ICD तीव्र हृदय अपयश. हृदय अपयश

क्रॉनिक सिस्टॉलिक हार्ट फेल्युअर हा एक क्लिनिकल सिंड्रोम आहे जो अनेक रोगांचा कोर्स गुंतागुंतीत करतो आणि व्यायामादरम्यान श्वास लागणे (आणि नंतर विश्रांती), थकवा, परिधीय सूज आणि विश्रांतीमध्ये ह्रदयाचे कार्य बिघडण्याची वस्तुनिष्ठ चिन्हे द्वारे दर्शविले जाते. उदाहरणार्थ, श्रवणविषयक चिन्हे, इकोसीजी डेटा) .

ICD-10 रोगांच्या आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरणानुसार कोड:

• I50 हृदय अपयश

आकडेवारी. 0.4-2% लोकसंख्येमध्ये क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर होतो. त्याची व्याप्ती वयानुसार वाढते: 75 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये 10% प्रकरणांमध्ये ते विकसित होते.

कारणे

एटिओलॉजी कमी कार्डियाक आउटपुटसह हृदयाची विफलता मायोकार्डियल नुकसान: IHD (पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डिओस्क्लेरोसिस, क्रॉनिक मायोकार्डियल इस्केमिया) कार्डिओमायोपॅथी मायोकार्डिटिस विषारी प्रभाव (उदाहरणार्थ, अल्कोहोल, डॉक्सोरुबिसिन) घुसखोरी रोग (सारकॉइडोसिस, एमायलोइडोसिस) एंडोक्राइन डिसऑर्डर 1 न्यूरोक्लेरोसिस (न्युक्लिओसिस) ओव्हरलोड धमनी उच्च रक्तदाब संधिवात हृदय दोष जन्मजात हृदय दोष (उदाहरणार्थ, महाधमनी स्टेनोसिस) अतालता सुप्राव्हेंट्रिक्युलर आणि वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डियास ॲट्रियल फायब्रिलेशन उच्च कार्डियाक आउटपुट ॲनिमिया सेप्सिस आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुलासह हृदय अपयश.

जोखीम घटक pharmacotherapy पासून रुग्णाला नकार नकारात्मक inotropic प्रभाव असलेली औषधे लिहून देणे, आणि त्यांचा अनियंत्रित वापर थायरोटॉक्सिकोसिस, गर्भधारणा आणि वाढीव चयापचय गरजांशी संबंधित इतर अटी शरीराचे अतिरिक्त वजन हृदय आणि रक्तवाहिन्यांच्या क्रॉनिक पॅथॉलॉजीची उपस्थिती (धमनी उच्च रक्तदाब, कोरोनरी रक्तवाहिन्या) धमनी रोग, हृदय दोष इ.) .

पॅथोजेनेसिस हृदयाचे पंपिंग फंक्शन बिघडते, ज्यामुळे ह्रदयाचा आउटपुट कमी होतो, अनेक अवयव आणि ऊतींचे हायपोपरफ्यूजन होते, ज्यामुळे सहानुभूतीशील मज्जासंस्था सक्रिय होते आणि हृदय गती वाढल्याने रेनिन-एंजिओटेन्सिन प्रणालीला उत्तेजन मिळते. रेनिनचे उत्पादन वाढते, तर अँजिओटेन्सिन II चे अत्यधिक उत्पादन होते, ज्यामुळे रक्तवहिन्यासंबंधीचा संकोचन, पाणी टिकून राहणे (एडेमा, तहान, रक्ताचे प्रमाण वाढणे) आणि त्यानंतरच्या हृदयावरील प्रीलोडमध्ये वाढ झाल्यामुळे परिधीय स्नायूंच्या परफ्यूजनमध्ये घट होते त्यांच्यामध्ये कमी ऑक्सिडाइज्ड चयापचय उत्पादने आणि हायपोक्सियामुळे तीव्र थकवा येतो.

वर्गीकरण

1935 मध्ये बारावी ऑल-युनियन काँग्रेस ऑफ थेरपिस्टचे वर्गीकरण (एन. डी. स्ट्राझेस्को, व्ही. के. वासिलेंको).

पहिला टप्पा (प्रारंभिक) - सुप्त हृदय अपयश, केवळ शारीरिक श्रम (श्वास लागणे, टाकीकार्डिया, थकवा) दरम्यान प्रकट होतो.

स्टेज II (गंभीर) - दीर्घकाळापर्यंत रक्ताभिसरण बिघाड, हेमोडायनामिक व्यत्यय (सिस्टिमिक आणि फुफ्फुसीय अभिसरणात स्तब्धता), अवयवांचे बिघडलेले कार्य आणि चयापचय देखील विश्रांतीच्या कालावधीत व्यक्त केले जाते - दीर्घ अवस्थेची सुरुवात, सौम्य हेमोडायनामिक व्यत्यय, बिघडलेले कार्य. हृदयाचे किंवा फक्त त्यांचे भाग पीरियड बी हा दीर्घ अवस्थेचा शेवट आहे, ज्यामध्ये सखोल हेमोडायनामिक व्यत्यय दिसून येतो, संपूर्ण हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणाली प्रक्रियेत गुंतलेली असते.

स्टेज III (अंतिम, डिस्ट्रोफिक) - गंभीर हेमोडायनामिक विकार, चयापचय आणि सर्व अवयवांच्या कार्यांमध्ये सतत बदल, ऊतक आणि अवयवांच्या संरचनेत अपरिवर्तनीय बदल.

न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनचे वर्गीकरण (1964) वर्ग I - सामान्य शारीरिक हालचालींमुळे लक्षणीय थकवा, श्वास लागणे किंवा धडधडणे उद्भवत नाही वर्ग II - शारीरिक हालचालींची सौम्य मर्यादा: विश्रांतीवर समाधानकारक आरोग्य, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे थकवा, धडधडणे, श्वास लागणे किंवा वेदना वर्ग III - शारीरिक हालचालींची स्पष्ट मर्यादा: विश्रांतीवर समाधानकारक आरोग्य, परंतु नेहमीपेक्षा कमी भार यामुळे लक्षणे दिसू लागतात वर्ग IV - आरोग्य बिघडल्याशिवाय कोणतीही शारीरिक क्रिया करण्यास असमर्थता: हृदय अपयशाची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी देखील उपस्थित राहणे आणि कोणत्याही शारीरिक हालचालीसह तीव्र होणे.

सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (OSSN, 2002) चे वर्गीकरण ऑक्टोबर 2002 मध्ये ऑल-रशियन काँग्रेस ऑफ कार्डिओलॉजिस्टमध्ये स्वीकारले गेले. या वर्गीकरणाची सोय अशी आहे की ते केवळ प्रक्रियेची स्थितीच दर्शवत नाही तर तिची गतिशीलता देखील दर्शवते. निदानामध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची अवस्था आणि त्याचे कार्यात्मक वर्ग दोन्ही प्रतिबिंबित केले पाहिजेत. हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की स्टेज आणि फंक्शनल क्लासमधील पत्रव्यवहार पूर्णपणे स्पष्ट नाही - फंक्शनल क्लास हार्ट फेल्युअरच्या संबंधित स्टेजला नियुक्त करण्यासाठी आवश्यकतेपेक्षा किंचित कमी स्पष्ट अभिव्यक्तींच्या उपस्थितीत सेट केला जातो.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे टप्पे (उपचार करूनही बिघडू शकतात) स्टेज I - हृदयविकाराचा प्रारंभिक टप्पा (नुकसान). हेमोडायनामिक्स प्रभावित होत नाहीत. सुप्त हृदय अपयश एसिम्प्टोमॅटिक डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन स्टेज IIA - हृदयविकाराचा वैद्यकीयदृष्ट्या उच्चारलेला टप्पा (नुकसान). रक्त परिसंचरण मंडळांपैकी एकामध्ये हेमोडायनामिक व्यत्यय, माफक प्रमाणात व्यक्त केले जाते. हृदय आणि रक्तवाहिन्या स्टेज IIB चे अनुकूली रीमॉडेलिंग - हृदयविकाराचा गंभीर टप्पा (नुकसान). रक्ताभिसरणाच्या दोन्ही मंडळांमध्ये हेमोडायनामिक्समध्ये स्पष्ट बदल. हृदय आणि रक्तवाहिन्यांचे मॅलाडॅप्टिव्ह रीमॉडेलिंग स्टेज III हा हृदयाच्या नुकसानीचा अंतिम टप्पा आहे. हेमोडायनामिक्समधील स्पष्ट बदल आणि लक्ष्य अवयवांमध्ये (हृदय, फुफ्फुसे, रक्तवाहिन्या, मेंदू, मूत्रपिंड) गंभीर (अपरिवर्तनीय) संरचनात्मक बदल. अवयव रीमॉडेलिंगचा अंतिम टप्पा.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे कार्यात्मक वर्ग (उपचार दरम्यान दोन्ही दिशांनी बदलू शकतात) FC I - शारीरिक हालचालींवर कोणतेही निर्बंध नाहीत: नेहमीच्या शारीरिक हालचालींमध्ये जलद थकवा, धाप लागणे किंवा धडधडणे नसते. रुग्ण कामाचा वाढता ताण सहन करू शकतो, परंतु श्वास लागणे आणि/किंवा उशीरा पुनर्प्राप्ती FC II - शारीरिक हालचालींची थोडी मर्यादा: विश्रांतीची लक्षणे नाहीत, नेहमीच्या शारीरिक हालचालींसह थकवा, श्वास लागणे किंवा धडधडणे FC III. - शारीरिक हालचालींची लक्षणीय मर्यादा: विश्रांतीवर कोणतीही लक्षणे नाहीत, नेहमीच्या भारांच्या तुलनेत कमी तीव्रतेची शारीरिक क्रियाकलाप FC IV लक्षणे दिसण्यासह आहे - अस्वस्थता दिसल्याशिवाय कोणतीही शारीरिक क्रियाकलाप करण्यास असमर्थता; हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उपस्थित असतात आणि कमीत कमी शारीरिक हालचालींमुळे ती खराब होतात.

लक्षणे (चिन्हे)

क्लिनिकल प्रकटीकरण

तक्रारी - श्वास लागणे, गुदमरल्यासारखे हल्ले, अशक्तपणा, थकवा हृदयाच्या विफलतेच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात शारीरिक हालचालींदरम्यान उद्भवते आणि तीव्र हृदय अपयशाच्या बाबतीत - विश्रांतीच्या वेळी. हे फुफ्फुसाच्या केशिका आणि शिरा मध्ये वाढलेल्या दबावाचा परिणाम म्हणून दिसून येते. यामुळे फुफ्फुसांची विस्तारक्षमता कमी होते आणि श्वासोच्छवासाच्या स्नायूंचे कार्य वाढते, तीव्र हृदयाची विफलता ऑर्थोप्निया द्वारे दर्शविली जाते - श्वासोच्छवासाच्या तीव्र त्रासासह श्वासोच्छ्वास सुलभ करण्यासाठी रुग्णाने जबरदस्तीने बसलेली स्थिती. फुफ्फुसाच्या केशिकामध्ये द्रवपदार्थ जमा झाल्यामुळे सुपिन स्थितीत आरोग्य बिघडते, ज्यामुळे हायड्रोस्टॅटिक दाब वाढतो. याव्यतिरिक्त, पडलेल्या स्थितीत, डायाफ्राम वाढतो, ज्यामुळे श्वास घेणे काहीसे कठीण होते, तीव्र हृदयाची विफलता पॅरोक्सिस्मल निशाचर श्वासोच्छवास (हृदयाचा दमा) द्वारे दर्शविली जाते, जी इंटरस्टिशियल पल्मोनरी एडेमाच्या घटनेमुळे होते. रात्री, झोपेच्या वेळी, श्वासोच्छवासाचा तीव्र त्रास होतो, खोकला आणि फुफ्फुसात घरघर दिसणे. हृदयाची विफलता वाढत असताना, हृदयाच्या स्नायूंना अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा झाल्यामुळे अल्व्होलर फुफ्फुसाचा सूज येऊ शकतो. यकृत आणि प्रणाली पोर्टल शिरामध्ये रक्त थांबणे हृदयाच्या बाजूने, पॅथॉलॉजिकल III आणि IV हृदयाचे आवाज ऐकू येतात. फुफ्फुसांमध्ये ओलसर रेल्स आढळतात. हायड्रोथोरॅक्स वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, बहुतेकदा उजव्या बाजूने, फुफ्फुसाच्या केशिका दाब वाढल्यामुळे आणि फुफ्फुस पोकळीमध्ये द्रव बाहेर टाकल्यामुळे.

हृदयाच्या विफलतेचे नैदानिक ​​अभिव्यक्ती त्याच्या स्टेज I वर लक्षणीयरीत्या अवलंबून असते - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान लक्षणे (थकवा, श्वास लागणे आणि धडधडणे) दिसून येतात, IIA स्टेजमध्ये हृदयाच्या विफलतेचे प्रकटीकरण होत नाही - हेमोडायनामिक व्यत्यय दिसून येत नाही. हृदयाच्या कोणत्या भागांवर प्रामुख्याने परिणाम होतो यावर क्लिनिकल प्रकटीकरण अवलंबून असते (उजवीकडे किंवा डावीकडे) डाव्या वेंट्रिक्युलर बिघाडाचे वैशिष्ट्य फुफ्फुसीय रक्ताभिसरणातील स्थिरता, मध्यम शारीरिक श्रमासह श्वासोच्छवासाचा त्रास, पॅरोक्सिस्मल रात्रीच्या श्वासोच्छवासाच्या हल्ल्यांद्वारे प्रकट होतो. आणि जलद थकवा. यकृताची सूज आणि वाढ हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहे उजव्या वेंट्रिकुलर अपयश प्रणालीगत अभिसरण मध्ये रक्तसंचय निर्मिती द्वारे दर्शविले जाते. उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना आणि जडपणा, लघवीचे प्रमाण कमी होणे याबद्दल रुग्ण चिंतेत आहेत. यकृत विस्ताराने दर्शविले जाते (पृष्ठभाग गुळगुळीत आहे, धार गोलाकार आहे, पॅल्पेशन वेदनादायक आहे). स्टेज IIA हृदय अपयश एक विशिष्ट वैशिष्ट्य उपचार दरम्यान स्थिती पूर्ण भरपाई मानले जाते, म्हणजे. पुरेशा उपचारांच्या परिणामी हृदयाच्या विफलतेच्या अभिव्यक्तीची उलटता येणे IIB स्टेज - सखोल हेमोडायनामिक विकार आहेत, संपूर्ण रक्ताभिसरण प्रणाली प्रक्रियेत गुंतलेली आहे. थोड्याशा शारीरिक श्रमाने श्वास घेण्यास त्रास होतो. उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये जडपणाची भावना, सामान्य अशक्तपणा आणि झोपेचा त्रास याबद्दल रुग्ण चिंतेत असतात. ऑर्थोप्निया, एडेमा, जलोदर हे वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत (यकृताच्या नसा आणि पेरीटोनियल नसा मध्ये वाढलेल्या दबावाचा परिणाम - ट्रान्सडेशन उद्भवते आणि उदर पोकळीमध्ये द्रव जमा होतो), हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम स्टेज III - अंतिम डिस्ट्रोफिक स्टेज ज्यामध्ये गंभीर विकार आहेत. नियमानुसार, या टप्प्यावर रुग्णांची स्थिती गंभीर आहे. विश्रांतीच्या वेळी देखील श्वास लागणे उच्चारले जाते. मोठ्या प्रमाणात सूज येणे, पोकळ्यांमध्ये द्रव जमा होणे (जलोदर, हायड्रोथोरॅक्स, हायड्रोपेरिकार्डियम, जननेंद्रियाच्या अवयवांचे सूज) द्वारे वैशिष्ट्यीकृत. या टप्प्यावर, कॅशेक्सिया होतो.

निदान

इंस्ट्रुमेंटल डेटा

ईसीजी. आपण त्याच्या बंडलच्या डाव्या किंवा उजव्या शाखेच्या नाकेबंदीची चिन्हे ओळखू शकता, वेंट्रिक्युलर किंवा ॲट्रियल हायपरट्रॉफी, पॅथॉलॉजिकल क्यू लहरी (मागील एमआयचे चिन्ह म्हणून), एरिथमियास. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानावर सामान्य ईसीजी शंका निर्माण करतो.

इकोसीजी तुम्हाला क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे एटिओलॉजी स्पष्ट करण्यास आणि हृदयाची कार्ये, त्यांच्या बिघाडाची डिग्री (विशेषतः, डाव्या वेंट्रिकलचे इजेक्शन अंश निश्चित करण्यासाठी) मूल्यांकन करण्यास अनुमती देते. हृदयाच्या विफलतेचे वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्ती म्हणजे डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीचा विस्तार (जसा तो प्रगती करतो, हृदयाच्या इतर चेंबर्सचा विस्तार), डाव्या वेंट्रिकलच्या एंड-सिस्टोलिक आणि एंड-डायस्टोलिक परिमाणांमध्ये वाढ आणि त्याची घट बाहेर काढणे अंश.

क्ष-किरण तपासणी फुफ्फुसांच्या वरच्या भागांच्या बाजूने रक्त प्रवाहाचे पुनर्वितरण आणि फुफ्फुसांमध्ये रक्तसंचय झाल्यास, इंटरस्टिशियल एडेमाची चिन्हे वाढण्याच्या स्वरूपात शिरासंबंधी उच्च रक्तदाब शोधणे शक्य आहे प्रकट (कॉस्टोफ्रेनिक सायनसमध्ये केर्ली लाइन्स) किंवा हायड्रोथोरॅक्सची चिन्हे आढळतात (सामान्यत: कार्डिओमेगालीचे निदान पुरुषांमध्ये 15.5 सेमी पेक्षा जास्त आणि 14.5 इंच आहे. महिला (किंवा 50% पेक्षा जास्त कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्ससह).

हृदयाच्या पोकळ्यांचे कॅथेटरायझेशन 18 मिमी एचजी पेक्षा जास्त पल्मोनरी केशिका वेज प्रेशरमध्ये वाढ दर्शवते.

डायग्नोस्टिक निकष - क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानासाठी फ्रेमिंगहॅम निकष, मुख्य आणि किरकोळ मुख्य निकषांमध्ये विभागलेले: पॅरोक्सिस्मल नॉक्टर्नल डिस्पनिया (हृदयाचा दमा) किंवा ऑर्थोप्निया, गुळगुळीत नसांना सूज येणे, फुफ्फुसातील घरघर, हृदयरोग, हृदयरोग, हृदयरोग. आवाज, वाढलेला केंद्रीय शिरासंबंधीचा दाब (160 मिमी पेक्षा जास्त पाण्याचा स्तंभ), रक्त प्रवाह वेळ 25 सेकंदांपेक्षा जास्त, सकारात्मक "हेपॅटोज्युगुलर रिफ्लक्स" किरकोळ निकष: पायांना सूज येणे, रात्रीचा खोकला, श्रम करताना श्वास लागणे, यकृत वाढणे, हायड्रोथोरॅक्स, टाकीकार्डिया प्रति मिनिट 120 पेक्षा जास्त, महत्वाच्या क्षमतेत जास्तीत जास्त 1/3 ने घट क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या निदानाची पुष्टी करण्यासाठी, 1 मोठे किंवा 2 किरकोळ निकष आवश्यक आहेत. आढळलेली लक्षणे हृदयरोगाशी संबंधित असणे आवश्यक आहे.

विभेदक निदान नेफ्रोटिक सिंड्रोम - एडेमाचा इतिहास, प्रोटीन्युरिया, रेनल पॅथॉलॉजी यकृताचा सिरोसिस, परिधीय एडेमाच्या त्यानंतरच्या विकासासह नसांचे ऑक्लुसिव्ह जखम.

उपचार प्रथम कमतरतेच्या कारणावर परिणाम करण्याच्या शक्यतेचे मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, एक प्रभावी एटिओलॉजिकल हस्तक्षेप (उदाहरणार्थ, हृदयरोगाची शस्त्रक्रिया सुधारणे, इस्केमिक हृदयरोगामध्ये मायोकार्डियल रीव्हॅस्क्युलरायझेशन) तीव्र हृदयाच्या विफलतेच्या प्रकटीकरणाची तीव्रता लक्षणीयरीत्या कमी करू शकते, नॉन-ड्रग आणि औषध थेरपीच्या पद्धती ओळखल्या जातात. हे लक्षात घेतले पाहिजे की दोन्ही प्रकारचे उपचार एकमेकांना पूरक असले पाहिजेत.

नॉन-ड्रग उपचार टेबल मिठाचा वापर 5-6 ग्रॅम/दिवस, द्रवपदार्थ (1-1.5 l/दिवसापर्यंत) मर्यादित ठेवणे शारीरिक क्रियाकलाप अनुकूल करणे मध्यम शारीरिक क्रियाकलाप शक्य आहे आणि अगदी आवश्यक आहे (किमान 20-30 मिनिटे चालणे 3 -5 r/ आठवडे) स्थिती बिघडल्यास संपूर्ण शारीरिक विश्रांती पाळली पाहिजे (विश्रांतीमध्ये हृदय गती कमी होते आणि हृदयाचे कार्य कमी होते).

उपचार

औषधोपचार. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे अंतिम उद्दिष्ट जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे आणि त्याचा कालावधी वाढवणे हे आहे.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ. ते लिहून देताना, हे लक्षात घेणे आवश्यक आहे की हृदयाच्या विफलतेमध्ये एडेमाची घटना अनेक कारणांशी संबंधित आहे (मुत्रवाहिन्यांचे आकुंचन, अल्डोस्टेरॉनचा वाढलेला स्राव, शिरासंबंधीचा दाब वाढणे. केवळ लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून उपचार करणे अपुरे मानले जाते. क्रॉनिकमध्ये. हार्ट फेल्युअर, लूप (फ्युरोसेमाइड) किंवा थायझाइड (उदाहरणार्थ, हायड्रोक्लोरोथियाझाइड) लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि थायाझाइड मूत्रवर्धक 25 ते 100 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये वापरले जातात लक्षात ठेवा की जेव्हा रीनल जीएफआर 30 मिली/मिनिट पेक्षा कमी असते, तेव्हा लूप डायरेटिक्सचा वापर करणे योग्य नाही; 20-200 मिग्रॅ/दिवस डोस, एडेमा सिंड्रोम आणि लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ 40-100 मिग्रॅ/दिवसाच्या डोसवर तोंडी लिहून दिला जाऊ शकतो.

ACE इनहिबिटर्समुळे मायोकार्डियमचे हेमोडायनामिक अनलोडिंग व्हॅसोडिलेशन, वाढलेली डायरेसिस आणि डाव्या आणि उजव्या वेंट्रिकल्सचा दाब कमी होतो. ACE इनहिबिटर लिहून देण्याचे संकेत म्हणजे हृदयाच्या विफलतेची क्लिनिकल चिन्हे, 40% पेक्षा कमी डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये घट. एसीई इनहिबिटर लिहून देताना, युरोपियन सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी (2001) च्या शिफारशींनुसार काही अटी पाळल्या पाहिजेत: एसीई इनहिबिटर घेण्यापूर्वी आणि नंतर 24 तास आधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ घेणे थांबवणे आवश्यक आहे. उपचार लहान डोससह सुरू होते आणि हळूहळू वाढविले जाते मूत्रपिंडाचे कार्य (लघवीचे प्रमाण, लघवीची सापेक्ष घनता) आणि रक्तातील इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटॅशियम, सोडियम आयन) च्या एकाग्रतेचे प्रमाण दर 3-5 दिवसांनी वाढते. आणि 6 महिने पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह-प्रशासन टाळावे (ते केवळ हायपोक्लेमियासाठी लिहून दिले जाऊ शकतात) NSAIDs चा एकत्रित वापर टाळावा.

अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्सच्या (विशेषत: लॉसार्टन) च्या फायदेशीर प्रभावावर प्रथम सकारात्मक डेटा प्राप्त झाला आहे, जे त्यांच्या वापरास असहिष्णुता किंवा विरोधाभासांच्या बाबतीत एसीई इनहिबिटरला पर्याय म्हणून तीव्र हृदय अपयशाच्या मार्गावर आहेत.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्समध्ये सकारात्मक इनोट्रॉपिक (सिस्टोल वाढवणे आणि लहान करणे), नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक (हृदय गती कमी करणे), नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक (एव्ही वहन कमी करणे) प्रभाव असतो. डिगॉक्सिनचा इष्टतम देखभाल डोस 0.25-0.375 मिग्रॅ/दिवस मानला जातो (वृद्ध रूग्णांमध्ये 0.125-0.25 मिग्रॅ/दिवस); रक्ताच्या सीरममध्ये डिगॉक्सिनची उपचारात्मक एकाग्रता 0.5-1.5 mg/l आहे. कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या वापरासाठीचे संकेत म्हणजे टायसिस्टोलिक ॲट्रियल फायब्रिलेशन आणि सायनस टाकीकार्डिया.

बी - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्स  - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सच्या फायदेशीर कारवाईची यंत्रणा क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरमध्ये खालील कारणांमुळे आहे: कॅटेकोलामाइन्सच्या प्रतिकूल परिणामांपासून मायोकार्डियमचे थेट संरक्षण कॅटेकोलामाइन-प्रेरित हायपोक्लेमियापासून संरक्षण कोरोनरी आर्टरमध्ये रक्त प्रवाह सुधारणे ह्दयस्पंदन वेग कमी झाल्यामुळे आणि मायोकार्डियमच्या सुधारित डायस्टोलिक विश्रांतीमुळे व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रणालीचा प्रभाव कमी होणे (उदाहरणार्थ, रेनिन स्राव कमी झाल्यामुळे) व्हॅसोडिलेटिंग कॅलिक्रेनची क्षमता - किनिन प्रणालीमध्ये डाव्या आलिंदचे योगदान वाढवणे. नंतरच्या सुधारित विश्रांतीमुळे डाव्या वेंट्रिकलमध्ये भरणे सध्या, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी बी - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर - बी 1 - आणि ए 1 - व्हॅसोडिलेटिंग गुणधर्मांसह ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकरमध्ये कार्व्हेडिलॉल वापरण्याची शिफारस केली जाते. कार्वेदिलॉलचा प्रारंभिक डोस 3.125 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा असतो, त्यानंतर डोस 6.25 मिलीग्राम, 12.5 मिलीग्राम किंवा 25 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा वाढतो, धमनी हायपोटेन्शन, ब्रॅडीकार्डिया, कमी झालेल्या साइड इफेक्ट्सच्या अनुपस्थितीत. वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन (इकोसीजीनुसार) आणि बी - ॲड्रेनर्जिक ब्लॉकर्सच्या क्रियेची इतर नकारात्मक अभिव्यक्ती. मेट्रोप्रोलॉलची देखील शिफारस केली जाते, 12.5 मिलीग्राम दिवसातून 2 वेळा, बिसोप्रोलॉल 1.25 मिलीग्राम 1 वेळा / दिवस वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन्सच्या नियंत्रणाखाली 1-2 आठवड्यांनंतर डोसमध्ये हळूहळू वाढ होते.

स्पिरोनोलॅक्टोन. हे स्थापित केले गेले आहे की अल्डोस्टेरॉन विरोधी स्पिरोनोलॅक्टोन 25 मिलीग्रामच्या डोसमध्ये दिवसातून 1-2 वेळा (प्रतिरोध नसतानाही) हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांचे आयुर्मान वाढविण्यास मदत करते.

पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर दीर्घकालीन हृदयाच्या विफलतेसाठी लिहून दिले जातात जर काही विरोधाभास असतील किंवा एसीई इनहिबिटर कमी प्रमाणात सहन केले गेले असतील तर. परिधीय व्हॅसोडिलेटर्सपैकी, हायड्रॅलाझिनचा वापर 300 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसवर केला जातो, आइसोसॉर्बाइड डायनायट्रेटचा वापर 160 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसवर केला जातो.

इतर कार्डियोटोनिक औषधे. b - ॲड्रेनर्जिक ऍगोनिस्ट (डोबुटामाइन), फॉस्फोडीस्टेरेस इनहिबिटर सामान्यतः 1-2 आठवड्यांसाठी हृदय अपयशाच्या अंतिम टप्प्यात किंवा रूग्णांच्या स्थितीत तीव्र बिघाड झाल्यास निर्धारित केले जातात.

अँटीकोआगुलंट्स. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांना थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा धोका जास्त असतो. शिरासंबंधी थ्रोम्बोसिसमुळे फुफ्फुसीय एम्बोलिझम आणि इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बी किंवा ॲट्रिअल फायब्रिलेशनमुळे होणारे प्रणालीगत अभिसरणातील रक्तवाहिन्यांचे थ्रोम्बोइम्बोलिझम दोन्ही शक्य आहेत. ॲट्रियल फायब्रिलेशन आणि थ्रोम्बोसिसच्या इतिहासाच्या उपस्थितीत क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स वापरण्याची शिफारस केली जाते.

अँटीएरिथिमिक औषधे. अँटीएरिथमिक औषधे (एट्रियल फायब्रिलेशन, वेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया) लिहून देण्याचे संकेत असल्यास, 100-200 मिलीग्राम/दिवसाच्या डोसमध्ये अमीओडेरोन वापरण्याची शिफारस केली जाते. या औषधाचे कमीत कमी नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव आहेत, तर या वर्गातील इतर बहुतेक औषधे डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अंश कमी करतात. याव्यतिरिक्त, अँटीएरिथमिक औषधे स्वतः एरिथमियास (प्रोएरिथमिक प्रभाव) उत्तेजित करू शकतात.

सर्जिकल उपचार

सर्जिकल उपचारांच्या इष्टतम पद्धतीची निवड हृदयाच्या विफलतेच्या कारणावर अवलंबून असते. अशा प्रकारे, इस्केमिक हृदयविकाराच्या बाबतीत, बर्याच प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल रिव्हॅस्क्युलरायझेशन शक्य आहे, इडिओपॅथिक सबऑर्टिक हायपरट्रॉफिक स्टेनोसिसच्या बाबतीत - सेप्टल मायेक्टॉमी, वाल्वुलर दोषांच्या बाबतीत - प्रोस्थेटिक्स किंवा वाल्ववर पुनर्रचनात्मक हस्तक्षेप, ब्रॅडिॲरॅसेमॅक्लॅन्शन इम्पॉर्टिकेशन - , इ.

पुरेशा थेरपीसाठी अपवर्तक हृदय अपयशाच्या बाबतीत, मुख्य शस्त्रक्रिया उपचार पद्धती म्हणजे हृदय प्रत्यारोपण.

यांत्रिक रक्ताभिसरण समर्थनाच्या पद्धती (सहाय्यकांचे रोपण, कृत्रिम वेंट्रिकल्स आणि बायोमेकॅनिकल पंप), पूर्वी प्रत्यारोपणापूर्वी तात्पुरते पर्याय म्हणून प्रस्तावित, आता स्वतंत्र हस्तक्षेपांचा दर्जा प्राप्त झाला आहे, ज्याचे परिणाम प्रत्यारोपणाच्या परिणामांशी तुलना करता येतील.

ह्रदयाचा विस्तार होण्यापासून रोखण्यासाठी, उपकरणे जाळीच्या रूपात प्रत्यारोपित केली जातात जी हृदयाच्या अत्यधिक विस्तारास प्रतिबंधित करते.

कोर पल्मोनेलच्या बाबतीत जे उपचारांना सहनशील आहे, हृदय-फुफ्फुसाच्या कॉम्प्लेक्सचे प्रत्यारोपण हा अधिक योग्य हस्तक्षेप असल्याचे दिसते.

अंदाज. सर्वसाधारणपणे, क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रुग्णांचा 3 वर्षांचा जगण्याचा दर 50% आहे. क्रॉनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअरमुळे होणाऱ्या मृत्यूचे प्रमाण दर वर्षी 19% आहे.

ज्या घटकांची उपस्थिती हृदयाच्या विफलतेच्या रूग्णांमध्ये खराब रोगनिदानाशी संबंधित आहे, डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अपूर्णांक 25% पेक्षा कमी कमी करणे, एक मजला चढणे आणि 3 मिनिटांपेक्षा जास्त काळ सामान्य गतीने जाणे अशक्य आहे रक्त प्लाझ्मामध्ये सोडियम आयनचे प्रमाण कमी होणे 133 mEq/l पेक्षा कमी प्लाझ्मा रक्तातील पोटॅशियम आयनच्या एकाग्रतेत घट 3 mEq/l पेक्षा कमी रक्तातील नॉरपेनेफ्रिन सामग्री वाढलेली दैनंदिन ईसीजी निरीक्षणादरम्यान वारंवार वेंट्रिक्युलर एक्स्ट्रासिस्टोल.

सामान्य लोकसंख्येच्या तुलनेत हृदयविकाराच्या रुग्णांमध्ये अचानक हृदयविकाराचा मृत्यू होण्याचा धोका 5 पट जास्त असतो. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेले बहुतेक रुग्ण अचानक मरण पावतात, प्रामुख्याने वेंट्रिक्युलर फायब्रिलेशनमुळे. अँटीएरिथमिक औषधांचा रोगप्रतिबंधक प्रशासन ही गुंतागुंत रोखत नाही.

ICD-10 I50 हृदय अपयश

क्रोनिक सिस्टोलिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारासाठी आणि/किंवा प्रतिबंध करण्यासाठी औषधे आणि औषधे वापरली जातात.

औषधाचे फार्माकोलॉजिकल गट.

