레닌 안지오텐신 시스템. 안지오텐신 II 수용체 길항제

안지오텐시노겐

안지오텐시노겐은 453개의 아미노산으로 구성된 글로불린 계열의 단백질입니다. 주로 간에서 지속적으로 생산되어 혈액으로 방출됩니다. 안지오텐시노겐은 세르핀이지만 대부분의 세르핀과 달리 다른 단백질을 억제하지 않습니다. 안지오텐시노겐 수치는 혈장 코르티코스테로이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬 및 안지오텐신 II에 의해 증가됩니다.

안지오텐신 I

안지오텐신 I은 레닌의 작용으로 안지오테시노겐으로부터 형성됩니다. 레닌은 사구체세포의 신장내압 감소와 치밀황반으로의 Na+ 및 Cl- 전달 감소에 반응하여 신장에서 생성됩니다.

레닌은 안지오텐시노겐에서 데카펩티드(10개 아미노산 펩티드)를 절단하여 류신과 발린 사이의 펩티드 결합을 가수분해하여 안지오텐신 I을 방출합니다. 안지오텐신 I은 생물학적 활성이 없으며 활성 안지오텐신 II의 전구체일 뿐입니다.

안지오텐신 II

안지오텐신 I은 안지오텐신 전환 효소(ACE)의 작용에 의해 안지오텐신 II로 전환되는데, 이는 마지막 두 개(즉, C 말단) 아미노산을 절단합니다. 이러한 방식으로 활성 옥타펩타이드(8개 아미노산) 안지오텐신 II가 형성됩니다. 안지오텐신 II는 혈관 수축 활성을 가지며 알도스테론 합성을 증가시킵니다.

안지오텐신 시스템은 항고혈압제(압력 강하제)의 주요 표적입니다. ACE는 안지오텐신 II 수준을 감소시키는 많은 억제 약물의 표적입니다. 또 다른 종류의 약물은 안지오텐신 II AT1 수용체 길항제입니다.

안지오텐신 II가 추가로 분해되면 안지오텐신 II에 비해 활성이 감소된 안지오텐신 III(7개 아미노산) 및 안지오텐신 IV(6개 아미노산)와 같은 더 작은 펩타이드가 형성될 수 있습니다.

안지오텐신 II의 기능적 활성

심혈관계

안지오텐신은 강력한 직접 작용 혈관 수축 물질입니다. 동맥과 정맥이 좁아져 혈압이 상승합니다. 안지오텐신 II의 혈관 수축 활성은 AT1 수용체와의 상호작용에 의해 결정됩니다. 리간드-수용체 복합체는 슈퍼옥사이드를 형성하는 NAD-H 산화효소를 활성화하고, 이는 다시 혈관 이완 인자인 산화질소 NO와 상호작용하여 이를 비활성화시킵니다. 또한 혈소판 접착 및 응집을 조절하고 PAI-1 및 PAI-2 억제제의 합성을 조절하는 혈전 촉진 효과가 있습니다.

신경계

안지오텐신은 갈증을 유발합니다. 시상하부 신경분비세포의 항이뇨호르몬 분비와 뇌하수체 전엽의 ACTH 분비를 증가시키고, 신경절후 교감신경 섬유에 직접적인 영향을 주어 노르에피네프린의 분비를 강화시킵니다.

부신

안지오텐신의 영향으로 부신 피질은 알도스테론 호르몬을 분비하여 나트륨 저류와 칼륨 손실을 유발합니다.

신장

안지오텐신은 근위세뇨관에 직접적인 영향을 미쳐 나트륨 저류를 증가시킵니다. 일반적으로 안지오텐신은 원심성 세동맥을 수축시키고 신장압을 증가시켜 사구체 여과율을 증가시킵니다.

또한보십시오

연결

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• 모스비의 의학 사전, 3판, C. V. Mosby Company, 1990.

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위키미디어 재단. 2010.

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명사, 동의어 수: 2 고혈압(1) 호르몬(126) ASIS 동의어 사전. V.N. 트리신. 2013년… 동의어 사전

안지오텐신- (안지오렌신) 두 가지 pstides 중 하나: 안지오텐신 I(안지오텐신 I) 또는 안지오텐신 II(안지오텐신 II). 안지오텐신 I은 신장에서 형성된 레닌의 영향을 받아 혈액으로 들어가는 단백질(알파 글로불린)로부터 간에서 생성됩니다. 언제… … 의학 설명 사전

하위 그룹 약물 제외된. 켜다

설명

안지오텐신 II 수용체 길항제 또는 AT 1 수용체 차단제는 항고혈압제의 새로운 그룹 중 하나입니다. 이는 안지오텐신 수용체와의 상호작용을 통해 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 기능을 조절하는 약물을 결합합니다.

RAAS는 혈압 조절, 동맥 고혈압 및 만성 심부전(CHF)의 병인뿐만 아니라 기타 여러 질병에서 중요한 역할을 합니다. 안지오텐신(에서 혈관- 혈관 및 장력- 긴장) - 간에서 합성되는 혈장의 당단백질(알파 2 글로불린)인 안지오텐시노겐으로부터 체내에서 형성된 펩타이드입니다. 레닌(신장 사구체 주위 장치에서 형성된 효소)의 영향으로 승압 활성이 없는 앤지오텐시노겐 폴리펩타이드가 가수분해되어 추가 변형이 쉽게 일어나는 생물학적으로 불활성인 데카펩타이드인 앤지오텐신 I을 형성합니다. 폐에서 형성된 안지오텐신 전환 효소(ACE)의 영향으로 안지오텐신 I은 활성이 높은 내인성 승압 화합물인 옥타펩타이드-안지오텐신 II로 전환됩니다.

안지오텐신 II는 RAAS의 주요 효과기 펩타이드입니다. 강력한 혈관수축제 효과가 있어 말초혈관저항을 증가시키며 혈압을 급격하게 상승시킨다. 또한 알도스테론의 분비를 자극하며 고농도에서는 항이뇨호르몬의 분비를 증가시켜(나트륨과 수분의 재흡수 증가, 혈량과다증) 교감신경 활성화를 일으킨다. 이러한 모든 효과는 고혈압 발병에 기여합니다.

안지오텐신 II는 안지오텐신 III의 형성과 함께 아미노펩티다제 A의 참여와 생물학적 활성을 갖는 아미노펩티다제 N-안지오텐신 IV의 영향으로 빠르게 대사됩니다(반감기 - 12분). 안지오텐신 III은 부신에 의한 알도스테론 생성을 자극하고 양성 수축 활성을 나타냅니다. 안지오텐신 IV는 아마도 지혈 조절에 관여하는 것으로 추정됩니다.

활성화로 인해 단기적인 효과(혈관 수축, 혈압 상승, 알도스테론 분비 등)를 유발하는 전신 혈류의 RAAS 외에도 다양한 장기 및 조직에 국소(조직) RAAS가 있는 것으로 알려져 있습니다. , 포함 심장, 신장, 뇌, 혈관. 조직 RAAS의 활동 증가는 안지오텐신 II의 장기적인 효과를 유발하며 이는 표적 기관의 구조적 및 기능적 변화로 나타나고 심근 비대, 근섬유증, 대뇌 혈관의 죽상경화성 손상, 신장 손상 등과 같은 병리학적 과정의 발달로 이어집니다. .

이제 인간에서는 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환시키는 ACE 의존 경로 외에도 키마제, 카텝신 G, 토닌 및 기타 세린 프로테아제와 관련된 대체 경로가 있는 것으로 나타났습니다. 키마제 또는 키모트립신 유사 프로테아제는 분자량이 약 30,000인 당단백질입니다. 키마제는 안지오텐신 I에 대해 높은 특이성을 가지고 있습니다. 다양한 기관과 조직에서는 ACE 의존성 또는 안지오텐신 II 형성의 대체 경로가 우세합니다. 따라서 심장 세린 프로테아제, 그 DNA 및 mRNA가 인간 심근 조직에서 발견되었습니다. 더욱이 이 효소의 가장 많은 양은 좌심실 심근에 함유되어 있는데, 이곳에서 카이마제 경로가 80% 이상을 차지합니다. 안지오텐신 II의 케마제 의존성 형성은 심근 간질, 외막 및 혈관 매체에서 우세한 반면, ACE 의존성 형성은 혈장에서 발생합니다.

안지오텐신 II는 조직 플라스미노겐 활성화제, 토닌, 카텝신 G 등에 의해 촉매되는 반응을 통해 안지오텐시노겐으로부터 직접 형성될 수도 있습니다.

안지오텐신 II 형성을 위한 대체 경로의 활성화는 심혈관 재형성 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 여겨집니다.

다른 생물학적 활성 안지오텐신과 마찬가지로 안지오텐신 II의 생리학적 효과는 특정 안지오텐신 수용체를 통해 세포 수준에서 실현됩니다.

현재까지 안지오텐신 수용체의 여러 아형(AT 1, AT 2, AT 3 및 AT 4 등)의 존재가 확인되었습니다.

인간에서는 막에 결합된 G-단백질 결합 안지오텐신 II 수용체의 두 가지 하위 유형이 확인되었으며 가장 완벽하게 연구되었습니다. 하위 유형은 AT 1과 AT 2입니다.

AT 1 수용체는 다양한 기관과 조직, 주로 혈관 평활근, 심장, 간, 부신 피질, 신장, 폐 및 뇌의 일부 영역에 국한되어 있습니다.

불리한 효과를 포함하여 안지오텐신 II의 대부분의 생리적 효과는 AT 1 수용체에 의해 매개됩니다.

동맥 혈관 수축을 포함합니다. 신장 사구체 세동맥(특히 원심성)의 혈관 수축, 신장 사구체의 수압 증가,

근위 세뇨관에서 나트륨 재흡수 증가,

부신피질에서 알도스테론 분비

바소프레신, 엔도텔린-1,

레닌 방출

교감신경 말단에서 노르에피네프린 분비 증가, 교감부신계 활성화,

혈관 평활근 세포의 증식, 내막 증식, 심근 세포 비대, 혈관 및 심장 재형성 과정의 자극.

