C 형 위염의 병인 병태 생리학. 만성위염 진단의 원리와 합리적인 약물치료

위염은 염증성 및 종종 영양 장애의 점막 변화로 나타나는 장기간의 질병입니다. 그것은 상피 세포의 재생 및 위축을 위반하고 건강한 땀샘을 섬유 조직으로 대체합니다.

그러나 위축성 위염이란 무엇입니까? 그 증상, 원인, 치료 방법, 결과는 무엇입니까? 그것이 우리가 지금 이야기하려는 것입니다.

질병 및 병인의 특성

위축성 위염의 증상을 고려하기 전에 일반적으로 그것이 무엇인지에 대해 이야기 할 가치가 있습니다.

따라서 이것은 문제의 질병의 가장 위험한 형태 중 하나입니다. 사람이 췌장과 점막에 염증 과정이 있는 경우 진단됩니다. 또한이 질병이 진행되는 동안 위액 생성을 담당하는 세포가 정상적으로 기능을 멈 춥니 다. 이 때문에 염산과 효소를 생산하는 땀샘이 나중에 죽습니다.

위축성 위염은 종종 장기의 일부만이 아니라 위 전체로 퍼집니다. 또한, 종종 전암 상태를 유발하는 것은 이 질병입니다.

이 질병이 발생하는 이유는 다음과 같습니다.

균형 잡히고 배급된 식단이 부족합니다.
알코올성 음료 중독.
정신 및 신경 긴장.
흡연.
내분비 시스템의 위반.
유전 적 소인.

위의 모든 것은 먼저 점막의 완전성을 침해하고 그 결과는 염증입니다. 그런 다음 질병이 빠르게 발전하기 시작합니다.

표지판

국소 위축성 위염의 주요 증상은 위벽에 국소 염증이 형성되고 건강한 부위의 기능이 증가하는 것입니다(보상 메커니즘).

그러나 이러한 변화는 볼 수 없습니다. 위축성 위염의 더 분명한 증상은 다음과 같습니다.

상복부(갈비뼈 아래 위쪽, 중간 영역)의 불편함.
식사 후 통증과 작열감.
무거움과 메스꺼움의 느낌. 가벼운 식사 후에도 나타납니다.

이 징후는 질병의 초기 형태를 나타냅니다. 그들을 무시하고 치료를 위해 의사에게 가지 않으면 위의 위축성 위염의 증상이 심화 될뿐만 아니라 그러한 징후로 보완됩니다.

식욕 상실.
속쓰림.
증가 된 통증 증후군.
체중 감량.
지속적인 약점.
아열한 온도.
염산의 분비 증가와 위 내강으로의 유입.
일반적인 산도 수준의 증가.

또한이 기간 동안 사람은 조건부 병원성 박테리아 인 Helicobacter pylori의 영향에 특히 취약합니다. 이 미생물의 경우 산도가 증가하는 것이 이상적인 서식지입니다.

소량으로 박테리아는 해를 끼칠 수 없지만 그러한 좋은 조건에서는 빠르게 번식하여 부정적인 결과를 초래합니다. 결국, 박테리아의 폐기물은 점막의 염증을 증가시키는 세포 독소입니다.

또한, 신체의 약화 된 방어를 배경으로 Helicobacter pylori가 깊숙이 침투하여 위 조직과 그 땀샘의 세포가 중독됩니다. 이 때문에 궤양이 자주 발생합니다.

기타 알람

위의 위축성 위염의 증상이 모든 환자에서 관찰되는 것은 아니라는 점을 유념하는 것이 중요합니다. 그러나 여기 각각에는 다양한 물질 (비타민, 철 등)의 흡수 과정과 관련된 위반이 있으며 그 결과 빈혈 증후군이 발병하기 시작합니다.

이것은 신체에 언급 된 요소가 부족하여 증상이 나타납니다. 다음과 같이 나타납니다.

입에서 굽기.
호흡곤란.
졸음.
피로.
냉담.
점막과 피부의 창백함.
팔다리의 감도 위반.
색깔의 변화와 함께 혀의 통증.
부서지기 쉬운 손톱과 건조한 머리카락.
가슴 통증.
"공기" 트림.
대변의 불안정성(변비를 설사로 대체할 수 있음).

외부 검사 후 플라크를 감지 할 수 있습니다. 또한 구취, 비슷한 맛뿐만 아니라 타액 과다 분비(타액 분비 증가)가 종종 관찰됩니다.

위의 위축성 위염의 증상을 무시할 수 없습니다. 이것은 심각한 결과를 초래합니다. 일부 환자는 산도가 연금술로 줄어들 때 이미 의사에게갑니다 (즉, 위장의 산이 완전히 없습니다).

효과

민간 및 의료 수단으로 증상을 제거하고 위축성 위염을 치료하는 원칙을 고려하기 전에 질병을 무시함으로써 초래되는 결과를 나열하는 것이 필요합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

소화 과정의 위반. 방치 된 상태는 dysbacteriosis의 발병으로 이어집니다.
빈혈, 각기병, 무력증.
위장에서 발효 및 부패 과정의 발생.
잦은 구토, 타액에 혈액이 나타납니다.
영구 탈수.
궤양 성 병변의 형성.
분비 기능 감소, 음식에 대한 관심 상실, 탈진이 발생하여 악액질로 변합니다.
림프 조직에서 여러 여포의 위벽에 형성.
2차 감염 진입. 가능한 가래성 위염.