फॅमिली डॉक्टर. थेरपिस्ट (खंड 2). क्रॉनिक रेनल फेल्युअर ICD 10

क्रॉनिक रेनल अपयश

सामान्य माहिती

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) च्या विविध व्याख्या आहेत, परंतु त्यापैकी कोणत्याहीचे सार सर्व रीनल फंक्शन्सच्या प्रगतीशील नुकसानीमुळे वैशिष्ट्यपूर्ण क्लिनिकल आणि प्रयोगशाळा कॉम्प्लेक्सच्या विकासामध्ये येते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर (CRF) म्हणजे मूत्रपिंडाच्या होमिओस्टॅटिक फंक्शन्सचे 3 महिन्यांपेक्षा जास्त काळ मूत्रपिंडाच्या आजाराच्या पार्श्वभूमीवर: कमी ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट आणि सापेक्ष घनता (ऑस्मोलॅरिटी), क्रिएटिनिन, युरिया, पोटॅशियम, फॉस्फरस, मॅग्नेशियमची वाढलेली एकाग्रता. आणि रक्ताच्या सीरममध्ये ॲल्युमिनियम, रक्तातील कॅल्शियम कमी होणे, ऍसिड-बेस असंतुलन (चयापचय ऍसिडोसिस), ॲनिमिया आणि धमनी उच्च रक्तदाब वाढणे.

एपिडेमियोलॉजी

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची समस्या अनेक दशकांपासून सक्रियपणे विकसित केली गेली आहे, या गुंतागुंतीच्या महत्त्वपूर्ण व्याप्तीमुळे. अशाप्रकारे, साहित्यानुसार, युरोप, यूएसए आणि जपानमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांची संख्या प्रति 1 दशलक्ष लोकसंख्येमध्ये 157 ते 443 पर्यंत आहे. आपल्या देशात या पॅथॉलॉजीचा प्रसार 15 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रूग्णांमध्ये प्रति 1 दशलक्ष लोकसंख्येमागे 212 आहे. मृत्यूच्या कारणांमध्ये, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर अकराव्या क्रमांकावर आहे.

एटिओलॉजी

सीआरएफ एकल मॉर्फोलॉजिकल समतुल्य - नेफ्रोस्क्लेरोसिसवर आधारित आहे. मूत्रपिंड पॅथॉलॉजीचा कोणताही प्रकार नाही ज्यामुळे नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा विकास होऊ शकत नाही आणि परिणामी, मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतो. अशाप्रकारे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर हा कोणत्याही क्रॉनिक किडनी रोगाचा परिणाम आहे.

सीआरएफ प्राथमिक मूत्रपिंडाच्या आजारांमुळे होऊ शकते, तसेच अवयव आणि प्रणालींच्या दीर्घकालीन दीर्घकालीन रोगाचा परिणाम म्हणून दुय्यम मूत्रपिंड नुकसान होऊ शकते. पॅरेन्कायमा (प्राथमिक किंवा दुय्यम) चे थेट नुकसान, ज्यामुळे क्रॉनिक रीनल फेल्युअर होते, पारंपारिकपणे ग्लोमेरुलर उपकरण किंवा ट्यूबलर सिस्टमला मुख्य नुकसान असलेल्या रोगांमध्ये विभागले जाते, किंवा दोन्हीचे संयोजन. ग्लोमेरुलर नेफ्रोपॅथीमध्ये, क्रॉनिक ग्लोमेरुलोनेफ्रायटिस, डायबेटिक नेफ्रोपॅथी, एमायलोइडोसिस आणि ल्युपस नेफ्रायटिस हे सर्वात सामान्य आहेत. मलेरिया, गाउट, दीर्घकाळापर्यंत सेप्टिक एंडोकार्डिटिस आणि मायलोमा हे ग्लोमेरुलर उपकरणाच्या नुकसानासह क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची दुर्मिळ कारणे आहेत. ट्यूबलर प्रणालीचे प्राथमिक नुकसान बहुतेकदा बहुतेक मूत्रविकाराच्या रोगांमध्ये दिसून येते ज्यामध्ये लघवीचा प्रवाह खराब होतो, जन्मजात आणि अधिग्रहित ट्यूबलोपॅथीज (रेनल डायबिटीज इन्सिपिडस, अल्ब्राइट्स ट्यूबलर ऍसिडोसिस, फॅन्कोनी सिंड्रोम, जो एक स्वतंत्र आनुवंशिक रोग म्हणून उद्भवतो) किंवा विविध औषधी रोगांसह. विषबाधा आणि विषारी पदार्थ. रक्तवहिन्यासंबंधी रोगांमुळे रेनल पॅरेन्काइमाला दुय्यम नुकसान होऊ शकते - मुत्र धमन्यांचे नुकसान, आवश्यक उच्च रक्तदाब (प्राथमिक नेफ्रोआन्जिओस्क्लेरोसिस), मूत्रपिंड आणि मूत्रमार्गात विकृती (पॉलीसिस्टिक रोग, रेनल हायपोप्लासिया, मूत्रमार्गाचे न्यूरोमस्क्युलर डिसप्लेसिया इ.). नेफ्रॉनच्या कोणत्याही भागाचे तीव्र पृथक् नुकसान हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासाचे ट्रिगर आहे, तथापि, क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे उशीरा टप्पे ग्लोमेरुलर आणि ट्यूबलर यंत्राच्या बिघडलेले कार्य द्वारे दर्शविले जातात.

पॅथोजेनेसिस

एटिओलॉजिकल घटकाकडे दुर्लक्ष करून, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासाची यंत्रणा सक्रिय नेफ्रॉनच्या संख्येत घट, वैयक्तिक नेफ्रॉनमधील ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये लक्षणीय घट आणि या निर्देशकांच्या संयोजनावर आधारित आहे. मूत्रपिंडाच्या हानीच्या जटिल यंत्रणेमध्ये अनेक घटकांचा समावेश होतो (चयापचय आणि जैवरासायनिक प्रक्रिया बिघडणे, रक्त गोठणे, मूत्रमार्गात अडथळा, संसर्ग, असामान्य रोगप्रतिकारक प्रक्रिया), जे इतर रोगांशी संवाद साधताना, दीर्घकालीन मूत्रपिंड निकामी होऊ शकतात. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या विकासामध्ये, सर्वात महत्वाचा मुद्दा म्हणजे सर्व रीनल फंक्शन्सची मंद, लपलेली कमजोरी, ज्याबद्दल रुग्णाला सहसा माहिती नसते. तथापि, आधुनिक तपासणी पद्धतींमुळे लपलेला टप्पा ओळखणे शक्य होते, कारण मूत्रपिंडाची कार्यक्षम क्षमता बिघडल्यावर शरीरात होणारे बदल आता सर्वज्ञात आहेत. डॉक्टरांसाठी हे एक महत्त्वाचे कार्य आहे, जे त्याला अंतिम टप्प्यातील मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या अकाली विकासास प्रतिबंध करण्याच्या उद्देशाने प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक उपाय करण्यास अनुमती देते. किडनीमध्ये लक्षणीय राखीव क्षमता असते, जसे की 90% नेफ्रॉनच्या नुकसानासह शरीराच्या जीवनाचे संरक्षण आणि देखभाल यावरून दिसून येते. उर्वरित नेफ्रॉनचे कार्य मजबूत करून आणि संपूर्ण जीवाची पुनर्रचना करून अनुकूलन प्रक्रिया केली जाते. नेफ्रॉनच्या प्रगतीशील मृत्यूसह, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट कमी होतो, पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक विस्कळीत होते आणि चयापचय उत्पादने, सेंद्रिय ऍसिडस्, फेनोलिक संयुगे, काही पेप्टाइड्स आणि इतर पदार्थ शरीरात टिकून राहतात, जे क्रॉनिक रेनलचे क्लिनिकल चित्र निर्धारित करतात. अपयश आणि रुग्णाची स्थिती. अशाप्रकारे, मूत्रपिंडाच्या उत्सर्जित आणि स्रावी कार्यामध्ये व्यत्यय शरीरात पॅथॉलॉजिकल बदलांच्या विकासास हातभार लावतो, ज्याची तीव्रता नेफ्रॉनच्या मृत्यूच्या तीव्रतेवर अवलंबून असते आणि मूत्रपिंड निकामी होण्याची प्रगती निर्धारित करते. तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेसह, मूत्रपिंडाच्या सर्वात महत्वाच्या कार्यांपैकी एक विस्कळीत होते - पाणी-मीठ संतुलन राखणे. आधीच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, विशेषत: ट्यूबलर उपकरणास मुख्य नुकसान असलेल्या रोगांमुळे, मूत्रपिंडाच्या एकाग्रतेच्या क्षमतेचे उल्लंघन होते, जे पॉलीयुरिया, नॉक्टुरिया, लघवीच्या ऑस्मोलरिटीच्या पातळीत घट द्वारे प्रकट होते. रक्ताच्या प्लाझ्माच्या ऑस्मोटिक एकाग्रतेचे (आयसोस्थेनुरिया) आणि प्रगत नुकसानासह - हायपोस्टेनुरिया (रक्त प्लाझ्माच्या ऑस्मोटिक एकाग्रतेच्या खाली मूत्राची ऑस्मोटिक एकाग्रता). पॉलीयुरिया, जे द्रव निर्बंध असतानाही कायम असते, हे ट्यूबलर फंक्शनमध्ये थेट घट आणि ऑस्मोटिक डायरेसिसमध्ये बदल या दोन्हीमुळे असू शकते. मूत्रपिंडाचे एक महत्त्वाचे कार्य म्हणजे इलेक्ट्रोलाइट समतोल राखणे, विशेषत: आयन जसे की सोडियम, पोटॅशियम, कॅल्शियम, फॉस्फरस इ. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह, लघवीतील सोडियमचे उत्सर्जन वाढू किंवा कमी केले जाऊ शकते. निरोगी व्यक्तीमध्ये, ग्लोमेरुलीद्वारे फिल्टर केलेले 99% सोडियम ट्यूबल्समध्ये पुन्हा शोषले जाते. ट्यूबलर-इंटरस्टिशियल सिस्टमला मुख्य नुकसान असलेल्या रोगांमुळे त्याचे पुनर्शोषण 80% पर्यंत कमी होते आणि परिणामी, उत्सर्जन वाढते. मूत्रात सोडियमचे वाढलेले उत्सर्जन शरीरात त्याच्या प्रवेशावर अवलंबून नसते, जे अशा परिस्थितीत रुग्णाला मीठाचे सेवन मर्यादित करण्याची शिफारस करताना विशेषतः धोकादायक असते. तथापि, ग्लोमेरुलीला होणारे मुख्य नुकसान, ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेटमध्ये घट, विशेषत: संरक्षित ट्यूबलर फंक्शनसह, सोडियम धारणा होऊ शकते, ज्यामुळे शरीरात द्रव साठतो आणि रक्तदाब वाढतो. शरीरात प्रवेश केलेले 95% पोटॅशियम मूत्रपिंडांद्वारे काढून टाकले जाते, जे दूरच्या नलिका मध्ये त्याच्या स्रावाने प्राप्त होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, शरीरातील पोटॅशियम संतुलनाचे नियमन आतड्यांद्वारे त्याच्या उत्सर्जनाद्वारे केले जाते. अशा प्रकारे, जेव्हा GFR 5 ml/min पर्यंत कमी होतो, तेव्हा येणारे पोटॅशियम सुमारे 50% विष्ठेमध्ये उत्सर्जित होते. प्लाझ्मामध्ये पोटॅशियमची वाढ क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या ऑलिगोअन्युरिक टप्प्यात, तसेच अंतर्निहित रोगाच्या तीव्रतेच्या वेळी, वाढीव अपचय सह दिसून येते. शरीरातील पोटॅशियमचे मुख्य प्रमाण इंट्रासेल्युलर स्पेसमध्ये असल्याने (प्लाझ्मामध्ये - सुमारे 5 mmol/l, इंट्रासेल्युलर द्रवपदार्थ - सुमारे 150 mmol/l), काही परिस्थितींमध्ये (तापाची स्थिती, शस्त्रक्रिया इ.) पार्श्वभूमीवर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमुळे हायपरक्लेमिया होऊ शकतो, ज्यामुळे रुग्णाच्या जीवाला धोका निर्माण होतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांमध्ये हायपोक्लेमियाची स्थिती खूपच कमी वेळा दिसून येते आणि शरीरात एकूण पोटॅशियमची कमतरता आणि डिस्टल ट्यूबल्सच्या स्रावित क्षमतेची तीक्ष्ण कमजोरी दर्शवू शकते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या काळात ग्लोमेरुलर आणि ट्यूबलर उपकरणाच्या कार्यात अडथळा आल्याने हायपरक्लोरेमिक ऍसिडोसिस, हायपरफॉस्फेटमिया, रक्ताच्या सीरममध्ये मॅग्नेशियमची मध्यम वाढ आणि हायपोकॅल्सेमिया होतो.

युरिया, एमिनो नायट्रोजन, क्रिएटिनिन, युरिक ऍसिड, मिथिलगुआनिडाइन, फॉस्फेट्स इत्यादींचे रक्तातील प्रमाण वाढले. अमीनो नायट्रोजनच्या पातळीत वाढ हे प्रथिनांच्या वाढीव चयापचयशी संबंधित असू शकते कारण उपवास दरम्यान त्याचे जास्त सेवन किंवा तीक्ष्ण मर्यादा.

यूरिया हे प्रथिने चयापचयचे अंतिम उत्पादन आहे आणि ते यकृतामध्ये डीमिनेटेड अमीनो ऍसिडच्या नायट्रोजनपासून तयार होते. मूत्रपिंड निकामी होण्याच्या स्थितीत, केवळ त्याच्या स्रावात अडचण येत नाही, परंतु अद्याप अज्ञात कारणांमुळे, यकृताद्वारे त्याचे उत्पादन वाढते.

क्रिएटिनिन शरीराच्या स्नायूंमध्ये त्याच्या पूर्ववर्ती क्रिएटिनिनपासून तयार होते. रक्तातील क्रिएटिनिनची सामग्री अगदी स्थिर आहे; रक्तातील यूरियाच्या पातळीत समांतर वाढ होते, जेव्हा ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन सामान्य पातळीच्या 20-30% पर्यंत कमी होते.

पॅराथायरॉइड संप्रेरकाच्या अत्यधिक उत्पादनाने युरेमियामध्ये संभाव्य मुख्य विष म्हणून आणखी लक्ष वेधले आहे. कमीतकमी आंशिक पॅराथायरॉइडेक्टॉमीच्या प्रभावीतेद्वारे याची पुष्टी केली जाते. अज्ञात निसर्गाच्या पदार्थांची विषारीता दर्शविणारी अधिकाधिक तथ्ये उदयास येत आहेत, ज्याचे सापेक्ष आण्विक वजन 100-2000 आहे, परिणामी त्यांना "मध्यम रेणू" म्हणतात. ते क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांच्या रक्ताच्या सीरममध्ये जमा होतात. तथापि, हे अधिकाधिक स्पष्ट होत आहे की ॲझोटेमिया (युरेमिया) सिंड्रोम एक किंवा अधिक विषामुळे होत नाही, परंतु सर्व ऊतींच्या पेशींच्या पुनर्रचना आणि ट्रान्समेम्ब्रेन संभाव्य बदलांवर अवलंबून असते. मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये आणि त्यांच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणाऱ्या प्रणालींमध्ये अडथळा निर्माण झाल्यामुळे हे घडते.

रक्त कमी होणे, शरीरातील प्रथिने आणि लोहाच्या कमतरतेमुळे लाल रक्तपेशींचे आयुष्य कमी होणे, नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांचे विषारी परिणाम, हेमोलिसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट डिहायड्रोजनेजची कमतरता, जास्त ग्वानिडाइन), कमी एरिथ्रोपोएटिन ही त्याची कारणे आहेत. मध्यम रेणूंची वाढ देखील एरिथ्रोपोइसिसला प्रतिबंधित करते.

ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी

कॅल्सीफेरॉलच्या बिघडलेल्या चयापचयमुळे होणारी ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी. मूत्रपिंडात, सक्रिय मेटाबोलाइट 1,25-डीहायड्रॉक्सीकॅल्सीफेरॉल तयार होतो, जो विशिष्ट प्रथिनांच्या संश्लेषणाचे नियमन करून कॅल्शियम वाहतूक प्रभावित करतो. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये, कॅल्सीफेरॉलचे चयापचय सक्रिय स्वरूपात हस्तांतरण अवरोधित केले जाते. पाणी-इलेक्ट्रोलाइट शिल्लक दीर्घकाळापर्यंत, अगदी टर्मिनल टप्प्यापर्यंत शारीरिकदृष्ट्या जवळ राहते. ट्यूबल्समध्ये आयन वाहतुकीच्या बिघडलेल्या स्थितीत, ट्यूबलर दोषांसह, सोडियमचे नुकसान वाढते, जे जर त्याची भरपाई अपुरी असेल तर हायपोनेट्रेमिया सिंड्रोमकडे नेतो. हायपरक्लेमिया हे क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे दुसरे सर्वात महत्वाचे लक्षण मानले जाते. हे केवळ वाढत्या अपचय, मूत्रपिंड निकामी होण्याचे वैशिष्ट्य, परंतु वाढत्या ऍसिडोसिसमुळे आणि सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे, पोटॅशियमच्या बाहेरील आणि आतल्या पेशींच्या वितरणातील बदलांमुळे होते.

CBS मध्ये बदल "कार्बोनिक ऍसिड - बायकार्बोनेट" फंक्शनच्या उल्लंघनामुळे होतात. मुत्र कार्याच्या विविध प्रकारांसह, प्रक्रियेच्या स्वरूपावर अवलंबून, सीबीएसची एक किंवा दुसर्या प्रकारची कमजोरी दिसून येते. ग्लोमेरुलरसह, मूत्रात ऍसिडिक व्हॅलेन्सीची शक्यता मर्यादित असते, ट्यूबलर, अमोनिया ऍसिडोजेनेसिस प्राधान्याने सक्रिय होते.

धमनी उच्च रक्तदाब

त्याच्या घटनेत, वासोडिलेटर (किनिन्स) च्या उत्पादनास प्रतिबंध करण्याची भूमिका आहे यात शंका नाही. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरमध्ये vasoconstrictors आणि vasodilators चे असंतुलन शरीरातील सोडियमची पातळी आणि रक्ताभिसरणाचे प्रमाण नियंत्रित करण्याची किडनीची क्षमता गमावल्यामुळे होते. क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या टर्मिनल टप्प्यात, सतत हायपरटेन्सिव्ह रिॲक्शन अनुकूली असू शकते, गाळण्याचा दाब राखून ठेवतो. या प्रकरणांमध्ये, रक्तदाबात तीव्र घट घातक ठरू शकते.

ICD-10 नुसार, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे खालीलप्रमाणे वर्गीकरण केले जाते:

N18 क्रॉनिक रेनल फेल्युअर.

N18.0 - शेवटच्या टप्प्यातील मूत्रपिंड नुकसान.

N18.8 - इतर क्रॉनिक रेनल अपयश.

N18.9 - क्रॉनिक रेनल फेल्युअर निर्दिष्ट नाही.

N19 - रेनल फेल्युअर निर्दिष्ट नाही.

निदान

ज्ञात मूत्रपिंडाच्या आजारासह क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान करणे अवघड नाही. त्याची डिग्री, आणि, परिणामी, तीव्रता, रक्ताच्या सीरममध्ये क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत वाढ आणि जीएफआरमध्ये घट झाल्यामुळे निर्धारित केली जाते. आधी सांगितल्याप्रमाणे, इलेक्ट्रोलाइट आणि ऍसिड-बेस चयापचय स्थितीचे निरीक्षण करणे आणि हृदय व फुफ्फुसांच्या क्रियाकलापांमध्ये त्वरीत अडथळा नोंदवणे खूप महत्वाचे आहे.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचे निदान प्रामुख्याने प्रयोगशाळेत केले जाते. पहिले लक्षण म्हणजे लघवीची सापेक्ष घनता 1.004-1.011 पर्यंत कमी होणे, लघवीचे प्रमाण कितीही असले तरीही. हे लक्षात घेतले पाहिजे की लघवीमध्ये साखर आणि प्रथिनांची उपस्थिती लघवीची सापेक्ष घनता वाढवू शकते (प्रत्येक 1% साखर - 0.004 ने आणि 3 g/l - 0.01 ने).

रेनल फंक्शनमधील घट पातळी निश्चित करण्यासाठी इलेक्ट्रोलाइट शिल्लकचा अभ्यास फारसा माहितीपूर्ण नाही. अशक्तपणाची डिग्री आणि त्याहूनही अधिक, रक्तदाबाच्या पातळीबद्दलही असेच म्हटले जाऊ शकते.

किडनी प्रत्यारोपणाच्या संभाव्यतेचा निर्णय घेताना मूत्रपिंडाच्या कार्याचे अचूक मूल्यांकन, इतर अवयवांची स्थिती आणि शरीरातील झीज प्रक्रियेची डिग्री हे खूप महत्वाचे आहे.

सामान्य उपचार पद्धतीमध्ये, एखाद्या विशिष्ट मूत्रपिंडाच्या रोगाशिवाय क्रिएटिनिनेमियाचा सामना करावा लागतो. कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअरमध्ये हे दिसून येते. सहसा क्रिएटिनिनेमिया 0.6-0.8 mmol/l पेक्षा जास्त नसतो. हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या वेगाने वाढत्या विघटनाने अधिक लक्षणीय वाढ दिसून येते, उदाहरणार्थ, जटिल मायोकार्डियल इन्फेक्शन असलेल्या रुग्णांमध्ये. अशा क्रिएटिनिनेमियाचे वैशिष्ट्य म्हणजे लघवीच्या उच्च घनतेचे असामान्य संरक्षण. जेव्हा कार्डियाक आउटपुटचा “रेनल कोटा” 7.8% पर्यंत कमी होतो तेव्हा मूत्रपिंड निकामी होते. रेनल हेमोडायनामिक्सचा बिघाड शिरासंबंधीचा दाब वाढण्याशी संबंधित आहे आणि मूत्रपिंडाच्या रक्त प्रवाहात घट ग्लोमेरुलर गाळण्याची प्रक्रिया कमी करण्यापेक्षा जास्त आहे, ज्यामुळे गाळण्याची प्रक्रिया कमी होते. रेनल हेमोडायनामिक्स बिघडणे, मुत्र रक्त प्रवाह पुनर्वितरण दाखल्याची पूर्तता आहे. कॉर्टेक्सच्या बाहेरील भागाला सर्वाधिक त्रास होतो. लघवीची घनता वाढणे हे रक्तप्रवाहाच्या मंदतेशी संबंधित आहे, विशेषत: मेडुलामध्ये.

अशाप्रकारे, "क्रोनिक" क्रिएटिनमिया, बाह्य कारणांसाठी असामान्य, डिफ्यूज नेफ्रोस्क्लेरोसिसच्या विकासाशिवाय, त्याच्या नेहमीच्या आयसोस्थेन्युरियासह, हृदयाच्या रुग्णांसाठी विशिष्ट निदान आणि रोगनिदानविषयक महत्त्व आहे. या प्रकारच्या मूत्रपिंडाच्या विफलतेस विशेष उपचारांची आवश्यकता नसते. हृदयाच्या विफलतेमध्ये मूत्रपिंडाचे कार्य कमी होण्याचे आणखी एक वैशिष्ट्य म्हणजे प्रोटीन्युरियाचे स्वरूप आणि वाढ. नियमानुसार, रक्तातील प्लाझ्मा प्रथिने सोडली जातात, परंतु अपराधी प्रथिनांचे ट्यूबलर पुनर्शोषण बिघडते. अशा गर्दीच्या मूत्रपिंडाचे हिस्टोपॅथॉलॉजिकल चित्र वैरिकास नसा प्रकट करते. ग्लोमेरुली आकाराने वाढलेली असते, केशिका लूप रुंद असतात आणि त्यात लाल रक्तपेशी असतात. मूत्रपिंडाचा स्ट्रोमा सुजलेला आहे, नलिका काही प्रमाणात पसरलेल्या आहेत, त्यांचे एपिथेलियम डिस्ट्रोफीच्या अवस्थेत आहे, अनेक नलिका शोषाची चिन्हे दर्शवतात. फोकल इंटरस्टिशियल फायब्रोसिस आणि आर्टिरिओस्क्लेरोसिस.

क्लिनिकल निकष

मुख्य अभिव्यक्ती:

अंतर्जात नशाची लक्षणे;

ऑलिगुरिया;

मळमळ;

मॅक्रोहेमॅटुरिया किंवा मायक्रोहेमॅटुरिया;

मूत्र समस्या;

खाज सुटलेली त्वचा;

रक्तस्त्राव.

नेफ्रोलॉजिकल रोगाचा कालावधी, क्रॉनिक ग्लोमेरुलो- किंवा पायलोनेफ्राइटिसची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती, धमनी उच्च रक्तदाब, या रोगांचा कालावधी, ग्लोमेरुलो-च्या तीव्रतेची वारंवारता यासारख्या विश्लेषणातून रुग्णाशी पहिला संवाद आणि अशा डेटाचे स्पष्टीकरण. किंवा पायलोनेफ्रायटिस, दररोज उत्सर्जित होणाऱ्या लघवीचे प्रमाण, तसेच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या लक्षणांची ओळख, एखाद्याला मूत्रपिंड निकामी होण्याची शंका घेण्यास आणि निदान आणि उपचारात्मक उपायांसाठी योजना तयार करण्यास अनुमती देते.

5-10 वर्षांहून अधिक काळातील नेफ्रोलॉजिकल रोगाच्या कालावधीच्या विश्लेषणातील संकेत मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपस्थितीची शंका घेण्याचे कारण देतात आणि या निदानाची पुष्टी किंवा नाकारणारे सर्व निदान अभ्यास करतात. अभ्यासाच्या विश्लेषणातून असे दिसून आले आहे की मूत्र आणि रक्त तपासणीच्या पारंपारिक पद्धतींचा वापर करून मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये संपूर्ण बिघाड आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची अवस्था ओळखणे शक्य आहे.

अस्थेनिक सिंड्रोम: अशक्तपणा, थकवा, तंद्री, कमी ऐकणे, चव.

डिस्ट्रोफिक सिंड्रोम: त्वचेची कोरडी आणि वेदनादायक खाज सुटणे, त्वचेवर खाज सुटणे, वजन कमी होणे, वास्तविक कॅशेक्सिया, स्नायू शोष.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिंड्रोम: तोंडात कोरडेपणा, कटुता आणि अप्रिय धातूची चव, भूक न लागणे, खाल्ल्यानंतर जडपणा आणि एपिगॅस्ट्रिक प्रदेशात वेदना, अनेकदा अतिसार, गॅस्ट्रिक ज्यूसच्या आंबटपणामध्ये संभाव्य वाढ (मूत्रपिंडातील गॅस्ट्रिनचा नाश कमी झाल्यामुळे) , नंतरच्या टप्प्यात गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्त्राव, स्टोमायटिस, गालगुंड, एन्टरोकोलायटिस, स्वादुपिंडाचा दाह, यकृत बिघडलेले कार्य असू शकते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी सिंड्रोम: श्वास लागणे, हृदयात वेदना, धमनी उच्च रक्तदाब, डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, गंभीर प्रकरणांमध्ये - हृदयाचा अस्थमा, पल्मोनरी एडेमा; प्रगत क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह - कोरडे किंवा एक्स्युडेटिव्ह पेरीकार्डिटिस, पल्मोनरी एडेमा.

ॲनिमिक-हेमोरेजिक सिंड्रोम: फिकट त्वचा, नाक, आतड्यांमधून, पोटात रक्तस्त्राव, त्वचेचा रक्तस्त्राव, अशक्तपणा.

ऑस्टियोआर्टिक्युलर सिंड्रोम: हाडे, सांधे, मणक्यामध्ये वेदना (ऑस्टिओपोरोसिस आणि हायपर्युरिसेमियामुळे).

मज्जासंस्थेचे नुकसान: युरेमिक एन्सेफॅलोपॅथी (डोकेदुखी, स्मरणशक्ती कमी होणे, मनोविकृती, वेडसर भीती, भ्रम, आक्षेपार्ह हल्ला), पॉलीन्यूरोपॅथी (पॅरेस्थेसिया, खाज सुटणे, जळजळ होणे आणि हात आणि पाय कमजोर होणे, प्रतिक्षेप कमी होणे).

युरिनरी सिंड्रोम: आयसोहायपोस्थेनुरिया, प्रोटीन्युरिया, सिलिंडुरिया, मायक्रोहेमॅटुरिया.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची प्रारंभिक क्लिनिकल चिन्हे म्हणजे पॉलीयुरिया आणि नॉक्टुरिया, हायपोप्लास्टिक ॲनिमिया; नंतर सामान्य लक्षणे दिसतात - अशक्तपणा, तंद्री, थकवा, उदासीनता, स्नायू कमकुवतपणा. त्यानंतर, नायट्रोजनयुक्त कचरा टिकवून ठेवल्याने, त्वचेवर खाज सुटणे (कधीकधी वेदनादायक), अनुनासिक, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल, गर्भाशयाच्या रक्तस्त्राव आणि त्वचेखालील रक्तस्त्राव होतो; "युरेमिक गाउट" सांधेदुखी आणि टोफीसह विकसित होऊ शकतो. युरेमिया हे डिस्पेप्टिक सिंड्रोम द्वारे दर्शविले जाते - मळमळ, उलट्या, हिचकी, भूक न लागणे, अगदी अन्नाचा तिरस्कार, अतिसार. त्वचेचा रंग फिकट पिवळसर असतो (अशक्तपणा आणि युरोक्रोम धारणा यांचे मिश्रण). त्वचा - कोरडी, स्क्रॅच मार्क्स, हात आणि पायांवर जखम; जीभ - कोरडी, तपकिरी. क्रॉनिक रेनल फेल्युअर जसजसे वाढत जाते तसतसे युरेमियाची लक्षणे वाढतात. सोडियम टिकवून ठेवल्याने हायपरटेन्शन होतो, अनेकदा घातक वैशिष्ट्ये आणि रेटिनोपॅथी. हायपरटेन्शन, ॲनिमिया आणि इलेक्ट्रोलाइट असंतुलनामुळे हृदयाचे नुकसान होते. टर्मिनल स्टेजमध्ये, फायब्रिनस किंवा इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस विकसित होते, जे प्रतिकूल रोगनिदान दर्शवते. युरेमिया जसजसा वाढत जातो तसतसे न्यूरोलॉजिकल लक्षणे वाढतात, आक्षेपार्ह मुरगळणे दिसून येते, एन्सेफॅलोपॅथी तीव्र होते, यूरेमिक कोमाच्या विकासापर्यंत, तीव्र गोंगाटयुक्त ऍसिडोटिक श्वासोच्छवासासह (कुस्मॉल श्वासोच्छवास). रुग्णांना संसर्ग होण्याची शक्यता असते; निमोनिया सामान्य आहे.

प्रयोगशाळा निकष

क्लिनिकल मूत्र विश्लेषण - प्रोटीन्युरिया, हायपोइसोस्थेनुरिया, सिलिंडुरिया, संभाव्य बॅक्टेरियल ल्यूकोसाइटुरिया, हेमॅटुरिया.

रक्त तपासणी:

क्लिनिकल - ॲनिमिया, एरिथ्रोसाइट सेडिमेंटेशन रेट (ESR) वाढणे, संभाव्य मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, ल्युकोसाइट फॉर्म्युला डावीकडे हलवणे, संभाव्य थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;

बायोकेमिकल - युरिया, क्रिएटिनिन, रक्तातील अवशिष्ट नायट्रोजनची वाढलेली पातळी, एकूण लिपिड्स, बी-लिपोप्रोटीन्स, हायपरक्लेमिया, हायपोकोएग्युलेशन, हायपोकॅलेसीमिया, हायपरफॉस्फेटमिया, संभाव्य हायपोडिस्प्रोटीनेमिया, हायपरकोलेस्टेरोलेमिया.

प्रयोगशाळा निदान

प्लेटलेट निश्चितीसह क्लिनिकल रक्त चाचणी;

बायोकेमिकल रक्त चाचणी, क्रिएटिनिन, युरिया, कोलेस्टेरॉल, प्रोटीन प्रोफाइल, इलेक्ट्रोलाइट्स (पोटॅशियम, कॅल्शियम, फॉस्फरस, सोडियम, क्लोरीन) च्या पातळीच्या निर्धारणासह;

दररोज प्रथिने उत्सर्जनाचे निर्धारण;

मूत्रपिंडाच्या कार्यात्मक स्थितीचे निर्धारण (ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन रेट);

ऍसिड-बेस स्टेट;

ALT, AST;

मूत्रपिंड, हाडे, फुफ्फुसांची एक्स-रे तपासणी.

अतिरिक्त प्रयोगशाळा आणि वाद्य अभ्यास

फेरीटिन;

टक्केवारी (%) ट्रान्सफरिन संपृक्तता;

पॅराथायरॉईड हार्मोनचे निर्धारण;

मूत्रात कॅल्शियम उत्सर्जनाचे निर्धारण;

रक्त अमायलेजचे निर्धारण;

प्रथिने-गाळाचे नमुने;

रक्ताच्या सीरममध्ये फायब्रिन डिग्रेडेशन उत्पादनांचे निर्धारण;

रेडिओन्यूक्लाइड अभ्यास (अप्रत्यक्ष रेनोएन्जियोग्राफी, डायनॅमिक आणि स्टॅटिक रेनोसिन्टीग्राफी);

मूत्रपिंडाची सुई बायोप्सी;

मूत्राशयाचे कार्यात्मक अभ्यास;

इकोएन्सेफॅलोग्राम;

हृदयाच्या कार्यात्मक स्थितीचे मूल्यांकन करून इकोकार्डियोग्राफी, रक्तवाहिन्यांची डॉप्लरोग्राफी.

