Симптомы наличия паразитов у ребенка, как их вывести и методы лечения. Глистные инвазии у детей — как предупредить заражение? Симптомы заражения острицами у детей

Токсокарозом ребёнок может заразиться непосредственно от домашнего питомца. Возбудители этого недуга обитают в собачьих и кошачьих кишечниках.

Симптомы

При лямблиозе у ребёнка наблюдаются:

• диарея водянистого типа,
• тошнота,
• боли в нижней части живота,
• метеоризм (он же вздутие),
• в некоторых случаях при лямблиозе появляются высыпания на кожных покровах.

Токсокароз, к сожалению всех родителей, не отличается какими-то хоть сколь-нибудь характерными признаками. Симптоматика этого недуга, скорее, общая, нежели специфическая:

Осложнения

Лечение

Профилактика

Использовать противоглистные препараты в целях профилактики запрещено.Брать в рот предметы, которые упали на землю, запрещено.Тянуть грязные руки в рот запрещено.Есть немытые овощи и фрукты запрещено.

Кроме этого в профилактических целях родители должны:

• несколько раз в неделю делать в доме влажную уборку;
• периодически мыть или стирать игрушки, которыми играется их малыш;
• самостоятельно соблюдать гигиенические правила и приучать к такому соблюдению своего малыша.

Статьи на тему

Пользователи пишут на эту тему:

Узнайте, что может вызвать недуг, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Энтеробиоз – гельминтоз вызываемый круглым гельминтом-острицей.

Аскаридоз – заболевание вызываемое гельминтом аскаридой.

Симптомы. Клинические проявления личиночной стадии аскаридоза характеризуются аллергическими проявлениями, увеличением лимфоузлов, развитием легочного синдрома: появление отдышки, боли в груди, кашля, возможно развитие тяжелых астмотоидных состояний. Кишечная стадия аскаридоза проявляется в механическом воздействии аскарид на стенки кишечника, ухудшении микрофлоры кишечника, снижение желудочной секреции, диспепсическими расстройствами, похуданием, снижение иммунного статуса.

Аскаридоз чаще может протекать с маловыраженными симптомами: неврастенией, диспепсическими расстройствами, снижением работоспособности. Но иногда течение приобретает тяжелый характер – наблюдаются очаговые поражения легких, крапивница, лихорадка, могут развиваться непроходимость кишечника, абсцессы печени, аппендицит.

1. Организация и проведение гигиенического обучения обслуживающего персонала детских садов по вопросам:

– санитарно-гигиенические требования к содержанию и оборудованию детских дошкольных учреждений;

– личная гигиена обслуживающего персонала, должный уход за детьми, привитие детям навыков личной гигиены;

– санитарно-просветительная работа по профилактике и борьбе с гельминтозами (основные сведения о гельминтозах и меры борьбы с ними).

2. Зачетные занятия с персоналом путем анкетирования или собеседования.

3. Теоретическое обучение родителей (лекции о патогенной роли гельминтов, путях заражения, профилактике и санитарно-гигиеническом режиме в семье и т.д.).

11. Рахит и спазмофилия. Этиология, симптомы, уход за больными детьми и профи­лактика

Рахит – заболевание, связанное с поражением костной, мышечной, нервной систем, внутренних органов вследствие гиповитаминоза D.

Этиология. Одним из основных факторов является дефицит витамина D экзогенного или эндогенного происхождения. Помимо неправильного вскармливания и алиментарной недостаточности витамина D к нему может приводить и нарушение образования его активных форм в организме при недостатке ультрафиолетовых лучей (зимой и осенью, в городах), заболеваниях печени и почек (в них происходит образование активных форм витамина). Определенную роль играют недоношенность (незрелость ферментных систем), бурный рост ребенка, недостаточное поступление солей кальция и фосфора.

Клиническая картина. По тяжести различают следующие степени рахита:

I степень (легкая) – небольшие изменения со стороны нервной и мышечной систем; остаточных явлений не дает.

II степень (средней тяжести) – выраженные изменения в костной, мышечной, нервной и кроветворной системах, умеренное нарушение функции внутренних органов, небольшое увеличение размеров печени и селезенки, анемия;

III степень (тяжелая) – резко выраженные изменения со стороны центральной нервной, костной и мышечной систем, внутренних органов. Часты осложнения.

Начальный период чаще отмечается на 2– 3-м месяце, но может проявиться на протяжении всего первого года жизни. Потливость, облысение затылка, беспокойство, мышечная дистония; нерезкое размягчение краев большого родничка. Длительность 2– 3 нед. Рентгенологических изменений нет.

