인체의 물-소금 대사, 이를 유지하는 방법. 인체의 미네랄 및 물-소금 대사

셀룰라이트 및 튼살을 위한 솔트 스크럽 성분 설탕 - 250g 바다소금 - 250g 올리브 오일 - 1/2컵 준비 및 사용 모든 재료를 잘 섞은 후 완성된 스크럽을 김이 난 피부에 빠르게 바르고 10분간 충분히 마사지합니다. 헹구기

셀룰라이트용 소금 스크럽 성분: 자몽 - 1 PC 바다 소금 - 5 큰술. l. 올리브 오일 - 1 티스푼 준비 및 사용 자몽을 통째로 갈아서 나머지 재료를 추가합니다. 욕조 또는 온수 샤워로 피부를 찌십시오. 문제가 있는 부위에 스크럽을 바르십시오.

발용 꿀 소금 필링 구성 : 꿀 - 1 큰술. 엘 바다 소금 - 2 작은 술 올리브 오일 - 2-3 큰술 l. 준비 및 사용 모든 재료를 반죽으로 섞어서 발을 쪄서 젖은 발에 바르고 3분간 부드럽게 문지릅니다.

소금 방향족 발 스크럽 성분 잘게 갈아진 바다 소금 - 3 큰술. l 거칠게 갈은 바다 소금 - 3 큰술. l. 샤워 젤 또는 액상 비누 - 3/4컵 로즈마리 오일 - 5방울 준비 및 사용 모든 재료를 반죽 농도가 될 때까지 혼합합니다.

탈라소 솔트 필링 스크럽은 천연 해양 성분을 베이스로 한 스크럽입니다. 노폐물과 독소 제거를 촉진하고 혈액 순환을 촉진하며 피부를 정화하고 영양을 공급합니다. Thalasso 필링은 다음을 사용하여 수행됩니다. 해산물 제품: 소금, 으깬 미역,

컨디셔너를 이용한 소금 필링 재료 바다 소금(굵은 갈기) - 1큰술. l 헤어 컨디셔너 - 3 큰술. l. 머리용 화장품 오일(모든 것) - 2-3 큰술. l.제조 및 사용 전 재료를 잘 섞어 젖은 두피와 모발에 도포합니다. 철저히

물-소금 대사의 생리학에 대한 간략한 정보

9. 신체의 기본 전해질

나트륨 대사의 생리학

성인의 체내 나트륨 총량은 약 3~5천 meq(mmol), 즉 65~80g(평균 체중 kg당 1g)입니다. 모든 나트륨 염의 40%는 뼈에 있으며 대사 과정에 참여하지 않습니다. 교환성 나트륨의 약 70%가 세포외액에 함유되어 있고, 나머지 30%는 세포 내에 존재합니다. 따라서 나트륨은 주요 세포외 전해질이며 세포외 부분의 나트륨 농도는 세포액의 농도보다 10배 높으며 평균 142mmol/l입니다.

일일 잔액.

성인의 일일 나트륨 요구량은 3-4g(염화나트륨 형태) 또는 1.5mmol/kg 체중(5.85% NaCl 용액 1ml에 1mmol Na가 함유되어 있음)입니다. 기본적으로 신체에서 나트륨 염의 배설은 신장을 통해 발생하며 알도스테론 분비, 산염기 상태 및 혈장 내 칼륨 농도와 같은 요인에 따라 달라집니다.

인체에서 나트륨의 역할.

임상 실습에서 나트륨 균형 장애는 결핍과 과잉의 형태로 발생할 수 있습니다. 수반되는 수분 균형 장애에 따라 신체의 나트륨 결핍은 저삼투압 탈수 또는 저삼투압 과다 형태로 발생할 수 있습니다. 반면, 과도한 나트륨은 고삼투압 탈수 또는 고삼투압 과수화의 형태로 수분 균형의 불균형과 결합됩니다.

칼륨 대사 및 그 장애

칼륨 대사의 생리학

인체의 칼륨 함량. 체중이 70kg인 사람에게는 150g 또는 3800mEq/mmol/칼륨이 포함되어 있습니다. 총 칼륨의 98%는 세포에서 발견되고, 2%는 세포외 공간에서 발견됩니다. 체내 총 칼륨의 70%는 근육에 함유되어 있습니다. 서로 다른 세포의 칼륨 농도는 동일하지 않습니다. 근육 세포에는 물 1kg당 160mmol의 칼륨이 포함되어 있는 반면, 적혈구에는 혈장이 없는 적혈구 침전물 1kg당 87mmol만 포함되어 있습니다.
혈장 내 농도는 3.8~5.5mmol/l, 평균 4.5mmol/l입니다.

일일 칼륨 균형

일일 요구량은 1mmol/kg 또는 1일 kg당 7.4% KCl 용액 1ml입니다.

일반 음식으로 흡수: 2-3 g /52-78 mmol/. 소변으로 배설됨: 2-3 g /52-78 mmol/. 2~5g/52~130mmol/이 소화관에서 분비되고 재흡수됩니다.

대변 ​​손실: 10mmol, 땀 손실: 흔적.

인체에서 칼륨의 역할

탄소 사용에 참여합니다. 단백질 합성에 필요합니다. 단백질이 분해되는 동안 칼륨이 방출되고, 단백질 합성 중에 칼륨이 결합됩니다(비율: 질소 1g 대 칼륨 3mmol).

신경근 흥분성에 결정적인 역할을 합니다. 모든 근육 세포와 모든 신경섬유휴식 조건에서는 세포외 칼륨 농도와 세포내 칼륨 농도의 비율에 따라 결정되는 일종의 칼륨 "배터리"를 나타냅니다. 세포외 공간(고칼륨혈증)에서 칼륨 농도가 크게 증가하면 신경과 근육의 흥분성이 감소합니다. 여기 과정은 나트륨이 세포 부문에서 섬유질로 빠르게 전이되고 섬유질에서 칼륨이 천천히 방출되는 것과 관련이 있습니다.

디기탈리스 제제는 세포내 칼륨 손실을 유발합니다. 반면, 칼륨 결핍 상태에서는 강심배당체의 효과가 더 강력하게 나타납니다.

만성 칼륨 결핍으로 인해 소관 재흡수 과정이 중단됩니다.

따라서 칼륨은 근육, 심장, 신경계, 신장, 심지어 신체의 각 개별 세포의 기능에 참여합니다.

혈장 칼륨 농도에 대한 pH의 영향

신체의 칼륨 함량이 정상인 경우 pH 감소 /산혈증/은 혈장 내 칼륨 농도 증가와 pH 증가(알칼리혈증/) - 감소를 동반합니다.

pH 값 및 해당 정상 지표혈장 칼륨:

산증 상태에서 증가된 칼륨 농도는 정상적인 신체 칼륨 수치에 해당하는 반면, 정상적인 혈장 농도는 세포 칼륨 결핍을 나타냅니다.

반면에 알칼리증 상태에서는 체내 칼륨 함량이 정상이므로 혈장 내 전해질 농도가 감소할 것으로 예상됩니다.

결과적으로 CBS에 대한 지식을 통해 혈장 칼륨 값을 더 잘 평가할 수 있습니다.

세포 에너지 대사가 칼륨 농도에 미치는 영향혈장

다음과 같은 변화로 인해 세포에서 세포 외 공간으로의 칼륨 전이(광물교환)가 증가하는 것이 관찰됩니다. 조직 저산소증(쇼크), 단백질 분해 증가(이화 상태), 탄수화물 섭취 부족(당뇨병), 고삼투압 DH.

세포의 칼륨 흡수 증가는 인슐린(당뇨병 혼수증 치료)의 영향으로 세포가 포도당을 사용할 때 발생하고, 단백질 합성이 증가합니다(성장 과정, 동화 호르몬 투여, 회복 기간수술이나 부상 후), 세포 탈수.

나트륨 대사가 혈장 칼륨 농도에 미치는 영향

나트륨을 강제 투여하면 세포 내 칼륨 이온으로 집중적으로 교환되어 신장을 통해 칼륨이 침출됩니다 (특히 나트륨 이온이 염화나트륨 형태가 아닌 구연산 나트륨 형태로 투여되는 경우 구연산염은 쉽게 간에서 대사됨)

세포외 공간이 증가하여 나트륨이 과잉되면 혈장 칼륨 농도가 떨어집니다. 반면, 나트륨 결핍은 세포외 부분의 감소로 인해 칼륨 농도가 증가합니다.

신장이 혈장 칼륨 농도에 미치는 영향

신장은 나트륨 함량 유지보다 체내 칼륨 보유 유지에 덜 영향을 미칩니다. 따라서 칼륨이 부족하면 보존이 어렵기 때문에 손실이 전해질의 투여량을 초과할 수 있습니다. 반면, 과도한 칼륨은 적절한 이뇨를 통해 쉽게 제거됩니다. 핍뇨 및 무뇨증의 경우 혈장 내 칼륨 농도가 증가합니다.

따라서 세포 외 공간 (혈장)의 칼륨 농도는 pH 및 대사 상태 (동화 작용 및 이화 작용), 신장을 고려하여 신체로의 유입, 세포가 칼륨을 흡수하는 능력 사이의 동적 균형의 결과입니다. 나트륨 대사, 산소 대사, 이뇨, 알도스테론 분비, 예를 들어 위장관에서 칼륨의 신장 외 손실을 고려한 손실.

혈장 칼륨 농도의 증가는 다음과 같은 원인으로 인해 발생합니다.

산혈증

이화작용 과정

나트륨 결핍

핍뇨증, 무뇨증

혈장 칼륨 농도의 감소는 다음과 같은 원인으로 인해 발생합니다.

알칼리혈증

동화작용 과정

과도한 나트륨

다뇨증

칼륨 대사 장애

칼륨 결핍

칼륨 결핍은 신체 전체의 칼륨 결핍(저칼륨)에 의해 결정됩니다. 동시에 혈장 (세포 외액)-칼륨 혈장의 칼륨 농도는 감소하거나 정상이거나 심지어 증가할 수 있습니다!

세포 내 칼륨 손실을 대체하기 위해 수소 및 나트륨 이온이 세포 외 공간에서 세포 내로 확산되어 세포 외 알칼리증 및 세포 내 산증이 발생합니다. 따라서 칼륨 결핍은 대사성 알칼리증과 밀접한 관련이 있습니다.

원인:

1. 체내 섭취량이 부족합니다(표준: 하루 60-80mmol):

상부 협착증 소화관,

칼륨이 적고 나트륨이 풍부한 식단

칼륨을 함유하지 않거나 칼륨 함량이 낮은 용액의 비경구 투여,

거식증 신경정신과,

2. 신장 손실:

A) 부신 손실:

수술이나 기타 외상 후 고알도스테론증,

쿠싱병, ACTH의 치료적 사용, 글루코코르티코이드,

원발성(1차 콘 증후군) 또는 2차(2차 콘 증후군) 알도스테론증(심부전, 간경변증);

B) 신장 및 기타 이유:

만성신우신염, 신장칼슘산증,

다뇨증 급성 신부전, 삼투성 이뇨증, 특히 당뇨병의 단계, 삼투압 이뇨제 주입으로 덜한 정도,

이뇨제 투여

알칼리증,

3. 위장관을 통한 손실:

토하다; 담도, 췌장, 장 누공; 설사; 장폐색; 궤양성 대장염;

완하제;

직장의 융모성 종양.

4. 분포 장애:

예를 들어 글리코겐과 단백질 합성, 당뇨병의 성공적인 치료, 대사성 산증 치료에 완충 염기 도입 등 세포 외 부분의 세포에 의한 칼륨 흡수 증가;

예를 들어 이화작용 상태에서 세포가 세포외 공간으로 칼륨 방출을 증가시키고 신장에서 이를 신속하게 제거합니다.

임상 징후

마음:부정맥; 빈맥; 심근 손상(형태학적 변화가 있을 수 있음: 괴사, 섬유 파열); 혈압 감소; 심전도 이상; 심장 마비(수축기 내); 심장 배당체에 대한 내성 감소.

