탄수화물 대사. 탄수화물 대사 조절
탄수화물 몸 속으로 들어가다 와 함께 식물성 식품과 소량의 동물성 식품. 게다가 그들은 아미노산과 지방의 분해산물로부터 합성됩니다.
탄수화물은 살아있는 유기체의 중요한 구성 요소이지만 체내 양은 단백질과 지방보다 훨씬 적습니다. 신체 건조 물질의 약 2%에 불과합니다.
탄수화물은 신체의 주요 에너지원 역할을 합니다. . 탄수화물 1g이 산화되면 4.1kcal의 에너지가 방출됩니다. 탄수화물의 산화에는 지방의 산화보다 산소가 훨씬 적게 필요합니다. 이는 특히 근육 활동에서 탄수화물의 역할을 증가시킵니다. 에너지 원으로서의 중요성은 혈액 내 포도당 농도가 감소하면 신체 성능이 급격히 감소한다는 사실로 확인됩니다.탄수화물은 신경계의 정상적인 기능에 중요합니다.
음식에는 주로 복합 탄수화물이 포함되어 있습니다. 장에서 분해되어 혈액으로 흡수됩니다. , 주로 포도당의 형태로. 소량으로 포도당은 모든 조직에서 발견됩니다 . 혈액 내 농도는 0.08~0.12%입니다. 입장 간과 근육으로 포도당은 산화 과정을 위해 사용되며 글리코겐으로 전환되어 매장량으로 저장됩니다.
단식 중에는 간의 글리코겐 저장량과 혈당 농도가 감소합니다. 탄수화물을 추가로 섭취하지 않고 장기간에 걸쳐 힘든 육체 노동을 하는 경우에도 마찬가지입니다. 혈당 농도가 0.07% 미만으로 감소하는 것을 저혈당증이라고 합니다. 근육 약화가 나타나고 배고픔이 나타나고 체온이 떨어집니다. 신경계 장애는 경련, 혼란 및 의식 상실로 나타납니다.0.12% 이상 증가하면 고혈당증입니다. 쉽게 소화되는 탄수화물이 풍부한 식사를 한 후 정서적 흥분과 함께 췌장 질환이 있거나 실험 목적으로 동물에서 제거될 때 발생할 수 있습니다.
과도한 포도당은 신장을 통해 혈액에서 제거됩니다(당뇨증). 건강한 사람의 경우 공복에 설탕 150-200g을 섭취하면 이러한 현상이 관찰될 수 있습니다.
간에는 약 10%의 글리코겐이 함유되어 있고 골격근에는 2% 미만의 글리코겐이 함유되어 있습니다. 신체의 총 매장량은 평균 350g입니다. 혈액 내 포도당 농도가 감소하면 간 글리코겐이 집중적으로 분해되어 포도당이 혈액으로 방출됩니다. 덕분에 혈액 내 포도당 수준이 일정하게 유지되고 다른 기관에서의 포도당 요구가 충족됩니다.
신체에서는 간, 혈액, 근육, 뇌 및 기타 기관 사이에 포도당이 지속적으로 교환됩니다. 포도당의 주요 소비자는 골격근입니다. 탄수화물의 분해는 혐기성 및 호기성 반응의 유형에 따라 수행됩니다. 탄수화물 분해의 산물 중 하나는 젖산입니다.
탄수화물 매장량은 육체 노동 중에 특히 집중적으로 사용됩니다. 그러나 그들은 결코 완전히 지치지 않습니다. 간의 글리코겐 보유량이 감소하면 추가 분해가 중단되어 혈액 내 포도당 농도가 0.05-0.06%, 경우에 따라 0.04-0.038%로 감소합니다.후자의 경우 근육 활동을 계속할 수 없습니다. 따라서 혈당 감소는 장기간 집중적인 근육 활동을 하는 동안 신체의 성능을 저하시키는 요인 중 하나입니다. 이러한 작업 중에는식이 요법에서 탄수화물을 늘리고 작업을 시작하기 전과 실행 중에 즉시 탄수화물을 추가로 도입하여 신체의 탄수화물 매장량을 보충해야합니다. 탄수화물로 몸을 포화시키는 것은 높은 인간 성능을 유지하는 데 필요한 혈액 내 포도당 농도를 일정하게 유지하는 데 도움이 됩니다.
탄수화물 섭취가 경기력에 미치는 영향은 스포츠 활동 중 실험실 실험과 관찰을 통해 확립되었습니다. 출근 전에 섭취한 탄수화물의 효과는 다른 모든 조건이 동일할 때 섭취량과 섭취 시간에 따라 달라집니다.
신체의 탄수화물 대사는 신경계에 의해 조절됩니다.. 이것은 클로드 베르나르(Claude Bernard)가 바늘로 바닥을 찔러서 확립한 것입니다.IV뇌실("설탕 주입")에서는 이후의 고혈당증 및 당뇨병과 함께 간에서 탄수화물 방출이 증가하는 것으로 관찰되었습니다.이러한 관찰은 존재를 나타냅니다. 수질 oblongata에는 탄수화물 대사를 조절하는 센터가 있습니다. 나중에 밝혀진 바에 따르면 탄수화물 대사를 조절하는 상위 센터는 간뇌의 시상하 영역에 위치합니다. 이 중추가 자극을 받으면 제4뇌실 바닥에 주사할 때와 동일한 현상이 관찰됩니다. 탄수화물 대사 조절에 있어서 가장 중요한 것은 다음과 같습니다. 조건 반사 자극 . 다음 중 하나 이에 대한 증거는 감정이 발생할 때(예: 중요한 대회 전 운동선수의 경우) 혈당 농도가 증가한다는 것입니다.
탄수화물 대사에 대한 중추신경계의 영향은 주로 교감신경 분포를 통해 수행됩니다.. 교감 신경의 자극은 부신에서 아드레날린 생성을 증가시킵니다. 간과 골격근에서 글리코겐이 분해되어 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 췌장 호르몬인 글루카곤도 이러한 과정을 자극합니다. 췌장 호르몬인 인슐린은 아드레날린과 글루코겐의 길항제입니다. 간세포의 탄수화물 대사에 직접적인 영향을 미치고 글리코겐 합성을 활성화하여 침착을 촉진합니다. 부신, 갑상선 및 뇌하수체의 호르몬은 탄수화물 대사 조절에 참여합니다.
강의 번호 24. 중간 대사.
1. 질소 대사와 그 조절.
2.
3.
1. 중간 대사는 특정 촉매의 참여로 세포 구조 수준에서 순차적으로 발생하는 일련의 화학 반응입니다. 그 결과, 동물의 신체는 필수 기능, 성장, 발달 및 생산(우유, 고기, 계란 등)을 유지하는 데 필요한 플라스틱 물질과 에너지를 받습니다.
2. 중간 대사에는 동화작용과 이화작용이라는 두 가지 측면이 있습니다. 동화작용(그리스어 anabole-rise에서 유래)은 상대적으로 큰 세포 구성요소뿐만 아니라 간단한 전구체의 생물학적 활성 화합물을 합성하는 일련의 과정입니다. 이러한 과정은 세포 구조를 복잡하게 만들고 자유 에너지의 소비와 관련이 있습니다.
3. 이화작용(그리스어 Katabole - 흘리기에서 유래)은 복잡한 큰 분자가 단순한 구성 요소로 분해되는 일련의 산화 효소 반응입니다. 이는 구조의 단순화, 자유 에너지의 형성 및 방출로 이어집니다.
4. 중간 대사 과정에서 아미노산, 포도당, 글리세롤 및 지방산과 같은 소화관에 흡수되는 블록의 추가 변형이 있고 다른 한편으로는 단백질, 탄수화물의 합성이 있습니다. , 지방 및 그 복합체 - 핵단백질 - 신체의 특징(종별), 인지질 등
5. 중간 대사를 연구하기 위해 일반적인 생리학적 방법(장기 분리 방법, 혈관 절개술, 생검 방법)과 특수 방법이 모두 사용됩니다. 후자 중에는 분자에 생물 원소(N15, C14, P32, S35 등)의 중금속 또는 방사성 동위원소 원자가 포함된 화합물을 사용하여 원자를 표지하는 방법이 있습니다. 표지된 동위원소를 신체에 도입하면 신체 내 요소나 화합물의 운명과 대사 과정에 대한 참여를 추적할 수 있습니다.
1. 질소 교환 - 이는 동물 체내의 단백질, 아미노산 및 기타 질소 함유 물질(아마이드, 펩타이드, 아미노산 분해 중간 및 최종 생성물)의 일련의 플라스틱 및 에너지 변환 과정입니다.
7. 단백질은 세포와 조직의 독특한 생물학적 상부구조로 동물과 인간의 체중에서 가장 큰 부분을 차지합니다(건조물의 50% 이상).
