प्रोस्टेट कर्करोगाचे लवकर निदान. पुर: स्थ कर्करोग प्रतिबंध प्रोस्टेट कर्करोग इम्युनोप्रिव्हेंशन

इम्युनोफेनोटाइपिंगचा वापर करून तीव्र, मॉर्फोलॉजिकलदृष्ट्या अभेद्य हिमोब्लास्टोसेसचे विश्लेषण करताना, तीव्र एरिथ्रो-, मायलो- आणि लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया ओळखणे शक्य आहे, जे रोगनिदान आणि उपचार पद्धतींमध्ये भिन्न आहेत. या पद्धतीमुळे बी- आणि टी-लिम्फोसाइटिक ल्युकेमियामध्ये फरक करणे शक्य होते जे भिन्नतेच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर आहेत.

अशा प्रकारे, इम्युनोफेनोटाइपिंगने हेमॅटोलॉजिकल घातक रोगांच्या रोगजनकांच्या विश्लेषणासाठी अमूल्य सामग्री प्रदान केली आणि त्याच वेळी हेमॅटोलॉजिकल निओप्लाझमचे निदान आणि वर्गीकरण मध्ये एक आवश्यक आणि आज नियमित घटक म्हणून क्लिनिकमध्ये प्रवेश केला. ल्युकेमियाच्या इम्युनोफेनोटाइपिंगच्या क्षेत्रातील ज्ञानाची जवळजवळ संपूर्णता प्रामुख्याने या पद्धतीमुळे आहे. संकरित², ज्याच्या मदतीने हेमॅटोपोएटिक पेशींच्या पृष्ठभागाचे सर्वात अचूक प्रतिजैनिक नकाशे तयार केले जातात. या प्रकारच्या भिन्नता प्रतिजनांचे संपूर्ण आधुनिक वर्गीकरण मोनोक्लोनल अँटीबॉडीजवर आधारित आहे.

ल्युकेमियाच्या बाबतीत, आम्ही सेल झिल्लीच्या भिन्न प्रतिजनांबद्दल बोलत आहोत जे रक्तामध्ये स्राव होत नाहीत, परंतु या गटाच्या ट्यूमरने पहिले उदाहरण दिले. सेरोलॉजिकल मार्करसर्वोच्च विशिष्टता. या मोनोक्लोनल इम्युनोग्लोबुलिन(mIg) आणि बेन्स जोन्स प्रोटीन(BBD) इम्युनोग्लोब्युलिनच्या मोनोक्लोनल लाइट चेन (mL) आहेत ज्या प्लाझ्मासिटोमास तयार करतात आणि त्यांना रक्तात सोडतात. प्लाझ्मासिटोमाससह ट्यूमर मोनोक्लोनल असल्याने, त्यांचे मोनोक्लोनल उत्पादन (mIg) सामान्य रक्ताच्या सीरमच्या अत्यंत विषम इम्युनोग्लोबुलिनपेक्षा लक्षणीय भिन्न आहे आणि या ट्यूमरचे उत्कृष्ट चिन्हक म्हणून काम करते. याव्यतिरिक्त, रुग्णांच्या मूत्रात रक्तातील एमआयजी आणि बीबीडीची गतिशीलता आधीआणि प्रगतीपथावर आहेउपचार हे अवशिष्ट क्लोन टिकून राहण्याचे अत्यंत संवेदनशील सूचक आणि ट्यूमर रिलेप्सचे प्रीक्लिनिकल मार्कर असल्याचे दिसते.

प्लाझ्मासिटोमा, त्याच्या पूर्ववर्ती, प्लाझ्मा सेलप्रमाणे, एमआयजी आणि बीबीडीचा सक्रिय उत्पादक आहे. पण बी-सेल लिम्फोमा, विशेषत: संबंधित क्रॉनिक बी-सेल ल्युकेमियास, लहान प्रमाणात mIg आणि BBD तयार करतात, जे विशेष अतिसंवेदनशील प्रतिक्रियांद्वारे शोधले जाऊ शकतात आणि या ट्यूमरच्या रोगप्रतिकारक निदान आणि निरीक्षणासाठी वापरले जाऊ शकतात.

बऱ्याच वर्षांपासून, असे दिसते की प्लाझ्मा पेशींच्या सेरोलॉजिकल मार्करमध्ये इतर ट्यूमरमध्ये कोणतेही एनालॉग नाहीत. शोध अल्फा फेटोप्रोटीन(एएफपी) प्राणी आणि मानवी यकृताच्या कर्करोगाने घन ट्यूमरच्या अनेक सेरोलॉजिकल मार्करच्या शोधाची सुरुवात केली (तक्ता 1). अशा प्रकारे, एएफपीने पूर्वी अज्ञात प्रकारचे भिन्नता प्रतिजन सूचित केले - oncofetal, म्हणजे ऊती-विशिष्ट प्रतिजन, सामान्यतः केवळ भ्रूण कालावधीचे वैशिष्ट्यपूर्ण, परंतु ट्यूमरमध्ये दिसून येते. AFP खालील उघडले होते कार्सिनोएम्ब्रियोनिक प्रतिजन(CEA) कोलन आणि गुदाशयाच्या ट्यूमरचे, जे रक्तात प्रवेश करतात आणि आतड्यांसंबंधी निओप्लाझमचे चिन्हक म्हणून काम करतात. CEA चा वापर बहुतेक वेळा क्लिनिकमध्ये शस्त्रक्रियेच्या परिणामकारकतेचे मूल्यांकन करण्यासाठी आणि रीलेप्सेस लवकर ओळखण्यासाठी (त्यांच्या क्लिनिकल प्रकटीकरणाच्या काही महिन्यांपूर्वी) केला जातो. हे वेळ देते (तथाकथित लीड टाइम) जेव्हा ऑपरेशनची पुनरावृत्ती केली जाऊ शकते किंवा केमोथेरपी सुरू होऊ शकते. कार्सिनोएम्ब्रियोनिक प्रतिजन नंतर म्यूकोप्रोटीन प्रतिजन (CA 125), डिम्बग्रंथि ट्यूमरद्वारे तयार होते आणि रक्तात प्रवेश करते. सेरोलॉजिकल मार्करने विशिष्ट लोकप्रियता प्राप्त केली आहे पुर: स्थ कर्करोग(PSA), केवळ विभेदक निदान आणि देखरेखीसाठीच नव्हे तर वैद्यकीयदृष्ट्या शांत ट्यूमर शोधण्यासाठी देखील वापरले जाते. सूचीबद्ध प्रतिजनांव्यतिरिक्त, ज्यांचे स्वरूप आणि मूळ ज्ञात आहे, तसेच विशिष्ट ट्यूमरमध्ये त्यांच्या दिसण्याची कारणे, स्वादुपिंड, स्तन आणि फुफ्फुसांच्या ट्यूमरच्या अनेक प्रतिजन आहेत ज्यांचा सध्या अभ्यास केला जात आहे.

सेरोलॉजिकल मार्कर वापरून ट्यूमरचे लवकर निदान हा मुद्दा मूलभूत महत्त्वाचा आहे. तथापि, हे दिलेल्या ट्यूमरसाठी उच्च-जोखीम गटाच्या उपस्थितीवर मार्करवर इतके अवलंबून नाही. जेथे असे गट अस्तित्वात आहेत, तेथे सेरोलॉजिकल मार्कर वापरून तपासणी चांगले परिणाम देते (तक्ता 2). उदाहरणार्थ, अल्फा-फेटोप्रोटीनसाठी शांघाय परिसरातील चिनी लोकसंख्येचे सर्वेक्षण, तसेच अलास्कन एस्किमोमध्ये हिपॅटायटीस बी विषाणूचे क्रॉनिक वाहक, क्लिनिकल लक्षणांशिवाय आणि ऑपरेशन करण्यायोग्य अवस्थेत यकृताचा कर्करोग असलेले रुग्ण उघड झाले. α-fetoprotein साठी यकृत सिरोसिस असलेल्या रूग्णांची पद्धतशीर चाचणी करणे देखील उचित आहे. पुर: स्थ कर्करोगाचा सर्वाधिक धोका असलेला सर्वात मोठा गट म्हणजे 50 वर्षांपेक्षा जास्त वयाचे पुरुष. येथे, सेरोलॉजिकल मार्करचा वापर केल्याने रोगाच्या सुरुवातीच्या टप्प्यांचा शोध घेणे शक्य होते. या गटात ज्यांनी शस्त्रक्रिया केली आहे किंवा जे केमोथेरपीनंतरचे रुग्ण आहेत त्यांचाही समावेश होतो. या प्रकरणात, रोगाचे अवशिष्ट क्लोन आणि वैद्यकीयदृष्ट्या मूक रीलेप्सेस ओळखणे आवश्यक आहे. हे सर्व मार्कर, एक नियम म्हणून, सर्जन किंवा केमोथेरपीद्वारे वेळेवर हस्तक्षेप करण्यासाठी वेळ देतात.

ट्यूमर मार्करसाठी आधुनिक चाचणी प्रणाली अग्रगण्य फार्मास्युटिकल कंपन्यांद्वारे तयार केली जाते जी फार्मास्युटिकल उद्योगाचे घन क्षेत्र बनवतात. त्याच वेळी, कर्करोग इम्युनोडायग्नोसिस नवीन मार्कर शोधण्यासाठी आणि त्यांच्या निर्धारासाठी नवीन पद्धतींच्या विकासासाठी खुले आहे.

सक्रिय अभ्यास आणि विकासाच्या अधीन असलेल्या घातक ट्यूमरच्या उपचारांच्या आधुनिक पद्धतींपैकी, सर्वात आशाजनक म्हणजे इम्युनोथेरपी.

रोगप्रतिकार प्रणाली ऑटोलॉगस ट्यूमर पेशी ओळखण्यास आणि मारण्यास सक्षम आहे. हे गृहितक विविध ट्यूमरच्या उत्स्फूर्त माफीच्या प्रकरणांच्या उपलब्ध अहवालांच्या आधारे केले जाते. हे ट्यूमर ल्युकोसाइट्स, बहुतेक टी पेशींद्वारे घुसलेले असल्याचे लक्षात आले आहे. शिवाय, इम्युनोसप्रेशन आणि एपस्टाईन-बॅर विषाणूमुळे होणारे लिम्फोमा, कपोसीचा सारकोमा आणि गर्भाशयाच्या ग्रीवेचा कर्करोग यांसारख्या घातक ट्यूमरच्या घटनांमध्ये वाढ यांचा थेट संबंध आहे. दुसरीकडे, ट्यूमरची विविधता आणि उपचारांशिवाय त्यांची अपरिहार्य प्रगती या नैसर्गिक संरक्षण प्रणालीची घातक निओप्लाझम्सच्या विरूद्ध अपुरी परिणामकारकता तसेच रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या देखरेखीपासून दूर राहण्याची त्यांची क्षमता दर्शवते. अशाप्रकारे, कॅन्सर इम्युनोथेरपीचे मुख्य उद्दिष्ट घातक ट्यूमरला रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची प्रभावीता वाढवणे आहे.

अलिकडच्या वर्षांत, या समस्येतील स्वारस्य आणखी वाढले आहे. विशेषतः, हे संप्रेरक-प्रतिरोधक प्रोस्टेट कर्करोग (HRPC) च्या उपचारांसाठी असलेल्या सिपुल्यूसेल-टी (प्रोव्हेंज) या अँटी-कर्करोग लस औषधाच्या बाजारात प्रवेश केल्यामुळे आहे. या रोगासाठी मूलगामी उपचारांना यश मिळूनही, प्रोस्टेट कर्करोगाचे निदान प्रारंभिक टप्प्यात झालेले एक तृतीयांश रुग्ण ज्यांना मानक उपचार मिळाले आहेत त्यांना अजूनही मेटास्टेसेस विकसित होतात.