RAAS의 과도한 활성화를 배경으로 한 동맥 고혈압에서 안지오텐신 II의 AT 1 수용체 매개 효과는 직접 또는 간접적으로 혈압 증가에 기여합니다. 또한, 이러한 수용체의 자극은 심근 비대증의 발생, 동맥벽의 비후화 등을 포함하여 심혈 관계에 대한 안지오텐신 II의 손상 효과를 동반합니다.

AT 2 수용체에 의해 매개되는 안지오텐신 II의 효과는 최근에야 발견되었습니다.

다수의 AT 2 수용체가 태아 조직(뇌 포함)에서 발견되었습니다. 출생 후 인간 조직의 AT 2 수용체 수가 감소합니다. 특히 AT 2 수용체를 암호화하는 유전자가 파괴된 쥐를 대상으로 한 실험적 연구에서는 AT 2 수용체가 세포 증식 및 분화, 배아 조직 발달, 탐구 행동 형성을 비롯한 성장 및 성숙 과정에 관여함을 시사합니다.

AT 2 수용체는 심장, 혈관, 부신, 신장, 뇌의 일부 영역, 생식 기관 등에서 발견됩니다. 자궁, 폐쇄성 난포 및 피부 상처에도 발생합니다. AT 2 수용체의 수는 조직 손상(혈관 포함), 심근경색 및 심부전으로 인해 증가할 수 있는 것으로 나타났습니다. 이들 수용체는 조직 재생 및 프로그램화된 세포 사멸(세포사멸) 과정에 관여할 수 있는 것으로 추정됩니다.

최근 연구에 따르면 AT 2 수용체에 의해 매개되는 안지오텐신 II의 심혈관 효과는 AT 1 수용체 자극에 의해 발생하는 효과와 반대이며 상대적으로 약하게 발현됩니다. AT 2 수용체의 자극에는 혈관 확장, 세포 성장 억제 등이 동반됩니다. 세포 증식 억제 (혈관벽의 내피 및 평활근 세포, 섬유 아세포 등), 심근 세포 비대 억제.

인간에서 안지오텐신 II 2형 수용체(AT2)의 생리학적 역할과 심혈관 항상성과의 관계는 현재 완전히 이해되지 않았습니다.

매우 선택적인 AT 2 수용체 길항제가 합성되었으며(CGP 42112A, PD 123177, PD 123319), 이는 RAAS의 실험 연구에 사용됩니다.

다른 안지오텐신 수용체와 인간과 동물에서의 역할은 거의 연구되지 않았습니다.

AT 1 수용체의 아형인 AT 1a와 AT 1b는 펩타이드 안지오텐신 II 작용제에 대한 친화력이 다릅니다(이러한 아형은 인간에서는 발견되지 않음). 쥐 메산지움의 세포 배양에서 분리되었습니다. 생리학적 역할이 아직 명확하지 않은 AT 1c 수용체 하위 유형이 쥐 태반에서 분리되었습니다.

안지오텐신 II에 친화성을 갖는 AT 3 수용체는 신경막에서 발견되며 그 기능은 알려져 있지 않습니다. AT 4 수용체는 내피 세포에서 발견됩니다. 안지오텐신 IV는 이러한 수용체와 상호작용하여 내피 세포에서 플라스미노겐 활성화 억제제 유형 1의 방출을 자극합니다. AT 4 수용체는 뉴런의 막에서도 발견됩니다. 시상하부, 아마도 뇌에서 인지 기능을 중재합니다. 안지오텐신 IV 외에도 안지오텐신 III도 AT 4 수용체에 대한 향성을 가지고 있습니다.

RAAS에 대한 장기간의 연구는 항상성 조절, 심혈관 병리학의 발달 및 표적 기관의 기능에 대한 영향에서 이 시스템의 중요성을 밝혀냈을 뿐만 아니라, 그 중 가장 중요한 것은 심장, 혈관, 신장과 뇌뿐만 아니라 의도적으로 RAAS의 개별 부분에 작용하는 약물의 생성으로 이어졌습니다.

안지오텐신 수용체를 차단하여 작용하는 약물 개발의 과학적 근거는 안지오텐신 II 억제제에 대한 연구였습니다. 실험 연구에 따르면 안지오텐신 II 길항제는 그 형성이나 작용을 차단하여 RAAS의 활성을 감소시킬 수 있으며 안지오텐시노겐 형성 억제제, 레닌 합성 억제제, ACE 형성 또는 활성 억제제, 항체, 안지오텐신 수용체 길항제(합성 포함) 비펩티드 화합물, 특히 AT 1 수용체 등을 차단합니다.

1971년에 치료에 도입된 최초의 안지오텐신 II 수용체 차단제는 안지오텐신 II와 구조가 유사한 펩티드 화합물인 사라라진이었습니다. Saralazin은 안지오텐신 II의 승압 효과를 차단하고 말초 혈관의 긴장도를 감소시키며 혈장 내 알도스테론 함량을 감소시키고 혈압을 낮추었습니다. 그러나 70년대 중반까지 사라라진의 사용 경험에 따르면 부분적인 작용 특성을 가지며 어떤 경우에는 예측하기 어려운 효과(과도한 저혈압 또는 고혈압의 형태)를 제공하는 것으로 나타났습니다. 동시에, 높은 수준의 레닌과 관련된 상태에서 좋은 저혈압 효과가 나타 났으며, 낮은 수준의 안지오텐신 II 또는 빠른 주사를 배경으로 혈압이 증가했습니다. 효능적 특성의 존재뿐만 아니라 합성의 복잡성 및 비경구 투여의 필요성으로 인해 사라라진은 널리 실제적으로 사용되지 않았습니다.

90년대 초, 경구 복용 시 효과적인 최초의 비펩타이드 선택적 AT 1 수용체 길항제가 합성되었습니다. 로사르탄은 항고혈압제로 실용화되었습니다.

현재 여러 합성 비펩티드 선택적 AT 1 차단제가 세계 의료 현장에서 사용되거나 임상 시험 중입니다. 발사르탄, 이르베사르탄, 칸데사르탄, 로사르탄, 텔미사르탄, 에프로사르탄, 올메사르탄 메독소밀, 아질사르탄 메독소밀, 졸라사르탄, 타조사르탄(졸라사르탄과 타조사르탄은 사용되지 않음) 아직 러시아에 등록되어 있음).

안지오텐신 II 수용체 길항제에는 화학 구조, 약동학적 특성, 수용체 결합 메커니즘 등에 따라 여러 가지 분류가 있습니다.

비펩타이드성 AT1 수용체 차단제는 화학적 구조에 따라 3가지 주요 그룹으로 나눌 수 있습니다.

비페닐 테트라졸 유도체: 로사르탄, 이르베사르탄, 칸데사르탄, 발사르탄, 타조사르탄;

비페닐 비테트라졸 화합물 - 텔미사르탄;

비페닐 비테트라졸 화합물 - 에프로사르탄.

AT 1 수용체 차단제는 약리학적 활성의 존재 여부에 따라 활성 제형과 전구약물로 구분됩니다. 따라서 발사르탄, 이르베사르탄, 텔미사르탄, 에프로사르탄 자체는 약리학적 활성을 갖는 반면, 칸데사르탄 실렉세틸은 간에서 대사 변형 후에만 활성이 됩니다.

또한 AT 1 차단제는 활성 대사체의 유무에 따라 달라집니다. Losartan과 tazosartan은 활성 대사산물을 가지고 있습니다. 예를 들어, 로사르탄의 활성 대사산물인 EXP-3174는 로사르탄보다 더 강력하고 오래 지속되는 효과를 갖습니다(EXP-3174의 약리학적 활성은 로사르탄보다 10~40배 더 큼).

수용체에 결합하는 메커니즘에 따라 AT 1 수용체 차단제 (및 활성 대사 산물)는 경쟁적 및 비경쟁적 안지오텐신 II 길항제로 구분됩니다. 따라서 로사르탄과 에프로사르탄은 AT1 수용체에 가역적으로 결합하며 경쟁적 길항제입니다(즉, 특정 조건에서, 예를 들어 혈액량 감소에 반응하여 안지오텐신 II 수준이 증가하면 결합 부위에서 옮겨질 수 있습니다). ), 발사르탄, 이르베사르탄, 칸데사르탄, 텔미사르탄 및 로사르탄 EXP-3174의 활성 대사물질은 비경쟁적 길항제로 작용하고 수용체에 비가역적으로 결합합니다.

이 그룹의 약물의 약리학 적 효과는 안지오텐신 II의 심혈관 효과 제거로 인한 것입니다. 혈관수축제.

안지오텐신 II 수용체 길항제의 항고혈압 효과 및 기타 약리학적 효과는 여러 가지 방법(직접적인 방법 및 간접적인 방법)으로 실현되는 것으로 여겨집니다.

이 그룹의 약물 작용의 주요 메커니즘은 AT 1 수용체의 차단과 관련이 있습니다. 이들 모두는 매우 선택적인 AT1 수용체 길항제입니다. AT 1 수용체에 대한 친화도는 AT 2 수용체에 대한 친화도를 수천 배 초과하는 것으로 나타났습니다. losartan 및 eprosartan의 경우 1,000배 이상, Telmisartan - 3,000 이상, irbesartan - 8.5,000, losartan EXP의 활성 대사산물 −3174 및 candesartan - 10,000, olmesartan - 12.5,000, 발사르탄 - 20,000회.

AT 1 수용체의 차단은 이들 수용체에 의해 매개되는 안지오텐신 II의 효과의 발생을 방지하여, 혈관 긴장도에 대한 안지오텐신 II의 부작용을 예방하고 고혈압 감소를 동반합니다. 이 약물을 장기간 사용하면 혈관 평활근 세포, 혈관 간 세포, 섬유 아세포에 대한 안지오텐신 II의 증식 효과가 약화되고 심근 세포 비대 감소 등이 발생합니다.

신장 사구체 주위 장치 세포의 AT 1 수용체가 (음성 피드백 원리에 따라) 레닌 방출을 조절하는 과정에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. AT 1 수용체를 차단하면 레닌 활성이 보상적으로 증가하고 안지오텐신 I, 안지오텐신 II 생산이 증가합니다.

