नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणजे काय? क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस: रोगजनन, विकासाची कारणे, लक्षणे, उपचार आणि रोगाचा प्रतिबंध

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणजे काय

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (सीजीएन) हा रोगप्रतिकारक उत्पत्तीचा एक दाहक मूत्रपिंडाचा रोग आहे ज्यामध्ये मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीला प्राथमिक आणि मुख्य नुकसान होते, तसेच पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेत मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या इतर संरचनात्मक घटकांच्या सहभागासह; क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) मध्ये सतत प्रगतीशील कोर्स आहे.

तीव्र, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या तुलनेत 2-4 पट जास्त वेळा उद्भवते (एल. ए. पिरिग, एन. या. मेलमन, 1982). CGN असलेले रूग्ण सर्व उपचारात्मक रूग्णांपैकी 1-2% आहेत (ए.पी. पेलेश्चुक, 1974; बी.बी. बोंडारेन्को, 1980; एल.ए. पिरिग, 1983), आणि मृतांपैकी 1% सर्व शवविच्छेदनांमध्ये आढळले आहे (ई. एम. तारीव, 1972). विशेष महामारीविज्ञान अभ्यासांमध्ये, CGN 0.22-0.25% प्रकरणांमध्ये आढळून येते (I. R. Lazovsky et al., 1977). हा रोग पुरुषांमध्ये काहीसा सामान्य आहे: 52.3% (S.I. Ryabov, 1980) पासून 57-64% (V.I. Bilko, 1980; B.B. Bondarenko, 1980; V.A. Kirsnis, 1980), किंवा (E.2: E. 3) च्या प्रमाणात. तारीव, 1972; यू. डी. सुलगा, 1973). आमच्या डेटानुसार (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या 1052 रुग्णांच्या दवाखान्याच्या निरीक्षणाच्या परिणामांवर आधारित, CGN पुरुषांमध्ये 56.6% प्रकरणांमध्ये आढळून आले. वयानुसार या रोगाच्या वारंवारतेमध्ये लक्षणीय फरक आहेत: 20-50 वर्षे वयोगटासाठी ते 79.9 (V.I. Bilko, 1980) ते 88.6% (S.I. Ryabov, 1980) आहे. आमच्या सामग्रीनुसार (A.S. Chizh, A.P. Lyashenko, 1982), CGN असलेले 88% रुग्ण हे 16-50 वर्षे वयोगटातील होते. 60 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, हा रोग केवळ 1.1% प्रकरणांमध्ये आढळतो.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस कशामुळे होतो?

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हा बऱ्याचदा उपचार न केलेला किंवा वेळेवर निदान न झालेल्या तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा परिणाम असतो, म्हणून या प्रकरणांमध्ये त्याच्या घटनेची कारणे एजीएन सारखीच असतात. तथापि, CGN असलेल्या सर्व रुग्णांना AGN चा इतिहास नसतो. अशाप्रकारे, योल्हार्ड (1936) यांनी 45% (278 प्रकरणांपैकी), T.Addis - 46% (463 प्रकरणांपैकी), N.A. रॅटनर (1974) मध्ये - 55.9 मध्ये, ए. जे. यारोशेव्हस्की आणि इतर. (1973) - त्यांनी पाहिलेल्या रुग्णांपैकी 43.3% (244 पैकी) रुग्णांमध्ये. यू. डी. सुल्गा (1973) यांनी तपासणी केलेल्या सीजीएन रुग्णांपैकी केवळ 1/3 रुग्णांमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा इतिहास स्थापित केला आणि एस.आय. रियाबोव्ह (1980) 15% रुग्णांच्या निरीक्षणाखाली आणि 26.3% रुग्णांमध्ये तपासणी आणि उपचारादरम्यान. . रोगाची प्रकरणे जेव्हा CGN उद्भवते आणि तीव्र टप्प्याशिवाय विकसित होते आणि म्हणूनच, anamnesis मध्ये भूतकाळातील AGN चे कोणतेही संकेत नाहीत, त्यांना सध्या प्राथमिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणून संबोधले जाते. CGN च्या या प्रकाराचे कारण स्थापित करणे नेहमीच शक्य नसते (केवळ 10-15% प्रकरणांमध्ये). त्याची घटना बहुतेकदा संसर्गाच्या दीर्घ-अस्तित्वात असलेल्या फोकसच्या उपस्थितीशी संबंधित असते, रासायनिक घटकांच्या दीर्घकाळापर्यंत प्रदर्शनासह (विशेषतः, औषधे) आणि काही इतर घटक.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या क्रॉनिकमध्ये संक्रमणास कारणीभूत घटकांपैकी, फोकल स्ट्रेप्टोकोकल आणि इतर संक्रमणांची उपस्थिती आणि विशेषतः तीव्रता, वारंवार थंड होणे, विशेषत: ओलसर थंडीचा प्रभाव, प्रतिकूल काम आणि राहणीमान, जखम, अल्कोहोल गैरवर्तन हे महत्त्वाचे असू शकतात (एन. ए. मुखिन, I. E. Tareeva, 1991), इ. या प्रकरणात, संसर्गाचे केंद्र शरीराच्या संवेदनाक्षमतेचे स्त्रोत मानले जाते, मूत्रपिंडातील दाहक प्रक्रियेस समर्थन देतात.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दरम्यान पॅथोजेनेसिस (काय होते?).

सीएनजीचा विकास आणि प्रगती इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेवर आधारित आहे (व्ही.व्ही. सेरोव एट अल., 1992) हे सामान्यतः स्वीकारले जाते. तर, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस प्रमाणे, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या इम्यूनोलॉजिकल उत्पत्तीचे दोन प्रकार वेगळे केले जातात. CGN च्या उत्पत्तीमध्ये संभाव्य सहभागाचा प्रश्न आणि तिसरे, सेल्युलर यंत्रणा - रोगप्रतिकारक टी- आणि बी-लिम्फोसाइट्स (सीजीएन पहा) यावर चर्चा केली जात आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या पॅथोजेनेसिसमधील गैर-प्रतिकारक घटकांपैकी, हायपरकोग्युलेशन, इंट्राव्हस्कुलर कोग्युलेशन वाढणे, फायब्रिनचे नुकसान आणि ग्लोमेरुलर केशिकांमधील त्याचे विघटन उत्पादने तसेच किनिन्स, सेरोटोनिन, रक्तातील एकाग्रता वाढणे याला खूप महत्त्व दिले जाते. हिस्टामाइन, रेनिन, प्रोस्टॅग्लँडिन्स, इ. (ए. एस. कोरझुन, ए. एस. चिझ, 1980; जी. आय. अलेक्सेव्ह एट अल., 1980, इ.). हेमोस्टॅसिस आणि फायब्रिनोलिसिसच्या प्रणालीतील व्यत्यय हे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकास आणि प्रगतीमधील एक महत्त्वाचे रोगजनक दुवे आहेत.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दरम्यान मूत्रपिंडातील पॅथॉलॉजिकल बदल त्यांच्या सर्व संरचनात्मक घटकांवर परिणाम करतात - ग्लोमेरुली, नलिका, वाहिन्या, स्ट्रोमा आणि खूप वैविध्यपूर्ण आहेत. शेवटी या संरचनात्मक बदलसर्व प्रकरणांमध्ये नेफ्रोसिरोसिसचा विकास आणि मूत्रपिंडाचे दुय्यम संकोचन होऊ शकते.

मॅक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, CGN सह, मूत्रपिंड हळूहळू आकारात आणि वजनात (100 ग्रॅमपेक्षा कमी) कमी होतात आणि त्यांच्या ऊती अधिक घन होतात. रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, तंतुमय कॅप्सूल सामान्यतः मूत्रपिंडाच्या पृष्ठभागापासून चांगले वेगळे केले जाते, परंतु नंतरच्या काळात ते घट्ट होते आणि चिकटपणाच्या निर्मितीमुळे ते काढणे कठीण होते. कळ्यांचा पृष्ठभाग अनेकदा बारीक असतो, परंतु कधीकधी गुळगुळीत राहतो. पृष्ठभागाची ग्रॅन्युलॅरिटी या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केली जाते की स्क्लेरोसिस आणि ऍट्रोफी (मागणे) ची क्षेत्रे हायपरट्रॉफाईड नेफ्रॉन (फुगवटा) च्या क्षेत्रासह पर्यायी असतात. मूत्रपिंडाचा आकार आणि वजन कमी होणे त्याच्या पॅरेन्कायमा - रेनल नेफ्रॉनच्या मृत्यूमुळे होते. परिणामी, सक्रिय नेफ्रॉनचे वस्तुमान हळूहळू, कमी-अधिक वेगाने, कमी होते.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या टर्मिनल टप्प्यात, तथाकथित दुय्यम सुरकुत्या मूत्रपिंड विकसित होते. काही लेखक (V.V. Serov, 1972; A.P. Peleshchuk, 1974) याला नेफ्राइटिक सुरकुतलेली मूत्रपिंड म्हणणे अधिक योग्य मानतात. ते "दुय्यम सुरकुतलेली कळी" हा शब्द कमी यशस्वी मानतात, कारण कळ्या संकुचित होणे ही नेहमीच दुय्यम प्रक्रिया असते, त्याच्या उत्पत्तीकडे दुर्लक्ष करून.

मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, हायलिनोसिस आणि ग्लोमेरुलीचे निर्जन, संबंधित ट्यूब्यूल्सचे शोष मूत्रपिंडात आढळतात. रोगाच्या प्रगत अवस्थेत, फक्त एकल हायपरट्रॉफीड नेफ्रॉन शिल्लक राहतात. ट्यूबलर एपिथेलियमच्या संरक्षित संरचनेसह, एग्लोमेरुलर नेफ्रॉन्स आहेत, जसे की "शिरच्छेदन" केले जातात. इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये मोठ्या प्रमाणात लिम्फॉइड-प्लाझ्मा घुसखोरी आढळतात.

CGN सह, वेगवेगळ्या स्वरूपाच्या आणि तीव्रतेच्या मुत्र वाहिन्यांमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल देखील दिसून येतात. अशा प्रकारे, लहान धमन्या आणि धमन्यांमध्ये, प्रोलिफेरेटिव्ह एंडार्टेरिटिस विकसित होते, परिणामी इंटिमल स्क्लेरोसिस, रक्तवाहिन्यांच्या लुमेनचे अरुंद किंवा संपूर्ण विलोपन होते. CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये, आर्टिरिओलोह्यलिनोसिस आणि कमी सामान्यपणे, आर्टिरिओस्क्लेरोसिस आढळतात. मध्यभागी असलेल्या इंटिमाचे हायपरप्लासिया आणि मोठ्या जहाजेमूत्रपिंड या बदलांचा परिणाम म्हणून, मूत्रपिंडाच्या रक्तप्रवाहात हळूहळू वाढ होत आहे आणि नंतर लसीका वाहिन्यांचा दुय्यम निर्जन आणि बिघडलेला लिम्फ परिसंचरण आहे.

सीजीएन दरम्यान मूत्रपिंडाच्या स्ट्रोमामध्ये, एडेमा, सेल्युलर घुसखोरी आणि स्क्लेरोसिस विकसित होते, जे आधी उद्भवतात आणि मूत्रपिंडाच्या मज्जामध्ये अधिक स्पष्ट होतात. कॉर्टेक्समध्ये, मृत नेफ्रॉनच्या जागी, स्क्लेरोसिसचे फोसी दिसून येते, जे रोग वाढत असताना, एकमेकांमध्ये विलीन होतात आणि विस्तृत डाग फील्ड तयार करतात (V.V. Serov, 1972).

ऑप्टिकल आणि इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीचा वापर करून बायोप्सीच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीसह मूत्रपिंडाच्या इंट्राव्हिटल पंचर बायोप्सीच्या क्लिनिकल सरावाचा परिचय केल्याने मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या सर्व संरचनात्मक घटकांमधील हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल बदलांचा तपशीलवार अभ्यास करणे शक्य झाले. विविध टप्पेपॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया - सुरुवातीच्या टप्प्यापासून टर्मिनलपर्यंत. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म निर्धारित करण्याव्यतिरिक्त, बायोप्सी सामग्रीच्या हिस्टोलॉजिकल अभ्यासामुळे रोगाच्या कोर्सची वैशिष्ट्ये आणि रोगनिदान तसेच सर्वात तर्कसंगत थेरपी निवडणे शक्य होते. हे सर्व खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे आणि CGN च्या मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरणाची व्यवहार्यता आणि आवश्यकता पुष्टी करते.

1978 (लंडन) मध्ये, डब्ल्यूएचओ तज्ञांनी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण विकसित केले, ज्याने 10 मुख्य मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म ओळखले. आपल्या देशात, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण, व्ही. सेरोव्ह यांनी 1970 मध्ये प्रस्तावित केले होते आणि त्यानंतरच्या वर्षांत त्यांच्याद्वारे पूरक, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये व्यापक बनले आहे. खाली या वर्गीकरणानुसार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल प्रकारांचे संक्षिप्त वर्णन आहे (V.V. Serov, 1980; V.V. Serov et al., 1992).

1. किमान बदल. या बदलांचे मुख्य आणि वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे फोकल सूज, तळघरातील पडदा सैल होणे आणि घट्ट होणे आणि केवळ ग्लोमेरुलर केशिकाच्या वैयक्तिक लूपमध्ये एंडोथेलियल प्रसाराच्या पार्श्वभूमीवर पॉडोसाइट्सच्या लहान प्रक्रियेचा (आणि गायब होणे) नष्ट होणे (आणि गायब होणे). वैद्यकीयदृष्ट्या, ग्लोमेरुलीमध्ये कमीत कमी बदल सामान्यतः नेफ्रोटिक सिंड्रोम म्हणून प्रकट होतात आणि बहुतेकदा इडिओपॅथिक नेफ्रोटिक सिंड्रोम किंवा लिपॉइड नेफ्रोसिसच्या रूपात. या मॉर्फोलॉजिकल प्रकारच्या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे अचूक निदान केवळ इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणीद्वारे शक्य आहे.

2. झिल्लीयुक्त ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या, ग्लोमेरुलर केशिकाच्या तळघर पडद्याचे तीक्ष्ण पसरणे, सूज आणि विभाजन आढळून येते, जे ग्लोमेरुलसच्या अनेक किंवा सर्व केशिका लूपमध्ये पाहिले जाऊ शकते आणि म्हणून फोकल आणि डिफ्यूज मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वेगळे केले जातात. या प्रकरणात, तळघर झिल्ली बनविणारे पॉलिसेकेराइड्स (विशेषत: हायलुरोनिक ऍसिड) च्या डिपॉलिमरायझेशनमुळे, छिद्रांच्या आकारात वाढ होते, ज्याचा व्यास सामान्यपेक्षा कित्येक पट मोठा असतो. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीचा वापर करून, डिपॉझिट, "स्पाइक्स", ज्यामध्ये रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स असतात, ज्यात (इम्युनोहिस्टोकेमिकल अभ्यासानुसार) इम्युनोग्लोबुलिन जी आणि पूरक असतात, हे उपपिथेलियल बेसमेंट झिल्लीवर आढळतात. असे मानले जाते की तळघर झिल्लीवर इम्युनोकॉम्प्लेक्सचे निर्धारण त्याच्या नुकसानाची सुरुवात आहे आणि रक्त प्लाझ्मा प्रोटीनसाठी ग्लोमेरुलर फिल्टरच्या पारगम्यतेत वाढ आहे.

3. प्रोलिफेरेटिव्ह इंट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीमध्ये तुलनेने किरकोळ बदलांसह एंडोथेलियल आणि मेसेन्जियल पेशींच्या उच्चारित प्रसाराद्वारे हे वैशिष्ट्यीकृत आहे. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा हा मॉर्फोलॉजिकल प्रकार सीजीएनच्या विविध क्लिनिकल स्वरूपात येऊ शकतो.

4. प्रोलिफेरेटिव्ह एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. हे ग्लोमेरुलसच्या कॅप्सूल (नेफ्रोथेलियम) च्या एपिथेलियम पेशींच्या प्रसाराच्या परिणामी तयार झालेल्या चंद्रकोरांच्या उपस्थितीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, जे कॅप्सूलचे लुमेन भरून, चंद्रकोर बनवते, ग्लोमेरुलसच्या केशिका लूप संकुचित करते आणि रक्त व्यत्यय आणते. त्यांच्यामध्ये रक्ताभिसरण. त्याच वेळी, exudative लक्षणे साजरा केला जातो

ग्लोमेरुलर कॅप्सूलच्या पोकळीमध्ये फायब्रिनचे नुकसान आणि तोटा. त्यानंतर, संयोजी ऊतकांच्या विकासासह आणि ग्लोमेरुलसच्या मृत्यूसह चंद्रकोरीच्या पेशींमध्ये फायब्रोप्लास्टिक बदल होतात. एक्स्ट्राकेपिलरी नेफ्रायटिस हा घातक (सबक्यूट) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा मॉर्फोलॉजिकल आधार बनवतो.

5. मेम्ब्रेनस-प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा हा प्रकार ग्लोमेरुलीमधील झिल्ली आणि वाढीव बदलांची चिन्हे एकत्र करतो, जे निसर्गात पसरलेले असतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, हे बहुतेक वेळा ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे सुप्त स्वरूप म्हणून प्रकट होते.

6. फायब्रोप्लास्टिक (स्क्लेरोझिंग) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस. हे एक सामूहिक उत्क्रांती स्वरूप आहे जे कमीतकमी बदलांसह झिल्ली, प्रजननात्मक, प्रजननक्षम पडदा आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा कोर्स पूर्ण करू शकते. डिफ्यूज आणि फोकल फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आहेत.

डिफ्यूज फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची मुख्य चिन्हे म्हणजे मेसॅन्गियमचे डिफ्यूज स्क्लेरोसिस, हायलिनोसिस आणि स्क्लेरोसिसच्या विकासासह ग्लोमेरुलीचे रक्तवहिन्यासंबंधी लूप, ग्लोमेरुलर केशिका आणि ग्लोमेरुलर कॅप्सूलच्या पानांमधील एकाधिक आसंजनांच्या निर्मितीसह. फोकल फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह, उल्लेखित पॅथॉलॉजिकल बदल केवळ ग्लोमेरुलीच्या एका लहान भागात आढळतात. फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस बहुतेकदा वैद्यकीयदृष्ट्या दीर्घकालीन सीजीएनच्या नेफ्रोटिक आणि हायपरटेन्सिव्ह प्रकारांशी संबंधित असते आणि, नियम म्हणून, तथाकथित टर्मिनल नेफ्रायटिससह उद्भवते.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सूचीबद्ध मॉर्फोलॉजिकल प्रकारांव्यतिरिक्त, व्ही. व्ही. सेरोव्हने सादर केलेले वर्गीकरण मेसॅन्जिओमेम्ब्रेनस, मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह आणि मेसॅन्जिओकॅपिलरी तसेच फोकल सेगमेंटल हायलिनोसिसच्या स्वरूपात मेसेन्जियल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस देखील वेगळे करते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा मेसेन्जियल प्रकार ग्लोमेरुलर केशिकाच्या तळघर पडद्याच्या सबएन्डोथेलियल स्पेसमध्ये आणि मेसॅन्जियममध्ये रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या पदच्युतीद्वारे दर्शविला जातो, ज्यामुळे एंडोथेलियल आणि मेसेन्जियल पेशींचा प्रसार होतो.

Mesamgiomembranous glomerulonephritis मेसॅन्गियमचा विभागीय विस्तार, फोकल घट्ट होणे आणि तळघर पडद्यांचे विभाजन याद्वारे त्यांच्यावरील ठेवींची संभाव्य निर्मिती आणि मेसेन्जियल पेशींच्या कमकुवत प्रसाराने प्रकट होतो.

मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची मुख्य लक्षणे म्हणजे डिफ्यूज किंवा सेगमेंटल, एंडोथेलियल पेशी आणि मेसॅन्जियमचा आत्मविश्वास किंवा उच्चारित प्रसार, तसेच केशिकाच्या तळघर पडद्याचे जाड होणे आणि मेसॅन्जियमच्या विभागीय विस्तारामध्ये विभाजन करणे.

मेसॅजिओकॅपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, जे तुलनेने वेगवान प्रगतीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे, केशिकाच्या तळमजल्यातील पडद्याचे पसरलेले जाड आणि विभाजन, मेसॅन्जियल आणि एंडोथेलियल पेशींचा प्रसार, मेसॅन्गियमचा विस्तार आणि संवहनी लूपचे फोकल स्क्लेरोसिस द्वारे दर्शविले जाते.

लोब्युलर ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे मेसॅन्जिओकॅपिलरीचे एक प्रकार मानले जाते आणि तळघर पडद्याचे विखुरलेले जाड होणे आणि विभाजन करणे, रक्तवहिन्यासंबंधी लूपचे स्क्लेरोसिस आणि मेसॅन्जियमचे डिफ्यूज स्क्लेरोसिस तसेच मेसँजियोकॅपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस सारख्याच संभाव्य चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते.

मूत्रपिंडाच्या इंट्राव्हिटल पंचर बायोप्सीचा वापर करून मिळवलेल्या रेनल टिश्यू बायोप्सीचा अभ्यास, ग्लोमेरुलीला मुख्य नुकसानीसह, आम्हाला ट्यूबल्स, वाहिन्या आणि इंटरस्टिशियल टिश्यूच्या संरचनेतील अडथळा देखील ओळखण्यास अनुमती देते. डिस्ट्रोफिक बदल ट्यूब्यूल्समध्ये आढळतात, जे प्रामुख्याने प्रॉक्सिमल विभागांच्या एपिथेलियममध्ये स्थानिकीकृत असतात आणि एट्रोफिक - ट्यूबल्सच्या दूरच्या भागांच्या एपिथेलियममध्ये प्राबल्य असलेले. या प्रकरणात, प्रथिने डिस्ट्रॉफीचे विविध प्रकार पाळले जातात (ग्रॅन्युलर, हायलाइन-ड्रॉपलेट, व्हॅक्यूलर). ट्यूबलर एपिथेलियमचे शोष बहुतेकदा त्या नेफ्रॉनच्या दूरच्या भागांमध्ये आढळतात ज्यामध्ये ग्लोमेरुली त्यांच्या हायलिनोसिस आणि स्क्लेरोसिसमुळे कार्य करत नाहीत. मृत, डाग असलेल्या नेफ्रॉनसह, शेजारच्या नेफ्रॉनची भरपाई देणारी हायपरट्रॉफी आढळते. सीएनजी जसजशी प्रगती करत आहे, तसतसे स्क्लेरोटिक ग्लोमेरुलीसह तथाकथित ऍग्लोमेरुलर नेफ्रॉन्स वाढत्या प्रमाणात सामान्य होतात; ट्यूबल्समधील एट्रोफिक प्रक्रिया डिस्ट्रोफिक प्रक्रियेवर विजय मिळवू लागतात; अधिकाधिक नेफ्रॉन्स फायब्रोटिक रिप्लेसमेंट घेतात, मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्कायमाचा मृत्यू होतो आणि शेवटी मूत्रपिंडाचे दुय्यम संकोचन विकसित होते.

शेवटी, हे लक्षात घेतले पाहिजे की वर्गीकरणाचे लेखक आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या हिस्टोमॉर्फोलॉजीशी संबंधित इतर संशोधक दोघेही यावर जोर देतात की त्याचे मॉर्फोलॉजिकल प्रकार स्थिर नाहीत. ते CGN दरम्यान रीनल टिश्यूमध्ये मॉर्फोलॉजिकल व्यत्ययांचे केवळ वैयक्तिक टप्पे प्रतिबिंबित करतात आणि एका प्रकारचे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दुसर्यामध्ये बदलू शकतात. अशा रीतीने, रोगाच्या वाढीनुसार, प्रोलिफेरेटिव्ह किंवा प्रोलिफेरेटिव्ह-मेम्ब्रेनस प्रकाराचे प्रोलिफेरेटिव्ह-फायब्रोप्लास्टिक प्रकारात उत्क्रांती शक्य आहे. याव्यतिरिक्त, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे मॉर्फोलॉजिकल निदान अंदाजे आहे, कारण ते केवळ कमी संख्येने नेफ्रॉनच्या हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल अभ्यासावर आधारित आहे (5-10, परंतु 2-3 दशलक्ष पैकी 30 पेक्षा जास्त नाही).

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची लक्षणे

अनेक नेफ्रोलॉजिस्ट डॉक्टरांच्या मते, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे दोन प्रकार आहेत: प्राथमिक आणि दुय्यम क्रॉनिक. प्राथमिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये पूर्वीच्या तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसशिवाय उद्भवलेल्या रोगाच्या प्रकरणांचा समावेश होतो, म्हणजे अगदी सुरुवातीपासून (प्रामुख्याने), ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस क्रॉनिक बनते.

भूतकाळात तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा इतिहास असताना दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस बोलले जाते.

तथापि, प्राथमिक आणि दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये फरक करण्याच्या सल्ल्याबद्दल आणि या रोगाच्या दोन प्रकारांच्या वारंवारतेबद्दल साहित्यात एकमत नाही.

अनेक प्रख्यात चिकित्सकांमध्ये प्राथमिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ओळखण्याची गरज आणि योग्यता केवळ शंकाच निर्माण करत नाही (एन. ए. रॅटनर, 1971, 1974; ए. या. यारोशेव्स्की, आय. या. अश्किनाझी, 1971; यू-डी. सुल्गा), 1973, परंतु सामान्यत: ते नाकारले जाते (M.I. फ्रँकफर्ट, 1962; O. Syuk, 1967; B.B. Bondarenko, 1980, इ.), कारण वैद्यकीयदृष्ट्या CGN AGN चा इतिहास नसलेल्या रूग्णांमध्ये आणि ज्यांना तो झाला आहे अशा रूग्णांमध्ये सारखेच पुढे जाते. याव्यतिरिक्त, किडनी पंचर बायोप्सीनुसार, दोन्ही प्रकारच्या CGN च्या मॉर्फोलॉजिकल चित्रात कोणतेही फरक नाहीत. प्राथमिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या बाबतीत, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या इतिहासाची शक्यता नाकारता येत नाही, कारण रोगाच्या बाह्य चिन्हे (एडेमा, उच्च रक्तदाब) आणि लघवीच्या अनुपस्थितीमुळे नंतरचे वेळेवर निदान केले जाऊ शकत नाही. चाचण्या हेतुपुरस्सर केल्या गेल्या नाहीत. हे गृहितक अधिक न्याय्य ठरते जर आपण विचार केला की सध्या AGN चा मुख्यतः अव्यक्त अभ्यासक्रम आहे, जो केवळ किरकोळ किंवा मध्यम मूत्रमार्गात प्रकट होतो.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विविध प्रकारच्या नैदानिक ​​अभिव्यक्तीद्वारे दर्शविले जाते. रोगाच्या लक्षणांची उपस्थिती आणि तीव्रता त्याच्या क्लिनिकल स्वरूप, कोर्स आणि मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या स्थितीवर अवलंबून असते. तथापि, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या सर्व प्रकरणांमध्ये, रोगाची एक स्थिर, कमी किंवा जास्त वेगाने प्रगती होते, ज्यामुळे शेवटी क्रॉनिक रेनल अपयशाचा विकास होतो. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा एक लहरीसारखा कोर्स असतो, जेव्हा माफीचा कालावधी नंतर तीव्रतेचा कालावधी असतो. शिवाय, माफीचा कालावधी आणि तीव्रतेची तीव्रता एकाच रुग्णासाठी भिन्न असू शकते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये रोगाच्या तीव्रतेसह, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे क्लिनिकल चित्र तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससारखे दिसते किंवा त्यासारखे बनते: एडेमा, उच्च रक्तदाब दिसून येतो (जर ते माफीच्या टप्प्यात अनुपस्थित होते), आणि मूत्र सिंड्रोम वाढते. इतर प्रकरणांमध्ये, तीव्रता केवळ प्रोटीन्युरिया, हेमटुरिया आणि सिलिंडुरियाच्या वाढीमुळे प्रकट होते. रेनल डिसफंक्शन होऊ शकते, विशेषतः तीव्र तीव्रतेसह.

माफी दरम्यान क्लिनिकल लक्षणेक्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, तसेच त्याचा कोर्स प्रामुख्याने रोगाच्या क्लिनिकल स्वरूपावर अवलंबून असतो. म्हणून, CGN चे उल्लेखित पाच क्लिनिकल रूपे (किंवा रूपे, सिंड्रोम) विचारात घेऊन या रोगाच्या क्लिनिकल वैशिष्ट्यांचा विचार करणे उचित आहे.

परिणामी, पूर्वी ग्रस्त झालेल्या एजीएनच्या विश्लेषणामध्ये संकेतांची अनुपस्थिती प्राथमिक क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसला विशिष्ट प्रकारचे सीजीएन म्हणून ओळखण्यासाठी आधार म्हणून काम करू शकत नाही आणि या प्रकारच्या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसला क्लिनिकल दृष्टिकोनातून वेगळे करण्याची व्यवहार्यता न्याय्य वाटत नाही. प्राथमिक आणि दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे क्लिनिक, आकृतीशास्त्र आणि उपचार एकसारखे असल्याने (बी. बी. बोंडारेन्को, 1980).

L.A. Pyrig (1983), क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या त्यांच्या प्रस्तावित वर्गीकरणात, दोन प्रकारांव्यतिरिक्त, टप्पे (अँजीपरटेन्सिव्ह, हायपरटेन्सिव्ह आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअर), फॉर्म किंवा रूपे (लघवी सिंड्रोम आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह) वेगळे करतात.

S.I. Ryabov (1980) ने एक वर्गीकरण विकसित केले जे मूलभूत रोगजनक, आकृतिशास्त्र आणि क्लिनिकल तत्त्वे एकत्र करते. हे वर्गीकरण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकासाचे जवळजवळ सर्व आधुनिक पैलू विचारात घेते. परंतु, दुर्दैवाने, ते त्या क्लिनिक आणि वैद्यकीय संस्थांमधील डॉक्टरांच्या व्यावहारिक क्रियाकलापांमध्ये वापरले जाऊ शकत नाही जेथे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या रोगप्रतिकारक आणि मॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांचा अभ्यास करण्याची संधी नाही.

व्यापक क्लिनिकल वर्गीकरण CGN, B. M. Tareev द्वारे प्रस्तावित. हे क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे सहा मुख्य रूपे ओळखते: 1) घातक (सबक्यूट, वेगाने प्रगतीशील, एक्स्ट्राकेपिलरी); 2) मिश्रित; 3) नेफ्रोटिक; 4) उच्च रक्तदाब (रक्तवहिन्यासंबंधीचा); 5) सुप्त; 6) टर्मिनल. यापैकी, चार प्रकारांनी CGN साठी त्यांचे महत्त्व कायम ठेवले आहे, कारण पहिला ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा स्वतंत्र नोसोलॉजिकल प्रकार म्हणून ओळखला जातो आणि शेवटचा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा मानला जातो.

E. M. Tareev चे वर्गीकरण हे साधे आणि प्रॅक्टिशनरसाठी सोयीचे आहे आणि वैद्यकीय संस्थांमध्ये वापरले जाऊ शकते जेथे रोगनिदानविषयक आणि मॉर्फोलॉजिकल संशोधनाच्या जटिल, हार्ड-टू-पोच पद्धतींचा वापर करणे शक्य नाही.

नंतर, N.A. Ratner (1965) यांनी क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे चार नैदानिक ​​रूप देखील वेगळे केले: नेफ्रोटिक, हायपरटेन्सिव्ह, मिश्रित आणि गुप्त, जे मूलत: E.M. तारीवच्या वर्गीकरणासारखेच आहेत.

काही लेखक (M. Ya. Ratner, 1971, 1980, इ.) क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे आणखी पाचवे - हेमॅट्युरिक स्वरूप ओळखतात, जेव्हा हेमॅटुरिया क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेच्या लक्षणांमध्ये अग्रगण्य स्थान घेते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या प्रकरणांमध्ये सीजीएनचा हा प्रकार वेगळा करण्याची वैधता न्याय्य आहे जेव्हा रोगाची कोणतीही बाह्य चिन्हे नसतात आणि लघवीच्या सिंड्रोममध्ये किरकोळ प्रोटीन्युरियासह हेमॅटुरियाचे वर्चस्व असते.

आपण CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह स्वरूपाबद्दल तेव्हाच बोलले पाहिजे जेव्हा हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोम रोगाच्या क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील लक्षणांमध्ये अगदी सुरुवातीपासून किंवा त्याच्या सुरुवातीपासून पुढील वर्षांमध्ये अग्रगण्य असेल (म्हणजे, तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या खूप आधी. ) आणि संपूर्ण रोगामध्ये टिकून राहते.

M. Ya. Ratner (1980) च्या वर्गीकरणात, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे खालील नैदानिक ​​रूप ओळखले जातात: 1) हेमॅट्युरिक - 0.5 ग्रॅमपेक्षा जास्त दररोज प्रथिने उत्सर्जनासह कोणत्याही तीव्रतेचे हेमॅटुरिया; 2) प्रोटीन्युरिक - मध्यम (दररोज 0.1-1.0 ग्रॅम) किंवा तीव्र (दररोज 1.0-3.0 ग्रॅम) हेमॅटुरियाशिवाय प्रोटीन्युरिया; 3) प्रोटीन्युरिक-हेमॅट्युरिक-प्रोटीनुरिया (मध्यम किंवा गंभीर) हेमॅटुरिया (कोणत्याही तीव्रतेच्या) सह संयोजनात; 4) नेफ्रोटिक - हेमॅटुरिया आणि स्थिर धमनी उच्च रक्तदाब नसतानाही नेफ्रोटिक सिंड्रोम; 5) नेफ्रोटिक-हेमटुरिया - स्थिर उच्च रक्तदाब नसतानाही नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि हेमटुरियाचे संयोजन; 6) नेफ्रोटिक-हायपरटेन्सिव्ह - नेफ्रोटिक सिंड्रोम स्थिर धमनी उच्च रक्तदाब (हेमट्यूरियाशिवाय किंवा हेमॅटुरियाशिवाय) सह संयोजनात. या वर्गीकरणात, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या क्लिनिकल कोर्सच्या संभाव्य प्रकारांची तपशीलवार चर्चा केली आहे, ज्यापैकी, व्यावहारिक दृष्टीने, सर्वोच्च मूल्यतीन आहेत: लक्षणांचा उलट विकास (माफी), म्हणजे विद्यमान लक्षणे पूर्ण किंवा आंशिक गायब होणे; स्थिर अभ्यासक्रम आणि तीव्रतेसह अभ्यासक्रम. मूत्रपिंडाच्या कार्यक्षम अवस्थेचे पाच प्रकार देखील ओळखले गेले आहेत, ज्यामध्ये मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश (RF) समाविष्ट आहे. मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या गतीनुसार, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस तीन प्रकारांमध्ये विभागले गेले आहे: 1) वेगाने प्रगतीशील - शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होणे रोगाच्या प्रारंभापासून 6-8 महिन्यांनंतर उद्भवते; 2) वेगाने प्रगती होत आहे - रोगाच्या प्रारंभापासून 2-5 वर्षांनी शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होते; 3) हळूहळू प्रगतीशील - रोगाच्या प्रारंभापासून 10 वर्षांपूर्वी शेवटच्या टप्प्यात मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते.

अव्यक्त स्वरूप (पृथक मूत्र सिंड्रोम) रोगाच्या बाह्य लक्षणांच्या अनुपस्थितीत केवळ एक मध्यम किंवा किंचित उच्चारित मूत्र सिंड्रोम म्हणून प्रकट होतो. बहुतेक प्रकरणांमध्ये दैनिक प्रोटीन्युरिया 1.0 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसते, कमी वेळा ते 2.0 ग्रॅम (परंतु 3.0 ग्रॅमपेक्षा जास्त नाही) पर्यंत पोहोचते. नेहमीच्या लघवी चाचणीमध्ये, ते बहुतेकदा 0.033-1.0 g/l पर्यंत असते आणि कमी वेळा 2.0-3.0 g/l पर्यंत पोहोचते. सीजीएनचा हा प्रकार थोडा एरिथ्रोसाइटुरिया (5-10, दृश्याच्या क्षेत्रात कमी वेळा 30-50 एरिथ्रोसाइट्स) आणि सिलिंडुरिया द्वारे दर्शविले जाते.

सूज येत नाही किंवा कधीकधी डोळ्यांखाली चपळपणा असतो, कमी वेळा पायांवर. रक्तदाब बराच काळ आणि सतत सामान्य पातळीवर राहतो आणि म्हणूनच हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलच्या हायपरट्रॉफीची आणि फंडसच्या वाहिन्यांमध्ये बदल होण्याची कोणतीही क्लिनिकल, रेडिओलॉजिकल आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे नाहीत. एडेमा दिसणे, रक्तदाब वाढणे आणि लघवीच्या सिंड्रोममध्ये वाढ केवळ रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळीच शक्य आहे. याव्यतिरिक्त, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासादरम्यान उच्चरक्तदाबाची भर पाळली जाते, जेव्हा मूत्रपिंड निकामी झाल्यामुळे रक्तदाबाची पातळी वाढते आणि सतत वाढते आणि हृदयाच्या जोडणीच्या परिणामी सूज येणे शक्य होते. अपयश CGN च्या सुप्त स्वरूपात मूत्रपिंडाचे कार्य दीर्घकाळ (कधीकधी 20-30 वर्षे) सामान्य राहते, जसे की वैयक्तिक चाचण्यांमध्ये आणि झिम्नित्स्की चाचणीत, सामान्य ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया दर (80-120) दोन्ही लघवीची उच्च सापेक्ष घनता दर्शवते. ml/min), रक्तातील युरिया आणि क्रिएटिनिन पातळी.

CGN च्या सर्व क्लिनिकल प्रकारांपैकी, अव्यक्त स्वरूप रोगनिदानविषयक दृष्टीने सर्वात अनुकूल आहे: मूत्रपिंडाच्या कार्याची भरपाई आणि रुग्णांची कार्य करण्याची क्षमता, प्रतिबंधात्मक उपायांच्या अधीन, अनेक वर्षे आणि अगदी दशके राखली जाते. त्याच वेळी, हे CGN चे सर्वात सामान्य प्रकार आहे, म्हणून अशा रूग्णांची वेळेवर ओळख, योग्य रोजगार आणि त्यांचे नैदानिक ​​निरीक्षण खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे. दरम्यान, एडेमा आणि हायपरटेन्शनच्या अनुपस्थितीत, तसेच रूग्णांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण तक्रारी, वेगळ्या मूत्र सिंड्रोमसह सीजीएनचे लवकर निदान काही अडचणी सादर करते. बहुतेकदा सीजीएनचे निदान केवळ क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अवस्थेतच केले जाते. केवळ लघवीची लक्ष्यित (आणि कधीकधी यादृच्छिक) तपासणीमुळे प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरियाची इतर संभाव्य कारणे वगळल्यानंतर, अर्थातच, योग्य निदान स्थापित करणे शक्य होते.

नेफ्रिटिक फॉर्म (नेफ्रोटिक सिंड्रोम) सीजीएन असलेल्या रूग्णांमध्ये सुप्त स्वरूपापेक्षा कमी वेळा आढळतो. 3.0-3.5 ग्रॅम प्रति दिन पेक्षा जास्त प्रमाणात प्रोटीन्युरिया), हायपो- ​​आणि डिस्प्रोटीनेमिया, हायपरलिपिडेमिया (हायपरकोलेस्टेरोलेमिया) आणि सूज ही त्याची सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे आहेत. या लक्षणांपैकी, सर्वात लक्षणीय नैदानिक ​​आणि निदानात्मक महत्त्व म्हणजे प्रोटीन्युरियाची उच्च पातळी आहे, तर, उदाहरणार्थ, सूज क्षुल्लक किंवा अनुपस्थित असू शकते, जी सध्या कॉर्टिकोस्टेरॉइड संप्रेरकांसह उपचार केलेल्या नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या सीजीएन असलेल्या रूग्णांमध्ये क्वचितच आढळत नाही.

प्रोटीन्युरिया सामान्यत: 3.0 g/l पेक्षा जास्त असतो, बहुतेक वेळा 3.3 ते 33 g/l पर्यंत असतो, काही प्रकरणांमध्ये 90 g/l किंवा त्याहून अधिक असतो. या प्रकरणात, मूत्रातील प्रथिनांचे दैनिक नुकसान 5-10-15-30 ग्रॅम आहे. तथापि, जबरदस्त बहुसंख्य मध्ये ते 10-15 ग्रॅमपेक्षा जास्त नाही. केवळ अल्ब्युमिनच नाही तर ग्लोब्युलिन देखील आणि कधीकधी मोठ्या-आण्विक प्रथिने देखील असतात. काही अंश मूत्रात उत्सर्जित होतात. परिणामी, प्रोटीन्युरिया अत्यंत निवडक असू शकतो, केवळ कमी आण्विक वजनाच्या प्रोटीन अपूर्णांकांच्या उत्सर्जनासह (अल्ब्युमिन, प्री- आणि पोस्टलब्युमिन), केवळ अल्ब्युमिनच नाही तर ए-1- सारख्या ग्लोब्युलिन अपूर्णांकांच्या उत्सर्जनासह मध्यम निवडक असू शकतो. आणि a-2-फास्ट आणि p-ग्लोब्युलिन , आणि कमी-निवडक (किंवा नॉन-सिलेक्टिव्ह), जेव्हा रक्ताच्या सीरममध्ये असलेले जवळजवळ सर्व किंवा जवळजवळ सर्व प्रथिने अंश मूत्रात उत्सर्जित होतात, ज्यात मोठ्या आण्विक भाग जसे की γ- आणि α-2-स्लो ग्लोब्युलिन आणि हॅप्टोग्लोबिन.

हायपोप्रोटीनेमिया, जे मुख्यत्वे मूत्रातील प्रथिनांच्या मोठ्या प्रमाणात नुकसान झाल्यामुळे होते (परंतु इतकेच नाही), तीव्रतेच्या वेगवेगळ्या प्रमाणात असू शकतात. बहुसंख्य रुग्णांमध्ये रक्ताच्या सीरममध्ये प्रथिनांची पातळी 60 g/l आणि त्याहून कमी असते, बहुतेकदा 50-40 g/l पर्यंत पोहोचते आणि काही गंभीर प्रकरणांमध्ये 30 आणि अगदी 25 g/l. एकूण प्रथिनांच्या एकाग्रतेत घट होणे हे प्रामुख्याने रक्तातील अल्ब्युमिनच्या सामग्रीतील घटशी संबंधित आहे. म्हणून, डिस्प्रोटीनेमिया प्रामुख्याने हायपोअल्ब्युमिनिमियाद्वारे प्रकट होतो, ज्याची श्रेणी 45 ते 36% पर्यंत असते आणि गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह, रक्तातील अल्ब्युमिनची एकाग्रता 20 आणि अगदी 18-12% पर्यंत कमी होते. हायपोअल्ब्युमिनेमिया सोबत, हायपोगॅम्माग्लोबुलिनेमिया अनेकदा साजरा केला जातो, काहीवेळा तो लक्षणीय असतो, जो शरीराच्या संरक्षणामध्ये घट आणि अशा रुग्णांच्या एंडो- आणि एक्सोजेनस इन्फेक्शन्सच्या कमकुवत प्रतिकाराशी संबंधित असतो. ए- आणि पी-ग्लोब्युलिनच्या पातळीत वाढ होण्याच्या दिशेने देखील बदल होत आहेत. तर. हायपरकोलेस्टेरोलेमिया (हायपरलिपिडेमिया) ची उपस्थिती देखील अल्ब्युमिन सामग्री कमी होण्याशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, ट्रायग्लिसराइड्ससारख्या इतर लिपिड्सची सामग्री देखील वाढते. गंभीर हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि हायपरलिपिडेमियामुळे, रक्त सीरम दुधाळ रंगाचे बनते आणि लिम्फॅटिक डक्ट फ्लुइडसारखे दिसते.

पुढे महत्वाचे चिन्ह CGN चे नेफ्रोटिक फॉर्म - एडेमा. या लक्षणास पूर्वी नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या क्लिनिकमध्ये अग्रगण्य महत्त्व दिले गेले होते. तथापि, सध्या, त्याचे महत्त्व पार्श्वभूमीवर कमी केले जाते कारण काही प्रकरणांमध्ये सूज सौम्यपणे व्यक्त किंवा अनुपस्थित असू शकते, जे लक्षात घेतले जाते, उदाहरणार्थ, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड संप्रेरकांसह उपचार केलेल्या रुग्णांमध्ये. तरीसुद्धा, नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या सीजीएन असलेल्या बहुसंख्य रूग्णांमध्ये, सूज उच्चारली जाते, व्यापक असते, कधीकधी जलोदर, हायड्रोथोरॅक्स आणि हायड्रोपेरिकार्डियमच्या विकासासह लक्षणीय प्रमाणात पोहोचते. बऱ्याच प्रकरणांमध्ये ते सर्वात शक्तिशाली लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध देखील महान दृढता आणि प्रतिकाराने ओळखले जातात; कधीकधी ते महिने आणि वर्षे टिकतात, वेळोवेळी, एकतर कमी होतात किंवा पुन्हा वाढतात. आणि केवळ क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासासह ते हळूहळू किंवा त्वरीत कमी होऊ लागतात आणि अदृश्य होतात, ज्यामुळे काहीवेळा आगामी सुधारणेची चुकीची कल्पना येते आणि त्याच वेळी प्रोटीन्युरिया देखील कमी होतो.

CGN च्या नेफ्रोटिक स्वरूपाच्या रूग्णांचा चेहरा फुगलेला असतो, हातपायांवर, विशेषत: खालच्या भागांवर, ओटीपोटात आणि गुप्तांगांवर मोठ्या प्रमाणात सूज दिसून येते; बोटांनी दाबल्यानंतर, नैराश्य (खड्डे) राहतात. पाय आणि खालच्या बाजूला बराच वेळ. त्वचा फिकट गुलाबी, स्पर्शास थंड, कोरडी, अनेकदा चपळ; पाय, पाय यांच्या त्वचेवर मोठ्या प्रमाणावर सूज आल्याने आणि इतर ठिकाणी कमी वेळा, क्रॅक तयार होतात ज्यातून इडेमेटस द्रवपदार्थ सतत गळत राहतो, ज्यामुळे त्वचेची मळणी होते आणि कधीकधी ट्रॉफिक अल्सर, जे संक्रमणासाठी प्रवेश बिंदू म्हणून काम करतात. मोठ्या एडेमामुळे रुग्ण काहीसे प्रतिबंधित, सुस्त असतात, त्यांच्या हालचाली मर्यादित असतात (कधीकधी तीव्रपणे); अशक्तपणा, भूक न लागणे, थंडपणाची तक्रार. ऑलिगुरिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, कधीकधी लक्षणीय.

रक्तदाब सामान्यतः सामान्य मर्यादेत असतो, अनेकदा कमी होतो, परंतु काहीवेळा क्षणिक वाढ होते, जी रोगाच्या तीव्रतेमुळे असू शकते. जेव्हा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची चिन्हे दिसतात तेव्हा रक्तदाब पातळी लक्षणीय वाढते आणि उच्च रक्तदाब सतत चालू राहतो. नाडी दुर्मिळ आहे. हृदयाचे ध्वनी गुंफलेले आहेत. ईसीजी व्होल्टेजमध्ये घट आणि मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची चिन्हे दर्शविते. डिस्पेप्टिक लक्षणे शक्य आहेत - मळमळ, अस्थिर स्टूल. परिधीय रक्तामध्ये, ESR मध्ये वाढ दिसून येते (30-60 मिमी / ता पर्यंत), काही प्रकरणांमध्ये - थोडा अशक्तपणा. CGN भरपाईच्या कालावधीत रक्तातील युरिया, अवशिष्ट नायट्रोजन, क्रिएटिनिन, तसेच ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया आणि मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता कार्याची पातळी सामान्य मर्यादेत असते. मूत्रात, प्रथिने व्यतिरिक्त, लक्षणीय प्रमाणात कास्ट्स आढळतात, विशेषत: हायलाइन, जे रोगाच्या सुरूवातीस आधीच आढळतात; दाणेदार आणि मेणयुक्त कास्ट नंतर दिसतात. एरिथ्रोसाइटुरिया अनुपस्थित किंवा क्षुल्लक आहे (दृश्य क्षेत्रामध्ये एकल ते 5-15 पर्यंत).

CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये, रोगाचे प्रमुख लक्षण म्हणजे धमनी उच्च रक्तदाब मूत्र सिंड्रोमची थोडी तीव्रता आणि एडेमाची अनुपस्थिती. प्रोटीन्युरिया सामान्यतः 1.0 g/l पेक्षा जास्त नसते. एरिथ्रोसाइटुरिया अनुपस्थित आहे किंवा दृश्याच्या क्षेत्रात एकल ते 3-5-10 लाल रक्तपेशी आहेत. Hyaline सिलेंडर्स, तयारी किंवा दृश्य क्षेत्रात एकल. काही रूग्णांना पापण्या, चेहरा आणि पाय यांना चिकटपणा येऊ शकतो. रोगाच्या तीव्रतेसह, इतर क्लिनिकल स्वरूपांप्रमाणे, ही लक्षणे वाढतात.

हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे की तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या प्रारंभापासून अगदी सुरुवातीस किंवा आगामी वर्षांमध्ये रक्तदाब वाढतो; रोगाचा कालावधी जसजसा वाढत जातो तसतसा दाब जास्त आणि सतत वाढत जातो. अशाप्रकारे, हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म लक्षणात्मक उच्च रक्तदाबापेक्षा वेगळा आहे, जो रोगाच्या शेवटच्या टप्प्यात ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सर्व क्लिनिकल प्रकारांमध्ये विकसित होतो, जेव्हा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची चिन्हे जोडली जातात. रक्तदाब अनेकदा माफक प्रमाणात वाढतो (१६०/१०० मिमी एचजी/स्ट. पर्यंत), कमी वेळा १८०/११० मिमी एचजीपर्यंत पोहोचतो. कला., परंतु काही प्रकरणांमध्ये, आधीच रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात ते या पातळीपेक्षा लक्षणीयरीत्या ओलांडू शकते, 200/115-250/120 मिमी एचजी पर्यंत पोहोचू शकते. कला. रुग्ण डोकेदुखी, चक्कर येणे, कधीकधी अंधुक दिसणे, हृदयात वेदना, अनेकदा एनजाइना सारखी तक्रार करतात. वस्तुनिष्ठ तपासणीत डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची क्लिनिकल (पर्क्यूशन), रेडिओलॉजिकल आणि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक चिन्हे लवकर दिसून येतात. दुसऱ्या स्वराचा उच्चार महाधमनी वर ऐकू येतो, अनेकदा हृदयाच्या पायावर आणि शिखरावर सिस्टोलिक बडबड होते. ECG वर, विशेषत: रोगाचा दीर्घ कोर्स असलेल्या रूग्णांमध्ये, डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीच्या चिन्हे व्यतिरिक्त, मायोकार्डियल इस्केमियाची घटना, डाव्या वेंट्रिक्युलर ओव्हरलोडची चिन्हे, एक्स्ट्रासिस्टोलच्या स्वरूपात ह्रदयाचा ऍरिथमिया, इंट्राव्हेंट्रिक्युलर वहन कमी होणे इ. आढळले आहेत.

fundus पासून, सह म्हणून उच्च रक्तदाब, रेटिनल वाहिन्या अरुंद होणे, चियाझमची लक्षणे, “तांबे”, “चांदीची तार”, कधीकधी रक्तस्त्राव, गंभीर प्रकरणांमध्ये - रेटिनल डिटेचमेंट, न्यूरोरेटिनोपॅथी आढळतात. हायपरटेन्शनच्या तुलनेत कमी सामान्य असले तरी, हायपरटेन्सिव्ह संकटे, सेरेब्रोव्हस्कुलर अपघात, तीव्र मायोकार्डियल इस्केमिया, डिस्ट्रोफी किंवा नेक्रोसिसचे केंद्रबिंदू, हृदयाच्या अस्थमासारखे डावे वेंट्रिक्युलर अपयश, प्रगत अवस्थेत - यकृताच्या आकारात वाढीसह संपूर्ण हृदय अपयश. आणि पायांमध्ये सूज येणे.

असे मानले जाते (N.A. Ratner, 1974, इ.) रोगनिदानविषयक दृष्टीने CGN चे हायपरटेन्सिव्ह स्वरूप तुलनेने अनुकूल आहे: असे रुग्ण यूरेमियाच्या विकासापूर्वी 10-30 वर्षे जगतात, जर ते इतर (हृदय, रक्तवहिन्यासंबंधी) पासून मरत नाहीत. गुंतागुंत

मिश्र स्वरूप हे नेफ्रोटिक आणि हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमचे संयोजन आहे. काही प्रकरणांमध्ये, एका सिंड्रोमचा विकास दुसऱ्याच्या आधी होतो, परंतु बहुतेकदा ते एकाच वेळी होतात आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोमचे क्लिनिकल चित्र सहसा उच्चारले जाते आणि रक्तदाब पातळी लक्षणीय वाढली आहे. अशाप्रकारे, सीजीएनचे मिश्रित स्वरूप नेफ्रोटिक सिंड्रोम (मोठ्या प्रमाणात प्रोटीन्युरिया, हायपो- ​​आणि डिस्प्रोटीनेमिया, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि एडेमा) आणि उच्च रक्तदाब (उच्च रक्तदाब, फंडसच्या रक्तवाहिन्यांमधील बदल, हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी) द्वारे दर्शविले जाते. , इ.). रोगनिदानविषयक दृष्टीने, हा फॉर्म CGN च्या इतर क्लिनिकल स्वरूपांच्या तुलनेत सर्वात प्रतिकूल आहे. रुग्णांचे आयुर्मान 3-5, कमाल 8 वर्षे आहे. तथापि, काळजीपूर्वक आणि सतत उपचार आणि रुग्णांच्या योग्य रोजगारासह, काही प्रकरणांमध्ये आयुष्य वाढवणे शक्य आहे.

सीजीएनचे हेमॅट्युरिक फॉर्म सूज, उच्च रक्तदाब आणि कमी प्रोटीन्युरियाच्या अनुपस्थितीत लक्षणीय आणि सतत हेमॅटुरिया द्वारे दर्शविले जाते. हा फॉर्म प्रौढांमध्ये तुलनेने दुर्मिळ आहे. हेमटुरिया कधीकधी लक्षणीय प्रमाणात पोहोचू शकतो आणि मॅक्रोस्कोपिक पद्धतीने दृश्यमान होऊ शकतो (स्थूल हेमटुरिया). तथापि, बहुतेकदा हे सूक्ष्मदर्शकाद्वारे शोधले जाते जेव्हा दृश्याच्या क्षेत्रात लाल रक्तपेशींची संख्या 100 किंवा त्याहून अधिक असते किंवा जेव्हा लाल रक्तपेशी कमी-अधिक प्रमाणात दृश्याच्या सर्व क्षेत्रांना व्यापतात. मूत्रात लाल रक्तपेशींचे दररोज उत्सर्जन 50-100 असते. 106/दिवस, 300-500 पर्यंत पोहोचते. 106/दिवस किंवा अधिक. प्रोटीन्युरिया 1.0 g/l (किंवा 1.0 ग्रॅम प्रति दिन) पेक्षा जास्त नाही, सामान्यतः 0.033-0.099 g/l पर्यंत, कमी वेळा 0.99 g/l पर्यंत.

तथापि, CGN च्या हेमॅट्युरिक स्वरूपाचे निदान केवळ अशा प्रकरणांमध्ये केले जाते जेथे हेमॅटुरिया होऊ शकणारे इतर सर्व रोग वगळले जातात (उदाहरणार्थ, शारीरिक रक्तस्त्राव, मूत्रपिंड ट्यूमर, मूत्राशय ट्यूमर, मूत्राशय पॉलीप्स, यूरोलिथियासिस इ.). CGN चे हेमॅट्युरिक प्रकार विशेषत: मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या दुसऱ्या स्वतंत्र नोसोलॉजिकल स्वरूपापासून वेगळे केले जाणे आवश्यक आहे - IgA नेफ्रोपॅथी (बर्ज रोग), जो तुलनेने तरुण पुरुषांमध्ये अधिक वेळा दिसून येतो आणि मूत्रपिंडात IgA समाविष्ट असलेल्या रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या पदच्युतीमुळे रोगजनकरित्या होतो. ग्लोमेरुली; वैद्यकीयदृष्ट्या, हेमॅटुरिया हे ग्रॉस हेमटुरियाच्या एपिसोडसह वैशिष्ट्यीकृत आहे, एक सौम्य कोर्स आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा एक दुर्मिळ परिणाम. हेमटुरिया CGN च्या इतर नैदानिक ​​स्वरूपांसह एकत्र केले जाऊ शकते, परंतु ते सामान्यतः उच्चारित पदवीपर्यंत पोहोचत नाही आणि रोगाचे प्रमुख लक्षण नाही.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे दीर्घ, बहु-वर्षीय कोर्सद्वारे दर्शविले जाते ज्यामध्ये माफी आणि तीव्रतेचा कालावधी असतो. रोगाच्या प्रत्येक प्रकरणात माफीचा कालावधी आणि तीव्रतेची वारंवारता भिन्न असू शकते आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल प्रकार आणि क्लिनिकल स्वरूपावर अवलंबून असते.

सीजीएनचे सुप्त आणि हेमॅट्युरिक प्रकार सौम्य आणि मंद कोर्सद्वारे दर्शविले जातात: भरपाईच्या टप्प्याचा कालावधी अनेक वर्षे आणि अगदी दशके असतो. सुप्त स्वरूपाच्या (पृथक लघवीच्या सिंड्रोमसह) असलेल्या रूग्णांमध्ये, काम-विश्रांती, आहार, आंतरवर्ती रोगांच्या अनुपस्थितीत, हायपोथर्मिया वगळून, आणि योग्य रोजगार, 20-40 वर्षांपर्यंत दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे अनुपस्थित असतात ( N. A. Ratner, 1974; A. P. Peleshchuk, 1974; L. A. Pyrig, 1982, इ.), आणि काहीवेळा अधिक. थोड्या प्रमाणात, हे CGN च्या हेमॅट्युरिक फॉर्म असलेल्या रूग्णांना लागू होते.

तीव्र आणि तुलनेने वेगवान प्रगती मिश्र स्वरूपाद्वारे दर्शविली जाते, ज्यामध्ये रोगाच्या प्रारंभापासून 5-7 वर्षांनंतर आणि काहीवेळा पूर्वीच्या रीनल अपयशाची क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चिन्हे आढळतात. रोगनिदानविषयक दृष्टीने, हा CGN चा सर्वात प्रतिकूल प्रकार आहे.

CGN च्या नेफ्रोटिक फॉर्मचा कोर्स, उदाहरणार्थ, सुप्त स्वरूपापेक्षा कमी अनुकूल आहे. अशा रूग्णांना विविध आंतरवर्ती रोग (न्यूमोनिया, फुरुन्क्युलोसिस, एरिसिपेलास, तीव्र श्वसन संक्रमण इ.) संवेदनाक्षम असतात, जे केवळ नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या प्रगतीमध्ये योगदान देत नाहीत तर प्रतिकूल परिणामाचे थेट कारण देखील असू शकतात. हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह, रूग्णांमध्ये विविध संक्रमणास शरीराचा प्रतिकार झपाट्याने कमी होतो, जो γ-ग्लोब्युलिनच्या पातळीत लक्षणीय घट होण्याशी संबंधित आहे. नंतरचे प्रतिपिंड तयार करण्यात आणि शरीरातील रोगप्रतिकारक (संरक्षणात्मक) गुणधर्म योग्य स्तरावर राखण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावतात.

नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या नैदानिक ​​अभिव्यक्तीची तीव्रता आणि त्याचा कोर्स देखील या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केला जातो की या सिंड्रोमसह बहुतेक प्रकरणांमध्ये मोठ्या प्रमाणात आणि सतत सूज येणे, रुग्णाच्या शारीरिक हालचालींवर आणि कधीकधी हलविण्याची क्षमता तीव्रतेने मर्यादित करते. CGN या स्वरूपाच्या रूग्णांची कार्य क्षमता झपाट्याने कमी होते आणि ते अनेकदा अक्षम होतात. मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे रोग सुरू झाल्यापासून 7-10 वर्षांच्या आत विकसित होतात, कधीकधी वेगाने.

तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह सीजीएनचा कोर्स आणि रोगनिदान रोगजनक थेरपी (ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, इम्युनोसप्रेसंट्स, अँटीकोआगुलंट्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स), शक्तिशाली लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि इतर एजंट्सच्या वैद्यकीय सरावात वापरल्यामुळे लक्षणीय सुधारणा झाली आहे. ज्याच्या मदतीने काही प्रकरणांमध्ये स्थिर आणि दीर्घकालीन क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा माफी आणि कधीकधी पूर्ण पुनर्प्राप्ती प्राप्त करणे शक्य आहे. रुग्णांच्या या गटासाठी नवीन उपचार पद्धती, प्रतिबंधात्मक उपाय, सक्रिय क्लिनिकल तपासणी आणि अँटी-रिलेप्स उपचारांमुळे रोगनिदान केवळ त्यांच्या आयुष्यासाठीच नाही तर त्यांच्या कार्य करण्याच्या क्षमतेसाठी देखील अनुकूल बनले आहे.

CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये, रोगाचा कोर्स आणि प्रगतीचा दर हायपरटेन्शनच्या तीव्रतेवर आणि त्याच्या संभाव्य सेरेब्रल आणि कार्डियाक गुंतागुंतांवर अवलंबून असतो. CGN च्या या स्वरूपातील रोगाच्या भरपाईच्या टप्प्याचा कालावधी 10-30 वर्षांचा असतो (N. A. Ratner, 1974), आणि E. M. Tareev (1972) नुसार तो 20-30 वर्षे असतो. हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये, सीजीएनच्या इतर प्रकारांपेक्षा अधिक वेळा, हृदयाच्या विविध लय अडथळा, एनजाइना पेक्टोरिस आणि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा विकास, हृदयाचा दमा आणि फुफ्फुसीय सूज या लक्षणांसह डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशासारख्या गुंतागुंत (विशेषत: उच्च रक्तदाब संकटाच्या वेळी). ) शक्य आहेत, जे थेट परिणाम असू शकतात. मृत्यूचे कारण. रूग्णांच्या या गटात, दृष्टी अनेकदा बिघडते, अगदी संपूर्ण नुकसानापर्यंत, जे रेटिनल डिटेचमेंट, सेंट्रल रेटिना धमनीचे थ्रोम्बोसिस, रेटिना रक्तस्राव, व्हिज्युअल सेंटरचा इस्केमिया आणि हायपरटेन्सिव्ह न्यूरोरेटिनोपॅथीमुळे होऊ शकते. दीर्घकालीन उच्च रक्तदाबासह, मायोकार्डियममधील डीजनरेटिव्ह बदलांच्या परिणामी तीव्र हृदयाची विफलता विकसित होते, जी नंतरच्या ओव्हरलोडच्या प्रभावाखाली आणि कोरोनरी धमन्यांच्या एथेरोस्क्लेरोसिसच्या जलद विकासाच्या परिणामी आणि संबंधित कोरोनरी रक्ताभिसरण विकारांच्या परिणामी उद्भवते. डिफ्यूज किंवा फोकल मायोकार्डियल हायपोक्सियाच्या घटनेसह. असे मानले जाते की CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर मिश्रित आणि नेफ्रोटिक प्रकारांपेक्षा नंतर दिसून येते, परंतु या रोगाच्या सुप्त आणि हेमॅट्युरिक प्रकारांपेक्षा आधी.

CGN असलेल्या रूग्णांमध्ये कालांतराने केलेल्या पंचर नमुन्याच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीसह मूत्रपिंडाच्या इंट्राव्हिटल पंक्चर बायोप्सीचा डेटा, रोगाचा कोर्स, प्रगतीचा दर आणि रोगनिदान मुख्यत्वे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल प्रकारावर अवलंबून असल्याचे सूचित करतो. बहुतेक संशोधकांचा असा विश्वास आहे की रीनल टिश्यूमध्ये "किमान बदल" असलेले कोर्स आणि रोगनिदान CGN साठी सर्वात अनुकूल आहेत. अशा रूग्णांमध्ये, आधुनिक पॅथोजेनेटिक एजंट्सच्या मदतीने, विशेषत: ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्समध्ये, इतर मॉर्फोलॉजिकल प्रकारांपेक्षा बरेचदा, दीर्घकालीन आणि स्थिर क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेत माफी मिळविणे शक्य आहे, रोगाची प्रगती कमी करणे आणि पुढे ढकलणे. बर्याच वर्षांपासून क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास, आणि काही प्रकरणांमध्ये (बहुतेक वेळा मुलांमध्ये) संपूर्ण आणि चिरस्थायी पुनर्प्राप्ती प्राप्त करण्यासाठी.

कमी अनुकूल, परंतु तरीही तुलनेने मंद, आणि मुत्र कार्यासाठी भरपाईचा तुलनेने दीर्घ कालावधी ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या प्रोलिफेरेटिव्ह, मेम्ब्रेनस आणि प्रोलिफेरेटिव्ह-मेम्ब्रेनस प्रकाराद्वारे दर्शविला जातो. अर्थातच आणि रोगनिदानाच्या दृष्टीने सर्वात प्रतिकूल म्हणजे प्रोलिफेरेटिव्ह-फायब्रोप्लास्टिक आणि विशेषतः फायब्रोप्लास्टिक प्रकारचे ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस.

काही लेखक प्रगतीच्या दरावर आधारित वेगाने आणि हळूहळू प्रगती होत असलेल्या क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये फरक करतात. वेगाने प्रगती होत असलेल्या CGN सह, त्याच्या भरपाईच्या टप्प्याचा कालावधी, आणि म्हणून रुग्णांचे आयुष्य, तुलनेने लहान आहे (2 ते 3-5 वर्षे). CGN हळूहळू प्रगती करत असताना, या कालावधीत लक्षणीय वाढ होते.

CGN ची तीव्रता बहुतेक प्रकरणांमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस सारख्याच लक्षणांद्वारे दर्शविली जाते, म्हणजे, मूत्रमार्गाच्या सिंड्रोमच्या वाढीसह, रोगाची बाह्य चिन्हे (एडेमा, उच्च रक्तदाब) दिसून येतात (जर ते अस्तित्वात नसतील) किंवा अधिक स्पष्ट होतात. कमी उच्चारित तीव्रतेसह, सूज किंवा उच्च रक्तदाब नसलेल्या प्रोटीन्युरिया, हेमटुरिया, सिलिंडुरियामध्ये फक्त एक मध्यम किंवा किंचित वाढ होते.

काही प्रकरणांमध्ये, CGN च्या कोर्समध्ये तथाकथित तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोमच्या विकासासह एक अतिशय स्पष्ट तीव्रता असू शकते, जी खूप उच्च क्रियाकलाप दर्शवते. दाहक प्रक्रियामूत्रपिंड मध्ये. वेगाने उदयास येणारे आणि वाढत्या लक्षणांचे संयोजन त्याच्या सर्वात गंभीर प्रकटीकरणात एजीएनच्या क्लासिक आवृत्तीच्या क्लिनिकसारखे दिसते - जलद दिसणे किंवा सूज वाढणे, गंभीर सामान्य स्थिती, गंभीर ऑलिगुरिया, प्रोटीन्युरियामध्ये लक्षणीय वाढ, हेमटुरिया, सिलिंडुरिया, तीव्र वाढरक्तदाब, विशेषतः डायस्टोलिक. या पार्श्वभूमीवर, काही प्रकरणांमध्ये, वैशिष्ट्यपूर्ण गुंतागुंत विकसित होऊ शकते - तीव्र हृदय (प्रामुख्याने डाव्या वेंट्रिकुलर) अपयश, तीव्र मूत्रपिंडासंबंधीचा अपयश, एक्लेम्पसिया. क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि अभ्यासक्रमाच्या बाबतीत, तीव्र नेफ्राइटिक सिंड्रोम वेगाने प्रगतीशील (सबक्यूट) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससारखे दिसते, काहीवेळा सतत पुन्हा होणारे वर्ण प्राप्त करते. एजीएन आणि सीजीएन दोन्हीमध्ये त्याचे स्वरूप लक्षणीयरीत्या रोगाचा मार्ग बिघडवते, विभेदक निदान गुंतागुंत करते आणि जटिल थेरपीमध्ये सक्रिय उपचार पद्धतींचा समावेश करणे आवश्यक आहे (विशेषतः, "पल्स थेरपी"), ज्याच्या प्रभावाखाली हे सिंड्रोम तुलनेने लवकर होते ( 2-3 आठवड्यांत) उलट विकास होतो.

सीजीएनच्या काही (दुर्मिळ) प्रकरणांमध्ये पृथक मूत्र सिंड्रोम तसेच हेमॅट्युरिक फॉर्मसह, रोगाचा एक अधूनमधून कोर्स पाहिला जाऊ शकतो, जेव्हा ठराविक कालावधीत (अनेक दिवस, आठवडे ते कित्येक महिन्यांपर्यंत) मूत्र सिंड्रोम होतो. पूर्णपणे अदृश्य होते. या प्रकरणात, रुग्णाच्या पूर्ण पुनर्प्राप्तीची स्पष्ट छाप तयार केली जाते. तथापि, प्रक्षोभक घटकांच्या प्रभावाखाली (शारीरिक ओव्हरलोड, हायपोथर्मिया, इंटरकरंट इन्फेक्शन), प्रोटीन्युरिया, हेमॅटुरिया, सिलिंडुरिया पुन्हा दिसू लागतात, जे दीर्घकाळ टिकून राहतात आणि नंतर, अनुकूल राहणीमान आणि कामाच्या परिस्थितीत उपचार न घेता किंवा काहींसाठी पुन्हा अदृश्य होतात. वेळ

अधूनमधून CGN असलेल्या रूग्णांमध्ये, लघवीचे सिंड्रोम किंचित किंवा माफक प्रमाणात व्यक्त केले जाते: प्रोटीन्युरिया प्रथिनांच्या ट्रेसपासून - 0.033 g/l ते 1.0 - 2.0 g/l, लाल रक्तपेशी 2-5 ते 15-30 प्रति दृश्य क्षेत्र. CGN कोर्सचा हा प्रकार अनेकदा चुकून फोकल नेफ्रायटिस म्हणून ओळखला जातो, कारण बहुतेक प्रकरणांमध्ये मूत्र सिंड्रोम दिसणे फोकल इन्फेक्शन (टॉन्सिलिटिस, सायनुसायटिस, ओटिटिस इ.) च्या तीव्रतेनंतर होते आणि त्याच्या सक्रिय उपचारानंतर अदृश्य होते. तथापि, संसर्गाच्या स्त्रोताची मूलगामी स्वच्छता केल्यानंतरही, पूर्ण पुनर्प्राप्ती होत नाही. हा रोग प्रगती करत राहतो, इतर कारणांच्या प्रभावाखाली तीव्रता उद्भवते आणि बहुतेक वेळा कोणत्याही स्पष्ट कारणाशिवाय. कालांतराने, लघवीचे सिंड्रोम सतत बनते आणि सक्रिय उपचार असूनही पूर्णपणे अदृश्य होत नाही.

सीजीएनचा अधूनमधून कोर्स दुर्मिळ आहे, परंतु हे शक्य आहे, आणि वेगळ्या उत्पत्तीच्या मूत्रपिंडाच्या आजारांमध्ये मूत्र सिंड्रोमचे वेगळे निदान करताना हे लक्षात घेतले पाहिजे. निदानाने हे सूचित केले पाहिजे की हे सीजीएन (अव्यक्त किंवा हेमॅट्युरिक फॉर्म) आहे ज्यामध्ये अधूनमधून कोर्स आहे.

क्लिनिकल निरीक्षणे ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या एका क्लिनिकल स्वरूपाचे दुसर्यामध्ये रूपांतर होण्याची शक्यता दर्शवतात. अशा प्रकारे, रोगाच्या सुप्त स्वरूपाच्या पार्श्वभूमीवर थंड होणे, संसर्ग आणि इतर प्रतिकूल घटकांसह, उच्चारित नेफ्रोटिक सिंड्रोम उद्भवते (ई. एम. तारीव, 1972; एम. या. रॅटनर एट अल., 1980, इ.). L.A. Pyrig आणि N.Ya. Melman (1982) च्या मते, 7.5% रूग्णांमध्ये दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये वेगळ्या लघवीच्या सिंड्रोमचे नेफ्रोटिकमध्ये असे रूपांतर दिसून आले. त्याच वेळी, थेरपीच्या प्रभावाखाली, काही प्रकरणांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम सीजीएनच्या सुप्त स्वरूपात बदलू शकतो. हे खरे आहे की सीजीएनच्या नेफ्रोटिक स्वरूपाचे विलग मूत्र सिंड्रोममध्ये संक्रमण देखील तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह किंवा त्याच्या काही काळापूर्वी (खोट्या माफीची चिन्हे) सह देखील पाहिले जाऊ शकते, परंतु उच्च रक्तदाब दिसणे आणि वाढणे सामान्यतः लक्षात घेतले जाते. .

पॅथोजेनेटिक थेरपीच्या परिणामी आणि उत्स्फूर्तपणे (बी. एम. तारीव, 1972) दोन्ही क्रॉनिक हिपॅटायटीसमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या संपूर्ण क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेत माफीच्या विकासाची प्रकरणे असू शकतात. अशा माफीचा कालावधी अनेक महिन्यांपासून 4-8 वर्षांपर्यंत असू शकतो आणि संपूर्ण रोगामध्ये 2 ते 4 वेळा पुनरावृत्ती होऊ शकतो.

रोगाचे क्लिनिकल स्वरूप आणि त्याच्या कोर्सची पर्वा न करता, काही प्रकरणांमध्ये पूर्वी, इतरांमध्ये नंतर, रोग त्याच्या अंतिम टप्प्यात जातो - ॲझोटेमिक यूरेमियाच्या त्यानंतरच्या विकासासह क्रॉनिक रेनल अपयशाचा टप्पा. CGN मध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे सर्वात पहिले लक्षण म्हणजे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट 60 मिली/मिनिट किंवा त्याहून कमी होणे. नंतर, मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेचे कार्य कमी होते; झिम्नित्स्की चाचणीमध्ये आणि त्यापूर्वी कोरड्या अन्नासह लघवीची सापेक्ष घनता कमी होते. समांतर किंवा काहीसे नंतर, मूत्रपिंडाच्या नायट्रोजन उत्सर्जित कार्याचे उल्लंघन होते, परिणामी रक्तातील युरिया आणि क्रिएटिनिनची सामग्री वाढते. या निर्देशकांपैकी, क्रिएटिनिन मूत्रपिंडाच्या नायट्रोजन-विभाजक कार्याची स्थिती अधिक पूर्णपणे प्रतिबिंबित करते, कारण रक्तातील युरियाच्या पातळीत वाढ कधीकधी बाह्य घटकांमुळे होऊ शकते. म्हणूनच, रक्तातील युरिया सामग्रीच नव्हे तर क्रिएटिनिन देखील निर्धारित करणे महत्वाचे आहे. मूत्राच्या दैनंदिन प्रमाणात अवशिष्ट नायट्रोजनच्या या घटकांच्या सामग्रीचा अभ्यास करण्याचा सल्ला दिला जातो, कारण तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये मूत्रात त्यांचे उत्सर्जन कमी होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या क्लिनिकल लक्षणांमध्ये CGN च्या त्या प्रकारांमध्ये रक्तदाब वाढणे आणि ते आधीच उद्भवलेल्या प्रकरणांमध्ये उच्च रक्तदाब वाढणे समाविष्ट आहे. हे मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात घट, रेनल इस्केमिया आणि रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणालीच्या सक्रियतेद्वारे स्पष्ट केले आहे.

मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेच्या कार्यामध्ये घट झाल्यामुळे, दैनंदिन लघवीचे प्रमाण 2-3 लिटरपर्यंत वाढते, ज्यामुळे सूज कमी होते किंवा पूर्ण रिझोल्यूशन होते. नेफ्रोटिक एडेमा देखील, ज्याने लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थांच्या कृतीला जिद्दीने प्रतिसाद दिला नाही, हळूहळू कमी होतो आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ न वापरता बहुतेकदा पूर्णपणे अदृश्य होतो. सक्रिय नेफ्रॉनच्या मृत्यूमुळे, नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांसह, मूत्र सिंड्रोम, विशेषत: प्रोटीन्युरिया देखील कमी होते. लघवीचे प्रमाण वाढणे, सूज कमी होणे आणि लघवीचे सिंड्रोम कमी होणे यामुळे रुग्णामध्ये आणि काहीवेळा त्याचे निरीक्षण करणाऱ्या डॉक्टरांमध्ये देखील रोगाच्या सकारात्मक गतिशीलतेबद्दल आणि येऊ घातलेल्या सुधारणेबद्दल चुकीची छाप निर्माण होते. तथापि, ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया आणि लघवीची सापेक्ष घनता कमी होणे, रक्तातील नायट्रोजनयुक्त कचऱ्याच्या एकाग्रतेमध्ये वाढीसह उच्च रक्तदाबाचे स्वरूप आणि वाढ, याच्या उलट सूचित करतात, म्हणजे, रोगाचा एक प्रगतीशील प्रतिकूल मार्ग, त्याचे संक्रमण. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या शेवटच्या अपरिवर्तनीय टप्प्यापर्यंत. बी.बी. बोंडारेन्को (1980) च्या मते, हायपरझोटेमियासह तीव्र मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या क्षणापासून सीजीएन असलेल्या रूग्णांचे आयुर्मान सहसा 4 वर्षांपेक्षा जास्त नसते आणि केवळ क्वचित प्रसंगी ते 5-6 वर्षांपर्यंत पोहोचते.

सराव करणाऱ्या डॉक्टरांसाठी, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या कोर्सवर गर्भधारणेचा प्रभाव निःसंशयपणे स्वारस्य आहे. आतापर्यंत या प्रश्नाचे कोणतेही स्पष्ट उत्तर नाही. गर्भवती महिलांमध्ये, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दुर्मिळ आहे - 0.04-0.2% प्रकरणांमध्ये (एम. एम. सेख्तमन, 1980). साहित्यात गर्भधारणेचे पुरावे आहेत प्रतिकूल प्रभाव CGN च्या कोर्सवर आणि CGN असलेल्या स्त्रियांमध्ये रोगनिदान बिघडते. हे या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले आहे की गर्भधारणेदरम्यान रोगग्रस्त मूत्रपिंडांवर अतिरिक्त ताण येतो. आईच्या शरीरात वाढलेल्या चयापचय प्रक्रिया आणि गर्भाची चयापचय उत्पादने शरीरातून काढून टाकण्याची गरज, तसेच रक्ताभिसरणाच्या प्रमाणात वाढ आणि इतर प्रतिकूल घटकांच्या प्रभावामुळे तणाव निर्माण होतो. त्याच वेळी, इतर लेखकांचा असा विश्वास आहे की या रोगाच्या कोर्सवर गर्भधारणेचा नकारात्मक प्रभाव पडत नाही. CGN च्या कोर्सवर गर्भधारणेच्या फायदेशीर प्रभावाविषयी देखील माहिती आहे. बद्दल

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान

CGN विविध प्रकारचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म द्वारे दर्शविले जाते आणि इतर किडनी रोगांच्या वेषात उद्भवू शकते, ज्यामध्ये नेहमीच फरक करणे आवश्यक आहे. या रोगांच्या नैदानिक ​​आणि प्रयोगशाळेच्या लक्षणांच्या वैशिष्ट्यांचे अपुरे ज्ञान, तसेच लघवीमध्ये आढळलेल्या बदलांचे चुकीचे स्पष्टीकरण, सीजीएनचे निदान करण्यात अजूनही वारंवार त्रुटींचे कारण असू शकते. मूत्रपिंडाच्या रोगांचे निदान करण्यात प्रगती साधली असूनही, आणि विशेषत: ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, सामान्य उपचारात्मक विभागांमध्ये अशा त्रुटींची संख्या 12-25% किंवा त्याहून अधिक आणि विशेष नेफ्रोलॉजिकल विभागांमध्ये - 7-10% (ए. या. यारोशेव्हस्की) पर्यंत पोहोचते. , 1971; एल.ए. पिरिग, एन. या. मेलमन, 1982).

दरम्यान, CGN चे वेळेवर निदान खूप व्यावहारिक महत्त्व आहे, कारण ते रोगाची पुढील प्रगती आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या विकासास प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने प्रतिबंधात्मक उपाय करण्यास अनुमती देते.

विशिष्ट क्लिनिकल चित्र आणि क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेतील अभिव्यक्ती आणि तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या संकेतांचा इतिहास, CGN चे निदान करणे कठीण नाही. तथापि, बऱ्याच प्रकरणांमध्ये, विशेषत: जेव्हा ते मोनोसिम्प्टोमॅटिक किंवा अव्यक्त असते आणि AGN साठी संकेतांचा कोणताही इतिहास नसतो, तेव्हा लघवीमध्ये आढळलेले बदल इतर प्राथमिक किंवा दुय्यम मूत्रपिंडाच्या रोगांचे परिणाम म्हणून मानले जाऊ शकतात आणि CGN चे निदान केले जाऊ शकते. मोठ्या अडचणींनी भरलेले. अशा परिस्थितीत, निदान स्पष्ट करण्यासाठी, मूत्रपिंडाच्या इंट्राव्हिटल पंचर बायोप्सीपर्यंत, आधुनिक क्लिनिकल प्रयोगशाळेचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स, एक्स-रे यूरोलॉजिकल आणि इतर संशोधन पद्धती वापरणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस खालील किडनी रोगांपेक्षा वेगळे असणे आवश्यक आहे, ज्याची क्लिनिकल चिन्हे आणि लघवीतील पॅथॉलॉजिकल बदल क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये समान किंवा जवळ आहेत.

केवळ लघवी सिंड्रोमच नाही तर रोगाच्या बाह्य (विशेषत: उच्चारित) चिन्हे (एडेमा आणि हायपरटेन्शन) च्या उपस्थितीसह सीजीएनची तीव्रता, तसेच वेगळ्या मूत्र सिंड्रोमसह नवीन शोधलेले सीजीएन प्रामुख्याने तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी चुकीचे असू शकते. हे विशेषतः बर्याचदा घडते जेव्हा रोगाची नमूद केलेली अभिव्यक्ती पार्श्वभूमीवर किंवा स्ट्रेप्टोकोकल संसर्ग (क्रोनिक टॉन्सिलिटिसची तीव्रता, तीव्र श्वसन संक्रमण, टॉन्सिलिटिस इ.) किंवा हायपोथर्मिया नंतर काही काळानंतर आढळली आणि डॉक्टर अशा रुग्णाला भेटतात. पहिल्यांदा. अशा प्रकरणांमध्ये, CGN आणि AGN च्या विभेदक निदानामध्ये काळजीपूर्वक गोळा केलेले विश्लेषण आणि उपलब्ध वैद्यकीय कागदपत्रांचे विश्लेषण महत्त्वपूर्ण आहे. जर भूतकाळातील एजीएन किंवा गर्भधारणेच्या नेफ्रोपॅथी (महिलांमध्ये) चे संकेत असतील किंवा वैद्यकीय दस्तऐवजीकरणात मागील वर्षांच्या मूत्र चाचण्यांचा समावेश असेल, ज्यामध्ये किरकोळ प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरिया देखील दिसून आले, विशेषत: वाढलेल्या रक्तदाबाच्या संयोजनात, तर हे त्यांच्या बाजूने बोलते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या क्रॉनिक कोर्सचा.

मागील वर्षांतील विश्लेषणात्मक डेटा आणि मूत्र चाचण्यांच्या अनुपस्थितीत, मूत्रपिंडाच्या कार्याची स्थिती निर्धारित करून योग्य निदान केले जाऊ शकते. ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी होणे, मूत्रपिंडाची एकाग्रता क्षमता (वैयक्तिक चाचण्यांमध्ये आणि झिम्नित्स्की चाचण्यांमध्ये आणि कोरड्या आहारासह लघवीची सापेक्ष घनता), रक्तातील युरिया आणि क्रिएटिनिनच्या पातळीत वाढ याद्वारे CGN समर्थित आहे. एजीएन असलेल्या रूग्णांमध्ये, किंचित हायपरॅझोटेमियासह ग्लोमेरुलर फिल्टरेशनमध्ये किंचित आणि क्षणिक घट देखील शक्य आहे, परंतु केवळ रोगाच्या तीव्र कोर्ससह - गंभीर ऑलिगुरिया, धमनी उच्च रक्तदाब आणि सूज सह. तथापि, त्यात ऑस्मोटिकली सक्रिय पदार्थांच्या उच्च एकाग्रतेसह थोड्या प्रमाणात मूत्र सोडल्यामुळे मूत्राची सापेक्ष घनता वाढते. संरक्षित रेनल फंक्शनसह CGN आणि संबंधित वैद्यकीय इतिहासाच्या अनुपस्थितीत, AGN वगळणे जवळजवळ अशक्य आहे आणि वेळेनुसार रुग्णाचे केवळ दीर्घकालीन निरीक्षण योग्य निदान करण्यास अनुमती देते.

बहुतेकदा क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म चुकीच्या पद्धतीने उच्च रक्तदाब म्हणून ओळखले जाते कारण या दोघांचे वेगळे निदान करण्यात अडचण येते. विविध रोग, विशेषत: त्यांच्या टर्मिनल स्टेजमध्ये आणि रुग्णाच्या दीर्घकालीन निरीक्षण आणि मूत्र चाचण्यांवरील डेटाच्या अनुपस्थितीत. अशा परिस्थितीत, या रोगांचे केवळ क्लिनिकलच नव्हे तर पॅथोएनाटोमिकल विभेदक निदान करणे खूप कठीण आणि अनेकदा अशक्य आहे: हिस्टोलॉजिकलदृष्ट्या देखील प्राथमिक (उच्च रक्तदाबामुळे) किंवा दुय्यम (CGN मुळे) समस्या सोडवणे कठीण आहे. मुत्रपिंड. बहुतेकदा अशा रूग्णांचे निरीक्षण केले जाते आणि CGN साठी नव्हे तर उच्च रक्तदाबासाठी उपचार केले जातात.

वैद्यकीयदृष्ट्या, उच्च रक्तदाब अशा प्रकरणांमध्ये विचार केला जाऊ शकतो ज्यामध्ये अनेक वर्षांपासून उच्च रक्तदाब मूत्र सिंड्रोम आणि एडेमाच्या विकासापूर्वी असतो, जे अशा रुग्णांमध्ये सामान्यतः हृदयाच्या विफलतेचा परिणाम असतो.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, उलटपक्षी, प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरिया तसेच एडेमा, सामान्यत: उच्च रक्तदाबाच्या विकासापूर्वी बर्याच वर्षांपासून किंवा अगदी सुरुवातीपासूनच वाढलेल्या रक्तदाबासह एकत्रित केले जातात. याव्यतिरिक्त, सीजीएन असलेल्या रूग्णांमध्ये, उच्च रक्तदाब असलेल्या रूग्णांपेक्षा मूत्रमार्गातील सिंड्रोम बहुतेक प्रकरणांमध्ये अधिक स्पष्ट होते. उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्ये रक्तदाबाची पातळी CGN असलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत जास्त असते, हृदयातील बदल, फंडस वाहिन्या आणि मेंदू अधिक स्पष्ट असतात, हायपरटेन्सिव्ह क्रायसिस, एनजाइना पेक्टोरिसच्या स्वरूपात इस्केमिक रोग आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन अधिक सामान्य आहे. हायपरटेन्शनमध्ये, मूत्रपिंडाच्या प्लाझ्माचा प्रवाह ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन मूल्यापेक्षा लवकर कमी होतो आणि CGN मध्ये, त्याउलट, अंतर्जात क्रिएटिनिनचे क्लीयरन्स कमी होते.

काही प्रकरणांमध्ये, इंट्राव्हिटल किडनी पंचर बायोप्सी डेटाच्या आधारेच योग्य निदान स्थापित केले जाऊ शकते.

रेनोव्हस्कुलर हायपरटेन्शनच्या विभेदक निदानासाठी, महाधमनी, फेओक्रोमोसाइटोमा आणि अल्डोस्टेरोमा (कॉन्स सिंड्रोम), इटसेन्को-कुशिंग सिंड्रोम आणि रोग, एओर्टोग्राफी, मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांची एंजियोग्राफी आणि एड्रेनल ग्रंथी, ऍड्रेनल ग्रंथी, ऍरोर्टा, धमनी उच्च रक्तदाब. तपासणीसाठी, गणना टोमोग्राफी वापरली जाते आणि रक्त आणि मूत्र कॅटेकोलामाइन्स आणि त्यांच्या चयापचय उत्पादनांमध्ये (फेओक्रोमोसाइटोमासह) देखील निर्धारित केले जाते.

सुप्त अवस्थेत, क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस (विशेषत: प्राथमिक), तसेच क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, केवळ किरकोळ मूत्र सिंड्रोम आणि कमी वेळा, धमनी उच्च रक्तदाब म्हणून प्रकट होऊ शकतो. अशा परिस्थितीत, या रोगांमधील विभेदक निदान करणे कठीण आहे. रुग्णाची संपूर्ण इतिहास घेणे आणि क्लिनिकल तपासणी व्यतिरिक्त, कधीकधी आधुनिक क्लिनिकल प्रयोगशाळा, बॅक्टेरियोलॉजिकल, क्ष-किरण यूरोलॉजिकल आणि रेडिओआयसोटोप संशोधन पद्धतींचे संपूर्ण कॉम्प्लेक्स वापरणे आवश्यक असते.

जर रुग्णाच्या इतिहासात किंवा वैद्यकीय दस्तऐवजीकरणात सिस्टिटिस, पायलाइटिस, यूरोलिथियासिस, प्रोस्टेट एडेनोमा, प्रोस्टाटायटीसचे संकेत असतील तर यामुळे क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिसबद्दल अधिक विचार करणे शक्य होते. या रोगाचे निदान अधिक खात्रीशीर होते जेव्हा डायस्यूरिक घटना पाहिल्या जातात किंवा वेळोवेळी दिसून येतात, कमी दर्जाचा ताप, जे इतर कारणांद्वारे स्पष्ट केले जाऊ शकत नाही, तसेच कमीतकमी किरकोळ आणि अस्थिर ल्यूकोसाइटुरिया.

काकोव्स्की-ॲडिस आणि नेचिपोरेन्को (पायलोनेफ्रायटिससह, एरिथ्रोसाइटुरियावर ल्युकोसाइटुरियाचे वर्चस्व असते) नुसार, सक्रिय ल्युकोसाइट्स किंवा स्टर्नहाइमर-माल्बिन पेशींसाठी मूत्र चाचण्या, जे बहुतेक वेळा पायलोनेफ्रायटिसमध्ये आढळतात आणि अनुपस्थित असतात अशा मूत्र चाचण्या हे महत्त्वपूर्ण विभेदक निदानाचे महत्त्व आहे. पायलोनेफ्रायटिसचे निदान अधिक खात्रीशीर होते जर, जेव्हा मूत्र मायक्रोफ्लोरासाठी संवर्धन केले जाते, तेव्हा बॅक्टेरियुरिया 1 मिली मध्ये 50-100 हजार सूक्ष्मजीव शरीरापेक्षा जास्त होते, म्हणजेच खरे बॅक्टेरियुरिया लक्षात येते.

अल्ट्रासाऊंड आणि उत्सर्जित यूरोग्राफीचा डेटा पायलोनेफ्रायटिसच्या बाजूने बोलतो: मूत्रपिंडाचे असमान आकार, त्यांच्या विकासाची विसंगती (घोड्याच्या नाल-आकार किंवा दुहेरी मूत्रपिंड, हायपोप्लासिया किंवा ऍप्लासिया), असमान आकृतिबंध, नेफ्रोप्टोसिस (विशेषत: जर ते लक्षणीय असेल तर), पायलेक्टेसिया, डी. कप, किंक्स, ऍटोनी, स्ट्रक्चर्स मूत्रवाहिनी, श्रोणि आणि मूत्रवाहिनीचे डुप्लिकेशन, त्यात दगडांची उपस्थिती, तसेच मूत्रपिंडांद्वारे असमान उत्सर्जन कॉन्ट्रास्ट एजंट, मूत्रपिंडांपैकी एकाच्या कार्यामध्ये मुख्य घट दर्शवते, जी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह होत नाही. एकतर्फी पायलोनेफ्रायटिसच्या बाबतीत किंवा मूत्रपिंडांपैकी एकास मुख्य नुकसान झाल्यास रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी आपल्याला एका मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये दुस-या तुलनेत कमी (किंवा अधिक स्पष्ट घट) शोधू देते. क्रोमोसिस्टोस्कोपीचा वापर त्याच उद्देशासाठी केला जाऊ शकतो, ज्याचा वापर सिस्टोस्कोपी प्रमाणेच, संसर्गाची शक्यता लक्षात घेऊन, अगदी आवश्यक असेल तेव्हाच केला जातो.

वर नमूद केलेल्या संशोधन पद्धतींचा वापर करून, अचूक निदान करणे जवळजवळ नेहमीच शक्य असते. अशा दुर्मिळ प्रकरणांमध्ये जेव्हा ते अद्याप अस्पष्ट किंवा संशयास्पद राहते, तेव्हा मूत्रपिंडाची पंचर बायोप्सी दर्शविली जाते, जी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस किंवा पायलोनेफ्रायटिसच्या निदानाची पुष्टी किंवा वगळण्याची परवानगी देते. तथापि, पंक्चर बायोप्सीचे नकारात्मक परिणाम (बायोप्सी नमुन्यात ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि पायलोनेफ्रायटिसची चिन्हे नसणे) पायलोनेफ्रायटिसची शक्यता वगळत नाहीत. हे या वस्तुस्थितीद्वारे स्पष्ट केले गेले आहे की मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, पायलोनेफ्रायटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या विपरीत, बहुरूपता आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींना नुकसान होण्याच्या फोकॅलिटीद्वारे प्रकट होते, जेव्हा दाहक घुसखोरीचे क्षेत्र निरोगी ऊतींच्या क्षेत्रासह पर्यायी असते आणि म्हणूनच, ऊतकांमध्ये सुई घालणे ज्यामुळे नुकसान होत नाही. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेमुळे दाहक प्रक्रिया शोधणे शक्य होत नाही.

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळेच्या चिन्हांनुसार, मूत्रपिंडाच्या अमायलोइडोसिसमध्ये बरेच साम्य आहे. अशाप्रकारे, CGN चे सुप्त स्वरूप त्याच्या प्रकटीकरणामध्ये प्रोटीन्युरिकशी अगदी समान किंवा जवळ आहे, आणि नेफ्रोटिक स्वरूप - अमायलोइडोसिसच्या नेफ्रोटिक अवस्थेशी.

रेनल अमायलोइडोसिसच्या प्रोटीन्युरिक स्टेजमध्ये अगदी कमी गाळ असलेल्या किंचित, कधीकधी अस्थिर (क्षणिक) प्रोटीन्युरिया (एकल लाल रक्तपेशी आणि हायलाइन कास्ट, एडेमा आणि उच्च रक्तदाब नसतानाही) द्वारे दर्शविले जाते. त्यानंतर, प्रोटीन्युरिया वाढते आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या इतर लक्षणांसह सामील होते, जे क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रुग्णांपेक्षा वेगळे नसते. रेनल एमायलोइडोसिसची पहिली क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चिन्हे इतिहासानंतर दिसल्यास विभेदक निदानामध्ये अडचणी वाढतात. स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गकिंवा इतर उत्तेजक घटक (आंतरवर्ती रोग, हायपोथर्मिया, जखम इ.). क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टप्प्यात हे कमी कठीण असू शकत नाही.