ट्यूमर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियेचे मुख्य टप्पे म्हणजे टी लिम्फोसाइट्सचे भेदभाव, प्रतिजन प्रेझेंटिंग सेल्स (एपीसी) (डेंड्रिटिक सेल्स (डीसी) आणि मॅक्रोफेजेसद्वारे प्रतिजन सादरीकरणानंतर त्यांचे सक्रियकरण), लिम्फोसाइट्सचा प्रसार आणि लक्ष्य पेशींच्या दिशेने निर्देशित साइटोटॉक्सिक प्रभाव. दुस-या शब्दात सांगायचे तर, ट्यूमरविरोधी क्रियाकलापांच्या संदर्भात, रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया ही एक प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये टी-सेल प्रणाली नवीन उदयोन्मुख कार्सिनोजेनिक पेशी गुणाकार होण्यापूर्वी आणि ट्यूमर होण्यापूर्वी ओळखते आणि नष्ट करते. रोगप्रतिकारक प्रतिसादाची दिशा आणि तीव्रता साइटोटॉक्सिक टी पेशी (CTL), नैसर्गिक किलर पेशी, मॅक्रोफेजेस आणि DCs, तसेच साइटोकाइन वातावरण (इंटरल्यूकिन्स, इंटरफेरॉन, ट्यूमर नेक्रोसिस घटक आणि इतर दाहक सह-कारक) यांच्या क्रियाकलाप आणि परस्परसंवादावर अवलंबून असते. ). ट्यूमर प्रक्रियेचा प्रतिकार करण्यात गुंतलेल्या पेशी इंटरफेरॉन स्राव करतात, जे ट्यूमर पेशींचे विभाजन दडपतात आणि रोगप्रतिकारक पेशींच्या विभाजनास उत्तेजित करतात. त्याच वेळी, ही यंत्रणा कधीकधी अपयशी ठरते आणि ट्यूमर पेशी रोगप्रतिकारक प्रणालीद्वारे ओळखल्या जाऊ शकत नाहीत. असे मानले जाते की ट्यूमर पेशी त्यांचे परिभाषित प्रतिजन व्यक्त करू शकत नाहीत किंवा ते टी-सेल प्रतिसाद-अवरोधक प्रतिपिंडांनी वेढलेले असू शकतात किंवा ट्यूमर-भरती झालेल्या रोगप्रतिकारक पेशींनी वेढलेले असू शकतात. हे स्पष्ट आहे की लिम्फोसाइट ऑटोरिएक्टिव्हिटी रोखण्याच्या उद्देशाने ट्यूमर पेशींना रोगप्रतिकारक घटकांच्या कृतीपासून संरक्षण देखील करते.

कोणत्याही लिम्फोसाइटच्या भिन्नतेचे सार प्रतिजन ओळख रिसेप्टर आणि आवश्यक अतिरिक्त सेवा रेणूंच्या अभिव्यक्तीमध्ये असते. हे रेणू, दोन्ही पडदा आणि स्रावित (साइटोकाइन्स), शरीराच्या इतर पेशींसह टी लिम्फोसाइट्सचा परस्परसंवाद सुनिश्चित करतात. टी-लिम्फोसाइट्स (टीसीआर (टी-सेल रिसेप्टर)) चे प्रतिजन ओळख रिसेप्टर इम्युनोग्लोबुलिनच्या जनुकांद्वारे सुपरफॅमिलीने एन्कोड केलेले आहे आणि हेटरोडाइमर आहे - त्यात दोन समान पॉलीपेप्टाइड चेन असतात. एकाच थायमोसाइटमध्ये समान β-साखळीसह α-चेन जनुकांची पुनरावृत्ती आणि अभिव्यक्तीमुळे एका पेशीमध्ये एकापेक्षा जास्त TCR प्रकार असू शकतात. परिपक्वता दरम्यान, एक रेणू थायमोसाइट झिल्लीवर व्यक्त केला जातो: CD4 किंवा CD8. थायमोसाइट्स ज्यांचे TCR MHC-I रेणूंशी आत्मीयता आहे ते CD8 सह-रिसेप्टर व्यक्त करतात आणि परिघात या T लिम्फोसाइट्समध्ये त्यांच्या संपूर्ण आयुष्यासाठी CD8+ किंवा CTL “पासपोर्ट” वैशिष्ट्यपूर्ण असेल. MHC-II साठी आत्मीयता असलेले TCR असलेले थायमोसाइट्स CD4 को-रिसेप्टर व्यक्त करतात आणि परिघात अशा T lymphocytes CD4+ किंवा नियामक T पेशी (T सहाय्यक पेशी) असतील. प्रौढ टी-लिम्फोसाइट्स परिधीय लिम्फॉइड अवयवांच्या टी-झोनमध्ये स्थलांतरित होतात.

परिधीय लिम्फॉइड टिश्यूमध्ये लिम्फोसाइट सक्रियकरण ही सेलमधील बाह्य सिग्नलद्वारे सुरू केलेली एक जैवरासायनिक प्रतिक्रिया आहे, ज्यामुळे विशिष्ट जनुकांचे प्रतिलेखन सक्रिय होते, ज्यामुळे लिम्फोसाइटचा प्रसार आणि भेदभाव होतो. प्रतिजनाद्वारे टी-लिम्फोसाइटचे सक्रियकरण टी-लिम्फोसाइटच्या पृष्ठभागावरील काही रेणूंच्या एकत्रित परस्परसंवादाद्वारे सेलच्या एपीसीच्या पृष्ठभागावरील पूरक रेणूंद्वारे होते, एक इंटरसेल्युलर इंटरफेस प्रदान करते. टी-लिम्फोसाइट बाजूला असलेल्या टी-लिम्फोसाइट आणि एपीसीमधील इंटरफेसमध्ये TCR, CD4 किंवा CD8, CD28, CD40L, CD45, आणि APC बाजूला: “पेप्टाइड कॉम्प्लेक्स - MHC-I किंवा II”, B-7.1 आणि B-7.2, CD40, CD80.

सारणी 1. प्रोस्टेट कर्करोगासाठी विविध प्रकारच्या इम्युनोथेरपीची तुलना

मेम्ब्रेन रेणू MHC-I हे शरीराच्या सर्व न्यूक्लिएटेड पेशींच्या पृष्ठभागावर व्यक्त केले जातात आणि MHC II केवळ काही प्रकारच्या पेशींवर व्यक्त केले जाते - DCs, B-lymphocytes, monocytes/macrophages आणि vascular endothelium वर. MHC-I रेणू टी लिम्फोसाइट्समध्ये इंट्रासेल्युलर संश्लेषित पेप्टाइड प्रतिजन ओळखण्यासाठी सादर करतात. संक्रमणांपासून संरक्षणाच्या दृष्टीने, ही यंत्रणा प्रामुख्याने व्हायरल आणि बॅक्टेरियल इंट्रासेल्युलर संक्रमणांच्या संबंधात कार्य करते. म्हणून, CD8+ T lymphocytes प्रामुख्याने अँटीव्हायरल संरक्षण प्रदान करण्यासाठी "डिझाइन" केले जातात, कारण फक्त CD8+ T लिम्फोसाइट्स पेप्टाइड प्रतिजन ओळखतात. संसर्गाच्या अनुपस्थितीत, MHC-I आणि MHC-II रेणू अंतर्जात पेप्टाइड्ससह कॉम्प्लेक्स तयार करतात. टी लिम्फोसाइट्स केवळ MHC रेणूंच्या संकुलांना पेप्टाइड्ससह बांधण्यास सक्षम असतात आणि प्रतिजन स्वतःच त्याच्या पृष्ठभागावर APCs द्वारे शोषले जाते, प्रक्रिया केली जाते आणि व्यक्त केली जाते. त्याच वेळी, जर, विशिष्ट प्रतिजनच्या रिसेप्टरला बांधल्यानंतर, टी सेलला एपीसीकडून सह-उत्तेजक सिग्नल "B-7 - CD28" प्राप्त होत नाही, तर लिम्फोसाइट सक्रिय होणार नाही आणि आत जाईल. ऊर्जेची स्थिती, ज्यामध्ये ती कोणत्याही उत्तेजनास अपवर्तक असते. ही यंत्रणा शरीराच्या ऊतींना टी लिम्फोसाइट्सची सहनशीलता सुनिश्चित करते. दुसऱ्या परिस्थितीत, टी-लिम्फोसाइट प्रसाराची अनेक चक्रे पार पाडते, ज्यानंतर CD25 आणि CTLA-4 (टी-सप्रेसर, CD25+ चे वैशिष्ट्य) व्यक्त केले जातात, जे CD86 DC ला बांधतात, CTL सक्रिय होण्यास प्रतिबंध करतात. ही यंत्रणा हायपरइम्यून प्रतिक्रियेच्या विकासास प्रतिबंध करते.

अशा प्रकारे, कर्करोगाच्या इम्युनोथेरपीचे मुख्य लक्ष्य कर्करोगाच्या पेशी नष्ट करण्यासाठी विशिष्ट लिम्फोसाइट्स सक्रिय करणे आहे, ज्यासाठी त्यांना ट्यूमर पेशींच्या प्रतिजनांसह विविध मार्गांनी सादर करण्याचा प्रयत्न केला जात आहे. विशेषतः, प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी दोन मुख्य भागात विभागली जाऊ शकते: निष्क्रिय आणि सक्रिय इम्युनोथेरपी.

पॅसिव्ह इम्युनोथेरपी म्हणजे कर्करोगाच्या रूग्णांसाठी प्रभावक रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या सक्रिय घटकांचे प्रशासन, जसे की कर्करोग-विशिष्ट प्रतिपिंडांचे प्रशासन, लिम्फोकाइन-सक्रिय किलर पेशी आणि लिम्फोसाइट्स घुसखोर ट्यूमर टिश्यू. हा दृष्टीकोन सहसा साइटोकिन्सच्या प्रशासनासह एकत्रित केला जातो जो रोगप्रतिकारक कार्य वाढवतो, जसे की इंटरल्यूकिन-2 (IL-2) किंवा इंटरफेरॉन-γ.

दुसरा दृष्टीकोन, सक्रिय इम्युनोथेरपी, रोगप्रतिकारक प्रणालीचा मुख्य प्रभाव घटक असलेल्या ट्यूमर-विशिष्ट टी पेशींच्या सक्रियतेला उत्तेजित करणारे एजंट असलेल्या रुग्णांना लसीकरण करणे समाविष्ट आहे. या विषयावरील सुरुवातीच्या अभ्यासात उपचारात्मक रोगप्रतिकारक प्रतिसाद निर्माण करण्याच्या आशेने कर्करोगाच्या रूग्णांना "टीसीकरण" करण्यासाठी रुग्णाकडून (ऑटोलॉगस) किंवा इतर रुग्णांकडून (ॲलोजेनिक) विकिरणित ट्यूमरचे नमुने किंवा पेशींचा वापर केला गेला. ट्यूमर प्रतिजनांच्या वैशिष्ट्यामुळे टी सेल हल्ल्याचे स्पष्ट लक्ष्य ओळखता येते.

कर्करोग-विशिष्ट इम्युनोथेरपीसाठी आदर्श लक्ष्य ट्यूमर पेशी (कर्करोग-विशिष्ट प्रतिजन) द्वारे व्यक्त केलेले प्रतिजन आहेत परंतु सामान्य पेशींद्वारे नाही. प्रतिजनांना बहुधा उत्परिवर्ती ऑन्कोजीन किंवा ट्यूमर दाबलेल्या जनुकांची उत्पादने म्हणून परिभाषित केले जाते (उदा. उत्परिवर्ती रस किंवा p53 पेप्टाइड्स). तथापि, बहुतेक ट्यूमर प्रतिजन सामान्य पेशींद्वारे कमी प्रमाणात व्यक्त केले जातात. या प्रतिजनांचे ऊतक-विशिष्ट आणि सामान्य ट्यूमर प्रतिजनांमध्ये वर्गीकरण केले जाऊ शकते.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी (पीसीए), सध्या अनेक कर्करोग-विशिष्ट प्रतिजन ज्ञात आहेत ज्यांचा उपयोग इम्युनोथेरपीसाठी केला जाऊ शकतो. हे PSA, प्रोस्टेटिक फॉस्फेट आणि प्रोस्टेट-विशिष्ट झिल्ली प्रतिजन (PSMA) आहेत. त्याच वेळी, ट्यूमरसाठी सामान्य असलेले अनेक प्रतिजन ज्ञात आहेत, उदाहरणार्थ, MUC-1, स्तन ग्रंथी, अंडाशय, आतडे आणि प्रोस्टेट ग्रंथी यांसारख्या ग्रंथींच्या अवयवांद्वारे स्रावित ग्लायकोप्रोटीन. घातक ट्यूमर पेशींमध्ये, MUC-1 हे म्युसिनशी संबंधित आहे, जे संपूर्ण पेशीच्या पृष्ठभागावर जास्त प्रमाणात व्यक्त होते. न्यू यॉर्कमधील मेमोरियल स्लोन-केटरिंग कॅन्सर सेंटरमध्ये म्युसिन-1 पेप्टाइड लसीच्या क्लिनिकल चाचण्या घेण्यात आल्या. या अभ्यासात पूर्व उपचारानंतर जैवरासायनिक रीलेप्स असलेल्या वीस रुग्णांचा समावेश करण्यात आला होता. सर्व रूग्णांनी तीन लसीकरणानंतर IgM आणि IgG स्रावाच्या स्वरूपात प्रतिसाद दर्शविला. MUC-1 पेप्टाइडचे उच्च टायटर्स 46 आठवड्यांपेक्षा जास्त काळ राखले गेले आणि काही रुग्णांमध्ये PSA पातळी कमी झाल्याचे लक्षात आले.

