신경 조직의 영양성을 개선합니다. 신경 영양증 및 영양 장애 과정

근육 위축

비활성으로 인한 근육 위축은 신체의 해당 부분이 장기간 부동 상태(골절 후 사지 고정, 히스테리성 마비, 다양한 신체 질환이 있는 환자의 장기간 부동 상태, 수술 후 기간 등)의 결과로 발생합니다. 흰색 섬유가 먼저 위축되고 이어서 빨간색 섬유가 위축됩니다. 비활성으로 인한 위축은 근형질 양의 감소와 근원섬유의 약간의 근섬유 위축에 기초합니다.

피로와 기아 동안 근육 섬유의 위축은 근육의 복잡한 대사 대사 장애와 운동 저하로 인해 발생합니다. 형태학적 변화는 비활성으로 인한 위축의 변화와 유사합니다. 조직학적 검사는 근육 섬유의 영양 장애 변화, 즉 응고 괴사, 과립 및 액포 부패 현상을 보여줍니다. 근육 위축에도 불구하고 운동 기능은 약간 변화하고 전기 흥분성에는 세동이나 장애가 없으며 아세틸콜린에 대한 민감도는 약간 증가합니다. 근전도 연구에 따르면 근육 전위의 진폭이 감소하는 것으로 나타났습니다. 근육 위축은 영양 이영양증과 함께 발생할 수 있으며 주요 임상 징후가 될 수 있습니다.

장기간의 만성 감염(결핵, 말라리아, 만성 이질, 장염) 동안 근육 위축. 근육의 조직학적 검사는 근육 위축 및 영양 장애 변화 현상을 보여줍니다. 근전도 검사를 사용하면 전위가 단축되고 개별 운동 단위의 진폭이 감소하며 다상이 발생합니다. 만성 감염의 근육 장애는 대사 장애에 기초합니다.

노화 중 근육 위축은 근육 조직의 대사 장애 및 운동 저하증을 포함한 대사 과정의 일반적인 감소 및 변화로 인해 발생합니다.

반사 기원의 근육 위축은 관절 질환(관절염성 근육 위축)으로 인해 발생할 수 있습니다. 영향을 받은 관절의 근위부에 위치한 신근은 주로 무릎 관절 질환의 대퇴사두근, 손 관절 질환의 골간근, 뼈 골절 및 인대의 염증성 손상과 같이 주로 영향을 받습니다. 반사성 근육 위축은 점진적으로 발생하여 주변 부위로 천천히 퍼집니다. 상처와 같은 반사 신경은 보존되며 때로는 증가합니다. I) 어떤 경우에는 원섬유 경련을 감지할 수 있으며, 전기적 흥분성을 연구할 때 근육 변성의 질적 반응을 확인할 수 있습니다.

반사 위축의 발생은 반사적으로 발생하는 운동 활동의 제한과 자율 신경계의 적응 영양 영향의 위반에 기초합니다. 관절 질환의 근육 위축은 근육의 교감 및 부교감 신경 분포 장애의 결과로 발생하고 근육의 대사 과정 중단, 근육 위축, 근육의 변화로 표현되는 복합 영양 영양 증후군의 일부일 수 있습니다. 피부와 손톱의 영양, 발한 장애 및 조직 친수성. 피질 기원의 근육 위축은 상두정엽의 병리학적 과정 중에 가장 자주 발생합니다. 그 기원의 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 근육 위축은 통증 민감성 장애와 동시에 발생하므로 반사 발생에 대한 가정은 합리적입니다. 중추 마비 및 마비 중 근육 위축은 운동 저하, 혈액 공급 장애 및 대뇌 피질이 근육 영양에 미치는 영향으로 인해 발생합니다.

제한된 근육피부 위축. 이 질병은 신체와 사지의 여러 부분에 국한된 피부, 피하 조직 및 근육의 고르지 않은 위축을 유발합니다. 이 질병은 양성이며 진행되지 않습니다. 일부 저자는 이를 일측 안면 위축(패리 롬베르그병)과 유사하다고 생각합니다. 이 질병이 발달 결함으로 간주된다는 개념과 함께 이러한 유형의 위축 발생에 대한 신경 영양성 병인 이론이 있습니다. 특별한 치료법은 없습니다. 공정이 안정화되는 경우가 있을 수 있습니다.

Parry Romberg의 일측 안면 위축 - 편측 위축증 참조.

쌀. 1. 골격근의 정상 근육 조직(헤마톡실린-에오신 염색; x 200): 왼쪽 - 종단면; 오른쪽은 단면입니다. 쌀. 2-9.다양한 질병에서 근육 조직의 위축성 변화, 그림. 2. 당뇨병의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 200). 쌀. 3. 경피증의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 200). 쌀. 4. 다발성근염의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 100). 쌀. 5. 콜라겐증의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 100). 쌀. 6. 신생물의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 100). 쌀. 7. 이센코-쿠싱 증후군의 경우(헤마톡실린-에오신 염색; x 100). 쌀. 8. 홍반성 루푸스의 경우(Van Gieson 염색; x 100). 쌀. 9. 갑상선중독증(PAS - 반응; x 100)의 경우.

신생물로 인한 근육 위축. 악성 신생물은 직접적인 손상, 압력, 주변 부위의 침윤, 미세 순환 장애, 일반적인 대사 변화로 인해 근육 약화, 피로, 주로 근위 사지의 확산성 근육 위축, 섬유소증 등 다양한 방식으로 근육계에 영향을 미칠 수 있습니다. 경련, 깊은 반사 신경의 점진적인 소멸.

조직학적 검사에서는 위축된 섬유의 다발성(신경성) 및 혼란스러운(근병성) 배열, 신경 섬유의 거칠어짐 및 부기 등 혼합된 근육 손상의 징후가 드러났는데, 이로 인해 일부 저자는 "암 기원 신경병증"이라는 용어를 도입할 수 있었습니다. 근전도 연구에서는 "혼합" 유형의 만곡도 밝혀졌습니다.

근육 섬유의 감소(단순 위축)가 감지되는 암 소모증과 근육의 영양 장애 변화가 특징인 암 악액질이 구별됩니다.

유전성 근위축증과 근병증을 동반한 신생물에서 근육 위축의 감별진단을 위해서는 악성 종양의 위축이 빠르게 진행되는 점, 콜린성 약물에 대한 약한 반응, 전기 자극 시 변동 폭의 증가 등을 고려할 필요가 있습니다. 예후는 좋지 않습니다. 기저질환(폐암, 갑상선암 등)의 치료가 필요합니다.

내분비 질환(내분비 근육병증)에서의 근육 위축. 이 근육 위축 그룹을 독립적인 그룹으로 분리하는 것은 성공적인 병인 치료 가능성으로 인해 적절해 보입니다. 근육 위축은 미만성 독성 갑상선종, 갑상선 기능 저하증, Itsenko-Cushing 증후군, 부신 질환, 뇌하수체 및 갑상선 질환에서 관찰됩니다. 원발성 근병증과 달리 내분비근병증은 기저 질환을 배경으로 발생하며, 환자의 전반적인 상태가 호전됨에 따라 감소하거나 사라집니다.

근육 위축은 종종 갑상선 중독증과 함께 발생하며 질병이 진행됨에 따라 진행됩니다. 위축은 가장 먼저 하지에서 관찰되고 그 다음에는 상지에서 관찰됩니다. 근육 약화 및 위축의 심각도는 경증부터 중증까지 다양합니다. 어깨 근육, 골반대 및 근위 사지의 위축과 함께 근육 약화 및 병적 근육 피로가 관찰됩니다. 덜 일반적으로 말초 사지의 근육이 병리학 적 과정에 관여합니다. 갑상선 중독증의 특징은 힘줄 반사의 보존입니다.

조직학적 검사를 통해 근육 섬유의 위축, 근이영양증 변화, 개별 섬유의 괴사, 근육 섬유 사이의 림프구 및 조직구 축적이 드러납니다. 근전도검사는 근병증의 특성 변화(빈번하고 다단계 전위, 진폭 감소)를 기록합니다.