विभेदक निदान

रक्त आणि लघवीतील वैशिष्टय़पूर्ण क्लिनिकल चित्र आणि प्रयोगशाळेतील बदलांमुळे क्रोनिक रेनल फेल्युअरचे निदान करताना डॉक्टरांना काही विशेष अडचणी येत नाहीत. फक्त एकच गोष्ट तुम्ही नेहमी लक्षात ठेवली पाहिजे: अशा क्लिनिकमध्ये तीव्र मुत्र निकामी होण्याच्या तीव्रतेमुळे उद्भवू शकते कारण एक अडथळा घटक आणि वरच्या किंवा खालच्या मूत्रमार्गात तीव्र दाहक प्रक्रियेच्या विकासामुळे. या परिस्थितीत, मूत्रमार्ग पुनर्संचयित केल्यानंतर आणि तीव्र दाहक प्रक्रिया काढून टाकल्यानंतरच क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा खरा टप्पा स्थापित केला जाऊ शकतो. नेफ्रोलॉजिस्टसाठी, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या सुरुवातीच्या आणि प्री-डायलिसिसच्या टप्प्यांचे निदान करणे महत्वाचे आहे, ज्यामुळे उपचारांच्या युक्तीची रूपरेषा आणि नेफ्रोलॉजिकल रोगाचे निदान निश्चित करणे शक्य होते.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची तपासणी, नियमानुसार, नेफ्रोलॉजिकल रोगाच्या निदानाच्या समांतरपणे केली जाते आणि त्यामध्ये रोगाचा इतिहास, क्लिनिकल प्रकटीकरण, सामान्य रक्त आणि लघवी चाचण्यांमधील बदल तसेच एकूण मूत्रपिंड ओळखण्याच्या उद्देशाने विशिष्ट अभ्यास समाविष्ट असतात. मॉर्फोलॉजिकल आणि फंक्शनल किडनी पॅरामीटर्सचे मूल्यांकन करण्यासाठी कार्य आणि पद्धती.

विशेषज्ञ सल्लामसलत

नेत्ररोगतज्ज्ञ: फंडसची स्थिती;

न्यूरोलॉजिस्ट: युरेमिक आणि हायपरटेन्सिव्ह एन्सेफॅलोपॅथीची उपस्थिती;

गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (जठराची सूज, हिपॅटायटीस, कोलायटिस इ.) पासून गुंतागुंतांची उपस्थिती;

हृदयरोगतज्ज्ञ: लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब, उच्च रक्तदाब हृदय;

कार्डियाक सर्जन: युरेमिक पेरीकार्डिटिस (पंचर);

यूरोलॉजिस्ट: मूत्रपिंड, मूत्रमार्ग इत्यादींच्या कॅलिक्स-पेल्विक प्रदेशात दगडांची उपस्थिती.

वर्गीकरणाच्या आधारे, क्रॉनिक रेनल फेल्युअरचा उपचार 60 मिली/मिनिट पेक्षा कमी ग्लोमेरुलर फिल्ट्रेशन लेव्हलवरून दर्शविला जातो, जो पुरुषांसाठी 140 μmol/l आणि स्त्रियांसाठी 105 μmol/l क्रिएटिनिन पातळीशी संबंधित आहे (पुनःसंरक्षण यापासून सूचित केले जाते. जीएफआर पातळी सुमारे 90 मिली/मिनिट). लक्ष्य मूल्यांसाठी रक्तदाब स्थिर करण्याची शिफारस केली जाते

निदान आणि गुंतागुंत व्यवस्थापन.

उपचार पातळी

बाह्यरुग्ण: थेरपिस्ट, फॅमिली डॉक्टर, कार्डिओलॉजिस्ट, गॅस्ट्रोएन्टेरोलॉजिस्ट इ.; रूग्ण - रूग्ण उपचारासाठी संकेत.

क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांना नेफ्रोलॉजिस्ट आणि त्याच्या अनुपस्थितीत, त्यांच्या निवासस्थानी सामान्य प्रॅक्टिशनरद्वारे दवाखान्यात निरीक्षण केले जाते.

दवाखान्याच्या निरीक्षणामध्ये खालील गोष्टींचा समावेश असावा: स्टेज I क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांची वर्षातून 3 वेळा तपासणी, स्टेज II क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह - वर्षातून 6 वेळा, आणि स्टेज III क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह - मासिक, पुरेशी पथ्ये, रोजगार आणि निवड. तर्कसंगत आहार आणि उपचारात्मक उपाय; क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीमध्ये योगदान देणाऱ्या घटकांची ओळख आणि निर्मूलन. आंतरवर्ती रोग आढळल्यास, रुग्णांची अतिरिक्त तपासणी केली जाते. स्टेज IV क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रूग्णांवर हेमोडायलिसिस किंवा पेरीटोनियल डायलिसिस किंवा लक्षणात्मक थेरपी (जर राहण्याच्या ठिकाणी रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी (आरआरटी) साठी विरोधाभास असतील तर उपचार केले पाहिजेत.

उपचार पद्धती

ड्रग थेरपी मूलभूत आहे (आंतरराष्ट्रीय मानकांनुसार आणि युक्रेनच्या आरोग्य मंत्रालयाने मंजूर केलेल्या प्रोटोकॉलनुसार: विशेषत: औषधांचा फार्माकोलॉजिकल गट, डोस, कोर्स कालावधी) आणि अतिरिक्त.

सर्जिकल उपचार किंवा इतर प्रकारचे उपचार (संकेत).

क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसाठी आहारातील उपचारांची मुख्य उद्दिष्टे म्हणजे अन्नासह प्रथिनांचे सेवन कमी करणे - कमी प्रथिने आहार (LPD); द्रव सेवन नियंत्रण; Na+, K+, Mg2+, Cl-, फॉस्फेट्स असलेल्या पदार्थांचा वापर कमी करणे.

प्रथिने सेवन मर्यादित

कमी प्रथिनेयुक्त आहार (LPD) क्रॉनिक रेनल फेल्युअरची प्रगती कमी करण्यास मदत करतो: इंट्राग्लोमेरुलर हायपरटेन्शन आणि ग्लोमेरुलर हायपरट्रॉफी, प्रोटीन्युरिया कमी होते, दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझमची घटना कमी होते आणि नायट्रोजन चयापचय उत्पादनांची पातळी कमी होते.

कॅल्शियम फॉस्फेट विकार सुधारणे

सीरम फॉस्फरसची वाढलेली पातळी आणि दुय्यम हायपरपॅराथायरॉईडीझम (SHPT) चा विकास केवळ ऑस्टियोपॅथीच्या विकासातच योगदान देत नाही तर क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीवर देखील परिणाम करते. 40-50 ml/min च्या GFR सह, रोजच्या आहारात फॉस्फरसचे प्रमाण 800-1000 mg पेक्षा जास्त नसावे. जेव्हा GFR 40 ml/min पेक्षा कमी असतो, तेव्हा आहारातील फॉस्फरस 1 g/day च्या प्रतिबंधाव्यतिरिक्त, फॉस्फेट बाइंडर (PBPs) निर्धारित केले जातात: फॉस्फेट बाईंडर.

रक्तदाब (बीपी) आणि प्रोटीन्युरियाच्या पातळीचे नियंत्रण

ACE इनहिबिटर (ACEI):

एनलाप्रिल - 5 ते 40 मिग्रॅ/दिवस;

पेरिंडोप्रिल - 2 ते 8 मिग्रॅ/दिवस;

क्विनाप्रिल - 5 ते 20 मिग्रॅ/दिवस;

मोक्सीप्रिल - 3.75 ते 15 मिग्रॅ/दिवस;

रामीप्रिल - 2.5 ते 10 मिग्रॅ/दिवस;

स्पायराप्रिल - 3 ते 6 मिग्रॅ/दिवस.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी):

वलसार्टन - 80 ते 160 मिग्रॅ/दिवस;

लॉसार्टन - 25 ते 100 मिलीग्राम / दिवस;

कॅन्डेसर्टन - 8 ते 32 मिलीग्राम / दिवस;

इर्बेसर्टन - 150 ते 300 मिलीग्राम / दिवस;

तेलमिसर्टन - 40 ते 80 मिलीग्राम / दिवस;

इप्रोसार्टन - 400 ते 1200 मिग्रॅ/दिवस.

कॅल्शियम चॅनेल अवरोधक:

अमलोडिपिन - 5 ते 10 मिग्रॅ/दिवस;

लेरकॅनिडिपिन - 5 ते 10 मिग्रॅ/दिवस;

डिल्टियाझेम - 30 ते 90 मिग्रॅ/दिवस तीन वेळा;

डिल्टियाझेम रिटार्ड - 90 ते 300 मिग्रॅ/दिवस दोनदा;

वेरापामिल - 40 ते 120 मिग्रॅ/दिवस दिवसातून 2 ते 3 वेळा;

वेरापामिल रिटार्ड - 240 ते 480 मिग्रॅ/दिवस.

ACE इनहिबिटर (ACEIs) आणि angiotensin II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs) मूत्रवर्धक, कॅल्शियम विरोधी आणि बी-ब्लॉकर्सपेक्षा प्रोटीन्युरिया आणि मायक्रोअल्ब्युमिनूरिया अधिक लक्षणीयरीत्या कमी करतात.

कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स. म्हणजे, निफेडिपिन ग्रुप (डायहायड्रोपायरीडिन), प्रभावीपणे रक्तदाब कमी करतात, परंतु प्रोटीन्युरियाच्या पातळीवर आणि क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या प्रगतीवर परिणाम करत नाहीत, जे त्यांच्या ऍफरेंट आर्टिरिओलचा टोन झपाट्याने कमी करण्याच्या आणि पाण्याचा हातोडा वाढवण्याच्या क्षमतेशी संबंधित आहे. उच्च प्रणालीगत रक्तदाब. याउलट, नॉन-हायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (व्हेरापामिल, डिल्टियाझेम) मूत्रपिंडाच्या ऑटोरेग्युलेशनच्या यंत्रणेवर अक्षरशः कोणताही परिणाम करत नाहीत, प्रोटीन्युरिया कमी करण्यास मदत करतात आणि ग्लोमेरुलर फायब्रोसिस प्रतिबंधित करतात. क्रॉनिक किडनी डिसीजमध्ये ब्लड प्रेशरचे लक्ष्य गाठणे तेव्हा होते जेव्हा अनेक औषधे लिहून दिली जातात.

अशक्तपणा सुधारणे

लोह संपृक्तता 100 ng/ml पेक्षा जास्त सीरम एरिथ्रोपोएटिन एकाग्रतेच्या लक्ष्य किमान पातळी आणि ट्रान्सफरिन संपृक्तता पातळी > 20% द्वारे नियंत्रित केली जाते. आवश्यक असल्यास, लोह पूरक दररोज 200-300 मिलीग्राम एलिमेंटल आयर्नच्या डोसमध्ये लिहून दिले जाते. समांतर, इतर औषधे वापरली जातात जी अशक्तपणाच्या उपचारांमध्ये अनिवार्य आहेत:

फॉलिक ऍसिड - 5 ते 15 मिग्रॅ/दिवस;

पायरीडॉक्सिन (व्हिटॅमिन बी 6) - 50 ते 200 मिग्रॅ/दिवस.

एरिथ्रोपोएटिनच्या कमतरतेसाठी अशक्तपणासाठी मुख्य प्रकारचे रिप्लेसमेंट थेरपी म्हणजे एरिथ्रोपोएटिनचे प्रशासन:

Eprex - आठवड्यातून तीन वेळा 20 ते 100 U/kg पर्यंत;

Recormon - आठवड्यातून तीन वेळा 20 ते 100 U/kg पर्यंत.

हायपरझोटेमिया सुधारणे

अझोटेमियाची पातळी कमी करण्यासाठी, यूरेमियाचा विषारी भार, औषधे वापरली जातात जी त्यांचे उत्सर्जन वाढवतात.

हायपोझोटेमिक हर्बल उपचार:

Hofitol - 2 ते 3 गोळ्या दिवसातून तीन वेळा 15 मिनिटांसाठी. जेवण करण्यापूर्वी किंवा 2 ampoules दिवसातून दोनदा इंट्रामस्क्युलरली किंवा इंट्राव्हेनस 14-21 दिवसांसाठी;

लेस्पेनेफ्रिल (लेस्पेफ्लान) - दररोज 3 ते 6 चमचे किंवा रुग्णाच्या वजनाच्या 1 मिली/किलो दराने अंतस्नायुद्वारे.

एन्टरोसॉर्बेंट्स वापरून एन्टरोसॉर्पशन - जेवण आणि औषधे आधी किंवा नंतर 1.5-2 तास:

सक्रिय कार्बन - दिवसातून 3 ते 4 वेळा 5 ग्रॅम पर्यंत;

गोलाकार कार्बोनाइट - दिवसातून 3 ते 4 वेळा 5 ग्रॅम पर्यंत;

एन्टरोजेल - 1 चमचे (15.0 ग्रॅम) दिवसातून 3 ते 4 वेळा;

सॉर्बिजेल - 1 चमचे (15.0 ग्रॅम) दिवसातून 3 ते 4 वेळा;

एन्टरोडिसिस - 5 मिली प्रति 1000 मिली पाण्यात दिवसातून 3 ते 4 वेळा;

पॉलीफेपन - 1 टेबलस्पून (15.0 ग्रॅम) 2 ते 4 वेळा/दिवस किंवा 0.5 ग्रॅम/किलो शरीराचे वजन/दिवस दराने.

आतड्यांसंबंधी डायलिसिस 8 ते 10 लिटर द्रावणाच्या तपासणीद्वारे कोलनमध्ये प्रवेश करून, ज्यामध्ये हे समाविष्ट आहे: सुक्रोज - 90 ग्रॅम/लि; ग्लुकोज - 8 g/l, पोटॅशियम क्लोराईड - 0.2 g/l, सोडियम बायकार्बोनेट - 1 g/l, सोडियम क्लोराईड - 1 g/l.

डिस्लिपिडेमिया सुधारणे

तीव्र मूत्रपिंडाचा आजार असलेल्या प्रौढांमध्ये LDL कोलेस्टेरॉलची लक्ष्य पातळी 1 mmol/l (40 mg/dl) आहे; TG

लोवास्टॅटिन - 10 ते 80 मिग्रॅ/दिवस;

सिमवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिग्रॅ/दिवस;

प्रवास्टाटिन - 10 ते 40 मिग्रॅ/दिवस;

एटोरवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिलीग्राम / दिवस;

फ्लुवास्टॅटिन - 10 ते 40 मिग्रॅ/दिवस.

यकृतामध्ये कोलेस्टेरॉल संश्लेषणासाठी स्टॅटिन्स मुख्य एंजाइम अवरोधित करतात आणि लिपिड-कमी करणारा प्रभाव स्पष्ट करतात. इच्छित LDL कोलेस्टेरॉल पातळी -

जेम्फिब्रोझिल - 600 मिलीग्राम दिवसातून दोनदा;

फेनोफायब्रेट - 200 मिग्रॅ/दिवस.

जेव्हा टीजी पातळी > 5.7 mmol/L (500 mg/dL) असते तेव्हा रेनल फंक्शननुसार डोस समायोजित करून फायब्रेट्स लिहून दिले जातात. फायब्रेट्स आणि स्टॅटिनचे मिश्रण करणे योग्य नाही कारण रॅबडोमायोलिसिसचा धोका जास्त असतो.

तीव्र मूत्रपिंडाच्या विफलतेच्या उपचारांच्या सक्रिय पद्धतींसाठी संकेतः

सीरम क्रिएटिनिन पातळी 0.528 mmol/l च्या वर आहे (मधुमेहाच्या नेफ्रोपॅथीमध्ये - 0.353 mmol/l पेक्षा जास्त), एक आर्टिरिओव्हेनस फिस्टुला लागू केला जातो, क्रिएटिनिनमध्ये आणखी वाढ - हेमोडायलिसिसचा "परिचय";

पेरीकार्डिटिस, न्यूरोपॅथी, एन्सेफॅलोपॅथी, हायपरक्लेमिया, उच्च रक्तदाब, क्रॉनिक रेनल फेल्युअर असलेल्या रुग्णांमध्ये सीबीएसची कमजोरी.

आज युक्रेनमध्ये क्रॉनिक रेनल फेल्युअरच्या उपचारांसाठी खालील सक्रिय पद्धती वापरल्या जातात: हेमोसॉर्पशन आणि हेमोफिल्ट्रेशन, पेरीटोनियल डायलिसिस आणि मूत्रपिंड प्रत्यारोपणाच्या संयोजनात क्रॉनिक हेमोडायलिसिस.

रोगनिदान खराब आहे आणि रेनल रिप्लेसमेंट थेरपी (RRT) आणि किडनी प्रत्यारोपणाने सुधारते.

प्रतिबंध

नेफ्रोलॉजिकल रोगांचे वेळेवर शोधणे आणि उपचार केल्याने तीव्र मुत्र अपयशाचा विकास होतो, जसे की तीव्र ग्लोमेरुलो- आणि पायलोनेफ्राइटिस, मधुमेह नेफ्रोपॅथी.

तीव्र हृदय अपयश. व्याख्या. वर्गीकरण. क्लिनिक. निदान. उपचार.

समस्येची प्रासंगिकता

लोकसंख्येमध्ये वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) चे प्रमाण किमान 1.5-3.0% आहे. 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांमध्ये, CHF चे प्रमाण 6-10% पर्यंत वाढते आणि वृद्ध रूग्णांमध्ये हॉस्पिटलायझेशनचे सर्वात सामान्य कारण कुजणे बनते. लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या रुग्णांची संख्या वैद्यकीयदृष्ट्या लक्षणीय CHF असलेल्या रुग्णांच्या संख्येपेक्षा किमान 4 पट जास्त आहे. 15 वर्षांमध्ये, CHF चे निदान असलेल्या हॉस्पिटलायझेशनची संख्या तिप्पट झाली आहे आणि 40 वर्षांमध्ये ती 6 पट वाढली आहे. CHF असलेल्या रुग्णांचा पाच वर्षांचा जगण्याचा दर अजूनही 50% च्या खाली आहे. सामान्य लोकांच्या तुलनेत अचानक मृत्यूचा धोका 5 पट जास्त असतो. युनायटेड स्टेट्स मध्ये, CHF सह 2.5 दशलक्ष पेक्षा जास्त रुग्ण आहेत दरवर्षी सुमारे 200 हजार रुग्णांचा मृत्यू होतो 5-वर्षे जगण्याची दर CHF ची चिन्हे 50% आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) हा संबंधित लक्षणांसह (पंपिंग) फंक्शनचा हृदयाशी संबंधित विकार आहे, ज्यामध्ये रक्ताभिसरण प्रणाली अवयव आणि ऊतींना त्यांच्या सामान्य कार्यासाठी आवश्यक प्रमाणात रक्त वितरीत करण्यास असमर्थता असते. अशा प्रकारे, हे रक्त परिसंचरण आणि चयापचय स्थिती यांच्यातील असमानता आहे, जी जीवन प्रक्रियेच्या क्रियाकलापांच्या वाढीसह वाढते; एक पॅथोफिजियोलॉजिकल स्थिती ज्यामध्ये ह्रदयाचे कार्य बिघडते ते ऊतक चयापचयसाठी आवश्यक रक्त परिसंचरण पातळी राखण्यापासून प्रतिबंधित करते.

हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या जवळजवळ कोणत्याही रोगाच्या पार्श्वभूमीवर सीएचएफ विकसित होऊ शकतो, परंतु मुख्य तीन खालील नोसोलॉजिकल प्रकार आहेत:

कोरोनरी हृदयरोग (CHD)

आणि धमनी उच्च रक्तदाब

हृदयाच्या दोषांसह.

IHD. विद्यमान वर्गीकरणानुसार, तीव्र मायोकार्डियल इन्फेक्शन (AMI) आणि इस्केमिक कार्डिओमायोपॅथी (ICMP - ICD-10 द्वारे क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये सादर केलेले एक नॉसॉलॉजिकल युनिट) बहुतेकदा CHF च्या विकासास कारणीभूत ठरते. AMI मुळे CHF ची सुरुवात आणि प्रगतीची यंत्रणा मायोकार्डियमच्या भूमिती आणि स्थानिक आकुंचनातील बदलांमुळे होते, ज्याला "डाव्या वेंट्रिकलचे रीमॉडेलिंग" (LV) म्हणतात, ICMP सह एकूण आकुंचन कमी होते. मायोकार्डियमचे, ज्याला "मायोकार्डियमचे हायबरनेशन (झोप)" असे म्हणतात.

धमनी उच्च रक्तदाब. हायपरटेन्शनच्या एटिओलॉजीची पर्वा न करता, मायोकार्डियमची संरचनात्मक पुनर्रचना होते, ज्याचे विशिष्ट नाव आहे - "हायपरटेन्सिव्ह हार्ट". या प्रकरणात सीएचएफची यंत्रणा एलव्ही डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या विकासामुळे आहे.

हृदय दोष. आजपर्यंत, युक्रेनमध्ये अधिग्रहित आणि असुधारित संधिवाताच्या दोषांमुळे CHF च्या विकासाचे वैशिष्ट्य आहे.

डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी (डीसीएम) CHF चे कारण म्हणून काही शब्द बोलणे आवश्यक आहे. डीसीएम हा अनिर्दिष्ट एटिओलॉजीचा एक दुर्मिळ आजार आहे, जो तुलनेने तरुण वयात विकसित होतो आणि त्वरीत हृदयाच्या विघटनास कारणीभूत ठरतो.

प्रत्येक वैयक्तिक रुग्णासाठी उपचार पद्धती निवडण्यासाठी CHF चे कारण स्थापित करणे आवश्यक आहे.

हृदयाच्या विफलतेचे पॅथोजेनेटिक पैलू

आधुनिक सिद्धांताच्या दृष्टिकोनातून, भरपाई देणारी यंत्रणा (टाकीकार्डिया, फ्रँक-स्टार्लिंग यंत्रणा, परिधीय वाहिन्यांचे आकुंचन) सक्रिय करण्यात मुख्य भूमिका स्थानिक किंवा टिश्यू न्यूरोहॉर्मोनच्या हायपरएक्टिव्हेशनद्वारे खेळली जाते. हे प्रामुख्याने सहानुभूती-अधिवृक्क प्रणाली (एसएएस) आणि त्याचे प्रभावक - नॉरपेनेफ्रिन आणि एड्रेनालाईन आणि रेनिन-एंजिओटेन्सिन-अल्डोस्टेरॉन प्रणाली (आरएएएस) आणि त्याचे प्रभावक - अँजिओटेन्सिन II (ए-II) आणि अल्डोस्टेरोन, तसेच नॅट्रियुरेटिक प्रणाली. घटक समस्या अशी आहे की न्यूरोहार्मोन्सच्या हायपरएक्टिव्हेशनची "ट्रिगर" यंत्रणा ही एक अपरिवर्तनीय शारीरिक प्रक्रिया आहे. कालांतराने, टिश्यू न्यूरोहॉर्मोनल सिस्टमचे अल्प-मुदतीचे नुकसानभरपाई सक्रियकरण त्याच्या विरुद्ध - क्रॉनिक हायपरएक्टिव्हेशनमध्ये बदलते. नंतरचे डावे वेंट्रिकल (रीमॉडेलिंग) च्या सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक डिसफंक्शनच्या विकास आणि प्रगतीसह आहे.

हृदयाला इजा झाल्यास, वेंट्रिकलचा स्ट्रोक व्हॉल्यूम कमी होईल आणि या चेंबरमधील एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूम आणि दबाव वाढेल. यामुळे स्नायू तंतूंचा अंत-डायस्टोलिक स्ट्रेच वाढतो, ज्यामुळे जास्त सिस्टोलिक शॉर्टनिंग होते (स्टार्लिंगचा नियम). स्टारलिंग यंत्रणा कार्डियाक आउटपुट राखण्यास मदत करते. परंतु परिणामी डायस्टॉलिक प्रेशरमध्ये दीर्घकालीन वाढ ॲट्रिया, फुफ्फुसीय नसा किंवा सिस्टीमिक रक्ताभिसरणाच्या नसांमध्ये प्रसारित केली जाईल. एडेमाच्या विकासासह द्रवपदार्थाच्या ट्रान्सडेशनसह केशिका दाब वाढतो. ह्रदयाचा आउटपुट कमी होणे, विशेषत: रक्तदाब कमी होणे, एसएएस सक्रिय करते, ज्यामुळे मायोकार्डियल आकुंचन, हृदय गती, शिरासंबंधीचा टोन आणि रीनल परफ्यूजन कमी होण्यामुळे ग्लोमेरुलर गाळण्याचे प्रमाण कमी होते, पाणी आणि सोडियम क्लोराईडचे पुनर्शोषण कमी होते. , आणि RAAS चे सक्रियकरण.

CHF मधील टिश्यू हायपोक्सिया हा केवळ पॅथोजेनेसिसमधील परिणामी दुवा नाही तर त्याच्या इतर प्रमुख घटकांवर थेट उत्तेजक प्रभाव पाडणारा एक घटक आहे - हृदयाची पंपिंग क्षमता, प्रीलोड, आफ्टलोड आणि हृदयाची लय कमी होणे. हायपोक्सिया ही एक जटिल मल्टीकम्पोनेंट, मल्टीस्टेज प्रक्रिया आहे. हायपोक्सियाचे थेट प्राथमिक परिणाम विविध स्तरांवर स्थानिकीकृत लक्ष्यांवर निर्देशित केले जातात: ऑर्गेनिस्मल, सिस्टमिक, सेल्युलर आणि सबसेल्युलर. सबसेल्युलर स्तरावर, हायपोक्सिया ऍपोप्टोसिसच्या विकासास सुरुवात करते.

वर्णन केलेल्या प्रक्रियेचा परिणाम म्हणजे परिधीय संवहनी प्रतिरोधकता आणि रक्ताभिसरण रक्ताच्या प्रमाणात वाढ आणि आफ्टलोड आणि प्रीलोडमध्ये संबंधित वाढ.

हार्ट फेल्युअर क्लिनिक

बहुतेक रुग्णांमध्ये, डाव्या हृदयाची विफलता प्रामुख्याने विकसित होते. सर्वात सामान्य तक्रार म्हणजे इन्स्पिरेटरी डिस्पनिया, सुरुवातीला व्यायामाशी संबंधित आणि ऑर्थोप्निया, पॅरोक्सिस्मल पोस्च्युरल डिस्पनिया आणि विश्रांतीच्या वेळी डिस्पनिया. अनुत्पादक खोकला आणि नोक्टुरियाच्या तक्रारी वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत. CHF असलेले रुग्ण अशक्तपणा आणि थकवा लक्षात घेतात, जे कंकालच्या स्नायूंना आणि मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला रक्तपुरवठा कमी झाल्याचा परिणाम आहे.

उजव्या वेंट्रिक्युलर अयशस्वीतेसह, यकृतातील रक्तसंचय, भूक न लागणे, आतड्यांसंबंधी सूज किंवा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल परफ्यूजन कमी झाल्यामुळे मळमळ झाल्यामुळे उजव्या हायपोकॉन्ड्रियममध्ये वेदना झाल्याच्या तक्रारी आहेत, परिधीय सूज.

तपासणी केल्यावर, हे लक्षात घेतले जाऊ शकते की काही रुग्ण, अगदी गंभीर CHF सह, इतरांमध्ये चांगले दिसतात, बोलत असताना किंवा कमीतकमी क्रियाकलाप करताना श्वास लागणे दिसून येते; दीर्घ आणि गंभीर कोर्स असलेले रुग्ण कॅशेक्टिक आणि सायनोटिक दिसतात.

काही रूग्णांमध्ये, टाकीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, नाडीचा दाब कमी होणे, थंड अंग आणि घाम येणे (एसएएस सक्रिय होण्याची चिन्हे) आढळतात.

हृदयाची तपासणी करताना, ह्रदयाचा आवेग, विस्तारित किंवा उंचावणारा एपिकल आवेग (व्हेंट्रिकल्सचा फैलाव किंवा हायपरट्रॉफी), पहिला टोन कमकुवत होणे आणि प्रोटो-डायस्टोलिक गॅलप लय दिसून येते.

डाव्या वेंट्रिक्युलर निकामी झाल्यास, श्वास घेणे कठीण, कोरडे घरघर (कन्जेस्टिव्ह ब्रॉन्कायटिस), फुफ्फुसांच्या बेसल भागांमध्ये क्रेपिटस ऐकू येतो आणि बेसल भागांमध्ये (हायड्रोथोरॅक्स) मंदपणा आढळू शकतो.

उजव्या वेंट्रिक्युलर हृदयाच्या विफलतेमध्ये, सुजलेल्या गुळाच्या नसा आणि यकृताचा विस्तार आढळून येतो; त्यावर थोडासा दबाव गुळाच्या नसांची सूज वाढवू शकतो - एक सकारात्मक हेपेटोज्युगुलर रिफ्लेक्स. काही रुग्णांमध्ये जलोदर आणि अनासारका दिसून येतात.

हृदय अपयशाचे निदान

एचएफचे अंतिम नैदानिक ​​निदान केवळ इंस्ट्रूमेंटल डेटा, सर्व प्रथम, इकोकार्डियोग्राफी, तसेच ओजीके, ईसीजीचे रेडियोग्राफी आणि प्रयोगशाळेतील संशोधन पद्धतींचा डेटा विचारात घेऊन स्थापित केले जाऊ शकते.

इकोकार्डियोग्राफीचा वापर करून, खालील गोष्टींचे मूल्यांकन केले जाते: वाल्व्हची स्थिती, शंट्सची उपस्थिती, एन्युरिझम, पेरीकार्डियमची स्थिती, ट्यूमर किंवा रक्ताच्या गुठळ्यांची उपस्थिती, तसेच संकुचित कार्य (विसर्जन बदल किंवा प्रादेशिक विकार, त्यांचे परिमाण मूल्यांकन), मायोकार्डियल हायपरट्रॉफीची उपस्थिती, चेंबर डायलेशन आणि ग्लोबल सिस्टोलिक फंक्शन - FV.

हृदयाच्या चेंबरच्या क्ष-किरण तपासणीद्वारे हृदयाच्या विफलतेच्या निदानात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावली जाते: - हृदयाच्या आकाराचे मूल्यांकन (कार्डिओथोरॅसिक इंडेक्स); - फुफ्फुसांमध्ये रक्तसंचयची उपस्थिती आणि तीव्रता; - श्वसन प्रणालीच्या रोगांचे भिन्न निदान; - हृदय अपयश (न्यूमोनिया, हायड्रोथोरॅक्स, पल्मोनरी एम्बोलिझम) च्या गुंतागुंतीच्या उपचारांच्या प्रभावीतेचे निदान आणि निरीक्षण.

एचएफ सिंड्रोमसाठी तपासणीचा एक अविभाज्य भाग म्हणजे ईसीजी, जो हायपरट्रॉफी, इस्केमिया, फोकल बदल, एरिथिमिया आणि ब्लॉकेड्स ओळखण्यास परवानगी देतो आणि बी-ब्लॉकर्स, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स आणि एमिओडारोनसह थेरपीचे निरीक्षण करण्यासाठी देखील वापरला जातो.

रूग्णांमध्ये फंक्शनल क्लास (FC) निर्धारित करण्यासाठी 6-मिनिटांची चाल चाचणी वापरली जाते. ही पद्धत यूएसए मध्ये, क्लिनिकल अभ्यासांसह, गेल्या 4-5 वर्षांत मोठ्या प्रमाणावर वापरली गेली आहे. 6 मिनिटांत 426 ते 550 मीटर पर्यंत मात करू शकणाऱ्या रूग्णांची स्थिती सौम्य सीएचएफशी संबंधित आहे; 150 ते 425 मीटर पर्यंत - मध्यम, आणि जे 150 मीटरवर मात करू शकत नाहीत - गंभीर विघटन. अशा प्रकारे, CHF चे कार्यात्मक वर्गीकरण रुग्णांची शारीरिक क्रियाकलाप करण्याची क्षमता प्रतिबिंबित करते आणि शरीराच्या कार्यात्मक साठ्यातील बदलांची रूपरेषा दर्शवते. रुग्णांच्या स्थितीच्या गतिशीलतेचे मूल्यांकन करताना हे विशेषतः लक्षणीय आहे.

HF साठी प्रयोगशाळा तपासणीमध्ये सामान्य रक्त चाचणी (हिमोग्लोबिन, लाल रक्तपेशी, ल्युकोसाइट्स, प्लेटलेट्स, हेमॅटोक्रिट, ईएसआर), एक सामान्य मूत्र चाचणी, एक जैवरासायनिक रक्त चाचणी (इलेक्ट्रोलाइट्स -के +, ना +, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, यकृत एन्झाईम्स) यांचा समावेश होतो. ALT, AST, अल्कधर्मी फॉस्फेट , ग्लुकोज).

हृदयाच्या विफलतेचे वर्गीकरण

युक्रेनमध्ये, 2006 च्या युक्रेनियन असोसिएशन ऑफ कार्डिओलॉजिस्टचे वर्गीकरण वापरले जाते, त्यानुसार हृदयाच्या विफलतेचे टप्पे वेगळे केले जातात (V.Kh. Vasilenoko-N.D. Strazhesko च्या वर्गीकरणावर आधारित), डिसफंक्शनचे प्रकार (EchoCG डेटानुसार). ) आणि कार्यात्मक वर्ग (NYHA वर्गीकरणानुसार)

सर्वात सोयीस्कर आणि सरावाच्या गरजा पूर्ण करणारे म्हणजे न्यूयॉर्क हार्ट असोसिएशनचे कार्यात्मक वर्गीकरण, ज्यामध्ये रुग्णांच्या शारीरिक हालचाली सहन करण्याच्या क्षमतेनुसार चार कार्यात्मक वर्गांची ओळख समाविष्ट असते. हे वर्गीकरण WHO द्वारे वापरण्यासाठी शिफारस केलेले आहे. रुग्णाच्या शारीरिक (कार्यात्मक) क्षमतेचे मूल्यमापन हे त्यामध्ये अंतर्भूत असलेले तत्त्व आहे, ज्याला जटिल निदान उपकरणे न वापरता लक्ष केंद्रित, संपूर्ण आणि काळजीपूर्वक इतिहास घेऊन डॉक्टर ओळखू शकतात.

CHF चे चार कार्यात्मक वर्ग (FC) ओळखले गेले आहेत.

मी एफसी. रुग्णाला शारीरिक हालचालींमध्ये निर्बंध येत नाहीत. सामान्य व्यायामामुळे अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, धाप लागणे किंवा अंगदुखी होत नाही.

II FC. शारीरिक हालचालींची मध्यम मर्यादा. रुग्णाला विश्रांतीमध्ये आरामदायी वाटते, परंतु सामान्य शारीरिक हालचाली केल्याने अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, धाप लागणे किंवा अंगदुखी होते.