이 질병으로 내부 위 출혈의 위험이 있다는 것은 말할 것도 없습니다. 이 합병증은 생명에 심각한 위협이 됩니다.

항생제

위의 위축성 위염에 대한 올바른 치료법을 선택하는 것이 매우 중요하며, 그 증상과 원인은 위에 나열되어 있습니다. 이것은 물론 의사가 수행합니다. 그는 특정 경우에 환자에게 적합한 약을 처방하고 항상 위장에 부드러운 약을 처방합니다.

일반적으로 다음과 같은 약물을 선택합니다.

"플레목신 솔루탭". 살균 작용의 페니실린 항생제. 6 개월부터 사용할 수 있습니다 (그러나 아기의 경우 - 정지 형태로만 가능). 성인의 일일 복용량은 1000 - 1500 mg입니다. 지정된 볼륨은 아침과 저녁 리셉션으로 나누어야합니다. 일반적으로이 항생제는 병용 요법과 결합됩니다. 최소 10일 동안 복용해야 합니다.
"판클라브". 광범위한 스펙트럼의 페니실린 항생제. 만 12세 이상부터 복용할 수 있으며, 최소 환자 체중은 40kg입니다. 중등도의 건강을 가진 환자의 경우 표준은 750mg입니다. 복용량은 세 가지 복용량으로 나뉩니다. 병변이 심한 경우에는 500mg을 하루 3회 복용해야 합니다. 치료는 원칙적으로 5-14일 동안 지속됩니다.
오스파목스. 그것은 나열된 첫 번째 항생제와 거의 동일합니다. 복용량은 1000-1500 mg / day로 비슷합니다. 심한 경우에는 3g으로 증량해야 하며, 위장에 대한 약물의 부작용을 줄이기 위해 식사와 함께 Ospamox를 복용합니다. 치료 기간은 개별적으로 결정되지만 최소 7일입니다.

이러한 약물은 증상을 제거하고 국소 위축성 위염을 치료하는 데 가장 효과적입니다. 그리고 리뷰는 그것을 확인합니다. "Gonoform", "Amosin", "Amoxicar", "Grunamox", "Amoxicillin", "Ecobol" 및 기타 항생제도 있지만 어떤 항생제를 치료해야 하는지는 위장병 전문의가 결정합니다.

양성자 펌프 억제제

그들은 또한 불쾌한 증상을 제거하고 국소 위축성 위염을 치료하기 위해 처방됩니다. 리뷰는 이러한 약물이 산도 장애로 인해 발생한 점막 병리를 신속하게 제거하는 데 도움이되는지 확인합니다. 그들은 정수리 세포의 양성자 펌프를 차단하여 염산 생성을 줄입니다.

이 그룹의 가장 좋은 수단은 다음과 같은 항분비제입니다.

"오메프라졸". 일반적으로 일일 복용량은 20mg입니다. 심한 경우와 악화되는 동안에는 2배가 됩니다. 밤에 약을 복용하는 것이 가장 좋습니다. 충분한 양의 물과 함께 정제를 복용하십시오. 치료는 14일에서 30일 동안 지속됩니다.
바이오프라졸. 활성 성분이 20mg에 불과한 하루 한 캡슐이면 충분합니다. 이 약은 위장에 매우 빠르게 흡수된다는 점에 유의해야 합니다.
"오메졸". 십이지장 궤양에도 처방되는 약효성 약물. 1정에는 40mg의 활성 성분이 함유되어 있으므로 의사가 개별적으로 복용량을 처방합니다. 일반적으로 하루에 한 조각이면 충분합니다.
"제어 장치". 주 활성 성분이 판토프라졸인 억제제. 그것은 특히 위 점막에 대한 부드러운 효과에 있습니다. 따라서 치료 과정은 일반적으로 길다. 이것은 재발을 방지하기 위해 필요합니다.
"놀파자". 이 약물은 Controllock과 작동 방식이 유사합니다. 단, 18세 미만의 사람에게는 복용을 금합니다. 아날로그는 "Ultera"라는 약물입니다. 모든 약물은 아침에 복용하고 복용량은 의사가 결정합니다.

이 기금 외에도 라베프라졸과 에소메프라졸을 기본으로 한 정제도 있습니다. 그들은 또한 증상을 완화하고 성인의 위축성 위염을 치료하기 위해 처방됩니다. esomeprazole을 사용한 제제는 그 성분이 인체에 오랫동안 남아 있다는 점에서 특별합니다(이것이 최소 복용량의 이유입니다). 그리고 라베프라졸 약물은 일반적으로 궤양에 사용됩니다.

기타 약물

위의 것들 외에도 증상을 없애고 위축성 위염을 치료하는 데 도움이 되는 다른 많은 약들이 있습니다.

Maev I.V., Golubev N.N.

위장병학 발전의 현재 단계에서 용어 "만성 위염"; 위 점막의 염증을 특징으로하는 질병의 전체 그룹을 통합합니다.