8.단백질은 단순형과 복합형으로 구분됩니다. 단순한 것은 α-아미노산 잔기로만 구성됩니다. 복합체에는 단백질 부분 외에 비단백질 부분이 있습니다. 단순 단백질에는 알부민, 글로불린, 프롤라민, 히스톤, 프로타민 등이 포함됩니다. 복합 단백질에는 인단백질, 당단백질, 지단백질, 색소단백질, 핵단백질이 포함됩니다.
단백질의 기능
9.단백질의 소성 기능생합성 과정을 통해 유기체의 성장과 발달을 보장하는 것으로 구성됩니다. 단백질은 모든 신체 세포와 조직 간 구조의 일부입니다. 근육 수축은 근육 조직을 구성하는 미오신과 액틴 단백질의 특수한 특성과 관련이 있습니다.
10.단백질의 효소 활성생화학 반응의 속도를 조절합니다. 단백질 효소는 단백질 자체뿐 아니라 탄수화물과 지방의 대사 및 에너지 형성의 모든 측면을 결정합니다. 소화에 참여하십시오.
11.단백질의 보호 기능면역 단백질, 즉 항체의 형성으로 구성됩니다. 단백질은 독소와 독물을 결합할 수 있으며 혈액 응고(지혈)도 보장합니다.
12.운송 기능적혈구 단백질 헤모글로빈에 의한 산소와 이산화탄소의 전달뿐만 아니라 특정 이온(철, 구리, 수소), 약물 및 독소의 결합 및 전달로 구성됩니다.
13.단백질의 에너지 역할산화 중에 에너지를 방출하는 능력으로 인해. 단백질 1g의 에너지 값은 4.1kcal(17.2kJ)입니다.
14.규제 기능호르몬 단백질을 수행하십시오. 인슐린(단순 단백질)은 혈당을 감소시키고, 간과 근육에서 글리코겐 합성을 촉진하며, 탄수화물에서 지방의 형성을 증가시킵니다. 바소프레신은 소변 생성을 억제하고 혈압을 증가시킵니다.
15. 새로운 연구새로운 기능을 가진 단백질 그룹을 식별할 수 있는 많은 사실을 제공합니다. 그 중에는 독특한 물질인 신경펩티드(가장 중요한 삶의 과정을 담당하는 수면, 기억, 통증, 두려움, 불안감)가 있습니다.
16.단백질 합성 및 분해일생 동안 신체에서 지속적으로 발생합니다. 태그 원자 방법을 사용하면 포유류 신체의 모든 단백질 중 약 50%가 6~7개월 내에 재생된다는 것이 확인되었습니다. 이 과정은 혈장, 간 단백질, 장 점막 및 뇌의 회백질에서 가장 빠르게 발생합니다. 심장과 생식선의 세포를 구성하는 단백질은 천천히 재생됩니다. 피부, 근육, 특히 지지 조직(힘줄, 연골, 뼈)의 단백질은 더욱 천천히 재생됩니다.
17. 단백질에는 탄소, 수소, 산소, 질소, 황, 때로는 인이 포함되어 있습니다. 단백질의 가장 특징적인 특징은 분자 내에 질소가 존재한다는 것입니다. 다른 영양소에는 질소가 포함되어 있지 않습니다. 결과적으로 동물 신체의 단백질은 질소가 부족하기 때문에 탄수화물과 지방과 같은 다른 영양소로부터 형성될 수 없습니다. 따라서 단백질은 필수 영양소로 간주되어 식품 및 사료에 필요한 양만큼 함유되어야 합니다.
18.사료 단백질은 사전 분해 없이는 결코 신체 조직의 일부가 되지 않습니다. 소화관에서는 종과 조직 특이성이 부족하고 상피 세포의 세포막을 통과할 수 있는 아미노산과 단순 펩티드로 소화됩니다.
19. 비경구적으로(즉, 위장관을 우회하여) 외부 단백질을 동물에게 도입하면 오한, 발열, 기능 저하 등의 형태로 신체에 강한 반응이 일어납니다. 항원인 단백질은 면역 체계의 활성화, 항체 생성 및 항원에 대한 민감도 증가(감작)를 유발합니다. 동일한 단백질을 반복적으로 투여하면 복잡한 병리학적 반응(혈압 저하, 기관지 경련, 간 또는 폐의 혈액 정체)으로 나타나는 아나필락시스 쇼크(그리스어 아나 - 반대 및 필락시스 - 보호)를 유발할 수 있습니다. 혈관 운동 또는 호흡 센터의 마비.
20.다양한 단백질의 생물학적 가치동일하지 않으며 아미노산 구성에 따라 다릅니다. 생물학적으로 완전한 단백질은 주어진 생리학적 상태에서 신체에 필요한 모든 아미노산을 제공하는 구성의 단백질입니다. 이러한 단백질에는 계란, 우유, 생선 및 고기의 단백질이 포함됩니다. 식물성 단백질은 대부분 불완전하며, 이는 일부 필수 아미노산의 함량이 상대적으로 낮기 때문입니다.
21. 아미노산은 생물학적 중요성에 따라 세 그룹으로 나뉩니다.
22.1. 교체 가능- 글리신, 알라닌, 세린, 시스테인, 티로신, 아스파라긴, 글루타민, 아스파르트산 및 글루탐산. 그들은 인간과 동물의 몸에서 충분한 양으로 합성됩니다.
23.2. 반 교체 가능- 아르기닌, 히스티딘. 체내에서 형성되지만 양이 부족하므로 단백질 식품과 사료로 결핍을 보충해야 합니다.
24.3. 필수 아미노산- 발린, 류신, 이소류신, 트레오닌, 라이신, 메티오닌, 페닐알라닌, 트립토판. 이 8가지 아미노산은 체내에서 합성되지 않으며 식품과 사료를 통해서만 섭취해야 합니다.
25. 아미노산 조성이 균형을 이루는 동물성 단백질의 생물학적 가치는 식물성 단백질의 75~90%, 즉 60~65%입니다.
26. 실제 조건에서 제한 아미노산은 메티오닌과 라이신이며 때로는 트립토판과 히스티딘입니다. 동물 영양에서는 아미노산이 서로 보완되는 사료(예: 옥수수와 대두)를 조합하거나 적절한 합성 아미노산을 첨가하여 식단의 완전성을 달성합니다. 단백질 적합성을 기반으로 한 식물 육종도 유망합니다.
27. 완전한 단백질은 성장하는 동물, 임신한 동물, 수유중인 동물에게 매우 필요합니다. 신체의 생리학적 상태 동안 단백질 물질의 신진대사가 증가하기 때문입니다.
28.질소 균형.질소 균형은 하루에 사료로 섭취한 질소량과 같은 시간 동안 배설물과 음식을 통해 체내에서 배설되는 질소량의 차이입니다.
가장 간단한 형태는 다음과 같습니다.
29. 균형N = N고물-(N대변+N오줌).
31. 수유 동물의 균형을 결정할 때 우유의 질소 배설도 추가로 고려됩니다. 땀과 털을 통한 질소 손실은 무시됩니다.
32. 질소 균형을 바탕으로 동물의 단백질 영양의 완전성과 단백질 흡수 정도를 충분히 정확하게 판단할 수 있습니다. 단백질에는 평균 16%의 질소가 포함되어 있으므로(또는 질소 1g은 단백질 6.25g에 해당), 소비되거나 배설되는 질소의 양은 6.25를 곱해야 합니다. 그 차이에 따라 체내에 축적되거나 배설되는 단백질의 양이 결정됩니다.
33.질소 균형은 양수, 음수 및 균형을 이룰 수 있습니다. 긍정적인 균형분해보다 단백질 합성이 우세함을 나타냅니다 (사료에서 섭취하는 질소가 신체에서 제거되는 것을 초과합니다). 이것은 동물 성장 기간, 임신 기간, 강제 단식 후 회복 기간, 단백 동화 약물, 특히 안드로겐을 사용할 때 발생합니다.
34.음의 질소 균형(배설량이 섭취량을 초과하는 경우)는 조직 단백질 분해가 우세함을 나타냅니다. 이 상태는 단식, 단백질 영양 부족,식이 요법의 필수 아미노산 결핍 또는 불균형, 단백질 사용에 필요한 비타민 및 미네랄 부족으로 관찰됩니다.
35.균형 잡힌 질소 균형(질소 균형)은 성장이 완료되고 균형 잡힌 식단을 유지하는 성체 동물의 정상적인 생리적 상태입니다. 우유에서 질소 배설이 음식을 통한 대량 섭취로 보상되기 때문에 수유 동물에서도 관찰됩니다.
36. 질소 균형이 유지되는 사료 내 단백질의 최소량을 단백질이라고 한다. 단백질 최소. 동물 체중 1kg당 그램 단위로 결정됩니다.
37. - 돼지와 양의 경우 단백질 최소량은 1.0입니다.
38. - 휴식 중인 말 – 0.7 – 0.8, 직장 – 1.2 – 1.4
39. - 비수유소 - 0.7 - 0.8, 수유소 - 1.0.