या रोगांचे वेगळे निदान करताना, खालील डेटा विचारात घेणे आवश्यक आहे. मूत्रपिंडाचा दुय्यम अमायलोइडोसिस, एक नियम म्हणून, दीर्घकाळ दाहक, विशेषत: पुवाळलेला, रोग (विविध स्थानिकीकरणांचा क्षयरोग, जन्मजात किंवा अधिग्रहित ब्रॉन्काइक्टेसिस, क्रॉनिक फुफ्फुसाचा गळू, ऑस्टियोमायलिटिस, इ.) पासून बर्याच काळापासून ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये विकसित होतो. हा सहसा संधिवात, लिम्फोग्रॅन्युलोमॅटोसिस, मायलोमा आणि नियतकालिक रोग, अल्सरेटिव्ह कोलायटिस, घातक ट्यूमर (विशेषतः हायपरनेफ्रोमा) इत्यादींचा परिणाम असतो. अमायलोइडोसिसमध्ये मूत्रपिंडाचे नुकसान बहुतेकदा इतर अवयवांच्या एमायलोइडोसिससह एकत्र केले जाते - यकृत, प्लीहा, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी. , मौखिक पोकळीतील श्लेष्मल त्वचा, जे सोबत असते, उदाहरणार्थ, यकृत आणि प्लीहाच्या आकारात आणि घनतेमध्ये वाढ, अप्रवृत्त अतिसार, हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा, हृदय अपयशाचा विकास इ.

प्राथमिक अमायलोइडोसिस हा सध्या अनुवांशिकदृष्ट्या निर्धारित रोग मानला जातो, म्हणून, त्याच्या निदानामध्ये, आनुवंशिक पूर्वस्थितीच्या संकेतांच्या इतिहासाची उपस्थिती महत्त्वपूर्ण आहे.

गुदाशय किंवा सिग्मॉइड कोलनच्या सबम्यूकोसल लेयरच्या बायोप्सी डेटाद्वारे, ओठांची श्लेष्मल त्वचा, काँगोरोट, मेथिलीन ब्लू आणि इव्हान्स चाचणीचे संकेतक यांच्या बायोप्सी डेटाद्वारे विशिष्ट विभेदक निदान भूमिका बजावली जाऊ शकते. तथापि, जर असेल तरच या अभ्यासांचे निदान मूल्य आहे सकारात्मक परिणाम, जे अधिक वेळा नोंदवले जातात उशीरा टप्पा amyloidosis. या चाचण्यांचे नकारात्मक परिणाम अमायलोइडोसिसची शक्यता वगळत नाहीत. स्टार्च जेलमधील सीरम प्रथिनांच्या इलेक्ट्रोफोरेसीसद्वारे आढळून आलेला हायपरगॅमॅग्लोबुलिनेमिया आणि हायपरल्फा-2-मॅक्रोग्लोबुलिनेमिया देखील अमायलोइडोसिसच्या बाजूने साक्ष देतात.

अमायलोइडोसिससह, मूत्रपिंड मोठे केले जाऊ शकतात आणि सीजीएनच्या विपरीत, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अवस्थेतही ते कमी होत नाहीत (ते सामान्य मर्यादेत राहतात).

तथापि, विचारात घेतलेले विभेदक निदान निकष आपल्याला खात्रीपूर्वक वगळण्याची किंवा पुष्टी करण्यास अनुमती देत ​​नाहीत रीनल अमायलोइडोसिसचे निदान, ज्याचा अनेकदा चुकीचा अर्थ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणून केला जातो. आणि पंक्चरच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीसह मूत्रपिंडाची केवळ इंट्राविटल पंचर बायोप्सी जवळजवळ 100% प्रकरणांमध्ये रेनल अमायलोइडोसिसच्या निदानाची पुष्टी करणे किंवा वगळणे शक्य करते.

CGN प्रमाणे, मधुमेह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस मूत्र सिंड्रोम, उच्च रक्तदाब आणि अनेकदा नेफ्रोटिक सिंड्रोमद्वारे प्रकट होतो. बर्याच काळापासून मधुमेह मेल्तिसने ग्रस्त असलेल्या रूग्णांमध्ये या लक्षणांची घटना सहसा मधुमेह ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या बाजूने बोलते. सिस्टीमिक मायक्रोएन्जिओपॅथीची चिन्हे आढळल्यास निदान अधिक खात्रीशीर बनते, विशेषत: मायक्रोएन्युरिझमसह रेटिनोपॅथी आणि फंडसमधील रक्तस्राव, तसेच पॉलीन्यूरिटिसची लक्षणे. ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसची अप्रत्यक्ष पुष्टी म्हणजे ग्लुकोज-कमी करणाऱ्या औषधांचा डोस न वाढवता (किंवा अगदी कमी न करता) ग्लायसेमिया आणि ग्लुकोसुरियामध्ये हळूहळू घट. CGN किंवा डायबेटिक ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचे अंतिम आणि सर्वात खात्रीशीर निदान मूत्रपिंडाच्या पंचर बायोप्सीच्या आधारे केले जाते.

गर्भवती महिलांमध्ये नेफ्रोपॅथी सामान्यतः गर्भधारणेच्या उत्तरार्धात विकसित होते आणि एकतर केवळ मध्यम, उच्चारित मूत्र सिंड्रोम किंवा (अधिक वेळा), मूत्र सिंड्रोम व्यतिरिक्त, सूज आणि उच्च रक्तदाब द्वारे प्रकट होते. जर ही पॅथॉलॉजिकल चिन्हे प्रथमच दिसली आणि बाळंतपणानंतर किंवा गर्भधारणा संपल्यानंतर अदृश्य झाली तर त्यांना गर्भवती महिलांमध्ये नेफ्रोपॅथीचे प्रकटीकरण मानले पाहिजे. इतर प्रकरणांमध्ये, लघवीतील बदल (प्रोटीन्युरिया, हेमॅटुरिया, सिलिंडुरिया), आणि कधीकधी सूज आणि उच्च रक्तदाब गर्भधारणा संपल्यानंतर अनेक वर्षे टिकून राहतात. हा परिणाम आपल्याला गर्भवती महिलांमध्ये नेफ्रोपॅथीचे क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये रूपांतरित होण्याबद्दल किंवा, आधीच अस्तित्वात असलेल्या आणि वेळेवर निदान न झालेल्या सीजीएनबद्दल, अधिक वेळा काय होते याबद्दल विचार करण्यास अनुमती देतो, ज्याची तीव्रता गर्भधारणेदरम्यान उद्भवते. भूतकाळातील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या लक्षणांच्या उपस्थितीच्या संकेतांच्या अनुपस्थितीत, गर्भधारणेच्या नेफ्रोपॅथीसह सीजीएनचे विभेदक निदान सोपे असू शकत नाही, विशेषत: गर्भवती महिलांमध्ये मूत्रपिंडाची पंचर बायोप्सी करणे अवांछनीय आहे. याव्यतिरिक्त, N.A. Ratner (1974) च्या मते, गर्भधारणेच्या नेफ्रोपॅथीमध्ये मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल चित्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांपेक्षा व्यावहारिकदृष्ट्या वेगळे नसते.

CGN ला ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया आणि मूत्रपिंडाच्या एकाग्रता कार्यात घट, गंभीर हेमॅटुरिया, तसेच गर्भधारणेच्या समाप्तीनंतर दीर्घकाळ (कायमस्वरूपी) लघवीचे सिंड्रोम टिकून राहून समर्थित केले जाऊ शकते. ज्या प्रकरणांमध्ये प्रोटीन्युरिया, हेमॅटुरिया, सिलिंडुरिया आणि कधीकधी या रोगाची बाह्य चिन्हे बाळंतपणानंतर किंवा गर्भधारणा संपल्यानंतर संपूर्ण निरीक्षण कालावधीत टिकून राहतात आणि जेव्हा हे ज्ञात होते की गर्भधारणेपूर्वी लघवीमध्ये कोणतेही पॅथॉलॉजिकल बदल झाले नाहीत, तेव्हा एखाद्याने विचार केला पाहिजे. योग्य क्लिनिकल स्वरूपाच्या क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या नेफ्रोपॅथी गर्भवती महिलांचे संक्रमण (परिवर्तन) (रोगाच्या क्लिनिकल अभिव्यक्तींवर अवलंबून).

गाउटी नेफ्रोपॅथी, किंवा गाउटी किडनी, रुग्णांमध्ये (सामान्यतः पुरुष) विकसित होते ज्यांना बर्याच काळापासून संधिरोगाचा त्रास होतो. सीजीएन प्रमाणे, हे मध्यम किंवा किंचित प्रोटीन्युरिया, हेमटुरिया आणि सिलिंडुरिया द्वारे प्रकट होते, बहुतेकदा रक्तदाब वाढतो. तथापि, सीजीएनच्या विपरीत, लघवीचे सिंड्रोम वैशिष्ट्यपूर्ण सांधे घावांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते, अधूनमधून उद्भवणारे गंभीर संधिवात, बहुतेकदा मोठ्या पायाचे बोट, वर टोफीची उपस्थिती. ऑरिकल. गाउटी संधिवात किंवा पॉलीआर्थरायटिसच्या हल्ल्यांमध्ये उच्च रक्तदाब, ऑलिगुरिया आणि मूत्रपिंडासंबंधी पोटशूळ असू शकतात, कारण अनेकदा मूत्रमार्गात दगड आढळतात.

गाउटी नेफ्रोपॅथी हे मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेच्या कार्यामध्ये लवकर घट (झिम्नित्स्की चाचणीमध्ये लघवीच्या सापेक्ष घनतेमध्ये घट झाल्यामुळे प्रकट होते), लघवीची क्षारीय प्रतिक्रिया आणि अशक्तपणाचा विकास द्वारे दर्शविले जाते. रोगाच्या तीव्रतेच्या काळात आणि माफीच्या कालावधीत लघवीमध्ये यूरिक ऍसिडची उच्च पातळी रक्तात (हायपर्युरिसेमिया) आढळते. पंचर बायोप्सीद्वारे प्राप्त झालेल्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या बायोप्सीच्या हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल तपासणीमुळे ट्यूबल्सच्या लुमेनमध्ये आणि इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये यूरेट्सचे संचय तसेच इंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये दाहक प्रतिक्रिया दिसून येते.

डिफ्यूज संयोजी ऊतक रोगांमध्ये (कोलेजेनोसेस) मूत्रपिंडाचे घाव विशेषतः सिस्टीमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतात आणि ते पहिले आणि सर्वात जास्त असू शकतात. लवकर प्रकटीकरण(पदार्पण) त्यांना. वैद्यकीयदृष्ट्या, ते एकतर मूत्र सिंड्रोम किंवा धमनी उच्च रक्तदाब सह नंतरचे संयोजन द्वारे दर्शविले जाते; अनेकदा ठराविक नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या विकासासह.

उपरोक्त रोगांमध्ये किडनीच्या नुकसानीसह CGN च्या विभेदक निदानाचे निकष म्हणजे मूत्रपिंड आणि इतर अवयव - सांधे, मज्जासंस्था, हृदय, रक्तवाहिन्या, पाचक अवयव इ., म्हणजे जखमांचे पद्धतशीर स्वरूप. विशेषत: SLE मध्ये, विविध ऍलर्जीक अभिव्यक्ती, अनेक औषधांना असहिष्णुता, पृथक्करण, इत्यादि, उच्च ताप आणि वजन कमी होणे, तसेच ESR, ल्यूकोसाइटोसिस किंवा ल्युकोपेनिया (SLE सह) मध्ये वाढ यासारख्या रोगाची सामान्य लक्षणे आहेत. ), हायपरगॅमाग्लोबुलिनेमिया, सकारात्मक इम्यूनोलॉजिकल चाचण्या, रक्तातील एलई पेशींचा शोध इ.

दीर्घकाळापर्यंत (कधीकधी अनेक वर्षे) लघवीमध्ये मध्यम किंवा सौम्य बदल हे SLE, सिस्टिमिक स्क्लेरोडर्मा किंवा इतर पसरलेल्या संयोजी ऊतकांच्या आजाराचे एकमेव लक्षण असते तेव्हा विभेदक निदान करणे विशेषतः कठीण असते. अशा परिस्थितीत, क्लिनिकल, प्रयोगशाळा, इम्यूनोलॉजिकल आणि इतर अभ्यासांच्या संपूर्ण कॉम्प्लेक्सच्या मदतीनेच योग्य निदान स्थापित केले जाऊ शकते. निदानातील महत्त्वपूर्ण महत्त्व मूत्रपिंडाच्या पंचर बायोप्सीच्या डेटाचे आणि पंक्टेटच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणीचे आहे.

सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिस, ज्यापैकी पेरिअर्टेरिटिस नोडोसा आणि हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिस (सेनलेन-हेनोक रोग) हे सर्वात जास्त व्यावहारिक महत्त्व आहे, बहुतेकदा गंभीर हेमटुरिया (कधीकधी ग्रॉस हेमॅटुरियाच्या रूपात) आणि किंचित किंवा मध्यम प्रोटीन्युरियासह मूत्रपिंडाचे नुकसान होते. म्हणून, हेमोरॅजिक व्हॅस्क्युलायटिस बहुतेक वेळा सीजीएनच्या हेमॅट्युरिक स्वरूपापासून वेगळे केले जाते. सीजीएनच्या विरूद्ध, सेनलेन-हेनोक रोगासह, मूत्रमार्गाच्या सिंड्रोमसह, या रोगाची इतर अभिव्यक्ती पाळली जातात - त्वचेवर रक्तस्रावी पुरळ, ओटीपोटात दुखणे, काहीवेळा टॅरी स्टूल, फंडसमध्ये रक्तस्त्राव, आर्थराल्जिया किंवा संधिवात, ताप, ल्युकोसाइटोसिस, वाढलेली ईएसआर, पॉझिटिव्ह टूर्निकेट लक्षण, नेस्टेरोव्हची लक्षणे, चिमूटभर, इ. हे लक्षात घ्यावे की हेमोरेजिक व्हॅस्क्युलायटिस असलेल्या रुग्णांमध्ये किडनी पॅथॉलॉजी पूर्णपणे गायब होणे क्वचितच घडते. बर्याच प्रकरणांमध्ये, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस विकसित होतो, कधीकधी वेगाने प्रगतीशील कोर्ससह.

रेनल इन्फेक्शन किंवा स्थानिक ग्लोमेरुलायटिसच्या विकासासह मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांच्या एम्बोलिझमच्या परिणामी प्रोटीन्युरिया, हेमटुरिया आणि सिलिंडुरिया द्वारे सबक्यूट बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसचे वैशिष्ट्य आहे. काही प्रकरणांमध्ये, डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस या रोगात अंतर्भूत असलेल्या सर्व लक्षणांसह विकसित होतो (कधीकधी विशिष्ट नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह). हे बऱ्याचदा क्रॉनिक बनते आणि रुग्ण बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसमधून बरे झाल्यानंतरही कायम राहते, ज्यामुळे क्रॉनिक रेनल फेल्युअर होतो.

ॲटिपिकल कोर्ससह, सबक्यूट बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसचे एक अव्यक्त क्लिनिकल चित्र, मायक्रोप्रोटीन्युरिया आणि मायक्रोहेमॅटुरियाच्या स्वरूपात किडनीच्या नुकसानाची चिन्हे ही या रोगाची पहिली आणि एकमेव लक्षणे असू शकतात, ज्याला अनेकदा चुकून स्वतंत्र पृथक किडनी रोग म्हणून ओळखले जाते.

CGN चे विभेदक निदान आणि बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसमुळे मूत्रपिंडाचे नुकसान खालीलप्रमाणे आहे. नंतरचे बहुतेक प्रकरणांमध्ये अधिग्रहित किंवा जन्मजात हृदय दोष असलेल्या रूग्णांमध्ये विकसित होते, वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या तापमान प्रतिक्रियासह असते, अनेकदा थंडी वाजून येणे आणि घाम येणे, प्लीहा वाढणे, कमी वेळा यकृत, रक्तवहिन्यासंबंधीची चिन्हे (सकारात्मक लक्षण. टर्निकेट, चिमूटभर), लुकिन-लिबमन-एटिंगर); वाढलेली ईएसआर, अनेकदा ल्युकोसाइटोसिस (जरी ल्युकोपेनिया देखील शक्य आहे), सकारात्मक फॉर्मोल चाचणी, वासरमन प्रतिक्रिया; 50-70% प्रकरणांमध्ये, पोषक माध्यमांवर लसीकरण केल्यावर या रोगास कारणीभूत सूक्ष्मजीव रक्तातून पेरले जातात.

जर सूचीबद्ध लक्षणांव्यतिरिक्त, विविध रक्तवहिन्यासंबंधी भागात एम्बोलिझम दिसले तर सबएक्यूट बॅक्टेरियल एंडोकार्डिटिसचे निदान अधिक खात्रीशीर होते.

औषध-प्रेरित मूत्रपिंडाचे नुकसान (औषध-प्रेरित नेफ्रोपॅथी), तसेच ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरिया द्वारे दर्शविले जाते. सीआरएनच्या विपरीत, औषध घेत असताना लघवीमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल होतात आणि वेगवेगळ्या वेळेच्या अंतराने ते बंद झाल्यानंतर अदृश्य होतात. तथापि, एखाद्या विशिष्ट औषधाच्या वाढीव संवेदनशीलतेसह, वास्तविक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा विकास शक्य आहे, जो बहुतेकदा त्याचे कारण काढून टाकल्यानंतरही क्रॉनिक कोर्स घेतो आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासास कारणीभूत ठरतो. येथे औषध-प्रेरित इजामूत्रपिंड, औषध असहिष्णुतेची इतर चिन्हे सामान्यतः पाळली जातात (ऍलर्जीक त्वचेवर पुरळ, अनेकदा अर्टिकेरियाच्या स्वरूपात, क्विंकेचा सूज; परिधीय रक्तातील बदल - ल्युकोपेनिया, इओसिनोफिलिया, ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस इ.).

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरिया (सामान्यत: सौम्य) व्यतिरिक्त, धमनी उच्च रक्तदाब द्वारे वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट होतो, जो उच्च पातळीपर्यंत पोहोचू शकतो. या जन्मजात पॅथॉलॉजी(विकासात्मक विसंगती) बहुतेकदा क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या निदानाखाली उद्भवते. तथापि, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग आणि CGN च्या विभेदक निदानामध्ये रुग्णाची सखोल तपासणी करण्यात फारशी अडचण येत नाही. गुठळ्या, असमान पृष्ठभागासह किडनीच्या आकारात स्पष्ट आणि रेडिओलॉजिकलदृष्ट्या लक्षणीय वाढ झाल्याने पॉलीसिस्टिक रोगास समर्थन मिळते.

सध्या, पॉलीसिस्टिक रोगाचे निदान करण्यासाठी सर्वात सोपी आणि त्याच वेळी विश्वासार्ह पद्धत म्हणजे मूत्रपिंड अल्ट्रासाऊंड. रेट्रोग्रेड (चढत्या) पायलोग्राफी, ज्यामध्ये यूरोग्रामवर एक वैशिष्ट्यपूर्ण चित्र दिसून येते: मूत्रपिंडाच्या आकारात लक्षणीय वाढ होण्याच्या पार्श्वभूमीवर पसरलेले, वाढवलेले आणि विकृत कप (युरोग्रामचा आकार "ड्रॅगन" आहे), आहे. आता क्वचितच आश्रय घेतला. किडनी स्कॅन डेटा देखील महत्वाची भूमिका बजावते. स्कॅनोग्राम हे क्षेत्र दर्शविते ज्यामध्ये किरणोत्सर्गी पदार्थ जमा होत नाहीत आणि जे पोकळी (पुटी) शी संबंधित आहेत. कठीण प्रकरणांमध्ये, गणना टोमोग्राफी वापरली जाते.

यूरोलिथियासिससाठी सीजीएनच्या हेमॅट्युरिक स्वरूपासह विभेदक निदान आवश्यक आहे, विशेषत: ज्या प्रकरणांमध्ये मूत्रपिंडासंबंधी पोटशूळच्या हल्ल्यांचा कोणताही इतिहास नाही. काहीवेळा, संबंधित पायलोनेफ्रायटिसमुळे मायक्रोप्रोटीनुरिया आणि हेमॅटुरियासह, ल्यूकोसाइटुरिया दिसून येतो.

युरोलिथियासिसच्या निदानामध्ये, अल्ट्रासाऊंड आणि क्ष-किरण तपासणी पद्धती (मूत्रपिंडाचे सामान्य इमेजिंग, उत्सर्जन यूरोग्राफी, रेट्रोग्रेड पायलोग्राफी) महत्त्वपूर्ण आहेत, ज्यामुळे दगड, त्यांचे स्थान आणि आकार ओळखता येतो. रेडिओआयसोटोप रेनोग्राफी देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाते, ज्यामुळे जखमांची बाजू आणि यूरोडायनामिक डिस्टर्बन्सची डिग्री शोधणे शक्य होते. तथापि, ही पद्धत केवळ अप्रत्यक्षपणे मूत्रमार्गात दगडांच्या उपस्थितीचा न्याय करणे किंवा त्यांच्या उपस्थितीची शंका घेणे शक्य करते. एक्स-रे यूरोलॉजिकल पद्धती वापरून अंतिम निदान स्थापित केले जाऊ शकते. सामान्य प्रकरणांमध्ये, हेमॅटुरिया (बहुतेकदा मॅक्रोहेमॅटुरियासह) आणि मायक्रोप्रोटीनुरियासह मूत्रपिंडासंबंधी पोटशूळच्या हल्ल्यांसह, यूरोलिथियासिस आणि सीजीएनचे विभेदक निदान सहसा मोठ्या अडचणी दर्शवत नाही.

नेफ्रोप्टोसिस असलेल्या रूग्णांमध्ये (एकतर्फी किंवा द्विपक्षीय, विशेषत: उच्चारलेले), प्रथिने एक लहान रक्कम (0.033-0.66 g/l) आणि लाल रक्तपेशी (दृश्यक्षेत्रात 5-10, 15-30) सतत किंवा अधिक वेळा अधूनमधून असतात. लघवीमध्ये आढळते, ज्यामुळे आयसोलेटेड युरिनरी सिंड्रोम असलेल्या सीजीएनबद्दल विचार होतो.

नेफ्रोप्टोसिसचे निदान स्पष्टपणे पसरलेल्या मूत्रपिंडाच्या आधारे स्थापित केले जाते आणि अल्ट्रासाऊंड आणि क्ष-किरण तपासणी डेटा (मूत्रपिंडाचे सर्वेक्षण किंवा अधिक चांगले, रुग्ण खोटे आणि उभे असताना उत्सर्जित यूरोग्राफी) द्वारे पुष्टी केली जाते. नेफ्रोप्टोसिसच्या उपस्थितीत, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (सामान्यतः पायलोनेफ्रायटिस) देखील विकसित होऊ शकतो. अशा प्रकरणांमध्ये निदानाचा अंतिम प्रश्न क्लिनिकल, प्रयोगशाळा, बायोकेमिकल, बॅक्टेरियोलॉजिकल आणि इतर संशोधन पद्धतींच्या संपूर्ण कॉम्प्लेक्सचा वापर करून आणि शक्य असल्यास आणि आवश्यक असल्यास, मूत्रपिंडाच्या पंचर बायोप्सीच्या मदतीने सोडवला जातो.

किडनी ट्यूमर (विशेषतः हायपरनेफ्रोमा), रोगाच्या इतर लक्षणांसह, हेमॅटुरिया आणि प्रोटीन्युरियासह, चुकीच्या पद्धतीने CGN म्हणून ओळखले जाऊ शकते, विशेषत: मूत्र सिंड्रोमसह, ते सहसा धमनी उच्च रक्तदाबच्या विकासासह असतात. मूत्रपिंडाच्या ट्यूमरसह हेमटुरिया कधीकधी रक्ताच्या गुठळ्यांच्या स्वरूपात प्रकट होतो.

नमूद केलेल्या रोगांच्या विभेदक निदानामध्ये, नमूद केलेल्या व्यतिरिक्त, मूत्रपिंडाच्या ट्यूमरची अशी लक्षणे देखील विचारात घेणे आवश्यक आहे जसे की प्रगतीशील वजन कमी होणे, अशक्तपणा, भूक न लागणे, कमी दर्जाचा ताप, वाढलेला ESR, अशक्तपणा. , तसेच वय (सामान्यतः 50-60 वर्षांनंतर). विभेदक निदानामध्ये निर्णायक महत्त्व म्हणजे उत्सर्जन किंवा इन्फ्यूजन यूरोग्राफी, रेनल एंजियोग्राफी, तसेच रेडिओआयसोटोप पद्धती - मूत्रपिंड स्कॅनिंग (हे स्कॅनोग्राम मौल्यवान माहिती प्रदान करू शकतात, विशेषत: लहान ट्यूमरसाठी). सध्या या उद्देशासाठी वापरले जाते अल्ट्रासाऊंड निदान- मूत्रपिंडाची इकोग्राफी आणि संगणित टोमोग्राफी.

रेनल क्षयरोग, निदानाच्या दृष्टीने, खूप कठीण आहे असे दिसते आणि बहुतेकदा CGN म्हणून ओळखले जाते. या संदर्भात, तर्कसंगत थेरपी बर्याच काळासाठी चालविली जात नाही, कधीकधी बर्याच वर्षांपासून, जी बर्याचदा रोगाच्या प्रगतीमध्ये आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींमध्ये अपरिवर्तनीय संरचनात्मक नुकसान होण्यास योगदान देते.

खालील डेटा रेनल क्षयरोग दर्शवू शकतो: फुफ्फुसांच्या क्षयरोगाचा इतिहास किंवा इतर स्थानिकीकरण, क्लिनिकल आणि उपस्थिती रेडिओलॉजिकल चिन्हेफुफ्फुस आणि (किंवा) इतर अवयवांना विशिष्ट नुकसान, कमी दर्जाचा ताप, अशक्तपणा, घाम येणे, सकारात्मक मॅनटॉक्स चाचणी, सूक्ष्म तपासणी दरम्यान मूत्रात मायकोबॅक्टेरियम क्षयरोगाचा शोध (फ्लोटेशन पद्धत), डिस्यूरिक घटनांच्या काही प्रकरणांमध्ये जोडणे, पाठीच्या खालच्या भागात दुखणे. , ल्युकोसाइटुरिया. पौष्टिक माध्यमांवर मूत्र संवर्धित केल्यावर क्षयजन्य मायकोबॅक्टेरिया वाढल्यास किंवा गिनीपिगवरील जैविक चाचणी सकारात्मक असल्यास निदानाची पुष्टी केली जाते. अल्ट्रासाऊंड, एक्स-रे यूरोलॉजिकल आणि रेडिओआयसोटोप संशोधन पद्धती, विशेषत: उत्सर्जित यूरोग्राफी आणि किडनी स्कॅनिंग, विशेष महत्त्व आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान करताना, तथाकथित शारीरिक (सौम्य) प्रोटीन्युरियाची शक्यता वगळणे आवश्यक आहे, ज्यामध्ये विशेषतः ऑर्थोस्टॅटिक (लॉर्डोटिक) प्रोटीन्युरिया, टेंशन प्रोटीन्युरिया किंवा "मार्चिंग" आणि कंजेस्टिव्ह प्रोटीन्युरिया समाविष्ट आहे.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, ऑर्थोस्टॅटिक प्रोटीन्युरियाला विभेदक निदानात विशेष महत्त्व दिले जाते, जे पौगंडावस्थेमध्ये उंच व्यक्तींमध्ये लंबर स्पाइन (लॉर्डोसिस) च्या स्पष्टपणे पुढे विक्षेपण असलेल्या व्यक्तींमध्ये आढळते. या प्रकारचा प्रोटीन्युरिया बहुतेकदा क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या सुप्त स्वरूपापासून वेगळा केला जातो. ऑर्थोस्टॅटिक प्रोटीन्युरिया हे सकाळच्या लघवीमध्ये (झोपेनंतर) प्रथिने नसणे आणि उभे राहिल्यानंतर (उभ्या स्थितीत) दिसणे द्वारे दर्शविले जाते.

ऑर्थोस्टॅटिक प्रोटीन्युरियाची पुष्टी करण्यासाठी किंवा वगळण्यासाठी, क्लिनिकमध्ये ऑर्थोस्टॅटिक चाचणी वापरली जाते. त्याचे सार खालीलप्रमाणे आहे. प्रथम, झोपेनंतर गोळा केलेले लघवी (भाराशिवाय) तपासणीसाठी घेतली जाते आणि नंतर विषय सरळ स्थितीत असताना किंवा गुडघे टेकून किमान 30 मिनिटे डोके मागे हात धरून (डोक्याच्या मागील बाजूस) किंवा दाबून धरले जाते. निर्दिष्ट वेळेसाठी त्याच्या डोक्याच्या मागे चिकटलेली काठी. मागे, कमरेच्या पातळीवर. या स्थितीत, लॉर्डोसिस वाढते आणि चाचणी संपल्यानंतर गोळा केलेल्या मूत्रात ऑर्थोस्टॅटिक प्रोटीन्युरियाच्या उपस्थितीत, प्रथिनेची पातळी चाचणीपूर्वी घेतलेल्या मूत्राच्या भागापेक्षा लक्षणीयरीत्या ओलांडते, ज्यामध्ये प्रथिने पूर्णपणे अनुपस्थित असू शकतात. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, प्रथिने एकाग्रतेमध्ये अशी गतिशीलता सहसा पाळली जात नाही.

"मार्च" प्रोटीन्युरिया जड आणि दीर्घ शारीरिक हालचालींनंतर उद्भवते. हे निसर्गात क्षणिक आहे आणि लोड संपल्यानंतर काही तासांनी किंवा 1-2 दिवसांनी पूर्णपणे अदृश्य होते.

विविध उत्पत्तीच्या IIB-III टप्प्यात रक्ताभिसरण अपयश असलेल्या रूग्णांमध्ये कंजेस्टिव्ह प्रोटीन्युरिया आढळून येतो. काहीवेळा ते लक्षणीयरीत्या उच्चारले जाऊ शकते (3-10 g/l पर्यंत), जे एडेमाच्या उपस्थितीत, नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणून चुकीचे मानले जाते. तथापि, कंजेस्टिव्ह प्रोटीन्युरियासह, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या नेफ्रोटिक स्वरूपाच्या विरूद्ध, एडेमा प्रामुख्याने उतार असलेल्या ठिकाणी (पायांवर, पाठीच्या खालच्या भागात) स्थित असतो आणि चेहऱ्यावर अनुपस्थित असतो, तेथे हायपरकोलेस्टेरोलेमिया नसतो आणि हायपोप्रोटीनेमिया नेहमीच पाळला जात नाही. निर्णायक विभेदक निदानाचे महत्त्व हे तथ्य आहे की रक्ताभिसरण अपयशाची चिन्हे काढून टाकल्यानंतर, प्रोटीन्युरिया पूर्णपणे अदृश्य होते.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या निदानाचे समर्थन करताना आणि विभेदक निदान करताना, एखाद्याने मल्टीपल मायलोमा (मायलोमा किडनी), क्रॉनिक मायलॉइड ल्यूकेमिया, हेपेटोरेनल सिंड्रोम, सिफिलीस, रीसायनल सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये मूत्रमार्गाच्या सिंड्रोमच्या विकासासह मूत्रपिंडाच्या नुकसानाची दृष्टी गमावू नये. शिरा थ्रोम्बोसिस आणि इतर रोग.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे वेळेवर आणि योग्यरित्या स्थापित निदान केवळ वर नमूद केलेल्या रोगांना वगळल्यासच शक्य आहे. आणि हे शक्य आहे जेव्हा डॉक्टरांना क्लिनिकल चित्र आणि नमूद केलेल्या रोगांचे कोर्स तसेच संशोधन पद्धती चांगल्या प्रकारे माहित असतात ज्या समस्या सोडविण्यास सर्वात विश्वासार्हपणे मदत करतात.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार

एजीएन असलेल्या आणि सीजीएनच्या तीव्रतेसह सर्व रुग्णांना विशेष नेफ्रोलॉजी विभागांमध्ये आणि त्यांच्या अनुपस्थितीत - उपचारात्मक विभागांमध्ये रुग्णालयात दाखल केले जावे. या कालावधीत, अंथरुणावर विश्रांती पाळणे आवश्यक आहे, ज्याचा कालावधी प्रत्येक वैयक्तिक प्रकरणात तीव्रतेच्या लक्षणांच्या तीव्रतेवर, रोगाची तीव्रता, मूत्रपिंडाच्या कार्याची स्थिती आणि संभाव्य गुंतागुंतांवर अवलंबून असतो, विशेषतः हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी. प्रणाली, आणि 2-4 आठवड्यांपासून 2-3 महिन्यांपर्यंत. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार करण्याच्या सर्वात लक्षणीय आणि प्रभावी पद्धतींपैकी ही एक आहे. कोरड्या आणि उबदार पलंगावर क्षैतिज स्थितीत राहण्यामुळे रोगाची मुख्य लक्षणे, प्रामुख्याने हृदय अपयश, उच्च रक्तदाब आणि सूज अधिक जलद गायब होण्यास किंवा कमी होण्यास हातभार लागतो. संपूर्ण शरीराच्या एकसमान तापमानवाढीसह, त्वचेखालील आणि त्वचेखालील धमन्या आणि धमन्या, रिफ्लेक्स रेनल वाहिन्यांचा विस्तार होतो. परिणामी, रक्त प्रवाहास एकूण परिधीय प्रतिकार, रक्तदाब पातळी आणि परिणामी, डाव्या वेंट्रिकलवरील भार कमी होतो, ज्यामध्ये घट होते आणि नंतर हृदयाची विफलता पूर्णपणे गायब होते. मुत्र रक्त प्रवाह सुधारणे ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन वाढविण्यास, लघवीचे प्रमाण वाढवण्यास, सूज कमी करण्यास, हायपरव्होलेमिया कमी करण्यास आणि शेवटी हृदयाचे कार्य सुलभ करण्यास मदत करते.

पैकी एक आवश्यक घटकतीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची जटिल थेरपी - आहार थेरपी. हिप्पोक्रेट्सच्या काळापासून ते वापरले जात आहे आणि आजपर्यंत ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उपचारांचा मुख्य आधार आहे. तथापि, हे लक्षात घ्यावे की ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी उपचारात्मक पोषणाच्या काही मुद्द्यांवर अद्याप एकमत नाही.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी आहार थेरपीचे मूलभूत तत्त्व म्हणजे टेबल मीठ (प्रामुख्याने सोडियम) आणि पुरेशा प्रमाणात कॅलरी आणि व्हिटॅमिन सामग्रीसह द्रवपदार्थांची मर्यादा. AHF मध्ये सोडियम मर्यादित करण्याची गरज सामान्यतः स्वीकारली जाते. एडेमाच्या उपस्थितीत, विशेषत: त्याच्या वाढीच्या काळात, अन्नामध्ये टेबल मिठाची सामग्री दररोज 0.2-0.3 ग्रॅम पर्यंत मर्यादित असते, परंतु रोगाच्या पहिल्या कालावधीत 2-3 ग्रॅमपेक्षा जास्त नसते. अन्न उत्पादनांमध्ये त्याची सामग्री. मुख्य गोष्ट म्हणजे सोडियम-मुक्त आहार, तर संपूर्ण बंदी किंवा द्रवपदार्थांवर तीव्र निर्बंध हे दुय्यम महत्त्व आहे. म्हणून, तुम्ही सोडियम आयन (सोडियम ब्रोमाइड, सोडियम बायकार्बोनेट इ.) असलेली औषधे लिहून देऊ नये. कोणताही सोडियम-मुक्त आहार घेण्याचा सल्ला दिला जातो, उदाहरणार्थ तांदूळ, फळ-भात, फळ-भाज्या, बटाटे, भरपूर कॅल्शियम आयन, पोटॅशियम आणि सोडियम कमी. त्यात पोटॅशियम ते सोडियमचे प्रमाण अंदाजे 20:1 आहे. या आहारात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव आणि हायपोटेन्सिव्ह गुणधर्म आहेत, एडेमाचे निराकरण आणि हृदय अपयश दूर करण्यास प्रोत्साहन देते, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेची उत्तेजितता कमी करते आणि काही प्रमाणात ते संवेदनाक्षम आहे, कारण ते केवळ सोडियममध्ये कमी नाही तर ते देखील कमी करते. थोडे प्रथिने असतात. गंभीर प्रकरणांमध्ये, द्रवपदार्थाचे प्रमाण दररोज 500 मिली पर्यंत मर्यादित असते. त्यानंतर, अन्नातील मिठाचे प्रमाण आणि द्रवपदार्थाचे प्रमाण लघवीचे प्रमाण, रक्तदाब पातळी, एडेमाची उपस्थिती आणि ऊतकांच्या हायड्रोफिलिसिटीच्या स्थितीनुसार निर्धारित केले जाते. तथापि, 2-3 महिने किंवा त्याहून अधिक काळ कमी मीठयुक्त आहाराची शिफारस केली जाते.

आहार वाढविण्याच्या कालावधीत, बटाटा-सफरचंद-चरबीचे टेबल वापरले जाते (विविध तयारीचे 1.5-2 किलो बटाटे, 75 ग्रॅम लोणी, पाण्यात चांगले धुतलेले, आणि 500 ​​ग्रॅम भरपूर साखरयुक्त सफरचंद), M. I. Tumanovsky et al द्वारे प्रस्तावित. (1963). या आहारामध्ये प्रथिने कमी असतात (25-30 ग्रॅम प्रथिने), प्रामुख्याने कार्बोहायड्रेट-चरबी, 20 ग्रॅम पोटॅशियम क्षार आणि फक्त 1 ग्रॅम सोडियम क्लोराईड असते. कधीकधी एक लोक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ विहित आहे - भोपळा. या आहारासह, चांगले लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (दररोज 1.5 लिटर किंवा त्याहून अधिक) आणि नायट्रोजनयुक्त कचरा मुबलक प्रमाणात सोडला जातो.

बहुतेक नेफ्रोलॉजिस्ट डॉक्टर रोगाच्या सुरुवातीच्या काळात रुग्णाच्या शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति 1 ग्रॅम दराने प्राणी प्रथिनांचा समावेश मर्यादित करणे आवश्यक मानतात, गंभीर प्रकरणांमध्ये 0.5-0.6 ग्रॅम प्रति 1 किलो. शरीराचे वजन. प्राणी प्रथिनांवर संपूर्ण बंदी, जसे की पूर्वी सराव केला गेला होता, तो अन्यायकारक आहे. प्रथिने जास्त प्रमाणात लिहून देणे देखील अन्यायकारक आहे. तीव्र प्रथिने प्रतिबंध केवळ हायपरझोटेमियासाठी सूचित केले जाते, जे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये दुर्मिळ असते आणि दीर्घकाळ टिकत नाही.

झाकणे आवश्यक प्रमाणातआहारातील कॅलरीजमध्ये लोणी आणि (किंवा) वनस्पती तेल घालून कार्बोहायड्रेट्स आणि चरबीचा समावेश होतो. कार्बोहायड्रेट्सच्या संवेदनाक्षम प्रभावाबद्दल विद्यमान मताची पुष्टी झाली नाही. याव्यतिरिक्त, अन्न जीवनसत्त्वे समृद्ध असावे.

बहुतेक नेफ्रोलॉजिस्ट तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी फ्लेवरिंग एजंट्स किंवा सीझनिंग्ज (कांदे, मिरी, मोहरी, तिखट मूळ असलेले एक रोपटे, अजमोदा इ.) मध्यम प्रमाणात वापरणे आणि भूक वाढवण्यासाठी आणि मीठ नसलेल्या किंवा हलके खारट पदार्थांची चव वाढवणे शक्य मानतात.

पुनर्प्राप्ती कालावधी दरम्यान, रोगाची बाह्य चिन्हे गायब झाल्यानंतर आणि लघवीच्या सिंड्रोममध्ये घट झाल्यानंतर, पौष्टिक आहाराची शिफारस केली जाते, द्रव निर्बंधांशिवाय, परंतु दीर्घकालीन (कधी कधी एक वर्षापर्यंत) टेबल मीठ (अप) मर्यादेसह. दररोज 6-8 ग्रॅम पर्यंत).

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या बाबतीत, आहार थेरपी दीर्घ कालावधीसाठी डिझाइन केली गेली आहे, म्हणून, ते लिहून देताना, रोगाचे क्लिनिकल स्वरूप, त्याचा कोर्स (माफी किंवा तीव्रता), स्टेज (भरपाई किंवा सह) विचारात घेणे आवश्यक आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची लक्षणे). याव्यतिरिक्त, आहाराने खराब झालेल्या मूत्रपिंडाच्या ऊतींना वाचवले पाहिजे आणि रोगाचे मुख्य अभिव्यक्ती - एडेमा, उच्च रक्तदाब, मूत्र सिंड्रोम दूर करण्यात मदत केली पाहिजे. त्याच वेळी, अशा आहाराचा दीर्घकालीन वापर रुग्णाच्या एकूण पोषण, कल्याण आणि कार्यक्षमतेवर विपरित परिणाम करू नये. त्यामुळे मध्ये दररोज रेशनरुग्णांच्या आहारात कॅलरीज, प्रथिने, चरबी, कर्बोदके आणि जीवनसत्त्वे C, B, PP, P, इत्यादी (फळे, भाज्या इ.) भरपूर प्रमाणात असणे आवश्यक आहे.

नैदानिक ​​स्वरूप, CGN चा अभ्यासक्रम आणि मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या स्थितीच्या संदर्भात आहाराचे पर्याय आणि बदल विकसित आणि प्रस्तावित केले गेले आहेत. आहार क्रमांक 7 (7a, 7b) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी आहारातील थेरपीच्या या आवश्यकतांची पूर्तता करते. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तसेच तीव्र रुग्णांच्या दैनंदिन आहारातील प्रथिने सामग्रीबाबत अद्याप एकमत नाही. त्याच वेळी, सर्वात व्यापक मत असे आहे की दीर्घकालीन भरपाई (अशक्त मुत्र कार्याशिवाय) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांना पुरेसे प्रथिने (शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति सरासरी 1 ग्रॅम) आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या बाबतीत - 1.5 प्राप्त केले पाहिजेत. g रुग्णाच्या शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति . जर मूत्रपिंडाचे नायट्रोजन उत्सर्जित कार्य बिघडलेले असेल तर, प्रथिनांचे प्रमाण, विशेषतः प्राणी उत्पत्तीचे, दररोज 40 ग्रॅम किंवा त्यापेक्षा कमी, त्याच्या तीव्र मर्यादेपर्यंत (दररोज 20-18 ग्रॅम पर्यंत) कमी करणे आवश्यक आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची गंभीर लक्षणे.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या सुप्त स्वरूपाच्या रूग्णांमध्ये (पृथक मूत्र सिंड्रोमसह), आहारातील निर्बंध कमीतकमी असावेत. पौष्टिकता शरीराच्या शारीरिक गरजांशी सुसंगत असली पाहिजे, दैनंदिन आहारात सरासरी प्रथिने सामग्री 1 ग्रॅम प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनात टेबल मीठ (दररोज 6-8 ग्रॅम पर्यंत) आणि लक्षणीय द्रव निर्बंधाशिवाय. . CGN च्या hematuric फॉर्मसाठी आहार समान असावा. आहारात जीवनसत्त्वे सी, पी (लिंबू, रोझशिप ओतणे, काळ्या मनुका इ.) समृद्ध वनस्पती उत्पत्तीच्या उत्पादनांचा समावेश करणे आवश्यक आहे, जे संवहनी भिंत मजबूत करतात आणि त्याची पारगम्यता कमी करतात. CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये, दैनंदिन आहारात समान प्रथिने सामग्रीसह, टेबल मीठ आणि द्रव अधिक कठोर प्रतिबंध आवश्यक आहे.

CGN च्या सर्व क्लिनिकल प्रकारांसाठी, विशेषत: हायपरटेन्सिव्हसाठी, डेअरी-भाजीपाला आहार श्रेयस्कर आहे. सतत आणि सतत उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत, वेळोवेळी उपवासाचे दिवस (फळे आणि तांदूळ, बटाटे, भाजीपाला इ.) पार पाडण्याची शिफारस केली जाते. हा आहार, सोडियम क्लोराईड कमी आणि पोटॅशियम समृध्द, रक्तदाब कमी करण्यास मदत करते आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांची प्रभावीता वाढवते.

सीजीएनच्या नेफ्रोटिक आणि मिश्रित प्रकारांसाठी आहार थेरपीला सर्वात महत्त्वपूर्ण महत्त्व आहे आणि त्याच वेळी त्याच्या अंमलबजावणीमध्ये सर्वात मोठ्या अडचणी आहेत. केवळ डॉक्टरांनीच (आणि इतकेच नाही) कठोर आहाराचे बंधन पाळणे आवश्यक आहे याबद्दल एक गंभीर दृष्टीकोन आणि खोल समज असणे आवश्यक आहे, परंतु स्वतः रुग्णाने. रुग्णांच्या या गटामध्ये मोठ्या, कधीकधी मोठ्या आणि सतत एडेमाच्या उपस्थितीसाठी टेबल मीठ आणि द्रव यांचे कठोर आणि दीर्घकालीन निर्बंध आवश्यक असतात. शिवाय, गंभीर प्रकरणांमध्ये टेबल मीठ कमीतकमी (प्रौढांसाठी 3-4 ग्रॅम प्रतिदिन) मर्यादित आहे, अन्न उत्पादनांमध्ये त्याची सामग्री लक्षात घेऊन, ज्यापैकी ब्रेड विशेषतः त्यात समृद्ध आहे (पांढऱ्या ब्रेडमध्ये - 0.6%, मध्ये. काळी ब्रेड - 0.75% सोडियम क्लोराईड) आणि तेल. अशा रूग्णांसाठी, विशेष "किडनी ब्रेड" बेक केले जाते, म्हणजे मीठ न घालता, आणि तेल अनेक वेळा धुऊन किंवा पाण्यात भिजवले जाते. तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की टेबल सॉल्टचे दीर्घकालीन आणि कठोर निर्बंध क्लोरोट्रॉपिक ॲझोटेमियासारखे गंभीर दुष्परिणाम होण्याच्या जोखमीने परिपूर्ण आहेत. म्हणूनच, सतत आणि सततच्या एडेमासाठी, तथाकथित "झिगझॅग्स" पार पाडण्याची शिफारस केली जाते, म्हणजेच वेळोवेळी वाढवा (जसे एडेमा कमी होतो) आणि नंतर पुन्हा आहारात मीठाचे प्रमाण कठोरपणे मर्यादित करा.

सोडियम क्लोराईड निर्बंधासह, द्रव प्रतिबंध देखील पाळणे आवश्यक आहे. दिवसा त्याची रक्कम, खात्यात द्रव जेवण घेऊन, 600-800 मिली पेक्षा जास्त नसावी आणि दैनंदिन लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि एडेमा सिंड्रोमच्या गतिशीलतेवर अवलंबून असते. असे मत आहे की दिवसभरात प्यालेले द्रवपदार्थ हे श्वसन प्रणालीद्वारे होणारे शारीरिक नुकसान लक्षात घेऊन, आणखी 200-300 मिली जोडून मागील दिवसाच्या दैनिक लघवीचे प्रमाणापेक्षा जास्त नसावे, अन्ननलिकाआणि घाम ग्रंथी (ए.पी. पेलेश्चुक, 1974). उपवास सफरचंद किंवा सफरचंद-बटाटा दिवस (आठवड्यातून 1-2 वेळा) एडेमा कमी करण्यासाठी किंवा कमी करण्यासाठी योगदान देतात. टरबूज, भोपळा, खरबूज, द्राक्षे आणि केळी यांचा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव असतो.

नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रुग्णांच्या दैनंदिन आहारात शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो वजनाच्या सरासरी 1.5 ग्रॅम प्रथिने असणे आवश्यक आहे. काही लेखक प्रथिनांचे प्रमाण 2-3 ग्रॅम प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनापर्यंत वाढवण्याची शिफारस करतात (एम. एन. तुमानोव्स्की, 1963; जी. माझद्राकोव्ह, 1980, इ.), या रूग्णांमध्ये उच्च प्रोटीन्युरिया आणि परिणामी, प्रथिनांचे मोठे नुकसान. लघवी मध्ये तथापि, वर्धित प्रथिने आहार रुग्णासाठी उदासीन नाही, कारण रक्तातील युरियाची पातळी वाढणे आणि प्रोटीन्युरियामध्ये वाढ शक्य आहे. E.M. तारीव (1958, 1972, 1983) च्या मते, नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये, सामान्य वाढीव कॅलोरिक सेवनासह शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति 1.5-2.5 ग्रॅम प्रथिने असलेले आहार सर्वात न्याय्य आहे.

CGN (नेफ्रोटिक आणि हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमचे संयोजन) च्या मिश्र स्वरूपाच्या बाबतीत, आहार थेरपी या प्रत्येक क्लिनिकल स्वरूपावर स्वतंत्रपणे लागू केलेल्या निर्बंधांवर आधारित असावी, म्हणजे, सूज आणि उच्च रक्तदाब या दोन्हीची उपस्थिती लक्षात घेतली पाहिजे. .

एजीएन प्रमाणेच, पचनसंस्थेपासून विरोधाभास नसल्यास, मध्यम प्रमाणात अन्नामध्ये चवदार पदार्थ किंवा मसाले (मिरपूड, कांदा, मोहरी, अजमोदा, तिखट मूळ असलेले एक रोपटे इ.) जोडण्याची परवानगी आहे.

रोगाच्या तीव्रतेच्या काळात, त्याच्या नैदानिक ​​स्वरूपाकडे दुर्लक्ष करून, टेबल मीठ आणि द्रव अधिक कठोर प्रतिबंध आवश्यक आहे, विशेषत: अशा परिस्थितीत जेव्हा रक्तदाब वाढतो, सूज दिसून येते आणि वाढते. AGN प्रमाणे, दैनंदिन आहारातील प्रथिने सामग्री 0.5-0.6 ग्रॅम प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनापर्यंत मर्यादित आहे, मुख्यत्वे प्राणी उत्पत्तीच्या प्रथिनांमुळे.

पथ्ये आणि आहाराचे कठोर पालन, रोगाच्या अनुकूल कोर्ससह, औषधांशिवाय देखील, रक्तदाब कमी होणे, सूज येणे आणि हृदयाची विफलता कमी होऊ शकते. तथापि, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (एडेमा, उच्च रक्तदाब, हृदय अपयश) ची मुख्य बाह्य चिन्हे अधिक द्रुतपणे दूर करण्यासाठी, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, ह्रदयाचा आणि इतर लक्षणात्मक औषधे लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. नवीन लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (हायपोथियाझाइड, फ्युरोसेमाइड, लॅसिक्स, यूरेगिट, अल्डॅक्टोन इ.) च्या क्लिनिकल सराव मध्ये परिचय करून, तसेच मॅनिटोल सारख्या ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून, एडेमाविरूद्धच्या लढ्यात लक्षणीय यश प्राप्त झाले आहे, विशेषत: सतत. नेफ्रोटिक सिंड्रोम मध्ये. अशा शक्तिशाली अँटीहाइपरटेन्सिव्ह ड्रग्सच्या (रॉवोल्फिया ड्रग्स, ॲड्रेन्सिम्पॅथोलिटिक्स, गँगलियन ब्लॉकर्स, बी-ब्लॉकर्स इ.) च्या वापरामुळे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांच्या रोगनिदानात सुधारणा झाली आहे.

हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमच्या उपचारांमध्ये, रौवोल्फिया औषधे (रेझरपाइन, रौसेडिल, रौनाटिन, सर्पसिल इ.), विशेषत: सॅल्युरेटिक्स (हायपोथियाझाइड, फ्युरोसेमाइड, युरेगिट, व्हेरोशपिरॉन इ.) च्या संयोजनावर अवलंबून वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या डोसमध्ये लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो. हायपरटेन्शनची तीव्रता आणि औषधाची प्रभावीता. त्याच हेतूसाठी, बी-ब्लॉकर्स (ॲनाप्रिलीन, ऑब्झिदान, इ.), मिथाइलडोपा (डोपेगिट, अल्डोमेट) वापरले जातात आणि उच्च आणि सतत उच्च रक्तदाबासाठी - ग्वानेथिडाइन औषधे (इसमेलिन, आइसोबारिन), नेहमी त्यांचे संभाव्य दुष्परिणाम लक्षात घेऊन ( ऑर्थोस्टॅटिक कोलॅप्स) आणि रक्तदाब पातळीचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे. तुम्ही हे देखील वापरू शकता हायपरटेन्सिव्ह औषधे, जसे की हेमिटॉन, एडेलफान, नैराश्य, तसेच अँजिओटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाइम इनहिबिटर - कॅप्टोप्रिल (कॅपोटेन) 25-100 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये.

कॅल्शियम विरोधी (निफेडिपिन, कोरिनफर, कॉर्डाफेन) देखील मोठ्या प्रमाणावर वापरले जातात, ज्यात त्यांच्या हायपोटेन्सिव्ह प्रभावाव्यतिरिक्त, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट आणि लघवीचे प्रमाण वाढवण्याची क्षमता असते.

एडेमेटस सिंड्रोमसाठी, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) लिहून दिली आहे: हायपोथियाझाइड 50-100 मिलीग्राम, फ्युरोसेमाइड 40-80 मिलीग्राम, लॅसिक्स तोंडी किंवा पॅरेंटेरली 40-80-120 मिलीग्राम, यूरेगिट 50-100 मिलीग्राम प्रतिदिन. आवश्यक असल्यास, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव प्राप्त करण्यासाठी दोन किंवा तीन औषधे एकत्र केली जातात, उदाहरणार्थ, फुरोसेमाइडसह हायपोथियाझाइड. सतत नेफ्रोटिक एडीमाच्या बाबतीत, रक्तातील प्लाझ्मा, अल्ब्युमिन, ऑस्मोटिक लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - मॅनिटोल (20% द्रावण 300-400 मिली प्रति दिन सलग 5-6 दिवस अंतस्नायुद्वारे), रिओपोलिग्लुसिन द्रावण (300-400 मिली), आणि काहीवेळा मोठा डोस लॅसिक्स दर्शविला जातो - 300-500 पर्यंत आणि अगदी 1000 मिग्रॅ प्रतिदिन (G. P. Sultsev, 1972; V. I. Sumakov, M. Ya. Ratner et al., 1980). अशा प्रकरणांमध्ये एक चांगला लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव हेपरिनच्या प्रशासनाद्वारे प्राप्त केला जातो, जो तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या उपचारांसाठी रोगजनक एजंटांपैकी एक म्हणून वापरला जातो. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दीर्घकालीन वापरासह, पोटॅशियम तयारी (पोटॅशियम ऑरोटेट, पॅनांगिन, पोटॅशियम क्लोराईड) किंवा पोटॅशियम आयन (सुकामेवा, मनुका, जर्दाळू, तांदूळ, न सोललेले बटाटे इ.) समृध्द अन्न लिहून देणे आवश्यक आहे.

एजीएन गुंतागुंतीच्या हृदयाच्या विफलतेच्या बाबतीत, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स लिहून दिली जातात - स्ट्रोफॅन्थिन, कॉर्गलाइकॉन, तसेच एमिनोफिलिन किंवा डायफिलिन इंट्राव्हेनस, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (शक्यतो लसिक्स इंट्रामस्क्युलरली किंवा इंट्राव्हेनस), रक्तस्त्राव.

एंजियोस्पॅस्टिक एन्सेफॅलोपॅथी (एक्लॅम्पसिया), अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि विकासासह शामक प्रभाव, तसेच सेरेब्रल एडेमावर परिणाम करणारी औषधे (इंट्राव्हेनस लॅसिक्स, एमिनोफिलिन, डिबाझोल, मॅनिटोल, मॅग्नेशियम सल्फेट, हेक्सोनियम किंवा पेंटामिन, अमीनाझिन, एकाग्र ग्लुकोज द्रावण), क्लोरल हायड्रेट -0.5-1.0 ग्रॅम पाण्यात 10 मिली. गंभीर प्रकरणांमध्ये, लंबर पंचर आणि रक्तस्त्राव दर्शविला जातो.

ऑलिगोआनुरियाचा उपचार आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेमध्ये तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे हे इतर मूळच्या तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपचारांपेक्षा मूलभूतपणे वेगळे नाही. सतत अनुरिया, युरेमिया आणि हायपरक्लेमियासाठी, तीव्र हेमोडायलिसिस वापरणे आवश्यक आहे.

AGN ची ऍलर्जीक उत्पत्ती लक्षात घेऊन, अँटीहिस्टामाइन्स (डिफेनहायड्रॅमिन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, डायझोलिन, टवेगिल इ.) सूचित केले जातात. एस्कॉर्बिक ऍसिड, रुटिन आणि कॅल्शियम सप्लिमेंट्सची शिफारस केली जाते, जरी रोगाच्या मार्गावर त्यांच्या फायदेशीर प्रभावाबद्दल कोणताही खात्रीशीर डेटा नाही.

रोगाच्या सुरूवातीस, एजीएनचे स्ट्रेप्टोकोकल एटिओलॉजी आणि रुग्णांच्या घशाची पोकळी आणि नासोफरीनक्समध्ये बी-हेमोलाइटिक स्ट्रेप्टोकोकसची वारंवार तपासणी लक्षात घेऊन अँटीबायोटिक्स लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो, अगदी टॉन्सिलिटिस नसतानाही. ज्या प्रतिजैविकांचा लक्षणीय नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नाही (पेनिसिलिन, ऑक्सॅसिलिन, एरिथ्रोमाइसिन) 10-14 दिवसांसाठी इष्टतम उपचारात्मक डोसमध्ये शिफारस केली जाते आणि आवश्यक असल्यास (संसर्गाच्या केंद्रस्थानाची उपस्थिती, आंतरवर्ती संक्रमण, ताप) जास्त काळ. या उद्देशासाठी सल्फोनामाइड औषधांचा वापर प्रतिबंधित आहे; नायट्रोफुरन औषधे आणि मेथेनामाइनची शिफारस केलेली नाही.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी समान लघवीचे प्रमाण वाढवणारी आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे वापरली जातात, परंतु ती दीर्घ कालावधीसाठी लिहून दिली पाहिजेत. हायपरटेन्शन प्रमाणे, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे अनेक महिने आणि वर्षे देखभाल डोसमध्ये घेतली जातात. कोणताही प्रभाव नसल्यास, त्यांना बदलणे किंवा इतर संयोजनांमध्ये वापरणे आवश्यक आहे.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की सॅल्युरेटिक्सच्या दीर्घकाळापर्यंत वापरामुळे, इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विस्कळीत होऊ शकते, विशेषतः, मूत्रात पोटॅशियमच्या अत्यधिक उत्सर्जनामुळे हायपोक्लेमिया विकसित होऊ शकतो. अशा परिस्थितीत, पोटॅशियम आयन (तांदूळ, जर्दाळू, न सोललेले बटाटे इ.), किंवा पोटॅशियम तयारी (पोटॅशियम क्लोराईड, पॅनांगिन, पोटॅशियम ऑरोटेट) समृद्ध आहार लिहून देणे किंवा पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ) सह सॅल्युरेटिक्स एकत्र करणे आवश्यक आहे. अल्डोस्टेरॉन विरोधी - अल्डॅक्टोन, वेरोशपिरॉन).

नेफ्रोटिक एडेमा असलेल्या रुग्णांमध्ये सॅल्युरेटिक्सचा कोणताही प्रभाव नसल्यास, रक्ताचा ऑन्कोटिक प्रेशर वाढविण्यासाठी, रिओपोलिग्लुसिन, निओकोम्पेन्सन किंवा हेमोडेझ सलग 3-4 दिवस इंट्राव्हेनसद्वारे लिहून दिले जातात, 200- 4-5 दिवसांसाठी दररोज 500 मिली; मॅनिटॉल 200-400 मिली, साधारणपणे 20% सोल्यूशन सलग 4-6 दिवस अंतस्नायुद्वारे (15-20 मिनिटांपेक्षा जास्त प्रशासित) 10% अल्ब्युमिन सोल्यूशनच्या 100-200 मिली इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी, त्याचा लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव नगण्य आणि अल्पकालीन असतो. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ च्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव glucocorticosteroid थेरपी आणि heparin द्वारे वर्धित आहे.

सीजीएन हेमॅट्युरिक फॉर्म असलेल्या रुग्णांना एस्कॉर्बिक ऍसिड, रुटिन, एस्कोरुटिन आणि गंभीर हेमॅटुरियासाठी - विकसोल, डायसिनोन, एमिनोकाप्रोइक ऍसिड लिहून दिले जाते. आवश्यक असल्यास, अँटीहिस्टामाइन्स (डिफेनहायड्रॅमिन, सुप्रास्टिन, पिपोलफेन, तावेगिल इ.), शामक आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सची शिफारस केली जाते.

सक्रिय स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गाच्या फोकसच्या उपस्थितीत, 10-14 दिवसांपर्यंत इष्टतम डोसमध्ये नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव नसलेल्या अँटीबायोटिक्सच्या जटिल थेरपीमध्ये समावेश (पेनिसिलिन, ऑक्सासिलिन, एम्पिसिलिन, ओलेंडोमायसिन इ.) सूचित केला जातो.

डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या जटिल थेरपीमधील सर्वात आवश्यक दुवा म्हणजे तथाकथित पॅथोजेनेटिक थेरपीच्या पद्धती आणि माध्यमांचा वापर आहे - ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, इम्यूनोसप्रेसंट्स, अँटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, अँटीकोआगुलंट्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स. डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी नमूद केलेल्या पॅथोजेनेटिक ड्रग थेरपीची तुलनेने उच्च प्रभावीता, बहुतेक संशोधकांनी नोंदवली आहे, नंतरच्या स्वयंप्रतिकार उत्पत्तीशी संबंधित आहे.

ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्समध्ये दाहक-विरोधी, डिसेन्सिटायझिंग आणि इम्युनोसप्रेसिव्ह गुणधर्म असतात. कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपीच्या प्रभावाखाली, लघवीचे प्रमाण वाढवते, सूज अदृश्य होते, मूत्र सिंड्रोम कमी होते किंवा काही प्रकरणांमध्ये पूर्णपणे अदृश्य होते, विशेषत: प्रोटीन्युरिया आणि सिलिंडुरिया, रक्ताच्या सीरमची प्रथिने रचना सुधारते आणि हायपरकोलेस्टेरोलेमिया कमी होते. त्यानुसार क्लिनिकल निरीक्षणे, कॉर्टिकोस्टेरॉईड संप्रेरके नेफ्रोटिक सिंड्रोमसाठी सर्वात जास्त सूचित आणि प्रभावी आहेत, विशेषत: तथाकथित शुद्ध लिपॉइड नेफ्रोसिस असलेल्या मुलांमध्ये, जेव्हा केवळ दीर्घकालीन माफीच नाही तर संपूर्ण पुनर्प्राप्ती देखील शक्य असते. नेफ्रोटिक सिंड्रोम, तीव्र आणि विशेषतः क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपी लिहून देण्याच्या सल्ल्याबद्दल जवळजवळ कोणालाही शंका नाही.

थेरपीची ही पद्धत हेमॅट्युरिक आणि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सुप्त प्रकारांसाठी काही प्रमाणात प्रभावी आहे. तथापि, ते लिहून देण्याच्या सल्ल्याबद्दल प्रश्नचिन्ह आहे, कारण रोगाच्या या प्रकारांना सर्वात अनुकूल कोर्स म्हणून ओळखले जाते आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या मोठ्या डोसचे प्रिस्क्रिप्शन गंभीर गुंतागुंत होण्याच्या जोखमीशी संबंधित असू शकते, ज्यात अनेकदा मोठ्या प्रमाणात कॉर्टिकोस्टिरॉइड थेरपी असते. .

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड हार्मोन्स लिहून देण्याच्या वेळेबद्दल भिन्न मते आहेत. बहुतेक नेफ्रोलॉजिस्ट डॉक्टरांचा असा विश्वास आहे की जेव्हा कोर्स दीर्घकाळापर्यंत असेल तेव्हाच ते लिहून द्यावे. तीव्र नेफ्रायटिसजेव्हा उच्च रक्तदाब, सूज आणि हृदय अपयशाची लक्षणे अदृश्य होतात किंवा लक्षणीयरीत्या कमी होतात. ए.पी. पेलेश्चुक (19.74) यांच्या मते, एजीएन असलेल्या जवळजवळ 50% रुग्णांमध्ये दीर्घकाळापर्यंतचा कोर्स आणि क्रॉनिक होण्याची प्रवृत्ती, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या मदतीने, एकतर पूर्ण बरा होणे किंवा गंभीर नेफ्रोटिक स्वरूपाचे रूपांतर करणे शक्य आहे. सौम्य आणि अधिक prognostically अनुकूल एक - सुप्त. आणखी एक दृष्टिकोन आहे, त्यानुसार नेफ्रोटिक सिंड्रोम (N. Popov, 1973) वगळता स्टेरॉइड संप्रेरकांसह AGN साठी थेरपी सामान्यतः अयोग्य आहे.

कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपीचे यश मुख्यत्वे मूत्रपिंडाच्या नुकसानाच्या हिस्टोमॉर्फोलॉजिकल चित्रावर अवलंबून असते, म्हणजेच ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल प्रकारावर. स्टेरॉइड संप्रेरकांचा सर्वात प्रभावी वापर म्हणजे रेनल ग्लोमेरुलीमधील "किमान बदल" आणि मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह, प्रोलिफेरेटिव्ह मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह कमी प्रभावी आणि प्रोलिफेरेटिव्ह फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये कुचकामी किंवा जवळजवळ कोणताही परिणाम होत नाही. शेवटचा मॉर्फोलॉजिकल प्रकार बहुतेकदा वैद्यकीयदृष्ट्या हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमसह नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या संयोजनाशी संबंधित असतो, म्हणजे, रोगनिदानविषयक अटींमध्ये, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे मिश्रित स्वरूप सर्वात प्रतिकूल आहे, जे इतर उपचार पद्धतींना प्रतिसाद देणे कठीण आहे. या संदर्भात, मूत्रपिंडाच्या पंचर बायोप्सीच्या परिणामांच्या आधारे (शक्य असल्यास) कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपी लिहून देण्याच्या संकेत आणि सल्ल्याबद्दल निर्णय घेतला पाहिजे (N. A. मुखिन, I. E. Tareeva, 1983).

स्टिरॉइड थेरपीची प्रभावीता कमी होते कारण रोगाचा कालावधी वाढतो; असे मानले जाते की जेव्हा CGN पाच वर्षांपेक्षा जास्त काळ टिकतो, तेव्हा बहुतेक प्रकरणांमध्ये स्टिरॉइड हार्मोन्सचा वापर यशस्वी होत नाही. मूत्रपिंड निकामी झाल्यास ही औषधे लिहून देण्याची शिफारस केलेली नाही (रक्ताच्या सीरममध्ये युरियाचे प्रमाण 10 mmol/l पेक्षा जास्त आहे). अशा प्रकरणांचे वर्णन केले गेले आहे जेथे हार्मोन्सच्या मोठ्या डोसच्या दीर्घकालीन वापरामुळे नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा विकास बिघडलेल्या मूत्रपिंडाच्या कार्यासह होतो. नेफ्रायटिससह गंभीर हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमच्या बाबतीत देखील ते प्रतिबंधित आहेत, कारण कॉर्टिकोस्टिरॉईड्समध्ये रक्तदाब वाढविण्याची क्षमता असते.

कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपी लिहून देताना, प्रोटीन्युरियाची निवडकता विचारात घेण्याचा सल्ला दिला जातो: उपचारांची प्रभावीता अत्यंत निवडक प्रोटीन्युरियासह वाढते आणि कमी-निवडक किंवा गैर-निवडक प्रोटीन्युरियासह कमी होते.

कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपीचे मूलभूत तत्त्व म्हणजे दीर्घ कालावधीत औषधांच्या मोठ्या डोसचे प्रशासन. प्रेडनिसोलोनचा दैनिक डोस 60-80 मिलीग्राम आहे, उपचारांचा कोर्स सहसा 4-6-8 आठवडे, 3-6 महिन्यांपर्यंत असतो (एम. या. रॅटनर, एल.एस. बिर्युकोवा, 1992). इष्टतम दैनिक डोस 10-20 मिलीग्रामपासून सुरू होऊन 4-6 दिवसांमध्ये हळूहळू वाढवून प्राप्त केला जातो. या डोसमध्ये, उपचार 3-4 आठवडे टिकतो, त्यानंतर औषध हळूहळू बंद केले जाते, दर 2-3 दिवसांनी 1/2 - 1 टॅब्लेट (2.5-5 मिलीग्राम) दराने त्याचा डोस कमी केला जातो. आवश्यक असल्यास, उपचारांचा कोर्स 3-6-12 महिन्यांनंतर पुनरावृत्ती केला जातो. उपचारांचा पुनरावृत्ती केलेला कोर्स सामान्यतः मागील एकापेक्षा अधिक प्रभावी असतो. हे लक्षात घेतले पाहिजे की 50 मिग्रॅ/दिवस पेक्षा कमी प्रेडनिसोलोनचे डोस कुचकामी आहेत किंवा त्याचा कोणताही परिणाम होत नाही.

वरील व्यतिरिक्त, स्टिरॉइड संप्रेरकांसह इतर उपचार पद्धती प्रस्तावित केल्या आहेत. उदाहरणार्थ, मोठ्या डोससह दीर्घकालीन उपचारांदरम्यान गंभीर दुष्परिणामांचा विकास टाळण्यासाठी, मधूनमधून दीर्घकाळापर्यंत उपचारांची योजना वापरली जाते, ज्यामध्ये, नेहमीच्या कोर्सच्या शेवटी, दीर्घकालीन (अनेक महिन्यांपेक्षा जास्त) देखभाल डोससह उपचार चालू आहे. हार्मोनल औषधेआठवड्यातून 3 दिवस किंवा सतत (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992).

कॉर्टिकोस्टेरॉईड थेरपी प्रतिजैविक, पोटॅशियम सप्लिमेंट्स, अँटासिड्स, टेबल मीठ मर्यादित करण्याच्या पार्श्वभूमीवर तसेच त्यातील विरोधाभास आणि संभाव्य गुंतागुंत लक्षात घेऊन केली पाहिजे. थेरपीची प्रभावीता वाढवण्यासाठी, फोकल इन्फेक्शनची तीव्रता आणि सामान्यीकरण टाळण्यासाठी प्रथम संसर्गाच्या केंद्रस्थानाची काळजीपूर्वक स्वच्छता आवश्यक आहे. ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स प्रथिने संश्लेषण कमी करतात आणि कॅटाबॉलिक प्रभाव असल्यामुळे, एकाच वेळी 2-3 आठवड्यांसाठी ॲनाबॉलिक हार्मोन्स (नेरोबोल, नेरोबोलिल, रेटाबोलिल, इ.) प्रमाणित डोसमध्ये लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचा उपचारात्मक प्रभाव सामान्यत: औषधाच्या जास्तीत जास्त डोसच्या प्रशासनानंतर 3-4 आठवड्यांनंतर किंवा डोस कमी करताना, तसेच उपचाराच्या समाप्तीनंतर 1-3 महिन्यांच्या आत दिसून येतो.

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स व्यतिरिक्त, इम्यूनोसप्रेसंट्स, मुख्यतः सायटोस्टॅटिक्स, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उपचारांमध्ये देखील वापरली जातात. यामध्ये अँटिमेटाबोलाइट्स (इम्युरन, ॲझाथिओप्रिन, मेरकाप्टोप्युरिन) आणि अल्किलेटिंग एजंट्स (क्लोरोब्युटीन, सायक्लोफॉस्फामाइड, क्लोराम्बुसिल, ल्यूकेरन) यांचा समावेश आहे; या औषधांचा उपचारात्मक प्रभाव त्यांच्या इम्युनोसप्रेसिव्ह, प्रक्षोभक आणि प्रजनन प्रक्रिया-प्रतिरोधक प्रभावांवर आधारित आहे. त्यांचा वापर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या स्टिरॉइड-प्रतिरोधक प्रकारांसाठी, ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या वापरासाठी विरोधाभासांची उपस्थिती आणि नंतरच्या गंभीर दुष्परिणामांच्या विकासासाठी सूचित केले जाते.

ॲझाथिओप्रिन (इम्युरन) आणि मर्कॅपटोप्युरिन हे रुग्णाच्या शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति 2-3 मिग्रॅ (दररोज 150-200 मिग्रॅ), सायक्लोफॉस्फामाइड - 1.5-2 मिग्रॅ प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनाच्या दराने (100-150 मिग्रॅ प्रति 1 किलोग्रॅम) लिहून दिले जातात. दिवस), ल्यूकेरन - 0.2 मिग्रॅ प्रति 1 किलो शरीराच्या वजनाच्या 4-8-10 आठवड्यांसाठी. त्यानंतर, 6-12 महिने किंवा त्याहून अधिक काळ इष्टतम डोसच्या 1/2 किंवा 1/3 च्या बरोबरीच्या दैनिक डोसमध्ये देखभाल थेरपीची शिफारस केली जाते.

क्लिनिकल निरीक्षणे दर्शवतात की सायटोस्टॅटिक्ससह केवळ दीर्घकालीन थेरपी प्रभावी आहे. काही प्रकरणांमध्ये, सायक्लोफॉस्फामाइड किंवा इमुरानच्या अति-उच्च डोस ("पल्स थेरपी") सह मधूनमधून उपचार करण्याची शिफारस केली जाऊ शकते.

नेफ्रोटिक सिंड्रोमसाठी सायटोस्टॅटिक्सचा वापर केला जातो. धमनी उच्च रक्तदाब या औषधांच्या वापरासाठी एक विरोधाभास नाही, परंतु मूत्रपिंडातील महत्त्वपूर्ण फायब्रोप्लास्टिक बदलांप्रमाणेच हायपरटेन्शनच्या उपचारांमध्ये त्यांची प्रभावीता कमी होते. सबएक्यूट (घातक) नेफ्रायटिसमध्ये इमुरानच्या यशस्वी वापराच्या प्रकरणांचे वर्णन केले आहे; त्याच्या मदतीने, पूर्वीच्या असाध्य रोगापासून मुक्ती मिळवणे शक्य होते (N. A. Ratner, 1971).

तथापि, हे लक्षात घेतले पाहिजे की इम्यूनोसप्रेसिव्ह ड्रग्ससह थेरपी दरम्यान गंभीर गुंतागुंत शक्य आहे: ॲनिमिया, ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ॲग्रॅन्युलोसाइटोसिस आणि पॅन्सिटोपेनिया. सायक्लोफॉस्फामाइडमुळे ॲझोस्पर्मिया, सतत आणि वेदनादायक हेमोरेजिक सिस्टिटिस, तसेच अलोपेसिया होऊ शकते. म्हणून, ते लिहून देणे अवांछित आहे, विशेषत: दीर्घ काळासाठी, क्लोरोब्युटिन किंवा अझॅथिओप्रिन (इमुरन) (ई. एम. तारीव, 1983; एम. या. रॅटनर एट अल., 1978, 1980) ला प्राधान्य दिले पाहिजे. या औषधांसह उपचार करताना, खूप काळजी आणि लक्ष देणे आवश्यक आहे, तसेच परिधीय रक्ताच्या स्थितीचे कठोर निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

सायटोस्टॅटिक्सचे दुष्परिणाम कमी करण्यासाठी, त्यांना स्टिरॉइड संप्रेरक (प्रिडनिसोलोन 20-30 मिग्रॅ प्रतिदिन) आणि ल्युकोपोईसिस (ल्युकोजेन, पेंटॉक्सिल इ.) वाढवणाऱ्या इतर औषधांसह (एल.ए. पायरिग, ए.डी. टोडोरेंको,) लिहून देण्याची शिफारस केली जाते. 1978). सायटोस्टॅटिक्ससह प्रेडनिसोलोनच्या मध्यम डोसचा एकत्रित वापर मोठ्या प्रमाणात कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरपीच्या प्रभावीतेप्रमाणेच आहे; रोगाची गुंतागुंत आणि रीलेप्स कमी वारंवार होतात. या औषधांच्या खालील डोसची शिफारस केली जाते (M. Ya. Ratner et al., 1978, 1980): 30 mg prednisolone + 0.15-0.2 mg/kg chlorbutin किंवा 30 mg prednisolone + 1.0-2.5 mg azathioprine, or mg prednisolone + 1.5-2.5 mg/kg शरीराचे वजन सायक्लोफॉस्फामाइड. या प्रकारची थेरपी आणि कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सचे प्रचंड डोस CGN च्या समान क्लिनिकल प्रकारांसाठी तितकेच प्रभावी आहेत. M. Ya. Ratner et al च्या निरीक्षणानुसार. (1980, 1981), माफी अधिक स्थिर आहे आणि पुनरावृत्ती कमी वारंवार होते. याव्यतिरिक्त, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड थेरपीच्या तुलनेत, उपचाराची ही पद्धत CGN च्या अल्प-मुदतीच्या परिणामांच्या बाबतीत किंचित चांगले परिणाम देते.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उपचारांमध्ये, 4-अमीनोक्विनोलीन मालिकेतील औषधे (रेसोक्विन, डेलागिल, क्लोरोक्विन, प्लॅक्वेनिल), जी त्यांच्या इम्युनोसप्रेसेंट्सच्या कृती करण्याच्या पद्धतीमध्ये समान आहेत, देखील वापरली जातात. त्यांचा दाहक-विरोधी प्रभाव असतो, लाइसोसोमल झिल्ली स्थिर करतात आणि पेशींमधून लाइसोसोमल एन्झाईम्सचे प्रकाशन कमी करतात, प्रोस्टॅग्लँडिनचे संश्लेषण रोखतात, प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करतात आणि मध्यम इम्युनोसप्रेसिव्ह प्रभाव असतो. रुग्णालयाच्या सेटिंगमध्ये, ही औषधे 3-6 आठवड्यांसाठी दररोज 0.5-0.75 ग्रॅमच्या डोसवर आणि नंतर अनेक महिने किंवा वर्षांसाठी बाह्यरुग्ण आधारावर देखभाल डोसमध्ये (0.25 ग्रॅम) लिहून दिली जातात. अंदाजे 1/3 रूग्ण रोगाच्या कोर्समध्ये सुधारणा दर्शवतात (ए. पी. पेलेश्चुक, 1974). तथापि, दीर्घकाळापर्यंत वापरासह, साइड इफेक्ट्स शक्य आहेत: वाढलेली हेमॅटुरिया, अपचन, त्वचारोग, अस्पष्ट दृष्टी, केसांचे डिगमेंटेशन, हेमॅटोपोईसिसचा प्रतिबंध. हे पाहता, तसेच त्यांची तुलनेने कमी कार्यक्षमता, त्यांचा वापर वाढत्या प्रमाणात मर्यादित होत आहे.

इंडोमेथेसिन (मेटिंडोल) सह या औषधांचा वापर अधिक सूचित आणि प्रभावी आहे.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या उपचारांमध्ये, नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी ड्रग्स (इंडोमेथेसिन, मेथिंडोल, व्होल्टारेन, इबुप्रोफेन, इ.) देखील वापरली जातात, ज्याचा दाहक-विरोधी प्रभाव प्रोस्टॅग्लँडिन संश्लेषणाच्या दडपशाहीशी संबंधित आहे (एस. आय. रायबोव्ह, 1980; एम. et al., 1981). याव्यतिरिक्त, असे मानले जाते की ते प्लेटलेट एकत्रीकरण आणि ग्लोमेरुलर केशिकामध्ये फायब्रिन जमा होण्यास प्रतिबंध करते आणि तळघर पडद्याची पारगम्यता कमी करते. तथापि, या औषधाच्या प्रभावाखाली, ग्लोमेरूलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दतीचा प्रवाह कमी होतो, मूत्रात सोडियम उत्सर्जन कमी होते आणि रक्तदाब वाढतो (एम. या. रॅटनर एट अल., 1978; एस. आय. रायबोव्ह, 1980).

इंडोमेथेसिनचा वापर सुप्त आणि हेमॅट्युरिक फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मध्यम तीव्रतेसाठी केला जातो; नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि सीजीएनच्या मिश्रित प्रकारांसाठी हे कमी सूचित केले जाते. इष्टतम उपचारात्मक डोसइंडोमेथेसिन (मेथिंडॉल, व्होल्टारेन) 25 मिलीग्राम 4-8 आठवड्यांसाठी दिवसातून 4-6 वेळा; देखभाल डोसमध्ये (50-75 मिग्रॅ) ते दीर्घकाळ बाह्यरुग्ण आधारावर वापरले जाऊ शकते. संभाव्य दुष्परिणाम - डोकेदुखी, अपचन, वेदना epigastric प्रदेश, धमनी उच्च रक्तदाबाचा विकास, क्वचित प्रसंगी - मोतीबिंदू, काचबिंदू, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सरची निर्मिती.

परिणामी, हायपरटेन्शनची उपस्थिती, विशेषतः गंभीर, या गटातील इंडोमेथेसिन आणि इतर औषधांच्या वापरासाठी एक contraindication आहे. हे लक्षात घेता, तसेच त्यांची तुलनेने कमी परिणामकारकता, ही औषधे सध्या कमी प्रमाणात वापरली जातात, प्रामुख्याने केवळ बाह्यरुग्ण प्रॅक्टिसमध्ये. बिघडलेल्या मुत्र कार्याच्या बाबतीत ते देखील contraindicated आहेत, कारण ते स्वतःच ते कमी करू शकतात.

अलिकडच्या वर्षांत, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या उपचारांसाठी, मुख्यतः या रोगामुळे होणारे नेफ्रोटिक सिंड्रोम, डायरेक्ट (हेपरिन) आणि कमी वेळा अप्रत्यक्ष (फेनिलाइन इ.) क्रियांचे अँटीकोआगुलंट्स वापरले जातात.

हेपरिनच्या उपचारात्मक प्रभावाची यंत्रणा अद्याप पुरेशी स्पष्ट नाही. तथापि, असे मानले जाते की या औषधाची प्रभावीता नेफ्रायटिसच्या पॅथोजेनेसिसमधील रोगप्रतिकारक दुव्यावर त्याच्या विरोधी-पूरक गुणधर्मांमुळे, हायलुरोनिडेस क्रियाकलाप दडपशाही आणि ग्लोमेरुलर केशिकाची पारगम्यता कमी होण्याशी संबंधित आहे. त्याचा अँटीलिपेमिक प्रभाव देखील आहे. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये हेपरिनचा फायदेशीर प्रभाव ग्लोमेरुलर केशिकांमधील फायब्रिन कमी होणे किंवा कमी होण्याशी संबंधित आहे, त्यांच्यामध्ये प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी होते, ज्यामुळे ग्लोमेरुलीमध्ये मायक्रोक्रिक्युलेशन सुधारते आणि प्रगतीला विलंब होतो. मॉर्फोलॉजिकल नुकसानरेनल टिश्यू (ई. एम. तारीव, 1983). हे स्थापित केले गेले आहे की, अँटीकोग्युलेशन व्यतिरिक्त, हेपरिनमध्ये हायपोटेन्सिव्ह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि नॅट्रियुरेटिक प्रभाव आहे (व्ही. व्ही. सेरोव्ह एट अल., 1992), मुख्यतः अल्डोस्टेरॉनच्या प्रतिबंधाशी संबंधित आहे.

हे व्यावहारिकदृष्ट्या महत्वाचे आहे की हेपरिन लघवीचे प्रमाण वाढवण्यास योगदान देते, ज्यामुळे काही प्रकरणांमध्ये एडेमा सिंड्रोम कमी करणे किंवा संपूर्णपणे निर्मूलन करणे शक्य होते, जे पूर्वी इतर कोणत्याही पद्धती आणि उपचारांच्या साधनांसाठी योग्य नव्हते. हेपरिनच्या प्रभावाखाली, प्रोटीन्युरिया, डिस्प्रोटीनेमिया आणि हायपरकोलेस्टेरोलेमिया लक्षणीय प्रमाणात कमी होते.

हेपरिन प्रामुख्याने नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केले जाते, ज्याच्या पॅथोमॉर्फोजेनेसिसमध्ये रेनल ग्लोमेरुलीमध्ये फायब्रिन जमा होण्यासह इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते.

हेपरिनचा दैनिक डोस 20 ते 40 हजार युनिट्सपर्यंत असतो. उपचारांचा कोर्स 3-10 आठवडे आहे. औषध देण्याच्या दोन संभाव्य पद्धती आहेत: 1) सकाळी 10-15 हजार युनिट्स इंट्राव्हेनस आणि संध्याकाळी 10-15 हजार युनिट्स इंट्रामस्क्युलरली; 2) इंट्रामस्क्युलरली (किंवा आधीच्या ओटीपोटाच्या भिंतीच्या क्षेत्रामध्ये त्वचेखालीलपणे) 5-10 हजार युनिट्स दर 4-6 तासांनी (एनए. मुखिन, आय. ई. तारीवा, 1983, 1985, 1992). रक्त गोठण्याच्या वेळेच्या नियंत्रणाखाली उपचार केले जातात, जे मूळच्या तुलनेत दुप्पट केले पाहिजेत.

हेपरिन उपचाराचा कोर्स पूर्ण केल्यानंतर, अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स (फेनिलाइन, ओमेफिन, पेलेंटन इ.) दीर्घकाळापर्यंत प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 45-60% राखण्यासाठी पुरेशा डोसमध्ये अँटीकोआगुलंट थेरपी सुरू ठेवण्यासाठी लिहून दिली जाऊ शकते - 1- पर्यंत. 2 महिने आणि अधिक. anticoagulant थेरपी वापरताना, आपण त्यांच्या वापरासाठी contraindication आणि संभाव्य गंभीर दुष्परिणामांबद्दल जागरूक असले पाहिजे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उपचारांसाठी, अँटीप्लेटलेट एजंट्सचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो - अशी औषधे जी प्लेटलेट एकत्रीकरण कमी करू शकतात (डिपायरिडॅमोल, चाइम्स, पर्सेंटाइन) आणि इंट्राव्हास्कुलर हेमोकोएग्युलेशन कमी करू शकतात.

प्रोस्टॅग्लँडिन ई च्या संश्लेषणात वाढ झाल्यामुळे, तसेच प्रभावी रीनल रक्त प्रवाह आणि ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये वाढ झाल्यामुळे चाइम्सचा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव प्रकट झाला. म्हणून, CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये वापरण्याचा सल्ला दिला जातो. चाइम्स 200-400 मिलीग्रामच्या दैनिक डोसमध्ये लिहून दिले जातात, बहुतेकदा अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन) किंवा इंडोमेथेसिनच्या संयोजनात, कमी वेळा - एकटे. इष्टतम दैनिक डोसमध्ये उपचारांचा कोर्स 6-8 आठवडे असतो आणि नंतर देखभाल डोसमध्ये (50-75 मिग्रॅ) दीर्घ काळासाठी - 6-12 महिने किंवा त्याहून अधिक.

संयोजन थेरपी. CGN च्या गंभीर प्रकारांसाठी - मेम्ब्रेनस, प्रोलिफेरेटिव्ह-मेम्ब्रेनस, तसेच एक्स्ट्राकेपिलरी नेफ्रायटिससाठी, तथाकथित चार-घटक थेरपीची शिफारस केली जाते, ज्यामध्ये सायटोस्टॅटिक, अँटीकोआगुलंट, अँटीप्लेटलेट एजंट आणि प्रेडनिसोलोन यांचा समावेश असतो. वर 6-8 आठवडे किंवा त्याहून अधिक काळ इष्टतम डोसमध्ये उपचार चालू राहतात. पॅथोजेनेटिक एजंट्सचे हे कॉम्प्लेक्स विशेषतः सीजीएनच्या नेफ्रोटिक-हायपरटेन्सिव्ह प्रकारात प्रभावी आहे: जवळजवळ अर्ध्या रुग्णांमध्ये सकारात्मक उपचारात्मक प्रभाव दिसून येतो (एम. या. रॅटनर एट अल., 1978). 6-8 आठवड्यांसाठी प्रेडनिसोलोन (60-100 मिग्रॅ/दिवस) च्या मोठ्या डोसच्या समावेशासह उपचार अधिक यशस्वी होतात, त्यानंतर हळूहळू घट आणि मागे घेणे. या थेरपीचा प्रारंभिक वापर, एक्स्ट्राकेपिलरी नेफ्रायटिसच्या काही प्रकरणांमध्ये, आंशिक माफी, मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये लक्षणीय वाढ आणि मूत्रपिंड निकामी होण्यास अनुमती देते.

CGN च्या तीव्र तीव्रतेच्या बाबतीत, दाहक प्रक्रियेची उच्च क्रियाकलाप (तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम), सतत नेफ्रोटिक सिंड्रोम, इतर पद्धती आणि पॅथोजेनेटिक थेरपीचा प्रभाव नसणे, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि सायटोस्टॅटिक्सचे शॉक डोस ("पल्स थेरपी") वापरले जातात. , तसेच प्लाझ्माफेरेसिस आणि हेमोसोर्पशन. कॉर्टिकोस्टिरॉईड्सच्या अति-उच्च डोससह "पल्स थेरपी" मध्ये 1000-1500 मिग्रॅ प्रेडनिसोलोनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन (10-20 मिनिटांपेक्षा जास्त) किंवा आयसोटोनिक सोडियम क्लोराईड द्रावणात मेथिलप्रेडनिसोलोनचा योग्य डोस 3 दिवस दररोज असतो. त्याच वेळी, प्रेडनिसोलोन 60-90 मिग्रॅ (M. Ya. Ratner, L. S. Biryukova, 1992) च्या डोसवर तोंडावाटे वापरले जाते. अशाच प्रकारे, सायटोस्टॅटिक्स (इम्युरान किंवा सायक्लोफॉस्फामाइड) 2-3 दिवसांसाठी 800-1000 मिलीग्रामच्या डोसवर प्रशासित केले जातात.

एक्स्ट्राकॉर्पोरियल रक्त शुद्धीकरणाच्या पद्धतींपैकी एक म्हणून प्लाझ्माफेरेसिस (प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्ससह) सामान्यतः स्वीकारल्या जाणाऱ्या पद्धतीनुसार चालते आणि त्यात रक्त प्लाझ्मा (एका सत्रात 1.5-2.0 एल पर्यंत) काढून टाकणे आणि त्यास ताजे वापरणे समाविष्ट असते.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा प्रतिबंध

आधुनिक नेफ्रोलॉजीच्या महत्त्वाच्या समस्यांपैकी एक म्हणजे वैज्ञानिकदृष्ट्या आधारित संस्था आणि मूत्रपिंडाच्या रोगांच्या प्रतिबंधासाठी योग्य अंमलबजावणी.

इतर रोगांप्रमाणेच, मूत्रपिंडाच्या आजारांसाठी प्राथमिक प्रतिबंध वाटप केला पाहिजे, ज्याचा उद्देश प्रतिबंधित आहे प्राथमिक रोगव्यावहारिकदृष्ट्या निरोगी लोकांमध्ये मूत्रपिंड, आणि दुय्यम, किंवा अँटी-रिलेप्स, ज्याचा उद्देश तीव्र रोगाचे जुनाट रोगात संक्रमण रोखणे तसेच विद्यमान क्रॉनिक किडनी रोगाचे पुनरुत्थान (वाढणे) प्रतिबंधित करणे आहे.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकासाची कारणे भिन्न आहेत, म्हणून प्रत्येक वैयक्तिक प्रकरणात त्याचे प्रतिबंध वैयक्तिक असणे आवश्यक आहे. तथापि, आम्ही तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस रोखण्याच्या उद्देशाने अनेक सामान्य उपाय दर्शवू शकतो. हे, सर्व प्रथम, शरीराला बळकट करणे, कठोर करणे, संसर्गाशी लढण्याची क्षमता वाढवणे. शारीरिक व्यायाम आणि पाण्याच्या प्रक्रियेमुळे शरीराची प्रतिकूल पर्यावरणीय परिस्थिती, विशेषत: थंडी आणि ओलसर थंडी आणि सर्दी यांचा प्रतिकार वाढतो. स्ट्रेप्टोकोकल संसर्ग असलेल्या लोकांशी संपर्क टाळावा. घसा खवखवण्याच्या बाबतीत, क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस, घशाचा दाह आणि इतर फोकल स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण, अंथरुणावर विश्रांती घेणे आणि 7-10 दिवस कामातून मुक्त होणे आवश्यक आहे आणि या कालावधीसाठी सल्फोनामाइड्स किंवा प्रतिजैविक लिहून दिले आहेत. रोगाच्या दरम्यान आणि 10-30 दिवसांनंतर, आपल्याला लघवीची चाचणी घेणे आवश्यक आहे जेणेकरून चुकू नये. संभाव्य पॅथॉलॉजीतीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह मूत्रपिंड.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांच्या वैद्यकीय तपासणीचे मुख्य उद्दिष्ट म्हणजे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसपासून त्वरित आणि पूर्ण पुनर्प्राप्ती प्राप्त करणे, पुन्हा होणे आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची पुढील प्रगती रोखणे, त्यांची दीर्घकाळ कार्य करण्याची क्षमता पुनर्संचयित करणे आणि राखणे हे आहे. क्लिनिकल तपासणीच्या कार्यामध्ये लवकर आणि सक्रिय ओळख, नोंदणी, कसून तपासणी, तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रुग्णांवर वेळेवर आणि प्रभावी उपचार समाविष्ट आहेत; त्यांचे नियमित निरीक्षण, प्रतिबंधात्मक आणि रीलेप्स विरोधी उपचार; त्यांच्या कामाच्या क्षमतेचे स्थिर आणि दीर्घकालीन संरक्षण करण्यासाठी सर्वात अनुकूल परिस्थिती निर्माण करण्यासाठी रुग्णांच्या या तुकडीचा वेळेवर आणि योग्य रोजगार; विशेष नेफ्रोलॉजिकल सेनेटोरियमची निवड आणि संदर्भ.

रूग्णांच्या या तुकडीसाठी दवाखान्यातील सेवा स्थानिक सामान्य चिकित्सक किंवा दुकानातील थेरपिस्टद्वारे चालविल्या जातात आणि क्लिनिकल तपासणीचे व्यवस्थापन, व्यवस्थापन आणि नियंत्रण क्लिनिक आणि आरोग्य केंद्रांच्या उपचारात्मक विभागांच्या प्रमुखांद्वारे केले जाते.

विशेष प्रशिक्षित नेफ्रोलॉजिस्ट असलेल्या क्लिनिकमध्ये, या प्रोफाइलच्या रूग्णांची वैद्यकीय तपासणी पूर्णपणे त्याच्याद्वारे केली पाहिजे. IN प्रमुख शहरेएखाद्या वैद्यकीय संस्थेत विशेष प्रशिक्षित पात्र नेफ्रोलॉजिस्ट असलेले नेफ्रोलॉजी ऑफिस (केंद्र) आहे, रेनल रूग्णांच्या क्लिनिकल तपासणीचे व्यवस्थापन आणि नियंत्रण विशिष्ट कार्यालयाच्या (केंद्र) डॉक्टरांद्वारे केले जाते.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांना, ज्यांना रोगाच्या बाह्य लक्षणांशिवाय आणि लघवीच्या सिंड्रोमशिवाय पूर्णपणे बरे होण्याच्या स्थितीत रुग्णालयातून सोडण्यात आले होते, त्यांचे 3 वर्षे निरीक्षण केले पाहिजे. मायक्रोहेमॅटुरियाच्या स्वरूपात ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या अवशिष्ट प्रभावांसह किंवा रोगाच्या दीर्घ कोर्ससह रुग्णालयातून डिस्चार्ज केल्यावर, मूत्र चाचण्या पूर्ण सामान्य झाल्यानंतर 3 वर्षांपर्यंत दवाखान्याचे निरीक्षण केले जाते. जर 1-1.5 वर्षांच्या आत लघवीतील पॅथॉलॉजिकल बदल अदृश्य होत नाहीत आणि रोगाची बाह्य लक्षणे कायम राहिली, तर असे मानले पाहिजे की तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसने एक तीव्र कोर्स घेतला आहे; अशा रूग्णांना क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ग्रस्त म्हणून पुढे व्यवस्थापित केले पाहिजे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रुग्णांना सतत दीर्घकालीन फॉलोअपची आवश्यकता असते. केवळ सक्तीच्या आणि संपूर्ण क्लिनिकल आणि क्लिनिकल प्रयोगशाळेच्या माफीच्या बाबतीत, जे सतत पॅथोजेनेटिक थेरपीच्या प्रभावाखाली उद्भवते आणि 5 वर्षे चालू राहते, रुग्णांना दवाखान्याच्या रजिस्टरमधून काढून टाकले जाऊ शकते. तथापि, त्यांनी प्रतिबंधात्मक उपायांचे पालन केले पाहिजे आणि आंतरवर्ती आजारांदरम्यान आणि नंतर नियंत्रण मूत्र चाचण्या आयोजित केल्या पाहिजेत.