만성 위염의 주요 원인은 H. pylori 감염입니다. 자가면역성 위염, 드문 형태의 위염(림프구, 호산구성, 육아종), 기타 감염원 및 화학물질로 인한 경우는 10% 미만에 불과합니다. 세계 인구에서 만성 위염의 유병률은 매우 높으며 50-80% 범위입니다. 러시아에서는이 수치가 같은 수준입니다.

만성 위염의 분류: 수정된 시드니 분류는 형태학적 변화의 병인과 지형에 따라 만성 위염의 분류를 제안합니다. 위염에는 세 가지 유형이 있습니다.

비위축성(표재성) 위염;

위축성 위염;

만성 위염의 특별한 형태(림프구성, 호산구성, 육아종, 화학, 방사선).

비위축성 전두염 및 코퍼스와 전두엽을 침범하는 다초점 위축성 위염은 H. pylori 감염과 관련이 있습니다. 위장의 위축성 위염은자가 면역 성질을 가지고 있습니다.

다음은 헬리코박터 파일로리 관련 만성 위염의 진단 및 합리적인 약물 요법의 주요 원리입니다.

만성 H. pylori 위염의 병태생리와 H. pylori 감염의 자연사

H. pylori 감염은 염증 세포에 의한 자체 판의 침윤이 발달하면서 위 점막에 장기간 지속되는 것이 특징입니다. H. pylori 감염은 항상 면역 반응의 발달로 이어지지만 거의 끝나지 않고 병원체를 완전히 제거합니다. 우선, 이것은 다른 세포 외 병원체와 달리 H. pylori가 면역 세포 연결의 활성화와 함께 우세한 첫 번째 유형의 면역 반응을 일으킨다는 사실 때문입니다.

고유판의 호중구 침윤의 발달은 두 가지 다른 메커니즘과 관련이 있습니다. 직접적인 메커니즘은 H. pylori 호중구 활성화 단백질의 방출을 통해 실현되고 간접적인 메커니즘은 상피 세포에 의한 IL-8 발현의 자극에 이어 복합 염증 캐스케이드의 시작을 통해 실현됩니다.

활성 산소 종을 방출하여 위 점막인 과립구로 이동하여 상피 세포를 손상시키고 전 염증성 사이토카인을 집중적으로 생성합니다. 이러한 조건에서 염증 진행의 배경에 대해 어떤 경우에는 부식성 및 궤양 성 결함이 형성되는 상피 세포의 손상 및 사망이 발생하는 반면 다른 경우에는 위 점막의 위축, 화생 및 신생물이 점차적으로 형성됩니다.

H. pylori 감염의 병인의 또 다른 중요한 특징은 체액성 면역의 실패와 항 헬리코박터 항체의 영향으로 박멸되지 않는다는 것입니다. 이 사실은 일반적으로 위 점액층의 항체에 대한 박테리아의 "접근 불가능성", 분비 IgA의 상대적 결핍으로 IgG를 위 내강으로 분리할 수 없는 가능성, 박테리아의 "항원 모방"으로 설명됩니다.

H. pylori에 감염된 모든 사람들에게 만성 위염이 발병한다는 사실에도 불구하고 모든 경우에 임상 증상이 있는 것은 아닙니다. 일반적으로 H. pylori 양성 환자의 경우 평생 동안 소화성 궤양과 위암이 발병할 위험은 각각 10-20% 및 1-2%입니다.

십이지장 궤양(DU)과 위암은 일반적으로 다양한 유형의 만성 위염과 관련이 있습니다. 위축이 없거나 최소한의 위염, 염산 분비가 정상 또는 증가하면 십이지장 궤양이 종종 발생합니다. 점막의 심한 위축, 저산소증 또는 무염소증이있는 위염으로 위암이 훨씬 더 자주 기록됩니다.

이 사실은 H. pylori가 발견된 후 대부분의 경우에 위염과 췌장염이 이 감염의 자연적 과정의 다른 방향을 나타내는 것이 분명해지면서 설명되었습니다.

감염 후, H. pylori는 일반적으로 소아기 또는 청소년기에 발생하며 소화불량(상복부의 통증 및 무거움, 메스꺼움, 구토) 및 저염소산증의 비특이적 일시적 증상을 동반한 급성 위염을 유발합니다.

미래에는 급성 헬리코박터 파일로리 위염이 만성화됩니다. 점차적으로, 표재성 전위염 또는 위축성 다초점성 위염이 형성됩니다. 위염의 지형을 결정짓는 핵심인자, 즉 십이지장궤양이나 위암 발병 가능성은 염산의 분비 정도이다.

정수리 세포의 분비 활동이 정상이거나 높은 사람의 경우 염산은 위체에서 H. pylori의 성장을 억제하고 박테리아가 전강에만 집중적으로 집락화하여 제한적인 전위염을 유발합니다. 전두엽의 만성 염증은 고가스트린혈증과 고염소산혈증, 십이지장강의 산성화 및 궤양을 유발합니다. 염산 분비가 감소된 환자에서 H. pylori는 위장 점막을 자유롭게 식민지화하여 췌장염을 유발합니다. 만성 활성 염증은 다수의 사이토카인의 영향을 통해 정수리 세포의 기능을 추가로 억제하고 주요 땀샘의 위축 및 화생을 추가로 유발합니다. 결과적으로 이 범주의 환자는 위암 발병 위험을 크게 높입니다.

