Почему возникает отёк головного мозга и какие меры принять. Симптомы, лечение и последствия отека головного мозга Чем грозит отек мозга

Этот опасный быстроразвивающийся недуг способный привести к непоправимому, неожиданному и опасному итогу. Отечность мозга может возникнуть у каждого человека и по многим причинам.

Например, при тяжелой форме токсикоза в период вынашивания может развиться гипоксия у матери и плода, что в дальнейшем способно вызвать отек мозга ребенка.

Вызвать патологию мозга у новорожденных может ряд определенных факторов, а именно:

Получение травмы головы во время .
Долгие тяжелые роды.
Внутриутробное кислородное голодание.
Инфекции, полученные в утробе матери.
Попадание инфекции во время родов.
Врожденная онкология головного мозга.

Заподозрить у малыша патологию можно исходя из таких симптомов:

Дитя ведет себя очень беспокойно.
Сильный разрывающийся плач.
Отказ от пищи.
Сонное состояние.
Замедление в движениях.
Увеличение большого родничка.
Рвота.
Судороги.

У детей отек мозга развивается очень быстро. Признаки прогрессируют и нарастают, состояние малыша ухудшается. Часто полученные мозговые травмы не подлежат обратному развитию, и дитя может умереть. Поэтому лечение должно начаться как можно быстрее.

При лечении новорожденных врачи стараются не прибегать к хирургическому вмешательству, ведь такая процедура может, с высокой вероятностью закончиться смертью маленького пациента.

В лечение отека у детей используют препараты, выводящие жидкость из организма, тормозящие развитие отека, устраняющие судороги и нормализующие кровоснабжение. В некоторых случаях прибегают к искусственному снижению тела.

Последствия после перенесенного отека мозга у детей бывают самые разнообразные. Часто родители таких деток замечают отставание в развитии, нарушение моторики, речи, интеллектуальных и физических способностей. В отдельных случаях у детей развивается или эпилепсия.

После долгого и благополучного лечения ребенок еще долго будет находиться на учете у педиатра и невролога. В случае отставания в развитии или задержки речи малышу дополнительно назначают регулярные посещения психиатра.

Планирование беременности стоит начать с консультации у гинеколога. Он определит наличие возможных инфекций или вирусов и назначит должное лечение. Отсутствие проблем со здоровьем у матери - гарантия рождения здорового малыша.

Отек мозга — опасное состояние, требующее немедленной помощи пострадавшему пациенту!

Отек головного мозга (ГМ) представляет собой патологическое состояние, которое формируется в результате воздействия различных повреждающих мозговые структуры факторов: травматического поражения, сдавления опухолью, проникновения инфекционного агента. Неблагоприятное влияние быстро приводит к избыточному накоплению жидкости, повышению внутричерепного давления, что влечет развитие тяжелых осложнений, которые при отсутствии экстренных терапевтических мероприятий могут обернуться самыми печальными последствиями для больного и его родственников.

Причины отека ГМ

В норме внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых людей находится в пределах 3 – 15 мм. рт. ст. В определенных ситуациях давление внутри черепной коробки начинает подниматься и создавать непригодные для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС) условия. Кратковременное повышение ВЧД, которое возможно при кашле, чихании, подъеме тяжести, повышении внутрибрюшного давления, как правило, не успевают оказать пагубного воздействия на головной мозг за столь короткий срок, поэтому не может стать причиной отека мозга.

Другое дело, если повреждающие факторы надолго оставляют свое влияние на мозговые структуры и тогда они становятся причинами стойкого повышения внутричерепного давления и формирования такой патологии, как отек головного мозга. Таким образом, причинами отека и сдавления ГМ могут быть:

Проникновение нейротропных ядов, вирусных и бактериальных инфекций в вещество ГМ, что бывает в случае отравлений или разного рода инфекционно-воспалительных заболеваний ( , менингитов, абсцессов мозга), которые могут стать осложнением гриппа и гнойных процессов, локализованных в органах, находящихся в непосредственной близости к мозгу (ангина, отит, гайморит);
Повреждение вещества мозга и других структур в результате механического воздействия ( – ЧМТ, особенно, с переломом костей свода или основания черепа, и );
У новорожденных детей – родовые травмы, а также патология внутриутробного развития, причиной которой стали перенесенные во время беременности матерью болезни;
, первичные или метастазы из других органов, сдавливающие нервную ткань, препятствующие нормальному току крови и ликвора, а тем самым способствующие накоплению жидкости в тканях мозга и повышению ВЧД;
Операции, произведенные на мозговых тканях;
(инсульты) по ишемическому (инфаркт мозга) и геморрагическому (кровоизлияние) типу;
Анафилактические (аллергические) реакции;
Подъем на большую высоту (выше полутора км) – горный отек у лиц, занимающихся альпинизмом;
Печеночная и почечная недостаточность (в стадии декомпенсации);
Абстинентный синдром при алкоголизме (отравление алкоголем).