याव्यतिरिक्त, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांच्या नैदानिक ​​तपासणीसाठी परीक्षेच्या मुदतींचे पालन करणे आणि आवश्यक प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल अभ्यासांची अंमलबजावणी आवश्यक आहे. अशाप्रकारे, तीव्र डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या बाबतीत, रुग्णालयातून डिस्चार्ज झाल्यानंतर, रूग्णांची क्लिनिकल तपासणी, मूत्र आणि रक्ताचे सामान्य विश्लेषण पहिल्या दोन महिन्यांत दर 10-14 दिवसांनी आणि नंतर दर 1-1 वेळा केले पाहिजे. वर्षभर 2 महिने. तीव्र नेफ्रायटिसची मूत्रपिंड आणि बाह्य चिन्हे पूर्णपणे गायब झाल्यानंतर एक वर्षानंतर, क्लिनिकल तपासणी, मूत्र आणि रक्ताचे सामान्य विश्लेषण दर 3-6 महिन्यांनी (3 वर्षांसाठी) केले जाऊ शकते. तथापि, आंतरवर्ती आजाराच्या बाबतीत, दुखापत, हायपोथर्मिया, लघवी आणि रक्त तपासणी तसेच वैद्यकीय तपासणी, या आजाराच्या दरम्यान आणि नंतर, दुखापतीनंतर इ.

दर 6 महिन्यांनी एकदा, नेत्ररोगतज्ज्ञ, ऑटोलॅरिन्गोलॉजिस्ट, यूरोलॉजिस्ट, स्त्रीरोगतज्ज्ञ, नेचिपोरेन्को (किंवा काकोव्स्की - एडिसच्या मते), झिम्नित्स्की यांच्यानुसार मूत्र तपासणी, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन, रक्त - साठीच्या सहभागासह रुग्णाची सखोल तपासणी करण्याची शिफारस केली जाते. युरिया, क्रिएटिनिन, एकूण प्रथिने आणि प्रथिनांचे अंश, पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम, सोडियम क्लोराईड.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये, आवश्यक अभ्यासांची वेळ आणि व्याप्ती रोगाच्या क्लिनिकल स्वरूपावर आणि त्याच्या कोर्सवर अवलंबून असते. सुप्त आणि हेमॅट्युरिक फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये, दवाखान्याची तपासणी वर्षातून 2 वेळा केली जाते. त्याच वेळी, रक्तदाब मोजला जातो, फंडसची तपासणी केली जाते, ईसीजी केली जाते, एक सामान्य मूत्र चाचणी केली जाते, दररोज प्रोटीन्युरियासाठी, नेचिपोरेन्को किंवा काकोव्स्की-ॲडिस, झिम्नित्स्की यांच्या मते, सामान्य रक्त चाचणी आणि कोलेस्टेरॉलची सामग्री, एकूण प्रथिने आणि प्रथिने अपूर्णांक, युरिया, क्रिएटिनिन, पोटॅशियम, सोडियम, कॅल्शियम, सोडियम क्लोराईड, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन अंतर्जात क्रिएटिनिनच्या क्लिअरन्सद्वारे निर्धारित केले जाते. तथापि, जर हेमॅटुरिया तीव्र होत असेल तर, प्रत्येक 2-4 आठवड्यांनी एकदा मूत्र आणि रक्ताचे सामान्य विश्लेषण करणे आवश्यक आहे आणि जर स्थूल हेमॅटुरिया दिसला तर अधिक वेळा; हेमॅटुरियाचे कारण स्पष्ट करण्यासाठी यूरोलॉजिस्ट किंवा यूरोलॉजी किंवा नेफ्रोलॉजी विभागात हॉस्पिटलायझेशनचा सल्ला दिला जातो.

CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सुप्त आणि हेमॅट्युरिक प्रकारांप्रमाणेच संशोधन केले जाते. तथापि, रक्तदाब पातळीचे निरीक्षण करणे आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांच्या प्रभावामुळे, या गटातील रूग्णांची क्लिनिकल तपासणी दर 1-3 महिन्यांनी (हायपरटेन्सिव्ह सिंड्रोमच्या तीव्रतेवर अवलंबून) केली जाते.

CGN च्या नेफ्रोटिक फॉर्म असलेल्या रूग्णांची दवाखान्याची तपासणी मासिक किंवा दर 2 महिन्यांनी एकदा केली जाते, परंतु किमान एक तिमाहीत. विशेष लक्षएडेमेटस सिंड्रोमची तीव्रता, दैनंदिन लघवीचे प्रमाण, दैनंदिन प्रोटीन्युरियाची पातळी, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया, हायपो- ​​आणि डिस्प्रोटीनेमिया यांचे निराकरण करते. कधीकधी नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेले रूग्ण दीर्घकाळ लघवीचे प्रमाण वाढवणारे औषध घेतात; म्हणून, रक्ताच्या इलेक्ट्रोलाइट रचनेचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे, विशेषत: त्यात पोटॅशियमची एकाग्रता.

CGN च्या मिश्र स्वरूपासह, नैदानिक ​​तपासणीची वेळ आणि संशोधनाची व्याप्ती नेफ्रोटिक सिंड्रोम सारखीच असते. रक्तदाबाची पातळी, फंडसची स्थिती, एडेमा आणि प्रोटीन्युरियाची तीव्रता तसेच मूत्रपिंडाच्या नायट्रोजन उत्सर्जित कार्याची स्थिती यावर विशेष लक्ष दिले जाते, कारण या क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या स्वरूपात ते अधिक त्वरीत विस्कळीत होते. इतरांपेक्षा. ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया किंवा पध्दती आणि रक्तातील युरिया आणि क्रिएटिनिनची पातळी किमान दर 3-6 महिन्यांनी एकदा तपासणे आवश्यक आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या तीव्रतेच्या बाबतीत किंवा आंतरवर्ती रोगाच्या घटनेच्या बाबतीत, कोणत्याही कारणास्तव रूग्णांना रुग्णालयात दाखल केले जाऊ शकत नसल्यास, वैद्यकीय तपासणी आणि आवश्यक क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा चाचण्या या कोर्सच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांनुसार अधिक वेळा केल्या जातात. अंतर्निहित आणि आंतरवर्ती रोग.

रूग्णांसाठी दवाखान्याच्या सेवांच्या कार्यामध्ये त्यांची निवड करणे आणि त्यांना संदर्भित करणे देखील समाविष्ट आहे स्पा उपचारविशेष किडनी सेनेटोरियममध्ये.

रुग्णांना नेफ्रोलॉजी सेनेटोरियममध्ये पाठवताना किमान संशोधनामध्ये सर्वसाधारण समावेश असावा क्लिनिकल तपासणीअवयव आणि प्रणाली, रक्तदाब आणि तापमान मोजणे, अवयवांची फ्लोरोस्कोपी छाती, ईसीजी, फंडस तपासणी, सामान्य रक्त आणि मूत्र विश्लेषण, झिम्नित्स्की चाचणी, युरिया आणि क्रिएटिनिनसाठी रक्त चाचणी.

रुग्णांना वाळवंटातील सेनेटोरियममध्ये उपचारासाठी पाठवण्याचे संकेत (बायराम-अली, सितोराई-माही-खासा) - तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे अवशिष्ट परिणाम आणि दीर्घकाळापर्यंतचा कोर्स (6 महिन्यांहून अधिक), गुप्त, हेमॅट्युरिक (स्थूल हायपरटेन्सशिवाय), तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस. रक्तदाब 180/110 मिमी एचजी पेक्षा जास्त नाही) आणि नेफ्रोटिक (उच्चारित घटनांशिवाय) फॉर्म. रुग्णांना समुद्रकिनारी (क्राइमियाचा दक्षिणी किनारा) हवामान रिसॉर्ट्स, तसेच गॅस थर्मल बाथ (यंगंटाऊ) असलेल्या रिसॉर्टमध्ये पाठवताना देखील हे संकेत वापरले पाहिजेत.

तीव्र मूत्रपिंड निकामी, उच्च धमनी उच्च रक्तदाब (180/110 मिमी एचजी वरील), गंभीर सूज आणि नेफ्रोटिक स्वरूपात हायपोप्रोटीनेमिया, ग्रॉस हेमॅटुरियासह क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रूग्णांना सेनेटोरियममध्ये पाठविणे प्रतिबंधित आहे.

तीव्र आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांची ओळख आणि निवड, तसेच इतर किडनी रोग असलेल्या रूग्णांची, दवाखान्यातील नोंदणी आणि निरीक्षणाच्या अधीन, प्रामुख्याने थेरपिस्ट आणि यूरोलॉजिस्ट तसेच रुग्णालये, दवाखाने, बाह्यरुग्ण क्लिनिकमधील इतर प्रोफाइलच्या डॉक्टरांद्वारे केले जाते. , वैद्यकीय युनिट्स आणि वैद्यकीय कार्यालये. औद्योगिक उपक्रम आणि संस्थांची आरोग्य केंद्रे.

मधील रुग्णांची वेळेवर ओळख होण्यासाठी प्रारंभिक टप्पारोगासाठी, जेव्हा जेव्हा रुग्ण क्लिनिक किंवा आरोग्य केंद्राला भेट देतो तेव्हा रक्तदाब मोजणे, अवयवांची तपासणी करणे आणि रक्त तपासणी करणे आवश्यक आहे, सामान्य लघवी चाचणी देखील करणे आवश्यक आहे. लघवीमध्ये पॅथॉलॉजी आढळल्यास, या वैद्यकीय संस्थेमध्ये उपलब्ध पद्धतींचा वापर करून रुग्णाची अधिक सखोल तपासणी केली पाहिजे आणि आवश्यक असल्यास, पॅथॉलॉजिकल कारण स्पष्ट करण्यासाठी त्याला रुग्णालयात (शक्यतो विशेष) पाठवले पाहिजे. मूत्र मध्ये बदल आणि निदान स्थापित.

येथे प्राथमिक प्रतिबंधसीरम, लस आणि औषधांच्या वैयक्तिक अतिसंवेदनशीलतेला प्रतिसाद म्हणून काही लोकांच्या ऍलर्जीक प्रतिक्रियांची प्रवृत्ती देखील OGN ने लक्षात ठेवली पाहिजे. म्हणूनच, लघवीतील पॅथॉलॉजिकल बदलांसह, ज्यांना पूर्वी एलर्जीच्या प्रतिक्रियांचा अनुभव आला आहे अशा व्यक्तींना सीरम आणि लसींचा वारंवार वापर करताना विशेष सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव असलेल्या अँटीबायोटिक्स, तसेच त्यांच्याबद्दल अतिसंवेदनशीलता असलेल्या इतर औषधे लिहून देताना समान सावधगिरी बाळगली पाहिजे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा प्राथमिक प्रतिबंध तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या प्रतिबंध आणि यशस्वी उपचारांशी जवळचा संबंध आहे, कारण बहुतेक प्रकरणांमध्ये क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हा उपचार न केलेला किंवा वेळेवर निदान न झालेल्या तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा परिणाम असतो. CGN च्या प्रतिबंधामध्ये प्रामुख्याने तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रुग्णांवर काळजीपूर्वक आणि वेळेवर उपचार करणे, त्यानंतर दीर्घकालीन पाठपुरावा करणे समाविष्ट आहे. काही प्रकरणांमध्ये, दोन्ही तीव्र आणि जुनाट ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस सुरू होते आणि लक्षणविरहित (अव्यक्त स्वरूप) पुढे जाते आणि केवळ लघवीच्या चाचणीमध्ये प्रोटीन्युरिया आणि हेमॅटुरिया दिसून येतो. म्हणून, रूग्णांच्या क्लिनिकमध्ये सर्व भेटीसह, तसेच जेव्हा लोक कामावर जातात, रिसॉर्टमध्ये जातात, घसा खवखवणे आणि इतर स्ट्रेप्टोकोकल रोगांनंतर, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची लक्षणे त्वरीत ओळखण्यासाठी मूत्र चाचण्या केल्या पाहिजेत. .

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे दुय्यम प्रतिबंध. AGN ची पुनरावृत्ती रोखणे आणि CGN मध्ये त्याचे संक्रमण रोखणे, तसेच रीलेप्सेस प्रतिबंध करणे आणि म्हणूनच, दीर्घकाळापर्यंत ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांच्या मूत्रपिंडाच्या कार्ये आणि कार्यक्षमतेसाठी भरपाई राखणे हे त्याचे उद्दिष्ट असावे.

दुय्यम प्रतिबंधामध्ये खालील उपायांचा समावेश असावा: रुग्णांना योग्य रोजगार, आवश्यक कामाचे पालन आणि विश्रांती, रोगाच्या नोसोलॉजिकल स्वरूपानुसार आहार लिहून देणे, त्याचे क्लिनिकल प्रकार आणि मूत्रपिंडाच्या कार्याची स्थिती, स्वच्छता. संसर्गाचे केंद्र, आंतरवर्ती रोगांचे प्रतिबंध आणि उपचार, पुनर्संचयित आणि संवेदनाक्षम थेरपी. आवश्यक असल्यास, हॉस्पिटलमध्ये सुरू केलेली पॅथोजेनेटिक थेरपी देखभाल डोसमध्ये चालू ठेवली पाहिजे. या उद्देशासाठी, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांना रुग्णालयातून डिस्चार्ज झाल्यानंतर रोगाच्या बाह्य लक्षणांशिवाय आणि सामान्य चाचण्यामूत्र दोन आठवड्यांपर्यंत कामापासून मुक्त आहे; अवशिष्ट प्रभावांच्या उपस्थितीत (मायक्रोप्रोटीनुरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया), तात्पुरत्या अपंगत्वाचा कालावधी 1-1.5 महिन्यांपर्यंत वाढतो आणि दीर्घकाळापर्यंत - 2-3 महिन्यांपर्यंत.

अपंगत्वाचा एकूण कालावधी, दोन महिन्यांचा रुग्णालयात मुक्काम लक्षात घेऊन, 2-8 (रोगाच्या अनुकूल कोर्ससह) ते 4-6 महिन्यांपर्यंत दीर्घकाळापर्यंत, विशेषत: नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये आणि उपचार घेतलेल्या रूग्णांमध्ये. ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड हार्मोन्स किंवा इम्युनोसप्रेसिव्ह औषधांसह. या गटातील व्यक्तींना हायपोथर्मियाशी संबंधित नसलेल्या कामात, विशेषत: ओल्या थंडीच्या संपर्कात येणे, आणि जास्त गरम होणे (गरम दुकानांमध्ये), जड शारीरिक हालचालींशिवाय आणि लांब मुक्कामपाया वर; त्यांना व्यावसायिक सहलींवर प्रवास करण्यापासून मुक्त केले पाहिजे, विशेषतः दीर्घकालीन प्रवास. त्यांना पहिल्या 3-6 महिन्यांत (शक्य असल्यास, दररोज) 1-2 तास झोपण्याचा सल्ला दिला पाहिजे, म्हणजे, क्षैतिज स्थितीत रहा. 6-12 महिन्यांसाठी लांब चालणे, सक्रिय खेळ खेळ आणि पोहण्याची शिफारस केलेली नाही.

टेबल मीठ (दररोज 6-8 ग्रॅम पर्यंत) आणि द्रव (1-1.5 लीटर पर्यंत) च्या प्रतिबंधासह आहार निर्धारित केला जातो. जर तुम्हाला हायपरटेन्शन आणि एडेमा (5-6 ग्रॅम मीठ आणि दररोज 1 लिटरपेक्षा जास्त द्रव नाही, तरल जेवणासह) होण्याची शक्यता असल्यास हे निर्बंध अधिक कठोर असले पाहिजेत. अन्नामध्ये पुरेशा प्रमाणात जीवनसत्त्वे, विशेषत: गट बी, सी आणि पी, प्रथिने (शरीराच्या वजनाच्या 1 किलो प्रति सरासरी 1 ग्रॅम) आणि कार्बोहायड्रेट्स असणे आवश्यक आहे. अनेक जीवनसत्त्वे असलेल्या भाज्या, फळे आणि बेरीपासून रस, कॉम्पोट्सची शिफारस केली जाते. मध्यम डोसमध्ये, चवीनुसार मसाले (मिरपूड, मोहरी, तिखट मूळ असलेले एक रोपटे इ.), तसेच कांदे आणि लसूण अन्नामध्ये जोडण्याची परवानगी आहे. अल्कोहोलयुक्त पेये वापरण्यास मनाई आहे.

घसा खवखवणे, क्रॉनिक टॉन्सिलिटिस, इन्फ्लूएंझा आणि इतर रोगांची तीव्रता झाल्यास, अंथरुणावर विश्रांती आवश्यक आहे, रुग्णाला रोगाच्या संपूर्ण कालावधीसाठी कामापासून मुक्त केले जाते, परंतु 7-10 दिवसांपेक्षा कमी नाही; अँटीबायोटिक्ससह सक्रिय उपचार केले जातात, अँटीहिस्टामाइन्स, कॅल्शियम क्लोराईड, एस्कोरुटिन लिहून दिले जातात आणि रक्तदाब पातळी, मूत्र आणि रक्त चाचण्यांचे काळजीपूर्वक निरीक्षण केले जाते.

याव्यतिरिक्त, काळजीपूर्वक पुराणमतवादी, आणि प्रभावाच्या अनुपस्थितीत, स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गाच्या केंद्रस्थानी मूलगामी (सर्जिकल) स्वच्छता आवश्यक आहे. या प्रकरणात, संसर्गाच्या केंद्रस्थानी (उदाहरणार्थ, टॉन्सिलेक्टॉमी) शस्त्रक्रियेने काढून टाकण्याची शिफारस केली जाते ती तीव्र घटना काढून टाकल्यानंतर 3-6 महिन्यांपूर्वी केली जाते, त्यानंतर 2-3 आठवडे रूग्णालयात राहावे लागते. तीव्र नेफ्रायटिस शक्य आहे.

रूग्णालयात कॉर्टिकोस्टेरॉइड संप्रेरकांच्या मोठ्या डोससह उपचार करणाऱ्या रूग्णांना, आंतरवर्ती रोग झाल्यास किंवा दुखापत झाल्यानंतर, प्रतिजैविक आणि इतर उपचार पद्धतींसह शस्त्रक्रिया, दररोज 15-30 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये प्रेडनिसोलोन लिहून दिले पाहिजे.

लस, सीरम आणि लसीकरण करताना खूप काळजी घेणे आवश्यक आहे, कारण रोगाचा पुनरावृत्ती शक्य आहे, विशेषत: शरीराची उच्च ऍलर्जी असलेल्या व्यक्तींमध्ये.

रूग्णांना मेथिंडोलवर उपचार सुरू ठेवण्याची आवश्यकता असल्यास, हॉस्पिटलमध्ये सुरू केलेले, देखभाल डोसमध्ये (प्रतिदिन 50-75 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये बाह्यरुग्ण) चाइम्स (दररोज 75-100 मिलीग्राम) 3-12 महिन्यांसाठी, काळजीपूर्वक निरीक्षण करा. त्यांची स्थिती, रक्तदाब पातळी, मूत्र आणि रक्त चाचण्या. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रूग्णांना दीर्घकाळापर्यंत इम्युनोसप्रेसिव्ह ड्रग्स किंवा ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉइड हार्मोन्ससह दीर्घकालीन बाह्यरुग्ण थेरपीची शिफारस केल्यास अधिक कठोर नियंत्रण आवश्यक आहे. मेंटेनन्स थेरपीचे डोस आणि त्याचा कालावधी जेव्हा रुग्ण हॉस्पिटलमधून बाहेर पडतो तेव्हा वैद्यकीय इतिहासातील अर्कमध्ये दर्शविला जातो.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा बाह्यरुग्ण आधारावर उपचार, स्टिरॉइड संप्रेरक आणि इम्युनोसप्रेसिव्ह औषधे अत्यंत सावधगिरीने, जवळच्या देखरेखीखाली आणि अपवादात्मक प्रकरणांमध्ये (विशेषतः, नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या दीर्घकाळापर्यंत) उपचार करणे आवश्यक आहे. संभाव्य विकासगंभीर दुष्परिणाम.

क्रोनिक (भरपाई) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेले रूग्ण सुप्त स्वरूपाचे (पृथक लघवीचे सिंड्रोम), सर्वात अनुकूल कोर्सद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, त्यांच्या व्यवसायात काम करू शकतात, जर ते हायपोथर्मिया आणि जड शारीरिक हालचालींशी संबंधित नसल्यास, रात्रीच्या शिफ्टसह. प्रथिने, चरबी आणि कर्बोदकांमधे आणि जीवनसत्त्वे या दोन्हीमध्ये पोषण वैविध्यपूर्ण आणि पूर्ण असावे. टेबल मीठ वापरण्यावर महत्त्वपूर्ण निर्बंध आवश्यक नाहीत, परंतु तरीही अन्न हलकेच खारट केले पाहिजे. कांदा, लसूण, अजमोदा (ओवा) आणि इतर फ्लेवरिंग्ज (मिरपूड, तिखट मूळ असलेले एक रोपटे, मोहरी इ.) मध्यम डोसमध्ये वापरण्याची परवानगी आहे. कालांतराने, विशेषत: वसंत ऋतूमध्ये, व्हिटॅमिन सी, बी 6, बीआय, बी 12, एस्कॉरुटिन आणि निकोटीनिक ऍसिडसह व्हिटॅमिन थेरपीचे अभ्यासक्रम आयोजित करण्याची शिफारस केली जाते.

CGN च्या हायपरटेन्सिव्ह फॉर्ममध्ये, योग्य रोजगाराव्यतिरिक्त, रुग्णांना मर्यादित टेबल मीठ (6-8 ग्रॅम प्रतिदिन) आणि द्रवपदार्थ असलेल्या आहाराचे अधिक काटेकोरपणे पालन करण्याची शिफारस केली जाते, अपवाद किंवा अपवादात्मक आणि उत्तेजक पदार्थांच्या महत्त्वपूर्ण मर्यादा ( समृद्ध सूप, मसालेदार पदार्थ, कॉफी, मजबूत चहा आणि इ.). धूम्रपान आणि अल्कोहोलयुक्त पेये पिण्यास मनाई आहे. फ्लेवरिंग सीझनिंगला परवानगी आहे, परंतु नेफ्रायटिसच्या अव्यक्त स्वरूपापेक्षा अधिक मर्यादित प्रमाणात. रक्तदाब नियंत्रणात, देखरेखीसह उपचार केले जातात, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांचे वैयक्तिकरित्या निवडलेले डोस (रेझरपाइन, डोपेगिट, हेमिटॉन, क्लोनिडाइन इ.) किंवा हायपोटेन्सिव्ह प्रभाव असलेल्या इतर औषधे (ब्रिनरडाइन, क्रिस्टेपाइन, ॲडेल्फान, ऑब्झिदान, कॉर्डाफेन). , कोरिनफर इ.). आवश्यक असल्यास, ते सॅल्युरेटिक्स (हायपोथियाझाइड, फ्युरोसेमाइड किंवा लॅसिक्स, वेरोशपिरॉन इ.) सह एकत्र केले जातात. जे रक्तदाबात जलद घट होण्यास हातभार लावते आणि विशेषत: उच्चरक्तदाबासह, सूज किंवा ते तयार होण्याची प्रवृत्ती असल्यास सूचित केले जाते. गंभीर साइड इफेक्ट्स (ऑर्थोस्टॅटिक कोलॅप्स) आणि मूत्रपिंडातील रक्त प्रवाह कमी होण्याच्या शक्यतेमुळे गँग्लियन ब्लॉकर्स लिहून देण्याची शिफारस केलेली नाही. जर रक्तदाब जास्त आणि सतत असेल, तर ऑर्थोस्टॅटिक कोलॅप्स होण्याचा धोका लक्षात घेऊन कॅपोटेन (कॅपटोप्रिल) आणि ॲड्रेनर्जिक सिम्पाथोलिटिक्स (इसमेलिन, आयसोबारीन) वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या इष्टतम डोसमध्ये कठोर नियंत्रणाखाली लिहून दिले जाऊ शकतात. पोटॅशियम जास्त आणि सोडियम कमी असलेला आहार (उदाहरणार्थ, तांदूळ) रक्तदाब कमी करण्यास आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधांची प्रभावीता वाढविण्यास मदत करतो.

CGN च्या hematuric फॉर्म असलेल्या रूग्णांमध्ये, रोजगार आणि आहार हे पृथक मूत्र सिंड्रोम असलेल्या CGN सारखेच असतात, तथापि, मोठ्या प्रमाणात जीवनसत्त्वे C आणि P (लिंबू, कांदे, रोझशिप इन्फ्यूजन इ.) असलेले पदार्थ शिफारसीय आहेत. हेमॅटुरिया वाढल्यास, एस्कॉर्बिक ऍसिड, किंवा व्हिटॅमिन सी, कॅल्शियम क्लोराईड किंवा कॅल्शियम ग्लुकोनेट 10-14 दिवसांसाठी तोंडावाटे लिहून देणे आवश्यक आहे, रुटिन किंवा एस्कोरुटिन, डिफेनहायड्रॅमिन किंवा पिपोल्फेन. हेमॅटुरियामध्ये लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, एप्सिलॉन-अमीनोकाप्रोइक ऍसिड 1.0 ग्रॅम 3-4 वेळा 5-7 दिवसांसाठी, 10% कॅल्शियम क्लोराईड द्रावण अंतःशिरा, व्हिकासोल तोंडी किंवा इंट्रामस्क्युलर 3-5 दिवसांसाठी, डायसिनोन लिहून दिले जाते.

CGN च्या नेफ्रोटिक स्वरूपाच्या रूग्णांना विशेषतः त्यांच्या स्थितीचे आणि आहार नियंत्रणाचे काळजीपूर्वक निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. ते लक्षणात्मक आणि आवश्यक असल्यास, इम्यूनोसप्रेसिव्ह औषधे, ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, अँटीकोआगुलंट्स, 4-अमीनोक्विनोलीन औषधे आणि मेथिंडोलसह सहायक पॅथोजेनेटिक थेरपीसाठी सूचित केले जातात. बहुतेक प्रकरणांमध्ये या रूग्णांची कार्य क्षमता लक्षणीयरीत्या कमी होते आणि कधीकधी गंभीर एडेमेटस सिंड्रोममुळे ती पूर्णपणे नष्ट होते. अशा रुग्णांना अपंगत्व गट स्थापन करण्यासाठी MREC कडे संदर्भित करणे आवश्यक आहे. त्यांनी किंचित सर्दी, सर्दी आणि विविध संक्रमण टाळले पाहिजेत, ज्यात शरीरातील संरक्षणात्मक गुणधर्म कमी झाल्यामुळे ते खूप प्रवण असतात आणि काही प्रकरणांमध्ये मृत्यू होऊ शकतात.

आहाराकडे विशेष लक्ष दिले पाहिजे. अन्नामध्ये कॅलरी जास्त असणे आवश्यक आहे, त्यात पुरेशा प्रमाणात प्रथिने (शरीराच्या 1 किलो वजनाच्या किमान 1-1.5 ग्रॅम), चरबी, कर्बोदके आणि सुदृढ असणे आवश्यक आहे. टेबल मीठ (दररोज 2-4 ग्रॅम पर्यंत आणि काहीवेळा कमी) आणि द्रव (600-800 मिली, जास्तीत जास्त 1 लिटर प्रति दिन, द्रव पदार्थ, कंपोटे इ.) ची महत्त्वपूर्ण मर्यादा आवश्यक आहे. टरबूज, खरबूज, भोपळा, द्राक्षे, वाळलेल्या जर्दाळू, केळी, ज्यात लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रभाव आहे, याची शिफारस केली जाते.

एडेमेटस सिंड्रोमची उपस्थिती आणि तीव्रता यावर अवलंबून, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वैयक्तिकरित्या निवडलेल्या डोसमध्ये (फुरोसेमाइड, लॅसिक्स, व्हेरोशपिरॉन, यूरेगिट, ॲल्डॅक्टोन, हायपोथियाझाइड इ.) किंवा पोटॅशियम-स्पेअरिंग ड्रग्स (लॅसिक्स, हायपोथियाझाइड) च्या संयोजनात दर्शविला जातो. , aldactone).

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ दीर्घकालीन वापरासह, एकाच वेळी पोटॅशियम तयारी (पॅनॅन्गिन, एस्पार्कम, पोटॅशियम ओरोटेट, पोटॅशियम क्लोराईड) लिहून देण्याची शिफारस केली जाते, तसेच पोटॅशियम समृध्द अन्न (तांदूळ, सुकामेवा, मनुका, न सोललेले बटाटे, सुका मेवा, ऍप्रिको) वापरण्याची शिफारस केली जाते. जर्दाळू, इ.), चवीनुसार मसाला (कांदा, मिरपूड, तिखट मूळ असलेले एक रोपटे, मोहरी इ.) देखील परवानगी आहे.

मिश्रित स्वरूपात, जो सर्वात गंभीर आहे, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या हायपरटेन्सिव्ह आणि नेफ्रोटिक फॉर्म असलेल्या रुग्णांसाठी शिफारस केलेल्या दुय्यम प्रतिबंधाच्या तत्त्वांचे पालन करणे आवश्यक आहे. रूग्णांच्या या गटाला त्यांच्याबद्दल सर्वात गंभीर आणि सावध वृत्ती आवश्यक आहे, सतत देखरेख आणि लक्षणात्मक उपचार आवश्यक आहेत (अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, पोटॅशियम सप्लीमेंट्सचा वापर), आणि टेबल मीठ आणि द्रव यांची महत्त्वपूर्ण मर्यादा.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांच्या दुय्यम प्रतिबंधाच्या कार्यामध्ये बाह्यरुग्ण आधारावर देखभाल थेरपी देखील समाविष्ट असते. विविध औषधे. अशा थेरपीच्या डोस आणि कालावधीसाठी शिफारसी वैद्यकीय इतिहासातील अर्कमध्ये सूचित केल्या पाहिजेत. मेथिंडॉलसह बाह्यरुग्ण उपचार 3-12 महिन्यांसाठी 50-75 मिलीग्राम (दिवसातून 25 मिग्रॅ 2-3 वेळा) च्या दैनिक डोसमध्ये केले जातात. ल्युकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया आणि ॲनिमिया विकसित होण्याच्या शक्यतेमुळे परिधीय रक्ताच्या स्थितीच्या कठोर निरीक्षणाखाली 3-6-12 महिन्यांसाठी (आणि काहीवेळा अधिक) दररोज 50-75 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये इमुरान देखील लिहून दिले जाते.

वैद्यकीय लेख

सर्व घातक ट्यूमरपैकी जवळजवळ 5% सारकोमा असतात. ते अत्यंत आक्रमक असतात, हेमॅटोजेनस वेगाने पसरतात आणि उपचारानंतर पुन्हा पडण्याची शक्यता असते. काही सार्कोमा वर्षानुवर्षे कोणतीही चिन्हे न दाखवता विकसित होतात...

विषाणू केवळ हवेतच तरंगत नाहीत तर सक्रिय राहून हँडरेल्स, सीट आणि इतर पृष्ठभागांवर देखील उतरू शकतात. म्हणून, प्रवास करताना किंवा सार्वजनिक ठिकाणी, केवळ इतर लोकांशी संप्रेषण वगळणेच नव्हे तर टाळणे देखील उचित आहे ...

परत चांगली दृष्टीआणि चष्म्याला कायमचा निरोप द्या कॉन्टॅक्ट लेन्स- अनेक लोकांचे स्वप्न. आता ते जलद आणि सुरक्षितपणे प्रत्यक्षात आणले जाऊ शकते. पूर्णपणे संपर्क नसलेले Femto-LASIK तंत्र लेझर दृष्टी सुधारण्यासाठी नवीन शक्यता उघडते.

आपल्या त्वचेची आणि केसांची काळजी घेण्यासाठी डिझाइन केलेली सौंदर्यप्रसाधने आपल्याला वाटते तितकी सुरक्षित नसू शकतात

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हा मूत्रपिंडाचा एक तीव्र रोगप्रतिकारक दाहक रोग आहे ज्यामध्ये दीर्घकालीन किंवा वारंवार मूत्र सिंड्रोम (प्रोटीनुरिया आणि/किंवा हेमॅटुरिया) आणि मूत्रपिंडाचे कार्य हळूहळू बिघडते. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे एक मुख्य कारण आहे, ज्यासाठी प्रोग्राम हेमोडायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपणाची आवश्यकता असते.

वर्गीकरण

मध्ये क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे वर्गीकरण अलीकडेलक्षणीय परिवर्तन झाले आहे. जर पूर्वी वर्गीकरण रोगाच्या क्लिनिकल चित्रावर आधारित असेल, तर आता जगभरात क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे वर्गीकरण मूत्रपिंडाच्या बायोप्सीच्या हिस्टोलॉजिकल तपासणी दरम्यान आढळलेल्या पॅथोमॉर्फोलॉजिकल बदलांनुसार केले जाते. पॅथोमॉर्फोलॉजिकल निकषांनुसार निदान करण्यासाठी, मूत्रपिंडाची पंचर बायोप्सी आवश्यक आहे, जी नेहमीच शक्य नसते. या संदर्भात, दोन्ही वर्गीकरण अद्याप वापरले जातात, जरी पॅथोमॉर्फोलॉजिकलला प्राधान्य दिले जाते.

क्लिनिकल वर्गीकरण

आपल्या देशात, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ई.एम.चे क्लिनिकल वर्गीकरण वापरले जाते. तारीवा (1958, 1972, टेबल 33-1).

तक्ता 33-1. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे क्लिनिकल वर्गीकरण

मॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण

पॅथोमॉर्फोलॉजिकल वैशिष्ट्यांवर आधारित, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस* चे खालील प्रकार वेगळे केले जातात (व्ही. व्ही. सेरोव्ह एट अल., 1978, 1983, तसेच नंतरच्या जोडण्यांवर आधारित).

* असे मानले जाते की यापैकी कोणताही पॅथोमॉर्फोलॉजिकल प्रकार तीव्र आणि जुनाट अशा दोन्ही प्रकारांमध्ये होऊ शकतो. तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस बहुतेक वेळा पसरलेल्या प्रसरणात्मक प्रकाराद्वारे दर्शविला जातो, वेगाने प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस - ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस "क्रिसेंट्स" सह. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी इतर सर्व पर्याय अधिक वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत, म्हणूनच आम्ही क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसला समर्पित अध्यायात पॅथोमॉर्फोलॉजिकल वर्गीकरण सादर करतो.

डिफ्यूज प्रोलिफेरेटिव्ह (धडा 30 "तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस" मध्ये चर्चा केली आहे).

"क्रिसेंट्स" सह (धडा 31 मध्ये चर्चा केली आहे, "त्वरीत प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस").

मेसेन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह.

मेम्ब्रेन-प्रोलिफेरेटिव्ह (मेसेन्जिओकॅपिलरी).

कमीतकमी बदलांसह झिल्ली.

फायब्रिलर-इम्युनोटॅक्टॉइड.

फायब्रोप्लास्टिक.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या प्रत्येक प्रकाराबद्दल अधिक माहितीसाठी, "पॅथोमॉर्फोलॉजी आणि वैयक्तिक स्वरूपांचे रोगजनन" या विभागात खाली पहा.

एपिडेमिओलॉजी

प्रौढांमध्ये इडिओपॅथिक नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या 5-10% प्रकरणांमध्ये हे लक्षात येते. बर्जर रोग हा IgA ठेवींसह हेमॅट्युरिक प्रकार आहे; प्रामुख्याने तरुण पुरुषांमध्ये विकसित होते; सर्वात सामान्य ग्लोमेरुलोपॅथींपैकी एक.

पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये समानतेने उद्भवते. मुलांमध्ये इडिओपॅथिक नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या 15% प्रकरणांमध्ये मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आणि प्रौढांमध्ये या सिंड्रोमच्या 30% प्रकरणे आहेत.

मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस सहसा 30-50 वर्षे वयाच्या पुरुषांमध्ये दुप्पट वेळा लक्षात येते. हे प्रौढांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या 30-40% प्रकरणांमध्ये आणि मुलांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या 5% प्रकरणांमध्ये आढळते.

पीक वारंवारता 6-8 वर्षांच्या वयात येते. या मॉर्फोलॉजिकल फॉर्ममुळे 80% प्रकरणांमध्ये मुलांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम होतो.

मुलांमध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या 10-15% प्रकरणांमध्ये आणि प्रौढांमध्ये 15-25% प्रकरणांमध्ये फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस आहे.

प्रौढांमध्ये ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सर्व प्रकरणांपैकी 1% पेक्षा कमी.

ईटीओलॉजी

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे एटिओलॉजी टेबलमध्ये सादर केले आहे. 33-2.

तक्ता 33-2. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे एटिओलॉजी

पॅथोजेनेसिस

रोगप्रतिकारक जळजळांच्या विकास आणि देखभालमध्ये तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस प्रमाणेच यंत्रणा समाविष्ट असते. आरंभिक हानीकारक घटक सुरू झाल्यानंतर, दाहक पेशींमध्ये घुसखोरी होते आणि ग्लोमेरुलर पेशी विविध मध्यस्थ सोडतात. पूरक सक्रिय केले जाते, साइटोकिन्स TNF-α, IL-1 आणि IL-6, γ-IF), वाढीचे घटक (प्लेटलेट आणि ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर-β), सोमाटोमेडिन्स, केमोकाइन्स तयार होतात, प्रोटीओलाइटिक एन्झाईम्स आणि ऑक्सिजन रॅडिकल्स तयार होतात, कोग्युलेशन कॅस्केड सक्रिय आहे, प्रो-इंफ्लॅमेटरी प्रोस्टॅग्लँडिन.

मेसेन्जियल पेशींचा प्रसार आणि सक्रियकरण ही पेशी जमा होण्याच्या प्रक्रियेत आणि बाह्य मॅट्रिक्सच्या संरचनेतील बदलांमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावते, ज्यामुळे ग्लोमेरुलसचा स्क्लेरोसिस होतो.

तथापि, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या पुढील प्रगतीसाठी गैर-प्रतिकार घटक देखील महत्त्वाचे आहेत.

हेमोडायनॅमिक्समधील बदल (इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन आणि हायपरफिल्ट्रेशन) क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या प्रगतीच्या गैर-प्रतिरक्षा यंत्रणेमध्ये अग्रगण्य स्थान व्यापतात. इंट्राग्लोमेरुलर प्रेशरमध्ये वाढ सिस्टेमिक हायपरटेन्शन, ॲडॉप्टिव्ह हायपरट्रॉफी आणि सर्व्हायव्हिंग नेफ्रॉन्सचे हायपरफंक्शन, ट्रान्सकेपिलरी प्रेशर ग्रेडियंटच्या निर्मितीसह आर्टिरिओलर टोन (एफरेंटपेक्षा अधिक संप्रेरक) मध्ये एकसमान घट यामुळे प्रोत्साहन दिले जाते. उच्च इंट्राग्लोमेरुलर प्रेशरच्या पार्श्वभूमीवर, ग्लोमेरुलर फिल्टरची पारगम्यता वाढते, जी नेफ्रॉन टिश्यूमध्ये विविध रक्त प्लाझ्मा मॅक्रोमोलेक्यूल्सच्या पदच्युतीसह असते. इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनच्या प्रभावाखाली, रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली सक्रिय होते. हे स्थापित केले गेले आहे की एंजियोटेन्सिन II परिवर्तनशील ग्रोथ फॅक्टर-β च्या संश्लेषणास प्रोत्साहन देते आणि नंतरचे, यामधून, बाह्य मॅट्रिक्सचे उत्पादन उत्तेजित करते. दुसरीकडे, अँजिओटेन्सिन II थेट किंवा ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर-β च्या उत्पादनाद्वारे प्लास्मिनोजेन एक्टिव्हेटर इनहिबिटरच्या अभिव्यक्तीला उत्तेजित करते, ज्यामुळे प्लाझमिनच्या स्थानिक मूत्रपिंडाच्या उत्पादनात घट होते, ज्यामुळे बाह्य मॅट्रिक्स घटकांची निर्मिती दडपली जाते. ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस आणि ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल फायब्रोसिसच्या विकासासाठी ही एक महत्त्वाची यंत्रणा आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची प्रगती आणि ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल बदलांची उपस्थिती यांच्यात थेट संबंध दिसून आला आहे. त्यांच्या विकासामध्ये, प्रोटीन्युरियाला खूप महत्त्व दिले जाते, प्रामुख्याने अल्ब्युमिन आणि ट्रान्सफरिनच्या प्रकाशनासह. जास्त गाळण्याच्या अधीन असलेल्या प्रथिनांमुळे ट्यूबलर एपिथेलियल पेशींद्वारे व्हॅसोएक्टिव्ह आणि दाहक घटक सक्रिय होतात आणि सोडले जातात, त्यापैकी केमोकाइन्स, एमसीपी -1, खूप महत्वाचे आहेत ( एमओनोसाइट सी hemoattractant पीरोटीन -1 - मोनोसाइट केमोटॅक्टिक प्रोटीन -1), RANTES ( आरवर नियमन केले एउत्तेजित होणे एनसामान्य ट-सेल इव्यक्त आणि एसउत्सर्जित - सामान्य टी-सेल अभिव्यक्ती आणि स्राव) आणि एंडोथेलिनच्या सक्रियतेचे नियमन करणारा घटक. या घटकांमुळे दाहक इंटरस्टिशियल प्रतिक्रिया, फायब्रोब्लास्ट्सचे उच्चार संचय आणि एक्स्ट्रासेल्युलर मॅट्रिक्सचे उत्पादन वाढते, ज्यामुळे ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल फायब्रोसिसमध्ये वाढ होते. ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल फायब्रोसिसच्या विकासामध्ये प्रोटीन्युरियाची भूमिका स्थापित करणे, जे मूत्रपिंडाच्या विफलतेचा पॅथोमॉर्फोलॉजिकल आधार बनवते, नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह रणनीतींच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली (खाली पहा).

नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह हायपरलिपिडेमिया ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतो. लिपिड पेरोक्सिडेशन उत्पादनांचा नेफ्रॉन पेशींवर विषारी प्रभाव पडतो, मेसेन्जियल प्रसार होतो आणि कोलेजन संश्लेषण उत्तेजित होते.

आंतरवर्ती वारंवार होणारे मूत्रमार्गाचे संक्रमण मुत्र कार्य बिघडण्यात निर्णायक भूमिका बजावू शकतात.

अलीकडे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये लठ्ठपणाच्या भूमिकेकडे जास्त लक्ष दिले गेले आहे. लठ्ठपणा हा केवळ मूत्रपिंडाच्या रोगाच्या प्रगतीसाठी एक प्रतिकूल "प्रतिरक्षा नसलेला" घटक मानला जात नाही, तर मूत्रपिंडाच्या नुकसानाचा एक स्वतंत्र एटिओलॉजिकल घटक देखील मानला जातो. लठ्ठपणाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, सापेक्ष ऑलिगोनेफ्रोनियाची स्थिती विकसित होते (शरीराच्या वाढीव वजनाच्या संबंधात नेफ्रॉन वस्तुमानाची कमतरता), ज्यामुळे ग्लोमेरुली (हायपरफिल्ट्रेशन) चा फिल्टरेशन लोड वाढतो. हायपरफिल्ट्रेशन मेटाबोलाइट्स आणि ऍडिपोज टिश्यूच्या संप्रेरकांद्वारे सुरू आणि राखले जाते, प्रामुख्याने लेप्टिन, इंट्रारेनल हार्मोन्स (ॲनियोटेन्सिन II, एंडोथेलिन) च्या सक्रियतेद्वारे आणि नेफ्रोसाइट झिल्लीवरील वाढ घटक-β रिसेप्टर्सची अभिव्यक्ती आणि विकासासह. ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल फायब्रोसिस.

पॅथोमोर्फोलॉजी आणि वेगळ्या स्वरूपाचे पॅथोजेनेसिस

निदान, उपचार आणि रोगनिदानासाठी मूत्रपिंडाच्या बायोप्सीची पॅथॉलॉजिकल तपासणी खूप महत्त्वाची आहे.

मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हे मेसॅन्जियल पेशींच्या प्रसारामुळे आणि मोनोसाइट्सच्या घुसखोरीमुळे मेसॅन्गियमच्या विस्ताराद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. मेसेन्जियल पेशींच्या सक्रियतेसाठी आणि प्रसारासाठी, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वाढ घटक आणि परिवर्तनशील वाढ घटक-β हे सर्वात महत्वाचे आहेत.

आयजीए नेफ्रोपॅथी हा मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा एक प्रकार आहे ज्यामध्ये मेसॅन्जियममध्ये आयजीए असलेले रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स जमा होतात. IgA नेफ्रोपॅथीच्या विकासामध्ये, IgA च्या संश्लेषण किंवा संरचनेचे अनियमन महत्वाचे आहे - ग्लायकोसिलेटेड आयसोटाइप IgA 1 ग्लोमेरुलर ठेवींमध्ये आढळते. असे मानले जाते की IgA चे असामान्य ग्लायकोसिलेशन IgA असलेल्या रोगप्रतिकारक संकुलांना रेटिक्युलोएन्डोथेलियल प्रणालीच्या पेशींद्वारे नष्ट होण्यास मदत करते आणि मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीमध्ये त्यांच्या जमा होण्यास प्रोत्साहन देते.

मेम्ब्रानो-प्रोलिफेरेटिव्ह (मेसॅन्जिओकॅपिलरी) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मुख्य चिन्हे म्हणजे मेसेन्जियल पेशींचा प्रसार आणि व्हॅस्क्यूलर लूपमध्ये पसरलेल्या वाढीसह मेसेन्जियल मॅट्रिक्सच्या व्हॉल्यूमचा विस्तार, ग्लोमेरुलसच्या लोब्युलेशनचे चित्र तयार करणे, तसेच तळघर पडदा घट्ट होणे. मेसेन्जियल पेशींचा प्रसार वाढीच्या घटकांच्या प्रभावामुळे होतो: एपिडर्मल ग्रोथ फॅक्टर, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वाढ घटक; थ्रोम्बोस्पॉन्डिन ग्लोमेरुलर झिल्ली आणि मेसेन्जियल प्रसरणाच्या नुकसानाचे संयोजन नेफ्रोटिक आणि नेफ्रिटिक सिंड्रोमच्या लक्षणांच्या विकासास कारणीभूत ठरते. अल्ट्रास्ट्रक्चरल तपासणी दोन मुख्य प्रकारचे मेसँगियोकॅपिलरी नेफ्रायटिस वेगळे करते: प्रकार 1 (प्रतिरक्षा संकुलांच्या सबएंडोथेलियल स्थानासह) आणि प्रकार 2 ("दाट ठेव रोग") ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीमध्ये दाट ठेवी शोधून. मेसेंजियोकॅपिलरी नेफ्रायटिस प्रकार 1 चे अंदाजे 30% प्रकरणे हेपेटायटीस सी विषाणूच्या संसर्गाशी संबंधित आहेत.