현대 개념에 따르면 이러한 과정을 결정하는 결정적인 역할은 인체의 유전적 요인에 속합니다. 그들은 면역 반응의 특징, 특히 항분비 성질이 뚜렷한 전염증성 사이토카인 IL-1β의 생산 수준과 직접적인 관련이 있습니다. 유전적으로 결정된 이 물질의 과발현은 이미 급성 H. pylori 위염 단계에서 염산 분비를 지속적으로 억제합니다. 이 상황에서 H. pylori가 위장에 정착하기에 유리한 조건이 만들어집니다.

위암과 H. pylori 사이의 밀접한 관계는 대규모 역학 연구에서도 확인되었습니다. 감염의 존재는 이 악성 종양의 발병 위험을 4-6배 증가시킵니다. H. pylori 관련 만성 위축성 범위염 환자는 종양이 발생할 가능성이 훨씬 더 높습니다. 국제암연구소(International Agency for Research on Cancer)는 H. pylori를 비심장성 위암에 대한 1급 인체 발암물질로 분류했습니다.

따라서 만성 헬리코박터 파일로리 위염은 대부분의 경우 위암이 발병하는 배경입니다. 그 발생의 중요한 조건은 위축 및 장 화생의 형태로 위 점막의 세포 재생 위반이 있다는 것입니다.

만성 위염의 진단

만성 위염의 신뢰할 수 있는 진단은 형태학자가 위 점막의 생검 표본에 대한 형태학적 연구를 수행한 후에만 확립될 수 있습니다. 조직학적 변화를 적절하게 평가하고 시드니 시스템의 요구 사항에 따라 만성 위염의 지형을 결정하려면 최소 5개의 생검 표본(전두부에서 2개, 몸에서 2개, 위 각도에서 1개)이 필요합니다. 결론에는 염증의 활성 및 중증도, 위축 및 화생의 정도, H. pylori의 존재에 대한 정보가 포함되어야 합니다.

위축성 위염의 비침습적 진단은 여러 혈청 마커를 사용하여 수행할 수 있습니다. 위장 점막의 심한 위축은 펩시노겐 I 수준의 감소를 특징으로하며, 전두 위축은 기저 및 식후 가스트린-17의 낮은 수준으로 나타납니다.

위의 정수리 세포에 대한 항체의 결정과 B12 결핍 빈혈의 징후의 확인은 자가면역 만성 위염을 배제하는 데 도움이 됩니다.

만성위염 진단의 기본은 H. pylori의 동정이다. 실제로 대부분의 경우 특정 방법의 선택은 환자의 임상 특성과 특정 검사의 가용성에 따라 결정됩니다.

H. pylori를 진단하는 모든 방법은 내시경 검사의 필요성과 조직 검체 채취의 필요성에 따라 침습적 방법과 비침습적 방법으로 나뉩니다. 항 헬리코박터 치료 시작은 그 중 긍정적 인 결과를 받으면 처방 될 수 있습니다.

만성 위염은 항상 형태학적 확인이 필요합니다. 이 경우 헬리코박테리아증 진단을 위한 침습적 방법이 우선되어야 합니다. 여기에는 신속한 요소효소 검사, H. pylori 존재 여부에 대한 위 점막의 조직학적 검사, 중합효소 연쇄 반응이 포함됩니다.

이 검사를 사용한 헬리코박테리아증의 1차 진단은 세균이 점막에 심는 밀도가 낮아 위음성 결과를 나타낼 수 있으며, 이는 양성자 펌프 억제제(PPI), 항생제 및 비스무트 제제를 복용하는 동안뿐만 아니라 중증 위축성 위염. 이러한 경우 혈청 내 H. pylori에 대한 항체 측정과 침습적 방법의 필수 조합이 권장됩니다.

사용된 검사에 관계없이 제균 관리는 제균 치료 과정이 끝난 후 4-6주 이내에 수행해야 합니다. 요소분해효소 호흡 검사와 효소 면역분석법(ELISA)에 의한 대변 내 H. pylori 항원 측정이 우선되어야 합니다. 이러한 비침습적 방법을 사용할 수 없는 경우 조직학적 검사와 신속한 요소분해효소 검사를 반복해야 합니다.

만성 헬리코박터 파일로리 위염의 치료

만성 헬리코박터 파일로리 위염의 치료에는 박멸 요법이 포함되며, 그 목적은 위와 십이지장에서 H. pylori를 완전히 파괴하는 것입니다. 이러한 환자에서 헬리코박터증 치료의 필요성은 대부분의 위염 환자가 불만을 나타내지 않기 때문에 비심장성 위암 및 소화성 궤양의 예방과 관련이 있습니다. H. pylori의 근절만이 염증 현상의 퇴행을 달성하고 점막의 전암성 변화의 발달 또는 진행을 예방할 수 있습니다.

PPI를 사용한 만성 헬리코박터 파일로리 위염의 장기간 단독 요법은 허용되지 않습니다. 산 생성의 지속적인 억제는 H. pylori가 antrum에서 위장으로 이동하고 거기에서 심한 염증을 일으키는 데 기여합니다. 위염의 지형을 변경하기 위한 전제 조건이 만들어지고 있습니다. 대부분의 위염은 위염으로 변합니다. 이러한 환자는 위 점막의 위축, 본질적으로 의인성 위축성 위염이 발병할 가능성이 더 높습니다.