AT 1 수용체 봉쇄의 배경에 대해 안지오텐신 II 수준이 증가한 조건에서 이 펩타이드의 보호 특성이 나타나고 AT 2 수용체의 자극을 통해 실현되며 혈관 확장, 증식 과정의 둔화 등으로 표현됩니다.

또한 안지오텐신 I 및 II의 수준이 증가하면 안지오텐신 -(1-7)이 형성됩니다. 안지오텐신-(1-7)은 중성 엔도펩티다제의 작용 하에 안지오텐신 I로부터 형성되고 프롤릴 엔도펩티다제의 작용 하에 안지오텐신 II로부터 형성되며 혈관 확장 및 나트륨 이뇨 효과를 갖는 RAAS의 또 다른 이펙터 펩타이드입니다. 안지오텐신-(1-7)의 효과는 아직 확인되지 않은 소위 AT x 수용체를 통해 매개됩니다.

고혈압의 내피 기능 장애에 대한 최근 연구에 따르면 안지오텐신 수용체 차단제의 심혈관 효과는 내피 조절 및 산화질소(NO) 생성에 대한 효과와도 관련이 있을 수 있습니다. 얻은 실험 데이터와 개별 임상 연구 결과는 매우 모순적입니다. 아마도 AT 1 수용체 차단의 배경에 대해 내피 의존적 합성 및 산화 질소 방출이 증가하여 혈관 확장, 혈소판 응집 감소 및 세포 증식 감소를 촉진합니다.

따라서 AT 1 수용체의 특정 차단은 뚜렷한 항고혈압 및 기관 보호 효과를 가능하게 합니다. AT 1 수용체 차단의 배경에 대해 심혈 관계에 대한 안지오텐신 II (및 안지오텐신 II 수용체에 친화력을 갖는 안지오텐신 III)의 부작용이 억제되고 아마도 보호 효과가 나타납니다 (AT 2를 자극하여) 수용체), 효과는 또한 ATx 수용체를 자극하여 안지오텐신-(1-7)을 발생시킵니다. 이러한 모든 효과는 혈관 확장 및 혈관 및 심장 세포에 대한 안지오텐신 II의 증식 효과 약화에 기여합니다.

AT 1 수용체 길항제는 혈액뇌관문(Blood-Brain Barrier)을 침투하여 교감신경계의 매개체 과정의 활성을 억제할 수 있습니다. 중추신경계 교감신경의 시냅스전 AT1 수용체를 차단함으로써 노르에피네프린의 방출을 억제하고 혈관평활근의 아드레날린성 수용체의 자극을 감소시켜 혈관확장을 유도합니다. 실험적 연구에 따르면 혈관 확장 작용의 이러한 추가 메커니즘은 에프로사르탄의 더 특징적인 것으로 나타났습니다. losartan, irbesartan, valsartan 등이 교감 신경계에 미치는 영향 (치료 용량을 초과하는 복용량에서 나타남)에 대한 데이터는 매우 모순적입니다.

모든 AT 1 수용체 차단제는 점진적으로 작용하며 항고혈압 효과는 단회 복용 후 몇 시간 이내에 원활하게 나타나며 최대 24시간까지 지속됩니다. 정기적으로 사용하면 뚜렷한 치료 효과는 대개 2~4주(최대 6주) 후에 나타납니다. 주) 치료.

이 약물 그룹의 약동학적 특성으로 인해 환자가 편리하게 사용할 수 있습니다. 이 약들은 음식과 함께 또는 음식 없이 복용할 수 있습니다. 단일 용량으로 하루 종일 좋은 저혈압 효과를 제공하기에 충분합니다. 이는 65세 이상의 환자를 포함하여 다양한 성별과 연령의 환자에게 동일하게 효과적입니다.

임상 연구에 따르면 모든 안지오텐신 수용체 차단제는 항고혈압 효과가 높고 기관 보호 효과가 뚜렷하며 내약성이 우수합니다. 이를 통해 심혈관 병리학 환자의 치료를 위해 다른 항고혈압제와 함께 사용할 수 있습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제의 임상적 사용에 대한 주요 적응증은 다양한 중증도의 동맥 고혈압 치료입니다. 단독 요법(경증 동맥 고혈압의 경우) 또는 다른 항고혈압제(중등도 및 중증 형태의 경우)와 병용 요법이 가능합니다.

현재 WHO/ISH(국제고혈압학회) 권고사항에 따르면 병용요법이 선호됩니다. 안지오텐신 II 수용체 길항제의 가장 합리적인 선택은 티아지드 이뇨제와 병용하는 것입니다. 무작위 다기관 연구 결과에 따르면 저용량(예: 히드로클로로티아지드 12.5mg)의 이뇨제를 추가하면 치료 효과가 높아질 수 있습니다. Gizaar(로사르탄 + 히드로클로로티아지드), Co-diovan(발사르탄 + 히드로클로로티아지드), Coaprovel(이르베사르탄 + 히드로클로로티아지드), Atacand Plus(칸데사르탄 + 히드로클로로티아지드), Micardis Plus(텔미사르탄 + 히드로클로로티아지드) 등 이 조합을 포함하는 약물이 만들어졌습니다. .

다수의 다기관 연구(ELITE, ELITE II, Val-HeFT 등)에서 CHF에 대한 특정 AT1 수용체 길항제 사용의 효과가 나타났습니다. 이 연구의 결과는 논란의 여지가 있지만 일반적으로 효능이 높고 (ACE 억제제와 비교하여) 내약성이 더 좋습니다.

실험 및 임상 연구 결과에 따르면 AT 1 아형 수용체 차단제는 심혈관 재형성 과정을 예방할 뿐만 아니라 좌심실 비대(LVH)의 역발달을 유발하는 것으로 나타났습니다. 특히 로사르탄을 장기간 투여한 환자들은 수축기 및 이완기에서 좌심실 크기가 감소하고 심근수축력이 증가하는 경향을 보였다. 동맥성 고혈압 환자에서 발사르탄과 에프로사르탄을 장기간 사용하면 LVH의 퇴행이 나타났습니다. 일부 AT 1 수용체 차단제는 신장 기능을 개선하는 것으로 나타났습니다. 당뇨병성 신증뿐만 아니라 CHF의 중추 혈역학 지표에도 사용됩니다. 지금까지 이들 약물이 표적 기관에 미치는 영향에 관한 임상적 관찰은 거의 없으나, 이 분야에 대한 연구가 활발히 진행되고 있습니다.

안지오텐신 AT 1 수용체 차단제 사용에 대한 금기 사항은 개인의 과민증, 임신 및 모유 수유입니다.

동물 실험에서 얻은 데이터에 따르면 RAAS에 직접적인 영향을 미치는 약물은 태아에 손상을 입히고 태아 및 신생아의 사망을 초래할 수 있습니다. 태아에 대한 영향은 임신 2기와 3분기에 특히 위험합니다. 저혈압, 두개골 저형성증, 무뇨증, 신부전 및 태아 사망이 발생할 수 있습니다. AT 1 수용체 차단제를 복용할 때 이러한 결함이 발생한다는 직접적인 징후는 없지만, 이 그룹의 약물은 임신 중에 사용해서는 안 되며, 치료 중에 임신이 발견되면 사용을 중단해야 합니다.

AT 1 수용체 차단제가 여성의 모유에 침투하는 능력에 대한 정보는 없습니다. 그러나 동물 실험에서 수유중인 쥐의 우유에 침투하는 것으로 확인되었습니다 (물질 자체뿐만 아니라 활성 대사 산물의 상당한 농도가 쥐의 우유에서 발견됩니다). 이와 관련하여 AT 1 수용체 차단제는 수유중인 여성에게는 사용되지 않으며, 산모에게 치료가 필요한 경우 모유 수유를 중단합니다.

소아에서의 이 약물 사용의 안전성과 유효성이 결정되지 않았으므로 소아과 진료에서 이러한 약물의 사용을 피해야 합니다.

AT1 안지오텐신 수용체 길항제를 사용한 치료에는 여러 가지 제한사항이 있습니다. 혈액량 감소 및/또는 저나트륨혈증(이뇨제 치료 중, 식이 요법으로 염분 섭취 제한, 설사, 구토)이 있는 환자와 혈액투석 중인 환자에게는 주의해야 합니다. 증상이 있는 저혈압이 발생할 수 있습니다. 양측성 신동맥 협착증이나 단일 신장의 신동맥 협착증으로 인한 신혈관성 고혈압 환자에서는 위험/이익 비율에 대한 평가가 필요합니다. 이러한 경우 RAAS를 과도하게 억제하면 심각한 저혈압 및 신부전의 위험이 증가합니다. 대동맥 또는 승모판 협착증, 폐쇄성 비대성 심근병증에는 주의하여 사용하십시오. 신장 기능이 손상된 경우 혈청 칼륨과 크레아티닌 수치를 모니터링하는 것이 필요합니다. 원발성 고알도스테론증 환자에게는 사용을 권장하지 않습니다. 이 경우 RAAS를 억제하는 약물은 효과가 없습니다. 중증 간질환(예: 간경화) 환자에 대한 사용 데이터가 부족합니다.

지금까지 보고된 안지오텐신 II 수용체 길항제의 부작용은 일반적으로 경미하고 일시적이며 치료 중단이 필요한 경우는 거의 없습니다. 전체 부작용 발생률은 위약과 유사하며 이는 위약 대조 연구 결과로 확인되었습니다. 가장 흔한 부작용은 두통, 현기증, 전반적인 약화 등입니다. 안지오텐신 수용체 길항제는 브라디키닌, 물질 P 및 기타 펩타이드의 대사에 직접적인 영향을 미치지 않으며 결과적으로 수술 중에 자주 나타나는 마른 기침을 유발하지 않습니다. ACE 억제제로 치료합니다.

이 그룹의 약물을 복용하면 ACE 억제제 복용시 발생하는 첫 번째 용량의 저혈압 효과가 없으며 갑작스런 중단에는 반동 고혈압이 동반되지 않습니다.

