세포의 기능은 삼키는 것과 같은 자율신경계 활동부터 뇌에서 수행되는 더 높은 수준의 활동에 이르기까지 다양한 작업에 중요합니다. 신경독은 다양한 방식으로 작용할 수 있으므로 관련 위험은 신경독의 유형과 복용량에 따라 다릅니다.

어떤 경우에는 신경독이 뉴런을 심각하게 손상시켜 뉴런이 기능할 수 없게 만드는 경우도 있습니다.

다른 경우에는 뉴런의 신호 능력을 공격하여 다양한 화학 물질의 방출을 차단하거나 전송된 메시지를 수신하는 과정을 방해하고 때로는 뉴런이 잘못된 신호를 보내도록 합니다. 신경독은 또한 뉴런을 완전히 파괴할 수 있습니다.

신경독 생산

실제로 신체 자체는 특정 신경독을 생성합니다. 예를 들어, 신경계 전체에 메시지를 보내기 위해 생성되는 신경전달물질 중 다량은 신체에 해를 끼칠 수 있습니다. 어떤 경우에는 신체가 면역 체계에 대한 위협에 반응하여 신경독을 생성합니다. 자연 환경에도 수많은 신경독이 존재합니다. 그들은 유독한 동물에 의해 생산됩니다. 납과 같은 중금속도 신경독입니다. 때때로 신경독은 일부 국가의 당국에서 폭동에 대응하고 전쟁을 수행하기 위해 사용됩니다. 이러한 목적으로 사용되는 신경독은 일반적으로 신경작용제라고 합니다.

신경독에 노출

신경독에 노출되면 현기증, 메스꺼움, 운동 조절 상실, 마비, 시야 흐림, 발작 및 뇌졸중이 발생할 수 있습니다. 심각한 경우 중독의 영향으로 혼수상태에 이르고 신경계의 폐쇄로 인한 사망이 발생할 수 있습니다. 특히, 신경독이 자율신경계의 기능을 억제하면 여러 가지 중요한 작업의 수행이 중단되면서 신체가 급격히 파괴되기 시작합니다.

중독

급성 중독의 경우 피해자는 갑자기 특정 용량의 신경독에 노출됩니다. 급성 중독의 예로는 뱀에게 물린 상처가 있습니다. 만성 중독은 일정 기간 동안 신경독에 천천히 노출되는 것과 관련이 있습니다. 만성 중독의 예로는 중금속 중독이 있는데, 이 경우 피해자는 자신도 모르게 매일 소량의 신경독을 받습니다.

중금속의 문제는 몸에서 제거되지 않고 체내에 축적되어 어느 시점에 영향을 받은 사람이 병에 걸린다는 것입니다.

신경독 중독을 치료하기 위해 다양한 기술을 사용할 수 있습니다. 이들 중 다수는 환자의 상태가 안정될 때까지 신체가 감당할 수 없는 작업을 수행할 수 있도록 지지적 치료에 의존합니다. 이런 일이 발생하면 환자는 회복될 수 있지만 나중에 독극물 관련 부작용을 처리해야 하는 경우가 많습니다. 어떤 경우에는 신경독의 기능을 차단하거나 몸 밖으로 씻어내기 위해 화학 물질이 사용됩니다. 다른 경우에는 중독에 대한 치료법이 없을 수 있으며 치료의 목표는 환자의 편안함을 보장하는 것입니다.

출처:wisegeek.com
사진: newearth.media

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일부 물질은 인간의 건강에 극도로 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 천연 또는 합성 독극물은 신장, 간, 심장에 영향을 미치고 혈관을 손상시켜 출혈을 일으키거나 세포 수준에서 작용합니다. 신경독은 신경섬유와 뇌를 손상시키는 물질로, 이러한 독소의 결과를 신경독성 장애라고 합니다. 이런 종류의 독극물의 영향은 지연되거나 급성 상태를 유발할 수 있습니다.

신경독소란 무엇이고 독성물질은 어디에 사용되나요?

신경독은 화학 물질, 마취를 유발하는 약물, 방부제, 금속 연기, 공격적인 세제, 살충제 및 살충제가 될 수 있습니다. 일부 살아있는 유기체는 면역 체계에 대한 위협에 반응하여 신경독을 생성할 수 있으며 환경에는 수많은 독성 물질이 존재합니다.

권위 있는 주간 의학저널 'The Lancet'에 실린 과학 연구 자료에 따르면 약 200가지의 독소가 인간의 신경계에 손상을 줄 수 있다고 한다. 나중에 (국립 산업 안전 연구소의 데이터를 연구한 후) 어떤 식으로든 중추 신경계에 부정적인 영향을 미치는 동일한 수의 독성 물질을 게시된 목록에 추가해야 했습니다.

후자의 경우, 신경 섬유의 손상은 관련 기관 및 시스템의 손상과 결합되었으며, 허용 노출 한도를 초과하면 신경 독성 장애의 증상이 나타났습니다.