점액수종 환자는 근위 사지 근육의 위축, 근육통을 경험하고 이와 함께 근육 비대 및 다발성 신경 병증의 발병이 나타납니다. 조직학적 검사를 통해 근육 섬유의 구조 변화, 근육 원섬유의 공포화 및 변성, 신경 섬유의 침윤이 드러납니다.

갑상선독성근병증과 갑상선저하근병증에서 근육 장애의 기전은 아직 불분명합니다. 갑상선은 단백질 대사에 대한 이화 작용과 미토콘드리아 및 산화적 인산화 과정에 대한 직접적인 영향을 통해 근육에 영향을 미칩니다. 갑상선의 기능 항진을 동반한 근육 장애의 발병 기전에서는 산화적 인산화 장애, 크레아틴-크레아티닌 대사, 단백질 분해 증가, 미토콘드리아 막 파괴 및 고에너지 화합물 형성으로 표현되는 이화 과정이 중요합니다. . 또한 일부 저자는 이것이 근육 위축의 원인으로 간주되는 갑상선중독증 동안 신경계에 변화가 있는 것으로 알려져 있습니다.

Itsenko-Cushing 증후군의 주요 증상 중 하나는 근육 약화이며 때로는 상지와하지, 골반 및 어깨 거들 근육의 위축과 결합됩니다. 근육의 조직학적 검사는 다양한 정도의 근육 섬유의 영양 장애 변화, 근육 섬유의 위축, 침윤이 없는 상태에서 근섬유 핵의 증식을 나타냅니다. 근전도검사는 근육병증의 특징적인 변화를 보여줍니다. Itsenko-Cushing 증후군에서 근육병성 질환의 발생 메커니즘을 설명하는 데에는 합의가 이루어지지 않았습니다.

현재 대부분의 저자는 부신의 글루코코르티코이드 및 미네랄코르티코이드 기능 장애, 근육에 대한 호르몬의 이화 효과로 인한 근육 약화 및 근육 위축을 고려하여 단백질 분해를 증가시킵니다.

췌장의 분비내 기능이 손상되면(저혈당성 근위축, 고혈당성 당뇨병성 근위축) 근위 사지에서 약화 및 근육 위축이 관찰됩니다. 조직학적 검사에서는 신경성 근위축증과 근이영양증의 징후가 드러납니다. 근전도검사에서는 신경성 근위축증의 특징적인 징후도 나타납니다. 대부분의 저자는 저혈당성 근위축증을 척수 전각 세포의 영양 장애 변화의 결과로 또는 근육 조직에 장기간 저혈당증이 직접적으로 영향을 미치는 결과로 간주합니다. 고혈당성 근위축증은 근육 조직의 직접적인 손상이나 이차적 변화의 결과로 간주됩니다. 비타민 B가 부족하고 탄수화물과 지방 대사의 과소산화 생성물에 대한 중독이 중요할 수 있으며, 이는 신경 섬유의 지질 함량을 감소시킵니다.

뇌하수체 전엽의 심각한 기능 저하로 인해 발생하는 시몬스병은 근육 약화 및 전신 위축을 동반합니다. 근육 섬유의 조직학적 검사는 근섬유 아래에 위치한 과립형 물질의 축적과 근육 섬유의 위축을 보여줍니다.

후기의 말단비대증은 종종 주로 말단 말단에서 가로무늬 근육의 미만성 위축, 약화, 병리학적 피로를 동반합니다. 조직학적 검사에서는 신경초와 신경을 둘러싼 결합 조직이 두꺼워지는 신경 근위축의 특징이 드러납니다.

스테로이드 근육병증은 트리암시놀론, 덱사메타손, 플루오로코르티손, 즉 불소가 함유된 약물을 장기간 사용한 후에 발생합니다. 골반과 견갑대 근위부 근육의 약화 및 위축이 나타납니다. 근전도 연구에서는 근육병증의 특징인 최대 근육 수축 시 저전압 활동과 넓은 범위의 다상 전위가 밝혀졌습니다. 조직학적 검사에서는 전신 위축, 근육 섬유의 영양 장애 변화 및 일부 괴사가 나타납니다. 스테로이드 근병증의 병인적 본질은 약물 복용량에 대한 근육 위축의 의존성이 확인되지 않았기 때문에 충분히 명확하지 않습니다. 근육 스테로이드 위축은 가역적입니다. 스테로이드 약물의 중단은 근육 위축 증상의 점진적인 감소를 동반합니다.

콜라겐증으로 인한 근육 위축. 다발성근염과 피부근염의 경우 근육 위축이 자주 발생합니다. 근육 약화, 위축, 근육통은 내부 장기의 변화, 크레아틴뇨증, 알돌라제 활성 증가 및 단백질의 글로불린 분율을 배경으로 발생합니다.

근전도검사에서는 구체적인 변화가 나타나지 않습니다. 근육의 조직학적 검사가 가장 중요합니다. 주요 조직학적 변화에는 근육 섬유의 괴사뿐만 아니라 주로 혈관 주변이나 근육 섬유 붕괴 부위에 위치한 림프구, 단핵 세포로 구성된 염증성 침윤이 포함됩니다.

국소 및 전신 경피증의 근육 위축 경피증의 뚜렷한 임상 징후(피부 변화)와 함께 확산성 근육 소모가 관찰되며 견갑골 근육, 다리 아래쪽 근육 및 허벅지 근육이 주로 손상됩니다. 조직학적 검사에서는 표피의 위축, 표면층의 박리를 동반한 과각화증, 결합 조직 섬유의 거칠어짐이 드러납니다. 근육 손상은 피부에 의한 피하 조직의 압박과 근육의 염증 변화(근육 섬유의 위축, 핵의 뚜렷한 증식, 림프조직구성 요소의 증식, 근주위 세포)로 인해 발생합니다. 근전도검사에서는 비특이적인 변화가 드러납니다.

홍반성 루푸스의 근육 위축은 주로 척수 전각 세포의 손상으로 인해 발생하며 이차성 근위축의 성격을 갖습니다. 조직학적 검사를 통해 위축의 근속성 특성, 근육 섬유의 영양 장애 변화 및 결합 조직의 증식이 드러납니다. 근전도검사에서는 동기화된 희귀 전위가 표시되고 매혹이 감지됩니다.

류마티스 관절염의 근육 위축은 주로 사지의 말단 부분, 손과 발의 작은 근육에서 관찰됩니다. 조직학적 검사에서는 주로 림프구, 혈장 세포, 조직구, 단핵구 및 백혈구로 구성된 결합 조직뿐만 아니라 근내막 및 다공성 근막에도 염증성 침윤물이 축적되어 있음을 보여줍니다. 침윤물은 주로 동맥과 정맥 근처에 위치하여 "결절"을 형성합니다. 혈관의 소멸과 근육 조직의 위축이 나타납니다. 근전도 검사를 사용하면 전위 지속 시간이 감소하고 진폭이 감소합니다.

결절성 관절염의 근육 위축은 주로 말단 말단, 손, 발에서 관찰됩니다. 근육 위축과 함께 동맥을 따라 위치한 결절, 정확한 출혈, 신장 변화 및 동맥 고혈압이 나타납니다. 조직학적 검사를 통해 혈관벽의 괴사, 그에 따른 염증 반응, 혈관 내 혈전 형성 및 당뇨병성 출혈이 밝혀졌습니다. 근육에서 위축 및 영양 장애 변화가 감지됩니다. 근전도검사를 통해 단순 및 신경성 위축의 특징적인 변화가 드러납니다.

중독, 약물 사용으로 인한 근육 위축. 만성 알코올 중독에서는 다발신경염과 함께 주로 근위 사지에서 근육 위축이 발생합니다. 조직학적 검사에서는 근육 섬유의 위축이 드러났으며, 그 중 일부에서는 영양 장애 현상이 나타났습니다. 근전도검사는 장애의 주요 근육 특성을 확인합니다. 치료 - 근본적인 질병.