मेम्ब्रेनोसल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीच्या पसरलेल्या जाडपणामुळे रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स डिपॉझिट्सच्या सभोवतालच्या उपपिथेलियल प्रोजेक्शनच्या निर्मितीसह वैशिष्ट्यीकृत आहे. एपिथेलियल पेशी (पोडोसाइट्स) अंतर्गत जमा झालेल्या रोगप्रतिकारक ठेवी त्यांच्या कार्यामध्ये लक्षणीयरीत्या बिघाड करतात, जे मोठ्या प्रमाणात प्रोटीन्युरियाद्वारे प्रकट होते. हळूहळू, तळघर पडदा वाढतो, दुभंगतो आणि रोगप्रतिकारक ठेवी "शोषून घेतो", तथाकथित "स्पाइन" बनतो. स्केलेरोटिक प्रक्रिया विकसित होतात, ज्यामध्ये एकत्रित नलिका आणि इंटरस्टिटियमचा समावेश होतो. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या या प्रकाराच्या विकासाचे सर्वात संभाव्य कारण म्हणजे "आण्विक नक्कल" आणि ऑटोएंटीजेन्सची सहनशीलता कमी होणे मानले जाते. परिचालित पूरक-फिक्सिंग Abs तयार करण्यासाठी पॉडोसाइट प्रक्रियांवर Ag सह एकत्रित होते मध्ये स्थितीरोगप्रतिकारक संकुले. पूरक सक्रिय केल्याने पॉडोसाइट्सच्या नुकसानासह झिल्ली अटॅक कॉम्प्लेक्स (C5b-C9) तयार होते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस कमीत कमी बदलांसह

कमीत कमी बदलांसह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस - प्रकाश मायक्रोस्कोपी आणि इम्युनोफ्लोरेसेन्स अभ्यासांसह, कोणतेही पॅथॉलॉजिकल बदल आढळले नाहीत, तथापि, इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीसह, ग्लोमेरुलर केशिकाच्या संपूर्ण लांबीसह लहान पोडोसाइट पायांचे फ्यूजन (स्मूथिंग) आढळले आहे, ज्यामुळे नुकसान होते. ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीचे नकारात्मक शुल्क आणि सामान्यतः, "मोठे" प्रोटीन्युरिया. रोगप्रतिकारक ठेवी आढळल्या नाहीत. ग्लोमेरुलीचे नुकसान रक्ताभिसरण पारगम्यता घटकांशी संबंधित आहे - लिम्फोकिन्स, टी-सेलच्या अशक्त प्रतिसादामुळे. काही रुग्णांमध्ये, फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसमध्ये रूपांतर दिसून येते.

फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस

वैयक्तिक ग्लोमेरुली प्रक्रियेत सामील आहेत (फोकल बदल), आणि त्यांच्यामध्ये वैयक्तिक विभागांचे स्क्लेरोसिस उद्भवते (सेगमेंटल बदल); उर्वरित ग्लोमेरुली शाबूत आहेत. फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, ह्युमरल पारगम्यता घटक तसेच आण्विक यंत्रणांना महत्त्व दिले जाते. फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या कौटुंबिक प्रकारांमध्ये, अनेक पॉडोसाइट प्रथिने (पोडोसिन, α-ॲक्टिन, नेफ्रीन) च्या जनुकांमधील उत्परिवर्तन ओळखले गेले आहेत, ज्याची अभिव्यक्ती आणि कार्य बिघडलेले आहे जे ग्लोमेरुलर केशिकाच्या अडथळा गुणधर्मांमधील दोषांशी संबंधित आहेत आणि या आणि फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या काही तुरळक प्रकारांमध्ये प्रोटीन्युरियाचा विकास. स्क्लेरोसिस हायपरफिल्ट्रेशन आणि इंट्राग्लोमेरुलर प्रेशर वाढल्याने प्रवेग होतो, जे एक्स्ट्रासेल्युलर मॅट्रिक्सच्या अत्यधिक संचयनास कारणीभूत ठरते. ट्रान्सफॉर्मिंग ग्रोथ फॅक्टर-β, अँजिओटेन्सिन II, प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन रॅडिकल्स, एंडोथेलिन्स आणि सायक्लिन-आश्रित किनेज इनहिबिटर p21 आणि p27 हे या प्रक्रियेचे मॉड्युलेटर मानले जातात. फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसच्या आधीचे बहुतेक प्रकरणांमध्ये वारंवार दिसणारे चिन्ह, ग्लोमेरुलर कॅप्सूलसह केशिकांमधील एकल "टेंडर" सिनेचिया आहे. त्यानंतर, हायलिन सामग्री वैयक्तिक ग्लोमेरुलर केशिकामध्ये एकल किंवा एकाधिक गोलाकार ठेवींच्या स्वरूपात दिसून येते, सामान्यतः ग्लोमेरुलर कॅप्सूलशी संबंधित असते. स्ट्रोमल स्क्लेरोसिसच्या संयोगाने नलिका कोसळणे आणि ऍट्रोफीचे फोसी पॅथोग्नोमोनिक आहेत. फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचे स्वतंत्र स्वरूप म्हणून मॉर्फोलॉजिकल निदानाची अडचण अशी आहे की विविध प्रकारच्या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकासामुळे समान बदल होऊ शकतात. मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या गतिशीलतेचे मूल्यांकन करणे महत्वाचे आहे. रोगप्रतिकारक ठेवी सहसा आढळत नाहीत; काही प्रकरणांमध्ये, सेगमेंटल IgM फ्लूरोसेन्सची नोंद केली जाते.

एक तथाकथित आहे कोसळत आहे नेफ्रोपॅथी, पॉडोसाइट्सचे लक्षणीय नुकसान आणि प्रभावित विभागातील ग्लोमेरुलर केशिका लूप स्पष्टपणे कोसळणे द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचा कोसळणारा प्रकार हा एचआयव्ही-संक्रमित लोकांमध्ये (मार्कर - पीसीआर वापरून पॉडोसाइट्स आणि ट्यूबलर पेशींमध्ये एचआयव्ही जीनोम शोधणे) आणि हेरॉइन वापरकर्त्यांमध्ये मूत्रपिंडाच्या नुकसानाचा सर्वात सामान्य प्रकार आहे.

फायब्रिलरी इम्युनोटॅक्टॉइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

लाइट मायक्रोस्कोपीवर, मेसॅन्जियल विस्तार आणि तळघर झिल्ली जाड होण्यापासून ते प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आणि एक्स्ट्राकेपिलरी क्रेसेंट्सपर्यंत बदल होतात. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीद्वारे ठराविक बदल शोधले जातात - मेसॅन्गियम किंवा केशिका भिंतीमध्ये बाह्य पेशी अमायलोइड-सारखे फायब्रिलर समावेश; ते त्यांच्या मोठ्या व्यासाने अमायलोइडपासून वेगळे आहेत; याव्यतिरिक्त, ते काँगो लाल रंगाने डागलेले नाहीत.

फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे फायब्रोटिक प्रक्रियेच्या महत्त्वपूर्ण तीव्रतेद्वारे दर्शविले जाते: कॅप्सूलसह संवहनी लोब्यूल्सचे आसंजन (सिनेचिया) तयार होतात, ग्लोमेरुलसच्या केशिका लूप स्क्लेरोज्ड असतात. ग्लोमेरुलर केशिकाचा स्क्लेरोसिस मेसॅन्गियममध्ये प्रगतीशील संचय आणि परिवर्तनशील ग्रोथ फॅक्टर-β च्या प्रभावाखाली मेसेन्जियल पेशींद्वारे संश्लेषित बाह्य पेशी मॅट्रिक्सच्या पलीकडे झाल्यामुळे होतो. केशिका भिंतींच्या अखंडतेचे उल्लंघन केल्यावर, प्लाझ्मा घटक बाह्यकॅपिलरी जागेत प्रवेश करतात आणि परिणामी फायब्रिन स्क्लेरोटिक बदलांच्या विकासास उत्तेजन देते. सर्वसाधारणपणे, फायब्रोप्लास्टिक बदल हा “नुकसान-दाह-फायब्रोसिस” साखळीतील अंतिम दुवा असतो.

क्लिनिकल चित्र

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे क्लिनिकल चित्र क्लिनिकल आणि मॉर्फोलॉजिकल वेरिएंटवर अवलंबून लक्षणीय बदलते.

क्लिनिकल चित्र क्लिनिकल प्रकारावर अवलंबून असते

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस विथ आयसोलेटेड युरिनरी सिंड्रोम (अव्यक्त स्वरूप)

हा फॉर्म क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सर्व प्रकरणांपैकी 50% पर्यंत आहे. हा रोग रुग्णाच्या लक्षात न घेता पुढे जातो (एडेमा आणि उच्च रक्तदाब अनुपस्थित आहे). तपासणीमध्ये प्रोटीन्युरिया (1-2 ग्रॅम/दिवसापेक्षा जास्त नाही), मायक्रोहेमॅटुरिया, ल्युकोसाइटुरिया, सिलिंडुरिया (हायलिन आणि एरिथ्रोसाइट कास्ट) दिसून येते. लघवीची सापेक्ष घनता बदलत नाही. प्राथमिक अव्यक्त आणि दुय्यम सुप्त कोर्स शक्य आहे (क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या दुसर्या क्लिनिकल स्वरूपाच्या आंशिक माफीसह). या बदल्यात, सुप्त क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस नेफ्रोटिक किंवा हायपरटेन्सिव्ह स्वरूपात रूपांतरित होऊ शकते. गुप्त स्वरुपाच्या पार्श्वभूमीवर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास हळूहळू होतो (10-15 किंवा त्याहून अधिक वर्षे).

हेमॅट्युरिक फॉर्म

लघवीतील बदल - मायक्रोहेमॅटुरिया आणि सामान्यतः सौम्य प्रोटीन्युरिया (1.5 ग्रॅम/दिवसापेक्षा कमी). कोणतीही बाह्य लक्षणे नाहीत (एडेमा, उच्च रक्तदाब). सीआरएफ हळूहळू विकसित होते.

हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म

कोर्स लांब आहे, तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासापूर्वी 20-30 वर्षे लागतात. क्लिनिकल चित्रात रक्तदाब वाढण्याच्या लक्षणांचे वर्चस्व आहे (डोकेदुखी; व्हिज्युअल अडथळे - एक बुरखा, डोळ्यांसमोर "स्पॉट्स" चमकणे; फंडसमध्ये वैशिष्ट्यपूर्ण बदल; प्रीकॉर्डियल प्रदेशात वेदना; डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीची चिन्हे). सुरुवातीला, उच्चरक्तदाब हा अधूनमधून होतो आणि रुग्णांना तो चांगला सहन करावा लागतो. मूत्र सिंड्रोम कमीतकमी व्यक्त केला जातो - थोडा प्रोटीन्युरिया, कधीकधी मायक्रोहेमॅटुरिया, सिलिंडुरिया. हायपरटेन्शनच्या विपरीत, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये लघवीतील हे बदल रोगाच्या अगदी सुरुवातीपासूनच दिसून येतात. हायपरटेन्शन हळूहळू स्थिर आणि ड्रग थेरपीसाठी प्रतिरोधक बनते आणि टर्मिनल कालावधीत ते बर्याचदा घातक बनते. रक्तदाबात लक्षणीय वाढ होण्याच्या पार्श्वभूमीवर, तीव्र डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाचा विकास होऊ शकतो.

नेफ्रोटिका फॉर्म

हा प्रकार नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या विकासाद्वारे दर्शविला जातो - दररोज 3.5 ग्रॅम / दिवसापेक्षा जास्त प्रोटीन्युरिया (अधिक तंतोतंत, 24 तासांमध्ये 3.5 ग्रॅम / 1.75 मीटर 2 पेक्षा जास्त), हायपोअल्ब्युमिनिमिया, हायपरलिपिडेमिया त्यानंतर लिपिडुरिया, हायपरकोग्युलेशन, एडेमा. मुख्य लक्षण म्हणजे मोठ्या प्रमाणात ("मोठे") प्रोटीन्युरिया हे रेनल फिल्टरच्या नुकसानीशी संबंधित आहे, उदा. तळघर पडदा आणि पॉडोसाइट्स. नेफ्रोटिक सिंड्रोमची उर्वरित अभिव्यक्ती प्रोटीन्युरियापासून उद्भवली आहेत आणि वेगवेगळ्या प्रमाणात व्यक्त केली जाऊ शकतात.

तर, प्रोटीन्युरियाची पातळी जितकी जास्त असेल तितकी रक्तातील अल्ब्युमिन सामग्री कमी होते. हायपोअल्ब्युमिनिमियाचा परिणाम म्हणजे प्लाझ्मा ऑन्कोटिक प्रेशर कमी होणे, ज्यामुळे एडेमा दिसून येतो. इंट्राव्हस्कुलर फ्लुइड व्हॉल्यूममध्ये घट झाल्यामुळे रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली सक्रिय होते, तसेच स्वायत्त तंत्रिका तंत्राच्या सहानुभूती विभागाच्या टोनमध्ये वाढ होते. अँटीड्युरेटिक हार्मोन सोडला जातो आणि ॲट्रियल नॅट्रियुरेटिक घटकाचे संश्लेषण रोखले जाते. न्यूरोह्युमोरल यंत्रणेच्या संयोजनामुळे शरीरात क्षार आणि पाणी टिकून राहते.

मूत्रात ट्रान्सफरिनचे उत्सर्जन नेफ्रोटिक सिंड्रोमशी संबंधित मायक्रोसायटिक हायपोक्रोमिक ॲनिमिया स्पष्ट करते.

लघवीमध्ये कोलेकॅल्सीफेरॉल-बाइंडिंग प्रोटीन कमी झाल्यामुळे व्हिटॅमिन डीची कमतरता होते आणि परिणामी, हायपोकॅल्सेमिया आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम होतो.

थायरॉक्सिन-बाइंडिंग प्रोटीनचे मूत्र विसर्जन रक्तातील थायरॉक्सिनच्या एकाग्रतेमध्ये घट होते.

हायपोअल्ब्युमिनेमिया प्रथिने-बद्ध अवस्थेत रक्तात वाहून नेल्या जाणाऱ्या औषधांच्या फार्माकोकिनेटिक्समध्ये लक्षणीय बदल करते, ज्यामुळे नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या स्थितीत औषधांच्या साइड आणि विषारी प्रभावांचा धोका लक्षणीय वाढतो.

हायपरलिपिडेमिया लिपिड होमिओस्टॅसिसचे नियमन करणाऱ्या प्रोटीनच्या लघवीच्या नुकसानामुळे होऊ शकते; याव्यतिरिक्त, प्लाझ्मा ऑन्कोटिक दाब कमी झाल्यामुळे, यकृताद्वारे लिपिड पदार्थांचे संश्लेषण वाढते. बहुतेक रुग्णांमध्ये, ट्रायग्लिसराइड्स, एकूण कोलेस्टेरॉल, एलडीएल आणि गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये - व्हीएलडीएलची एकाग्रता वाढते. लिपिड चयापचयातील बदल रक्तवाहिन्यांमधील एथेरोस्क्लेरोटिक बदलांमध्ये योगदान देऊ शकतात (दीर्घकालीन नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांमध्ये मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा विकास नोंदविला गेला आहे) आणि ग्लोमेरुलोपॅथीची गैर-प्रतिरक्षा प्रगती.

हायपरकोग्युलेशनची प्रवृत्ती मूत्रात अँटीथ्रॉम्बिन III च्या उत्सर्जनाशी संबंधित आहे, प्रथिने C आणि S च्या एकाग्रतेत बदल आणि फायब्रिनोलिसिस प्रक्रियेच्या कमकुवतपणासह यकृताद्वारे फायब्रिनोजेनच्या वाढीव संश्लेषणामुळे हायपरफिब्रिनोजेनेमिया. याव्यतिरिक्त, नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या परिस्थितीत, प्लेटलेट हायपरएग्रिगेशन दिसून येते.

नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये हायपरकोग्युलेशनची प्रवृत्ती रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिस आणि पल्मोनरी एम्बोलिझमचा धोका निश्चित करते. मेम्ब्रेनस आणि मेम्ब्रेनो-प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस तसेच अमायलोइडोसिससह नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या स्थितीत रेनल वेन थ्रोम्बोसिसची शक्यता सर्वाधिक असते. रेनल व्हेन्सचे थ्रोम्बोसिस (नेफ्रोटिक सिंड्रोमची गुंतागुंत म्हणून) तीव्र असू शकते (ओटीपोटात दुखणे, स्थूल हेमॅटुरिया, टेस्टिक्युलर झिल्लीचा डाव्या बाजूचा हायड्रोसेल विकसित होतो आणि जीएफआर कमी होतो) किंवा क्रॉनिक (अभ्यासक्रम लक्षणे नसलेला असतो, अनेकदा निदान करण्यात अडचणी येतात. ).

मोठ्या प्रमाणात प्रथिने व्यतिरिक्त, लाल रक्तपेशी, ल्युकोसाइट्स (प्रामुख्याने लिम्फोसाइट्स) आणि कास्ट्स कमी प्रमाणात मूत्रात आढळू शकतात. ESR आणि अशक्तपणा वाढणे देखील वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.

मिश्र फॉर्म

या फॉर्ममध्ये नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि उच्च रक्तदाब यांचा समावेश आहे. हे सहसा दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये नोंदवले जाते (उदाहरणार्थ, एसएलईमध्ये, सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिस). त्याचे प्रतिकूल रोगनिदान आहे: तीव्र मूत्रपिंड निकामी होणे 2-3 वर्षांमध्ये विकसित होते.

टर्मिनल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

हा फॉर्म कोणत्याही ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा अंतिम टप्पा मानला जातो (या फॉर्मची ओळख सर्व लेखकांद्वारे ओळखली जात नाही). क्लिनिकल चित्र क्रॉनिक रेनल फेल्युअरशी संबंधित आहे आणि क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या स्वरूपातील फरक दूर करते ज्यामुळे त्याचा विकास झाला. अलीकडे, संज्ञा " जुनाट आजारमूत्रपिंड" (CKD - सीजुनाट के idney डी isease) किडनीच्या सर्व प्रकारच्या नुकसानासाठी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा दर्शवितो, जे सामान्य रणनीतिक समस्या सोडवून न्याय्य आहे: बदली मूत्रपिंड थेरपीआणि किडनी प्रत्यारोपण.

मॉर्फोलॉजिकल फॉर्मवर अवलंबून क्लिनिकल चित्र

मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

Mesangioproliferative ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस स्वतःला पृथक मूत्र सिंड्रोम, तीव्र नेफ्रिटिक किंवा नेफ्रोटिक सिंड्रोम म्हणून प्रकट करते.

IgA नेफ्रोपॅथी (बर्जर रोग) हा सर्वात सामान्य क्लिनिकल प्रकार आहे (सर्व प्रकरणांपैकी 50-60%), मुख्यतः 25 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या लोकांमध्ये पुरुषांमध्ये प्राबल्य आहे. नासोफरीन्जियल किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल इन्फेक्शनशी संबंधित कमरेसंबंधी प्रदेशातील वेदनासह ग्रॉस हेमटुरियाचे वैशिष्ट्यपूर्ण भाग. तीव्र पोस्ट-संक्रामक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विपरीत, सुरू होण्याची वेळ मूत्रपिंड लक्षणेउत्तेजक घटकांच्या प्रभावाशी जुळते. प्रोटीन्युरिया नगण्य आहे, म्हणून सूज नाही किंवा ती सौम्य आहे. रक्तदाब सामान्य मर्यादेत असतो. अंदाजे 30% प्रकरणांमध्ये (सामान्यत: 25 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, लिंग विचारात न घेता), सहवर्ती प्रोटीन्युरियासह सतत मायक्रोहेमॅटुरिया दिसून येतो. वेगवेगळ्या प्रमाणातअभिव्यक्ती 10% रुग्णांमध्ये, तीव्र नेफ्रिटिक किंवा नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित होऊ शकतात.

बहुतेक प्रकरणांमध्ये, कोर्स सौम्य असतो, परंतु 20-40% रूग्णांमध्ये 5 ते 25 वर्षांच्या कालावधीत क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अंतिम टप्प्यात प्रगती होते.

मेम्ब्रानो-प्रोलिफेरेटिव्ह (मेसॅन्जिओकॅपिलरी) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मेम्ब्रेन-प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (मेसॅन्जिओकॅपिलरी) बहुतेकदा तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम (जसे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस) ने सुरू होते; अंदाजे 50% रुग्णांना नेफ्रोटिक सिंड्रोम विकसित होतो. हेमॅटुरियासह पृथक मूत्र सिंड्रोम शक्य आहे. गंभीर उच्चरक्तदाब, हायपोकम्प्लिमेंटेमिया आणि ॲनिमिया वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत; विशेषत: रुग्णांमध्ये क्रायोग्लोबुलिनेमिया शक्य आहे. तीव्र हिपॅटायटीस C. अभ्यासक्रम सतत प्रगतीशील आहे, आणि एक वेगाने प्रगतीशील प्रकार देखील साजरा केला जातो.

मेम्ब्रेनोसल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

80% प्रकरणांमध्ये हे स्वतःला नेफ्रोटिक सिंड्रोम म्हणून प्रकट होते आणि रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिससह शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसच्या विकासामुळे गुंतागुंतीच्या इतर पर्यायांपेक्षा अधिक वेळा होते.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस कमीत कमी बदलांसह

क्लिनिकल चित्राच्या अग्रभागी नेफ्रोटिक सिंड्रोम आहे. उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंड निकामी होणे क्वचितच घडते आणि प्रक्रिया उत्स्फूर्तपणे निराकरण होते. प्रोटीन्युरिया मोठ्या प्रमाणात आहे, मुख्यतः अल्ब्युमिनमुळे, परंतु IgG आणि α 2 -मॅक्रोग्लोबुलिन कमी प्रमाणात आढळतात. हळूहळू, प्रोटीन्युरियाची निवडकता नाहीशी होते आणि ती गैर-निवडक बनते. मायक्रोहेमॅटुरिया 20-30% प्रकरणांमध्ये नोंदवले जाते.

फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस

जवळजवळ 70% प्रकरणांमध्ये, सतत नेफ्रोटिक सिंड्रोम दिसून येतो. एरिथ्रोसाइट्स आणि ल्यूकोसाइट्स लघवीच्या गाळात आढळतात. उच्च रक्तदाब हा क्लिनिकल चित्राचा एक महत्त्वाचा घटक आहे. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास नैसर्गिक आहे; 20% रूग्णांमध्ये, रोगाच्या सुरूवातीस मुत्र अपयशाची नोंद केली जाते. एचआयव्ही संसर्गाशी संबंधित फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिसचा कोसळणारा प्रकार गंभीर प्रगतीशील आहे.

फायब्रिलरी इम्युनोटॅक्टॉइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

हे स्वतःला गंभीर प्रोटीन्युरिया म्हणून प्रकट करते, 50% प्रकरणांमध्ये - नेफ्रोटिक सिंड्रोम. बहुतेक रुग्णांना हेमॅटुरिया, उच्च रक्तदाब आणि बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य अनुभवतात. काही प्रकरणांमध्ये, मोनोक्लोनल गॅमोपॅथी आढळते. अभ्यासक्रम प्रगतीशील आहे.

फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

43% प्रकरणांमध्ये, नेफ्रोटिक सिंड्रोम कायम राहतो. तीव्र मुत्र अपयश वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, स्क्लेरोटिकली बदललेल्या नेफ्रॉनच्या कार्यात्मक गुणधर्मांच्या नुकसानाशी संबंधित आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे सर्व नामांकित क्लिनिकल रूपे आणि मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म कोर्सचा कालावधी, मूत्रपिंड निकामी होण्याचा दर आणि प्रक्रिया पुन्हा सुरू होण्याच्या प्रवृत्तीमध्ये भिन्न आहेत. तीव्रता ओळखण्याचे महत्त्व, जे कधीकधी वेगाने प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे चित्र म्हणून प्रकट होते, विचारात घेतले पाहिजे, ज्यासाठी अधिक सक्रिय उपचारांच्या समस्येचे त्वरित निराकरण आवश्यक आहे (अध्याय 31 "जलद प्रगतीशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस" पहा).

गुंतागुंत

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या गुंतागुंत म्हणजे मूत्रपिंड निकामी होणे, उच्च रक्तदाबामुळे डाव्या वेंट्रिक्युलर निकामी होणे, स्ट्रोक, इंटरकरंट इन्फेक्शन (मूत्रमार्गाच्या संसर्गासह), थ्रोम्बोसिस, नेफ्रोटिक संकट. नंतरचे ताप, ओटीपोटात दुखणे, स्थलांतरित erysipelas सारखी erythema आणि हायपोव्होलेमिक शॉक विकसित करणे द्वारे दर्शविले जाते. नेफ्रोटिक क्रायसिसच्या पॅथोजेनेसिसचा अभ्यास चालू आहे; कॅलिक्रेन-किनिन सिस्टम, डीआयसी सक्रिय करणे खूप महत्वाचे आहे. सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीच्या संभाव्य गुंतागुंतांचा विशेष उल्लेख केला पाहिजे - सायटोपेनिया (ऍग्रॅन्युलोसाइटोसिस इ.), संक्रमण ("स्टिरॉइड क्षयरोग" सह), ऑस्टियोपोरोसिस, हेमोरेजिक सिस्टिटिस, हायपरग्लाइसेमिक परिस्थिती.

डायग्नोस्टिक्स

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे निदान अग्रगण्य सिंड्रोम निर्धारित करण्यावर आधारित आहे - पृथक मूत्रमार्ग, तीव्र नेफ्रिटिक, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, उच्च रक्तदाब सिंड्रोम. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची लक्षणे अतिरिक्त लक्षण मानली जातात.

सिंड्रोम निदान

नेफ्रोटिका सिंड्रोम

नेफ्रोटिक सिंड्रोम बहुतेक वेळा ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये कमीतकमी बदलांसह, झिल्लीयुक्त ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (प्राथमिक आणि दुय्यम दोन्ही), फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस, डायबेटिक ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस आणि रेनल एमायलोइडोसिसमध्ये दिसून येतो.

तीव्र नेफ्रिटिका सिंड्रोम

तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम हेमॅटुरिया, प्रोटीन्युरिया, उच्च रक्तदाब आणि बहुतेकदा, मूत्रपिंडाचे कार्य कमी होणे यांचे संयोजन आहे. वेगाने प्रगती होत असलेल्या ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, मेसँगियोकॅपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, ल्युपस नेफ्रायटिसच्या तीव्रतेसह शक्य आहे.

धमनी उच्च रक्तदाब

हायपरटेन्शनच्या संयोगाने प्रोटीन्युरिया आणि लघवीच्या गाळात कमीत कमी बदल होतात, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस व्यतिरिक्त, मधुमेह नेफ्रोपॅथी आणि उच्च रक्तदाबाचा भाग म्हणून मूत्रपिंडाचे नुकसान. नंतरच्या प्रकरणात, उच्च रक्तदाब लक्षणीय मुत्र लक्षणे दिसण्यापूर्वी; हायपरटेन्सिव्ह संकटे ग्लोमेरुलोनेराइटपेक्षा जास्त वेळा उद्भवतात.

युरिनरी सिंड्रोम

लघवीच्या सिंड्रोममध्ये सामान्यतः हेमॅटुरिया, प्रोटीन्युरिया, लिम्फोसाइटुरियासह ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंडुरिया आणि त्यांचे संयोजन (टेबल 33-3) यांचा समावेश होतो.

तक्ता 33-3. पृथक हेमॅटुरियाची कारणे

. हेमटुरिया. वरील कारणांवर आधारित, विलग हेमॅटुरिया हे उत्सर्जित यूरोग्राफी, सिस्टोस्कोपी आणि निवडक एंजियोग्राफीसाठी एक संकेत आहे. बहुतेक नेफ्रोलॉजिकल रोगांमध्ये, हेमटुरिया प्रोटीन्युरियासह एकत्र केला जातो.

. प्रोटीन्युरियाविविध एटिओलॉजीजच्या ग्लोमेरुली किंवा ट्यूबलइंटरस्टिशियल जखमांना दाहक (ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस) किंवा गैर-दाहक (डायबेटिक नेफ्रोपॅथी, एमायलोइडोसिस) नुकसानाशी संबंधित असू शकते (धडा 36 "ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल नेफ्रोपॅथी" पहा). नंतरच्या प्रकरणात, प्रोटीन्युरिया कधीही मोठ्या प्रमाणात नसतो. प्रोटीन्युरिया भरणे वेगळे आहे - एक विशेष प्रकार, बहुतेकदा "मोठा" प्रोटीन्युरिया, रक्तातील पॅराप्रोटीनच्या उपस्थितीसह एकाधिक मायलोमाशी संबंधित आहे (हायपरप्रोटीनेमिया). सौम्य प्रोटीन्युरिया देखील आहे (तापाची प्रतिक्रिया, हायपोथर्मिया, भावनिक ताण, हृदय अपयश आणि अडथळा स्लीप एपनिया सिंड्रोम दरम्यान उद्भवते). "सौम्य" हा शब्द मूत्रपिंडाच्या कार्यासाठी अनुकूल रोगनिदान दर्शवतो. ऑर्थोस्टॅटिक प्रोटीन्युरिया फक्त सरळ स्थितीत उद्भवते; हे सहसा पौगंडावस्थेमध्ये दिसून येते, ते स्थिर किंवा नियतकालिक असू शकते आणि अनुकूल रोगनिदान आहे.

. ल्युकोसाइटुरियाग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह, त्यात बऱ्याचदा लिम्फोसाइटुरियाचे वैशिष्ट्य असते (लघवीच्या गाळातील 20% पेक्षा जास्त ल्युकोसाइट्स लिम्फोसाइट्स असतात).

किडनी बायोप्सी

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे मॉर्फोलॉजिकल स्वरूप निर्धारित करण्यासाठी मूत्रपिंडाची पंचर बायोप्सी केली जाते, जी उपचार पद्धतींच्या योग्य निवडीसाठी आवश्यक आहे. ही प्रक्रिया खालील प्रकरणांमध्ये contraindicated आहे.

एकच कार्यरत मूत्रपिंड असणे.

हायपोकोग्युलेशन.

मध्ये शिरासंबंधीचा दाब वाढला मोठे वर्तुळरक्त परिसंचरण - उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयशाच्या बाबतीत.

रेनल वेन थ्रोम्बोसिसचा संशय.

हायड्रो- आणि पायोनेफ्रोसिस.

पॉलीसिस्टिक किडनी रोग.

रेनल आर्टरी एन्युरिझम.

अशक्त चेतना.

घातक निओप्लाझमचा संशय.

भिन्न निदान

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, गर्भधारणेचे नेफ्रोपॅथी, विविध एटिओलॉजीजचे क्रॉनिक ट्यूबलइंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस, अल्कोहोलिक किडनीचे नुकसान, एमायलोइडोसिस आणि डायबेटिक नेफ्रोपॅथी, तसेच सर्दी प्रणालीचे नुकसान (कानेक्टिव्ह सिस्टीम आणि एसएलई) यांमध्ये वेगळे असणे आवश्यक आहे. itis, मायलोमा रोग, मूत्रपिंडाचा थ्रोम्बोसिस आणि निकृष्ट व्हेना कावा (वरील "गुंतागुंत" पहा).

च्या साठी क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिसजखमांची विषमता, पायलोकॅलिसिअल सिस्टममध्ये बदल, ताप आणि थंडी वाजून येणे, बॅक्टेरियुरिया, न्यूट्रोफिलुरिया (लघवीच्या गाळात ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह लिम्फोसाइट्स असतात, तेथे सूक्ष्मजीव नसतात) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, मागील स्ट्रेप्टोकोकल संसर्गाचा संबंध अनेकदा ओळखला जातो, परंतु आयजीए नेफ्रोपॅथीच्या विपरीत, एक्सपोजर 10-14 दिवस असतो. तीव्र प्रारंभ आणि उत्स्फूर्त पुनर्प्राप्ती द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. मुले आणि तरुण लोक सहसा प्रभावित होतात.

क्रॉनिक ट्युब्युलोइंटरस्टिशियल नेफ्रायटिस ट्यूबलर फंक्शन्सच्या विकारांद्वारे प्रकट होते: प्रोटीन्युरिया (नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या वैशिष्ट्यांपर्यंत पोहोचत नाही), पॉलीयुरिया, सापेक्ष घनता कमी होणे आणि लघवीचे अशक्त अम्लीकरण, हायपरप्रोटीनेमिया इ.

अमायलोइडोसिसचा संशय असल्यास, पार्श्वभूमी पॅथॉलॉजी शोधणे खूप महत्वाचे आहे ( तीव्र दाह, सर्व प्रथम - संधिवात; एकाधिक मायलोमा; भूमध्यसागरीय कौटुंबिक ताप). क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये किडनीचा सामान्य किंवा वाढलेला आकार आणि नेफ्रोटिक सिंड्रोम कायम राहिल्याने अमायलोइडोसिस (तसेच डायबेटिक नेफ्रोपॅथी) होण्याची शक्यता वाढते. टिश्यू बायोप्सी (मूत्रपिंड, डिंक, गुदाशय, ऍडिपोज टिश्यूच्या ऊतींमधील अमायलोइड शोधणे) निर्णायक महत्त्व आहे.

जर एखाद्या रुग्णाला मधुमेह मेल्तिस किंवा त्याची गुंतागुंत असेल (उदाहरणार्थ, डायबेटिक रेटिनोपॅथी), लघवीच्या गाळात अल्प बदल, सामान्य किंवा किंचित वाढलेले मूत्रपिंड आकार, डायबेटिक नेफ्रोपॅथीचे निदान मूत्रपिंडाच्या पंचर बायोप्सीशिवाय देखील शक्य आहे.

गर्भवती महिलांमध्ये नेफ्रोपॅथी: मूत्रपिंडाच्या नुकसानाची लक्षणे गर्भावस्थेच्या उत्तरार्धात दिसून येतात, उच्च रक्तदाब आणि प्री-आणि एक्लॅम्पसियाची इतर चिन्हे. विशेष आकारगंभीर प्रीक्लॅम्पसिया - हेल्प सिंड्रोम ( एचइमोलिसिस, इउंचावलेले एलआयव्हर एंजाइम, एल ow पीलेटलेट), ज्यामध्ये हायपरटेन्शन आणि किडनीच्या नुकसानीसह, हेमोलिसिस, यकृत खराब होणे आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित होतो.

अल्कोहोलिक नेफ्रोपॅथीच्या वैशिष्ट्यांमध्ये कमीतकमी किंवा मध्यम प्रोटीन्युरियासह सतत वेदनारहित मायक्रोहेमॅटुरिया, रक्तातील IgA च्या एकाग्रतेत सतत वाढ आणि हायपर्युरिसेमिया यांचा समावेश होतो.

SLE (ल्युपस नेफ्रायटिस) आणि सिस्टेमिक व्हॅस्क्युलायटिसमध्ये मूत्रपिंडाचे नुकसान सिस्टिमिक रोगाच्या लक्षणांसह आहे (सांध्यासंबंधी आणि त्वचेचे सिंड्रोम; एलई पेशींचा शोध, हायपरगॅमाग्लोबुलिनेमिया, ऑटोअँटीबॉडीज, उदाहरणार्थ, एएनसीए इ.).

उपचार

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या उपचारांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

एटिओलॉजिकल फॅक्टरचे निर्मूलन (अतिवृद्धी दरम्यान);

रक्तातून सीईसी आणि रोगप्रतिकारक जळजळ इतर घटक काढून टाकणे;

इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी पार पाडणे;

उच्च रक्तदाब कमी करणे आणि इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन कमी करणारे इतर प्रभाव;

हायपरलिपिडेमिया आणि हायपरकोग्युलेशन सुधारणे;

सूज कमी करणे;

नायट्रोजन चयापचय उत्पादने काढून टाकणे (हेमोडायलिसिस आणि हेमोसॉर्पशन).

प्रगत क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या बाबतीत, क्रॉनिक हेमोडायलिसिस आणि किडनी प्रत्यारोपण सूचित केले जाते.

नेफ्रोलॉजीमधील आशाजनक क्षेत्रांपैकी एक अलीकडील वर्षे- नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह थेरपीचा विकास ज्याचा उद्देश किडनीच्या रोगांच्या प्रगतीस प्रतिबंध करणे हे त्यांच्या पॅथोजेनेसिसच्या सामान्य गैर-प्रतिकारक दुव्यांवर प्रभाव टाकून आहे. नेफ्रोप्रोटेक्शनच्या दृष्टीकोनांपैकी, प्रोटीन्युरियाच्या नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावांना समतल करण्याला खूप महत्त्व दिले जाते, ज्यामुळे शेवटी ट्यूबलइंटरस्टिशियल टिश्यू - ट्यूबलइंटरस्टिशियल फायब्रोसिस (खाली पहा) रीमॉडेलिंग होते.

सामान्य घटना

हायपोथर्मिया आणि शारीरिक श्रम टाळणे आवश्यक आहे. प्रतिकूल तापमान परिस्थिती (उच्च आणि निम्न सभोवतालच्या तापमानात काम करणे) contraindicated आहेत. तीव्र श्वासोच्छवासाचे रोग किंवा संसर्गाच्या तीव्र फोकस (टॉन्सिलाइटिस, सायनुसायटिस इ.) च्या तीव्रतेच्या बाबतीत विशेष सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे. या परिस्थितीत, अंथरुणावर विश्रांती दर्शविली जाते आणि प्रतिजैविक थेरपी दिली जाते.

कमी प्रथिने आहाराची शिफारस केली जाते (इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनवर त्याचा सकारात्मक प्रभाव असतो). प्रथिने निर्बंध कुचकामी असताना 30 g/l पेक्षा कमी हायपोअल्ब्युमिनिमिया असलेल्या नेफ्रोटिक सिंड्रोमचा अपवाद आहे. अत्यावश्यक अमीनो ॲसिड आणि त्यांचे केटो ॲनालॉग्स (उदाहरणार्थ, केटोस्टेरिल, दररोज 10-12 गोळ्या) तयार करताना क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये कमी-प्रथिनेयुक्त आहार (0.3 ग्रॅम/किलो प्रति दिन) शक्य आहे. नेफ्रोटिक सिंड्रोमसाठी, हायपोकोलेस्टेरॉल आहार आणि पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड (समुद्री मासे, सूर्यफूल तेल) असलेले अन्न तर्कसंगत आहे.

इम्यूनोसप्रेसिव्ह थेरपी

या प्रकारच्या थेरपीमध्ये दोन गटांच्या औषधांचा समावेश असतो - GCs आणि cytostatics (दोन्ही वैयक्तिकरित्या आणि संयोजनात). त्यांच्या वापराची व्यवहार्यता ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या मॉर्फोलॉजिकल स्वरूपावर लक्षणीय अवलंबून असते.

GCs नेफ्रोटिक सिंड्रोम किंवा गंभीर प्रोटीन्युरियाच्या उपस्थितीत सूचित केले जातात उच्च संभाव्यतानेफ्रोटिक सिंड्रोमचा विकास. उच्च (खराब सुधारण्यायोग्य) उच्च रक्तदाब आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअर हे क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये जीसीच्या वापरासाठी विरोधाभास मानले जातात. या गटातील सर्वात प्रभावी औषधे mesangioproliferative glomerulonephritis आणि glomerulonephritis साठी कमीतकमी बदलांसह आहेत. मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससह, प्रभाव संशयास्पद आहे. मेम्ब्रेनो-प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आणि फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिससाठी, जीसी कमी प्रभावी आहेत. HA च्या प्रशासनाचे दोन मार्ग वापरले जातात.

◊ तोंडी: प्रेडनिसोलोनचा सरासरी डोस 1 मिग्रॅ/किग्रा/दिवस असतो (सामान्यतः 2 महिन्यांच्या कालावधीसाठी निर्धारित केला जातो) त्यानंतर हळूहळू कमी होतो (5 मिग्रॅ/आठवड्याने 30 मिग्रॅ/दिवस डोस, नंतर 2.5-1). 25 मिग्रॅ/आठवडा पूर्ण पैसे काढेपर्यंत).

◊ पल्स थेरपीमध्ये दिवसातून एकदा 1000 मिलीग्रामच्या डोसवर सलग 3 दिवस मिथाइलप्रेडनिसोलोनचे इंट्राव्हेनस ड्रिप प्रशासन समाविष्ट असते. सामान्यतः गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि रोगाच्या जलद प्रगतीसाठी निर्धारित केले जाते.

सायटोस्टॅटिक्स (सायक्लोफॉस्फामाइड 2-3 mg/kg/day, chlorambucil 0.1-0.2 mg/kg/day, cyclosporine 2.5-3.5 mg/kg/day) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या सक्रिय प्रकारांसाठी सूचित केले जातात ज्यात मूत्रपिंड निकामी होण्याचा धोका जास्त असतो. GCs च्या वापरासाठी contraindications च्या उपस्थितीत, अनुपस्थिती उपचारात्मक प्रभावकिंवा त्यांचा वापर करताना स्पष्ट साइड इफेक्ट्सचा विकास (नंतरच्या बाबतीत, एकत्रित वापरास प्राधान्य दिले जाते, जीसीच्या डोसमध्ये कपात करण्याची परवानगी देते). या गटातील औषधे तोंडी लिहून दिली जातात; सायक्लोफॉस्फामाइड देखील पल्स थेरपीच्या स्वरूपात 15 mg/kg (किंवा 0.6-0.75 g/m2 शरीराच्या पृष्ठभागावर) अंतस्नायुद्वारे मासिक.

GC आणि cytostatics चा एकत्रित वापर GC मोनोथेरपीपेक्षा अधिक प्रभावी मानला जातो. Ponticelli पथ्येमध्ये प्रीडनिसोलोन (1 महिना टिकणारा) आणि क्लोराम्ब्युसिल (1 महिना टिकणारा) सह 6 महिन्यांच्या थेरपीच्या चक्रांचा समावेश होतो. प्रेडनिसोलोनच्या उपचारांच्या मासिक कोर्सच्या सुरूवातीस, मेथिलप्रेडनिसोलोनसह तीन दिवसीय पल्स थेरपी केली जाते, त्यानंतर उर्वरित 27 दिवसांसाठी प्रेडनिसोलोन 0.4 मिलीग्राम/किग्रा/दिवस मौखिकपणे लिहून दिले जाते. क्लोराम्ब्युसिलच्या उपचारांच्या मासिक कोर्समध्ये 0.2 मिग्रॅ/किलो/दिवस या प्रमाणात औषध तोंडावाटे दिले जाते.

निवडक इम्युनोसप्रेसंट्स: कॅल्सीन्युरिन गटातील औषधे - सायक्लोस्पोरिन, न्यूक्लियोटाइड संश्लेषण अवरोधक - मायकोफेनोलेट मोफेटील, वाढ घटक रिसेप्टर्समधून इंट्रासेल्युलर सिग्नल ट्रान्समिशनचे अवरोधक - सिरोलिमस. सायक्लोस्पोरिनचा सर्वात मोठा अनुभव जमा झाला आहे (खाली पहा - "वैयक्तिक मॉर्फोलॉजिकल फॉर्मचे उपचार"). सायक्लोस्पोरिन थेरपीच्या संकेतांमध्ये GC-संवेदनशील नेफ्रोटिक सिंड्रोम (किमान बदल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह) आणि GC-प्रतिरोधक नेफ्रोटिक सिंड्रोम (फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस आणि मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह) वारंवार पुनरावृत्ती होणे समाविष्ट आहे. संभाव्य नेफ्रोटॉक्सिक प्रभावामुळे, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य आणि गंभीर उच्च रक्तदाब असलेल्या गंभीर स्क्लेरोटिक बदलांच्या बाबतीत सायक्लोस्पोरिनचा वापर मर्यादित आहे.

अँटीकोआगुलेंट्स आणि अँटिप्लाग्रंट्स

औषधांच्या या गटातील औषधे हायपरटेन्सिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि पृथक मूत्र सिंड्रोम आणि कमी मूत्रपिंडाचे कार्य असलेल्या क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी संयोजन पथ्ये म्हणून वापरली जातात. Dipyridamole 400-600 mg/day, clopidogrel - 0.2-0.3 g/day च्या डोसवर लिहून दिले जाते.

कॉम्बिनेशन थेरपी

तीन-घटक पथ्ये (सायटोस्टॅटिक्स किंवा जीसी, अँटीप्लेटलेट एजंट, हेपरिन सोडियम) किंवा चार-घटक पथ्ये (जीसी, सायटोस्टॅटिक्स, अँटीप्लेटलेट एजंट, हेपरिन सोडियम वॉरफेरिन किंवा फेनिंडिओनवर स्विच केलेले) यांचा समावेश आहे.

हायपरटेन्सिव्ह आणि नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह थेरपी

तद्वतच, केवळ प्रणालीगत धमनीच नव्हे तर इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शनची भरपाई करणे देखील आवश्यक आहे. टेबल मिठाचा वापर 3-5 ग्रॅम/दिवसापर्यंत मर्यादित करणे आणि उच्च रक्तदाबाच्या बाबतीत बेड विश्रांतीचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे. तथापि, ड्रग थेरपीचा सर्वात मोठा प्रभाव आहे.

ACE इनहिबिटर आणि अँजिओटेन्सिन AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, रक्तदाब कमी करण्याव्यतिरिक्त, इंट्राग्लोमेरुलर केशिका दाब, हायपरफिल्ट्रेशन आणि प्रोटीन्युरिया कमी करतात. याव्यतिरिक्त, या गटातील औषधे प्रोटीन्युरियाचे प्रथिनेयुक्त प्रभाव कमी करतात, ट्यूबलर एपिथेलियल पेशींमधील ट्रान्सक्रिप्शन फॅक्टर NF-κ B च्या प्रोटीन्युरिया-प्रेरित सक्रियतेला प्रतिबंधित करतात आणि इंटरस्टिटियममध्ये केमोकिन्स सोडतात, मॅक्रो संश्लेषणाच्या प्रतिबंधाद्वारे ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल फायब्रोसिस प्रतिबंधित करतात. आणि मुख्य प्रोफिब्रोजेनिक साइटोकाइनच्या फायब्रोब्लास्ट्सचा प्रसार करणे - परिवर्तनशील वाढ घटक - β आणि प्लास्मिनोजेन ॲक्टिव्हेटर इनहिबिटरची निर्मिती कमी करून, जे बाह्य पेशी मॅट्रिक्सच्या प्रोटीओलाइटिक डिग्रेडेशनच्या प्रक्रियेस प्रतिबंध करते. या बहुआयामी प्रभावांमुळे, ACE इनहिबिटर आणि एंजियोटेन्सिन AT1 रिसेप्टर ब्लॉकर्सना सध्या नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह स्ट्रॅटेजीचा मध्यवर्ती दुवा मानला जातो. एसीई इनहिबिटर आणि/किंवा एंजियोटेन्सिन एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्ससह थेरपीची सुरुवात केल्याने दीर्घकालीन मुत्र निकामी होण्याच्या प्रगतीस प्रतिबंध करण्यात मदत होते आणि उच्च रक्तदाब नसलेल्या परिस्थितीतही त्यांचा वापर न्याय्य आहे.

◊ एसीई इनहिबिटरपैकी, एनलाप्रिल 5-20 मिग्रॅ/दिवस 1-2 डोसमध्ये, फॉसिनोप्रिल 10-20 मिग्रॅ दिवसातून एकदा, ट्रॅन्डोलाप्रिल 2-8 मिग्रॅ दिवसातून एकदा आणि AT1 अँजिओटेन्सिन रिसेप्टर ब्लॉकर्समध्ये सर्वात जास्त वापरले जातात - लॉसार्टन 25-100 मिग्रॅ/दिवस 1-2 डोसमध्ये, वलसार्टन 80-160 मिग्रॅ दिवसातून एकदा, इर्बेसर्टन 150-300 मिग्रॅ दिवसातून एकदा. रक्तदाब पातळी, सीरम क्रिएटिनिन आणि पोटॅशियम सांद्रता यावर अवलंबून औषधाचा डोस समायोजित केला जातो. औषधांचे हे दोन गट अधिक स्पष्ट अँटीहाइपरटेन्सिव्ह आणि अँटीप्रोटीन्युरिक प्रभाव प्राप्त करण्यासाठी एकमेकांशी एकत्र केले जाऊ शकतात.