골격근: 톤 감소(“근육은 반쯤 채워진 고무 가열 패드처럼 부드러워요”), 호흡 근육의 약화( 호흡 부전), Landry 유형의 상승 마비.

위장관:식욕부진, 구토, 위무력증, 변비, 마비성 장폐색.

신장:등장뇨증; 다뇨증, 다음증; 방광의 무력증.

탄수화물 대사: 내당능 감소.

일반 징후:약점; 무관심 또는 과민성; 수술 후 정신병; 추위에 대한 불안정성; 갈증.

다음 사항을 아는 것이 중요합니다.칼륨은 심장 배당체에 대한 저항성을 증가시킵니다. 칼륨 결핍으로 인해 다양한 방실 차단이 있는 발작성 심방 빈맥이 관찰됩니다. 이뇨제는 이러한 차단에 기여합니다(추가적인 칼륨 손실!). 또한, 칼륨 결핍은 간 기능을 손상시키며, 특히 이미 간 손상이 있는 경우 더욱 그렇습니다. 요소의 합성이 중단되어 결과적으로 중화되는 암모니아가 줄어 듭니다. 따라서 뇌 손상을 동반한 암모니아 중독 증상이 나타날 수 있습니다.

암모니아 확산 신경 세포수반되는 알칼리증에 의해 촉진됩니다. 따라서 세포가 상대적으로 투과성이 없는 암모늄(NH4+)과 달리 암모니아(NH3)는 지용성이므로 세포막을 투과할 수 있습니다. pH가 증가하면(수소 이온 농도 감소(NH4 +와 NH3 사이의 평형)) NH3 쪽으로 이동합니다. 이뇨제는 이 과정을 가속화합니다.

다음 사항을 기억하는 것이 중요합니다.

합성 과정(성장, 회복기)이 우세할 때, 당뇨병성 혼수상태와 산증에서 벗어난 후 신체의 요구량이 증가합니다.

(세포의) 칼륨. 모든 스트레스 상태에서 조직의 칼륨 흡수 능력이 감소합니다. 치료 계획을 세울 때 이러한 특징을 고려해야 합니다.

진단

칼륨 결핍을 확인하려면 장애를 최대한 명확하게 평가하기 위해 여러 연구 방법을 결합하는 것이 좋습니다.

병력:귀중한 정보를 제공할 수 있습니다. 기존 위반에 대한 이유를 알아내는 것이 필요합니다. 이것만으로도 칼륨 결핍이 있음을 나타낼 수 있습니다.

임상 증상: 특정 징후는 기존 칼륨 결핍을 나타냅니다. 따라서 수술 후 환자에게 기존 치료가 불가능한 위장관 무력증, 설명할 수 없는 구토, 불분명한 전신 약화 상태 또는 정신 장애가 발생하는 경우 생각해 볼 필요가 있습니다.

심전도: T파의 편평화 또는 반전, ST 세그먼트의 감소, T와 U가 공통 TU파로 합쳐지기 전에 U파의 출현. 그러나 이러한 증상은 일정하지 않으며 칼륨 결핍의 중증도 및 칼륨혈증의 정도에 따라 없거나 일관되지 않을 수 있습니다. 게다가, 심전도 변화특이적이지 않으며 알칼리증 및 변화(세포외액의 pH, 세포 에너지 대사, 나트륨 대사, 신장 기능)의 결과일 수도 있습니다. 이는 실제 가치를 제한합니다. 핍뇨 상태에서는 결핍에도 불구하고 혈장 칼륨 농도가 증가하는 경우가 많습니다.

그러나 이러한 영향이 없으면 3mmol/l 이상의 저칼륨혈증 상태에서 총 칼륨 결핍은 약 100-200mmol이고 칼륨 농도는 3mmol/l 미만(200~400mmol)이라고 가정할 수 있습니다. 2mmol/l 미만 - 500mmol 이상.

CBS: 칼륨 결핍은 대개 대사성 알칼리증과 결합됩니다.

소변 내 칼륨:배설량이 25mmol/일 미만이면 배설량이 감소합니다. 칼륨 결핍은 칼륨이 10mmol/l로 감소할 가능성이 높습니다. 그러나 소변으로 칼륨 배설을 해석할 때 혈장 내 칼륨의 실제 값을 고려할 필요가 있습니다. 따라서 혈장 수준이 2mmol/L인 경우 칼륨 배설량은 30~40mmol/일로 높습니다. 신장 세뇨관이 손상되거나 알도스테론이 과다하면 체내 칼륨 결핍에도 불구하고 소변의 칼륨 함량이 증가합니다.
감별 진단 구별: 칼륨이 부족한 식단(전분 함유 식품)에서 비신장 기원의 칼륨 결핍이 있는 경우 하루에 50mmol 이상의 칼륨이 소변으로 배설됩니다. 칼륨 배설량이 50mmol을 초과하는 경우 /day, 그렇다면 신장이 칼륨 결핍을 일으키는 원인에 대해 생각해야 합니다.

칼륨 균형: 평가를 통해 신체의 총 칼륨 함량이 감소하는지 아니면 증가하는지 빠르게 확인할 수 있습니다. 치료를 처방할 때 지침으로 사용해야 합니다. 세포내 칼륨 함량 측정: 적혈구에서 가장 쉽게 수행할 수 있습니다. 그러나 칼륨 함량은 다른 모든 세포의 변화를 반영하지 못할 수도 있습니다. 또한, 개별 세포는 다양한 임상 상황에서 다르게 행동하는 것으로 알려져 있습니다.

치료

환자 신체의 칼륨 결핍 정도를 식별하는 것이 어렵다는 점을 고려하여 다음과 같이 치료를 수행할 수 있습니다.

1. 환자에게 칼륨이 필요한지 확인하십시오.

A) 칼륨의 일일 정상적인 요구량을 제공합니다: 60-80mmol(1mmol/kg).

B) 혈장 농도로 측정된 칼륨 결핍을 제거합니다. 이를 위해 다음 공식을 사용할 수 있습니다.

칼륨 결핍(mmol) = 환자 체중(kg) x 0.2 x (4.5 - K+ 혈장)

이 공식은 신체의 총 칼륨 결핍량의 실제 값을 제공하지 않습니다. 그러나 실제 업무에서는 사용할 수 있습니다.

C) 위장관을 통한 칼륨 손실을 고려합니다.
소화관 분비물의 칼륨 함량: 타액 - 40, 위액 - 10, 장액 - 10, 췌장액 - 5 mmol/l.

수술 및 부상 후 회복 기간 동안 탈수, 당뇨병성 혼수 또는 산증을 성공적으로 치료한 후 일일 칼륨 복용량을 늘려야 합니다. 또한 부신 피질 약물, 완하제, 장염제(50-100mmol/일)를 사용할 때 칼륨 손실을 보충해야 한다는 점을 기억해야 합니다.

2. 칼륨 투여 경로를 선택하십시오.

가능하다면 다음을 선호해야 합니다. 경구 투여칼륨 제제. 정맥 투여 시 세포외 칼륨 농도가 급격히 증가할 위험이 항상 존재합니다. 이 위험은 소화관 분비물의 대량 손실 및 핍뇨의 영향으로 세포 외액의 양이 감소할 때 특히 커집니다.

a) 경구를 통한 칼륨 투여: 칼륨 결핍이 크지 않고 추가로 경구 섭취가 가능한 경우에는 칼륨이 풍부한 식품을 처방합니다: 닭고기 및 고기 국물과 달인, 고기 추출물, 말린 과일(살구, 자두, 복숭아), 당근, 무, 토마토, 건조 버섯, 분유).

염화칼륨 용액 투여. 1ml의 칼륨 1mmol과 염화물 1mmol을 포함하는 1-노르말 칼륨 용액(7.45% 용액)을 투여하는 것이 더 편리합니다.

b) 위관을 통한 칼륨 투여: 이는 다음 기간 동안 실시할 수 있습니다. 튜브 수유. 7.45% 염화칼륨 용액을 사용하는 것이 가장 좋습니다.

c) 칼륨 정맥 투여: 7.45% 염화칼륨 용액(멸균!)을 5%-20% 포도당 용액 400-500ml에 20-50ml의 양으로 첨가합니다. 투여 속도는 20mmol/h를 넘지 않습니다! IV 주입 속도가 20mmol/h를 초과하면 정맥을 따라 타는 듯한 통증이 나타나며 혈장 내 칼륨 농도가 독성 수준까지 높아질 위험이 있습니다. 농축된 염화칼륨 용액은 어떠한 경우에도 희석되지 않은 형태로 정맥 내로 신속하게 투여되어서는 안 된다는 점을 강조해야 합니다! 농축액을 안전하게 투여하기 위해서는 관류기(주사기펌프)를 사용하는 것이 필요합니다.

칼륨 보충은 혈장 농도가 정상 수준에 도달하고 장내 영양분이 완전히 회복된 후 최소 3일 동안 계속되어야 합니다.

일반적으로 하루 최대 150mmol의 칼륨이 투여됩니다. 최고 일일 복용량- 3 mol/kg 체중은 세포가 칼륨을 포획할 수 있는 최대 능력입니다.

3. 칼륨 용액 주입에 대한 금기 사항:

a) 핍뇨 및 무뇨증 또는 이뇨가 알려지지 않은 경우. 안에 비슷한 상황먼저 이뇨량이 40~50ml/h에 도달할 때까지 칼륨이 포함되지 않은 수액을 주입합니다.

B) 심각한 급속 탈수. 칼륨이 함유된 용액은 신체에 충분한 양의 물이 공급되고 적절한 이뇨가 회복된 후에만 투여하기 시작합니다.

c) 고칼륨혈증.

D) 코르티코부신 부전(체내 칼륨 배설 부족으로 인해)

e) 심한 산증. 먼저 제거해야 합니다. 산증이 없어지면 칼륨을 투여할 수 있습니다!

과잉 칼륨

체내 칼륨 과잉은 결핍보다 흔하지 않으며 이를 제거하기 위해 응급 조치가 필요한 매우 위험한 상태입니다. 모든 경우에 과잉 칼륨은 상대적이며 세포에서 혈액으로의 전달에 따라 달라집니다. 그러나 일반적으로 체내 칼륨 양은 정상이거나 심지어 감소할 수도 있습니다! 또한 신장을 통한 배설이 불충분하여 혈액 내 농도가 증가합니다. 따라서 과도한 칼륨은 세포외액에서만 관찰되며 고칼륨혈증이 특징입니다. 이는 정상 pH에서 혈장 칼륨 농도가 5.5mmol/l 이상 증가함을 의미합니다.

원인:

1) 특히 이뇨가 감소된 경우 체내에 칼륨이 과도하게 섭취됩니다.

2) 세포에서 칼륨 방출: 호흡성 또는 대사성 산증; 스트레스, 외상, 화상; 탈수; 용혈; 숙시닐콜린 투여 후 근육 경련이 나타나면 혈장 내 칼륨이 단기적으로 상승하여 기존 고칼륨혈증 환자에게 칼륨 중독 징후를 유발할 수 있습니다.

3) 신장에 의한 칼륨 배설 부족: 급성 신부전 및 만성 신부전; 코르티코부신 부전; 애디슨병.

중요: 운동 중에 칼륨 수치가 증가한다고 가정하지 마십시오.신부전과 동일시되는 질소혈증. 해야 한다소변의 양이나 다른 사람의 손실 여부에 중점을 둡니다.체액 (비위관에서 배수, 누공을 통해) -보존된 이뇨 또는 기타 손실, 칼륨은 집중적으로 배설됩니다몸!

임상상:이는 혈장 칼륨 수치의 증가, 즉 고칼륨혈증에 의해 직접적으로 발생합니다.

위장관: 구토, 경련, 설사.

심장: 첫 번째 징후는 부정맥이고 그 다음은 심실리듬; 나중에 - 심실 세동, 확장기 심장 마비.

신장: 핍뇨, 무뇨증.

신경계: 감각이상, 이완성 마비, 근육 경련.

일반적인 징후: 전반적인 무기력, 혼란.

진단

병력: 핍뇨, 무뇨증이 나타나면 고칼륨혈증이 발생할 가능성을 생각해 볼 필요가 있습니다.