41. 급격하고 장기간의 단백질 결핍은 혈액, 간(효소 제외) 및 골격근과 같은 자신의 단백질 소비로 인해 체중 감소와 음의 질소 균형을 초래합니다. 어린 동물에서는 성장과 발달이 지연되어 후속 기간에 제거하기 어렵습니다.
42. 식단에 과도한 단백질은 낭비로 이어진다. 왜냐하면 아미노산의 상당 부분이 탈아미노화되어 에너지 목적으로 사용되기 때문이다. 케톤 생성 아미노산의 분해 증가와 조직 및 혈액 내 지방산의 불완전 산화로 인해 케톤체 함량이 증가합니다. 산증과 자가중독이 발생하고 생산성이 감소합니다. 특히 단백질 과잉과 동시에 탄수화물 결핍이 발생하면 극적인 변화가 발생합니다.
43. 단백질 대사에서 간의 역할.
44. 동물 유기체의 간 세포에는 아미노산과 단백질의 변형에 관여하는 많은 효소가 있습니다.
45.1. 간은 수출을 위해 많은 단백질을 합성합니다. 이는 조직 단백질, 혈장 단백질(알부민, 글로불린) 및 단백질입니다. 혈액 응고에 관여합니다(프로트롬빈, 피브리노겐, 프로컨버틴 및 프로아셀레린).
46.2. 간에서는 비필수 아미노산과 핵산의 질소 염기가 단순 전구체로부터 형성됩니다.
47.3. 아미노산의 탈아미노화와 탄소 골격의 분해로 에너지를 생산하고 포도당 신생합성을 가능하게 합니다.
48.4. 헤모단백질의 이화작용과 담즙 색소(빌리루빈 및 빌리버딘)의 형성 및 장으로의 방출. 이에 적극적으로 참여합니다. 글루쿠론산.
49.5. 암모니아 중화 및 요소 형성.
50.6. 독성 아민의 불활성화(황산 및 글루쿠론산 작용): 인돌, 스카톨, 크레졸, 페놀, 퓨린 염기는 가수분해 중 및 박테리아 단백질의 영향으로 장에서 형성됩니다.
체내 단백질 대사 조절주로 내부 분비 기관(시상하부-뇌하수체-말초 내분비선 시스템)을 통해 중추 신경계 구조에 의해 수행됩니다.
성장 호르몬은 뇌하수체 전엽에서 분비되는 폴리펩티드입니다. 이는 신체의 거의 모든 조직에서 RNA와 단백질의 합성을 자극합니다. 그러나 유기체가 성장함에 따라 그 작용의 성격과 목표가 변합니다.
인슐린은 탄수화물 대사 외에 단백질 대사도 조절합니다. 혈액 내 아미노산 함량이 증가하면 세포 내로의 아미노산 진입을 자극하고 조직 단백질의 동화작용을 강화하며 아미노산의 이화작용을 억제합니다.
티록신은 갑상선 호르몬입니다. 그 효과는 신체가 단백질 합성 과정을 증가시켜야 하는 기간 동안 나타납니다. 또한 조직 성장과 분화를 자극하고 산화성 미토콘드리아 효소의 합성에 특별한 강화 효과가 있습니다.
에스트로겐은 여성의 몸(난소)에서 생성되는 스테로이드 호르몬으로, 자궁 세포에서 RNA와 단백질의 합성을 자극합니다. 안드로겐은 고환에서 생성되는 남성 스테로이드 호르몬입니다. 여성 스테로이드에 비해 남성 스테로이드는 가로무늬근 세포를 비롯한 신체의 여러 조직에서 RNA와 단백질의 합성을 자극하므로 더 넓은 효과를 나타냅니다.
51. 수많은 이화 호르몬 중에서 부신 피질에서 생성되는 글루코코르티코이드는 단백질 대사에 영향을 미칩니다. 이 호르몬은 다양한 조직의 세포에서 단백질 분해를 촉진하고 단백질 합성을 억제합니다. 동시에 간에서 단백질 합성을 자극합니다.
2. 탄수화물 대사와 그 조절.
53.탄수화물 대사 - 인간과 동물의 몸에서 단당류와 그 유도체, 동종 다당류 및 다양한 탄수화물 함유 생체 고분자 (당 접합체)의 일련의 변환 과정.
54. 탄수화물은 체내에서 지속적으로 대사된다. 그러나 혈당 수준(혈당증)은 같은 종 및 연령의 동물에 대해 상대적으로 일정한 값입니다. 말의 경우 - 65~95mg%, 반추 동물의 경우 - 40~60, 인간의 경우 - 80~120mg%, 돼지 - 60~90 mg%, 토끼 - 80 - 100 mg%, 닭 - 160 - 200 mg%. 혈당 수치가 정상보다 높아지면 고혈당증, 감소하면 저혈당증이 됩니다. 동물의 몸에 있는 탄수화물은 포도당, 과당, 갈락토스 등 단당류의 형태로 발견됩니다. 복합당의 형태로 간에 있는 글리코겐은 동물 체중의 약 3~5%, 근육 조직에는 약 1%입니다.
55. 사료 내 소화된 탄수화물의 주요 부분(70%)은 단위 동물의 조직에서 에너지 형성과 함께 이산화탄소와 물로 산화되고, 일부(25-27%)는 지방으로 전환되고 소량(3) -5%)는 글리코겐 합성에 사용됩니다.
56. 동물 신체에서 탄수화물의 생물학적 역할.
57. 동물의 몸에 있는 탄수화물은 유연하고 활력이 넘치며 보호적인 역할을 수행합니다.
58.1. 동물에 대한 탄수화물의 주요 생물학적 역할은 에너지 가치에 따라 결정됩니다. 이는 저장소에서 쉽고 빠르게 제거되고 산화되어 많은 양의 에너지(4.1 kcal; 17.2 kJ/g)를 방출합니다. 신체에 필요한 에너지의 약 60~75%는 탄수화물에서 제공됩니다.
59.2. 탄수화물은 생물학적 체액(혈장, 관절 및 흉막액, 점액 등)의 필수적인 부분입니다.
60.3. 탄수화물은 뼈와 연골의 유기 물질 형성에 참여합니다. 조골세포가 주요한 것입니다뼈세포에는 RNA가 풍부하다 , 뼈 조직의 비콜라겐성 단백질).
61.4. 탄수화물은 DNA와 RNA의 구조에 포함된 여러 복합 화합물(리보스, 데옥시리보아)의 구성 요소 역할을 합니다.
62.5. 탄수화물은 기계적, 화학적, 생물학적 요인의 영향으로부터 소화관의 점막을 보호하는 당단백질과 점액다당류(점액, 당칼릭스)를 형성합니다.
63. 탄수화물 대사에서 간의 역할.
64.1. 간은 혈당 수치를 조절하는 항상성 기관입니다.
65.2. 간에서는 글리코겐이 합성되고(글리코겐생성), 유리 포도당으로 축적되거나 분해됩니다(글리코겐분해).
66.3. 간에서는 탄수화물 대사 과정에서 포도당이 산화되어 에너지를 방출하고 지방 합성의 원료로 사용됩니다. 지방과 단백질의 분해산물로부터 탄수화물이 형성되는 경우(포도당신생합성) 반대 과정도 가능합니다.
67.4. 글루쿠론산은 간에서 포도당으로 형성되어 간의 해독 기능을 제공합니다.
68.조직에서 탄수화물의 전환.탄수화물 대사에서 중요한 역할은 다음과 같습니다. 간 - 탄수화물의 변형 및 저장 기관; 근육 - 탄수화물 저장소이자 에너지의 주요 소비자입니다. 뇌 - 에너지 요구는 탄수화물에 의해서만 충족됩니다. 유선 - 포도당은 유당의 전구체입니다. 신장 - 과도한 설탕을 제거하는 기관. 골격근(심장 근육과 마찬가지로)에서는 혐기성 글리코겐분해와 해당작용이 우세합니다. 이 경우 생성된 에너지는 부분적으로 열의 형태로 방출되고 부분적으로 ATP의 고에너지 결합에 축적됩니다. 생성된 젖산은 근육과 간에서 추가 변형을 겪습니다(유산소의 85%는 호기성 조건에서 글리코겐으로 재합성됩니다(글리코겐분해의 역으로, 15%는 먼저 산화되어 피루브산으로, 그 다음 CO 2 및 H 2 O로 산화됨). .뇌에서는 CO 2 및 H 2 0의 점진적이고 주기적 방출과 다량의 에너지 방출로 포도당의 호기성 직접 산화가 이루어지며, 그 중 일부는 ATP 합성에 사용됩니다.
69. 탄수화물 대사 조절.
70. 혈액에서 조직으로 또는 그 반대로 포도당의 이동은 6가지 호르몬, 즉 인슐린(주요 요인), 글루카곤, 코티솔, 아드레날린, 성장 호르몬 및 티록신의 활동에 의해 조절됩니다.
71. 인슐린은 혈당강하 효과가 있는 유일한 호르몬이므로 장기에 대사에너지를 공급하는 데 필수적입니다.