III FC. शारीरिक क्रियाकलाप चिन्हांकित मर्यादा. रुग्णाला फक्त विश्रांतीच्या वेळी आरामदायी वाटते, परंतु नेहमीपेक्षा कमी शारीरिक हालचालींमुळे अशक्तपणा (हलकेपणा), धडधडणे, श्वास लागणे किंवा अंगदुखीचा विकास होतो.

IV FC. अस्वस्थतेशिवाय कोणतीही क्रिया करण्यास असमर्थता. हृदयाची विफलता किंवा हृदयविकाराची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उद्भवू शकतात. किमान भार पार पाडताना, अस्वस्थता वाढते.

उपचारादरम्यान FC ची गतिशीलता आहे जी आम्हाला आमचे उपचारात्मक उपाय योग्य आणि यशस्वी आहेत की नाही हे वस्तुनिष्ठपणे ठरवू देते. आयोजित केलेल्या अभ्यासांनी हे देखील सिद्ध केले आहे की काही प्रमाणात एफसीचे निर्धारण रोगाच्या संभाव्य रोगनिदानाची पूर्वनिर्धारित करते.

क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये, मायोकार्डियल डिसफंक्शनचा प्रकार निर्धारित करणे हे उपचारांच्या रणनीतींसाठी भिन्न दृष्टिकोनासाठी महत्त्वपूर्ण आहे. वैद्यकीयदृष्ट्या, सिस्टोलिक आणि डायस्टोलिक दोन्ही प्रकार एकाच प्रकारच्या लक्षणांद्वारे प्रकट होतात - श्वास लागणे, खोकला, घरघर, ऑर्थोप्निया. इकोसीजी डेटाच्या अनुपस्थितीत, आपण क्लिनिकल आणि रेडिओलॉजिकल डेटा वापरून बिघडलेले कार्य प्रकार निर्धारित करण्याचा प्रयत्न करू शकता, हृदयाच्या विफलतेचे एटिओलॉजी, ऑस्कल्टरी डेटा, पर्क्यूशन आणि रेडिओलॉजिकल तपासणीद्वारे हृदयाच्या सीमांचे निर्धारण, तसेच ECG डेटा (हायपरट्रॉफी, विस्तार, cicatricial बदल, त्यांचे स्थानिकीकरण, कार्डियाक एन्युरिझमच्या लक्षणांची उपस्थिती इ.).

CHF चे उपचार.

हृदयविकाराच्या उपचारांची उद्दिष्टे आहेत:

· सीएचएफची क्लिनिकल लक्षणे काढून टाकणे किंवा कमी करणे - वाढलेली थकवा, धडधडणे, श्वास लागणे, सूज येणे;

· लक्ष्यित अवयवांचे संरक्षण - रक्तवाहिन्या, हृदय, मूत्रपिंड, मेंदू (उच्च रक्तदाब थेरपी प्रमाणेच), तसेच

· स्ट्रीटेड स्नायूंच्या हायपोट्रॉफीच्या विकासास प्रतिबंध;

· जीवनाचा दर्जा सुधारणे,

· वाढलेली आयुर्मान

· हॉस्पिटलायझेशनच्या संख्येत घट.

नॉन-ड्रग आणि ड्रग उपचार पद्धती आहेत.

नॉन-ड्रग पद्धती

आहार. मुख्य तत्व म्हणजे मिठाचे सेवन मर्यादित करणे आणि काही प्रमाणात द्रव सेवन करणे. CHF च्या कोणत्याही टप्प्यावर, रुग्णाने दररोज किमान 750 मिली द्रवपदार्थ घ्यावे. FC I CHF असलेल्या रूग्णांसाठी मिठाच्या सेवनावर निर्बंध - दररोज 3 ग्रॅमपेक्षा कमी, FC II-III असलेल्या रूग्णांसाठी - प्रतिदिन 1.2-1.8 ग्रॅम, FC IV साठी - दररोज 1 ग्रॅमपेक्षा कमी.

शारीरिक पुनर्वसन. पर्याय - दिवसातून 20-30 मिनिटे चालणे किंवा व्यायामाची बाईक आठवड्यातून पाच वेळा आरोग्य आणि नाडीचे स्व-निरीक्षण (जेव्हा रुग्णाच्या कमाल हृदय गतीच्या 75-80% पर्यंत पोहोचते तेव्हा ते प्रभावी मानले जाते) .

हृदयाच्या विफलतेवर औषधोपचार

CHF वर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या औषधांची संपूर्ण यादी तीन गटांमध्ये विभागली गेली आहे: प्राथमिक, अतिरिक्त, सहाय्यक.

औषधांचा मुख्य गट "पुरावा-आधारित औषध" च्या निकषांची पूर्णपणे पूर्तता करतो आणि जगातील सर्व देशांमध्ये वापरण्यासाठी शिफारस केली जाते: एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, एसजी, बीटा-ब्लॉकर्स (एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त).

एक अतिरिक्त गट, ज्याची प्रभावीता आणि सुरक्षितता मोठ्या अभ्यासांद्वारे सिद्ध झाली आहे, परंतु स्पष्टीकरण आवश्यक आहे (मेटा-विश्लेषण): अल्डोस्टेरॉन विरोधी, अँजिओटेन्सिन I रिसेप्टर विरोधी, नवीनतम पिढीचे CCBs.

सहाय्यक औषधे, त्यांचा वापर विशिष्ट क्लिनिकल परिस्थितींद्वारे निर्धारित केला जातो. यामध्ये पेरिफेरल व्हॅसोडिलेटर, अँटीएरिथमिक्स, अँटीप्लेटलेट एजंट्स, डायरेक्ट अँटीकोआगुलेंट्स, नॉन-ग्लायकोसाइड पॉझिटिव्ह इनोट्रोप, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि स्टॅटिन यांचा समावेश आहे.

औषधांची मोठी निवड असूनही, पॉलीफार्मसी (औषधांच्या मोठ्या संख्येने गटांचे अन्यायकारक प्रिस्क्रिप्शन) रूग्णांच्या उपचारांमध्ये अस्वीकार्य आहे. त्याच वेळी, आज पॉलीक्लिनिक स्तरावर सीएचएफच्या उपचारांसाठी औषधांचा मुख्य गट नेहमीच अग्रगण्य स्थानांवर कब्जा करत नाही, कधीकधी दुसऱ्या आणि तिसऱ्या गटांच्या औषधांना प्राधान्य दिले जाते.

हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी मूलभूत औषधांच्या एकत्रित वापराची तत्त्वे.

1. CHF च्या उपचारात मोनोथेरपी क्वचितच वापरली जाते आणि CHF च्या सुरुवातीच्या टप्प्यात या क्षमतेमध्ये फक्त ACE इनहिबिटरचा वापर केला जाऊ शकतो.

2. सायनस लयमध्ये NYHA वर्ग P-III CHF असलेल्या रूग्णांसाठी ACEI + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ असलेली दुहेरी थेरपी इष्टतम आहे; लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड पथ्ये वापरणे, 50-60 च्या दशकात अत्यंत लोकप्रिय, सध्या वापरले जात नाही.

3. ट्रिपल थेरपी (ACEI + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड) 80 च्या दशकात CHF च्या उपचारांमध्ये मानक होते आणि आता CHF च्या उपचारांमध्ये एक प्रभावी पथ्य आहे, तथापि, सायनस लय असलेल्या रूग्णांसाठी, ग्लायकोसाइड बदलण्याची शिफारस केली जाते. ß-ब्लॉकरसह.

4. 90 च्या दशकाच्या सुरुवातीपासून ते आत्तापर्यंतचे सुवर्ण मानक चार औषधांचे संयोजन आहे - ACE इनहिबिटर + लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + ग्लायकोसाइड + ß-ब्लॉकर.

तीव्र संवहनी अपुरेपणा

या शब्दामध्ये अनेक तीव्र रक्ताभिसरण विकारांचा समावेश आहे ज्याचा समावेश रक्ताभिसरण अटक किंवा शॉक या संकल्पनेत नाही. नंतरची सीमा इतकी खराबपणे परिभाषित केलेली आहे की एक संज्ञा इतर ऐवजी वापरली जाते.

संकुचित होणे ही अशी स्थिती आहे ज्यामध्ये संवहनी पलंगाची क्षमता आणि रक्ताभिसरण रक्ताची मात्रा यांच्यातील संबंधांच्या स्थूल उल्लंघनामुळे परिधीय अभिसरणाचा विकार उद्भवतो.

या व्याख्येचा अर्थ अखंड संरक्षण यंत्रणेसह शरीराचे नुकसान. संकुचित परिणाम अंदाज करणे कठीण आहे. यामुळे मृत्यू होऊ शकतो, परिणामांशिवाय पुनर्प्राप्ती होऊ शकते किंवा धक्का बसू शकतो.

पॅथॉलॉजिकल फिजियोलॉजी

संकुचित होण्याचे मुख्य प्रकटीकरण म्हणजे रक्तदाब कमी होणे, सामान्यत: 10.7 kPa (80 mm Hg) पेक्षा कमी किंवा परिधीय नाडी गायब झाल्यामुळे रुग्णाच्या सामान्य रक्तदाबापेक्षा 2/3 कमी. या हायपोटेन्शनचे वैशिष्ट्यपूर्ण वैशिष्ट्य म्हणजे शरीराच्या खराब अनुकूलतेमुळे त्याचे अचानक स्वरूप. हे अशा घटकांपैकी एक आहे जे त्यास शॉकपासून वेगळे करते, ज्यामध्ये संरक्षणात्मक यंत्रणा सक्रिय झाल्यामुळे सध्याच्या सिंड्रोमच्या पॅथॉलॉजिकल अवस्थेचा विलंब होतो.

या "संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया" ची अनुपस्थिती काही उती आणि प्रणालींसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे:

मायोकार्डियम, जेथे कार्डियाक ब्रॅडीकार्डिया संकुचित दरम्यान उद्भवते;

परिधीय रक्त परिसंचरण (फिकट, थंड, सायनोसिसशिवाय, संगमरवरी रंगाची त्वचा);

शिरासंबंधीचा रक्ताभिसरण (शिरासंबंधीचा दाब कमी आहे, टूर्निकेटच्या खाली शिरा भरलेल्या नाहीत);

सेरेब्रल रक्ताभिसरण (वारंवार स्मरणशक्ती बिघडणे, आंदोलन आणि उन्माद, कधीकधी आकुंचन आणि अगदी बेहोशी);

मुत्र रक्ताभिसरण (संकुचित सह जवळजवळ नेहमीच oligo- किंवा anuria आहे);

न्यूरोव्हेजिटेटिव्ह सिस्टम (वाढलेला घाम येणे, फिकट चेहरा, मळमळ).

कोसळण्याची कारणे असंख्य आहेत. याचा परिणाम असू शकतो:

अ) रक्तस्त्राव, बाह्य डिहायड्रेशनमुळे तीव्र हायपोव्होलेमिया (विशेषतः हायपोनेट्रेमियासह);

ब) प्रवेग (व्हेंट्रिक्युलर टाकीकार्डिया, हृदयाच्या शिखराचे रोटेशन) किंवा त्याची मंदगती (नोडल किंवा सायनस ब्रॅडीकार्डिया, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर ब्लॉक) च्या दिशेने हृदयाच्या लयच्या उल्लंघनामुळे हृदयाच्या उत्पादनात घट;

c) हृदयाच्या पोकळी भरण्यात अडचण झाल्यामुळे रक्ताभिसरण विकार, उदाहरणार्थ, कार्डियाक टॅम्पोनेडसह;

d) भावनिक तणावाखाली असणा-या अस्वस्थ रुग्णामध्ये व्हॅसोव्हॅसल रिफ्लेक्सच्या दुय्यम प्रतिक्रियेमुळे परिधीय प्रतिकार कमी होणे;

e) हायपरव्हेंटिलेशन, जे हायपरकॅप्नियासह फुफ्फुसाच्या अपुरेपणाने ग्रस्त असलेल्या रुग्णांमध्ये तसेच व्हॅसोडिलेटर वापरताना कृत्रिम वायुवीजन दरम्यान उद्भवते.

हे घटक एकत्र केले जाऊ शकतात. हे असे संयोजन आहे जे संकुचित होण्याच्या वेळी दिसून येते जे मायोकार्डियल इन्फेक्शनच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात दिसून येते (हे कार्डिओजेनिक शॉकपासून वेगळे केले पाहिजे). संकुचित दरम्यान बार्बिट्युरेट विषबाधाच्या परिणामी, स्प्लॅन्चनिकस झोनमध्ये द्रव जमा होणे शक्य आहे हे मायोकार्डियमवर औषधांच्या प्रतिबंधात्मक प्रभावाने देखील दर्शविले जाते;

शॉकची स्थिती सिंड्रोमद्वारे दर्शविली जाते, ज्याचे नैदानिक ​​सार मेंदूच्या पेशींना पसरलेले नुकसान आणि ऊतक रक्तपुरवठा आणि शरीराच्या गरजा यांच्यातील दुय्यम विसंगतीद्वारे प्रकट होते. हे कधी कधी स्वतःहून मृत्यूला कारणीभूत ठरते. तथापि, मानवांमध्ये त्याच्या अपरिवर्तनीयतेची अवस्था अद्याप स्पष्टपणे परिभाषित केलेली नाही.

वैद्यकीयदृष्ट्या "शॉक" परिभाषित करण्याच्या अडचणीमुळे, असंख्य व्याख्या प्रस्तावित केल्या गेल्या आहेत, ज्यापैकी विल्सनची व्याख्या सर्वात स्वीकार्य आहे. त्यांच्या मते, शॉकच्या स्थितीत असलेल्या रुग्णाला तीन किंवा अधिक चिन्हे असतात:

सिस्टोलिक दाब 10.7 kPa (80 mmHg) च्या बरोबरीचा किंवा कमी असतो;

ऊतींना अपुरा रक्तपुरवठा, जो ओल्या, थंड, सायनोटिक, संगमरवरी त्वचेद्वारे प्रकट होतो किंवा ह्रदयाचा निर्देशांक 2.5 l/min पेक्षा कमी होतो.

25 मिली/ता पेक्षा कमी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;

21 mmol/l पेक्षा कमी बायकार्बोनेट सामग्रीसह ऍसिडोसिस आणि 15 mg प्रति 100 ml पेक्षा जास्त लैक्टिक ऍसिडिमिया.

शॉक कारणे

शरीरात पुरेसे हेमोडायनामिक्स राखणे हे तीन मुख्य घटकांमधील तर्कशुद्ध परस्परसंवादाचा परिणाम आहे: रक्ताचे प्रमाण, हृदयाचे उत्पादन आणि परिधीय संवहनी प्रतिकार. यापैकी एका घटकातील स्पष्ट बदलामुळे "शॉकची स्थिती" होऊ शकते.

हायपोव्होलेमिक शॉक

जेव्हा bcc चे प्रमाण 20% कमी होते तेव्हा हायपोव्होलेमिक शॉक विकसित होतो. हे तीव्र आवाज कमी होणे खालील घटकांमुळे होऊ शकते:

अधिक किंवा कमी लक्षणीय बाह्य रक्तस्त्राव -

पोकळी (उदर, अन्न कालवा) किंवा ऊतक (हेमॅटोमा) मध्ये अंतर्गत रक्तस्त्राव होतो. उदाहरणार्थ, फॅमरच्या फ्रॅक्चरमध्ये 1000 मिली पर्यंत रक्त कमी होते, पेल्विक हाडांचे फ्रॅक्चर - 1500 ते 2000 मिली पर्यंत;

प्लाझ्मा नुकसान (बर्न, स्वादुपिंडाचा दाह);

पाणी कमी होणे (इलेक्ट्रोलाइट्स, उदा. सोडियम),

कार्डिओजेनिक शॉक

हृदय अपयशाचा परिणाम म्हणून शॉक दोन कारणांमुळे येऊ शकतो.

अपुरा मायोकार्डियल फंक्शन आणि परिणामी ह्रदयाच्या आउटपुटमध्ये गंभीर घट झाल्यामुळे. जेव्हा हृदय बिघडते किंवा त्याची लय बिघडते (मंद किंवा वेगवान) तेव्हा विघटन होते. यापैकी एका यंत्रणेमुळे उद्भवणारे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन हे कार्डिओजेनिक शॉकचे मूलभूतपणे दूरचे कारण आहे.

आकुंचन किंवा सिस्टॉलिक इजेक्शनच्या अडथळ्यामुळे अपुरे भरणे किंवा दुसर्या यंत्रणेतील घटक अपयशी ठरतात, ज्यामुळे पेरीकार्डियल टॅम्पोनेड, फुफ्फुसीय एम्बोलिझम, महाधमनी फुटणे, इंट्राकार्डियाक थ्रोम्बोसिस आणि ट्यूमर यांसारख्या असंबंधित कारणांचे समूहीकरण होऊ शकते.

विषारी-संसर्गजन्य शॉक

विषारी-संसर्गजन्य (जीवाणूजन्य) शॉक, किमान सुरुवातीच्या टप्प्यात, बिघडलेल्या परिधीय अभिसरणामुळे होणारा एक सामान्य धक्का आहे.

शॉक सामान्यतः ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीव (एंटेरोबॅक्टेरिया आणि विशेषत: स्यूडोमोनास) मुळे होतो, परंतु ग्राम-पॉझिटिव्ह सूक्ष्मजीव (विशेषत: स्टॅफिलोकोसी) मुळे होणारे सेप्टिसीमिया देखील बॅक्टेरियाच्या शॉकला कारणीभूत ठरू शकते. हा धक्का बहुतेक वेळा सेप्टिक स्थितीचे पहिले लक्षण असते, परंतु तो जसजसा पुढे जातो तसतसा येऊ शकतो. पॅथोजेनेसिसमध्ये, प्रामुख्याने प्राण्यांमध्ये अभ्यास केला जातो, मायक्रोक्रिक्युलेशन यंत्रणेतील बदल नोंदवले जातात. पेरिफेरल व्हॅसोकॉन्स्ट्रिक्शननंतर, धमनी उघडणे आणि शिरा अवरोधित करणे यासह ऍटोनीचा एक टप्पा आहे. यामुळे सेलिआक झोनमध्ये प्रबळ असलेले लक्षणीय स्टॅसिस होते आणि परिणामी हायपोव्होलेमिया होतो, ज्यामुळे एमओएसमध्ये घट होते. MOS मधील ही घट देखील जीवाणूजन्य विषाद्वारे मायोकार्डियमला ​​थेट नुकसान करून सुलभ केली जाऊ शकते. बॅक्टेरियल एंडोटॉक्सिन (स्टॅफिलोकोकल एक्सोटॉक्सिन्स) हिस्टामाइन, किनिन्स आणि कॅटेकोलामाइन्स सारख्या व्हॅसोएक्टिव्ह पदार्थ सोडवून या विकारांसाठी ट्रिगर म्हणून कार्य करतात.

ॲनाफिलेक्टिक शॉक

ॲनाफिलेक्टिक शॉक हा रक्ताभिसरण किंवा ऊतक प्रतिजनांच्या अँटीबॉडीजच्या परस्परसंवादाचा परिणाम आहे आणि बॅक्टेरियाच्या शॉक सारख्या यंत्रणेनुसार विकसित होतो.

न्यूरोजेनिक शॉक

ही संज्ञा मध्यवर्ती मज्जासंस्थेला झालेल्या नुकसानीनंतर किंवा मेंदूतील पदार्थ किंवा औषधीय प्रभाव (गॅन्ग्लिओब्लॉकर्स) च्या नुकसानीमुळे मेंदूला थेट नुकसान झाल्यामुळे विविध उत्पत्तीचे विकार एकत्र करते. या दोन्ही कारणांमुळे रक्तदाब कमी होतो आणि त्यानंतर रक्तदाब कमी होऊन MVR मध्ये दुय्यम घट होते. रिफ्लेक्स व्हॅसोकॉन्स्ट्रक्शनचा प्रतिबंध या विकारांना दुरुस्त करण्याची परवानगी देत ​​नाही.

धक्कादायक अवस्था देखील आहेत, ज्याची यंत्रणा अधिक जटिल आहे. हे मोठ्या प्रमाणात बार्बिट्युरेट विषबाधामध्ये आढळलेल्या धक्क्यांना लागू होते, जेथे शॉकच्या न्यूरोजेनिक कारणाव्यतिरिक्त मायोकार्डियमवर औषधाचा थेट नकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो. पॉलीट्रॉमा असलेल्या व्यक्तीमध्ये शॉकची स्थिती दोन घटकांच्या परिणामी उद्भवते: हायपोव्होलेमिया आणि न्यूरोवेजेटिव्ह प्रतिक्रिया. स्वादुपिंडाचा दाह सह शॉक हायपोव्होलेमियामुळे होतो, ज्यामध्ये एक विषारी घटक जोडला जातो, ज्यामुळे बहुधा व्हॅसोप्लेजिया होतो.

heal-cardio.ru

ICD-10 नुसार CHF

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे हृदयाच्या पोषणात समस्या उद्भवतात.

आयसीडी -10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) नुसार सीएचएफ सिंड्रोम हे पॅथॉलॉजी आहे जे केवळ इतर गंभीर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

यात अनेक विशिष्ट क्लिनिकल चिन्हे आहेत ज्याद्वारे एखाद्याला डॉक्टर नसतानाही रोगाचा संशय येऊ शकतो.

पॅथॉलॉजीचे सार, त्याच्या विकासाची यंत्रणा

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर काही महिन्यांत विकसित होऊ शकते ही प्रक्रिया अनेक मुख्य टप्प्यात विभागली गेली आहे:

• हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे, मायोकार्डियमच्या अखंडतेशी तडजोड केली जाते.
• डावा वेंट्रिकल चुकीच्या पद्धतीने आकुंचन पावतो, म्हणजेच कमकुवतपणे, म्हणूनच हृदयाच्या वाहिन्यांमध्ये पुरेसे रक्त प्रवेश करत नाही.
• भरपाईची यंत्रणा. जेव्हा हृदयाच्या स्नायूचे सामान्य कार्य कठीण परिस्थितीत आवश्यक असते तेव्हा ते ट्रिगर होते. अवयवाच्या डाव्या बाजूचा थर जाड होतो आणि हायपरट्रॉफी होतो आणि शरीर अधिक ॲड्रेनालाईन सोडते. हृदय जलद आणि मजबूत होऊ लागते आणि पिट्यूटरी ग्रंथी हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते.
• जेव्हा हृदय यापुढे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवू शकत नाही, तेव्हा शरीरातील साठा संपुष्टात येतो. पेशींची ऑक्सिजन उपासमार होते.
• रक्ताभिसरणाच्या गंभीर विकारांमुळे, विघटन विकसित होते. हृदयाचे ठोके हळू आणि कमकुवत होतात.
• हृदयाची विफलता उद्भवते - शरीराला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करण्यास अवयवाची असमर्थता.

वर्गीकरण

ICD-10 नुसार, CHF रोगाच्या मार्गावर अवलंबून तीन टप्प्यात विभागलेला आहे:

• प्रथम. शारीरिक श्रमानंतरच मानवांमध्ये नैदानिक ​​अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि रक्त परिसंचरण स्थिर होण्याची चिन्हे नाहीत.
• दुसरा. रक्तप्रवाहाच्या एक किंवा दोन मंडळांमध्ये स्तब्ध होण्याची चिन्हे आहेत.
• तिसरा. शरीरात सतत विकार आणि अपरिवर्तनीय प्रक्रिया दिसून येतात.

डाव्या वेंट्रिकलच्या स्थितीनुसार, सीएचएफचे दोन प्रकार आहेत:

• हृदयाच्या डाव्या खालच्या चेंबरचे सिस्टोलिक कार्य जतन केले जाते,
• डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनचे निरीक्षण केले जाते.

तीव्र हृदय अपयश देखील कार्यात्मक वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

• मी - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप कोणत्याही क्लिनिकल चिन्हे उत्तेजित करत नाही.
• II - शारीरिक हालचाली दरम्यान, हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दिसतात, म्हणून एखाद्या व्यक्तीला स्वतःला कामावर मर्यादा घालण्यास भाग पाडले जाते.
• III - अगदी किरकोळ भार असतानाही क्लिनिक स्पष्टपणे व्यक्त केले जाते.
• IV - विश्रांतीच्या वेळी रुग्णामध्ये तक्रारी उद्भवतात.

कारणे

CHF साठी ICD कोड I50 आहे. हा सिंड्रोम, खरं तर, बहुतेक हृदयविकाराचा प्रतिकूल परिणाम आहे, आणि विशेषत: कोरोनरी धमनी रोग आणि उच्च रक्तदाब (85% प्रकरणांपर्यंत). सीएचएफची एक चतुर्थांश प्रकरणे खालील कारणांमुळे होऊ शकतात:

• मायोकार्डिटिस,
• कार्डिओमायोपॅथी,
• एंडोकार्डिटिस,
• हृदयाच्या स्नायूंचे दोष.

अत्यंत क्वचितच, घटक जसे की:

• अतालता,
• हृदयावरणाचा दाह,
• संधिवात,
• मधुमेह मेल्तिस,
• जास्त वजन,
• चयापचय विकार,
• अशक्तपणा
• हृदयाच्या गाठी,
• केमोथेरपी,
• गर्भधारणा

कोणत्याही परिस्थितीत, जर एखाद्या व्यक्तीला वरीलपैकी कोणत्याही विकाराने ग्रासले असेल तर त्याचे हृदय हळूहळू कमकुवत होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते.

क्लिनिकल चित्र

तीव्र हृदय अपयशाची चिन्हे रोगाच्या तीव्रतेवर आणि शरीरातील विकारांवर अवलंबून असतात. CHF असलेल्या रुग्णांच्या ठराविक तक्रारी आहेत:

• श्वास लागणे विकसित. प्रथम, शारीरिक हालचालींमुळे वेगवान श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, नंतर - अगदी विश्रांतीवर देखील;
• रात्री गुदमरणे ही एक घटना आहे जेव्हा रुग्णाला श्वास घेता येत नाही आणि अंथरुणातून बाहेर पडण्याची गरज भासते या वस्तुस्थितीतून उठतो;
• सरळ स्थितीत श्वास लागणे (असे घडते की रुग्णाला उभे असताना किंवा बसताना श्वास घेण्यास त्रास होतो, परंतु जेव्हा तो त्याच्या पाठीवर झोपतो तेव्हा श्वासोच्छवासाची गती सामान्य होते);
• सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा;
• फुफ्फुसात रक्त थांबल्यामुळे कोरडा खोकला;
• निशाचर लघवीचे प्रमाण दिवसा जास्त असते (रात्री वारंवार लघवी होणे);
• पायांना सूज येणे (प्रथम पाय आणि पाय सममितीने फुगतात, नंतर मांड्या);
• जलोदराचा विकास (ओटीपोटात द्रव जमा होणे).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक स्पष्ट लक्षण म्हणजे ऑर्थोप्निया - रुग्णाची सक्तीची स्थिती ज्यामध्ये तो आपले डोके उंच करून झोपतो, अन्यथा त्याला श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि कोरडा खोकला जाणवेल.

निदान उपाय

रुग्णाचे निदान करताना, व्हिज्युअल तपासणीशिवाय डॉक्टर करू शकत नाही, ज्या दरम्यान डॉक्टरांना स्पष्टपणे CHF ची विशिष्ट लक्षणे दिसतील - सूज, धडधडणे आणि नसा सूज येणे, उदर वाढणे. पॅल्पेशनवर, "स्प्लॅशिंग आवाज" आढळतात, जे पेरीटोनियममध्ये मुक्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीची पुष्टी करतात.

ऑस्कल्टेशन फुफ्फुसात द्रव साठणे (ओलसर रेल्स) प्रकट करू शकते. रुग्णाचे हृदय आणि यकृत आकाराने मोठे होते.

निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टर अनेक हार्डवेअर चाचण्या लिहून देतात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - रोगांमध्ये अंतर्निहित बदल प्रकट करतो ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयश होते;
• हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड - आपल्याला अवयवांच्या पोकळ्यांचा विस्तार, रीगर्जिटेशनची चिन्हे (व्हेंट्रिकल्समधून परत अट्रियामध्ये रक्ताचा ओहोटी) शोधण्यास आणि वेंट्रिकल्सच्या संकुचिततेचा अभ्यास करण्यास अनुमती देते;
• छातीचा क्ष-किरण - हृदयाचा आकार निर्धारित करण्यात तसेच फुफ्फुसातील रक्तसंचय शोधण्यात मदत करते.

उपचार

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे रोगाची प्रगती कमी करणे तसेच लक्षणे कमी करणे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीमध्ये हृदयाची औषधे आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणाऱ्या इतर औषधांचा आजीवन वापर समाविष्ट असतो.

CHF साठी डॉक्टरांनी दिलेल्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एसीई इनहिबिटर, जे रक्तवाहिन्यांमधील दाब कमी करतात;
• बीटा ब्लॉकर्स, जे हृदय गती आणि एकूण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी करतात, ज्यामुळे रक्त रक्तवाहिन्यांमधून मुक्तपणे फिरू शकते;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, जे आकुंचन वारंवारता कमी करताना हृदयाच्या स्नायूची संकुचितता वाढवतात;
• थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करणारे anticoagulants;
• कॅल्शियम चॅनेल विरोधी, जे रक्तवाहिन्या आराम करतात आणि रक्तदाब कमी करण्यास मदत करतात;
• नायट्रेट्स, जे हृदयाच्या स्नायूंना रक्त प्रवाह कमी करतात;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - अवयवांमध्ये रक्तसंचय कमी करण्यासाठी आणि सूज कमी करण्यासाठी विहित केलेले.

प्रतिबंध

प्राथमिक प्रतिबंध आपल्याला रोगांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास अनुमती देते, ज्याचा थेट परिणाम म्हणजे सीएचएफ.

जर असा रोग आधीच अस्तित्वात असेल आणि पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तर रुग्णांसाठी दुय्यम प्रतिबंध दर्शविला जातो. हे CHF च्या प्रगतीस प्रतिबंध करते.

तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांनी वाईट सवयी सोडून द्याव्यात, कॅफिनयुक्त उत्पादने घ्यावीत आणि आहारातील मिठाचे प्रमाण कमी करावे.

जेवण अपूर्णांक आणि संतुलित असावे. आपल्याला उच्च-कॅलरी, परंतु सहज पचण्याजोगे पदार्थ खाण्याची आवश्यकता आहे. आपण शारीरिक हालचाली मर्यादित केल्या पाहिजेत आणि डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे.

vseoserdce.ru

ICD मध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे कोडिंग

हा रोग रक्ताभिसरण प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीजच्या वर्गात स्थित आहे आणि आयसीडी 10 नुसार सीएचएफ कोड खालीलप्रमाणे आहे: I50. हा विभाग अनेक प्रकारांमध्ये विभागलेला आहे, जो हृदयाच्या विफलतेचे स्वरूप दर्शवितो.

ICD नुसार निदान एन्कोडिंगसाठी खालील पर्याय वेगळे केले आहेत:

• I0 - कंजेस्टिव्ह CHF. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे दुसरे नाव उजवे वेंट्रिक्युलर अपयश आहे. हे प्रणालीगत रक्ताभिसरणात रक्ताच्या स्तब्धतेसह आहे, जसे की खालच्या अंगात सूज येते.
• I1 - हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश. या रोगाला ह्रदयाचा दमा असेही म्हणतात, कारण यामुळे फुफ्फुसाच्या रक्ताभिसरणात अडथळा येतो. यामध्ये तीव्र पल्मोनरी एडेमा देखील समाविष्ट आहे, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबामुळे तयार होतो.
• I9 - अनिर्दिष्ट CHF. मिश्रित प्रकारचे पॅथॉलॉजी, जे बहुतेक वेळा उद्भवते, कारण फुफ्फुसीय आणि प्रणालीगत अभिसरणातील प्रक्रिया जवळून संबंधित आहेत.

काहीवेळा ICD 10 मधील क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा एक कोड असतो जो वेगळ्या श्रेणीशी संबंधित असतो. उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, फुफ्फुस, उच्च रक्तदाब, नवजात काळात आणि कार्डियाक प्रोस्थेसिस असलेल्या लोकांमध्ये CHF ची घटना. एक्टोपिक गर्भधारणा किंवा गर्भपातामुळे स्त्रियांमध्ये सीएचएफ स्वतंत्रपणे कोड केले जाते.

रोगाबद्दल सामान्य माहिती

कार्डिओलॉजीमध्ये, सीएचएफ हा एक वेगळा रोग नाही तर विद्यमान पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची गुंतागुंत आहे.

दीर्घकालीन विघटित अवस्थेमुळे अपयश विकसित होते, बहुतेकदा हृदयरोगामुळे.

समस्या अशी आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी असलेले रुग्ण त्यांच्या रोगाच्या लक्षणांकडे दीर्घकाळ दुर्लक्ष करतात आणि वैद्यकीय मदत नाकारतात. समस्येकडे दुर्लक्ष केले जाऊ शकत नाही, कारण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रगतीमुळे तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश होईल. या स्थितीचे दोन प्रकार आहेत: अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

CHF ची पुष्टी केवळ विशिष्ट नसलेल्या क्लिनिकल चित्राद्वारे केली जाते, जे इतर डझनभर रोग दर्शवू शकते, परंतु साधन संशोधन पद्धतींद्वारे देखील.

कार्डियोलॉजिकल रोगनिदानांमध्ये सहसा दीर्घ सूत्रीकरण असते, कारण त्यांना प्रक्रियेची तीव्रता, एटिओलॉजिकल घटक आणि रक्ताभिसरण प्रणालीशी संबंधित रोगांचे स्पष्टीकरण आवश्यक असते.

क्रॉनिक अपयशाची नोंदणी करताना, प्रक्रियेच्या विकासाची डिग्री निर्दिष्ट केली जाते. आयसीडी 10 मध्ये, सीएचएफला अतिरिक्त विभागांची आवश्यकता नसते, परंतु हृदयरोगतज्ज्ञांच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्यांच्याशिवाय करू शकत नाही. प्रक्रियेची तीव्रता औषधांचा डोस, जीवनशैली शिफारसी आणि भविष्यातील रोगनिदान निर्धारित करते.

