सर्व केमोथेरपी औषधे आणि त्यांच्या analogues बद्दल. केमोथेरपी औषधे - आधुनिक औषधांचा आढावा

केमोथेरपी ही एक कॅन्सर उपचार आहे ज्यात रसायने आणि एक किंवा अधिक कर्करोग औषधे (केमोथेरपीटिक एजंट) वापरली जातात जी प्रमाणित केमोथेरपी पथ्येचा भाग म्हणून दिली जातात. केमोथेरपीचा उपयोग उपचारात्मक हेतूंसाठी केला जाऊ शकतो (आणि जवळजवळ नेहमीच औषधांचा समावेश असतो), किंवा त्याचा उपयोग आयुष्य वाढवण्यासाठी किंवा लक्षणे कमी करण्यासाठी केला जाऊ शकतो (उपशामक केमोथेरपी). केमोथेरपी ही वैद्यकीय ऑन्कोलॉजीच्या मुख्य श्रेणींपैकी एक आहे (कर्करोगाच्या फार्माकोथेरपीला समर्पित वैद्यकीय शिस्त). सामान्य वापरात, "केमोथेरपी" हा शब्द अतिशय विशिष्ट नसलेल्या इंट्रासेल्युलर विषाच्या वापरास संदर्भित करतो, विशेषत: मायटोसिस म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या पेशी विभाजनाच्या प्रक्रियेला प्रतिबंध करण्याच्या संदर्भात, आणि बाह्य पेशींच्या वाढीचे सिग्नल अधिक निवडकपणे अवरोधित करणारे घटक वगळतात (म्हणजे, सिग्नल ट्रान्सडक्शन ब्लॉकर्स. ). निव्वळ ऐतिहासिक कारणांमुळे, शास्त्रीय अंतःस्रावी संप्रेरकांच्या (प्रामुख्याने स्तनाच्या कर्करोगात इस्ट्रोजेन आणि प्रोस्टेट कर्करोगात एन्ड्रोजेन) पासून वाढीस प्रोत्साहन देणाऱ्या संकेतांची नाकेबंदी संप्रेरक थेरपी म्हणून ओळखली जाते, तर इतर वाढीस प्रोत्साहन देणाऱ्या प्रभावांची नाकेबंदी (विशेषत: संबंधित रिसेप्टर टायरोसिन किनेसेस) लक्ष्यित थेरपी म्हणून ओळखले जाते (एक दुर्दैवी संज्ञा ज्याचा अर्थ असा असू शकतो की हार्मोन थेरपी आणि केमोथेरपीमध्ये विशिष्ट आण्विक लक्ष्य नसतात, जरी असे नाही).

हे लक्षात घेणे महत्त्वाचे आहे की औषधांचा वापर (मग केमोथेरपी, हार्मोनल थेरपी किंवा लक्ष्यित थेरपी) कर्करोगासाठी "पद्धतशीर थेरपी" बनते कारण ही औषधे रक्तप्रवाहात दिली जातात आणि म्हणूनच, तत्त्वतः, कोणत्याही शारीरिक स्थानावर कर्करोगाचा उपचार करण्यास सक्षम असतात. शरीरात सिस्टीमिक थेरपीचा वापर इतर पद्धतींच्या संयोजनात केला जातो ज्यात "स्थानिक थेरपी" (म्हणजेच उपचार ज्याची प्रभावीता शरीरशास्त्रीय क्षेत्रापुरती मर्यादित असते जेथे ती लागू केली जाते), जसे की रेडिएशन थेरपी, शस्त्रक्रिया आणि/किंवा हायपरथर्मिया. पारंपारिक केमोथेरपी एजंट सायटोटॉक्सिक असतात कारण ते पेशी विभाजन (मायटोसिस) मध्ये हस्तक्षेप करतात, परंतु कर्करोगाच्या पेशी या एजंट्सच्या संवेदनशीलतेमध्ये भिन्न असतात. मोठ्या प्रमाणावर, केमोथेरपीला पेशींचे नुकसान करण्याचा एक मार्ग म्हणून पाहिले जाऊ शकते, ज्यामुळे ऍपोप्टोसिस सुरू झाल्यास सेल मृत्यू होऊ शकतो. केमोथेरपीचे बरेच दुष्परिणाम सामान्य पेशींच्या नुकसानास शोधून काढले जाऊ शकतात जे वेगाने विभाजित होतात आणि अशा प्रकारे अँटी-मिटोटिक औषधांसाठी संवेदनशील असतात: अस्थिमज्जा, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट आणि केस follicles मधील पेशी. यामुळे केमोथेरपीचे सर्वात सामान्य दुष्परिणाम होतात: मायलोसप्रेशन (रक्तपेशींचे उत्पादन कमी होणे आणि त्यामुळे इम्युनोडेफिशियन्सी), म्यूकोसायटिस (जठरोगविषयक मार्गाच्या आवरणाची जळजळ) आणि अलोपेसिया (केस गळणे). रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या पेशींवर (विशेषत: लिम्फोसाइट्स) त्यांच्या प्रभावामुळे, केमोथेरपी औषधे बऱ्याचदा रोगांच्या श्रेणीवर उपचार करण्यासाठी वापरली जातात ज्याचा परिणाम रोगप्रतिकारक प्रणाली स्वतःच्या विरूद्ध जास्त सक्रिय झाल्यामुळे होते (ज्याला ऑटोइम्युनिटी म्हणतात). यामध्ये संधिवात, सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोसस, मल्टीपल स्क्लेरोसिस, व्हॅस्क्युलायटिस आणि इतर अनेकांचा समावेश आहे.

उपचार धोरणे

आज अनेक केमोथेरपी औषध पद्धती वापरल्या जातात. केमोथेरपीचा उपयोग उपचारात्मक हेतूंसाठी किंवा आयुष्य वाढवण्यासाठी किंवा लक्षणे कमी करण्यासाठी केला जाऊ शकतो. कॉम्बिनेशन मोडॅलिटी केमोथेरपीमध्ये रेडिएशन थेरपी, शस्त्रक्रिया आणि/किंवा हायपरथर्मिया थेरपी यासारख्या कर्करोगाच्या इतर उपचारांसह औषधांचा वापर समाविष्ट असतो. इंडक्शन केमोथेरपी ही केमोथेरपी औषध वापरून कर्करोगाच्या उपचारांची पहिली ओळ आहे. या प्रकारची केमोथेरपी उपचारात्मक हेतूंसाठी वापरली जाते. संपूर्ण रोगमुक्त वेळ वाढवण्यासाठी आणि संपूर्ण जगण्याची क्षमता सुधारण्यासाठी माफीनंतर एकत्रीकरण केमोथेरपी वापरली जाते. तेच औषध वापरले जाते जे माफीपूर्वी वापरले होते. इंटेन्सिफिकेशन केमोथेरपी ही कन्सोलिडेशन केमोथेरपी सारखीच असते, परंतु वेगळे औषध वापरते. कॉम्बिनेशन केमोथेरपीमध्ये एकाच वेळी अनेक वेगवेगळ्या औषधांनी रुग्णावर उपचार करणे समाविष्ट असते. औषधे यंत्रणा आणि साइड इफेक्ट्समध्ये भिन्न आहेत. सर्वात महत्वाचा फायदा म्हणजे कोणत्याही औषधांना प्रतिकार होण्याची शक्यता कमी करणे. याव्यतिरिक्त, औषधे बहुतेक वेळा कमी डोसमध्ये वापरली जाऊ शकतात, ज्यामुळे विषाक्तता कमी होते. शस्त्रक्रियेसारख्या स्थानिक उपचारांपूर्वी निओएडजुव्हंट केमोथेरपी दिली जाते आणि प्राथमिक ट्यूमर संकुचित करण्याच्या उद्देशाने आहे. मायक्रोमेटास्टॅटिक रोगाचा उच्च धोका असलेल्या कर्करोगांमध्ये देखील याचा वापर केला जातो. स्थानिक उपचार (रेडिएशन थेरपी किंवा शस्त्रक्रिया) नंतर सहायक केमोथेरपी वापरली जाते. जेव्हा कर्करोगाचा थोडासा पुरावा नसतो तेव्हा त्याचा वापर केला जाऊ शकतो परंतु पुनरावृत्ती होण्याचा धोका असतो. शरीराच्या इतर भागांमध्ये पसरलेल्या कोणत्याही कर्करोगाच्या पेशी नष्ट करण्यासाठी देखील हे उपयुक्त आहे. या मायक्रोमेटास्टेसेसवर सहायक केमोथेरपीने उपचार केले जाऊ शकतात, ज्यामुळे या अंतर्विच्छेदित पेशींमुळे पुन्हा होण्याचा दर कमी होऊ शकतो. मेंटेनन्स केमोथेरपी ही माफी लांबणीवर टाकण्यासाठी कमी डोसमध्ये पुनरावृत्ती केली जाते. राखीव केमोथेरपी किंवा उपशामक केमोथेरपीचा उपयोग उपचारात्मक हेतूशिवाय केला जातो आणि ट्यूमरचा भार कमी करण्यासाठी आणि आयुर्मान वाढवण्याच्या उद्देशाने केला जातो. या उपचार पद्धतींसाठी सामान्यतः अधिक चांगले विषाक्तता प्रोफाइल अपेक्षित आहे. सर्व केमोथेरपीच्या पद्धतींमध्ये रुग्णाला उपचार घेण्यास सक्षम असणे आवश्यक आहे. रुग्णाची केमोथेरपी घेऊ शकते की नाही आणि डोस कमी करणे आवश्यक आहे की नाही हे निर्धारित करण्यासाठी रुग्णाच्या सामान्य स्थितीचा वापर केला जातो. कारण ट्यूमरमधील पेशींचा फक्त एक भाग प्रत्येक उपचाराने मरतो (अपूर्णांक मारणे), ट्यूमर कमी करणे सुरू ठेवण्यासाठी वारंवार डोस देणे आवश्यक आहे. सध्याच्या केमोथेरपी पद्धतींमध्ये चक्रीय औषध उपचारांचा वापर केला जातो, उपचारांची वारंवारता आणि कालावधी रुग्णाला उपचाराच्या विषारीपणामुळे मर्यादित आहे.

कार्यक्षमता

केमोथेरपीची परिणामकारकता कर्करोगाच्या प्रकारावर आणि टप्प्यावर अवलंबून असते. एकंदरीत परिणामकारकता संपूर्ण बरा होण्यापासून, काही कर्करोगांमध्ये, जसे की काही ल्युकेमिया, कुचकामी उपचारापर्यंत, काही मेंदूतील गाठींप्रमाणे, बहुतेक नॉनमेलेनोमा त्वचेच्या कर्करोगांसारख्या इतर कर्करोगांमध्ये पूर्ण निष्फळतेपर्यंत असू शकते.

डोस

केमोथेरपीसाठी योग्य डोस शोधणे कठीण होऊ शकते: जर डोस खूप कमी असेल, तर उपचार ट्यूमरवर कुचकामी ठरेल, तर खूप जास्त डोसमुळे विषारीपणा (दुष्परिणाम) होऊ शकतो जो रुग्णाला अस्वीकार्य आहे. केमोथेरपीसाठी डोस निर्धारित करण्यासाठी मानक पद्धत गणना केलेल्या शरीराच्या पृष्ठभागाच्या क्षेत्रावर (BSA) आधारित आहे. BSA ची गणना सामान्यतः गणितीय सूत्र किंवा नॉमोग्राम वापरून केली जाते ज्यामध्ये रुग्णाचे वजन आणि उंची यासारख्या मापदंडांचा समावेश असतो. हे सूत्र मूलतः 1916 च्या अभ्यासात प्राप्त झाले ज्यामध्ये शास्त्रज्ञांनी प्रयोगशाळेतील प्राण्यांमध्ये स्थापित केलेल्या औषधांच्या डोसला मानवांसाठी समतुल्य डोसमध्ये रूपांतरित करण्याचा प्रयत्न केला. अभ्यासात फक्त 9 लोकांनी भाग घेतला. केमोथेरपीचा वैद्यकीय प्रॅक्टिसमध्ये (1950 च्या दशकात) परिचय झाल्यानंतर, अधिक चांगला पर्याय नसल्यामुळे केमोथेरपीच्या डोससाठी PPT सूत्र अधिकृत मानक म्हणून स्वीकारण्यात आले. अलीकडे, युनिट डोसची गणना करण्यासाठी या पद्धतीच्या वैधतेवर प्रश्नचिन्ह उपस्थित केले गेले आहे. याचे कारण सूत्र केवळ व्यक्तीची उंची आणि वजन विचारात घेते. औषधाचे शोषण आणि शरीरातून उत्सर्जन हे वय, लिंग, चयापचय, रोग स्थिती, अवयवांचे कार्य, इतर पदार्थांशी संवाद, आनुवंशिकता आणि लठ्ठपणा यासह अनेक घटकांवर अवलंबून असतात, ज्याचा रुग्णाच्या औषधाच्या वास्तविक एकाग्रतेवर लक्षणीय परिणाम होतो. रक्तप्रवाह परिणामी, TSA नुसार डोस दिलेल्या रुग्णांमध्ये सिस्टेमिक केमोथेरपी औषधांच्या एकाग्रतेमध्ये उच्च प्रमाणात परिवर्तनशीलता आहे. बऱ्याच औषधांसाठी 10 पटापेक्षा जास्त परिवर्तनशीलता दर्शविली गेली आहे. दुसऱ्या शब्दांत, दोन रुग्णांना PPT वर दिलेल्या औषधाचा समान डोस मिळाल्यास, एका रुग्णाच्या रक्तातील त्या औषधाची एकाग्रता दुसऱ्या रुग्णाच्या रक्तापेक्षा 10 पट जास्त किंवा कमी असू शकते. ही परिवर्तनशीलता अनेक TSA-डोस केलेल्या केमोथेरपी औषधांमध्ये सामान्य आहे आणि 14 सामान्य केमोथेरपी औषधांच्या अभ्यासात हे दिसून आले आहे. रूग्णांमधील या फार्माकोकिनेटिक परिवर्तनशीलतेचा परिणाम असा आहे की बऱ्याच रूग्णांना कमीतकमी विषारी दुष्परिणामांसह इष्टतम उपचार परिणामकारकता प्राप्त करण्यासाठी योग्य डोस मिळत नाही. काही रुग्ण ओव्हरडोज घेतात, तर काही अंडरडोज वापरतात. उदाहरणार्थ, यादृच्छिक क्लिनिकल चाचणीमध्ये, अन्वेषकांना आढळले की मेटास्टॅटिक कोलोरेक्टल कॅन्सर असलेल्या रुग्णांपैकी 85% रुग्णांना 5-फ्लोरोरासिल (5-FU) ने उपचार करताना TSA नुसार इष्टतम उपचारात्मक डोस मिळाला नाही, 68% ला अंडरडोज मिळाला, आणि 17% प्रमाणा बाहेर असल्याचे आढळले. अलीकडे, लठ्ठ रूग्णांसाठी केमोथेरपीच्या डोसची गणना करण्यासाठी पीपीटीच्या वापराबाबत वैज्ञानिक समुदायामध्ये विवाद झाला आहे. जास्त BSA असल्यामुळे, डॉक्टर अनेकदा अनियंत्रितपणे BSA सूत्राने स्थापित केलेला डोस कमी करतात. बर्याच प्रकरणांमध्ये, यामुळे सबऑप्टिमल उपचार होऊ शकतात. बऱ्याच क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की जेव्हा केमोथेरपी डोस इष्टतम पद्धतशीर औषध एक्सपोजर प्राप्त करण्यासाठी वैयक्तिकृत केले जाते, तेव्हा उपचारांचे परिणाम सुधारले जातात आणि विषारी दुष्परिणाम कमी होतात. वर उद्धृत केलेल्या 5-FU क्लिनिकल ट्रायलमध्ये, ज्या रूग्णांचा डोस पूर्वनिर्धारित लक्ष्य प्रभाव साध्य करण्यासाठी समायोजित केला गेला होता त्यांनी उपचार प्रतिसाद दरात 84% सुधारणा आणि TSA द्वारे डोस दिलेल्या रूग्णांच्या तुलनेत एकूण जगण्याची (OS) सहा महिन्यांची सुधारणा दर्शविली. त्याच अभ्यासात, अन्वेषकांनी 5-FU शी संबंधित सामान्य विषाच्या घटनांची तुलना रूग्णांच्या डोस-समायोजित आणि TSA मध्ये डोस घेतलेल्या रूग्णांमध्ये केली. दुर्बल अतिसाराचा प्रादुर्भाव पीएमटी गटातील 18% वरून डोस-समायोजित गटात 4% पर्यंत कमी झाला. गंभीर हेमॅटोलॉजिक साइड इफेक्ट्स काढून टाकले गेले. विषाक्तता कमी झाल्यामुळे, समायोजित डोस असलेले रुग्ण दीर्घ कालावधीसाठी उपचार सुरू ठेवण्यास सक्षम होते. त्यांच्या BSA नुसार डोस घेतलेल्या रूग्णांवर एकूण 680 महिन्यांसाठी उपचार केले गेले, तर डोस-समायोजित रूग्णांवर एकूण 791 महिने उपचार केले गेले. चांगले उपचार परिणाम प्राप्त करण्यासाठी उपचार पूर्ण करणे हा एक महत्त्वाचा घटक आहे. लोकप्रिय फॉलफॉक्स उपचार पद्धतीद्वारे उपचार केलेल्या कोलोरेक्टल कर्करोगाच्या रुग्णांच्या अभ्यासात असेच परिणाम आढळले. गंभीर अतिसाराची घटना TSA-डोस केलेल्या गटातील 12% वरून डोस-समायोजित गटात 1.7% पर्यंत कमी केली गेली आणि गंभीर म्यूकोसिटिसची घटना 15% वरून 0.8% पर्यंत कमी झाली. FOLFOX चाचणीने सुधारित उपचार परिणाम देखील प्रदर्शित केले. TSA-डोस गटातील प्रतिसाद दर 46% वरून समायोजित-डोस गटात 70% पर्यंत वाढला. डोस-समायोजित गटामध्ये सहा महिन्यांत मध्यम प्रगती-मुक्त जगण्याची (PFS) आणि एकूण जगण्याची (OS) सुधारणा झाली. डॉक्टरांना केमोथेरपीच्या डोसची पद्धत वैयक्तिकृत करण्यात मदत करणारा एक दृष्टीकोन म्हणजे कालांतराने औषधाच्या प्लाझ्मा पातळीचे मोजमाप करणे आणि इष्टतम एक्सपोजर प्राप्त करण्यासाठी सूत्र किंवा अल्गोरिदमनुसार डोस समायोजित करणे. कमीत कमी विषाक्ततेसह उपचारांची प्रभावीता अनुकूल करण्यासाठी स्थापित लक्ष्य प्रभाव वापरून, प्रत्येक रुग्णासाठी लक्ष्य प्रभाव आणि इष्टतम परिणाम साध्य करण्यासाठी डोस वैयक्तिकृत केले जाऊ शकते. हे अल्गोरिदम वर नमूद केलेल्या क्लिनिकल चाचण्यांमध्ये वापरले गेले आणि परिणामी उपचारांच्या परिणामांमध्ये लक्षणीय सुधारणा झाली. ऑन्कोलॉजिस्ट आधीच काही कर्करोगाच्या औषधांचा डोस त्यांच्या प्रभावाच्या आधारावर वैयक्तिकृत करू शकतात. प्रत्येक रुग्णासाठी इष्टतम डोसची गणना करण्यासाठी कार्बोप्लॅटिन आणि बुसल्फान डोस रक्त चाचणी परिणामांवर आधारित आहे. मेथोट्रेक्झेट, 5-एफयू, पॅक्लिटॅक्सेल आणि डोसेटॅक्सेलचे डोस ऑप्टिमाइझ करण्यासाठी साध्या रक्त चाचण्या देखील उपलब्ध आहेत.

प्रकार

अल्किलेटिंग एजंट

अल्किलेटिंग एजंट्स आज वापरल्या जाणाऱ्या केमोथेरपी औषधांचा सर्वात जुना गट आहे. ते मूळतः पहिल्या महायुद्धात वापरल्या गेलेल्या मोहरी वायूपासून मिळवले गेले होते. सध्या, अल्किलेटिंग एजंटचे अनेक प्रकार आहेत. प्रथिने, RNA आणि DNA यासह अनेक रेणूंना अल्किलेट करण्याच्या क्षमतेमुळे त्यांना असे नाव देण्यात आले आहे. त्यांच्या अल्किल गटाद्वारे डीएनएला सहसंयोजितपणे बांधण्याची ही क्षमता त्यांच्या कर्करोगविरोधी प्रभावाचे मुख्य कारण आहे. डीएनए दोन स्ट्रँडने बनलेला असतो आणि रेणू एकतर डीएनएच्या एका स्ट्रँडमध्ये दोनदा बांधू शकतात (इंट्रास्ट्रँड क्रॉस-लिंकिंग) किंवा एकदा दोन्ही स्ट्रँडमध्ये (इंटरस्ट्रँड क्रॉस-लिंकिंग) बांधू शकतात. सेल डिव्हिजन दरम्यान सेल क्रॉस-लिंक केलेल्या डीएनएची प्रतिकृती बनवण्याचा प्रयत्न करत असल्यास किंवा दुरुस्त करण्याचा प्रयत्न करत असल्यास, डीएनए स्ट्रँड्स खराब होऊ शकतात. यामुळे एपोप्टोसिस नावाचा प्रोग्राम केलेला सेल मृत्यू होतो. अल्किलेटिंग एजंट सेल सायकलच्या कोणत्याही टप्प्यावर कार्य करतील आणि अशा प्रकारे सेल सायकल स्वतंत्र औषधे आहेत. या कारणास्तव, या औषधांचा पेशींवर होणारा परिणाम डोसवर अवलंबून असतो; मरणाऱ्या पेशींचा अंश औषधाच्या डोसच्या थेट प्रमाणात असतो. अल्कायलेटिंग एजंट्सचे उपप्रकार: नायट्रोजन मोहरी, नायट्रोसॉरियस, टेट्राझिन्स, ॲझिरिडाइन, सिस्प्लॅटिन आणि त्यांचे डेरिव्हेटिव्ह, तसेच नॉन-क्लासिकल अल्किलेटिंग एजंट. नायट्रोजन मोहरीमध्ये मेक्लोरेथामाइन, सायक्लोफॉस्फामाइड, मेल्फलन, क्लोराम्बुसिल, इफोस्फामाइड आणि बुसल्फान यांचा समावेश होतो. नायट्रोसॉरियसमध्ये N-nitroso-N-methylurea (MNU), carmustine (BCNU), lomustine (CCNU) आणि semustine (MeCCNU), फोटेमस्टाइन आणि स्ट्रेप्टोझोटोसिन यांचा समावेश होतो. टेट्राझिनमध्ये डकारबाझिन, मिटोझोलोमाइड आणि टेमोझोलोमाइड यांचा समावेश होतो. ॲझिरिडाइनमध्ये थिओटेपा, मायटोमायसीन आणि डायझिक्वोन (AZQ) या औषधांचा समावेश होतो. सिस्प्लॅटिन आणि त्याच्या डेरिव्हेटिव्ह्जमध्ये सिस्प्लॅटिन, कार्बोप्लॅटिन आणि ऑक्सलिप्लाटिन यांचा समावेश होतो. ही औषधे जैविकदृष्ट्या महत्त्वाच्या रेणूंवर अमिनो, कार्बोक्झिल, सल्फहायड्रिल आणि फॉस्फेट गटांसह सहसंयोजक बंध तयार करून पेशींचे कार्य बिघडवतात. नॉन-क्लासिकल अल्किलेटिंग एजंट्समध्ये प्रोकार्बझिन आणि हेक्सामेथिलमेलामाइन यांचा समावेश होतो.