◊ एसीई इनहिबिटर लिहून देण्यासाठी विरोधाभास: गंभीर मुत्र अपयश (हायपरक्लेमिया, सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता 500-600 μmol/l पेक्षा जास्त), द्विपक्षीय रेनल आर्टरी स्टेनोसिस.

◊ हायपरक्लेमिया किंवा एसीई इनहिबिटरला कमी सहनशीलता असल्यास, ते नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सच्या संयोजनात कमी डोसमध्ये लिहून दिले जातात.

स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सपैकी, नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन औषधे श्रेयस्कर आहेत (वेरापामिल 120-480 मिग्रॅ/दिवस 2-3 डोसमध्ये, डिल्टियाझेम 180-360 मिग्रॅ/दिवस 2-3 डोसमध्ये). डायहाइड्रोपायरीडिन मालिकेचे स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर GFR कमी करू शकतात, म्हणून ते गंभीर उच्च रक्तदाबासाठी इतर औषधांच्या संयोजनात वापरले जाऊ शकतात. स्लो कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स, अँटीहाइपरटेन्सिव्ह व्यतिरिक्त, ACE इनहिबिटरपेक्षा कमी प्रमाणात असले तरी, प्रतिप्रोटीन्युरिक प्रभाव देखील असतो. या गटाच्या औषधांचा अँटीप्रोटीन्युरिक प्रभाव प्रामुख्याने सिस्टीमिक हायपरटेन्शनच्या तीव्रतेत घट आणि अँटीप्लेटलेट प्रभावाशी संबंधित आहे.

स्टॅटिन्स (3-हायड्रॉक्सी-3-मिथाइल-ग्लुटेरील-कोएन्झाइम ए रिडक्टेज इनहिबिटर) मध्ये नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह गुणधर्म देखील असतात आणि नेफ्रोप्रोटेक्शनच्या अंमलबजावणीसाठी स्टॅटिन्सचा दाहक-विरोधी प्रभाव त्यांच्या अँटीलिपिडेमिक प्रभावापेक्षा कमी महत्त्वाचा नाही. स्टॅटिन्स प्लास्मिनोजेन ॲक्टिव्हेटर इनहिबिटरची अभिव्यक्ती रोखतात आणि टिश्यू प्लाझमिनोजेन ॲक्टिव्हेटरचे संश्लेषण वाढवतात. simvastatin 20-40 mg/day, fluvastatin 20-80 mg/day, इत्यादी लिहून द्या.

सध्या, नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह हेतूंसाठी औषधांच्या नवीन वर्गांचा वापर करण्याची शक्यता आहे, जसे की व्हॅसोपेप्टिडेस इनहिबिटर, एंडोथेलिन-1 विरोधी, अँटीकेमोकाइन औषधे (एटी, केमोकाइन्स तटस्थ करणे, केमोकाइन रिसेप्टर विरोधी), इनहिबिटर ऑफ प्रोटीन ट्रायसेप्टर एनएफ-किनेज बी-ऍक्टिव्हॅट्सचे प्रमाण , इ. त्यांच्यापैकी काहींनी आधीच यशस्वी प्रीक्लिनिकल चाचणी घेतली आहे.

अँटीऑक्सिडंट थेरपी

अँटिऑक्सिडंट्स (उदा., टोकोफेरॉल, ट्रायमेटाझिडाइन) ने अनेक संशोधकांचे लक्ष वेधले आहे, परंतु त्यांच्या प्रभावीतेबद्दल खात्रीशीर डेटा अद्याप प्राप्त झालेला नाही.

एडेमा उपचार

गंभीर एडेमा सिंड्रोमच्या बाबतीत, टेबल सॉल्टचा वापर मर्यादित करा आणि बेड विश्रांती लिहून द्या. सर्वात सामान्यपणे वापरले जाणारे लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ फुरोसेमाइड आहे. हायड्रोक्लोरोथियाझाइड वापरू नये (मुत्र कार्य बिघडते); पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (हायपरकॅलेमियाचा धोका), ग्वानेथिडाइन आणि मिनोक्सिडिल (सोडियम आयनची तीक्ष्ण धारणा आणि GFR कमी होणे) सावधगिरी बाळगणे आवश्यक आहे.

स्वतंत्र मॉर्फोलॉजिकल फॉर्मचे उपचार

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या कोणत्याही स्वरूपासाठी, अंथरुणावर विश्रांती, आहार आणि लक्षणात्मक थेरपी (वर वर्णन केलेले) निर्धारित केले आहे, शक्य असल्यास, एटिओलॉजिकल घटक (संसर्ग, ट्यूमर) काढून टाकले जातात. वैयक्तिक मॉर्फोलॉजिकल फॉर्मच्या उपचारांची वैशिष्ट्ये प्रामुख्याने पॅथोजेनेटिक इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीशी संबंधित आहेत.

मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

IgA नेफ्रोपॅथी असलेल्या रूग्णांसह, ग्रॉस हेमॅटुरिया आणि कमीतकमी प्रोटीन्युरियाच्या भागांसह हळूहळू प्रगती होत असलेल्या प्रकारांमध्ये, इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीची आवश्यकता नाही. प्रगतीचा उच्च धोका असलेल्या रूग्णांमध्ये (गंभीर प्रोटीन्युरिया किंवा नेफ्रोटिक सिंड्रोम, उच्च रक्तदाब), GC 2-3 महिन्यांसाठी 1 mg/kg/day वर लिहून दिले जाते; रीलेप्सच्या बाबतीत, सायटोस्टॅटिक्ससह थेरपी तीव्र केली जाते. तीन- आणि चार-घटक योजना वापरणे शक्य आहे. तथापि, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या या स्वरूपातील दीर्घकालीन रोगनिदान (मूत्रपिंडाच्या कार्याच्या संरक्षणाचा कालावधी) वर सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीचा प्रभाव अस्पष्ट आहे.

मेम्ब्रानो-प्रोलिफेरेटिव्ह (मेसॅन्जिओकॅपिलरी) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या या स्वरूपाचा उपचार करण्याच्या कोणत्याही रोगजनक पद्धतीच्या फायद्यावर कोणताही विश्वासार्ह डेटा नाही. अंतर्निहित रोगावर उपचार करण्याचे महत्त्व निर्विवाद आहे. उच्च रक्तदाब नियंत्रण आवश्यक आहे; ACE इनहिबिटरला प्राधान्य दिले जाते. नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि मूत्रपिंडाचे कार्य कमी झाल्यास, जीसी आणि सायक्लोफॉस्फामाइडसह तोंडी किंवा डाळीच्या स्वरूपात कमीतकमी 6 महिन्यांसाठी एकत्रित थेरपी योग्य आहे, शक्यतो अँटीप्लेटलेट एजंट्स (डिपायरिडामोल) आणि अँटीकोआगुलंट्स (वॉरफेरिन, फेनिंडिओन) जोडणे.

मेम्ब्रेनोसल ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीच्या वापराबाबत, मत संदिग्ध आहे. पुष्कळांचा असा विश्वास आहे की इम्यूनोसप्रेसंट्सचा वापर केवळ उच्च प्रोटीन्युरिया आणि/किंवा मूत्रपिंड निकामी झालेल्या रूग्णांमध्येच त्याची प्रगती रोखण्यासाठी केला पाहिजे, परंतु "आक्रमक" पद्धतींचा लवकर वापर करण्याचे समर्थक देखील आहेत. जीसी मोनोथेरपीसह, माफी मिळू शकत नाही; जीसी आणि सायटोस्टॅटिक्सच्या एकत्रित वापराने चांगले परिणाम प्राप्त केले जातात, उदाहरणार्थ, मेथिलप्रेडनिसोलोन आणि क्लोराम्बुसिलच्या मासिक आवर्तनासह पॉन्टीसेली योजनेनुसार. झिल्लीच्या ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससाठी मासिक 1 ग्रॅम सायक्लोफॉस्फामाइडसह पल्स थेरपीच्या यशस्वी वापराबद्दल माहिती आहे. तथापि, वारंवार उत्स्फूर्त माफीमुळे, प्रत्येक विशिष्ट परिस्थितीत सायटोस्टॅटिक्ससह उपचारांचे फायदे आणि हानींचे वजन करणे आवश्यक आहे. आज, नेफ्रोटिक सिंड्रोम (त्याच्या संभाव्य गुंतागुंतांसह) आणि सामान्य रीनल फंक्शन नसलेल्या मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांमध्ये अँटीप्रोटीन्युरिक आणि नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह हेतूंसाठी ACE इनहिबिटर लिहून देणे योग्य आहे.

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस कमीत कमी बदलांसह

कमीतकमी बदलांसह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार GCs सह केला जातो. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या या स्वरूपातील 90% मुले आणि 50% प्रौढांना प्रेडनिसोलोनच्या उपचारानंतर 8 आठवड्यांच्या आत माफी मिळते. प्रौढांसाठी प्रेडनिसोलोन 1-1.5 mg/kg 4 आठवड्यांसाठी, नंतर 1 mg/kg दर दुसऱ्या दिवशी आणखी 4 आठवड्यांसाठी लिहून दिले जाते. जेव्हा उपचाराचा कालावधी 20-24 आठवड्यांपर्यंत वाढविला जातो तेव्हा 90% प्रौढ रूग्णांमध्ये माफी होते. इम्युनोसप्रेसंट्स - सायक्लोफॉस्फामाइड 2-3 mg/kg/day किंवा chlorambucil 0.1-0.2 mg/kg/day अशा प्रकरणांमध्ये वापरले जातात जेथे GCs पुरेशा डोसमध्ये कुचकामी आहेत आणि रीलेप्समुळे दीर्घकालीन वापरानंतर ते बंद केले जाऊ शकत नाहीत.

अल्कायलेटिंग एजंट्स वापरून नेफ्रोटिक सिंड्रोमचे पुनरावृत्ती रोखण्याचे प्रयत्न अयशस्वी झाल्यास, सायक्लोस्पोरिन 3-5 मिग्रॅ/किग्रा/दिवस (6 मिग्रॅ/एम2 मुलांसाठी) लिहून दिले जाते. उपचार दीर्घकालीन आहे, माफी मिळाल्यानंतर 6-12 महिन्यांपूर्वी औषधाचा डोस कमी होऊ लागतो; किमान देखभाल डोस (सामान्यत: 2.5-3.0 mg/kg) कधीकधी 2 वर्षांसाठी देखील घेतला जातो. सायक्लोस्पोरिनच्या उपचारादरम्यान, रक्तातील त्याच्या एकाग्रतेचे परीक्षण केले पाहिजे. गुंतागुंत होण्याची घटना (उच्च रक्तदाब, हायपरक्लेमिया, सीरम क्रिएटिनिनच्या पातळीत 30% वाढ बेसलाइनकिंवा अधिक) डोस समायोजन किंवा औषध बंद करणे आवश्यक आहे. रक्तातील पुरेशा एकाग्रतेसह सायक्लोस्पोरिनच्या उपचारांच्या अभावाचे मूल्यांकन 3-4 महिन्यांनंतर केले जाते, त्यानंतर औषध बंद केले जाते.

फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस

इम्युनोसप्रेसिव्ह उपचार पुरेसे प्रभावी नाहीत. प्रोटीन्युरियाच्या तीव्रतेत घट 20-40% प्रकरणांमध्ये जीसीसह 8-आठवड्यांच्या उपचाराने नोंदविली जाते, 16-24 आठवड्यांच्या थेरपीच्या कालावधीसह प्रभावीता 70% पर्यंत वाढते. नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या रूग्णांना 3-4 महिन्यांसाठी दररोज 1-1.2 मिलीग्राम/किग्रा प्रीडनिसोलोन लिहून दिले जाते, त्यानंतर दर दुसर्या दिवशी आणखी 2 महिने, त्यानंतर औषध पूर्णपणे बंद होईपर्यंत डोस हळूहळू कमी केला जातो. सायटोस्टॅटिक्स (सायक्लोफॉस्फामाइड, सायक्लोस्पोरिन) ची प्रभावीता अंदाजे 50-60% आहे; जीसीसह सायटोस्टॅटिक्सच्या एकत्रित वापरासह, त्यानंतरच्या तीव्रतेची वारंवारता कमी होते. सायक्लोफॉस्फामाइड तोंडी 2-3 mg/kg/day किंवा पल्स थेरपी म्हणून 1000 mg/day मध्ये महिन्यातून एकदा वापरले जाऊ शकते. GC ला प्रतिकार झाल्यास, सायक्लोस्पोरिनला प्राधान्य दिले जाते (तोंडी 3-5 mg/kg/day), 25-50% रुग्णांमध्ये माफी मिळते.

फायब्रिलरी इम्युनोटॅक्टॉइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फायब्रिलर-इम्युनोटॅक्टॉइड ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी उपचार विकसित केले गेले नाहीत. किडनी प्रत्यारोपणाच्या परिणामकारकतेवर डेटा प्राप्त झाला आहे.

फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे डिफ्यूज फॉर्म सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपीच्या संकेतापेक्षा जास्त विरोधाभास आहे, कारण स्क्लेरोटिक प्रक्रियांचे निराकरण होत नाही आणि उदयास येत आहे. दुष्परिणामऔषधे खूप गंभीर आहेत.

क्लिनिकल स्वरूपानुसार क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे उपचार

जेव्हा मूत्रपिंड बायोप्सी करणे अशक्य असते तेव्हा केले जाते. सर्व क्लिनिकल फॉर्मसाठी, एटिओलॉजिकल घटकावर प्रभाव टाकणे आवश्यक आहे, जर ते स्थापित केले जाऊ शकते (संसर्ग, ट्यूमर, औषधे). मूत्रपिंडाच्या ऊतींच्या मॉर्फोलॉजिकल अभ्यासातून डेटा प्राप्त करताना देखील क्लिनिकल निकषग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या तीव्रतेचे आणि रोगनिदानाचे मूल्यांकन करणे पुरेसे थेरपी निवडण्यासाठी महत्वाचे आहे.

पृथक मूत्र सिंड्रोमसह क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

सुप्त स्वरूपात (उच्च रक्तदाब आणि अपरिवर्तित मुत्र कार्याशिवाय), सक्रिय इम्युनोसप्रेसिव्ह थेरपी दर्शविली जात नाही; ब्लड प्रेशर आणि रक्तातील क्रिएटिनिन पातळीचे निरीक्षण करून नियमित निरीक्षण करा. प्रोटीन्युरियासाठी 1 ग्रॅम/दिवसापेक्षा जास्त, ACE इनहिबिटर निर्धारित केले जातात.

हेमॅट्युरिक फॉर्म

प्रेडनिसोलोन आणि सायटोस्टॅटिक्सचा विसंगत प्रभाव लक्षात घेतला जातो. पृथक हेमॅटुरिया किंवा थोडा प्रोटीन्युरियासह एकत्रित हेमॅटुरिया असलेल्या रुग्णांना एसीई इनहिबिटर (सामान्य रक्तदाब असतानाही) आणि डिपायरीडामोलचा दीर्घकाळ वापर करण्याची शिफारस केली जाते.

हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म

एक अपरिहार्य नियम म्हणजे उच्च रक्तदाब सुधारणे, प्रामुख्याने एसीई इनहिबिटरसह. रक्तदाब 120-125/80 मिमी एचजी पर्यंत कमी करण्यासाठी प्रयत्न करणे आवश्यक आहे. तीव्रतेच्या काळात (विशेषत: तीव्र नेफ्रिटिक सिंड्रोम प्रकार), सायटोस्टॅटिक्सचा वापर तीन-घटकांच्या पथ्येचा भाग म्हणून केला जातो. जीके काहीवेळा 0.5 मिग्रॅ/किग्रा/दिवसाच्या डोसवर (प्रिडनिसोलोनच्या दृष्टीने) तोंडावाटे किंवा संयोजन पथ्येचा भाग म्हणून त्याच डोसवर मोनोथेरपी म्हणून लिहून दिले जाऊ शकते.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा नेफ्रोटिका फॉर्म

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे नेफ्रोटिक स्वरूप प्रेडनिसोलोन (मेथिलप्रेडनिसोलोन) तोंडी आणि "पल्स थेरपी", सायटोस्टॅटिक्स, अँटीप्लेटलेट एजंट्स आणि अँटीकोआगुलेंट्सच्या स्वरूपात वापरण्याचे संकेत मानले जाते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि antihyperlipidemic औषधे वापरली जातात.

मिश्रित प्रकारचा क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मिश्र प्रकारच्या क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा सक्रियपणे तीन- किंवा चार-घटकांच्या पथ्ये वापरून उपचार केला जातो. अँटीहाइपरटेन्सिव्ह औषधे आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरला जातो.

एसपीए उपचार

मुख्य उपचार हा घटक कोरड्या आणि उबदार हवामानाचा संपर्क आहे.

संकेतः ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे सुप्त स्वरूप, स्थूल हेमॅटुरियाशिवाय हेमॅट्युरिक फॉर्म, 180/105 मिमीएचजी पेक्षा जास्त नसलेला रक्तदाब, माफीमध्ये नेफ्रोटिक फॉर्म.

विरोधाभास: ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसची तीव्रता, मूत्रपिंडाचे गंभीर बिघडलेले कार्य, उच्च रक्तदाब, स्थूल हेमॅटुरिया. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेची प्रारंभिक अभिव्यक्ती स्पा उपचारांसाठी एक contraindication मानली जात नाही.

पृथक्करण

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या रुग्णांनी डॉक्टरांच्या (नेफ्रोलॉजिस्ट) सतत देखरेखीखाली असावे. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी वैद्यकीय तपासणीचे नियम क्लिनिकल वर्गीकरण लक्षात घेऊन विकसित केले गेले आहेत.

. अव्यक्त आणि रक्तरंजित फॉर्म. भेटींची वारंवारता - वर्षातून 2 वेळा. निरीक्षण केलेले पॅरामीटर्स: शरीराचे वजन, रक्तदाब, फंडस, नेचिपोरेन्कोनुसार मूत्र विश्लेषण, सामान्य विश्लेषण आणि रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीनोग्राम, दैनंदिन लघवीतील प्रथिने सामग्री, रक्ताच्या सीरममध्ये क्रिएटिनिनची एकाग्रता, युरिया, रेबर्ग-तारीव चाचणी. मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड दरवर्षी. हेमॅटुरियाच्या बाबतीत, रुग्णाला यूरोलॉजिस्टकडे सल्लामसलत करण्यासाठी संदर्भित केले जाते.

. हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म- समान संशोधन पद्धती, परंतु निरीक्षण दर 1-3 महिन्यांनी एकदा केले पाहिजे.

. नेफ्रोटिक आणि मिश्र फॉर्म. संशोधनाचे प्रमाण समान आहे, निरीक्षणाची वारंवारता दर 1-2 महिन्यांनी एकदा असते. लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरण्याच्या संबंधात एडेमा सिंड्रोमची तीव्रता आणि रक्ताच्या इलेक्ट्रोलाइट रचनाकडे विशेष लक्ष दिले पाहिजे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या कोणत्याही स्वरूपाची तीव्रता हॉस्पिटलायझेशनसाठी एक संकेत मानली जाते. तात्पुरत्या अपंगत्वाच्या बाबतीत (2 महिन्यांपेक्षा जास्त) रोगाची लक्षणे न बदलता, अपंगत्वाच्या समस्येचे निराकरण करणे आवश्यक आहे.

अंदाज

मेसेन्जिओप्रोलिफेरेटिव्हग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस. नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या उंबरठ्यावर पोहोचलेल्या प्रोटीन्युरियाचे प्रतिकूल रोगनिदान मूल्य असते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये IgA नेफ्रोपॅथीचा एक सौम्य कोर्स असतो, परंतु 20-40% रुग्ण क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या अंतिम टप्प्यावर पोहोचतात. IgA नेफ्रोपॅथीसाठी प्रतिकूल रोगनिदानविषयक घटक: वृद्ध वय, पुरुष लिंग, नेफ्रोटिक थ्रेशोल्ड (3.5 ग्रॅम/दिवस) वरील प्रोटीन्युरिया, रोगाच्या प्रारंभी बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य, एक्स्ट्राकेपिलरी "क्रिसेंट्स" किंवा ग्लोमेरुलर हायलिनोसिसची बायोप्सी तपासणी, इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस.

झिल्लीयुक्तग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस. मेम्ब्रेनस ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह नेफ्रोटिक सिंड्रोम 40% रूग्णांमध्ये उत्स्फूर्तपणे अदृश्य होतो, 40% मध्ये पुनरावृत्ती होते आणि 20% रूग्णांमध्ये क्रॉनिक रेनल अपयशाच्या संथ विकासासह सतत पुढे जाते. प्रतिकूल रोगनिदानविषयक घटक: पुरुष लिंग, वृद्धत्व, सतत उच्च रक्तदाब, गंभीर प्रोटीन्युरिया आणि हायपरलिपिडेमिया, मूत्रपिंडाचे कार्य बिघडणे, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या पॅरानोप्लास्टिक उत्पत्तीची उशीरा ओळख. गुंतागुंतांमध्ये रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिस आणि पल्मोनरी एम्बोलिझम यांचा समावेश होतो.

झिल्ली-प्रसारक (mesangiocapillary)ग्ल्मेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये सामान्यतः प्रतिकूल रोगनिदान असते, कारण या स्वरूपात रोगजनक थेरपी अप्रभावी असते. प्रगतीसाठी उच्च जोखमीच्या घटकांमध्ये निदानाच्या वेळी मूत्रपिंड निकामी होणे, 50 वर्षांपेक्षा जास्त वय, उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीमध्ये एक्स्ट्राकेपिलरी सेल्युलर "क्रिसेंट्स" शोधणे यांचा समावेश होतो.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सह किमान बदलरोगनिदान अनुकूलपणे मूल्यांकन केले जाते. 30-40% मुलांमध्ये उत्स्फूर्त माफी दिसून येते, परंतु प्रौढ वयात ते खूपच दुर्मिळ असतात.

फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस. जलद प्रगतीची शक्यता दर्शविणारे प्रतिकूल रोगनिदानविषयक घटकांमध्ये सतत उपचार-प्रतिरोधक नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि थ्रोम्बोटिक गुंतागुंत यांच्या संयोगाने उच्च रक्तदाब यांचा समावेश होतो.

फायब्रिलर-इम्युनोटॅक्टॉइडग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस 1-10 वर्षांमध्ये शेवटच्या टप्प्यात क्रॉनिक रेनल फेल्युअरपर्यंत पोहोचते.

फायब्रोप्लास्टिकग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे दुय्यम सुरकुत्या मुत्रपिंड आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या दिशेने एक पाऊल आहे; फायब्रोप्लास्टिक बदलांचा कोणताही उलट विकास होत नाही.

गरोदरग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह गर्भधारणेदरम्यान आणि बाळाच्या जन्मादरम्यान गुंतागुंत होण्याचा धोका गट बनतो.

बर्याच लोकांना या प्रश्नाच्या उत्तरामध्ये स्वारस्य आहे: क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस म्हणजे काय? रोगप्रतिकारक दाहक प्रतिक्रियांदरम्यान मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीचे हळूहळू प्रगतीशील पसरलेले घाव म्हणून हा रोग वर्गीकृत केला जातो. उपचार न केल्यास, स्क्लेरोसिस (संयोजी ऊतकांची अतिवृद्धी) आणि अवयव निकामी होतात. रोगाची लक्षणे विकसित झालेल्या क्रॉनिक प्रक्रियेच्या प्रकारावर अवलंबून असतात. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान प्रयोगशाळा आणि इंस्ट्रूमेंटल डेटानुसार केले जाते. उपचारात्मक पथ्येमध्ये आहार, औषधे आणि अँटीहाइपरटेन्सिव्ह थेरपी यांचा समावेश होतो.

मूत्रपिंडाच्या जळजळीचा क्रॉनिक फॉर्म संपूर्ण अवयव बिघडलेल्या अवस्थेपर्यंत पोहोचू शकतो.

सामान्य माहिती

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हा एक दाहक रोग आहे जो किडनीच्या ऊतींमध्ये प्रगतीशील स्क्लेरोटिक, त्यांच्या हळूहळू अपयशासह विध्वंसक बदलांद्वारे दर्शविला जातो.

क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस कोणत्याही वयात विकसित होऊ शकतो, नेफ्रायटिसच्या उपचार न केलेल्या तीव्र जळजळांचा परिणाम म्हणून. परंतु अधिक वेळा पॅथॉलॉजी एक स्वतंत्र प्रक्रिया म्हणून उद्भवते. डिफ्यूज किंवा डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दोन्ही मूत्रपिंडांवर परिणाम करते. त्याचा प्रवाह संथ आहे. परिणामी, प्रभावित मूत्रपिंड हळूहळू संकुचित होते आणि दोन्ही संरचना निकामी किंवा निकामी झाल्यास मृत्यू होतो.

इटिओलॉजी आणि पॅथोजेनेसिस

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची कारणे विश्वसनीयरित्या ज्ञात आहेत. अधिक वेळा, हा रोग अप्रभावी किंवा अयोग्य थेरपीमुळे संसर्गजन्य-इम्यूनोलॉजिकल किंवा एलर्जीच्या तीव्र ग्लोमेरुलर जळजळानंतर विकसित होतो. रोगाचा आणखी एक कारक एजंट म्हणजे स्ट्रेप्टोकोकल इन्फेक्शन्स सारख्या क्रॉनिक इन्फेक्शनचा कारक घटक, जे नासोफरीनक्सवर परिणाम करतात, मौखिक पोकळी, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट, यकृत, जननेंद्रियाचे अवयव.

मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलर उपकरणामध्ये जळजळ दिसून येण्यामुळे तीव्र आणि दीर्घकाळापर्यंत ऍलर्जी, मद्यपानामुळे तीव्र विषबाधा आणि नेफ्रोटॉक्सिक औषधांच्या सतत वापराच्या पार्श्वभूमीवर रोगप्रतिकारक शक्तीच्या दीर्घकाळापर्यंत तणावाची स्थिती सुलभ होऊ शकते. खराब आनुवंशिकतेमुळे धोका असलेल्या लोकांचा एक गट आहे, जेव्हा रोगकारक शरीरात प्रवेश करते तेव्हा रोगप्रतिकारक शक्तीच्या खराबतेमुळे, प्रथिने नेफ्रॉनमध्ये जमा होतात, ज्यामुळे ग्लोमेरुली नष्ट होते.

दुय्यम क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस अशा प्रणालीगत पॅथॉलॉजीजच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते:

• एंडोकार्डिटिस;
• संधिवात;
• संयोजी ऊतींचे नुकसान;
• ऍलर्जीक जांभळा.

प्रजाती विविधता

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे स्वरूप कोर्स आणि लक्षणांच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केले जातात:

• अव्यक्त स्वरूप. 45% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. हे मध्यम सूज आणि रक्तदाब मध्ये किंचित वाढ सह कमकुवत बाह्य चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते. बहुतेकदा केवळ परिणामांद्वारे निर्धारित केले जाते सामान्य विश्लेषणमूत्र - उच्च पातळीचे प्रथिने, रक्त पेशी.
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे हेमॅट्युरिक फॉर्म एक दुर्मिळ प्रकार आहे (5% रुग्णांपर्यंत). वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण: मूत्राची गुलाबी-लाल छटा. विश्लेषणांमध्ये सुधारित लाल रक्तपेशींचे प्रमाण आणि अशक्तपणाची चिन्हे दिसून येतात. रक्तदाब सामान्य आहे, सूज नाही.
• हायपरटेन्सिव्ह प्रकार. 20% प्रकरणांमध्ये उद्भवते. हे उच्च रक्तदाब, दररोज उत्सर्जित होणाऱ्या लघवीचे प्रमाण वाढणे आणि रात्रीच्या वेळी तीव्र इच्छाशक्तीच्या रूपात उज्ज्वल क्लिनिकल चित्राद्वारे ओळखले जाते. विश्लेषण उच्च प्रथिने निर्धारित करते, सामान्य पासून मूत्र घनता मध्ये थोडा विचलन सह सुधारित लाल रक्त पेशी. मूत्र आणि त्याच्या उत्सर्जनातील समस्या व्यक्त केल्या जात नाहीत आणि दबाव सामान्य ते 200 मिमी एचजी पर्यंत बदलतो. कला. उच्च रक्तदाबाच्या पार्श्वभूमीवर, ह्रदयाचा बिघडलेले कार्य विकसित होते, डाव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी आणि दम्याचा झटका येतो.
• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नेफ्रोटिक फॉर्म. 25% रुग्णांमध्ये आढळते. उच्च रक्तदाब द्वारे व्यक्त, उच्च कोलेस्टरॉल, तीव्र सूज, लघवीला पूर्ण अनुपस्थिती पर्यंत कमकुवत होणे. चाचण्यांमधून रक्त आणि जास्त प्रथिनांसह लघवीची उच्च घनता दिसून येते.
• मिश्रित प्रकार किंवा नेफ्रोटिक-हायपरटेन्सिव्ह, जेव्हा रोगाच्या या स्वरूपाची चिन्हे आणि वैशिष्ट्ये एकत्र केली जातात.

पॅथॉलॉजीची लक्षणे

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे क्लिनिक त्याच्या फॉर्म आणि कोर्सच्या वैशिष्ट्यांद्वारे दर्शविले जाते. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, अभ्यासक्रम सुप्त असतो - मंद, दीर्घकालीन. हा रोग कोणत्याही प्रकारे स्वतःला न दाखवता 10-20 वर्षे अस्तित्वात असू शकतो. बदललेल्या लघवीच्या चाचण्यांद्वारे रोगाचे निदान केले जाते. जसे डाग पडतात आणि ग्लोमेरुलर टिश्यू संयोजी ऊतकाने बदलले जातात, खालील दृश्य लक्षणे तीव्रतेसह दिसतात:

• पाठीच्या खालच्या भागात पॅरोक्सिस्मल वेदना;
• तहान कायम आहे;
• लघवीची कमकुवत / तीव्रता;
• सकाळी सूज येणे, विशेषत: पापण्या;
• रक्तदाब अस्थिरता;
• मूत्राचा गुलाबी, लाल किंवा गडद लालसर रंग;
• थकवा, उदासीनता;
• मायग्रेन

मुलांमध्ये रोगाची वैशिष्ट्ये

तरुण रुग्णांमध्ये क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची लक्षणे आणि कोर्स बदलू शकतात. एक सामान्य गुंतागुंत म्हणजे मूत्रपिंड निकामी होणे. या कारणास्तव, 40% मुले हेमोडायलिसिस किंवा मूत्रपिंड प्रत्यारोपण करतात.

मुलांमध्ये पॅथोजेनेसिस:

• उपचार न केलेले तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, थेरपी दरम्यान खराब पोषण (दुय्यम फॉर्म विकसित होतो);
• क्रॉनिक इन्फेक्शन्सची अतार्किक थेरपी - दंत रोग, टॉन्सिल्सची जळजळ;
• गंभीर हायपोविटामिनोसिस;
• तीव्र हायपोथर्मिया;
• संथ-सुरुवात संक्रमण: सायटोमेगॅलॉइरस, हिपॅटायटीस बी, पॅराइन्फ्लुएंझा;
• जन्मजात मूत्रपिंड विसंगती;
• अनुवांशिक इम्युनोडेफिशियन्सी परिस्थिती;
• काही लसीकरणांवर प्रतिक्रिया.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसची लक्षणे

मुले अधिक वेळा मिश्र, नेफ्रोटिक किंवा हेमॅट्युरिक प्रकार विकसित करतात. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिससह मूत्रात सूज आणि प्रथिने दीर्घकाळानंतर किंवा लगेच दिसून येतात. हा रोग जसजसा वाढत जातो तसतसे मुले डोकेदुखी आणि कमरेसंबंधीत दुखणे, हातपाय आणि चेहऱ्यावर सूज येणे आणि कमी ऊर्जा खर्च करून थकवा येणे अशी तक्रार करू शकतात. मिश्र स्वरूपासह, तरुण रुग्णांना याव्यतिरिक्त चक्कर येणे, आळस, चिडचिड, ओटीपोटात दुखणे, आकुंचन, पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध दृश्य तीक्ष्णता कमी होणे यांचा अनुभव येईल. उच्च दाबकिंवा त्याच्या उडी. अशक्तपणाच्या विकासामुळे अशा बाळांना फिकट गुलाबी होतात. परंतु हा रोग वेगाने विकसित होऊ शकतो, त्वरीत मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतो.

मुलांचे उपचार आणि निरीक्षण

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस असलेल्या मुलांना नियतकालिक चाचण्या, वैयक्तिक लसीकरण आणि पुनर्वसन योजना, व्यायाम थेरपी आणि पोषण यासह नैदानिक ​​निरीक्षण करण्याचा सल्ला दिला जातो. अशा मुलांमध्ये क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा प्रतिबंध त्यांना संक्रमण आणि हायपोथर्मियापासून काळजीपूर्वक संरक्षण करण्यावर आधारित आहे. टॉन्सिल्स किंवा एडेनोइड्सची जळजळ झाल्यास, संसर्ग वाढण्याच्या जोखमीमुळे डॉक्टरांचा निर्णय संदिग्ध आहे.

आजारपण आणि गर्भधारणा

0.1-9% प्रकरणांमध्ये गर्भवती महिलांमध्ये क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस दिसून येतो. लक्षणे प्रक्रियेच्या स्वरूपाद्वारे निर्धारित केली जातात. अशा स्त्रिया प्रसूती-स्त्रीरोगतज्ञ आणि नेफ्रोलॉजिस्टच्या देखरेखीखाली नियतकालिक रुग्णालयात उपचार घेतात. रुग्णांच्या या गटासाठी थेरपीचे लक्ष्य लक्षण आराम आणि पुनर्वसन आहे. या उद्देशासाठी ते लिहून देतात:

• रक्तदाब सुधारक;
• इंट्राव्हेनस प्रोटीन तयारी;
• अँटीहिस्टामाइन्स आणि पुनर्संचयित करणारे;
• अशक्तपणा गंभीर असल्यास लोह पूरक.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे धोके:

• गंभीर gestosis - edematous लक्षण कॉम्प्लेक्स;
• गर्भपात;
• गर्भ गोठवणे;
• बाळंतपणा दरम्यान जोरदार रक्तस्त्राव.

मूत्रपिंड हा मूत्र प्रणालीचा एक महत्त्वाचा अवयव आहे, जो होमिओस्टॅसिसच्या प्रक्रियेचे नियमन करण्यासाठी जबाबदार आहे. अवयवांच्या सुरळीत कार्याबद्दल धन्यवाद, इलेक्ट्रोलाइट्सचे संतुलन राखले जाते, विष आणि इतर हानिकारक पदार्थ शरीरातून काढून टाकले जातात. मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये कोणतीही अडचण झाल्यामुळे विविध रोगांचा विकास होतो ज्याचा संपूर्ण जीवाच्या कार्यावर नकारात्मक प्रभाव पडतो. योग्य उपचारांशिवाय क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास उत्तेजन देते. हा रोग बराच काळ गुप्त राहू शकतो आणि अनेकदा लक्षणीय लक्षणांशिवाय होतो. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार हा मूत्रपिंडाचे कार्य जतन करण्याच्या उद्देशाने उपायांचा एक संच आहे, जो नेहमी नेफ्रोलॉजिस्टच्या देखरेखीखाली केला जातो.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस (CGN) हा एक प्रगतीशील पसरणारा रोग आहे ज्यामध्ये मूत्रपिंडाचे ग्लोमेरुलर उपकरण खराब होते. अनुपस्थितीसह योग्य उपचारकिंवा सुप्त कोर्स, हा रोग नेफ्रोस्क्लेरोसिस आणि मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासास कारणीभूत ठरतो, जे मानवी जीवन आणि आरोग्यासाठी धोकादायक असतात. लोकसंख्येमध्ये क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे प्रमाण 1-2% आहे. जेव्हा प्राथमिक थेरपीनंतर कोणतीही पुनर्प्राप्ती होत नाही आणि वर्षभर माफी आणि तीव्रतेचा कालावधी वैकल्पिकरित्या उद्भवतो तेव्हा रोगाचा क्रॉनिक फॉर्म असे म्हटले जाते. ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचा क्रॉनिक फॉर्म रोगाच्या तीव्र स्वरुपाच्या नंतर एक गुंतागुंत म्हणून विकसित होऊ शकतो.

हा रोग स्वयंप्रतिकार स्थिती म्हणून वर्गीकृत आहे ज्यामुळे मूत्र प्रणाली आणि मूत्रपिंडाच्या ऊतींमध्ये पॅथॉलॉजिकल बदल होतात. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, दाहक प्रतिक्रियेच्या पार्श्वभूमीवर, रक्तवाहिन्यांच्या ग्लोमेरुलीच्या भिंतींमध्ये मायक्रोथ्रॉम्बी तयार होते, रक्त प्रवाह मंदावतो आणि नेक्रोसिस विकसित होतो. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा उपचार न केल्यास, गुंतागुंत अपरिहार्य आहे: नेफ्रॉन मरतात, जे प्राणघातक असू शकते.

विकासाची कारणे आणि जोखीम घटक

हा रोग संसर्गजन्य उत्पत्तीच्या पॅथॉलॉजीज, तसेच प्रतिकूल घटकांद्वारे उत्तेजित केला जाऊ शकतो.

• तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस;
• अंतर्गत अवयवांचे संसर्गजन्य रोग;
• संसर्गजन्य उत्पत्तीचे रक्त रोग;
• प्रणालीगत पॅथॉलॉजीज;
• विषारी किंवा विषारी पदार्थांद्वारे विषबाधा;
• तीव्र मद्यविकार, मादक पदार्थांचा वापर.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या बाबतीत, जर रोग वेळेत ओळखला गेला आणि आवश्यक उपचार केले गेले तर पुनर्प्राप्तीसाठी रोगनिदान अनुकूल असेल.

वर्गीकरण आणि फॉर्म

रोगाचे अनेक प्रकार आहेत, ज्यापैकी प्रत्येकाची स्वतःची क्लिनिकल चिन्हे आहेत.

अव्यक्त स्वरूप

रोगाचा एक सामान्य प्रकार, 45% प्रकरणांमध्ये आढळतो. हे सूज आणि उच्च रक्तदाब शिवाय सौम्य मूत्र सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते. रोगाचा हा प्रकार 10 वर्षांहून अधिक काळ टिकू शकतो आणि मूत्र प्रणालीच्या कार्यामध्ये किरकोळ व्यत्ययांसह प्रकट होतो. उपचार न केल्यास, युरेमिया विकसित होतो, ज्यामध्ये मूत्राच्या काही भागांद्वारे रक्त विषबाधा होते. हा रोग रक्त चाचणीच्या परिणामांद्वारे निर्धारित केला जातो, ज्यामध्ये प्रथिने, लाल रक्तपेशी आणि पांढऱ्या रक्त पेशींची वाढलेली पातळी दिसून येते.

हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म

घटनेची वारंवारता सर्व प्रकरणांपैकी 20% आहे. या रोगाची स्पष्ट लक्षणे आहेत: रक्तदाब वाढणे, दररोज लघवीचे प्रमाण वाढणे. बहुतेकदा हे रोगाच्या तीव्र किंवा सुप्त स्वरूपाचे निरंतरता असते. रक्तदाब पातळी दिवसभर चढ-उतार होऊ शकते आणि हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी विकसित होते, ज्यामुळे रुग्णाच्या सामान्य आरोग्यावर लक्षणीय परिणाम होतो. या स्वरूपात, पृथक मूत्र सिंड्रोमसह क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस अनेकदा उद्भवते, जे रोगाच्या तीव्र स्वरूपाच्या पार्श्वभूमीवर किंवा रक्तदाबात सतत वाढीसह प्रकट होऊ शकते.

हेमॅट्युरिक फॉर्म

एक ऐवजी दुर्मिळ प्रकार, 5% रुग्णांमध्ये आढळतो. एक वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्यमूत्रात रक्ताची उपस्थिती (हेमॅटुरिया) आहे. योग्य आणि वेळेवर उपचार आणि काळजीपूर्वक विभेदक निदान सह, रोगनिदान अनुकूल आहे. हेमॅट्युरिक फॉर्म केवळ 6% रुग्णांना कारणीभूत ठरते.

नेफ्रोटिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या 25% रुग्णांमध्ये याचे निदान होते आणि गंभीर लक्षणे असतात. रक्त बायोकेमिस्ट्री परिणाम प्रथिने पातळी कमी आणि कोलेस्टेरॉलची वाढलेली पातळी दर्शवतात. रुग्णाला अनेकदा भूक न लागणे, अमोनियासारखा श्वास, अशक्तपणा वाढणे अशी तक्रार असते. नेफ्रोटिक स्वरूपाचा क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये पूर्णपणे व्यत्यय आणू शकतो.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकासाची सुरुवात

नेफ्रोटिक-हेमॅट्युरिक (मिश्र) फॉर्म

वेगवान विकास आणि प्रतिकूल रोगनिदानासह एक गंभीर स्वरूप. रुग्णांना गंभीर सूज येणे, हृदयाच्या लयमध्ये तीव्र अडथळा येणे आणि "मुत्र" दाब वाढणे या तक्रारी आहेत. वारंवार वाढणे हा अयोग्य उपचारांचा परिणाम आहे आणि मूत्रपिंड लवकरच त्यांचे कार्य करणे थांबवेल अशी चेतावणी आहे. जलद विकासासह, मृत्यू शक्य आहे.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचा कोणताही प्रकार माफी आणि तीव्रतेच्या कालावधीद्वारे दर्शविला जातो. रीलेप्ससह, लक्षणे तीव्र आक्रमणासारखी दिसतात जी अनेक दिवस किंवा आठवडे टिकू शकतात. माफीच्या कालावधीत, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे क्लिनिकल चित्र कमी उच्चारलेले किंवा पूर्णपणे अनुपस्थित आहे. तीव्रता बहुतेकदा वसंत ऋतु किंवा शरद ऋतू मध्ये उद्भवते. खाण्याच्या विकारांमुळे किंवा पूर्वी लिहून दिलेली औषधे घेण्यास नकार दिल्याने पुन्हा पडणे होऊ शकते.

रोगाचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती

क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मूत्रपिंडाच्या ऊती आणि स्वरूपातील पॅथोमॉर्फोलॉजिकल बदलांवर अवलंबून, स्वतःला वेगवेगळ्या प्रकारे प्रकट करते:

• वाढलेली थकवा;
• भूक कमी होणे;
• वारंवार मळमळ, सकाळी उलट्या;
• चव विकृती;
• विविध स्थानिकीकरण सूज;
• तोंडातून अमोनियाचा वास;
• अशक्तपणा;
• त्वचा खाज सुटणे;
• हादरा
• संवेदनशीलता कमी;
• ढगाळ मूत्र, रक्त मिसळून;
• रक्तदाब वाढणे;
• हृदयाची लय गडबड.

रोगाच्या तीव्र कालावधीत, शरीराचे तापमान वाढते आणि वेगवेगळ्या तीव्रतेच्या कमरेसंबंधी प्रदेशात वेदना जाणवते. सर्व लक्षणे कमी किंवा जास्त प्रमाणात व्यक्त केली जातात, परंतु त्यांचे स्वरूप प्रिस्क्रिप्शनची आवश्यकता असते पूर्ण परीक्षात्यानंतर उपचार.

रोग कसा ओळखायचा

जर रुग्णाच्या वैद्यकीय इतिहासाने पूर्वी रोगाचा तीव्र स्वरूप दर्शविला असेल तर क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान करणे कठीण नाही. सुप्त कोर्ससह, क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस ओळखणे कठीण होऊ शकते. संशयास्पद असल्यास, या तपासणीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• मूत्र विश्लेषण;
• रक्त बायोकेमिस्ट्री;
• मूत्रपिंडाचा अल्ट्रासाऊंड;
• ग्लोमेरुलर बायोप्सी.

प्राप्त झालेल्या परिणामांमुळे रोगाचे अचूक निदान करणे, रोगाचे स्वरूप निश्चित करणे आणि मूत्रपिंडाच्या स्थितीचे मूल्यांकन करणे शक्य होते. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिससाठी, निदान समाविष्ट असू शकते अतिरिक्त संशोधन, इतर तज्ञांशी सल्लामसलत. परीक्षेच्या निकालांच्या आधारे, डॉक्टर इष्टतम उपचार पद्धती निवडतो, जो रोग पूर्णपणे बरा करू शकत नसला तरी, मूत्रपिंडाच्या ऊतींमधील नेक्रोटिक बदल कमी करण्यास मदत करेल.

उपचार पद्धती

ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या क्रॉनिक फॉर्मचा उपचार थेट पदवी, आकारविज्ञान, रोगाचे स्वरूप आणि लक्षणांच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. तीव्र कालावधीत, रुग्णाला रुग्णालयात उपचार, बेड विश्रांती, कठोर आहार आणि औषधे लिहून दिली जातात.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये, लक्षणे आणि उपचारांकडे नेफ्रोलॉजिस्टकडून नेहमी लक्ष देणे आवश्यक असते. केलेली थेरपी रुग्णाची पॅथॉलॉजीपासून पूर्णपणे सुटका करू शकत नाही, परंतु यामुळे माफीचा कालावधी जास्त होऊ शकतो. उपचारांचा उद्देश लक्षणांची तीव्रता कमी करणे, प्रभावित मूत्रपिंडाच्या ऊतींचे कार्य पुनर्संचयित करणे, रक्त परिसंचरण आणि चयापचय प्रक्रिया सुधारणे आहे.

ड्रग थेरपीमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधे (निमिड, ऑर्टोफेन, इबुप्रोफेन आणि इतर).
• ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्स (प्रेडनिसोलोन).
• सायटोस्टॅटिक्स (सायक्लोस्पोरिन).
• अँटीकोआगुलंट्स (हेपरिन).
• अँटीप्लेटलेट एजंट (क्युरेंटिल).
• अँटीहाइपरटेन्सिव्ह (एनलाप्रिल, एनॅप, कॅप्टोप्रेस).
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (Furosemide, Indapamide, Lasix).
• प्रतिजैविक विस्तृतक्रिया (Emsef, Augmentin, Sumamed).

कोणतीही औषधी उत्पादनउपचारांसाठी वापरलेले डॉक्टरांनी लिहून दिले पाहिजे. रोगाच्या तीव्र कालावधीत हॉस्पिटलच्या सेटिंगमध्ये औषधे दिली जातात, बहुतेकदा इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलरली, ज्यामुळे उपचारांचा जलद परिणाम होऊ शकतो.

अधिक गंभीर प्रकरणांमध्ये, प्रगत फॉर्मसह, प्लाझ्माफेरेसिस निर्धारित केले जाऊ शकते, जी मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये बिघाड करणार्या विषारी पदार्थांपासून शरीर साफ करण्याची प्रक्रिया आहे.

जेव्हा क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाढतो तेव्हा एखाद्या व्यक्तीचे जीवन वाचवण्याचा एकमेव मार्ग म्हणजे कायमस्वरूपी हेमोडायलिसिस किंवा किडनी प्रत्यारोपण.

मजबुत केले औषधोपचारफक्त तीव्रता दरम्यान चालते. सराव दर्शविल्याप्रमाणे, आपण निर्धारित उपचार पद्धतीचे पालन केल्यास आणि आधुनिक औषधे वापरल्यास, आपण दीर्घकालीन माफी मिळवू शकता - एक वर्ष किंवा त्याहून अधिक काळ.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसमध्ये, तीव्र अवस्थेत औषधोपचार केला जातो. माफीच्या कालावधीत, रुग्णाला एक कठोर आहार लिहून दिला जातो, ज्यामुळे तीव्रता वाढू शकते असे घटक वगळले जातात. काही प्रकरणांमध्ये, थेरपी लोक उपायांसह केली जाते, ज्यामध्ये औषधी वनस्पतींचे डेकोक्शन आणि ओतणे समाविष्ट असते.