हे निदान स्थापित केल्यानंतर, वैद्यकीय कर्मचाऱ्यांचे मुख्य कार्य म्हणजे शरीराला समान पातळीवर राखणे, कारण ही समस्या पूर्णपणे बरी होऊ शकत नाही, तसेच कोरोनरी रक्त पुरवठ्याच्या तीव्र अपुरेपणाच्या विकासासाठी जोखीम दूर करणे.

mkbkody.ru

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर: रोगाचे वर्गीकरण आणि उपचार वैशिष्ट्ये

• प्रकार वर्गीकरण
• निदान
• प्रभावाच्या पद्धती

मनोरंजक! जगभरात, हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी मोठ्या प्रमाणात पैसे वाटप केले जातात, उदाहरणार्थ यूएसएमध्ये दरवर्षी 40 अब्ज डॉलर्सचा खर्च येतो. घटना दर सतत वाढत आहे 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांना रुग्णालयात दाखल केले जाते.

क्रॉनिक अपयश खालील प्रमाणे दर्शविले जाऊ शकते - हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे अपयश आहे. हे आवश्यक असलेल्या अंतर्गत अवयवांना आणि स्नायूंच्या ऊतींना आवश्यक प्रमाणात रक्त प्रदान करण्यात असमर्थता व्यक्त केले जाते. क्रॉनिक फॉर्म बिघडलेल्या कार्डियाक फंक्शनच्या स्थितीत विकसित होतो, किंवा अधिक तंतोतंत, मायोकार्डियम. वाढलेल्या दाबानेही, ते हृदयाच्या पोकळीतून सर्व रक्त बाहेर काढू शकत नाही.

मानवी हृदय

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची कारणे आणि ती कशी होते

मुख्य कारण म्हणजे हृदयाच्या स्नायूच्या मधल्या थराला, त्यापासून थेट पुढे जाणारी महाधमनी किंवा वाल्वचे नुकसान. हे इस्केमिया, हृदयाच्या स्नायूमध्ये दाहक प्रक्रिया, कार्डिओमायोपॅथी तसेच शरीराच्या संयोजी ऊतकांच्या प्रणालीगत विकारांच्या उपस्थितीत होऊ शकते. जखम विषारी असू शकतात. विषारी पदार्थ, विष किंवा औषधांनी विषबाधा झाल्यास हे घडते.

रक्तवाहिन्या आणि मोठ्या अजिगोस धमनी खालील रोगांमुळे प्रभावित होऊ शकतात:

एथेरोस्क्लेरोसिस

• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• रक्तदाब मध्ये सतत वाढ;
• जेव्हा रक्तातील साखरेची पातळी वाढते आणि इन्सुलिन हार्मोनची कमतरता असते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर देखील जन्मजात किंवा अधिग्रहित उत्पत्तीच्या हृदय दोषांमुळे उत्तेजित होते.

जेव्हा रक्त परिसंचरण मंदावते तेव्हा शरीराच्या सर्व आतील भागात ऑक्सिजन उपासमार सुरू होते. त्यांचा क्रम सेवन केलेल्या पदार्थांच्या प्रमाणात आणि रक्तावर अवलंबून असतो. या स्थितीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्तींपैकी एक म्हणजे व्यायाम आणि विश्रांती दरम्यान श्वास लागणे. रुग्ण खराब झोप, टाकीकार्डिया आणि जास्त थकवा याची तक्रार करू शकतो.

या स्थितीची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे हृदयाच्या कोणत्या भागाचे कार्य करणे कठीण आहे हे निर्धारित केले जाते. कधीकधी सायनोसिस दिसून येते, म्हणजे. बोटांनी आणि ओठांवर त्वचेवर राखाडी-निळसर रंगाची छटा प्राप्त करणे. हे शरीराच्या दूरच्या भागात ऑक्सिजनची कमतरता दर्शवते. शिरासंबंधीच्या पलंगात रक्त साचल्यामुळे पाय आणि शरीराच्या इतर भागांना सूज येते. यकृताच्या शिरा ओव्हरफ्लो झाल्यास, उजव्या हायपोकॉन्ड्रियमच्या क्षेत्रामध्ये वेदना लक्षात येते.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया विकसित होत असताना, उपरोक्त लक्षणे खराब होतात.

रोगाचे वर्गीकरण

ICD 10 कोड नुसार, क्रॉनिक अपयश खालील फॉर्ममध्ये असू शकते:

• सामान्य हृदय अपयश (150);
• स्थिर (150.0);
• डावा वेंट्रिक्युलर (150.1);
• अनिर्दिष्ट (150.9).

वेदनादायक स्थितीचे प्रदीर्घ स्वरूप या वस्तुस्थितीद्वारे दर्शविले जाते की पॅथॉलॉजी हळूहळू विकसित होते. त्याच्या विकासास कित्येक आठवडे, महिने, वर्षे लागू शकतात.

वर्गीकरणानुसार, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर IV फंक्शनल वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

1. भार विशिष्ट थकवा किंवा एनजाइना पेक्टोरिससह नसतो. कोणतेही लक्षणीय धडधडणे, श्वास लागणे किंवा क्रियाकलाप प्रतिबंध नाहीत;
2. जेव्हा विश्रांती घेते तेव्हा रुग्णाला बरे वाटते, परंतु स्वत: ला व्यायाम करताना अस्वस्थता येते (थकवा, श्वास घेण्यात अडचण, छातीत दुखणे);
3. शारीरिक क्रियाकलापांवर लक्षणीय निर्बंध दिसतात;
4. एखादी व्यक्ती अप्रिय संवेदनाशिवाय मूलभूत क्रिया करण्यास सक्षम नाही. सर्व लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी देखील उद्भवू शकतात आणि तणावामुळे ते तीव्र होतात.

अनेकदा, जेव्हा स्टेज 1 क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असतो, तेव्हा रुग्णाला त्याच्यासोबत काय होत आहे याची कल्पना नसते. म्हणून, डॉक्टरांच्या भेटीस विलंब होतो, ज्यामुळे आपल्या आरोग्यावर नकारात्मक परिणाम होतो.

सर्वेक्षण

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरची लक्षणे आणि उपचार यांचा जवळचा संबंध आहे, परंतु थेरपीकडे जाण्यापूर्वी, तुम्हाला योग्य निदान करणे आवश्यक आहे. प्रक्रिया क्लिनिकल अभिव्यक्ती आणि वैद्यकीय इतिहास लक्षात घेते. आपण अतिरिक्त संशोधनाशिवाय करू शकत नाही, ते वाद्य आणि प्रयोगशाळा असू शकतात. पहिल्या प्रकरणात, हा एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम आहे, आणि दुसऱ्यामध्ये, एक सामान्य रक्त चाचणी, जैवरासायनिक, तसेच थायरॉईड ग्रंथीद्वारे रक्तामध्ये स्रावित हार्मोन्सची पातळी निश्चित करणे.

डॉक्टर काय करू शकतात?

डॉक्टरांनी संशोधन परिणाम, तपासणी डेटा आणि रुग्णाशी संवाद यावर आधारित निदान केल्यानंतर, तो थेरपी विकसित करण्यास सुरवात करतो. प्रथम स्थानावर अशी स्थिती आहे जी यशस्वी उपचारांसाठी पूर्ण करणे आवश्यक आहे. हे अंतर्निहित रोगाची योग्य ओळख दर्शवते ज्यामुळे कमतरता निर्माण झाली.

कमतरतेच्या उपचारामध्ये रुग्णाला विशिष्ट औषधे मिळणे आवश्यक आहे. यासाठी आम्ही वापरतो:

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ;
• angiotensin-रूपांतरित एन्झाइम इनहिबिटर;
• aldosterone विरोधी;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स;
• β-ब्लॉकर्स आणि कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स;
• परिधीय vasodilators.

वरील औषधांची प्रभावीता वारंवार सिद्ध झाली आहे.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा उपचार

रूग्णाच्या उपचारांवर लक्ष ठेवताना, डॉक्टर अशा गुणवत्तेच्या निकषांवर लक्ष केंद्रित करतात जसे की तीव्रता कमी होणे किंवा लक्षणे पूर्णपणे काढून टाकणे, डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शनमध्ये वाढ आणि द्रव धारणाची चिन्हे दूर करणे. थेरपीच्या परिणामकारकतेचे सूचक म्हणजे हॉस्पिटलायझेशन आणि सर्वसाधारणपणे जीवनाच्या गुणवत्तेत सुधारणा दरम्यानच्या कालावधीत वाढ. औषधोपचार दोन तत्त्वांवर आधारित आहे. याचा अर्थ हृदयाची इनोट्रॉपिक उत्तेजित होणे आणि ह्रदयाचा क्रियाकलाप अनलोड केला जातो. आहार महत्वाचा आहे. CHF साठी, त्यात कॅलरी जास्त असणे आवश्यक आहे, त्यात कमीतकमी मीठ असणे आवश्यक आहे आणि चांगले शोषले गेले पाहिजे. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे मृत्यूची शिक्षा नाही. मुख्य म्हणजे तिचे उपचार वेळेवर सुरू करणे, डॉक्टरांच्या शिफारशींचे पालन करणे, योग्य आहाराचे आयोजन करणे आणि स्त्रियांमध्ये हृदयविकाराच्या झटक्याची लक्षणे निरोगी जीवनशैली जगणे

सेरेब्रल इस्केमिया हा सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगाचा एक प्रकार आहे आणि एक सामान्य गंभीर पॅथॉलॉजी आहे. डिसाइक्लेटरी एन्सेफॅलोपॅथी हे एक जुनाट आजाराचे नाव आहे ज्याचा वापर घरगुती औषधांमध्ये केला जातो. ते काय आहे? सेरेब्रल इस्केमिया ही एक अत्यंत गंभीर न्यूरोलॉजिकल समस्या आहे. हा मेंदूच्या क्रियाकलापांचा एक गंभीर विकार आहे. आजकाल, हे निदान व्यावसायिकांच्या मतांमध्ये बरेचदा आढळते. डायसाइक्लिक एन्सेफॅलोपॅथी जगातील सुमारे 6% लोकसंख्येला प्रभावित करते. अशा रुग्णांची संख्या सातत्याने वाढत आहे.

डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचे एटिओलॉजी

इस्केमियाची कारणे भिन्न आहेत. विविध रोगांमुळे पॅथॉलॉजी होते. इस्केमिक मेंदू रोग म्हणजे काय?

रक्ताभिसरण एन्सेफॅलोपॅथीचे कारक घटक खालील विकार आहेत:

• रक्तवहिन्यासंबंधी एथेरोस्क्लेरोसिस;
• उच्च रक्तदाब;
• ऍट्रियल फायब्रिलेशन;
• रक्तवाहिन्यांचे रोग;
• अंतःस्रावी प्रणालीला नुकसान;
• मणक्याचे रोग;
• ग्रीवा पॅथॉलॉजी.

मेंदूच्या ऊतींमधील रक्त प्रवाह लाल रक्तपेशींच्या पातळीवर अवलंबून असतो. खराब पोषणामुळे उच्च कोलेस्ट्रॉल होते. डोक्याच्या रक्तवाहिन्यांचे नुकसान होते. वयाचा घटक खूप महत्वाचा आहे. सेरेब्रल व्हॅस्कुलर इस्केमिया प्रौढांमध्ये सामान्य आहे. तरुणांना हा आजार कमी होतो. म्हातारपण हा चिथावणी देणारा घटक आहे.

डिस्कर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीचे पॅथोजेनेसिस

रक्तवाहिन्यांमध्ये कोलेस्टेरॉल जमा होण्यामुळे पॅथॉलॉजी होते. अपरिवर्तनीय बदल होत आहेत. इस्केमिक प्रकारचा सेरेब्रल अभिसरण विकार विकसित होतो. कोलेस्टेरॉल प्लेकने भरलेले भांडे त्याचे कार्य करू शकत नाही. धमन्या अवरोधित झाल्यास, त्यांचे लुमेन अरुंद होते, ऊतींचे ऑक्सिजन उपासमार विकसित होते. पौष्टिकतेच्या कमतरतेमुळे मेंदूच्या पेशींचे नुकसान होत नाही. एक खराब झालेले जहाज देखील अनेकदा आपत्तीजनक परिणामांना कारणीभूत ठरते.

पॅथॉलॉजीचे वर्गीकरण

ICD-10 सेरेब्रल इस्केमियाला सेरेब्रल पॅथॉलॉजीचा क्रॉनिक प्रकार म्हणून सूचीबद्ध करते. डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीची लक्षणे आणि उपचार ही न्यूरोलॉजिस्टची जबाबदारी आहे. इस्केमियावर उपचार करणे कठीण आणि वेळखाऊ आहे. मल्टीफोकल किंवा डिफ्यूज नुकसान होते आणि इस्केमिक सेरेब्रल रोग विकसित होतो. सेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजी शरीरातील क्लिनिकल, न्यूरोलॉजिकल, न्यूरोसायकोलॉजिकल आणि मानसिक विकारांद्वारे प्रकट होते.

सेरेब्रल इस्केमियाचे निदान एखाद्या व्यावसायिकाद्वारे केले जाते. सेरेब्रोव्हस्कुलर पॅथॉलॉजीचा तीव्र स्वरूप ऑक्सिजन उपासमारीचा परिणाम आहे. अचानक हल्ला होतो. पॅथॉलॉजीचा क्रॉनिक फॉर्म डोकेच्या वाहिन्यांमध्ये रक्ताभिसरण बिघडण्याच्या स्थितीत हळूहळू विकसित होतो.

क्लिनिकल चित्र

सेरेब्रल इस्केमियाची चिन्हे हळूहळू किंवा त्वरित दिसून येतात.

डायसाइक्लिक एन्सेफॅलोपॅथी खालील लक्षणांद्वारे प्रकट होते:

• वेदना सिंड्रोम;
• वारंवार चक्कर येणे;
• डोक्यात सतत आवाज;
• मेमरी इंडिकेटरचे हळूहळू बिघाड;
• लक्ष कमी पातळी, कार्यक्षमता कमी;
• संज्ञानात्मक कमजोरी.

सुरुवातीच्या टप्प्यावर, सेरेब्रल इस्केमिया मज्जासंस्थेच्या बिघडलेल्या कार्यामुळे प्रकट होतो. जलद, तीव्र थकवा दिसून येतो. स्मरणशक्ती मोठ्या प्रमाणात बिघडते. यामुळे कामगिरीमध्ये लक्षणीय घट होते. तथापि, या टप्प्यावर लोक सहसा तक्रार करत नाहीत. अनेकदा रुग्ण न्यूरोलॉजिस्टचा सल्ला घेत नाहीत.

डिसाइक्लेटरी एन्सेफॅलोपॅथी - मेंदूचे 1 डिग्रीचे नुकसान. न्यूरास्थेनिक सिंड्रोम विकसित होतो. सर्वसाधारणपणे, रुग्णाची प्रकृती सामान्य असते, परंतु ती व्यक्ती थोडीशी अस्वस्थतेची तक्रार करू शकते. पॅथॉलॉजीचा प्रारंभिक टप्पा थंडी वाजून येणे, अचानक मूड बदलणे, चिडचिडेपणा, चिंताग्रस्त आंदोलन आणि झोपेचा त्रास द्वारे दर्शविले जाते. पुरेसे उपचार न केल्यास रुग्णाची प्रकृती बिघडते.

रोगाचा टप्पा 2 विकसित होतो. गंभीर न्यूरोलॉजिकल विकार होतात. पॅथॉलॉजिकल रिफ्लेक्सेस नोंदवले जातात. रुग्णाला बधीरपणा आणि पाय आणि तळवे मध्ये थंडीची भावना यामुळे त्रास होतो. हे पॅथॉलॉजीचे स्पष्ट प्रकटीकरण आहे. आरोग्य बिघडल्याच्या तक्रारी वारंवार होत आहेत. चालण्याने त्रास होतो. सेरेबेलर विकार दिसून येतात. रुग्णाला सतत तंद्री जाणवते. स्टेज 2 रोग प्रगतीशील स्मृती कमी होणे द्वारे दर्शविले जाते. स्टेज 1 ब्रेन फेल्युअरची सर्व चिन्हे देखील कायम आहेत, परंतु रुग्णांना हे दोष कमी आढळतात. स्टेज 2 वर, क्षणिक इस्केमिक हल्ले नोंदवले जातात.

टिश्यू इस्केमियाच्या फेज 3 मध्ये, स्मरणशक्ती बिघडते आणि स्मृतिभ्रंश विकसित होतो. रुग्णाचे सामाजिक आणि कामाचे अनुकूलन विस्कळीत होते. अशा रुग्णाला सतत देखरेख आणि काळजी आवश्यक असते. स्टेज 3 मध्ये, रुग्ण फारच कमी तक्रारी दर्शवतात. त्यांच्या स्थितीबद्दल त्यांची गंभीर वृत्ती कमी होते या वस्तुस्थितीद्वारे हे स्पष्ट केले आहे. या टप्प्यात डोकेदुखी अदृश्य होते. मात्र त्या व्यक्तीची प्रकृती चिंताजनक आहे. रुग्णांना अनेकदा गंभीर स्ट्रोक, रक्तवहिन्यासंबंधी स्मृतिभ्रंश आणि पार्किन्सोनिझमचा अनुभव येतो.

निदान प्रक्रिया

योग्य निदान कसे करता येईल? न्यूरोलॉजिस्ट वेदनादायक लक्षणांचे मूल्यांकन करतो आणि रुग्णाच्या तक्रारी ऐकल्यानंतर उपचार लिहून देतो. गेल्या काही महिन्यांत किमान 2 वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे सतत दिसून येत असल्यास, अशा तक्रारी हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या सखोल तपासणीचे कारण असावेत.

इस्केमिक सेरेब्रोव्हस्कुलर रोगाची चिन्हे दिसल्यास, प्रयोगशाळेतील रक्त चाचण्या केल्या जातात. हार्डवेअर अभ्यासांमध्ये अल्ट्रासाऊंड, उच्च-फ्रिक्वेंसी अल्ट्रासाऊंड टोमोग्राफी, इलेक्ट्रोएन्सेफॅलोग्राफी, मेंदूचा डॉपलरोग्राम आणि कार्डिओग्राफी यांचा समावेश होतो. या अभ्यासाचे परिणाम जखमांचे स्थान दर्शवू शकतात.

उपचार युक्त्या

सेरेब्रल इस्केमियाची लक्षणे दिसल्यास, आपण काय करावे? रुग्णाला कसे बरे करावे? सर्वात प्रभावी उपचार पद्धती म्हणजे विशेष औषधे वापरणे, जी उपचार करणार्या डॉक्टरांद्वारे वैयक्तिकरित्या निवडली जाते. संवहनी पॅथॉलॉजीचा उपचार करणे हे तज्ञांचे मुख्य कार्य आहे. सेरेब्रल व्हॅस्कुलर इस्केमियाच्या बाबतीत, त्वरित उपचार आवश्यक आहे.

रुग्णांच्या जीवनाचा दर्जा सुधारण्यासाठी डिसिर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीची लक्षणे कमी करणे महत्वाचे आहे. आतील कानाला रक्तपुरवठा वाढवणे आणि वेस्टिब्युलर केंद्रांची क्रिया कमी करणे आवश्यक आहे. यामुळे चक्कर येणे दूर होण्यास मदत होईल. रुग्णाची स्थिती लक्षात घेऊन, न्यूरोलॉजिस्ट पिरासिटाम, बेटागिस्टिम, गिंगको बिलोबा लिहून देतात. Betagistim हे वापरण्यासाठी सूचित केलेले मुख्य औषध आहे. हे मेंदूच्या वेस्टिब्युलर केंद्रांची विद्युत क्रिया सामान्य करते, परिधीय रिसेप्टर्स आणि आतील कानाला रक्तपुरवठा सुधारतो.

वेस्टिबो वेस्टिब्युलर फंक्शन्स सामान्य करते. हे औषध सेरेब्रल इस्केमियाच्या 2 किंवा 3 टप्प्यावर उपचारात्मक कोर्समध्ये समाविष्ट केले जाणे आवश्यक आहे. एरोबिक चयापचय वाढते म्हणून वेस्टिबो आणि ॲक्टोवेगिन टिनिटस लक्षणीयरीत्या कमी करतात. Actovegin एक औषध आहे जे चांगले परिणाम दर्शवते.

ही औषधे वापरताना, प्रक्रिया रक्त प्रवाह सुधारतात. पेशींची ऊर्जा संसाधने वाढतात. ऑक्सिजन वाहतूक सक्रिय आहे. चयापचय प्रक्रिया सुधारतात. न्यूरोप्रोटेक्टर्स मेंदूच्या न्यूरॉन्सचे नुकसान टाळतात. न्यूरोमोड्युलेटरी औषधे, व्हॅसोएक्टिव्ह औषधे, न्यूरोट्रॉफिक सेरेब्रोप्रोटेक्टर्स आणि न्यूरोपेप्टाइड्स वापरली जातात.

अशी औषधे रोगजनक घटकास तटस्थ करतात, मेंदूच्या ऊतींचे नुकसान मर्यादित करतात आणि थांबवतात. Cinnarizine, Vinpocetine, Nimodipine हे कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर आहेत. अशी औषधे सेरेब्रल रक्तप्रवाह वाढवतात कारण ते मेंदूतील रक्तवाहिन्या विस्तृत करतात. डॉक्टर संकेतानुसार न्यूरोमेडिन, प्रमीपेक्स, फिजिओथेरपी आणि उपचारात्मक मसाज लिहून देतात. विशेष वेस्टिब्युलर जिम्नॅस्टिक्स केले जातात. प्रभावी सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार. सेरेब्रल इस्केमियाची लक्षणे आढळल्यास, लक्षणे आणि उपचार ही डॉक्टरांची जबाबदारी आहे.

रोगाची गुंतागुंत काय आहे? डिसाइक्लेटरी एन्सेफॅलोपॅथीमुळे स्ट्रोक आणि हृदयविकाराचा झटका येऊ शकतो. यामुळे अनेकदा शरीराची कार्ये आणि दैनंदिन कामांमध्ये बदल होतात. सेरेब्रल इस्केमिया असलेल्या रुग्णांना जटिल उपचारांची आवश्यकता असते. डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथी रोखणे महत्वाचे आहे. प्रतिबंध शक्य तितक्या लवकर सुरू होते. प्रत्येक संभाव्य मार्गाने तणाव टाळणे, वजन नियंत्रित करणे आणि व्यायाम करणे आवश्यक आहे. तंबाखूचा वापर आणि अल्कोहोलयुक्त पेयांचे व्यसन प्रतिबंधित आहे. सेरेब्रल इस्केमिया धोकादायक आहे.

सेरेब्रल इस्केमियाची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे आढळल्यास, रुग्णाने न्यूरोलॉजिस्टकडे जावे. रुग्णाला तज्ञांना दाखवावे. पॅथॉलॉजीचे लवकर निदान आणि कोरोनरी रोगावर उपचार केल्याने एक सभ्य जीवनमान राखण्यास मदत होते.

कंजेस्टिव्ह हृदयरोग

उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश (दुय्यम ते डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदय अपयश)

डाव्या बाजूचे हृदय अपयश

कार्डियाक किंवा मायोकार्डियल फेल्युअर NOS

रशियामध्ये, रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण, 10 वी पुनरावृत्ती (ICD-10) विकृती, सर्व विभागांच्या वैद्यकीय संस्थांना लोकसंख्येच्या भेटीची कारणे आणि मृत्यूची कारणे रेकॉर्ड करण्यासाठी एकच मानक दस्तऐवज म्हणून स्वीकारली गेली आहे.

27 मे 1997 च्या रशियन आरोग्य मंत्रालयाच्या आदेशानुसार 1999 मध्ये संपूर्ण रशियन फेडरेशनमध्ये ICD-10 हे आरोग्यसेवा प्रॅक्टिसमध्ये सादर करण्यात आले. क्र. 170

WHO द्वारे 2017-2018 मध्ये नवीन पुनरावृत्ती (ICD-11) जारी करण्याची योजना आखली आहे.

WHO कडून बदल आणि जोडण्यांसह.

बदलांची प्रक्रिया आणि भाषांतर © mkb-10.com

तीव्र हृदय अपयशाची लक्षणे आणि उपचार

मनोरंजक! जगभरात, हृदयाच्या विफलतेच्या उपचारांसाठी मोठ्या प्रमाणात पैसे वाटप केले जातात, उदाहरणार्थ यूएसएमध्ये दरवर्षी 40 अब्ज डॉलर्सचा खर्च येतो. घटना दर सतत वाढत आहे 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या लोकांना रुग्णालयात दाखल केले जाते.

क्रॉनिक अपयश खालील प्रमाणे दर्शविले जाऊ शकते - हे हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीचे अपयश आहे. हे आवश्यक असलेल्या अंतर्गत अवयवांना आणि स्नायूंच्या ऊतींना आवश्यक प्रमाणात रक्त प्रदान करण्यात असमर्थता व्यक्त केले जाते. क्रॉनिक फॉर्म बिघडलेल्या कार्डियाक फंक्शनच्या स्थितीत विकसित होतो, किंवा अधिक तंतोतंत, मायोकार्डियम. वाढलेल्या दाबानेही, ते हृदयाच्या पोकळीतून सर्व रक्त बाहेर काढू शकत नाही.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची कारणे आणि ती कशी होते

मुख्य कारण म्हणजे हृदयाच्या स्नायूच्या मधल्या थराला, त्यापासून थेट पुढे जाणारी महाधमनी किंवा वाल्वचे नुकसान. हे इस्केमिया, हृदयाच्या स्नायूमध्ये दाहक प्रक्रिया, कार्डिओमायोपॅथी तसेच शरीराच्या संयोजी ऊतकांच्या प्रणालीगत विकारांच्या उपस्थितीत होऊ शकते. जखम विषारी असू शकतात. विषारी पदार्थ, विष किंवा औषधांनी विषबाधा झाल्यास हे घडते.

रक्तवाहिन्या आणि मोठ्या अजिगोस धमनी खालील रोगांमुळे प्रभावित होऊ शकतात:

• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• रक्तदाब मध्ये सतत वाढ;
• जेव्हा रक्तातील साखरेची पातळी वाढते आणि इन्सुलिन हार्मोनची कमतरता असते.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर देखील जन्मजात किंवा अधिग्रहित उत्पत्तीच्या हृदय दोषांमुळे उत्तेजित होते.

जेव्हा रक्त परिसंचरण मंदावते तेव्हा शरीराच्या सर्व आतील भागात ऑक्सिजन उपासमार सुरू होते. त्यांचा क्रम सेवन केलेल्या पदार्थांच्या प्रमाणात आणि रक्तावर अवलंबून असतो. या स्थितीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अभिव्यक्तींपैकी एक म्हणजे व्यायाम आणि विश्रांती दरम्यान श्वास लागणे. रुग्ण खराब झोप, टाकीकार्डिया आणि जास्त थकवा याची तक्रार करू शकतो.

या स्थितीची वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे हृदयाच्या कोणत्या भागाचे कार्य करणे कठीण आहे हे निर्धारित केले जाते. कधीकधी सायनोसिस दिसून येते, म्हणजे. बोटांनी आणि ओठांवर त्वचेवर राखाडी-निळसर रंगाची छटा प्राप्त करणे. हे शरीराच्या दूरच्या भागात ऑक्सिजनची कमतरता दर्शवते. शिरासंबंधीच्या पलंगात रक्त साचल्यामुळे पाय आणि शरीराच्या इतर भागांना सूज येते. यकृताच्या शिरा ओव्हरफ्लो झाल्यास, उजव्या हायपोकॉन्ड्रियमच्या क्षेत्रामध्ये वेदना लक्षात येते.

पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया विकसित होत असताना, उपरोक्त लक्षणे खराब होतात.

CHF (क्रोनिक हार्ट फेल्युअर) ICD-10

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे हृदयाच्या पोषणात समस्या उद्भवतात.

आयसीडी -10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) नुसार सीएचएफ सिंड्रोम हे पॅथॉलॉजी आहे जे केवळ इतर गंभीर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

यात अनेक विशिष्ट क्लिनिकल चिन्हे आहेत ज्याद्वारे एखाद्याला डॉक्टर नसतानाही रोगाचा संशय येऊ शकतो.

पॅथॉलॉजीचे सार, त्याच्या विकासाची यंत्रणा

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर काही महिन्यांत विकसित होऊ शकते ही प्रक्रिया अनेक मुख्य टप्प्यात विभागली गेली आहे:

• हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे, मायोकार्डियमच्या अखंडतेशी तडजोड केली जाते.
• डावा वेंट्रिकल चुकीच्या पद्धतीने आकुंचन पावतो, म्हणजेच कमकुवतपणे, म्हणूनच हृदयाच्या वाहिन्यांमध्ये पुरेसे रक्त प्रवेश करत नाही.
• भरपाईची यंत्रणा. जेव्हा हृदयाच्या स्नायूचे सामान्य कार्य कठीण परिस्थितीत आवश्यक असते तेव्हा ते ट्रिगर होते. अवयवाच्या डाव्या बाजूचा थर जाड होतो आणि हायपरट्रॉफी होतो आणि शरीर अधिक ॲड्रेनालाईन सोडते. हृदय जलद आणि मजबूत होऊ लागते आणि पिट्यूटरी ग्रंथी हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते.
• जेव्हा हृदय यापुढे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवू शकत नाही, तेव्हा शरीरातील साठा संपुष्टात येतो. पेशींची ऑक्सिजन उपासमार होते.
• रक्ताभिसरणाच्या गंभीर विकारांमुळे, विघटन विकसित होते. हृदयाचे ठोके हळू आणि कमकुवत होतात.
• हृदयाची विफलता उद्भवते - शरीराला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करण्यास अवयवाची असमर्थता.

वर्गीकरण

ICD-10 नुसार, CHF रोगाच्या मार्गावर अवलंबून तीन टप्प्यात विभागलेला आहे:

• प्रथम. शारीरिक श्रमानंतरच मानवांमध्ये नैदानिक ​​अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि रक्त परिसंचरण स्थिर होण्याची चिन्हे नाहीत.
• दुसरा. रक्तप्रवाहाच्या एक किंवा दोन मंडळांमध्ये स्तब्ध होण्याची चिन्हे आहेत.
• तिसरा. शरीरात सतत विकार आणि अपरिवर्तनीय प्रक्रिया दिसून येतात.

डाव्या वेंट्रिकलच्या स्थितीनुसार, सीएचएफचे दोन प्रकार आहेत:

• हृदयाच्या डाव्या खालच्या चेंबरचे सिस्टोलिक कार्य जतन केले जाते,
• डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनचे निरीक्षण केले जाते.

तीव्र हृदय अपयश देखील कार्यात्मक वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

• मी - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप कोणत्याही क्लिनिकल चिन्हे उत्तेजित करत नाही.
• II - शारीरिक हालचाली दरम्यान, हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दिसतात, म्हणून एखाद्या व्यक्तीला स्वतःला कामावर मर्यादा घालण्यास भाग पाडले जाते.
• III - अगदी किरकोळ भार असतानाही क्लिनिक स्पष्टपणे व्यक्त केले जाते.
• IV - विश्रांतीच्या वेळी रुग्णामध्ये तक्रारी उद्भवतात.

कारणे

CHF साठी ICD कोड I50 आहे. हा सिंड्रोम, खरं तर, बहुतेक हृदयविकाराचा प्रतिकूल परिणाम आहे, आणि विशेषत: कोरोनरी धमनी रोग आणि उच्च रक्तदाब (85% प्रकरणांपर्यंत). सीएचएफची एक चतुर्थांश प्रकरणे खालील कारणांमुळे होऊ शकतात:

अत्यंत क्वचितच, घटक जसे की:

कोणत्याही परिस्थितीत, जर एखाद्या व्यक्तीला वरीलपैकी कोणत्याही विकाराने ग्रासले असेल तर त्याचे हृदय हळूहळू कमकुवत होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते.

क्लिनिकल चित्र

तीव्र हृदय अपयशाची चिन्हे रोगाच्या तीव्रतेवर आणि शरीरातील विकारांवर अवलंबून असतात. CHF असलेल्या रुग्णांच्या ठराविक तक्रारी आहेत:

• श्वास लागणे विकसित. प्रथम, शारीरिक हालचालींमुळे वेगवान श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, नंतर - अगदी विश्रांतीवर देखील;
• रात्री गुदमरणे ही एक घटना आहे जेव्हा रुग्णाला श्वास घेता येत नाही आणि अंथरुणातून बाहेर पडण्याची गरज भासते या वस्तुस्थितीतून उठतो;
• सरळ स्थितीत श्वास लागणे (असे घडते की रुग्णाला उभे असताना किंवा बसताना श्वास घेण्यास त्रास होतो, परंतु जेव्हा तो त्याच्या पाठीवर झोपतो तेव्हा श्वासोच्छवासाची गती सामान्य होते);
• सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा;
• फुफ्फुसात रक्त थांबल्यामुळे कोरडा खोकला;
• निशाचर लघवीचे प्रमाण दिवसा जास्त असते (रात्री वारंवार लघवी होणे);
• पायांना सूज येणे (प्रथम पाय आणि पाय सममितीने फुगतात, नंतर मांड्या);
• जलोदराचा विकास (ओटीपोटात द्रव जमा होणे).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक स्पष्ट लक्षण म्हणजे ऑर्थोप्निया - रुग्णाची सक्तीची स्थिती ज्यामध्ये तो आपले डोके उंच करून झोपतो, अन्यथा त्याला श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि कोरडा खोकला जाणवेल.

निदान उपाय

रुग्णाचे निदान करताना, व्हिज्युअल तपासणीशिवाय डॉक्टर करू शकत नाही, ज्या दरम्यान डॉक्टरांना स्पष्टपणे CHF ची विशिष्ट लक्षणे दिसतील - सूज, धडधडणे आणि नसा सूज येणे, उदर वाढणे. पॅल्पेशनवर, "स्प्लॅशिंग आवाज" आढळतात, जे पेरीटोनियममध्ये मुक्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीची पुष्टी करतात.