따라서 신경독으로 분류될 수 있는 화학물질 목록은 특정 출판물이나 저자가 준수하는 기준에 따라 확장됩니다.

독성 연기를 흡입하거나 혈액 내 허용 농도를 높이거나 다량의 독성 물질로 포화된 음식을 섭취하면 신경독 중독에 걸릴 수 있습니다. 환경, 소비재, 가정용 화학물질에는 많은 독성 물질이 존재합니다. 신경독은 미용, 의학 및 산업 분야에서 사용됩니다.

신체에 대한 신경 독성 효과는 무엇입니까?

신경 독성 효과는 주로 뇌와 신경 섬유에 영향을 미칩니다. 신경계의 세포 활동을 중화하면 근육 마비, 급성 알레르기 반응이 발생할 수 있으며 사람의 일반적인 정신 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 심한 경우 중독은 혼수상태를 일으키고 치명적일 수 있습니다.

이런 종류의 독성 물질은 신경 말단에 흡수되어 세포로 전달되어 중요한 기능을 방해합니다. 신체의 자연적인 해독 메커니즘은 신경독에 대해 실질적으로 무력합니다. 예를 들어 주요 기능적 특징이 유해 물질을 제거하는 간에서는 특정 특성으로 인해 대부분의 신경독이 신경 섬유에 의해 재흡수됩니다.

신경독성 독은 모든 질병의 경과를 복잡하게 만들어 최종 진단과 시기적절한 치료를 어렵게 만듭니다.

정확한 진단을 위해서는 의심되는 감염원을 파악하고, 잠재적인 독극물과의 접촉 이력을 연구하고, 전체 임상 상황을 파악하고, 실험실 테스트를 수행하는 것이 반드시 포함됩니다.

신경독의 가장 유명한 대표자의 분류

의학 자료에서는 신경독을 채널 억제제, 신경작용제, 신경독성 약물로 분류합니다. 독성물질은 기원에 따라 외부 환경에서 유입되는 물질(외인성)과 체내에서 생성되는 물질(내인성)로 구분됩니다.

직장과 가정에서 발생할 수 있는 중독인 신경독의 분류에는 가장 일반적인 물질의 세 그룹이 포함됩니다.

1. 중금속. 수은, 카드뮴, 납, 안티몬, 비스무트, 구리 및 기타 물질은 소화관으로 빠르게 흡수되어 혈류를 통해 모든 중요한 기관으로 퍼져 정착됩니다.
2. 생물독소. 생물독소에는 특히 해양 생물과 거미에 의해 생성되는 강력한 독이 포함됩니다. 물질은 기계적으로(물림이나 주사를 통해) 침투하거나 독성이 있는 동물을 먹음으로써 침투할 수 있습니다. 또한 보툴리누스 중독 박테리아는 생물독소입니다.
3. 생체이물질. 이 신경독 그룹의 독특한 특징은 인체에 대한 장기간의 영향입니다. 예를 들어 다이옥신의 반감기는 7~11년입니다.

신경독 손상의 증상

독성 물질로 인한 신경 독성 장애는 원칙적으로 중독의 전형적인 증상과 특정 화합물에 중독되는 동안 발생하는 특정 징후가 특징입니다.

중금속 중독

따라서 환자는 다음과 같은 중금속 중독 징후를 경험합니다.

• 복부 불쾌감;
• 팽만감, 설사 또는 변비;
• 메스꺼움과 가끔 구토.

동시에 특정 금속에 대한 중독은 고유한 특성을 가지고 있습니다. 따라서 수은 중독의 경우 입안에서 금속성 맛이 느껴지며 타액 분비가 증가하고 림프절이 부어오르는 것이 특징이며 강한 기침(때때로 혈액이 동반됨), 눈물, 호흡기 점막 자극이 특징입니다. 관.

심한 경우에는 빈혈이 발생하고 피부가 푸르스름해지며 간과 신장의 기능이 빠르게 저하됩니다.

생물독소 중독

생물독소 중독의 경우 중독의 첫 징후는 다음과 같습니다.

• 타액 분비 증가, 혀 마비, 다리와 팔의 감각 상실(복어에 포함된 테트로도톡신 중독의 전형적인 증상)
• 복통 증가, 메스꺼움 및 구토, 장 불규칙, 눈 앞의 반점 및 호흡 부전(보툴리눔 독소 중독);
• 심장의 심한 통증, 저산소증, 내부 근육 마비 (일부 개구리 땀샘에 포함 된 바트라코톡신에 중독되면 심장 마비와 유사한 상태가 발생합니다).

생체이물 중독

인위적 기원의 신경 독성 독은 중독 증상이 장기간에 걸쳐 나타나 만성 중독으로 이어질 수 있기 때문에 위험합니다.

살충제, 종이, 플라스틱 등의 생산 부산물인 포름알데히드 또는 다이옥신으로 인한 손상에는 다음 증상이 동반됩니다.