Любое из перечисленных состояний способно стать причиной отека мозга, механизм формирования которого во всех случаях, в принципе, одинаков, а разница лишь в том – отек затрагивает только отдельный участок или распространяется на все вещество мозга.

Тяжелый сценарий развития ОГМ с трансформацией в набухание головного мозга грозит смертью больного и выглядит следующим образом: каждая клеточка нервной ткани наполняется жидкостью и растягивается до небывалых размеров, весь головной мозг увеличивается в объеме. В конечном итоге ограниченный черепной коробкой мозг начинает не умещаться в предназначенном для него пространстве (набухание головного мозга) – он давит на кости черепа, отчего сдавливается сам, поскольку твердая черепная коробка не обладает способностью растягиваться параллельно увеличению мозговой ткани, из-за чего последняя подвергается травмированию (сдавление ГМ). Внутричерепное давление при этом, естественно, повышается, движение крови нарушается, обменные процессы затормаживаются. Отек головного мозга развивается стремительно и без срочного вмешательства медикаментозных средств, а иногда и хирургической операции, прийти в нормальное состояние может только в некоторых (не тяжелых) случаях, например, при подъеме на высоту.

Виды отека головного мозга, вытекающие из причин

нарастание внутричерепного давления из-за гематомы

В зависимости от причин накопления жидкости в мозговой ткани формируется тот или иной вид отека.

Наиболее часто встречаемая форма набухания головного мозга – вазогенная . Она происходит от расстройства функциональных возможностей гематоэнцефалического барьера. Данный вид формируется за счет увеличения размеров белого вещества – при ЧМТ такой отек уже способен заявить о себе до истечения первых суток. Излюбленные места накопления жидкости – нервные ткани, окружающие опухоли, зоны операций и воспалительных процессов, очаги ишемии, участки травмирования. Такой отек способен быстро обернуться компрессией ГМ.

Причиной образования цитотоксического отека чаще всего являются такие патологические состояния, как гипоксия (отравление угарным газом, например), ишемия (инфаркт мозга), возникающая по причине закупорки мозгового сосуда, интоксикация, которая развивается в результате попадания в организм разрушающих красные клетки крови (эритроциты) веществ (гемолитических ядов), а также других химических соединений. Отек головного мозга в этом случае происходит преимущественно за счет серого вещества ГМ.

Осмотический вариант отека мозга вытекает из повышенной осмолярности нервной ткани, причиной которой могут стать следующие обстоятельства:

Интерстициальный вид отека – его причиной является проникновение жидкости через стенки желудочков (боковых) в окружающие их ткани.

Кроме этого, в зависимости от масштаба распространения отека, данную патологию разделяют на локальную и генерализованную. Локальный ОГМ ограничивается накоплением жидкости на небольшом участке мозгового вещества, поэтому не представляет такой опасности для здоровья ЦНС, как генерализованное набухание головного мозга, когда в процесс вовлекаются оба полушария.

Видео: лекция о вариантах отека мозга

Как может проявляться накопление жидкости в тканях мозга

Наверное, самым типичным, хотя и далеко не специфическим признаком, характеризующим степень накопления жидкости в веществе мозга, является сильнейшая головная боль, которую часто не снимают почти никакие анальгетики (а если и снимают, то лишь на короткое время). Подобный симптом особенно должен показаться подозрительным, если недавно имела место черепно-мозговая травма и головную боль сопровождает тошнота с рвотой (тоже типичные признаки ЧМТ).

Таким образом, симптомы ОГМ легко распознать, тем более, если к этому были предпосылки (см. выше):

Интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота;
Рассеянность, нарушение внимания, неспособность сосредоточиться, забывчивость, снижение коммуникативных (индивидуальных) способностей к восприятию информации;
Нарушение сна (бессонница или сонливость);
Утомляемость, снижение физической активности, постоянное желание прилечь и абстрагироваться от окружающего мира;
Подавленность, состояние депрессии («не мил белый свет»);
Нарушение зрения (косоглазие, плавающие глазные яблоки), расстройство ориентации в пространстве и времени;
Неуверенность в движениях, изменение походки;
Затруднение речи и контакта;
Параличи и парезы конечностей;
Появление менингеальных знаков;
Снижение артериального давления;
Нарушение сердечного ритма;
Возможны судороги;
В особо тяжелых случаях – помрачнение сознания, расстройство дыхательной и сердечной деятельности, кома.