ऑस्कल्टेशन फुफ्फुसात द्रव साठणे (ओलसर रेल्स) प्रकट करू शकते. रुग्णाचे हृदय आणि यकृत आकाराने मोठे होते.

निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टर अनेक हार्डवेअर चाचण्या लिहून देतात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - रोगांमध्ये अंतर्निहित बदल प्रकट करतो ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयश होते;
• हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड - आपल्याला अवयवांच्या पोकळ्यांचा विस्तार, रीगर्जिटेशनची चिन्हे (व्हेंट्रिकल्समधून परत अट्रियामध्ये रक्ताचा ओहोटी) शोधण्यास आणि वेंट्रिकल्सच्या संकुचिततेचा अभ्यास करण्यास अनुमती देते;
• छातीचा क्ष-किरण - हृदयाचा आकार निर्धारित करण्यात तसेच फुफ्फुसातील रक्तसंचय शोधण्यात मदत करते.

उपचार

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे रोगाची प्रगती कमी करणे तसेच लक्षणे कमी करणे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीमध्ये हृदयाची औषधे आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणाऱ्या इतर औषधांचा आजीवन वापर समाविष्ट असतो.

CHF साठी डॉक्टरांनी दिलेल्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एसीई इनहिबिटर, जे रक्तवाहिन्यांमधील दाब कमी करतात;
• बीटा ब्लॉकर्स, जे हृदय गती आणि एकूण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी करतात, ज्यामुळे रक्त रक्तवाहिन्यांमधून मुक्तपणे फिरू शकते;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, जे आकुंचन वारंवारता कमी करताना हृदयाच्या स्नायूची संकुचितता वाढवतात;
• थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करणारे anticoagulants;
• कॅल्शियम चॅनेल विरोधी, जे रक्तवाहिन्या आराम करतात आणि रक्तदाब कमी करण्यास मदत करतात;
• नायट्रेट्स, जे हृदयाच्या स्नायूंना रक्त प्रवाह कमी करतात;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - अवयवांमध्ये रक्तसंचय कमी करण्यासाठी आणि सूज कमी करण्यासाठी विहित केलेले.

प्रतिबंध

प्राथमिक प्रतिबंध आपल्याला रोगांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास अनुमती देते, ज्याचा थेट परिणाम म्हणजे सीएचएफ.

जर असा रोग आधीच अस्तित्वात असेल आणि पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तर रुग्णांसाठी दुय्यम प्रतिबंध दर्शविला जातो. हे CHF च्या प्रगतीस प्रतिबंध करते.

तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांनी वाईट सवयी सोडून द्याव्यात, कॅफिनयुक्त उत्पादने घ्यावीत आणि आहारातील मिठाचे प्रमाण कमी करावे.

जेवण अपूर्णांक आणि संतुलित असावे. आपल्याला उच्च-कॅलरी, परंतु सहज पचण्याजोगे पदार्थ खाण्याची आवश्यकता आहे. आपण शारीरिक हालचाली मर्यादित केल्या पाहिजेत आणि डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे.

ICD 10 नुसार क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर कोड

कार्डियाक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे प्रकार, लक्षणे आणि उपचार

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी हा गैर-दाहक उत्पत्तीचा एक विशिष्ट हृदयरोग आहे, जो मायोसाइट्स, ह्रदयाचा स्नायू, हृदयाच्या आकुंचनातील बदल आणि हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाद्वारे चयापचय प्रक्रिया बिघडते. आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण (ICD) 10 पुनरावृत्ती (ICD10) नुसार या रोगासाठी कोड नियुक्त केलेला नाही.

• कारणे
• रोगाचे वर्गीकरण
• क्लिनिकल चित्र
• निदान
• उपचार
• पारंपारिक औषध पाककृती
• प्रतिबंध

हा रोग वेळेवर आणि उच्च-गुणवत्तेच्या निदानाने उपचार करण्यायोग्य आहे.

कारणे

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, एक स्वतंत्र रोग म्हणून, हे मुख्यतः दुय्यम पॅथॉलॉजी आहे; मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची सर्व कारणे जी अशक्त हृदयाच्या ट्रॉफिझममध्ये योगदान देतात त्यांना दोन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकते:

• कार्डियाक - मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी;
• हृदयविरहित - नशा, अशक्तपणा (ICD कोड 10-d64.9), चयापचय विकार, बाह्य घटकांचा परिणाम म्हणून संसर्गजन्य रोग, जसे की रेडिएशन, जास्त गरम होणे, वजनहीनता आणि इतर.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे एक कारण म्हणजे मायोकार्डिटिस

वरील सर्व कारणांच्या प्रभावाखाली, हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींना पोषक तत्वांची कमतरता, ऑक्सिजन आणि चयापचय उत्पादनांमधून नशा अनुभवतात. परिणामी, सक्रिय हृदयाच्या ऊतींचे पेशी मरतात आणि त्यांच्या जागी खडबडीत डाग येतात. त्यानुसार, हृदयाच्या स्नायूची कार्ये प्रतिबंधित केली जातात:

या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी, शरीरातील रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते, ज्यामुळे मानवी शरीराच्या सर्व अवयव आणि प्रणालींवर परिणाम होतो.

रोगाचे वर्गीकरण

हृदयरोग तज्ञ अनेक प्रकारचे हृदय डिस्ट्रॉफी वेगळे करतात:

हायपरट्रॉफाइड हृदय हा अवयव डिस्ट्रॉफीच्या प्रकारांपैकी एक आहे

रोगाच्या तीव्रतेनुसार:

• भरपाई - हेमोडायनामिक्स सामान्य स्तरावर राखले जातात, हृदयाच्या ऊतींमध्ये ऍड्रेनर्जिक रीपोलरायझेशन विचलन आढळतात;
• सबकम्पेन्सेशन - डोसच्या शारीरिक हालचालींसह, हेमोडायनामिक यंत्रणा ताणलेली आहेत, मध्यम मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी;
• विघटन - डोसच्या शारीरिक हालचालींसह, उच्चारित हेमोडायनामिक विचलन, सतत पुनर्ध्रुवीकरण व्यत्यय आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या संकुचित कार्यामध्ये तीव्र घट दिसून येते.

पॅथोजेनेसिसवर अवलंबून मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे वर्गीकरण:

• प्राथमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - रोगाचे कारण स्थापित केले गेले नाही;
• दुय्यम मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - एक गुंतागुंत म्हणून दुसर्या रोगाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

हार्ट डिस्ट्रोफी कारणीभूत असलेल्या रोगावर अवलंबून:

• डिशॉर्मोनल डिस्ट्रॉफी पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये उद्भवते आणि लैंगिक हार्मोन्सच्या कमकुवत उत्पादनाशी संबंधित आहे. हा रोग वाढलेला थकवा, झोपेचा त्रास, सतत तहान आणि अचानक वजन कमी होणे, तसेच हृदयाच्या भागात दुखणे आणि वार करणे यासह आहे.
• टॉन्सिलोजेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी ही टॉन्सिलाईटिसची गुंतागुंत आहे, ज्यामध्ये सहनशक्ती कमी होणे, अतालता आणि वेदनादायक हृदय वेदना असते.
• अल्कोहोलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - दीर्घकालीन (तीव्र) अल्कोहोल नशेच्या परिणामी विकसित होते. इथेनॉल हृदयाच्या पेशींच्या पडद्याला नष्ट करते, त्यात पोटॅशियम आणि फॅटी ऍसिडचे प्रमाण कमी करते. हायपोक्लेमिया नेहमी ऍरिथमिया आणि श्वासोच्छवासासह असतो. शिवाय, हृदयाच्या क्षेत्रात व्यावहारिकरित्या वेदना होत नाही.
• डायबेटिक कार्डियाक डिस्ट्रोफी (कोड E10-E14+ एक सामान्य चौथा वर्ण. 5) - प्रकार I मधुमेह मेल्तिसमध्ये आढळतो, कोरोनरी वाहिन्यांच्या डायबेटिक पॅथॉलॉजीसह, एनजाइना पेक्टोरिस.
• ऍनेमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - बहुतेकदा गर्भधारणेदरम्यान उद्भवते (कोड O99.4). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, गरोदरपणात उशीरा टॉक्सिकोसिससह होतो. परंतु, प्रसूती तज्ञांचा असा दावा आहे की गर्भधारणेदरम्यान मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी त्याच्या समाप्तीचे संकेत नाही.

क्लिनिकल चित्र

रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी स्वतःला जाणवत नाही आणि लक्षणविरहित आहे. पुरेशा उपचारांच्या अनुपस्थितीत, हृदयाची विफलता विकसित होऊ शकते, जी प्राणघातक असू शकते. म्हणूनच, प्रथम चिंताजनक लक्षणे आढळल्यास त्वरित हृदयरोगतज्ज्ञांशी संपर्क साधणे आवश्यक आहे:

• श्वास लागणे आणि हृदयाचा वेगवान ठोका जो किंचित शारीरिक श्रमाने होतो;
• वाढलेली थकवा आणि अशक्तपणा;
• छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात अस्वस्थता जाणवते;
• मोठ्या प्रमाणात थुंकीसह रात्री आणि संध्याकाळी खोकल्याचा हल्ला.

रोगाचे कारण आणि प्रकार यावर अवलंबून, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची लक्षणे भिन्न असू शकतात.

निदान

या रोगाचे नैदानिक ​​चित्र इतर हृदय रोगांच्या लक्षणांसारखेच आहे. म्हणून, एक उच्च पात्र हृदयरोगतज्ज्ञाने निदान प्रक्रियांची मालिका आयोजित केल्यानंतर निदान करणे आवश्यक आहे:

• एक्स-रे परीक्षा;
• इकोकार्डियोग्राफी;
• फोनोकार्डियोग्राफी;
• सामान्य आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणी;
• एमआरआय आणि सीटी.

न्यूक्लियर मॅग्नेटिक रेझोनान्स इमेजिंगला मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीच्या निदानात एक यश मानले जाते.

किरणोत्सर्गी फॉस्फरस मानवी शरीरात इंजेक्ट केला जाईल, ज्याची सामग्री हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींमध्ये अभ्यासली जाईल.

सर्वात विश्वासार्ह इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धत म्हणजे मायोकार्डियल बायोप्सी, परंतु हृदयरोग तज्ञांनी या प्रकारच्या निदानाचे स्वागत केले नाही. याचे कारण म्हणजे प्रक्रियेनंतर गुंतागुंत निर्माण होण्याची उच्च शक्यता.

कार्डियाक बायोप्सी आकृती

उपचार

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा उपचार हा रोगाच्या तीव्रतेवर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतो, रुग्णाच्या शरीराची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन. म्हणूनच उपचारांचा कोर्स उच्च पात्र हृदयरोगतज्ज्ञांनी लिहून दिला पाहिजे. थेरपीच्या मानक कोर्समध्ये अनेक दिशानिर्देश आहेत:

• अंतर्निहित रोग सुधारणे आणि उपचार;
• व्हिटॅमिन थेरपी;
• पुनर्संचयित थेरपी;
• शामक
• मायोकार्डियममध्ये चयापचय प्रक्रिया उत्तेजित करणे.

वाढत्या हृदयाच्या विफलतेसह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, पोटॅशियम पूरक आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड लिहून देणे आवश्यक आहे.

वेळेवर निदान आणि उपचारांसह, मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी थेरपीला चांगला प्रतिसाद देते.

औषधांव्यतिरिक्त, आपली जीवनशैली बदलणे आवश्यक आहे:

• संतुलित नैसर्गिक पोषण;
• उच्च शारीरिक क्रियाकलाप;
• धूम्रपान सोडणे;
• अल्कोहोल वगळणे;
• पूर्ण निरोगी झोप;
• तणाव टाळणे.

पारंपारिक औषध पाककृती

औषधोपचाराची प्रभावीता लक्षात घेता, लोक उपायांसह उपचारांचा प्रभाव नाकारू नये. परंतु केवळ उपस्थित डॉक्टरांच्या शिफारशीनुसार आणि कोणत्याही परिस्थितीत शेजाऱ्याच्या सल्ल्यानुसार नाही. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसाठी, लोक उपायांसह उपचार म्हणजे पुदीना, लिंबू मलम आणि मदरवॉर्टवर आधारित हलका सुखदायक चहा घेणे. रेनल लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सूज मदत करेल. परंतु सर्व औषधे उपस्थित डॉक्टरांनी लिहून दिली पाहिजेत!

प्रतिबंध

प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• निरोगी मजबूत आहार;
• योग्य झोप आणि विश्रांती;
• वाईट सवयी सोडून देणे;
• खेळ खेळताना, भार वय आणि प्रशिक्षणाशी संबंधित असावा;
• सर्व अंतःस्रावी, संसर्गजन्य आणि हृदयरोगांवर डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली वेळेवर उपचार केले पाहिजेत.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी: वर्गीकरण, उपचार, लक्षणे

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी हे एक निदान आहे जे एखाद्या व्यक्तीद्वारे देखील उलगडले जाऊ शकते ज्याची स्वारस्ये वैद्यकीय शब्दावलीच्या अभ्यासाशी कोणत्याही प्रकारे छेदत नाहीत. क्लिनिकमध्ये वार्षिक व्यावसायिक परीक्षा घेत असलेल्या जवळजवळ प्रत्येक व्यक्तीला हृदयरोगतज्ज्ञ, कार्डिओग्राम इत्यादीसारख्या संकल्पनांचा सामना करावा लागतो. या शब्दांचा आधार "कार्डिओ" आहे - ज्याचा अर्थ ग्रीकमध्ये हृदय आहे. डिस्ट्रॉफी ही तितकीच सुप्रसिद्ध संकल्पना आहे, ज्याचा अर्थ "अपुऱ्या पोषणामुळे अशक्तपणा."

व्याख्या

कार्डियाक मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी हे एक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशी (मायोसाइट्स) त्यांच्यातील चयापचय प्रक्रियेच्या व्यत्ययामुळे प्रभावित होतात. त्याच वेळी, बदल संरचनात्मक आणि कार्यात्मक स्वरूपाचे आहेत. परिणामी, हृदय त्याचे मुख्य कार्य पूर्ण करू शकत नाही - रक्त पंप करणे. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसह, त्याची संकुचितता कमी होते. हे रक्तवाहिन्यांमधून बिघडलेले रक्त परिसंचरण आणि अवयव आणि ऊतींना अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा यामुळे प्रकट होते.

त्याच वेळी, मुख्य पंपची इतर महत्त्वपूर्ण कार्ये प्रतिबंधित केली जातात - स्वयंचलितता, चालकता, तसेच उत्तेजना.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी हे दुय्यम पॅथॉलॉजी आहे. हे इतर रोगांच्या गुंतागुंतीच्या रूपात विकसित होते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे प्रकार

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे वर्गीकरण रोगास अनेक प्रकारांमध्ये विभाजित करते.

डिशॉर्मोनल

वयानुसार, हार्मोनल असंतुलनाच्या पार्श्वभूमीवर, डिशॉर्मोनल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होऊ शकते. 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या पुरुषांमध्ये, कारक घटक सामान्यतः टेस्टोस्टेरॉन संश्लेषणाच्या प्रक्रियेत अडथळा असतो, 45 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या स्त्रियांमध्ये - रजोनिवृत्तीच्या "प्रवेश" शी संबंधित हार्मोनल असंतुलन किंवा पुनरुत्पादक रोगांमुळे चक्रातील व्यत्यय. प्रणाली

इस्ट्रोजेन्स हे हार्मोन्स आहेत जे शरीरातील इलेक्ट्रोलाइट आणि प्रोटीन चयापचयसह अनेक चयापचय प्रक्रियांचे नियमन करतात. इस्ट्रोजेनच्या अपर्याप्त स्रावाने, हृदयाच्या स्नायूंना पुरेसे ग्लुकोज, लोह, फॉस्फरस, तांबे, फॅटी ऍसिडस् आणि ऊर्जा मिळत नाही.

काही प्रकरणांमध्ये, या प्रकारचा मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी थायरॉईड ग्रंथीच्या रोगांचा परिणाम असू शकतो, त्याच्या हायपो- ​​किंवा हायपरफंक्शनसह.

डिसमेटाबॉलिक

खराब पोषणाशी निगडीत चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आल्यास, डिसमेटाबॉलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी विकसित होते. या प्रकरणात, प्रथिने आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय प्रथम "ग्रस्त" आहे.

या उल्लंघनाची कारणे अशी असू शकतात:

• अविटामिनोसिस;
• amyloidosis;
• मधुमेह मेल्तिस;
• प्रथिने आणि लोह कमी असलेले पदार्थ खाणे.

मिश्र

अशक्तपणा, अंतःस्रावी पॅथॉलॉजीज, जीवनसत्त्वे नसणे, थायरॉईड ग्रंथीच्या हायपरफंक्शनशी संबंधित चयापचय विकार एकत्रितपणे मुलामध्ये (किंवा प्रौढ) मिश्रित उत्पत्तीच्या मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा विकास होऊ शकतो.

आयसीडी -10 नुसार मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा कोणताही कोड नाही.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी विकसित झाल्यास, रोगाचे मुख्य कारण काय आहे यावर लक्षणे अवलंबून असतात. तथापि, या पॅथॉलॉजीच्या कोणत्याही प्रकारचे वैशिष्ट्यपूर्ण अनेक चिन्हे आहेत:

• दाबलेल्या किंवा वेदनादायक प्रकृतीच्या हृदयात वेदनादायक संवेदना;
• हृदयाच्या स्नायूमध्ये अस्वस्थता आणि मुंग्या येणे;
• सामान्य अशक्तपणा;
• तीव्र थकवा;
• श्वास लागणे जे शारीरिक (किंचितही) जास्त श्रम करताना उद्भवते;
• हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा;
• सूज (सामान्यत: दिवसाच्या शेवटी खालच्या अंगात).

जर एखाद्या ऍथलीटमध्ये मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होत असेल तर प्रशिक्षणानंतर तीव्र आणि अचानक थकवा लक्षात येतो.

निदान

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे निदान करण्यासाठी कोणत्याही विशिष्ट पद्धती नाहीत. हृदयातील डिस्ट्रोफिक बदलांचा संशय असल्यास, डॉक्टर रुग्णाची संपूर्ण तपासणी लिहून देतात, ज्यामध्ये हृदयाच्या स्नायूची अल्ट्रासाऊंड तपासणी आणि ईसीजी आवश्यक असते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा उपचार

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसाठी, उपचार मुख्यतः मूळ कारण दूर करणे हा आहे. अशी थेरपी उपलब्ध नसल्यास, लक्षणात्मक उपचार केवळ तात्पुरता आराम देईल.

वापरलेली औषधे:

• व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्स;
• ॲनाबॉलिक स्टिरॉइड;
• पोटॅशियम ओरोटेट;
• इनोसिन;
• cocarboxylase.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीच्या यशस्वी उपचारांसाठी, रुग्णाला दैनंदिन दिनचर्या समायोजित करणे आवश्यक आहे, शारीरिकदृष्ट्या जास्त कष्ट न करणे आणि अल्कोहोल आणि सिगारेट विसरून जाणे आवश्यक आहे. पोषण संतुलित आणि जीवनसत्त्वे समृद्ध असावे. तीव्र संसर्गजन्य foci असल्यास, त्यांना दूर करणे आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे निदान झालेल्या रुग्णांना त्यांच्या मागील नोकरीवर प्रतिकूल परिस्थिती असल्यास त्यांचे कामाचे ठिकाण बदलण्याची शिफारस केली जाते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीच्या उपचारांमध्ये, स्टेम पेशींचा वापर चांगला परिणाम करतो. पहिल्या टप्प्यावर, रुग्णाकडून साहित्य गोळा केले जाते. पुढे, सर्वात व्यवहार्य लोक एकूण प्रमाणापासून वेगळे केले जातात आणि वाढवले ​​जातात. त्यानंतर, परिणामी सामग्री दोन टप्प्यांत हृदयात टोचली जाते. तेथे, पॅथॉलॉजिकल क्षेत्राच्या जागी नवीन निरोगी पेशी तीव्रतेने विभाजित होऊ लागतात.

वेळेवर पुरेसे उपचार सुरू केल्यास, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे रोगनिदान अनुकूल असते.

ICD मध्ये क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे कोडिंग

हा रोग रक्ताभिसरण प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीजच्या वर्गात स्थित आहे आणि आयसीडी 10 नुसार सीएचएफ कोड खालीलप्रमाणे आहे: I50. हा विभाग अनेक प्रकारांमध्ये विभागलेला आहे, जो हृदयाच्या विफलतेचे स्वरूप दर्शवितो.

ICD नुसार निदान एन्कोडिंगसाठी खालील पर्याय वेगळे केले आहेत:

• I0 - कंजेस्टिव्ह CHF. पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचे दुसरे नाव उजवे वेंट्रिक्युलर अपयश आहे. हे प्रणालीगत रक्ताभिसरणात रक्ताच्या स्तब्धतेसह आहे, जसे की खालच्या अंगात सूज येते.
• I1 - हृदयाच्या डाव्या वेंट्रिक्युलर अपयश. या रोगाला ह्रदयाचा दमा असेही म्हणतात, कारण यामुळे फुफ्फुसाच्या रक्ताभिसरणात अडथळा येतो. यामध्ये तीव्र पल्मोनरी एडेमा देखील समाविष्ट आहे, जो फुफ्फुसीय उच्च रक्तदाबामुळे तयार होतो.
• I9 - अनिर्दिष्ट CHF. मिश्रित प्रकारचे पॅथॉलॉजी, जे बहुतेक वेळा उद्भवते, कारण फुफ्फुसीय आणि प्रणालीगत अभिसरणातील प्रक्रिया जवळून संबंधित आहेत.

काहीवेळा ICD 10 मधील क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचा एक कोड असतो जो वेगळ्या श्रेणीशी संबंधित असतो. उदाहरणार्थ, मूत्रपिंड, फुफ्फुस, उच्च रक्तदाब, नवजात काळात आणि कार्डियाक प्रोस्थेसिस असलेल्या लोकांमध्ये CHF ची घटना. एक्टोपिक गर्भधारणा किंवा गर्भपातामुळे स्त्रियांमध्ये सीएचएफ स्वतंत्रपणे कोड केले जाते.

रोगाबद्दल सामान्य माहिती

कार्डिओलॉजीमध्ये, सीएचएफ हा एक वेगळा रोग नाही तर विद्यमान पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची गुंतागुंत आहे.

दीर्घकालीन विघटित अवस्थेमुळे अपयश विकसित होते, बहुतेकदा हृदयरोगामुळे.

समस्या अशी आहे की हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी पॅथॉलॉजी असलेले रुग्ण त्यांच्या रोगाच्या लक्षणांकडे दीर्घकाळ दुर्लक्ष करतात आणि वैद्यकीय मदत नाकारतात. समस्येकडे दुर्लक्ष केले जाऊ शकत नाही, कारण पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या प्रगतीमुळे तीव्र हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपयश होईल. या स्थितीचे दोन प्रकार आहेत: अस्थिर एनजाइना आणि मायोकार्डियल इन्फेक्शन.

CHF ची पुष्टी केवळ विशिष्ट नसलेल्या क्लिनिकल चित्राद्वारे केली जाते, जे इतर डझनभर रोग दर्शवू शकते, परंतु साधन संशोधन पद्धतींद्वारे देखील.

कार्डियोलॉजिकल रोगनिदानांमध्ये सहसा दीर्घ सूत्रीकरण असते, कारण त्यांना प्रक्रियेची तीव्रता, एटिओलॉजिकल घटक आणि रक्ताभिसरण प्रणालीशी संबंधित रोगांचे स्पष्टीकरण आवश्यक असते.

क्रॉनिक अपयशाची नोंदणी करताना, प्रक्रियेच्या विकासाची डिग्री निर्दिष्ट केली जाते. आयसीडी 10 मध्ये, सीएचएफला अतिरिक्त विभागांची आवश्यकता नसते, परंतु हृदयरोगतज्ज्ञांच्या क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये त्यांच्याशिवाय करू शकत नाही. प्रक्रियेची तीव्रता औषधांचा डोस, जीवनशैली शिफारसी आणि भविष्यातील रोगनिदान निर्धारित करते.

हे निदान स्थापित केल्यानंतर, वैद्यकीय कर्मचाऱ्यांचे मुख्य कार्य म्हणजे शरीराला समान पातळीवर राखणे, कारण ही समस्या पूर्णपणे बरी होऊ शकत नाही, तसेच कोरोनरी रक्त पुरवठ्याच्या तीव्र अपुरेपणाच्या विकासासाठी जोखीम दूर करणे.

ICD कोड 10 क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

तीव्र हृदय अपयश

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर (CHF) हा एक रोग आहे ज्यामध्ये काही वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षणे (श्वास लागणे, थकवा, शारीरिक क्रियाकलाप कमी होणे, सूज इ.) विश्रांतीच्या वेळी किंवा व्यायामादरम्यान अवयव आणि ऊतींचे अपुरे परफ्यूजन संबंधित आहे.

ICD-10 कोड

• I50.0 कंजेस्टिव्ह हार्ट फेल्युअर

न्यू यॉर्क हार्ट असोसिएशन तीव्रतेनुसार CHF चे वर्गीकरण.

• मी फंक्शनल क्लास. सामान्य शारीरिक हालचालीमुळे थकवा, धडधडणे, श्वास लागणे किंवा एनजाइना होत नाही. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर मर्यादा येत नाहीत.
• II कार्यात्मक वर्ग. रुग्णांना आरामात बरे वाटते, परंतु सामान्य शारीरिक हालचालींमुळे थकवा, श्वास लागणे, धडधडणे किंवा एनजाइना होते. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयविकार असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींवर थोडी मर्यादा येते.
• III कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो ज्यामुळे शारीरिक हालचालींमध्ये लक्षणीय मर्यादा येतात. रुग्णांना आरामात बरे वाटते, परंतु हलक्या (सामान्यपेक्षा कमी) व्यायामामुळे थकवा, श्वास लागणे, धडधडणे किंवा एनजाइना होते.
• IV कार्यात्मक वर्ग. हा कार्यात्मक वर्ग हृदयरोग असलेल्या रुग्णांमध्ये आढळतो, ज्यामुळे ते अस्वस्थतेशिवाय कोणतीही शारीरिक क्रिया करण्यास असमर्थ असतात. हृदयाची विफलता किंवा एनजाइनाची लक्षणे विश्रांतीच्या वेळी उद्भवतात; कोणत्याही शारीरिक हालचालींसह, ही लक्षणे तीव्र होतात.

सोसायटी ऑफ हार्ट फेल्युअर स्पेशलिस्ट (रशिया, 2002) द्वारे CHF चे वर्गीकरण टेबलमध्ये सादर केले आहे. १.

तक्ता 1. हृदयाच्या विफलतेतील तज्ञांच्या सोसायटीद्वारे सीएचएफचे वर्गीकरण (रशिया, 2002)

CHF चे कार्यात्मक वर्ग

(उपचार दरम्यान बदलू शकतात)

(उपचार करताना बदलू नका)

इतिहास आणि शारीरिक परीक्षा

CHF असलेल्या रुग्णांच्या सर्वात सामान्य तक्रारी (वारंवारतेच्या उतरत्या क्रमाने): श्वास लागणे, थकवा, धडधडणे, परिधीय सूज, खोकला, फुफ्फुसात घरघर, ऑर्थोप्निया, सुजलेल्या गुळाच्या नसा, हेपेटोमेगाली, कार्डिओमेगाली.

प्रयोगशाळा संशोधन पद्धती

• संपूर्ण रक्त गणना (हिमोग्लोबिनची पातळी, लाल रक्तपेशींची संख्या, ल्युकोसाइट्स आणि प्लेटलेट्स निर्धारित करणे).
• जैवरासायनिक रक्त चाचणी (इलेक्ट्रोलाइट्स, क्रिएटिनिन, ग्लुकोज, रक्तातील यकृत एंझाइमच्या क्रियाकलापांच्या एकाग्रतेचा अभ्यास).
• सामान्य मूत्र विश्लेषण.

इन्स्ट्रुमेंटल रिसर्च पद्धती

डायस्टोलिक हार्ट फेल्युअरचे निदान करण्याचे निकष खाली दिले आहेत (पहिले दोन निकष उपस्थित असणे आवश्यक आहे).

• हृदय अपयशाची लक्षणे आणि चिन्हे.
• सामान्य किंवा किंचित बिघडलेले डावे वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक फंक्शन (डावा वेंट्रिक्युलर इजेक्शन अपूर्णांक 45-50% च्या समान किंवा जास्त).
• इकोकार्डियोग्राफी वापरून डाव्या वेंट्रिकुलर विश्रांती विकारांची तपासणी.

सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये, तणाव चाचणीसाठी विविध पर्याय वापरणे शक्य आहे: 6-मिनिटांची चाल चाचणी, सायकल एर्गोमेट्री, ट्रेडमिल, रक्त वायू विश्लेषणासह. नियमित सरावात, विशेष उपकरणांच्या अनुपस्थितीत, शारीरिक सहनशीलतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि रुग्णांच्या कार्यात्मक स्थितीचे निरीक्षण करण्यासाठी 6 मिनिटांसाठी चालण्याची चाचणी वापरली जाऊ शकते.

• रुग्णाला 6 मिनिटे सतत चालणे आवश्यक आहे, ज्ञात अंतरावर असलेल्या दोन बिंदूंमध्ये फिरणे.
• रुग्ण इच्छेनुसार थांबू शकतो.
• रुग्णाने 6 मिनिटांत पार केलेले अंतर इतर कामगिरी निर्देशकांशी संबंधित आहे.
• 6 मिनिटांच्या चाला चाचणीचे मूल्यमापन करण्यासाठीचे मापदंड तक्त्यामध्ये दिले आहेत. 2.

तक्ता 2. 6-मिनिट चालण्याच्या चाचणीचे मूल्यांकन करण्यासाठी पॅरामीटर्स

न्यूयॉर्क वर्गीकरणानुसार

इतर अभ्यास (दैनंदिन ईसीजी निरीक्षण, न्यूरोहॉर्मोनल प्रोफाइलचे निर्धारण, रेडिओआयसोटोप अभ्यास) CHF च्या निदानात महत्त्वाचे स्थान व्यापत नाहीत. सीएचएफच्या निदानासाठी विकसित देशांमध्ये मोठ्या प्रमाणावर वापरली जाणारी चाचणी - मेंदूच्या नेट्रियुरेटिक पेप्टाइडची पातळी निश्चित करणे - रशियन फेडरेशनमधील बाह्यरुग्ण क्लिनिकमध्ये अद्याप उपलब्ध नाही.

इतर तज्ञांशी सल्लामसलत करण्याचे संकेत

• हृदय अपयशाचे अज्ञात एटिओलॉजी.
• सिस्टोलिक रक्तदाब 100 मिमी एचजी पेक्षा कमी.
• रक्तातील क्रिएटिनिनचे प्रमाण 150 μmol/l पेक्षा जास्त आहे.
• रक्तातील सोडियमचे प्रमाण 135 mmol/l पेक्षा कमी आहे.
• रक्तातील पोटॅशियमचे प्रमाण 6.0 mmol/l पेक्षा जास्त आहे.
• तीव्र हृदय अपयश.
• हृदय अपयशाचे कारण म्हणून वाल्वुलर हृदय दोष.

• आहार.
• शारीरिक क्रियाकलाप पथ्ये.
• मनोवैज्ञानिक पुनर्वसन, वैद्यकीय पर्यवेक्षणाची संस्था, सीएचएफ असलेल्या रुग्णांसाठी शाळा.
• औषधोपचार.
• उपचारांच्या इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल पद्धती.
• उपचारांच्या सर्जिकल, यांत्रिक पद्धती.

• वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण सीएचएफच्या विकासास प्रतिबंध (एसिम्प्टोमॅटिक कार्डियाक डिसफंक्शनच्या टप्प्यावर).
• सीएचएफची लक्षणे दूर करणे.
• रोगाची प्रगती मंद करते.
• जीवनाची गुणवत्ता सुधारणे.
• हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करणे.
• सुधारित रोगनिदान.

हॉस्पिटलायझेशनसाठी संकेत

• कार्यात्मक वर्ग IV CHF असलेल्या रूग्णांसाठी बाह्यरुग्ण आधारावर उपचार अप्रभावी असल्यास, तीव्र थकवा आणि कार्यक्षमता कमी होते, तसेच लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ अप्रभावी असतो.
• हेमोडायनामिक पॅरामीटर्सच्या नियंत्रणाखाली सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असलेल्या लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, वासोडिलेटर किंवा औषधांच्या पॅरेंटरल प्रशासनाची योजना आखताना, फुफ्फुसाच्या धमनीचे कॅथेटेरायझेशन आवश्यक असते.
• खूप कमी ह्रदयाचा आउटपुट असलेल्या रुग्णांमध्ये ज्यांना सकारात्मक इनोट्रॉपिक थेरपीची आवश्यकता असते.

जीवघेणा लय गडबड किंवा CHF चा कोर्स बिघडवणाऱ्या एरिथमियाच्या उपस्थितीत हॉस्पिटलायझेशन आवश्यक आहे.