लोक उपायांसह उपचार हा थेरपीचा आधार असू शकत नाही आणि कोणत्याही प्रिस्क्रिप्शनच्या वापराबद्दल आपल्या डॉक्टरांशी चर्चा केली पाहिजे. उपचार किंवा रोगाच्या प्रगत स्वरूपाच्या अनुपस्थितीत, सीजीएन सिंड्रोम पूर्णपणे किंवा अंशतः मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये व्यत्यय आणतात, त्यानंतरच्या मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह टिश्यू नेक्रोसिस होऊ शकतात.

आहार

क्रॉनिक डिफ्यूज ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस हा एक रोग आहे ज्यासाठी सतत वैद्यकीय देखरेखीची आवश्यकता असते, तसेच कठोर आहार आणि जीवनशैलीतील बदलांचे पालन करणे आवश्यक असते. या रोगाचा इतिहास असलेल्या रुग्णांना कठोर आहार क्रमांक 7 लिहून दिले जाते, जे मीठ, तळलेले आणि मसालेदार पदार्थांचा वापर मर्यादित करते. प्रथिनेयुक्त पदार्थांचे प्रमाण कमी करणे आणि सेवन केलेल्या द्रवपदार्थाचे प्रमाण वाढविण्याची शिफारस केली जाते. जर आहाराचे पालन केले नाही तर, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस आणि त्याच्या क्लिनिकल चिन्हे मुत्र अपयशाच्या विकासास कारणीभूत ठरतील.

प्रतिबंधात्मक उपाय

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसचे प्रतिबंध हे तीव्रतेची वारंवारता आणि त्यांची तीव्रता कमी करण्याच्या उद्देशाने आहे.

रोगाचा विकास रोखण्यासाठी उपाय:

1. सौम्य कामाची व्यवस्था.
2. हायपोथर्मिया टाळणे.
3. विषारी आणि विषारी पदार्थांशी संपर्क नाही.
4. रोगप्रतिकार प्रणाली मजबूत करणे.
5. योग्य आणि निरोगी पोषण.
6. धूम्रपान आणि मद्यपान सोडणे.
7. सर्व डॉक्टरांच्या प्रिस्क्रिप्शन आणि शिफारसींचे पालन.
8. वर्षातून एकदा प्रतिबंधात्मक परीक्षा.

सोप्या नियमांचे पालन केल्याने केवळ क्रॉनिक ग्लोमेरोलोनेफ्राइटिसचा विकास रोखता येणार नाही तर तीव्रतेचा धोका देखील कमी होईल, ज्यामुळे मूत्रपिंडांना त्यांचे कार्य करण्यास मदत होईल. मूत्रपिंडाच्या पॅथॉलॉजीजचा इतिहास असलेल्या रूग्णांसाठी, हे समजून घेणे महत्वाचे आहे की केवळ लोक उपायांनी उपचार केल्याने समस्येचा सामना करण्यास मदत होणार नाही. फक्त जटिल थेरपीडॉक्टरांच्या देखरेखीखाली रुग्णाच्या सकारात्मक रोगनिदानाची शक्यता वाढेल.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (CGN)- रेनल ग्लोमेरुलीला मुख्य हानीसह रोगप्रतिकारक जटिल मूत्रपिंड रोग, ज्यामुळे ग्लोमेरुलीचा प्रगतीशील मृत्यू, धमनी उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंड निकामी होते.

CGN हा एकतर तीव्र नेफ्रायटिसचा परिणाम असू शकतो किंवा मुख्यतः क्रॉनिक असू शकतो. अनेकदा रोगाचे कारण ठरवता येत नाही. क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या विकासासाठी अनुवांशिक पूर्वस्थितीच्या भूमिकेवर चर्चा केली जाते. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस हे जीएन असलेल्या रुग्णांची संख्या बनवते, लक्षणीयरीत्या एजीएन पेक्षा जास्त. त्यानुसार I.E. तारीवा, ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस असलेल्या 2396 रुग्णांमध्ये, सीजीएन 70% होता.

डब्ल्यूएचओच्या मते, सीजीएनमुळे होणारे मृत्यू दर 100 हजार लोकसंख्येमागे 10 पर्यंत पोहोचतात. क्रॉनिक हेमोडायलिसिस आणि मूत्रपिंड प्रत्यारोपण सुरू असलेल्या रुग्णांच्या मुख्य गटासाठी CGN खाते आहे. 40-45 वर्षाखालील पुरुष अधिक वेळा आजारी पडतात.

एटिओलॉजी. CGN चे मुख्य एटिओलॉजिकल घटक तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सारखेच आहेत. सीजीएनच्या विकासामध्ये विविध संक्रमणे एक विशिष्ट भूमिका निभावतात; व्हायरसची भूमिका (सायटोमेगालव्हायरस, हर्पस सिम्प्लेक्स व्हायरस, हिपॅटायटीस बी) वाढते. काही औषधे आणि जड धातू प्रतिजन म्हणून कार्य करू शकतात. त्यानुसार N.A. मुखिना, I.E. तारीवा (1991), तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसच्या क्रॉनिकमध्ये संक्रमणास कारणीभूत घटकांपैकी, फोकल स्ट्रेप्टोकोकल आणि इतर संक्रमणांची उपस्थिती आणि विशेषतः तीव्रता, वारंवार थंड होणे, विशेषतः ओलसर थंडीचा प्रभाव, प्रतिकूल काम आणि राहणीमान, जखम आणि अल्कोहोल. गैरवर्तन महत्वाचे असू शकते.

पॅथोजेनेसिस. CGN च्या पॅथोजेनेसिसमध्ये, मुख्य भूमिका रोगप्रतिकारक विकारांद्वारे खेळली जाते ज्यामुळे मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुली आणि ट्यूब्युलोइंटरस्टिशियल टिश्यूमध्ये तीव्र दाहक प्रक्रिया होते, ज्यामध्ये प्रतिजन, प्रतिपिंड आणि पूरक असलेल्या IR द्वारे नुकसान होते. ज्या भागात ऑटोअँटिजेन-ऑटोअँटीबॉडी कॉम्प्लेक्सचे स्थानिकीकरण केले जाते त्या भागात झिल्लीवर पूरक स्थायिक होते. पुढे, न्यूट्रोफिल्स तळघर झिल्लीकडे स्थलांतरित होतात. जेव्हा न्युट्रोफिल्स नष्ट होतात, तेव्हा लाइसोसोमल एंजाइम सोडले जातात ज्यामुळे पडद्याचे नुकसान वाढते. बी.आय. शुलुत्को (1990) जीएनच्या पॅथोजेनेसिसच्या योजनेत खालील पर्याय देतात: 1) ग्लोमेरुलसमध्ये आयआरचे निष्क्रिय हस्तांतरण आणि त्यांचे पदच्युती; 2) स्ट्रक्चरल ऍन्टीजनसह प्रतिक्रिया देणार्या ऍन्टीबॉडीजचे परिसंचरण; 3) निश्चित an सह प्रतिक्रिया पर्यायतळघर झिल्लीचे प्रतिपिंड (अँटीबॉडी यंत्रणा असलेले जीएनआई).

पूरक घटकांच्या सहभागाने तयार झालेले प्रतिजन-अँटीबॉडी कॉम्प्लेक्स काही काळ रक्तात फिरू शकतात. मग, एकदा ते ग्लोमेरुलीमध्ये प्रवेश केल्यानंतर, ते फिल्टर करणे सुरू करतात (या प्रकरणात, त्यांचा आकार, विद्राव्यता, विद्युत शुल्क इ. भूमिका बजावते). IR, जो ग्लोमेरुलर फिल्टरमध्ये अडकतो आणि मूत्रपिंडातून काढून टाकला जात नाही, त्यामुळे मूत्रपिंडाच्या ऊतींना आणखी नुकसान होते आणि रोगप्रतिकारक-दाहक प्रक्रियेचा क्रॉनिक कोर्स होतो. प्रक्रियेचा क्रॉनिक कोर्स केशिकाच्या बेसमेंट झिल्लीमध्ये ऍन्टीजेन्सच्या ऑटोअँटीबॉडीजच्या सतत उत्पादनाद्वारे निर्धारित केला जातो.

दुसर्या प्रकरणात, प्रतिजन हे ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली असू शकते, जे रासायनिक किंवा विषारी घटकांद्वारे पूर्वी नुकसान झाल्यामुळे, प्रतिजैविक गुणधर्म प्राप्त करतात. या प्रकरणात, ऍन्टीबॉडीज थेट पडद्यामध्ये तयार होतात, ज्यामुळे रोगाचा तीव्र कोर्स होतो (अँटीबॉडी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस).

रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या व्यतिरिक्त, गैर-प्रतिकार यंत्रणा देखील CGN च्या प्रगतीमध्ये भाग घेतात, त्यापैकी उल्लेख केला पाहिजे ग्लोमेरुली आणि ट्यूबल्सवर प्रोटीन्युरियाचा हानिकारक प्रभाव, प्रोस्टॅग्लँडिन संश्लेषण कमी होणे, इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तदाब, धमनी उच्च रक्तदाब, मुक्त रॅडिकल्सची अत्यधिक निर्मिती आणि हायपरलिपिडेमियाचा नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव. त्याच वेळी आहे रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय करणे, जे प्रतिजन आणि प्रतिपिंड स्थित असलेल्या भागात कोग्युलेटिंग क्रियाकलाप आणि फायब्रिन जमा करणे वाढवते. झिल्लीच्या नुकसानीच्या ठिकाणी निश्चित केलेल्या प्लेटलेट्सद्वारे व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थांचे प्रकाशन दाहक प्रक्रिया वाढवते. एक दीर्घकालीन दाहक प्रक्रिया, लाटांमध्ये वाहते (माफीच्या कालावधीसह आणि तीव्रतेसह), शेवटी स्क्लेरोसिस, हायलिनोसिस, ग्लोमेरुलीचा उजाड आणि क्रॉनिक रेनल अपयशाचा विकास होतो.

पॅथॉलॉजिकल आणि शारीरिक चित्र.क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसमध्ये, सर्व संरचनात्मक बदल (ग्लोमेरुली, नलिका, वाहिन्या, इ.) अंततः मूत्रपिंड दुय्यम संकुचित होण्यास कारणीभूत ठरतात. मूत्रपिंड हळूहळू लहान होतात (रेनल नेफ्रॉनच्या मृत्यूमुळे) आणि घन होतात.

मायक्रोस्कोपिकदृष्ट्या, ग्लोमेरुलीचे फायब्रोसिस, दुर्लक्ष आणि शोष शोधले जातात; मूत्रपिंडाच्या पॅरेन्काइमाच्या कार्यामध्ये घट, उर्वरित ग्लोमेरुलीपैकी काही हायपरट्रॉफी आहेत.

त्यानुसार व्ही.व्ही. सेरोव्ह (1972), एडेमा, सेल्युलर घुसखोरी आणि स्क्लेरोसिस मूत्रपिंडाच्या स्ट्रोमामध्ये विकसित होते. मेड्युलामध्ये, मृत नेफ्रॉनच्या जागी, स्क्लेरोसिसचे फोसी दिसून येते, जे रोग वाढत असताना, एकमेकांमध्ये विलीन होतात आणि विस्तृत डाग फील्ड तयार करतात.

क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे वर्गीकरण.

आपल्या देशात, ई.एम. तारीव यांनी प्रस्तावित केलेले नैदानिक ​​वर्गीकरण सर्वात व्यापकपणे ओळखले जाते, त्यानुसार ते वेगळे करतात

क्लिनिकल पर्याय

सुप्त (पृथक मूत्र सिंड्रोमसह),

हेमॅट्युरिक (बर्ज रोग),

उच्च रक्तदाब,

नेफ्रोटिक आणि मिश्रित जीएन.

टप्पे - तीव्रता (तीव्र नेफ्रिटिक किंवा नेफ्रोटिक सिंड्रोमचे स्वरूप), माफी;

गुंतागुंत:

तीव्र मुत्र अपयश

तीव्र रेनल हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथी (प्रीक्लेम्पसिया, एक्लॅम्पसिया)

तीव्र हृदय अपयश (हृदयाचा अस्थमा, फुफ्फुसीय सूज, एकूण) च्या हल्ल्यांसह डाव्या वेंट्रिक्युलर

क्रॉनिक रेनल अपयश

तीव्र हृदय अपयश

रेटिनोपॅथी

मॉर्फोलॉजिकलवर्गीकरण (Serov V.V. et al., 1978, 1983) मध्ये CGN चे आठ प्रकार समाविष्ट आहेत

डिफ्यूज प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

चंद्रकोर सह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

mesangioproliferative glomerulonephritis

झिल्लीयुक्त ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस

मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव्ह (मेसेन्जिओकॅपिलरी) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फोकल सेगमेंटल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस

फायब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

Subacute (घातक, वेगाने प्रगतीशील), एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस स्वतंत्र फॉर्म म्हणून ओळखले जाते.

चिकित्सालय.विशिष्ट लक्षणांच्या प्राबल्यावर अवलंबून, विविध क्लिनिकल रूपे ओळखली जातात.

सर्वात सामान्य क्लिनिकल फॉर्मअव्यक्त GN (50-60%) आहे. सुप्त GBV- हा क्रॉनिक जीएनचा एक प्रकारचा छुपा कोर्स आहे, रुग्णांना बेशुद्ध केले जाते, एडेमा आणि हायपरटेन्शनशिवाय, रुग्ण अनेक दशके काम करण्यास सक्षम राहतात, कारण सुप्त जीएन दीर्घकाळ टिकू शकतो, जोपर्यंत क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा विकास होतो. हा फॉर्म रोगाच्या बाह्य लक्षणांच्या अनुपस्थितीत केवळ सौम्यपणे व्यक्त केलेल्या मूत्रमार्गाच्या सिंड्रोमद्वारे प्रकट होतो.

यादृच्छिक तपासणी किंवा नैदानिक ​​तपासणी दरम्यान हा रोग ओळखला जातो, जेव्हा पृथक मध्यम प्रोटीन्युरिया किंवा हेमॅटुरिया आढळतो. या प्रकरणात, कमी रक्तदाब आणि लहान क्षणिक एडेमा शक्य आहे जे रुग्णांचे लक्ष वेधून घेत नाहीत.

हायपरटेन्सिव्ह जीएनसीजीएन असलेल्या 12-22% रुग्णांमध्ये सरासरी आढळते. अग्रगण्य क्लिनिकल चिन्ह धमनी उच्च रक्तदाब आहे. हा पर्याय लांब, संथ मार्गाने दर्शविला जातो; रोगाच्या सुरूवातीस सूज किंवा हेमॅटुरिया नसते. वैद्यकीय तपासणी दरम्यान किंवा सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचारांना संदर्भित करताना हा रोग चुकून शोधला जाऊ शकतो. लघवीच्या चाचण्यांमध्ये थोडासा प्रोटीन्युरिया आणि सिलिंड्रुरिया दिसून येतो, ज्याच्या पार्श्वभूमीवर चांगले सहन केले जाते, वेळोवेळी वाढलेले रक्तदाब. हळूहळू, उच्च रक्तदाब स्थिर आणि उच्च होतो आणि डायस्टोलिक दाब विशेषतः वाढतो. हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिकलची हायपरट्रॉफी आणि फंडसच्या वाहिन्यांमधील बदल विकसित होतात. रोगाचा कोर्स मंद आहे, परंतु सतत प्रगती करत आहे आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये बदलत आहे.

मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह रक्तदाब झपाट्याने वाढतो. संबंधित रेटिनोपॅथी हे CGN चे एक महत्त्वाचे लक्षण आहे, ज्यामध्ये धमनी अरुंद होणे, क्षुद्रता, ऑप्टिक मज्जातंतूच्या डोक्याला सूज येणे, रक्तवाहिन्यांसह रक्तस्त्राव आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, रेटिनल डिटेचमेंट आणि न्यूरोरेटिनोपॅथी. रुग्ण डोकेदुखी, अंधुक दृष्टी, हृदयात वेदना, अनेकदा एनजाइना सारखी तक्रार करतात.

एक वस्तुनिष्ठ तपासणी डाव्या वेंट्रिक्युलर हायपरट्रॉफीला प्रकट करते. रोगाचा दीर्घ कोर्स असलेल्या रूग्णांमध्ये, मायोकार्डियल इस्केमिया आणि हृदयाच्या लय अडथळाची घटना आढळून येते.

सामान्य लघवी चाचणीत थोडा प्रोटीन्युरिया, काहीवेळा मायक्रोहेमॅटुरिया, सिलिंडुरिया आणि लघवीची सापेक्ष घनता हळूहळू कमी होत जाते. CRF 15-25 वर्षांमध्ये विकसित होते.

हेमॅट्युरिक सीजीएन.क्लिनिकमध्ये वेगवेगळ्या प्रमाणात वारंवार होणारे हेमॅटुरिया आणि किमान प्रोटीन्युरिया (1 ग्रॅम/दिवसापेक्षा कमी) दिसून येतो. कोणतीही बाह्य लक्षणे नाहीत. CRF 15-25 वर्षांत 20-40% मध्ये विकसित होते.

नेफ्रोटिक जीएनहायपरटेन्सिव्ह जीएन सारख्या वारंवारतेसह उद्भवते. नेफ्रोटिक जीएन हे पॉलीसिंड्रोमिक लक्षणांसह जीएन आहे, मूत्रपिंडातील एक रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया, ज्यामुळे लघवीतील एक घटक बाहेर पडतो ज्यामुळे ल्युपस चाचणी सकारात्मक होते. प्रोटीन्युरिया लक्षणीय असू शकतो, 3.5 ग्रॅम/दिवस पेक्षा जास्त, परंतु नंतरच्या टप्प्यात, मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये घट झाल्यामुळे, ते सहसा कमी होते.. मोठ्या प्रमाणात प्रोटीन्युरियाची उपस्थिती हे नेफ्रोटिक सिंड्रोमचे एक निश्चित वैशिष्ट्य बनले आहे, कारण याचा अर्थ लपलेले मूत्रपिंड नुकसान आहे आणि हे ग्लोमेरुलर नुकसानीचे लक्षण आहे. प्लाझ्मा प्रथिनांसाठी ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्लीच्या पारगम्यतेमध्ये दीर्घकालीन वाढीसह एनएस विकसित होते आणि त्यांचे अत्यधिक गाळणे, ट्यूबलर एपिथेलियमच्या पुनर्शोषण क्षमतेपेक्षा जास्त होते, परिणामी ग्लोमेरुलर फिल्टर आणि ट्यूबलर उपकरणाची संरचनात्मक पुनर्रचना होते.

रोगाच्या सुरूवातीस, ही एक भरपाई देणारी पुनर्रचना आहे, नंतर प्रथिनांच्या संबंधात ट्यूब्यूल्सची पुनर्शोषण अपुरेपणा विकसित होते, ज्यामुळे ग्लोमेरुली, नलिका, इंटरस्टिटियम आणि मूत्रपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांमधील बदलांचे आणखी नुकसान होते. . रक्तात प्रकटxia hypoproteinemia, hypoalbuminemia, hyperglobulinemia, hyperperlipidemia, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia आणि hyperfibrinogenemia.क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या परिणामासह रोगाचा कोर्स मंद किंवा वेगाने प्रगती करत आहे; हायपरकोग्युलेशनमुळे, थ्रोम्बोटिक गुंतागुंतांसह असू शकते.

CGN च्या नेफ्रोटिक स्वरूपाच्या रूग्णांची त्वचा फिकट गुलाबी आणि कोरडी असते. चेहरा फुगलेला आहे, पाय आणि पायांवर सूज आहे. रुग्ण गतिमान आणि प्रतिबंधित आहेत. गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोमच्या बाबतीत, फुफ्फुस पोकळी, पेरीकार्डियम आणि उदर पोकळीमध्ये द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीसह संपूर्ण शरीराचा ऑलिगुरिया आणि एडेमा दिसून येतो.

प्रथिने चयापचय मध्ये लक्षणीय अडथळा आणि रोग प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे या स्वरूपाचे रूग्ण विशेषतः विविध संक्रमणास संवेदनशील असतात.

मिश्रित क्रॉनिक जीएनएडेमा (उज्ज्वल), उच्च रक्तदाब आणि लक्षणीय प्रोटीन्युरियासह क्लासिक एडेमेटस-हायपरटेन्सिव्ह नेफ्रायटिसच्या वैशिष्ट्यांशी संबंधित आहे. हायपरटेन्शन आणि एडेमाची एकाच वेळी उपस्थिती सहसा प्रगत मूत्रपिंड नुकसान दर्शवते. हा फॉर्म सर्वात गंभीर कोर्स, स्थिर प्रगती आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या बऱ्यापैकी वेगवान विकासाद्वारे दर्शविला जातो; तीव्र मुत्र अपयश 2-5 वर्षांच्या आत विकसित होते.

टर्मिनल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- CGN च्या कोणत्याही स्वरूपाचा अंतिम टप्पा, हा फॉर्म सामान्यतः क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा टप्पा मानला जातो.

पारंपारिकपणे, जेव्हा रुग्ण काम करण्यास सक्षम असताना, केवळ अशक्तपणा, थकवा, भूक न लागण्याची तक्रार करतो किंवा पूर्णपणे निरोगी राहू शकतो तेव्हा आपण भरपाईचा कालावधी ओळखू शकतो. रक्तदाब जास्त असतो, विशेषतः डायस्टोलिक. पॉलीयुरिया, आयसोथेनुरिया, थोडा प्रोटीन्युरिया आणि “विस्तृत” सिलिंडर वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत.”

मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या दुय्यम सुरकुतलेली मूत्रपिंड आहे, अनेकदा घातक उच्च रक्तदाबामध्ये सुरुवातीला सुरकुत्या पडलेल्या व्यक्तीपासून वेगळे करणे कठीण होते.

एक स्वतंत्र फॉर्म म्हणून, ते वेगळे करतात सबएक्यूट (घातक) ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस - वेगाने प्रगती होत असलेला ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, हायपरटेन्शनसह नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या जलद सुरुवातीच्या संयोजनाद्वारे वैशिष्ट्यीकृत.

तीव्र, सतत सूज जसे की अनासारका, लक्षणीय कोलेस्टेरोलेमिया, हायपोप्रोटीनेमिया, सतत, गंभीर प्रोटीन्युरिया द्वारे दर्शविले जाते. ॲझोटेमिया आणि ॲनिमिया वेगाने विकसित होतात. रक्तदाब खूप जास्त आहे, अलिप्तपणापर्यंत तीव्र रेटिनोपॅथी.

जर रोगाच्या सुरूवातीस, रुग्णांच्या सामान्य गंभीर स्थितीच्या पार्श्वभूमीवर, क्रिएटिनिनची सामग्री, रक्तातील कोलेस्टेरॉल आणि रक्तदाब वाढला आणि लघवीची कमी सापेक्ष घनता असेल तर वेगाने प्रगतीशील नेफ्रायटिसचा संशय येऊ शकतो. नोंदवले. GN च्या या स्वरूपाचे वैशिष्ट्य एक अद्वितीय रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया आहे ज्यामध्ये शरीराची स्वतःची तळघर पडदा प्रतिजन म्हणून कार्य करते.

मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या, फायब्रिनस-एपिथेलियल क्रेसेंट्ससह प्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस आढळून येतो, जो एका आठवड्यात विकसित होऊ शकतो. त्याच वेळी, एकाग्रता कार्य कमी होते (ट्यूब्युलर-इंटरस्टिशियल नुकसान झाल्यामुळे). रोग सुरू झाल्यापासून 6-18 महिन्यांत रुग्णांचा मृत्यू होतो.

अशा प्रकारे, CGN चे नैदानिक ​​वर्गीकरण दैनंदिन व्यवहारात वापरले जाते. तथापि, CGN चे निदान आणि रोगनिदान करण्यासाठी मॉर्फोलॉजिकल रिसर्च पद्धतीच्या वाढीव महत्त्वासाठी रोगाच्या आकारात्मक वैशिष्ट्यांसह परिचित असणे आवश्यक आहे (वर पहा).

CGN चे सर्वात सामान्य मॉर्फोलॉजिकल फॉर्म (सुमारे 50%) आहे mesangioproliferative GN, जे मेसॅन्गियममध्ये आणि ग्लोमेरुलर केशिकाच्या एंडोथेलियम अंतर्गत रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स आणि पूरकांच्या पदच्युतीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत आहे. वैद्यकीयदृष्ट्या, हा प्रकार AGN, IgA नेफ्रोपॅथी (बर्ज रोग), नेफ्रोटिक आणि हायपरटेन्सिव्ह फॉर्म द्वारे दर्शविला जातो. हा रोग तरुण वयात होतो, अधिक वेळा पुरुषांमध्ये. एक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे सतत हेमॅटुरिया. रोगाच्या प्रारंभी रक्तदाब वाढणे दुर्मिळ आहे. जीएनच्या या स्वरूपाचा कोर्स सौम्य आहे, रुग्ण दीर्घकाळ जगतात. IgA नेफ्रोपॅथी हे मेसॅन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिसच्या प्रकारांपैकी एक आहे, मॅक्रो- आणि मायक्रोहेमॅटुरिया द्वारे वैशिष्ट्यीकृत; तीव्रता सामान्यतः मागील संसर्गाशी संबंधित असते. एडेमा किंवा उच्च रक्तदाब नाही. इम्युनोफ्लोरेसेन्स विशिष्ट सहओळखणे आहे mesangium मध्ये ठेवीIgए.

झिल्ली किंवा रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स जीएन, अंदाजे 5% रुग्णांमध्ये आढळते. इम्युनोहिस्टोलॉजिकल तपासणी ग्लोमेरुलीच्या केशिकामध्ये IgG, IgM, पूरक (C 3 अंश) आणि फायब्रिनचे साठे उघड करते. वेगळ्या प्रोटीन्युरिया किंवा नेफ्रोटिक सिंड्रोमसह क्लिनिकल कोर्स तुलनेने मंद आहे. जीएनचा हा प्रकार कमी सौम्य आहे; जवळजवळ सर्व रुग्णांमध्ये, रोगाच्या अगदी सुरुवातीस सतत प्रोटीन्युरिया आढळून येतो.

मेम्ब्रानोप्रोलिफेरेटिव्ह (मेसॅन्जिओकॅपिलायार ny) GN 20% रुग्णांमध्ये आढळते. GN च्या या स्वरूपात, तळघर पडद्याच्या मेसॅन्गियम आणि एंडोथेलियमवर परिणाम होतो, ग्लोमेरुलीच्या केशिकामध्ये IgA, IgG आणि पूरकचे साठे आढळतात आणि ट्यूबलर एपिथेलियममध्ये बदल अनिवार्य आहेत. हा रोग सहसा बालपणात सुरू होतो; पुरुषांपेक्षा स्त्रिया 1.5-2 पट जास्त वेळा प्रभावित होतात. क्लिनिकल चित्र अनेकदा गंभीर प्रोटीन्युरिया आणि हेमटुरियासह नेफ्रोटिक सिंड्रोम प्रकट करते. जीएनचे हे स्वरूप नेहमीच प्रगती करत असते. बर्याचदा हा रोग तीव्र नेफ्रोटिक सिंड्रोमपासून सुरू होतो.

या स्वरूपाचे वैशिष्ट्य म्हणजे हायपोकॉम्प्लीमेंटेमिया, जे एजीएन वगळता इतर मॉर्फोलॉजिकल फॉर्ममध्ये पाळले जात नाही.

मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव्ह जीएनची कारणे व्हायरस, जिवाणू संसर्ग, हिपॅटायटीस ए विषाणू, फुफ्फुसीय क्षयरोग, अनुवांशिक घटक आणि पुवाळलेला रोग (ऑस्टियोमायलिटिस, क्रॉनिक पुवाळलेला फुफ्फुसाचे रोग इ.) असू शकतात.

कमीतकमी बदलांसह जीएन (लिपॉइड नेफ्रोसिस)पॉडोसाइट्सच्या "लहान प्रक्रियांना" नुकसान झाल्यामुळे. हे मुलांमध्ये अधिक सामान्य आहे, तरुण पुरुषांमध्ये 20% प्रकरणांमध्ये. लिपिड ट्यूबलर एपिथेलियममध्ये आणि मूत्रात आढळतात. ग्लोमेरुलीमध्ये रोगप्रतिकारक ठेवी आढळत नाहीत. उत्स्फूर्त माफी आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड थेरपीच्या वापरामुळे चांगला परिणाम होण्याची प्रवृत्ती आहे. रोगनिदान सहसा अनुकूल असते, मूत्रपिंडाचे कार्य दीर्घकाळ टिकून राहते.

फोकल ग्लोमेरुलर स्क्लेरोसिस- लिपोइड नेफ्रोसिसचा एक प्रकार, तो जक्सटेमेड्युलरी नेफ्रॉनमध्ये सुरू होतो, आयजीएम ग्लोमेरुलीच्या केशिकामध्ये आढळतो. 5-12% रुग्णांमध्ये, अधिक वेळा मुलांमध्ये प्रोटीन्युरिया, हेमॅटुरिया आणि हायपरटेन्शन वैद्यकीयदृष्ट्या आढळतात. वैद्यकीयदृष्ट्या, गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम साजरा केला जातो, स्टिरॉइड उपचारांना प्रतिरोधक. रोगाचा कोर्स प्रगतीशील आहे आणि तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या विकासासह समाप्त होतो.

फायब्रोप्लास्टिक जीएन- सीजीएनचे डिफ्यूज फॉर्म - त्याच्या कोर्समध्ये स्क्लेरोसिस आणि सर्व ग्लोमेरुलीच्या फायब्रोप्लास्टिक प्रक्रियेसह समाप्त होते.

ग्लोमेरुलीमधील फायब्रोप्लास्टिक बदल डिस्ट्रोफी, ट्यूबलर एपिथेलियमचे शोष आणि इंटरस्टिशियल टिश्यूचे स्क्लेरोसिससह असतात.

निदानजीएन वैद्यकीय इतिहास, उच्च रक्तदाब आणि लघवीतील बदलांच्या मूल्यांकनावर आधारित आहे.

जीएनच्या संभाव्य दीर्घकालीन अव्यक्त अभ्यासक्रमाबद्दल एखाद्याने लक्षात ठेवले पाहिजे.

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसचे निदान प्रयोगशाळेच्या तपासणीशिवाय अशक्य आहे. यांचा समावेश होतो

सामान्य लघवीचे विश्लेषण, दररोज प्रथिने कमी होण्याची गणना,

प्रोटीनोग्राम, रक्तातील लिपिड्सचे निर्धारण, रक्तातील क्रिएटिनिनची पातळी, युरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स,

झिम्नित्स्की, रेबर्गचे नमुने,

इम्युनोग्राम,

फंडस परीक्षा,

उत्सर्जन यूरोग्राफी,

किडनीचा रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यास,

गणना टोमोग्राफी,

मूत्रपिंडाची सुई बायोप्सी

दि विभेदक निदान. जेव्हा तीव्र नेफ्रायटिस किंवा चेहर्याबद्दल अचूक माहिती असते तेव्हा निदान करणे सोपे होते वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणेक्रॉनिक नेफ्रायटिसचे वैशिष्ट्यपूर्ण विविध प्रकार.

CGN चे वर्णन खूप महत्वाचे आहे उच्च रक्तदाब पासूनयुरोपियन रोग. CGN सह, लघवीतील बदल उच्चरक्तदाबाच्या विकासाच्या खूप आधी दिसून येतात; CGN कमी उच्चारलेले कार्डियाक हायपरट्रॉफी आणि हायपरटेन्सिव्ह संकटाची कमी प्रवृत्ती द्वारे दर्शविले जाते.

बर्याच प्रकरणांमध्ये, CGN वेगळे करणे कठीण आहे क्रॉनिक पायलोनेफ्रायटिस. नंतरचे मागील मूत्रमार्गाचे संक्रमण, डिस्यूरिक लक्षणे, पाठीच्या खालच्या भागात दुखणे आणि वाढलेल्या तापमानाच्या कालावधीबद्दलच्या माहितीद्वारे समर्थित आहे. पायलोनेफ्रायटिसच्या मूत्रात, बॅक्टेरियुरिया आणि ल्यूकोसाइटुरिया आढळतात.

नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेले सीजीएन वेगळे केले पाहिजे रेनल अमायलोइडोसिस. अमायलोइडोसिसचे निदान खालील लक्षणांच्या आधारे केले जाते: भूतकाळातील किंवा विद्यमान क्षय, पुवाळलेला किंवा इतर दाहक प्रक्रिया (संधिवात, क्रोनीओसेप्सिस), फुफ्फुसाचे सपोरेटिव्ह रोग, घातक फॉर्मेशन्स, इतर अवयवांमध्ये अमायलोइडोसिसची उपस्थिती. मौल्यवान निदान पद्धती म्हणजे मूत्रपिंड बायोप्सी आणि तोंडी श्लेष्मल त्वचा किंवा गुदाशय मध्ये अमायलोइडची उपस्थिती.

नेफ्रायटिसच्या बाबतीत, जेव्हा हेमॅटुरिया प्रथम येतो तेव्हा ते वेगळे करणे आवश्यक आहे मूत्रपिंड क्षयरोग. थोडीशी शंका असल्यास, लघवीचे काळजीपूर्वक परीक्षण करा - मायकोबॅक्टेरियम ट्यूबरक्युलोसिस फ्लोटेशन वापरून गाळात आढळू शकते.

गुडपाश्चर आणि वेगेनरचे रोग फुफ्फुसात घुसखोरी, मोठ्या प्रमाणात हेमोप्टिसिस, नेफ्रायटिस, स्वरयंत्राच्या कार्टिलागिनस टिश्यू आणि वरच्या श्वसनमार्गाचे नुकसान, नेफ्रायटिससह उद्भवतात.

उपचार.

CGN चा उपचार सर्वसमावेशक असावाआणि आहार, औषधोपचार आणि स्पा उपचार यांचा समावेश आहे. तीव्रतेच्या काळात, रुग्णांना हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

पुरेशा रीनल फंक्शनसह, काही प्रथिने निर्बंध सूचित केले जातात (1 ग्रॅम/किलो शरीराच्या वजनाच्या आत), उच्च रक्तदाब विकासाच्या बाबतीत - मीठ प्रतिबंध, एडेमाच्या बाबतीत - मीठ आणि पाणी प्रतिबंध. CGN साठी उपचारांचे मुख्य प्रकार पॅथोजेनेटिक आणि लक्षणात्मक आहेत.

औषध लक्षणात्मक थेरपी.

सुप्त कोर्ससह क्रॉनिक नेफ्रायटिस. या फॉर्ममध्ये प्रोटीन्युरिया 1 ग्रॅम/दिवसापेक्षा कमी आहे. आणि किरकोळ हेमॅटुरिया (दृश्य क्षेत्रात 5-8 पर्यंत), मूत्रपिंडाचे कार्य संरक्षित, सक्रिय थेरपी दर्शविली जात नाही. नियुक्त केले जाऊ शकते चाइम्स, ट्रेंटल, डेलागिलट्रेंटल, इंडोमेथेसिन (150 मिग्रॅ/दिवस) 1-2 ग्रॅम प्रोटीनपेक्षा जास्त प्रोटीन्युरियासाठी 2-3 महिन्यांच्या कोर्समध्ये सूचित केले जाते.

हेमॅट्युरिक नेफ्रायटिस हा एक हळूहळू प्रगतीशील प्रकार आहे ज्यास सक्रिय थेरपीची देखील आवश्यकता नसते. नियुक्त करा dimephosphamideएका महिन्यासाठी 15% द्रावण (मेम्ब्रेन स्टॅबिलायझर), डेलागिल 0.25 ग्रॅम x 2 वेळा एका महिन्यासाठी, व्हिटॅमिन ई (α-टोकोफेरॉल एसीटेट) 50 मिग्रॅ एका महिन्यासाठी दिवसातून 2 वेळा; indomethacin, voltaren 2 mg/kg 2-4 महिन्यांसाठी; चाइम्स किंवा ट्रेंटल.

युरोकिनेज आणि अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्ससह यशस्वी उपचार झाल्याच्या बातम्या आहेत.

हायपरटेन्सिव्ह प्रकारचा क्रॉनिक नेफ्रायटिस हा नेफ्रायटिसचा हळूहळू प्रगतीशील प्रकार आहे. धमनी उच्च रक्तदाब मूत्रपिंडांना अशक्त रक्त पुरवठ्याशी संबंधित आहे, म्हणून हे सूचित केले जाते औषधे,रेनल हेमोडायनामिक्स सामान्य करणे, प्रामुख्याने चाइम्स (225-400 मिग्रॅ/दिवस), बर्याच काळासाठी, वर्षानुवर्षे - ट्रेंटल, निकोटीनआम्ल, β-ब्लॉकर्स, कॅल्शियम विरोधी,लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ. ACE अवरोधकअँटीप्रोटीन्युरिक आणि नेफ्रोप्रोटेक्टिव्ह प्रभाव आहेत, कारण इंट्राग्लोमेरुलर हायपरफिल्ट्रेशन आणि हायपरटेन्शन कमी करून ते क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीचा वेग कमी करतात.

उच्च रक्तदाब आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याची चिन्हे नसलेल्या नेफ्रोटिक प्रकाराच्या क्रॉनिक जीएनसाठी नेहमी सक्रिय थेरपीची आवश्यकता असते. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स उच्च प्लाझ्मा रेनिन क्रियाकलाप असलेल्या हायपोव्होलेमिक प्रकरणांसाठी सूचित केले जातात; सायटोस्टॅटिक्स निर्धारित केले जातात किंवा चार-घटक उपचार पद्धती वापरली जाते.

जर तुम्हाला हायपरलिपिडेमिया असेल, तर कोलेस्टेरॉल आणि सॅच्युरेटेड फॅटने समृध्द असलेल्या पदार्थांचे सेवन मर्यादित करा. Lovastatin लिहून दिले आहे.

नेफ्रोटिक सिंड्रोम हायपरकोग्युलेबिलिटी द्वारे दर्शविले जाते, रेनल व्हेन थ्रोम्बोसिस शक्य आहे, म्हणून अँटीकोआगुलेंट्स लिहून दिली जातात.

पॅथोजेनेटिक थेरपी औषधे - कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स, सायटोस्टएटिकी, हेपरिन, प्लाझ्माफेरेसिस(आक्रमक थेरपीच्या पद्धती) होमिओस्टॅटिक प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणतात, जेव्हा रोगाच्या प्रगतीमध्ये इम्युनोइंफ्लेमेटरी प्रक्रिया आणि इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशन प्रक्रियांची भूमिका स्पष्ट असते तेव्हा ते निर्धारित केले जातात, म्हणजे. जेव्हा मुत्र प्रक्रियेची उच्च क्रियाकलाप असते.

सामान्य ग्लुकोकोर्टिकोइड्स लिहून देण्याचे संकेतनेफ्रायटिस सह आहेत मूत्रपिंड प्रक्रियेची स्पष्ट क्रियाकलाप, उपलब्धता नेफ्रोटिक सिंड्रोम गंभीर उच्च रक्तदाब आणि हेमॅटुरियाशिवाय;मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या - ग्लोमेरुली, मेसेन्जिओप्रोलिफेरेटिव्ह आणि मेम्ब्रेनस नेफ्रायटिसमध्ये कमीतकमी बदल.

नेफ्रायटिससाठी उपचार पद्धती: उच्च CGN क्रियाकलाप सहतथाकथित वापरा सायटोस्टॅटिक एजंट, प्रेडनिसोलोन, हेपरिन आणि चाइम्ससह चार-घटकांची पथ्ये:प्रेडनिसोलोनचा डोस 0.5-0.8-1 mg/kg शरीराचे वजन आणि शरीराचे वजन 8 आठवड्यांसाठी, त्यानंतर 8 आठवड्यांपर्यंत हळूहळू डोस कमी करणे आणि आणखी 6 महिन्यांसाठी 10 mg/दिवस देखभाल डोस.

एक तथाकथित पर्यायी पथ्य आहे - 3-4 दिवसांसाठी प्रेडनिसोलोन घेणे, त्यानंतर चार दिवसांचा ब्रेक (बालरोगात).

जेव्हा नेफ्रायटिस अत्यंत सक्रिय असते तेव्हा वापरा लोडिंग डोसजीके - "पल्स थेरपी" -सोडियम क्लोराईड द्रावणात सलग 3 दिवस 1000 मिलीग्राम मिथाइल प्रेडनिसोलोन किंवा प्रेडनिसोलोनचे अंतःशिरा प्रशासन, 10-20 मिनिटांत हळूहळू थेंब.

ग्लुकोकोर्टिकोइड थेरपीचे दुष्परिणाम म्हणजे इट्सेंको-कुशिंग सिंड्रोम, स्टिरॉइड हायपरटेन्शन, ग्लुकोसुरिया, ऑस्टियोपोरोसिस, रक्तस्त्राव सह गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे अल्सरेटिव्ह घाव.

इम्यूनोसप्रेसिव्ह एजंट्स . प्रतिरक्षाक्षम पेशींवर त्यांचा प्रभाव वापरला जातो - हे azathioprine, cyclophosphamide (CPA), क्लोराम्बुसिल, antilymphocyte globulin(केवळ किडनी प्रत्यारोपणाला लागू होते) , सायक्लोस्पोरिन(टी-लिम्फोसाइट फंक्शन दडपते).

हेपरिनस्थानिक इंट्राग्लोमेरुलर इंट्राव्हास्कुलर कोग्युलेशनच्या प्रक्रियेवर परिणाम होतो. 10,000-15,000 युनिट्सचा डोस 3-4 इंजेक्शन्समध्ये विभागला जातो; हेपरिनच्या त्वचेखालील प्रशासनाच्या 4-5 तासांनंतर, रक्त गोठण्याची वेळ 2 ने वाढल्यास ते पुरेसे मानले जाते. मूळच्या तुलनेत -3 वेळा, थ्रोम्बिन वेळ - 2 वेळा .

झंकाररक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीमध्ये शक्तिशाली अँटीप्लेटलेट आणि व्हॅसोडिलेटर - प्रोस्टेसाइक्लिन - चे उत्पादन उत्तेजित करते, तर प्रोस्टॅग्लँडिन E2 चे मूत्र उत्सर्जन वाढते, मुत्र हेमोडायनामिक्स सुधारते, ते उच्च रक्तदाब आणि गुप्त नेफ्रायटिस (दररोज 4-10 mg/kg) साठी वापरले जाते.

एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिडप्रोस्टॅग्लँडिन सिंथेटेस एंजाइमचा अवरोधक आहे. जेव्हा हेमोस्टॅसिस सक्रिय होते, तेव्हा प्लेटलेट्समधील थ्रोम्बोक्सेनचे संश्लेषण संवहनी भिंतीमध्ये प्रोस्टेसाइक्लिनच्या संश्लेषणापेक्षा जास्त असते. डोस 0.25-0.5 ग्रॅम/दिवस.

चाइम्स किंवा ट्रेंटल (0.2 - 0.3 ग्रॅम/दिवस) सह औषध एकत्र करण्याचा सल्ला दिला जातो. हे संयोजन मूत्रपिंडाचे आयुष्य 3 पटीने वाढवते.

आशाजनक अँटीप्लेटलेट एजंट म्हणजे टिक्लाइड (सर्वात शक्तिशाली), थ्रोम्बोक्सेन संश्लेषणाचे निवडक अवरोधक (डॅझोक्सीबेन) आणि प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टेनॉन, प्रोस्टिन) चे सिंथेटिक ॲनालॉग्स.

नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधे- सॅलिसिलेट्स, पायराझोलोन औषधे, सेंद्रिय इंडोलेसेटिक ऍसिडचे डेरिव्हेटिव्ह (इंडोमेथेसिन, मेथिंडॉल, सुलिंडॅक); प्रोपियोनिक (ब्रुफेन, नेप्रोक्सन); फेनिलासेटिक (व्होल्टारेन).

NSAIDs (CGN च्या कमी क्लिनिकल क्रियाकलापांसाठी प्रेडनिसोलोनचा पर्याय). इंडोमेथेसिन प्रोटीन्युरिया असलेल्या रुग्णांना लिहून दिले पाहिजे ज्यांनी मूत्रपिंडाचे कार्य आणि मध्यम नेफ्रोटिक सिंड्रोम संरक्षित केले आहे.

इंडोमेथेसिन घेतल्याने होणारी गुंतागुंत म्हणजे अपचन, पोटदुखी, मळमळ, उलट्या, डोकेदुखी, नैराश्य. औषधाचा स्थानिक मुत्र परिणाम ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन कमी करू शकतो, रक्तातील क्रिएटिनिनची पातळी वाढवू शकतो, मुत्र रक्त प्रवाह कमी करू शकतो आणि रक्तदाब वाढवू शकतो.

प्लाझ्माफेरेसिसचा वापर वेगाने प्रगती करणाऱ्या जीएन तसेच प्रणालीगत रोगांशी संबंधित नेफ्रायटिसवर उपचार करण्यासाठी केला जातो. 1968 मध्ये, किनकायोल स्मिथने चार-घटकांची पथ्ये प्रस्तावित केली: प्रेडनिसोलोन, सायटोस्टॅटिक्स, अँटीकोआगुलेंट्स आणि अँटीप्लेटलेट एजंट्स (डिपायरीडोमोल 400 मिग्रॅ/दिवस).

वेगाने प्रगती होत असलेल्या GN चे उपचार सक्रिय आणि वेळेवर असणे आवश्यक आहे, कारण जेव्हा अनुरिया विकसित होते तेव्हा उपचार जवळजवळ नेहमीच अयशस्वी होते. प्रेडनिसोलोनचा वापर सायटोस्टॅटिक्सच्या संयोजनात केला जातो, 20% प्रकरणांमध्ये (तोंडीद्वारे) प्रभावीता. सध्या, अधिक जटिल उपचार पद्धती वापरल्या जातात. उदाहरणार्थ, कॅमेरॉनने "पल्स थेरपी" मेथिलप्रेडनिसोलोनच्या 3 इंट्राव्हेनस कोर्ससह उपचार सुरू केले, त्यानंतर तोंडी प्रेडनिसोलोनमध्ये संक्रमण होते.

उपचाराच्या पहिल्या दिवशी, azathioprine 2 mg/kg/day लिहून दिले जाते. आणि dipyridamole 10 mg/kg/day, नंतर heparin जोडले जाते, उपचार कालावधी 3-6 महिने आहे.

प्लाझ्माफेरेसिससह उपचार प्रभावी आहे.

CGN मधील मूत्रपिंड आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या कार्यावर कोरड्या आणि उष्ण हवामानाचा फायदेशीर प्रभाव सिद्ध झाला आहे. सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार हे मूत्रपिंड निकामी झाल्याच्या लक्षणांशिवाय मध्यम नेफ्रोटिक सिंड्रोम असलेल्या सुप्त नेफ्रायटिस असलेल्या रूग्णांसाठी सूचित केले जाते (बायराम-अली, याल्टा, यांगन-ताऊ).

अंदाज.सर्वसाधारणपणे, CGN हा एक प्रतिकूल वर्तमान रोग आहे, जो तुलनेने लहान वयात अपंगत्व, तीव्र मूत्रपिंड निकामी आणि मृत्यूकडे नेतो. नेफ्रोटिक सिंड्रोम आणि हायपरटेन्शनची जलद सुरुवात कोर्स आणि रोगनिदान खराब करते. कमीत कमी बदलांसह मेम्ब्रेनस, मेसॅन्जिओ-प्रोलिफेरेटिव्ह आणि जीएन द्वारे दर्शविले जाते. डिफ्यूज फायब्रोप्लास्टिक आणि फोकल ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस कमी अनुकूल आहेत.

CGN च्या विविध स्वरूपाच्या परिणामी, दुय्यमरित्या सुकलेली मूत्रपिंड विकसित होते, तर बहुतेक ग्लोमेरुली पूर्णपणे स्क्लेरोटिक असतात, काही उर्वरित ग्लोमेरुली भरपाई देणारी हायपरट्रॉफी असतात, परंतु कार्यात्मकदृष्ट्या निकृष्ट असतात. क्रॉनिक रेनल अपयश विकसित होते, सतत वैद्यकीय देखरेख आणि उपचार आवश्यक असतात.