При набухании головного мозга и отсутствии должного лечения больного могут ожидать самые печальные последствия – пациент может впасть в ступор, а затем и в кому, где весьма высока вероятность остановки дыхания и, следовательно, гибель человека в результате этого.

Следует заметить, что в каждом периоде прогрессирования повышения внутричерепного давления (развитие ) включается определенный защитный механизм. Возможности комплекса компенсаторных механизмов определяются способностями к адаптации в условиях накопления жидкости в краниоспинальной системе и увеличения объема головного мозга.

Диагностика и определение причин отека и набухания головного мозга, а также степени опасности для пациента осуществляется с помощью неврологического обследования, биохимических анализов крови и инструментальных методов (в основном, все надежды на магнитно-резонансную или компьютерную томографию и лабораторию).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки ( , анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Какие могут быть последствия?

В начале развития патологического процесса говорить о прогнозе преждевременно – он зависит от причины формирования отека, его вида, локализации, скорости прогрессирования, общего состояния больного, эффективности терапевтических (или хирургических) мероприятий, а, возможно, и от других обстоятельств, которые сразу бывает трудно заметить. Между тем, развитие ОГМ может пойти по разным направлениям, и от этого будет зависеть прогноз, а потом и последствия.

Без последствий

При относительно небольшом отеке или локальном повреждении ГМ и эффективной терапии патологический процесс может не оставлять никаких последствий. Такой шанс имеют молодые здоровые люди, не отягощенные хронической патологией, однако волею случая или по собственной инициативе получившие легкую ЧМТ, которая осложнилась отеком, а также принявшие алкогольные напитки в больших дозах либо другие нейротропные яды.

Возможна группа инвалидности

Отек ГМ средней степени тяжести, который развился, как следствие ЧМТ или инфекционно-воспалительного процесса (менингит, энцефалит) и был своевременно ликвидирован с помощью консервативных методов или хирургической операции, имеет прогноз вполне благоприятный, после лечения неврологическая симптоматика часто отсутствует, однако иногда является основанием для получения группы инвалидности. Наиболее частыми последствиями такого ОГМ можно считать периодические головные боли, быструю утомляемость, депрессивные состояния, судорожный синдром.

Когда прогноз крайне серьезный

Самые страшные последствия ожидают пациента при набухании головного мозга и его сдавлении. Здесь прогноз – серьезный. Смещение мозговых структур (дислокация) нередко приводит к остановке дыхательной и сердечной деятельности, то есть, к гибели больного.

ОГМ у новорожденных

В большинстве случаев подобная патология у новорожденных регистрируется, как следствие родовой травмы. Накопление жидкости и увеличение мозга в объеме влечет повышение внутричерепного давления, а, стало быть, отек головного мозга. Исход болезни и ее прогноз зависит не только от размеров поражения и степени тяжести состояния, но и от оперативности врачей в оказании медицинской помощи, которая должна быть экстренной и эффективной. Более подробное описание родовых травм и их последствий читатель может найти в . Однако здесь хочется несколько остановиться и на других факторах, формирующих такую патологию, как ОГМ:

Опухолевые процессы;
(кислородное голодание);
Заболевания мозга и его оболочек инфекционно-воспалительного характера (менингиты, энцефалиты, абсцесс);
Внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегаловирус и др.);
Поздние гестозы при беременности;
Кровоизлияния и гематомы.

Отек мозга у новорожденных разделяют на:

Региональный (локальный), который затрагивает только определенный участок ГМ;
Распространенный (генерализованный) ОГМ, развивающийся в результате утопления, асфиксии, интоксикации и затрагивающий весь мозг.

Симптомы повышенного ВЧД у детей первого месяца жизни определяют такие осложнения, как ущемление продолговатого мозга, отвечающего за терморегуляцию, дыхательную функцию и сердечную деятельность. Разумеется, эти системы будут испытывать страдания в первую очередь, что проявится такими признаками неблагополучия, как повышение температуры тела, почти непрерывный крик, беспокойство, постоянные срыгивания, выбухание родничка, судороги. Что самое страшное – данная патология в этот период из-за остановки дыхания может легко привести к внезапной смерти малыша.