इंट्राडर्मली प्रशासित रीकॉम्बिनंट PSA लस (PROSTVAC) च्या सुरुवातीच्या अभ्यासात PSA पातळीत घट झाली आहे आणि एमिनो ऍसिडच्या हालचालींपासून प्राप्त झालेल्या तीन NA-A2-प्रतिबंधित पेप्टाइड्ससह APCs च्या प्रतिजन उत्तेजनाद्वारे विट्रोमध्ये उत्पादित PSA-विरोधी प्रतिपिंडांची निर्मिती दिसून आली आहे. अनुक्रमित अमीनो ऍसिड अनुक्रम PSA, ज्यामुळे अँटीट्यूमर सीटीएल उत्तेजित झाले. ऑलिगोपेप्टाइड्स वापरताना विविध HLA-A2 - आणि HLA-AZ-प्रतिबंधित एपिटोप्समध्ये PSA-विशिष्ट CTL क्रियाकलाप दिसून आला, त्यापैकी दोन प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये पेप्टाइड-विशिष्ट साइटोटॉक्सिक रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया कारणीभूत आहेत. सायटोरेडक्टिव्ह थेरपीनंतर भारदस्त PSA पातळी असलेल्या 33 पुरुषांमध्ये rV-PSA ची अभिव्यक्ती झाल्यामुळे रीकॉम्बीनंट व्हायरल लसीचा वापर PSA-विशिष्ट प्रतिसादास उत्तेजित करतो आणि रोगाच्या प्रगतीसाठी वेळ वाढवतो.

तथापि, DC प्रस्तुत PSA असलेली रोगप्रतिकारक तयारी ("लसी") वापरल्यानंतर सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त झाले. सर्वात विशिष्ट PSA पेप्टाइड्स ज्यात कॅनोनिकल HLA-A2-बाइंडिंग सेगमेंट आहे ते HLA-A2 अँटीजेन-बेअरिंग उत्परिवर्ती T2 सेल लाइनच्या अभिव्यक्तीला स्थिर करण्याच्या क्षमतेवर आधारित निवडले गेले होते, यामध्ये PSA141 (PSA-1 FLTPKKLQCV), 31 PSA146 (PSA-146) समाविष्ट आहेत. P-2 KLQCVDLHV) 32 आणि PSA154 (PSA-3 VISNDVCAQV) 31. हे पेप्टाइड्स PSA-व्यक्त करणाऱ्या ट्यूमर पेशींना दाबणारे CTL सक्रिय करण्यास देखील सक्षम आहेत. प्रौढ DCs आणि PSCA14, PAP299, PSMA4 आणि PSA154 चा समावेश असलेली लस HRPCa असलेल्या 6 रुग्णांना देण्यात आली. त्यापैकी तीन, ज्यांना लसीचे सहा डोस मिळाले, त्यांना PSA एकाग्रतेसाठी दुप्पट वेळ होता, जरी इन विट्रो रोगप्रतिकारक प्रतिसाद PSA154 पेप्टाइडसाठी विशिष्ट नव्हता. PSMA 14 आणि तीन PSA पेप्टाइड्स (PSA-1, PSA-2, PSA-3) सह परिपक्व DCs असलेली थोडी वेगळी लस HRPCa असलेल्या 12 रुग्णांमध्ये वापरली गेली. इम्यूनोलॉजिकल मॉनिटरिंगने तीन पीएसए पेप्टाइड्सपैकी एक वापरताना एका रुग्णामध्ये विलंबित-प्रकार अतिसंवेदनशीलता (DHT) च्या स्वरूपात त्वचेच्या प्रतिक्रियेची उपस्थिती दर्शविली, परंतु प्रशासित PSA-1-3 पेप्टाइड्ससाठी विशिष्ट लिम्फोसाइट्सची अत्यंत कमकुवत निर्मिती नोंदवली गेली. . 6 रूग्णांमध्ये रोगाचे स्थिरीकरण दिसून आले, एकाने PSA पातळीत वाढ असूनही, पूर्ववर्ती लिम्फ नोडची संपूर्ण माफी आणि प्रतिगमन प्राप्त केले. या अभ्यासाच्या परिणामांची काही स्पष्टीकरणे आणि स्पष्टीकरणे इतर कामातून मिळू शकतात ज्यात PSA-2 146 पेप्टाइड रीकॉम्बीनंट GM-CSF किंवा PSA पेप्टाइड-इंजेक्ट केलेल्या अपरिपक्व DCs च्या इंट्राव्हेनस इंजेक्शनचा वापर केला होता. दोन्ही लसी वापरणाऱ्या 50% पेक्षा जास्त रुग्णांमध्ये तीव्र HCT प्रतिक्रिया दिसून आली. 5 पैकी 4 रुग्णांमधील टी पेशींनी PSA-विशिष्ट साइटोटॉक्सिक क्रियाकलाप प्रदर्शित केले. पॉझिटिव्ह कंट्रोल पेप्टाइड FluM-1 च्या प्रतिक्रियेत, PSA पेप्टाइड्सची स्पष्ट इम्युनोजेनिक क्षमता दर्शविली गेली, ज्याचे मूल्यमापन टी पेशींद्वारे साइटोकाइन स्रावच्या पातळीद्वारे केले गेले, दोन्ही एचसीटीच्या साइटवर त्वचेच्या बायोप्सीमधून प्राप्त झाले आणि PSA पेप्टाइड. त्याच रुग्णाकडून मिळालेल्या विशिष्ट टी पेशींद्वारे. 14 आठवडे आणि नंतर स्पष्ट होणाऱ्या विशिष्ट प्रतिसादाच्या निरीक्षणासह, लस प्रशासन आणि HCT प्रतिसाद यांच्यात संबंध असल्याचे सूचित केले गेले आहे. IFN-γ च्या त्वचेखालील प्रशासनाद्वारे आणि PSA-1, PSA-2 किंवा PSA-3 पेप्टाइड्ससह उत्तेजित परिपक्व DCs च्या त्यानंतरच्या इंजेक्शनद्वारे एचआर पीसीए असलेल्या 12 रुग्णांमध्ये इम्यूनोलॉजिकल प्रतिसादाचे पॅरामीटर म्हणून एचसीटीच्या तीव्रतेचे मूल्यांकन केले गेले. . अभ्यासाच्या सुरुवातीला, 9 रुग्णांना लिम्फ नोड्सचे मेटास्टॅटिक जखम होते आणि 6 रुग्णांना हाडांचे मेटास्टेसेस होते. लसीकरणानंतर, 1 रुग्णाला लिम्फ नोड्समधील मेटास्टेसेसच्या 50% प्रतिगमनच्या स्वरूपात आंशिक प्रतिसाद होता, 4 रुग्णांना स्थिर रोग होता, 1 रुग्णाला उपचारांना प्रतिसाद नव्हता आणि 6 रुग्णांना रोगाची प्रगती झाली होती. 6 रुग्णांमध्ये PSA पातळी कमी/स्थिरता आढळून आली. हे महत्वाचे आहे की प्रस्थापित क्लिनिकल किंवा बायोकेमिकल प्रतिसाद असलेल्या सर्व रूग्णांना, तसेच दीर्घकाळ जगण्याची वेळ, एका वेळी, एचसीटीच्या रूपात स्पष्ट प्रतिसाद होता. शेवटी, PSA किंवा PSA पेप्टाइड लस लक्षणीय परंतु एपिसोडिक क्लिनिकल प्रभाव दर्शवतात.

प्रोस्टेटिक ऍसिड फॉस्फेटस (पीएपी) एक काटेकोरपणे प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रोटीन आहे. 95% पेक्षा जास्त प्रोस्टेट पेशींद्वारे PAP व्यक्त केला जातो. हे पीसीएच्या हाडांच्या मेटास्टेसेसमध्ये देखील व्यक्त केले जाते. पीएपीची वाढती पातळी लक्षणीयरीत्या कमी अंदाजित जगण्याच्या वेळेशी संबंधित आहे, तर घटती पातळी थेरपीच्या प्रतिसादाशी संबंधित आहे. पहिल्या टप्प्यात रीकॉम्बीनंट PAP चा लस म्हणून अभ्यास केला, Pca असलेल्या 21 पैकी 6 रुग्णांना टी-सेल प्रतिसाद आणि पूर्वीच्या प्रगतीशील रोगाचे क्लिनिकल स्थिरीकरण होते. अलीकडील टप्प्यातील I/II अभ्यासामध्ये, रोगाच्या जैवरासायनिक पुनरावृत्ती असलेल्या 22 रूग्णांमध्ये समान DNA लसीने PAP-विशिष्ट सेल्युलर प्रतिसाद शोधणे कठीण होते, परंतु PSA सांद्रता दुप्पट होण्याच्या वेळेत लक्षणीय वाढ केली.

PSCA (प्रोस्टेट-विशिष्ट स्टेम सेल प्रतिजन) हे Ly-6/Th-1 सुपरफॅमिलीशी संबंधित पृष्ठभागावरील प्रतिजन आहे, त्याचे सर्वात जवळचे ॲनालॉग स्टेम सेल प्रतिजन 2 (SCA-2) आहे, जे परिपक्व T- पेशींचे पृष्ठभाग चिन्हक आहे. PSSA पोट, अन्ननलिका, मूत्राशय आणि प्रोस्टेट ग्रंथीमध्ये व्यक्त केले जाते. नॉनॅपेप्टाइड्स PSCA14, PAP299, PSMA4 आणि PSA154 चा समावेश असलेल्या लसीचा HRPCa असलेल्या 6 रुग्णांमध्ये अभ्यास करण्यात आला. त्यापैकी तिघांनी PSA दुप्पट होण्याच्या वेळेत वाढ दर्शविली आणि PSCA14-युक्त पेशी आणि PSSA-पॉझिटिव्ह LNCaP पेशींविरूद्ध विट्रोमध्ये थेट रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया दिसून आली. दुसऱ्या अभ्यासात, केमोरेसिस्टंट एचआरपीसीए असलेल्या 6 रूग्णांना PSCA14 सह परिपक्व DCs असलेली लस दिली गेली. 6 रुग्णांमध्ये रोगाचे स्थिरीकरण दिसून आले, एकाला पूर्ण माफी मिळाली. सर्वांमध्ये PSCAH-विशिष्ट CTL मध्ये वाढ झाली आहे.

PTH-rp हा एक घटक आहे जो ऑस्टियोब्लास्ट्सवर रिसेप्टर्सला बांधतो आणि हाडांच्या निर्मितीस कारणीभूत ठरतो. पीसीए आणि इतर एपिथेलियल निओप्लाझममध्ये त्याची अभिव्यक्ती वाढली आहे आणि हाडांच्या मेटास्टेसेसच्या विकासामध्ये सहभागी असल्याचे मानले जाते. म्हणून, पीसीए आणि हाडांच्या मेटास्टेसेसने ग्रस्त पुरुषांसाठी हे एक आशाजनक इम्युनोथेरपीटिक लक्ष्य असू शकते. चार HLA-A2 एपिटोप्स विट्रोमध्ये ट्यूमर-विशिष्ट CTL प्रतिसादांना प्रेरित करतात आणि त्यापैकी दोन vivo मध्ये.

अँटीकॅन्सर लसींच्या आधुनिक वापरातील एक उपलब्धी म्हणजे रुग्णाच्या टी पेशींना ट्यूमर प्रतिजनांच्या सादरीकरणासाठी सहायक म्हणून ऑटोलॉगस एपीसीचा वापर. एपीसी हे हेपेटोपोएटिक कुटुंबातील सदस्य आहेत ज्यात टी पेशींना प्रतिजन सादर करण्याची अद्वितीय क्षमता आहे. DCs हा APC चा एक प्रकार आहे जो कार्यक्षमतेने प्रतिजन सादर करतो आणि अलीकडेच ते मेलेनोमा आणि फॉलिक्युलर बी लिम्फोमा सारख्या विशिष्ट ट्यूमरच्या उपचारांमध्ये प्रतिजन वितरणासाठी वाहन म्हणून वापरले जाऊ लागले आहेत.

mRNA वापरणाऱ्या DC ने प्रीक्लिनिकल प्राण्यांच्या चाचण्या यशस्वीपणे पार केल्या आहेत. मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांच्या क्लिनिकल अभ्यासात (n = 20), लसीकरण दर तीन किंवा सहा आठवड्यांनी इंट्राडर्मली दिले गेले आणि 1 x 107 DCs होते ज्यामध्ये lysosomal-संबंधित झिल्ली प्रथिने-1 सह किंवा त्याशिवाय टेलोमेरेज रिव्हर्स ट्रान्सक्रिप्टेस (hTERT) mRNA होते. LAMP) mRNA. ही लस 20 पैकी 19 रूग्णांमध्ये hTERT-विशिष्ट CTL चा विस्तार करण्यास प्रवृत्त करण्यात सक्षम होती. लस चांगले सहन केले गेले. लसींनी CD8+ आणि CD4+ टी-सेल प्रतिसादांना प्रेरित केले, तथापि, hTERT LAMP असलेले DC प्राप्त करणाऱ्या रूग्णांना HTERT-विशिष्ट CD4+ T-सेल प्रतिसाद एकट्या hTERT प्राप्त करणाऱ्या रूग्णांपेक्षा जास्त होता (p=0.004). शिवाय, LAMP प्राप्त करणाऱ्या रूग्णांमधून CTLs वेगळे केले जातात आणि HTERT लसीने ट्यूमर पेशी अधिक अचूकपणे दाबल्या जातात त्यापेक्षा CTLs एकट्या hTERT प्राप्त करणाऱ्या रूग्णांपासून वेगळे केले जातात. सहा रुग्णांपैकी पाच रुग्णांमध्ये PSA- व्यक्त करणाऱ्या ट्यूमर पेशींची तात्पुरती अनुपस्थिती होती. याव्यतिरिक्त, थेरपीची 6 चक्रे प्राप्त झालेल्या 5 रुग्णांमध्ये PSA दुप्पट होण्याच्या वेळेत अल्पकालीन सुधारणा दिसून आली.