다기관 위약 대조 연구의 결과는 AT1 안지오텐신 II 수용체 길항제의 높은 효능과 우수한 내약성을 보여줍니다. 그러나 지금까지는 장기적인 사용 결과에 대한 데이터가 부족하여 사용이 제한되었습니다. WHO/ITF 전문가에 따르면, ACE 억제제에 대한 불내증이 있는 경우, 특히 ACE 억제제로 인한 기침 병력이 있는 경우 동맥 고혈압 치료에 이 약품을 사용하는 것이 좋습니다.

현재 다수의 임상 연구가 진행 중입니다. 안지오텐신 II 수용체 길항제 사용의 효과와 안전성, 환자의 사망률, 지속 기간 및 삶의 질에 미치는 영향, 동맥 고혈압, 만성 심부전 치료에서 항고혈압제 및 기타 약물과의 비교 연구에 전념하는 다기관 연구 , 죽상 동맥 경화증 등

약제

마약 - 4133 ; 상표명 - 84 ; 활성 성분 - 9

심혈관 질환의 예방과 치료에는 책임감 있고 진지한 접근이 필요합니다. 이러한 종류의 문제는 오늘날 사람들을 점점 더 걱정하게 만들고 있습니다. 따라서 많은 사람들이 그들을 다소 경솔하게 대하는 경향이 있습니다. 그러한 사람들은 종종 치료를 받아야 할 필요성을 완전히 무시하거나 의사의 처방 없이(친구의 조언에 따라) 약을 복용합니다. 그러나 기억하는 것이 중요합니다. 약물이 다른 사람에게 도움이 되었다고 해서 그것이 귀하에게도 도움이 될 것이라는 보장은 없습니다. 치료법을 세우는 데는 전문가만이 갖고 있는 충분한 지식과 기술이 필요하다. 환자의 신체의 개별적인 특성, 질병의 중증도, 경과의 특성 및 병력만을 고려하여 약물을 처방하는 것도 가능합니다. 또한 오늘날에는 전문가만이 선택하고 처방할 수 있는 효과적인 약물이 많이 있습니다. 예를 들어, 이는 특수 약물 그룹인 사르탄(안지오텐신 2 수용체 차단제라고도 함)에 적용됩니다. 이 약들은 무엇입니까? 안지오텐신 2 수용체 차단제는 어떻게 작동하나요? 물질 사용에 대한 금기 사항은 어떤 환자 그룹에 적용됩니까? 어떤 경우에 사용하는 것이 적절할까요? 이 물질 그룹에는 어떤 약물이 포함되어 있습니까? 이 모든 질문과 기타 질문에 대한 답변이 이 기사에서 자세히 논의될 것입니다.

사르탄

문제의 물질 그룹은 다음과 같이 불립니다: 안지오텐신 2 수용체 차단제 이 약물 그룹에 속하는 약물은 심혈관 질환의 원인에 대한 세심한 연구를 통해 생산되었습니다. 오늘날 심장학에서의 사용은 점점 더 널리 보급되고 있습니다.

안지오텐신 2 수용체 차단제: 작용 메커니즘

처방된 약품을 사용하기 전에 약품이 어떻게 작용하는지 정확히 이해하는 것이 중요합니다. 안지오텐신 2 수용체 차단제는 인체에 ​​어떤 영향을 미치나요? 이 그룹의 약물은 수용체에 결합하여 혈압의 상당한 증가를 차단합니다. 고혈압을 효과적으로 예방하는 데 도움이 됩니다. 안지오텐신 2 수용체 차단제는 이와 관련하여 가장 효과적인 물질입니다. 전문가들은 이에주의를 기울입니다.

안지오텐신 2 수용체 차단제: 분류

화학 구조가 다른 여러 유형의 사르탄이 있습니다. 환자에게 적합한 안지오텐신 2 수용체 차단제를 선택하는 것이 가능합니다.아래에 제공될 약물 목록은 연구하고 의사와 사용의 적절성을 논의하는 데 중요합니다.

따라서 사르탄에는 네 가지 그룹이 있습니다.

• 비페닐 테트라졸 유도체.
• 비페닐 테트라졸 유도체.
• 비페닐 네테트라졸.
• 비고리형 화합물.

따라서 안지오텐신 2 수용체 차단제는 여러 유형으로 나뉘며 약물 (주요 약물 목록)은 다음과 같습니다.

• "로사르탄".
• "에프로사르탄".
• "이르베사르탄".
• "텔미사르탄".
• "발사르탄".
• "칸데사르탄".

사용 표시

의사가 처방한 대로만 이 그룹의 물질을 복용할 수 있습니다. 안지오텐신 2 수용체 차단제를 사용하는 것이 합당한 경우가 몇 가지 있는데, 이 그룹의 약물 사용에 대한 임상적 측면은 다음과 같습니다.

• 고혈압. 사르탄 사용의 주요 징후로 간주되는 것은이 질병입니다. 이는 안지오텐신 2 수용체 차단제가 신진 대사에 부정적인 영향을 미치지 않고 발기 부전을 유발하지 않으며 기관지 개통을 손상시키지 않기 때문입니다. 약물의 효과는 치료 시작 후 2~4주 후에 시작됩니다.
• 심부전. 안지오텐신 2 수용체 차단제는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 작용을 억제하는데, 이 시스템의 활동은 질병의 발병을 유발합니다.
• 신장병. 당뇨병 및 동맥 고혈압으로 인해 신장 기능에 심각한 장애가 발생합니다. 앤지오텐신 2 수용체 차단제는 이러한 내부 장기를 보호하고 너무 많은 단백질이 소변으로 배설되는 것을 방지합니다.

"로사르탄"

사르탄그룹에 속하는 유효성분. '로사르탄'은 안지오텐신 2 수용체 길항제 차단제로 다른 약물과의 차이점은 심부전 환자의 운동 내성이 크게 증가한다는 점이다. 약을 복용한 후 6시간 이내에 물질의 효과가 최대로 나타납니다. 원하는 효과는 약물 사용 후 3~6주 후에 나타납니다.

문제의 약물 사용에 대한 주요 적응증은 다음과 같습니다.

• 심부전;
• 동맥성 고혈압;
• 이에 대한 전제 조건을 갖춘 환자의 뇌졸중 위험을 줄입니다.

임신 및 모유 수유 중에는 "Losartan"을 사용하는 것이 금지되어 있으며 약물의 개별 구성 요소에 개별적으로 민감한 경우도 금지되어 있습니다.

문제의 약물을 포함하는 안지오텐신 2 수용체 차단제는 현기증, 불면증, 수면 장애, 미각 장애, 시력 장애, 떨림, 우울증, 기억 장애, 인두염, 기침, 기관지염, 비염, 메스꺼움, 위염, 치통, 설사, 식욕부진, 구토, 경련, 관절염, 어깨통증, 요통, 다리통증, 심계항진, 빈혈, 신부전, 발기부전, 성욕감소, 홍반, 탈모증, 발진, 가려움증, 부기, 발열, 통풍, 고칼륨혈증 .

이 약은 식사와 관계없이 의사가 처방한 용량으로 하루에 한 번 복용해야 합니다.

"발사르탄"

이 약물은 동맥 고혈압의 발생으로 인해 발생하는 심근 비대를 효과적으로 감소시킵니다. 금단 증후군은 일부 안지오텐신 2 수용체 차단제에 의해 발생하지만 약물 사용을 중단한 후에도 나타나지 않습니다(사르탄 그룹에 대한 설명은 이 속성이 적용되는 약물을 명확히 하는 데 도움이 됩니다).

문제의 물질 복용에 대한 주요 징후는 심근 경색, 일차 또는 이차 고혈압, 울혈 성 심부전입니다.

정제는 경구로 복용됩니다. 씹지 말고 삼켜야 합니다. 약물의 복용량은 주치의가 처방합니다. 그러나 하루 동안 섭취할 수 있는 물질의 최대량은 640밀리그램입니다.

때로는 안지오텐신 2 수용체 차단제가 신체에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 발사르탄이 유발할 수 있는 부작용: 성욕 감소, 가려움증, 현기증, 호중구 감소증, 의식 상실, 부비동염, 불면증, 근육통, 설사, 빈혈, 기침, 허리 통증, 현기증 , 메스꺼움, 혈관염, 부종, 비염. 위의 반응 중 하나라도 발생하면 즉시 전문가에게 연락해야 합니다.

"칸데사르탄"

문제의 약물은 경구용 정제 형태로 제조됩니다. 식사와 관계없이 하루 1~2회 동시에 복용하면 됩니다. 전문가의 권고를 주의 깊게 따라야 합니다. 증상이 호전되더라도 약물 복용을 중단하지 않는 것이 중요합니다. 그렇지 않으면 약물의 효과가 무효화될 수 있습니다.

당뇨병, 신부전증을 앓고 있거나 임신 중인 환자는 사용 시 주의해야 합니다. 이러한 모든 상태는 전문가에게 보고되어야 합니다.

"텔미사르탄"

문제의 약물은 상당히 짧은 시간 내에 위장관에서 흡수됩니다. 식사와 관계없이 복용 가능합니다. 사용의 주요 적응증은 동맥성 고혈압입니다. 약물의 반감기는 20시간 이상입니다. 약물은 거의 변하지 않은 채 장을 통해 배설됩니다.

임신 중이나 수유 중에는 해당 약을 복용하는 것이 금지되어 있습니다.

이 약은 불면증, 현기증, 메스꺼움, 설사, 우울증, 복통, 인두염, 발진, 기침, 근육통, 요로 감염, 저혈압, 흉통, 심계 항진, 빈혈 등의 부작용을 일으킬 수 있습니다.

"에프로사르탄"

문제의 약은 하루에 한 번 복용해야 합니다. 일회 사용에 권장되는 약물 양은 600mg입니다. 최대 효과는 사용 2~3주 후에 나타납니다. "Eprosartan"은 복합 요법의 일부일 수도 있고 단일 요법의 주요 구성 요소일 수도 있습니다.

어떤 경우에도 문제의 약물을 수유 또는 임신 중에 사용해서는 안됩니다.

Eprosartan을 사용하면 어떤 부작용이 발생할 수 있나요? 그 중에는 약점, 설사, 현기증, 두통, 비염, 기침, 숨가쁨, 부기, 흉통 등이 있습니다.