Последствия перенесенной внутричерепной гипертензии могут напоминать о себе по мере роста и развития ребенка:

Частые синкопальные (обморочные) состояния;
Судорожный синдром, эпилепсия;
Повышенная возбудимость нервной системы;
Задержка роста и психического развития (нарушение памяти и внимания, умственная отсталость);
ДЦП (детский церебральный паралич);
Последствия выявляемой у новорожденных лейкомаляции (поражение мозга, вызванное ишемией и гипоксией), если она сопровождалась отеком головного мозга.

Лечат отек головного мозга у новорожденных диуретиками, которые способствуют выведению ненужной жидкости, кортикостероидами, тормозящими дальнейшее развитие отека, противосудорожными препаратами, сосудистыми средствами и ангиопротекторами, улучшающими мозговое кровообращение и укрепляющими сосудистые стенки.

Напоследок еще раз хочется напомнить читателю, что подход к лечению любой патологии у новорожденных, подростков и взрослых людей, как правило, существенно разнится, поэтому лучше такое дело доверить грамотному специалисту. Если у взрослых людей небольшой (локальный) отек мозга иногда может пройти и сам по себе, то у новорожденных на случай надеяться не стоит, у детей первых дней жизни по причине несовершенства краниоспинальной системы отек головного мозга отличается молниеносным течением и в любую минуту может дать очень печальный исход. У маленьких детей это всегда состояние, требующее неотложной высококвалифицированной помощи. И чем раньше она подоспеет, тем благоприятнее прогноз, тем больше надежд на полное выздоровление.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

роцессы отека головного мозга (ОГМ ) – одна из наиболее актуальных проблем современной медицины. Они сопровождают разные нейрохирургические, неврологические и соматические патологии. Причины отека мозга имеют многофакторную природу.

Что это такое

Отек головного мозга (код по МКБ-10 G 93,6 ) – универсальный неспецифический ответ организма на действие патогенных факторов. Является спутником критических состояний, в некоторых случаях приводит к летальному исходу. Термин «отек» истолковывается как чрезмерное скопление жидкости в мозговой ткани. Этот процесс характеризуется нарушением водно-солевого обмена, расстройствами кровообращения в структурах головного мозга. Влечет за собой увеличение объема содержимого черепа и возрастание (ВЧД).

Пространство черепной коробки состоит из паренхимы мозга, ликвора и крови в сосудах. Если один из компонентов увеличивается в объемах, другие − уменьшаются. При отеке мозга сокращается количество ликвора, сжимаются кровеносные сосуды. Внутри черепа может сохраняться резерв для изменения пространственных соотношений. В таком случае ВЧД не выходит за рамки нормы. Увеличение размеров мозга, вытеснение ликвора и крови повышает вероятность поднятия давления. Это приводит к сдавливанию тонкостенных вен и уменьшению венозной крови в мозге.

Истощение описанных компенсаторных механизмов приводит к наступлению субкомпенсации с заметным подъемом внутричерепного давления и окклюзией путей ликворотока. В фазе декомпенсации незначительное изменение объема головного мозга провоцирует выраженное повышение давления. Эти процессы ведут к прекращению абсорбции ликвора, компрессии артериальных сосудов и развитию ишемии мозга вследствие кислородного голодания.

Увеличение объема мозга из-за отека может сопровождаться поражением нейронов. Степень их повреждения и обратимость пропорциональна снижению мозгового кровообращения. До определенного момента очаговый неврологический дефицит носит обратимый характер. При снижении уровня кровотока до 11 мл на 100 г/мин гибель нервных клеток происходит примерно за 8 мин.

Скорость развития отека после ишемии увеличивается при значительном повышении артериального давления. Его резкий подъем сам может спровоцировать ОГМ без дополнительных взаимодействий.

У детей

Предрасположенность к отечному синдрому и его выраженность обуславливается особенностями кровотока в зоне поражения и впитывающей способностью ткани. Структура и специфика ее функционирования предрасполагает к частому развитию отека мозга.

У новорожденного

На головку плода в процессе родов влияют механические силы. Подъем и снижение внутричерепного давления чередуется со схватками и потугами роженицы. Обычно такой массаж головки не приводит к значимым патологическим проявлениям. Но скорость повышения, сила давления, частота колебаний варьирует в широком диапазоне. Сильное воздействие может оказаться раздражающим фактором, приводящим к нарушению водного баланса. У новорожденных это выражается отеком мозга. Он приводит к грыжевидным вклинениям мозга в природные отверстия черепа.