इतर लसींनी वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण परिणाम न मिळवता समान रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया निर्माण केल्या आहेत. 13 रूग्णांमध्ये PSA mRNA वाहक व्हायरल वेक्टरसह ट्रान्सफ़ेक्ट केलेल्या ऑटोलॉगस डीसीचा वापर करून पहिला टप्पा अभ्यास करण्यात आला. रुग्णांना तीन वेगवेगळे डोस मिळाले: 1, 3 किंवा 5*107 DC अंतस्नायुद्वारे (तीन चक्रे, दर दोन आठवड्यांनी) 1*107 DC सोबत त्वचेखालील प्रशासित. कोणतीही डोस-आश्रित विषाक्तता आढळली नाही आणि सर्व रुग्णांमध्ये PSA-विशिष्ट टी पेशी प्रेरित झाल्या. या लहान अभ्यासात, प्रतिसाद देणाऱ्या 7 पैकी 6 रुग्णांमध्ये PSA पातळीमध्ये लक्षणीय घट झाली.

दुसऱ्या अभ्यासात, रीकॉम्बीनंट पीएसए (डेंड्रिटोफेज-आरपीएसए) सह ऑटोलॉगस डीसी रुग्णांना प्रशासित केले गेले. नऊ इंजेक्शन्सच्या मालिकेत (तीन आठवडे, दर दोन आठवड्यांनी तीन, दर महिन्याला तीन), 24 रुग्णांना 1.31 * 108 ते 6.5 * 108 पेशी प्राप्त झाल्या. कोणत्याही रूग्णांना 50% PSA मध्ये घट झाली नाही, परंतु 11 रूग्णांमध्ये PSA मध्ये 6 ते 39% ची क्षणिक घट दिसून आली. 6 रूग्णांमध्ये, 6 महिन्यांनंतर कोणत्याही ट्यूमर पेशी आढळल्या नाहीत.

अनेक अभ्यासांनी DCs/APCs ex vivo मध्ये प्रथिने जोडण्याच्या परिणामकारकतेचे मूल्यांकन केले आहे. 90 च्या दशकाच्या उत्तरार्धात काही अभ्यासांनी प्रोस्टेट-विशिष्ट झिल्ली प्रतिजन (PSMA) च्या वापरासह मनोरंजक क्लिनिकल परिणाम दर्शवले. दुसऱ्या टप्प्यातील क्लिनिकल चाचणीमध्ये, मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांना (n = 28) PSMA पेप्टाइडसह 2.1*107 ते 4.23*107 DC पर्यंत प्रशासित केले गेले. मेटास्टॅटिक कर्करोग असलेल्या तीन रुग्णांना PSA पातळी कमी होण्याच्या स्वरूपात उपचारांना आंशिक प्रतिसाद मिळाला, तर त्यापैकी दोन रोगाच्या हाडांच्या प्रकटीकरणात घट झाली. दुसऱ्या अभ्यासात, 62 पैकी 19 रूग्णांना (31%) देखील वैद्यकीयदृष्ट्या महत्त्वपूर्ण प्रतिसाद मिळाला (पीएसए पातळी आणि हाडांच्या स्कॅनवर आधारित). दुसऱ्या अभ्यासात एचआरपीसीए असलेल्या रूग्णांवर उपचार करण्यासाठी PSMA4 सादर करणाऱ्या प्रौढ डीसीचा वापर केला. 8 पैकी 4 रुग्णांना PSMA4-आश्रित CTL प्रतिसाद आणि PSA पातळीत क्षणिक घट झाली. PSMA (DCVax, Northwest Biotherapeutics, USA) असलेल्या DCs वर आधारित लसीची एक यादृच्छिक, दुहेरी-आंधळी, प्लेसबो-नियंत्रित, फेज III क्लिनिकल चाचणी (ClinicalTrials.gov:NCT00043212, NCT00005992) जी HRPC, 0205 मधील रूग्णांमध्ये सुरू झाली. पूर्ण झाले आहे.

दुसरी लस सिपुल्युसेल-टी (APC8015, Provenge®; Dendreon, USA) आहे ज्यामध्ये रीकॉम्बिनंट प्रोस्टेटिक ऍसिड फॉस्फेटस (PAP) फ्यूजन प्रोटीन (PA2024) सह ऑटोलॉगस APCs असतात. PA2024 हे मानवी PAP असलेले रीकॉम्बिनंट प्रोटीन आहे ज्यामध्ये GM-CSF (ग्रॅन्युलोसाइट ग्रोथ फॅक्टर) C-टर्मिनस द्वारे T-टर्मिनसला जोडलेले आहे, जे DC मध्ये प्रथिनांचे प्रवेश सुनिश्चित करते. एकत्रित टप्प्यात I/II (n = 12/19), तीन रुग्णांच्या PSA पातळीत 50% किंवा त्याहून अधिक घट झाली होती आणि इतर तीन रुग्णांमध्ये PSA पातळी 25-49% कमी होती. 26 पैकी 10 रुग्णांमध्ये नवीन PAP-विशिष्ट टी पेशी आढळून आल्या. शिवाय, PAP ला मजबूत रोगप्रतिकारक प्रतिसाद असलेल्या रूग्णांमध्ये रोग वाढण्याची कमी प्रकरणे आढळतात. लक्षणीय रोगप्रतिकारक प्रतिसाद असलेल्या 20 रूग्णांमध्ये, रोगप्रतिकारक प्रतिसाद नसलेल्या 11 रूग्णांमध्ये 13 आठवड्यांच्या तुलनेत प्रगतीचा मध्य कालावधी 34 आठवडे होता (p< 0,027). В другом исследовании Sipuleucel-T у пациентов с метастатическим раком (n = 21) был отмечен один полный ответ на лечение.

या रुग्णामध्ये, PSA पातळी 221 ng/ml वरून न ओळखता येण्याजोग्या मूल्यांपर्यंत कमी झाली आणि 4 वर्षांपर्यंत या स्तरावर राहिली. शिवाय, रुग्णाने रेट्रोपेरिटोनियल आणि पेल्विक लिम्फ नोड्सच्या मेटास्टॅटिक जखमांचे संपूर्ण प्रतिगमन दर्शविले. दोन रुग्णांना PSA पातळी 25-50% मध्ये क्षणिक घट झाली. एचआरपीसी असलेल्या 127 रूग्णांपैकी एक फेज III यादृच्छिक नियंत्रित चाचणी (NCT00065442, NCT01133704, NCT00005947, NCT00849290) हे दर्शविते की उपचार गटातील प्रगतीची वेळ प्लेसबो ग्रुप (11.7 vs. 11.7 वि. = 0.50 महिने) पेक्षा लक्षणीय भिन्न नव्हती. तथापि, प्लेसबोच्या तुलनेत लस गटामध्ये एकंदरीत टिकून राहण्याचे प्रमाण लक्षणीयरीत्या जास्त होते हे देखील दिसून आले की लस गटामध्ये 3 वर्षांचा जगण्याचा दर 31.7% होता, तर प्लेसबो गटात तो 23.0% होता.

मृत्यूच्या जोखमीमध्ये लक्षणीय घट आढळून आली - 3 वर्षांच्या आत इम्युनोथेरपी विरूद्ध प्लेसबो ग्रुपमध्ये 22% जास्त होते. सक्रिय थेरपी गटात, 4.1 महिन्यांचा सरासरी जगण्याचा फायदा प्राप्त झाला. प्लेसबोच्या तुलनेत (२५.८ वि २१.७ महिने, p = ०.०३). गटांमध्ये जगण्याचा दर.

अशाप्रकारे, विविध प्रकारच्या लसींचा वापर करून इम्युनोथेरपी ही एक आशादायक पद्धत आहे जी प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये निश्चितपणे स्थान घेईल. दुसरीकडे, विविध लसींची परिणामकारकता, तसेच नवीन पध्दती, कर्करोग-विशिष्ट रेणू आणि मानवामध्ये ट्यूमर-विशिष्ट रोगप्रतिकारक प्रतिसादाच्या उत्पादनास उत्तेजन देणारे सहायक शोधण्यासाठी मोठ्या प्रमाणावर अभ्यास आवश्यक आहेत. शरीर

कीवर्ड:पुर: स्थ कर्करोग, पुर: स्थ कर्करोग लस, ट्यूमर लसीकरण, PSA, MUC-1, PROSTVAC, PAP, PSCA, dendritophage-rPSA, PSMA, APC8015, Provenge®; डेंड्रॉन.

कीवर्ड: प्रोस्टेट कर्करोग, प्रोस्टेट कर्करोगासाठी लसीकरण, ट्यूमर लस, PSA, MUC-1, PROSTVAC, PAP, PSCA, dendrifag-rPSA, PSMA, APC8015, Provenge®; डेंड्रॉन.