콜히친을 장기간 사용하면 근위 사지의 위축이 발생할 수 있습니다. 약물을 중단하면 위축이 사라집니다.

치료. 모든 병인의 근육 위축에 대해서는 기저 질환을 치료합니다. 신진 대사를 개선하는 약물 (아미노산, 아데노신 삼인산, 동화 호르몬, 비타민) 및 항콜린 에스테라제 약물로 치료 과정을 수행하는 것이 좋습니다. 물리치료가 사용됩니다.

근육 위축에 대한 치료 운동. 다양한 형태의 근육 위축 치료에 물리 치료를 사용하는 것은 복용량 훈련의 영향으로 근육의 기능 상태를 개선하고 결과적으로 근육량을 증가시키는 데 기반을 두고 있습니다. 신체 운동의 전반적인 강화 효과도 중요합니다. 치료 운동, 아침 위생 운동, 수중 신체 운동, 마사지 등의 운동 요법이 사용됩니다.

치료 운동은 질병의 성격, 단계 및 임상상, 운동 기능 장애 정도에 따라 처방됩니다. 이 경우 운동은 부드럽게 이루어져야 하며 상당한 근육 피로를 유발하지 않아야 합니다. 이러한 목적을 위해 약화된 근육과 관련된 운동에는 가벼운 시작 위치가 사용됩니다. 운동 영역에 대한 특별한 검사와 몸통과 사지의 모든 근육 기능에 대한 평가를 통해 치료 운동 방법을 차별화할 수 있습니다. 수동적 움직임과 다양한 유형의 능동적 운동(방법론자, 다양한 기구의 도움으로 물 속에서, 무료로, 노력을 기울여)뿐만 아니라 등척성 운동(움직임 없는 근육 긴장)도 사용됩니다. 따라서 최소한의 활동적인 움직임으로 운동은 앙와위 자세로 수행됩니다. 굴곡근 및 신근의 경우-환자가 옆으로 누워있는 상태 (그림 1 및 2), 팔다리의 외전근 및 내전근 근육- 바로 누운 자세(그림 3g 4) 또는 뱃속에 위치합니다. 사지의 무게(시상면에서)를 극복하면서 운동을 수행할 수 있는 경우, 굴근 및 신근 운동은 환자를 등(그림 5 및 6) 또는 복부에 위치시킨 상태에서 수행됩니다. 외전근과 내전근의 경우 - 측면에 있습니다 (그림 7 및 8). 근육 기능이 충분하면 다른 시작 위치를 사용할 수 있습니다. 자세를 교정하는 교정운동이 필요하다(그림 9, 10).

쌀. 근위축을 위한 체조 운동: 1 - 옆으로 누워서 무릎 관절에서 다리를 굴곡 및 확장합니다. 2 - 옆으로 누워 팔꿈치 관절에서 팔을 굴곡 및 확장합니다. 3 - 앙와위 자세에서 다리의 외전 및 내전; 4 - 앙와위 자세에서 팔의 외전 및 내전; 5 - 앙와위 자세에서 무릎과 고관절의 다리 굴곡 및 확장; 6 - 등을 대고 누워서 팔을 올리고 내립니다. 7 - 측면 위치에서 다리의 외전 및 내전; 8 - 측면 위치에서 팔의 외전 및 내전; 9 - 뱃속에 누워 팔을 몸을 따라 뻗고 머리와 어깨를 들어 올립니다. 10 - 등을 대고 누워 다리를 무릎에서 구부리고 골반을 들어 올립니다. 연습 1 - 4는 방법론자의 도움을 받아 수행됩니다.

치료 운동은 휴식과 호흡 운동을 위해 자주 일시 중지하면서 30~45분 동안 개별적으로 수행해야 합니다. 치료 과정은 일일 세션으로 25-30 절차입니다. 앞으로 환자는 누군가의 도움을 받아 정기적으로 치료 운동에 참여해야 합니다. 물, 욕조, 수영장에서 운동하는 것이 좋습니다.) 영향을받은 사지와 등의 마사지는 부드러운 기술을 사용하여 수행되며 각 사지는 5-10 분 동안 마사지되며 절차 기간은 20 분을 넘지 않습니다. 수동 마사지 외에도 수중 샤워 마사지, 진동 하드웨어 마사지 등을 사용할 수 있습니다. 다른 물리치료가 없는 날에는 격일로 마사지가 처방됩니다. 치료 과정은 15-18 절차입니다. 최소 3~5주 간격을 두고 1년에 3~4회 치료를 반복하는 것이 좋습니다. 운동 요법은 다른 모든 치료 방법과 잘 결합됩니다.

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신경 영양증- 이것은 조직에 대한 신경의 작용으로, 그 결과 주어진 순간의 필요에 따라 조직의 신진 대사가 변경됩니다.이는 신경의 영양 작용이 다른 기능(민감성, 운동성, 분비성)과 밀접하게 관련되어 있으며 이들과 함께 각 기관의 최적 기능을 보장한다는 것을 의미합니다.

신경이 조직 영양에 영향을 미친다는 첫 번째 증거는 1824년 프랑스 과학자 Magendie에 의해 얻어졌습니다. 토끼를 대상으로 한 실험에서 삼차신경을 절단한 결과, 민감한 탈신경 부위(눈, 입술)에 궤양이 발견됐다( 쌀. 25.5). 다음은 이 신경성 궤양 모델삼차신경 영역뿐만 아니라 여러 번 재현되었습니다. 신경(구심성, 원심성, 자율신경) 또는 신경 중심에 대한 개입으로 인해 신경 분포가 중단되면 모든 기관에서 영양 장애가 발생합니다. 의료 행위는 신경 손상(외상, 염증)이 해당 부위의 궤양이나 기타 장애(부종, 침식, 괴사)의 발생을 위협한다는 것을 나타내는 엄청난 양의 증거를 제공했습니다.

탈신경 조직의 생화학적, 구조적, 기능적 변화.경험에 따르면 말초 신경에 대한 병원성 영향은 항상 해당 기관의 대사 변화를 동반합니다. 이는 탄수화물, 지방, 단백질, 핵산 등에 적용됩니다. 양적인 변화뿐만 아니라 질적인 변화도 관찰됩니다. 따라서 신경이 제거된 근육의 미오신은 ATPase 특성을 상실하고 구조의 글리코겐은 더 단순해지고 더 기본적이 됩니다. 효소 과정의 구조 조정이 관찰됩니다. 따라서 젖산 탈수소효소의 동위효소 스펙트럼은 LDH 4 및 LDH5에 유리하게 변화합니다. 혐기성 조건에 적응하는 효소. 숙신탈수소효소와 같은 효소의 활성이 감소합니다. 대사 변화의 일반적인 경향은 "배아" 특성을 획득한다는 것입니다. 해당 과정이 우세하기 시작하는 반면 산화 과정은 감소합니다. Krebs주기의 힘이 약해지고 거대 세포의 출력이 감소하며 에너지 잠재력이 감소합니다 (V.S. Ilyin).

신경 분포가 중단되면 조직에서 중요한 형태학적 변화가 발생합니다. 각막, 피부 또는 점막에 대해 이야기하는 경우 염증의 모든 단계가 순차적으로 발생합니다. 감염, 부상 또는 건조를 제거해도 과정이 예방되지는 않지만 발달이 느려집니다. 결과적으로 치유되는 경향이 없는 궤양이 발생합니다. 미세 구조에 대한 연구는 세포 소기관의 변화를 보여주었습니다. 미토콘드리아의 수가 감소하면 그 매트릭스가 더 명확해집니다. 분명히 이것은 미토콘드리아의 산화적 인산화 및 Ca 2+ 축적 능력의 위반 및 이와 함께 세포의 에너지 능력과 관련이 있습니다. 신경이 제거된 조직에서는 유사분열 활동이 감소합니다.