Уровень повреждения головки плода в процессе родовой деятельности бывает разным. Незначительная травма может вызвать отек головного мозга, сильная – послужить причиной ОГМ и повреждения твердой мозговой оболочки.

С момента воздействия травмирующей силы до развития отека и вклинения проходит время. Роды мертвым плодом наступают, если он весь этот период находился в родовых путях. Если повреждения были получены при рождении, то до появления представляющих опасность явлений проходит время, и ребенок рождается с признаками живорожденного. Медицинская помощь при относительно слабой травме может предотвратить летальный исход.

У детей старшего возраста

Выделяют несколько групп детей с высоким риском развития патологии. Прежде всего это касается малышей раннего возраста до 2 лет, особенно с неврологическими заболеваниями. ОГМ чаще диагностируется у детей со склонностью к аллергии.

Развитие отека всегда небезопасно для жизни. Особую угрозу несет сдавление ствола мозга. Затрагивание его важных центров заканчивается летальным исходом. Этот процесс наблюдается у детей старше 2 лет. В более раннем возрасте за счет пластичности швов и родничков черепа, увеличения емкости субарахноидального пространства существуют условия для естественной декомпрессии. При повышении ВЧД и нарастании отека до 2-го года жизни увеличивается окружность головы, происходит расхождение швов черепа, у грудных детей открывается большой родничок. Это наглядно демонстрирует рисунок ниже.

У взрослых

У взрослых людей головной мозг и ткани, что его окружают занимают определенный фиксированный объем, который ограничен костями черепа. При анализе процессов, наблюдающихся в головном мозге при травмах или инсульте, проявляется сходство факторов, потенцирующих повреждение мозговой ткани. Один из них – развитие отека.

После инсульта

Независимо от механизма развития инсульта у больного возникает отек ткани мозга по причине излишнего накопления в нем жидкости. При геморрагическом инсульте у пациентов диагностируются сложные патофизиологические процессы, включающие развитие отека, нарушения микроциркуляции, ишемические изменения.

В первое время после внутричерепного кровоизлияния формируется сгусток, который уплотняется за счет выхода плазмы на периферию к веществу мозга.

На конец 1-х суток после инсульта развивается перифокальный вазогенный отек. Своего пика он достигает на 2-5 сутки. Чем больше размер сосудистого повреждения, тем ярче выражен отек. Степень ОГМ определяет тяжесть течения острого нарушения кровообращения. Выраженный отек резко утяжеляет клинику инсульта. Происходит компрессионная ишемия коры, что может спровоцировать смерть мозга .

Черепно-мозговая травма и отек

Вследствие травмы уменьшается потребление кислорода. Нарушаются обменные процессы из-за чего мозг недополучает энергию. Сдвиг в его работе ведет к отеку. В свой черед это препятствует кровообращению. Формируется один из порочных кругов тяжелого повреждения мозга. В зоне снижения кровотока наступает гипоксия. Как следствие происходит нарушение функции мозга, который особенно чувствителен к кислородному голоданию.

Симптомы

Возникающие патологические симптомы обусловлены нарушением функций всех структур головного мозга. Разрушающий процесс может привести к очаговой неврологической симптоматике. Выделяют 3 клинических синдрома, наиболее характерных для ОГМ:

Таким образом, ОГМ не имеет этиологической специфики. Клиника определяется локализацией и выраженностью процесса.

Причины

Отечный синдром – реактивное состояние, которое развивается вторично, как реакция на любое повреждение мозга. Причина – повышение проницаемости физиологического барьера между кровеносной системой и ЦНС. Гематоэнцефалический барьер защищает нервную ткань от токсичных веществ, факторов иммунной системы, которые циркулируют в крови и расценивают ткань мозга как инородную. Его повреждение приводит к нарушению медиаторного обмена, блокаде передачи сигналов между нервными клетками.

Причины отека:

инфекционные заболевания (бактериальный менингит, энцефалит, менингоэнцефалит);

тяжелые черепно-мозговые травмы разной тяжести;

онкологические заболевания ЦНС;

острое нарушение мозгового кровообращения;

оперативные вмешательства;

острые токсические отравления.