III Maastricht Consensus의 권장 사항에서 항 헬리코박터 요법 처방에 대한 절대 징후 중 위축성 위염 만 나타납니다. 동시에 권위 있는 국제 지침의 작성자는 위축성(표재성) 위염의 단계에서도 점막의 위축 및 장 화생이 발생하기 전에 치료를 수행하는 것이 여전히 최적임을 강조합니다. 위암 환자의 가까운 혈연에 대한 제균이 적극 권장된다.

현대의 항헬리코박터 요법은 PPI와 비스무트 삼칼륨 디시트레이트(De-Nol)를 기반으로 하는 표준 요법을 기반으로 합니다. H. pylori 감염 치료에 대한 3차 Maastricht Consensus의 권장 사항은 1차 요법과 2차 요법을 구분합니다. 3차 요법("구조" 요법)에 대한 옵션이 활발히 논의되고 있으며, 이는 박멸 시도가 두 번 실패한 후에 사용할 수 있습니다.

치료는 표준 용량의 PPI 1일 2회, 클래리스로마이신 500mg 1일 2회, 아목시실린 1000mg 1일 2회 삼중 1차 요법으로 시작됩니다. 치료 기간은 7 일에서 14 일까지 연장하는 것이 좋습니다. 이는 제균 효과를 크게 증가시킵니다. 러시아에서 이 항생제에 대한 H. pylori 내성의 임계값(40%)이 오랫동안 극복되었기 때문에 메트로니다졸을 포함하는 삼중 계획의 사용은 절대적으로 정당화되지 않습니다.

clarithromycin에 대한 H. pylori 내성의 급속한 성장은 1차 삼중 요법의 전망을 상당히 제한합니다.

H. pylori의 항생제 내성 균주의 수가 증가하는 주요 원인은 부적절한 항 헬리코박터 요법을받는 환자의 수 증가, 박멸 요법에서 항생제의 저용량, 짧은 치료 과정, 잘못된 약물 조합, 및 다른 적응증에 대한 환자의 통제되지 않은 항균제 자가 사용.

유럽 지역 국가에서 수행된 clarithromycin에 대한 H. pylori의 내성을 결정하기 위한 다기관 연구에서는 성인의 경우 21-28%, 어린이의 경우 24%에서 존재하는 것으로 나타났습니다. 러시아에서도 동일한 불리한 상황이 점차 나타나고 있습니다. 2006년 성인 인구의 모스크바와 어린이의 상트페테르부르크에서 내성 균주가 검사의 19.3%와 28%에서 발견되었습니다. 2009년까지 상트페테르부르크 성인 환자의 비율은 40-66%로 증가했습니다.

clarithromycin에 대한 H. pylori의 내성 증가는 clarithromycin에 기반한 표준 1차 삼중 요법의 효과를 꾸준히 감소시킵니다. 러시아 및 외국 임상 연구에 따르면 이 수치는 이미 55-61%입니다.

삼중 요법에 대한 효과적인 대안으로 Third Maastricht Consensus는 근절의 첫 번째 라인으로 표준 4성분 비스무트 기반 요법을 권장합니다. 1일 1회, 테트라사이클린 500mg을 1일 4회, 메트로니다졸 500mg을 1일 3회 10일 동안 투여합니다. 비스무트 제제를 사용하면 메트로니다졸에 대한 유문 헬리코박터의 내성을 극복할 수 있다는 점을 강조해야 합니다.

이 제균 옵션은 해당 지역의 clarithromycin에 대한 H. pylori 내성이 높은 경우(20% 이상), 환자가 clarithromycin, amoxicillin 또는 해당 그룹의 기타 항생제에 알레르기 반응의 병력이 있는 경우 선호됩니다. 환자가 이전에 다른 적응증으로 마크로라이드를 복용한 경우.

우리나라에서는 1일 4회 120mg 용량의 아목시실린, 1일 2회 용량의 아목시실린, 1일 2회 클래리스로마이신을 포함하는 3성분 구성표가 1차 요법으로 사용됩니다. 하루 2번 500mg. 이 조합은 임상 증상이 없는 만성 위축성 위염 환자에게 특히 적합합니다. 이러한 환자의 경우 염산 생성을 빠르게 억제할 필요가 없으며 이러한 방식이 비용/효과 측면에서 최적일 수 있습니다.

첫 번째 단계의 삼중 항 헬리코박터 요법 후 치료가 효과가없는 것으로 판명되면 (항생제 및 항분비제를 완전히 중단 한 후 6 주 후에 H. pylori 박멸 부족) Maastricht 권장 사항에 따라 4 중 요법 10일 동안 bismuth tripotassium dicitrate를 기본으로 하는 2차 요법으로 처방됩니다. 이 요법에서 푸라졸리돈을 메트로니다졸로 대체해도 치료 효과가 감소하지 않습니다.

1단계에서 4중 요법이 사용된 경우 표준 용량의 PPI 및 테트라사이클린(500mg 1일 4회) 또는 푸라졸리돈(500mg 1일 4회)과 함께 아목시실린 1000mg 1일 2회를 포함하는 대안적인 2차 3차 요법을 사용할 수 있습니다. 200 mg 1일 2회). 1일 1회).