अँटिमेटाबोलाइट्स

अँटिमेटाबोलाइट्स हा रेणूंचा एक समूह आहे जो डीएनए आणि आरएनएच्या संश्लेषणात व्यत्यय आणतो. त्यापैकी अनेकांची रचना डीएनए आणि आरएनएच्या बिल्डिंग ब्लॉक्ससारखी असते. बिल्डिंग ब्लॉक्स न्यूक्लियोटाइड्स आहेत; न्यूक्लियोटाइड बेस, साखर आणि फॉस्फेट गट असलेला एक रेणू. न्यूक्लियोबेसेस प्युरिन (ग्वानिन आणि एडेनिन) आणि पायरीमिडीन्स (सायटोसिन, थायमिन आणि युरेसिल) मध्ये विभागलेले आहेत. अँटिमेटाबोलाइट्स एकतर न्यूक्लियोटाइड बेस किंवा न्यूक्लियोसाइड्स (फॉस्फेट गट नसलेले न्यूक्लियोटाइड) सारखे दिसतात, परंतु रासायनिक गट बदलले आहेत. ही औषधे एकतर डीएनए संश्लेषणासाठी आवश्यक एन्झाइम्स अवरोधित करून किंवा डीएनए किंवा आरएनएमध्ये समाविष्ट करून कार्य करतात. डीएनए संश्लेषणामध्ये गुंतलेल्या एन्झाईम्सला प्रतिबंधित करून, ते मायटोसिसला प्रतिबंध करतात कारण डीएनए स्वतःची नक्कल करू शकत नाही. याव्यतिरिक्त, डीएनएमध्ये रेणूंचा समावेश करण्यात त्रुटी झाल्यानंतर, डीएनएचे नुकसान होऊ शकते आणि प्रोग्राम केलेले सेल डेथ (अपोप्टोसिस) प्रेरित होते. अल्किलेटिंग एजंट्सच्या विपरीत, अँटिमेटाबोलाइट्स सेल सायकलवर अवलंबून असतात. याचा अर्थ ते केवळ सेल सायकलच्या एका विशिष्ट भागात कार्य करतात, या प्रकरणात, एस फेज (डीएनए संश्लेषण टप्पा). या कारणास्तव, एका विशिष्ट डोसवर, डोस जसजसा वाढतो, तसतसे एक पठार परिणाम होईल आणि पेशींच्या मृत्यूमध्ये प्रमाणबद्ध वाढ होणार नाही. अँटिमेटाबोलाइट्सचे उपप्रकार: अँटी-फोलेट्स, फ्लोरोपायरीमिडीन्स, डीऑक्सीन्यूक्लियोसाइड ॲनालॉग्स आणि थिओप्युरीन्स. अँटी-फोलेट्समध्ये मेथोट्रेक्झेट आणि पेमेट्रेक्स्ड यांचा समावेश होतो. मेथोट्रेक्झेट डायहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस (DHFR) प्रतिबंधित करते, एक एन्झाइम जो डायहाइड्रोफोलेटपासून टेट्राफोलेट पुन्हा निर्माण करतो. जेव्हा एंझाइम मेथोट्रेक्सेट द्वारे प्रतिबंधित केले जाते, तेव्हा फोलेट कोएन्झाइम्सची सेल्युलर पातळी कमी होते. ते थायमिडायलेट आणि प्युरिनच्या उत्पादनासाठी आवश्यक आहेत, जे दोन्ही डीएनए संश्लेषण आणि पेशी विभाजनासाठी आवश्यक आहेत. पेमेट्रेक्सेड हे आणखी एक अँटी-मेटाबोलाइट आहे जे प्युरिन आणि पायरीमिडीनच्या उत्पादनावर परिणाम करते आणि त्यामुळे डीएनए संश्लेषण देखील प्रतिबंधित करते. हे प्रामुख्याने थायमिडायलेट सिंथेस एन्झाइमला प्रतिबंधित करते, परंतु डायहाइड्रोफोलेट रिडक्टेज, एमिनोइमिडाझोल कार्बोक्सामाइड रिबोन्यूक्लियोटाइड फॉर्मिलट्रान्सफेरेस आणि ग्लाइसिनमाइड रिबोन्यूक्लियोटाइड फॉर्मिलट्रान्सफेरेसवर देखील परिणाम करते. फ्लुओरोपायरिमिडाईन्समध्ये फ्लोरोरसिल आणि कॅपेसिटाबाइन यांचा समावेश होतो. Fluorouracil एक न्यूक्लियोबेस ॲनालॉग आहे जो पेशींमध्ये चयापचय करून कमीतकमी दोन सक्रिय उत्पादने तयार करतो; 5-फ्लुरोडाइन मोनोफॉस्फेट (एफयूएमपी) आणि 5-फ्लोरो-2"-डीऑक्स्युरिडाइन 5"-फॉस्फेट (एफडीयूएमपी). FUMP RNA मध्ये समाविष्ट केले आहे आणि fdUMP एन्झाइम थायमिडायलेट सिंथेस प्रतिबंधित करते; दोन्ही घटना पेशी मृत्यू होऊ. कॅपेसिटाबाइन हे 5-फ्लोरोरासिलचे प्रोड्रग आहे जे सक्रिय औषध तयार करण्यासाठी पेशींमध्ये मोडले जाते. डीऑक्सीन्यूक्लिओसाइड ॲनालॉग्समध्ये सायटाराबाईन, जेमसिटाबाईन, डेसिटाबाईन, विडाझा, फ्लुडाराबाईन, नेलाराबिन, क्लॅड्रिबाइन, क्लोफाराबाईन आणि पेंटोस्टॅटिन यांचा समावेश होतो. थिओप्युरिनमध्ये थायोगुआनाइन आणि मर्कॅपटोप्युरिन यांचा समावेश होतो.

अँटीमाइक्रोट्यूब्युलिन एजंट्स

अँटीमायक्रोट्यूब्यूल एजंट हे वनस्पती-व्युत्पन्न रसायने आहेत जे मायक्रोट्यूब्यूल कार्य रोखून पेशी विभाजन अवरोधित करतात. मायक्रोट्यूब्यूल्स ही दोन प्रथिने असलेली एक महत्त्वाची सेल्युलर रचना आहे; अल्फा ट्यूबिलिन आणि बीटा ट्यूबिलिन. त्या पोकळ, रॉडसारख्या रचना आहेत ज्या इतर सेल्युलर फंक्शन्समध्ये सेल डिव्हिजनसाठी आवश्यक आहेत. मायक्रोट्यूब्यूल डायनॅमिक स्ट्रक्चर्स आहेत, ज्याचा अर्थ असा आहे की ते सतत असेंबली आणि वेगळे करण्याच्या स्थितीत असतात. व्हिन्का अल्कलॉइड्स आणि टॅक्सेन हे अँटीमायक्रोट्यूब्यूल एजंटचे दोन मुख्य गट आहेत आणि जरी दोन्ही गटांच्या औषधांमुळे मायक्रोट्यूब्यूल डिसफंक्शन होत असले तरी त्यांची क्रिया करण्याची यंत्रणा पूर्णपणे विरुद्ध आहे. व्हिन्का अल्कलॉइड्स मायक्रोट्यूब्यूल तयार होण्यास प्रतिबंध करतात, तर टॅक्सेन मायक्रोट्यूब्यूलचे पृथक्करण रोखतात. अशा प्रकारे, ते कर्करोगाच्या पेशींना मायटोसिस पूर्ण करण्यापासून प्रतिबंधित करतात. यानंतर, सेल सायकल उद्भवते, जे प्रोग्राम केलेले सेल मृत्यू (अपोप्टोसिस) ला प्रेरित करते. याव्यतिरिक्त, ही औषधे रक्तवाहिन्यांच्या वाढीवर परिणाम करू शकतात, ही एक महत्त्वाची प्रक्रिया आहे जी ट्यूमर वाढण्यासाठी आणि मेटास्टेसाइज करण्यासाठी वापरतात. व्हिन्का अल्कलॉइड्स हे मादागास्कर पेरीविंकल, कॅथरॅन्थस रोझा (पूर्वी विन्का रोजा म्हणून ओळखले जाणारे) पासून मिळतात. ते ट्युब्युलिनवरील विशिष्ट स्थळांना बांधून ठेवतात, ज्यामुळे ट्यूब्युलिनचे मायक्रोट्यूब्युल्समध्ये एकत्र येण्यास प्रतिबंध होतो. मूळ व्हिन्का अल्कलॉइड्स हे सर्व-नैसर्गिक रसायने आहेत ज्यात व्हिन्क्रिस्टाईन आणि विनब्लास्टाईन यांचा समावेश आहे. या औषधांच्या यशानंतर, अर्ध-सिंथेटिक व्हिन्का अल्कलॉइड्स तयार केले गेले: व्हिनोरेलबाईन, विंडेसाइन आणि विनफ्लुनिन. ही औषधे सेल सायकल विशिष्ट आहेत. ते एस फेजमधील ट्युब्युलिन रेणूंना बांधतात आणि एम फेजसाठी आवश्यक मायक्रोट्यूब्यूल तयार होण्यास प्रतिबंध करतात. टॅक्सेन ही नैसर्गिक आणि अर्ध-कृत्रिम औषधे आहेत. या वर्गातील पहिले औषध, पॅक्लिटॅक्सेल, मूळतः पॅसिफिक यू ट्री, टॅक्सस ब्रेव्हिफोलियापासून काढले गेले होते. सध्या, हे औषध, तसेच त्याच्या वर्गातील दुसरे औषध, डोसेटॅक्सेल, दुसर्या झाडाच्या साल, यू बेरीमध्ये असलेल्या रसायनापासून अर्ध-कृत्रिमरित्या प्राप्त केले जाते. ही औषधे मायक्रोट्यूब्यूलचे पृथक्करण रोखून मायक्रोट्यूब्यूल स्थिरतेस प्रोत्साहन देतात. पॅक्लिटॅक्सेल सेल सायकलला G2-M सीमेवर प्रतिबंधित करते, तर docetaxel S फेज दरम्यान त्याचे परिणाम दाखवते. Taxanes औषध म्हणून विकसित करणे कठीण आहे कारण ते पाण्यात विरघळणारे नसतात. पॉडोफिलोटॉक्सिन हे मुख्यत्वे पॉडोफिलम वनस्पती (पॉडोफिलम पेल्टाटम) आणि हिमालयीन पोडोफिलम (पॉडोफिलम हेक्सांड्रम किंवा पॉडोफिलम इमोडी) पासून प्राप्त झालेले एक ट्यूमर लिग्नान आहे. यात अँटीमायक्रोट्यूब्यूल क्रियाकलाप आहे आणि त्याची क्रिया करण्याची यंत्रणा व्हिन्का अल्कलॉइड्ससारखीच आहे कारण ती ट्यूब्युलिनला बांधते, मायक्रोट्यूब्यूल तयार करण्यास प्रतिबंध करते. पॉडोफिलोटॉक्सिनचा उपयोग दोन इतर औषधे तयार करण्यासाठी वेगवेगळ्या क्रियांच्या यंत्रणेसह केला जातो: इटोपोसाइड आणि टेनिपोसाइड.

टोपोइसोमेरेस इनहिबिटर

टोपोइसोमेरेझ इनहिबिटर अशी औषधे आहेत जी दोन एंजाइमच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करतात: टोपोइसोमेरेझ I आणि टोपोइसोमेरेझ II. दुहेरी अडकलेला DNA हेलिक्स उघडत असताना, DNA प्रतिकृती किंवा प्रतिलेखन दरम्यान, उदाहरणार्थ, लगतचा बंद DNA अधिक कडक होतो (सुपरकोइल बनवतो), जो वळणा-या दोरीच्या मध्यभागी आतील बाजूसारखा दिसतो. या परिणामामुळे होणारा ताण काही प्रमाणात टोपोइसोमेरेझ एन्झाइम्समुळे होतो. ते डीएनएमध्ये सिंगल- आणि डबल-स्ट्रँड ब्रेक तयार करतात, डीएनए स्ट्रँडमधील तणाव कमी करतात. हे प्रतिकृती किंवा प्रतिलेखन दरम्यान सामान्य डीएनए अनवाइंडिंगला प्रोत्साहन देते. टोपोइसोमेरेझ I किंवा II च्या प्रतिबंधामुळे या दोन्ही प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय येतो. इरिनोटेकन आणि टोपोटेकन हे दोन टोपोइसोमेरेझ I इनहिबिटर हे कॅम्पटोथेसिनपासून अर्ध-संश्लेषकरित्या तयार केले जातात, जे कॅम्पटोथेका या चिनी शोभेच्या झाडापासून मिळतात. टोपोइसोमेरेझ II ला लक्ष्य करणारी औषधे दोन गटांमध्ये विभागली जाऊ शकतात. Topoisomerase II इनहिबिटरमुळे DNA-बाइंडिंग एंझाइमची पातळी वाढते. हे डीएनए प्रतिकृती आणि लिप्यंतरण प्रतिबंधित करते, डीएनए खंडित होण्यास कारणीभूत ठरते आणि प्रोग्राम केलेले सेल मृत्यू (अपोप्टोसिस) होते. या एजंट्समध्ये इटोपोसाइड, डॉक्सोरुबिसिन, माइटॉक्सॅन्ट्रोन आणि टेनिपोसिल यांचा समावेश होतो. दुसरा गट, उत्प्रेरक अवरोधक, अशी औषधे आहेत जी टोपोइसोमेरेझ II ची क्रिया अवरोधित करतात आणि त्यामुळे डीएनए संश्लेषण आणि अनुवादास प्रतिबंध करतात, कारण डीएनए योग्यरित्या आराम करू शकत नाही. या गटामध्ये नोवोबायोसिन, मेरबरोन आणि ऍक्लारुबिसिन यांचा समावेश आहे, ज्यात क्रिया करण्याच्या इतर महत्त्वपूर्ण यंत्रणा देखील आहेत.

सायटोटॉक्सिक प्रतिजैविक

सायटोटॉक्सिक अँटीबायोटिक्स हे औषधांचा एक समूह आहे ज्यांच्या कृतीची यंत्रणा भिन्न आहे. त्यांच्यात काय साम्य आहे ते म्हणजे ते पेशी विभाजनात व्यत्यय आणतात. या औषधांचा सर्वात महत्वाचा उपसमूह म्हणजे अँथ्रासाइक्लिन आणि ब्लोमायसिन्स; इतर ज्ञात उदाहरणांमध्ये mitomycin C, mitoxantrone आणि actinomycin यांचा समावेश होतो. अँथ्रासाइक्लिनमध्ये, डॉक्सोरुबिसिन आणि डौनोरुबिसिन विकसित केले गेले होते, जे स्ट्रेप्टोमायसेस प्युसेटियस जीवाणूपासून प्राप्त झाले होते. या संयुगांच्या व्युत्पन्नांमध्ये एपिरुबिसिन आणि इडारुबिसिन यांचा समावेश होतो. क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये वापरल्या जाणाऱ्या इतर अँथ्रासाइक्लिन औषधे पिरारुबिसिन, ऍक्लारुबिसिन आणि माइटॉक्सॅन्ट्रोन आहेत. अँथ्रासाइक्लिनच्या कृतीच्या यंत्रणेमध्ये डीएनए इंटरकॅलेशन (डीएनएच्या दोन स्ट्रँडमधील रेणू समाविष्ट करणे), इंटरसेल्युलर रेणूंना नुकसान करणारे अत्यंत प्रतिक्रियाशील मुक्त रॅडिकल्स तयार करणे समाविष्ट आहे; आणि topoisomerase प्रतिबंध. ऍक्टिनोमायसीन हा एक जटिल रेणू आहे जो डीएनएला इंटरकॅलेट करतो आणि आरएनए संश्लेषण रोखतो. स्ट्रेप्टोमायसीस व्हर्टिसिलसपासून वेगळे केलेले ब्लीओमायसिन, एक ग्लायकोपेप्टाइड देखील डीएनएमध्ये समाविष्ट केले जाते परंतु डीएनएला नुकसान करणारे मुक्त रॅडिकल्स तयार करतात. हे घडते जेव्हा ब्लीओमायसिन धातूच्या आयनला जोडते, रासायनिक घट घेते आणि ऑक्सिजनसह प्रतिक्रिया देते. मिटोमायसिन हे डीएनए अल्किलेट करण्याची क्षमता असलेले सायटोटॉक्सिक प्रतिजैविक आहे.

शरीराचा परिचय

बहुतेक केमोथेरपी औषधे अंतस्नायुद्वारे दिली जातात, जरी काही एजंट तोंडी दिली जाऊ शकतात (उदा., मेल्फलन, बुसल्फान, कॅपेसिटाबिन). औषधांचे व्यवस्थापन करण्याचे अनेक इंट्राव्हेनस मार्ग आहेत, ज्यांना व्हॅस्क्यूलर ऍक्सेस उपकरणे म्हणतात. यामध्ये बटरफ्लाय सुई इन्फ्युजन यंत्र, पेरिफेरल कॅन्युला, मिडलाइन कॅथेटर, पेरिफेरली घातलेले सेंट्रल कॅथेटर, सेंट्रल वेनस कॅथेटर आणि इम्प्लांट करण्यायोग्य पोर्ट यांचा समावेश होतो. केमोथेरपी उपचारांचा कालावधी, डिलिव्हरी पद्धती आणि केमोथेरपी एजंट्सचे प्रकार यासंबंधी उपकरणांमध्ये भिन्न अनुप्रयोग आहेत. रुग्णावर अवलंबून, कर्करोगाचा प्रकार, कर्करोगाचा टप्पा, केमोथेरपीचा प्रकार आणि डोस, इंट्राव्हेनस केमोथेरपीचा वापर आंतररुग्ण किंवा बाह्यरुग्ण विभाग म्हणून केला जाऊ शकतो. केमोथेरपीच्या सतत, वारंवार किंवा दीर्घकालीन इंट्राव्हेनस प्रशासनासाठी, शरीरात औषधाचा प्रवेश कायम ठेवण्यासाठी रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीमध्ये विविध प्रणाली शस्त्रक्रियेने घातल्या जाऊ शकतात. हिकमन लाइन, पोर्ट-ए-कॅथ आणि पीआयसीसी लाइन या सामान्यतः वापरल्या जाणाऱ्या प्रणाली आहेत. त्यांना संसर्गाचा धोका कमी असतो, फ्लेबिटिस किंवा जखम होण्याचा धोका खूपच कमी असतो आणि पेरिफेरल कॅन्युलास वारंवार घालण्याच्या गरजेशी संबंधित नाहीत. काही ट्यूमरवर उपचार करण्यासाठी आयसोलेटेड लिम्ब परफ्यूजन (बहुधा मेलेनोमासाठी वापरले जाते), किंवा केमोथेरपीचे पृथक ओतणे यकृत किंवा फुफ्फुसात वापरले जाते. या पद्धतींचे मुख्य उद्दिष्ट हे आहे की जास्त प्रमाणात प्रणालीगत नुकसान न करता ट्यूमर साइटवर केमोथेरपीचा उच्च डोस वितरित करणे. हे दृष्टीकोन एकाकी किंवा स्थानिकीकृत मेटास्टेसेस नियंत्रित करण्यात मदत करू शकतात, परंतु ते परिभाषेनुसार पद्धतशीर नसतात आणि म्हणून वितरित मेटास्टेसेस किंवा मायक्रोमेटास्टेसेस हाताळत नाहीत. टॉपिकल केमोथेरपी औषधे, जसे की 5-फ्लोरोरासिल, नॉनमेलेनोमा त्वचेच्या कर्करोगाच्या काही प्रकरणांवर उपचार करण्यासाठी वापरली जातात. जर कर्करोग मध्यवर्ती मज्जासंस्थेवर परिणाम करत असेल किंवा मेंनिंजियल रोगाशी संबंधित असेल तर इंट्राथेकल केमोथेरपी वापरली जाऊ शकते.

दुष्परिणाम

केमोथेरपी पद्धतींचे अनेक दुष्परिणाम आहेत, जे वापरलेल्या औषधांच्या प्रकारावर अवलंबून असतात. सर्वात सामान्यपणे वापरल्या जाणाऱ्या औषधांचा प्रामुख्याने शरीरातील झपाट्याने विभाजन करणाऱ्या पेशींवर परिणाम होतो, जसे की रक्तपेशी आणि तोंड, पोट आणि आतड्यांवरील पेशी. केमोथेरपीची विषाक्तता प्रशासनानंतर ताबडतोब, काही तासांत किंवा दिवसांत होऊ शकते किंवा काही आठवड्यांपासून वर्षांपर्यंत दीर्घकाळापर्यंत येऊ शकते.