• टेबल मीठ सेवन मर्यादित, आणि अधिक, रोग आणि रक्तसंचय लक्षणे अधिक स्पष्ट.
  • कार्यात्मक वर्ग I - खारट पदार्थ खाऊ नका (दररोज 3 ग्रॅम टेबल मीठ मर्यादित करा).
  • कार्यात्मक वर्ग II - खारट पदार्थ खाऊ नका आणि अन्नात मीठ घालू नका (दररोज 1.5 ग्रॅम टेबल मीठ मर्यादित करा).
  • III-IV कार्यात्मक वर्ग - खारट अन्न खाऊ नका, अन्नात मीठ घालू नका, मीठ कमी असलेले पदार्थ खा आणि मीठाशिवाय अन्न शिजवा (दररोज 1 ग्रॅमपेक्षा कमी टेबल मीठाची मर्यादा).
• द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करणे केवळ विघटित अवस्थेतील अत्यंत परिस्थितींमध्ये संबंधित आहे, ज्यामध्ये लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ औषधांचा अंतःशिरा प्रशासन आवश्यक आहे. सामान्य परिस्थितीत, दररोज 2 लिटरपेक्षा जास्त द्रवपदार्थ वाढविण्याची शिफारस केलेली नाही.
• अन्न कॅलरीजमध्ये जास्त असावे, सहज पचण्याजोगे असावे आणि त्यात पुरेशा प्रमाणात जीवनसत्त्वे आणि प्रथिने असावीत.

• लसीकरण फायदेशीर असल्याचा कोणताही पुरावा नाही. इन्फ्लूएंझा आणि हिपॅटायटीस बी विरूद्ध लस वापरणे चांगले.
• उच्च उंची, उच्च तापमान आणि आर्द्रतेच्या परिस्थितीत राहण्याची शिफारस केलेली नाही. तुमची सुट्टी एखाद्या परिचित हवामान क्षेत्रात घालवण्याचा सल्ला दिला जातो. वाहतूक निवडताना, विमान वाहतुकीला प्राधान्य दिले पाहिजे.
• CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी धूम्रपान करणे कठोरपणे आणि पूर्णपणे प्रतिबंधित आहे.
• लैंगिक क्रियाकलाप. दीर्घ-अभिनय नायट्रेट्सच्या संयोजनाशिवाय, फॉस्फोडीस्टेरेस -5 इनहिबिटर (सिल्डेनाफिल इ.) चा वापर प्रतिबंधित नाही.

CHF च्या उपचारांसाठी सर्व औषधे तीन मुख्य श्रेणींमध्ये विभागली जाऊ शकतात: मूलभूत, अतिरिक्त आणि सहायक (टेबल 3).

तक्ता 3. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी औषधे

• ACE अवरोधक
• बीटा ब्लॉकर्स

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (एडेमासाठी)
• स्पिरोनोलॅक्टोन (III-IV कार्यात्मक वर्गांसाठी)
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स (सीएचएफ आणि ॲट्रियल फायब्रिलेशनच्या संयोजनात; उपचारासाठी CHF रीफ्रॅक्टरीमध्ये)
• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी (एसीई इनहिबिटरस असहिष्णु असल्यास)
• वॉरफेरिन (एट्रियल फायब्रिलेशनसाठी)

• वासोडिलेटर्स
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स
• अँटीएरिथिमिक औषधे
• एसिटाइलसॅलिसिलिक ऍसिड
• स्टॅटिन्स
• नॉन-ग्लायकोसाइड इनोट्रोप

*** रोगनिदान अज्ञात वर प्रभाव; त्यांचा वापर क्लिनिकल चित्राद्वारे निर्धारित केला जातो.

ACE अवरोधक

• ACE इनहिबिटर CHF असलेल्या सर्व रूग्णांसाठी (कोणत्याही एटिओलॉजी आणि प्रक्रियेच्या टप्प्यात, लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनसह) सूचित केले जातात.
• एसीई इनहिबिटर क्लिनिकल चित्र, जीवनाची गुणवत्ता सुधारतात, रोगाची प्रगती मंद करतात, विकृती कमी करतात आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांचे रोगनिदान सुधारतात, म्हणजे. तुम्हाला CHF च्या उपचारात सर्व उद्दिष्टे साध्य करण्याची परवानगी देते.
• ही औषधे संरक्षित सिस्टोलिक हृदय कार्यासह CHF वर उपचार करण्याचा सर्वात वाजवी मार्ग मानला जातो.
• एसीई इनहिबिटर लिहून देण्यात अयशस्वी होणे न्याय्य मानले जाऊ शकत नाही आणि सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये मृत्यूचा धोका जाणूनबुजून वाढतो.

टेबलमध्ये आकृती 4 रशियामध्ये वापरल्या जाणाऱ्या सीएचएफच्या उपचार आणि प्रतिबंधात सर्वाधिक अभ्यासलेल्या एसीई इनहिबिटरचे डोस दर्शविते.

तक्ता 4. क्रोनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन-कन्व्हर्टिंग एन्झाईम इनहिबिटर निर्धारित

धमनी हायपोटेन्शनसाठी प्रारंभिक डोस

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि व्हॅसोडिलेटर आणि त्यांच्या डोसची आवश्यकता मूल्यांकन करणे आवश्यक आहे.
• उपचार सुरू करण्यापूर्वी जास्त लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ परवानगी देऊ नये; एसीई इनहिबिटरच्या पहिल्या वापराच्या 24 तास आधी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ बंद केला पाहिजे.
• धमनी हायपोटेन्शनचा धोका कमी करण्यासाठी, रुग्ण क्षैतिज स्थितीत असताना, संध्याकाळी थेरपी सुरू केली पाहिजे.
• लहान डोससह उपचार सुरू करण्याची आणि त्यांना देखभाल पातळीपर्यंत वाढविण्याची शिफारस केली जाते.
• मूत्रपिंडाच्या कार्यामध्ये लक्षणीय बिघाड झाल्यास (रक्तातील क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेत सुरुवातीच्या मूल्याच्या 30% पेक्षा जास्त वाढ), डोस अर्ध्याने कमी करणे आवश्यक आहे आणि कोणतीही सुधारणा न झाल्यास, औषध घेणे बंद करा. एसीई इनहिबिटर.
• पोटॅशियम-स्पेअरिंग लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ प्रिस्क्रिप्शन उपचाराच्या सुरुवातीला टाळले पाहिजे, विशेषत: उच्च रक्त पोटॅशियम पातळी असलेल्या रुग्णांमध्ये (5.0 mmol/l पेक्षा जास्त); तथापि, हे विघटन कालावधी दरम्यान स्पिरोनोलॅक्टोनच्या उच्च डोससह एसीई इनहिबिटरच्या एकत्रित वापराच्या शिफारसींचा विरोध करत नाही आणि सीएचएफच्या दीर्घकालीन उपचारांदरम्यान एल्डोस्टेरॉन प्रतिपक्षांच्या लहान डोससह एसीई इनहिबिटरचे संयोजन.
• NSAIDs लिहून देणे टाळण्याची शिफारस केली जाते.
• प्रत्येक डोस वाढल्यानंतर 1-2 आठवड्यांनंतर रक्तातील रक्तदाब आणि इलेक्ट्रोलाइट पातळीचे निरीक्षण करणे आवश्यक आहे.

बीटा ब्लॉकर्स

• सीएचएफ असलेल्या सर्व रुग्णांना बीटा ब्लॉकर्स लिहून दिले पाहिजेत ज्यांना या गटाच्या औषधांसाठी नेहमीचे विरोधाभास नसतात.
• बीटा ब्लॉकर्स फक्त एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त वापरावेत.
• मायोकार्डियल इन्फेक्शन नंतर लक्षणे नसलेल्या डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शन असलेल्या सर्व रूग्णांमध्ये एसीई इनहिबिटर व्यतिरिक्त बीटा ब्लॉकर्स सूचित केले जातात.
• ज्या रूग्णांची स्थिती स्थिर झाली आहे त्यांना बीटा-ब्लॉकर्स लिहून देण्याचा सल्ला दिला जातो (स्थिरतेची कोणतीही चिन्हे नाहीत, पॅरेंटरल थेरपीची आवश्यकता नाही).
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी फक्त चार बीटा-ब्लॉकर्सची शिफारस केली जाते: बिसोप्रोलॉल, कार्वेडिलोल, मेट्रोप्रोल सक्सिनेट (स्लो-रिलीझ) आणि नेबिव्होलॉल.
• सीएचएफसाठी बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार 12.5% ​​उपचारात्मक डोसने सुरू केले पाहिजेत. इष्टतम डोस प्राप्त होईपर्यंत डोस हळूहळू वाढविला जातो (दर 2 आठवड्यात एकदापेक्षा जास्त नाही) (सारणी 5).
• डोस टायट्रेशन दरम्यान हृदयाची विफलता बिघडल्यास, धमनी हायपोटेन्शन किंवा ब्रॅडीकार्डिया विकसित झाल्यास, खालील अल्गोरिदम पाळले पाहिजे.
• जर हृदयाची विफलता बिघडली तर सर्वप्रथम, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि एसीई इनहिबिटरचा डोस वाढवणे आवश्यक आहे आणि आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरता कमी करा.
• धमनी हायपोटेन्शनच्या बाबतीत, सर्वप्रथम वासोडिलेटरचा डोस कमी करण्यासाठी सूचित केले जाते आणि आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस तात्पुरता कमी केला जातो.
• ब्रॅडीकार्डियाच्या बाबतीत, आपण डोस कमी करा किंवा हृदय गती कमी करणारी औषधे बंद करा, आवश्यक असल्यास, बीटा-ब्लॉकरचा डोस कमी करा किंवा स्पष्ट संकेत असल्यास नंतरचे बंद करा.
• स्थिती स्थिर झाल्यानंतर बीटा-ब्लॉकर पुन्हा लिहून देण्याची किंवा त्याचा डोस वाढवण्याची शक्यता नेहमी विचारात घ्या.
• जर सतत बीटा-ब्लॉकर थेरपी घेत असलेल्या रूग्णांमध्ये रक्ताभिसरणाच्या विघटनादरम्यान इनोट्रॉपिक समर्थन आवश्यक असेल, तर कॅल्शियम सेन्सिटायझर लेव्होसिमेंडन ​​हे निवडीचे औषध मानले जाते, कारण त्याचा हेमोडायनामिक प्रभाव बीटा-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर नाकाबंदीच्या डिग्रीवर अवलंबून नाही.
• CHF साठी बीटा-ब्लॉकर्सच्या वापरासाठी विरोधाभासांमध्ये गंभीर श्वासनलिकांसंबंधी दमा आणि/किंवा क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग, लक्षणात्मक ब्रॅडीकार्डिया आणि धमनी हायपोटेन्शन यांचा समावेश होतो.

तक्ता 5. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी बीटा ब्लॉकर्स

काही रूग्णांवर शिफारस न केलेले बीटा-ब्लॉकर्स (बहुतेकदा एटेनोलॉल किंवा शॉर्ट-ॲक्टिंग मेट्रोप्रोल टार्ट्रेट) उपचार केले जाऊ शकतात. टेबलमध्ये आकृती 6 शिफारस केलेल्या औषधांमध्ये हस्तांतरित करण्याची योजना दर्शविते.

तक्ता 6. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर असलेल्या रूग्णांना ॲटेनोलॉल आणि मेट्रोप्रोल टार्ट्रेटमधून शिफारस केलेल्या बीटा-ब्लॉकर्समध्ये स्थानांतरित करण्याची योजना

• CHF III-IV कार्यात्मक वर्ग.
• अज्ञात एटिओलॉजीचे हृदय अपयश.
• सापेक्ष विरोधाभासांची उपस्थिती: ब्रॅडीकार्डिया, धमनी हायपोटेन्शन, बीटा-ब्लॉकर्सच्या कमी डोसची खराब सहनशीलता, सहवर्ती क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग.
• भूतकाळातील प्रतिकूल प्रतिक्रियांमुळे किंवा हृदयाच्या विफलतेच्या तीव्रतेमुळे बीटा ब्लॉकर्स बंद करण्याचा इतिहास.

अल्डोस्टेरॉन विरोधी (स्पायरोनोलॅक्टोन)

• फंक्शनल क्लास III-IV च्या CHF असलेल्या रूग्णांसाठी ACE इनहिबिटर आणि बीटा-ब्लॉकर्स व्यतिरिक्त अल्डोस्टेरॉन विरोधी निर्धारित केले जातात.
• CHF साठी तीव्र वापरासाठी spironolactone चा शिफारस केलेला डोस 25 mg/day आहे.

• ही औषधे फंक्शनल क्लास III-IV CHF असलेल्या रूग्णांसाठीच दर्शविली जातात.
• जर रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0 mmol/l पेक्षा जास्त नसेल आणि क्रिएटिनिन एकाग्रता 1.7 mg/dl पेक्षा कमी असेल तरच उपचार सुरू केले पाहिजेत.
• दीर्घकालीन वापरासाठी spironolactone चा शिफारस केलेला डोस 25 mg/day आहे.
• दर 4-6 आठवड्यांनी रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिन पातळीचे निरीक्षण सूचित केले जाते.
• उपचार सुरू केल्यानंतर, रक्तातील पोटॅशियमची पातळी 5.0-5.5 mmol/l पेक्षा जास्त असल्यास, spironolactone चा डोस 50% ने कमी केला पाहिजे आणि पोटॅशियमची पातळी 5.5 mmol/l पेक्षा जास्त असल्यास, spironolactone थेरपी बंद केली पाहिजे.
• जर एक महिन्याच्या थेरपीनंतरही हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे गंभीर असतील तर, स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस 50 मिलीग्राम/दिवस (नॉर्मोक्लेमिया प्रदान) पर्यंत वाढवावा. स्पिरोनोलॅक्टोनचा डोस वाढवल्यानंतर, 1 आठवड्यानंतर रक्तातील पोटॅशियम आणि क्रिएटिनिनच्या एकाग्रतेचे निरीक्षण करणे सूचित केले जाते.

लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह उपचार केवळ स्थिरता च्या क्लिनिकल चिन्हे (टप्पा II A, कार्यात्मक वर्ग II) सह सुरू केले जाते.

तक्ता 7. तीव्र हृदय अपयशासाठी लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ

CHF च्या तीव्रतेवर अवलंबून लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून देण्यासाठी अल्गोरिदम

• एडेमाशिवाय कार्यात्मक वर्ग I आणि II - लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ वापरून उपचार करण्याची आवश्यकता नाही.
• फंक्शनल क्लास II (स्टॅगनेशन) - थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ किंवा लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (लहान डोसमध्ये) दर्शविला जातो.
• फंक्शनल क्लास III (विघटन) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ लिहून दिला जातो (थियाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सह संयोजन शक्य आहे) + अल्डोस्टेरॉन विरोधी (दररोज डोसमध्ये).
• III फंक्शनल क्लास (देखभाल उपचार) - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ (डोस टायट्रेशन) + स्पिरोनोलॅक्टोन (दररोज डोसमध्ये) शिफारस केली जाते.
• IV फंक्शनल क्लास - लूप लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + थायाझाइड लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ + अल्डोस्टेरॉन विरोधी सूचित केले आहेत.

कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स

• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स हृदयाच्या बिघडलेल्या कार्याची पर्वा न करता, ॲट्रियल फायब्रिलेशन आणि लक्षणात्मक हृदयाच्या विफलतेसाठी सूचित केले जातात.
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड रोगनिदान सुधारत नाहीत, परंतु सायनस लयमध्ये CHF आणि डाव्या वेंट्रिक्युलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन असलेल्या रूग्णांमध्ये हॉस्पिटलायझेशनची संख्या कमी करण्यास मदत करतात.
• सीएचएफच्या उपचारांसाठी कार्डियाक ग्लायकोसाइड्सच्या गटातील मुख्य औषध डिगॉक्सिन आहे.
• CHF च्या उपचारांसाठी डिगॉक्सिनचा डोस 0.25 mg/day पेक्षा जास्त नसावा.
• ०.१२५-०.२५ मिग्रॅ/दिवस डिगॉक्सिनचा डोस वगळल्याशिवाय दररोज एका डोसमध्ये घेतला जातो.
• डिगॉक्सिनचा लोडिंग डोस वापरण्याची शिफारस केलेली नाही.
• ग्लायकोसाइड्ससह CHF असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यात यशाची भविष्यवाणी करणारे कमी डाव्या वेंट्रिक्युलर इजेक्शन फ्रॅक्शन (25% पेक्षा कमी), कार्डिओमेगाली आणि रोगाचे नॉन-इस्केमिक एटिओलॉजी आहेत.

एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी

• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी आणि ACE इनहिबिटर CHF मध्ये मृत्यु दर आणि विकृती कमी करण्यासाठी तितकेच प्रभावी आहेत.
• एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी ACE इनहिबिटर्सना पर्याय म्हणून वापरावे जर नंतरचे असहिष्णु असतील.
• तिहेरी संयोजन (ACE इनहिबिटर + बीटा-ब्लॉकर + अँजिओटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी) इष्टतम मानले जात नाही. जर बीटा-ब्लॉकर असहिष्णु असेल तरच एखाद्याने एसीई इनहिबिटर + अँजिओटेन्सिन-II रिसेप्टर विरोधी च्या संयोजनावर स्विच केले पाहिजे.

टेबलमध्ये 8 CHF च्या उपचारांसाठी एंजियोटेन्सिन II रिसेप्टर विरोधी दर्शविते.

अँटीप्लेटलेट एजंट आणि अँटीकोआगुलंट्स

• अप्रत्यक्ष anticoagulants (warfarin) CHF आणि atrial fibrillation असलेल्या सर्व रुग्णांना लिहून दिले पाहिजे.
• हृदयाच्या लयकडे दुर्लक्ष करून, CHF असलेल्या सर्व रूग्णांना ज्यांना थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत झाली आहे आणि/किंवा डाव्या वेंट्रिकलच्या पोकळीत फ्लोटिंग थ्रोम्बसची उपस्थिती आहे त्यांना अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स मिळाले पाहिजेत.
• थ्रोम्बोइम्बोलिक गुंतागुंत होण्याचा धोका कमी करण्यासाठी अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स अँटीप्लेटलेट एजंट्स (एसिटिलसॅलिसिलिक ऍसिड, क्लोपीडोग्रेल, टिक्लोपीडाइन) ने बदलले जाऊ शकत नाहीत.
• ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे नंतर दुय्यम प्रतिबंध करण्यासाठी, एकतर ऍसिटिस्लासिलिक ऍसिड किंवा अप्रत्यक्ष अँटीकोआगुलंट्स वापरावे (परंतु रक्तस्त्राव होण्याच्या उच्च जोखमीमुळे संयोजनात नाही).
• CHF बिघडल्यामुळे वारंवार पुन्हा रुग्णालयात दाखल होणाऱ्या रुग्णांमध्ये ॲसिटिसालिसिलिक ऍसिडचे प्रिस्क्रिप्शन टाळावे.
• अप्रत्यक्ष anticoagulants सह थेरपी आंतरराष्ट्रीय सामान्यीकृत गुणोत्तर (INR) जवळून निरीक्षण (महिन्यातून एकदा) केली पाहिजे. सुरक्षित आणि प्रभावी INR श्रेणी 2.0-3.0 आहे.

वासोडिलेटर्स

• कोरोनरी धमनी रोग आणि एनजाइना पेक्टोरिसच्या उपस्थितीत नायट्रेट्स लिहून देण्याची शिफारस केली जाते, जे नायट्रेट्ससह नियंत्रित केले जाते.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (डायहायड्रोपायरीडिन मालिका - अमलोडिपाइन किंवा फेलोडिपिन) खालील क्लिनिकल परिस्थितींमध्ये वापरले जाऊ शकतात: प्रतिरोधक एनजाइना पेक्टोरिसची उपस्थिती, सहवर्ती सतत धमनी उच्च रक्तदाब, फुफ्फुसाचा उच्च रक्तदाब, गंभीर वाल्वुलर रेगर्गिटेशन.

अँटीएरिथिमिक औषधे

• CHF साठी, केवळ जीवघेणा आणि वैद्यकीयदृष्ट्या प्रकट झालेल्या वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाचा उपचार केला पाहिजे.
• सीएचएफ असलेल्या रूग्णांमध्ये वर्ग I आणि IV च्या अँटीएरिथमिक औषधे प्रतिबंधित आहेत.
• बीटा ब्लॉकर्स हे अँटीएरिथमिक उपचारांसाठी निवडीचे औषध आहे.
• बीटा-ब्लॉकर्स कुचकामी असल्यास, वर्ग III औषधे (अमीओडेरोन, सोटालॉल) दर्शविली जातात.
• मध्यम CHF (फंक्शनल क्लास I-II) असलेल्या रूग्णांमध्ये वेंट्रिक्युलर ऍरिथमियाच्या उपचारांसाठी निवडीचे औषध म्हणजे एमिओडेरोन.
• गंभीर CHF (III-IV फंक्शनल क्लास) असलेल्या रुग्णांमध्ये, amiodarone वापरू नये.
• सीएचएफ आणि जीवघेणा अतालता असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यू रोखण्याची सर्वात न्याय्य पद्धत म्हणजे इम्प्लांट करण्यायोग्य कार्डिओव्हर्टर-डिफिब्रिलेटरची स्थापना.

सीएचएफ असलेल्या रुग्णांमध्ये ऍट्रियल फायब्रिलेशनचा उपचार

• सायनस लय टिकवून ठेवण्याची युक्ती आणि हृदय गती नियंत्रणाची युक्ती यांच्यात मृत्युदर आणि विकृतीवरील परिणामामध्ये फरक नाही. सायनस लय पुनर्संचयित आणि राखण्याची व्यवहार्यता डॉक्टरांद्वारे निर्धारित केली जाते.
• सायनस लय राखण्यासाठी Amiodarone सर्वात प्रभावी antiarrhythmic औषध मानले जाते.
• ॲट्रियल फायब्रिलेशन दरम्यान हृदय गती नियंत्रित करण्यासाठी, बीटा ब्लॉकर + डिगॉक्सिनचे संयोजन सर्वात प्रभावी आहे.

• NSAIDs.
• ट्रायसायक्लिक एंटीडिप्रेसस.
• वर्ग I आणि IV च्या अँटीएरिथिमिक औषधे.
• कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाझेम, शॉर्ट-ॲक्टिंग डायहाइड्रोपायरीडाइन औषधे).
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स. एसीई इनहिबिटर, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ आणि बीटा-ब्लॉकर्ससह उपचार सुरू करणे सुलभ करण्यासाठी सतत धमनी हायपोटेन्शन आणि गंभीर एडेमा सिंड्रोमच्या बाबतीत लक्षणात्मक संकेतांसाठी ते निर्धारित केले जातात.

हृदयविकाराच्या उपचारादरम्यान दररोज शरीराच्या वजनाचे निरीक्षण करण्याच्या महत्त्वाबद्दल रुग्णांना माहिती दिली पाहिजे. रुग्णाने दररोज स्वतःचे वजन केले पाहिजे आणि परिणाम रेकॉर्ड केला पाहिजे. जर शरीराचे वजन 1-3 दिवसात 2 किलोपेक्षा जास्त वाढले तर रुग्णाने डॉक्टरांशी संपर्क साधावा.

रुग्णांना कमी मीठयुक्त आहाराचे पालन करण्यास आणि द्रवपदार्थाचे सेवन मर्यादित करण्यास प्रोत्साहित केले पाहिजे. टेबल मिठाचा वापर 3 ग्रॅम/दिवस किंवा त्यापेक्षा कमी करण्याची शिफारस केली जाते. याव्यतिरिक्त, आपल्याला हे सुनिश्चित करणे आवश्यक आहे की रुग्णाला त्याच्या औषधाच्या पद्धतीचे सर्व तपशील पूर्णपणे समजले आहेत.

रुग्णाला पुढील माहिती द्यावी.

• औषधे कधी आणि कशी घ्यावी.
• शिफारशींची स्पष्ट यादी, ज्यामध्ये प्रत्येक औषधाचे नाव, डोस आणि वारंवारता समाविष्ट आहे.
• घेतलेल्या औषधांचे सर्वात सामान्य दुष्परिणाम आणि ते आढळल्यास डॉक्टरांचा सल्ला घेणे आवश्यक आहे. हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांच्या कुटुंबातील सदस्यांना कार्डिओपल्मोनरी पुनरुत्थान कौशल्ये शिकण्यासाठी प्रोत्साहित केले पाहिजे.

1 वर्षाच्या आत वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांचा मृत्यू दर 30% पर्यंत पोहोचतो. CHF असलेल्या रुग्णांचा पाच वर्षांचा जगण्याचा दर 50% पेक्षा जास्त नाही. CHF असलेल्या रुग्णांमध्ये अचानक मृत्यूचा धोका सामान्य लोकांपेक्षा 5 पट जास्त असतो.

वगळलेले:

• गुंतागुंतीची परिस्थिती:
• • किडनी रोग (I13.-)

डाव्या बाजूचे हृदय अपयश

कार्डियाक किंवा मायोकार्डियल फेल्युअर NOS

रशिया मध्ये रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण 10वी पुनरावृत्ती ( ICD-10) विकृती, सर्व विभागांच्या वैद्यकीय संस्थांना लोकसंख्येच्या भेटीची कारणे आणि मृत्यूची कारणे रेकॉर्ड करण्यासाठी एकल मानक दस्तऐवज म्हणून स्वीकारले गेले.

ICD-10 27 मे, 1997 रोजी रशियन आरोग्य मंत्रालयाच्या आदेशानुसार 1999 मध्ये संपूर्ण रशियन फेडरेशनमध्ये आरोग्यसेवा प्रॅक्टिसमध्ये सादर केले गेले. क्र. 170

WHO द्वारे 2017-2018 मध्ये नवीन पुनरावृत्ती (ICD-11) जारी करण्याची योजना आखली आहे.

हृदय अपयश

वगळलेले:

• गुंतागुंतीची परिस्थिती:
  • गर्भपात, एक्टोपिक किंवा मोलर गर्भधारणा (O00-O07, O08.8)
  • प्रसूती शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप आणि प्रक्रिया (O75.4)
• हायपरटेन्शनमुळे होणारी परिस्थिती (I11.0)
  • किडनी रोग (I13.-)
• हृदयाच्या शस्त्रक्रियेचे परिणाम किंवा कार्डियाक प्रोस्थेसिसच्या उपस्थितीत (I97.1)
• नवजात मुलांमध्ये हृदय अपयश (P29.0)

कंजेस्टिव्ह हृदय अपयश

कंजेस्टिव्ह हृदयरोग

उजव्या वेंट्रिक्युलर अपयश (दुय्यम ते डाव्या वेंट्रिक्युलर हृदय अपयश)

CHF (क्रोनिक हार्ट फेल्युअर) ICD-10

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर ही एक पॅथॉलॉजिकल स्थिती आहे ज्यामध्ये अपुरा रक्तपुरवठा झाल्यामुळे हृदयाच्या पोषणात समस्या उद्भवतात.

आयसीडी -10 (आंतरराष्ट्रीय रोगांचे वर्गीकरण) नुसार सीएचएफ सिंड्रोम हे पॅथॉलॉजी आहे जे केवळ इतर गंभीर रोगांच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

यात अनेक विशिष्ट क्लिनिकल चिन्हे आहेत ज्याद्वारे एखाद्याला डॉक्टर नसतानाही रोगाचा संशय येऊ शकतो.

पॅथॉलॉजीचे सार, त्याच्या विकासाची यंत्रणा

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर काही महिन्यांत विकसित होऊ शकते ही प्रक्रिया अनेक मुख्य टप्प्यात विभागली गेली आहे:

• हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे, मायोकार्डियमच्या अखंडतेशी तडजोड केली जाते.
• डावा वेंट्रिकल चुकीच्या पद्धतीने आकुंचन पावतो, म्हणजेच कमकुवतपणे, म्हणूनच हृदयाच्या वाहिन्यांमध्ये पुरेसे रक्त प्रवेश करत नाही.
• भरपाईची यंत्रणा. जेव्हा हृदयाच्या स्नायूचे सामान्य कार्य कठीण परिस्थितीत आवश्यक असते तेव्हा ते ट्रिगर होते. अवयवाच्या डाव्या बाजूचा थर जाड होतो आणि हायपरट्रॉफी होतो आणि शरीर अधिक ॲड्रेनालाईन सोडते. हृदय जलद आणि मजबूत होऊ लागते आणि पिट्यूटरी ग्रंथी हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते.
• जेव्हा हृदय यापुढे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन पुरवू शकत नाही, तेव्हा शरीरातील साठा संपुष्टात येतो. पेशींची ऑक्सिजन उपासमार होते.
• रक्ताभिसरणाच्या गंभीर विकारांमुळे, विघटन विकसित होते. हृदयाचे ठोके हळू आणि कमकुवत होतात.
• हृदयाची विफलता उद्भवते - शरीराला ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करण्यास अवयवाची असमर्थता.

वर्गीकरण

ICD-10 नुसार, CHF रोगाच्या मार्गावर अवलंबून तीन टप्प्यात विभागलेला आहे:

• प्रथम. शारीरिक श्रमानंतरच मानवांमध्ये नैदानिक ​​अभिव्यक्ती उद्भवतात आणि रक्त परिसंचरण स्थिर होण्याची चिन्हे नाहीत.
• दुसरा. रक्तप्रवाहाच्या एक किंवा दोन मंडळांमध्ये स्तब्ध होण्याची चिन्हे आहेत.
• तिसरा. शरीरात सतत विकार आणि अपरिवर्तनीय प्रक्रिया दिसून येतात.

डाव्या वेंट्रिकलच्या स्थितीनुसार, सीएचएफचे दोन प्रकार आहेत:

• हृदयाच्या डाव्या खालच्या चेंबरचे सिस्टोलिक कार्य जतन केले जाते,
• डाव्या वेंट्रिक्युलर डिसफंक्शनचे निरीक्षण केले जाते.

तीव्र हृदय अपयश देखील कार्यात्मक वर्गांमध्ये विभागले गेले आहे:

• मी - सामान्य शारीरिक क्रियाकलाप कोणत्याही क्लिनिकल चिन्हे उत्तेजित करत नाही.
• II - शारीरिक हालचाली दरम्यान, हृदयाच्या विफलतेची लक्षणे दिसतात, म्हणून एखाद्या व्यक्तीला स्वतःला कामावर मर्यादा घालण्यास भाग पाडले जाते.
• III - अगदी किरकोळ भार असतानाही क्लिनिक स्पष्टपणे व्यक्त केले जाते.
• IV - विश्रांतीच्या वेळी रुग्णामध्ये तक्रारी उद्भवतात.

कारणे

CHF साठी ICD कोड I50 आहे. हा सिंड्रोम, खरं तर, बहुतेक हृदयविकाराचा प्रतिकूल परिणाम आहे, आणि विशेषत: कोरोनरी धमनी रोग आणि उच्च रक्तदाब (85% प्रकरणांपर्यंत). सीएचएफची एक चतुर्थांश प्रकरणे खालील कारणांमुळे होऊ शकतात:

• मायोकार्डिटिस,
• कार्डिओमायोपॅथी,
• एंडोकार्डिटिस,
• हृदयाच्या स्नायूंचे दोष.

अत्यंत क्वचितच, घटक जसे की:

• अतालता,
• हृदयावरणाचा दाह,
• संधिवात,
• मधुमेह मेल्तिस,
• जास्त वजन,
• चयापचय विकार,
• अशक्तपणा
• हृदयाच्या गाठी,
• केमोथेरपी,
• गर्भधारणा

कोणत्याही परिस्थितीत, जर एखाद्या व्यक्तीला वरीलपैकी कोणत्याही विकाराने ग्रासले असेल तर त्याचे हृदय हळूहळू कमकुवत होते आणि त्याचे पंपिंग कार्य बिघडते.

क्लिनिकल चित्र

तीव्र हृदय अपयशाची चिन्हे रोगाच्या तीव्रतेवर आणि शरीरातील विकारांवर अवलंबून असतात. CHF असलेल्या रुग्णांच्या ठराविक तक्रारी आहेत:

• श्वास लागणे विकसित. प्रथम, शारीरिक हालचालींमुळे वेगवान श्वासोच्छ्वास दिसून येतो, नंतर - अगदी विश्रांतीवर देखील;
• रात्री गुदमरणे ही एक घटना आहे जेव्हा रुग्णाला श्वास घेता येत नाही आणि अंथरुणातून बाहेर पडण्याची गरज भासते या वस्तुस्थितीतून उठतो;
• सरळ स्थितीत श्वास लागणे (असे घडते की रुग्णाला उभे असताना किंवा बसताना श्वास घेण्यास त्रास होतो, परंतु जेव्हा तो त्याच्या पाठीवर झोपतो तेव्हा श्वासोच्छवासाची गती सामान्य होते);
• सामान्य अशक्तपणा आणि थकवा;
• फुफ्फुसात रक्त थांबल्यामुळे कोरडा खोकला;
• निशाचर लघवीचे प्रमाण दिवसा जास्त असते (रात्री वारंवार लघवी होणे);
• पायांना सूज येणे (प्रथम पाय आणि पाय सममितीने फुगतात, नंतर मांड्या);
• जलोदराचा विकास (ओटीपोटात द्रव जमा होणे).

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक स्पष्ट लक्षण म्हणजे ऑर्थोप्निया - रुग्णाची सक्तीची स्थिती ज्यामध्ये तो आपले डोके उंच करून झोपतो, अन्यथा त्याला श्वासोच्छवासाचा त्रास आणि कोरडा खोकला जाणवेल.

निदान उपाय

रुग्णाचे निदान करताना, व्हिज्युअल तपासणीशिवाय डॉक्टर करू शकत नाही, ज्या दरम्यान डॉक्टरांना स्पष्टपणे CHF ची विशिष्ट लक्षणे दिसतील - सूज, धडधडणे आणि नसा सूज येणे, उदर वाढणे. पॅल्पेशनवर, "स्प्लॅशिंग आवाज" आढळतात, जे पेरीटोनियममध्ये मुक्त द्रवपदार्थाच्या उपस्थितीची पुष्टी करतात.

ऑस्कल्टेशन फुफ्फुसात द्रव साठणे (ओलसर रेल्स) प्रकट करू शकते. रुग्णाचे हृदय आणि यकृत आकाराने मोठे होते.