Отек значительно отягощает течение того или иного патологического процесса. Он приводит к развитию ишемических и гипоксических нарушений, некрозу клеточных структур. Самое опасное последствие отека – развитие дислокационного синдрома с вклинением мозговых структур в затылочное отверстие или под мозговую оболочку. Вследствие этого происходит ущемление мозжечка, теменной и лобных долей. Отдаленными последствиями могут быть когнитивные нарушения и сохраняющаяся неврологическая симптоматика.

Лечение

Лечение определяется особенностями патологического процесса. Зависит от происхождения и клинических признаков отека. Является обязательным компонентом реанимационных мероприятий, которые проводит реаниматолог в отделении интенсивной терапии.

Отек с признаками дислокации в первую очередь требует проведения ранней искусственной вентиляции легких кислородно-воздушной смесью. Мероприятия первой линии :

нормализация венозного оттока из полости черепа (достигается положением пациента с приподнятым на 30° головным концом);

оксигенация;

поддержка нормального содержания СО2 в крови;

контроль температуры тела;

седация (погружение пациента в расслабленное состояние) и аналгезия.

При неэффективности вышеописанных мероприятий показана гипервентиляция в течение 20-30 мин. Сохраняющееся высокое внутричерепное давление является показанием для введения гиперосмолярных растворов. При отсутствии положительной динамики переходят к этапу второй линии, который предусматривает барбитуровую кому, терапевтическую гипотермию до 32-34°С, трепанацию черепа у нейрохирургических пациентов.

Часто жизнь спасает оперативное вмешательство. Необходимость в этом появляется при внутричерепных кровоизлияниях травматического и нетравматического происхождения, оклюзионной гидроцефалии, новообразованиях. Хирургическая тактика предусматривает удаление гематомы, абсцесса, постановку ликворного дренажа.

Последствия

По своему характеру отек – процесс обратимый . Прогноз существенно зависит от многих факторов. Не последняя роль отводится возрасту пациента. У детей до 1 года при несросшихся костях черепа дислокация обычно не диагностируется. У пожилых людей ОГМ часто прогрессирует, усугубляется развитием дислокации.

Течение патологического процесса отягощается наличием факторов, усиливающих кислородное голодание мозга. Сюда относят пневмонию, анемию, артериальную гипотензию.

Причина смерти

Особенностью ОГМ является вероятность развития смертельных ущемлений: нижнего и верхнего . Нижнее ущемление происходит вследствие вклинивания продолговатого мозга и миндалин мозжечка в затылочное отверстие. Значительное сдавление продолговатого мозга, развитие гипоксии приводит к нарушению деятельности дыхательного центра. Наступает остановка дыхания и смерть.

Смертельный отек развивается быстро, в течении нескольких часов и нарастает на протяжении 1-2 суток. Может быть непосредственной причиной летального исхода, когда он сильно выражен. Многие неясные случаи быстро наступившей смерти объясняются возникновением отечного синдрома.

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

диффузное нарастание неврологической симптоматики;

дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Отек мозга - это такая патология, при которой циркуляция жидкости внутри черепа нарушена, что может привести к сильному давлению на ткани и отмиранию клеток. Если нарушение выявлено не вовремя или при отсутствует правильная терапия, — пациент может умереть.

Почему возникает такая проблема? Какими бывают последствия такого явления? Существует ли эффективное лечение? С ответами на эти и другие важные вопросы предлагаем ознакомиться в статье.

Патология развивается в результате нетипичных для организма процессов, среди которых:

неправильный кровоток внутри мозговой ткани;
чрезмерное скопление в крови углекислого газа;
нарушение поступления необходимого количества кислорода в мозг;
неправильный обмен веществ в клетках;
переизбыток молочной кислоты в нейронах мозга;
изменение химического состава крови.

Всё это провоцирует набухание центрального органа нервной системы. Стенки капилляров в мозге меняют свою структуру (повышается их проницаемость), что приводит к выходу жидкости в ткани. Из-за этого мозговые клетки увеличиваются в объеме.

Далее увеличивается сам мозг и сдавливается костями черепа; объем черепной коробки становится для набухшего мозга тесен. В результате такого отека может произойти сдавление продолговатого мозга. Эта область отвечает за работу сердечно-сосудистой системы и регулирует процессы дыхания и теплообмена в организме. Поэтому нарушение функций продолговатого мозга приводит к развитию состояний, опасных для жизни.

Причины

У такого опасного и неприятного состояния, как отек мозга, причины бывают различного происхождения. Учитывая тот фактор, что кровь в мозг поступает интенсивно и в большом количестве, нарушение циркуляции, вызывающее отек - явление нередкое.