इम्युनोसप्रेसंट्स आणि मायलोसप्रेशन

जवळजवळ सर्व केमोथेरपी औषधे रोगप्रतिकारक शक्तीचे दडपण आणू शकतात, बहुतेकदा अस्थिमज्जा लुळा आणि पांढऱ्या रक्तपेशी, लाल रक्तपेशी आणि प्लेटलेट्सची पातळी कमी करते. रक्त संक्रमणाने ॲनिमिया आणि थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सुधारू शकतात. न्युट्रोपेनिया (0.5 x 109/L पेक्षा कमी न्युट्रोफिल ग्रॅन्युलोसाइट्सच्या संख्येत घट) कृत्रिम G-CSF (ग्रॅन्युलोसाइट कॉलनी-उत्तेजक घटक, उदा., फिल्ग्रास्टिम, लेनोग्रास्टिम) च्या प्रशासनाद्वारे सुधारित केले जाऊ शकते. अत्यंत गंभीर मायलोसप्रेशनमध्ये, जे काही उपचार पद्धतींसह उद्भवते, अक्षरशः सर्व अस्थिमज्जा स्टेम पेशी (पांढऱ्या आणि लाल रक्तपेशी बनवणाऱ्या पेशी) नष्ट होतात, म्हणजे ॲलोजेनिक किंवा ऑटोलॉगस बोन मॅरो सेल प्रत्यारोपण आवश्यक असते. (ऑटोलॉगस बोन मॅरो सेल ट्रान्सप्लांटमध्ये, उपचारापूर्वी रुग्णाच्या शरीरातून पेशी काढून टाकल्या जातात, त्यांची संख्या वाढवली जाते आणि नंतर ते शरीरात पुन्हा आणले जातात. ॲलोजेनिक बोन मॅरो सेल ट्रान्सप्लांटमध्ये, स्त्रोत एक दाता असतो). तथापि, या अस्थिमज्जा हस्तक्षेपामुळे काही रुग्णांना अजूनही हा रोग होतो. रुग्णांना हात धुण्याचा, आजारी लोकांशी संपर्क टाळण्याचा आणि संसर्ग कमी करण्यासाठी इतर पावले उचलण्याचा सल्ला दिला जात असला तरी, सुमारे 85% संक्रमण रुग्णाच्या गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्ट (तोंडासह) आणि त्वचेमध्ये नैसर्गिकरित्या उद्भवणाऱ्या सूक्ष्मजीवांमुळे होतात. हे सेप्सिस सारख्या सिस्टीमिक इन्फेक्शन्स किंवा नागीण सिम्प्लेक्स, शिंगल्स किंवा इतर प्रकारचे हर्पेसव्हिरिडिया इन्फेक्शन्स सारखे स्थानिक उद्रेक म्हणून प्रकट होऊ शकते. कधीकधी केमोथेरपीला विलंब होतो कारण रोगप्रतिकारक शक्ती गंभीरपणे कमी पातळीवर दाबली जाते. जपानमध्ये केमोथेरपी घेत असलेल्या रूग्णांमध्ये रोगप्रतिकारक शक्तीच्या दडपशाहीचा प्रतिकार करण्यासाठी सरकारने काही औषधी मशरूमचा वापर करण्यास मान्यता दिली आहे, जसे की Trametes versicolor.

टायफ्लायटिस

रोगप्रतिकारक शक्तीच्या दडपशाहीमुळे, टायफ्लायटिस ही "केमोथेरपीची जीवघेणी गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल गुंतागुंत" आहे. टायफ्लायटिस हा एक आतड्यांसंबंधी संसर्ग आहे जो खालील लक्षणांद्वारे प्रकट होऊ शकतो: मळमळ, उलट्या, अतिसार, सूज येणे, ताप, थंडी वाजून येणे किंवा ओटीपोटात दुखणे आणि कोमलता. टायफ्लायटिस ही एक स्थिती आहे ज्यास आपत्कालीन वैद्यकीय सेवेची आवश्यकता असते. याचे रोगनिदान फारच खराब आहे आणि वेळेवर निदान आणि उपचार न करता अनेकदा प्राणघातक ठरते. यशस्वी उपचार हे संशयाच्या उच्च निर्देशांकासह लवकर निदान करण्यावर आणि सीटी स्कॅनिंग, गुंतागुंत नसलेल्या प्रकरणांसाठी पुराणमतवादी उपचार आणि काहीवेळा पुनरावृत्ती टाळण्यासाठी रुग्णाच्या संमतीने हेमिकोलेक्टोमी वापरण्यावर अवलंबून असते.

गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार

मळमळ, उलट्या, एनोरेक्सिया, अतिसार, ओटीपोटात पेटके आणि बद्धकोष्ठता हे केमोथेरपी औषधांचे सामान्य दुष्परिणाम आहेत जे वेगाने विभाजित पेशी नष्ट करतात. कुपोषण आणि डिहायड्रेशन उद्भवू शकते जेव्हा रुग्ण पुरेसे अन्न आणि पेय घेत नाही किंवा जेव्हा गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल इजा झाल्यामुळे रुग्णाला वारंवार उलट्या होतात. यामुळे मळमळ किंवा छातीत जळजळ कमी करण्याच्या प्रयत्नात रुग्णाने जास्त खाल्ल्यास वजन झपाट्याने कमी होते आणि कधीकधी वजन वाढते. काही स्टिरॉइड औषधांमुळेही वजन वाढू शकते. हे साइड इफेक्ट्स अनेकदा अँटीमेटिक औषधे घेतल्याने कमी किंवा काढून टाकले जाऊ शकतात. स्वत: ची काळजी घेण्याच्या उपायांची शिफारस केली जाते जसे की वारंवार लहान जेवण खाणे आणि स्वच्छ द्रव पिणे किंवा आले चहा पिणे. सर्वसाधारणपणे, हा एक तात्पुरता प्रभाव आहे जो उपचार संपल्यानंतर एका आठवड्याच्या आत जातो. तथापि, संशयाचा उच्च निर्देशांक योग्य आहे कारण अतिसार आणि फुगणे ही देखील टायफ्लाइटिसची लक्षणे आहेत, ही एक अतिशय गंभीर आणि संभाव्य जीवघेणी स्थिती आहे ज्यासाठी त्वरित उपचार आवश्यक आहेत.

अशक्तपणा

कर्करोगाच्या रूग्णांमध्ये अशक्तपणा हा मायलोसप्रेसिव्ह केमोथेरपीमुळे होणारा एकत्रित रोगाचा परिणाम असू शकतो, तसेच रक्तस्त्राव, रक्त पेशींचा नाश (हेमोलायसीस), आनुवंशिक रोग, बिघडलेले मूत्रपिंडाचे कार्य, कुपोषण आणि/किंवा अशक्तपणा यासारख्या संभाव्य कर्करोगाशी संबंधित कारणे असू शकतात. रोग अशक्तपणा कमी करण्याच्या मार्गांमध्ये रक्त (एरिथ्रोपोएटिन) उत्पादन, लोह आणि रक्त संक्रमण वाढवण्यासाठी हार्मोन्सचा समावेश होतो. मायलोसप्रेसिव्ह थेरपीमुळे रक्तस्त्राव होण्याची प्रवृत्ती होऊ शकते, ज्यामुळे अशक्तपणा होतो. विभाजक पेशी किंवा रक्तपेशी त्वरीत नष्ट करणारी औषधे रक्तातील प्लेटलेट्सची संख्या कमी करू शकतात, ज्यामुळे जखम आणि रक्तस्त्राव होऊ शकतो. प्लेटलेट रक्तसंक्रमणाद्वारे अत्यंत कमी प्लेटलेटची संख्या तात्पुरती वाढविली जाऊ शकते. केमोथेरपी दरम्यान प्लेटलेटची संख्या वाढवण्यासाठी नवीन औषधे विकसित केली जात आहेत. कधीकधी केमोथेरपीला प्लेटलेटची संख्या पुनर्संचयित करण्यासाठी विलंब होतो.

थकवा

थकवा हा कर्करोग किंवा त्याच्या उपचाराचा परिणाम असू शकतो. उपचारानंतर थकवा अनेक महिने ते अनेक वर्षे टिकू शकतो. थकवा येण्याचे एक शारीरिक कारण म्हणजे ॲनिमिया, जे केमोथेरपी, शस्त्रक्रिया, रेडिएशन थेरपी, प्राथमिक आणि मेटास्टॅटिक रोग आणि/किंवा थकवा यामुळे होऊ शकते. घनदाट ट्यूमर असलेल्या लोकांमध्ये थकवा कमी करण्यासाठी ॲनारोबिक व्यायाम उपयुक्त आहे.

मळमळ आणि उलटी

मळमळ आणि उलट्या हे कर्करोगाच्या औषधांच्या सर्वात अप्रिय दुष्परिणामांपैकी एक आहेत. 1983 मध्ये, कोट्स एट अल यांना आढळून आले की केमोथेरपी घेणाऱ्या रूग्णांनी मळमळ आणि उलट्या हे पहिले आणि दुसरे सर्वात गंभीर दुष्परिणाम म्हणून रेट केले. उच्च डोस इमेटिक्स प्राप्त करणाऱ्या 20% रुग्णांनी संभाव्य उपचारात्मक प्रक्रियेस विलंब केला आहे किंवा अगदी नकार दिला आहे. केमोथेरपी-प्रेरित मळमळ आणि उलट्या कर्करोगाच्या अनेक औषधांमध्ये आणि कर्करोगाच्या काही प्रकारांमध्ये सामान्य आहेत. 1990 च्या दशकापासून, केमोथेरपीमधील काळजीचे जवळजवळ सार्वत्रिक मानक बनण्यासाठी अँटीमेटिक एजंट्सचे अनेक नवीन वर्ग विकसित केले गेले आहेत आणि त्यांचे व्यावसायिकीकरण केले गेले आहे, ज्यामुळे रुग्णांच्या लक्षणीय प्रमाणात ही लक्षणे यशस्वीरित्या व्यवस्थापित केली गेली आहेत. या अप्रिय लक्षणांच्या प्रभावी व्यवस्थापनामुळे रुग्णांच्या जीवनाची गुणवत्ता सुधारते आणि अधिक प्रभावी उपचार चक्र, रुग्णांच्या सहनशीलतेमुळे उपचार बंद करण्याचे कमी दर, तसेच रुग्णाच्या एकूण आरोग्यामध्ये सुधारणा होते.

केस गळणे

केस गळणे (अलोपेसिया) केमोथेरपीमुळे होऊ शकते, जे वेगाने विभाजित पेशी नष्ट करते; इतर औषधांमुळे केस पातळ होऊ शकतात. हे परिणाम बहुतेक वेळा तात्पुरते असतात: केस सामान्यतः उपचार संपल्यानंतर काही आठवड्यांनंतर वाढू लागतात आणि कधीकधी केसांचा रंग, पोत, जाडी आणि शैली बदलू शकते. काहीवेळा केस पुन्हा वाढल्यानंतर कुरळे होतात, परिणामी "केमो कर्ल" ही घटना घडते. डोक्सोरुबिसिन, डौनोरुबिसिन, पॅक्लिटाक्सेल, डोसेटॅक्सेल, सायक्लोफॉस्फामाइड, इफोसफामाइड आणि इटोपोसाइड यांसारख्या औषधांमुळे केस गळणे बहुतेक वेळा होते. केमोथेरपीच्या काही मानक पद्धतींमुळे कायमचे पातळ होणे किंवा केस गळणे होऊ शकते. केमोथेरपी-प्रेरित केस गळणे नॉन-एंड्रोजेनिक यंत्रणेद्वारे होते आणि सामान्यीकृत एलोपेशिया, टेलोजेन इफ्लुव्हियम किंवा कमी सामान्यतः एलोपेशिया एरियाटा म्हणून प्रकट होऊ शकते. केसांच्या फॉलिकल मायटोसिसच्या उच्च दरामुळे हे सामान्यतः पद्धतशीर उपचारांशी संबंधित असते आणि एंड्रोजेनिक केस गळतीपेक्षा अधिक उलट करता येते, जरी कायमस्वरूपी प्रकरणे उद्भवू शकतात. केमोथेरपीमुळे पुरुषांपेक्षा स्त्रियांमध्ये केस गळणे जास्त होते. स्कॅल्प कूलिंग हा कायमस्वरूपी आणि तात्पुरते केस गळणे रोखण्यासाठी एक उपाय आहे; तथापि, या पद्धतीबद्दल चिंता आहेत.

दुय्यम निओप्लाझम

यशस्वी केमोथेरपी आणि/किंवा रेडिएशन थेरपीनंतर, दुय्यम निओप्लासियाचा विकास होऊ शकतो. सर्वात सामान्य दुय्यम निओप्लाझिया म्हणजे दुय्यम तीव्र मायलोइड ल्यूकेमिया, जो प्रामुख्याने अल्कायलेटिंग एजंट्स किंवा टोपोइसोमेरेझ इनहिबिटरच्या उपचारानंतर विकसित होतो. बालपण कर्करोग वाचलेल्यांना उपचारानंतर 30 वर्षांच्या आत दुय्यम निओप्लाझम विकसित होण्याची शक्यता 13 पटीने जास्त असते. तथापि, ही जोखीम वाढणे पूर्णपणे केमोथेरपीमुळे असू शकत नाही.

वंध्यत्व

केमोथेरपीचे काही प्रकार गोनाडोटॉक्सिक असतात आणि त्यामुळे वंध्यत्व येऊ शकते. केमोथेरपीच्या उच्च-जोखमीच्या प्रकारांमध्ये प्रोकार्बझिन आणि सायक्लोफॉस्फामाइड, इफोसफामाइड, बुसल्फान, मेल्फलन, क्लोराम्बुसिल आणि क्लोरामेथिन यांसारख्या इतर अल्काइलेटिंग औषधांचा समावेश होतो. मध्यम-जोखीम असलेल्या औषधांमध्ये डॉक्सोरुबिसिन आणि प्लॅटिनम ॲनालॉग्स जसे की सिस्प्लेटिन आणि कार्बोप्लॅटिन यांचा समावेश होतो. दुसरीकडे, गोनाडोटॉक्सिसिटीचा कमी धोका असलेल्या उपचारांमध्ये व्हिन्क्रिस्टीन आणि विनब्लास्टाईन सारख्या वनस्पती-व्युत्पन्न पदार्थ, ब्लोमायसीन आणि डॅक्टिनोमायसिन सारख्या प्रतिजैविक आणि मेथोट्रेक्झेट, मेरकाप्टोप्युरिन आणि 5-फ्लोरोरासिल सारख्या प्रतिजैविकांचा समावेश होतो. केमोथेरपीनंतर स्त्री वंध्यत्व हे प्राथमिक फॉलिकल्सच्या नुकसानासह अकाली डिम्बग्रंथि निकामी होण्यापेक्षा दुय्यम असल्याचे दिसून येते. हे नुकसान अपरिहार्यपणे केमोथेरप्यूटिक एजंट्सच्या प्रभावाचा थेट परिणाम नाही, परंतु खराब झालेले विकसनशील follicles पुनर्स्थित करण्यासाठी वाढ सुरू होण्याच्या दरात वाढ झाल्यामुळे असू शकते. केमोथेरपीपूर्वी रुग्ण प्रजननक्षमता टिकवून ठेवण्याच्या अनेक पद्धतींपैकी एक निवडू शकतात, ज्यामध्ये शुक्राणू, अंडाशयातील ऊती, oocytes किंवा भ्रूणांच्या क्रायप्रिझर्वेशनचा समावेश आहे. अर्ध्याहून अधिक कर्करोगाचे रुग्ण वृद्ध असल्याने, हा दुष्परिणाम केवळ अल्पसंख्याक रुग्णांसाठीच लक्षणीय आहे. फ्रान्समध्ये 1999 आणि 2011 दरम्यान केलेल्या अभ्यासात असे आढळून आले आहे की महिलांमध्ये गोनाडोटॉक्सिक एजंट्सच्या वापरापूर्वी भ्रूण गोठल्यामुळे 34% प्रकरणांमध्ये उपचार विलंब होतो, तसेच गर्भवती होऊ इच्छिणाऱ्या 27% जिवंत रुग्णांमध्ये जिवंत बाळंतपण होते. संभाव्य संरक्षणात्मक किंवा कमी करणाऱ्या औषधांमध्ये GnRH analogues समाविष्ट आहेत. अनेक अभ्यासांनी मानवांमध्ये विवोमध्ये संरक्षणात्मक प्रभाव दर्शविला आहे, परंतु काही अभ्यासांनी असा प्रभाव दर्शविला नाही. स्फिंगोसिन 1-फॉस्फेट (S1P) ने समान प्रभाव दर्शविला आहे, परंतु स्फिंगोमायलीन ऍपोप्टोटिक मार्ग रोखण्याची त्याची यंत्रणा केमोथेरप्यूटिक औषधांच्या ऍपोप्टोटिक प्रभावांवर देखील प्रभाव टाकू शकते. हेमॅटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपणासाठी केमोथेरपीमध्ये, गंभीर ऍप्लास्टिक ॲनिमियासाठी केवळ सायक्लोफॉस्फामाइड दिलेल्या रूग्णांच्या अभ्यासात असे आढळून आले की प्रत्यारोपणाच्या वेळी 26 वर्षांपेक्षा कमी वयाच्या सर्व महिलांमध्ये डिम्बग्रंथि कार्य पुनर्प्राप्ती होते, परंतु 26 वर्षांपेक्षा जास्त वयाच्या 16 पैकी केवळ पाच महिलांमध्ये. वयाचे.

टेराटोजेनिसिटी

केमोथेरपी गर्भधारणेदरम्यान टेराटोजेनिक असते, विशेषत: पहिल्या तिमाहीत, या कालावधीत केमोथेरपी दरम्यान गर्भधारणा आढळल्यास, सामान्यतः गर्भपात करण्याची शिफारस केली जाते. दुसऱ्या आणि तिसऱ्या तिमाहीत उपचार केल्याने सामान्यतः टेराटोजेनिसिटीचा धोका किंवा संज्ञानात्मक विकासावर प्रतिकूल परिणाम होत नाही, परंतु गर्भधारणेच्या विविध गुंतागुंत आणि गर्भाच्या मायलोसप्रेशनचा धोका वाढू शकतो. पुरुषांमध्ये, सुरुवातीच्या केमोथेरपी किंवा रेडिएशन थेरपीमुळे त्यांच्या थेरपीनंतर गर्भधारणा झालेल्या मुलांमध्ये अनुवांशिक दोष किंवा जन्मजात दोष वाढल्याचे दिसून येत नाही. सहाय्यक पुनरुत्पादक तंत्रज्ञान आणि मायक्रोमॅनिप्युलेशन तंत्रांचा वापर हा धोका वाढवू शकतो. यापूर्वी केमोथेरपी घेतलेल्या महिलांना अर्भकांमध्ये गर्भपात होण्याचा किंवा जन्मजात विकृतीचा धोका वाढलेला नाही. तथापि, जेव्हा कृत्रिम गर्भाधान आणि भ्रूण क्रायोप्रिझर्व्हेशनचा सराव उपचारादरम्यान किंवा त्याच्या काही काळानंतर केला जातो, तेव्हा वाढत्या oocytes साठी संभाव्य अनुवांशिक जोखीम असतात आणि म्हणूनच शिशु तपासणीची शिफारस केली जाते.

परिधीय न्यूरोपॅथी

केमोथेरपी घेत असलेल्या 30 ते 40 टक्के रुग्णांना केमोथेरपी-प्रेरित परिधीय न्यूरोपॅथीचा अनुभव येतो, एक प्रगतीशील, सतत आणि अनेकदा अपरिवर्तनीय स्थिती ज्यामुळे वेदना, मुंग्या येणे, बधीरपणा आणि थंडीची संवेदनशीलता, हात आणि पायांपासून सुरू होते आणि कधीकधी संपूर्ण हातपायांपर्यंत वाढते. परिधीय न्यूरोपॅथीशी संबंधित केमोथेरपी औषधांमध्ये थॅलिडोमाइड, एपोथिलोन, विन्का अल्कलॉइड्स, टॅक्सेन, प्रोटीसोम इनहिबिटर आणि प्लॅटिनम-आधारित औषधे यांचा समावेश होतो. PN ची घटना आणि त्याची तीव्रता औषधाची निवड, वापराचा कालावधी, सेवन केलेल्या औषधाची एकूण मात्रा आणि रुग्ण आधीच परिधीय न्यूरोपॅथीने ग्रस्त आहे की नाही यावरून निर्धारित केले जाते. जरी लक्षणे प्रामुख्याने संवेदनाक्षम असतात, काही प्रकरणांमध्ये मोटर नसा आणि स्वायत्त मज्जासंस्था प्रभावित होतात. केमोथेरपीच्या पहिल्या डोसनंतर पीएन अनेकदा विकसित होण्यास सुरुवात होते आणि उपचार सुरू असताना त्याची तीव्रता वाढते, परंतु उपचार पूर्ण झाल्यानंतर ही प्रगती सहसा कमी होते. प्लॅटिनम-आधारित औषधे अपवाद आहेत; ही औषधे घेत असताना, उपचार संपल्यानंतर अनेक महिने संवेदना आणखी वाईट होऊ शकतात. काही प्रकारचे पीएन अपरिवर्तनीय असल्याचे दिसून येते. वेदना अनेकदा औषधे किंवा इतर उपचारांनी नियंत्रित केली जाऊ शकते, परंतु बधीरपणा सहसा उपचारांना प्रतिरोधक असतो.

संज्ञानात्मक कमजोरी

काही रुग्ण थकवा किंवा विशिष्ट नसलेल्या न्यूरोकॉग्निटिव्ह समस्यांची तक्रार करतात जसे की लक्ष केंद्रित करण्यास असमर्थता; याला कधीकधी "केमोथेरपीनंतर संज्ञानात्मक कमजोरी" किंवा "मेंदूवर केमोथेरपीचे परिणाम" असे म्हणतात.