निदान स्पष्ट करण्यासाठी, डॉक्टर अनेक हार्डवेअर चाचण्या लिहून देतात:

• इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम - रोगांमध्ये अंतर्निहित बदल प्रकट करतो ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयश होते;
• हृदयाचा अल्ट्रासाऊंड - आपल्याला अवयवांच्या पोकळ्यांचा विस्तार, रीगर्जिटेशनची चिन्हे (व्हेंट्रिकल्समधून परत अट्रियामध्ये रक्ताचा ओहोटी) शोधण्यास आणि वेंट्रिकल्सच्या संकुचिततेचा अभ्यास करण्यास अनुमती देते;
• छातीचा क्ष-किरण - हृदयाचा आकार निर्धारित करण्यात तसेच फुफ्फुसातील रक्तसंचय शोधण्यात मदत करते.

उपचार

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचाराचे मुख्य तत्व म्हणजे रोगाची प्रगती कमी करणे तसेच लक्षणे कमी करणे. कंझर्व्हेटिव्ह थेरपीमध्ये हृदयाची औषधे आणि रुग्णाच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारणाऱ्या इतर औषधांचा आजीवन वापर समाविष्ट असतो.

CHF साठी डॉक्टरांनी दिलेल्या औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• एसीई इनहिबिटर, जे रक्तवाहिन्यांमधील दाब कमी करतात;
• बीटा ब्लॉकर्स, जे हृदय गती आणि एकूण रक्तवहिन्यासंबंधी प्रतिकार कमी करतात, ज्यामुळे रक्त रक्तवाहिन्यांमधून मुक्तपणे फिरू शकते;
• कार्डियाक ग्लायकोसाइड्स, जे आकुंचन वारंवारता कमी करताना हृदयाच्या स्नायूची संकुचितता वाढवतात;
• थ्रोम्बोसिस प्रतिबंधित करणारे anticoagulants;
• कॅल्शियम चॅनेल विरोधी, जे रक्तवाहिन्या आराम करतात आणि रक्तदाब कमी करण्यास मदत करतात;
• नायट्रेट्स, जे हृदयाच्या स्नायूंना रक्त प्रवाह कमी करतात;
• लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ - अवयवांमध्ये रक्तसंचय कमी करण्यासाठी आणि सूज कमी करण्यासाठी विहित केलेले.

प्रतिबंध

प्राथमिक प्रतिबंध आपल्याला रोगांच्या विकासास प्रतिबंध करण्यास अनुमती देते, ज्याचा थेट परिणाम म्हणजे सीएचएफ.

जर असा रोग आधीच अस्तित्वात असेल आणि पूर्णपणे बरा होऊ शकत नाही, तर रुग्णांसाठी दुय्यम प्रतिबंध दर्शविला जातो. हे CHF च्या प्रगतीस प्रतिबंध करते.

तीव्र हृदय अपयश असलेल्या रुग्णांनी वाईट सवयी सोडून द्याव्यात, कॅफीनयुक्त उत्पादने घ्यावीत आणि आहारातील मिठाचे प्रमाण कमी करावे..

जेवण अपूर्णांक आणि संतुलित असावे. आपल्याला उच्च-कॅलरी, परंतु सहज पचण्याजोगे पदार्थ खाण्याची आवश्यकता आहे. आपण शारीरिक हालचाली मर्यादित केल्या पाहिजेत आणि डॉक्टरांच्या सर्व सूचनांचे काटेकोरपणे पालन केले पाहिजे.

ICD 10 नुसार क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर म्हणजे काय?

जर एखाद्या रुग्णाला CHF विकसित होत असेल तर, ICD-10 मध्ये या रोगासाठी विशेष कोड आहेत. हृदय अपयश ही अशी स्थिती आहे जेव्हा हृदय आणि रक्ताभिसरण प्रणाली सामान्य रक्त प्रवाह प्रदान करू शकत नाही. हृदय आवश्यकतेनुसार आकुंचन पावत नाही या वस्तुस्थितीमुळे अशा पॅथॉलॉजीज दिसून येतात. यामुळे, संपूर्ण शरीराचे कार्य सुनिश्चित करण्यासाठी आवश्यकतेपेक्षा कमी रक्त रक्तवाहिन्यांमध्ये प्रवेश करते.

हृदय अपयशाला सर्वात सामान्य पॅथॉलॉजीजपैकी एक म्हटले जाते.शिवाय, रोगांच्या क्रमवारीत ते सर्वात सामान्य संसर्गजन्य रोगांसह क्रमांकावर आहे. ग्रहाच्या संपूर्ण लोकसंख्येपैकी, अंदाजे 3% लोक या आजाराने ग्रस्त आहेत आणि 65 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या रुग्णांमध्ये ही संख्या 10% पर्यंत वाढते. तसे, जर आपण खर्चाची तुलना केली तर, क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरच्या उपचारांसाठी वाटप केलेली रक्कम विविध प्रकारच्या कर्करोगाच्या तुलनेत 2 पट जास्त आहे.

ICD-10 या नावाने ओळखले जाणारे रोगांचे आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण जागतिक आरोग्य संघटनेने विकसित केले आहे. हे दर 10 वर्षांनी सुधारित केले जाते, म्हणून आधीच स्थापित केलेल्या बेसमध्ये जोडणी आणि बदल केले गेले आहेत.

हृदयाच्या विफलतेसाठी ICD-10 कोड I50 आहे.

शिवाय, गर्भपात, मोलर किंवा एक्टोपिक गर्भधारणा यासारखी गुंतागुंत असलेली स्थिती या गटातून वगळण्यात आली आहे. सर्जिकल हस्तक्षेप आणि प्रसूती प्रक्रिया देखील वगळण्यात आल्या आहेत. यामध्ये अद्याप उच्च रक्तदाब किंवा मूत्रपिंडाच्या पॅथॉलॉजीजशी संबंधित असलेल्या स्थितीचा समावेश नाही. जर नवजात मुलामध्ये हृदयाच्या स्नायूचे अपुरे कार्य आढळले तर आंतरराष्ट्रीय संस्था P29.0 कोड नियुक्त करते. जेव्हा कोणत्याही वयोगटातील व्यक्तीमध्ये हृदयाच्या शस्त्रक्रियेमुळे किंवा कृत्रिम अवयव धारण केल्याने असे पॅथॉलॉजी उद्भवते, तेव्हा कोड I97.1 सेट केला जातो.

वर्गीकरणामध्ये अधिक तपशीलवार विभागणी समाविष्ट आहे. संख्या I50.0 हृदयाची अपुरी कार्यप्रणाली दर्शवते ज्यात रक्तसंचय होते. जर रुग्णाला या पॅथॉलॉजीचा डावा वेंट्रिक्युलर फॉर्म असेल तर कोड I50.1 वापरला जातो. जर रोगाचे स्वरूप स्पष्ट केले जाऊ शकले नाही, तर I50.9 क्रमांक लिहिला आहे.

हृदयाच्या विफलतेचा क्रॉनिक फॉर्म हळूहळू विकसित होतो - यास कित्येक आठवडे किंवा महिने लागतील. या प्रक्रियेत अनेक मुख्य टप्पे आहेत:

1. 1. मायोकार्डियमच्या अखंडतेचे उल्लंघन. हे विविध हृदयरोग किंवा अवयव ओव्हरलोडमुळे उद्भवते.
2. 2. डाव्या वेंट्रिकलचे संकुचित कार्य बिघडलेले आहे. अवयवाचा हा भाग कमकुवतपणे आकुंचन पावतो, ज्यामुळे रक्तवाहिन्यांमध्ये थोड्या प्रमाणात रक्त पाठवले जाते.
3. 3. भरपाई. जेव्हा कठीण परिस्थितीत हृदयाचे सामान्य कार्य सुनिश्चित करणे आवश्यक असते तेव्हा ही यंत्रणा शरीराद्वारे चालना दिली जाते. डाव्या बाजूला स्नायूचा थर जास्त दाट होतो, कारण तो वाढू लागतो आणि हायपरट्रॉफी होतो. शरीर अधिक एड्रेनालाईन तयार करते, ज्यामुळे हृदय जलद आणि मजबूत होते. याव्यतिरिक्त, पिट्यूटरी ग्रंथी एक विशेष डायस्यूरिक हार्मोन तयार करते, ज्यामुळे रक्तातील पाण्याचे प्रमाण वाढते.
4. 4. साठा संपुष्टात येत आहे. हृदय यापुढे पेशींना ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा करू शकत नाही. यामुळे, ऊर्जा आणि ऑक्सिजनची कमतरता आहे.
5. 5. विघटन. रक्त प्रवाह विस्कळीत झाला आहे, परंतु शरीर आता त्याची भरपाई करण्यास सक्षम नाही. हृदयाचे स्नायू ऊतक यापुढे पूर्णपणे कार्य करू शकत नाहीत. अवयवाच्या हालचाली मंद आणि कमकुवत होतात.
6. 6. हृदयाच्या विफलतेचा विकास. हृदय कमकुवतपणे हलते, म्हणूनच शरीराच्या सर्व पेशींना आवश्यक पोषक आणि ऑक्सिजन मिळत नाही.

हृदय अपयशाची कारणे खालीलप्रमाणे आहेत:

1. 1. हृदयाच्या झडपांचे रोग. यामुळे, रक्त मोठ्या प्रमाणात वेंट्रिकल्समध्ये जाते, ज्यामुळे ओव्हरलोड होतो.
2. 2. रक्त उच्च रक्तदाब. या पॅथॉलॉजीसह, हृदयाच्या क्षेत्रातून रक्ताचा प्रवाह विस्कळीत होतो आणि अवयवातील रक्ताचे प्रमाण वाढते. हृदयाला जास्त काम करावे लागते, ज्यामुळे थकवा येतो. याव्यतिरिक्त, वाल्व स्ट्रेचिंगचा धोका वाढतो.
3. 3. महाधमनी तोंड अरुंद करणे. लुमेनचा व्यास अरुंद होतो, ज्यामुळे डाव्या वेंट्रिकलमध्ये रक्त जमा होते. या भागात दबाव वाढतो, ज्यामुळे अवयवाचा हा भाग ताणला जातो. या संवहनी समस्येमुळे मायोकार्डियम कमकुवत होते.
4. 4. डायलेटेड कार्डिओमायोपॅथी. हे कार्डियाक पॅथॉलॉजी अंगाची भिंत ताणून दर्शविले जाते, परंतु जाड होत नाही. हृदयातून धमनीमध्ये टाकल्यावर रक्ताचे प्रमाण 2 पट कमी होते.
5. 5. मायोकार्डिटिस. मायोकार्डियल टिशूमध्ये प्रक्षोभक प्रक्रियांद्वारे वैशिष्ट्यीकृत रोग. विविध कारणांच्या प्रभावाखाली विकसित होते. हृदयाच्या स्नायूंच्या आकुंचन आणि वहन सह समस्या उद्भवतात. भिंती हळूहळू ताणल्या जातात.
6. 6. इस्केमिया, मायोकार्डियल इन्फेक्शन. यामुळे हृदयाच्या स्नायूंना रक्तपुरवठा करण्यात समस्या निर्माण होतात.
7. 7. टॅचियारिथमिया. डायस्टोल दरम्यान, रक्ताने हृदय भरणे विस्कळीत होते.
8. 8. हायपरट्रॉफिक प्रकारची कार्डिओमायोपॅथी. या रोगामुळे, भिंती घट्ट होतात आणि वेंट्रिकल्सचे प्रमाण कमी होते.
9. 9. ग्रेव्हस रोग. या पॅथॉलॉजीसह, मानवी शरीरात मोठ्या प्रमाणात हार्मोनल पदार्थ असतात जे थायरॉईड ग्रंथीद्वारे संश्लेषित केले जातात. हृदयाच्या ऊतींवर याचा विषारी परिणाम होतो.
10. 10. पेरीकार्डिटिस. या पेरीकार्डियमवर दाहक प्रक्रिया आहेत. सहसा ते रक्ताने वेंट्रिकल्स आणि ॲट्रिया भरण्यासाठी यांत्रिक अडथळे निर्माण करतात.

क्रॉनिक हार्ट फेल्युअर प्रकारानुसार बदलते. आकुंचन टप्प्यानुसार, खालील उल्लंघने ओळखली जातात:

1. 1. डायस्टोलिक. डायस्टोल हा त्या टप्प्याला संदर्भित करतो जेव्हा हृदय आराम करते, परंतु पॅथॉलॉजीसह, स्नायू त्याची लवचिकता गमावतात, ज्यामुळे ते ताणून आणि आराम करू शकत नाही.
2. 2. सिस्टोलिक. सिस्टोल दरम्यान, हृदय संकुचित होते, परंतु पॅथॉलॉजीसह, हृदयाचे कक्ष हे कमकुवतपणे करते.

कारणांवर अवलंबून, रोग खालील प्रकारांचा असू शकतो:

1. 1. रीलोड करत आहे. लक्षणीय ओव्हरलोडमुळे हृदयाचे स्नायू कमकुवत झाले आहेत. उदाहरणार्थ, रक्ताची चिकटपणा वाढली आहे, उच्च रक्तदाब विकसित झाला आहे किंवा हृदयातून रक्त बाहेर जाण्यासाठी यांत्रिक अडथळे आहेत.
2. 2. मायोकार्डियल. असे गृहीत धरले जाते की अंगाचा स्नायूचा थर लक्षणीयरीत्या कमकुवत झाला आहे. यात मायोकार्डिटिस, इस्केमिया आणि दोषांचा समावेश आहे.

रोगाच्या तीव्र स्वरूपासाठी, डाव्या वेंट्रिक्युलर आणि उजव्या वेंट्रिक्युलर प्रकार आहेत. पहिल्या प्रकरणात, डाव्या वेंट्रिकलमधील कोरोनरी वाहिन्यांमधील रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते. दुसऱ्या प्रकारात, रुग्णाच्या उजव्या वेंट्रिकलला नुकसान होते, कारण फुफ्फुसाच्या धमनीच्या शेवटी असलेल्या फांद्या अवरोधित केल्या जातात. दुसऱ्या शब्दांत, त्याला पल्मोनरी एम्बोलिझम म्हणतात. हे हृदयाच्या उजव्या बाजूला हृदयविकाराच्या झटक्याने देखील होते. रोगाच्या तीव्र स्वरूपाचा कोर्स खालीलप्रमाणे आहे:

• कार्डिओजेनिक शॉक;
• फुफ्फुसांची सूज;
• उच्च रक्तदाब संकट;
• हृदयाच्या विफलतेमुळे उच्च कार्डियाक आउटपुट;
• विघटनाचा तीव्र प्रकार.

सीएचएफ रुग्णामध्ये खालील लक्षणांच्या स्वरूपात प्रकट होतो. मेंदूच्या ऑक्सिजन उपासमारीचा परिणाम म्हणून श्वास लागणे दिसून येते. सुरुवातीला हे केवळ तीव्र शारीरिक क्रियाकलाप दरम्यान दिसून येते, परंतु नंतर विश्रांतीमध्ये देखील. मग मानवी शरीर यापुढे शारीरिक हालचाली सहन करू शकणार नाही. यामुळे अशक्तपणाची भावना, स्टर्नममध्ये वेदना आणि श्वासोच्छवासाचा त्रास होतो. मग सायनोसिसची सर्व लक्षणे लक्षात येतील: नाक, बोटे आणि कानातले त्वचेवर फिकटपणा आणि निळसरपणा. खालच्या अंगावर अनेकदा सूज येते. क्रॉनिक हार्ट फेल्युअरचे आणखी एक वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण म्हणजे अंतर्गत अवयवांच्या वाहिन्यांमध्ये रक्त थांबणे, ज्यामुळे मध्यवर्ती मज्जासंस्था, मूत्रपिंड, यकृत आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये समस्या निर्माण होतात.

हृदयाच्या स्नायूचे कार्य करण्यात अयशस्वी होणे, तीव्र आणि जुनाट दोन्ही, एक सामान्य पॅथॉलॉजी आहे. ICD-10 नुसार, कोड I.50 या रोगासाठी स्थापित केला गेला आहे, परंतु त्याचे विविध प्रकार आहेत, म्हणून आपण नेहमी हे नियामक दस्तऐवज तपासले पाहिजे.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी हा गैर-दाहक उत्पत्तीचा एक विशिष्ट हृदयरोग आहे, जो मायोसाइट्स, ह्रदयाचा स्नायू, हृदयाच्या आकुंचनातील बदल आणि हृदयाच्या विफलतेच्या विकासाद्वारे चयापचय प्रक्रिया बिघडते. आंतरराष्ट्रीय वर्गीकरण (ICD) 10 पुनरावृत्ती (ICD10) नुसार या रोगासाठी कोड नियुक्त केलेला नाही.

• कारणे
• रोगाचे वर्गीकरण
• क्लिनिकल चित्र
• निदान
• उपचार
• पारंपारिक औषध पाककृती
• प्रतिबंध

हा रोग वेळेवर आणि उच्च-गुणवत्तेच्या निदानाने उपचार करण्यायोग्य आहे.

कारणे

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, एक स्वतंत्र रोग म्हणून, हे मुख्यतः दुय्यम पॅथॉलॉजी आहे; मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची सर्व कारणे जी अशक्त हृदयाच्या ट्रॉफिझममध्ये योगदान देतात त्यांना दोन गटांमध्ये विभागले जाऊ शकते:

• कार्डियाक - मायोकार्डिटिस, कार्डिओमायोपॅथी;
• हृदयविरहित - नशा, अशक्तपणा (ICD कोड 10-d64.9), चयापचय विकार, बाह्य घटकांचा परिणाम म्हणून संसर्गजन्य रोग, जसे की रेडिएशन, जास्त गरम होणे, वजनहीनता आणि इतर.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे एक कारण म्हणजे मायोकार्डिटिस

वरील सर्व कारणांच्या प्रभावाखाली, हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींना पोषक तत्वांची कमतरता, ऑक्सिजन आणि चयापचय उत्पादनांमधून नशा अनुभवतात. परिणामी, सक्रिय हृदयाच्या ऊतींचे पेशी मरतात आणि त्यांच्या जागी खडबडीत डाग येतात. त्यानुसार, हृदयाच्या स्नायूची कार्ये प्रतिबंधित केली जातात:

• कपात;
• ऑटोमॅटिझम;
• चालकता;
• उत्तेजना

या पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेच्या परिणामी, शरीरातील रक्त परिसंचरण विस्कळीत होते, ज्यामुळे मानवी शरीराच्या सर्व अवयव आणि प्रणालींवर परिणाम होतो.

रोगाचे वर्गीकरण

हृदयरोग तज्ञ अनेक प्रकारचे हृदय डिस्ट्रॉफी वेगळे करतात:

• हायपरट्रॉफिक;
• विस्तारित;
• प्रतिबंधात्मक

हायपरट्रॉफाइड हृदय हा अवयव डिस्ट्रॉफीच्या प्रकारांपैकी एक आहे

रोगाच्या तीव्रतेनुसार:

• भरपाई - हेमोडायनामिक्स सामान्य स्तरावर राखले जातात, हृदयाच्या ऊतींमध्ये ऍड्रेनर्जिक रीपोलरायझेशन विचलन आढळतात;
• सबकम्पेन्सेशन - डोसच्या शारीरिक हालचालींसह, हेमोडायनामिक यंत्रणा ताणलेली आहेत, मध्यम मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी;
• विघटन - डोसच्या शारीरिक हालचालींसह, उच्चारित हेमोडायनामिक विचलन, सतत पुनर्ध्रुवीकरण व्यत्यय आणि हृदयाच्या स्नायूंच्या संकुचित कार्यामध्ये तीव्र घट दिसून येते.

पॅथोजेनेसिसवर अवलंबून मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे वर्गीकरण:

• प्राथमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - रोगाचे कारण स्थापित केले गेले नाही;
• दुय्यम मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - एक गुंतागुंत म्हणून दुसर्या रोगाच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवते.

हार्ट डिस्ट्रोफी कारणीभूत असलेल्या रोगावर अवलंबून:

• डिशॉर्मोनल डिस्ट्रॉफी पुरुष आणि स्त्रियांमध्ये उद्भवते आणि लैंगिक हार्मोन्सच्या कमकुवत उत्पादनाशी संबंधित आहे. हा रोग वाढलेला थकवा, झोपेचा त्रास, सतत तहान आणि अचानक वजन कमी होणे, तसेच हृदयाच्या भागात दुखणे आणि वार करणे यासह आहे.
• टॉन्सिलोजेनिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी ही टॉन्सिलाईटिसची गुंतागुंत आहे, ज्यामध्ये सहनशक्ती कमी होणे, अतालता आणि वेदनादायक हृदय वेदना असते.
• अल्कोहोलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - दीर्घकालीन (तीव्र) अल्कोहोल नशेच्या परिणामी विकसित होते. इथेनॉल हृदयाच्या पेशींच्या पडद्याला नष्ट करते, त्यात पोटॅशियम आणि फॅटी ऍसिडचे प्रमाण कमी करते. हायपोक्लेमिया नेहमी ऍरिथमिया आणि श्वासोच्छवासासह असतो. शिवाय, हृदयाच्या क्षेत्रात व्यावहारिकरित्या वेदना होत नाही.
• डायबेटिक कार्डियाक डिस्ट्रोफी (कोड E10-E14+ एक सामान्य चौथा वर्ण. 5) - प्रकार I मधुमेह मेल्तिसमध्ये आढळतो, कोरोनरी वाहिन्यांच्या डायबेटिक पॅथॉलॉजीसह, एनजाइना पेक्टोरिस.
• ऍनेमिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी - बहुतेकदा गर्भधारणेदरम्यान उद्भवते (कोड O99.4). बहुतेक प्रकरणांमध्ये, गरोदरपणात उशीरा टॉक्सिकोसिससह होतो. परंतु, प्रसूती तज्ञांचा असा दावा आहे की गर्भधारणेदरम्यान मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी त्याच्या समाप्तीचे संकेत नाही.

क्लिनिकल चित्र

रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यावर, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी स्वतःला जाणवत नाही आणि लक्षणविरहित आहे. पुरेशा उपचारांच्या अनुपस्थितीत, हृदयाची विफलता विकसित होऊ शकते, जी प्राणघातक असू शकते. म्हणूनच, प्रथम चिंताजनक लक्षणे आढळल्यास त्वरित हृदयरोगतज्ज्ञांशी संपर्क साधणे आवश्यक आहे:

• श्वास लागणे आणि हृदयाचा वेगवान ठोका जो किंचित शारीरिक श्रमाने होतो;
• वाढलेली थकवा आणि अशक्तपणा;
• छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागात अस्वस्थता जाणवते;
• मोठ्या प्रमाणात थुंकीसह रात्री आणि संध्याकाळी खोकल्याचा हल्ला.

रोगाचे कारण आणि प्रकार यावर अवलंबून, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीची लक्षणे भिन्न असू शकतात.

निदान

या रोगाचे नैदानिक ​​चित्र इतर हृदय रोगांच्या लक्षणांसारखेच आहे. म्हणून, एक उच्च पात्र हृदयरोगतज्ज्ञाने निदान प्रक्रियांची मालिका आयोजित केल्यानंतर निदान करणे आवश्यक आहे:

• एक्स-रे परीक्षा;
• इकोकार्डियोग्राफी;
• फोनोकार्डियोग्राफी;
• सामान्य आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणी;
• एमआरआय आणि सीटी.

न्यूक्लियर मॅग्नेटिक रेझोनान्स इमेजिंगला मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीच्या निदानात एक यश मानले जाते.

किरणोत्सर्गी फॉस्फरस मानवी शरीरात इंजेक्ट केला जाईल, ज्याची सामग्री हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशींमध्ये अभ्यासली जाईल.

सर्वात विश्वासार्ह इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक पद्धत म्हणजे मायोकार्डियल बायोप्सी, परंतु हृदयरोग तज्ञांनी या प्रकारच्या निदानाचे स्वागत केले नाही. याचे कारण म्हणजे प्रक्रियेनंतर गुंतागुंत निर्माण होण्याची उच्च शक्यता.

कार्डियाक बायोप्सी आकृती

उपचार

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा उपचार हा रोगाच्या तीव्रतेवर आणि तीव्रतेवर अवलंबून असतो, रुग्णाच्या शरीराची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये विचारात घेऊन. म्हणूनच उपचारांचा कोर्स उच्च पात्र हृदयरोगतज्ज्ञांनी लिहून दिला पाहिजे. थेरपीच्या मानक कोर्समध्ये अनेक दिशानिर्देश आहेत:

• अंतर्निहित रोग सुधारणे आणि उपचार;
• व्हिटॅमिन थेरपी;
• पुनर्संचयित थेरपी;
• शामक
• मायोकार्डियममध्ये चयापचय प्रक्रिया उत्तेजित करणे.

वाढत्या हृदयाच्या विफलतेसह, लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ, पोटॅशियम पूरक आणि कार्डियाक ग्लायकोसाइड लिहून देणे आवश्यक आहे.

वेळेवर निदान आणि उपचारांसह, मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी थेरपीला चांगला प्रतिसाद देते.

औषधांव्यतिरिक्त, आपली जीवनशैली बदलणे आवश्यक आहे:

• संतुलित नैसर्गिक पोषण;
• उच्च शारीरिक क्रियाकलाप;
• धूम्रपान सोडणे;
• अल्कोहोल वगळणे;
• पूर्ण निरोगी झोप;
• तणाव टाळणे.

पारंपारिक औषध पाककृती

औषधोपचाराची प्रभावीता लक्षात घेता, लोक उपायांसह उपचारांचा प्रभाव नाकारू नये. परंतु केवळ उपस्थित डॉक्टरांच्या शिफारशीनुसार आणि कोणत्याही परिस्थितीत शेजाऱ्याच्या सल्ल्यानुसार नाही. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसाठी, लोक उपायांसह उपचार म्हणजे पुदीना, लिंबू मलम आणि मदरवॉर्टवर आधारित हलका सुखदायक चहा घेणे. रेनल लघवीचे प्रमाण वाढवणारा पदार्थ सूज मदत करेल. परंतु सर्व औषधे उपस्थित डॉक्टरांनी लिहून दिली पाहिजेत!

प्रतिबंध

प्रतिबंधात्मक उपायांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• निरोगी मजबूत आहार;
• योग्य झोप आणि विश्रांती;
• वाईट सवयी सोडून देणे;
• खेळ खेळताना, भार वय आणि प्रशिक्षणाशी संबंधित असावा;
• सर्व अंतःस्रावी, संसर्गजन्य आणि हृदयरोगांवर डॉक्टरांच्या देखरेखीखाली वेळेवर उपचार केले पाहिजेत.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी हे एक निदान आहे जे एखाद्या व्यक्तीद्वारे देखील उलगडले जाऊ शकते ज्याची स्वारस्ये वैद्यकीय शब्दावलीच्या अभ्यासाशी कोणत्याही प्रकारे छेदत नाहीत. क्लिनिकमध्ये वार्षिक व्यावसायिक परीक्षा घेत असलेल्या जवळजवळ प्रत्येक व्यक्तीला हृदयरोगतज्ज्ञ, कार्डिओग्राम इत्यादीसारख्या संकल्पनांचा सामना करावा लागतो. या शब्दांचा आधार "कार्डिओ" आहे - ज्याचा अर्थ ग्रीकमध्ये हृदय आहे. डिस्ट्रॉफी ही तितकीच सुप्रसिद्ध संकल्पना आहे, ज्याचा अर्थ "अपुऱ्या पोषणामुळे अशक्तपणा."

व्याख्या

कार्डियाक मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी हे एक पॅथॉलॉजी आहे ज्यामध्ये हृदयाच्या स्नायूंच्या पेशी (मायोसाइट्स) त्यांच्यातील चयापचय प्रक्रियेच्या व्यत्ययामुळे प्रभावित होतात. त्याच वेळी, बदल संरचनात्मक आणि कार्यात्मक स्वरूपाचे आहेत. परिणामी, हृदय त्याचे मुख्य कार्य पूर्ण करू शकत नाही - रक्त पंप करणे. मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसह, त्याची संकुचितता कमी होते. हे रक्तवाहिन्यांमधून बिघडलेले रक्त परिसंचरण आणि अवयव आणि ऊतींना अपुरा ऑक्सिजन पुरवठा यामुळे प्रकट होते.

त्याच वेळी, मुख्य पंपची इतर महत्त्वपूर्ण कार्ये प्रतिबंधित केली जातात - स्वयंचलितता, चालकता, तसेच उत्तेजना.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी हे दुय्यम पॅथॉलॉजी आहे. हे इतर रोगांच्या गुंतागुंतीच्या रूपात विकसित होते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे प्रकार

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचे वर्गीकरण रोगास अनेक प्रकारांमध्ये विभाजित करते.

डिशॉर्मोनल

वयानुसार, हार्मोनल असंतुलनाच्या पार्श्वभूमीवर, डिशॉर्मोनल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होऊ शकते. 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या पुरुषांमध्ये, कारक घटक सामान्यतः टेस्टोस्टेरॉन संश्लेषणाच्या प्रक्रियेत अडथळा असतो, 45 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या स्त्रियांमध्ये - रजोनिवृत्तीच्या "प्रवेश" शी संबंधित हार्मोनल असंतुलन किंवा पुनरुत्पादक रोगांमुळे चक्रातील व्यत्यय. प्रणाली

इस्ट्रोजेन्स हे हार्मोन्स आहेत जे शरीरातील इलेक्ट्रोलाइट आणि प्रोटीन चयापचयसह अनेक चयापचय प्रक्रियांचे नियमन करतात. इस्ट्रोजेनच्या अपर्याप्त स्रावाने, हृदयाच्या स्नायूंना पुरेसे ग्लुकोज, लोह, फॉस्फरस, तांबे, फॅटी ऍसिडस् आणि ऊर्जा मिळत नाही.

काही प्रकरणांमध्ये, या प्रकारचा मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी थायरॉईड ग्रंथीच्या रोगांचा परिणाम असू शकतो, त्याच्या हायपो- ​​किंवा हायपरफंक्शनसह.

डिसमेटाबॉलिक

खराब पोषणाशी निगडीत चयापचय प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आल्यास, डिसमेटाबॉलिक मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी विकसित होते. या प्रकरणात, प्रथिने आणि कार्बोहायड्रेट चयापचय प्रथम "ग्रस्त" आहे.

या उल्लंघनाची कारणे अशी असू शकतात:

• अविटामिनोसिस;
• amyloidosis;
• मधुमेह मेल्तिस;
• प्रथिने आणि लोह कमी असलेले पदार्थ खाणे.

मिश्र

अशक्तपणा, अंतःस्रावी पॅथॉलॉजीज, जीवनसत्त्वे नसणे, थायरॉईड ग्रंथीच्या हायपरफंक्शनशी संबंधित चयापचय विकार एकत्रितपणे मुलामध्ये (किंवा प्रौढ) मिश्रित उत्पत्तीच्या मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा विकास होऊ शकतो.

आयसीडी -10 नुसार मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीचा कोणताही कोड नाही.

क्लिनिकल प्रकटीकरण

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफी विकसित झाल्यास, रोगाचे मुख्य कारण काय आहे यावर लक्षणे अवलंबून असतात. तथापि, या पॅथॉलॉजीच्या कोणत्याही प्रकारचे वैशिष्ट्यपूर्ण अनेक चिन्हे आहेत:

• दाबलेल्या किंवा वेदनादायक प्रकृतीच्या हृदयात वेदनादायक संवेदना;
• हृदयाच्या स्नायूमध्ये अस्वस्थता आणि मुंग्या येणे;
• सामान्य अशक्तपणा;
• तीव्र थकवा;
• श्वास लागणे जे शारीरिक (किंचितही) जास्त श्रम करताना उद्भवते;
• हृदयाच्या लयमध्ये अडथळा;
• सूज (सामान्यत: दिवसाच्या शेवटी खालच्या अंगात).

जर एखाद्या ऍथलीटमध्ये मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होत असेल तर प्रशिक्षणानंतर तीव्र आणि अचानक थकवा लक्षात येतो.

निदान

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे निदान करण्यासाठी कोणत्याही विशिष्ट पद्धती नाहीत. हृदयातील डिस्ट्रोफिक बदलांचा संशय असल्यास, डॉक्टर रुग्णाची संपूर्ण तपासणी लिहून देतात, ज्यामध्ये हृदयाच्या स्नायूची अल्ट्रासाऊंड तपासणी आणि ईसीजी आवश्यक असते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीसाठी, उपचार मुख्यतः मूळ कारण दूर करणे हा आहे. अशी थेरपी उपलब्ध नसल्यास, लक्षणात्मक उपचार केवळ तात्पुरता आराम देईल.

वापरलेली औषधे:

• व्हिटॅमिन कॉम्प्लेक्स;
• ॲनाबॉलिक स्टिरॉइड;
• पोटॅशियम ओरोटेट;
• इनोसिन;
• cocarboxylase.

मायोकार्डियल डिस्ट्रॉफीच्या यशस्वी उपचारांसाठी, रुग्णाला दैनंदिन दिनचर्या समायोजित करणे आवश्यक आहे, शारीरिकदृष्ट्या जास्त कष्ट न करणे आणि अल्कोहोल आणि सिगारेट विसरून जाणे आवश्यक आहे. पोषण संतुलित आणि जीवनसत्त्वे समृद्ध असावे. तीव्र संसर्गजन्य foci असल्यास, त्यांना दूर करणे आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे निदान झालेल्या रुग्णांना त्यांच्या मागील नोकरीवर प्रतिकूल परिस्थिती असल्यास त्यांचे कामाचे ठिकाण बदलण्याची शिफारस केली जाते.

मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीच्या उपचारांमध्ये, स्टेम पेशींचा वापर चांगला परिणाम करतो. पहिल्या टप्प्यावर, रुग्णाकडून साहित्य गोळा केले जाते. पुढे, सर्वात व्यवहार्य लोक एकूण प्रमाणापासून वेगळे केले जातात आणि वाढवले ​​जातात. त्यानंतर, परिणामी सामग्री दोन टप्प्यांत हृदयात टोचली जाते. तेथे, पॅथॉलॉजिकल क्षेत्राच्या जागी नवीन निरोगी पेशी तीव्रतेने विभाजित होऊ लागतात.

वेळेवर पुरेसे उपचार सुरू केल्यास, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफीचे रोगनिदान अनुकूल असते.