К наиболее распространенным причинам этого состояния относят:

мозговые кровоизлияния;
злокачественные и\или доброкачественные новообразования (или метастазы) внутри черепа. Чем больше становится опухоль, тем больше увеличивается внутричерепное давление. Если образование удаляют с помощью оперативного вмешательства, состояние отечности проходит достаточно быстро;
инсульт приводит к отмиранию большого количества нейронов мозга, что, в свою очередь, может вызвать значительную отечность центрального органа нервной системы;
результат воздействия на организм токсических соединений, вредных испарений или облучения радиоактивными волнами;
внешние повреждения в виде травм черепа и мозга. Если элементы костей попадают в кровоток мозга - это вызывает нарушение оттока жидкости. Впоследствии клетки мозга отмирают;
воспалительный процесс в результате проникновения различных инфекций в ткани центрального органа нервной системы;
недостаток кислорода (одним из его вариантов является );
вредное воздействие разнообразных веществ, например, результат приема спиртных напитков, наркотических веществ или общего наркоза;
травма головы новорожденного, которая получена во время родового процесса;
нарушения работы других внутренних органов, например, почек, печени, сердца;
последствия любых оперативных манипуляций внутри черепа;
анафилактический шок;
резкая смена атмосферного давления. Например, небольшой отек - частое явление у людей, которые забираются в горы на большую высоту (“горный отек”). Изменения в структуре мозга прослеживаются как при подъеме, так и при спуске. То же самое происходит и во время погружения на глубину.
эпилептические припадки, которые носят регулярный характер;
гипогликемический шок;
повышенная температура тела у ребенка;
последствия солнечных или тепловых ударов;
результат операции, которая проводилась на спинном мозге.

Признаки

Что же происходит с тем, кто пострадал от отека? Если произошел отек мозга, симптомы быстро дают о себе знать.

Среди них:

сильные болевые ощущения в голове;
вялость;
постоянное желание спать или, наоборот, бессонница;
повышенная психоэмоциональная возбудимость;
тошнота и рвота без облегчения;
приступы эпилепсии или отдельные судороги в различных частях тела;
резко возникающая боль в голове, которая вызвана повышением давления внутри черепа и сопровождается такими неприятными симптомами, как рвота и тошнота;
у маленьких детей - увеличение окружности головы и раскрытие родничка после его зарастания. Последнее происходит как результат деформации костей черепа;
нарушение моторики рук;
коматозное состояние;
значительное повышение температуры тела. Показатель термометра в данном случае превышает отметку 40 градусов. При этом сильные жаропонижающие средства или сосудосуживающие препараты не действуют, а применение холода в участках тела, где расположены крупные сосуды, лишь на короткое время приводит к понижению температуры;
зрачки разной величины при одинаковом освещении, они могут быть скошены или не реагируют на свет;
судорожно сокращаются мышцы-разгибатели;
нет болевых рефлексов;
происходит сбой ритма сердцебиения с постепенным урежением сокращений сердца;
сбивается ритм дыхания: вначале оно становится учащенным, а после останавливается; если не вентилировать легкие искусственным способом - прекращается сердечная деятельность;
нарушается координация движений;
артериальное давление падает;
подавленное состояние, апатия.

К чему приводит

Даже вовремя выявленные мозговые отеки и своевременно начатая терапия не дают гарантии того, что лечение пройдет успешно и больной почувствует облегчение.

Но медики ставят перед собой задачу предотвратить осложнения и не дать отеку распространиться дальше.

Для этого проводится комплексная медикаментозная терапия.

Учитывая тот фактор, что этот неблагоприятный для мозга процесс приводит к омертвению клеток, восстановить которые невозможно, последствия обуславливаются степенью повреждения тканей.

Если лечение было проведено правильно и своевременно, последствия, тем не менее, могут быть неблагоприятными:

пациент и после терапии ощущает головные боли. К сожалению, они приобретают постоянный характер;
больной может страдать от бессонницы, или, наоборот, от постоянной вялости и сонливости;
неврологические нарушения проявляются в виде косоглазия, асимметрии лица и нарушения рефлексов;
развиваются разнообразные психические отклонения, больной регулярно страдает от стрессов, депрессии и эмоциональных расстройств, а также испытывает постоянную тревогу;
прогрессирующий отек головного мозга может стать причиной летального исхода;
кома. Чрезвычайно интенсивное давление на мягкие ткани мозга может стать причиной возникновения этой защитной реакции организма;
в случае, если у пациента была опухоль или кровоизлияние, которые стали причиной отечности, не исключен риск парализации (как частичной, так и полной);
при продолжительном течении болезни без оказания медицинской помощи умственные способности больного снижаются;
у взрослых, а тем более и у детей, может развиться эпилепсия.