신경 영양 장애 과정이 진행되는 동안의 기능 장애에 관해서는 우리가 말하는 조직에 따라 탈신경의 결과가 달라집니다. 예를 들어, 골격근의 신경이 제거되면 주요 기능인 수축 능력이 상실됩니다. 심장외 신경이 모두 절단되더라도 심장 근육은 수축합니다. 침샘은 침을 분비하지만 그 성질은 더 이상 음식의 종류에 좌우되지 않습니다. 말한 내용은 간단하고 명확합니다. 훨씬 더 흥미로운 점은 탈신경 조직이 정상 조직과 다르게 많은 체액성 요인에 반응한다는 사실입니다. 우리는 주로 신경계의 신경 전달 물질에 대해 이야기하고 있습니다. 한때 V. Cannon (1937)은 교감 신경이없는 골격근이 아드레날린에 덜 반응하지만 정상보다 더 많이 반응하고 운동 (콜린성) 신경에서 분리 된 동일한 근육이 미세한 것보다 아세틸콜린에 더 강하게 반응한다는 것을 확인했습니다. . 그래서 열렸어요 탈신경의 법칙이는 신경이 제거된 구조의 민감도가 증가했음을 의미합니다. 특히 이는 정상 근육에서는 근신경 시냅스 영역에만 집중되어 있는 콜린성 수용체가 탈신경 후에 근세포 막의 전체 표면에 나타나기 때문입니다. 탈신경된 구조의 비정상적인 반응은 예를 들어 혈관 근육의 이완 대신 수축이 일어나는 경우 증가뿐만 아니라 변태로도 구성된다는 것이 알려져 있습니다. 예를 들어 혈관과 혈액 순환에 대해 이것이 무엇을 의미하는지 상상하기 쉽습니다.

중요한 질문은 특별한 영양 신경이 있습니까?

한때 Magendie는 감각, 운동 및 분비 신경과 함께 조직 영양을 조절하는 특별한 영양 신경도 있음을 인정했습니다. 영양물질의 흡수.

나중에 IP Pavlov (1883)는 동물 실험에서 심장으로가는 신경 중에서 혈액 순환에 영향을 미치지 않고 심장 ​​수축의 강도를 증가시키는 가지를 발견했습니다. I. P. Pavlov는 이 신경을 "강화"라고 부르며 이를 순전히 영양으로 인식했습니다. I. P. Pavlov는 기능 신경, 영양 물질 공급을 조절하는 혈관 운동 신경, 이러한 물질의 최종 활용을 결정하는 영양 신경의 삼중 신경 공급에서 심장의 완전하고 조화로운 신경 분포를 확인했습니다.

원칙적으로 L. A. Orbeli도 동일한 관점을 가지고 있었는데, 그는 1924년 A. G. Ginetsinsky와 함께 고립된(혈액 순환이 없는) 개구리 근육이 운동 신경을 따른 충동에 의해 한계까지 피곤해지기 시작한다는 것을 보여주었습니다. 다시 교감 신경을 따라 충동을 "던지는" 경우. 교감 신경의 영양 작용은 신진 대사, 작용을 위한 기관의 준비, 운동 신경의 작용에 의해 수행되는 다가오는 작업에 대한 적응을 목표로 합니다.

그러나 지금까지 말한 바에 따르면 영양(교감) 신경이 조직에 다른 영향을 미치지 않는다거나 운동(분비, 민감) 신경이 대사에 영향을 미치지 않는다는 결론이 전혀 나오지 않습니다. A.D. Speransky(1935)는 모든 신경이 신진대사에 영향을 미치며 비영양성 신경은 없다고 말했습니다. "신경은 영양성이기 때문에 기능적입니다."

신경의 영양 영향 메커니즘.오늘날 신경이 영양 상태에 영향을 미친다는 사실을 의심하는 사람은 아무도 없지만, 이 행동은 어떻게 수행됩니까?

이 문제에 대해서는 두 가지 관점이 있습니다. 어떤 사람들은 영양증이 독립적인 신경 기능이 아니라고 믿습니다. 기관(예: 근육)을 활성화하여 세포의 신진대사(아세틸콜린 - 투과성 - 효소 활성화)를 변화시키는 신경 자극입니다. 다른 사람들은 영양이 신경의 충동(중재) 작용으로 축소될 수 없다고 생각합니다. 새로운 연구에 따르면 신경에는 비충동성이라는 두 번째 기능이 있는 것으로 나타났습니다. 그 본질은 예외없이 모든 신경에서 축삭의 흐름이 양방향으로 발생한다는 것입니다. 이 전류는 축삭에 전력을 공급하는 데 필요하지만 뉴런의 과정을 따라 움직이는 물질은 시냅스를 통해 침투하여 신경 분포 세포 (근육 등)에 도달하는 것으로 나타났습니다. 그뿐만 아니라, 이들 물질이 효과기 세포에 특정한 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 적근으로 향하던 신경이 백근으로 자라나는 수술을 통해 대사에 급격한 변화가 일어나는 것으로 나타났다. 이는 해당과정에서 산화적 대사 경로로 전환됩니다.

지금까지 말한 모든 것의 일반적인 결론은 신경계의 영양 작용이 두 가지 요소로 구성된다는 것입니다. 맥박그리고 충동적이지 않은. 후자는 "영양 물질"에 의해 수행되며 그 성격이 밝혀지고 있습니다.

신경성 이영양증의 발병기전.과정을 분석할 때 영양 기능이 반사 원리에 따라 수행된다는 사실부터 진행해야 합니다. 그리고 이로부터 영양 장애 과정을 분석할 때 반사의 각 링크의 중요성, 과정 발달 메커니즘에 대한 "기여"를 평가할 필요가 있습니다.

감각신경, 분명히 여기서 특별한 역할을합니다. 첫째, 탈신경 영역의 사건에 대한 신경 중심의 정보가 중단됩니다. 둘째, 손상된 감각 신경은 통증을 포함한 병리학적 정보의 원천이며, 셋째, 조직에 대한 원심력 영향이 여기에서 발생합니다. 특수 물질 P가 감각 신경을 통해 축류와 함께 조직에 분포되어 신진 대사와 미세 순환을 방해한다는 것이 입증되었습니다.

신경 중심의 중요성은 주변의 다양한 기관에 영양성 궤양이 나타나는 시상 하부 중심에 대한 선택적 손상에 대한 A.D. Speransky의 실험을 포함하여 많은 사실에 의해 입증됩니다.

원심성 신경의 역할이영양증에서는 일부 기능(정상)이 사라지고 다른 기능(병리적)이 나타납니다. 충동 활동, 생산 및 매개체(아드레날린, 세로토닌, 아세틸콜린 등)의 작용이 중단되고, "영양 물질"의 축삭 수송이 중단되거나 중단되며, 기능(운동성, 분비)이 중단되거나 왜곡됩니다. 게놈이 이 과정에 관여하고, 효소의 합성이 중단되고, 교환이 더욱 원시적이 되며, 거대세포의 수율이 감소합니다. 막과 그 수송 기능이 저하됩니다. 신경 분포가 손상된 기관은 자가항원의 원천이 될 수 있습니다. 말초 신경 손상으로 인한 영양 장애의 발병 기전은 다음과 같이 개략적으로 제시됩니다. 쌀. 25.6.

이 과정은 순전히 신경영양성 변화에 따라 혈액 및 림프 순환 장애(미소순환)가 발생하고 이로 인해 저산소증이 수반된다는 사실로 인해 복잡해집니다.

따라서 오늘날 신경성 이영양증의 병인은 신경계가 조직에서 "대사 조절"을 중단하고 이후에 대사, 구조 및 기능의 복잡한 장애가 발생한다는 사실로 시작되는 복잡하고 다인자적인 과정으로 나타납니다.

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조직이나 기관의 구조와 기능의 보존을 보장하는 일련의 세포 영양 과정입니다.

척추 동물 조직의 대부분에는 간접적 자율 신경 분포가 부여되어 자율 신경계의 교감 신경 부분의 영양 영향이 체액 적으로 수행됩니다. 중재자가 혈류를 통해 이펙터 세포에 들어가거나 확산을 통해 이루어지기 때문입니다.