진료소 세부사항:임상 증상은 전형적이지 않습니다. 심장 이상은 고칼륨혈증을 나타냅니다.

심전도:베이스가 좁고 키가 크고 날카로운 T파; 확장에 의한 확장; 세그먼트의 초기 세그먼트는 등전선 아래에 있으며 오른쪽 번들 분기 블록을 연상시키는 그림과 함께 천천히 상승합니다. 방실 결절 리듬, 수축기외 또는 기타 리듬 장애.

실험실 테스트: 혈장 내 칼륨 농도 측정. 독성 효과는 혈장 내 칼륨 농도에 크게 좌우되기 때문에 이 값은 매우 중요합니다.

6.5mmol/l를 초과하는 칼륨 농도는 위험하며, 10~12mmol/l 이내에서는 치명적입니다!

마그네슘 대사

마그네슘 대사의 생리학.

조효소의 일부인 마그네슘은 호기성 및 혐기성 해당과정의 효소 반응에 참여하고 ATP와 ADP 사이의 인산염 그룹 전달 반응에서 거의 모든 효소를 활성화하여 많은 대사 과정에 영향을 미칩니다. 효과적인 사용세포에 산소와 에너지가 축적됩니다. 마그네슘 이온은 cAMP 시스템, 포스파타제, 에놀라제 및 일부 펩티다제의 활성화 및 억제에 관여하여 DNA 및 RNA, 단백질 분자의 합성에 필요한 퓨린 및 피리미딘 뉴클레오티드의 매장량을 유지하여 세포 성장 조절에 영향을 미칩니다. 그리고 세포 재생. 세포막의 ATPase를 활성화하는 마그네슘 이온은 세포 외에서 세포 내 공간으로 칼륨의 흐름을 촉진하고 세포에서 칼륨 방출을 위해 세포막의 투과성을 감소시키고 보체 활성화 반응, 피브린 응고의 섬유소 분해에 참여합니다. .

많은 칼슘 의존 과정에 길항 효과를 갖는 마그네슘은 세포 내 대사 조절에 중요합니다.

마그네슘은 평활근의 수축성을 약화시키고 혈관을 확장시키며 심장동결절의 흥분성과 심방의 전기 자극 전도를 억제하고 액틴과 미오신의 상호작용을 방지하여 심장의 확장기 이완을 보장합니다. 심근은 신경근 시냅스의 전기 자극 전달을 억제하여 큐라레와 유사한 효과를 유발하며 중추 신경계에 마취 효과가 있으며 이는 마취제(코르디아민)에 의해 완화됩니다. 뇌에서 마그네슘은 오늘날 알려진 모든 신경펩티드의 합성에 필수적인 역할을 합니다.

일일 잔액

건강한 성인의 일일 마그네슘 요구량은 7.3-10.4mmol 또는 0.2mmol/kg입니다. 마그네슘의 정상적인 혈장 농도는 0.8-1.0mmol/l이며, 그 중 55-70%는 이온화된 형태입니다.

저마그네슘혈증

저마그네슘혈증은 혈장 마그네슘 농도가 0.8mmol/l 미만으로 감소할 때 나타납니다.

원인:

1. 음식을 통한 마그네슘 섭취 부족

2. 바륨염, 수은, 비소에 의한 만성 중독, 체계적인 알코올 섭취(위장관에서 마그네슘 흡수 장애)

3. 체내 마그네슘 손실(구토, 설사, 복막염, 췌장염, 전해질 손실 교정 없는 이뇨제 처방, 스트레스)

4. 신체의 마그네슘 필요량 증가(임신, 신체적, 정신적 스트레스)

5. 갑상선중독증, 기능장애 쌍 갑상선, 간경변증;

6. 배당체, 루프 이뇨제, 아미노글리코사이드 치료.

저마그네슘혈증 진단

저마그네슘혈증의 진단은 병력, 기저 질환의 진단 및 수반되는 병리학, 실험실 테스트 결과.

환자의 일일 소변에서 저마그네슘혈증과 동시에 마그네슘 농도가 1.5mmol/l 미만이거나 다음 16개월 동안 15-20mmol(25% 용액 15-20ml)의 마그네슘을 정맥 주입한 후 저마그네슘혈증이 입증된 것으로 간주됩니다. 시간이 지나면 70% 미만이 소변으로 배설됩니다.마그네슘을 투여합니다.

저마그네슘혈증 클리닉

임상 증상저마그네슘혈증은 혈장 내 마그네슘 농도가 0.5mmol/l 미만으로 감소할 때 발생합니다.

다음이 구별됩니다. 저마그네슘혈증의 형태.

대뇌 (우울증, 간질) 형태는 머리가 무거워지는 느낌, 두통, 현기증, 나쁜 기분, 흥분성 증가, 내부 떨림, 공포, 우울증, 호흡곤란, 과다반사, 양성 Chvostek 및 Trousseau 증상.

혈관성 협심증 형태는 심장통, 빈맥, 심장 부정맥, 저혈압이 특징입니다. ECG에서는 전압 감소, 거대근, 음의 T파 및 심실 세동이 나타납니다.

중등도의 마그네슘 결핍으로 인해 동맥 고혈압 환자는 더 자주 위기에 처하게 됩니다.

근육-파상형 형태는 떨림과 야간 경련이 특징입니다. 종아리 근육, 반사과다(Trousseau, Chvostek 증후군), 근육 경련, 감각 이상. 마그네슘 수치가 0.3mmol/l 미만으로 감소하면 목, 등, 얼굴("물고기 입"), 하지(발바닥, 발, 손가락) 및 상지("산부인과 의사의 손")에 근육 경련이 발생합니다.

내장 형태후두 및 기관지 경련, 심장 경련, Oddi 괄약근 경련, 항문, 요도에 의해 나타납니다. 소화관 장애: 미각 및 후각 지각 장애(악취증)로 인한 식욕 감소 및 부진.

저마그네슘혈증의 치료

저마그네슘혈증은 쉽게 교정됩니다. 정맥 투여마그네슘을 함유한 용액 - 황산마그네슘, 파낭인, 칼륨-마그네슘 아스파르트산염 또는 장내 cobidex, magnerot, asparkam, panangin의 임명.

정맥 투여의 경우 25% 황산마그네슘 용액이 하루 최대 140ml의 용량으로 가장 자주 사용됩니다(황산마그네슘 1ml에는 마그네슘 1mmol이 포함되어 있음).

원인이 알려지지 않은 경련 증후군의 경우 긴급 상황시진단 테스트 및 치료 효과를 얻기 위해 25% 황산마그네슘 용액 5-10ml와 10% 염화칼슘 용액 2-5ml를 혼합하여 정맥 투여하는 것이 좋습니다. 이를 통해 저마그네슘혈증과 관련된 발작을 멈추고 제거할 수 있습니다.

산과 실습에서 자간증과 관련된 경련 증후군이 발생하면 황산 마그네슘 6g을 15-20분에 걸쳐 천천히 정맥 투여합니다. 이후 마그네슘의 유지 용량은 2g/시간입니다. 경련 증후군이 멈추지 않으면 5분에 걸쳐 마그네슘 2~4g을 다시 투여합니다. 발작이 재발할 경우 근육이완제를 사용하여 환자를 마취시키고 기관 삽관 및 기계적 환기를 시행하는 것이 좋습니다.

동맥성 고혈압의 경우, 마그네슘 요법은 다른 약물에 대한 내성이 있어도 혈압을 정상화하는 효과적인 방법으로 남아 있습니다. 진정 효과가 있는 마그네슘은 또한 일반적으로 위기를 유발하는 감정적 배경을 제거합니다.

적절한 마그네슘 치료 후(2~3일 동안 하루 최대 50ml, 25%) 보통 수준혈압이 오랫동안 유지됩니다.

마그네슘 치료 중에는 혈중 마그네슘 수치, 호흡수, 평균 동맥압, 이뇨율을 간접적으로 반영하여 무릎 반사 억제 정도를 평가하는 등 환자의 상태를 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 무릎 반사가 완전히 억제되거나 호흡곤란이 발생하거나 이뇨가 감소하는 경우 황산마그네슘 투여를 중단합니다.

마그네슘결핍에 따른 심실성빈맥 및 심실세동의 경우 황산마그네슘 1~2g을 5% 포도당용액 100ml에 희석하여 2~3분간 투여한다. 덜 응급한 경우에는 용액을 5~60분에 걸쳐 투여하고 유지 용량은 24시간 동안 시간당 0.5~1.0g입니다.

고마그네슘혈증

고마그네슘혈증(혈장 내 마그네슘 농도가 1.2mmol/l 이상 증가)은 신부전, 당뇨병성 케톤산증, 마그네슘 함유 약물의 과도한 투여, 급증이화작용.

고마그네슘혈증 클리닉.

고마그네슘혈증의 증상은 거의 없으며 다양합니다.

정신신경학적 증상: 우울증 증가, 졸음, 혼수상태. 마그네슘 수준이 4.17mmol/l 이하이면 표재성 마취가 발생하고, 8.33mmol/l 수준에서는 심부 마취가 발생합니다. 마그네슘 농도가 11.5-14.5mmol/l로 증가하면 호흡 정지가 발생합니다.

신경근 증상: 마취제에 의해 강화되고 마취제에 의해 제거되는 근육 무력증 및 이완. 운동실조, 쇠약, 힘줄 반사 감소는 항콜린에스테라제 약물로 완화됩니다.

심혈관 장애: 혈장 마그네슘 농도가 1.55-2.5mmol/l이면 동방결절의 흥분성이 억제되고 심장 전도 시스템의 자극 전도가 느려지며 이는 서맥으로 인해 ECG에서 나타납니다. P-Q 간격에서는 QRS 복합체가 확장되고 심근 수축력이 손상됩니다. 혈압 감소는 주로 확장기 혈압과 그보다 적은 정도의 수축기 혈압으로 인해 발생합니다. 7.5mmol/l 이상의 고마그네슘혈증으로 인해 이완기 단계에 무수축이 발생할 수 있습니다.

위장 장애: 메스꺼움, 복통, 구토, 설사.

고마그네슘혈증의 독성 증상은 B차단제, 아미노글리코사이드, 리복신, 아드레날린, 글루코코르티코이드 및 헤파린에 의해 강화됩니다.

진단 고마그네슘혈증은 저마그네슘혈증 진단과 동일한 원칙에 기초합니다.

고마그네슘혈증의 치료.

1. 고마그네슘혈증을 일으킨 기저질환의 원인 제거 및 치료( 신부전, 당뇨병성 케톤산증);

2. 호흡, 혈액 순환 모니터링 및 장애의 적시 교정 (산소 흡입, 보조 및 인공 환기폐, 중탄산나트륨 용액 투여, 코디아민, 프로세린);

3. 마그네슘 길항제인 염화칼슘 용액(10% CaCl 5-10ml)을 정맥 내로 천천히 투여합니다.

4. 수분 및 전해질 장애의 교정;

5. 언제 고함량혈액 내 마그네슘, 혈액 투석이 표시됩니다.

염소 대사 장애

염소는 나트륨과 함께 주요 플라즈마 이온 중 하나입니다. 염소 이온은 100mOsm, 즉 혈장 삼투압의 34.5%를 차지합니다. 나트륨, 칼륨 및 칼슘 양이온과 함께 염소는 흥분성 세포막의 휴지기 전위 및 활동 전위 생성에 참여합니다. 염소 음이온은 혈액 헤모글로빈 완충 시스템(적혈구의 헤모글로빈 완충 시스템), 신장의 이뇨 기능 및 위 점막의 벽세포에 의한 염산 합성을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 소화에서 위액의 HCl은 펩신의 작용을 위한 최적의 산도를 생성하고 췌장에 의한 췌장액 분비를 자극합니다.

혈장 내 염소의 정상적인 농도는 100mmol/l입니다.

저염소혈증

저염소혈증은 혈장 내 염소 농도가 98mmol/l 미만일 때 발생합니다.

저염소혈증의 원인.