"이르베사르탄"

문제의 약은 경구로 복용됩니다. 단시간에 위장관에서 흡수됩니다. 혈액 내 물질의 최대 농도는 1시간 30분에서 2시간 후에 발생합니다. 먹는 것은 약의 효과에 영향을 미치지 않습니다.

환자에게 혈액투석을 처방하는 경우 Irbesartan의 작용 메커니즘에는 영향을 미치지 않습니다. 이 물질은 혈액투석을 통해 인체에서 제거되지 않습니다. 마찬가지로 경증~중등도의 간경변증 환자도 안전하게 약을 복용할 수 있다.

약은 씹지 말고 삼켜야 합니다. 음식 섭취와 함께 사용할 필요는 없습니다. 하루 150mg이 최적의 시작 복용량으로 간주됩니다. 노인 환자는 70mg으로 치료를 시작하는 것이 좋습니다. 치료 중에 의사는 복용량을 변경하기로 결정할 수 있습니다(예를 들어 신체에 대한 치료 효과가 불충분할 경우 복용량을 늘립니다). 이 경우 환자는 약 300mg을 복용하도록 처방되거나 원칙적으로 주약을 대체할 수 있습니다. 예를 들어, 제2형 당뇨병과 동맥성 고혈압을 앓고 있는 사람들을 치료하려면 복용량을 하루 150mg에서 300mg으로 점진적으로 변경해야 합니다(이것은 신장병 퇴치에 가장 효과적인 약물의 양입니다). ).

문제의 약물 사용에는 특정 특징이 있습니다. 따라서 물-전해질 불균형으로 고통받는 환자는 치료를 시작하기 전에 증상(저나트륨혈증) 중 일부를 제거해야 합니다.

신장 기능이 손상된 사람의 경우 치료 요법은 그러한 문제가 없는 것처럼 동일할 수 있습니다. 경증 내지 중등도의 간 기능 장애에도 동일하게 적용됩니다. 동시에 혈액 투석을 동시에 시행하는 경우 약물의 초기 양은 평소에 비해 절반으로 줄여 하루 75 밀리그램을 투여해야합니다.

Irbesartan은 태아 발달에 직접적인 영향을 미치기 때문에 임산부의 사용을 엄격히 금합니다. 치료 중에 임신이 발생하면 치료를 즉시 중단해야 합니다. 임신을 계획하기 전에 대체 약물 사용으로 전환하는 것이 좋습니다. 문제의 약물은 모유 수유 중에 사용해서는 안 됩니다. 이 물질이 모유로 전달되는지에 대한 정보가 없기 때문입니다.

합산

건강을 유지하는 것은 모든 사람의 개인적인 책임입니다. 그리고 나이가 들수록 이를 위해 더 많은 노력을 기울여야 합니다. 그러나 제약 산업은 이와 관련하여 귀중한 지원을 제공하며 더 우수하고 효과적인 약품을 만들기 위해 끊임없이 노력하고 있습니다. 이 기사에서 논의된 안지오텐신 2 수용체 차단제는 심혈관 질환 퇴치에도 적극적으로 사용됩니다. 이 기사에서 자세히 설명하고 논의한 약물 목록은 주치의의 처방에 따라 사용 및 적용되어야 합니다. 환자의 현재 건강 상태를 잘 알고 있으며, 그의 지속적인 감독 하에서만 가능합니다. 이러한 약물 중에는 Losartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan, Valsartan 및 Candesartan이 있습니다. 문제의 약물은 고혈압, 신장병 및 심부전이 있는 경우에만 처방됩니다.

자가 치료를 시작하려면 이와 관련된 위험을 기억하는 것이 중요합니다. 첫째, 해당 약물을 사용할 때에는 복용량을 엄격히 준수하고, 환자의 현재 상태에 따라 수시로 조절하는 것이 중요하다. 전문가만이 이 모든 절차를 올바르게 수행할 수 있습니다. 주치의만이 검사와 검사 결과를 바탕으로 적절한 복용량을 처방하고 치료법을 정확하게 수립할 수 있기 때문입니다. 결국, 환자가 의사의 권고 사항을 준수하는 경우에만 치료가 효과적입니다.

한편, 건강한 생활 방식의 규칙을 준수하여 자신의 신체 상태를 개선하기 위해 최선을 다하는 것이 중요합니다. 이러한 환자는 수면 및 각성 패턴을 적절하게 조정하고 식습관을 유지 및 조절해야 합니다. (결국 신체에 충분한 양의 필수 영양소를 공급하지 못하는 열악한 영양은 신체가 정상적인 리듬으로 회복되는 것을 허용하지 않습니다.) .

양질의 의약품을 선택하십시오. 자신과 사랑하는 사람을 돌보십시오. 건강!

안지오텐신 II 수용체 차단제는 혈압을 정상화하는 새로운 계열의 약물 중 하나입니다. 이 그룹의 약물 이름은 "-artan"으로 끝납니다. 그들의 첫 번째 대표자는 20세기 90년대 초반에 합성되었습니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성을 억제하여 여러 가지 유익한 효과를 촉진합니다. 고혈압 치료를 위한 다른 종류의 약물에 비해 효과가 열등하지 않으며 부작용이 최소화되고 실제로 심장, 신장 및 뇌를 손상으로부터 보호하고 고혈압 환자의 예후를 향상시킵니다.

우리는 다음 약물의 동의어를 나열합니다.

• 안지오텐신 II 수용체 차단제;
• 안지오텐신 수용체 길항제;
• 사르탄.

안지오텐신 II 수용체 차단제는 모든 종류의 혈압약 중에서 치료 순응도가 가장 좋습니다. 사르탄을 처방받은 환자 중 고혈압약을 2년간 안정적으로 계속 복용하는 환자의 비율이 가장 높은 것으로 확인됐다. 그 이유는 이들 약물이 위약을 사용하는 것과 비교하여 부작용 발생률이 가장 낮기 때문입니다. 가장 중요한 것은 환자가 실제로 마른 기침을 경험하지 않는다는 것입니다. 이는 ACE 억제제를 처방할 때 흔히 발생하는 문제입니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제로 고혈압 치료

사르탄은 원래 고혈압 치료제로 개발되었습니다. 수많은 연구에 따르면 다른 주요 고혈압 약만큼 강력하게 혈압을 낮추는 것으로 나타났습니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제를 하루에 한 번 복용하면 24시간에 걸쳐 혈압이 균일하게 낮아집니다. 이는 임상 연구의 일환으로 수행된 일일 모니터링 데이터를 통해 확인됩니다. 하루에 한 번 복용하면 충분하므로 환자의 고혈압 치료 순응도가 획기적으로 높아집니다.

고혈압과 관련된 질병의 치료에 대해 읽어보십시오.

이 그룹의 약물로 혈압을 낮추는 효과는 레닌-안지오텐신 시스템의 초기 활동에 따라 달라집니다. 이는 혈장 내 레닌 활성이 높은 환자에게 가장 강력하게 작용합니다. 혈액검사를 통해 확인할 수 있습니다. 모든 안지오텐신 II 수용체 차단제는 혈압을 낮추는 장기 효과가 24시간 동안 지속되며, 이 효과는 치료 2~4주 후에 나타나며 치료 6~8주차에 더욱 강화됩니다. 대부분의 약물은 용량 의존적으로 혈압을 감소시킵니다. 정상적인 일상 리듬을 방해하지 않는 것이 중요합니다.

이용 가능한 임상 관찰에 따르면 안지오텐신 수용체 차단제를 장기간 사용하면(2년 이상) 해당 작용에 대한 중독이 발생하지 않습니다. 치료를 취소한다고 해서 혈압이 반동적으로 증가하지는 않습니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제는 혈압이 정상 범위 내에 있으면 혈압 수준을 낮추지 않습니다. 다른 등급의 정제와 비교할 때 혈압을 낮추는 데 유사한 강력한 효과를 갖는 사르탄은 부작용이 적고 환자가 더 잘 견딜 수 있다는 것이 나타났습니다.

안지오텐신 수용체 길항제는 혈압을 낮출 뿐만 아니라 당뇨병성 신장병증의 신장 기능을 개선하고 좌심실 비대를 퇴행시키며 심부전을 개선한다. 최근 몇 년 동안, 치명적인 심근경색의 위험을 증가시키는 이러한 정제의 능력에 관해 문헌에서 논쟁이 있었습니다. 심근경색 발생에 대한 사르탄의 부정적인 영향을 주장하는 여러 연구는 올바르게 수행되지 않았습니다. 현재 안지오텐신 II 수용체 차단제가 치명적인 심근경색의 위험을 증가시키는 능력이 입증되지 않은 것으로 여겨집니다.

환자에게 사르탄 그룹에서 한 가지 약만 처방하는 경우 효과는 56-70%이며, 다른 약물과 병용하면 가장 흔히 이뇨제인 디클로로티아지드(히드로클로티아지드, 하이포티아지드) 또는 인다파미드와 함께 사용하면 효과가 80-85%로 증가합니다. . 우리는 티아지드 이뇨제가 혈압을 낮추는 데 있어서 안지오텐신-II 수용체 차단제의 효과를 강화할 뿐만 아니라 연장한다는 점을 지적합니다. 사르탄과 티아지드 이뇨제의 고정 복합제제는 아래 표에 나열되어 있습니다. 약국에서 널리 판매되며 의사와 환자에게 편리합니다.

러시아에서 등록 및 사용되는 안지오텐신 수용체 길항제(2010년 4월)

사르탄은 화학 구조와 환자의 신체에 미치는 영향이 다릅니다. 활성 대사물의 존재 여부에 따라 전구약물(losartan, candesartan)과 활성 물질(valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan)로 구분됩니다.

• 심부전;
• 이전 심근경색;
• 당뇨병성 신장병증;
• 단백뇨/미세알부민뇨;
• 심장 좌심실의 비대;
• 심방세동;
• 대사 증후군;
• ACE 억제제에 대한 불내증.

사르탄과 ACE 억제제의 차이점은 혈액 내 사용이 염증 반응과 관련된 단백질 수준을 증가시키지 않는다는 것입니다. 이를 통해 기침이나 혈관 부종과 같은 원치 않는 부작용을 피할 수 있습니다.