직접적인 교감 신경 분포(심장, 자궁 및 기타 평활근 형성)에 의해 영양이 제공되는 조직이 있습니다. 이는 신경 말단에서 분비되는 매개체(노르에피네프린)를 통해 수행됩니다. 많은 연구자들은 신경계의 영양 영향을 신경 분비(신경 분비)와 유사한 과정과 관련된 충동이 없고 지속적이라고 생각합니다. . 올리고펩타이드와 효소, 신경 세포에 형성된 미토콘드리아, 마이크로솜, 핵 및 미세소관의 입자와 같은 다양한 물질이 축삭을 사용하여 집행 세포에 도달한다고 믿어집니다. 신경 섬유를 따라 축삭형질의 연속적인 근위-원위 흐름.

교감부신 및 뇌하수체-부신 호르몬 시스템은 영양 영향의 구현에 관여합니다. 첫 번째는 증가된 양의 아드레날린을 방출할 수 있어 저장소에서 글리코겐과 지방의 동원, 고리산 생성 등을 자극합니다.

영양 장애- 신경성 기원의 조직이나 기관의 구조와 기능을 유지하는 데 책임이 있는 세포 영양 과정의 장애.

대부분의 연구자들은 영양 장애를 주로 교감신경계인 자율신경계 형성의 기능적 변화와 연관시킵니다. 간질뇌, 경계선 교감신경간, 교감섬유가 풍부한 말초신경 등

자율신경계, 내분비계와 상위 자율신경 센터 및 체액 활동 조절 센터의 긴밀한 연결로 인해 영양 장애를 자율-내분비-체액 장애의 복합체로 간주할 수 있게 되었습니다.

자율신경계의 원발성 병변에는 영양 장애가 있습니다. 영양 내분비 장치의 주요 병변이 있는 영양 장애: 영양-체액 장치의 복잡한 병변이 있는 영양 장애. 또한 감염성 이영양증 (패혈증, 결핵, 만성 이질, 브루셀라증 등)이 구별됩니다. 외인성 중독(산업용 독극물)으로 인한 독성 이영양증; 내인성 영양 이영양증(비타민 결핍, 단백질 대사 장애, 악성 신생물 포함).

영양 장애는 또한 중추 신경계의 거의 모든 부분의 자극으로 발생하며, 이는 변연-망상 복합체와 중추 신경계의 다양한 구조의 다양한 연결로 인해 발생할 수 있습니다. 뇌의 비특이적 형성에 대한 광범위한 표현, 식물뿐만 아니라 중추 신경계의 체세포 구조 및 내분비 체액 구조에 대한 조절 기능의 확산을 통해 우리는 변연계를 고려할 수 있습니다 - 단일 영양 시스템의 중앙 조정 링크로서의 망상 복합체.

기관의 영양 신경 분포의 변화는 완전한 기능을 수반하지 않지만 전체 유기체와 환경의 요구를 준수하는 과정을 방해합니다.

T. 장애의 다양한 특정 형태 중에서 혈관성장호르몬증이 가장 흔합니다. - 혈관 운동의 동적 장애와 기관 및 조직의 영양 신경 분포의 결과로 발생하고 혈관 운동 장애, 영양 장애 현상 및 내장 기능 장애로 나타나는 질병 그룹입니다. 이 질병 그룹에는 반비대증(몸통, 팔다리 또는 얼굴의 일방적인 감소, 조직의 영양 및 대사 과정 장애와 결합), 반비대증(몸통, 팔다리 또는 얼굴의 절반 크기 증가), 레이노 증후군이 포함됩니다. , 홍사체통증(erythromelalgia) , Quincke 부종 (Quincke 부종) , 영양부종 등 T.의 일반적인 장애에는 신경영양성(영양 센터의 총 변화로 인한 연조직 괴사, 더 자주 척수 손상으로 인해 발생), 신경영양성 궤양(영양성 궤양 참조)도 포함됩니다. , 피부와 그 부속물의 영양 장애 변화, 불량

병리학의 신경 영양

영양(그리스 트로피 - 음식, 영양) - 다양한 조직의 세포 및 비세포 요소의 영양 과정 세트로, 기관과 조직의 구조와 기능, 그리고 유기체 전체의 성장, 성숙, 보존을 보장합니다. 영양 또는 영양은 존재를 생각할 수 없는 동물, 식물 및 미생물의 필수 속성입니다.

영양은 세포 및 조직 요소에 영양분을 전달하고, 이러한 물질을 활용하고, 세포의 내부 환경을 구성하는 분자의 동화 및 동화 과정의 최적 균형에서 나타납니다.

신체의 영양 공급에 따라 장기, 조직 및 세포는 다양한 영양 상태를 경험할 수 있으며, 여기에는 일반적으로 허용되는 용어에 따라 특정 이름이 적용됩니다. 다음과 같은 상태가 구별됩니다.

부영양증– 최적의 영양, 즉 세포로 흐르는 영양분의 이용 수준과 부패 생성물의 제거 속도 사이의 관계뿐만 아니라 물질의 동화 및 동화 과정 사이의 관계로 정상적인 형태 구조, 물리 화학적 특성 및 세포의 기능과 정상적인 성장능력이 관찰되고, 발달과 분화가 관찰됩니다. 비대– 일반적으로 기능이 증가하면서 세포 질량(진성 비대) 또는 그 수(증식)의 증가로 표현되는 영양 증가(예: 훈련 중 골격근의 생리적 비대, 쌍의 한 부분의 보상 비대) 다른 부분을 제거한 후의 장기). 위축증- 영양 감소, 세포 질량(진성 위축) 또는 그 수(저형성증)의 감소로 표현되며 일반적으로 기능이 감소합니다(예: 비활동 중 골격근의 생리적 낭비). 위축– 영양 부족 – 세포 질량의 점진적인 감소 및 사라짐. 영양 실조– 질적으로 변형되고 건강에 해로운 영양으로 인해 세포, 조직 및 기관의 형태학적 구조, 물리화학적 특성 및 기능, 성장, 발달 및 분화에 병리학적 변화가 발생합니다.

영양 장애, 즉 영양 장애, 국소, 전신 및 일반, 선천성 및 외부 및 내부 환경 요인의 신체에 대한 손상 영향의 결과로 후천성이 있습니다.

장기 및 조직의 영양 장애, 특히 용적 변화, 경도, 과도하거나 불충분한 성장, 부종, 미란, 궤양, 괴사 등을 동반하는 인간 및 동물의 질병은 오랫동안 알려져 왔으며 다양한 시도가 있어 왔습니다. 영양 변화, 특히 자연 영양 장애의 발생 메커니즘을 해명하기 위해 오랫동안 연구되어 왔습니다. 개별 기관과 신체 부위의 영양 변화 사이에도 연관성이 있는 것으로 나타났습니다. 히포크라테스는 또한 “기관들은 영양에 관해 서로 공감한다”고 지적하면서 그러한 연관성을 지적했습니다. 오랫동안 의학계에 널리 퍼져 있는 체액주의적 방향에 따르면, 조직 영양 장애는 신체의 천연 주스가 부적절하게 옮겨진 결과라고 믿어졌습니다. 그리고 19세기 이후에만요. 현대 사상의 기초 형성은 광범위한 종류의 세포, 기관 및 전신 병리를 구성하는 많은 장애의 초기 병인 메커니즘이 실행 기능(세포, 기관 등)과 같은 구조에 대한 직접적인 손상이 아니라 변화라는 것에서 시작되었습니다. 신경 조절 장치에서.