72. 다른 호르몬은 비록 방법은 다르지만 혈당 수치를 높이는 데 도움이 됩니다. 글루카곤과 아드레날린은 글리코겐 분해를 활성화하고, 코티솔은 포도당 생성을 강화하고, 성장 호르몬은 포도당이 세포로 들어가는 것을 늦추고 (장기간 투여로) 인슐린 생산을 억제하며, 적당량의 티록신은 장에서 포도당 흡수와 조직에서의 이화 작용을 향상시킵니다. 혈당 수치가 떨어지면 금기 호르몬으로 분류되는 이러한 호르몬의 분비가 자극됩니다. 이들의 결합된 작용은 생명을 위협하는 심각한 저혈당증으로부터 신체를 보호합니다.
73. 혈당 조절의 호르몬 메커니즘은 중추신경계, 주로 시상하부 센터에 의해 "촉발"되고 제어됩니다. 시상하부의 복내측 부분에는 중앙 당수용체가 있고, 간과 혈관에는 포도당 수치의 변화를 감지하는 말초 당수용체가 있습니다. 시상하부 중심의 자극은 고혈당증을 유발할 수 있습니다.
3. 지질대사와 그 조절.
75.지질 -유기물, 동물과 식물 조직의 구성성분 , 물에는 용해되지 않지만 유기 용매 및 서로 용해됩니다. 지질은 지방의 큰 그룹입니다 유기 화합물, 트리글리세리드, 콜레스테롤, 콜레스테롤 에스테르, 유리 지방산, 인지질, 스핑고지질을 포함합니다.
76.지방 대사는 중성 지방(트리글리세리드)의 소화 및 흡수 과정과 위장관에서의 분해 생성물, 지방 및 지방산의 중간 대사, 지방 제거 및 신체의 대사 생성물의 총체입니다.
77. 지질은 동물 몸의 평균 10-20%를 구성합니다. 이들은 주로 포화(주로) 지방산과 불포화 지방산을 함유한 트리글리세리드입니다. 돼지의 라드 비육 기간 동안, 소와 황소의 경우 지질 함량이 35-50%까지 증가할 수 있습니다. 꼬리가 뚱뚱한 양에서는 꼬리 지방의 양이 생체중의 50%를 초과하는 경우도 있습니다.
78.자유지방신체에 포함된 것은 원형질과 예비로 나누어집니다. 원형질 지방은 막, 미토콘드리아, 마이크로솜 및 기타 세포 구조의 일부입니다. 그 구성과 함량은 상당히 일정합니다(총 지방 약 25%). 지방이 가장 풍부한 세포는 뇌, 난소, 고환 및 정자입니다.
79.지방을 비축하세요에너지 보유량을 나타내며 지방 조직 세포-지방 세포에 축적됩니다. 예비 지방 저장소는 피하 조직, 장막, 신경주위 및 심낭 캡슐입니다. 지방세포는 근육다발 사이, 폐포간 조직 및 기타 장소에도 위치합니다.
80. 지방에는 포화 지방산(스테아르산, 팔미트산)과 불포화 지방산(올레산, 리놀레산, 리놀렌산, 아라키돈산)이 포함되어 있습니다. 동물마다 지방산의 비율이 다르기 때문에 녹는점과 요오드 수가 다릅니다. 다량의 포화지방산을 함유한 지방은 녹는점이 더 높습니다. 지방의 녹는 점은 다음과 같습니다: 소유 - 19-24.50, 라드 - 36-46, 닭 지방 - 33-40, 거위 지방 - 26-34, 양 라드 - 44-50, 쇠고기 라드 - 31-38, 개 라드 라드 - 37-40, 해바라기유 - 21, 면실유 34, 대마 및 아마씨유 - 170.
81. 신체에는 유리 지방과 함께 지질단백질, 당지질, 인지질 형태의 탄수화물 및 단백질과 관련된 지방이 포함되어 있으며 그 기능은 매우 다양합니다.
지방의 생물학적 역할.
구조적 기능. 지질은 모든 기관과 조직의 세포막 구성에 참여합니다. 신경 세포와 그 과정을 구성하는 지질은 신경 신호 흐름의 방향을 보장하고 신경 자극 전달 및 세포 간 접촉 생성에 참여합니다.
그들은 많은 생물학적 활성 화합물의 형성에 참여합니다. 프로스타글란딘, 스테로이드 호르몬(성 및 부신 피질), 콜린(비타민 B4)의 전구체 역할을 합니다.
에너지 기능. 지질은 신체에 필요한 전체 에너지의 50%를 제공합니다. 지방 1g이 완전히 분해되면 38.9kJ의 에너지가 방출되는데, 이는 탄수화물과 단백질에 비해 약 2배 더 많은 에너지입니다.
82.온도 조절 기능. 열 전도율이 좋지 않은 지방 조직은 외부 온도의 급격한 변동으로부터 신체를 보호합니다. 이는 북위도에 사는 동물에게 중요합니다. 예를 들어, 고래의 피하 지방층은 1m에 이르며 이로 인해 온혈 동물이 극지방의 차가운 물에서 살 수 있습니다.
많은 포유동물(출생 초기 및 동면 중인 성체 동물)은 주로 생물학적 "히터"의 일종인 온도 조절 장치의 역할을 하는 특별한 지방 조직을 가지고 있습니다. 이 조직을 '갈색지방'이라고 합니다. 그것은 많은 수의 미토콘드리아와 철 함유 색소인 시토크롬을 함유하고 있습니다. 이러한 지방은 집중적으로 산화되어 빠르게 열을 방출하여 온도 항상성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다.
83.Fat는 소위 말하는 공급자입니다. 내인성 물 - 지방 100g이 산화되면 107ml의 물이 배출됩니다. 이 물 덕분에 많은 사막 동물이 존재합니다.
84.보호(충격 흡수) - 지방층은 민감한 기관을 충격과 충격으로부터 보호합니다(예: 신경주위 캡슐, 눈 근처의 지방 패드).
85.지방은 비타민 A, E, D, K의 용매이며 장에서의 흡수를 촉진합니다.
86. 피지선에서 분비되는 지질은 피부에 탄력을 주고 건조함과 갈라짐을 방지해 줍니다.
87.조직의 지질 대사.장에서는 췌장 및 장액 효소의 영향으로 소비된 지방의 일부(~30~40%)가 가수분해되어 지방산, 모노글리세리드 및 디글리세리드를 형성합니다. 장내 세포에서 지방산과 글리세리드가 콜레인 복합체나 미셀 용액의 형태로 흡수된 후 단백질이 결합하여 킬로미크론과 저밀도 지질단백질이 형성됩니다. 이러한 림프와의 연결은 흉부 림프관을 통해 미대정맥의 정맥혈로 들어간 다음 폐, 간 및 말초 조직으로 이동합니다.
88.폐에서과도한 지방으로부터 동맥혈을 보호하는 킬로미크론과 지질단백질의 일부를 보유하는 특수 세포인 조직구가 있습니다. 혈액 내 지방 농도가 증가하면 응고가 증가하고 작은 혈관이 막히게 됩니다. 폐 조직구는 지방을 유지할 뿐만 아니라 산화하기도 합니다. 이 경우 방출되는 에너지는 폐 자체의 신진대사에 사용되며 그 중 일부는 흡입된 공기를 따뜻하게 하는 데 사용됩니다.
89. 간 간세포에서는 킬로미크론이 가수분해되어 지방산이 형성됩니다. 그들은 산화되거나 신체 특이적인 트리글리세리드, 인지질, 콜레스테롤 및 케톤체의 합성에 사용되며 다시 혈액으로 들어갑니다. 일부 지방은 지방 저장소에 예비로 저장될 수 있습니다.
90. 지방 조직의 지방세포에서는 혈액과 함께 공급되는 성분(킬로미크론 및 지단백질)에서 지방산과 트리글리세리드가 방출되어 이러한 유형의 동물의 특징인 지방 형태로 축적됩니다. 그러나 지방 조직 세포에서 지방 합성의 주요 공급원은 탄수화물이라는 점을 강조해야 합니다. 이 과정은 췌장 호르몬인 인슐린에 의해 조절됩니다.
91. 혈액에서 킬로미크론과 지질단백질은 지질단백질 리파제에 의해 부분적으로 더 작은 복합체로 분해됩니다. 이렇게 방출된 에너지는 신체에서 활용됩니다.
92.지질 대사 조절.지방 대사의 조절은 동원 과정과 지방 축적 과정 사이의 균형을 유지하는 신경내분비 메커니즘에 기초합니다. 이 메커니즘의 주요 연결은 동물의 먹이 활동, 배고픔 및 식욕을 담당하는 시상하부의 핵입니다. 장기간의 음식 자극과 과도한 사료 섭취는 지방 축적을 증가시키고, 반대로 식욕 부진은 체중 감소로 이어집니다.