일반적으로 주요 항균제에 대한 H. pylori의 내성이 증가함에 따라 bismuth tripotassium dicitrate (De-Nol)는 존재와 관련된 첫 번째 및 두 번째 근절 계획에서 주도적인 역할을 시작합니다. 여러 고유 속성 중.

Bismuth tripotassium dicitrate는 모든 비스무트 제제 중에서 H. pylori 감염에 대해 가장 두드러진 항균 특성을 가지고 있습니다. De-Nol은 위액의 수성 매질에 잘 용해되며 모든 위액 분비 수준에서 높은 활성을 유지할 수 있습니다. 그것은 위 구덩이에 쉽게 침투하고 상피 세포에 포착되어 세포 내부의 박테리아를 파괴 할 수 있습니다. 중요한 점은 비스무트 염에 내성이 있는 H. pylori 균주가 전혀 없다는 것입니다.

De-Nol의 항헬리코박터 효과는 복잡하며 다음과 같은 여러 메커니즘으로 인해 발생합니다.

H. pylori 막에 대한 침전으로 인한 투과성 손상 및 미생물 사멸;

상피세포에 대한 H. pylori 부착 억제;

H. pylori 운동성 억제;

H. pylori의 식물 및 구균 형태에 대한 작용;

다른 항생제(메트로니다졸, 클라리스로마이신, 테트라사이클린, 푸라졸리돈)와 H. pylori에 대한 상승작용.

항 헬리코박터 요법으로 2구연산 비스무트를 사용하는 것에 대한 최신 데이터는 수정된 7일 및 14일 1차 삼중 요법의 효능을 평가한 최근 연구에서 나온 것입니다. Bismuth tripotassium dicitrate가 omeprazole, clarithromycin 및 amoxicillin의 표준 조합에 240mg 1일 2회 추가되었습니다. 치료를 시작하기 전에 항생제에 대한 H. pylori의 감수성을 결정했습니다.

연구 결과는 매우 유망한 결과를 보여주었습니다. 14일 요법은 7일 요법보다 유의하게 더 큰 효능을 보였다. 첫 번째 경우에는 93.7%의 환자에서 제균이 달성된 반면 두 번째 경우에는 80%의 환자에서만 제균에 도달했습니다. H. pylori의 clarithromycin 내성 균주가 있는 경우 2주 치료를 받은 사람의 84.6%에서 치료가 성공했으며 7일 요법을 사용한 경우에만 36.3%에서 치료가 성공할 가능성을 나타냅니다. 약물 비스무트 사용의 배경에 대한 clarithromycin 내성 극복.

bismuth tripotassium dicitrate, PPI, amoxicillin 및 clarithromycin으로 구성된 표시된 4성분 계획은 이미 주요 러시아 전문가들에 의해 헬리코박터증 치료를 위한 1차 요법 옵션 중 하나로 권장되었습니다.

따라서 미래에 bismuth tripotassium dicitrate의 광범위한 사용은 H. pylori에 대해 높은 활성을 나타내는 새로운 항균제의 부족을 보완할 진정한 기회를 제공합니다. 이 약을 사용한 변형된 14일 요법은 박테리아의 clarithromycin 내성 균주의 유병률이 높은 지역에서도 1차 요법으로 성공적인 것으로 보입니다. 이러한 전략은 현재 사용되는 항생제에 대한 헬리코박터 파일로러스의 내성 수준을 현저히 감소시키고 박멸 요법의 높은 효과율을 유지할 것입니다.

항균 효과 외에도 bismuth tripotassium dicitrate는 뚜렷한 세포 보호 효과가 있습니다. 이 약물은 위 및 십이지장의 점막 표면에 막을 생성하여 산-소화 인자의 영향으로부터 상피세포를 보호하고 미란성 궤양성 결함 영역의 복구 과정을 강화합니다. 또한, 비스무트 이온은 상피 세포의 증식을 직접 자극하는 능력이 있습니다.

De-Nol은 염산의 기저 및 자극 분비에 거의 영향을 미치지 않으며 위 생리에 심각한 영향을 미치지 않습니다. 이것은 심한 염증의 배경에 대한 점막 위축 환자에게 특히 중요합니다. 이 상황에서 PPI를 복용할 때 산 생성을 추가로 억제하면 상피의 장 분화와 장 화생의 발달을 유발할 수 있습니다.

Bismuth tripotassium dicitrate는 프로스타글란딘 E2의 합성을 자극하고 표면 상피에서 생성되는 위 점액의 소수성 층의 품질을 향상시킵니다. 프로스타글란딘 E2 생성의 증가는 중탄산염의 분비를 강화하고 미세 순환을 개선하며 혈관 신생을 자극하고 세포 외 기질의 재건을 지원하고 항염 효과가 있습니다. 이 약물은 점막층의 분해를 방지하고 파괴로부터 보호하며 상피 세포의 완전한 생리적 및 회복 재생에 필요한 손상 부위의 표피 성장 인자를 고정합니다.

지질 과산화를 억제하고 활성 산소 종으로부터 DNA를 보호하는 비스무트 염의 뚜렷한 항산화 효과가 입증되었습니다. 이러한 배경에서 종양 성장의 시작의 기초가 되는 상피 세포의 돌연변이 위험이 감소합니다.