따라서 1824년 F. Magendie는 실험 조건에서 토끼의 삼차 신경 첫 번째 가지를 두개내 절개한 후 눈에서 수많은 영양 장애(소위 신경마비성 궤양성 각막염)가 관찰되었습니다. 비강 및 구강. 그의 실험 결과를 바탕으로 Magendie는 감각 신경, 운동 신경 및 분비 신경 외에도 조직 영양과 신진 대사를 조절하는 신경이 있다는 결론에 도달했습니다. 그의 의견으로는 영양 신경은 삼차 신경과 함께 해당 기관 및 조직으로 이동합니다. 신경 절개는 영양 섬유의 중단과 각막의 정상적인 기능에 필요한 중추 신경계의 영양 자극 흐름 중단을 수반합니다. 영양 신경의 존재에 대한 결론은 신경 영양증이라는 개념으로 이어졌고, 이러한 신경의 절개 결과는 신경성(탈신경) 영양 장애라는 개념으로 이어졌습니다.

그러나 신경 마비 각막염의 발병 메커니즘에 대한 Magendie의 관점은 그 당시 아무도 영양 기능을 수행하는 특별한 신경을 찾을 수 없었기 때문에 지원과 보급을받지 못했습니다. 이는 신경 영양 기능 자체의 존재에 대한 주장에 의문을 제기하고 삼차 신경이 손상되었을 때 발생하는 장애의 다른 기원 메커니즘을 확인하게 되었습니다. 이와 관련하여 다양한 의견이 표명되었지만 신경계의 영양 기능에 대한 아이디어와는 아무런 관련이 없습니다.

한 가지 설명에서는 삼차 신경의 구심성 섬유 절단으로 인해 신경 각막염이 발생하는 기전이 눈의 민감성을 침해하는 것으로 축소되었습니다. 이 이론은 삼차신경 분지 부위에 위치한 조직에서 발견되는 각막염 및 기타 장애의 발생 기전 요소에 대한 단순성과 명백한 명확성에서 매력적이었습니다. 신경이 절단되면 완전 마취가 이루어지기 때문에 눈 깜박임과 같은 보호 장치가 상실됩니다. 이로 인해 각막 건조, 기계적 손상, 감염 및 각막염 발생이 발생합니다. 이것이 증거 부족으로 인해 배경으로 물러나 오랫동안 잊혀진 신경 영양성 이론을 대체하여 각막염 발병에 대한 외상성 이론이 발생한 방법입니다.

1860년에 전류로 삼차신경 가스신경절을 자극한 S. Samuel은 각막의 민감도가 감소하거나 증가하는 경우 각막염의 발병이 관찰될 수 있음을 보여주었습니다. 그는 특별한 영양 신경의 존재에 대한 이론을 제시했습니다. “신경의 영양 영향은 세포와 조직의 영양 활동을 자극한다는 것입니다. 영양의 기초는 세포 자체에 있으며 그 척도는 영양 신경에 있습니다.”

따라서 이미 그 당시에는 신경 영향이 상대적으로 독립적으로 발생하는 신진 대사의 보호 적응 및 보상 구조 조정, 장기 및 조직 세포의 구조 및 기능 재생을 제공하며 이는 내 신진 대사의 적응 구조 조정에 특히 중요하다고 올바르게 믿어졌습니다. 전체 유기체.

그 후 I.P. Pavlov (1883, 1888) 및 V. Gaskell (1883)의 연구에서 신경의 영양 기능 존재에 대한 의견이 확인되었습니다. 개 (I.P. Pavlov)의 심장 원심 신경 분포를 연구하고 양서류 (V. Gaskell)의 심장 심장 신경 자극 효과를 연구 할 때 과학자들은 연구중인 신경이 변화하여 심근에 영향을 미친다는 결론에 도달했습니다. 그 신진 대사. Gaskell은 교감 신경을 이화 작용이라고 불렀습니다. 그의 의견으로는 교감 신경이 영양분 섭취를 증가시키고 미주 신경 기원의 신경이 동화 작용을 했기 때문입니다. 동화 과정을 강화합니다.

특수 수술 동물의 위장관 생리적 메커니즘을 연구하는 동안 I.P. Pavlov는 다양한 영양 장애가 반복적으로 발생했습니다. 이러한 장애는 수술 중에 관찰되어 장기의 상당한 변위 및 긴장을 초래했으며 피부 및 구강 점막의 침식 및 궤양, 장기 및 조직에 대한 병리학 적 반사 영양 효과의 결과 손실로 나타났습니다. 이 데이터를 바탕으로 그는 장기의 기능적 활동을 유발하는 원심 신경 섬유와 조직에 영양분을 전달하는 혈관 운동 신경과 함께 대사 과정을 구체적으로 조절하는 신경 섬유도 있다는 주장을 내놓았습니다. 프로세스. 이 경우 그는 신진대사에 서로 반대 방향으로 작용하는 교감신경과 부교감신경 섬유를 의미했습니다. 그는 일반적으로 조직과 기관의 구조를 유지하고 조절하는 수단으로 신경계의 영양 기능을 고려하고 조직 형성의 파괴적인 변화의 원인으로 이 기능의 위반을 고려한 것도 중요합니다. IP Pavlov는 영양 기능이 기관의 기능 수준을 결정하는 조직의 대사 과정에 대한 신경계의 영향으로 이해되어야한다는 아이디어를 처음으로 표현했습니다. 이와 관련하여 영양 장애가 반드시 전체적인 형태학적 변화(대머리, 미란, 궤양, 괴사 등)의 형태로 나타날 필요는 없습니다. 이전에는 물리화학적 및 기능적 장애로 단계를 감지할 수 있습니다.

I.P. Pavlov의 가장 큰 장점은 신경계의 반사 활동에 대한 교리를 신경 영양 과정으로 확장하여 영양 반사 문제를 발전시키고 발전시켰다는 것입니다. 그의 의견으로는 신경계의 반사 활동은 다양한 기능의 최적 통합뿐만 아니라 다양한 기관의 대사 변화와 관련하여 신체의 완전성과 환경과의 상호 작용의 특성을 보장합니다.

신경계의 영양 기능과 신경 영양 장애에 대한 아이디어는 L.A. Orbeli와 A.D. Speransky의 연구에서 더욱 발전되었습니다.

신경계와 "독립적으로" 세포의 현재 대사를 미세 적응 조절하는 기본 메커니즘으로서의 신경 영양에 대한 의견은 교감 신경계의 적응 영양 기능에 대한 L.A. Orbeli의 가르침의 초석입니다(1983). L. A. Orbeli와 그의 동료들은 얻은 요인(Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman 현상)을 기반으로 다양한 구조에 해당 신경 섬유의 영양 영향이 존재한다고 주장했습니다. L.A. Orbeli에 따르면, 교감신경의 영향은 기능적 활동에 따라 장기와 조직의 신진대사에 적응적인 변화를 제공합니다. 동시에, 신경 영양 영향은 세포와 집행 기관뿐만 아니라 감각 뉴런과 뇌 상위 부분의 뉴런의 기능적 특성과 미세 구조적 지원을 결정합니다. 이는 이러한 영향이 내부 및 외부 환경의 신호 인식 특성과 뇌의 처리 특성을 결정한다는 것을 의미합니다. L.A. Orbeli에 따르면, 심각한 저산소증과 같은 병리학적 상태에서는 기관의 활동을 자극하고 에너지 소비를 증가시키는 기능적 영향이 사라질 수 있지만, 더 오래된 신경 영양 영향이 남아 있어 신체 보존에 기여합니다. 비록 감소된 수준이기는 하지만 상대적으로 안정적인 조직의 대사와 세포 구조. 따라서 병리학 적 조건 하에서 신경 영향을 조직의 대사 과정 영역으로 제한하거나 L.A. Orbeli가 쓴 것처럼 "신진 대사 분야로의 조절 전환"이 가능합니다.

K.M. Bykov(1954)와 A.D. Speransky(1955)의 후속 연구는 영양 장애와 신경계와의 연관성에 대한 이해를 심화하고 확장했습니다.