93. 시상하부 식품 센터의 조절 영향은 교감부신 및 시상하부-뇌하수체 시스템을 통해 또는 지방 저장소의 지방세포에 대한 자율 신경의 직접적인 영향을 통해 수행될 수 있습니다(교감 신경은 지방 분해를 자극하고 부교감 신경은 지방 생성을 자극).
94. 아드레날린, 노르아드레날린, 성장 호르몬, TSH, 티록신, 글루카곤 호르몬은 지방을 동원하는 효과가 있는 반면, 인슐린은 축적 효과가 있습니다.
95. 지방산의 가장 중요한 변형은 간에서 일어나며, 여기서 특정 동물 종의 특징적인 지방이 합성됩니다. 리파제 효소의 작용으로 지방은 지방산과 글리세롤로 분해됩니다. 글리세롤의 추가 운명은 포도당의 운명과 유사합니다. 그 변형은 ATP의 참여로 시작하여 젖산으로 분해된 후 이산화탄소와 물로 산화되는 것으로 끝납니다. 때때로 필요한 경우 간은 젖산으로부터 글리코겐을 합성할 수 있습니다.
간은 또한 지방과 인지질을 합성하여 혈액으로 들어가 몸 전체로 운반됩니다. 이는 콜레스테롤과 그 에스테르의 합성에 중요한 역할을 합니다. 콜레스테롤이 산화되면 간에서 담즙산이 생성되는데, 이는 담즙과 함께 분비되어 소화과정에 참여한다.
간은 지용성 비타민의 대사에 참여하며 레티놀과 그 프로 비타민인 카로틴의 주요 저장소입니다. 시아노코발라민을 합성할 수 있습니다.
26 . 05.2017
인체의 탄수화물 대사, 신체 기능 장애의 원인, 탄수화물 대사를 개선하는 방법 및 이러한 기능 장애를 알약으로 치료할 수 있는지 여부에 대한 이야기입니다. 이 글에서 모든 것을 설명했습니다. 가다!
- Ivan Tsarevich, 나를 보지 마세요. 나는 늑대입니다. 고기만 먹어야 할 것 같아요. 모든 종류의 허브와 과일, 채소는 인간에게 중요합니다. 그것이 없으면 당신은 힘도 없고 건강도 없을 것이다...
안녕하세요 친구! 인체에서 탄수화물 대사가 얼마나 중요한지에 대해 많은 이야기가 있었지만 사실보다 더 잊혀진 것은 없습니다. 따라서 복잡한 생화학을 설명하지 않고 어떤 상황에서도 머리에서 버려서는 안되는 주요 사항을 간략하게 말씀 드리겠습니다. 그러니 내 프레젠테이션을 읽고 기억해 두세요!
유용한 다양성
다른 글에서 모든 것은 단당류, 이당류, 삼당류, 올리고당, 다당류로 나누어진다고 이미 보도한 바 있습니다. 단순한 것들만 장관에서 흡수될 수 있으며, 복잡한 것들은 먼저 구성 부분으로 분해되어야 합니다.
순수한 단당류는 포도당입니다. 이는 혈액 내 설탕 수준, 근육과 간의 "연료"인 글리코겐 축적을 담당합니다. 근육에 힘을 주고, 뇌 활동을 보장하며, 효소 합성, 소화 과정, 세포 재생 및 노폐물 제거에 사용되는 에너지 분자 ATP를 형성합니다.
다양한 질병에 대한 식단에는 때때로 탄수화물을 완전히 금하는 것이 포함되지만, 그러한 효과는 치료 효과가 달성될 때까지 단기적일 수 있습니다. 그러나 음식에서 탄수화물을 줄임으로써 체중 감량 과정을 조절할 수 있습니다. 왜냐하면 너무 많은 비축량은 너무 적은 것만큼이나 해롭기 때문입니다.
인체의 탄수화물 대사: 일련의 변화
인체 내 탄수화물 대사(CM)는 탄수화물이 함유된 음식을 입에 넣고 씹기 시작할 때 시작됩니다. 입안에는 아밀라아제라는 유용한 효소가 있습니다. 전분의 분해가 시작됩니다.
음식은 위로 들어간 다음 집중적인 분해 과정이 시작되는 십이지장으로 들어가고, 마지막으로 소장으로 들어가며, 이 과정이 계속되고 완성된 단당류가 혈액으로 흡수됩니다.
그것의 대부분은 간에 정착되어 우리의 주요 에너지 비축량인 글리코겐으로 전환됩니다. 포도당은 간세포에 쉽게 침투합니다. 그것들은 축적되지만 그 정도는 적습니다. 세포막을 근섬유로 침투하려면 약간의 에너지를 소비해야 합니다. 그리고 거기에는 공간이 충분하지 않습니다.
그러나 근육 부하가 침투에 도움이 됩니다. 흥미로운 효과가 나타납니다. 근육 글리코겐은 신체 활동 중에 빠르게 소모되지만 동시에 새로운 보충물이 세포막을 통해 누출되어 글리코겐 형태로 축적되기가 더 쉽습니다.
이 메커니즘은 스포츠 중 근육 생성을 부분적으로 설명합니다. 우리가 근육을 훈련할 때까지 근육은 "예비" 에너지를 많이 축적할 수 없습니다.
나는 단백질 대사 장애(BP)에 관해 글을 썼습니다.
하나를 선택하고 다른 하나를 무시할 수 없는 이유에 대한 이야기
그래서 우리는 가장 중요한 단당류가 포도당이라는 것을 알게 되었습니다. 우리 몸에 에너지 보유량을 제공하는 것은 바로 그녀입니다. 그렇다면 왜 그것만 먹고 다른 탄수화물은 다 뱉어낼 수 없느냐? 여기에는 몇 가지 이유가 있습니다.
- 순수한 형태에서는 즉시 혈액에 흡수되어 설탕이 급격히 증가합니다. 시상하부는 "정상으로 감소!"라는 신호를 보냅니다. 췌장은 인슐린의 일부를 분비하는데, 이 인슐린은 과잉분을 글리코겐 형태로 간과 근육에 보내 균형을 회복합니다. 그리고 계속해서. 아주 빨리, 분비선 세포가 닳아 정상적인 기능을 멈추게 되고, 이로 인해 더 이상 교정이 불가능한 다른 심각한 합병증이 발생하게 됩니다.
- 포식자는 가장 짧은 소화관을 가지고 있으며 동일한 단백질 분자 잔재에서 에너지 공급에 필요한 탄수화물을 합성합니다. 그는 그것에 익숙했습니다. 우리 인간은 다소 다르게 구성되어 있습니다. 우리는 연동 운동을 돕고 결장 내 유익균의 먹이를 제공하는 술을 포함하여 모든 영양소의 약 절반에 해당하는 탄수화물 식품을 섭취해야 합니다. 그렇지 않으면 독성 폐기물이 형성되어 변비와 부패 과정이 보장됩니다.
- 뇌는 근육이나 간처럼 에너지를 저장할 수 없는 기관입니다. 작동을 위해서는 혈액에서 포도당을 지속적으로 공급해야하며 전체 간 글리코겐 공급량의 절반 이상이 여기에 사용됩니다. 이러한 이유로 상당한 정신적 스트레스(과학 활동, 시험 합격 등)가 있는 경우에는 가능합니다. 이는 정상적인 생리적 과정입니다.
- 신체의 단백질 합성을 위해서는 포도당뿐만 아니라 포도당도 필요합니다. 다당류 분자의 잔재물은 우리에게 필요한 "건축 요소"를 형성하는 데 필요한 조각을 제공합니다.
- 식물성 식품과 함께 동물성 식품에서 얻을 수 있지만 식이섬유가 없는 다른 유용한 물질도 섭취합니다. 그리고 우리는 장에 그것이 정말로 필요하다는 것을 이미 알아냈습니다.
단당류뿐만 아니라 모든 설탕이 필요한 다른 중요한 이유도 있습니다.
인체의 탄수화물 대사와 질병
알려진 탄수화물 대사 장애 중 하나는 특정 당에 대한 유전적 불내증(글루코겐증)입니다. 따라서 어린이의 유당 불내증은 효소 락타아제의 부재 또는 결핍으로 인해 발생합니다. 장 감염의 증상이 나타납니다. 진단을 혼동하면 아기에게 항생제를 먹임으로써 아기에게 돌이킬 수 없는 해를 끼칠 수 있습니다. 이러한 장애의 경우, 치료는 섭취 전 우유에 적절한 효소를 첨가하는 것으로 구성됩니다.
소장 또는 대장에서 해당 효소의 부족으로 인해 개별 당의 소화에 다른 실패가 있습니다. 상황을 개선하는 것은 가능하지만 문제에 대한 약은 없습니다. 일반적으로 이러한 질병은 식단에서 특정 설탕을 제거함으로써 치료됩니다.