• 힘의 상실, 피로, 불면증;
• 복통, 식욕 부진 및 피로;
• 입, 눈, 호흡기 점막의 자극;
• 메스꺼움, 구토, 설사;
• 움직임의 조정 장애;
• 불안, 섬망, 두려움.

신경독 중독의 특징

신경독의 특징은 인간 신경계의 손상입니다.

따라서 환자의 상태는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 움직임의 조정 장애;
• 뇌 활동 둔화;
• 의식 장애, 기억 상실;
• 욱신거리는 두통;
• 눈이 어두워짐.

일반적으로 일반적인 증상에는 호흡기, 소화기 및 심혈관 시스템의 중독 증상이 포함됩니다. 구체적인 임상상은 중독의 원인에 따라 다릅니다.

직장과 가정에서의 중독 예방

중독 예방은 잠재적인 위협의 성격에 따라 크게 달라집니다. 따라서 생물독소에 중독되는 것을 피하기 위해서는 식품을 철저히 조리하고, 유통기한이 지났거나 품질이 낮은 제품을 섭취하지 말고, 독성이 있을 수 있는 동식물과의 접촉을 피해야 합니다. 중금속 중독은 이러한 재료로 만든 제품을 의도된 목적에 맞게 엄격하게 사용하고 위험한 산업에서 작업할 때 안전 조치와 위생 규칙을 준수함으로써 예방할 수 있습니다.

신경독소에는 보툴리눔 독소, 포네라톡신, 테트로도톡신, 바트라코톡신, 벌, 전갈, 뱀, 도롱뇽의 독 성분이 있습니다.

바트라코톡신과 같은 강력한 신경독은 신경과 근육 섬유를 탈분극시켜 신경계에 영향을 미치고 나트륨 이온에 대한 세포막의 투과성을 증가시킵니다.

척추동물을 방어하기 위해 유기체가 사용하는 많은 독극물과 독소는 신경독입니다. 가장 흔한 효과는 매우 빠르게 발생하는 마비입니다. 일부 동물은 사냥할 때 신경독을 사용합니다. 왜냐하면 마비된 먹이가 편리한 먹이가 되기 때문입니다.

신경독의 근원

외부

외부 환경에서 유입되는 신경독은 다음과 같이 분류됩니다. 외인성의. 가스(예: 일산화탄소, BOM), 금속(수은 등), 액체 및 고체일 수 있습니다.

외인성 신경독이 체내에 유입되면 그 효과는 복용량에 따라 크게 달라집니다.

국내의

신체 내에서 생성되는 물질은 신경독성을 나타낼 수 있습니다. 그들은 불린다 내인성신경독. 예를 들어 신경전달물질인 글루타메이트는 고농도에서 독성을 띠고 세포사멸을 유발합니다.

분류 및 예시

채널 억제제

신경작용제

• 메틸플루오로포스폰산의 알킬 유도체: 사린, 소만, 사이클로사린, 에틸자린.

• 콜린티오포스포네이트 및 콜린포스포네이트: V-가스.

• 기타 유사한 화합물: 무리.

신경독성 약물

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메모

1. 독소는 생물학적 기원의 물질일 뿐이지만 신경독이라는 용어는 합성 독에도 적용됩니다. "천연 및 합성 신경독소", 1993, ISBN 978-0-12-329870-6, 분파. "서문", 인용문: "신경독소는 신경계에 선택적으로 작용하는 독성 물질입니다. 정의에 따르면 독소는 자연 기원이지만 "신경독"이라는 용어는 뉴런에 선택적으로 작용하는 일부 합성 화학 물질에 널리 적용되었습니다.
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신경독을 설명하는 발췌

내가 어떻게 이 원의 중심에 있게 되었는지 기억이 나지 않습니다. 나는 얼마나 갑자기 밝게 빛나는 녹색 광선이 이 모든 형상들로부터 나와 내 마음이 있어야 할 곳에 바로 연결되었는지 기억할 뿐입니다. 내 몸 전체가 조용히 "소리"를 내기 시작했습니다... (정확하게는 내부 소리의 감각이었기 때문에 당시 내 상태를 더 정확하게 정의하는 것이 어떻게 가능할지 모르겠습니다.) 소리는 점점 강해졌고, 내 몸은 무거워졌고 나는 이 여섯 인물처럼 땅 위에 매달렸습니다. 초록빛이 참을 수 없을 정도로 밝아졌고 온몸을 가득 채웠다. 곧 이륙하려는 듯 놀라운 가벼움이 느껴졌습니다. 갑자기 문이 열린 듯 눈부신 무지개가 머릿속에 번쩍이고 전혀 낯선 세계가 보였습니다. 그 느낌은 매우 이상했습니다. 마치 내가 이 세상을 아주 오랫동안 알고 있었지만 동시에 한 번도 알지 못했던 것 같았습니다.