2000년대에는 안지오텐신 수용체 길항제가 고혈압으로 인한 손상으로부터 내부 장기를 보호하는 데 강력한 효과가 있음을 확인한 중요한 연구가 완료되었습니다. 따라서 환자의 심혈관 예후는 개선됩니다. 심장 마비 및 뇌졸중 위험이 높은 환자의 경우 심혈관 사고 가능성이 줄어 듭니다. 당뇨병성 신경병증의 경우 신부전의 마지막 단계의 진행이 억제되고, 미세알부민뇨에서 뚜렷한 단백뇨로의 전환이 느려집니다. 즉, 일일 소변의 단백질 배설이 감소합니다.

2001년부터 2008년까지 동맥 고혈압 치료를 위한 유럽 임상 지침에서 안지오텐신-II 수용체 차단제 사용에 대한 적응증이 지속적으로 확대되었습니다. 마른 기침과 ACE 억제제에 대한 불내성은 더 이상 ACE 억제제 사용에 대한 유일한 징후가 아닙니다. LIFE, SCOPE 및 VALUE 연구에서는 심혈관 질환에 대한 사르탄 처방의 타당성을 확인했고, IDNT 및 RENAAL 연구에서는 신장 기능 문제에 대한 처방이 타당함을 확인했습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제가 내부 장기를 보호하는 방법고혈압 환자:

1. 심장 좌심실 질량의 비대를 줄입니다.
2. 확장기 기능을 향상시킵니다.
3. 심실 부정맥을 줄입니다.
4. 소변 내 단백질 배설을 감소시킵니다(미세알부민뇨증).
5. 이는 사구체 여과율을 크게 감소시키지 않으면서 신장 혈류를 증가시킵니다.
6. 퓨린 대사, 콜레스테롤 및 혈당에 부정적인 영향을 미치지 않습니다.
7. 인슐린에 대한 조직 민감성을 증가시킵니다. 즉, 인슐린 저항성을 감소시킵니다.

현재까지 다른 혈압약, 특히 ACE 억제제와 비교하여 사르탄의 이점을 조사한 수십 건의 대규모 연구를 포함하여 고혈압에 대한 사르탄의 우수한 효과에 관한 많은 증거가 축적되었습니다. 다양한 심혈관 질환 환자를 대상으로 한 장기간의 연구가 진행되어 왔습니다. 덕분에 안지오텐신II 수용체 길항제 사용에 대한 적응증을 확대하고 명확하게 할 수 있었습니다.

사르탄과 이뇨제의 병용

안지오텐신 II 수용체 차단제는 종종 이뇨제, 특히 디클로로티아지드(히드로클로로티아지드)와 함께 처방됩니다. 이 조합이 혈압을 낮추는 데 좋다는 것이 공식적으로 인정되어 있으므로 사용하는 것이 좋습니다. 이뇨제와 함께 Sartans는 고르게 오랫동안 작용합니다. 80~90%의 환자에서 목표 혈압 수준에 도달할 수 있습니다.

사르탄과 이뇨제의 고정 조합이 포함된 정제의 예:

• 아타칸드 플러스 - 칸데사르탄 16mg + 히드로클로로티아지드 12.5mg;
• 코디오반 - 발사르탄 80mg + 히드로클로로티아지드 12.5mg;
• Lorista N/ND - 로사르탄 50/100 mg + 히드로클로로티아지드 12.5 mg;
• 미카르디스 플러스 - 텔미사르탄 80mg + 히드로클로로티아지드 12.5mg;
• 테베텐 플러스 - 에프로사르탄 600mg + 히드로클로로티아지드 12.5mg.

실습에 따르면 이러한 모든 약물은 효과적으로 혈압을 낮추고 환자의 내부 장기를 보호하여 심장 마비, 뇌졸중 및 신부전의 가능성을 줄입니다. 또한 부작용이 매우 드물게 발생합니다. 그러나 정제 복용의 효과는 천천히, 점차적으로 증가한다는 점을 명심해야합니다. 특정 환자에 대한 특정 약물의 효과는 4주 연속 사용 이후에 평가해야 합니다. 의사 및/또는 환자 자신이 이를 알지 못한다면, 약이 약하기 때문에 약을 다른 약으로 교체해야 한다는 잘못된 결정을 너무 일찍 내릴 수 있습니다.

2000년에 CARLOS 연구 결과(Candesartan/HCTZ 대 Losartan/HCTZ)가 발표되었습니다. 2~3기 고혈압 환자 160명이 참여했다. 그 중 81명은 칸데사르탄트 + 디클로티아지드를 복용했고, 79명은 로사르탄 + 디클로티아지드를 복용했습니다. 그 결과, 칸데사르탄과 병용하면 혈압을 더 강력하게 낮추고 오래 지속된다는 사실을 발견했다. 일반적으로 다양한 안지오텐신 II 수용체 차단제와 이뇨제의 조합을 직접 비교하는 연구는 거의 수행되지 않았다는 점에 유의해야 합니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제가 심장 근육에 작용하는 방식

안지오텐신 II 수용체 차단제 사용으로 인한 혈압 감소는 심박수 증가를 동반하지 않습니다. 특히 중요한 것은 심근과 혈관벽에서 직접 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활동을 차단하여 심장과 혈관의 비대 퇴행에 기여한다는 것입니다. 심근 비대 및 재형성 과정에 대한 안지오텐신 II 수용체 차단제의 효과는 허혈성 및 고혈압성 심근병증뿐만 아니라 관상동맥 심장 질환 환자의 심경화증 치료에 치료적으로 중요합니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제는 또한 죽상동맥경화 과정에서 안지오텐신 II의 참여를 중화시켜 심장 혈관에 대한 죽상동맥경화성 손상을 감소시킵니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제 사용에 대한 적응증(2009년)

이 약은 신장에 어떤 영향을 미치나요?

신장은 고혈압의 표적 기관으로, 그 기능은 안지오텐신 II 수용체 차단제에 의해 크게 영향을 받습니다. 이는 일반적으로 고혈압 및 당뇨병성 신장병증(신장 손상) 환자의 소변 내 단백질 배설(단백뇨)을 감소시킵니다. 그러나 편측 신동맥 협착증 환자의 경우 이러한 약물이 혈장 크레아티닌 수치의 증가와 급성 신부전을 유발할 수 있다는 점을 기억해야 합니다.

앤지오텐신 II 수용체 차단제는 근위세뇨관에서 나트륨의 재흡수를 억제하고 알도스테론의 합성 및 방출을 억제함으로써 중간 정도의 나트륨 이뇨 효과(신체가 소변에서 염분을 제거하게 함)를 갖습니다. 알도스테론으로 인해 원위세뇨관에서 혈액으로의 나트륨 재흡수 감소는 일부 이뇨 효과에 기여합니다.

다른 그룹의 고혈압 치료제인 ACE 억제제는 신장을 보호하고 환자의 신부전 발병을 억제하는 입증된 특성을 가지고 있습니다. 그러나 적용 경험이 쌓이면서 그 목적과 관련된 문제가 분명해졌습니다. 환자의 5~25%에서 마른 기침이 나타나며, 이는 너무 고통스러워서 약물 중단이 필요할 수 있습니다. 때때로 혈관부종이 발생합니다.

또한 신장 전문의는 ACE 억제제를 복용하는 동안 때때로 발생하는 특정 신장 합병증을 특히 중요하게 생각합니다. 이는 사구체 여과율의 급격한 감소이며, 이는 혈액 내 크레아티닌 및 칼륨 수치의 증가를 동반합니다. 신동맥 죽상동맥경화증, 울혈성 심부전, 저혈압 및 순환 혈액량 감소(혈량저하증)로 진단받은 환자의 경우 이러한 합병증의 위험이 증가합니다. 이것이 안지오텐신 II 수용체 차단제가 구출되는 곳입니다. ACE 억제제와 비교하여 신장의 사구체 여과율을 크게 감소시키지 않습니다. 따라서 혈액 내 크레아티닌 수치는 덜 증가합니다. Sartans는 또한 신장 경화증의 발병을 억제합니다.

부작용

안지오텐신 II 수용체 차단제의 특징은 위약에 필적하는 우수한 내약성입니다. 복용시 부작용은 ACE 억제제를 사용할 때보 다 훨씬 덜 자주 관찰됩니다. 후자와 달리 안지오텐신 II 차단제를 사용하면 마른 기침이 나타나지 않습니다. 혈관부종도 훨씬 덜 자주 발생합니다.

ACE 억제제와 마찬가지로 이 약물도 고혈압 환자의 혈압을 급격하게 감소시킬 수 있는데, 이는 혈장 내 레닌 활성 증가로 인해 발생합니다. 양측 신동맥이 협착된 환자의 경우 신기능이 저하될 수 있습니다. 임산부에게 안지오텐신 II 수용체 차단제의 사용은 태아 발달 장애 및 태아 사망의 위험이 높기 때문에 금기입니다.

이러한 모든 바람직하지 않은 효과에도 불구하고 사르탄은 환자가 혈압을 낮추는 데 가장 잘 견디는 약물 그룹으로 간주되며 부작용 발생률은 가장 낮습니다. 혈압을 정상화하는 거의 모든 약물 그룹, 특히 이뇨제와 잘 어울립니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제를 선택하는 이유는 무엇입니까?

아시다시피, 혈압을 대략 동일하게 낮추는 고혈압 치료용 약물에는 5가지 주요 종류가 있습니다. 자세한 내용은 ""기사를 읽어보세요. 약물의 효능이 조금씩 다르기 때문에 의사는 약물이 신진대사에 미치는 영향과 심장마비, 뇌졸중, 신부전 및 기타 고혈압 합병증의 위험을 얼마나 감소시키는지에 따라 약물을 선택합니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제는 위약에 비해 부작용 발생률이 독특하게 낮습니다. 그들의 "친척"인 ACE 억제제는 마른 기침, 심지어 혈관 부종과 같은 바람직하지 않은 효과가 특징입니다. 사르탄을 처방할 때 이러한 문제의 위험은 최소화됩니다. 또한 혈액 내 요산 농도를 감소시키는 능력이 로사르탄을 다른 사르탄과 구별한다는 점을 언급하겠습니다.