ट्यूमर लिसिस सिंड्रोम

लिम्फोमा, टेराटोमा आणि काही ल्युकेमिया यांसारख्या मोठ्या प्रमाणात पांढऱ्या पेशी असलेल्या मोठ्या ट्यूमर आणि कर्करोगासाठी, काही रुग्णांमध्ये ट्यूमर लिसिस सिंड्रोम विकसित होतो. कर्करोगाच्या पेशींचा जलद नाश केल्याने पेशींच्या आतील भागातून रसायने बाहेर पडतात. यानंतर, रक्तामध्ये यूरिक ऍसिड, पोटॅशियम आणि फॉस्फेटची उच्च पातळी तयार होते. फॉस्फेटच्या उच्च पातळीमुळे दुय्यम हायपोपॅराथायरॉईडीझम होतो, ज्यामुळे रक्तातील कॅल्शियमची पातळी कमी होते. यामुळे किडनी खराब होते. पोटॅशियमच्या उच्च पातळीमुळे ह्रदयाचा अतालता होऊ शकतो. जरी मोठ्या ट्यूमर असलेल्या रूग्णांमध्ये ट्यूमर लिसिस प्रोफिलॅक्सिस उपलब्ध आहे आणि बर्याचदा सुरू केले जाते, परंतु उपचार न केल्यास या धोकादायक दुष्परिणामामुळे मृत्यू होऊ शकतो.

अवयवाचे नुकसान

अँथ्रासाइक्लिन (डॉक्सोरुबिसिन, एपिरुबिसिन, इडारुबिसिन आणि लिपोसोमल डॉक्सोरुबिसिन) च्या वापराने कार्डियोटॉक्सिसिटी (हृदयाचे नुकसान) विशेषतः लक्षात येते. सेलमध्ये मुक्त रॅडिकल्सची निर्मिती आणि त्यानंतरच्या डीएनएचे नुकसान हे बहुधा याचे कारण आहे. इतर केमोथेरपी एजंट ज्यामुळे कार्डियोटॉक्सिसिटी होते, तथापि, सायक्लोफॉस्फामाइड, डोसेटॅक्सेल आणि क्लोफॅराबीन हे कमी वेळा करतात. हेपेटोटॉक्सिसिटी (यकृताचे नुकसान) अनेक सायटोटॉक्सिक औषधांमुळे होऊ शकते. एखाद्या व्यक्तीची यकृताच्या हानीची संवेदनशीलता इतर घटकांद्वारे बदलली जाऊ शकते, जसे की कर्करोग स्वतःच, व्हायरल हेपेटायटीस, इम्युनोसप्रेशन आणि पौष्टिक कमतरता. यकृताचे नुकसान यकृताच्या पेशींचे नुकसान, यकृतातील सायनसॉइडल सिंड्रोम (यकृतातील शिरामध्ये अडथळा), कोलेस्टेसिस (जेव्हा पित्त यकृतातून आतड्यांकडे जात नाही) आणि यकृत फायब्रोसिसमुळे होऊ शकते. नेफ्रोटॉक्सिसिटी (मूत्रपिंडाचे नुकसान) ट्यूमर लिसिस सिंड्रोम तसेच किडनीद्वारे औषध क्लिअरन्सच्या थेट परिणामांमुळे होऊ शकते. वेगवेगळ्या औषधांचा मूत्रपिंडाच्या वेगवेगळ्या भागांवर परिणाम होतो आणि विषाक्तता लक्षणे नसलेली असू शकते (केवळ रक्त किंवा लघवीच्या चाचण्यांमध्ये दिसून येते) किंवा तीव्र मूत्रपिंड निकामी होऊ शकते. ओटोटॉक्सिसिटी (आतील कानाला नुकसान) हा प्लॅटिनम-आधारित औषधांचा एक सामान्य दुष्परिणाम आहे, ज्यामुळे चक्कर येणे यासारखी लक्षणे उद्भवू शकतात.

इतर दुष्परिणाम

केमोथेरपी औषधांच्या कमी सामान्य दुष्परिणामांमध्ये त्वचेची लालसरपणा (एरिथेमा), कोरडी त्वचा, खराब झालेले नखे, कोरडे तोंड (झेरोस्टोमिया), पाणी टिकून राहणे आणि नपुंसकता यांचा समावेश होतो. काही औषधांमुळे ऍलर्जी किंवा स्यूडोअलर्जिक प्रतिक्रिया होऊ शकतात. विशिष्ट केमोथेरप्यूटिक एजंट्स हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग (उदा. डॉक्सोरुबिसिन), इंटरस्टिशियल फुफ्फुसाचा रोग (उदा., ब्लीओमायसीन), आणि कधीकधी दुय्यम निओप्लाझम (उदा., हॉजकिन्स रोगासाठी MOPP) यासह अवयव-विशिष्ट विषाक्ततेशी संबंधित असतात.

निर्बंध

केमोथेरपी नेहमीच काम करत नाही आणि ती प्रभावी असली तरीही ती कर्करोग पूर्णपणे नष्ट करू शकत नाही. रुग्ण अनेकदा त्याच्या मर्यादा समजून घेण्यात अपयशी ठरतात. नुकतेच असाध्य स्टेज 4 कर्करोगाचे निदान झालेल्या रुग्णांच्या एका अभ्यासात, फुफ्फुसाचा कर्करोग असलेल्या दोन तृतीयांश पेक्षा जास्त रुग्ण आणि कोलोरेक्टल कर्करोगाने ग्रस्त असलेल्या चार-पंचमांश रुग्णांचा असा विश्वास होता की केमोथेरपी कदाचित त्यांचा कर्करोग बरा करू शकते. रक्त-मेंदूचा अडथळा मेंदूला केमोथेरपी औषधांच्या वितरणात एक आव्हानात्मक अडथळा निर्माण करतो. हे घडते कारण मेंदूमध्ये हानिकारक रसायनांविरूद्ध विस्तृत संरक्षण प्रणाली असते. औषध वाहतूक करणारे मेंदू आणि मेंदूच्या रक्तवाहिन्यांच्या पेशींमधून औषधे सेरेब्रोस्पाइनल फ्लुइड आणि रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये पंप करू शकतात. हे वाहतूकदार बहुतेक केमोथेरपी औषधे बंद करतात, ज्यामुळे ब्रेन ट्यूमरच्या उपचारांमध्ये त्यांची प्रभावीता कमी होते. लोमस्टिन किंवा टेमोझोलॉमाइड सारखे फक्त लहान लिपोफिलिक अल्कायलेटिंग एजंट हे रक्त-मेंदूचा अडथळा पार करण्यास सक्षम आहेत. ट्यूमरमधील रक्तवाहिन्या सामान्य ऊतींमध्ये आढळलेल्या रक्तवाहिन्यांपेक्षा खूप वेगळ्या असतात. ट्यूमर जसजसा वाढतो, रक्तवाहिन्यांपासून दूर असलेल्या ट्यूमर पेशींना कमी ऑक्सिजन पातळी (हायपोक्सिया) अनुभवण्यास सुरवात होते. याचा प्रतिकार करण्यासाठी, ते नवीन रक्तवाहिन्या वाढण्यासाठी सिग्नल पाठवतात. नव्याने तयार झालेली ट्यूमर व्हॅस्क्युलेचर खराब बनलेली असते आणि ट्यूमरच्या सर्व भागांना पुरेसा रक्तपुरवठा करत नाही. यामुळे औषध वितरणात समस्या निर्माण होतात, कारण अनेक औषधे रक्ताभिसरण प्रणालीद्वारे ट्यूमरपर्यंत पोहोचवली जातात.

प्रतिकार

केमोथेरपीच्या औषधांच्या अपयशाचे मुख्य कारण म्हणजे प्रतिकार. कर्करोगाच्या प्रतिकाराची अनेक संभाव्य कारणे आहेत, त्यापैकी एक कर्करोगाच्या पेशींच्या पृष्ठभागावर लहान पंपांची उपस्थिती आहे जी केमोथेरपीला सक्रियपणे सेलच्या आतील बाजूस बाहेरून हलवते. केमोथेरपीच्या औषधांपासून पेशींचे संरक्षण करण्यासाठी कर्करोगाच्या पेशी मोठ्या प्रमाणात या पंपांची निर्मिती करतात, ज्याला पी-ग्लायकोप्रोटीन म्हणतात. पी-ग्लायकोप्रोटीन आणि इतर तत्सम केमोथेरपी इफ्लक्स पंपांवर संशोधन सध्या चालू आहे. पी-ग्लायकोप्रोटीन फंक्शन प्रतिबंधित करणाऱ्या औषधांची तपासणी केली जात आहे, परंतु विषारीपणामुळे आणि अँटीकॅन्सर औषधांशी परस्परसंवादामुळे, त्यांच्या विकासात अडथळा निर्माण झाला आहे. प्रतिकाराची आणखी एक यंत्रणा जीन प्रवर्धन आहे, एक प्रक्रिया ज्यामध्ये कर्करोगाच्या पेशी एका जनुकाच्या अनेक प्रती तयार करतात. हे प्रतिकृतीमध्ये गुंतलेल्या जनुकांची अभिव्यक्ती कमी करणाऱ्या औषधांच्या प्रभावावर मात करते. जनुकाच्या अधिक प्रतींसह, औषध सर्व जनुकांच्या अभिव्यक्तीला प्रतिबंध करू शकत नाही आणि त्यामुळे पेशी पुन्हा वाढण्याची क्षमता प्राप्त करू शकते. कर्करोगाच्या पेशींमुळे अपोप्टोसिस (प्रोग्राम केलेले सेल मृत्यू) च्या सेल्युलर मार्गांमध्ये दोष देखील होऊ शकतात. बहुतेक केमोथेरपी औषधे कर्करोगाच्या पेशींना अशा प्रकारे मारतात, दोषपूर्ण ऍपोप्टोसिस या पेशींना टिकून राहण्यास परवानगी देते, ज्यामुळे ते प्रतिरोधक बनतात. अनेक केमोथेरपी औषधांमुळे डीएनएचे नुकसान देखील होते, जे डीएनए दुरुस्ती करणाऱ्या सेलमधील एन्झाईमद्वारे दुरुस्त केले जाऊ शकते. या जनुकांचे सकारात्मक नियमन डीएनएच्या नुकसानावर मात करू शकते आणि ऍपोप्टोसिसच्या प्रेरणास प्रतिबंध करू शकते. जीन्समध्ये उत्परिवर्तन होऊ शकते जे औषध लक्ष्य प्रथिने तयार करतात, जसे की ट्युब्युलिन, जे औषधाला प्रथिनांशी जोडण्यापासून प्रतिबंधित करते, ज्यामुळे या प्रकारच्या औषधांना प्रतिकार होतो. केमोथेरपीमध्ये वापरलेली औषधे सेल्युलर तणाव निर्माण करू शकतात, ज्यामुळे कर्करोगाच्या पेशी नष्ट होऊ शकतात; तथापि, काही विशिष्ट परिस्थितींमध्ये, सेल्युलर तणाव जनुकांच्या अभिव्यक्तीमध्ये बदल घडवून आणू शकतो, ज्यामुळे अनेक प्रकारच्या औषधांचा प्रतिकार विकसित होऊ शकतो.

सायटोटॉक्सिन आणि लक्ष्य थेरपी

लक्ष्यित थेरपी हा कर्करोगाच्या औषधांचा तुलनेने नवीन वर्ग आहे जो सायटोटॉक्सिक एजंट्ससह दिसणाऱ्या अनेक समस्यांवर मात करू शकतो. ते दोन गटांमध्ये विभागले गेले आहेत: लहान रेणू आणि प्रतिपिंडे. सायटोटॉक्सिक औषधांसोबत आढळणारी गंभीर विषाक्तता औषधांच्या सेल्युलर विशिष्टतेच्या कमतरतेमुळे आहे. ते ट्यूमर आणि सामान्य अशा कोणत्याही वेगाने विभाजित पेशी नष्ट करतील. लक्ष्यित थेरपी सेल्युलर प्रथिने किंवा कर्करोगाच्या पेशींद्वारे वापरल्या जाणाऱ्या प्रक्रियांना लक्ष्य करण्यासाठी डिझाइन केल्या आहेत. हे कर्करोगाच्या ऊतींना औषधाचा उच्च डोस आणि इतर उतींना तुलनेने कमी डोस देण्यास अनुमती देते. वेगवेगळ्या प्रकारच्या कर्करोगात वेगवेगळी प्रथिने वापरली जात असल्याने, कर्करोगाच्या प्रकारावर किंवा रुग्णाच्या वैशिष्ट्यांवर आधारित लक्ष्यित थेरपीची औषधे निवडली जातात. सायटोटॉक्सिक केमोथेरपी एजंट्सच्या तुलनेत साइड इफेक्ट्स अनेकदा कमी गंभीर असले तरी जीवघेणा परिणाम होऊ शकतो. सुरुवातीला, लक्ष्यित थेरपी केवळ एका प्रथिनेसाठी निवडक असावी. हे आता स्पष्ट झाले आहे की अनेकदा प्रथिने लक्ष्ये आहेत जी एखाद्या औषधाला बांधू शकतात. फिलाडेल्फिया क्रोमोसोम प्रोटीन हे लक्ष्यित थेरपीसाठी लक्ष्याचे उदाहरण आहे, एक अनुवांशिक घाव सामान्यतः क्रॉनिक मायलोमोनोसाइटिक ल्युकेमियामध्ये दिसून येतो. या फ्यूजन प्रोटीनमध्ये एंजाइमची क्रिया असते जी इमाटिनिब, एक लहान रेणू औषधाद्वारे प्रतिबंधित केली जाऊ शकते.

कृतीची यंत्रणा

कर्करोग म्हणजे घातक वैशिष्ट्यांसह-आक्रमण आणि मेटास्टॅसिस (इतर गोष्टींबरोबरच) एकत्रितपणे अनियंत्रित पेशींची वाढ. कर्करोग हा अनुवांशिक पूर्वस्थिती आणि पर्यावरणीय घटकांच्या संयोगामुळे होतो. या घटकांमुळे ऑन्कोजीन (पेशी किती लवकर वाढतात यावर नियंत्रण ठेवणारी जीन्स) आणि सप्रेसर जीन्स (कर्करोग टाळण्यास मदत करणारी जीन्स) मध्ये अनुवांशिक उत्परिवर्तनांचे समूह निर्माण होतात, ज्यामुळे कर्करोगाच्या पेशींना त्यांची घातक वैशिष्ट्ये होतात, जसे की अनियंत्रित वाढ. व्यापकपणे सांगायचे तर, बहुतेक केमोथेरपी औषधे मायटोसिस (पेशी विभाजन) कमी करून, वेगाने विभाजित पेशींना प्रभावीपणे लक्ष्य करून कार्य करतात. कारण या औषधांमुळे पेशींचे नुकसान होते, त्यांना सायटोटॉक्सिक म्हणतात. ते DNA नुकसान आणि सेल डिव्हिजनमध्ये गुंतलेल्या सेल्युलर यंत्रसामग्रीच्या प्रतिबंधासह विविध यंत्रणेद्वारे मायटोसिस प्रतिबंधित करतात. एक सिद्धांत असा आहे की ही औषधे कर्करोगाच्या पेशींना मारण्याचे कारण आहे कारण ते एपोप्टोसिस म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या पेशींच्या मृत्यूचे प्रोग्राम केलेले स्वरूप निर्माण करतात. केमोथेरपीमुळे पेशींच्या विभाजनावर परिणाम होतो, उच्च वाढ दर असलेले ट्यूमर (जसे की तीव्र मायलॉइड ल्युकेमिया आणि हॉजकिन्स रोगासह आक्रमक लिम्फोमा) केमोथेरपीसाठी अधिक संवेदनशील असतात कारण बहुतेक लक्ष्य पेशी ठराविक कालावधीत सेल विभागणीतून जातात. हळुवारपणे वाढणारे घातक रोग, जसे की आळशी लिम्फोमा, केमोथेरपीला फारच कमी प्रतिसाद देतात. ट्यूमरमधील सबक्लोनल लोकसंख्येवर अवलंबून, विषम ट्यूमर केमोथेरप्यूटिक एजंट्ससाठी भिन्न संवेदनशीलता देखील दर्शवू शकतात.

इतर उपयोग

काही केमोथेरपी औषधे कर्करोगाव्यतिरिक्त इतर रोगांवर उपचार करण्यासाठी वापरली जातात, जसे की ऑटोइम्यून डिसऑर्डर आणि कॅन्सर नसलेल्या प्लाझ्मा सेल डिसक्रॅसिया. काही प्रकरणांमध्ये, ते सहसा कमी डोसमध्ये वापरले जातात, ज्यामुळे साइड इफेक्ट्स कमी होतात, तर इतर प्रकरणांमध्ये, कर्करोगावर उपचार करण्यासाठी वापरल्या जाणाऱ्या डोससारखेच डोस वापरले जातात. संधिवात (RA), सोरायसिस, अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटीस आणि मल्टिपल स्क्लेरोसिसच्या उपचारांसाठी मेथोट्रेक्सेटचा वापर केला जातो. RA मध्ये आढळून आलेली दाहक-विरोधी प्रतिक्रिया एडेनोसिनच्या वाढीमुळे असल्याचे मानले जाते, ज्यामुळे इम्युनोसप्रेशन होते; इम्युनो-रेग्युलेटरी सायक्लॉक्सीजेनेस -2 च्या एन्झाइम मार्गावर प्रभाव; प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सची संख्या कमी करणे; आणि antiproliferative गुणधर्म सक्रिय करण्यासाठी. जरी मेथोट्रेक्सेटचा वापर मल्टिपल स्क्लेरोसिस आणि अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिसच्या उपचारांसाठी केला जात असला तरी, या रोगांवर उपचार करण्यासाठी त्याची प्रभावीता अद्याप अनिश्चित आहे. सायक्लोफॉस्फामाइडचा वापर कधीकधी ल्युपस नेफ्रायटिसच्या उपचारांसाठी केला जातो, हे सिस्टेमिक ल्युपस एरिथेमॅटोससचे सामान्य लक्षण आहे. डेक्सामेथासोन, बोर्टेझोमिब किंवा मेल्फलानसह, सामान्यतः प्राथमिक अमायलोइडोसिससाठी उपचार म्हणून वापरले जाते. अलीकडे, सायक्लोफॉस्फामाइड आणि डेक्सामेथासोनच्या संयोगाने बोर्टेझोमाइड देखील प्राथमिक अमायलोइडोसिसवर उपचार म्हणून वचन दिले आहे. मायलोमावर उपचार करण्यासाठी वापरण्यात येणारी इतर औषधे, जसे की लेनालिडोमाइड, प्राथमिक अमायलोइडोसिसच्या उपचारांमध्ये प्रभावी असल्याचे दिसून आले आहे. केमोथेरपी औषधे हेमॅटोपोएटिक स्टेम सेल प्रत्यारोपणाच्या पद्धतींमध्ये देखील वापरली जातात. ते कलम टोचण्यासाठी प्राप्तकर्त्याची रोगप्रतिकारक शक्ती दाबण्यासाठी वापरले जातात. सायक्लोफॉस्फामाइड हे या सेटिंगमध्ये वापरले जाणारे एक सामान्य सायटोटॉक्सिक औषध आहे आणि बहुतेकदा संपूर्ण शरीराच्या विकिरणांच्या संयोजनात वापरले जाते. केमोथेरपी औषधे उच्च डोसमध्ये प्राप्तकर्त्याच्या अस्थिमज्जा पेशी पूर्णपणे काढून टाकण्यासाठी वापरली जाऊ शकतात (मायलोॲब्लेटिव्ह कंडिशनिंग) किंवा कमी डोसमध्ये जे अपरिवर्तनीय अस्थिमज्जा नुकसान (नॉन-मायलोएब्लेटिव्ह कंडिशनिंग आणि कमी-तीव्रता कंडिशनिंग) प्रतिबंधित करेल. कॅन्सर नसलेल्या सेटिंगमध्ये वापरल्यास, उपचाराला अजूनही केमोथेरपी म्हणतात, आणि बहुतेकदा कर्करोगाच्या रूग्णांसाठी त्याच वैद्यकीय केंद्रात दिली जाते.

व्यावसायिक खबरदारी

अँटीनोप्लास्टिक औषधांच्या संपर्कात असलेल्या आरोग्यसेवा कर्मचाऱ्यांनी या औषधांचा संपर्क कमी करण्यासाठी सावधगिरी बाळगली पाहिजे. ऑस्ट्रेलिया आणि युनायटेड स्टेट्समध्ये प्रति फार्मासिस्ट/नर्स 20 सोल्यूशन्सपर्यंत साइटोटॉक्सिक औषधांच्या वितरणावर मर्यादा आहेत, कारण ही औषधे तयार करणारे फार्मासिस्ट किंवा रुग्णांना ती तयार करू शकतील किंवा त्यांची व्यवस्था करू शकतील असे दोन व्यावसायिक गट आहेत. अँटीनोप्लास्टिक एजंट्सच्या संपर्कात येणे. पदार्थ. याव्यतिरिक्त, डॉक्टर आणि ऑपरेटिंग रूमचे कर्मचारी देखील रुग्णांच्या काळजीद्वारे उघड होऊ शकतात. रूग्णालयातील कर्मचारी, जसे की ऍडमिट कर्मचारी, इन्फर्मरी कामगार, लॉन्ड्री कामगार आणि कचरा हाताळणारे, त्यांच्या कामाच्या दरम्यान या औषधांच्या संभाव्य संपर्कास सामोरे जातात. पशुवैद्यकीय ऑन्कोलॉजीमध्ये अँटीनोप्लास्टिक औषधांचा वाढता वापर देखील या औषधांच्या संपर्कात येण्याच्या वाढत्या जोखमीशी संबंधित आहे. ज्या मार्गांनी औषधे कामगाराच्या शरीरात प्रवेश करतात ते त्वचेद्वारे शोषून घेणे, इनहेलेशन करणे आणि हातातून तोंडात प्रवेश करणे. एक्सपोजरच्या दीर्घकालीन परिणामांमध्ये क्रोमोसोमल विकृती आणि वंध्यत्व यांचा समावेश होतो.