साहित्य

1. Kantoff P.W., Higano C.S., Shore N.D., Berger E.R., Small E.J., Penson D.F., Redfern C.H., Ferrari A.C., Dreicer R., Sims R.B., Xu Y., Frohlich M.W., Schellhammer P.F; IMPACT अभ्यास अन्वेषक. कास्ट्रेशन-प्रतिरोधक प्रोस्टेट कर्करोगासाठी सिपुलुसेल-टी इम्युनोथेरपी // एन. इंग्लिश. J. Med., 2010, Vol. 363, क्रमांक 5. पी. 411-422.
2. जोन्स G.W., Mettlin C., मर्फी G.P., Guinan P., Herr H.W., Hussey D.H., Chmiel J.S., Fremgen A.M., Clive R.E., Zuber-Ocwieja K.E. प्रोस्टेट ग्रंथीच्या कार्सिनोमाच्या काळजीचे नमुने 1984 आणि 1990 च्या राष्ट्रीय सर्वेक्षणाचे परिणाम // J. Am. कॉल सर्ज. 1995. खंड. 180, क्रमांक 5. पी. 545-554.
3. Hanks G.E., Krall J.M., Hanlon A.L., Asbell S.O., Pilepich M.V., Owen J.B. प्रोस्टेट कॅन्सरमधील काळजी आणि आरटीओजी अभ्यासाचे नमुने: दीर्घकालीन जगणे, धोका दर निरीक्षणे आणि बरा होण्याची शक्यता // इंट. जे. रेडिएट. ऑन्कोल. बायोल. फिज. 1994. खंड 28, क्रमांक 1. पी. 39-45.
4. मिडलटन R.G., स्मिथ J.A.Jr., Melzer R.B., Hamilton P.E. प्रोस्टेटिक कार्सिनोमासाठी रॅडिकल प्रोस्टेटेक्टॉमीनंतर रुग्ण जगणे आणि स्थानिक पुनरावृत्ती दर // जे. उरोल. 1986. खंड. 136, क्रमांक 2. पी. 422424.
5. वॉल्श P.C., Partin A.W., Epstein J.I. ऍनाटॉमिक रॅडिकल रेट्रोप्यूबिक प्रोस्टेटेक्टॉमीनंतर कर्करोग नियंत्रण आणि जीवनाची गुणवत्ता. 10 वर्षांवर परिणाम // जे. उरोल. 1994. खंड. 152, क्रमांक 5, पं. 2. पी 1831-1836.
6. Mitropoulos D., Kooi S., Rodriguez-Villanueva J., Platsoucas C.D. रेनल सेल कार्सिनोमा //क्लिन असलेल्या रूग्णांकडून ताज्या (असंस्कृत) ट्यूमर-इन्फ्लिट्रेटिंग लिम्फोसाइट्स (टीआयएल) आणि टीआयएल-व्युत्पन्न टी सेल लाइन्सचे वैशिष्ट्यीकरण. कालबाह्य. इम्युनॉल. 1994. खंड. 97, क्रमांक 2. पी 321-327.
7. Melder R.J., Whiteside T.L., Vujanovic N.L., Hiserodt J.C., Herberman R.B. मानवी अनुयायी लिम्फोकाइन सक्रिय किलर पेशींचा वापर करून दत्तक इम्युनोथेरपीसाठी अँटीट्यूमर इफेक्टर्स तयार करण्याचा एक नवीन दृष्टीकोन. // कर्करोग रा. 1988. खंड. ४८, क्र. १२. पी. ३४६१-३४६९.
8. Topalian S.L., Solomon D., Avis F.P., Chang A.E., Freerksen D.L., Linehan WM., Lotze M.T., रॉबर्टसन C.N., Seipp C.A., सायमन पी. प्रगत कर्करोग असलेल्या रूग्णांची इम्युनोथेरपी ट्यूमर-घुसखोर लिम्फोसाइट्स आणि रीकॉम्बिनेंट 2. पायलट अभ्यास // जे. क्लिन. ऑन्कोल. 1988. खंड 6, क्रमांक 5. पी. 839-853.
9. स्लोविन S.F., केली W.K., Scher H.I. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांसाठी रोगप्रतिकारक दृष्टीकोन // Sem. उरोळ. ऑन्कोल. 1998. खंड. 16. पृ. 53-59.
10. सांडा एम.जी., अय्यागरी एस.आर., जॅफी ई.एम., एपस्टाईन जे.आय., क्लिफ्ट एस.एल., कोहेन एल.के., ड्रॅनॉफ जी., परडॉल डी.एम., मुलिगन आर.सी., सायमन्स जे.डब्ल्यू. मानवी प्रोस्टेट कर्करोग जनुक थेरपीसाठी तर्कसंगत धोरणाचे प्रात्यक्षिक //जे उरोल. 1994. खंड 151, क्रमांक 3. पी. 622-628.
11. Xue B.H., Zhang Y., Sosman J.A., Peace D.J. प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन // प्रोस्टेटसाठी विशिष्ट मानवी साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्सचे प्रेरण. 1997. खंड. 30. पृ. 73-78.
12. पेराम्बकम एस., झ्यू बी.एच., सोसमान जे.ए., पीस डी.जे. हार्मोनरेफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांकडून प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजनासाठी विशिष्टतेसह Tc2 पेशींचा समावेश // कर्करोग इम्यूनोल इम्युनोथर. 2002. खंड. 51. पृष्ठ 263-270.
13. तेरासावा एच., त्सांग के.वाय., गुली जे., आर्लेन पी., श्लोम जे. मानवी एगोनिस्ट सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट एपिटोप ऑफ ह्यूमन प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन // क्लिन कॅन्सर रेसची ओळख आणि वैशिष्ट्य. 2002. खंड. 8. पृ. 41-53.
14. हेझर ए., कोलमन डी., डॅनल जे., यान्सी डी., मॉरिस एम.ए., लल्लास सी.डी., डहम पी., नीडझ्विकी डी., गिलबोआ ई., व्ह्यूएग जे. प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन RNA उत्तेजित केलेल्या ऑटोलॉगस डेंड्रिटिक पेशी मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट ट्यूमर विरुद्ध CTL प्रतिसाद.// जे क्लिन इन्व्हेस्ट. 2002. खंड. 109, क्रमांक 3. पी. 409-417.
15. कोरिअल पी, वॉल्मस्ले के., झारेम्बा एस., झू एम., श्लोम जे., त्सांग के.वाय. प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन (PSA) विरुद्ध निर्देशित मानवी सायटोलाइटिक टी लिम्फोसाइट रेषांची निर्मिती PSA oligoepitope पेप्टाइड // J Immunol. 1998. खंड. 161, क्रमांक 6. पी. 3186-3194.
16. Harada M., Kobayashi K., Matsueda S., Nakagawa M., Noguchi M., Itoh K. प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन-व्युत्पन्न एपिटोप्स HLA-A24+ प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये सेल्युलर आणि विनोदी प्रतिसाद प्रवृत्त करण्यास सक्षम // प्रोस्टेट. 2003. खंड. 57. पृष्ठ 152-159.
17. एडर जे.पी., काँटॉफ पी.डब्ल्यू., रोपर के., झू जी.एक्स., बुबली जी.जे., बॉयडेन जे., ग्रिट्झ एल., माझरा जी., ओह डब्ल्यू.के., आर्लेन पी., त्सांग के.वाय., पॅनिकाली डी., श्लोम जे., कुफे डी.डब्ल्यू. प्रगत प्रोस्टेट कर्करोगात प्रोस्टेट-विशिष्ट प्रतिजन व्यक्त करणाऱ्या रीकॉम्बीनंट लस विषाणूची फेज I चाचणी // क्लिन कॅन्सर रेस. 2000. खंड. 6, क्रमांक 5. पी. 1632-1638.
18. कॉर्मन जे.एम., सेर्कर्झ ई.ई., नंदा एन.के. मानवी सीडी4 आणि सीडी8 टी पेशींद्वारे प्रोस्टेटस्पेसिफिक प्रतिजन पेप्टाइड निर्धारकांची ओळख // क्लिन एक्सप इम्युनॉल. 1998. खंड 114. पृष्ठ 166-172.
19. Thomas-Kaskel A.K., Zeiser R., Jochim R., Robbel C., Schultze-Seemann W, Waller C.F., Veelken H. PSCA आणि PSA पेप्टाइड-लोड केलेल्या डेंड्रिटिक पेशींसह प्रगत प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रूग्णांचे लसीकरण DTH प्रतिसादांना प्रेरित करते जे वरिष्ठांशी संबंधित असतात. एकूण जगणे // इंट जे कर्करोग. 2006. व्हॉल. 119, क्रमांक 10. पी. 2428-2434.
20. पेराम्बकम एस., हॉलमेयर एस., रेड्डी एस., महमूद एन., ब्रेस्लर एल., डी क्रिस्टोफर पी., महमूद डी., नुनेझ आर., सोस्मान जे.ए., पीस डी.जे. PSA146-154 पेप्टाइड // कॅन्सर इम्युनोल इम्युनोथरच्या लसीकरणाद्वारे प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये विशिष्ट टी सेल प्रतिकारशक्तीचा समावेश. 2006. व्हॉल. 55, क्रमांक 9. पी. 1033-1042.
21. हिल्डनब्रँड बी., सॉएर बी., कॅलिस ओ., स्टॉल सी., फ्रॉडेनबर्ग एम.ए., निडरमन जी., गिस्लर जे.एम., जट्टनर ई., पीटर्स जे.एच., हॅरिंग बी., लिओ आर., उंगेर सी., अझेमार एम. इम्युनोथेरपी ऑफ संप्रेरक-रिफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कार्सिनोमा असलेल्या रूग्णांना इंटरफेरोन्गामाने प्रीट्रीट केले गेले आणि ऑटोलॉगस PSA-पेप्टाइड लोड केलेल्या डेंड्रिटिक पेशींनी लसीकरण केले - एक पायलट अभ्यास // प्रोस्टेट. 2007. व्हॉल. 67, क्रमांक 5. पी.500-508.
22. शेलहॅमर पी.एफ., हर्शबर्ग आर.एम. एन्ड्रोजन स्वतंत्र प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांसाठी ऑटोलॉगस प्रतिजन प्रस्तुत पेशींसह इम्युनोथेरपी // वर्ल्ड जे युरोल. 2005. खंड. 23. पृ.47-49.
23. Gutman E.B., Sproul E.E., Gutman A.B. प्रोस्टेट ग्रंथीच्या कार्सिनोमापासून दुय्यम ऑस्टियोब्लास्टिक मेटास्टेसेसच्या साइटवर हाडांच्या वाढीव फॉस्फेट क्रियाकलापांचे महत्त्व // Am J कर्करोग. 1936. खंड. 28. पृ. 485.
24. Gutman A.B., Gutman E.B. प्रोस्टेट ग्रंथीचा मेटास्टेसिंग कार्सिनोमा असलेल्या रुग्णांच्या सीरममध्ये "ऍसिड" फॉस्फेट आढळतो //जे क्लिन इन्व्हेस्ट. 1938. खंड. 17. पृ. 473-478.
25. Fong L., Brockstedt D., Benike C., Breen J.K., Strang G., Ruegg C.L., Engleman E.G. प्रोस्टेट कर्करोग इम्युनोथेरपीसाठी डेन्ड्रिटिक सेल-आधारित xenoantigen लसीकरण // J Immunol. 2001. खंड. 167, क्रमांक 12. पी.7150-7156.
26. McNeel D.G., Dunphy E.J., Davies J.G., Frye T.P., Johnson L.E., Staab M.J., Horvath D.L., Straus J., Alberti D., Marnocha R., Liu G., Eickhoff J.C., Wilding G. Safety and immuna D. e. स्टेज D0 प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांमध्ये प्रोस्टेटिक ऍसिड फॉस्फेटस एन्कोडिंग लस //जे. क्लिन ऑन्कोल. 2009. व्हॉल. 27, क्रमांक 25. पी. 4047-4054.
27. वेष T.A. पॅराथायरॉइड संप्रेरक-संबंधित प्रथिने आणि हाडांचे मेटास्टेसेस.// कर्करोग. 1997. खंड. 80. पृष्ठ 1572-1580.
28. फ्रॅन्सिनी जी., स्कार्डिनो ए., कोस्माटोपौलोस के., लेमोनियर एफ.ए., कॅम्पोसिया जी., सबॅटिनो एम., पोझेसेरे डी., पेट्रिओली आर., लोझी एल., नेरी पी., फॅनेटी जी., कुसी एम.जी., कोरेअल पी. उच्च -ॲफिनिटी एचएलए-ए(*) ०२.०१ पॅराथायरॉइड संप्रेरक-संबंधित प्रथिनांचे पेप्टाइड्स स्वयंप्रतिकार साइड इफेक्ट्सशिवाय विट्रो आणि विवो अँटीट्यूमर सीटीएल प्रतिसादात निर्माण करतात // जे इम्युनॉल. 2002. खंड. 169, क्रमांक 9. पी. 4840-4849.
29. Yao A., Harada M., Matsueda S., Ishihara Y., Shomura H., Takao Y., Noguchi M., Matsuoka K., Hara I., Kamidono S., Itoh K. पॅराथायरॉइड संप्रेरकापासून प्राप्त झालेले नवीन एपिटोप पेप्टाइड्स -संबंधित प्रथिने ज्यात प्रोस्टेट कर्करोग-प्रतिक्रियाशील सायटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स HLA-A2+ प्रोस्टेट कर्करोग रूग्णांमध्ये प्रवृत्त करण्याची क्षमता असते // प्रोस्टेट. 2005. खंड 62, क्रमांक 3. पी. 233-242.
30. Tjoa B.A., मर्फी G.P. डेंड्रिटिक-सेल आधारित प्रोस्टेट कर्करोग लस विकसित करणे // इम्युनॉल लेट. 2000. खंड 74, क्रमांक 1. पी 87-93.
31. Boczkowski D., Nair S.K., Snyder D., Gilboa E. RNA सह स्पंदित डेन्ड्रिटिक पेशी विट्रो आणि vivo // J Exp Med मध्ये शक्तिशाली प्रतिजन-प्रस्तुत पेशी आहेत. 1996. खंड. 184, क्रमांक 2. पी. 465-472.
32. Su Z., Dannull J., Yang B.K., Dahm P, Coleman D., Yancey D., Sichi S., Niedzwiecki D., Boczkowski D., Gilboa E., Vieweg J. Telomerase mRNA- transfected dendritic पेशी antigen-specific CD8 उत्तेजित करतात आणि मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांमध्ये CD4+ T सेल प्रतिसाद // J Immunol. 2005. खंड. 174, क्रमांक 6. पी 3798-3807.
33. Barrou B., Benoit G., Ouldkaci M., Cussenot O., Salcedo M., Agrawal S., Massicard S., Bercovici N., Ericson M.L., Thiounn N. प्रोस्टेटेक्टोमाइज्ड प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रूग्णांचे बायोकेमिकल रिलेप्समध्ये, ऑटोलॉगससह लसीकरण डेन्ड्रिटिक पेशी पुनर्संयोजक मानवी PSA // कर्करोग इम्यूनोल इम्युनोथरसह स्पंदित. 2004. खंड. 53, क्रमांक 5. पी. 453-460.
34. मर्फी G.P., Tjoa B.A., Simmons S.J., Rogers M.K., Kenny G.M., Jarisch J. हायरडोज आणि हार्मोन-रिफ्रॅक्टरी मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोग रुग्णांमध्ये PSMA पेप्टाइड्ससह कमी वारंवार डेंड्रिटिक सेल ओतणे // प्रोस्टेट. 2000. खंड. 43, क्रमांक 1. पी. 59-62.
35. Tjoa B.A., Simmons S.J., Elgamal A., Rogers M., Ragde H., Kenny G.M., Troychak M.J., Boynton A.L., Murphy G.P. फेज II प्रोस्टेट कर्करोग लस चाचणीचे फॉलोअप मूल्यांकन // प्रोस्टेट. 1999. खंड. 40, क्रमांक 2. पी. 125-129.
36. Fuessel S., Meye A., Schmitz M., Zastro S., Linne C., Richter K., Lobel B., Hakenberg O.W, Hoelig K., Rieber E.P., पेप्टाइड असलेल्या हार्मोन-रिफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रुग्णांचे लसीकरण कॉकटेल-लोडेड डेन्ड्रिटिक पेशी: पहिल्या टप्प्यातील क्लिनिकल चाचणीचे परिणाम // प्रोस्टेट. 2006. व्हॉल. 66, क्रमांक 8. पी. 811-812.
37. प्रोस्टेट कर्करोगाची लस-उत्तरपश्चिम बायोथेरप्यूटिक्स: CaPVax, DC1/HRPC, DCVax-Prostate // BioDrugs. 2002. खंड. 16, क्रमांक 3. पी. 226-227.
38. Small E.J., Fratesi P., Reese D.M., Strang G., Laus R., पेशवा M.V., Valone F.H. प्रतिजन-भारित डेंड्रिटिक पेशींसह हार्मोन-रिफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कर्करोगाची इम्युनोथेरपी // जे क्लिन ऑन्कोल. 2000. खंड. 18, क्रमांक 23. पी. 3894-3903.
39. Burch P.A., Croghan G.A., Gastineau D.A., जोन्स L.A., कौर J.S., Kylstra J.W., Richardson R.L., Valone F.H., Vuk-Pavlovic S. इम्युनोथेरपी (APC8015, Provenge®) लक्ष्यित प्रोस्टेटिक ऍसिडमध्ये फॉस्स्टेटिक ऍसिड आणि फॉस्फेटेबल रीडिपेंडेंट डूस्पोजेनेटिक ऍसिड रिकव्हरी होऊ शकते. कर्करोग: फेज 2 चाचणी // प्रोस्टेट. 2004. खंड. 60, क्रमांक 3. पी. 197-204.
40. Small E.J., Schellhammer P.F., Higano C.S., Redfern C.H., Nemunaitis J.J., Valone F.H., Verjee S.S., Jones L.A., Hershberg R.M. मेटास्टॅटिक, एसिम्प्टोमॅटिक हार्मोन रिफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कर्करोग // जे क्लिन ऑन्कोल असलेल्या रूग्णांमध्ये सिपुल्यूसेल-टी (APC8015) सह इम्युनोलॉजिक थेरपीची प्लेसबो-नियंत्रित फेज III चाचणी. 2006. व्हॉल. 24, क्रमांक 19. पी 3089-3094.
41. हिगानो C.S., Schellhammer P.F., Small E.J., Burch P.A., Nemunaitis J., Yuh L., Provost N., Frohlich M.W. 2 यादृच्छिक, दुहेरी-अंध, प्लेसबो-नियंत्रित, प्रगत प्रोस्टेट कर्करोग // कर्करोगात सिपुल्यूसेल-टी सह सक्रिय सेल्युलर इम्युनोथेरपीच्या फेज 3 चाचण्यांमधून एकत्रित डेटा. 2009. व्हॉल. 115, क्रमांक 16. पी 3670-3679.