1. 류보프 이바노브나

   고혈압 치료를 위한 치료법에 대해 접근 가능하고 유용한 설명을 제공해 주셔서 대단히 감사합니다.
   장기 치료를 처방받은 것은 이번이 처음입니다. 내 혈압은 종종 의사에게서 160/85로 상승하기 시작했지만 집에서는 정상적인 환경에서 최대 150/80까지 상승했습니다. 머리 뒤쪽 (근육)이 계속 아프고 두통이 자주 발생했기 때문에 특히 날씨가 변할 때 선생님을 찾았습니다. 치료사.
   수반되는 질병 - 평균 당뇨병 (약 없음) - 7.1mmol에서 8.6mmol, 빈맥, 만성 불면증, 자궁 경부 및 요추 골연골증.
   의사는 나에게 이렇게 처방했습니다.
   아침에 - corvazan (12.5) - 0.5 정.
   2시간 후 - 0.5정. 리파지드(10)
   저녁에 - Lipril (10) - 0.5 정.

   압력은 첫날 105/65로 떨어졌습니다.
   목 통증이 사라졌고 머리도 많이 아프지 않았으며 처음 2주 동안은 발레리안과 기타 허브를 사용하여 잠을 더 잘 잤습니다. 그러나 흉골 뒤의 심장 부위에 경미하지만 거의 지속적인 통증이 있었고 왼쪽 팔로 약간 퍼졌습니다. 일주일 후 의사는 나에게 심전도를주었습니다. 좋았고 맥박이 많이 떨어지지 않았습니다. 82 (92)였습니다. Liprazide는 중단되었고 Corvazan은 아침에 유지되었으며 Lipril은 저녁에 동일한 용량으로 유지되었습니다.
   그로부터 또 4주가 지났지만 통증은 계속된다.
   압력은 항상 105/65 였기 때문에 저녁에는 Lipril을 직접 복용하지 않으려 고 노력했습니다. Lipril을 중단한 후 압력은 120/75 - 130/80이 되었습니다. 그러나 가슴의 통증은 사라지지 않고 때로는 더 심해집니다.
   귀하의 정보를 읽어보니 제가 가장 좋은 처방을 받은 것 같습니다. 그런데 이 정도 통증이 있다면 무언가를 바꿔야 하지 않을까요?
   나는 이전에 심장에 대해 불평한 적이 없었으며 1년 전에 심장초음파 검사를 받았고 매년 심장초음파 검사를 받았습니다.

   어떻게 해야 할지 조언해 주시기 바랍니다.
   귀하의 참여에 미리 감사드립니다.

2. 믿음

   34세, 키 162, 몸무게 65, 만성신우신염, 혈압 130~95에 만성신우신염이 있다면 어떤 약을 먹어야 할까요?

3. 이고르

   안녕하세요. 저는 37세, 키 176cm, 몸무게 80kg, 5~7세입니다. 평균 혈압은 95~145이고, 경주 중에는 110~160, 맥박도 110 미만이었습니다. 이는 약 8년 전부터 시작되었습니다. 치료사한테 심전도 검사 신장검사 다 정상이라고 하더군요 그런데 심박수 증가에 비해 혈압이 올라가서 에길록 처방받았어요 다 괜찮을텐데 상담중이에요 정신과 의사가있는 그룹 (우울증은 1 년에 1-2 번 발생하며 사로텐을 복용하고 증상에 따라 페노제팜) 따라서 중추 신경계 차단제의 모든 부작용은 100 (불면증, 과민성, 우울증). 이로 인해 악순환이 발생합니다. Egilok을 복용하면 향정신성 약물 섭취를 늘려야 합니다. ENAP를 시도했습니다. 혈압은 떨어지지만 맥박은 80-90으로 쉬는 것도 즐겁지 않습니다. 무엇이 될 수 있습니까? 약물 그룹 선택 및 건강 검진에 대한 조언 감사합니다. 답변을 기다리겠습니다.

4. 엘레나

   안녕하세요. 혈압이 자주 오르네요. 의사는 Lozap을 처방했습니다. 나는 이 그룹에서 주요 혈관의 압력을 감소시켜 모세혈관에 해를 끼칠 수 있는 약물에 대해 읽었습니다. 그리고 시간이 지남에 따라 이는 뇌졸중으로 이어질 수 있습니다. Lozap의 부작용이 두통이 될 수 있나요? 귀하의 답변에 미리 감사드립니다.

5. 에핌

   나이 - 79세, 키 - 166cm, 체중 - 78kg. 정상 혈압은 130/90, 맥박 80-85입니다. 약 두 달 전에 신체 활동으로 인한 고혈압 위기가 발생했으며 그 후 상복부와 견갑골 사이에 통증이 나타났습니다. 입원했습니다. 조사 결과:
   완화된 COPD, 폐성심, 하위 보상.
   엑스레이 - 포낭성 흉막염?
   FGS - 식도염. 울혈성 위병증. 십이지장구의 반흔성 및 궤양성 기형.
   Echo-CG - 심방과 대동맥 뿌리의 확장. 심장 판막 장치의 죽상 동맥 경화증. 대동맥 부전 2-2.5도, 승모판 부전 1-1.5도, 삼첨판 부전-1-1.5도. 심낭에 액체의 흔적이 있습니다.
   CT 스캔 - 아치 및 하행 대동맥의 방추형 동맥류, 최대 확장 직경 - 86.7mm, 길이 - 192mm, 전체 길이를 따라 부분적으로 혈전이 발생했습니다.
   받은 치료:
   아침 - bidop, amoxicillin, clarithromycin, thrombo-ACC, lisinopril 저녁, berodual - 2 회 - 흡입 분무기.
   Asparkam이 포함된 포도당 - 점적기. 2주 후 그는 다음과 같은 약속으로 퇴원했습니다.
   비돕 - 길다
   리시노프릴 - 장기
   드놀 - 3주
   스피리바(터보헤일러)
   심장마그닐 - 점심 시간에
   세바스타틴 - 저녁에
   집에서 약을 복용한 지 2일 후 압력은 100/60, 맥박 - 55로 떨어졌습니다. 심장 박동이 강하고 가슴과 견갑골 사이에 통증이 있었습니다. 복용량은 점차적으로 감소되었습니다.
   비도프 - 1.25mg, 리시노프릴 -2.5mg. 왼손의 압력은 105/70, PS-72, 오른쪽-100/60이되었습니다.
   질문: 1) ​​이 압력은 위험합니까, 아니면 120/75로 유지하는 것이 더 낫습니까?
   lisinopril을 lasortan으로 대체하고 bidop을 완전히 제거하는 것이 가능하며 이를 수행하는 가장 좋은 방법은 무엇입니까? 대동맥류로 인해 항고혈압제를 거의 복용하기 전에는 밤에 1~2주 동안 노르마틴을 복용한 적도 있었기 때문에 최적의 항고혈압제를 선택하는 것이 시급합니다. 귀하의 답변에 미리 감사드립니다. 나는 주치의의 능력에 대해 확신이 없습니다.

6. 백합

   좋은 오후에요. 아버지께 혈압약을 사드리고 싶습니다. 나이는 62세, 키 170cm, 몸무게 95kg입니다. 나는 과체중이고 다른 어떤 것도 나를 괴롭히지 않으며 나의 전반적인 상태는 좋습니다. 압력 증가는 신경질적인 작업과 관련이 있습니다. 이전에는 의사가 Enap을 처방했지만 그 효과가 악화되었으며 실제로 혈압을 낮추지 않습니다. 부작용이 가장 적고 여전히 효과적인 방법을 권장할 수 있습니까? 로사르탄을 생각하고 있어요.

7. 스베틀라나

   저는 58세, 키 164cm, 몸무게 68kg입니다. 압력은 180으로 상승했습니다. 그녀는 의료 센터에서 검사를 받았는데 진단은 유전적 소인이었습니다. 의사는 Mikardis와 40mg을 처방했지만 자연에는 존재하지 않습니다. 그러나 80mg정은 분할할 수 없습니다. Micardis + 40mg 대신 Tolura 40(슬로베니아산 텔미사르탄)과 인다파미드를 복용할 수 있나요? 감사합니다!

8. 스베타

   고혈압 치료에 ACE 억제제(Hartil)와 안지오텐신 II 수용체 길항제(Lorista)를 동시에 처방하는 것이 바람직한가요?

9. 안드레이

   안녕하세요. 나는 고혈압에 복용합니다. 아침에는 비소프롤롤, 에날라프릴, 점심에는 암로디핀 테바, 저녁에는 에날라프릴과 트롬보 엉덩이, 밤에는 로수바스타틴을 복용합니다.
   에날라프릴과 암로디핀을 카르도살(사르탄)이라는 한 가지 약으로 대체할 수 있는지 알려주세요.
   감사합니다.

10. 알렉산더

    안녕하세요. 저는 42세입니다. 제가 기억하는 한, 저는 14살 때에도 건강검진을 받을 때 항상 고혈압을 앓았습니다. 17 세에 군 등록 및 입대 사무소에서 검사를 위해 저를 보냈습니다. 그들은 신장에서 추가 혈관을 발견했습니다. 하지만 부담감이 저절로 느껴지지 않아서 40세가 될 때까지 잊어버렸어요. 40년이 지나자 압박감이 느껴졌습니다. 왠지 신장 동맥을 잊어버렸어요... 음, 심장 전문의를 방문하기 시작했어요. 고혈압 160/90을 제외하고는 아무런 이상이 발견되지 않았습니다. 1년 넘게 놀리프렐 포르테와 콩코르, 카포텐을 마시고 있고, 지금은 레르카멘을 마시고 있습니다. 어떤 약도 실제로 도움이 되지 않습니다. 귀하의 기사를 읽은 후 어떻게 든 신장 동맥에 대해 기억하고 아마도 잘못된 치료를 받았을 것이라고 생각합니다. 나는 정기적으로 지속적으로 비타민을 섭취합니다. 무엇을 추천할 수 있나요?