1. 위액과 장액의 손실 각종 질병(중독, 장폐색, 위출구 협착증, 심한 설사)

2. 위장관 내강으로의 소화액 손실(장 마비, 장간막 동맥의 혈전증)

3. 조절되지 않는 이뇨제 치료;

4. CBS 위반(대사성 알칼리증)

5. 플라즈마변조.

저염소혈증 진단기반:

1. 병력 및 임상 증상을 기준으로 합니다.

2. 질병 및 수반되는 병리의 진단에 관하여;

3. 데이터 기반 실험실 검사아픈.

저염소혈증의 진단과 정도를 결정하는 주요 기준은 혈액 내 염소 농도와 일일 소변량을 결정하는 것입니다.

저염소혈증 클리닉.

저염소혈증의 임상 양상은 비특이적입니다. 밀접하게 상호 연관된 나트륨 및 칼륨 농도의 동시 변화와 혈장 염소 감소 증상을 분리하는 것은 불가능합니다. 임상상은 저칼륨성 알칼리증 상태와 유사합니다. 환자는 약점, 무기력, 졸음, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 때로는 근육 경련, 경련성 복통, 장 마비를 호소합니다. 탈수증의 증상은 혈장 희석 중 체액 손실이나 과도한 수분의 결과로 나타나는 경우가 많습니다.

고염소혈증의 치료과수분 공급에는 강제 이뇨를 실시하고 고혈압 탈수에는 포도당 용액을 사용하는 것으로 구성됩니다.

칼슘대사

칼슘의 생물학적 효과는 나트륨 및 칼륨 이온과 함께 흥분성 막의 탈분극 및 재분극, 흥분의 시냅스 전달에 관여하고 신경근 시냅스에서 아세틸콜린 생성을 촉진하는 이온화된 형태와 관련됩니다.

칼슘은 혈관과 장의 심근, 줄무늬 근육, 불쾌한 근육 세포의 흥분과 수축 과정에 필수적인 성분입니다. 세포막 표면에 분포된 칼슘은 세포막의 투과성, 흥분성 및 전도성을 감소시킵니다. 이온화된 칼슘은 혈관 투과성을 감소시키고 혈액의 액체 부분이 조직으로 침투하는 것을 방지하고 조직에서 혈액으로의 체액 유출을 촉진하여 부종 방지 효과가 있습니다. 칼슘은 부신 수질의 기능을 강화함으로써 혈중 아드레날린 수치를 증가시켜 비만 세포에서 방출되는 히스타민의 효과를 중화시킵니다. 알레르기 반응.

칼슘 이온은 혈액 응고 반응의 연쇄 반응에 참여하고 비타민 K 의존 인자(II, VII, IX, X)를 인지질에 고정하는 데 필요하며 인자 VIII과 von Willebrandt 인자 사이의 복합체 형성, 인자 XIIIa의 효소 활성이며 프로트롬빈을 트롬빈으로 전환하고 응고 혈전을 수축시키는 과정의 촉매제입니다.

칼슘 요구량은 하루 0.5mmol입니다. 혈장 내 총 칼슘 농도는 2.1-2.6mmol/l, 이온화 ​​칼슘-0.84-1.26mmol/l입니다.

저칼슘혈증

저칼슘혈증은 총 혈장 칼슘 수치가 2.1mmol/L 미만으로 감소하거나 이온화 칼슘 수치가 0.84mmol/L 미만으로 감소할 때 발생합니다.

저칼슘혈증의 원인.

1. 장내 흡수 장애(급성 췌장염), 단식 중, 광범위한 장 절제술, 지방 흡수 장애(아콜리아, 설사)로 인한 칼슘 섭취 부족

2. 약물(글루코코르티코이드)을 처방할 때 설사, 출혈, 저혈압 및 부정맥, 신장 질환과 함께 산증(소변 포함) 또는 알칼리증(대변 포함) 동안 염 형태의 칼슘의 상당한 손실;

3. 내인성 중독, 쇼크, 만성 패혈증, 천식 지속증, 알레르기 반응과 함께 구연산나트륨(구연산나트륨은 이온화 칼슘과 결합함)으로 안정화된 다량의 기증자 혈액을 주입하는 동안 신체의 칼슘 필요성이 크게 증가합니다.

4. 부갑상선 기능 부전(경련증, 강직증)으로 인한 칼슘 대사 장애.

저칼슘혈증 클리닉.

환자들은 종종 편두통 성격의 지속성 또는 재발성 두통, 전반적인 약화, 감각과민 또는 감각 이상을 호소합니다.

검사상 신경과민의 흥분성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 근육 시스템, 날카로운 근육통 형태의 과다 반사증, 긴장성 수축: "산부인과 의사의 손" 또는 발(팔꿈치에서 구부려 몸으로 가져온 팔) 형태의 손의 전형적인 위치, 안면 근육 경련 (“물고기 입”). 경련 증후군심지어는 무력증에 이르기까지 근육 긴장도가 감소된 상태로 들어갈 수 있습니다.

심혈관계 부분에서는 심근 흥분성이 증가합니다(발작성 빈맥에 대한 심박수 증가). 저칼슘혈증이 진행되면 심근 흥분성이 감소하고 때로는 무수축이 발생합니다. ECG에서 Q-T 및 S-T 간격은 일반 T파 폭으로 길어집니다.

심한 저칼슘혈증은 말초 순환 장애를 유발합니다: 혈액 응고를 늦추고 막 투과성을 증가시켜 활성화를 유발합니다. 염증 과정알레르기 반응의 소인에 기여합니다.

저칼슘혈증은 칼륨, 나트륨, 마그네슘 이온의 효과 증가로 나타날 수 있는데, 이는 칼슘이 이들 양이온의 길항제이기 때문입니다.

만성 저칼슘혈증의 경우 피부환자들은 건조하고 쉽게 갈라지는 모발, 탈모, 흰색 줄무늬가 있는 층화된 손톱을 가지고 있습니다. 이들 환자의 뼈 조직 재생은 느리고 골다공증과 치아우식증의 증가가 자주 발생합니다.

저칼슘혈증 진단.

저칼슘혈증의 진단은 임상 사진과 실험실 데이터를 기반으로 합니다.

저칼슘혈증은 혈액이나 알부민 주입, 이뇨제 투여, 혈액 희석과 같은 상황에서 발생할 가능성이 가장 높기 때문에 임상 진단은 상황에 따라 결정되는 경우가 많습니다.

실험실 진단칼슘, 총 단백질 또는 혈장 알부민의 수준을 결정하고 다음 공식을 사용하여 이온화 혈장 칼슘 농도를 계산합니다. 칼슘을 정맥 내 투여하면 서맥이 발생할 수 있고 배당체, 허혈, 심근을 복용하는 동안 급속 투여하면 저산소증, 저칼륨혈증, 심실 세동, 무수축, 수축기 심장 마비가 발생할 수 있습니다. 칼슘 용액을 정맥 주사하면 처음에는 입에서, 그 다음에는 몸 전체에 열감을 유발합니다.

실수로 칼슘 용액을 피하 또는 근육 내로 주입하면 심한 통증, 조직 자극 및 괴사가 발생합니다. 통증을 완화하고 괴사 발생을 예방하려면 칼슘 용액과 접촉하는 부위에 0.25 % 노보 카인 용액을 주입해야합니다 (복용량에 따라 주입량은 20 ~ 100ml입니다).

초기 혈장 단백질 농도가 40g/L 미만이고 저단백혈증을 교정하기 위해 알부민 용액을 주입받는 환자의 경우 혈장 내 이온화 칼슘 교정이 필요합니다.

이러한 경우에는 주입 알부민 1g/l당 칼슘 0.02mmol을 투여하는 것이 권장된다. 예: 혈장 알부민 - 28g/l, 총 칼슘 - 2.07mmol/l. 혈장 내 수준을 회복하기 위한 알부민의 양: 40-28 = 12g/l. 혈장 칼슘 농도를 교정하려면 0.24mmol Ca2+(0.02 * 0.12 = 0.24mmol Ca2+ 또는 6ml의 10% CaCl)를 도입해야 합니다. 이 용량을 투여한 후 혈장 칼슘 농도는 2.31mmol/l가 됩니다.
고칼슘혈증 클리닉.

고칼슘혈증의 주요 징후는 쇠약, 식욕 부진, 구토, 상복부 및 뼈 통증, 빈맥 등을 호소하는 것입니다.

점차적으로 고칼슘혈증이 증가하고 칼슘 수치가 3.5mmol/l 이상에 도달하면 고칼슘혈증 위기가 발생하며 이는 여러 세트의 증상으로 나타날 수 있습니다.

신경근 증상: 두통, 약화 증가, 방향 감각 상실, 동요 또는 혼수 상태, 혼수 상태에 이르는 의식 장애.

복잡한 심혈관 증상 : 심장, 대동맥, 신장 및 기타 기관의 혈관 석회화, 수축기 외, 발작성 빈맥. ECG는 S-T 세그먼트의 단축을 보여줍니다. T 파는 이상형일 수 있으며 QRS 복합체 바로 뒤에 시작될 수 있습니다.

복합적인 복부 증상: 구토, 상복부 통증.

3.7mmol/l 이상의 고칼슘혈증은 환자의 생명을 위협합니다. 이 경우 통제할 수 없는 구토, 탈수, 고열, 혼수상태가 발생합니다.

고칼슘혈증 치료.

급성 고칼슘혈증의 교정에는 다음이 포함됩니다.

1. 고칼슘혈증(저산소증, 산증, 조직 허혈, 동맥 고혈압)의 원인 제거

2. 과도한 칼슘으로부터 세포질을 보호합니다(음성인 베라파민 및 니페데핀 계열의 칼슘 채널 차단제). 크로노트로픽 효과);

3. 소변에서 칼슘 제거(살루레제).

인체는 모든 기관이 조화롭게 상호 연결되어 기능하며 중요한 과정이 일어나는 믿을 수 없을 정도로 복잡한 시스템입니다. 위반은 없지만 편차는 눈에 띄지 않습니다. 그러나 필요한 물질이 몸에 들어가는 것을 멈추자 마자 다양한 증상이 즉시 나타납니다. 가장 중요한 조건 중 하나 정상 작동모든 장기 시스템 - 물과 염분 공급. 최적의 비율은 인체의 물-소금 대사를 보장합니다.

하루에 물을 얼마나 마셔야 할까요?

인체에서는 연령, 성별, 체지방의 질량 비율에 따라 체액 비율이 달라집니다. 예를 들어, 신생아의 몸은 77%가 물로 구성되어 있으며, 성인 남성의 몸은 61%, 여성의 몸은 54%입니다.

여기에는 여성 신체의 생리적 특성, 즉 더 많은 지방 세포에 관한 모든 것이 있습니다. 60년이 지나면 수분 함량이 감소합니다.
함유된 모든 물은 특정 방식으로 분배됩니다. 전체 부피의 1/3은 세포외액이고, 2/3는 세포내액입니다. 이를 유지하기 위해 콜로이드가 체내에 존재하며 물은 자유 상태이거나 단백질, 탄수화물 및 지방의 분해 및 형성 과정에 참여할 수 있습니다. 일반적으로 서로 다른 조직에는 서로 다른 양의 물이 포함되어 있습니다. 물-소금 균형이 정확하고 지속적으로 유지되면 신체 및 기관 시스템의 다양한 부분에 있는 체액의 농도와 양이 유지됩니다.

체액, 전해질, 이온 및 삼투압 활성 물질의 농도 변화가 신체에서 발생하면 중추 신경계는 특수 수용체를 통해 해당 신호를 받습니다. 따라서 수분과 전해질의 섭취량과 배설량이 증가하거나 감소합니다.

인체의 물-소금 균형을 유지하는 방법은 무엇입니까?

다양한 생리학적 시스템이 규제 과정에 관여합니다. 예를 들어, 중추신경계의 통제를 받는 신장은 나트륨 농도를 담당합니다. 삼투수용체 및 부피 수용체라고 불리는 수용체는 전체 순환액의 부피와 세포외 압력에 민감합니다.

칼륨의 함량과 신진 대사를 조절하려면 호르몬이 필요하므로 어떤 경우에는 호르몬 불균형으로 인해 물-소금 균형에 장애가 발생합니다. 칼륨 대사는 알도스테론과 인슐린에 의해 조절됩니다.