कर्करोगाचे प्रमाण खूप जास्त आहे, परंतु तरीही बहुतेक लोक कर्करोगाशिवाय जीवन का जगतात? काही जण म्हणतील की पर्यावरण, पर्यावरणीय परिस्थिती आणि इतर घटकांचा त्यावर प्रभाव पडतो आणि ते अंशतः बरोबर असतील. तथापि, अंदाजे समान परिस्थितीत राहणारे प्रत्येकजण आजारी पडत नाही. इतर उत्तर देतील की आनुवंशिकतेचा त्यावर प्रभाव पडतो. आणि ते फक्त अंशतः खरे. उत्परिवर्ती कर्करोग जनुक कर्करोगाच्या सरासरी 5% प्रकरणांमध्ये वारशाने मिळतात (जास्तीत जास्त 1 ते 10% पर्यंत).

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी म्हणजे काय?

विज्ञानाने हे सिद्ध केले आहे की शरीरात दररोज हजारो पेशी तयार होतात ज्यामुळे कर्करोगाची गाठ होऊ शकते. परंतु ते सर्व रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींद्वारे नष्ट होतात आणि केवळ जेव्हा ते कमकुवत होते आणि त्याचे कार्य पूर्ण करत नाही तेव्हा ऍटिपिकल पेशींची वाढ सुरू होते. हा सिद्धांत सर्व प्रकारच्या ट्यूमरवर लागू होतो, यासह. असे आढळून आले आहे की जे पुरुष निरोगी जीवनशैली जगतात आणि त्यांची रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत असते त्यांना प्रोस्टेट कर्करोग 3 वेळा कमी होतो. म्हणून, कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये, आधुनिक ऑन्कोलॉजी सक्रियपणे औषधे वापरतात जी सामान्य आणि कर्करोग-विरोधी प्रतिकारशक्ती वाढवतात.

आकडेवारीनुसार, प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी जटिल उपचारांची प्रभावीता 30-60% वाढवते. हे परदेशी आणि आधुनिक घरगुती क्लिनिकमध्ये उपलब्ध आहे.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपीच्या शक्यता आणि फायदे काय आहेत?

शास्त्रज्ञांना असे आढळून आले आहे की कर्करोग-विरोधी प्रतिकारशक्तीच्या निर्मितीमध्ये मुख्य भूमिका लिम्फॅटिक प्रणालीच्या टी पेशींद्वारे खेळली जाते, जे ऍटिपिकल पेशी ओळखण्यास आणि प्रत्येक प्रकारच्या पेशींविरूद्ध "विशेष" करण्यास सक्षम असतात. जेव्हा शरीर त्यांना अपर्याप्तपणे तयार करते, तेव्हा ट्यूमर किंवा त्याच्या मेटास्टेसेसच्या कमकुवत प्रतिजनांचे उत्पादन सक्रिय करून, शरीरात (व्हिवो) आणि प्रयोगशाळेत (विट्रोमध्ये) त्यांच्या उत्पादनासाठी तंत्रज्ञान विकसित केले गेले आहे. परिणामी, अनेक औषधे प्राप्त झाली आहेत - प्रोस्टेट कर्करोगाच्या प्रतिबंध आणि उपचार दोन्हीसाठी लस वापरल्या जातात.

कर्करोग इम्युनोथेरपी 2 प्रकारांमध्ये विभागली गेली आहे:

• सक्रिय इम्युनोथेरपी;
• निष्क्रिय इम्युनोथेरपी.

सक्रिय इम्युनोथेरपी शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रणालीवर ट्यूमर प्रतिजनाचा प्रभाव आणि त्याच्या प्रतिसादात कर्करोगविरोधी टी पेशींच्या निर्मितीचा समावेश होतो. अशा औषधांना लस म्हणतात आणि ते प्रतिबंध आणि उपचारांसाठी वापरले जातात.

निष्क्रिय इम्युनोथेरपी - हे प्रयोगशाळेच्या परिस्थितीत रक्तातून अशा पेशींचे उत्पादन आहे - चाचणी ट्यूबमध्ये. कर्करोगाच्या रुग्णाला त्याच्या उपचारासाठी तयार रोगप्रतिकारक शरीरे दिली जातात.

इम्युनोथेरपी इतर पद्धतींच्या संयोजनात वापरली जाते - शस्त्रक्रिया, रेडिओथेरपी, केमोथेरपी. या पद्धतीचे वैशिष्ट्य म्हणजे टी-लिम्फोसाइट्सची क्षमता, जेव्हा शरीरात प्रवेश केला जातो तेव्हा कर्करोगाच्या पेशींचा शोध घेणे, जे मेटास्टेसेसच्या उपस्थितीत खूप महत्वाचे आहे, जे नेहमी शोधले जाऊ शकत नाही आणि इतर पद्धतींनी प्रभावित केले जाऊ शकत नाही.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपीचा एक महत्त्वाचा फायदा म्हणजे पद्धतीची सुरक्षितता. केमोथेरपीमुळे निरोगी ऊतींवरही काही प्रमाणात परिणाम होतो, तर कर्करोगविरोधी पेशींचा निरोगी पेशींना हानी न होता लक्ष्यित प्रभाव असतो.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपीसाठी कोणती औषधे वापरली जातात?

प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारात वापरल्या जाणाऱ्या सर्व आधुनिक रोगप्रतिकारक औषधे 2 मुख्य गटांमध्ये विभागली जातात:

• औषधी (उपचारात्मक) लस;
• इम्युनोमोड्युलेटर्स

उपचारात्मक लस

अर्बुदातून मिळणाऱ्या प्रतिजनाचा परिचय करून शरीरात कर्करोगविरोधी सक्रिय प्रतिकारशक्ती निर्माण करण्यासाठी ही जैविक उत्पादने आहेत.

प्रोव्हेंज लस, 2010 मध्ये फार्मास्युटिकल कंपनी डेन्ड्रेऑन कॉर्पोरेशन (यूएसए) द्वारे तयार केली गेली, अनेक वर्षांपासून यूरोलॉजिकल ऑन्कोलॉजी प्रॅक्टिसमध्ये स्वतःला चांगले सिद्ध केले आहे. क्लिनिकल परिणामांच्या विश्लेषणानुसार, हे उपचारांची प्रभावीता लक्षणीयरीत्या वाढवते आणि कर्करोगाच्या मेटास्टॅटिक स्वरूपाच्या रूग्णांच्या जगण्याचा दर 5-7 महिन्यांपर्यंत वाढवते. लसीचे अनेक सुसंस्कृत देशांमध्ये पेटंट घेतले गेले आहे आणि सतत सुधारणा आणि सुधारणेचा विषय आहे.

बेलारूसमध्ये विकसित आणि उत्पादित केलेल्या RESAN लसीमध्ये ट्यूमर प्रतिजन सिम्युलेटरच्या 40 पेक्षा जास्त प्रकारांचा समावेश आहे आणि प्रोस्टेट कर्करोगासह विविध प्रकारच्या कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उत्तेजित करण्यात मदत करते. आधीच 1.5-2 महिन्यांनंतर, ट्यूमरमध्ये घट आणि PSA पातळी सामान्य करण्यासाठी कमी झाली आहे.

अडुरो बायोटेक (यूएसए) ची GVAX लस पुनर्प्रोग्राम केलेल्या कर्करोगाच्या पेशींच्या आधारे बनविली जाते जी रोगप्रतिकारक शक्तीला अँटीबॉडीज तयार करण्यास भाग पाडते. अँटीएंड्रोजन थेरपीच्या संयोजनात सिद्ध परिणामकारकता.

इम्युनोमोड्युलेटर्स

या गटाचा प्रतिनिधी इपिलिमुमॅब हे औषध आहे, जे यूएसए मध्ये देखील तयार केले जाते आणि 2011 पासून वापरले जात आहे. त्याची कृतीची यंत्रणा रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया उत्तेजित करणे आहे, म्हणजे सायटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स. आणि जरी मूलतः मेलेनोमाच्या उपचारांसाठी औषधाची शिफारस केली गेली होती, परंतु आज प्रगत आणि संप्रेरक-प्रतिरोधक प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये यशस्वीरित्या क्लिनिकल चाचण्या चालू आहेत.

रशियामध्ये प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी

ऑन्कोलॉजीच्या जगात, प्रोस्टेट कर्करोग आणि इतर अवयवांसाठी नवीन प्रभावी आणि त्याच वेळी गैर-विषारी उपचारांसाठी सतत शोध सुरू आहे. इनोव्हेशनला विशेष स्थान आहे विशेष प्रकारच्या निष्क्रिय विषाणूंवर आधारित तंत्रज्ञान जे एक वेक्टर भूमिका बजावतात, कर्करोगाच्या पेशींना रोगप्रतिकारक प्रतिसाद निर्देशित करतात. आज, रशियामधील खाजगी ऑन्कोलॉजी केंद्रांमध्ये इम्युनोथेरपीच्या या सर्व पद्धती यशस्वीरित्या वापरल्या जातात.

प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये आधीच यशस्वीरित्या वापरल्या जाणाऱ्या अशा लसींचे प्रतिनिधी म्हणजे प्रोस्टेव्हॅक-व्हीएफ, बव्हेरियन नॉर्डिक (डेनमार्क) आणि प्रोस्टॅटॅक यांनी उत्पादित केले आहेत. या लसींनी प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रुग्णांचे आयुर्मान लक्षणीयरीत्या वाढवल्याचे आढळून आले आहे.

अलिकडच्या वर्षांत ऑन्कोलॉजीमधील दहा सर्वात मोठ्या शोधांपैकी इम्यून अँटीकॅन्सर औषधे (लस) आहेत; ती विविध प्रकारच्या कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये एक वास्तविक यश आहेत आणि आज ते मॉस्कोमधील आधुनिक ऑन्कोलॉजी केंद्रांमध्ये उपलब्ध आहेत.

EMC केंद्रात इम्युनोथेरपीसह प्रोस्टेट कर्करोगाचा उपचार

मॉस्कोमध्ये प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपीची किंमत

प्रोस्टेट कॅन्सरसाठी इम्युनोथेरपीची किंमत उपचाराची वेळ, निर्मात्याने सेट केलेल्या लसीची किंवा इम्युनोमोड्युलेटरची किंमत, औषधांचा डोस, तसेच अतिरिक्त उपचार पद्धती वापरण्याची आवश्यकता यावर अवलंबून असते.