कथा

20 व्या शतकाच्या सुरुवातीस कर्करोगावर उपचार करण्यासाठी औषधे प्रथम वापरली गेली, जरी ती मूळतः या हेतूने नव्हती. पहिल्या महायुद्धात मस्टर्ड गॅसचा वापर रासायनिक अस्त्र म्हणून करण्यात आला होता. हे पदार्थ हेमॅटोपोईसिस (रक्त निर्मिती) चे शक्तिशाली दमन करणारे असल्याचे दर्शविले गेले आहे. येल स्कूल ऑफ मेडिसिनमध्ये दुसऱ्या महायुद्धादरम्यान नायट्रोजन मोहरी म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या यौगिकांच्या तत्सम कुटुंबाचा पुढील अभ्यास करण्यात आला. वेगाने वाढणाऱ्या पांढऱ्या रक्तपेशींचा नाश करणाऱ्या पदार्थाचा कर्करोगावरही असाच परिणाम होऊ शकतो, असा शास्त्रज्ञांचा तर्क होता. अशा प्रकारे, डिसेंबर 1942 मध्ये, प्रगत लिम्फोमा (लिम्फॅटिक सिस्टीम आणि लिम्फ नोड्सचा कर्करोग) असलेल्या अनेक रुग्णांना चिडचिड करणारा वायू श्वास घेण्याऐवजी अंतस्नायुद्वारे औषध मिळू लागले. त्यांच्या प्रकृतीत झालेली सुधारणा जरी तात्पुरती असली तरी ती आश्चर्यकारक होती. त्याच वेळी, दुसऱ्या महायुद्धादरम्यान लष्करी कारवाईदरम्यान, बारी या इटालियन बंदरावर जर्मन हवाई हल्ल्यानंतर, शेकडो लोक चुकून नायट्रोजन मोहरीच्या संपर्कात आले होते, जे संयुक्त नाटो सैन्याने संभाव्य बदलाच्या तयारीसाठी तेथे नेले होते. रासायनिक शस्त्रे जर्मन लोकांनी वापरली होती. या हल्ल्यातून वाचलेल्यांच्या रक्तात पांढऱ्या रक्त पेशींची संख्या फारच कमी असल्याचे नंतर आढळून आले. दुसरे महायुद्ध संपल्यानंतर आणि अहवालांचे वर्गीकरण झाल्यानंतर, संशोधकांनी इतर पदार्थांचा शोध सुरू केला ज्यांचे कर्करोगावर समान परिणाम होऊ शकतात. या ओळीतील पहिले केमोथेरपी औषध मस्टिन होते. तेव्हापासून, कर्करोगावर उपचार करण्यासाठी इतर अनेक औषधे विकसित केली गेली आहेत आणि अशा औषधांचा विकास हा अब्जावधी-डॉलरचा उद्योग बनला आहे, जरी सुरुवातीच्या संशोधनादरम्यान सापडलेल्या केमोथेरपीची तत्त्वे आणि मर्यादा आजही लागू आहेत.

शब्दावली

"केमोथेरपी" हा शब्द सुधारकाशिवाय वापरला जातो, हा सामान्यतः कर्करोगाच्या उपचारांना संदर्भित करतो, परंतु त्याचा ऐतिहासिक अर्थ अधिक व्यापक आहे. हा शब्द 1900 च्या दशकाच्या सुरुवातीस पॉल एहरलिचने कोणत्याही रोगावर उपचार करण्यासाठी रसायनांचा वापर करण्यासाठी वापरला होता. कॅन्सरवर उपचार करण्यासाठी प्रभावी केमोथेरपी औषधे असतील याची एहर्लिचला खात्री नव्हती. पहिले आधुनिक केमोथेरपी औषध सालवर्सन होते, एक आर्सेनिक युक्त संयुग 1907 मध्ये सापडला होता, जो सिफिलीसवर उपचार करण्यासाठी वापरला जातो. नंतर, सल्फोनामाइड्स (सल्फोनामाइड औषधे) आणि पेनिसिलिनचा शोध लागला. आधुनिक भाषेत, "फार्माकोथेरपी" हा शब्द "औषधांचा वापर करून रोगाचा कोणताही उपचार" या संकल्पनेसाठी अधिक योग्य आहे.

विक्री

सिस्प्लॅटिन/कार्बोप्लाटिन, डोसेटॅक्सेल, जेमसिटाबाईन, पॅक्लिटाक्सेल, व्हिनोरेलबाईन आणि पेमेट्रेक्सेड यासारखी सामान्यतः वापरली जाणारी केमोथेरपी औषधे यापुढे पेटंटवर नाहीत, त्यामुळे त्यांची किंमत अब्जावधी डॉलर्सची नाही. 2013 मधील टॉप 10 सर्वाधिक विकली जाणारी (कमाईनुसार) कर्करोगाची औषधे: रिटुक्सिमॅब, बेव्हॅसिझुमॅब, ट्रॅस्टुझुमॅब, इमॅटिनिब, लेनालिडोमाइड, पेमेट्रेक्सेड, बोर्टेझोमिब, सेटुक्सिमॅब, ल्युप्रोरेलिन, अबिराटेरोन.

संशोधन

लक्ष्यित थेरपी

इतर पेशींसाठी परिणामकारक पातळी कमी करताना ट्यूमर पेशींसाठी केमोथेरपीची प्रभावी पातळी वाढवणे हे अनुरूप औषध वितरण वाहनांचे उद्दिष्ट आहे. यामुळे ट्यूमर सेलचे वाढलेले नुकसान आणि/किंवा विषाक्तता कमी झाली पाहिजे.

प्रतिपिंड औषध conjugates

अँटीबॉडी-ड्रग संयुग्मामध्ये प्रतिपिंड, औषध आणि बाईंडर असते. प्रतिपिंडे मुख्यत्वे ट्यूमर पेशींमध्ये (ट्यूमर प्रतिजन म्हणून ओळखल्या जाणाऱ्या) किंवा रक्तवाहिनीच्या एंडोथेलियल पेशींसारख्या ट्यूमर वापरत असलेल्या पेशींमध्ये व्यक्त केलेल्या प्रोटीनला लक्ष्य करतात. ते ट्यूमर प्रतिजनाशी बांधले जातात आणि ज्या ठिकाणी बाईंडर (लिंकर) औषध सेलमध्ये सोडते त्या ठिकाणी शरीराद्वारे शोषले जाते. ही अनुरूप वितरण वाहने त्यांची स्थिरता, निवडकता आणि लक्ष्य निवडीत भिन्न असतात, परंतु मूलत: ते सर्व ट्यूमर पेशींना वितरित केले जाऊ शकणारे जास्तीत जास्त प्रभावी डोस वाढवण्याचा प्रयत्न करतात. प्रणालीगत विषाक्तता कमी करणे म्हणजे ते आजारी रूग्णांमध्ये देखील वापरले जाऊ शकतात आणि ते नवीन केमोथेरपी एजंट्स सहन करू शकतात जे पारंपारिक पद्धतशीर पध्दतींचा वापर करून वितरित करणे खूप विषारी असेल. या प्रकारचे पहिले मंजूर औषध जेमटुझुमॅब ओझोगामिसिन (मायलोटार्ग) होते, जे वायथ (आताचे फायझर) द्वारे उत्पादित होते. तीव्र मायलॉइड ल्युकेमियाच्या उपचारांसाठी हे औषध मंजूर करण्यात आले होते, परंतु पुढील क्लिनिकल चाचण्यांमध्ये परिणामकारकतेचे लक्ष्य पूर्ण न केल्यामुळे ते आता बाजारातून मागे घेण्यात आले आहे. इतर दोन औषधे, ट्रॅस्टुझुमॅब इमटान्सिन आणि ब्रेंटक्सिमॅब वेडोटिन, नंतरच्या क्लिनिकल चाचण्यांमध्ये रेफ्रेक्ट्री हॉजकिन लिम्फोमा आणि सिस्टेमिक ॲनाप्लास्टिक लार्ज सेल लिम्फोमाच्या उपचारांसाठी मंजूर करण्यात आली.

नॅनोकण

नॅनोपार्टिकल्स हे 1-1000 नॅनोमीटर (nm) आकाराचे कण आहेत जे ट्यूमर निवडकतेला प्रोत्साहन देऊ शकतात आणि कमी विद्राव्यता पातळी असलेल्या औषधांच्या वितरणात मदत करू शकतात. नॅनोकण ट्यूमरवर निष्क्रिय किंवा सक्रियपणे कार्य करू शकतात. पॅसिव्ह एक्सपोजर ट्यूमर रक्तवाहिन्या आणि सामान्य रक्तवाहिन्यांमधील फरक शोषून घेते. ट्यूमरमधील रक्तवाहिन्या गळतात कारण त्यांच्यामध्ये 200 आणि 2000 एनएम अंतर असते, ज्यामुळे नॅनोकणांना ट्यूमरमध्ये प्रवेश होतो. ट्यूमर पेशींना प्राधान्याने नॅनोपार्टिकल्स वितरीत करण्यासाठी सक्रिय लक्ष्यीकरण जैविक रेणू (अँटीबॉडीज, प्रथिने, डीएनए आणि रिसेप्टर लिगँड्स) वापरते. सिलिका, पॉलिमर, लिपोसोम आणि चुंबकीय कण यांसारख्या अनेक प्रकारच्या नॅनोपार्टिकल वितरण प्रणाली आहेत. चुंबकीय सामग्रीपासून बनविलेले नॅनोकण बाह्यरित्या लागू केलेल्या चुंबकीय क्षेत्राचा वापर करून ट्यूमर साइटवर एजंट केंद्रित करण्यासाठी देखील वापरले जाऊ शकतात. ते पॅक्लिटॅक्सेलसारखे खराब विरघळणारे पदार्थ वितरीत करण्यासाठी विकसित केले गेले.

इलेक्ट्रोकेमोथेरपी

इलेक्ट्रोकेमोथेरपी ही एक संयोजन उपचार आहे ज्यामध्ये केमोथेरपीचे औषध इंजेक्ट केल्यानंतर ट्यूमरमध्ये उच्च-व्होल्टेज विद्युत डाळींचा वापर केला जातो. उपचारामध्ये केमोथेरपी औषधे समाविष्ट आहेत जी अन्यथा सेल झिल्लीमध्ये खराबपणे प्रवेश करतात किंवा अजिबात नसतात (उदाहरणार्थ, ब्लीओमायसिन आणि सिस्प्लेटिन). परिणामी, अँटीट्यूमर उपचारांची अधिक प्रभावीता प्राप्त होते. क्लिनिकल इलेक्ट्रोकेमोथेरपीचा उपयोग त्वचेखालील आणि त्वचेखालील ट्यूमरच्या हिस्टोलॉजिकल उत्पत्तीकडे दुर्लक्ष करून उपचार करण्यासाठी यशस्वीरित्या केला जातो. इलेक्ट्रोकेमोथेरपीच्या क्लिनिकल वापरावरील सर्व अहवालांमध्ये ही पद्धत सुरक्षित, सोपी आणि अतिशय प्रभावी मानली जाते. ESOPE प्रकल्पानुसार (European Standard Operating Procedures for Electrochemotherapy), इलेक्ट्रोकेमोथेरपीसाठी स्टँडर्ड ऑपरेटिंग प्रोसिजर (SOPs) तयार करण्यात आल्या आहेत, इलेक्ट्रोकेमोथेरपीमधील आघाडीच्या युरोपियन कर्करोग केंद्रांच्या अनुभवावर आधारित. अलीकडे, नवीन इलेक्ट्रोकेमोथेरपी पद्धती विकसित केल्या गेल्या आहेत ज्यामुळे अंतर्गत ट्यूमरवर उपचार करण्यासाठी शस्त्रक्रिया प्रक्रिया, एंडोस्कोपिक मार्ग किंवा उपचार क्षेत्रामध्ये प्रवेश मिळविण्यासाठी पर्क्यूटेनियस पद्धतींचा वापर केला जातो.

हायपरथर्मिया थेरपी

हायपरथर्मिया थेरपी ही कर्करोगाच्या उपचारांसाठी तापमानाचा वापर आहे आणि विविध प्रकारचे कर्करोग नियंत्रित करण्यासाठी केमोथेरपी (थर्मोकेमोथेरपी) किंवा रेडिएशनच्या संयोजनात वापरले जाते तेव्हा ते एक शक्तिशाली साधन असू शकते. ट्यूमर साइटवर उष्णता स्थानिक पातळीवर लागू केली जाऊ शकते, ज्यामुळे ट्यूमरमधील रक्तवाहिन्या पसरतात, ज्यामुळे अधिक केमोथेरपी औषध ट्यूमरमध्ये प्रवेश करू शकते. याव्यतिरिक्त, ट्यूमर सेल झिल्लीचा द्वि-लिपिड थर अधिक सच्छिद्र बनतो, ज्यामुळे आणखी जास्त केमोथेरपी औषध ट्यूमर सेलमध्ये प्रवेश करू शकते. हायपरथर्मिया देखील "केमो-प्रतिरोध" टाळण्यास किंवा उलट करण्यास मदत करते. केमोथेरपी औषधांचा प्रतिकार काहीवेळा कालांतराने विकसित होतो कारण ट्यूमर औषधाच्या परिणामास अनुकूल होतो आणि केमोथेरपी औषधाच्या विषारीपणावर मात करू शकतो. "केमोरेसिस्टन्सवर मात करण्याचा भूतकाळात विस्तृत अभ्यास केला गेला आहे, विशेषत: सीडीडीपी-प्रतिरोधक पेशींचा वापर करून. हायपरथर्मियासह केमोथेरपी एकत्र करून औषध-प्रतिरोधक पेशी थेरपीच्या परिणामकारकतेमध्ये योगदान देऊ शकतात या संभाव्य फायद्यामुळे, सीडीडीपीसह अनेक कॅन्सर औषधांविरुद्ध (उदा., मायटोमायसिन सी, अँथ्रासाइक्लिन, बीसीएनयू, मेल्फलन) रासायनिक प्रतिकार दर्शवणे महत्त्वाचे होते. , कमीत कमी अंशतः, उष्णता जोडून रद्द केले जाऊ शकते.

इतर प्राणी

केमोथेरपीचा उपयोग पशुवैद्यकीय औषधांमध्ये मानवांवर उपचार करण्यासाठी केमोथेरपीच्या वापराप्रमाणेच केला जातो.

केमोथेरपी औषधे

घातक निओप्लाझममधील ऍटिपिकल पेशींची वाढ आणि पुनरुत्पादन सक्रियपणे दडपण्यासाठी डिझाइन केलेली औषधे - केमोथेरप्यूटिक औषधे. त्यांच्या वापराबद्दल धन्यवाद, वेगवेगळ्या रचना, स्थान आणि आकाराच्या ट्यूमरचा सामना करणे शक्य आहे. कर्करोगाशी लढण्याच्या सध्याच्या सर्व पद्धतींपैकी ही सर्वात प्रभावी आहे.

केमोथेरपीच्या औषधांची निवड कर्करोगाच्या निर्मितीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, शस्त्रक्रियेपूर्वीच्या टप्प्यावर आणि शस्त्रक्रियेनंतर तज्ञांद्वारे केली जाते. केवळ एक औषध वापरणे शक्य आहे - मोनोकेमोथेरपी. तथापि, अधिक वेळा ते औषधांच्या संयोजनाचा अवलंब करतात - पॉलीकेमोथेरपी. अशा युक्त्या अधिक प्रभावी मानल्या जातात, ज्यामुळे जास्तीत जास्त उद्दिष्टे साध्य करता येतात.

कर्करोगविरोधी औषधांच्या कृतीचे प्रकार आणि यंत्रणा

निरोगी ऊतकांवर नकारात्मक परिणाम न करता ॲटिपिकल पेशींची वाढ आणि पुनरुत्पादन दडपण्याची क्षमता असलेल्या प्रभावी अँटीट्यूमर औषधांचा विकास करणे हे आज फार्मास्युटिकल उद्योगाचे मुख्य लक्ष्य आहे.

केमोथेरपी औषधांच्या कृतीची यंत्रणा अशी आहे की, कर्करोगाच्या घटकांच्या शेलमध्ये प्रवेश करून, ते उत्परिवर्तित पेशीच्या अस्तित्वाचा नाश आणि समाप्ती करण्यास हातभार लावतात. तथापि, ऑन्कोलॉजीपासून मुक्त होण्यासाठी तज्ञांद्वारे सक्रियपणे वापरली जाणारी विद्यमान औषधे त्यांच्या सुरक्षिततेबद्दल बढाई मारू शकत नाहीत. त्यांच्यापैकी प्रत्येकाचे अनेक दुष्परिणाम आहेत - सौम्य मळमळ आणि अशक्तपणापासून ते गंभीर अपचन आणि पाचक विकारांपर्यंत.

केमोथेरपीच्या औषधांवर ऍटिपिया फोकसच्या संवेदनशीलतेची तीव्रता ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रियेच्या टप्प्यावर आणि विश्रांतीवर असलेल्या पेशींच्या संख्येद्वारे निर्धारित केली जाते. अशा प्रकारे, घटकांच्या जलद वाढ आणि विभाजनासह, ते सायटोस्टॅटिक्सला कमी प्रतिरोधक असतात. बरे होण्याची शक्यता जास्त आहे.

केमोथेरप्यूटिक एजंट्स सध्या ऑन्कोलॉजिस्ट वापरतात:

• alkylating एजंट आणि taxanes;
• anthracyclines आणि cytostatics;
• प्लॅटिनम औषधे आणि व्हिन्का अल्कलॉइड्स;
• कर्करोगविरोधी प्रतिजैविक.

प्रत्येक उपसमूहाची स्वतःची अनुप्रयोग वैशिष्ट्ये आणि कर्करोगाच्या पेशींच्या जीवन टप्प्यांवर प्रभाव टाकण्याची क्षमता असते.

अल्किलेटिंग एजंट

विविध स्थानिकीकरण आणि विकासाच्या टप्प्यांच्या कर्करोगासाठी केमोथेरपी औषधांचा सर्वात जुना वर्ग म्हणजे अल्किलेटिंग एजंट. त्यापैकी जवळजवळ सर्व नायट्रोजन मोहरीचे डेरिव्हेटिव्ह आहेत - विषारी संयुगे ज्यामुळे सेलमधील अनुवांशिक माहिती वाचण्याच्या यंत्रणेमध्ये त्रुटी येऊ शकते. प्रक्रियेमुळे संबंधित प्रथिनांच्या निर्मितीचे दडपण येते - डीएनए ब्रेक.

या उपसमूहातील केमोथेरप्यूटिक औषधे सेल सायकलच्या प्रत्येक टप्प्यावर त्यांच्यासाठी आवश्यक क्रियाकलाप प्रदर्शित करण्यास सक्षम आहेत. म्हणून, ते योग्यरित्या शक्तिशाली आणि अत्यंत प्रभावी म्हणून ओळखले जातात. जवळजवळ सर्व प्रकारच्या घातक निओप्लाझमच्या जटिल उपचारांमध्ये ते अनिवार्यपणे समाविष्ट केले जातात.

तथापि, त्यांच्या विषारीपणामुळे, अल्किलेटिंग एजंट्सच्या वापरावर अनेक निर्बंध देखील आहेत - उदाहरणार्थ, गर्भधारणेच्या कालावधीत. अवांछित परिणामांमध्ये पुरुषांमधील शुक्राणूंच्या उत्पादनात घट आणि स्त्रियांमध्ये मासिक पाळीत व्यत्यय, तसेच दुय्यम ट्यूमर - ल्युकेमियाचा उच्च धोका समाविष्ट आहे. अँटीट्यूमर थेरपी संपल्यानंतरही कित्येक वर्षांनी.

इष्टतम पॉलीकेमोथेरपी पथ्ये निवडताना ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे हे सर्व घटक आवश्यकपणे विचारात घेतले जातात.

कर्करोगविरोधी प्रतिजैविक

ऑन्कोलॉजीचे निदान करताना, वापरण्यासाठी प्रतिजैविकांची देखील शिफारस केली जाऊ शकते - वापरल्या जाणाऱ्या सुप्रसिद्ध औषधांपेक्षा बरेच वेगळे, उदाहरणार्थ, ब्राँकायटिस किंवा न्यूमोनियासाठी.

अँटीकॅन्सर अँटीबायोटिक्सची यंत्रणा म्हणजे ऍटिपिकल पेशींमध्ये जनुक विभाजनाचा मार्ग कमी करण्याची क्षमता. कर्करोगाच्या घटकांच्या अस्तित्वाच्या विविध टप्प्यांवरचा हा प्रभाव आहे ज्यामुळे त्यांना ट्यूमरसाठी केमोथेरपी औषधांमध्ये त्यांचे स्थान व्यापण्यास मदत होते.

उपसमूहाचे प्रमुख प्रतिनिधी - ब्लीओमायसीन, तसेच ॲड्रियामाइसिन, फुफ्फुसाच्या संरचनेसाठी अत्यंत धोकादायक आहेत, कारण ते तयार केलेल्या विषारी संयुगे श्वसन प्रणालीच्या तपशीलांवर अत्यंत नकारात्मक प्रभाव पाडतात.

अवांछित परिणामांचा धोका कमी करण्यासाठी, या उपसमूहातील केमोथेरपी औषधे इतर कॅन्सर-विरोधी औषधांसह एकत्र करणे आवश्यक आहे. निदान झालेल्या कर्करोगाच्या पॅथॉलॉजीवर थेट अवलंबून तज्ञांद्वारे इष्टतम पथ्ये वैयक्तिकरित्या निवडली जातात.

अँथ्रासाइक्लिन

विशिष्ट ऍन्थ्रासाइक्लिन रिंगची उपस्थिती, ॲटिपिकल पेशींच्या डीएनएशी संवाद साधण्यास सक्षम, ऍन्थ्रासाइक्लिनला ट्यूमरची रचना प्रभावीपणे नष्ट करण्यास मदत करते. या उपसमूहाची केमोथेरप्यूटिक औषधे टोपोइसोमेरेझ एंझाइम सोडताना तसेच मुक्त रॅडिकल्सच्या निर्मिती दरम्यान होणाऱ्या प्रतिक्रिया आणि यंत्रणा लक्षणीयरीत्या दाबू शकतात.