11. 세르게이

    안녕하세요! 엄마의 치료에 관한 질문입니다. 그녀는 67세, 노릴스크에 거주, 키 155, 체중 약 80. 고혈압(약 20세), 제2형 당뇨병(나중에 나타남) 진단을 받고 '미세심장마비'와 '미세뇌졸중'이 발생했습니다. ". 현재는 날씨, 자기적 "폭풍", 잦은 두통, 마른 기침, 주기적인 혈압 상승, 최근 갑작스러운 빈맥 발작(최대 120-150회/분, Egilok 도움 추가 투여)에 대한 강한 의존성이 있습니다. . 그는 지속적으로 Lisinopril 10 mg을 하루에 두 번, Egilok 25 mg을 하루에 두 번, Metformin 1000 mg을 복용했습니다. 1r/일. 질문: 1) ​​Lisinopril을 Losartan 또는 다른 안지오텐신 II 수용체 차단제로 대체하는 것이 가능합니까? 2) Dibikor를 올바르게 복용하는 것이 가능하고 방법은 무엇입니까?
    미리 감사드립니다!

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혈액 내 다른 단백질을 분해합니다. 안지오텐시노겐(ATG)단백질의 형성으로 안지오텐신 1(AT1), 10개의 아미노산으로 구성(데카펩타이드).

또 다른 혈액 효소 APF(안지오텐신 전환 효소, 안지오텐신 전환 효소(ACE), 폐 전환 인자 E)는 AT1의 두 꼬리 아미노산을 절단하여 8개의 아미노산으로 구성된 단백질(옥타펩타이드)을 형성합니다. 안지오텐신 2(AT2). 다른 효소, 키마제, 카텝신 G, 토닌 및 기타 세린 프로테아제도 AT1에서 안지오텐신 2를 형성하는 능력이 있지만 그 정도는 더 적습니다. 뇌의 송과선에는 AT1을 AT2로 전환시키는 키마제가 다량 함유되어 있습니다. 안지오텐신 2는 주로 ACE의 영향으로 안지오텐신 1로부터 형성됩니다. 키마제, 카텝신 G, 토닌 및 기타 세린 프로테아제에 의해 AT1에서 AT2가 형성되는 것을 AT2 형성의 대체 경로라고 합니다. ACE는 혈액과 신체의 모든 조직에 존재하지만 ACE는 폐에서 가장 많이 합성됩니다. ACE는 키니나제이므로 체내 혈관 확장 효과가 있는 키닌을 분해합니다.

앤지오텐신 2는 앤지오텐신 수용체(AT 수용체)라고 불리는 세포 표면의 단백질을 통해 신체 세포에 효과를 발휘합니다. AT 수용체에는 AT1 수용체, AT2 수용체, AT3 수용체, AT4 수용체 등 다양한 유형이 있습니다. AT2는 AT1 수용체에 대해 가장 큰 친화력을 가지고 있습니다. 따라서 우선 AT2는 AT1 수용체와 상호 작용합니다. 이러한 연결의 결과로 혈압(BP)이 증가하는 과정이 발생합니다. AT2 수준이 높고 유리 AT1 수용체(AT2와 관련되지 않음)가 없으면 AT2는 AT2 수용체에 결합하여 친화력이 낮습니다. AT2 수용체와 AT2의 연결은 혈압 감소로 이어지는 반대 과정을 촉발합니다.

안지오텐신 2(AT2) AT1 수용체에 연결:

1. 혈관에 매우 강력하고 오래 지속되는 혈관 수축 효과(최대 몇 시간)가 있어 혈관 저항이 증가하여 혈압(BP)이 증가합니다. AT2와 혈관 세포의 AT1 수용체의 연결로 인해 화학 과정이 시작되어 중간층의 평활근 세포가 수축되고 혈관이 좁아지고 (혈관 경련이 발생함) 혈관의 내경이 커집니다. (혈관의 내강)이 감소하고, 혈관의 저항이 증가합니다. AT2는 단 0.001mg의 용량으로 혈압을 50mmHg 이상 증가시킬 수 있습니다.
2. 체내 나트륨과 수분의 보유를 시작하여 순환 혈액량을 증가시켜 혈압을 높입니다. 안지오텐신 2는 부신의 사구체대 세포에 작용합니다. 이 작용의 결과로 부신의 사구체대 세포가 합성되어 호르몬 알도스테론(미네랄코르티코이드)을 혈액으로 방출하기 시작합니다. AT2는 알도스테론 합성효소에 대한 작용을 통해 코르티코스테론으로부터 알도스테론의 형성을 촉진합니다. 알도스테론은 신장 세뇨관에서 혈액으로 나트륨, 즉 물의 재흡수(흡수)를 향상시킵니다. 결과는 다음과 같습니다.
   • 신체의 수분 보유로 인해 순환 혈액량이 증가하고 결과적으로 혈압이 증가합니다.
   • 체내 나트륨 정체로 인해 나트륨이 혈관 내부를 둘러싸는 내피 세포로 누출됩니다. 세포 내 나트륨 농도가 증가하면 세포 내 수분의 양이 증가합니다. 내피 세포의 부피가 증가합니다(부풀다, "부풀다"). 이로 인해 혈관 내강이 좁아집니다. 혈관의 내강을 줄이면 저항이 증가합니다. 혈관 저항의 증가는 심장 수축의 강도를 증가시킵니다. 또한 나트륨 보유는 AT2에 대한 AT1 수용체의 민감도를 증가시킵니다. 이는 AT2의 혈관 수축 효과를 가속화하고 향상시킵니다. 이 모든 것이 혈압을 증가시킵니다.
3. 시상하부 세포를 자극하여 항이뇨 호르몬 바소프레신과 부신피질 자극 호르몬(ACTH)의 샘하수체(뇌하수체 전엽) 세포를 합성하고 혈액으로 방출합니다. 바소프레신에는 다음이 있습니다.
   1. 혈관수축제 효과;
   2. 체내에 수분을 유지하여 세포 간 공극이 확장되어 신장 세뇨관에서 혈액으로 수분의 재흡수(흡수)가 증가합니다. 이로 인해 순환 혈액량이 증가합니다.
   3. 카테콜아민(아드레날린, 노르에피네프린)과 안지오텐신 2의 혈관 수축 효과를 향상시킵니다.

   ACTH는 부신피질의 띠세포(코티솔, 코르티손, 코르티코스테론, 11-데옥시코르티솔, 11-디히드로코르티코스테론)에 의한 글루코코르티코이드 합성을 자극합니다. 코르티솔은 생물학적 효과가 가장 큽니다. 코티솔은 혈관 수축 효과가 없지만 부신 피질의 근막대 세포에서 합성되는 아드레날린과 노르에피네프린 호르몬의 혈관 수축 효과를 향상시킵니다.

4. 키니나제이므로 신체에서 혈관 확장 효과가 있는 키닌을 분해합니다.

혈중 안지오텐신 2 수준이 증가하면 갈증과 구강 건조가 나타날 수 있습니다.

AT2 혈액 및 조직이 장기간 증가하면:

1. 혈관의 평활근 세포는 오랫동안 수축(압축) 상태에 있습니다. 결과적으로 평활근 세포의 비대 (두꺼워 짐)와 콜라겐 섬유의 과도한 형성이 발생합니다. 혈관 벽이 두꺼워지고 혈관의 내부 직경이 감소합니다. 따라서 혈관의 혈액 내 과도한 양의 AT2의 장기간 영향으로 발생하는 혈관 근육층의 비대는 말초 혈관 저항을 증가시켜 혈압을 증가시킵니다.
2. 더 많은 양의 혈액을 펌핑하고 경련성 혈관의 더 큰 저항을 극복하기 위해 심장은 오랫동안 더 큰 힘으로 수축해야 합니다. 이로 인해 먼저 심장 근육의 비대가 발생하고 크기가 증가하며 심장 크기가 증가하고(좌심실보다 큼) 심장 근육 세포(심근세포)가 고갈됩니다. , 이영양증 (심근 이영양증)은 사망 및 결합 조직으로의 대체 (심장 경화증)로 끝나고 궁극적으로 심부전으로 이어집니다.
3. 혈관 근육층의 비대와 함께 장기간의 혈관 경련은 장기 및 조직으로의 혈액 공급을 악화시킵니다. 혈액 공급이 부족하면 주로 신장, 뇌, 시력, 심장에 영향을 미칩니다. 장기간에 걸쳐 신장에 혈액 공급이 부족하면 신장 세포가 영양 장애(탈진) 상태, 사망 및 결합 조직 대체(신장 경화증, 신장 수축), 신장 기능 저하(신부전) 상태로 이어집니다. 뇌에 혈액 공급이 부족하면 지적 능력, 기억력, 의사소통 능력, 수행 능력, 정서 장애, 수면 장애, 두통, 현기증, 이명, 감각 장애 및 기타 장애가 악화됩니다. 심장에 혈액 공급이 부족하면 관상동맥질환(협심증, 심근경색)이 발생합니다. 눈의 망막에 혈액 공급이 부족하면 시력이 점진적으로 손상됩니다.
4. 인슐린에 대한 신체 세포의 민감도 감소(세포 인슐린 저항성) – 제2형 당뇨병의 시작 및 진행. 인슐린 저항성은 혈액 내 인슐린의 증가(고인슐린혈증)로 이어집니다. 장기간의 고인슐린혈증은 혈압의 지속적인 증가, 즉 동맥성 고혈압을 유발하며 다음과 같은 결과를 초래합니다.
   • 신체의 나트륨과 수분 유지-순환 혈액량 증가, 혈관 저항 증가, 심장 수축력 증가-혈압 증가;
   • 혈관 평활근 세포의 비대 - - 혈압 증가;
   • 세포 내부의 칼슘 이온 함량 증가 - 혈압 증가;
   • 음색 증가-순환 혈액량 증가, 심장 수축 강도 증가-혈압 증가;

안지오텐신 2는 글루타밀 아미노펩티다제에 의해 추가로 효소 절단을 거쳐 7개의 아미노산으로 구성된 안지오텐신 3을 형성합니다. 앤지오텐신 3은 앤지오텐신 2보다 혈관 수축 효과가 약하지만 알도스테론 합성을 자극하는 능력은 더 강합니다. 안지오텐신 3은 아르기닌 아미노펩티다제 효소에 의해 6개의 아미노산으로 구성된 안지오텐신 4로 분해됩니다.