De-Nol 사용의 긍정적인 측면은 낮은 생체 이용률입니다. 이 약을 1 개월 동안 복용하면 혈액 내 농도가 50 μg / l이고 위액 - 100 mg / l로 비스무트의 전신 효과를 실질적으로 제거합니다.

두 번째 요법이 실패한 경우 두 가지 옵션이 가능합니다.

경험적 "구조" 치료 수행(세 번째 줄);

박멸 계획에 사용되는 모든 항생제에 대한 H. pylori의 감수성을 결정한 결과에 따른 약물 선택.

현재 러시아에서는 10일 간의 "구원" 요법에 대해 두 가지 잠재적인 옵션을 사용하는 것이 가장 타당합니다. PPI(표준 용량 1일 2회) 및 아목시실린(1000mg 1일 2회)에 레보플록사신(250mg 1일 2회) 또는 푸라졸리돈(200mg 1일 2회)을 추가합니다.

H. pylori 감수성에 따른 개별 항생제 선택의 효과는 bismuth tripotassium dicitrate, esomeprazole, doxycycline 및 amoxicillin으로 구성된 7일 3차 요법을 사용한 결과로 설명됩니다. 여러 항균제에 내성이 있는 균주를 검출한 경우에도 91%에서 제균에 성공하였다.

H. pylori의 제거가 염증의 점진적인 감소와 상피세포 재생 과정의 정상화로 이어진다는 사실에도 불구하고, 상당한 비율의 환자는 여전히 exhelicobacter 위염을 가지고 있으며, 그 형태학적 기초는 점막 고유판의 단핵 침윤입니다. 그것의 장기간 지속성은 감염 인자가 없는 경우에도 박멸 후 기간에 구조적 변화의 진행을 위한 조건을 만듭니다.

이러한 상황에서 6주 동안 하루에 2번 De-Nol 240 mg을 단독 요법으로 지정하여 H. pylori 치료 과정을 연장하는 것이 병리학적으로 정당합니다. 비스무트 트리포타슘 디시트레이트는 세포 보호 및 항산화 특성으로 인해 상피 세포의 손상을 방지하고 세포 재생의 자극은 잠재적으로 위축의 퇴행에 기여합니다.

일반적으로 만성 위염 환자에서 H. pylori의 성공적인 박멸은 염증성 침윤의 퇴행 및 위 점막의 정상적인 형태학적 구조의 회복을 가능하게 한다. 위축 및 화생이 있는 경우 감염원을 제거하면 이러한 전암성 변화의 추가 진행을 중지할 수 있으며 일부 경우에는 위축의 역전 발달을 달성할 수 있습니다. 특히 위축성 변화가 있는 상태에서 헬리코박터 파일로리 위염이 위암 발병 위험을 유의하게 증가시킨다는 점을 고려할 때, 헬리코박터 파일로리 감염의 치료와 비스무트 트리포타슘 디시트레이트의 치료가 이 널리 퍼진 암에 대한 가장 중요한 예방 조치입니다.

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소개

문학

소개

위장병학 발전의 현재 단계에서 용어 "만성 위염"; 위 점막의 염증을 특징으로하는 질병의 전체 그룹을 통합합니다.

만성 위염의 분류: 수정된 시드니 분류는 형태학적 변화의 병인과 지형에 따라 만성 위염의 분류를 제안합니다. 위염에는 세 가지 유형이 있습니다.

* 비위축성(표재성) 위염;

* 위축성 위염;

* 특별한 형태의 만성 위염(림프구성, 호산구성, 육아종, 화학, 방사선).

다음은 헬리코박터 파일로리 관련 만성 위염의 진단 및 합리적인 약물 요법의 주요 원리입니다.

만성 위염 헬리코박터 파일로리 감염

1. 만성 H. pylori 위염의 병태생리와 H. pylori 감염의 자연사

이 사실은 H. pylori가 발견된 후 대부분의 경우에 위염과 췌장염이 이 감염의 자연적 과정의 다른 방향을 나타내는 것이 분명해지면서 설명되었습니다.

현대 개념에 따르면 이러한 과정을 결정하는 결정적인 역할은 인체의 유전적 요인에 속합니다. 그들은 면역 반응의 특징, 특히 항분비 성질이 뚜렷한 전염증성 사이토카인 IL-1b의 생산 수준과 직접적인 관련이 있습니다. 유전적으로 결정된 이 물질의 과발현은 이미 급성 H. pylori 위염 단계에서 염산 분비를 지속적으로 억제합니다. 이 상황에서 H. pylori가 위장에 정착하기에 유리한 조건이 만들어집니다.

2. 만성위염의 진단

위의 정수리 세포에 대한 항체의 결정과 B12 결핍 빈혈의 징후의 확인은 자가면역 만성 위염을 배제하는 데 도움이 됩니다.

만성위염 진단의 기본은 H. pylori의 동정이다. 실제로 대부분의 경우 특정 방법의 선택은 환자의 임상 특성과 특정 검사의 가용성에 따라 결정됩니다.

3. 만성 헬리코박터 위염의 치료

clarithromycin에 대한 H. pylori 내성의 급속한 성장은 1차 삼중 요법의 전망을 상당히 제한합니다.