또 다른 잘 알려진 장애로는 선천적이거나 부적절한 식습관(사과 모양)으로 인해 후천적으로 발생할 수 있는 당뇨병과 췌장에 영향을 미치는 기타 질병이 있습니다. 인슐린은 혈당을 낮추는 유일한 요소이기 때문에 인슐린이 부족하면 고혈당증이 발생하여 당뇨병이 발생합니다. 많은 양의 포도당이 신장을 통해 몸에서 배설됩니다.
혈당이 급격히 감소하면 뇌가 주로 영향을 받습니다. 경련이 발생하고 환자는 의식을 잃고 저혈당 혼수 상태에 빠지며 정맥 주사로 포도당을 주입하면 빠져 나올 수 있습니다.
SV를 위반하면 지방 대사 장애, 혈액 내 저밀도 지단백질의 트리글리세리드 형성 증가, 결과적으로 신장 병증, 백내장, 조직의 산소 결핍이 발생합니다.
인체의 탄수화물 대사를 정상화하는 방법은 무엇입니까? 신체의 균형이 이루어집니다. 유전병 및 질병에 대해 이야기하지 않는다면 우리 자신이 모든 위반에 대해 의식적으로 책임을지며 논의되는 물질은 주로 식품과 함께 공급됩니다.
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제 글을 끝까지 읽어주셔서 감사합니다. 이 기사를 친구들과 공유하세요. 내 블로그를 구독하세요.
그리고 계속 나아가자!
음식에서 얻은 물질 분자는 혈액, 림프 및 기타 체액에 들어간 후에야 인체에서 반응을 시작합니다. 인간 혈액 내 포도당 분자의 농도는 신체의 탄수화물 대사를 특징으로 합니다.
"정보가 축적됨에 따라 탄수화물 대사는 점점 더 복잡한 과정으로 드러납니다. 새로 확립된 사실은 반응 메커니즘에 대해 이미 확립된 아이디어에 일부 변경이 필요하기 때문입니다"(J. Rote, 1966).
혈액 내 포도당 수준을 일정하게 유지하는 것은 혈당을 정상으로 되돌리기 위해 이 수준을 높이거나 낮추는 과정을 통해 보장됩니다.
혈중 포도당 수준의 증가는 식사 후 포도당이 혈액으로 유입되고, 매장량에서 포도당이 추출되고, 비탄수화물 성분에서 간에서 포도당이 형성됨(글리코겐 형성을 통해)에 의해 수행됩니다. 그들로부터). 혈당 수준의 감소는 에너지를 위해 신체 세포의 포도당 소비, 글리코겐 형태의 포도당 매장량 형성, 포도당을 지방으로 전환, 소변으로 포도당 방출을 통해 달성됩니다. 후자의 선택은 신체의 돌이킬 수 없는 포도당 손실입니다.
“규제 요인 중 주요 역할은 전체 유기체 수준에서 탄수화물의 대사를 조절하는 중추신경계(CNS)에 속합니다. 내부 및 외부의 모든 자극은 해당 뇌 센터에서 인식되고 즉시 반응합니다. 신체에서 자연적인 자극은 혈액 내 포도당 수치가 정상보다 낮은 것(저혈당증)입니다. 뇌에 들어가면 이러한 혈액은 특정 센터를 자극하여 글리코겐이 포도당으로 분해되는 것을 증가시키고 혈액 내 수준을 정상으로 회복시키는 충동을 생성합니다.”(M.V. Ermolaev, L.P. Ilyicheva, 1989)
정상적인 상태에서 간에는 약 100g의 글리코겐이 포함되어 있지만 최대 400g까지 축적될 수 있습니다.”간 글리코겐은 쉽게 포도당으로 전환되므로 혈액 내 글리코겐 함량이 아래로 떨어지면 신체가 포도당을 공급받는 예비입니다. 정상. 포도당으로부터 글리코겐이 생성되는 것을 글리코겐생성이라 하고, 글리코겐이 포도당으로 전환되는 것을 글리코겐분해라고 합니다. 근육은 또한 포도당을 글리코겐 형태로 저장할 수 있지만 근육 글리코겐은 간 글리코겐만큼 쉽게 포도당으로 전환되지 않습니다.”(J. Rote, 1966)
중추신경계 외에 호르몬계도 탄수화물 대사 조절에 중요한 역할을 합니다. 탄수화물 대사와 혈액 내 포도당 수치 조절에서 중요한 위치는 췌장 호르몬인 인슐린에 속합니다. 화학적으로 인슐린은 단백질입니다. “다른 호르몬의 작용과 달리 간과 근육 모두에서 포도당의 글리코겐으로의 전환을 증가시켜 혈액 내 당 농도를 낮추고, 조직에서 포도당의 적절한 산화를 촉진하며, 또한 포도당의 분해를 방지합니다. 포도당을 형성하는 간 글리코겐”(J. Rote, 1966).
최근 몇 년 동안, 세포에서의 인슐린 사용을 증가시켜 혈당 수치를 낮추는 인슐린의 능력에 많은 관심이 기울여졌습니다. "그 작용 메커니즘은 인슐린이 포도당에 대한 세포막의 투과성을 증가시켜 결과적으로 혈액 내 수준이 감소한다는 것입니다 (저혈당 효과)"(M.V. Ermolaev, L.P. Ilyicheva, 1989).
포도당으로부터 글리코겐을 형성하는 화학적 변형의 첫 번째 단계는 포도당-6-인산염을 형성하여 포도당을 인산화하는 과정입니다. 이 과정은 인슐린에 의해 제어됩니다.
체내 포도당 산화의 최종 생성물은 이산화탄소와 물입니다. 산화는 에너지 방출을 동반합니다. 포도당 대사에 관여하는 주요 화합물은 다시 포도당-6-인산(활성화된 포도당)입니다. 이 (인산화된) 형태에서만 포도당은 에너지 방출과 함께 최종 대사산물로의 추가 변환에 참여할 수 있습니다. 포도당 인산화(세포 ATP로 인해 인이 포도당 분자에 부착됨)는 인슐린에 의해 제어되며, 이는 세포에서 글루코키나제 효소의 활성을 자극합니다. 충분한 인슐린 공급이 없으면 세포외 포도당이 세포내 포도당-6-인산으로 전환되는 것이 지연됩니다. 생성된 포도당-6-인산은 세포 밖으로 나갈 수 없으며 다양한 변형을 겪습니다. 세포에 포도당이 과잉되면 인슐린은 글리코겐과 지방의 합성을 자극합니다.
“탄수화물이 풍부한 음식이 비만을 유발한다는 것은 널리 알려져 있습니다. 신체에는 탄수화물을 지방으로 전환하는 능력이 있지만 이러한 전환의 메커니즘은 아직 불분명합니다.”(J. Rote, 1966)
세포 수준에서 탄수화물을 활용하기 위한 출발 물질은 글리코겐 또는 포도당입니다. 두 경우 모두, 포도당-6-인산염이 형성되고(인산염 그룹은 포도당 분자의 6번째 탄소 원자에 부착됨) 추가 변형을 겪습니다.
글리코겐에서 포도당을 방출하는 과정에는 근육에는 없는 특이적으로 작용하는 간 효소인 포도당-6-포스파타제가 포함됩니다. 글리코겐에서 방출된 포도당은 필요한 포도당 수준을 유지하기 위해 혈류로 들어갑니다.
호르몬 아드레날린은 또한 신체의 탄수화물 대사를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 이 호르몬은 부신 수질에서 생산됩니다. 탄수화물 대사에서 아드레날린의 작용은 인슐린의 작용과 반대입니다. 아드레날린은 간에서 글리코겐의 분해를 촉진하여 포도당을 형성하고 혈당 수치를 증가시킵니다. 근육에서 아드레날린은 포도당이 젖산으로 분해되는 것을 활성화합니다.
예를 들어, 강한 정서적 각성(두려움, 분노 등) 중에 부신에 의한 혈액으로의 아드레날린 방출 증가가 발생합니다. 역사적으로 강한 정서적 각성은 신체에 대한 신체적 스트레스 증가(먹이, 적을 쫓기, 더 강한 적으로부터 탈출 등)로 이어졌으며, 이로 인해 혈당 수치가 증가했습니다. 진화적으로는 이렇게 고쳐졌습니다. 강한 정서적 각성으로 아드레날린이 강하게 방출되어 간 글리코겐에서 포도당이 형성되고 혈당이 증가합니다. 이것은 완전히 정상적인 생리학적으로 결정되는 과정입니다. 같은 방식으로 신체는 집중 작업 중에 포도당으로 장기의 영양을 증가시킵니다. 불합리하게 폭력적인 감정 중에 혈액으로의 아드레날린 분비가 크게 증가하면 신장의 "역치"를 초과하는 고혈당증이 발생하고 소변에서 포도당이 비생산적으로 배설되는 경우가 많습니다.
췌장 호르몬인 글루카곤은 간에서 나타납니다. 글루카곤은 아드레날린과 마찬가지로 간에서 글리코겐 분해를 증가시켜 포도당을 형성함으로써 혈당 수치를 증가시킵니다.