따라서 K.M. Bykov (1954)는 대뇌 피질과 내부 장기 사이의 기능적 연결을 나타내는 데이터를 얻어 내부 환경의 일정성과 신체의 영양 과정의 정상적인 과정을 보장했습니다. 이 연구에서 그는 대뇌 피질의 뉴런이 내부 장기에 미치는 두 가지 유형의 영향, 즉 유발 및 교정의 존재를 확인했습니다. 비코프 K.M. 유발 영향은 기관이 상대적인 휴식 상태에서 활동 상태로 전환되는 것을 보장하고 교정 영향은 변화하는 조건에서 신체의 필요에 따라 기관의 현재 작업을 변경하는 것으로 나타났습니다. 유발 및 교정 영향은 모두 뇌의 수용성 조절 반사 연결을 기반으로 활성화되어 조직의 정상적인 대사 과정을 보장합니다. 다양한 기원의 내장 기능에 대한 피질 조절 장애는 조직의 신경 영양 장애 과정, 예를 들어 위장관의 궤양 출현으로 이어질 수 있습니다.

A.D. Speransky(1955)는 다양한 성격의 자극과 말초 또는 중추 신경계의 모든 부분에 대한 손상의 영향으로 신체의 신경 영양 과정이 중단될 수 있음을 발견했습니다. 말초 신경, 신경절 및 뇌 자체가 자극을 받으면 다양한 기관의 영양 장애 과정이 나타납니다. 신경계에 대한 일차 손상의 국소화는 신경성 영양 장애의 그림에 차이를 가져왔을 뿐이지만 발달 메커니즘은 동일한 것으로 나타났습니다. 따라서 A.D. Speransky는 신경계의 일부가 손상된 후 발생하는 과정을 표준 신경 영양 장애 과정이라고 불렀습니다. 이러한 사실은 신경성 영양 장애의 전형적인 형태인 신경이영양증의 존재에 대한 병리학의 중요한 위치를 형성하는 기초가 되었습니다.

실험 데이터와 함께 신경계 상태와 조직 영양 사이의 이러한 연관성은 많은 임상 관찰 결과에 의해 설득력 있게 입증되었습니다. 신경계의 기능 장애로 인해 조직, 기관 및 인체 전체의 구조와 신진대사에 100가지 변화가 발생할 수 있다는 사실은 의사들에게는 발견되지 않았습니다. 임상의들은 기관, 특히 가로무늬 근육의 탈신경 중 신경성 위축과 다양한 유형의 신경계 손상과 함께 나타나는 신경성 영양성 궤양을 기술했습니다. 변형된 각질화, 모발 성장, 표피 재생, 탈색, 신경증 및 지방 침착 장애(국소 비대칭 지방종증)의 형태로 영양성 피부 장애의 신경계와 연결이 확립되었습니다. I.V. Davydovsky(1969)는 비타민 결핍, 나병, 발 궤양, 레이노병, 욕창, 동상 및 기타 여러 병리학적 과정 및 질병에서 이영양증, 괴사 및 염증의 발생을 담당하는 신경 영양 장애를 고려했습니다. 신경 기원의 영양 장애는 경피증, 척수공동증, 배등근, 반 안면 위축 등과 같은 질병에서도 확인되었습니다. 영양 장애는 신경, 신경총 또는 뇌 손상의 완전성 위반의 경우뿐만 아니라 신경증과 같은 소위 신경 활동의 기능 장애.

신경증에는 종종 염증, 습진 및 조직 자극의 형태로 피부 및 내부 장기의 영양 장애가 동반되는 것으로 확인되었습니다. 그러나 이러한 현상에 대한 설명은 일반적으로 기관 기능의 약화 (비활성으로 인한 위축), 손상 요인의 작용에 대한 조직 저항의 감소, 이영양증 및 염증을 유발하는 요인 및 기관 붕괴에서 발견되었습니다. 미세 순환 순환.

동시에 조직의 다양한 신경성 장애를 혈관 운동 반응의 변화 또는 위축의 발생으로 줄이는 것이 불가능했기 때문에 그러한 설명만으로는 영양 장애의 발병 기전을 이해하기에 충분하지 않다는 것이 분명했습니다. 비활성에서.

현재 특별한 영양 신경 분포가 존재한다는 증거는 없습니다. 정상적인 조건에서는 활동을 바꾸지 않고 조직 대사와 세포 발달만 조절하는 특수 뉴런입니다. 이와 함께 정상적인 조건과 병리학 모두에서 기능적 및 대사적 조절 영향이 결합되어 세포의 미세 구조 변화에 반영된다는 것이 확립되었습니다. 새로운 상태에 적합한 기능 및 대사 지원의 변화는 일반적으로 세포의 유전 장치가 참여하는 세포 내 구조의 생물 발생의 재구성을 동반합니다. 동시에, 본질적으로 충동적이고 신경전달물질의 방출과 작용으로 인해 발생하는 뉴런과 실행 세포 사이의 연결만이 유일한 것은 아닙니다. 극도로 빠르게 발생하고 소멸되는 과정, 즉 신경 자극과 시냅스 반응에 기초한 신경 조절과 반대로 합성 물질의 이동과 관련하여 천천히 발생하는 과정에 기초한 또 다른 형태의 신경 조절이 있음이 밝혀졌습니다. 신경질 전류와 신경 분포 세포로의 데이터 연결 흐름에 의한 뉴런으로, 성숙한 세포의 성숙, 분화, 구조 유지 및 대사 특성을 보장합니다. 뉴런의 이러한 비맥박 활동은 표적 세포에 의한 장기 정보의 전송을 보장하고, 신진대사 및 미세구조를 재구성하여 기능적 특성을 결정합니다.

신경 영양 기능에 대한 현대적인 아이디어.

신경 영양증은 뉴런의 영양 영향을 말하며, 이는 뉴런이 신경을 전달하는 구조(다른 뉴런 및 조직)의 정상적인 기능을 보장합니다. 신경 영양 영향은 세포와 조직, 한 집단의 세포(뉴런-뉴런)와 다른 집단(뉴런-실행 세포) 사이의 영양 상호 작용의 특별한 경우입니다.

한 집단의 세포 상호 작용의 중요성은 결정된 영역 내에서 신체에 대한 최적의 양을 유지하고 기능을 조정하며 기능적 및 구조적 이질성의 원리에 따라 부하를 분배하고 기관의 기능적 능력과 그 기능을 보존하는 것입니다 최적의 구조적 지원. 서로 다른 집단의 세포 상호 작용의 중요성은 서로 다른 조직의 상호 작용을 기반으로 기관의 완전성을 결정하는 분화 수준, 기능 및 구조적 능력, 상호 조절 측면에서 영양 및 성숙, 서로 준수를 보장하는 것입니다. , 등.

신경 영양성 성격의 세포 간 상호 작용은 신경질 전류를 사용하여 수행됩니다. 신경질이 핵에서 뉴런 주변으로 그리고 반대 방향으로 이동합니다. 신경질 흐름은 신경계를 가진 모든 종의 동물의 특징인 보편적인 현상입니다. 이는 중추 및 말초 뉴런 모두에서 발생합니다.

신체의 통일성과 완전성은 주로 세포, 기관, 해부학적, 생리학적 시스템 사이의 기능적 연결을 제공하는 신경계의 활동, 충동(신호) 및 반사 활동에 의해 결정된다는 것이 일반적으로 인정됩니다.

현재 문헌에서 지배적인 관점은 각 뉴런과 이것이 신경을 분포하는 세포뿐만 아니라 위성 세포(교세포, 슈반 세포, 결합 조직 세포)가 지역 영양 마이크로시스템을 구성한다는 것입니다. 신경 분포 구조는 신경 분포를 이루는 뉴런에 영양 영향을 미칩니다. 이 시스템은 단일 개체로 기능하며 이러한 통일성은 "영양원" 또는 "영양제"라고 불리는 영양 요소의 도움으로 세포간 상호작용을 통해 보장됩니다. 영양 요소를 운반하는 양방향으로 흐르는 축삭형 전류의 파괴 또는 차단 형태로 이 영양 회로가 손상되면 신경 분포 구조(근육, 피부, 기타 뉴런)뿐만 아니라 영양 장애 과정이 발생하게 됩니다. 신경 분포 뉴런에서.