De-Nol의 항헬리코박터 효과는 복잡하며 다음과 같은 여러 메커니즘으로 인해 발생합니다.

* H. pylori 막에 침전, 투과성 위반 및 미생물 사멸;

* 상피세포에 대한 H. pylori 부착 억제;

* H. pylori 운동성 억제;

* H. pylori의 식물 및 구균 형태에 대한 영향;

* 다른 항생제(메트로니다졸, 클라리스로마이신, 테트라사이클린, 푸라졸리돈)와 H. pylori에 대한 시너지 효과.

두 번째 요법이 실패한 경우 두 가지 옵션이 가능합니다.

* 경험적 치료 수행 "구원"(세 번째 줄);

* 박멸 계획에 사용되는 모든 항생제에 대한 H. pylori의 감수성을 결정한 결과에 따른 약물 선택.

H. pylori 감수성에 따른 개별 항생제 선택의 효과는 bismuth tripotassium dicitrate, esomeprazole, doxycycline 및 amoxicillin으로 구성된 7일 3차 요법을 사용한 결과로 설명됩니다. 여러 항균제에 내성이 있는 균주를 검출한 경우에도 91%에서 제균에 성공하였다. 항 헬리코박터 요법의 일반적인 알고리즘은 그림 1에 나와 있습니다.

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5. Maev I.V., Kucheryavyi Yu.A., Oganesyan T.S. 헬리코박테리아증에서 인터루킨-1의 대립형질 다형성 // 로스. 잡지 gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2008. - 5번. - S. 4-11.

6. 산 의존성 및 헬리코박터 파일로리 관련 질병의 진단 및 치료 표준(제4차 모스크바 협정) // 실험 및 임상 위장병학. - 2011. - 제5호. - 다. 113-118.

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만성 헬리코박터 파일로리 위염의 치료에는 박멸 요법이 포함되며, 그 목적은 위와 십이지장에서 H. pylori를 완전히 파괴하는 것입니다.

가장 흔한 것은 위염, 소화성 궤양 및 암입니다.

위 위염의 위염. 급성 위염에서 염증은 위 전체(확산성 위염) 또는 특정 부분(국소성 위염)을 덮을 수 있습니다. 후자는 기저(fundic), 항문(antral), 유문(pyloroanthral) 및 필로-로도십이지장 위염으로 구분됩니다. 위 점막의 형태 학적 변화의 특성에 따라 다음과 같은 형태의 급성 위염이 구별됩니다.

1) 카타르, 또는 단순;

2) 섬유질;

3) 화농성(가래성);

4) 괴사.

만성 위염은 자가면역(A형 위염) 또는 비면역(B형 위염)일 수 있습니다. 자가 면역 위염의 경우 정수리 세포에 대한 항체 형성이 일어나므로 안저가 더 자주 영향을 받습니다. 정수리 세포의 패배와 관련하여 염산 생성이 감소합니다. 비면역성 위염의 경우 antrum이 영향을 받고 염산 생성이 적당히 감소합니다. 지형적으로는 항문, 기저부 및 췌장염이 구별됩니다. 만성 위염은 점막 상피의 장기적인 영양 장애 및 괴사 성 변화를 특징으로하여 점막의 재생 및 구조적 재구성을 위반합니다.

소화성 궤양은 형태학적으로 위 또는 십이지장 궤양의 형성으로 표현되는 만성 재발성 질환입니다. 국소화에 따르면 유문 십이지장 구역이나 위장에 위치한 궤양이 구별되지만 결합 된 형태도 있습니다.

궤양 형성의 이유는 감염 과정, 알레르기, 독성 및 스트레스 요인, 약물 및 내분비 요인, 수술 후 합병증(소화성 궤양)과 같이 다양합니다. 소인 요인의 존재에 주목하는 것이 중요합니다. 이것은 노인 연령, 남성의 성별, 첫 번째 혈액형 등입니다.

궤양이 형성되는 동안 근육층을 넘어 침투하지 않는 점막의 결함인 침식이 중요한 역할을 합니다. 점막 부위의 괴사로 인해 미란이 형성되고 출혈과 죽은 조직의 거부가 뒤따릅니다.

급성 궤양은 불규칙한 원형 또는 타원형이며 깔때기와 비슷합니다. 괴사된 덩어리가 제거되면서 근육층으로 대표되는 급성 궤양의 바닥이 드러납니다. 바닥은 (헤마틴으로 인해) 더러운 회색 또는 검정색으로 칠해져 있습니다.

완화 및 악화 기간이 있습니다. 관해 기간 동안 궤양 가장자리에 흉터 조직이 있고 가장자리를 따라 점막이 두꺼워지고 충혈됩니다. 악화 기간 동안 궤양의 바닥과 가장자리 영역에 넓은 섬유소 괴사가 나타납니다. 섬유성 화농성 또는 화농성 삼출물은 괴사 덩어리의 표면에 있습니다.

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가장 흔한 위염, 궤양성 질병그리고 암. 위염점막의 염증이다. 위. 급성과 만성을 구별하라 위염.

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암의 분류는 다음과 같습니다 위. 1. 현지화에 의해 유문, 벽으로의 전환과 함께 신체의 덜 곡률, 심장, 더 큰 곡률, 기저 및 전체를 구별합니다.

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