부신 호르몬인 글루코코르티코이드는 비탄수화물 성분에서 포도당을 생산함으로써 간에서 포도당 생산 증가를 자극합니다.
뇌하수체 전엽의 부신피질 자극 호르몬(ACTH)은 글루코코르티코이드 생산 증가를 통해 혈당 수치도 증가시킵니다.
호르몬 중에서 인슐린만이 혈중 포도당 수치를 감소시키고, 탄수화물 대사에 영향을 미치는 다른 모든 호르몬은 이 수치를 증가시키며, 이를 혈당 조절 호르몬이라고 한다는 점을 강조해야 합니다. 건강한 신체에서는 이러한 반대 방향의 호르몬 작용이 장기와 조직에 균형 있고 정상적인 포도당 공급을 보장합니다.
갑상선 호르몬인 티록신은 혈당 수치에 매우 독특한 영향을 미칩니다. 이 문제는 아래에서 자세히 논의됩니다.
신체의 탄수화물 대사 장애는 실제로 혈당 수치의 병리학 적 변화로 나타납니다. 이러한 장애에는 저혈당증(낮은 혈당 수준) 및 고혈당증(혈당 수준 증가)이 포함될 수 있습니다. 고혈당증의 경우 일부 포도당이 소변으로 들어갈 수 있습니다(당뇨증). 건강한 사람의 소변에는 일반적으로 포도당이 거의 없으며 기존 실험실에서는 감지되지 않습니다. 일차 소변에서 포도당은 신세뇨관에서 거의 완전히 재흡수(혈액으로 다시 흡수)되며 이차 소변에서는 더 이상 고정되지 않습니다. 일부 질병과 건강한 사람의 특정 조건에서는 혈액 내 포도당 수치가 너무 높아서 신장 내 포도당 중 일부가 일차 소변에서 혈액으로 다시 흡수되지 않고(재흡수되지 않음) 2차 소변으로 배설됩니다. 소변 내 포도당(당뇨)은 혈액이 약 7.21mmol/l(혈액 100ml에 포도당 160mg, 160mg%)인 신장 포도당 "역치"를 초과할 때 감지됩니다.
우리는 위에서 부신에서 혈액으로의 아드레날린 흐름 증가와 관련된 정서적 각성을 기반으로 하는 고혈당증에 대해 이야기했습니다. 이로 인해 간 글리코겐에서 포도당 방출이 증가하고 포도당이 혈액으로 유입됩니다. 이러한 유형의 고혈당증은 혈당 수치가 신장의 "역치"를 초과하는 값으로 증가하는 것을 동반할 수 있습니다. 결과적으로 감정적 당뇨병이 발생합니다. "이러한 유형의 당뇨병은 특히 어려운 시험이나 스포츠 경기 중 정서적 스트레스로 인해 발생할 수 있습니다"(J. Rote, 1966).
감정적 당뇨병은 스포츠 대회, 특히 높은 수준의 대회 결과에 결정적인 영향을 미칠 수 있습니다. 선수들은 다소 어려운 상황에 처해 있습니다. 한편으로, 운동선수는 감정적인 흥분으로 소변을 통한 혈당의 낭비적인 배설이 시작되는 파악하기 어려운 경계를 넘어서는 안 됩니다. 포도당(그리고 물과 함께)의 손실은 확실히 운동선수의 개인적인 결과를 악화시킬 것입니다. 그러한 경우 그들은 “운동선수는 지쳐 있다”고 말합니다.
그러나 반면에 선수는 경기 중에 침착함을 유지해서는 안 됩니다. 왜냐하면 이 경우 그는 간에서 저장되어 있는 포도당을 사용하지 않고 혈당 수준을 신장의 "역치"까지 끌어올리지 않으며 모두 소모하지 않기 때문입니다. 대회에서 즉시 과잉 혈당. 이는 필연적으로 선수의 개인 결과를 감소시킵니다.
경기 중 선수에게 필요한 정서적 각성의 정도는 경험적으로 확립됩니다.
당뇨병과 관련된 치료 작업에서는 정서적으로 인한 혈당 수치 증가를 고려해야 합니다.
우리 실제로는 다소 흥미로운 사건이 발생했습니다. 특별한 이유 없이 당뇨병으로 침술 치료를 받은 한 노인 여성은 말 그대로 옆 건물에 위치한 진료소에서 혈당 수치를 확인하기 위해 방문할 때마다 불안해했습니다. 이 조건에 따르면 설탕에 대한 혈액 검사에서는 약간 높은 수치가 나타났습니다. 해당 환자는 수년 전 같은 진료소를 방문하던 중 심근경색을 앓은 것으로 드러났다. 그 이후로 클리닉을 방문할 때마다 이 여성의 흥분과 혈당 수치의 자연적인 생리적 증가가 동반되었습니다. 환자의 친척들은 집에서 분석을 위해 혈액을 수집하는 실험실 서비스에 의존해야 했습니다. 혈당 수치는 예상대로 정상이었습니다.
건강한 사람이 다량의 설탕, 쉽게 소화할 수 있는 탄수화물(과자, 포도 등)을 다량 섭취할 때 완전한 자연적(생리적) 당뇨병이 관찰될 수 있습니다. 그러한 경우에는 음식물 당뇨가 자주 발생합니다. 이것은 단기 유형의 당뇨병입니다. 설탕은 신체가 이를 글리코겐으로 전환하고 혈당 수치를 신장 "역치" 이하로 유지할 수 있는 것보다 더 빨리 흡수됩니다. 소변으로 포도당 배설이 시작됩니다. 이 포도당이 체내에 전혀 과도하지 않은 경우에도 마찬가지입니다. 혈당 수치가 신장의 "역치" 아래로 떨어지면 소변을 통한 포도당 배설이 중단됩니다.
소변 내 설탕을 검출하는 일부 방법은 임신 후기와 모유수유 중에 설탕에 잘못된 반응을 일으킬 수 있습니다. 설탕에 대한 반응이 소변에 존재하는 유당에 의해 발생하기 때문에 이러한 유형의 당뇨병을 거짓 당뇨병이라고 합니다.
매우 드물게 신장의 "역치"가 정상보다 낮은 사람들이 있습니다. 이 경우 혈당치가 정상(신장당뇨병, 신장당뇨병)임에도 포도당이 소변으로 배설됩니다.
혈액 내 포도당 수치 증가(고혈당증)는 종종 다양한 원인의 중독증(일산화탄소, 인 중독 등)을 동반합니다. 이는 신체의 정상적인 보호(스트레스) 반응입니다. 아세톤 중독은 특히 위험하며 당뇨병성 혼수상태(고혈당, 아세톤 냄새, 의식 상실)에 대한 잘못된 임상상을 제공합니다.
당뇨병에서는 췌장의 인슐린 생산이 감소할 때 발생하는 소위 섬도성 고혈당증 문제가 매우 중요해집니다. 혈액 내 인슐린 결핍은 간에서 글리코겐 형태의 포도당 침착 메커니즘을 방해하고 과도한 포도당은 혈액에 남아 있으며 그 수준은 현저하게 증가합니다. 이 연구의 다음 장에서는 이것과 당뇨병의 전형적인 다른 임상 양상에 대한 연구에 전념할 것입니다.
혈당 수치의 감소(저혈당증)는 인체에 매우 중요한 영향을 미칩니다. “저혈당증... 임상적으로는 쇠약, 의식 상실, 발한 확산, 신경계 세포 활동 감소로 나타납니다. 신경계 세포의 활동은 포도당이 주이자 유일한 에너지원이므로 포도당 결핍에 가장 민감합니다. 이러한 징후는 혈당 농도 2.4mmol/l(0.432g/l)에서 나타나기 시작하고 포도당 2.1mmol/l(0.378g/l)에서 임상적으로 뚜렷해집니다."(M.V. Ermolaev, L.P Ilyicheva, 1989)
당뇨병 환자에게 인슐린을 과다 투여하면 저혈당증이 자주 발생합니다. 외인성 인슐린을 사용할 때 저혈당 가능성이 지속적으로 고려됩니다.
신체의 탄수화물 대사 상태를 평가하려면 혈액과 소변의 포도당 농도를 결정하는 것이 가장 실질적으로 중요합니다. 혈당 수치를 결정하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 그 중 일부는 포도당만 측정할 수 있는 반면, Hagedorn-Jensen 방법은 포도당과 기타 물질(요산, 크레아틴, 오탄당 등)을 모두 감지합니다. 이러한 물질은 포도당과 함께 “혈당”이라고 불리며, 그 수치는 혈액 내 실제 포도당 수치보다 높습니다.
필요한 양의 인슐린을 생산하는 췌장의 능력을 평가하기 위해 포도당 내성에 대한 기능 테스트(포도당 내성 테스트, GTT)가 종종 사용됩니다. 이 테스트에는 "설탕 부하"라는 또 다른 이름도 있습니다. 이 테스트에는 설탕 부하 후 혈당 수치의 역학에 대한 아이디어를 제공하는 "당 곡선" 구성이 수반됩니다.