В периоде разгара болезни наряду с явлениями торможения нервной системы появляются изменения в костях; изменения костей черепа, грудной клетки, конечностей. Костные изменения, малозаметные при рахите I степени и отчетливые при II степени, переходят в деформацию при рахите III степени. Выявляются нарушения статических функций, функций внутренних органов, гипотония мышц, присоединяется анемия. При рахите II и III степени селезенка и печень увеличены. На 2– 3 году жизни имеются лишь последствия в виде деформаций костей, иногда анемия.

При остром течении отмечается бурное развитие симптомов рахита. В начальный период – выраженное беспокойство, резкая потливость, в разгар болезни значительное размягчение костей, выраженная гипотония мышц. Острое течение наблюдается чаще в первые месяцы жизни, особенно у недоношенных и быстро растущих детей.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием процесса. Наблюдается чаще у детей старше 6– 9 мес, а также у детей с гипотрофией. Явления размягчения костей выражены значительно меньше. Остеоидная гиперплазия преобладает над остеомаляцией, отмечаются лобные и теменные бугры, четки на ребрах, утолщение эпифизов трубчатых костей.

Рецидивирующее течение сопровождается перемежающимися состояниями: обычно улучшение летом и ухудшение зимой.

Уход за больными детьми. Важную роль играют рациональное питание, нормализация режима с достаточным пребыванием на свежем воздухе, массаж, гимнастика. Прием назначенных препаратов витамина D, солей кальция и фосфора; ультрафиолетовая терапия.

Прогноз при своевременно начатом лечении и устранении причины благоприятный. При тяжелом течении возможны задержка психомоторного развития, деформация скелета и нарушение осанки.

Профилактика. Рациональное питание, достаточная инсоляция, пребывание на открытом воздухе, санитарно-гигиенический режим, закаливание, правильное воспитание. В рацион питания ребенка следует своевременно вводить овощи, фрукты. Прикорм должен содержать достаточное количество витаминов, солей. Важное значение имеют продукты, содержащие естественный витамин D 3 (яичный желток, рыбий жир). Добавление к питанию искусственно вскармливаемого ребенка лимонной кислоты (25% раствор по 1 чайной ложке 3 раза в день) способствует образованию легко всасываемого цитрата кальция, а, следовательно, усвоению фосфора. Мучные блюда, каши содержат фосфор в плохо усвояемой ребенком форме и могут способствовать развитию рахита, поэтому желательно, чтобы количество их в суточном рационе ребенка 1-го года жизни не превышало 180– 200 г.

Спазмофилия – заболевание детей раннего возраста, характеризующееся склонностью к тоническим и клонико-тоническим судорогам вследствие гипокальциемии.

Этиология . Содержание кальция в сыворотке крови при рахите снижается в начальной фазе, при обострении. Всасывание кальция нарушается также при расстройствах пищеварения и кишечных инфекциях. В связи с падением уровня кальция значительно повышается возбудимость нервной системы, вплоть до судорожного синдрома.

Симптомы. Латентная спазмофилия выявляется при исследовании симптомов Хвостека (постукивание пальцем в месте выхода n. facialis на скуловой дуге и в углу нижней челюсти вызывает быстрое сокращение лицевой мускулатуры), Труссо (сдавливание плеча манжеткой тонометра или пальцами вызывает спазм мускулатуры кисти – "рука акушера"), сгибание пальцев рук при постукивании в области наружного мыщелка локтя).

Манифестная спазмофилия проявляется генерализованными тоническими и клоническими судорогами, спазмом мускулатуры кисти – "рука акушера", иногда ларингоспазмом приступообразно в виде легкого сужения голосовой щели или кратковременного, но полного ее закрытия.

Диагноз ставят на основании наличия у ребенка признаков рахита и симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости, выявления гипокальциемии, алколоза.

Первая помощь во время приступа. При ларингоспазме – свежий воздух, обрызгивание холодной водой, пары нашатырного спирта, похлопывания по телу, изменения положения тела. При судорогах – противосудорожные препараты по назначению врача в свечах или лекарственной клизме, вызов «скорой помощи».

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика – см. Рахит.

По своему строению и форме глисты разделяются на две группы: нематоды и плоские. Плоские глисты делятся на ленточных червей и трематод.

Трематоды выделяются плоской листовидной формой тела и имеют одну или две присоски. Эти глисты бывают как весьма маленьких размеров (1-3 мм), так и довольно крупных (больше 10 см).

Цестоды - глисты которые обладают длинным телом, похожим на ленту, которое состоит из головки, шейки и отдельных члеников. Эти глисты достигают длины больше 10 м. Количество члеников этих глистов колеблется от 12 до 1000.

Нематоды - глисты имеющие удлиненное тело нитевидной формы и круглое поперечное сечение. Длина нематод варьируется от 1 мм до 1 м. Иногда встречаются особи и гораздо большей - длины (8-10 м).