हे सर्व इच्छित परिणामाकडे नेत आहे - कर्करोगाच्या घटकांच्या डीएनएच्या संरचनात्मक आधाराला नुकसान. तथापि, हे लक्षात घेण्यासारखे आहे की त्यांच्या वापरामुळे मायोकार्डियमवर तसेच इतर ऊतींवर विषारी प्रभाव यासारख्या गुंतागुंत होऊ शकतात. मुक्त रॅडिकल्स, जे अँथ्रासाइक्लिनसह अँटीट्यूमर थेरपीचा आधार बनतात, त्यामुळे मायोकार्डियोसाइट्सचे महत्त्वपूर्ण नुकसान होऊ शकते. म्हणून, उपस्थित डॉक्टरांचे अनिवार्य निरीक्षण आणि ईसीजीसह विविध निदान निरीक्षण प्रक्रिया आवश्यक आहेत.

काही प्रतिनिधी - "डॉनोरुबिसिन" किंवा "डॉक्सोरुबिसिन" हे औषध मातीच्या बुरशीच्या उत्परिवर्तनीय ताणांपासून विकसित केले गेले. ते ऑक्सिजन मुक्त रॅडिकल्स तयार करून कर्करोगाशी लढण्यास मदत करतात, ज्यामुळे ॲटिपिकल पेशींच्या डीएनए साखळीत खंड पडतो.

विंकालकलॉइड्स

केमोथेरपी औषधे, जी सामान्यतः वनस्पती उत्पत्तीची असतात, त्यांचे नेहमीच विशेषज्ञ आणि कर्करोगाच्या रुग्णांद्वारे स्वागत केले जाते. या उपसमूहात पेरीविंकल पानांच्या अर्कावर आधारित उत्पादने समाविष्ट आहेत - उदाहरणार्थ, विनक्रिस्टीन, किंवा विनब्लास्टाईन, तसेच विनोरेलबाईन.

सूचीबद्ध केमोथेरपी औषधांमध्ये ट्युब्युलिनला त्वरीत बांधण्याची क्षमता असते, एक विशिष्ट प्रोटीन ज्यापासून सायटोस्केलेटन तयार होते. या सर्वांमुळे माइटोटिक प्रक्रिया अयशस्वी होतात आणि कर्करोगाच्या पेशींचा नाश होतो.

व्हिन्का अल्कलॉइड्स फायदेशीर आहेत कारण घातक निओप्लाझमची रचना त्यांच्या घटकांसाठी अत्यंत संवेदनाक्षम आहे, निरोगी पेशींच्या उलट. म्हणून, अवांछित परिणाम कमी केले जातात. यामध्ये न्यूरोटॉक्सिसिटीचा समावेश आहे.

त्यांच्या वैशिष्ट्यांबद्दल धन्यवाद, व्हिन्का अल्कलॉइड उपसमूहातील औषधांनी स्त्रिया आणि लोकसंख्येच्या मजबूत भागाच्या प्रतिनिधींमध्ये, अँटीट्यूमर थेरपीमध्ये त्यांचे स्थान शोधले आहे. एखाद्या व्यक्तीमध्ये पेरीविंकल अर्कसाठी ऍलर्जी घटक नसणे हे लक्षात घेतले पाहिजे.

अँटिमेटाबोलाइट्स

ॲटिपिकल पेशींद्वारे डीएनए तयार करण्याच्या प्रक्रियेत सक्रियपणे हस्तक्षेप करण्याची क्षमता असलेल्या औषधांना अँटिमेटाबोलाइट्स म्हणतात. ब्रेस्ट ट्यूमर, लिम्फोमा, तसेच ल्युकेमिया आणि सारकोमा, कॅरिओकार्सिनोमाच्या जटिल थेरपीमध्ये - अँटीफोलेटचा मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो.

न्यूक्लियोटाइड्सच्या उत्सर्जनात व्यत्यय आणणारी आणखी एक अत्यंत प्रभावी अँटिमेटेबलाइट म्हणजे 5-फ्लुरोरासिल. त्याचे अँटीट्यूमर इफेक्ट्सचे स्पेक्ट्रम विस्तृत आहे - मोठ्या आतड्याच्या लूपमध्ये तसेच डोके आणि मानेच्या ऊतींमध्ये, स्वादुपिंड आणि अन्ननलिकेमध्ये कर्करोगाचे केंद्र.

5-फ्लुरोरासिल सह केमोथेरपीच्या विषारी परिणामांमध्ये अस्थिमज्जा क्रियाकलाप दडपशाही, तसेच गंभीर गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विषबाधा आणि न्यूरोटॉक्सिनची निर्मिती समाविष्ट आहे. पॉलीकेमोथेरपी सुरू करण्यापूर्वी ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे हे सर्व आवश्यकपणे विचारात घेतले जाते - रुग्णाला त्याच्या शरीरात डीपीडीच्या उपस्थितीसाठी एक विशेष चाचणी दिली जाते. या नैसर्गिक सजीवांच्या शरीरात निर्मार्ण होणारे द्रव्य नसणे कोणत्याही प्रकारे एखाद्या व्यक्तीच्या कार्यक्षम क्षमतेवर परिणाम करत नाही, तथापि, जेव्हा त्याचे मापदंड कमी असतात तेव्हा गंभीर विषारी विषबाधा होते.

अँटिमेटाबोलाइट्समध्ये सायटाराबाईन आणि जेमसिटाबाईन, तसेच फ्लुडाराबाईन आणि 6-मर्कॅपटोप्युरिन देखील समाविष्ट आहेत. अँटीट्यूमर उपचारांच्या सेवन आणि कालावधीबद्दल त्या सर्वांची स्वतःची वैशिष्ट्ये आहेत.

प्लॅटिनम तयारी

आधुनिक आणि अत्यंत प्रभावी केमोथेरप्यूटिक औषधे जी कर्करोगाच्या स्थानिकीकरणाशी लढू शकतात ज्यांच्या विरूद्ध इतर औषधे शक्तीहीन होती - नैसर्गिक धातू प्लॅटिनमचे डेरिव्हेटिव्ह.

कर्करोगाच्या रुग्णाच्या शरीरात प्रवेश केल्यानंतर, प्लॅटिनम औषधांचे घटक ॲटिपिकल पेशींच्या डीएनए रेणूंशी थेट संवाद साधू लागतात, त्यांचा नाश करतात आणि कार्यात्मक क्रियाकलापांमध्ये व्यत्यय आणतात. कर्करोगाचे केंद्र मरतात.

प्लॅटिनम संयुगे अक्षरशः कोणत्याही सेल सायकलवर परिणाम करू शकतात. म्हणून, त्यांच्या अँटीट्यूमर क्रियाकलापांचे स्पेक्ट्रम बरेच विस्तृत आहे. अशा प्रकारे, फुफ्फुसांच्या किंवा अंडकोषांच्या संरचनेतील ट्यूमर दाबण्यासाठी उपचार पद्धतीमध्ये सिप्लाटिनचा समावेश केला जातो. तर, कार्बोप्लाटिनने डिम्बग्रंथि, गर्भाशयाच्या मुखाचा, मूत्राशयाचा कर्करोग, तसेच सेमिनोमास आणि ऑस्टियोजेनिक सारकोमा विरुद्धच्या लढ्यात स्वतःला सिद्ध केले आहे.

ऑक्सॅलिप्लाटिनला प्लॅटिनम औषधांच्या तिसऱ्या पिढीचे प्रतिनिधी म्हटले जाऊ शकते, जे मानवी शरीरासाठी कमी विषारी आहेत. हे मोठ्या आतडे आणि यकृत संरचना तसेच स्वादुपिंडाच्या लूपच्या घातक जखमांविरूद्ध सर्वात सक्रिय आहे. तर रेनल पॅरेन्कायमासाठी तो कमीत कमी धोका दर्शवतो. त्याच्या वापराच्या पार्श्वभूमीवर उद्भवणारा मुख्य अनिष्ट परिणाम न्यूरोपॅथी म्हणतात.

टॅक्सेस

कर्करोगाच्या जखमांवर त्यांच्या विभाजन प्रक्रियेत व्यत्यय आणून घातक परिणाम करणारी औषधे म्हणजे टॅक्सेन. उदाहरणार्थ, Docetax किंवा Paclitaxel, atypical घटकांच्या सेल झिल्लीच्या सूक्ष्मनलिका स्थिर करणे, त्यांचे depolymerization प्रतिबंधित करणे. हे सर्व मायक्रोट्यूब्यूल पुनर्रचना प्रक्रियेत व्यत्यय आणते आणि उत्परिवर्तित पेशींचे विभाजन होत नाही.

टॅक्सॅन्सच्या वापराची श्रेणी बरीच विस्तृत आहे - फुफ्फुसीय प्रणाली, स्तन ग्रंथी, तसेच प्रोस्टेट आणि अन्ननलिका मध्ये कर्करोगाचे केंद्र. ते डोके, अंडाशय आणि पोटाच्या ट्यूमरसाठी अँटीट्यूमर थेरपीच्या पथ्येमध्ये समाविष्ट आहेत.

रक्त घटकांच्या पॅरामीटर्समधील बदलांद्वारे त्यांचे अवांछित परिणाम अधिक वेळा निदान केले जातात. म्हणून, रक्ताच्या संख्येचे निरीक्षण करणे ही टॅक्सेनच्या वापरासाठी एक पूर्व शर्त आहे.

कॅप्टोथेसिन्स

कॅप्टोथेसिन सबक्लासची केमोथेरपी औषधे डीएनए टोपोइसोमेरेझसह एक विशेष कॉम्प्लेक्स तयार करून ट्यूमरशी लढतात. याचा परिणाम म्हणजे या एंझाइमच्या स्रावात घट, तसेच त्याची कार्यात्मक क्रियाकलाप.

ऍटिपिकल पेशींच्या प्रसारासाठी आणि विभाजनासाठी टोपोइसोमेरेझ आवश्यक आहे. म्हणून, एंजाइमच्या अनुपस्थितीमुळे ट्यूमर फोकसचा नाश होतो. कॅप्टोथेसिन्सने घन आणि पोकळीच्या ट्यूमरच्या कर्करोगविरोधी उपचारांमध्ये स्वतःला सिद्ध केले आहे. पॉलीकेमोथेरपीमध्ये त्यांच्या उपस्थितीची आवश्यकता ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे वैयक्तिकरित्या निर्धारित केली जाते.

प्रत्येक औषधासाठी साइड इफेक्ट्स लक्षणीयरीत्या बदलू शकतात. Irinotecan आणि Topotecan, तसेच Etoposide हे दोन्ही विशिष्ट अल्कलॉइड असल्याने, कर्करोगाच्या रुग्णाच्या शरीरातील निरोगी ऊतींवरही त्यांचा विषारी परिणाम होऊ शकतो. बहुतेक, टॅब्लेटमध्ये प्रशासित केमोथेरपीचा मूत्रपिंड आणि यकृत संरचनांच्या क्रियाकलापांवर परिणाम होतो, कारण तेच प्रक्रिया आणि उत्सर्जित केले जातात.

नवीनतम पिढी कर्करोग विरोधी औषधे

कर्करोगासारख्या धोकादायक आजाराचा सामना करण्यासाठी फार्मास्युटिकल उद्योग सतत नवीन, अधिक प्रभावी औषधांचा शोध घेत आहे. तज्ञ दरवर्षी औषधांच्या नवीन संयोजनांची ऑफर देतात जे केवळ आधीच तयार झालेल्या घातक ट्यूमरची वाढ रोखू शकत नाहीत तर नवीन, दुय्यम जखमांची निर्मिती देखील रोखू शकतात.

नवीनतम पिढीच्या केमोमेडिसिन्समध्ये, नियमानुसार, कर्करोगाच्या रुग्णांच्या शरीरावर अवांछित प्रभावांची सूची खूपच लहान आहे, जी खूप महत्वाची आहे. अखेरीस, रुग्ण आधीच कर्करोगाच्या उत्परिवर्तनांशी लढण्यासाठी प्रचंड ऊर्जा खर्च करतात आणि विविध औषधे त्यांच्या विषारी संयुगांसह संरक्षणात्मक यंत्रणा कमजोर करतात.

कर्करोगविरोधी सर्वात सुरक्षित आणि प्रभावी औषधांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• अवास्टिन आणि सँडोस्टॅटिन;
• ग्लीवेक आणि फेमारा;
• ऑक्सलिप्लाटिन आणि कार्बोप्लाटिन;
• झोमेरा आणि थॅलिडोमाइड.

वाढत्या प्रमाणात, ऑन्कोलॉजिस्ट लक्ष्यित केमोथेरपी पथ्येचा अवलंब करण्याचा प्रयत्न करीत आहेत, ज्यामध्ये औषधांचा वापर समाविष्ट आहे जे विशेषतः असामान्य घटक ओळखू शकतात आणि त्यांच्यावर कार्य करू शकतात. त्याच वेळी, निरोगी ऊती आणि अवयवांना प्रभावित न करता.

काही कर्करोगाच्या रुग्णांसाठी, अनेक पारंपारिक केमोथेरपी औषधे contraindicated आहेत - ती खूप विषारी आहेत. उपाय असे दिसते की औषधे वापरणे - अँटीट्यूमर थेरपीसाठी फार्मास्युटिकल मार्केटवरील नवीन उत्पादने. सायटोस्टॅटिक्समध्ये वर वर्णन केलेल्या उपसमूहांप्रमाणेच कर्करोगविरोधी कृतीची एकत्रित यंत्रणा असते.

केमोथेरपीसाठी सर्वोत्कृष्ट औषधे अर्थातच ती आहेत जी कमीतकमी डोसमध्ये तोंडी किंवा पॅरेंटेरली प्रशासित केली जातात, जास्तीत जास्त कर्करोगविरोधी प्रभाव निर्माण करण्यास सक्षम असतात. अशा एजंट्सची निवड हा ऑन्कोलॉजिस्टचा विशेषाधिकार आहे. स्वत: ची औषधोपचार पूर्णपणे अस्वीकार्य आहे - गंभीर, कधीकधी घातक, परिणामांचा धोका खूप मोठा आहे.

केमोथेरपी ही कर्करोगाच्या ट्यूमरवर उपचार करण्याच्या मुख्य पद्धतींपैकी एक आहे. या प्रक्रियेमध्ये विशेष औषधे वापरणे समाविष्ट आहे जे कर्करोगाच्या पेशींचा नाश करतात आणि दडपतात.

केमोथेरपी ही एक कठीण उपचार पद्धत आहे आणि काहीशी धोकादायक देखील आहे हे जवळजवळ सर्वांनाच माहीत आहे. केस गळणे, कोरडी त्वचा, पाचन तंत्रात व्यत्यय आणि सामान्य स्थिती बिघडणे यासारखे अप्रिय दुष्परिणाम होऊ शकतात. बरेच रुग्ण, नकारात्मक परिणामांच्या भीतीने, केमोथेरपीला पूर्णपणे नकार देतात, जे पूर्णपणे बरोबर नाही. अनेक ट्यूमर शस्त्रक्रियेने काढले जाऊ शकत नाहीत किंवा केमोथेरपीने उपचार केले जाऊ शकत नाहीत, म्हणून त्यांच्यावर केमोथेरपीने उपचार केले जातात.

ते काय आहे, कोणत्या प्रकरणांमध्ये, का आणि केमोथेरपीची गरज आहे याचा सखोल विचार करूया.

केमोथेरपी कशासाठी वापरली जाते?

कर्करोगाच्या उपचारांच्या या पद्धतीमध्ये ट्यूमर पेशींवर हानिकारक प्रभाव असलेल्या विशेष औषधांचा वापर समाविष्ट आहे. केमोथेरपी औषधे एकतर कर्करोगाच्या पेशी नष्ट करतात किंवा त्यांचा प्रसार रोखतात. पूर्वीचा सायटोटॉक्सिक प्रभाव असतो, नंतरचा - सायटोस्टॅटिक.

इस्रायलमधील अग्रगण्य दवाखाने

केमोथेरपी कधी निर्धारित केली जाते? संकेत:

• घातक ट्यूमर, जे केवळ केमोथेरपी औषधांच्या मदतीने काढून टाकले जाऊ शकतात (कोरियोनिक कार्सिनोमा, हेमोब्लास्टोसिस, ल्युकेमिया इ.);
• शस्त्रक्रियेपूर्वी ट्यूमरचा आकार कमी करणे;
• थेरपीच्या मुख्य पद्धतीसह संयोजनात वापरले जाते.

बर्याच रुग्णांना प्रश्न असतो: केमोथेरपी मेटास्टेसेस मारते का?केमोथेरपीचा वापर मेटास्टेसेसच्या उपस्थितीत आणि भविष्यात जेव्हा त्यांच्या घटनेचा संशय असेल तेव्हा केला जातो. म्हणून, काही प्रकरणांमध्ये, केमोथेरपीचा प्रतिबंधात्मक कोर्स केला जातो.

जेव्हा लिम्फ नोड्स कर्करोगाच्या पेशींद्वारे प्रभावित होतात, तेव्हा केमोथेरपी अनिवार्य असते, ट्यूमरच्या आकाराची पर्वा न करता.

ऑन्कोलॉजीसाठी केमोथेरपी - फायदे काय आहेत?

शरीरावर विषारी प्रभाव असूनही केमोथेरपीचे अनेक फायदे आहेत. केमोथेरपी उपचार हे शक्य करते:

1. शस्त्रक्रियेपूर्वी ट्यूमरचा आकार कमी करा आणि शस्त्रक्रियेने काढून टाकल्यानंतर शिल्लक राहिलेल्या ट्यूमर पेशी नष्ट करा, ज्यामुळे पुन्हा पडण्याचा धोका टाळता येईल;
2. ऑन्कोलॉजी (मेटास्टेसेस) आणि रक्तात प्रवेश केलेल्या कर्करोगाच्या पेशींच्या दुय्यम केंद्रांवर दूरस्थपणे प्रभाव पडतो.

थेरपीचे तत्त्व असे आहे: केमोथेरपी औषधे रक्तप्रवाहात प्रवेश करतात आणि संपूर्ण शरीरात पसरतात. हे शरीरावर पद्धतशीरपणे प्रभाव टाकणे शक्य करते, कर्करोगाच्या पेशी आणि मेटास्टेसेस नष्ट करतात, ते कुठेही स्थानिकीकृत आहेत याची पर्वा न करता. म्हणून, शेजारच्या अवयवांमध्ये मेटास्टेसेसचा संशय असल्यास केमोथेरपी अनिवार्य आहे.

केमोथेरपीनंतर दुष्परिणाम असूनही, त्याचे कमी सकारात्मक परिणाम नाहीत. केमोथेरपी थेरपिस्ट तुम्हाला वैयक्तिक उपचार पद्धती निवडण्यात मदत करेल, कोर्स दरम्यान तुमची सामान्य स्थिती कशी सुधारावी आणि रुग्ण किती केमोथेरपीचा कोर्स सहन करू शकेल हे निर्धारित करण्यात मदत करेल. .

केमोथेरपीचे प्रकार

वापरलेल्या औषधांवर अवलंबून केमोथेरपीचे अनेक प्रकार आहेत. डॉक्टर लॅटिन अक्षरे असलेल्या आकृतीच्या स्वरूपात उपचार लिहून देतात. औषधांच्या रंगांद्वारे उपचार पद्धतीचे पदनाम रुग्णाला अधिक स्पष्ट करते.

तर केमोथेरपीचे विविध प्रकार कोणते आहेत?

केमोथेरपी खालील रंगांमध्ये येऊ शकते:

याव्यतिरिक्त, केमोथेरपीचे खालील प्रकार आहेत:

केमोथेरपी औषधे वापरण्याच्या पद्धती

आधुनिक औषध उपचारादरम्यान वापरल्या जाणाऱ्या केमोथेरपी औषधांची संपूर्ण यादी देते. ते कर्करोगाच्या पेशींमध्ये जैवरासायनिक प्रक्रिया रोखतात, म्हणून त्यांचे विभाजन आणि वाढीची प्रक्रिया निलंबित केली जाते. कृतीची भिन्न तत्त्वे असलेली अनेक औषधे एकाच वेळी लिहून दिली जातात. केमोथेरपिस्ट उपचार पद्धती, त्याचा कालावधी आणि औषधांचा डोस ठरवतो.

रासायनिक थेरपी एका दिवसापासून अनेकांपर्यंत टिकू शकते, नंतर एक आठवडा ते एक महिन्याच्या कालावधीसाठी विराम दिला जातो, त्यानंतर नवीन कोर्स घेतला जातो. सहसा ते 6-8 कोर्स करतात, ज्याचा कालावधी, सर्वसाधारणपणे, 3 ते 9 महिने लागतो. औषधांच्या उच्च विषारीपणामुळे आणि साइड इफेक्ट्सच्या जोखमीमुळे शरीराची ताकद पुनर्संचयित करण्यासाठी ब्रेक आवश्यक आहेत.

केमोथेरपी सुरू करण्यापूर्वी, रुग्णांना आश्चर्य वाटते की ते कसे कार्य करते?

केमोथेरपी औषधे गोळ्या आणि इंजेक्शनच्या स्वरूपात येतात. उपचाराची प्रभावीता औषधाच्या स्वरूपावर अवलंबून असते. औषधांच्या इंट्राव्हेनस प्रशासनाद्वारे सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त होतात, जे रक्तप्रवाहाद्वारे संपूर्ण शरीरात त्वरीत वितरित केले जातात, ज्यामुळे गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टला जास्त नुकसान होत नाही. तोंडी औषधे घरी उपचारांसाठी योग्य आहेत, परंतु परिणाम अधिक वाईट आहे आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या प्रतिकूल प्रतिक्रिया टाळता येत नाहीत.

इंजेक्शन्स आणि ड्रॉपर्सच्या स्वरूपात इंट्राव्हेनस औषधांचे प्रशासन तसेच गोळ्यांच्या स्वरूपात त्यांचा वापर पद्धतशीर स्वरूपाचा आहे. याव्यतिरिक्त, विविध मलहम आणि ऍप्लिकेशन्सच्या स्वरूपात सामयिक एजंट्स आहेत जे त्वचेच्या कर्करोगाच्या उपचारांमध्ये, तोंडी पोकळी इ.