염소 대사는 신장이 조절에 참여하는 과정입니다. 주로 소변을 통해 체내에서 배설되며, 배설량은 식이요법과 수분 섭취량에 따라 결정됩니다.

물-소금 균형 규범

전문가들은 성인의 체중 1kg당 30ml의 수분을 섭취해야 한다고 주장합니다. 이것은 모든 혈관, 모세 혈관, 세포, 조직, 관절을 포화시키기에 충분합니다. 또한 중요한 과정의 결과로 신체에 남아 있는 제품을 씻어내고 용해시킬 수 있는 것은 바로 이 볼륨입니다.

일반적으로 우리는 음식과 함께 약 1리터의 물을 섭취하고, 일반적인 음주를 통해 하루에 약 1.5리터의 물을 얻습니다. 총 2.5리터. 물-소금 균형 유지는 동일한 양의 체액으로 보장됩니다. 즉, 신장에서 1.5리터, 땀으로 약 0.5리터, 내쉴 때 0.4리터 조금 넘게, 대변으로 약 0.1리터가 배설됩니다.

따라서 물-소금의 균형을 유지하기 위해서는 우선 균형있고 다양한 식습관에 주의하는 것이 필요하며, 매일 충분한 물을 섭취하는 것이 필요하다. 물은 깨끗하고 미네랄이어야 하며 가스가 없는 것이 중요합니다. 미네랄 소금을 얻을 수 있는 가장 중요한 공급원은 신선한 야채와 과일, 딸기입니다.

물-소금 균형을 유지하는 약초 및 혼합물

신장 및 비뇨생식기계 문제와 관련된 장애의 경우 치료사는 민간 요리법을 사용할 것을 권장합니다.

블랙 엘더베리 꽃 (20g)에 끓는 물 한잔을 부어 불에 태우고 10-15 분 동안 끓여야합니다. 그런 다음 2 시간 동안 방치하고 긴장을 풀면 다음을 섭취 할 수 있습니다. 식사 전 하루에 두 번 80ml;

애기똥풀을 모으고 원료 한 스푼을 취하고 끓는 물 한 잔을 넣으십시오. 4시간 동안 방치한 후 조심스럽게 걸러내고 하루 3번 공복에 50ml를 섭취합니다.

이 조리법에는 앵초, 자작나무 잎, 감초 뿌리 등 두 가지 이상의 식물이 필요합니다. 모든 것을 같은 양으로 결합하고 자르고 섞은 다음 끓는 물 한 컵을 추가하고 4-5시간 동안 담가 두십시오. 식사 전에 결과물 150ml를 마신다. 그러나 매번 신선한 음료를 마시고 준비된 것만 마시는 것이 매우 중요합니다.

금송화 꽃 25g에는 끓는 물 0.5리터를 섭취하세요. 1.5시간 동안 끓이세요. 아침과 저녁 식사 전에 2회에 걸쳐 마십니다. 이 과정을 3일 연속 반복하세요.

대사 과정을 정상화하는 훌륭한 방법: 딸기 잎 80g과 다진 호두 30g을 섞습니다. 건조 혼합물 한 스푼을 취해 끓는 물 250ml에 부으십시오. 끓여서 즉시 불을 끄고 5시간 동안 그대로 두십시오. 하루에 세 번 유리 반 잔을 주입하십시오. 절차를 최소 10일 동안 연장하세요. VSB를 유지하려면 1년에 8회 이하로 반복할 수 있습니다.

주어진 요리법은 신체에 매우 부드러운 영향을 미칩니다. 그들은 다량의 미네랄을 함유하고 있으므로 물과 소금의 균형을 유지하는 데 사용할 수 있습니다.

물-소금 교환- 물과 염분(전해질)이 체내로 들어가는 일련의 과정, 내부 환경으로의 분포 및 배설. V.-s. 규제 시스템 영형. 용존 입자의 총 농도, 이온 구성 및 산-염기 균형은 물론 부피 및 품질 구성체액.

인체는 평균 65%(체중의 60~70%)로 구성되어 있으며 세포 내, 세포 외, 세포 간 세 가지 액체 상태로 구성되어 있습니다. 가장 많은 양의 물(40-45%)이 세포 내부에서 발견됩니다. 세포외액에는 (체중 대비) 혈장(5%), 간질액(16%), 림프액(2%)이 포함됩니다. 경세포액(1~3%)은 상피층에 의해 혈관에서 분리되며 세포외액과 구성이 유사합니다. 이들은 뇌척수액과 안구 내액뿐만 아니라 체액입니다. 복강, 흉막, 심낭, 관절낭 및 샘.-키쉬. 관.

인간의 수분 및 전해질 균형은 신체의 일일 수분 및 전해질 섭취량과 배설량을 기준으로 계산됩니다. 물은 마시는 형태(약 1.2리터, 음식과 함께 약 1리터)로 몸에 들어갑니다. 좋아요. 대사 과정에서 0.3 리터의 물이 형성됩니다 (지방 100g, 탄수화물 100g 및 단백질 100g, 각각 107, 55 및 41ml의 물이 형성됨). 성인의 일일 전해질 요구량은 대략 나트륨 - 215, 칼륨 - 75, 칼슘 - 60, 마그네슘 - 35, 염소 - 215, 인산염 - 하루 105mEq입니다. 이 물질들은 위장관으로 흡수됩니다. 혈액 속으로 들어가게 됩니다. 일시적으로 간에 침착될 수 있습니다. 과도한 수분과 전해질은 신장, 폐, 내장 및 피부로 배설됩니다. 평균적으로 하루에 소변으로 배출되는 물은 1.0-1.4 l, 대변은 0.2 l, 피부와 땀은 0.5 l, 폐는 0.4 l입니다.

신체에 들어가는 물은 삼투압 활성 물질의 농도에 따라 다양한 액체상 사이에 분포됩니다(삼투압, 삼투압 조절 참조). 물 이동 방향은 삼투압 구배(참조)에 따라 달라지며 세포질막의 상태에 따라 결정됩니다. 세포와 세포간액 사이의 수분 분포는 세포외액의 전체 삼투압이 아니라 세포를 잘 통과하지 못하는 물질의 체액 농도에 따라 결정되는 유효 삼투압의 영향을 받습니다. 막.

혈액의 삼투압은 7.6atm의 일정한 수준으로 유지됩니다. 삼투압은 저온측정법(저온측정법 참조)으로 측정되는 삼투 활성 물질의 농도(삼투압 농도)에 의해 결정되므로 삼투압 농도는 mOsm/l 또는 delta°로 표시됩니다. 인간 혈청의 경우 이것은 대략입니다. 300mOsm/l(또는 0.553°). 세포간액, 세포내액, 세포간액의 삼투압 농도는 일반적으로 혈장의 농도와 동일합니다. 여러 땀샘(예: 땀, 타액)의 분비물은 저장성입니다. 포유류와 새의 소변, 새와 파충류의 염샘 분비는 혈장에 비해 고장성입니다.

인간과 동물에서 가장 중요한 상수 중 하나는 혈액의 pH이며, 이는 대략 100% 수준으로 유지됩니다. 7.36. 혈액에는 중탄산염, 인산염, 혈장 단백질, 헤모글로빈 등 혈액의 pH를 일정한 수준으로 유지하는 다양한 완충 시스템이 있습니다. 그러나 기본적으로 혈장의 pH는 이산화탄소의 분압과 HCO 3 농도에 따라 달라집니다(산-염기 균형 참조).

동물과 인간의 개별 장기와 조직은 수분과 전해질의 함량이 크게 다릅니다(표 1, 2).

세포내액과 세포외액 사이의 이온 비대칭성을 유지하는 것은 모든 기관과 시스템의 세포 활동에 가장 중요합니다. 혈액 및 기타 세포외액에는 고농도의 나트륨, 염소 및 중탄산염 이온이 있습니다. 세포에서 주요 전해질은 칼륨, 마그네슘, 유기 인산염입니다(표 2).

혈장과 세포간액의 전해질 구성의 차이는 모세혈관 벽 단백질의 낮은 투과성으로 인해 발생합니다. Donnan의 법칙(막 평형 참조)에 따라 단백질이 위치한 용기 내부에는 확산 가능한 음이온의 농도가 상대적으로 높은 세포간액보다 양이온의 농도가 높습니다. 나트륨 및 칼륨 이온의 경우 Donnan 계수는 0.95이고 1가 음이온의 경우 1.05입니다.

다양한 생리학에서 종종 프로세스가 수행됩니다. 더 높은 가치총 함량이 없고 이온화된 칼슘, 마그네슘 등의 농도가 있습니다. 따라서 혈청 중 칼슘의 총 농도는 2.477±0.286mmol/l, 칼슘 이온은 1.136±0.126mmol/l입니다. 혈액 내 전해질의 안정적인 농도는 규제 시스템에 의해 보장됩니다(아래 참조).

다양한 땀샘에서 분비되는 체액인 바이오올은 혈장과 이온 구성이 다릅니다. 우유는 혈액에 대해 등삼투성이지만 혈장보다 나트륨 농도가 낮고 칼슘, 칼륨, 인산염 함량이 높습니다. 땀은 혈장보다 나트륨 이온 농도가 낮습니다. 담즙은 이온 함량 측면에서 혈장과 매우 ​​유사합니다(표 3).

신체의 개별 체액 상의 부피를 측정하기 위해 물질이 하나 또는 여러 체액 상에 자유롭게 분포되는 혈액에 도입된다는 사실을 기반으로 하는 희석 방법이 사용됩니다. 액상 V의 부피는 다음 공식에 의해 결정됩니다.

V = (Qa - Ea)/Ca, 여기서 Qa는 혈액에 도입된 물질 a의 정확한 양입니다. Ca는 완전한 평형 후 혈액 내 물질의 농도입니다. Ea는 신장에서 배설된 후 혈액 내 물질의 농도입니다.

혈장량은 실험 내내 혈관벽 내에 남아 있는 Evans blue, T-1824 또는 알부민-1311 염료를 사용하여 측정됩니다. 세포 외액의 양을 측정하기 위해 이눌린, 자당, 만니톨, 티오시아네이트, 티오황산염과 같이 실제로 세포에 침투하지 않는 물질이 사용됩니다. 체내 수분의 총량은 세포막을 통해 쉽게 확산되는 "중수"(D 2 O), 삼중수소 또는 안티피린의 분포에 따라 결정됩니다. 세포내액의 양은 직접적인 측정이 불가능하며, 전체 체액량과 세포외액의 양의 차이로 계산됩니다. 간질액의 양은 세포외액과 혈장의 양의 차이에 해당합니다.

조직 또는 기관 절편의 세포외액량은 위에 나열된 시험 물질을 사용하여 결정됩니다. 이를 위해 물질을 신체에 주입하거나 배양 배지에 첨가합니다. 액상에 균일하게 분포된 후 조직 조각을 잘라내어 시험 조직과 배양 배지 또는 혈장 내 시험 물질의 농도를 측정합니다. 배지 내 세포외액의 함량은 조직 내 물질 농도와 배지 내 농도의 비율로 계산됩니다.

물-소금 항상성 메커니즘은 동물마다 다르게 발달합니다. 세포외액이 있는 동물은 이온 조절 및 체액량 시스템을 갖추고 있습니다. 낮은 형태의 Poikilo-osmotic 동물에서는 칼륨 이온의 농도 만 조절되지만 Homoioosmotic 동물에서는 삼투압 조절 메커니즘 (참조) 및 각 이온의 혈액 내 농도 조절도 개발됩니다. 물-소금 항상성은 다양한 기관과 시스템의 정상적인 기능에 필요한 전제 조건이자 결과입니다.

조절의 생리적 메커니즘

인간과 동물의 몸에는 미네랄과 유기 물질의 용매인 세포외액과 세포내액의 유리수(free water)가 있습니다. 팽윤수로서 친수성 콜로이드에 의해 보유된 결합수; 체질적(분자내), 단백질, 지방 및 탄수화물 분자의 일부이며 산화 중에 방출됩니다. 다른 조직에서는 체질수, 유리수, 결합수 비율이 동일하지 않습니다. 진화 과정에서 V.-s.의 조절 메커니즘인 매우 진보된 피지올이 개발되었습니다. o. 신체 내부 환경의 체액량의 일정성(참조), 삼투압 및 이온 지표를 가장 안정적인 항상성 상수로 보장합니다(참조).