Иные виды глистов личиночную фазу проводят в одном хозяине, а во взрослом состоянии живут в другом (бычий и свиной цепни, эхинококк и др.). Кое-какие глисты имеют еще более сложный жизненный цикл, меняя на его протяжении трех хозяев (лентец широкий). Обычно, взрослые особи глистов живут в кишечнике, но есть и такие глисты, которые обитают в мышцах, сердце, печени, почках, мозгу глазах и крови человека. Для того чтобы удержаться в тканях организма, глисты имеют специальные органы: присоски, плоские крючочки или своеобразные зубы.

Инфекция легко проникает в организм, если ребенок перед едой не использует средства гигиены для мытья рук.

Глистная инвазия развивается и распространяется при употреблении немытых овощей, фруктов и зелени. Непроваренное мясо и рыба, не прошедшая тепловую обработку, таят в себе угрозу.

Классификация гельминтозов

Классификация возбудителей различных видов гельминтозов, которые чаще всего возникают у детей:

• острицы;
• аскариды;
• власоглавы;
• анкилостомы;
• эхинококки;
• описторхи.

Симптомы гельминтоза у детей

Симптомы, которые возникают при гельминтозе:

• боли в животе;
• раздражение кишечника;
• зуд в анальном отверстии;
• напряжение грудных мышц;
• сухой кашель (при миграции личинок через легкие);
• нарушение пищеварения;
• аллергические проявления;
• диарея;
• тошнота;
• снижение или, наоборот, повышение аппетита;
• боли в правом подреберье;
• нарушения сна.

В чем опасность инвазии

Если гельминтоз запустить, то может развиться кишечная непроходимость в результате большого скопления червей.

При этом исход заболевания может быть самым печальным. У ребенка открывается рвота, возникают сильные боли в животе. В данном случае требуется срочное врачебное вмешательство.

Миграция личинок в легкие способна привести к пневмонии, которая не поддается стандартному лечению.

Глисты могут закупоривать протоки желчного пузыря, что приводит к острому холециститу. Некоторые виды гельминтов способны поражать печень, откладывая в ней свои яйца. В результате возникает гепатит.

В запущенных случаях происходит некроз органа. Черви, присутствующие в тонком кишечнике, препятствуют всасыванию полезных веществ, что приводит к авитаминозу и ослаблению иммунной защиты. Ребенок становится подвержен любой инфекции.

В редких случаях глисты могут спровоцировать летальный исход и прободение стенок кишечника. Аскаридоз и энтеробиоз вызывают сильнейшие аллергические реакции.

Какие анализы могут подтвердить гельминтоз

Диагностика гельминтоза заключается в ряде исследований, позволяющих выявить вид возбудителя. Главные методы:

Важна консультация врача-инфекциониста, который может направить на дополнительные исследования, такие как флюорография, эндоскопическое исследование желудка и кишечника, УЗИ печени и желчного пузыря. Специалист сможет поставить предварительный диагноз по характерным жалобам пациента.

Как и чем лечить

Чаще всего применяют лекарства, которые разрушают как личинок, так и взрослых особей.

Как защитить ребенка от гельминтов

Чтобы предотвратить возникновение гельминтоза, необходимо приучить ребенка к правилам гигиены.

1. Гельминтозы

Классификация гельминтозов. По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).

По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.

Аскаридоз

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (включая недомогание, сухой кашель или скудную мокроту, субфебрильную температуру, сухие и влажные хрипы в легких).

Возможны крапивница, везикулезная сыпь на кистях и стопах, летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции); гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно-сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз основывается на лабораторных данных, на обнаружении личинок нематод в мокроте и антител – в крови, при поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин назначают после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2 – 3 ч в течение 2 дней подряд в дозе 1,5 – 2 г на прием (3 – 4 г в сутки). Эффективность повышается при приеме пиперазина после ужина, перед сном. Левамизол (декарис) назначается после еды в дозе 150 мг однократно, пирантел рекомендуется однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3 – 4 ч после завтрака 2 – 3 дня подряд.

Прогноз. При отсутствии осложнений, требующих хирургического вмешательства, благоприятный.

Профилактика. Массовое обследование населения и лечение всех инвазированных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

2. Альвеококкоз

Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит после попадания онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой непроточных водоемов и при употреблении в пищу лесных ягод, собранных в эндемичной местности. Скопления личинок (обычно в печени) инфильтрируют и прорастают в ткани, нарушают кровоснабжение органов, вызывают дегенерацию и атрофию ткани.

Клиника. Долго остается бессимптомным, отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль.

Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдается потливость.

Диагноз. На основании лабораторных данных – лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия. Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используют рентгенологическое и ультразвуковое исследование, сканирование печени, компьютерную томографию. Пробная пункция запрещается из-за опасности обсеменения других органов.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют с опухолями, эхинококкозом и циррозом печени.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое.

3. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота.

Диагноз. Подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.

Лечение. Дегельминтизацию проводят комбантрином или левамизолом. При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

4. Дифиллоботриоз

Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в живота, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

Диагноз. Подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до гельминтизации назначают витамин В по 300 – 500 мкг в/м 2 – 3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин, гематоген. Для дегельминтизации применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Прогноз. При отсутствии осложнений – благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу сырую, непроваренную или недостаточно просоленную и провяленную рыбу, а также «живую» щучью икру.

5. Описторхоз

Клиника. Инкубационный период около 2 недель. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающуюся в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчепузырной колики.

Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже – симптомы гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз. Основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вермокс).

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

6. Тениоз

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на наличие члеников гельминтов и слизи с перианальных складок (путем соскоба) на наличие яиц цепня.

Лечение. Лечение вермоксом. Иногда применяют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

7. Трихоцефалез

Клиника. Беспокоят слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боль в правой половине живота и эпигастрии, тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, головокружение, беспокойный сон, раздражительность; возможны умеренная гипохромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При слабой интенсивности инвазия власоглавами протекает бессимптомно.

Диагноз. Устанавливают при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол и другие антигельминтные препараты. Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Прогноз. Благоприятный.

8. Фасциолез

Этиология, патогенез. Возбудители – печеночная и гигантская двуустки. Основной источник инвазии людей – различные сельскохозяйственные животные. Заражение человека обычно происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциолы с водой, щавелем, салатом и другой зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме составляет около 10 лет. Имеют значение травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможен занос фасциол в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией, аллергическими явлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, напоминающими симптомы описторхоза (желтуха и приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагноз. Диагноз ранней стадии фасциолеза труден, так как яйца гельминтов выделяются лишь спустя 3 – 4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз основывается на обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, и после дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1 – 2 месяцев. Необходима длительная (не менее года) диспансеризация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Запрещение употребления воды из стоячих водоемов, тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

9. Эхинококкоз

Этиология. Возбудитель гидатидного эхинококкоза личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3 – 4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего), из клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Механизм передачи инвазии. Фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эххинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи пищевой, водный, бытовой.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого.

При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение, и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэктеричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс-агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

10. Энтеробиоз

Этиология. Возбудитель острица самка длиной 9 – 12 см, самцы 3 – 4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляются зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25 – 50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) 10 мг/ кг (однократно после завтрака, разжевать), пиперазин до 1 года 0,2 2 раза 5 дней; 2 – 3 года – 0,3; 4 – 5 лет – 0,5; 6 – 8 лет – 0,5; 9 – 12 лет – 1,0; 13 – 15 лет – 1,5.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены.

Ревматизм у детей и подростков

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ? -гемолитический стрептококк группы А.

У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация ревматизма: необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей.

Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное).

Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1 – 3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Проявлением ревматизма, является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.

Начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 – 40 °С с суточными колебаниями 1 – 2 °С и сильным потом, но обычно без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли ограничен.

Характерно симметричное поражение крупных суставов – обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других.

Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 – 4 недель. Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока протекает нетяжело с жалобами на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже – на сердцебиения или перебои.

При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено влево, при аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.

Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала SТ книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1 – V3). Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижепудочковая блокада, узловой ритм.

Диффузный ревматический миокардит проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерно «бледный цианоз», набухание шейных вен.

Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.

Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала SТ, атриовентрикулярную блокаду.

Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда.

Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум.

Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.

В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.

Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более – при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстроисчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом.

Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко.

Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала SТ вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется.

Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке. При поражении кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1 – 2% больных. Ревматические узелки, описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны.

При поражении почек обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев), изменения нервной системы и органов чувств.

Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно удетей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17 – 18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

Диагностика проверится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 – 60 мм/ч. Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина более 1: 250. Высота титров противострептококковых снтител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.

В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10%, ? -глобулинов выше 20%, серомукоида выше 0,16 г/л, появление в крови С-реактивного белка.

В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Выделяют большие диагностические критерии ревматизма (кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки) и малые (лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал РQ на ЭКГ).

Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый, либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 2 – 3 недели и более. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль, углеводы, достаточное введение болков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллегризацию.

Антибактериальная терапия бензилпенициллина натриевой солью в течение 2 недель, затем препараты пролонгированного действия (бициллин-5).

При непереносимости пенициллинов замена цефолоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды (преднизолон). Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен).

Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют.

В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении.

В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

Лечение в стационаре 1,5 – 2 месяца, затем лечение в местном санатории 2 – 3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичная правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание.

Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллин-медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс.

Прогноз благоприятный.