일반적으로 공복에 물 한 컵에 포도당 50g을 단회 투여하는 것이 설탕 부하로 사용됩니다. 포도당을 복용하기 전에 환자의 손가락에서 혈액을 채취하여 포도당 농도를 확인합니다. 그런 다음 2~3시간 동안 30분마다 혈당 측정과 함께 설탕 부하가 제공됩니다.
살아있는 유기체의 탄수화물 함량은 체중의 건조 잔류물의 2%를 넘지 않습니다. 주요 부분은 글리코겐 형태로 근육과 간에서 발견됩니다. 신체의 에너지 소비는 주로 탄수화물의 산화를 통해 이루어집니다. 이들은 당단백질, 점액다당류, 핵산, 조효소 및 아미노산의 합성에 사용되며 요소의 세포 구조의 일부이기도 합니다.
탄수화물은 중요한 에너지원이다. ATP는 생명 과정에서 직접적인 에너지 제공자이지만 ATP의 재합성은 주로 탄수화물 분해의 결과입니다. (짐킨 N.V. 1975). 탄수화물 1g이 완전히 산화되면 4.1kcal의 에너지가 방출됩니다. 지방산화시보다 2.3배 적다.
인간 식품의 탄수화물은 주로 식물에서 유래합니다. 흡수된 후 단당류는 장간막 정맥과 문맥을 통해 간으로 이동하고, 여기서 과당과 갈락토스가 포도당으로 전환됩니다. 포도당은 산화되어 글리코겐 형태로 축적됩니다. 글리코겐은 전체 간 질량의 5%를 차지합니다. 이것은 체내 탄수화물의 중요한 문제입니다. (Platonov V.N. 1988). 간은 또한 지방산, 젖산염, 제루브산염 및 무질소 아미노산 잔기로부터 탄수화물을 합성합니다. 간에서의 산화 및 침착과 동시에 유리 포도당의 효소 형성 과정이 발생합니다 (포도당 -6- 인산의 존재하에). 간과 달리 근육에는 포도당-6-인산당이 포함되어 있지 않습니다. 따라서 유리 포도당이 형성되지 않습니다.
포도당은 에너지 소비 없이 자유롭게 간세포로 전달됩니다. 근육 세포의 포도당 투과성은 간 세포에 비해 감소합니다. 글리코겐은 간과 마찬가지로 근육에도 저장됩니다. 골격근의 함량은 이 조직 전체 질량의 1.5-2%에 이릅니다. 체중 70kg의 인체에 있는 탄수화물 저장소의 총 용량은 400-700g이지만 근육 글리코겐은 혈당 수준을 조절하는 역할을 할 수 없지만 근육 활동을 위한 예비 연료입니다. 글리코겐 분해 중에 글리코겐 에너지 방출이 발생합니다. 글리코겐의 각 포도당 잔기에 대해 3개의 ATP 분자가 합성됩니다. 탄수화물은 체내에 풍부하게 공급되면 지방산으로 전환되어 지방으로 저장됩니다. (Petrovsky B.V. 1984).
탄수화물이 산화되는 동안 에너지가 방출되어 생합성, 열 형성 및 특정 형태의 생명 활동을 수행하는 데 사용됩니다. 신체에서는 간, 혈액, 근육, 뇌 및 기타 기관 사이에 포도당이 지속적으로 교환됩니다. 포도당의 주요 소비자는 골격근입니다. 탄수화물의 분해는 혐기성 및 호기성 반응의 유형에 따라 수행됩니다. 포도당의 산화적 인산화는 무산소 분해보다 에너지적으로 더 유리합니다. 상대적인 근육 휴식 상태에서는 호기성 대사에 의해 포도당 분해(당분해)의 혐기성 과정이 억제됩니다. 그리고 성숙한 전해질에서만 해당과정이 진행됩니다. (노즈드라체프 A.D. 1991). 신생물 세포에서는 탄수화물의 해당 분해에 의해 산화 과정이 억제됩니다. 글리코겐이나 포도당의 혐기성 분해는 젖산의 형성으로 끝나고, 대부분은 젖산으로 전환되어 혈액으로 방출됩니다. 혈액 젖산염은 심장 근육에서 산화를 위한 직접적인 기질로 사용될 수 있으며, 휴식 중인 근육과 간에서는 글리코겐 재합성을 위해 사용될 수 있습니다. 탄수화물의 호기성 분해 생성물은 물과 이산화탄소이며, 이는 자체 채널을 통해 신체에서 제거됩니다. (Kots Ya.M. 1982).
신체의 많은 조직은 혈액에서 포도당을 흡수하여 에너지 물질에 대한 수요를 충족합니다. 정상적인 혈당 수준(80-120 mg%)은 간에서 글리코겐의 합성 또는 분해에 대한 조절 효과를 통해 유지됩니다. 혈당이 70mg% 미만으로 감소하면(저혈당증) 조직으로의 포도당 공급이 중단됩니다. 혈액 내 포도당의 정상 수준을 초과하는 것은 식사 후(영양성 고혈당증), 단기적이고 강렬한 근육 활동(근육성 또는 활동성 고혈당증) 및 정서적 각성(감정적 고혈당증) 중에 관찰됩니다. 혈당 수치가 150~180mg%를 초과하면 소변에서 포도당이 발견됩니다(당뇨). 이것은 신체에서 과도한 탄수화물을 제거하는 방법입니다. 생명을 위협하는 장애는 탄수화물 대사 장애로, 고혈당증은 인슐린 부족으로 인해 당에 대한 세포막의 투과성이 손상되어 발생합니다. 동시에 소변으로 배설되는 것은 과도한 설탕이 아니라 세포에 필수적인 설탕입니다. (Vorobyova E.A. 1981).
신체의 탄수화물 대사는 신경계에 의해 조절됩니다. 이것은 뇌의 9번 심실 바닥에 바늘을 주사한 후("설탕 주입") 간에서 탄수화물 방출이 증가하고 이어서 고혈당증과 당뇨병이 나타나는 것을 관찰한 클로드 베르나르(Claude Bernard)에 의해 확립되었습니다. 이러한 관찰은 탄수화물 대사를 조절하는 센터의 연수에 존재함을 나타냅니다. 나중에 탄수화물 대사를 조절하는 상위 센터가 간뇌의 시상하 영역에 위치한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 센터가 자극을 받으면 제9뇌실 바닥에 주사할 때와 동일한 현상이 관찰됩니다. 조건 반사 자극은 탄수화물 대사 조절에 매우 중요합니다. 이에 대한 한 가지 증거는 감정이 발생할 때(예: 중요한 대회 전 운동선수의 경우) 혈당 농도가 증가한다는 것입니다. (Geselevich V.A. 1969).
탄수화물 대사에 대한 중추신경계의 영향은 주로 교감신경 분포를 통해 수행됩니다. 교감 신경의 자극은 부신에서 아드레날린 생성을 증가시킵니다. 간과 골격근에서 글리코겐이 분해되어 혈액 내 포도당 농도가 증가합니다. 췌장 호르몬인 글루코겐도 이러한 과정을 자극합니다. 췌장 호르몬인 인슐린은 아드레날린과 글루코겐의 길항제입니다. 간세포의 탄수화물 대사에 직접적인 영향을 미치고 글루코겐 합성을 활성화하여 침착을 촉진합니다. 부신, 갑상선 및 뇌하수체의 호르몬은 탄수화물 대사 조절에 참여합니다. (짐킨 N.V. 1975).
근육 활동 중 탄수화물 대사.
근육 운동이 시작될 때, 때로는 시작 전 기간에도 신체의 탄수화물 자원이 동원됩니다. 간 글리코겐의 분해 증가로 인해 중등도의 고혈당증이 발생합니다. 고출력 작동 중 간에서 포도당 방출 속도는 300mg/min입니다. 작업 중 혈당의 주요 소비자는 뇌 조직입니다. 혈당의 일정 부분은 심장 근육에 흡수됩니다. 골격근은 상대적으로 적은 혈당을 소비하며 에너지 과정에서 자체 글리코겐을 사용하는 것이 바람직하며 작업 시작부터 분해가 시작됩니다. 근육 글리코겐 수준이 감소함에 따라 혈당 사용이 증가합니다. (노즈드라체프 A.D. 1991).
작업이 계속됨에 따라 혈당 수치가 정상화되고 매우 오랜 기간 동안 정상 범위 내에서 유지됩니다. 동시에 근육과 간의 글리코겐 함량이 감소하여 궁극적으로 혈액 내 포도당 농도가 떨어지고 성능이 저하됩니다. 저혈당증 및 그에 수반되는 현상은 탄수화물 용액을 적시에 섭취함으로써 장기간의 신체 활동 중에 성공적으로 예방할 수 있습니다. 혈액 내 포도당 수치가 40mg%로 감소하면 중추신경계의 활동이 급격히 중단되어 의식을 잃습니다. 이 상태를 저혈당 쇼크라고 합니다. (일린 E.P. 1980).