모세혈관의 혈액과 조직 사이의 물 교환에서 혈장 단백질에 의해 결정되는 혈액의 삼투압(종양압) 부분이 필수적입니다. 이 비율은 적으며 혈액의 총 삼투압(7.6atm)의 0.03-0.04atm에 해당합니다. 그러나 단백질(특히 알부민)의 높은 친수성으로 인한 종양압은 혈액 내 수분 보유에 기여하고 다음과 같은 역할을 합니다. 큰 역할림프와 소변 형성뿐만 아니라 신체의 다른 물 공간 사이의 이온 재분배에도 영향을 미칩니다. 혈압이 감소하면 부종이 발생할 수 있습니다 (참조).

두 가지 기능이 있습니다. 연결된 시스템물-소금 항상성 조절 - 항이뇨제 및 항나트륨 이뇨제. 첫 번째는 체내 수분을 보존하는 것이고 두 번째는 나트륨 함량의 일정성을 보장하는 것입니다. 이러한 각 시스템의 원심성 부분은 주로 신장이고, 구심성 부분에는 삼투압 수용체(참조)와 순환액의 양을 감지하는 혈관계의 용적 수용체(수용체 참조)가 포함됩니다. 뇌 시상하부 영역의 삼투수용체는 항이뇨 호르몬의 합성을 조절하는 신경분비성 시상핵 및 뇌실주위 핵과 밀접하게 연결되어 있습니다(바소프레신 ​​참조). 혈액의 삼투압이 증가하면(물 손실 또는 과도한 염분 섭취로 인해) 삼투압 수용체가 흥분되고 항이뇨 호르몬의 생산량이 증가하며 신장 세뇨관에 의한 수분 재흡수가 증가하고 이뇨가 감소합니다. 동시에 신경 메커니즘이 흥분되어 갈증을 유발합니다 (참조). 체내에 수분을 과도하게 섭취하면 항이뇨 호르몬의 형성 및 방출이 급격히 감소하여 신장의 수분 재흡수가 감소합니다(희석 이뇨 또는 수분 이뇨).

물과 나트륨의 방출 및 재흡수의 조절은 또한 순환 혈액의 전체 부피와 폐입의 좌심방 및 우심방에서 그 존재가 입증된 부피 수용체의 흥분 정도에 크게 좌우됩니다. 정맥 및 일부 동맥 줄기. 좌심방 용적 수용체의 자극은 시상하부 핵으로 들어가 항이뇨 호르몬 분비에 영향을 미칩니다. 우심방 체적 수용체의 충동은 부신에 의한 알도스테론 분비를 조절하는 센터로 들어가고(참조) 결과적으로 나트륨 이뇨를 조절합니다. 이 센터는 중뇌의 앞쪽 부분인 시상하부의 뒤쪽 부분에 위치하고 있으며 송과선과 연결되어 있습니다. 후자는 알도스테론의 분비를 자극하는 아드레노글로머룰로트로핀을 분비합니다. 나트륨 재흡수를 증가시키는 알도스테론은 체내 유지에 기여합니다. 동시에 칼륨의 재흡수를 감소시켜 체내 배설을 증가시킵니다.

V.-s 규제에서 가장 중요한 역할. 영형. 소화 기관, 호흡 기관, 간, 비장, 피부 및 신체의 다양한 부분을 포함한 신장 외 메커니즘을 가지고 있습니다. c. N. 와 함께. 그리고 내분비샘.

연구자들의 관심은 소위 문제에 쏠려 있습니다. 소금 선택: 신체에 특정 요소의 섭취가 충분하지 않으면 동물은 이러한 누락된 요소가 포함된 음식을 선호하기 시작하고, 반대로 특정 요소가 신체에 과도하게 섭취되면 식욕이 감소합니다. 함유된 식품입니다. 분명히 이러한 경우 내부 장기의 특정 수용체가 중요한 역할을 합니다.

병리생리학

물과 전해질 교환의 장애는 세포 내 및 세포 외 수분의 과잉 또는 결핍으로 표현되며 항상 전해질 함량의 변화와 관련됩니다. 섭취와 형성이 배설보다 클 때 체내 총 수분량이 증가하는 것을 양성 수분 균형(수분과다, 수분과다)이라고 합니다. 손실이 섭취량과 형성을 초과하는 총 수분 보유량의 감소를 부정적인 수분 균형 (저수분증, 저수증, 탈수증) 또는 신체 탈수증이라고합니다 (참조). 마찬가지로 양성 및 음성 소금 균형이 구별됩니다. 수분 균형의 불균형은 전해질 대사의 붕괴로 이어지며, 반대로 전해질 균형이 무너지면 수분 균형도 변화됩니다. V.-s 위반. 따라서 체내 물과 염분의 총량의 변화 외에도 혈장, 간질 및 세포 내 공간 사이의 물과 기본 전해질의 병리학적 재분배로 나타날 수도 있습니다.

V.-s.를 위반하는 경우. 영형. 우선, 세포외 수분, 특히 간질 부분의 부피와 삼투압 농도가 변합니다. 혈장의 물-염 구성 변화는 세포외 공간에서 발생하는 변화를 항상 적절하게 반영하는 것은 아니며 몸 전체에서 더욱 그렇습니다. V.-s 교대근무의 성격과 정량적 측면에 대한 보다 정확한 판단. 영형. 총 수분, 세포외 수분, 혈장 수분뿐만 아니라 총 교환 가능한 나트륨 및 칼륨의 양을 결정하여 집계할 수 있습니다.

V.-s 위반에 대한 통합 분류. 영형. 아직 존재하지 않습니다. 병리학의 여러 형태가 설명되었습니다.

물과 전해질 결핍은 V.-s의 가장 일반적인 유형 중 하나입니다. 영형. 신체에서 전해질을 함유한 체액이 손실될 때 발생: 소변(당뇨병 및 요붕증, 다뇨증을 동반한 신장 질환, 장기간 사용나트륨 이뇨제, 부신 기능 부전); 장 및 위액(설사, 장 및 위루, 통제할 수 없는 구토); 삼출물, 삼출물 (화상, 장막 염증 등). 완전한 물 부족 중에도 음의 물-소금 균형이 설정됩니다. 부갑상선 호르몬 과다분비(참조) 및 비타민 D 과다증으로 인해 유사한 장애가 발생합니다. 이들이 유발하는 고칼슘혈증(참조)은 다뇨증 및 구토로 인한 수분 및 전해질 손실을 초래합니다. 저수분증의 경우 세포외 수분과 나트륨이 주로 손실됩니다. 더욱 심각한 탈수는 세포내 수분과 칼륨 이온의 손실을 동반합니다.

전해질의 심각한 결핍, 즉 신체의 담수화는 전해질이 포함된 생물학적 체액의 손실을 담수 또는 포도당 용액으로 보상하려고 하는 경우에 발생합니다. 동시에 세포 외액의 삼투압 농도가 떨어지고 물이 부분적으로 세포 안으로 이동하여 과도한 수화가 발생합니다 (참조).

심각한 탈수 징후는 성인의 경우 세포외 수분량이 약 1/3 손실된 후, 어린이의 경우 1/5이 손실된 후에 나타납니다. 가장 큰 위험은 저혈량증과 혈액 점도 증가에 따른 탈수로 인한 허탈입니다(무수혈 참조). ~에 부적절한 대우(예 : 무염 액체), 혈액 내 나트륨 농도 감소-저 나트륨 혈증 (참조)으로 인해 붕괴가 촉진됩니다. 중요한 동맥 저혈압사구체 여과를 손상시켜 핍뇨, 고아소테미고 및 산증을 유발할 수 있습니다. 수분 손실이 두드러지면 세포외 과다삼투증과 세포 탈수가 발생합니다. 이 상태의 특징적인 임상 징후는 극심한 갈증, 건조한 점막, 피부 탄력 상실(피부 주름이 오랫동안 부드러워지지 않음), 얼굴 특징의 선명화입니다. 뇌 세포의 탈수는 체온 상승, 호흡 리듬 장애, 혼란 및 환각으로 나타납니다. 체중이 감소합니다. 헤마토크릿 지표가 증가합니다. 혈장 내 나트륨 농도가 증가합니다(고나트륨혈증). 탈수가 심하면 고칼륨혈증이 발생합니다(참조).

무염액을 남용하고 세포에 과도한 수분을 공급하는 경우에도 불구하고 갈증을 느낍니다. 마이너스 잔고물이 생기지 않습니다. 점막이 촉촉하다. 신선한 물을 마시면 메스꺼움이 발생합니다. 뇌 세포의 수분 공급에는 심한 두통과 근육 경련이 동반됩니다. 이러한 경우 물과 염분의 결핍은 손실 크기를 고려하고 V.-s 지표의 제어에 따라 기본 전해질을 함유한 액체를 장기간 투여함으로써 보상됩니다. 영형. 붕괴의 위협이 있는 경우 긴급한 혈액량 회복이 필요합니다. 부신피질이 부전된 경우에는 필요하다. 대체 요법부신 피질의 호르몬.

전해질 손실이 상대적으로 적은 수분 결핍은 신체가 과열되거나(참조) 심한 신체 활동 중에 발생합니다. 발한 증가로 인해 일합니다 (참조). 삼투성 이뇨제를 복용한 후에도 수분 손실이 두드러집니다(참조). 전해질을 함유하지 않은 수분은 장기간의 과호흡 동안 과도하게 손실됩니다.

물 단식 기간 동안 전해질의 상대적 과잉이 관찰됩니다. 의식이 없고 강제 수유를 받는 허약한 환자, 삼키는 장애, 우유와 물 소비가 부족한 유아에게 물 공급이 부족합니다.

전해질의 절대 과잉, 특히 나트륨(고나트륨혈증)은 고립된 수분 결핍 환자에게 등장성 또는 전해질의 도입으로 실수로 보상되는 경우 생성됩니다. 고장성 용액염화나트륨. 고삼투성 탈수증은 특히 신장의 농축 능력이 충분히 발달하지 않아 염분 정체가 쉽게 일어나는 영아에게서 쉽게 발생합니다.

체내 총 수분량이 감소하면서 전해질이 상대적으로 또는 절대적으로 과잉되면 세포외액의 삼투압 농도가 증가하고 세포 탈수가 발생합니다. 세포외액의 양이 감소하면 알도스테론의 분비가 자극되어 소변, 장 등을 통한 나트륨 배설이 감소됩니다. 이는 세포외 공간의 체액에 고삼투압을 생성하고 바소프레신의 형성을 자극합니다. 신장의 수분 배설을 제한합니다. 세포외액의 고삼투압은 신장외 경로를 통한 수분 손실을 감소시킵니다.

전해질의 상대적 또는 절대적 과잉으로 인한 수분 결핍은 핍뇨, 체중 감소, 신경 세포를 포함한 세포 탈수 징후로 임상적으로 나타납니다. 헤마토크릿이 증가하고 혈장과 소변의 나트륨 농도가 증가합니다. 물의 양과 체액의 등장성을 회복하는 것은 등장성 포도당 용액이나 식수의 정맥 투여를 통해 달성됩니다. 과도한 발한으로 인한 수분 및 나트륨 손실은 소금(0.5%) 물을 마시면 보충됩니다.