영양원(trophogen) - 단백질 및 아마도 핵산 또는 기타 성질의 물질이 축삭 말단에서 방출되어 시냅스 틈으로 들어가서 신경 분포 세포로 이동합니다. 특히 영양 인자에는 신경 성장 인자(Levi-Montalcini), 섬유아세포 성장 인자 및 다양한 구성과 특성을 지닌 기타 단백질과 같이 뉴런의 성장과 분화를 촉진하는 단백질 성질의 물질이 포함됩니다.

이 화합물은 배아기의 신경계 발달 과정과 손상 후 신경 재생 과정에서 다량으로 발견됩니다. 뉴런 배양에 첨가하면 일부 세포의 사멸(소위 뉴런의 "프로그램화된" 사멸과 유사한 현상)을 방지합니다. 재생 축삭의 성장은 영양 인자의 의무적 참여로 발생하며, 그 합성은 신경 조직 손상으로 증가합니다. 트로포겐의 생합성은 신경막이 손상되거나 자연적으로 자극될 때, 그리고 신경 활동이 억제될 때 방출되는 물질에 의해 조절됩니다. 뉴런의 원형질막에는 신경의 성장과 재생을 강화하고 손상에 대한 뉴런의 저항을 증가시키며 생존 신경 세포의 비대를 유발하는 GM-I와 같은 강글리오시드(시알로당지질)가 포함되어 있습니다. 강글리오사이드는 영양물질과 2차 전달자의 형성을 활성화시키는 것으로 추정됩니다. 이 과정의 조절자에는 2차 세포내 전달물질의 수준을 변화시키는 고전적인 신경전달물질도 포함됩니다. cAMP와 그에 따른 cAMP 의존성 단백질 키나제는 핵 장치에 영향을 미치고 영양 인자의 형성을 결정하는 유전자의 활동을 변화시킬 수 있습니다.

세포내 또는 세포외 환경에서 cAMP 수준의 증가는 세포의 유사분열 활성을 억제하고, 수준의 감소는 세포분열을 촉진시키는 것으로 알려져 있다. cAMP는 세포 증식에 ​​반대 효과를 나타냅니다. 이와 함께 cAMP와 cAMP의 합성을 결정하는 adenylate cyclase의 활성화 인자는 세포 분화를 자극합니다. 아마도 표적 세포의 증식과 성숙을 보장하는 다양한 종류의 영양물질은 다양한 고리형 뉴클레오티드를 통해 주로 영향력을 행사할 것입니다. 유사한 기능은 신경전달 조절제 역할을 하는 활성 펩타이드(엔케팔린, β-엔돌핀, 물질 P 등)에 의해 수행될 수 있습니다. 이들은 또한 영양물질의 유도제로서 매우 중요하며 심지어 영양물질의 기능을 직접적으로 수행하기도 합니다. 신경영양성 기능의 구현에서 신경전달물질과 활성 펩타이드의 중요한 역할에 대한 데이터는 기능적 영향과 영양적 영향 사이의 밀접한 연관성을 나타냅니다.

표적 세포에 대한 뉴런의 영양 영향은 유전자 장치를 통해 실현된다는 것이 확립되었습니다(그림 1 참조). 신경영양성 영향이 조직 분화의 정도를 결정하고 탈신경이 분화의 상실을 초래한다는 많은 증거가 얻어졌습니다. 대사, 구조 및 기능적 특성에서 탈신경 조직은 배아 조직에 가깝습니다. 세포내이입을 통해 표적 세포에 들어가는 영양원은 구조 및 대사 과정에 직접 관여하거나 유전 장치에 영향을 주어 특정 유전자의 발현 또는 억제를 유발합니다. 직접 포함의 경우 세포의 신진 대사 및 미세구조에 비교적 단기적인 변화가 형성되고, 간접적인 포함의 경우 유전자 장치를 통해 표적 세포 특성의 장기적이고 지속 가능한 변화가 형성됩니다. 특히, 배아 발생 및 절단된 축삭의 재생 중에 조직으로 성장하는 신경 섬유는 영양원을 방출하여 조절된 세포의 성숙과 높은 분화를 보장합니다. 반대로, 이들 세포 자체는 신경 섬유의 성장을 유도하고 자극할 뿐만 아니라 시냅스 연결의 확립을 보장하는 트로포겐을 분비합니다.

트로포겐은 신경 분포 세포의 기능적 특성, 대사 및 미세구조의 특징, 분화 정도를 결정합니다. 신경절후 탈신경을 사용하면 신경전달물질에 대한 이러한 표적 세포의 민감도가 극적으로 증가합니다.

태어날 때 동물의 골격근 섬유 표면 전체가 신경 전달 물질 인 아세틸 콜린에 민감하며 출생 후 발달 과정에서 콜린 수용 영역이 다시 확장되어 근섬유 표면 전체로 퍼지는 것으로 알려져 있지만 재신경 분포 중에 좁아집니다. 신경 섬유가 근육 내로 성장하는 과정에서 트로포겐이 시냅스 경로를 통해 전달되어 전사 수준에서 콜린성 수용체의 합성을 억제하는 것으로 나타났습니다. 왜냐하면 탈뇌 조건 하에서 강화된 형성이 억제되기 때문입니다. 단백질 및 RNA 합성 억제제에 의해.

탈편(신경 요소 절단 또는 제거, 면역교감신경절제술) 중에 각막 상피, 수정체 조직, 조혈 조직 세포 등의 증식 가능성을 억제하는 것이 가능합니다. 후자의 경우, 골수 영역의 혼합(구심성-원심성) 탈신경으로 인해 염색체 이상이 있는 세포 수가 증가합니다. 아마도 이 경우 탈영양된 부위에서 대사 장애가 발생할 뿐만 아니라 돌연변이 세포 제거 장애도 발생할 수 있습니다.

영양 기능은 집행 기관 세포의 활동을 조절하는 말단 뉴런뿐만 아니라 중추 및 구심성 뉴런의 특징입니다. 구심성 신경의 절개는 조직의 영양 장애 변화를 일으키는 반면, 동시에 이 조직에서 형성된 물질은 구심성 신경을 따라 감각 뉴런 및 심지어 중추 신경계의 뉴런으로 이동할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 많은 저자들은 삼차신경절(가세리안) 신경절의 뉴런과 감각 뉴런의 수상돌기의 절단이 흰 쥐의 눈의 각막에 동일한 영양 장애 변화를 초래한다는 것을 보여주었습니다.

N. I. Grishchenkov와 다른 저자들은 뇌염, 외상성 뇌 손상, 혈관 및 기타 뇌 병변 후에 발생하는 일반적인 신경 영양 장애 증후군을 확인하고 설명했습니다. 이 증후군은 광범위한 지방이영양증, 안면 편모증, 레슈케 색소성 이영양증, 전체 대머리, 뼈 조직 영양 장애, 피부 부종 및 피하 지방으로 나타납니다.

위축 또는 영양 장애의 발생과 함께 극도로 심각한 신진 대사 변화는 점막, 피부, 근육, 뼈 및 내부 장기에 영양 영향을 미치는 다양한 기원의 원심성 신경 병변에서 감지됩니다. 원심성 뉴런의 영양 기능 장애는 직접적인 손상의 결과뿐만 아니라 개재성 뉴런 또는 구심성 뉴런을 포함한 중추의 활동 중단의 결과로 발생할 수도 있습니다.

동시에, 표적 조직은 효과기 뉴런에 역행적으로 영양 영향을 미칠 수 있으며, 이를 통해 개재성, 중추 및 구심성 뉴런에도 영양 영향을 미칠 수 있습니다. 이런 의미에서 모든 신경은 어떤 기능을 수행하든 영양 신경이기도 합니다.

G.N. Kryzhanovsky(1989)에 따르면 신경계는 이웃하고 분리된 뉴런이 충동뿐만 아니라 영양 신호 및 플라스틱 물질을 교환하는 단일 신경영양 네트워크입니다.