Диагностика

У специалистов подозрение на отек головного мозга может возникнуть при постоянном ухудшении состояния больного, которое возникает наряду с нарушением психоэмоциональной сферы и сознания.

Для того, чтобы детально обследовать пациента с подозрением на отек, применяют метод компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Приборов для более точного обследования данной патологии на сегодняшний день нет.

Кроме того, невролог может назначить анализы крови, чтобы выявить возможную интоксикацию организма вредными веществами.

Очень важно проводить качественную дифференциальную диагностику. Ведь даже такое опасное заболевание как может начинаться с отека.

Терапия

Как уже упоминалось выше, бывает отек, вызванный резким повышением атмосферного давления - у тех, кто слишком быстро и без предварительной подготовки забирается на высокие горы или погружается на глубину. Им требуется неотложная помощь врачей и лечение в стационаре, но прогноз вполне благоприятен.

Тяжелые же и запущенные случаи зачастую требуют хирургического вмешательства.

При медикаментозном лечении применяют:

препараты, которые оказывают мочегонное действие;
лечение гормонами, которые способны значительно и быстро устранить отек. Такая терапия уместна, только если отечность не распространилась на большую часть головного мозга;
медикаментозные средства, действие которых направлено на устранение судорожного состояния;
седативные препараты;
ангиопротекторы, действие которых направлено на укрепление стенок сосудов и улучшение их работы. В результате нормализуется кровоснабжение всего мозга и его питание;
ингибиторы протеолитических ферментов. Это препараты, действие которых нацелено на уменьшение проницаемости стенок сосудов;
ноотропные препараты, которые нормализуют метаболизм в клетках головного мозга;
терапию кислородом.

Часто наблюдаются случаи, когда медикаментозная консервативная терапия не помогает. Тогда приходит время для оперативного вмешательства такими основными способами:

Вентрикулостомия. Этот метод являет собой «отсасывание» ликвора (жидкости головного мозга) с помощью иглы и катетера. Иглу вводят в желудочки мозга.
Трепанация. Проводят методом распиливания костей черепа и удаления новообразований и гематом, тем самым устраняя отек.
Последствия для мозга после операции также бывают разнообразны - не всегда таким способом можно устранить отек. Хотя послеоперационная терапия лекарственными препаратами может пойти больному на пользу.

Разумеется, решение о принятии таких мер решается консилиумом врачей.

Превентивные меры

Для того, чтобы никогда не почувствовать, что такое отек мозга, следует придерживаться элементарных «правил здоровой жизни»:

Отказаться от привычек, которые приводят к нарушению состояния здоровья. Всем известно, как курение действует на сосуды головного мозга и всего тела - такая привычка их просто разрушает. Это, в свою очередь, причина нарушения циркуляции крови в мозге. Спиртные же напитки приводят к омертвению нейронов, а также к серьезной интоксикации организма, что также вызывает отек.
Не допускать травм головы. Не забывайте пристегиваться ремнем безопасности в автомобиле, пользуйтесь специальным шлемом, если ездите на мотоцикле или работаете на стройке или в других травмоопасных местах. Соблюдайте правила безопасности во время занятий спортом или активных игр.
Держите под рукой тонометр, если страдаете от гипертонии (повышенного АД) и регулируйте свое состояние с помощью специальных медикаментозных средств.
Берегитесь инфекционных и вирусных заболеваний. Помните, что головной мозг очень чувствителен к различным инфекциям. Последние могут переноситься из других органов (например, почек, легких). Не переохлаждайте голову - носите теплый головной убор во время сильных морозов.
Скорректируйте питание и сбросьте лишний вес. В рационе должны быть продукты, которые обогащают клетки мозга полезными микроэлементами и укрепляют стенки сосудов. При необходимости пейте витамины. Жирных, копченых и жареных продуктов, а также полуфабрикатов с высоким содержанием стабилизаторов и эмульгаторов избегайте. Они засоряют и разрушают сосуды.
Вовремя лечите все заболевания (например, легкую простуду), даже если они на первый взгляд кажутся безобидными.

Заключение

Отек головного мозга — весьма серьезная и опасная патология, требующая неотложного интенсивного лечения. Прогноз даже при проведении всех лечебных процедур может быть неблагоприятным.