과도한 수분과 전해질은 V.-s 장애의 일반적인 형태입니다. o. 주로 다양한 기원의 부종과 수종의 형태로 나타납니다(부종 참조). 긍정적인 물-전해질 균형이 나타나는 주요 원인은 신장의 배설 기능 장애(사구체신염 등)입니다. 이차성 고알도스테론증(심부전, 신증후군, 간경화, 기아, 때로는 수술 후 기간), 저단백혈증(신증후군, 간경변, 기아 포함), 조직혈액 장벽 대부분의 투과성 증가(화상, 쇼크 등 포함). 저단백혈증과 혈관벽의 증가된 투과성은 혈관 내에서 간질 영역으로의 체액 이동과 저혈량증의 발생에 기여합니다. 긍정적인 물-전해질 균형은 종종 세포외 공간에 등장액의 축적을 동반합니다. 그러나 심부전의 경우 고나트륨혈증이 없음에도 불구하고 나트륨 과잉이 수분 과잉을 초과할 수 있습니다. 불균형을 회복하기 위해 나트륨 섭취를 제한하고 나트륨 이뇨제를 사용하며 혈압을 정상화합니다.

상대적으로 전해질이 부족한 수분과다(수중독, 저삼투압과다증)는 체액 분비가 불충분한 상태에서 다량의 담수나 포도당 용액이 체내로 유입되는 경우(부신 기능 부전으로 인한 핍뇨, 신장 병리, 부신 질환 치료 등) 발생합니다. 부상, 수술 후 바소프레신 ​​사용 또는 과다분비). 혈액투석에 저삼투액을 사용하는 경우 과도한 수분이 내부 환경으로 유입될 수 있습니다. 유아의 물 중독 위험은 중독증 치료 중 과도한 담수 유입으로 인해 발생합니다. 물 중독으로 인해 세포 외액의 양이 증가합니다. 혈액과 혈장의 수분 함량이 증가하고(수혈증 참조), 저나트륨혈증(참조) 및 저칼륨혈증(참조)이 발생하고 적혈구 용적률이 감소합니다. 혈액과 간질액의 저삼투압은 세포의 수화를 동반합니다. 체중이 증가합니다. 깨끗한 물을 마신 후 심해지는 메스꺼움과 증상이 완화되지 않는 구토가 특징입니다. 점막이 촉촉합니다. 무관심, 졸음, 두통, 근육 경련 및 경련은 뇌 세포의 수분 공급을 나타냅니다. 소변 삼투압이 낮고 핍뇨가 흔합니다. 심한 경우에는 폐부종, 복수, 흉수 등이 발생합니다. 급성 발현고장액을 정맥 투여하여 세포외액의 삼투압 농도를 증가시켜 물 중독을 제거합니다. 생리 식염수. 과도한 수분이 체내에서 제거될 때까지 물 소비를 엄격하게 제한하거나 중단합니다.

V.-s 위반. 영형. 급성 방사선병의 발병에 큰 역할을 합니다(참조). 전리 방사선의 영향으로 흉선과 비장 세포 핵의 나트륨 및 칼륨 이온 함량이 감소하고 장벽, 비장, 흉선 및 기타 기관 세포의 양이온 수송이 중단됩니다. 다량(700r 이상)의 방사선 노출에 대한 신체의 특징적인 반응은 조직에서 위와 장의 내강으로 물, 나트륨 및 염소 이온이 이동하는 것입니다.

급성 방사선병에서는 방사선에 민감한 조직의 부패 증가와 관련하여 소변 내 칼륨 배설이 상당히 증가합니다.

나트륨 손실과 탈수는 다음 중 하나입니다. 가능한 이유질병의 결과가 goes.-kish의 발달에 의해 결정되는 경우의 사망. 증후군. 이는 전리 방사선의 작용으로 인해 상피 덮개의 상당 부분이 박탈된 장 내강으로의 체액 및 전해질 누출을 기반으로 합니다. 동시에 위장관의 흡수 기능이 급격히 약화됩니다. 심한 설사가 동반되는 기관.

실험에 따르면 조사된 동물의 물-소금 균형을 정상화하기 위한 물과 전해질의 교체가 동물의 기대 수명을 크게 연장시키는 것으로 나타났습니다.

방사성동위원소 연구

방사성 약물을 사용하여 액체상의 부피를 측정하는 것은 신체의 수성 부분(삼중수소 도입) 또는 세포외 공간(방사성 브롬 동위원소 82Br 사용) 전체에서 이를 희석하는 방법을 기반으로 합니다. 총 수분의 양을 결정하기 위해 삼중수소를 정맥 내 또는 경구 투여합니다. 0.5 이후; 1; 2; 4시와 6시 삼중수소 투여 후 소변, 혈액 등의 검체를 채취합니다. 진단 목적, 는 150 마이크로큐리입니다. 14-15일 후에 동일한 양의 약물을 투여하여 연구를 반복할 수 있습니다. 환자의 특별한 준비는 필요하지 않습니다.

방사능은 USS-1, SBS-1 등과 같은 액체 섬광 방사계를 사용하여 측정됩니다(방사성 동위원소 진단 기기 참조). 비교를 위해 표준 솔루션이 사용됩니다. 총 수분량은 다음 공식을 사용하여 계산됩니다. V = (V1-A1)/(A2-A0), 여기서 V는 체내 총 수분량(l)입니다. A1 - 도입된 동위원소의 활성(imp/min/l 단위); A2 - 테스트 샘플의 활성(imp/min/l 단위) A0 - 대조 샘플의 활성(imp/min/l 단위); V1 - 주입된 지시약의 부피(l). 건강한 남성의 경우 이 방법으로 측정한 총 수분 함량은 56~66%입니다. 건강한 여성체중의 48~58%.

세포외액의 양을 결정하기 위해 82 Br이 사용됩니다. 브롬은 위장, 타액선, 갑상선, 부신, 담즙. 갑상선을 차단하려면 루골 용액이나 과염소산칼륨이 처방됩니다. 20-40 마이크로큐리의 브롬화 나트륨을 정맥 주사합니다. 24시간 후 소변을 채취하여 방출된 82 Br의 양을 측정하고 정맥에서 10-15ml의 혈액을 채취하여 혈장의 방사능을 측정합니다. 혈액 및 소변 샘플의 방사능은 웰 섬광 계수기에서 측정됩니다. "브롬화물(세포외) 공간"은 희석 공식을 사용하여 계산됩니다.

Vbr = (A1-A2)/R,

여기서 Vbr은 "브로마이드 공간"(l에서)입니다. A1은 정맥내로 투여되는 동위원소의 양(imp/min)이고; A2 - 소변으로 배설되는 82Br의 양(imp/min); R - 혈장 방사능(imp/min/l 단위). 브롬은 혈장과 적혈구 사이에 고르지 않게 분포되어 있고 브롬의 일부가 적혈구에 흡수되기 때문에 세포외액의 양(V)을 결정하기 위한 보정이 이루어집니다(F = 0.86 Vbr). 건강한 사람의 경우 세포외액의 양은 체중의 21~23%입니다. 부종이 있는 환자에서는 25~30% 이상으로 증가한다.

총 교환 가능한 나트륨(OONa)과 칼륨(OOK)의 결정은 희석 원리를 기반으로 합니다. OONa는 24 Na 또는 22 Na로 결정되며 각각 100-150 및 40-50 마이크로큐리의 양으로 정맥 내 또는 경구 투여됩니다. 24시간 동안 소변을 채취하고, 24시간 후에 정맥에서 혈액을 채취하여 혈장을 분리합니다. 혈장에서 22 Na 또는 24 Na의 방사능과 안정한 나트륨 농도는 화염 광도계를 사용하여 측정됩니다(광도 측정 참조). 방사성 나트륨을 함유한 액체의 부피("나트륨 공간")는 다음 공식을 사용하여 계산됩니다.

Vna = (A1-A2)/W,

여기서 Vna는 "나트륨 공간"(l)입니다. A1 - 주입된 22Na 또는 24Na의 양(펄스/분); A2 - 소변으로 배설되는 동위원소의 양(imp/min/l 단위) W는 혈장 내 동위원소 농도(imp/min/l 단위)입니다. OONa 함량은 다음 공식으로 결정됩니다: P = Vna×P1, 여기서 P1은 안정한 나트륨의 농도(mEq/l)입니다. 42K와 43K에 대한 "칼륨 공간"과 교환 가능한 칼륨의 값은 나트륨과 동일한 공식을 사용하여 계산됩니다. 건강한 개인의 OONa 양은 36~44mEq/kg입니다. 부종증후군의 경우 50mEq/kg 이상으로 증가합니다. 건강한 개인의 OOK 수준은 연령과 성별에 따라 35~45mEq/kg입니다. 부종이 있는 환자의 경우 30mEq/kg 이하에서 떨어집니다.

체내 총 칼륨 함량은 체내 총 칼륨 함량이 0.0119%인 천연 동위원소 40K를 사용하여 고감도 검출기를 갖춘 저배경 챔버에서 가장 정확하게 결정됩니다. 결과는 소위 시뮬레이션되는 폴리에틸렌 팬텀에서 확인됩니다. 표준인을 기준으로 일정량의 칼륨(140~160g)이 함유된 물을 채웁니다.

어린이의 물-소금 대사 특징

어린이의 성장에는 신체의 총 수분 함량이 상대적으로 감소하고 세포 외 부분과 세포 내 부분 사이의 체액 분포 변화가 동반됩니다(표 4).

유아기는 V.-s의 높은 긴장과 불안정성이 특징입니다. 아, 뭐가 정해져 있는 거야? 집중적인 성장어린이와 신경 내분비 및 신장 조절 시스템의 상대적 미성숙. 생후 첫해 어린이의 일일 물 필요량은 100-165 ml/kg이며 이는 성인의 필요량보다 2-3 배 더 높습니다. 생후 첫해 어린이의 전해질에 대한 최소 요구량은 나트륨 3.5-5.0입니다. 칼륨 - 7.0-10.0; 염소 - 6.0-8.0; 칼슘 - 4.0-6.0; 인 - 2.5-3.0 mEq/일. 자연 먹이로 필요한 수량아이는 생후 첫 6개월 동안 모유를 통해 물과 소금을 섭취하지만 소금에 대한 수요가 증가함에 따라 이미 4~5개월에 보완 식품을 도입해야 할 필요성이 결정됩니다. ~에 인공 먹이주기어린이가 염분과 질소 물질을 과도하게 섭취하면 이를 제거하는 데 필요한 물도 식단에 추가로 포함되어야 합니다.

V.-s.o의 독특한 특징. 유아기에는 성인보다 폐와 피부를 통해 물이 상대적으로 더 많이 배설됩니다. 섭취한 물의 절반 이상에 도달할 수 있습니다(과열, 호흡 곤란 등의 경우). 호흡 중 및 피부 표면의 증발로 인한 수분 손실은 시간당 1.3g/kg입니다(성인의 경우 시간당 0.5g/kg). 이는 어린이의 단위 체중당 상대적으로 큰 체표면적과 신장의 기능적 미성숙으로 인해 설명됩니다. 어린 아이들의 신장 물과 염분 배설은 사구체 여과율이 낮기 때문에 제한됩니다. 신생아의 경우 이는 성인 신장 배설의 1/3~1/4입니다.

1개월령에 매일 이뇨제를 투여합니다. 6 개월 어린이의 경우 100-350-250-500, 1 세-300-600, 10 세-1000-1300 ml입니다. 더욱이, 생후 첫해 표준 체표면당 일일 이뇨량의 상대적인 가치(1.72m2)는 성인보다 2~3배 더 높습니다. 어린 아이들의 소변 농도 과정과 비중은 거의 항상 1010 미만의 좁은 범위 내에서 변동합니다. 일부 저자는 이 특징을 생리학적 요붕증으로 정의합니다. 이 상태의 원인은 신경분비 과정이 불충분하고 Henle 루프의 역류 교환 메커니즘이 제대로 개발되지 않았기 때문입니다. 동시에 어린 아이들은 성인보다 체중 1kg당 상대적으로 더 많은 알도스테론을 배설합니다. 신생아의 알도스테론 배설은 생후 첫 달 동안 0.07에서 0.31mcg/kg으로 점차 증가하고 1세까지 이 수준을 유지하다가 3세에는 0.13mcg/kg으로 감소하고 7~15세에는 감소합니다. 하루 평균 0.1mcg/kg입니다(M.N. Khovanskaya et al., 1970). Minick과 Conn(M. Minick, J. W. Sopi, 1964)은 신생아의 체중 1kg당 알도스테론 신장 배설량이 성인보다 3배 높다는 사실을 발견했습니다. 어린 아이들의 상대적 고알도스테론증은 세포 내 공간과 세포 외 공간 사이의 체액 분포 특성을 결정하는 요인 중 하나일 수 있다고 가정합니다.