EMC क्लिनिकमध्ये इम्युनोथेरपीसाठी सर्वोत्तम औषधे आहेत, जी आंतरराष्ट्रीय संस्थांद्वारे मंजूर आहेत आणि जगातील आघाडीच्या क्लिनिकमध्ये सक्रियपणे वापरली जातात.

या वेबसाइटवरील संपर्क फॉर्म भरा, डॉक्टरांचा त्वरित विनामूल्य सल्ला घ्या आणि इम्युनोथेरपी उपचारांच्या शक्यतेवर निर्णय घ्या.

इम्युनोथेरपी कशी कार्य करते?

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी ही एक आशादायक अभिनव दिशा आहे, जी अद्याप प्रायोगिक अभ्यासाच्या टप्प्यावर आहे.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी रोगप्रतिकारक थेरपीसाठी प्राथमिक उपचार म्हणजे रुग्णाची रोगप्रतिकारक शक्ती स्वतःच. स्वतःच, ते ट्यूमर प्रक्रियेचा पुरेसा प्रतिकार करू शकत नाही: घातक पेशी त्यांची हानीकारक क्षमता रोगप्रतिकारक शक्तीपासून लपवू शकतात आणि म्हणून संपूर्ण शरीरात रोगमुक्ततेसह पसरतात.

रोगप्रतिकारक थेरपीचे सार म्हणजे रोगप्रतिकारक शक्ती मजबूत करणे किंवा कर्करोगाच्या पेशी नष्ट करण्याची प्रक्रिया सुरू करण्यासाठी त्यांना ओळखण्यास शिकवणे.

इम्यूनोथेरपीचे प्रकार

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपी दोन मुख्य भागात विभागली जाऊ शकते: निष्क्रिय आणि सक्रिय इम्युनोथेरपी.

येथे निष्क्रिय इम्युनोथेरपीरोगप्रतिकारक प्रणालीचे सक्रिय घटक वापरले जातात - उदाहरणार्थ, अँटीबॉडीज. ते ट्यूमर पेशींना निवडकपणे जोडून आणि सेलमध्ये विविध प्रतिक्रिया निर्माण करून रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या कार्यास समर्थन देतात.

सक्रिय इम्युनोथेरपीशी तुलना करता येते लसीकरण. परंतु कर्करोगाच्या इम्युनोथेरपीच्या बाबतीत, आम्ही प्रतिबंधात्मक नसून उपचारात्मक लसीकरणाबद्दल बोलत आहोत. सक्रिय लसीकरणासह, रुग्णाला असे पदार्थ दिले जातात ज्यामुळे शरीरात संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया येते. तद्वतच, रोगप्रतिकारक शक्तीचा प्रतिसाद कर्करोगाच्या पेशींचा नाश न झाल्यास, ट्यूमरच्या वाढीमध्ये लक्षणीय मंदीकडे नेतो.

त्याच वेळी, ते वेगळे करतात विशिष्ट आणि गैर-विशिष्ट रोगप्रतिकारक थेरपी: गैर-विशिष्ट उत्तेजनासह, रोगप्रतिकारक प्रणाली सामान्यतः विशिष्ट उत्तेजनासह सक्रिय केली जाते, प्रोस्टेट कर्करोगाच्या पेशींविरूद्ध लक्ष्यित लढा देण्यासाठी केवळ काही घटक सक्रिय केले जातात. उदाहरणार्थ, ट्यूमर प्रतिजनांचा परिचय करून ज्यामुळे संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया निर्माण होते, प्रतिपिंडांचे उत्पादन उत्तेजित केले जाते (फ्लू लसीप्रमाणे). परंतु लसीकरण पद्धतीचा वापर करून ट्यूमरविरूद्धचा लढा क्लिष्ट आहे कारण प्रगत टप्प्यावर घातक ट्यूमर त्यांचे प्रतिजन बदलतात आणि रोगप्रतिकारक प्रतिसाद टाळतात.

प्रोस्टेट कर्करोगासाठी ट्यूमर लस विविध मार्गांनी मिळू शकते: त्या रुग्णाच्या कर्करोगाच्या पेशींपासून, इतर रुग्णांच्या ट्यूमर पेशींपासून, रुग्णाच्या शरीराच्या विशेष संरक्षक पेशींपासून, ट्यूमर प्रतिजनांसारख्या प्रथिनांपासून, ट्यूमर प्रतिजनासह चार्ज केलेल्या विषाणूंपासून बनवता येतात. इ.

कोणती औषधे वापरली जातात?

सध्या, प्रोस्टेट कर्करोगासाठी विविध रोगप्रतिकारक उपचार औषधांच्या चाचणीसाठी जर्मनी आणि जगभरातील इतर देशांमध्ये क्लिनिकल चाचण्या सुरू आहेत.

प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारात ही पूर्णपणे नवीन दिशा असल्याने, आतापर्यंत फक्त एकच औषध आहे - सिपुलुसेल-टी(Provenge®) - क्लिनिकल चाचण्यांचे सर्व टप्पे पार केले आहेत आणि क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये (2016 पर्यंत) वापरले जाते.

हे लस उत्पादन युरोपमध्ये सप्टेंबर 2013 मध्ये हार्मोन-रिफ्रॅक्टरी मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांसाठी उपलब्ध झाले ज्यामध्ये कोणतीही किंवा सौम्य लक्षणे नाहीत आणि केमोथेरपीसाठी कोणतेही संकेत नाहीत. मे 2015 मध्ये, अज्ञात कारणास्तव निर्मात्याने युरोपियन बाजारपेठेसाठी औषधाची मान्यता काढून घेतली. परंतु या औषधाने मोठी प्रगती केली नाही - अभ्यासानुसार, औषधाचा वापर रुग्णांचे आयुष्य सरासरी 4-5 महिन्यांनी वाढवते. तुलनेने, प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये केमोथेरपीचा वापर 10-17 महिन्यांपर्यंत आयुष्य वाढवू शकतो.

दुसर्या रोगप्रतिकारक औषधाचे परिणाम देखील अभ्यासले गेले - इपिलिमुमब- प्रोस्टेट कर्करोगाच्या पेशींवर. हे मोनोक्लोनल अँटीबॉडीजच्या वर्गातील एक औषध आहे. संप्रेरक-रिफ्रॅक्टरी प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांसाठी कोणतेही महत्त्वपूर्ण जगण्याचे फायदे आढळले नाहीत.

औषधावर संशोधन चालू आहे Prostvac-VF. ही स्मॉलपॉक्स विषाणूवर आधारित अनुवांशिकरित्या तयार केलेली लस आहे. PSA आणि तीन उत्तेजक रेणू असतात.

जर्मनीमध्ये, 2016 मध्ये, प्रोस्टेट कर्करोगाच्या इम्युनोथेरपीसाठी आणखी एका पदार्थाची वैद्यकीय चाचणी केली जात आहे - एक आरएनए-सक्रिय औषध CV9104. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या पेशींच्या पृष्ठभागावर जवळजवळ केवळ आढळलेल्या विशिष्ट प्रथिनांवर हल्ला करण्यासाठी हे रोगप्रतिकारक शक्ती सक्रिय करते.

रोगप्रतिकारक थेरपी किती प्रभावी आहे?

आतापर्यंत, प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांसाठी चाचणी केलेल्या कोणत्याही रोगप्रतिकारक औषधांनी प्रोस्टेट कार्सिनोमाच्या उपचारांच्या सध्याच्या पद्धतींचा प्रभाव मागे टाकलेला नाही. कदाचित एक दिवस शास्त्रज्ञ क्रांती करू शकतील आणि प्रोस्टेट कर्करोगाच्या शेवटच्या टप्प्यावर उपचार करणारी औषधे असतील.

घातक निओप्लाझमच्या विकासादरम्यान होमिओस्टॅसिस राखण्यात रोगप्रतिकारक प्रणाली महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. ट्यूमर-विशिष्ट आणि ट्यूमर-संबंधित प्रतिजनांचा उदय आणि इम्यूनोलॉजिकल प्रतिक्रियांसह या परदेशी पदार्थांच्या उत्पादनास प्रतिसाद देण्याची शरीराची क्षमता इम्यूनोलॉजिकल "निगराणी" किंवा नियंत्रणाचा आधार बनते. शरीराच्या अँटीट्यूमर रोगप्रतिकारक संरक्षणाच्या विकसित गृहितकाच्या संदर्भात आणि रोगप्रतिकारक प्रक्रियेबद्दलच्या कल्पनांच्या विस्ताराच्या संबंधात, अलिकडच्या वर्षांत घातक निओप्लाझमच्या रोगप्रतिकारक थेरपीमध्ये रस वाढला आहे. प्रोस्टेट ग्रंथी आणि रोगप्रतिकारक प्रणाली यांच्यातील संबंधांबद्दल बर्याच काळापासून परस्परविरोधी माहिती आहे. हे मुख्यत्वे या कल्पनेद्वारे स्पष्ट केले गेले की त्यात लिम्फॅटिक वाहिन्यांचा अभाव आहे आणि म्हणून तो "इम्यूनोलॉजिकल विशेषाधिकारप्राप्त अवयव" दर्शवतो. प्रोस्टेट ग्रंथीमध्ये होणाऱ्या प्रक्रियेवर रोगप्रतिकारक नियंत्रणाचा अभाव, सुप्त प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उच्च घटनांचे स्पष्टीकरण देते. या शतकाच्या 80 च्या दशकात, आर. एब्लिनच्या कार्याने प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रोगजनकांमध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीची भूमिका सिद्ध केली. सेमिनल फ्लुइडमध्ये एक इम्युनोसप्रेसिव्ह घटक ओळखला गेला आहे, जो प्रोस्टेट टिश्यूच्या संपर्कात आल्यावर, घातक वाढीस उत्तेजन देतो आणि प्रोस्टेट कर्करोगाची उच्च घटना निर्धारित करतो. त्याच वेळी, प्रोस्टेट ग्रंथीमध्ये लिम्फॅटिक वाहिन्यांच्या कार्यप्रणालीच्या अस्तित्वाबद्दल खात्रीलायक पुरावे दिसून आले. प्रोस्टेट ग्रंथीच्या इम्यूनोलॉजिकल गुणधर्मांची पुष्टी त्यात विकसित होणाऱ्या दाहक प्रक्रियेच्या स्वरूपाद्वारे केली जाते, ज्याच्या पॅथोजेनेसिसमध्ये शुक्राणूंच्या प्रतिपिंडांची भूमिका असते, ज्यामुळे ग्रंथीच्या पॅरेन्काइमामध्ये गळती होते, ज्यामुळे ऊतींचे लिम्फोसाइटिक घुसखोरी होते.

ग्रॅन्युलोमॅटस प्रोस्टाटायटीसचा विकास हे प्रोस्टेट द्रवपदार्थाच्या एक्स्ट्राव्हॅसेटमध्ये प्रवेश करणार्या विषारी पदार्थांना प्रोस्टेट ग्रंथीच्या इम्यूनोलॉजिकल अतिसंवेदनशीलतेचे एक उल्लेखनीय उदाहरण आहे.

प्रोस्टेट कर्करोगाच्या विकासामध्ये सेल्युलर आणि ह्युमरल रोगप्रतिकारक यंत्रणा गुंतलेली आहेत. प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या विविध भागांच्या स्थितीचे मूल्यांकन रोगप्रतिकारक अभ्यासाच्या विस्तृत श्रेणीवर आधारित आहे. प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमधील सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचे मूल्यांकन रक्तातील ल्युकोसाइट्स आणि लिम्फोसाइट्सची परिपूर्ण संख्या, टी-रोसेट पेशी निर्धारित करणे आणि विलंबित-प्रकारच्या अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियांवर आधारित आहे. शेवटची चाचणी पार पाडण्यासाठी, ट्यूबरक्युलिन, डिनिट्रोक्लोरोबेन्झिन किंवा फायटोहेमॅग्लुटिनिनच्या परिचयासह इंट्राडर्मल चाचण्या मोठ्या प्रमाणावर वापरल्या जातात, जे त्वचेच्या स्ट्रॅटम कॉर्नियमच्या प्रथिनांशी संवाद साधताना, 48 - 72 तासांनंतर त्वचेची एलर्जीची प्रतिक्रिया निर्माण करतात डिनिट्रोक्लोरोबेन्झिनच्या वापराच्या अर्ध्या क्षेत्राच्या बरोबरीचे क्षेत्र त्वचेचे इन्ड्युरेशन व्यापते, नंतर प्रतिक्रिया सकारात्मक मानली जाते. प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये या प्रतिक्रियेचे मूल्यांकन उदासीनतेची लक्षणीय वारंवारता दर्शवते, विशेषत: व्यापक ट्यूमर प्रक्रियेसह.