केमोथेरपी उपचाराची एक स्वतंत्र पद्धत म्हणून काम करू शकते किंवा रेडिएशन थेरपी आणि शस्त्रक्रियेच्या संयोजनात वापरली जाऊ शकते. जर ट्यूमर मोठा असेल, मेटास्टेसेस असतील आणि कर्करोगाच्या रुग्णाला बरे वाटत नसेल तर शस्त्रक्रियेला अर्थ नाही. या प्रकरणात, केमोथेरपीमुळे वेदना कमी करणे आणि रुग्णाचे आयुष्य वाढवणे शक्य होते. परंतु जर रुग्णाला समाधानकारक वाटत असेल, तर शस्त्रक्रियेपूर्वी आणि नंतर पुन्हा होण्यापासून टाळण्यासाठी थेरपी केली जाऊ शकते.

रेडिएशन थेरपी अनेकदा केमोथेरपीच्या संयोगाने दिली जाते. किरण ट्यूमरवर स्वतःच्या स्थानावर परिणाम करतात, तर रसायनशास्त्र संपूर्ण शरीरावर पद्धतशीरपणे कार्य करते, मेटास्टेसेसचा धोका आणि कर्करोगाच्या पुनरावृत्तीला प्रतिबंधित करते.

शस्त्रक्रियेपूर्वी, ट्यूमरचा आकार कमी करण्यासाठी आणि पुढील उपचारांसाठी आरामदायक परिस्थिती निर्माण करण्यासाठी निओएडजुव्हंट केमोथेरपी वापरली जाते.

औषधांच्या विषारी परिणामांमुळे आणि संभाव्य प्रतिकूल प्रतिक्रियांमुळे, रुग्णाला रुग्णालयात जाण्याची आवश्यकता असू शकते, कारण वैद्यकीय कर्मचा-यांची मदत आवश्यक असू शकते. औषधे घेतल्यानंतर रुग्णाला सामान्य वाटत असल्यास, तुम्ही आंतररुग्ण उपचार नाकारू शकता आणि ते घरी बाह्यरुग्ण आधारावर करू शकता.

उपचाराची तयारी करत आहे

केमोथेरपी दरम्यान, शारीरिक क्रियाकलाप कमी केला पाहिजे. म्हणून, उपचारादरम्यान सुट्टी घेण्याची शिफारस केली जाते. तुम्ही निरोगी जीवनशैली जगली पाहिजे आणि वाईट सवयी सोडल्या पाहिजेत, जर असेल तर, कारण कर्करोगाच्या रुग्णांमध्ये दारू आणि धूम्रपानामुळे आयुर्मान कमी होते.

केमोथेरपी कोर्स सुरू करण्यापूर्वी, तुम्ही हे करणे आवश्यक आहे:

• इतर रोगांवर उपचार करा;
• केमोथेरपी घेतल्यापासून सर्वोत्तम परिणाम प्राप्त करण्यासाठी विषारी पदार्थांचे शरीर स्वच्छ करा;
• इतर औषधांसह पाचन तंत्र, मूत्रपिंड आणि यकृत यांचे कर्करोगविरोधी औषधांच्या प्रभावापासून संरक्षण करा.

रुग्णाला लोकांशी संवाद साधण्याचा फायदा होईल , केमोथेरपीचा फायदा कोणाला झाला? हे उपचारांसाठी अर्थपूर्ण मानसिक आधार आणि मनोबल प्रदान करण्यात मदत करते.

विषयावरील व्हिडिओ - केमोथेरपी

केमोथेरपी कशी दिली जाते?

केमोथेरपीच्या अनेक पद्धती आहेत. इंट्राव्हेनस इंजेक्शन्स आणि ड्रॉपर्सच्या स्वरूपात अँटीट्यूमर औषधे वापरणे शक्य आहे; ते इंट्रामस्क्युलर आणि त्वचेखालील प्रशासित केले जातात, जे पूर्णपणे वेदनारहित आहे आणि औषधे गोळ्यांच्या स्वरूपात स्थानिक आणि तोंडी देखील वापरली जातात.

डॉक्टरांनी सांगितलेल्या पथ्येनुसार उपचार केले पाहिजेत, जे ऑन्कोलॉजीच्या प्रकारावर आणि रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून असते. केमोथेरपी औषधांच्या कॉम्प्लेक्सची निवड प्रक्रियेतून जास्तीत जास्त परिणाम आणि प्रतिकूल प्रतिक्रियांची किमान संख्या लक्षात घेऊन केली जाते.

उपचार पद्धतीमध्ये खालील औषधे असतात:

• टॅक्सनेस;
• प्लॅटिनम-आधारित औषधे;
• अँथ्रासाइक्लिन;
• अँटिमेटाबोलाइट्स;
• अल्किलेटिंग एजंट;
• प्रतिजैविक;
• एपिपोडोफिलोटोक्सिन.

ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे पथ्ये वैयक्तिकरित्या लिहून दिली जातात, कारण काही औषधांमध्ये contraindication आहेत.

केमोथेरपी किती काळ टिकते?

केमोथेरपी अभ्यासक्रम आणि सत्रांची संख्या केवळ ऑन्कोलॉजिस्टद्वारे निर्धारित केली जाते. निर्धारित पथ्येनुसार केमोथेरपी औषधे दररोज किंवा साप्ताहिक घेतली जातात. उपचारांचा एक कोर्स सरासरी एक महिना टिकतो, त्यानंतर ब्रेक घेतला जातो.

दर 2 आठवड्यांनी एकदा केमोथेरपी दिल्याने चांगला परिणाम प्राप्त होतो, परंतु प्रत्येक रुग्ण हे सहन करू शकत नाही, कारण ते शरीरावर मोठे ओझे असते. गुंतागुंत उद्भवू शकते आणि परिणामी औषधांचा डोस कमी करणे किंवा उपचारांच्या कोर्समध्ये व्यत्यय आणणे आवश्यक असेल, ज्यामुळे त्याचा कालावधी वाढेल.

तुम्हाला उपचारासाठी अंदाज प्राप्त करायचा आहे का?

*केवळ रुग्णाच्या आजारावरील डेटा प्राप्त झाल्यावर, क्लिनिकचा प्रतिनिधी उपचारासाठी अचूक अंदाज काढण्यास सक्षम असेल.

केमोथेरपीसाठी contraindications

खालील प्रकरणांमध्ये केमोथेरपी प्रतिबंधित आहे:

• रक्तातील बिलीरुबिनच्या उच्च पातळीसह;
• मेंदूतील मेटास्टेसेससह;
• यकृत मध्ये मेटास्टेसेस सह;
• सेंद्रीय नशा सह;

विरोधाभास ट्यूमरचा प्रकार, रोगाचा टप्पा, मेटास्टेसेसची उपस्थिती आणि रुग्णाच्या शरीराची वैयक्तिक वैशिष्ट्ये यावर अवलंबून असतात.

विविध ट्यूमरसाठी उपचारांची उदाहरणे

विशिष्ट ट्यूमर रिसेप्टर्सवर कार्य करणारे लक्ष्यित एजंट वापरून केमोथेरपी केली जाते. हे साइड इफेक्ट्स कमी करते आणि आपल्याला इच्छित परिणाम प्राप्त करण्यास अनुमती देते.

स्तनाच्या ट्यूमरसाठी, जे स्त्रियांमधील कर्करोगांमध्ये प्रथम क्रमांकावर आहे, केमोथेरपी (तेल) शस्त्रक्रियेपूर्वी आणि नंतर दोन्ही वापरली जाते. प्रथम, ट्यूमरचा आकार कमी करण्यासाठी रसायने वापरली जातात आणि शस्त्रक्रियेनंतर, शक्यतो उरलेल्या ट्यूमर पेशी काढून टाकण्यासाठी रसायने वापरली जातात. केमोथेरपीच्या आधुनिक पद्धतींमुळे कर्करोगाच्या रुग्णाला सामान्य जीवनशैली जगता येते आणि आंतररुग्ण उपचारांऐवजी ऑन्कोलॉजीमध्ये किंवा घरी दिवसाच्या कोणत्याही वेळी उपचार करता येतात.

केमोथेरपी घेत असताना, रुग्णाला प्रक्रिया सहन करणे सोपे करण्यासाठी मळमळ आणि उलट्यासाठी औषधे लिहून दिली जातात.

पोटाच्या ट्यूमरसाठी, केमोथेरपीचा वापर रेडिएशन थेरपी आणि शस्त्रक्रियेसह केला जातो, कारण पोटाचा कर्करोग केमोथेरपीला कमी संवेदनशील असतो. ट्यूमर वेळेवर आढळल्यास जटिल उपचार चांगले परिणाम प्राप्त करण्यास मदत करेल.

दिलेली उदाहरणे हे स्पष्ट करतात की केमोथेरपी सर्व ट्यूमरसाठी समान रीतीने कार्य करू शकत नाही आणि काही प्रकरणांमध्ये ती रेडिएशन किंवा शस्त्रक्रिया बदलू शकत नाही.

दुष्परिणाम

केमोथेरपीला सुरक्षित प्रक्रिया म्हटले जाऊ शकत नाही, म्हणून आपल्याला प्रक्रियेबद्दल सर्व काही माहित असणे आवश्यक आहे, रसायनशास्त्र शरीरासाठी कसे धोकादायक आहे, अँटीट्यूमर औषधे घेतल्याने कोणते परिणाम होऊ शकतात आणि ते काढून टाकण्याच्या पद्धती.

सर्वात सामान्य प्रतिकूल प्रतिक्रिया आहेत:

• मळमळ आणि उलटी;
• टक्कल पडणे आणि नखे खराब होणे;
• सामान्य अस्वस्थता;
• श्रवण कमजोरी;
• खराब भूक;
• कान मध्ये आवाज;
• रक्त रचना मध्ये बदल;
• समन्वय कमी होणे;
• आतड्यांमधील खराबी.

साइड लक्षणे स्वतःला वेगवेगळ्या प्रकारे प्रकट करू शकतात. काहींसाठी ते स्पष्टपणे व्यक्त केले जातात, इतरांसाठी ते कमकुवत असतात. उत्पादन वापरल्यानंतर लगेच उलट्या सिंड्रोम दिसू शकतो आणि सत्र पूर्ण झाल्यानंतर काही आठवड्यांनंतर केस गळणे दिसून येते.

इतर औषधे घेत असताना प्रतिकूल प्रतिक्रिया उद्भवल्यास, आपण उपचार थांबवू शकता. केमोथेरपीच्या बाबतीत याचा सराव केला जात नाही, कारण बर्याच प्रकरणांमध्ये ते दुसर्या उपचार पद्धतीद्वारे बदलले जाऊ शकत नाही. म्हणूनच तुम्ही तुमच्या डॉक्टरांनी सांगितल्याप्रमाणे उपचार सुरू ठेवावे. तुम्हाला अस्वस्थ वाटत असल्यास, केमोथेरपी घेणारे रुग्ण वैद्यकीय कर्मचाऱ्यांच्या देखरेखीखाली असावेत.

थेरपीचा कोर्स पूर्ण केल्यानंतर, शरीराच्या सर्व कार्यांची हळूहळू पुनर्संचयित केली जाते, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचे कार्य सामान्य होते आणि केस पुनर्संचयित केले जातात.

उपचारादरम्यान रक्त तपासणी

केमोथेरपीचा परिणाम केवळ कर्करोगाच्या पेशींवरच होत नाही तर निरोगी पेशींवरही होतो, त्यामुळे लाल अस्थिमज्जेद्वारे रक्तपेशींच्या निर्मितीवर परिणाम होतो. परिणामी, केमोथेरपी घेत असलेल्या रुग्णाला अशक्तपणा येतो आणि शरीराची रोगप्रतिकारक शक्ती कमकुवत होते. रक्ताच्या चाचण्यांमध्ये सामान्यतः पांढऱ्या रक्त पेशी, लाल रक्तपेशी आणि प्लेटलेट्सची संख्या कमी होते, त्यामुळे रुग्णाला अशक्तपणा जाणवतो आणि तो संसर्गाचा प्रतिकार करू शकत नाही.

हिमोग्लोबिनची पातळी वाढवण्यासाठी, लोहयुक्त पदार्थ, जसे की मांस, शेंगा आणि हिरव्या भाज्यांसह आहार समृद्ध करणे आवश्यक आहे. काही प्रकरणांमध्ये, रक्त संक्रमण आवश्यक आहे. निसर्गात अधिक वेळ घालवणे, आराम करणे आणि दिवसातून आठ तास झोपणे अशी शिफारस केली जाते.

ल्युकोसाइट्सची पातळी वाढविण्यासाठी, आपण हायपोथर्मिया टाळावे, संक्रमण टाळण्यासाठी गर्दीच्या ठिकाणी कमी वेळ घालवावा आणि जीवनसत्त्वे देखील प्या.

केमोथेरपीची किंमत किती आहे?

मॉस्कोमध्ये केमोथेरपीची किंमत हजारो ते एक दशलक्ष रूबल पर्यंत असू शकते. हे सर्व ट्यूमरच्या प्रकारावर, त्याचे स्थान आणि आकारावर अवलंबून असते.

रसायनशास्त्रासाठी सर्वात महाग औषधे म्हणजे अँथ्रासाइक्लिन आणि व्हिन्कलकॅलॉइड्स आणि सर्वात महाग उपचार म्हणजे मेंदूतील ट्यूमरवर उपचार करणे, आणि लक्ष्यित केमोथेरपी चालविली जाते.

केमोथेरपी नंतर पोषण

केमोथेरपी उपचार घेत असलेल्या रुग्णांना विशिष्ट आहार पाळावा लागत नाही. फॅटी, मसालेदार पदार्थ, कांदे, लसूण आणि मसाल्यांचा वापर मर्यादित करण्याची शिफारस केली जाते. भाज्या आणि फळांचे सेवन फायदेशीर ठरेल. कर्करोगाच्या रुग्णाच्या आहारात मांस, कोंबडी, मासे, सीफूड, शेंगा, नट आणि दुग्धजन्य पदार्थ असावेत. ते उपचार कालावधीत गमावलेली ऊर्जा पुन्हा भरण्यास मदत करतील.

केमोथेरपी नंतर कर्करोग रुग्णांचे पुनर्वसन

एक महत्त्वाचा मुद्दा म्हणजे केमोथेरपीनंतर पुनर्प्राप्ती. सुरुवातीच्या टप्प्यावर ऑन्कोलॉजीसाठी, केमोथेरपीचे 1-2 कोर्स करणे पुरेसे असते. जसजसा रोग वाढत जाईल तसतसे केमोथेरपी अनेक वेळा करावी लागेल. प्रतिकूल प्रतिक्रिया केमोथेरपीच्या औषधांवर शरीराच्या संरक्षणात्मक प्रतिक्रिया म्हणून कार्य करतात. निरोगी जीवनशैली, संतुलित आहार, ताजी हवेत चालणे आणि जीवनसत्त्वे घेतल्याने तुम्हाला बरे होण्यास मदत होईल.

केमोथेरपीनंतर पुनर्प्राप्तीसाठी पारंपारिक पद्धती देखील आहेत. परंतु लोक उपायांचा अवलंब करण्यापूर्वी, आपण आपल्या डॉक्टरांशी हे तपासावे की साइड इफेक्ट्स आणि रसायनशास्त्राच्या परिणामांचे स्व-उपचार प्रभावी आहेत की नाही.

चला सारांश द्या. केमोथेरपी म्हणजे काय याचा अधिक तपशीलवार अभ्यास केल्यावर, आमच्या लक्षात आले की ट्यूमरवर उपचार करण्याची ही इतकी धोकादायक पद्धत नाही. हे सर्व शरीराच्या वैयक्तिक वैशिष्ट्यांवर अवलंबून असते, कर्करोगाचा उपचार कोणत्या टप्प्यावर सुरू झाला. रोगाच्या चौथ्या टप्प्यावर केमोथेरपी लिहून दिली असली आणि डॉक्टरांच्या सल्ल्याशिवाय उपचार केले तरीही तुम्ही उपचार नाकारू शकत नाही. स्वत: ची औषधोपचार प्राणघातक असू शकते. एक ऑन्कोलॉजिस्ट, रुग्णाची स्थिती आणि रोगाच्या टप्प्यावर अवलंबून, उपचारांचा आवश्यक कोर्स लिहून देऊ शकतो, एखादी व्यक्ती किती कोर्स सहन करू शकते आणि कोणत्या वेळेनंतर थेरपी सत्रे आयोजित करू शकते याचा अभ्यास करू शकेल. केमोथेरपीनंतर लोक किती काळ जगतात हे निश्चितपणे सांगणे अशक्य आहे, कारण हा आकडा अनेक महिन्यांपासून अनेक वर्षांपर्यंत बदलू शकतो.

बहुतेकदा, रूग्णांवर पॉलीकेमोथेरपीचा उपचार केला जातो, ज्यामध्ये वेगवेगळ्या गटांच्या अनेक अँटीट्यूमर औषधांचा समावेश असतो.

केमोथेरपीचा उपयोग मुख्य उपचार म्हणून केला जाऊ शकतो किंवा शस्त्रक्रिया आणि रेडिएशन थेरपीला पूरक म्हणून केला जाऊ शकतो.

केमोथेरपी औषधांचे प्रकार

सर्व केमोथेरपी औषधे त्यांच्या कृतीच्या यंत्रणेनुसार अनेक गटांमध्ये विभागली जातात:

• अल्किलेटिंग एजंट;
• अँथ्रासाइक्लिन;
• प्लॅटिनम औषधे;
• कर्करोगविरोधी प्रतिजैविक;
• विंकल्कालोइड्स;
• सायटोस्टॅटिक्स;
• टॅक्सेस इ.

औषधांचा प्रत्येक गट सेल्युलर प्रक्रिया आणि जीवन चक्रांच्या वेगवेगळ्या टप्प्यांवर परिणाम करण्यास सक्षम आहे.

सर्व औषधे केवळ कार्यरत पेशींच्या विरूद्ध सक्रिय असतात आणि विश्रांतीच्या टप्प्यात असलेल्या सेल्युलर संरचनांवर परिणाम करू शकत नाहीत (G0). म्हणून, केमोथेरपी औषधांच्या प्रभावांना घातक प्रक्रियेचा प्रतिकार सुप्त अवस्थेत असलेल्या सेल्युलर संरचनांच्या संख्येवर अवलंबून असतो.

अल्किलेटिंग एजंट

या गटातील औषधांच्या कृतीचे सिद्धांत डीएनए साखळीसह सहसंयोजक बंधांच्या निर्मितीवर आधारित आहे.

अल्किलेटिंग इफेक्टनंतर सेल्युलर स्ट्रक्चर्सचा मृत्यू कसा होतो हे अद्याप निश्चित केले गेले नाही, परंतु हे स्पष्ट आहे की ही औषधे अनुवांशिक माहिती वाचण्याच्या प्रक्रियेत त्रुटी निर्माण करतात, ज्यामुळे संबंधित प्रथिने तयार होण्यास प्रतिबंध होतो.

तथापि, एक ग्लूटाथिओन प्रणाली आहे - अल्कायलेटिंग एजंट्सपासून नैसर्गिक प्रतिकारशक्ती, म्हणून, ग्लूटाथिओन सामग्री वाढल्यास, घातक ट्यूमरविरूद्ध अल्किलेटिंग एजंट्सची प्रभावीता कमी होईल.

परंतु ही औषधे घेतल्याने, दुय्यम कर्करोग होण्याची शक्यता असते, ज्याचा सर्वात सामान्य प्रकार कर्करोग आहे, जो केमोथेरपीनंतर अनेक वर्षांनी दिसून येतो.

या गटाचे मुख्य प्रतिनिधी म्हणजे सायक्लोफॉस्फामाइड, एम्बिक्वीन आणि इफोसफामाइड, क्लोराम्बुसिल आणि बुसल्फान, प्रोकार्बझिन आणि बीसीएनयू, नायट्रोसोरिया-आधारित उत्पादने.

कर्करोगविरोधी प्रतिजैविक

ही औषधे सामान्यतः ज्ञात प्रतिजैविकांशी संबंधित नाहीत. कर्करोगाच्या पेशींच्या संरचनेचे जनुक विभाजन कमी करणे हे त्यांच्या प्रभावाची यंत्रणा आहे.

कर्करोगविरोधी प्रतिजैविके वेगवेगळ्या सेल्युलर टप्प्यांवर परिणाम करू शकतात, म्हणून काहीवेळा त्यांची क्रिया करण्याची यंत्रणा थोडी वेगळी असते. प्रतिकूल प्रतिक्रियांच्या बाबतीत, या गटातील औषधे फुफ्फुसांच्या संरचनेसाठी सर्वात धोकादायक आहेत, कारण मुक्त ऑक्सिजन रॅडिकल्सच्या निर्मितीमुळे त्यांचा फुफ्फुसांवर विषारी प्रभाव पडतो.

सर्वात प्रसिद्ध अँटी-कॅन्सर अँटीबायोटिक्स म्हणजे ॲड्रियामाइसिन आणि ब्लीओमायसिन.बहुतेकदा ते सायटोटॉक्सिनसह पॉलीकेमोथेरपीमध्ये वापरले जाते.

प्रतिजैविकांना अँटिमेटाबोलाइट्ससह गोंधळात टाकू नये, त्यातील सक्रिय पदार्थ अनुवांशिक सेल्युलर उपकरणामध्ये एकत्रित केले जातात. परिणामी, जेव्हा कर्करोगाच्या पेशींची रचना विभाजित होते, तेव्हा ती नष्ट होते.

ही औषधे आहेत मेथोट्रेक्झेट, गेमझार, जेमसिटाबाईन, फ्लुडाराबाईन आणि क्लॅड्रिबाइन, 5-फ्लुरोरासिल, इ. नंतरचे औषध, प्रतिकूल प्रतिक्रिया म्हणून, अस्थिमज्जा दडपून टाकू शकते, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टचा गंभीर नशा करते, न्यूरोटॉक्सिनचे स्वरूप उत्तेजित करते ज्यामुळे न्यूरोटॉक्सिन्स तयार होतात. आणि कोमा.