세포외액과 혈장의 이온 조성은 성장 중에 크게 변하지 않습니다. 예외는 혈장 내 칼륨 함량이 약간 증가하고(최대 5.8mEq/리터) 대사성 산증 경향이 있는 신생아 기간입니다. 신생아 및 어린이의 소변 초기전해질이 거의 완전히 없을 수 있습니다. Pratt(E. L. Pratt, 1957)에 따르면, 이 연령 기간 동안 소변으로 나트륨의 최소 배설량은 0.2mEq/kg, 칼륨은 0.4mEq/kg입니다. 어린 소아의 경우 소변으로 칼륨 배설량이 일반적으로 나트륨 배설량을 초과합니다. 나트륨과 칼륨의 신장 배설량은 약 5년이 지나면 동일해집니다(약 3mEq/kg). 나중에 나트륨 배설은 칼륨 배설을 초과합니다: 각각 2.3 및 1.8 mEq/kg [J. Chaptal et al., 1963].

V.-s.o.의 불완전한 규제 어린 아이의 경우 세포외액의 삼투압에 상당한 변동이 발생합니다. 동시에 아이들은 물 제한이나 과도한 소금 섭취에 염열로 반응합니다. 이 연령대의 볼륨 조절 메커니즘이 미성숙하면 V.-s의 가수분해성-불안정성이 발생합니다. 영형. 탈수 증상(탈출증)이 나타나는 경향이 있습니다. V.-s의 가장 심각한 장애. 영형. yellow-kish로 관찰된다. 질병, 신경 독성 증후군, 부신 병리학 (신생아의 부신 생식기 증후군 참조, 저알도스테론증, 독성증후군등); 나이가 많은 어린이의 경우 V.-s의 병리학. 영형. 특히 신장병, 순환 장애를 동반한 류머티즘에서 두드러집니다(사구체신염, 신증후군, 류마티스, 류마티스 심장염 등 참조).

노화 과정 중 물-소금 대사 변화

신체의 노화는 V.-s의 중요한 변화를 동반합니다. 따라서 특히 세포내 분획으로 인해 조직(심근, 골격근, 간, 신장)의 수분 함량이 감소하고, 세포 내 칼륨 농도가 감소하고 나트륨이 증가하며, 세포 간 칼슘과 인의 재분배가 발생합니다. 조직 (조직의 광물 교환). 인-칼슘 대사의 변화는 종종 뼈 조직의 전신 손상과 골다공증의 발병을 동반합니다(참조).

노년기 및 노년기에는 이뇨 및 소변 내 전해질 배설이 감소합니다. 혈액의 pH 값과 신체의 산-염기 균형을 특징짓는 기타 지표(이산화탄소 장력, 표준 및 실제 중탄산염 등)는 나이가 들어도 큰 변화를 겪지 않습니다. 물과 전해질 교환을 조절하는 메커니즘의 연령 관련 변화는 보상 및 적응 능력을 크게 제한하며, 이는 특히 여러 질병 및 상태에서 분명하게 나타납니다. 기능적 부하(노년, 노화 참조).

표 1. 조직 무게에 따른 성인 인간의 다양한 기관과 조직의 수분 함량 [R. F. Pitts, 1968에 따름]

표 2. 세포 및 외부 세포의 전해질 함량성인의 체액(Pitts에 따르면, 1968)

표 3. 인체 체액의 이온 농도

표 4. 연령에 따른 인체 내 수분 함량 및 분포(체중 %) [Polonovski, J. Colin, 1963에 따름]

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미네랄 대사는 주로 무기 화합물의 형태로 발견되는 물질의 신체에서 흡수, 동화, 분포, 변형 및 배설의 일련의 과정입니다. 생물학적 체액을 구성하는 미네랄 물질은 일정한 물리적, 화학적 특성으로 신체의 내부 환경을 조성하여 세포와 조직의 정상적인 기능을 보장합니다. 체액에 포함된 다양한 미네랄의 함량과 농도를 확인하는 것은 많은 질병에 대한 중요한 진단 테스트입니다. 어떤 경우에는 미네랄 대사 위반이 질병의 원인이고 다른 경우에는 질병의 증상 일 뿐이지 만 모든 질병은 어느 정도 물-미네랄 대사 위반을 동반합니다.

양적으로 볼 때 신체의 미네랄 화합물의 대부분은 나트륨, 칼륨, 칼슘 및 마그네슘의 염화물, 인산염 및 이산화탄소 염입니다. 또한 신체에는 철, 망간, 아연, 구리, 코발트, 요오드 및 기타 여러 미량 원소의 화합물이 포함되어 있습니다.

신체의 수성 매체에 있는 무기염은 부분적으로 또는 완전히 용해되어 이온 형태로 존재합니다. 미네랄은 불용성 화합물의 형태일 수도 있습니다. 뼈와 연골 조직은 신체 전체 칼슘의 99%, 인 87%, 마그네슘 50%를 함유하고 있습니다. 미네랄은 단백질과 같은 많은 유기 화합물에서 발견됩니다. 일부 성인 조직의 미네랄 구성이 표에 나와 있습니다.

일부 성인 인체 조직의 미네랄 조성(신선한 조직 중량 1kg당)

신체의 주요 미네랄 공급원은 음식입니다. 가장 많은 양의 미네랄 소금은 고기, 우유, 검은 빵, 콩류 및 야채에서 발견됩니다.

위장관에서 미네랄이 혈액과 림프로 들어갑니다. 이미 흡수 중 또는 흡수 후에 일부 금속(Ca, Fe, Cu, Co, Zn)의 이온은 특정 단백질과 결합합니다.

인간의 과도한 미네랄은 주로 신장(Na, K, Cl, I 이온)과 장(Ca, Fe, Cu 등 이온)을 통해 배설됩니다. 과도한 식용 소금 섭취로 인해 가장 자주 발생하는 상당한 과잉 소금의 완전한 제거는 음주 제한이 없는 경우에만 발생합니다. 이는 인간의 소변에 염분이 2%(신장이 작용할 수 있는 최대 농도) 이하로 포함되어 있기 때문입니다.

물-소금 대사

물-소금 대사는 미네랄 대사의 일부이며, 물과 염분(주로 NaCl)이 체내로 유입되어 내부 환경에 분포되고 체내에서 제거되는 일련의 과정입니다. 정상적인 물-소금 대사는 혈액과 기타 체액의 양, 삼투압 및 산-염기 균형을 일정하게 유지합니다. 신체가 삼투압을 조절하는 주요 미네랄 물질은 나트륨이며, 혈장 삼투압의 약 95%가 이 미네랄 물질의 도움으로 조절됩니다.

물-소금 대사는 물과 소금(전해질)이 체내로 유입되고, 내부 환경에 분포되고, 체내에서 제거되는 일련의 과정입니다. 물-소금 대사 조절 시스템은 용존 입자의 총 농도, 이온 구성 및 산-염기 균형은 물론 체액의 양과 질적 구성의 일관성을 보장합니다.

인체는 평균 65%(체중의 60~70%)로 구성되어 있으며, 이는 세포 내, 세포 외, 세포 간 세 가지 체액 단계로 구성됩니다. 가장 많은 양의 물(40~45%)이 세포 내부에 있습니다. 세포외액에는 (체중 대비) 혈장(5%), 간질액(16%), 림프액(2%)이 포함됩니다. 경세포액(1~3%)은 상피층에 의해 혈관에서 분리되며 세포외액과 구성이 유사합니다. 이것은 뇌척수액 및 안구 내액뿐만 아니라 복강, 흉막, 심낭, 관절낭 및 위장관의 체액입니다.

인간의 수분 및 전해질 균형은 신체의 일일 수분 및 전해질 섭취량과 배설량을 기준으로 계산됩니다. 물은 마시는 형태(약 1.2리터, 음식과 함께 약 1리터)로 몸에 들어갑니다. 대사 과정에서 약 0.3리터의 물이 형성됩니다(100g의 지방, 100g의 탄수화물 및 100g의 단백질, 각각 107, 55 및 41ml의 물이 형성됨). 성인의 일일 전해질 요구량은 대략 나트륨 - 215, 칼륨 - 75, 칼슘 - 60, 마그네슘 - 35, 염소 - 215, 인산염 - 하루 105mEq입니다. 이 물질들은 위장관에서 흡수되어 혈액으로 들어갑니다. 일시적으로 간에 침착될 수 있습니다. 과도한 수분과 전해질은 신장, 폐, 내장 및 피부로 배설됩니다. 평균적으로 하루에 소변으로 배설되는 수분은 1.0-1.4 리터, 대변-0.2, 피부와 땀-0.5, 폐-0.4 리터입니다.

몸에 들어가는 물은 삼투압 활성 물질의 농도에 따라 다양한 액체상으로 분포됩니다. 물의 이동 방향은 삼투압 구배에 따라 달라지며 세포질막의 상태에 따라 결정됩니다. 세포와 세포간액 사이의 물 분포는 세포외액의 전체 삼투압이 아니라 세포막을 잘 통과하지 못하는 물질의 유체 농도에 의해 결정되는 유효 삼투압의 영향을 받습니다.

인간과 동물의 주요 상수 중 하나는 약 7.36으로 유지되는 혈액의 pH입니다. 혈액에는 중탄산염, 인산염, 혈장 단백질, 헤모글로빈 등 혈액 pH를 일정한 수준으로 유지하는 다양한 완충 시스템이 있습니다. 그러나 기본적으로 혈장의 pH는 이산화탄소의 분압과 HCO3의 농도에 따라 달라집니다.

동물과 인간의 개별 기관과 조직은 수분과 전해질의 함량이 크게 다릅니다.

조직 무게에 따른 성인의 다양한 장기 및 조직의 수분 함량

세포내액과 세포외액 사이의 이온 비대칭성을 유지하는 것은 모든 기관과 시스템의 세포 활동에 가장 중요합니다. 혈액 및 기타 세포외액에는 고농도의 나트륨, 염소 및 중탄산염 이온이 있습니다. 세포의 주요 전해질은 칼륨, 마그네슘 및 유기 인산염입니다.

다양한 분비선에서 분비되는 생체액은 혈장과 이온 구성이 다릅니다. 우유는 혈액에 대해 등삼투성이지만 혈장보다 나트륨 농도가 낮고 칼슘, 칼륨, 인산염 함량이 높습니다. 땀은 혈장보다 나트륨 이온 농도가 낮습니다. 담즙은 이온 함량 측면에서 혈장과 매우 ​​유사합니다.

많은 이온, 특히 금속 이온은 효소를 포함한 단백질의 구성 요소입니다. 알려진 모든 효소의 약 30%는 촉매 활성을 완전히 나타내기 위해 미네랄(가장 흔히 K, Na, Mq, Ca, Zn, Cu, Mn, Fe)이 필요합니다.

신장과 특수 호르몬 그룹은 물-소금 대사 조절에 결정적인 역할을 합니다.

물과 염분 대사를 적절한 수준으로 유지하려면 몇 가지 규칙을 따라야 합니다.

1. 하루 종일 필요한 양의 물을 마신다.

2. 생수(탄산이 아닌)를 마시도록 노력하십시오.

3. 무기염의 주원료는 과일과 채소이므로 규칙적으로(매일) 섭취해야 합니다.

4. 필요한 경우 일반 식단에 식이보충제(생물학적 활성 첨가제)를 사용하십시오. 이 방법은 미네랄 소금으로 몸을 포화시키는 가장 빠른 방법입니다.

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건강한 아이를 키우기 위해서는 부모가 젊은 세대의 생리적 특성을 더 깊이 파헤쳐야 한다. 어린이는 키와 구구단에 대한 불확실한 지식뿐만 아니라 신체 내부에서 일어나는 과정에서도 성인과 다릅니다.

매초마다 인체에서는 수많은 화학 반응이 일어나고, 여러 가지 이유로 본질적으로 잘 작동하는 이 메커니즘의 교란이 가능합니다.