प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रोगप्रतिकारक यंत्रणेचे विनोदी घटक रक्तातील इम्युनोग्लोबुलिन (ए, एम, जी) आणि पूरक सी"झेड यांच्या सामग्रीद्वारे निर्धारित केले जातात. रक्ताच्या प्लाझ्मामधील इम्युनोग्लोब्युलिनच्या सामग्रीतील बदलांचे विश्लेषण रोगप्रतिकारक शक्तीचे मूल्यांकन करण्यासाठी वापरले जाते. शरीराची प्रतिक्रिया केवळ रोगप्रतिकारक स्थितीच्या इतर सूचकांच्या संयोजनात प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांमध्ये अँटीट्यूमर सेल्युलर प्रतिकारशक्तीचे मूल्यांकन करण्यासाठी, प्रोस्टेट असलेल्या रूग्णांच्या रक्तातून प्राप्त केलेली ल्युकोसाइट ॲडिशन इनहिबिशन टेस्ट (एलएआय चाचणी) वापरली जाते कर्करोग, प्रोस्टेट ट्यूमर टिश्यूच्या अर्कांसह विट्रोमध्ये उष्मायन केल्यावर, ट्यूमर प्रतिजनांना बंधनकारक झाल्यामुळे त्यांची चिकटण्याची क्षमता गमावली जाते, या चाचणीचा वापर करून, प्रोस्टेट कर्करोगाच्या अनेक रुग्णांमध्ये ट्यूमर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया नाही किंवा कमकुवत आहे हे दर्शविणे शक्य होते.

अँटीट्यूमर संरक्षणाची यंत्रणा लिम्फॉइड-प्रकारच्या इफेक्टर पेशींच्या कार्याशी जवळून संबंधित आहे ज्याला किलर पेशी म्हणतात. त्यांचा मजबूत अँटीट्यूमर प्रभाव आहे. किलर पेशींच्या सक्रियतेमुळे ट्यूमरची वाढ आणि मेटास्टेसेसची वारंवारता कमी होते. या पेशींचे उत्तेजित होणे प्राथमिक ट्यूमर आणि मेटास्टॅटिक साइट्समधून ट्यूमर एम्बोलीचा हेमेटोजेनस किंवा लिम्फोजेनस प्रसार रोखू शकते.

प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रुग्णांमध्ये इम्यूनोलॉजिकल अभ्यासाची व्यवहार्यता इम्युनोकरेक्टिव्ह थेरपीच्या शक्यतेद्वारे निर्धारित केली जाते. इम्यूनोथेरपीचे संकेत इम्यूनोलॉजिकल अभ्यासाच्या परिणामांद्वारे निर्धारित केले जातात. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रोगप्रतिकारक "स्टेज" चे निर्धारण गैर-विशिष्ट आणि विशिष्ट (अँटीट्यूमर) रोगप्रतिकारक क्षमतांच्या विस्तृत श्रेणीच्या निर्देशकांच्या विश्लेषणावर आधारित आहे, ज्यामुळे उपचारांच्या रणनीतींवर निर्णय घेणे शक्य होते. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या इम्युनोथेरपीमध्ये बीसीजी आणि क्रायोसर्जरीचा सर्वाधिक वापर केला जातो. प्रसारित प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये ट्रान्सयुरेथ्रल क्रायोसर्जरीचा वापर करून सर्व्हिको-युरेथ्रल विभागातील अडथळ्यांसह, मूत्रमार्गाच्या पुनर्संचयिततेसह, फुफ्फुस आणि हाडांमधील मेटास्टेसेसचे प्रतिगमन आणि वेदना कमी झाल्याचे दिसून आले आहे. . ट्यूमरच्या क्रायोडस्ट्रक्शननंतर प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांमध्ये γ-ग्लोब्युलिनच्या सामग्रीमध्ये वाढ कर्करोगाच्या वाढीस आणि साइटोटॉक्सिक ऍन्टीबॉडीज अवरोधित करणार्या घटकांच्या सक्रियतेसह शरीराच्या रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया वाढण्याचे सूचक म्हणून काम करते. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या रुग्णाच्या शरीरातील रोगप्रतिकारक क्षमतेच्या स्थितीवर अवलंबून क्रायोडस्ट्रक्शन, ट्यूमरच्या वाढीस उत्तेजन देणे किंवा दडपण्याच्या उद्देशाने रोगप्रतिकारक प्रतिसादाचे भिन्न स्वरूप देऊ शकते. या संदर्भात, ट्यूमरची वाढ रोखण्याच्या उद्देशाने रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया वाढविण्यासाठी इम्यूनोलॉजिकल रिऍक्टिव्हिटीचे मॉड्युलेटर वापरण्याची आवश्यकता आहे. प्रोस्टेट कर्करोगाच्या ऊतकांच्या क्रायोडस्ट्रक्शनसाठी बीसीजीसह अतिरिक्त उपचार तर्कसंगत आहे.

बीसीजी लसीकरण म्हणजे प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इम्युनोथेरपीची एक विशिष्ट पद्धत नाही, जी अंतःस्रावी, केमोथेरपी आणि रेडिएशन थेरपीला पूरक आहे. BCG लस दर 4 महिन्यांनी खांद्याच्या बाह्य पृष्ठभागावर इंट्राडर्मली प्रशासित केली जाते. मांडीच्या मधल्या तिसर्या भागाच्या आतील पृष्ठभागाच्या क्षेत्रामध्ये इंट्राडर्मली लस प्रशासित करणे देखील तर्कसंगत आहे, ज्यामुळे प्रोस्टेट ग्रंथीच्या प्रादेशिक पेल्विक लिम्फ नोड्सला उत्तेजन मिळते, जे ऍन्टीट्यूमर संरक्षणाच्या यंत्रणेमध्ये सक्रियपणे सामील आहेत. . इंट्राप्रोस्टॅटिकली बीसीजी प्रशासित करण्याचे प्रयत्न प्रोस्टेट-रेक्टल फिस्टुला आणि प्रोस्टेट टिश्यूचे नेक्रोसिस विकसित होण्याच्या जोखमीने परिपूर्ण आहेत. बीसीजी लसीसह सहायक इम्युनोथेरपी प्रसारित प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या रूग्णांचे आयुर्मान लक्षणीयरीत्या वाढवते, आंतरवर्ती संसर्ग आणि हार्मोनल थेरपीशी संबंधित गुंतागुंत कमी करते आणि ट्यूमरची संवेदनशीलता वाढवते.

अलिकडच्या वर्षांत, घातक निओप्लाझमच्या जटिल थेरपीमध्ये इंटरफेरॉनला अँटिमेटेस्टॅटिक एजंट म्हणून वापरण्याची शक्यता दर्शविली गेली आहे. मानवी इंटरफेरॉन हा स्रावी ग्लायकोप्रोटीनचा एक समूह आहे जो मानवी शरीराच्या पेशींद्वारे योग्य उत्तेजनानंतर तयार होतो. इंटरफेरॉनमध्ये मजबूत जैविक क्रियाकलाप आहे, ज्यामध्ये केवळ अँटीव्हायरलच नाही तर अँटीप्रोलिफेरेटिव्ह आणि इम्यूनोरेग्युलेटरी गुणधर्म देखील आहेत, जे कर्करोगाच्या रुग्णांच्या उपचारांसाठी मौल्यवान आहेत. इंटरफेरॉनचे वर्गीकरण आणि नामकरण त्यांच्या प्रतिजैविकता, सेल्युलर निसर्ग आणि रासायनिक संरचनेच्या गुणधर्मांवर आधारित आहे. इंटरफेरॉन ए ("ल्युकोसाइट इंटरफेरॉन") हे बी-लिम्फोसाइट्स, लिम्फोब्लास्ट्स, लिम्फोसाइट्स आणि मॅक्रोफेजेस द्वारे व्हायरस, परदेशी संस्था आणि बी-माइटोजेनच्या प्रभावांना प्रतिसाद म्हणून तयार केले जाते. इंटरफेरॉन पी (“फायब्रोब्लास्टिक इंटरफेरॉन”) जेव्हा फायब्रोब्लास्ट्स किंवा एपिथेलियल पेशी नैसर्गिक किंवा कृत्रिम RNA द्वारे उत्तेजित होतात तेव्हा तयार होतात. इंटरफेरॉन γ ("इम्यून इंटरफेरॉन") टी लिम्फोसाइट्सद्वारे टी माइटोजेन्स किंवा परदेशी प्रतिजनांच्या संवेदनाद्वारे तयार केले जाते. इंटरफेरॉनमध्ये रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया सुधारण्याची मालमत्ता आहे, सामान्य आणि घातक पेशींच्या पेशींचा प्रसार रोखतो आणि सेल्युलर मॅक्रोमोलेक्युलर प्रतिक्रिया बदलतो. इंटरफेरॉन क्रियाकलापांमध्ये मॅक्रोफेजचे वाढलेले फागोसाइटोसिस आणि किलर पेशी सक्रिय करणे समाविष्ट आहे. इंटरफेरॉनचे फार्माकोकाइनेटिक्स आणि फार्माकोलॉजिकल गुणधर्म स्थापित केले गेले आहेत, 10 - 30 दशलक्ष आययू नैसर्गिक इंटरफेरॉन ए किंवा पी च्या डोसमध्ये आठवड्यातून 3 वेळा इंट्राव्हेनस किंवा इंट्रामस्क्युलर पद्धतीने प्रशासित केल्यावर त्याची सुरक्षितता. इंटरफेरॉनचे दुष्परिणाम डोसवर अवलंबून असतात (ताप, थंडी वाजून येणे). , डोकेदुखी, थकवा, भूक न लागणे, ल्युकोपेनिया, रक्तातील एमिनोट्रान्सफेरेसमध्ये क्षणिक वाढ). औषधाचा दुष्परिणाम रुग्णाच्या जीवाला धोका देत नाही आणि इंटरफेरॉनचा उपचार थांबवल्यानंतर त्वरीत अदृश्य होतो. इंटरफेरॉन त्वरीत रक्तातून सोडले जाते आणि त्याचे अपचय यकृत आणि मूत्रपिंडांमध्ये होते; ग्लोमेरुलर फिल्टरमधून पुनर्शोषण केल्यानंतर ते मूत्रपिंडाच्या नळीच्या पेशींच्या लायसोसोममध्ये नष्ट होते आणि त्यामुळे मूत्रात उत्सर्जित होत नाही. आजपर्यंत, स्तनाचा कर्करोग, मूत्रपिंडाचा कर्करोग, मायलोमा आणि मूत्राशयाच्या पॅपिलरी ट्यूमरच्या उपचारांमध्ये इंटरफेरॉन ए च्या वापरामध्ये क्लिनिकल अनुभव जमा झाला आहे. यासह, इंटरफेरॉन वापरण्याच्या शक्यतेवर अभ्यास केला गेला (3 मेटास्टॅटिक प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारात. पूर्वीच्या इस्ट्रोजेन थेरपीनंतर ट्यूमरच्या विकसित हार्मोनल प्रतिकारासह प्रसारित प्रोस्टेट कर्करोग असलेल्या 16 रुग्णांवर उपचार केले गेले. उपचार पद्धतीमध्ये 12 आठवड्यांसाठी आठवड्यातून 3 वेळा 6 दशलक्ष IU च्या डोसमध्ये इंटरफेरॉनचा अंतस्नायु प्रशासन समाविष्ट आहे. 16 रूग्णांपैकी 10 रूग्णांमध्ये ताप आणि सर्दी दिसून आली, मध्यम ल्युकोपेनिया - 4 रूग्णांमध्ये. 3 रुग्णांमध्ये 6.3 महिन्यांत रोगाचे स्थिरीकरण दिसून आले आणि 16 पैकी 13 रुग्णांमध्ये रोगाची प्रगती दिसून आली. प्रसारित प्रोस्टेट कर्करोगासाठी इंटरफेरॉन मोनोथेरपी अप्रभावी असल्याचे दिसून येते. केमोथेरपी किंवा रेडिएशन थेरपीसह सहायक थेरपी म्हणून वापरल्यास प्रोस्टेट कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये इंटरफेरॉनचा अधिक फायदेशीर प्रभाव दिसून येतो. सेल्युलर सायकलिंगमध्ये व्यत्यय आणणाऱ्या औषधांचा वापर केल्यावर क्लिनिकल परिणामकारकता वाढविली जाते, ज्यामुळे शांत स्थितीत असलेल्या ट्यूमर पेशींची लोकसंख्या वाढते. इंटरफेरॉन आणि केमोथेरपी औषधे विविध इंट्रासेल्युलर मध्यस्थांवर त्यांच्या प्रभावांमध्ये समन्वय दर्शवतात. इंटरफेरॉनच्या प्रभावाखाली घातक ट्यूमरचे रेडिएशन नुकसान लक्षणीय वाढते. प्रोस्टेट कर्करोगात इंटरफेरॉनचा वापर केल्यावर त्याच्या परिणामकारकतेसाठी पुढील संशोधनाची आवश्यकता असते.