असे परिणाम वगळण्यासाठी, थायमिडीन कर्करोगाच्या रुग्णांना एक उतारा म्हणून लिहून दिले जाते. तोंडावाटे घेतलेले 5-फ्लुरोरासिलचे ॲनालॉग कॅपेसिटाबिन आहे, परंतु त्याचे समान दुष्परिणाम आहेत.

अँथ्रासाइक्लिन

या गटातील औषधांमध्ये ॲड्रिब्लास्टिन आणि रुबोमायसिन यांचा समावेश आहे. त्यामध्ये एक विशिष्ट अँथ्रासाइक्लिन रिंग असते जी डीएनए पेशींशी संवाद साधते.

याव्यतिरिक्त, या औषधांचे घटक एन्झाइम टोपोइसोमेरेस (II) च्या निर्मिती दरम्यान होणाऱ्या रासायनिक अभिक्रियांना दडपून टाकू शकतात आणि कर्करोगाच्या पेशींच्या डीएनएच्या संरचनात्मक आधाराला नुकसान करणारे मुक्त रॅडिकल्स तयार करतात.

डौनोरुबिसिन आणि डॉक्सोरुबिसिन ही औषधे देखील अँथ्रासाइक्लिन गटाशी संबंधित आहेत आणि ती नैसर्गिक उत्पत्तीची आहेत - त्यांचे सक्रिय घटक मातीच्या बुरशीपासून वेगळे होते. ते मुक्त ऑक्सिजन रॅडिकल्स तयार करतात जे अखंडतेमध्ये व्यत्यय आणतात आणि डीएनए संश्लेषण रोखतात.

अँथ्रासाइक्लाइन्स कर्करोगाच्या प्रक्रियेविरूद्ध खूप प्रभावी आहेत, तथापि, त्यांचे हृदयाच्या विषारीपणासारखे अनेक धोकादायक दुष्परिणाम आहेत. या औषधांमुळे निर्माण होणारे मुक्त रॅडिकल्स मायोकार्डियमच्या सेल्युलर संरचनांना नुकसान पोहोचवू शकतात. म्हणून, औषधांच्या या गटाच्या वापरासाठी डॉक्टरांकडून विशेष देखरेख आवश्यक आहे.

विंकालकलॉइड्स

ही वनस्पती उत्पत्तीची अँटीट्यूमर औषधे आहेत (पेरीविंकल पानांच्या अर्कावर आधारित).

या औषधांचे घटक ट्यूब्युलिन (एक विशिष्ट प्रथिने) बांधण्यास सक्षम आहेत, ज्यापासून सायटोस्केलेटन तयार होते.

हे कोणत्याही टप्प्यावर पेशींसाठी आवश्यक असते आणि त्याचा नाश विभाजनादरम्यान गुणसूत्रांच्या हालचालींमध्ये व्यत्यय आणतो, ज्यामुळे कर्करोगाच्या पेशींचा नाश होतो.

Vinkaalkaloids देखील या वस्तुस्थितीद्वारे ओळखले जातात की घातक-असामान्य सेल्युलर रचना सामान्य पेशींपेक्षा vinkaalkaloids साठी अधिक संवेदनशील असतात.

विन्का अल्कलॉइड ग्रुपच्या औषधांसाठी, सर्वात सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे न्यूरोटॉक्सिसिटी. सर्वात प्रसिद्ध विन्का अल्कलॉइड्स म्हणजे विंडेसाइन आणि व्हिनोरेलबाईन, व्हिन्क्रिस्टिन आणि विनब्लास्टाईन सारखी औषधे.

प्लॅटिनम

प्लॅटिनमची तयारी विषारी जड धातू म्हणून वर्गीकृत केली जाते आणि शरीरावर अल्किलेटिंग एजंट्सप्रमाणेच कार्य करते.

शरीरात प्रवेश केल्यानंतर, प्लॅटिनम औषधांचे घटक डीएनए रेणूंशी संवाद साधण्यास सुरवात करतात, त्यांची कार्ये आणि संरचना नष्ट करतात, ज्यामुळे घातक पेशींचा मृत्यू होतो.

केमोथेरपीमध्ये सर्वात सामान्यपणे वापरल्या जाणाऱ्या प्लॅटिनम औषधांपैकी हे आहेत:

• सिस्प्लॅटिन (विशेषत: टेस्टिक्युलर आणि फुफ्फुसाच्या कर्करोगासाठी वापरले जाते), परंतु यामुळे अनेकदा मूत्रपिंडाचे नुकसान होते;
• कार्बोप्लॅटिन ही प्लॅटिनम औषधांची दुसरी पिढी आहे आणि मूत्रपिंडाच्या संरचनांवर लक्षणीय कमी विषारी प्रभाव आहे;
• ऑक्सॅलिप्लाटिन तिसऱ्या पिढीचा प्रतिनिधी आहे, जो कोलन कर्करोगाविरूद्ध सर्वात प्रभावी आहे; ते मूत्रपिंडासाठी विषारी नाही, परंतु न्यूरोपॅथी होऊ शकते.

सायटोस्टॅटिक्स

या औषधांमध्ये आधीच वर्णन केलेल्या औषधांप्रमाणेच कृतीची एकत्रित यंत्रणा आहे. त्यापैकी काही अल्काइलेटिंग एजंट्ससारखेच आहेत (उदाहरणार्थ, डकारबाझिन आणि प्रोकार्बझिन).

सायटोस्टॅटिक्स आहेत जे अँटिमेटाबोलाइट्स (हायड्रॉक्स्युरिया) च्या सादृश्याने कार्य करतात. कॉर्टिकोस्टेरॉइड औषधे, अनेकदा अँटीकॅन्सर थेरपीमध्ये वापरली जातात, त्यात उत्कृष्ट सायटोस्टॅटिक गुणधर्म देखील असतात.

वारंवार वापरल्या जाणाऱ्या सायटोस्टॅटिक्समध्ये ऍपेटिटाबाइन, टॅक्सोल इत्यादी औषधे समाविष्ट आहेत.

टॅक्सेस

ही अशी औषधे आहेत जी प्रत्येक सेल्युलर रचनेत आढळणाऱ्या सूक्ष्मनलिकांवर कार्य करतात. परिणामी, पेशी विभाजन प्रक्रिया विस्कळीत होतात आणि पुढील पेशींचा मृत्यू होतो.

अँटीट्यूमर औषधांच्या या गटामध्ये हे समाविष्ट आहे: डोसेटॅक्स, पॅक्लिटाक्सेल इ.

Taxanes च्या अनुप्रयोगांची विस्तृत श्रेणी आहे: साठी आणि, आणि, आणि, तसेच आणि साठी. टॅक्सेनचा सर्वात सामान्य दुष्परिणाम म्हणजे रक्त पेशींची संख्या कमी होणे.

नवीनतम पिढीची औषधे

विविध पदार्थांच्या कॅन्सर-विरोधी क्रियाकलापांवर संशोधन चालू आहे.

अँटीट्यूमर औषधांच्या नवीन पिढ्या सोडल्या जात आहेत ज्यांचा उपचारात्मक प्रभाव जास्त आहे आणि कमी प्रतिकूल विषारी प्रतिक्रिया आहेत.

अशा साधनांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

1. अवास्टिन;
2. कार्बोप्लाटिन आणि ऑक्सॅलिप्लाटिन;
3. थॅलिडोमाइड;
4. झोमेरा;
5. ग्लीव्हेक;
6. फेमारा;
7. सँडोस्टॅटिन.

वाढत्या प्रमाणात, विशेषज्ञ लक्ष्यित केमोथेरपी वापरण्याचा प्रयत्न करीत आहेत, ज्यामध्ये नवीनतम पिढीच्या औषधांचा वापर समाविष्ट आहे.

या औषधांना "स्मार्ट" औषधे देखील म्हणतात, कारण ते सामान्य, निरोगी ऊतींना प्रभावित न करता, विशेषतः उत्परिवर्तित सेल्युलर संरचना ओळखण्यास आणि फक्त त्यांचा नाश करण्यास सक्षम आहेत. याव्यतिरिक्त, औषधांची नवीनतम पिढी कमी विषारी आहे, आणि म्हणून कर्करोगाने कमी झालेल्या रूग्णाच्या उपचारात परवानगी दिली जाते, जेव्हा पारंपारिक कर्करोगविरोधी औषधे contraindicated असतात.

झेलॉक्स केमोथेरपी: योजना

झेलॉक्स पथ्येनुसार केमोथेरपीमध्ये ऑक्सलिप्लाटिनसह झेलोडा या औषधाचे तोंडी प्रशासन समाविष्ट असते. हे उपचार पथ्य सामान्य विरूद्ध सर्वात प्रभावी आहे.

परंतु अलीकडे, अनेक शोध लावले गेले आहेत ज्यामुळे झेलॉक्स संयोजन किंचित बदलणे शक्य झाले आहे. हे सहसा मेटास्टॅटिक, उच्चारित गॅस्ट्रिक आणि स्तन ग्रंथी घातक ऑन्कोलॉजीच्या उपचारांसाठी वापरले जाते.

XELOX पद्धतीनुसार अद्ययावत केमोथेरपी उपचार रुग्णांना नवीन संधी देतात, कारण जेव्हा Avastin oxaliplatin आणि Xeloda सह पॉलीकेमोथेरपीमध्ये जोडले जाते, तेव्हा जगण्याचे प्रमाण लक्षणीय वाढते आणि ऑन्कोपॅथॉलॉजीची कोणतीही प्रगती होत नाही.

पुनर्प्राप्ती साधने

केमोथेरपीचे अनेक दुष्परिणाम होत असल्याने आणि कर्करोगाच्या प्रक्रियेमुळे आरोग्याला मोठ्या प्रमाणात नुकसान होते, कर्करोगविरोधी उपचारानंतर शरीराला बरे होण्यास मदत करणे आवश्यक आहे.

या उद्देशासाठी, कर्करोगाच्या रुग्णांना पारंपारिक औषधे आणि हर्बल उपचार लिहून दिले जातात. प्रत्येक रुग्णासाठी पुनर्वसन उपचार पथ्ये वैयक्तिकरित्या निवडली जातात.

सामान्यतः, केमोथेरपी दरम्यान किंवा त्यानंतर लगेचच पुनर्संचयित थेरपी लिहून दिली जाते ज्यामुळे साइड लक्षणांची तीव्रता कमी होते आणि अँटीकॅन्सर औषधांच्या विषारी प्रभावापासून इंट्राऑर्गेनिक संरचनांचे नुकसान दूर होते.

ल्युकोसाइट्स वाढले

केमोथेरपी उपचारादरम्यान हेमॅटोपोएटिक फंक्शन्स प्रतिबंधित केले जात असल्याने, ल्युकोसाइट्ससह रक्त पेशींची संख्या लक्षणीयरीत्या कमी होते.

केमोथेरपी उपचार घेतलेल्या सर्व रूग्णांमध्ये ल्युकोपेनिया विकसित होतो, तसेच रोगप्रतिकारक स्थिती गंभीरपणे कमी होते.

म्हणून, अशा रुग्णांसाठी ल्युकोसाइट पातळी सामान्य करणे अत्यंत महत्वाचे आहे.

सामान्यतः, ल्युकोसाइट्सची पातळी सुमारे 4-9 x 10 9 /l असते, तथापि, कर्करोगविरोधी थेरपीनंतर ते पाचने कमी होतात.

रोगप्रतिकारशक्ती पॅथॉलॉजिकलदृष्ट्या कमी झाली आहे, परंतु घातक ट्यूमर प्रक्रियेच्या पुढील प्रतिकारासाठी ते आवश्यक आहे. ल्यूकोसाइट्सच्या मागील स्तरावर पुनर्संचयित करण्यासाठी, रुग्णांना इम्युनोफल किंवा पॉलीऑक्सिडोनियम सारखी औषधे लिहून दिली जातात.

जर ते कुचकामी असतील तर, अधिक शक्तिशाली औषधे दर्शविली जातात, उदाहरणार्थ, बाटिलॉल, ल्यूकोजेन, सेफरांसिन, मेथिलुरासिल, इ. याव्यतिरिक्त, ल्यूकोसाइट्समध्ये वाढ एक्स्ट्राकॉर्पोरियल फार्माकोथेरपीद्वारे केली जाते, ज्यामध्ये ओतणेसह रक्तप्रवाहात औषधांचा परिचय समाविष्ट असतो. दात्याच्या लाल रक्तपेशींचे.

यकृत

केमोथेरपीच्या उपचारादरम्यान, यकृताच्या संरचनेवर गंभीर भार टाकला जातो, कारण अँटीट्यूमर औषधे देखील निरोगी संरचना नष्ट करतात. विषारी पदार्थ शरीरात जमा होतात आणि यकृताद्वारे काढून टाकले जातात.

यकृत पुनर्संचयित करण्यासाठी, रुग्णांना हेपेटोप्रोटेक्टिव्ह औषधे लिहून दिली जातात जसे की:

• हेपास्टरिल;
• हेपामाइन;
• सिरेपारा;
• एरबिसोला;
• करशिला;
• हेपडिथा;
• Essentiale Forte-N, इ.

यकृतामध्ये जमा झालेले विष अधिक त्वरीत काढून टाकण्यासाठी, विविध द्रवपदार्थ भरपूर प्रमाणात आणि वारंवार पिण्याची शिफारस केली जाते: रोझशिप डेकोक्शन, पाणी, क्रॅनबेरी रस इ.

प्रतिकारशक्ती

सर्व रुग्णांमध्ये, प्रतिकारशक्ती कमी झाल्यामुळे, संसर्गजन्य प्रक्रिया विकसित होतात आणि शरीरात उपस्थित संधीवादी सूक्ष्मजीव रोगजनक स्थिती प्राप्त करतात. शरीर सामान्य विषारी प्रभावांच्या संपर्कात असल्याने, बुरशीजन्य संसर्ग विकसित होतो.

आकडेवारीनुसार, 100% रूग्णांना कँडिडिआसिसचा अनुभव येतो; त्यांना बहुतेकदा स्टॅफिलोकोकल संसर्गामुळे त्रास होतो, ज्यामुळे दाहक आणि नेक्रोटिक फोसी, थ्रोम्बोसिस, रक्तस्त्राव आणि सेप्सिसची निर्मिती होते.

आवश्यक पुनर्संचयित उपचारांचा अभाव बहुतेक प्रकरणांमध्ये मृत्यूमध्ये संपतो. म्हणून, पॉलीऑक्सिडोनियम आणि अँटिऑक्स सारख्या औषधांसह रोगप्रतिकारक शक्तीला समर्थन देणे खूप महत्वाचे आहे. Bioactive immunomodulators Bisk, Nutrimax, Ursul, इत्यादी देखील विहित आहेत.

साइड इफेक्ट्ससाठी औषधे

केमोथेरपीमध्ये अशक्तपणा आणि मळमळ, टक्कल पडणे आणि ठिसूळ नखे, चव बदलणे आणि भूक न लागणे, गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकार आणि द्रव टिकून राहणे, लघवीचे विकार इ.

म्हणून, स्थिती कमी करण्यासाठी, रुग्णांना साइड लक्षणे दूर करण्यासाठी अतिरिक्त औषधे लिहून दिली जातात.

मळमळ विरोधी गोळ्या

मळमळ हे सामान्यतः विषारी द्रव्यांमुळे होते जे कर्करोगाच्या ट्यूमरच्या विघटन दरम्यान सोडले जातात आणि केमोथेरपीच्या औषधांसह शरीरात प्रवेश करतात. ही शरीराची सामान्य प्रतिक्रिया आहे.

मळमळ दूर करण्यासाठी, विशेष औषधे लिहून दिली जातात जसे की:

1. डोम्पेरिडोन;
2. डेक्सामेथासोन;
3. त्सेरुकला;
4. मेटोक्लोप्रॅमाइड;
5. रॅगलन;
6. सिसाप्राइड.

Vistaril, Compazin आणि Torekan सारखी औषधे देखील मळमळ कमी करण्यास मदत करतील.

रेक्टल सपोसिटरीजची निवड करणे चांगले आहे, कारण ते पोटात अतिरिक्त जळजळ न होता थेट आतड्यांसंबंधी श्लेष्मल त्वचेद्वारे शोषले जातात. सर्वात प्रभावी मेणबत्त्या कॉम्पॅझिन आणि किट्रिल आहेत.

अँटिमेटिक

कर्करोगाच्या रुग्णांना केमोथेरपीनंतर केवळ मळमळच नाही तर उलट्यांचा त्रास होत असल्याने, त्यांना अँटीमेटिक औषधे देखील लिहून दिली जातात.

सिस्प्लॅटिन सारख्या सायटोस्टॅटिक गटाच्या औषधांनंतर विशेषतः तीव्र उलट्या दिसून येतात. जेव्हा हे औषध दिले जाते तेव्हा सर्व रुग्णांना दिवसातून 20 वेळा उलट्या होतात.

केमोथेरपीनंतर पहिल्या दिवशी होणाऱ्या तीव्र उलट्या कमी करण्यासाठी ट्रॉपिसेट्रॉन, ग्रॅनिसेट्रॉन किंवा इमेट्रॉन, डोलासेट्रॉन किंवा ओंडासेट्रॉन सूचित केले जातात. अँटीमेटिक्स देखील निर्धारित केले जातात: लोराझेपाम, मारिनॉल, हॅलोपेरिडॉल इ.

ऑन्कोलॉजीसाठी जीवनसत्त्वे

केमोथेरपीनंतर शरीराला जीवनसत्त्वांची गरज असते. ते नैसर्गिक स्त्रोतांकडून मिळवणे चांगले आहे, कारण केमोथेरपी उपचारानंतर पुनर्प्राप्ती प्रक्रियेदरम्यान मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स घेण्यास मनाई आहे, सामान्यत: बी 6, बी 2 आणि बी 1 ही जीवनसत्त्वे असतात, जी घातक ट्यूमर पेशींच्या वाढीस प्रोत्साहन देतात.

परंतु केमोथेरपी उपचारानंतर शरीराला टोकोफेरॉल (ई), एस्कॉर्बिक ऍसिड, रेटिनॉल (ए) आणि व्हिटॅमिन डी सारख्या जीवनसत्त्वे समृद्ध करणे आवश्यक आहे. तुम्ही ते औषधांच्या स्वरूपात घेऊ शकता किंवा त्यामध्ये समृद्ध असलेले पदार्थ खाऊ शकता.

ओमेझ

केमोथेरपीनंतर ओमेझ हे अँटीअल्सर औषध रुग्णांना दिले जाते.

विषारी अँटीकॅन्सर औषधांच्या प्रतिकूल प्रतिक्रियांपासून गॅस्ट्रिक संरचनांचे संरक्षण करणे हा या उद्देशाचा उद्देश आहे.

औषध सामान्यतः केमोथेरपीच्या 3 दिवस आधी लिहून दिले जाते आणि उपचारानंतर एक आठवडा चालू ठेवले जाते.

हेप्ट्रल

हेप्ट्रल हे यकृताचे संरक्षण करण्यासाठी डिझाइन केलेले एक मजबूत हेपेटोप्रोटेक्टिव्ह औषध आहे. पुनर्वसन उपचारांचा भाग म्हणून केमोथेरपीनंतर रुग्णांना हे सहसा लिहून दिले जाते.

हेप्ट्रल यकृताच्या ऊतींमध्ये चयापचय प्रक्रिया सामान्य करते आणि हेपॅटोसाइट्स पुनर्संचयित करण्यास उत्तेजित करते.

औषध जेवण दरम्यान टॅब्लेट स्वरूपात घेतले जाते. दैनंदिन डोस 2-4 कॅप्सूल किंवा 0.8-1.6 ग्रॅम आहे. केमोथेरपीनंतर रुग्णाला कोलेस्टेसिसचे गंभीर स्वरूप अनुभवल्यास, हेप्ट्राल इंजेक्शनच्या स्वरूपात लिहून दिले जाते.

घरी केमोथेरपी नंतर पुनर्वसन

केमोथेरपीनंतर पुनर्वसन कालावधी बऱ्यापैकी विस्तृत गुंतागुंतीसह असतो, ज्यापैकी सर्वात सामान्य म्हणजे एन्टरोपॅथिक जखम आणि मळमळ आणि उलट्या सिंड्रोम, अलोपेसिया आणि प्रतिकारशक्ती कमी होणे.

केमोथेरपी औषधांसह शरीरात प्रवेश करणार्या विषारी पदार्थांच्या संचयाच्या पार्श्वभूमीवर एन्टरोपॅथी उद्भवते.

जर रुग्णाने एन्टरोसॉर्बेंट्सच्या गटातील औषधे घेतली तर पुनर्वसन खूप सोपे आहे आणि जलद होते, जे नशेपासून त्वरीत मुक्त होण्यास मदत करते. या प्रकारची सर्वात सामान्यतः वापरली जाणारी औषधे एन्टरोजेल आणि पॉलिसॉर्ब आहेत.

पॉलिसॉर्ब

औषध पांढर्या सिलिकॉन डायऑक्साइड पावडरच्या स्वरूपात तयार केले जाते. पावडर पाण्यात विरघळल्यानंतर ते तोंडीपणे निलंबनाच्या स्वरूपात घेतले जाते. सक्रिय पदार्थ गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये प्रवेश करतो, जिथे सर्वात जास्त विषारी साठलेले असतात.

पॉलीसॉर्ब रेणू विषारी द्रव्ये बांधतात आणि विष्ठेने काढून टाकतात. शिवाय, सिलिकॉन डायऑक्साइड स्वतः शरीरात जमा होत नाही आणि चयापचय आणि पाचक प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणत नाही.

एन्टरोजेल

औषध पेस्टच्या स्वरूपात तयार केले जाते, जे वापरासाठी तयार आहे. सहसा औषध 1-2 आठवड्यांच्या कालावधीसाठी निर्धारित केले जाते. आपल्याला ते दिवसातून तीन वेळा घेणे आवश्यक आहे, खाण्यापूर्वी किंवा औषधे घेण्यापूर्वी सुमारे दोन तास.

एकच डोस 15 ग्रॅम आहे. केमोथेरपी उपचारानंतर परिणाम गंभीर असल्यास, डोस दुप्पट केला जाऊ शकतो, परंतु केवळ प्रशासनाच्या पहिल्या 3 दिवसांसाठी, नंतर ते हळूहळू सामान्य केले जाते.